Dystonia thực vật-mạch máu (hội chứng loạn trương lực cơ thực vật)
Dystonia thực vật-mạch máu (dystonia thực vật) là một bệnh của hệ thống thần kinh tự trị do rối loạn chức năng của các trung tâm điều hòa tự trị trên phân đoạn, dẫn đến sự mất cân bằng giữa các bộ phận giao cảm và giao cảm của hệ thống thần kinh tự trị và phản ứng không đầy đủ của các cơ quan tác động. Các tính năng quan trọng của loạn trương lực cơ thực vật là:
- bản chất chức năng của bệnh;
- như một quy luật, sự yếu kém bẩm sinh của các trung tâm thực vật siêu phân đoạn;
- Hiện thực hóa bệnh do tiếp xúc với cơ thể với các yếu tố bất lợi (căng thẳng, chấn thương sọ não, nhiễm trùng);
- không có bất kỳ khiếm khuyết hữu cơ nào trong các cơ quan tác động (tim, mạch máu, đường tiêu hóa, v.v.).
Cơ chế bệnh sinh. Vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của chứng loạn trương lực cơ tự trị là do vi phạm quy định tự trị và sự phát triển của mất cân bằng tự chủ. Mối quan hệ giữa hệ thống thần kinh tự chủ giao cảm và đối giao cảm tương ứng với nguyên tắc "cân bằng dao động": sự gia tăng âm sắc của một hệ thống kéo theo sự gia tăng âm sắc của hệ thống kia. Hình thức cung cấp thực vật này cho phép duy trì cân bằng nội môi và tạo điều kiện để tăng tính ổn định của các chức năng sinh lý. Các nghiên cứu lâm sàng và thử nghiệm đã tìm thấy khả năng này trong hầu hết các hệ thống - sự thay đổi nhịp tim, huyết áp, nhiệt độ cơ thể và các chỉ số khác. Đầu ra của những dao động này vượt quá phạm vi cân bằng nội môi làm tăng tính dễ bị tổn thương của hệ thống điều tiết tự trị trước các yếu tố gây hại. Trong những điều kiện như vậy, các kích thích ngoại sinh hoặc nội sinh có thể dẫn đến sự căng thẳng cuối cùng của các hệ thống điều tiết, và sau đó là "sự cố" của chúng với biểu hiện lâm sàng ở dạng loạn trương lực cơ tự trị.
hình ảnh lâm sàng. Biểu hiện lâm sàng của bệnh rất đa dạng và thường không khác nhau về tính ổn định. Bệnh này được đặc trưng bởi sự thay đổi nhanh chóng về màu da, tăng tiết mồ hôi, dao động nhịp tim, huyết áp, đau và rối loạn đường tiêu hóa (táo bón, tiêu chảy), thường xuyên buồn nôn, có xu hướng sốt nhẹ, nhạy cảm với khí chất, kém khả năng chịu nhiệt độ cao, điện áp thể chất và tinh thần. Bệnh nhân mắc hội chứng loạn trương lực cơ thực vật không chịu được căng thẳng về thể chất và trí tuệ. Ở mức độ cực kỳ nghiêm trọng, bệnh có thể biểu hiện bằng các cơn khủng hoảng thực vật, ngất do phản xạ thần kinh, rối loạn thực vật vĩnh viễn.
Khủng hoảng thực vật có thể là giao cảm, giao cảm và hỗn hợp. Các cơn khủng hoảng giao cảm xảy ra do sự gia tăng đột ngột hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến sự giải phóng quá mức noradrenaline và adrenaline bởi các sợi giao cảm và tuyến thượng thận. Điều này được biểu hiện bằng các hiệu ứng tương ứng: huyết áp tăng đột ngột, nhịp tim nhanh, sợ chết, sốt nhẹ (lên đến 37,5 ° C), ớn lạnh, run rẩy, tăng tiết mồ hôi, da xanh xao, đồng tử giãn ra, tiết nhiều nước tiểu nhạt. khi kết thúc một cuộc tấn công. Tại thời điểm tấn công, có sự gia tăng hàm lượng catecholamine trong nước tiểu. Sự gia tăng huyết áp, nhịp tim và nhiệt độ cơ thể ở những bệnh nhân như vậy tại thời điểm bị tấn công có thể được xác minh bằng cách theo dõi các chỉ số này hàng ngày. Với các cơn kịch phát đối giao cảm, hoạt động của hệ đối giao cảm tăng đột ngột, biểu hiện bằng một cơn nhịp tim chậm, hạ huyết áp, chóng mặt, buồn nôn, nôn, cảm giác thiếu không khí (ít ngạt thở hơn), tăng độ sâu và tần suất thở, tiêu chảy, đỏ da, cảm giác nóng bừng trên mặt, nhiệt độ cơ thể giảm, đổ mồ hôi nhiều, đau đầu. Sau một cuộc tấn công, trong phần lớn các trường hợp, có một cảm giác thờ ơ, mệt mỏi, buồn ngủ và đi tiểu nhiều thường được ghi nhận. Với một lịch sử lâu dài của bệnh, loại khủng hoảng tự trị có thể thay đổi (theo quy luật, các cuộc khủng hoảng giao cảm được thay thế bằng các cuộc khủng hoảng giao cảm hoặc hỗn hợp, và các cuộc khủng hoảng giao cảm trở nên hỗn hợp). Hình ảnh lâm sàng của ngất phản xạ thần kinh được mô tả trong phần thích hợp.
Sự đối xử. Dựa trên cơ chế bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng và dữ liệu chẩn đoán chức năng thần kinh, các nguyên tắc cơ bản của điều trị loạn trương lực cơ tự trị bao gồm:
- điều chỉnh trạng thái tâm lý-cảm xúc của bệnh nhân;
- loại bỏ các tiêu điểm của các xung hướng tâm bệnh lý;
- loại bỏ các tiêu điểm kích thích xung huyết và lưu thông các xung trong các trung tâm sinh dưỡng trên cơ thể;
- phục hồi cân bằng thực vật bị xáo trộn;
- một cách tiếp cận khác biệt để kê đơn thuốc, tùy thuộc vào loại và mức độ nghiêm trọng của khủng hoảng thực vật;
- loại bỏ căng thẳng dư thừa trong hoạt động của các cơ quan nội tạng;
– tạo điều kiện trao đổi chất thuận lợi cho não trong quá trình trị liệu;
- sự phức tạp của liệu pháp.
Để điều chỉnh trạng thái tâm lý-cảm xúc của bệnh nhân, các loại thuốc thuộc các nhóm khác nhau được sử dụng - thuốc an thần benzodiazepine, thuốc chống trầm cảm, một số thuốc chống loạn thần và thuốc chống co giật. Chúng cũng có tác dụng có lợi đối với các tiêu điểm làm tăng tính dễ bị kích thích và sự lưu thông "trì trệ" của các xung thần kinh.
Thuốc an thần benzodiazepine tăng cường hoạt động của GABA, làm giảm tính dễ bị kích thích của hệ thống viền, đồi thị, vùng dưới đồi, hạn chế sự chiếu xạ của các xung từ trọng tâm của kích thích "trì trệ" và giảm lưu thông "trì trệ" của chúng. Trong số đó, phenazepam đặc biệt hiệu quả với các cơn khủng hoảng giao cảm - alprazolam.
Thuốc chống trầm cảm ở một mức độ nào đó ngăn chặn sự tái hấp thu norepinephrine và serotonin và có tác dụng giải lo âu, giải lo âu và an thần. Để điều trị các cơn kịch phát tự trị, amitriptyline, escitalopram, trazodone, maprotiline, mianserin, fluvoxamine được sử dụng rộng rãi.
Trong trường hợp thuốc của các nhóm khác không hiệu quả, để điều trị khủng hoảng thực vật ở giai đoạn nặng, có thể sử dụng một số thuốc chống loạn thần, bao gồm thioridazine, periciazine, azaleptin.
Từ nhóm thuốc chống co giật, các loại thuốc carbamazepine và pregabalin, có tác dụng ổn định tuyến ức và ổn định thực vật, đã được sử dụng.
Trong trường hợp nhẹ, có thể sử dụng các chế phẩm thảo dược có tác dụng chống trầm cảm, giải lo âu và an thần. Nhóm này bao gồm các chế phẩm chiết xuất từ ​​thảo mộc St. John's wort perforatum. Để điều chỉnh trạng thái tâm lý-cảm xúc, cũng cần sử dụng liệu pháp tâm lý, bao gồm cả những biện pháp nhằm thay đổi thái độ của bệnh nhân đối với các yếu tố chấn thương tâm lý.
Một phương tiện hiệu quả để ngăn chặn khủng hoảng thực vật là các biện pháp bảo vệ căng thẳng. Với mục đích này, thuốc an thần ban ngày tofisopam và axit aminophenylbutyric có thể được sử dụng rộng rãi. Tofisopam có hoạt tính an thần mà không gây buồn ngủ. Nó làm giảm căng thẳng tâm lý, lo lắng, có tác dụng ổn định thực vật. Axit aminophenylbutyric có tác dụng nootropic và chống lo âu (giải lo âu).
Phục hồi cân bằng thực vật bị xáo trộn. Với mục đích này, các loại thuốc proroxan (làm giảm trương lực giao cảm tổng thể) và etimizole (tăng hoạt động của hệ thống hạ đồi-tuyến yên-thượng thận) được sử dụng. Thuốc hydroxyzine có tác dụng giải lo âu vừa phải đã cho thấy hiệu quả tốt.
Loại bỏ căng thẳng nội tạng chức năng. Loại thứ hai đặc biệt thường được phát hiện trong hệ thống tim mạch và được biểu hiện bằng hội chứng nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi và nhịp tim nhanh tư thế. Để khắc phục những rối loạn này, thuốc chẹn beta được kê đơn - anaprilin, bisoprolol, pindolol. Việc sử dụng các loại thuốc này là một biện pháp điều trị triệu chứng và chúng nên được sử dụng như một chất hỗ trợ cho các tác nhân điều trị chính.
điều chỉnh trao đổi chất. Bệnh nhân mắc các bệnh hữu cơ của hệ thần kinh, trong cấu trúc có biểu hiện kịch phát thực vật (hậu quả của chấn thương sọ não kín, suy mạch máu não mãn tính), cần kê đơn thuốc tạo điều kiện trao đổi chất thuận lợi cho não. Chúng bao gồm các phức hợp vitamin khác nhau - dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spectrum; axit amin - axit glutamic; nootropics với thành phần an thần nhẹ - pyriditol, deanol.
Sau khi hồi quy các triệu chứng chính (sau 2-4 tuần), các chất thích nghi được kê đơn để giảm hiện tượng suy nhược và thờ ơ.
Để ngăn chặn bất kỳ cuộc khủng hoảng thực vật nào, có thể sử dụng diazepam, clozapine, hydroxyzine. Với ưu thế của các biểu hiện giao cảm, obzidan, pyrroxane được sử dụng, với ưu thế của các biểu hiện giao cảm - atropine.

chứng đau nửa đầu
Đau nửa đầu là một dạng đau đầu nguyên phát thường gặp. Tỷ lệ mắc chứng đau nửa đầu cao và những tổn thất kinh tế xã hội đáng kể liên quan đến nó đã góp phần khiến Tổ chức Y tế Thế giới đưa chứng đau nửa đầu vào danh sách các bệnh làm gián đoạn sự thích nghi xã hội của bệnh nhân.
Căn nguyên và bệnh sinh. Một trong những yếu tố căn nguyên chính của chứng đau nửa đầu là khuynh hướng di truyền. Nó biểu hiện dưới dạng rối loạn chức năng điều hòa mạch máu. Rối loạn chức năng này có thể được gây ra bởi những thay đổi trong bộ máy giao cảm phân đoạn, rối loạn chuyển hóa các chất dẫn truyền thần kinh (serotonin, norepinephrine, histamine, glutamate và một số loại khác). Bệnh được di truyền theo kiểu trội trên nhiễm sắc thể thường. Các yếu tố kích thích sự phát triển của các cơn đau đầu có thể là làm việc quá sức, mất ngủ, đói, các tình huống căng thẳng và cảm xúc, tình dục thái quá, kinh nguyệt (giảm estrogen trong máu), căng thẳng thị giác, nhiễm trùng, chấn thương đầu. Thông thường, đau đầu có thể xảy ra mà không có lý do rõ ràng. Trong một cuộc tấn công, các rối loạn điều hòa vận mạch tổng quát xảy ra, chủ yếu ở các mạch của đầu, trong khi đau đầu là do sự giãn nở của các mạch của màng cứng. Một giai đoạn rối loạn trương lực mạch máu đã được tiết lộ. Đầu tiên, có sự co thắt của các mạch (giai đoạn đầu tiên), sau đó là sự giãn nở của chúng (giai đoạn thứ hai), sau đó là phù nề thành mạch (giai đoạn thứ ba). Giai đoạn đầu tiên rõ rệt nhất ở các mạch máu nội sọ, giai đoạn thứ hai - ở ngoài sọ và màng não.

