khó thở. Khó thở (khó thở) là tình trạng khó thở, được đặc trưng bởi sự vi phạm nhịp điệu và sức mạnh của các cử động hô hấp.. Nó thường đi kèm một cảm giác đau đớn khi thiếu không khí. Cơ chế gây khó thở là sự thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp, gây ra: 1) theo phản xạ, chủ yếu từ các nhánh phổi của dây thần kinh phế vị hoặc từ các vùng động mạch cảnh; 2) ảnh hưởng của máu do vi phạm thành phần khí, độ pH hoặc sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất bị oxy hóa không hoàn toàn trong đó; 3) rối loạn chuyển hóa ở trung tâm hô hấp do tổn thương hoặc chèn ép các mạch nuôi dưỡng nó. Khó thở có thể là một thiết bị sinh lý bảo vệ, giúp bổ sung lượng oxy thiếu và thải lượng carbon dioxide dư thừa tích tụ trong máu.

Khi thở gấp, quá trình điều hòa hơi thở bị xáo trộn, điều này thể hiện ở sự thay đổi về tần số và độ sâu của nó. Về tần suất, có Nhanh và chậm hơi thở, liên quan đến độ sâu - hời hợt và sâu sắc. Khó thở là hít vào, khi hơi thở dài và khó khăn, thở ra khi hết hạn kéo dài và khó khăn, và Trộn khi cả hai giai đoạn thở đều khó khăn.

Trong hẹp đường hô hấp trên, hoặc trong các thí nghiệm trên động vật, khi đường hô hấp trên bị thu hẹp nhân tạo do nén hoặc tắc nghẽn thanh quản, khí quản hoặc phế quản, xảy ra khó thở khi hít vào. Điều này được đặc trưng bởi sự kết hợp của thở chậm và sâu.

Khó thở thì thở ra do co thắt hoặc tắc nghẽn các phế quản nhỏ, giảm tính đàn hồi mô phổi. Về mặt thực nghiệm, nó có thể được tạo ra sau khi cắt các nhánh của dây thần kinh phế vị và các đường dẫn truyền cảm giác nhạy cảm đến từ các cơ hô hấp. Do không có sự ức chế của trung tâm ở đỉnh điểm của quá trình hít vào, nên quá trình thở ra bị chậm lại.

Bản chất của khó thở là khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân và cơ chế xảy ra của nó. Thông thường, khó thở biểu hiện ở dạng thở nông và nhanh, ít gặp hơn ở dạng thở sâu và chậm. Vai trò chính trong sự xuất hiện thở nông và nhanh thuộc về sự tăng tốc ức chế hành động hít vào, xảy ra từ phần cuối của các nhánh phổi của dây thần kinh phế vị và các thụ thể khác của phổi và bộ máy hô hấp. Sự gia tăng ức chế hô hấp như vậy có liên quan đến việc giảm dung tích phổi và tăng độ nhạy cảm của các đầu ngoại vi của dây thần kinh phế vị do tổn thương phế nang. Thở nhanh và nông dẫn đến tiêu hao năng lượng tương đối lớn và sử dụng không đủ toàn bộ bề mặt hô hấp của phổi. Thở chậm và sâu (hẹp) quan sát thấy khi đường thở bị thu hẹp, khi không khí đi vào đường thở chậm hơn bình thường. Việc giảm các chuyển động hô hấp là kết quả của việc ức chế phản xạ của hành động hít vào bị trì hoãn. Độ sâu lớn của hơi thở được giải thích là do luồng không khí đi vào phế nang chậm, chúng kéo dài và kích thích các đầu của nhánh phổi của dây thần kinh phế vị, cần thiết cho hành động hít vào, bị trì hoãn. Thở chậm và sâu có lợi cho cơ thể không chỉ vì tăng thông khí phế nang mà còn vì cơ hô hấp tiêu tốn ít năng lượng hơn.

Vi phạm nhịp thở và sức mạnh của chuyển động hô hấp có thể được quan sát thấy trong nhiều bệnh. Vì vậy, hơi thở kéo dài và tăng cường với những khoảng dừng dài đặc trưng cho một lượng lớn thở Kussmaul. Rối loạn hô hấp như vậy có thể xảy ra với chứng nhiễm độc niệu, sản giật, đặc biệt là khi hôn mê do tiểu đường.

Nhiều hay ít thời gian ngừng hô hấp dài hoặc ngừng thở tạm thời ( ngưng thở) được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh, cũng như sau khi tăng thông khí phổi. Sự xuất hiện của chứng ngưng thở ở trẻ sơ sinh được giải thích là do máu của chúng nghèo carbon dioxide, do đó tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp bị giảm. Ngưng thở do tăng thông khí xảy ra do hàm lượng carbon dioxide trong máu giảm mạnh. Ngoài ra, chứng ngưng thở có thể xảy ra theo phản xạ, để đáp ứng với sự kích thích của các sợi hướng tâm của dây thần kinh phế vị, cũng như từ các thụ thể của hệ thống mạch máu.

thở định kỳ. Thở định kỳ được hiểu là sự xuất hiện của nhịp thở thay đổi trong thời gian ngắn, sau đó là sự dừng tạm thời của nó. Thở tuần hoàn xảy ra chủ yếu dưới hình thức thở Cheyne-Stokes và Biot (Hình 110).

dây chuyền cổ phần hô hấp được đặc trưng bởi sự gia tăng độ sâu của các cử động hô hấp, đạt mức tối đa rồi giảm dần, nhỏ dần không thể nhận thấy và chuyển sang trạng thái tạm dừng kéo dài tới 1/2 - 3/4 phút. Sau khi tạm dừng, hiện tượng tương tự lại xuất hiện. Kiểu thở định kỳ này đôi khi được quan sát thấy và bình thường trong suốt giấc ngủ sâu(đặc biệt là đối với người già). Ở dạng rõ rệt, hô hấp Cheyne-Stokes xảy ra trong các trường hợp suy phổi nặng, nhiễm độc niệu do viêm thận mãn tính, ngộ độc, dị tật tim mất bù, tổn thương não (xơ cứng, xuất huyết, tắc mạch, khối u), tăng áp lực nội sọ, say núi.

hơi thở của Biotđược đặc trưng bởi sự hiện diện của các khoảng dừng trong nhịp thở tăng dần và đều: sau một loạt các chuyển động hô hấp như vậy, có một khoảng dừng dài, sau đó lại là một loạt các chuyển động hô hấp, một lần nữa tạm dừng, v.v. Nhịp thở như vậy được quan sát thấy trong viêm màng não, viêm não, một số ngộ độc, say nắng.

Cơ sở của sự xuất hiện của hô hấp định kỳ, đặc biệt là hô hấp Cheyne-Stokes, là tình trạng đói oxy, giảm tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp, phản ứng kém với hàm lượng CO 2 bình thường trong máu. Khi ngừng hô hấp, CO 2 tích tụ trong máu, kích thích trung tâm hô hấp và hô hấp trở lại; khi carbon dioxide dư thừa được loại bỏ khỏi máu, hơi thở sẽ ngừng lại. Hít phải hỗn hợp oxy và carbon dioxide gây ra sự biến mất của nhịp thở.

Hiện tại, người ta tin rằng sự vi phạm tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp, dẫn đến nhịp thở định kỳ, được giải thích là do sự khác biệt về thời gian giữa sự kích thích của trung tâm hô hấp với carbon dioxide và sự kích thích do nhận xung từ. ngoại vi, đặc biệt là từ nút xoang động mạch cảnh. Có lẽ, sự dao động của áp lực nội sọ, ảnh hưởng đến tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp và vận mạch, cũng rất quan trọng.