Phân loại đau nửa đầu (Phân loại đau đầu quốc tế, tái bản lần thứ 2 (ICHD-2, 2004))
1.1. Chứng đau nửa đầu không có hào quang.
1.2. Đau nửa đầu với hào quang.
1.2.1. Aura điển hình với chứng đau nửa đầu.
1.2.2. Aura điển hình với đau đầu không đau nửa đầu.
1.2.3. Aura điển hình mà không đau đầu.
1.2.4. Đau nửa đầu liệt nửa người có tính chất gia đình.
1.2.5. Đau nửa đầu liệt nửa người lẻ tẻ.
1.2.6. Chứng đau nửa đầu của loại cơ bản.
1.3. Hội chứng định kỳ thời thơ ấu, thường xảy ra trước chứng đau nửa đầu.
1.3.1. Nôn theo chu kỳ.
1.3.2. Đau nửa đầu vùng bụng.
1.3.3. Chóng mặt kịch phát lành tính trong thời thơ ấu.
1.4. Đau nửa đầu võng mạc.
1.5. Biến chứng của bệnh đau nửa đầu.
1.5.1. Chứng đau nửa đầu mãn tính.
1.5.2. tình trạng đau nửa đầu.
1.5.3. Hào quang dai dẳng không nhồi máu.
1.5.4. chứng đau nửa đầu nhồi máu.
1.5.5. Một cuộc tấn công gây ra bởi chứng đau nửa đầu.
1.6. Có thể đau nửa đầu.
1.6.1. Có thể đau nửa đầu mà không có hào quang.
1.6.2. Có thể đau nửa đầu với hào quang.
1.6.3. Có thể đau nửa đầu mãn tính.
hình ảnh lâm sàng. Chứng đau nửa đầu là một bệnh biểu hiện dưới dạng các cơn đau đầu tái phát, thường ở một nửa đầu và gây ra bởi rối loạn chức năng điều hòa vận mạch được xác định di truyền.
Thường bắt đầu ở tuổi dậy thì, chứng đau nửa đầu chủ yếu xảy ra ở những người trong độ tuổi 35-45, mặc dù nó cũng có thể ảnh hưởng đến những người ở độ tuổi trẻ hơn nhiều, bao gồm cả trẻ em. Theo các nghiên cứu của WHO tiến hành ở Châu Âu và Châu Mỹ, có 6-8% nam giới và 15-18% nữ giới bị đau nửa đầu hàng năm. Tỷ lệ mắc bệnh này tương tự được quan sát thấy ở Trung và Nam Mỹ. Tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở phụ nữ, bất kể họ sống ở đâu, là do các yếu tố nội tiết tố. Trong 60–70% trường hợp, bệnh là do di truyền.
Chứng đau nửa đầu được biểu hiện bằng các cuộc tấn công, ở mỗi bệnh nhân tiến hành ít nhiều đồng đều. Cuộc tấn công thường xảy ra trước các hiện tượng báo trước ở dạng sức khỏe kém, buồn ngủ, giảm hiệu suất, cáu kỉnh. Đau nửa đầu với hào quang xảy ra trước các rối loạn cảm giác hoặc vận động khác nhau. Nhức đầu trong phần lớn các trường hợp có tính chất đơn phương (hemiarania), ít khi quan sát thấy đau toàn bộ đầu hoặc luân phiên hai bên. Cường độ đau từ trung bình đến nặng. Cảm giác đau ở vùng thái dương, mắt, có tính chất dao động, trầm trọng hơn khi hoạt động thể chất và tinh thần bình thường, kèm theo buồn nôn và (hoặc) nôn, mặt đỏ hoặc tái nhợt. Trong một cuộc tấn công, gây mê toàn thân xảy ra (sợ ánh sáng, không dung nạp âm thanh lớn, ánh sáng, v.v.).
Trong 10-15% trường hợp, cơn đau đầu xuất hiện trước cơn đau nửa đầu - một phức hợp các triệu chứng thần kinh xảy ra ngay trước hoặc khi bắt đầu cơn đau nửa đầu. Hào quang phát triển trong vòng 5-20 phút, kéo dài không quá 60 phút và biến mất hoàn toàn khi bắt đầu giai đoạn đau. Hào quang thị giác phổ biến nhất (cái gọi là "cổ điển"), được biểu hiện bằng nhiều hiện tượng thị giác khác nhau: photopsia, "ruồi nhấp nháy", mất trường thị giác một bên, đường phát sáng ngoằn ngoèo, điểm nhấp nháy. Ít phổ biến hơn là yếu một bên và dị cảm ở các chi, rối loạn ngôn ngữ thoáng qua, nhận thức sai lệch về kích thước và hình dạng của đồ vật.
Các dạng lâm sàng của chứng đau nửa đầu với hào quang phụ thuộc vào khu vực lưu vực mạch máu mà quá trình bệnh lý diễn ra. Chứng đau nửa đầu nhãn khoa (cổ điển) được biểu hiện bằng các hiện tượng thị giác đồng nhất (chứng phát quang, mất hoặc giảm thị trường, có màn che trước mắt).
Chứng đau nửa đầu dị cảm được đặc trưng bởi một hào quang dưới dạng cảm giác tê, ngứa ran ở tay (bắt đầu từ các ngón tay), mặt, lưỡi. Rối loạn nhạy cảm xét về tần suất xuất hiện đứng thứ hai sau chứng đau nửa đầu nhãn khoa. Trong chứng đau nửa đầu liệt nửa người, một phần của hào quang là liệt nửa người. Ngoài ra còn có lời nói (vận động, mất ngôn ngữ cảm giác, loạn vận ngôn), rối loạn tiền đình (chóng mặt) và tiểu não. Nếu hào quang kéo dài hơn 1 giờ, thì họ nói về chứng đau nửa đầu với hào quang kéo dài. Đôi khi có thể có hào quang mà không đau đầu.
Chứng đau nửa đầu cơ bản là tương đối hiếm. Nó thường xảy ra ở các bé gái từ 10-15 tuổi. Biểu hiện bằng rối loạn thị giác (cảm giác có ánh sáng chói trong mắt, mù hai bên trong vài phút), chóng mặt, mất điều hòa, loạn vận ngôn, ù tai, sau đó là đau đầu nhói. Đôi khi mất ý thức (30%).
Đau nửa đầu liệt vận nhãn được chẩn đoán khi các rối loạn vận nhãn khác nhau (sụp mi một bên, nhìn đôi, v.v.) xảy ra ở đỉnh điểm của cơn đau đầu hoặc đồng thời với cơn đau đầu. Chứng đau nửa đầu liệt mắt có thể có triệu chứng và liên quan đến tổn thương não thực thể (viêm màng não huyết thanh, khối u não, phình mạch của các mạch não).
Đau nửa đầu võng mạc biểu hiện bằng chứng xơ cứng trung tâm hoặc cạnh trung tâm và mù thoáng qua ở một hoặc cả hai mắt. Trong trường hợp này, cần loại trừ các bệnh nhãn khoa và thuyên tắc động mạch võng mạc.
Đau nửa đầu thực vật (hoảng loạn) được đặc trưng bởi sự hiện diện của các triệu chứng thực vật: nhịp tim nhanh, sưng mặt, ớn lạnh, biểu hiện tăng thông khí (thiếu không khí, cảm giác nghẹt thở), chảy nước mắt, tăng tiết mồ hôi, phát triển tiền ngất. Ở 3–5% bệnh nhân, các biểu hiện thực vật đạt đến mức độ cực kỳ nghiêm trọng và trông giống như một cơn hoảng loạn, kèm theo lo lắng và sợ hãi nghiêm trọng.
Ở phần lớn bệnh nhân (60%), các cơn đau xảy ra chủ yếu trong lúc thức, 25% cơn đau xảy ra cả khi ngủ và khi thức, 15% - chủ yếu trong khi ngủ hoặc ngay sau khi thức dậy.
Ở 15-20% bệnh nhân có hình ảnh điển hình của bệnh, cơn đau sau đó trở nên ít nghiêm trọng hơn nhưng trở nên vĩnh viễn. Nếu những cuộc tấn công này xảy ra thường xuyên hơn 15 ngày một tháng trong 3 tháng. và hơn nữa chứng đau nửa đầu như vậy được gọi là mãn tính.
Nhóm các hội chứng định kỳ thời thơ ấu xảy ra trước hoặc kèm theo chứng đau nửa đầu là nhóm ít được xác định về mặt lâm sàng nhất. Một số tác giả bày tỏ nghi ngờ về sự tồn tại của nó. Nó bao gồm các rối loạn khác nhau: liệt nửa người thoáng qua ở các chi, đau bụng, nôn mửa từng cơn, chóng mặt xảy ra trước một tuổi rưỡi.
Ở một số bệnh nhân, chứng đau nửa đầu được kết hợp với chứng động kinh - sau cơn đau đầu dữ dội, đôi khi xảy ra co giật, trong khi hoạt động kịch phát được ghi nhận trên điện não đồ. Sự xuất hiện của chứng động kinh được giải thích là do dưới ảnh hưởng của các cơn đau nửa đầu lặp đi lặp lại, các ổ thiếu máu cục bộ có đặc tính gây động kinh được hình thành.
Chẩn đoán dựa trên dữ liệu của hình ảnh lâm sàng và các phương pháp nghiên cứu bổ sung. Chẩn đoán chứng đau nửa đầu được hỗ trợ bởi không có triệu chứng tổn thương não thực thể, khởi phát bệnh ở tuổi thiếu niên hoặc thời thơ ấu, đau khu trú ở một nửa đầu, tiền sử di truyền, giảm đau đáng kể (hoặc biến mất) sau khi ngủ hoặc nôn mửa và không có dấu hiệu tổn thương hữu cơ đối với hệ thần kinh bên ngoài cuộc tấn công. Trong một cuộc tấn công, sờ nắn có thể xác định động mạch thái dương căng và đập.
Trong số các phương pháp nghiên cứu bổ sung, siêu âm siêu âm cho đến nay là phương pháp chính để xác minh bệnh. Với sự trợ giúp của phương pháp này, trong giai đoạn xen kẽ, khả năng phản ứng quá mức của các mạch máu não đối với carbon dioxide được bộc lộ, điều này rõ rệt hơn ở bên đau đầu. Trong thời kỳ kịch phát đau đớn, những điều sau đây được ghi nhận trong các trường hợp điển hình của chứng đau nửa đầu trong thời kỳ hào quang - co thắt mạch lan tỏa, rõ rệt hơn ở nhóm phòng khám tương ứng, và trong thời kỳ kịch phát đau kéo dài - giãn mạch và giảm đáng kể phạm vi phản ứng mạch máu trong thử nghiệm hypercapnia. Đôi khi có thể ghi nhận đồng thời sự thu hẹp của các mạch nội sọ và sự mở rộng của các mạch ngoại biên; trong một số trường hợp, điều ngược lại được quan sát. Các dấu hiệu rối loạn chức năng tự chủ phổ biến ở bệnh nhân: tăng tiết mồ hôi lòng bàn tay, hội chứng Raynaud, triệu chứng Chvostek và những bệnh khác. Trong số các bệnh về cơ quan nội tạng, chứng đau nửa đầu thường đi kèm với viêm túi mật mãn tính, viêm dạ dày, loét dạ dày và viêm đại tràng.
Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với sự hình thành thể tích của não (khối u, áp xe), dị thường mạch máu (phình mạch của các mạch não), viêm động mạch thái dương (bệnh Horton), hội chứng Tolosa-Hunt (dựa trên viêm động mạch u hạt hạn chế của động mạch cảnh trong trong xoang hang), bệnh tăng nhãn áp , các bệnh về xoang cạnh mũi, hội chứng Slyuder và đau dây thần kinh sinh ba. Về mặt chẩn đoán, cần phân biệt đau nửa đầu với đau đầu kiểu căng thẳng từng cơn.
Sự đối xử. Để ngăn chặn một cuộc tấn công đã phát triển kéo dài không quá 1 ngày, thuốc giảm đau đơn giản hoặc kết hợp được sử dụng: đó là axit acetylsalicylic, bao gồm các dạng hòa tan, acetaminophen (paracetamol), ibuprofen, naproxen, cũng như sự kết hợp của chúng với các loại thuốc khác, đặc biệt là với caffein và phenobarbital (ascofen , sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), codeine (codeine + paracetamol + propyphenazone + + caffeine) và các loại khác.
Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, các loại thuốc có cơ chế tác dụng cụ thể được sử dụng: chất chủ vận thụ thể 5-HT1 chọn lọc hoặc triptans: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, eletriptan, v.v. và hệ thống thần kinh ngoại vi, ngăn chặn sự giải phóng các neuropeptide gây đau và co thắt có chọn lọc các mạch bị giãn ra trong một cuộc tấn công. Ngoài viên nén, các dạng bào chế khác của triptans cũng được sử dụng - thuốc xịt mũi, dung dịch tiêm dưới da, thuốc đạn.
Chất chủ vận thụ thể 5-HT1 không chọn lọc với tác dụng co mạch rõ rệt: ergotamine. Mặc dù việc sử dụng các chế phẩm ergotamine khá hiệu quả, đặc biệt là khi kết hợp với caffein (caffetamine), phenobarbital (cofegort) hoặc thuốc giảm đau, nhưng cần cẩn thận vì đây là chất co mạch mạnh và nếu sử dụng không đúng cách có thể gây ra cơn đau thắt ngực. , bệnh lý thần kinh ngoại vi và thiếu máu cục bộ chi ( dấu hiệu ngộ độc ergotamine - ergotism). Để tránh điều này, bạn không nên dùng quá 4 mg ergotamine trong một lần tấn công hoặc hơn 12 mg mỗi tuần, đó là lý do tại sao các loại thuốc thuộc nhóm này ngày càng ít được kê đơn.
Do trong cơn đau nửa đầu, nhiều bệnh nhân bị mất trương lực dạ dày và ruột, điều này không chỉ làm gián đoạn quá trình hấp thu thuốc mà còn gây buồn nôn và nôn, nên thuốc chống nôn được sử dụng rộng rãi: metoclopramide, domperidone, atropine, beo. Thuốc được uống 30 phút trước khi uống thuốc giảm đau. Có bằng chứng về việc sử dụng các loại thuốc ngăn chặn sự hình thành prostaglandin (axit flufenamic và tolfenamic (clotam)).
Điều trị dự phòng chứng đau nửa đầu nhằm giảm tần suất, thời gian và mức độ nghiêm trọng của các cơn đau nửa đầu.
Một loạt các biện pháp sau đây được khuyến khích:
1) loại trừ thực phẩm - tác nhân gây đau nửa đầu, trong đó đáng kể nhất là các sản phẩm từ sữa (bao gồm sữa bò nguyên chất, sữa dê, pho mát, sữa chua, v.v.); sô cô la; trứng; cam quýt; thịt (bao gồm thịt bò, thịt lợn, thịt gà, gà tây, cá, v.v.); lúa mì (bánh mì, mì ống, v.v.); các loại hạt và đậu phộng; cà chua; hành tây; Ngô; táo; chuối;
2) để đạt được chế độ làm việc và nghỉ ngơi, ngủ phù hợp;
3) tiến hành các đợt điều trị dự phòng đủ thời gian (từ 2 đến 12 tháng, tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh).
Các loại thuốc sau đây được sử dụng rộng rãi nhất: thuốc chẹn beta - metoprolol, propranolol; thuốc chẹn kênh canxi - nifedipine, verapamil; thuốc chống trầm cảm - amitriptyline, citalopram, fluoxetine; metoclopramide và các loại thuốc khác.
Với hiệu quả không đủ của liệu pháp này, có thể sử dụng thuốc từ nhóm thuốc chống co giật (carbamazepine, topiramate). Topiramate (Topamax) đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc ngăn ngừa chứng đau nửa đầu cổ điển có hào quang.
Ở những bệnh nhân ở độ tuổi lớn hơn, có thể sử dụng thuốc vận mạch, chất chống oxy hóa, thuốc nootropic (vinpocetine, dihydroergocryptine + caffeine (vasobral), piracetam, ethylmethylhydroxypyridine succinate). Các biện pháp khắc phục không dùng thuốc có tác dụng phản xạ cũng được sử dụng rộng rãi: đắp mù tạt sau gáy, bôi trơn thái dương bằng bút chì tinh dầu bạc hà, ngâm chân nước nóng. Trong liệu pháp phức tạp, liệu pháp tâm lý, phản hồi sinh học, châm cứu và các kỹ thuật khác được sử dụng.
tình trạng đau nửa đầu. Khi cơn đau nửa đầu nghiêm trọng và kéo dài, không đáp ứng với liệu pháp thông thường và tái phát sau vài giờ sau khi cải thiện đôi chút, người ta nói đến tình trạng đau nửa đầu. Trong những trường hợp như vậy, bệnh nhân phải nhập viện. Để chấm dứt tình trạng đau nửa đầu, người ta dùng dihydroergotamine nhỏ giọt tĩnh mạch (có tiền sử dùng ergotamine lâu dài là chống chỉ định). Ngoài ra, tiêm tĩnh mạch chậm diazepam, melipramine, tiêm lasix, tiêm pipolfen, suprastin, diphenhydramine cũng được sử dụng. Đôi khi thuốc an thần kinh (haloperidol) được sử dụng. Nếu các biện pháp này không hiệu quả, bệnh nhân sẽ chìm trong giấc ngủ do thuốc gây ra trong vài giờ hoặc vài ngày.

đau ban đỏ
hình ảnh lâm sàng. Triệu chứng lâm sàng chính là các cơn đau rát do quá nóng, căng cơ, cảm xúc mạnh và nằm trên giường ấm. Các cơn đau khu trú ở các phần xa của tứ chi (thường gặp nhất ở ngón chân cái, gót chân, sau đó lan xuống lòng bàn chân, mu bàn chân, đôi khi xuống cẳng chân). Trong các cuộc tấn công, đỏ da, sốt cục bộ, phù nề, tăng tiết mồ hôi và rối loạn cảm xúc rõ rệt được ghi nhận. Cơn đau dữ dội có thể khiến bệnh nhân tuyệt vọng. Giảm đau bằng cách đắp một miếng giẻ ướt lạnh, bằng cách di chuyển chi sang vị trí nằm ngang.
Căn nguyên và bệnh sinh. Các cấp độ khác nhau của hệ thống thần kinh tự trị có liên quan đến sinh bệnh học. Điều này được xác nhận bằng các quan sát về hiện tượng hồng cầu ở những bệnh nhân bị tổn thương khác nhau ở tủy sống (sừng bên và sừng sau), vùng trung gian. Chứng đau đỏ da có thể xảy ra như một hội chứng của bệnh đa xơ cứng, chứng rỗng tủy, hậu quả của chấn thương dây thần kinh (chủ yếu là giữa và xương chày), u thần kinh của một trong các dây thần kinh ở chân, viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội mạc, bệnh tiểu đường, v.v. (xem Hình 123 về màu sắc bao gồm .).
Sự đối xử. Một số biện pháp chung được áp dụng (đi giày nhẹ, tránh tình trạng quá nóng, căng thẳng) và liệu pháp dược lý. Họ sử dụng thuốc co mạch, vitamin B12, phong tỏa novocaine của các nút giao cảm Th2-Th4 với tổn thương ở tay và L2-L4 - với tổn thương ở chân, liệu pháp histamine, benzodiazepin, thuốc chống trầm cảm làm thay đổi phức tạp quá trình trao đổi serotonin và norepinephrine (veloxin). Vật lý trị liệu được sử dụng rộng rãi (tắm thuốc cản quang, chiếu tia cực tím vùng hạch giao cảm ngực, vòng cổ mạ điện theo Shcherbak, đắp bùn trên các vùng phân đoạn). Trong những trường hợp nghiêm trọng của bệnh, dùng đến phương pháp điều trị bằng phẫu thuật (cắt hạch giao cảm trước hạch).

bệnh Raynaud
Căn bệnh này được mô tả vào năm 1862 bởi M. Raynaud, người coi đây là một chứng loạn thần kinh do tăng tính dễ bị kích thích của các trung tâm vận mạch cột sống. Bệnh dựa trên cơ sở rối loạn điều hòa vận mạch. Tổ hợp triệu chứng của Raynaud có thể tự biểu hiện như một bệnh độc lập hoặc là một hội chứng trong một số bệnh (viêm động mạch số, xương sườn cổ tử cung phụ kiện, hội chứng vảy, bệnh hệ thống, syringomyelia, bệnh đa xơ cứng, xơ cứng bì, nhiễm độc giáp, v.v.). Bệnh thường bắt đầu sau 25 tuổi, mặc dù các trường hợp đã được mô tả ở trẻ em từ 10–14 tuổi và ở những người trên 50 tuổi.
Bệnh tiến triển dưới hình thức tấn công, bao gồm ba giai đoạn:
1) các ngón tay và ngón chân trắng và lạnh, kèm theo đau;
2) gia tăng chứng xanh tím và đau tăng lên;
3) đỏ tứ chi và giảm đau. Các cuộc tấn công bị kích động bởi cảm xúc lạnh lùng, căng thẳng.
Sự đối xử. Tuân thủ chế độ (tránh hạ thân nhiệt, tiếp xúc với rung động, căng thẳng), chỉ định thuốc chẹn kênh canxi (nifedipine), thuốc cải thiện vi tuần hoàn (pentoxifylline), thuốc an thần (oxazepam, tazepam, phenazepam), thuốc chống trầm cảm (amitriptyline).

cơn hoảng loạn
Các cuộc tấn công hoảng loạn là các cuộc tấn công của sự lo lắng nghiêm trọng (hoảng loạn) không liên quan trực tiếp đến một tình huống hoặc hoàn cảnh cụ thể và do đó không thể đoán trước. Các cuộc tấn công hoảng loạn là rối loạn thần kinh và được gây ra bởi chấn thương tâm lý. Các triệu chứng nổi bật khác nhau tùy theo từng bệnh nhân, nhưng phổ biến là đột ngột đánh trống ngực, đau ngực, cảm giác nghẹt thở, chóng mặt và cảm giác không thực (phi nhân cách hóa hoặc phi thực tế hóa). Nỗi sợ hãi thứ cấp về cái chết, mất tự chủ hoặc suy sụp tinh thần cũng gần như không thể tránh khỏi. Các cuộc tấn công thường chỉ kéo dài vài phút, mặc dù đôi khi lâu hơn; tần số và khóa học của họ là khá thay đổi. Trong trạng thái hoảng loạn, bệnh nhân thường cảm thấy sợ hãi và có các triệu chứng thực vật tăng mạnh, dẫn đến việc bệnh nhân vội vàng rời khỏi nơi đang ở. Nếu điều này xảy ra trong một tình huống cụ thể, chẳng hạn như trên xe buýt hoặc trong đám đông, bệnh nhân sau đó có thể tránh tình huống đó. Một cuộc tấn công hoảng loạn thường dẫn đến nỗi sợ hãi liên tục về các cuộc tấn công có thể xảy ra trong tương lai. Rối loạn hoảng sợ chỉ có thể trở thành chẩn đoán chính khi không có bất kỳ ám ảnh nào, cũng như trầm cảm, tâm thần phân liệt, tổn thương não hữu cơ. Chẩn đoán phải đáp ứng các đặc điểm sau:
1) đây là những giai đoạn rời rạc của sự sợ hãi hoặc khó chịu dữ dội;
2) tập phim bắt đầu đột ngột;
3) giai đoạn cao điểm trong vòng vài phút và kéo dài ít nhất vài phút;
4) phải có ít nhất bốn trong số các triệu chứng được liệt kê bên dưới, với một trong số chúng thuộc nhóm tự chủ.
Triệu chứng thực vật:
- nhịp tim tăng hoặc nhanh;
- đổ mồ hôi;
- run (run);
- khô miệng, không phải do uống thuốc hay mất nước.
Các triệu chứng liên quan đến ngực và bụng:
- khó thở;
- cảm giác nghẹt thở;
- đau hoặc khó chịu ở ngực;
- buồn nôn hoặc đau bụng (ví dụ, nóng rát trong dạ dày).
Triệu chứng tâm thần:
- cảm giác chóng mặt, mất ổn định, ngất xỉu;
- cảm giác rằng các đối tượng là không có thật (phi thực tế hóa) hoặc cái "tôi" của chính mình đã chuyển đi nơi khác hoặc "không có ở đây" (nhân cách hóa);
- sợ mất kiểm soát, mất trí hoặc cái chết sắp xảy ra.
Các triệu chứng chung:
- bốc hỏa hoặc ớn lạnh;
- Cảm giác tê hoặc ngứa ran.
Sự đối xử. Biện pháp điều trị chủ yếu là liệu pháp tâm lý. Từ điều trị bằng thuốc, loại thuốc được lựa chọn là alprazolam, có tác dụng chống lo âu, ổn định sinh dưỡng và chống trầm cảm rõ rệt. Tofisopam kém hiệu quả hơn. Cũng có thể dùng carbamazepine, phenazepam. Liệu pháp tắm hơi và bấm huyệt có tác dụng tích cực.

Hội chứng Shye-Drager (teo nhiều hệ thống)
Trong hội chứng này, suy thần kinh tự chủ nghiêm trọng được kết hợp với các triệu chứng tiểu não, ngoại tháp và tháp. Bệnh biểu hiện bằng hạ huyết áp thế đứng, parkinson, liệt dương, suy giảm phản ứng đồng tử, tiểu không tự chủ. Bản chất của các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ tham gia của các hệ thống này trong quá trình bệnh lý. Lĩnh vực tự trị hầu như vẫn còn nguyên vẹn, nhưng bản chất của tổn thương hệ thần kinh trung ương là nó gây ra vi phạm các chức năng điều tiết của hệ thần kinh tự trị. Bệnh bắt đầu với sự phát triển của bệnh parkinson, với tác dụng yếu và ngắn hạn của thuốc từ nhóm levodopa; sau đó suy thực vật ngoại vi, hội chứng tháp và mất điều hòa tham gia. Nội dung của norepinephrine trong máu và nước tiểu thực tế không khác với định mức, nhưng mức độ của nó không tăng khi chuyển từ tư thế nằm sang tư thế đứng. Để biết thêm thông tin về căn bệnh này, xem Chương. 27.6.

Teo máu tiến triển của khuôn mặt
Giảm cân dần dần ở một nửa khuôn mặt, chủ yếu là do những thay đổi loạn dưỡng ở da và mô dưới da, ở mức độ thấp hơn - cơ và xương mặt.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh chưa được biết rõ. Người ta cho rằng bệnh phát triển do sự thiếu hụt của các trung tâm tự trị phân đoạn hoặc siêu phân đoạn (vùng dưới đồi). Với tác động gây bệnh bổ sung (chấn thương, nhiễm trùng, nhiễm độc, v.v.), ảnh hưởng của các trung tâm này đối với các nút thực vật giao cảm bị gián đoạn, do đó sự điều hòa thực vật-dưỡng tính (giao cảm) của các quá trình trao đổi chất trong vùng bảo tồn của các nút bị ảnh hưởng thay đổi. Trong một số trường hợp, teo nửa mặt xảy ra trước bệnh dây thần kinh sinh ba, nhổ răng, bầm tím trên mặt và nhiễm trùng nói chung. Bệnh xuất hiện ở lứa tuổi 10–20, phổ biến hơn ở nữ giới. Teo bắt đầu ở một khu vực hạn chế, thường là ở phần giữa của khuôn mặt và thường xuyên hơn ở nửa bên trái của nó. Da bị teo, sau đó là lớp mỡ dưới da, cơ và xương. Da trên khu vực bị ảnh hưởng bị mất sắc tố. Hội chứng Horner phát triển. Tóc cũng trở nên mất sắc tố và rụng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, khuôn mặt trở nên bất đối xứng rõ rệt, da trở nên mỏng hơn và nhăn nheo, hàm giảm kích thước và răng rụng. Đôi khi quá trình teo kéo dài đến cổ, vai, cánh tay, ít thường xuyên hơn đến toàn bộ nửa cơ thể (teo máu toàn phần). Các trường hợp teo máu hai bên và chéo được mô tả. Làm thế nào hội chứng xảy ra với xơ cứng bì, syringomyelia, khối u của dây thần kinh sinh ba. Điều trị chỉ là triệu chứng.