Ngoài trung tâm hô hấp, các bộ phận bên trên của hệ thần kinh trung ương cũng tham gia vào quá trình hô hấp tuần hoàn. Điều này là hiển nhiên từ thực tế là các hiện tượng hô hấp định kỳ đôi khi diễn ra liên quan đến sự kích thích cực độ và ức chế siêu việt ở vỏ não.

Khó thở do tổn thương bộ máy hô hấp thường đi kèm với suy hô hấp dưới dạng cử động ho (Hình 111).

Ho xảy ra theo phản xạ với sự kích thích của đường hô hấp, chủ yếu là màng nhầy của khí quản và phế quản, nhưng không phải là bề mặt của phế nang. Ho có thể xảy ra do kích thích phát ra từ màng phổi, thành sau của thực quản, phúc mạc, gan, lá lách và cũng phát sinh trực tiếp trong hệ thống thần kinh trung ương, ví dụ, ở vỏ não (với viêm não, hysteria). Luồng xung lực từ hệ thống thần kinh trung ương được hướng qua các bộ phận cơ bản của hệ thống thần kinh đến các cơ thở ra liên quan đến các tình trạng bệnh lý trong hành động thở ra, ví dụ, đến cơ thẳng bụng và cơ lưng rộng. Sau một hơi thở sâu, các cơn co giật của các cơ này xuất hiện. Khi thanh môn đóng lại, áp suất không khí trong phổi tăng lên rõ rệt, thanh môn mở ra và không khí lao ra ngoài với áp suất cao kèm theo âm thanh đặc trưng (ở phế quản chính với tốc độ 15-35 m/s). Vòm miệng mềm đóng khoang mũi. Chuyển động ho từ đường hô hấp loại bỏ đờm tích tụ trong đó, gây kích ứng màng nhầy. Điều này làm thông thoáng đường thở và giúp thở dễ dàng hơn. Vai trò bảo vệ tương tự được thực hiện bằng cách ho khi các hạt lạ xâm nhập vào đường hô hấp.

Tuy nhiên, một cơn ho mạnh, gây ra sự gia tăng áp lực trong khoang ngực, làm suy yếu lực hút của nó. Máu chảy về tim phải qua các tĩnh mạch có thể khó khăn. Áp lực tĩnh mạch tăng, huyết áp giảm, lực co bóp của tim giảm (Hình 112).

Cơm. 112. Tăng áp lực trong Tĩnh mạch đùi(đường cong dưới) và giảm áp lực trong động mạch cảnh (đường cong trên) với sự gia tăng áp lực trong phế nang (). Các cơn co thắt tim bị suy yếu nghiêm trọng

Đồng thời, quá trình lưu thông máu bị xáo trộn không chỉ ở vòng nhỏ mà còn ở vòng lớn do áp lực trong phế nang tăng lên và sự chèn ép của các mao mạch và tĩnh mạch phổi, dòng máu chảy vào tâm nhĩ trái kho. Ngoài ra, có thể mở rộng phế nang quá mức và ho mãn tính, làm suy yếu tính đàn hồi của mô phổi, thường dẫn đến sự phát triển của khí phế thũng ở tuổi già.

Hắt hơi kèm theo các chuyển động giống như ho, nhưng thay vì thanh môn, hầu họng bị nén lại. Không có sự đóng cửa của khoang mũi với vòm miệng mềm. Không khí áp suất cao bị đẩy ra ngoài qua mũi. Kích ứng khi hắt hơi đến từ niêm mạc mũi và được truyền theo hướng tâm thông qua dây thần kinh sinh bađến trung tâm hô hấp.

Sự ngộp thở. Một tình trạng đặc trưng bởi việc cung cấp không đủ oxy cho các mô và sự tích tụ carbon dioxide trong chúng được gọi là ngạt.. Thông thường, ngạt thở xảy ra do ngừng tiếp cận không khí với đường phổi, chẳng hạn như khi bóp cổ, ở người chết đuối, khi dị vật xâm nhập vào đường hô hấp, kèm theo sưng thanh quản hoặc phổi. Ngạt thở có thể được gây ra trong thực nghiệm ở động vật bằng cách kẹp khí quản hoặc bằng cách đưa các chất huyền phù khác nhau vào đường hô hấp một cách nhân tạo.

Ngạt ở dạng cấp tính là một hình ảnh đặc trưng của suy hô hấp, huyết áp và hoạt động của tim. Cơ chế bệnh sinh của ngạt bao gồm phản xạ hoặc tác động trực tiếp lên hệ thần kinh trung ương của khí carbon dioxide tích lũy và sự cạn kiệt oxy của máu.

Trong quá trình ngạt cấp tính, có thể phân biệt ba giai đoạn không được phân định rõ ràng với nhau (Hình 113).

Kỳ đầu tiên - kích thích trung tâm hô hấp do sự tích tụ carbon dioxide trong máu và sự cạn kiệt oxy. Suy hô hấp được biểu hiện bằng hơi thở sâu và hơi nhanh khi hít vào tăng lên ( khó thở hít vào). Có sự gia tăng nhịp tim, cũng như tăng huyết áp do trung tâm co mạch bị kích thích (Hình 114). Vào cuối giai đoạn này, nhịp thở chậm lại và được đặc trưng bởi các cử động thở ra tăng lên ( khó thở khi thở ra), kèm theo co giật toàn thân và thường giảm cơ trơn, bài tiết nước tiểu và phân không tự nguyện. Việc thiếu oxy trong máu đầu tiên gây ra một kích thích mạnh ở vỏ não, nhanh chóng dẫn đến mất ý thức.

Cơm. 114. Tăng huyết áp động mạch khi ngạt. Mũi tên chỉ điểm bắt đầu ( 1) và kết thúc ngạt ( 2)

Thời kỳ thứ hai là nhịp thở thậm chí còn chậm hơn và ngừng ngắn hạn, giảm huyết áp, làm chậm hoạt động của tim. Tất cả những hiện tượng này được giải thích là do trung tâm của dây thần kinh phế vị bị kích thích và giảm tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp do tích tụ quá nhiều carbon dioxide trong máu.

Thời kỳ thứ ba - do sự cạn kiệt của các trung tâm thần kinh phản xạ mờ dần, đồng tử giãn mạnh, các cơ thư giãn, huyết áp giảm đột ngột, tim co bóp trở nên hiếm và mạnh. Sau một số cử động hô hấp cuối cùng (chạm cuối) hiếm gặp, tình trạng tê liệt hô hấp xảy ra. Chuyển động hô hấp cuối cùng, rất có thể là do các chức năng của trung tâm hô hấp bị tê liệt được đảm nhận bởi các phần dễ bị kích thích yếu bên dưới của tủy sống.

Tổng thời gian ngạt cấp tính ở người là 3-4 phút.

Như các quan sát cho thấy, các cơn co thắt tim trong quá trình ngạt thở vẫn tiếp tục ngay cả sau khi ngừng hô hấp. Hoàn cảnh này có tầm quan trọng thực tế lớn, vì vẫn có thể hồi sinh cơ thể cho đến khi tim ngừng đập hoàn toàn.

Để xác định nhịp thở, bạn cần nắm lấy tay bệnh nhân giống như cách bắt mạch trên động mạch quay, nhằm đánh lạc hướng sự chú ý của bệnh nhân, đồng thời đặt tay kia lên ngực (khi thở bằng ngực) hoặc trên vùng thượng vị (với thở bụng). Chỉ đếm số lần thở trong 1 phút.

Thông thường, tần số cử động hô hấp ở người lớn khi nghỉ ngơi là 16-20 nhịp/phút, ở nữ nhiều hơn nam 2-4 nhịp. Ở tư thế nằm ngửa, số lần thở giảm (tối đa 14-16 nhịp mỗi phút), ở tư thế thẳng đứng tăng (18-20 nhịp mỗi phút). Ở những người được đào tạo và vận động viên, tần số chuyển động hô hấp có thể giảm và đạt 6-8 mỗi phút.