Các cơ quan của cơ thể chúng ta (các cơ quan nội tạng), chẳng hạn như tim, ruột và dạ dày, được điều chỉnh bởi các bộ phận của hệ thống thần kinh được gọi là hệ thống thần kinh tự trị. Hệ thống thần kinh tự trị là một phần của hệ thống thần kinh ngoại vi và điều chỉnh chức năng của nhiều cơ, tuyến và cơ quan trong cơ thể. Chúng ta thường hoàn toàn không biết về hoạt động của hệ thống thần kinh tự chủ vì nó hoạt động theo cách phản xạ và không tự nguyện. Ví dụ, chúng ta không biết khi nào các mạch máu của mình thay đổi kích thước và chúng ta (thường) không biết khi nào nhịp tim của mình tăng nhanh hay chậm lại.

Hệ thống thần kinh tự chủ là gì?

Hệ thống thần kinh tự trị (ANS) là một phần không tự nguyện của hệ thống thần kinh. Nó bao gồm các tế bào thần kinh tự trị dẫn truyền xung động từ hệ thống thần kinh trung ương (não và/hoặc tủy sống), đến các tuyến, cơ trơn và đến tim. Tế bào thần kinh ANS chịu trách nhiệm điều chỉnh sự bài tiết của một số tuyến (ví dụ: tuyến nước bọt), điều hòa nhịp tim và nhu động ruột (co thắt cơ trơn trong đường tiêu hóa) và các chức năng khác.

Vai trò của VNS

Vai trò của ANS là điều hòa liên tục chức năng của các cơ quan và hệ cơ quan, phù hợp với các kích thích bên trong và bên ngoài. ANS giúp duy trì cân bằng nội môi (điều hòa môi trường bên trong) bằng cách phối hợp các chức năng khác nhau như tiết hormone, tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa và bài tiết. ANS luôn hoạt động một cách vô thức, chúng ta không biết nó thực hiện nhiệm vụ quan trọng nào mỗi phút mỗi ngày.
ANS được chia thành hai hệ thống con, SNS (hệ thần kinh giao cảm) và PNS (hệ thần kinh đối giao cảm).

Hệ thống thần kinh giao cảm (SNS) - kích hoạt phản ứng thường được gọi là phản ứng "chiến đấu hay bỏ chạy"

Tế bào thần kinh giao cảm thường thuộc về hệ thống thần kinh ngoại vi, mặc dù một số tế bào thần kinh giao cảm nằm trong CNS (hệ thống thần kinh trung ương)

Các tế bào thần kinh giao cảm trong CNS (tủy sống) giao tiếp với các tế bào thần kinh giao cảm ngoại vi thông qua một loạt các tế bào thần kinh giao cảm trong cơ thể được gọi là hạch.

Thông qua các khớp thần kinh hóa học trong hạch, các tế bào thần kinh giao cảm gắn các tế bào thần kinh giao cảm ngoại vi (vì lý do này, thuật ngữ "tiền synap" và "sau khớp thần kinh" được sử dụng để chỉ các tế bào thần kinh giao cảm tủy sống và các tế bào thần kinh giao cảm ngoại biên tương ứng)

Tế bào thần kinh tiền synap giải phóng acetylcholine tại các khớp thần kinh trong hạch giao cảm. Acetylcholine (ACh) là một sứ giả hóa học liên kết với các thụ thể acetylcholine nicotinic trong tế bào thần kinh sau synap.

Các tế bào thần kinh sau synap giải phóng norepinephrine (NA) để đáp ứng với kích thích này.

Phản ứng kích thích liên tục có thể khiến adrenaline được giải phóng từ tuyến thượng thận (đặc biệt là từ tủy thượng thận)

Sau khi được giải phóng, norepinephrine và epinephrine liên kết với các thụ thể adrenoreceptors trong các mô khác nhau, dẫn đến hiệu ứng "chiến đấu hay bỏ chạy" đặc trưng.

Các hiệu ứng sau đây được biểu hiện là kết quả của việc kích hoạt các thụ thể adrenergic:

Tăng tiết mồ hôi
suy yếu nhu động
tăng nhịp tim (tăng tốc độ dẫn truyền, giảm thời gian trơ)
đồng tử giãn
tăng huyết áp (tăng số nhịp tim để thư giãn và lấp đầy)

Hệ thống thần kinh đối giao cảm (PNS) - PNS đôi khi được gọi là hệ thống "nghỉ ngơi và tiêu hóa". Nói chung, PNS hoạt động theo hướng ngược lại với SNS, loại bỏ hậu quả của phản ứng "chiến đấu hay bỏ chạy". Tuy nhiên, nói rằng SNA và PNS bổ sung cho nhau thì đúng hơn.

PNS sử dụng acetylcholine làm chất dẫn truyền thần kinh chính
Khi bị kích thích, các đầu dây thần kinh tiền synap giải phóng acetylcholine (ACh) vào hạch
Đến lượt mình, ACh tác động lên các thụ thể nicotinic của các tế bào thần kinh sau synap
các dây thần kinh sau khớp thần kinh sau đó giải phóng acetylcholine để kích thích các thụ thể muscarinic của cơ quan đích

Các hiệu ứng sau được thể hiện do kích hoạt PNS:

Giảm tiết mồ hôi
tăng nhu động
giảm nhịp tim (giảm tốc độ dẫn truyền, tăng thời gian trơ)
co thắt đồng tử
hạ huyết áp (giảm số nhịp tim để thư giãn và lấp đầy)

dây dẫn SNS và PNS

Hệ thống thần kinh tự chủ giải phóng các phương tiện hóa học để tác động đến các cơ quan đích của nó. Phổ biến nhất là norepinephrine (NA) và acetylcholine (ACH). Tất cả các tế bào thần kinh tiền synap đều sử dụng ACh làm chất dẫn truyền thần kinh. ACh cũng giải phóng một số tế bào thần kinh sau synap giao cảm và tất cả các tế bào thần kinh sau synap đối giao cảm. SNS sử dụng HA làm cơ sở của chất truyền tin hóa học sau khớp thần kinh. HA và ACh là những chất trung gian ANS được biết đến nhiều nhất. Ngoài các chất dẫn truyền thần kinh, một số chất vận mạch được giải phóng bởi các tế bào thần kinh sau synap tự động liên kết với các thụ thể trên tế bào đích và ảnh hưởng đến cơ quan đích.

Quá trình dẫn truyền SNS được thực hiện như thế nào?

Trong hệ thống thần kinh giao cảm, catecholamine (norepinephrine, epinephrine) hoạt động trên các thụ thể cụ thể nằm trên bề mặt tế bào của các cơ quan đích. Những thụ thể này được gọi là thụ thể adrenergic.

Các thụ thể alpha-1 tác động lên cơ trơn, chủ yếu là trong quá trình co cơ. Các tác động có thể bao gồm co thắt động mạch và tĩnh mạch, giảm khả năng vận động trong GI (đường tiêu hóa) và co đồng tử. Các thụ thể Alpha-1 thường nằm ở vị trí sau khớp thần kinh.

Các thụ thể alpha 2 liên kết với epinephrine và norepinephrine, do đó làm giảm ảnh hưởng của các thụ thể alpha 1 ở một mức độ nào đó. Tuy nhiên, thụ thể alpha 2 có một số chức năng cụ thể độc lập, bao gồm cả co mạch. Các chức năng có thể bao gồm co động mạch vành, co cơ trơn, co tĩnh mạch, giảm nhu động ruột và ức chế giải phóng insulin.

Thụ thể beta-1 tác động chủ yếu lên tim, gây tăng cung lượng tim, tốc độ co bóp, tăng dẫn truyền trong tim khiến nhịp tim tăng. Nó cũng kích thích tuyến nước bọt.

Các thụ thể beta-2 hoạt động chủ yếu trên cơ xương và cơ tim. Chúng làm tăng tốc độ co cơ, đồng thời làm giãn mạch máu. Các thụ thể được kích thích bởi sự lưu thông của chất dẫn truyền thần kinh (catecholamine).

Quá trình dẫn truyền của PNS được thực hiện như thế nào?

Như đã đề cập, acetylcholine là chất trung gian chính của PNS. Acetylcholine hoạt động trên các thụ thể cholinergic được gọi là thụ thể muscarinic và nicotinic. Các thụ thể Muscarinic gây ảnh hưởng lên tim. Có hai thụ thể muscarinic chính:

Các thụ thể M2 nằm ở trung tâm, các thụ thể M2 - hoạt động trên acetylcholine, sự kích thích của các thụ thể này khiến tim đập chậm lại (giảm nhịp tim và tăng khả năng chịu nhiệt).

Các thụ thể M3 nằm khắp cơ thể, kích hoạt dẫn đến tăng tổng hợp oxit nitric, dẫn đến thư giãn các tế bào cơ trơn của tim.

Hệ thống thần kinh tự trị được tổ chức như thế nào?

Như đã thảo luận trước đó, hệ thống thần kinh tự chủ được chia thành hai phần riêng biệt: hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống thần kinh đối giao cảm. Điều quan trọng là phải hiểu hai hệ thống này hoạt động như thế nào để xác định cách chúng ảnh hưởng đến cơ thể, hãy nhớ rằng cả hai hệ thống hoạt động đồng bộ để duy trì cân bằng nội môi trong cơ thể.
Cả dây thần kinh giao cảm và đối giao cảm đều giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh, chủ yếu là norepinephrine và epinephrine cho hệ thần kinh giao cảm và acetylcholine cho hệ thần kinh phó giao cảm.
Các chất dẫn truyền thần kinh này (còn gọi là catecholamine) truyền tín hiệu thần kinh qua các khoảng trống (khớp thần kinh) được tạo ra khi dây thần kinh kết nối với các dây thần kinh, tế bào hoặc cơ quan khác. Sau đó, các chất dẫn truyền thần kinh được áp dụng cho các vị trí thụ thể giao cảm hoặc các thụ thể đối giao cảm trên cơ quan đích sẽ phát huy tác dụng của chúng. Đây là một phiên bản đơn giản hóa các chức năng của hệ thống thần kinh tự trị.

Làm thế nào là hệ thống thần kinh tự trị kiểm soát?

ANS không nằm dưới sự kiểm soát có ý thức. Có một số trung tâm đóng vai trò kiểm soát ANS:

Vỏ não - các khu vực của vỏ não kiểm soát cân bằng nội môi bằng cách điều chỉnh SNS, PNS và vùng dưới đồi.

Hệ viền - Hệ viền bao gồm vùng dưới đồi, hạch hạnh nhân, hồi hải mã và các thành phần lân cận khác. Những cấu trúc này nằm ở cả hai bên của đồi thị, ngay bên dưới não.

Vùng dưới đồi là vùng dưới đồi của diencephalon kiểm soát ANS. Vùng dưới đồi bao gồm các nhân phế vị phó giao cảm cũng như một nhóm tế bào dẫn đến hệ thống giao cảm trong tủy sống. Bằng cách tương tác với các hệ thống này, vùng dưới đồi kiểm soát quá trình tiêu hóa, nhịp tim, đổ mồ hôi và các chức năng khác.

Thân não – Thân não hoạt động như một liên kết giữa tủy sống và não. Tế bào thần kinh cảm giác và vận động đi qua thân não để chuyển tiếp thông điệp giữa não và tủy sống. Thân não kiểm soát nhiều chức năng tự chủ của PNS, bao gồm hô hấp, nhịp tim và huyết áp.

Tủy sống - Có hai chuỗi hạch ở hai bên tủy sống. Các mạch bên ngoài được hình thành bởi hệ thống thần kinh đối giao cảm, trong khi các mạch gần tủy sống tạo thành phần giao cảm.

Các thụ thể của hệ thống thần kinh tự trị là gì?

Các tế bào thần kinh hướng tâm, đuôi gai của các tế bào thần kinh có đặc tính thụ thể, được chuyên môn hóa cao, chỉ nhận một số loại kích thích nhất định. Chúng ta không cảm nhận một cách có ý thức các xung lực từ các thụ thể này (có thể ngoại trừ cảm giác đau). Có rất nhiều thụ thể cảm giác:

Tế bào cảm quang - phản ứng với ánh sáng
thụ thể nhiệt - phản ứng với những thay đổi về nhiệt độ
Mechanoreceptors - phản ứng với căng và áp lực (huyết áp hoặc chạm)
Các thụ thể hóa học - phản ứng với những thay đổi trong thành phần hóa học bên trong cơ thể (nghĩa là hàm lượng O2, CO2) của các hóa chất hòa tan, cảm giác vị và mùi
Nociceptors - phản ứng với các kích thích khác nhau liên quan đến tổn thương mô (não diễn giải cơn đau)

Tế bào thần kinh vận động tự trị (nội tạng) của khớp thần kinh trên tế bào thần kinh, nằm trong hạch của hệ thống thần kinh giao cảm và đối giao cảm, trực tiếp chi phối các cơ và một số tuyến. Như vậy, có thể nói rằng các tế bào thần kinh vận động nội tạng chi phối gián tiếp các cơ trơn của động mạch và cơ tim. Các tế bào thần kinh vận động tự động hoạt động bằng cách tăng SNS hoặc giảm PNS hoạt động của chúng trong các mô đích. Ngoài ra, các tế bào thần kinh vận động tự trị có thể tiếp tục hoạt động ngay cả khi nguồn cung cấp thần kinh của chúng bị tổn thương, mặc dù ở mức độ thấp hơn.

Các tế bào thần kinh tự trị của hệ thống thần kinh nằm ở đâu?

ANS về cơ bản bao gồm hai loại tế bào thần kinh được kết nối trong một nhóm. Nhân của tế bào thần kinh đầu tiên nằm trong hệ thống thần kinh trung ương (tế bào thần kinh SNS bắt nguồn từ vùng ngực và thắt lưng của tủy sống, tế bào thần kinh PNS bắt nguồn từ dây thần kinh sọ và tủy sống). Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên nằm trong hạch tự trị. Từ quan điểm của tế bào thần kinh thứ hai, hạt nhân của nó nằm trong hạch tự trị, trong khi các sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai nằm trong mô đích. Hai loại tế bào thần kinh khổng lồ giao tiếp bằng cách sử dụng acetylcholine. Tuy nhiên, tế bào thần kinh thứ hai giao tiếp với mô đích thông qua acetylcholine (PNS) hoặc noradrenaline (SNS). Vì vậy, PNS và SNS được kết nối với vùng dưới đồi.

	thông cảm	phó giao cảm
Hàm số	Bảo vệ cơ thể khỏi sự tấn công	Chữa lành, tái tạo và nuôi dưỡng cơ thể
hiệu quả tổng thể	Dị hóa (phá hủy cơ thể)	Đồng hóa (xây dựng cơ thể)
Kích hoạt các cơ quan và các tuyến	Não, cơ bắp, insulin tuyến tụy, tuyến giáp và tuyến thượng thận	Gan, thận, men tụy, lá lách, dạ dày, ruột non và ruột già
Tăng hormone và các chất khác	Insulin, cortisol và hormone tuyến giáp	Hormone tuyến cận giáp, men tụy, mật và các men tiêu hóa khác
Nó kích hoạt các chức năng cơ thể	Tăng huyết áp và lượng đường trong máu, tăng sản xuất năng lượng nhiệt	Kích hoạt tiêu hóa, hệ thống miễn dịch và chức năng bài tiết
phẩm chất tâm lý	Sợ hãi, tội lỗi, buồn bã, tức giận, cố ý và hung hăng	Thanh thản, hài lòng và thư giãn
Các yếu tố kích hoạt hệ thống này	Căng thẳng, sợ hãi, tức giận, lo lắng, suy nghĩ quá nhiều, tăng hoạt động thể chất	Nghỉ ngơi, ngủ, thiền, thư giãn và cảm giác của tình yêu đích thực

Tổng quan về hệ thống thần kinh tự chủ

Các chức năng tự trị của hệ thần kinh để hỗ trợ sự sống, có quyền kiểm soát các chức năng / hệ thống sau:

Tim (kiểm soát nhịp tim bằng cách co bóp, trạng thái trơ, dẫn truyền tim)
Mạch máu (co thắt và giãn nở động mạch/tĩnh mạch)
Phổi (thư giãn các cơ trơn của tiểu phế quản)
hệ thống tiêu hóa (nhu động đường tiêu hóa, sản xuất nước bọt, kiểm soát cơ vòng, sản xuất insulin trong tuyến tụy, v.v.)
Hệ thống miễn dịch (ức chế tế bào mast)
Cân bằng dịch (hẹp động mạch thận, tăng tiết renin)
Đường kính đồng tử (co thắt và mở rộng của đồng tử và cơ thể mi)
đổ mồ hôi (kích thích bài tiết tuyến mồ hôi)
Hệ thống sinh sản (ở nam giới, cương cứng và xuất tinh; ở phụ nữ, co bóp và thư giãn tử cung)
Từ hệ thống tiết niệu (thư giãn và co bóp của bàng quang và detrusor, cơ vòng niệu đạo)

ANS, thông qua hai nhánh (giao cảm và đối giao cảm), kiểm soát việc tiêu hao năng lượng. Giao cảm là trung gian của những chi phí này, trong khi đối giao cảm phục vụ chức năng tăng cường chung. Tất cả trong tất cả:

Hệ thống thần kinh giao cảm gây ra sự tăng tốc của các chức năng cơ thể (tức là nhịp tim và hô hấp) bảo vệ tim, đưa máu từ tứ chi về trung tâm

Hệ thống thần kinh phó giao cảm gây ra sự chậm lại trong các chức năng cơ thể (tức là nhịp tim và hơi thở) thúc đẩy quá trình chữa bệnh, nghỉ ngơi và phục hồi, đồng thời điều phối các phản ứng miễn dịch

Sức khỏe có thể bị ảnh hưởng xấu khi ảnh hưởng của một trong những hệ thống này không được thiết lập với hệ thống kia, dẫn đến cân bằng nội môi bị xáo trộn. ANS ảnh hưởng đến những thay đổi tạm thời trong cơ thể, nói cách khác, cơ thể phải trở lại trạng thái cơ bản. Đương nhiên, không nên có một chuyến du ngoạn nhanh chóng khỏi đường cơ sở cân bằng nội môi, nhưng việc quay trở lại mức ban đầu phải diễn ra kịp thời. Khi một hệ thống được kích hoạt một cách ngoan cố (tăng âm), sức khỏe có thể bị ảnh hưởng.
Các bộ phận của một hệ thống tự trị được thiết kế để đối lập (và do đó cân bằng) lẫn nhau. Ví dụ, khi hệ thống thần kinh giao cảm bắt đầu hoạt động, hệ thống thần kinh đối giao cảm bắt đầu hoạt động để đưa hệ thống thần kinh giao cảm trở lại mức ban đầu. Vì vậy, không khó để hiểu rằng hoạt động liên tục của một bộ phận có thể gây ra sự giảm âm liên tục ở bộ phận khác, dẫn đến tình trạng sức khỏe kém. Một sự cân bằng giữa hai điều này là điều cần thiết cho sức khỏe.
Hệ thống thần kinh đối giao cảm có khả năng phản ứng nhanh hơn với những thay đổi so với hệ thống thần kinh giao cảm. Tại sao chúng tôi đã phát triển con đường này? Hãy tưởng tượng nếu chúng ta không phát triển nó: tác động của căng thẳng gây ra nhịp tim nhanh, nếu hệ thống giao cảm không bắt đầu chống lại ngay lập tức, thì nhịp tim tăng lên, nhịp tim có thể tiếp tục tăng đến nhịp nguy hiểm, chẳng hạn như rung tâm thất. Vì phó giao cảm có thể phản ứng rất nhanh nên tình huống nguy hiểm như thế này không thể xảy ra. Hệ thống thần kinh đối giao cảm là hệ thống đầu tiên chỉ ra những thay đổi về tình trạng sức khỏe trong cơ thể. Hệ phó giao cảm là nhân tố chính chi phối hoạt động hô hấp. Về tim, các sợi thần kinh phó giao cảm khớp thần kinh sâu bên trong cơ tim, trong khi các sợi thần kinh giao cảm khớp thần kinh trên bề mặt tim. Do đó, các phó giao cảm nhạy cảm hơn với tổn thương tim.

Truyền các xung tự trị

Tế bào thần kinh tạo ra và truyền điện thế hoạt động dọc theo sợi trục. Sau đó, chúng truyền tín hiệu qua khớp thần kinh bằng cách giải phóng các hóa chất gọi là chất dẫn truyền thần kinh kích thích phản ứng trong tế bào hiệu ứng hoặc tế bào thần kinh khác. Quá trình này có thể dẫn đến kích thích hoặc ức chế tế bào chủ, tùy thuộc vào sự tham gia của các chất dẫn truyền thần kinh và các thụ thể.

Sự lan truyền dọc theo sợi trục, sự lan truyền điện thế dọc theo sợi trục là điện và xảy ra do sự trao đổi ion + qua màng sợi trục của các kênh natri (Na +) và kali (K +). Các tế bào thần kinh riêng lẻ tạo ra cùng một tiềm năng sau khi nhận được từng kích thích và dẫn điện thế ở một tốc độ cố định dọc theo sợi trục. Vận tốc phụ thuộc vào đường kính của sợi trục và mức độ mạnh mẽ của sợi trục có bao myelin—vận tốc nhanh hơn ở các sợi có bao myelin vì sợi trục được bộc lộ đều đặn (các nút của Ranvier). Xung "nhảy" từ nút này sang nút khác, bỏ qua các phần có bao myelin.
Sự truyền dẫn là sự truyền hóa chất do giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh cụ thể từ một đầu cuối (đầu dây thần kinh). Các chất dẫn truyền thần kinh này khuếch tán qua khe hở khớp thần kinh và liên kết với các thụ thể cụ thể được gắn vào tế bào hiệu ứng hoặc tế bào thần kinh lân cận. Phản ứng có thể là kích thích hoặc ức chế tùy thuộc vào thụ thể. Sự tương tác giữa thụ thể trung gian phải xảy ra và được hoàn thành nhanh chóng. Điều này cho phép kích hoạt nhiều và nhanh chóng các thụ thể. Các chất dẫn truyền thần kinh có thể được "tái sử dụng" theo một trong ba cách.

Tái hấp thu - chất dẫn truyền thần kinh nhanh chóng được bơm trở lại vào các đầu dây thần kinh trước khớp thần kinh
Phá hủy - chất dẫn truyền thần kinh bị phá hủy bởi các enzym nằm gần các thụ thể
Khuếch tán - chất dẫn truyền thần kinh có thể khuếch tán vào môi trường xung quanh và cuối cùng bị loại bỏ

Thụ thể - Thụ thể là phức hợp protein bao phủ màng tế bào. Hầu hết tương tác chủ yếu với các thụ thể sau khớp thần kinh và một số nằm trên các tế bào thần kinh trước khớp thần kinh, cho phép kiểm soát chính xác hơn việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh. Có hai chất dẫn truyền thần kinh chính trong hệ thống thần kinh tự trị:

Acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh chính của các sợi tiền synap thần kinh tự chủ, các sợi đối giao cảm sau synap.
Norepinephrine là chất trung gian của hầu hết các sợi giao cảm sau synap.

hệ phó giao cảm

Câu trả lời là "nghỉ ngơi và đồng hóa".:

Tăng lưu lượng máu đến đường tiêu hóa, góp phần đáp ứng nhiều nhu cầu trao đổi chất của các cơ quan trong đường tiêu hóa.
Co thắt tiểu phế quản khi nồng độ oxy được bình thường hóa.
Điều khiển tim, các bộ phận của tim thông qua dây thần kinh phế vị và dây thần kinh phụ của tủy sống ngực.
Thu hẹp đồng tử, cho phép bạn kiểm soát tầm nhìn gần.
Kích thích sản xuất tuyến nước bọt và tăng tốc độ nhu động để hỗ trợ tiêu hóa.
Giãn/co cơ tử cung và cương/xuất tinh ở nam giới

Để hiểu được hoạt động của hệ thần kinh đối giao cảm, sẽ rất hữu ích nếu sử dụng một ví dụ thực tế:
Phản ứng tình dục của nam giới chịu sự kiểm soát trực tiếp của hệ thống thần kinh trung ương. Sự cương cứng được kiểm soát bởi hệ thống giao cảm thông qua các con đường kích thích. Các tín hiệu kích thích bắt nguồn từ não thông qua suy nghĩ, thị giác hoặc kích thích trực tiếp. Bất kể nguồn gốc của tín hiệu thần kinh là gì, các dây thần kinh của dương vật sẽ phản ứng bằng cách giải phóng acetylcholine và oxit nitric, từ đó gửi tín hiệu đến cơ trơn của động mạch dương vật để thư giãn và làm đầy máu. Chuỗi sự kiện này dẫn đến sự cương cứng.

hệ giao cảm

Chiến đấu hoặc phản ứng:

Kích thích tuyến mồ hôi.
Làm co các mạch máu ngoại vi, đưa máu về tim nơi cần thiết.
Tăng cung cấp máu cho cơ xương có thể được yêu cầu cho công việc.
Sự giãn nở của các tiểu phế quản trong điều kiện hàm lượng oxy trong máu thấp.
Giảm lưu lượng máu đến ổ bụng, giảm nhu động ruột và hoạt động tiêu hóa.
giải phóng các cửa hàng glucose từ gan làm tăng lượng đường trong máu.

Như trong phần về hệ đối giao cảm, sẽ rất hữu ích khi xem xét một ví dụ thực tế để hiểu cách thức hoạt động của các chức năng của hệ thần kinh giao cảm:
Nhiệt độ cực cao là một căng thẳng mà nhiều người trong chúng ta đã trải qua. Khi chúng ta tiếp xúc với nhiệt độ cao, cơ thể chúng ta sẽ phản ứng theo cách sau: các cơ quan cảm nhận nhiệt truyền các xung động đến các trung tâm điều khiển giao cảm nằm trong não. Các thông điệp ức chế được gửi dọc theo các dây thần kinh giao cảm đến các mạch máu trên da, làm giãn ra để đáp ứng. Sự giãn nở của các mạch máu này làm tăng lưu lượng máu đến bề mặt cơ thể để nhiệt có thể bị mất đi do bức xạ từ bề mặt cơ thể. Ngoài việc làm giãn mạch máu trên da, cơ thể còn phản ứng với nhiệt độ cao bằng cách đổ mồ hôi. Nó làm điều này bằng cách tăng nhiệt độ cơ thể, được cảm nhận bởi vùng dưới đồi, gửi tín hiệu qua các dây thần kinh giao cảm đến các tuyến mồ hôi để tăng sản xuất mồ hôi. Nhiệt bị mất do mồ hôi bốc hơi.

tế bào thần kinh tự chủ

Tế bào thần kinh dẫn truyền xung động từ hệ thống thần kinh trung ương được gọi là tế bào thần kinh (vận động) ly tâm. Chúng khác với các tế bào thần kinh vận động cơ thể ở chỗ các tế bào thần kinh ly tâm không chịu sự kiểm soát có ý thức. Tế bào thần kinh soma gửi sợi trục đến cơ xương, thường nằm dưới sự kiểm soát có ý thức.