Thở nhanh bệnh lý(tachipnoe) có thể được gây ra bởi những lý do sau đây.

1. Thu hẹp lumen của phế quản nhỏ và tiểu phế quản do co thắt hoặc viêm lan tỏa màng nhầy của chúng (viêm tiểu phế quản, chủ yếu gặp ở trẻ em), cản trở luồng không khí đi vào phế nang bình thường.

2. Giảm bề mặt hô hấp của phổi, có thể xảy ra với viêm phổi và lao, với xẹp phổi do chèn ép (viêm màng phổi tiết dịch, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, khối u trung thất), hoặc tắc nghẽn hoặc chèn ép phế quản chính bởi khối u .

3. Tắc nghẽn do huyết khối hoặc thuyên tắc một nhánh lớn của động mạch phổi.

4. Khí phế thũng rõ rệt.

5. Phổi tràn máu hoặc phù phổi trong một số bệnh tim mạch.

6. Thở không đủ sâu (thở nông), khó co cơ liên sườn hoặc cơ hoành do xuất hiện các cơn đau nhói (viêm màng phổi khô, viêm cơ cấp tính, đau dây thần kinh liên sườn, gãy xương sườn hoặc di căn vào xương sườn và đốt sống), kèm theo tăng mạnh áp lực trong ổ bụng và cơ hoành đứng cao (cổ trướng, đầy hơi, ngày muộn thai kỳ).

7. Chứng cuồng loạn.

Giảm thở bệnh lý(bradipnoe) xảy ra khi chức năng của trung tâm hô hấp bị ức chế và tính dễ bị kích thích của nó giảm. Nó có thể được gây ra bởi sự gia tăng áp lực nội sọ với khối u não, viêm màng não, xuất huyết não hoặc phù nề, tiếp xúc với trung tâm hô hấp của các sản phẩm độc hại, chẳng hạn như nhiễm độc niệu, hôn mê gan hoặc tiểu đường, và một số bệnh truyền nhiễm cấp tính và ngộ độc.

thở sâuđược xác định bởi thể tích không khí hít vào và thở ra ở trạng thái bình tĩnh bình thường. Ở người trưởng thành, trong điều kiện sinh lý, thể tích hô hấp dao động từ 300 - 900 ml, trung bình là 500 ml. Hơi thở có thể sâu hoặc nông. Thở nông thường xuyên xảy ra với sự gia tăng bệnh lý của hơi thở, khi hít vào và thở ra, như một quy luật, trở nên ngắn hơn. Hơi thở nông hiếm gặp có thể xảy ra với sự ức chế mạnh chức năng của trung tâm hô hấp, khí phế thũng nghiêm trọng, thanh môn hoặc khí quản bị thu hẹp rõ rệt. Thở sâu thường được kết hợp với sự giảm nhịp thở bệnh lý. Hơi thở ồn ào sâu hiếm gặp với các cử động hô hấp lớn là đặc điểm của nhiễm toan ceton - thở Kussmaul. Thở sâu thường xuyên xảy ra khi sốt cao, thiếu máu rõ rệt.

Các loại hơi thở. Trong điều kiện sinh lý, các cơ hô hấp chính tham gia vào quá trình thở - cơ liên sườn, cơ hoành và một phần cơ thành bụng.

Kiểu thở có thể là ngực, bụng hoặc hỗn hợp.

Kiểu thở lồng ngực (bên sườn).Động tác hô hấp của lồng ngực được thực hiện chủ yếu nhờ sự co bóp của các cơ liên sườn. Trong trường hợp này, ngực khi hít vào sẽ nở ra và hơi nâng lên một cách rõ rệt, còn khi thở ra, nó sẽ thu hẹp lại và hơi hạ xuống. Kiểu thở này là đặc trưng của phụ nữ.

Kiểu thở bụng (cơ hoành).Động tác hô hấp được thực hiện chủ yếu nhờ cơ hoành; trong giai đoạn hít vào, nó co lại và hạ xuống, góp phần làm tăng áp suất âm trong khoang ngực và làm đầy phổi nhanh chóng bằng không khí. Đồng thời, do áp lực trong ổ bụng tăng nên thành bụng bị lệch về phía trước. Trong giai đoạn thở ra, cơ hoành giãn ra và nâng lên, kèm theo đó là sự dịch chuyển của thành bụng về vị trí ban đầu. Phổ biến hơn ở nam giới.

Kiểu thở hỗn hợp. Các động tác hô hấp được thực hiện đồng thời do sự co bóp của các cơ liên sườn và cơ hoành. Trong điều kiện sinh lý, điều này có thể được quan sát thấy ở người cao tuổi. Nó xảy ra trong điều kiện bệnh lý của bộ máy hô hấp và các cơ quan trong ổ bụng: ở phụ nữ bị viêm màng phổi khô, dính màng phổi, viêm cơ và đau thần kinh tọa ngực do giảm chức năng co bóp của cơ liên sườn, các cử động hô hấp được thực hiện với sự trợ giúp thêm của cơ hoành. Ở nam giới, hơi thở hỗn hợp có thể do cơ hoành phát triển kém, viêm túi mật cấp tính, loét dạ dày hoặc tá tràng xuyên hoặc thủng. Trong những trường hợp như vậy, các chuyển động hô hấp thường chỉ được thực hiện bằng cách co cơ liên sườn.

nhịp thở. Hơi thở của một người khỏe mạnh nhịp nhàng, có cùng độ sâu và thời lượng của các pha hít vào và thở ra. Ở một số dạng khó thở, nhịp thở có thể bị xáo trộn do thời gian hít vào (khó thở hít vào) tăng lên, thở ra (khó thở thở ra)

Trang 9 trên 18

Khó thở là phàn nàn phổ biến nhất của bệnh nhân mắc bệnh tim. Tuy nhiên, nó không phải là một hiện tượng đặc trưng của bệnh tim. Thật vậy, nó là một dấu hiệu quan trọng của tất cả các tổn thương phế quản phổi gây ra suy hô hấp, tổn thương thêm trung thất, thần kinh trung ương, các bệnh lý về máu và một số bệnh lý khác. Khó thở còn kèm theo rối loạn thần kinh chức năng đơn thuần và cũng xuất hiện ở cá nhân khỏe mạnh với một ý nghĩa rất quan trọng nỗ lực thể chất, khi ở những nơi có độ cao lớn, khi hít phải khí carbon dioxide, sau khi uống amoni clorua liều cao và trong nhiều trường hợp khác. Tương tự như vậy, những người béo phì và những người khỏe mạnh khác thường dễ bị ngạt thở khi gắng sức, đặc biệt là khi leo cầu thang. Mặt khác, ở những người mắc bệnh tim, khó thở biểu hiện không xuất hiện thường xuyên trong nhiều năm và đôi khi nó có thể là một dấu hiệu rất muộn. Điều này được thấy trong nhiều dị tật van tim hoặc tim bẩm sinh mắc phải, trong bệnh tim mạch vành hoặc viêm màng ngoài tim co thắt.
Do đó, khó thở không đặc trưng cho bệnh tim như vậy, mà thường chỉ ra sự vi phạm động lực học của tuần hoàn máu, và đặc biệt là vi phạm huyết động học phổi do bệnh tim. Trong những trường hợp như vậy, theo quy luật, khó thở là dấu hiệu đầu tiên và thường là dấu hiệu chủ quan duy nhất của suy cơ tim năng động trong một thời gian dài. Trong trường hợp này, mức độ khó thở thường là chỉ số có giá trị để xác định sức dự trữ của tim và mức độ nặng của bệnh tim. Thật vậy, không có xét nghiệm suy cơ tim nào nhạy hơn và đáng tin cậy hơn là khó thở khi gắng sức. Khả năng hoạt động của các cơ quan tuần hoàn trong hầu hết các trường hợp được xác định tốt hơn bằng cách đánh giá chính xác các rối loạn hô hấp hơn là bằng các nghiên cứu dụng cụ và các xét nghiệm khác nhau. Điều này đòi hỏi kiến ​​thức sinh lý thích hợp và kinh nghiệm lâm sàng. Vì khó thở là một cảm giác chủ quan, không có mối tương quan hoàn toàn nào giữa nó và các dấu hiệu khách quan của việc tim hoạt động không đủ. Một người thận trọng, nhạy cảm, tự theo dõi bệnh tim thường kêu khó thở ngay cả khi không có bằng chứng khách quan về suy tim. Ngược lại, một bệnh nhân không phản ứng, thờ ơ và thờ ơ bắt đầu cảm thấy khó thở, thường là đã bị suy tim khá nặng.
Một số dữ liệu về sinh lý của hô hấp. Hơi thở được thực hiện và duy trì bằng cách không tự nguyện hoạt động nhịp nhàng trung tâm hô hấp ở hành tủy, bao gồm một trung tâm thở ra nằm ở lưng và một trung tâm hít vào nằm ở bụng. Xung lực thích hợp cho hoạt động của trung tâm hô hấp là sự căng thẳng của CO 2 trong máu, điều chỉnh thông khí phổi về mặt định lượng, và do đó hô hấp tự động và liên tục thích ứng với nhu cầu của quá trình trao đổi chất. Khi trung tâm hít vào được kích thích thì trung tâm thở ra đồng thời bị ức chế và ngược lại. Thở tự nhiên bình thường được điều chỉnh bởi phản xạ hướng tâm của Hering và Breuer (Hering, Breuer), và xung lực gây ra phản xạ là sự thay đổi luân phiên về sức căng của mô phổi, tức là thành phế nang, chứ không chỉ một thay đổi trong phổi âm lượng. Quá trình điều hòa hô hấp xảy ra theo cách này: trong quá trình kéo dài của phổi thì hít vào, các đầu dây thần kinh trong phế nang phổi (được gọi là thụ thể kéo dài) bị kích thích, từ đó các xung truyền qua dây thần kinh phế vị đến trung tâm thở ra, ức chế quá trình hô hấp. trung tâm hít vào và do đó ngừng hít vào thêm, như thể để bảo vệ phổi bị kéo căng quá mức; một chuyển động thở ra theo sau, xảy ra trong hơi thở yên tĩnh về cơ bản là thụ động. Sau đó, ngược lại, sự xẹp xuống của phổi trong quá trình thở ra sẽ tạo ra một xung lực cho một hơi thở mới. Do đó, dây thần kinh phế vị tạo thành phần hướng tâm của vòng cung đi đến trung tâm hô hấp, trong khi dây thần kinh liên sườn và dây thần kinh cơ hoành tạo thành phần ly tâm của vòng cung đến cơ liên sườn và các cơ hô hấp khác, bao gồm cả cơ hoành. Với sự gia tăng phản xạ Hering-Breuer, hơi thở trở nên nông hơn và nhanh hơn.
Ngoài các xung phản xạ đi vào trung tâm hô hấp từ nhu mô phổi, sự điều hòa hô hấp thần kinh cũng được nghiên cứu về giá trị của các phản xạ phát ra từ cả hai thụ thể áp suất, hoặc thụ thể áp suất nằm trong xoang cảnh và ở vỏ ngoài của động mạch chủ. vòm, và từ các thụ thể hóa học nằm trong thân động mạch cảnh và động mạch chủ. Baroreceptors dường như không đóng một vai trò quan trọng trong việc điều hòa hô hấp trong điều kiện bình thường. Có thể là chúng có ảnh hưởng lớn hơn đến hô hấp khi huyết áp tăng đột ngột hoặc giảm đột ngột. Trong những trường hợp như vậy, sự gia tăng huyết áp trong hệ thống động mạch gây ra sự ức chế hô hấp thông qua các cơ quan điều áp, trong khi sự giảm huyết áp gây ra sự gia tăng thông khí phổi. Tăng thông khí trong suy tuần hoàn ngoại vi có thể một phần là do các cơ chế này.
Tác dụng của các thụ thể hóa học ở cầu thận động mạch cảnh và động mạch chủ đối với hô hấp là chủ đề của nhiều nghiên cứu kể từ khi Heymans et al. cho thấy các thụ thể hóa học này rất nhạy cảm với sự thay đổi nồng độ 02 và CO 2 trong máu, với sự thay đổi độ pH trong máu và với nhiều loại thuốc. Việc giảm điện thế 02 hoặc tăng nồng độ CO 2 trong máu chảy qua xoang cảnh và động mạch chủ sẽ kích thích trung tâm hô hấp và làm cho các động tác hô hấp trở nên sâu hơn. Hầu hết các nghiên cứu cho thấy phản xạ từ thân cảnh theo hướng này hiệu quả hơn phản xạ từ thân động mạch chủ. Tầm quan trọng của các phản xạ phát ra từ các thụ thể hóa học ngoại vi nói trên trong việc điều hòa hô hấp ở điều kiện bình thường còn đang gây tranh cãi. Geimans (Heymans) và các sinh viên của ông tin rằng những phản xạ này rất quan trọng đối với việc điều hòa nhịp thở bình thường. Một số tác giả coi thân động mạch cảnh và động mạch chủ là một loại trụ nâng cao của trung tâm hô hấp. Theo quan điểm hiện nay, các phản xạ trên trong điều kiện thở bình thường không có vai trò điều hòa hơi thở. Tuy nhiên, người ta thừa nhận rằng chúng có thể cơ chế bảo vệ Trong trường hợp khẩn cấp trong điều kiện đe dọa ngạt thở.
Tài liệu mô tả một số phản xạ khác phát ra từ da, cơ, khớp, tim và các mạch lớn, trong những điều kiện nhất định, có thể kích thích hô hấp. Tuy nhiên, không có bằng chứng trực tiếp nào cho thấy chúng đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa tiếng thở dài trong những trường hợp bình thường hoặc chúng có liên quan đến sự xuất hiện của chứng khó thở do tim.
Nhịp thở bình thường có thể thay đổi về số lượng và độ sâu của chuyển động thở dưới ảnh hưởng của những thay đổi hóa học trong máu. Trung tâm hô hấp được biết là nhạy cảm với những thay đổi trong cân bằng axit-bazơ. Sự gia tăng nồng độ các ion hydro trong máu kích thích mạnh trung tâm hô hấp, tăng cường hoạt động của nó. Trong những trường hợp như vậy, chủ yếu là độ sâu của hơi thở tăng lên. Để kích thích hô hấp khi máu trở nên có tính axit, căng thẳng CO 2 có thể mang tính quyết định, vì sự gia tăng nồng độ các ion hydro trong máu thường liên quan đến sự gia tăng hàm lượng carbon dioxide, và do đó cũng kéo theo căng thẳng CO 2 trong máu. máu. Sự gia tăng riêng lẻ nồng độ của các ion hydro, kèm theo điện áp CO 2 bình thường hoặc giảm, được tìm thấy trong nhiễm toan chuyển hóa, bệnh tiểu đường hoặc bệnh tăng urê huyết, gây ra hô hấp Kussmaul. Giảm độ axit của máu kéo theo việc giảm độ sâu của hơi thở.

Cơm. 6. Tổng thể tích phổi và các thành phần của nó; a - thể tích dự trữ hít vào, b thể tích khí lưu thông, c - thể tích dự trữ thở ra, d - thể tích cặn.