Tế bào thần kinh nội tạng là tế bào thần kinh vận động, công việc của chúng là dẫn truyền xung động đến cơ tim, cơ trơn và các tuyến. Chúng có thể bắt nguồn từ não hoặc tủy sống (CNS). Cả hai tế bào thần kinh ly tâm nội tạng đều yêu cầu dẫn truyền từ não hoặc tủy sống đến mô đích.

Tế bào thần kinh preganglionic (tiền synap) - thân tế bào của tế bào thần kinh nằm trong chất xám của tủy sống hoặc não. Nó kết thúc ở hạch giao cảm hoặc phó giao cảm.

Các sợi tự chủ trước hạch - có thể bắt nguồn từ não sau, não giữa, trong tủy sống ngực hoặc ở cấp độ của đoạn xương cùng thứ tư của tủy sống. Hạch tự trị có thể được tìm thấy ở đầu, cổ hoặc bụng. Các chuỗi hạch tự trị cũng chạy song song ở mỗi bên của tủy sống.

Cơ thể tế bào postganglionic (hậu synap) của một tế bào thần kinh nằm trong hạch tự trị (giao cảm hoặc đối giao cảm). Tế bào thần kinh kết thúc trong một cấu trúc nội tạng (mô đích).

Nơi các sợi tiền hạch bắt nguồn và các hạch thần kinh tự động gặp nhau giúp phân biệt giữa hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm.

Các bộ phận của hệ thống thần kinh tự trị

Tóm tắt các phần của VNS:

Bao gồm các cơ quan nội tạng (vận động) sủi bọt.

Chia thành hệ giao cảm và phó giao cảm.

Các tế bào thần kinh CNS giao cảm thoát ra qua các dây thần kinh cột sống nằm ở vùng thắt lưng/ngực của tủy sống.

Các tế bào thần kinh phó giao cảm thoát khỏi CNS thông qua các dây thần kinh sọ, cũng như các dây thần kinh cột sống nằm trong tủy sống cùng.

Luôn có hai tế bào thần kinh liên quan đến việc truyền xung thần kinh: trước khớp thần kinh (preganglionic) và sau khớp thần kinh (postganglionic).

Các tế bào thần kinh tiền hạch giao cảm tương đối ngắn; tế bào thần kinh giao cảm hậu hạch tương đối dài.

Các tế bào thần kinh tiền hạch giao cảm tương đối dài, các tế bào thần kinh hậu giao cảm tương đối ngắn.

Tất cả các tế bào thần kinh ANS đều là adrenergic hoặc cholinergic.

Tế bào thần kinh hệ cholinergic sử dụng acetylcholine (ACh) làm chất dẫn truyền thần kinh của chúng (bao gồm: tế bào thần kinh tiền hạch của phần SNS và PNS, tất cả tế bào thần kinh hậu hạch của phần PNS và tế bào thần kinh hậu hạch của phần SNS hoạt động trên tuyến mồ hôi).

Các tế bào thần kinh adrenergic sử dụng norepinephrine (NA) cũng như các chất dẫn truyền thần kinh của chúng (bao gồm tất cả các tế bào thần kinh SNS hậu hạch ngoại trừ những tế bào hoạt động trên tuyến mồ hôi).

tuyến thượng thận

Tuyến thượng thận nằm phía trên mỗi quả thận còn được gọi là tuyến thượng thận. Chúng nằm xấp xỉ ngang mức đốt sống ngực thứ 12. Các tuyến thượng thận được tạo thành từ hai phần, lớp bề mặt, vỏ não, và bên trong, tủy. Cả hai phần đều sản xuất hormone: vỏ não bên ngoài sản xuất aldosterone, androgen và cortisol, trong khi phần tủy chủ yếu sản xuất epinephrine và norepinephrine. Tủy giải phóng epinephrine và norepinephrine khi cơ thể phản ứng với căng thẳng (tức là SNS được kích hoạt) trực tiếp vào máu.
Các tế bào của tủy thượng thận có nguồn gốc từ cùng một mô phôi với các tế bào thần kinh hậu hạch giao cảm, vì vậy tủy có liên quan đến hạch giao cảm. Các tế bào não được chi phối bởi các sợi tiền hạch giao cảm. Để đáp ứng với sự phấn khích thần kinh, tủy giải phóng adrenaline vào máu. Tác dụng của epinephrine tương tự như norepinephrine.
Các hormone do tuyến thượng thận sản xuất rất quan trọng đối với hoạt động khỏe mạnh bình thường của cơ thể. Cortisol được giải phóng để đối phó với căng thẳng mãn tính (hoặc tăng trương lực giao cảm) có thể gây hại cho cơ thể (ví dụ: tăng huyết áp, thay đổi chức năng miễn dịch). Nếu cơ thể bị căng thẳng trong một thời gian dài, nồng độ cortisol có thể bị thiếu hụt (mệt mỏi tuyến thượng thận), gây ra lượng đường trong máu thấp, mệt mỏi quá mức và đau cơ.

Bộ phận đối giao cảm (craniosacral)

Sự phân chia của hệ thống thần kinh tự trị phó giao cảm thường được gọi là sự phân chia craniosacral. Điều này là do các tế bào của tế bào thần kinh tiền hạch nằm trong nhân của thân não, cũng như ở sừng bên của tủy sống và từ các đoạn xương cùng thứ 2 đến thứ 4 của tủy sống, do đó, thuật ngữ craniosacral thường được dùng để chỉ vùng đối giao cảm.

Đầu ra sọ của phó giao cảm:
Bao gồm các sợi trục tiền hạch có bao myelin phát sinh từ thân não trong các dây thần kinh sọ (lll, Vll, lX và X).
Có năm thành phần.
Lớn nhất là dây thần kinh phế vị (X), dẫn truyền các sợi tiền hạch, chứa khoảng 80% tổng số dòng chảy ra.
Các sợi trục kết thúc ở phần cuối của hạch trong thành của các cơ quan đích (cơ quan tác động), nơi chúng khớp thần kinh với các tế bào thần kinh hạch.

Giải phóng thần kinh phó giao cảm:
Bao gồm các sợi trục tiền hạch có bao myelin phát sinh ở rễ trước của dây thần kinh cùng thứ 2 đến thứ 4.
Cùng với nhau, chúng tạo thành các dây thần kinh nội tạng vùng chậu, với các tế bào thần kinh hạch khớp thần kinh trong thành của các cơ quan sinh sản/bài tiết.

Chức năng của hệ thống thần kinh tự trị

Ba yếu tố ghi nhớ (sợ hãi, chiến đấu hoặc bỏ chạy) giúp dễ dàng dự đoán cách thức hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm. Khi đối mặt với tình huống sợ hãi, lo lắng hoặc căng thẳng tột độ, cơ thể sẽ phản ứng bằng cách tăng nhịp tim, tăng lưu lượng máu đến các cơ quan và cơ quan trọng, làm chậm quá trình tiêu hóa, thay đổi tầm nhìn của chúng ta để cho phép chúng ta nhìn rõ nhất và nhiều thay đổi khác cho phép chúng ta phản ứng nhanh chóng trong những tình huống nguy hiểm hoặc căng thẳng. Những phản ứng này đã cho phép chúng ta tồn tại như một loài trong hàng ngàn năm.
Như thường xảy ra với cơ thể con người, hệ thống giao cảm được cân bằng hoàn hảo bởi hệ thống đối giao cảm, hệ thống này sẽ đưa hệ thống của chúng ta trở lại bình thường sau khi bộ phận giao cảm được kích hoạt. Hệ thống phó giao cảm không chỉ khôi phục lại sự cân bằng mà còn thực hiện các chức năng quan trọng khác, sinh sản, tiêu hóa, nghỉ ngơi và ngủ. Mỗi bộ phận sử dụng các chất dẫn truyền thần kinh khác nhau để thực hiện các hoạt động - trong hệ thống thần kinh giao cảm, norepinephrine và epinephrine là những chất dẫn truyền thần kinh được lựa chọn, trong khi bộ phận giao cảm sử dụng acetylcholine để thực hiện nhiệm vụ của mình.

Dẫn truyền thần kinh của hệ thống thần kinh tự trị

Bảng này mô tả các chất dẫn truyền thần kinh chính từ bộ phận giao cảm và phó giao cảm. Có một số trường hợp đặc biệt cần lưu ý:

Một số sợi giao cảm bẩm sinh tuyến mồ hôi và mạch máu trong cơ xương tiết ra acetylcholine.
Các tế bào tủy thượng thận liên kết chặt chẽ với các tế bào thần kinh giao cảm hậu hạch; chúng tiết ra epinephrine và norepinephrine, cũng như các tế bào thần kinh giao cảm hậu hạch.

Thụ thể của hệ thống thần kinh tự trị

Bảng sau đây cho thấy các thụ thể ANS, bao gồm cả vị trí của chúng

thụ	Các Ban của VNS	bản địa hóa	Adrenergic và Cholinergic
thụ thể nicotinic	phó giao cảm	hạch ANS (đối giao cảm và giao cảm); Múi bụng	Cholinergic
Thụ thể Muscarinic (M2, M3 ảnh hưởng đến hoạt động tim mạch)	phó giao cảm	M-2 được định vị trong tim (với tác dụng của acetylcholine); M3 - được tìm thấy trong cây huyết mạch (oxit nitric)	Cholinergic
thụ thể alpha-1	thông cảm	chủ yếu nằm trong mạch máu; chủ yếu nằm sau synap.	adrenergic
thụ thể alpha-2	thông cảm	Khu trú trước khớp thần kinh trên đầu dây thần kinh; cũng khu trú ở xa khe tiếp hợp	adrenergic
thụ thể beta-1	thông cảm	tế bào mỡ; hệ dẫn truyền của tim	adrenergic
Thụ thể beta-2	thông cảm	nằm chủ yếu trên các động mạch (cơ vành và cơ xương)	adrenergic

Chất chủ vận và chất đối kháng

Để hiểu làm thế nào một số loại thuốc ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh tự trị, cần phải xác định một số thuật ngữ:

Chất chủ vận giao cảm (giao cảm) - một loại thuốc kích thích hệ thần kinh giao cảm
Thuốc đối kháng giao cảm (giao cảm) - thuốc ức chế hệ thần kinh giao cảm
Chất chủ vận đối giao cảm (parasympathomimetic) - một loại thuốc kích thích hệ thần kinh đối giao cảm
Chất đối kháng phó giao cảm (parasympatholytic) - thuốc ức chế hệ thần kinh đối giao cảm

(Một cách để giữ các thuật ngữ trực tiếp là nghĩ về hậu tố - bắt chước có nghĩa là "bắt chước", nói cách khác, nó bắt chước hành động, Lytic thường có nghĩa là "hủy diệt", vì vậy bạn có thể nghĩ hậu tố - lytic là ngăn chặn hoặc tiêu diệt hành động. hoạt động của hệ thống được đề cập).

Đáp ứng với kích thích adrenergic

Phản ứng adrenergic trong cơ thể được kích thích bởi các hợp chất tương tự về mặt hóa học với adrenaline. Norepinephrine, được giải phóng từ các đầu dây thần kinh giao cảm, và epinephrine (adrenaline) trong máu là những chất dẫn truyền adrenergic quan trọng nhất. Các chất kích thích adrenergic có thể có cả tác dụng kích thích và ức chế, tùy thuộc vào loại thụ thể trên cơ quan tác động (đích):

Tác dụng lên cơ quan đích	Hành động kích thích hoặc ức chế
giãn đồng tử	kích thích
Giảm tiết nước bọt	ức chế
Tăng nhịp tim	kích thích
Tăng cung lượng tim	kích thích
Tăng nhịp thở	kích thích
giãn phế quản	ức chế
Tăng huyết áp	kích thích
Giảm nhu động / bài tiết của hệ thống tiêu hóa	ức chế
Sự co thắt của cơ vòng trực tràng trong	kích thích
Thư giãn các cơ trơn của bàng quang	ức chế
Co cơ thắt niệu đạo trong	kích thích
Kích thích phân hủy lipid (lipolysis)	kích thích
Kích thích phân hủy glycogen	kích thích

Hiểu được 3 yếu tố (sợ hãi, chiến đấu hoặc bỏ chạy) có thể giúp bạn hình dung ra câu trả lời mà bạn có thể mong đợi. Ví dụ, khi bạn đối mặt với một tình huống đe dọa, nhịp tim và huyết áp của bạn sẽ tăng lên, quá trình phân hủy glycogen sẽ diễn ra (để cung cấp năng lượng cần thiết) và nhịp thở của bạn sẽ tăng lên. Tất cả những điều này là tác dụng kích thích. Mặt khác, nếu bạn phải đối mặt với một tình huống đe dọa, tiêu hóa sẽ không được ưu tiên, vì vậy chức năng này bị triệt tiêu (ức chế).