Sự giảm lưu lượng máu qua giường mạch máu não với sự giảm đáng kể thể tích phút của tim hoặc với các quá trình tắc nghẽn của mạch não gây ra sự gia tăng thể tích hô hấp phút do nhiễm toan và thiếu oxy của trung tâm hô hấp. Nhiệt độ máu tăng cao cũng gây kích thích trung tâm hô hấp.
Cuối cùng, không còn nghi ngờ gì nữa, các xung phát ra từ các trung tâm thần kinh cao hơn có thể thay đổi đáng kể nhịp thở. Mặc dù thực tế rằng hơi thở là một trong những thay đổi nhịp điệu không tự nguyện, nó vẫn nằm dưới sự kiểm soát của ý chí và phản ứng rất nhạy cảm với những trải nghiệm tinh thần.
Khi hít vào, các cơ liên sườn bên ngoài và phần trước của các cơ liên sườn bên trong (mm. intercartilaginei) và trên hết là cơ hoành cũng tham gia tích cực. Thở ra chủ yếu xảy ra do tác động của các lực đàn hồi của ngực và phổi. Ngoài ra, các cơ liên sườn trong, cơ răng cưa sau dưới và cơ ngang ngực tham gia vào quá trình thở ra bình thường. Là cơ hô hấp phụ, có các cơ bắt nguồn từ ngực và gắn vào cổ, ở vùng khớp vai và vai. Việc tăng cường thở ra chủ yếu gây ra lực ép bụng, ép cơ hoành đã thư giãn vào ngực. Ở phụ nữ, kiểu thở ngực chiếm ưu thế và ở nam giới - kiểu thở ngực-bụng. Trong khi ngủ, cả phụ nữ và nam giới đều bị chi phối bởi kiểu thở bằng ngực.
Thể tích phổi (Hình 6). Thể tích không khí hít vào và thở ra trong một chu kỳ hô hấp yên tĩnh được gọi là không khí hô hấp hoặc thể tích khí lưu thông. Với hơi thở yên tĩnh bình thường, nó là khoảng 500 ml. Nó được xác định theo cách này: sau khi thở ra bình tĩnh, sau đó là một hơi thở bình tĩnh, đối tượng thở ra bình thường vào phế dung kế và thể tích khí thở ra này là một thể tích khí lưu thông. Bằng cách nhân thể tích khí lưu thông với tốc độ hô hấp, sẽ thu được thể tích khí lưu thông phút hoặc thông khí phổi, tức là lượng không khí mà một người hít vào hoặc thở ra trong một phút; khi nghỉ ngơi là 6-8 lít, khi gắng sức nặng là 50-100 lít trở lên.
Thể tích không khí vẫn có thể được hít vào khi kết thúc nhịp thở bình thường bằng cách thở ra tối đa được gọi là không khí bổ sung hoặc thể tích hít vào; thông thường nó là khoảng 2500 ml. Thể tích không khí có thể hít vào tối đa kể từ thời điểm cuối cùng của giai đoạn thở ra nghỉ được gọi là khả năng hít vào. Do đó, thể tích thứ hai là tổng của thể tích khí lưu thông và thể tích dự trữ hít vào, tổng cộng lên tới khoảng 3000 ml trong điều kiện sinh lý. Khả năng hít vào được xác định như sau: sau một số chu kỳ hô hấp bình thường, đối tượng sau khi thở ra bình tĩnh sẽ tạo ra hơi thở tối đa qua phế dung kế.
Thể tích không khí có thể được thở ra nhiều nhất có thể vào cuối kỳ thở ra yên tĩnh được gọi là thể tích dự trữ thở ra. Nó được định nghĩa theo cách sau: khi kết thúc quá trình thở ra yên tĩnh, thay vì hơi thở tiếp theo, đối tượng thở ra càng nhiều càng tốt vào phế dung kế. Thể tích dự trữ thở ra thường xấp xỉ 1000 ml.
Thể tích không khí tối đa có thể thở ra sau khi hít vào tối đa được gọi là dung tích sống. Do đó, cái sau là tổng của thể tích khí lưu thông, thể tích dự trữ hít vào và thể tích dự trữ thở ra. Dung tích sống được xác định như sau: bệnh nhân, sau khi hít vào tối đa có thể, tạo ra hơi thở ra tối đa vào phế dung kế. Thông thường, nó là 4-5 lít với phạm vi thay đổi đáng kể.
Thể tích không khí vẫn còn trong phổi ngay cả sau khi thở ra tối đa được gọi là thể tích cặn hoặc thể tích cặn (không khí). Thông thường, nó là khoảng 1500 ml. Thể tích cặn và thể tích dự trữ thở ra cùng nhau tạo thành cái gọi là thể tích cặn chức năng hoặc thể tích cặn (thường khoảng 2500 ml). Đây là thể tích không khí trong phổi khi kết thúc quá trình thở ra yên tĩnh. Dung tích sống và thể tích cặn cùng nhau tạo thành dung tích (thể tích) tối đa, do đó là tổng thể tích không khí trong phổi khi hít vào tối đa.
Bề mặt rộng lớn của phổi (khoảng 100 m2) được dùng để trao đổi khí phế nang-mao mạch, xảy ra do sự khuếch tán do chênh lệch áp suất khí không đổi. Chênh lệch áp suất 02 cung cấp sự khuếch tán từ phế nang vào máu, trong khi chênh lệch áp suất CO 2 cung cấp sự khuếch tán từ máu đến phế nang. Tính thấm của thành mao mạch và phế nang đối với CO 2 trong điều kiện bình thường lớn hơn khoảng 25 lần so với tính thấm đối với 02. Do đó, cần có chênh lệch áp suất nhỏ hơn nhiều để CO 2 quay trở lại đầy đủ so với
o2.
Bình thường thở bình tĩnhđược gọi là eupnea. Nhịp hô hấp ở người trưởng thành khỏe mạnh khi nghỉ ngơi nằm trong khoảng từ 10 đến 24 nhịp thở mỗi phút (thường là 16-20 nhịp thở),
ở trẻ sơ sinh, 44-58 chu kỳ hô hấp mỗi phút và ở trẻ lớn hơn khi nghỉ ngơi, từ 20 đến 26 chu kỳ hô hấp. Nhịp hô hấp bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố sinh lý, chẳng hạn như nhiệt độ cơ thể và vị trí, giấc ngủ, lượng thức ăn và cảm xúc.
Nhịp thở tăng đơn giản (hơn 24 nhịp thở mỗi phút ở người lớn) mà không thở sâu đáng kể được gọi là thở nhanh. Sự gia tăng tần số hô hấp ở thể tích khí lưu thông gần như bình thường là do sự gia tăng thông khí phút. Kiểu thở này có thể được quan sát thấy trong những điều kiện gây ra bởi sự sợ hãi hoặc hưng phấn tinh thần.
Cái tên bradypnea có thể được dùng để chỉ nhịp thở dưới 10 nhịp thở mỗi phút, miễn là không có thay đổi đáng kể về thể tích khí lưu thông. Kiểu thở này, như một quy luật, gây ra sự giảm nhất định trong thông gió phút. Nó thường được quan sát thấy sau khi sử dụng liều lượng đáng kể thuốc an thần, sau đó sau khi dùng thuốc gây nghiện và tăng áp lực nội sọ. Ngừng tạm thời các chuyển động thở được gọi là ngưng thở. Tên hyperpnea nên được sử dụng khi thay đổi chính là tăng độ sâu của hơi thở, trong khi tần số thở tăng lên ở mức độ thấp hơn. Một ví dụ về kiểu thở này là hơi thở của một vận động viên được đào tạo sau khi gắng sức nặng nề. Tên hyperpnea không nên được sử dụng khi đề cập đến chứng khó thở.
Cái tên hypopnea đề cập đến việc thở với độ sâu của hơi thở giảm đáng kể, trong khi sự thay đổi về nhịp thở ít rõ rệt hơn. Bản thân giấc ngủ có thể gây ra chứng ngưng thở. Tư thế không phù hợp, bệnh Bechterew, khí phế thũng và liệt cơ hô hấp đều là những yếu tố có thể gây ra chứng ngưng thở. Ở một số người, thuốc an thần và thuốc gây nghiện cũng có thể làm giảm độ sâu của hơi thở nhiều hơn tần số của nó.
Các tên gọi polypnea và oligopnea có thể được sử dụng để chỉ những hơi thở trong đó thể tích khí lưu thông phút tăng hoặc giảm, bất kể sự thay đổi nhịp thở là do thay đổi tần số hô hấp hay thay đổi thể tích khí lưu thông. Seabury (Seabury) khuyến nghị chỉ sử dụng tên polypnea trong trường hợp tần suất và độ sâu của hơi thở tăng lên đáng kể, và tên oligopnea chỉ khi tần số và độ sâu của hơi thở giảm đáng kể.