Đáp ứng với kích thích cholinergic

Cần nhớ rằng kích thích đối giao cảm ngược lại với tác dụng của kích thích giao cảm (ít nhất là trên các cơ quan có sự bảo tồn kép - nhưng luôn có những ngoại lệ đối với mọi quy tắc). Một ví dụ về ngoại lệ là các sợi giao cảm chi phối tim - sự ức chế làm cho nhịp tim chậm lại.

Hành động bổ sung cho cả hai phần

Các tuyến nước bọt chịu ảnh hưởng của các bộ phận giao cảm và đối giao cảm của ANS. Các dây thần kinh giao cảm kích thích sự co thắt của các mạch máu trong đường tiêu hóa, dẫn đến giảm lưu lượng máu đến các tuyến nước bọt, do đó làm cho nước bọt đặc hơn. Các dây thần kinh phó giao cảm kích thích tiết nước bọt. Như vậy, hai sở hoạt động theo những cách khác nhau, nhưng về cơ bản là bổ sung cho nhau.

Tác động tổng hợp của cả hai bộ phận

Sự hợp tác giữa các bộ phận giao cảm và phó giao cảm của ANS có thể được nhìn thấy rõ nhất trong hệ thống tiết niệu và sinh sản:

hệ thống sinh sản sợi giao cảm kích thích phóng tinh và phản xạ nhu động ruột ở phụ nữ; các sợi phó giao cảm gây giãn mạch, cuối cùng dẫn đến sự cương cứng của dương vật ở nam giới và âm vật ở nữ giới
hệ bài tiết sợi giao cảm kích thích phản xạ đi tiểu bằng cách tăng trương lực của bàng quang; dây thần kinh phó giao cảm thúc đẩy bàng quang co bóp

Các cơ quan không có bảo tồn kép

Hầu hết các cơ quan của cơ thể được bẩm sinh bởi các sợi thần kinh từ cả hệ thống thần kinh giao cảm và đối giao cảm. Có một vài trường hợp ngoại lệ:

tủy thượng thận
tuyến mồ hôi
(arrector Pili) cơ dựng tóc
hầu hết các mạch máu

Các cơ quan/mô này chỉ được chi phối bởi các sợi giao cảm. Làm thế nào để cơ thể điều chỉnh hành động của họ? Cơ thể đạt được sự kiểm soát thông qua việc tăng hoặc giảm trương lực của các sợi giao cảm (tốc độ kích thích). Bằng cách kiểm soát sự kích thích của các sợi giao cảm, hoạt động của các cơ quan này có thể được điều chỉnh.

Căng thẳng và ANS

Khi một người ở trong tình huống bị đe dọa, các thông điệp từ các dây thần kinh cảm giác được truyền đến vỏ não và hệ viền (não "cảm xúc"), cũng như đến vùng dưới đồi. Phần trước của vùng dưới đồi kích thích hệ thần kinh giao cảm. Hành não tủy chứa các trung tâm kiểm soát nhiều chức năng của hệ thống tiêu hóa, tim mạch, phổi, sinh sản và tiết niệu. Dây thần kinh phế vị (có các sợi cảm giác và vận động) cung cấp đầu vào cảm giác cho các trung tâm này thông qua các sợi hướng tâm của nó. Bản thân tủy não được điều hòa bởi vùng dưới đồi, vỏ não và hệ thống viền. Vì vậy, có một số lĩnh vực liên quan đến phản ứng của cơ thể đối với căng thẳng.
Khi một người bị căng thẳng tột độ (một tình huống đáng sợ xảy ra mà không có dấu hiệu báo trước, chẳng hạn như nhìn thấy một con thú hoang chuẩn bị tấn công bạn), hệ thống thần kinh giao cảm có thể bị tê liệt hoàn toàn và các chức năng của nó ngừng hoàn toàn. Người đó có thể đóng băng tại chỗ và không thể di chuyển. Có thể mất kiểm soát bàng quang của mình. Điều này là do số lượng tín hiệu quá lớn mà não phải "sắp xếp" và lượng adrenaline tăng vọt tương ứng. May mắn thay, hầu hết thời gian chúng ta không phải chịu căng thẳng ở mức độ này và hệ thống thần kinh tự trị của chúng ta hoạt động bình thường!

Những khiếm khuyết rõ ràng liên quan đến sự tham gia tự trị

Có rất nhiều bệnh / tình trạng là kết quả của rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh tự trị:

hạ huyết áp thế đứng- các triệu chứng bao gồm chóng mặt/choáng váng khi thay đổi tư thế (nghĩa là từ ngồi sang đứng), ngất xỉu, rối loạn thị giác và đôi khi buồn nôn. Đôi khi nó được gây ra do sự thất bại của các thụ cảm áp suất trong việc cảm nhận và phản ứng với huyết áp thấp do máu dồn lại ở chân.

hội chứng Horner Các triệu chứng bao gồm giảm tiết mồ hôi, sụp mí mắt và co đồng tử, ảnh hưởng đến một bên mặt. Điều này là do các dây thần kinh giao cảm đi đến mắt và mặt bị tổn thương.

Bệnh– Hirschsprung được gọi là megacolon bẩm sinh, rối loạn này có kết tràng mở rộng và táo bón nặng. Điều này là do không có hạch đối giao cảm trong thành đại tràng.

ngất vasovagal– một nguyên nhân phổ biến của ngất xỉu, ngất do vasovagal xảy ra khi ANS phản ứng bất thường với yếu tố kích hoạt (nhìn chằm chằm lo lắng, căng thẳng khi đi tiêu, đứng trong thời gian dài) bằng cách làm chậm nhịp tim và làm giãn mạch máu ở chân, cho phép máu tụ lại ở các chi dưới, dẫn đến huyết áp giảm nhanh chóng.

Hiện tượng Raynaud Rối loạn này thường ảnh hưởng đến phụ nữ trẻ, dẫn đến thay đổi màu sắc của ngón tay và ngón chân, đôi khi là tai và các vùng khác trên cơ thể. Điều này là do sự co mạch quá mức của các mạch máu ngoại vi do sự tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm. Điều này thường xảy ra do căng thẳng và lạnh.

sốc cột sống Gây ra bởi chấn thương nghiêm trọng hoặc tổn thương tủy sống, sốc cột sống có thể gây ra chứng rối loạn phản xạ tự động đặc trưng bởi đổ mồ hôi, tăng huyết áp nghiêm trọng và mất kiểm soát ruột hoặc bàng quang do kích thích giao cảm dưới mức tổn thương tủy sống mà bác sĩ không phát hiện được. hệ thần kinh đối giao cảm.

Bệnh thần kinh tự trị

Bệnh thần kinh tự trị là một tập hợp các tình trạng hoặc bệnh ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh giao cảm hoặc đối giao cảm (hoặc đôi khi cả hai). Chúng có thể do di truyền (từ khi sinh ra và được truyền lại từ cha mẹ bị ảnh hưởng) hoặc mắc phải ở độ tuổi muộn hơn.
Hệ thống thần kinh tự trị kiểm soát nhiều chức năng của cơ thể, vì vậy bệnh thần kinh tự trị có thể dẫn đến một loạt các triệu chứng và dấu hiệu có thể được phát hiện thông qua khám sức khỏe hoặc xét nghiệm. Đôi khi chỉ có một dây thần kinh ANS bị ảnh hưởng, tuy nhiên, các bác sĩ nên theo dõi các triệu chứng do liên quan đến các khu vực khác của ANS. Bệnh thần kinh tự động có thể gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng. Những triệu chứng này phụ thuộc vào dây thần kinh ANS bị ảnh hưởng.

Các triệu chứng có thể thay đổi và có thể ảnh hưởng đến hầu hết mọi hệ thống trong cơ thể:

Hệ thống da - da nhợt nhạt, không có khả năng đổ mồ hôi, ảnh hưởng đến một bên mặt, ngứa, tăng cảm giác đau (da quá mẫn cảm), khô da, lạnh chân, móng tay giòn, các triệu chứng xấu đi vào ban đêm, thiếu lông mọc ở chân

Hệ tim mạch - rung (gián đoạn hoặc lỡ nhịp), run, mờ mắt, chóng mặt, khó thở, đau ngực, ù tai, khó chịu ở chi dưới, ngất xỉu.

Đường tiêu hóa - tiêu chảy hoặc táo bón, cảm thấy no sau khi ăn một lượng nhỏ (no sớm), khó nuốt, tiểu không tự chủ, giảm tiết nước bọt, liệt dạ dày, ngất xỉu khi đi vệ sinh, tăng nhu động dạ dày, nôn mửa (liên quan đến liệt dạ dày) .

Hệ thống sinh dục - rối loạn chức năng cương dương, không thể xuất tinh, không thể đạt cực khoái (ở phụ nữ và nam giới), xuất tinh ngược, đi tiểu thường xuyên, bí tiểu (tràn nước tiểu), tiểu không tự chủ (căng thẳng hoặc tiểu không tự chủ), tiểu đêm, đái dầm, đi tiểu không hết. bong bóng bàng quang.

Hệ hô hấp - giảm phản ứng với kích thích cholinergic (hẹp phế quản), suy giảm phản ứng với nồng độ oxy trong máu thấp (nhịp tim và hiệu quả trao đổi khí)

Hệ thần kinh - nóng rát ở chân, không có khả năng điều chỉnh nhiệt độ cơ thể

Hệ thống thị giác - Mờ mắt/lão hóa thị giác, sợ ánh sáng, thị giác hình ống, giảm chảy nước mắt, khó tập trung, mất gai thị theo thời gian

Nguyên nhân của bệnh lý thần kinh tự trị có thể liên quan đến nhiều bệnh/tình trạng sau khi sử dụng thuốc dùng để điều trị các bệnh hoặc thủ thuật khác (ví dụ: phẫu thuật):

Nghiện rượu - tiếp xúc mãn tính với ethanol (rượu) có thể dẫn đến gián đoạn vận chuyển sợi trục và làm hỏng các đặc tính của khung tế bào. Rượu đã được chứng minh là gây độc cho các dây thần kinh ngoại biên và tự chủ.

Amyloidosis - ở trạng thái này, các protein không hòa tan được lắng đọng trong các mô và cơ quan khác nhau; rối loạn chức năng tự chủ là phổ biến trong bệnh amyloidosis di truyền sớm.

Các bệnh tự miễn dịch - rối loạn chuyển hóa porphyrin cấp tính không liên tục và không kéo dài, hội chứng Holmes-Adie, hội chứng Ross, đa u tủy và POTS (Hội chứng nhịp tim nhanh tư thế đứng) là tất cả các ví dụ về các bệnh có nguyên nhân giả định là thành phần tự miễn dịch. Hệ thống miễn dịch xác định nhầm các mô cơ thể là ngoại lai và cố gắng tiêu diệt chúng, dẫn đến tổn thương thần kinh trên diện rộng.

Bệnh thần kinh do tiểu đường thường xảy ra ở bệnh nhân tiểu đường, ảnh hưởng đến cả dây thần kinh cảm giác và vận động, bệnh tiểu đường là nguyên nhân phổ biến nhất của LN.

Bệnh teo đa hệ thống là một chứng rối loạn thần kinh gây ra sự thoái hóa của các tế bào thần kinh, dẫn đến những thay đổi trong chức năng tự trị và các vấn đề về chuyển động và thăng bằng.

Tổn thương thần kinh – dây thần kinh có thể bị tổn thương do chấn thương hoặc phẫu thuật, dẫn đến rối loạn chức năng tự trị

Thuốc – Thuốc được sử dụng trong điều trị để điều trị các tình trạng khác nhau có thể ảnh hưởng đến ANS. Dưới đây là một số ví dụ:

Thuốc làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (giao cảm): amphetamine, chất ức chế monoamine oxidase (thuốc chống trầm cảm), chất kích thích beta-adrenergic.
Thuốc làm giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (giao cảm): thuốc chẹn alpha và beta (tức là metoprolol), thuốc an thần, thuốc gây mê.
Thuốc làm tăng hoạt động giao cảm (parasympathomimetics): kháng cholinesterase, cholinomimetic, chất ức chế carbamate có thể đảo ngược.
Thuốc làm giảm hoạt động phó giao cảm (parasympatholytics): thuốc kháng cholinergic, thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm.

Rõ ràng, mọi người không thể kiểm soát một số yếu tố rủi ro góp phần gây ra bệnh thần kinh tự trị (tức là nguyên nhân di truyền của VN.). Bệnh tiểu đường cho đến nay là tác nhân lớn nhất gây ra bệnh VL. và khiến những người mắc bệnh có nguy cơ cao mắc bệnh VL. Bệnh nhân tiểu đường có thể giảm nguy cơ phát triển LN bằng cách theo dõi cẩn thận lượng đường trong máu của họ để ngăn ngừa tổn thương thần kinh. Hút thuốc, uống rượu thường xuyên, tăng huyết áp, tăng cholesterol máu (cholesterol trong máu cao) và béo phì cũng có thể làm tăng nguy cơ phát triển bệnh này, vì vậy những yếu tố này cần được kiểm soát càng nhiều càng tốt để giảm nguy cơ.

Điều trị rối loạn chức năng tự chủ phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân của LN. Khi không thể điều trị nguyên nhân cơ bản, các bác sĩ sẽ thử nhiều phương pháp điều trị khác nhau để giảm bớt các triệu chứng:

Hệ thống da - ngứa (viêm ngứa) có thể được điều trị bằng thuốc hoặc bạn có thể dưỡng ẩm cho da, khô có thể là nguyên nhân chính gây ngứa; chứng tăng cảm giác đau ở da có thể được điều trị bằng các loại thuốc như gabapentin, một loại thuốc dùng để điều trị bệnh thần kinh và đau dây thần kinh.