Tăng thông khí có nghĩa là tăng thể tích phút hô hấp trên mức yêu cầu trao đổi chất, giảm thông khí - giảm thể tích phút hô hấp dưới mức bình thường. Các cơn tăng thông khí là một biểu hiện tương đối phổ biến trạng thái lo lắng. Do giải phóng quá nhiều CO 2, có thể xảy ra tình trạng kiềm hô hấp (hypocapnia) với cảm giác tê và cứng, đặc biệt là ở má, thậm chí có thể xuất hiện dấu hiệu uốn ván rõ ràng. Do giảm thông khí, nhiễm toan hô hấp (tăng CO2) có thể xảy ra. Sự tích tụ CO 2 trong quá trình giảm thông khí phế nang có thể xảy ra trước bất kỳ Dấu hiệu lâm sàng thiếu oxy máu. Khả năng tăng CO2 máu nên được xem xét trong trường hợp bệnh nhân bị giảm thông khí kêu đau đầu, mất phương hướng và huyết áp tăng. Hành động này chứng tăng CO2 máu không biến mất chỉ với một lần hít O2, nhưng sẽ nhanh chóng biến mất nếu có thể tăng thông khí phút. Khái niệm khó thở dùng để chỉ tình trạng khó thở, kèm theo cảm giác thiếu không khí. Thông thường, ngay cả các bác sĩ cũng lạm dụng biểu hiện khó thở - dysinoe - để chỉ bất kỳ hình thức thở tăng lên nào. Tên này chỉ nên được sử dụng để biểu thị nhịp thở liên quan đến nỗ lực hô hấp tăng lên, đạt đến ý thức của bệnh nhân và cũng có thể được thiết lập một cách khách quan ở bệnh nhân. Hơi thở bình thường không đạt được ý thức của một người, trong khi khó thở, bệnh nhân nhận thức được những khó khăn trong hành động hô hấp và ngoài ra, anh ta cũng có thể có thêm những cảm giác khó chịu đi kèm, chẳng hạn như cảm giác xấu hổ và kiệt sức. Khó thở thường, nhưng không phải luôn luôn, kèm theo thở nhanh hoặc thở gấp. Tuy nhiên, việc tăng tần suất thở và thở sâu hơn, chẳng hạn như khi gắng sức đáng kể, đối với một người khỏe mạnh dường như không khó khăn hay khó chịu, và trong một số trường hợp, trên thực tế, nó không hoàn toàn nhận ra. Nền tảng cảm xúc của hơi thở tăng lên như vậy thậm chí có thể dễ chịu, chẳng hạn như hơi thở phấn khích vào thời điểm say mê tình yêu mãnh liệt. Thở nhanh và thở gấp chỉ chuyển thành khó thở sau khi xuất hiện cảm giác thiếu không khí. Khó thở có thể đi kèm với tăng thở, cũng như giảm thở, thở nhanh và thở chậm, tăng thông khí và giảm thông khí. Cảm giác khó thở xảy ra với sự gia tăng tải trọng lên các cơ hô hấp và tương ứng với cảm giác mệt mỏi của các cơ hô hấp.
Khó thở, như được thể hiện trong dạng nhẹ, có thể vẫn là một trạng thái hoàn toàn chủ quan và nó có thể được thiết lập bằng cách đặt câu hỏi thích hợp cho bệnh nhân, hoặc bệnh nhân tự phát cho rằng đó là một tình trạng khó chịu. Chỉ với tình trạng khó thở khá nghiêm trọng, người ta thường thấy các dấu hiệu khách quan của việc tăng cường gắng sức trong quá trình thở. Mặc dù chứng khó thở thường được quan sát thấy ở những người có khả năng dự trữ hô hấp thấp, tuy nhiên, điều này vẫn không thay đổi thực tế là việc nhận biết chứng khó thở, giống như nhận biết cơn đau thắt ngực, phụ thuộc phần lớn vào những gì bệnh nhân nói. Chẳng hạn, cảm giác khó thở do một vận động viên chạy bộ cảm nhận không được khác biệt một cách khách quan với tình trạng khó thở đã được quan sát thấy khi gắng sức nhẹ ở một người bị suy giảm năng lượng dự trữ của tim. Cả hai đều tăng tốc và thở sâu với khoảng dừng ngắn giữa thở ra và hít vào. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân tim, đây là hậu quả của tình trạng ứ đọng máu trong phổi khiến họ khó thở, ngoài ra, họ có thể có cảm giác không quen thuộc với một vận động viên khỏe mạnh - cảm giác lo lắng và bối rối.
Cảm giác khó thở thường chỉ xuất hiện sau khi thể tích khí lưu thông phút vượt quá một giá trị tới hạn nhất định. Tại thời điểm này, các cơ hô hấp phụ hoạt động và bệnh nhân nhận thức được nỗ lực hô hấp. Đây được gọi là ngưỡng khó thở. Với công việc nặng nhọc, ngưỡng khó thở sinh lý đạt đến ngay khi quá trình chuyển hóa yếm khí bắt đầu diễn ra trong cơ và lượng axit lactic dư thừa xuất hiện trong cơ thể (khó thở trung tâm do nhiễm toan chuyển hóa). Peabody (Peabody) phát hiện ra rằng một người khỏe mạnh bắt đầu cảm thấy khó thở chỉ khi thể tích khí lưu thông phút tăng gấp bốn lần. Khó thở do gắng sức ở những người khỏe mạnh chủ yếu xảy ra do sự gia tăng lớn về thông khí. Khi khó thở xảy ra, những thay đổi về tỷ lệ giữa thể tích khí lưu thông và dung tích sống đóng một vai trò quan trọng. Một người khỏe mạnh, theo quy định, sử dụng khoảng 10-20% khả năng sống của mình để thở. Người ta đã phát hiện ra rằng chứng khó thở quá mức thường xảy ra khi thể tích khí lưu thông trên 30% khả năng sống.
Không thể phủ nhận rằng bệnh nhân tim mạch trong quá trình hoạt động thể chất đạt đến ngưỡng khó thở quan trọng nhanh hơn so với những người khỏe mạnh. Mức độ khó thở ở họ trước hết phụ thuộc vào kích thước của dung tích sống, và thứ hai, vào sự gia tăng thể tích thở trong phút. Bồi thường cho bệnh tim năng lực quan trọng tuy nhiên, có thể nằm trong phạm vi bình thường, tuy nhiên, thông khí tăng lên ngay cả khi nghỉ ngơi và trong quá trình hoạt động thể chất, nó tăng nhiều hơn so với ở những người khỏe mạnh, và do đó đạt đến ngưỡng khó thở sớm hơn. Ở bệnh nhân tim mất bù vai trò thiết yếuđóng vai trò làm giảm khả năng sống của phổi, do đó, với sự gia tăng thông gió, tỷ lệ phần trăm thể tích hô hấp so với khả năng sống nhanh chóng được tạo ra, tại đó bệnh nhân bắt đầu nhận ra nỗ lực hô hấp tăng lên. Với sự giảm dần dung tích phổi trong suy tim, việc thông khí ngày càng ít đi sẽ đủ để gây ra cảm giác khó thở.
Mức độ hoạt động thể chất mà thiếu không khí là rất khác nhau ở từng cá nhân và phụ thuộc vào tuổi tác, giới tính, trọng lượng cơ thể, tình trạng thể lực và tính nhạy cảm của hệ thần kinh. Ngưỡng mà những người quá mẫn cảm nhận biết được tình trạng khó thở thấp hơn so với những người có cơ địa nhạy cảm bình thường. Tuy nhiên, người ta phải phân biệt giữa việc giảm ngưỡng khó thở ở những người quá mẫn cảm nhưng khỏe mạnh và nhanh chóng đạt đến ngưỡng khó thở nghiêm trọng trong điều kiện bệnh lý rõ ràng. Hướng dẫn cho bác sĩ có thể là câu trả lời của bệnh nhân cho câu hỏi liệu có cảm giác thiếu không khí khi gắng sức hay không, điều mà trước đây bệnh nhân đã vượt qua dễ dàng. Có thể hữu ích khi hỏi về số lượng hoạt động thể chất đã thực hiện cho đến nay và về những thay đổi về trọng lượng cơ thể. Khó thở do căng thẳng ở một người khỏe mạnh khác có thể biến mất khi tăng dần hoạt động thể chất hoặc nếu anh ta bắt đầu chơi một môn thể thao nào đó, cũng như giảm trọng lượng cơ thể tăng lên. Cần phải nhớ rằng ngay cả khi khó thở mãn tính ở bệnh nhân tim, cảm giác thiếu không khí chủ quan đôi khi yếu đi, vì cơ thể đã quen với việc khó thở. Tương tự như vậy, những bệnh nhân bị che mờ ý thức, ví dụ, dưới ảnh hưởng của chất gây nghiện hoặc thuốc ngủ hoặc với chứng tăng CO2 máu đáng kể, họ thậm chí không cảm thấy khó thở rõ ràng.
Khó thở với các tổn thương độc lập của bộ máy hô hấp, gây ra suy hô hấp, chẳng hạn như trong viêm phế quản mãn tính với khí phế thũng, hoặc trong xơ phổi lan tỏa, có nhiều nguồn gốc khác nhau, đặc biệt là lao, chủ yếu khác với chứng khó thở do tim ở các dấu hiệu sau: , thường kèm theo khạc đờm, nhất là khi thời tiết bất lợi; b) khó thở phụ thuộc nhiều hơn vào ảnh hưởng của khí quyển; c) thường không có dấu hiệu tim to; d) thuốc điều trị tim không mang lại sự nhẹ nhõm.
Hơn nữa, với chứng khó thở do tim, cần phân biệt cảm giác khó thở có nguồn gốc hoàn toàn do thần kinh. Theo quan điểm của các phản ứng sống động bất thường và nhận thức nâng cao của họ, rất đặc trưng của chức năng rối loạn thần kinh, cảm giác khó thở xuất hiện ngay cả khi gắng sức về thể chất như vậy, điều này thường chỉ gây ra sự tăng tốc nhẹ và thở sâu và chỉ khó khăn mới có thể gây ra nhận thức về chuyển động hô hấp. Ngoài ra, có thể khẳng định rằng với cùng một hoạt động thể chất, cường độ khó thở vào những ngày khác nhau và ngay cả trong cùng một ngày cũng khác nhau đáng kể; một vai trò bất lợi có thể được thực hiện bởi một tâm trạng tồi tệ, lo lắng, một đêm tồi tệ và các trường hợp khác. Một khiếu nại rất phổ biến là, trong số những thứ khác, đánh trống ngực, trong hầu hết các trường hợp không phàn nàn với chứng khó thở do tim. Người ta thường có thể nhận thấy, và trong nhiều trường hợp, ngay cả trong quá trình lấy tiền sử, một người như vậy, đôi khi ngay cả khi đang nghỉ ngơi, thỉnh thoảng vẫn cảm thấy cần phải hít một hơi thật sâu. Những tiếng thở dài to, thường xuyên, có đặc điểm là hít vào tương đối sâu và kéo dài và thở ra ngắn, chắc chắn có nguồn gốc thần kinh và thường xuất hiện ở những người mệt mỏi, buồn chán hoặc kích động.