Hệ tim mạch - các triệu chứng hạ huyết áp thế đứng có thể được cải thiện bằng cách mang vớ nén, tăng lượng nước uống vào, tăng lượng muối trong chế độ ăn uống và dùng thuốc điều chỉnh huyết áp (tức là fludrocortisone). Nhịp tim nhanh có thể được kiểm soát bằng thuốc chẹn beta. Bệnh nhân cần được tư vấn để tránh thay đổi đột ngột tình trạng bệnh.

Hệ tiêu hóa - Bệnh nhân có thể được khuyên nên ăn thường xuyên và chia thành nhiều phần nhỏ nếu họ bị liệt dạ dày. Thuốc đôi khi có thể hữu ích trong việc tăng khả năng vận động (tức là Raglan). Tăng chất xơ trong chế độ ăn uống của bạn có thể giúp giảm táo bón. Đào tạo lại ruột đôi khi cũng hữu ích để điều trị các vấn đề về ruột. Thuốc chống trầm cảm đôi khi giúp tiêu chảy. Một chế độ ăn ít chất béo và nhiều chất xơ có thể cải thiện tiêu hóa và táo bón. Bệnh nhân tiểu đường nên cố gắng bình thường hóa lượng đường trong máu của họ.

Bộ phận sinh dục – Tập luyện bàng quang, thuốc điều trị bàng quang hoạt động quá mức, đặt ống thông tiểu ngắt quãng (được sử dụng để làm trống hoàn toàn bàng quang khi việc làm rỗng bàng quang không hoàn toàn là một vấn đề) và thuốc điều trị rối loạn cương dương (tức là Viagra) có thể được sử dụng để điều trị các vấn đề về tình dục.

Các vấn đề về thị lực – Thuốc đôi khi được kê đơn để giảm tình trạng mất thị lực.

Bộ phận giao cảm là một phần của mô thần kinh tự trị, cùng với hệ giao cảm đảm bảo hoạt động của các cơ quan nội tạng, các phản ứng hóa học chịu trách nhiệm cho hoạt động sống của tế bào. Nhưng bạn nên biết rằng có một hệ thống thần kinh siêu giao cảm, một phần của cấu trúc thực vật, nằm trên thành của các cơ quan và có khả năng co bóp, tiếp xúc trực tiếp với hệ giao cảm và phó giao cảm, điều chỉnh hoạt động của chúng.

Môi trường bên trong của một người chịu ảnh hưởng trực tiếp của hệ thống thần kinh giao cảm và đối giao cảm.

Bộ phận giao cảm nằm trong hệ thống thần kinh trung ương. Mô thần kinh cột sống thực hiện các hoạt động của nó dưới sự kiểm soát của các tế bào thần kinh nằm trong não.

Tất cả các phần tử của thân giao cảm, nằm ở hai bên cột sống, được kết nối trực tiếp với các cơ quan tương ứng thông qua các đám rối thần kinh, trong khi mỗi phần có một đám rối riêng. Ở dưới cùng của cột sống, cả hai thân trong một người được kết hợp với nhau.

Thân giao cảm thường được chia thành các phần: thắt lưng, xương cùng, cổ tử cung, ngực.

Hệ thống thần kinh giao cảm tập trung gần các động mạch cảnh của vùng cổ tử cung, trong lồng ngực - đám rối tim và phổi, trong khoang bụng năng lượng mặt trời, mạc treo, động mạch chủ, hạ vị.

Những đám rối này được chia thành những đám nhỏ hơn và từ chúng, các xung di chuyển đến các cơ quan nội tạng.

Sự chuyển đổi kích thích từ dây thần kinh giao cảm sang cơ quan tương ứng xảy ra dưới ảnh hưởng của các nguyên tố hóa học - giao cảm, được tiết ra bởi các tế bào thần kinh.

Chúng cung cấp các dây thần kinh giống nhau cho các mô, đảm bảo mối liên hệ của chúng với hệ thống trung tâm, thường có tác động ngược lại trực tiếp đến các cơ quan này.

Ảnh hưởng của hệ thống thần kinh giao cảm và đối giao cảm có thể được nhìn thấy từ bảng dưới đây:

Họ cùng nhau chịu trách nhiệm về các sinh vật tim mạch, cơ quan tiêu hóa, cấu trúc hô hấp, bài tiết, chức năng cơ trơn của các cơ quan rỗng, kiểm soát quá trình trao đổi chất, tăng trưởng và sinh sản.

Nếu một cái bắt đầu chiếm ưu thế so với cái kia, các triệu chứng tăng tính dễ bị kích thích của giao cảm (phần giao cảm chiếm ưu thế), vagotonia (phần giao cảm chiếm ưu thế) xuất hiện.

Sympathotonia biểu hiện ở các triệu chứng sau: sốt, nhịp tim nhanh, tê và ngứa ran ở chân tay, tăng cảm giác thèm ăn mà không có biểu hiện sụt cân, thờ ơ với cuộc sống, mơ mộng không yên, sợ chết vô cớ, cáu kỉnh, mất tập trung, giảm tiết nước bọt , đồng thời đổ mồ hôi, xuất hiện chứng đau nửa đầu.

Ở người, khi hoạt động tăng cường của bộ phận giao cảm của cấu trúc thực vật được kích hoạt, mồ hôi tăng lên, da cảm thấy lạnh và ẩm ướt khi chạm vào, nhịp tim giảm, nhịp tim giảm xuống dưới 60 nhịp trong 1 phút, ngất xỉu , tiết nước bọt và hoạt động hô hấp tăng. Con người trở nên thiếu quyết đoán, chậm chạp, dễ bị trầm cảm, cố chấp.

Hệ thần kinh đối giao cảm làm giảm hoạt động của tim, có khả năng làm giãn mạch máu.

Chức năng

Hệ thống thần kinh giao cảm là một thiết kế độc đáo của một phần tử của hệ thống tự trị, trong trường hợp có nhu cầu đột ngột, có thể tăng khả năng thực hiện các chức năng công việc của cơ thể bằng cách thu thập các nguồn lực có thể.

Do đó, thiết kế thực hiện công việc của các cơ quan như tim, làm giảm các mạch máu, tăng khả năng của cơ bắp, tần số, sức mạnh của nhịp tim, hiệu suất, ức chế bài tiết, khả năng hút của đường tiêu hóa.

SNS duy trì các chức năng như hoạt động bình thường của môi trường bên trong ở vị trí tích cực, được kích hoạt trong nỗ lực thể chất, tình huống căng thẳng, bệnh tật, mất máu và điều chỉnh quá trình trao đổi chất, chẳng hạn như tăng lượng đường, đông máu, v.v.

Nó được kích hoạt đầy đủ nhất trong những biến động tâm lý, bằng cách sản xuất adrenaline (tăng cường hoạt động của các tế bào thần kinh) ở tuyến thượng thận, cho phép một người phản ứng nhanh hơn và hiệu quả hơn với các yếu tố bất ngờ từ thế giới bên ngoài.

Adrenaline cũng có thể được sản xuất khi tăng tải, điều này cũng giúp một người đối phó với nó tốt hơn.

Sau khi đối phó với tình huống, một người cảm thấy mệt mỏi, anh ta cần nghỉ ngơi, điều này là do hệ thống giao cảm đã sử dụng hết khả năng của cơ thể, do các chức năng của cơ thể tăng lên trong một tình huống đột ngột.

Hệ thống thần kinh đối giao cảm thực hiện các chức năng tự điều chỉnh, bảo vệ cơ thể và chịu trách nhiệm đào thải một người.

Sự tự điều chỉnh của cơ thể có tác dụng phục hồi, làm việc trong trạng thái tĩnh tâm.

Phần giao cảm trong hoạt động của hệ thống thần kinh tự trị được biểu hiện bằng sự giảm sức mạnh và tần số của nhịp tim, kích thích đường tiêu hóa với sự giảm glucose trong máu, v.v.

Thực hiện các phản xạ bảo vệ, nó giải phóng cơ thể con người khỏi các yếu tố ngoại lai (hắt hơi, nôn mửa, v.v.).

Bảng dưới đây cho thấy hệ thống thần kinh giao cảm và đối giao cảm hoạt động như thế nào trên cùng một bộ phận của cơ thể.

Sự đối xử

Nếu bạn nhận thấy dấu hiệu tăng độ nhạy cảm, bạn nên tham khảo ý kiến ​​\u200b\u200bbác sĩ, vì điều này có thể gây ra bệnh có tính chất loét, tăng huyết áp, suy nhược thần kinh.

Chỉ có bác sĩ mới có thể kê toa liệu pháp chính xác và hiệu quả! Không cần phải thử nghiệm với cơ thể, vì hậu quả, nếu thần kinh ở trạng thái dễ bị kích thích, là một biểu hiện khá nguy hiểm không chỉ cho bạn mà còn cho những người thân thiết với bạn.

Khi kê đơn điều trị, nếu có thể, nên loại bỏ các yếu tố kích thích hệ thần kinh giao cảm, cho dù đó là căng thẳng về thể chất hay tinh thần. Không có cái này thì điều trị gì cũng không khỏi, uống hết một đợt thuốc là lại bị lại.

Bạn cần một môi trường gia đình ấm cúng, sự cảm thông và giúp đỡ của những người thân yêu, không khí trong lành, cảm xúc tốt.

Trước hết, bạn cần đảm bảo rằng không có gì làm bạn căng thẳng.

Các loại thuốc được sử dụng trong điều trị về cơ bản là một nhóm thuốc mạnh, vì vậy chúng chỉ nên được sử dụng cẩn thận theo chỉ dẫn hoặc sau khi tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ.

Các loại thuốc được kê đơn thường bao gồm: thuốc an thần (Phenazepam, Relanium và các loại khác), thuốc chống loạn thần (Frenolone, Sonapax), thuốc ngủ, thuốc chống trầm cảm, thuốc nootropic và, nếu cần, thuốc trợ tim (Korglikon, Digitoxin), mạch máu, thuốc an thần, chế phẩm thực vật, và nhiên vitamin.

Thật tốt khi sử dụng vật lý trị liệu, bao gồm các bài tập vật lý trị liệu và xoa bóp, bạn có thể tập thở, bơi lội. Chúng giúp thư giãn cơ thể.

Trong mọi trường hợp, không nên bỏ qua việc điều trị căn bệnh này, cần phải tham khảo ý kiến ​​\u200b\u200bbác sĩ kịp thời, tiến hành quá trình điều trị theo quy định.

Tác dụng kích hoạt hệ phó giao cảm. Các dây thần kinh giao cảm điều chỉnh các quá trình liên quan đến sự đồng hóa năng lượng (tiếp nhận, tiêu hóa và hấp thụ thức ăn) và lưu trữ nó. Các quá trình này xảy ra khi cơ thể nghỉ ngơi và cho phép giảm thể tích hô hấp (tăng trương lực phế quản) và giảm cường độ hoạt động của tim.

bài tiết nước bọt và nước ruột thúc đẩy quá trình tiêu hóa thức ăn: tăng nhu động và giảm trương lực cơ thắt đẩy nhanh quá trình vận chuyển các chất trong ruột. Việc làm trống bàng quang (đi tiểu) xảy ra do sự căng thẳng của thành bàng quang do kích hoạt cơ detrusor với sự giảm đồng thời trong trương lực của cơ vòng.

Kích hoạt các sợi phó giao cảm, bẩm sinh nhãn cầu, gây ra sự thu hẹp của đồng tử và tăng độ cong của thủy tinh thể, cho phép bạn nhìn các vật thể ở cự ly gần (chỗ ở).

Giải phẫu hệ phó giao cảm. Thân của các tế bào thần kinh đối giao cảm trước hạch nằm trong thân não và vùng xương cùng. Các sợi phó giao cảm kéo dài từ nhân của thân não bao gồm:
1) Dây thần kinh sọ III (vận nhãn) và qua nút mi được gửi đến mắt;
2) Dây thần kinh sọ số VII (mặt) lần lượt đi qua các hạch bướm khẩu cái và hạch dưới hàm đến tuyến lệ và tuyến nước bọt (dưới lưỡi và dưới hàm);
3) Dây thần kinh sọ IX (hầu họng) qua nút tai đến tuyến nước bọt mang tai;
4) Dây thần kinh sọ X (phế vị) đến các hạch bên trong của các cơ quan trong khoang ngực và khoang bụng. Khoảng 75% của tất cả các sợi giao cảm đi qua dây thần kinh phế vị. Các tế bào thần kinh của tủy sống cùng phân bổ cho đại tràng xa, trực tràng, bàng quang, niệu quản xa và cơ quan sinh dục ngoài.

Acetylcholine như một chất dẫn truyền thần kinh. ACh được tiết ra ở phần tận cùng của tất cả các sợi sau hạch, đóng vai trò là chất trung gian trong các khớp thần kinh hạch của cả bộ phận giao cảm và phó giao cảm của ANS, cũng như các tấm tận cùng vận động của chuột có vân. Cần lưu ý rằng các khớp thần kinh này chứa các loại thụ thể khác nhau. Sự hiện diện của các loại thụ thể cholinergic khác nhau trong các khớp thần kinh cholinergic khác nhau làm cho tác dụng dược lý chọn lọc có thể xảy ra.

Các thụ thể cholinergic Muscarinic được chia thành năm loại phụ (M 1 -M 5), tuy nhiên, vẫn chưa thể tác động có chọn lọc lên chúng bằng các tác nhân dược lý.