Khó thở do tim (khó thở do tim). Khó thở do tim thường dựa trên tình trạng ứ đọng tĩnh mạch phổi, làm giảm tính đàn hồi (“độ cứng”) của mô phổi. Do đó, nó xuất hiện chủ yếu ở những bệnh tim trong đó có sự tắc nghẽn máu đáng kể trong các tĩnh mạch phổi. Nguyên nhân của rối loạn huyết động này có thể là do dòng máu từ tĩnh mạch phổi về tim trái bị cản trở vì lý do cơ học, như xảy ra với hẹp van hai lá hoặc khi thư giãn tâm trương của tâm thất trái bị hạn chế do màng ngoài tim bị ảnh hưởng trong viêm màng ngoài tim co thắt, hoặc do động lực học. lý do suy thất trái, như xảy ra với suy van hai lá mất bù, dị tật động mạch chủ mất bù, bệnh tim tăng huyết áp mất bù và trong một số trường hợp bệnh tim mạch vành. Mặc dù trong các tình trạng bệnh lý trên, tình trạng ứ đọng phổi đã xảy ra ở trạng thái nghỉ ngơi về thể chất, tuy nhiên, lúc đầu nó có thể nhỏ đến mức không gây khó thở. Ngưỡng khó thở chỉ có thể đạt được bằng cách tăng sung huyết phổi khi gắng sức, và sau đó, với tình trạng ứ đọng phổi rất nghiêm trọng, khó thở có thể xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi. Do đó, lúc đầu, khó thở chỉ xuất hiện sau một mức độ gắng sức nhất định. Càng về sau, cơn khó thở càng trở nên gấp gáp và có thể khiến bệnh nhân không thể nằm xuống hoặc không biến mất ngay cả khi bệnh nhân đứng thẳng. Trong một số trường hợp nhất định, khó thở do ứ đọng phổi có thể xuất hiện dưới dạng co giật, đạt các mức độ khác nhau. Sự gia tăng tắc nghẽn phổi dưới ảnh hưởng của gắng sức thể chất xảy ra do lưu lượng máu đến tim phải tăng lên. Với hiệu suất tốt của tâm thất phải, do tống một lượng máu lớn, tải trọng thậm chí còn lớn hơn tuần hoàn phổi, vì các bộ phận của tim trái, vì lý do cơ học hoặc năng động, không thể lấy máu đầy đủ từ các tĩnh mạch phổi. Do đó, ứ đọng phổi và khó thở là đáng kể nhất trong suy tim giới hạn ở tim trái. Từ kinh nghiệm có được tại giường bệnh nhân, người ta biết rằng khó thở do máu ứ đọng ở tĩnh mạch phổi giảm đi, theo ít nhất trong một thời gian, và thậm chí đôi khi biến mất khi xảy ra suy thất phải và do đó máu ứ từ tuần hoàn phổi được chuyển đến tĩnh mạch chủ dưới và tuần hoàn cửa. Việc sử dụng quá nhiều thuốc trợ tim và thuốc lợi tiểu trong suy tim kết hợp cả bên phải và bên trái đôi khi dẫn đến khó thở tăng lên ngay từ đầu, vì việc huy động dịch phù nề và cải thiện chức năng của tâm thất phải làm tăng lưu lượng máu đến tâm thất. giường mạch phổi.
Khó thở cũng xuất hiện với suy thất phải, nhưng điều này ít phổ biến hơn so với suy thất trái đơn độc và thường chỉ xảy ra với tình trạng ứ máu tĩnh mạch tiến triển trong tuần hoàn hệ thống ở giai đoạn cuối của suy tim. Người ta tin rằng trong trường hợp này, khó thở rất có thể là do vi phạm thành phần khí trong máu. Khó thở trong bệnh tim do tổn thương phế quản phổi mãn tính, được gọi là tâm phổi mãn tính (cor pulmonale), theo quy luật, có liên quan đến tổn thương cơ bản của cơ quan hô hấp. Bệnh tim phổi mãn tính kèm theo xơ cứng động mạch phổi nguyên phát hoặc hẹp động mạch phổi, thường là bẩm sinh, đã ở giai đoạn đầu biểu hiện khó thở, đặc biệt là khi hoạt động thể chất. Trong những trường hợp như vậy, vấn đề không liên quan đến khó thở cơ học hoặc ứ đọng phổi. Ở đây, sự xuất hiện của khó thở được giải thích là do phản xạ kích thích nhịp thở từ các bộ phận của tim và mạch máu nơi xảy ra tình trạng ứ đọng máu.
Đột ngột khó thở dữ dội trong trường hợp thuyên tắc thân động mạch phổi với hình ảnh tâm phế cấp được giải thích là do ngừng tuần hoàn tức thời và thiếu máu não. Điều này được kết hợp bởi suy thất phải cấp tính với lượng máu ứ đọng lớn trong các tĩnh mạch của tuần hoàn hệ thống, từ đó các xung phản xạ bắt nguồn từ trung tâm hô hấp. Y văn chưa đưa ra lời giải thích thỏa đáng cho sự xuất hiện khó thở trong thuyên tắc nhánh chính hoặc các nhánh nhỏ hơn của động mạch phổi. Trước đây người ta cho rằng khó thở là do phản xạ thần kinh phế vị gây ra do tắc nghẽn mạch máu phổi đột ngột. Theo quan điểm hiện đại, khó thở xảy ra do các sản phẩm được giải phóng khỏi tắc mạch trong quá trình phân tách gây ra các triệu chứng sốc và co thắt phế quản và động mạch phổi theo cách thể dịch. Điều này có thể giải thích thực tế là động vật thí nghiệm dung nạp tốt sự phong tỏa nhánh chính của động mạch phổi, mặc dù có các điều kiện cơ học và huyết động tương tự xảy ra trong quá trình thuyên tắc nhánh chính của động mạch phổi ở người, trong đó, như một quy luật, diễn ra rất nhanh và thường kết thúc bằng cái chết.
Trong các dị tật tim bẩm sinh có shunt từ phải sang trái, chẳng hạn như tứ chứng Fallot, khiếu nại chính là khó thở khi hoạt động thể chất, do máu động mạch không đủ bão hòa với oxy. Đặc biệt là các cơn khó thở, thậm chí có thể xảy ra bất tỉnh và co giật; trong một cuộc tấn công, bệnh nhân có thể chết.
Hình ảnh lâm sàng của chứng khó thở do tim. Khó thở do bệnh tim thường gặp nhất loại hỗn hợp. Điều này có nghĩa là cả việc hít vào và thở ra đều khó khăn và kéo dài, mặc dù thông thường nỗ lực hô hấp trong giai đoạn này hoặc giai đoạn khác của hơi thở là rất lớn. Nhịp thở thường tăng cao. Biên độ của hơi thở có thể sâu hơn, nhưng thường xuyên hơn, ngược lại, hơi thở nhỏ hơn. Có sự tham gia gia tăng của các cơ hô hấp phụ.
Khó thở có nguồn gốc từ tim xuất hiện trong nhiều trường hợp khác nhau. Thường thì nó chỉ xảy ra khi hoạt động thể chất, và đôi khi nó chỉ xuất hiện ở tư thế nằm ngửa và biến mất ở tư thế thẳng đứng. Trong các trường hợp khác, khó thở xảy ra dưới dạng co giật mà không có xung lực rõ ràng. Đôi khi nó hành hạ bệnh nhân chỉ vào ban ngày, và đôi khi vào ban đêm, và trong những trường hợp khác, nó chỉ xảy ra vào ban đêm. Vào buổi sáng, khó thở thường không có hoặc chỉ nhẹ, vào ban ngày nó phát triển dần và đạt mức tối đa vào buổi tối và thường khiến bệnh nhân không thể đi ngủ và ngủ thiếp đi. Harrison (Harrison), Calhoun (Calhoun) và các tác giả khác gọi kiểu khó thở này là khó thở buổi tối. Nó không giống với orthopnea, vì nó chỉ xuất hiện vào buổi tối, ngay cả khi bệnh nhân nằm liên tục suốt ngày đêm trên giường. Sự gia tăng các phàn nàn về hô hấp vào ban đêm có thể một phần là do sợ hãi, nhưng phần lớn là do những thay đổi tuần hoàn xảy ra ở tư thế nằm ngửa và trong khi ngủ vào ban đêm. Khó thở do tim có cường độ khác nhau. Đôi khi đó là lời phàn nàn duy nhất của bệnh nhân, và trong những trường hợp khác, nó còn đi kèm với những cảm giác khó chịu và bệnh tật khác. Khó thở thường tăng lên rất nhiều khi các biến chứng phổi xảy ra trong quá trình điều trị bệnh tim, chẳng hạn như tràn dịch màng phổi, nhồi máu phổi hoặc viêm phổi.
Từ quan điểm lâm sàng, các loại rối loạn hô hấp do bệnh tim sau đây được phân biệt:

1. Khó thở do gắng sức hoặc khó thở khi vận động (khó thở d "nỗ lực",
2. Khó thở xảy ra ở tư thế nằm ngửa (dyspnee de decubitus, orthopnea),
3. khó thở dai dẳng
4. Khó thở kịch phát (kịch phát hoặc tự phát), cụ thể là: a) các cơn khó thở tự phát về đêm trong thời gian ngắn, b) các cơn hen tim điển hình (hen tim), c) phù phổi cấp,
5. thở định kỳ kiểu Cheyne-Stokes hoặc thở gấp và ngưng thở định kỳ.

Khó thở khi gắng sức, ở một mức độ nhất định, trên thực tế, tương tự như khó thở về mặt sinh lý, xuất hiện ở những người hoàn toàn khỏe mạnh sau khi gắng sức đạt đến một mức độ nhất định. Không còn nghi ngờ gì nữa, rất nhiều cũng phụ thuộc vào mức độ đào tạo. người này. Khó thở trở thành hiện tượng bệnh lý khi sự xuất hiện và cường độ của nó không tương xứng với mức độ nỗ lực thể chất. Theo quy định, bệnh nhân bắt đầu nhận ra rằng một số hành động không gây khó khăn cho đến nay bắt đầu đi kèm với khó thở. Trong cuộc sống hàng ngày, điều này thường thấy nhất khi đi bộ với tốc độ nhanh, chẳng hạn như khi vội vã lấy xe và khi lên dốc hoặc cầu thang. Ở trẻ em, chứng khó thở do tim thường xuất hiện khi chơi bình thường, còn ở các bé gái, điều này không hiếm gặp ở lần khiêu vũ đầu tiên. Khó thở do tim xảy ra khi gắng sức về thể chất, cả về tốc độ xảy ra và cường độ, phần lớn tỷ lệ thuận với mức độ gắng sức, tức là, chẳng hạn như nó xuất hiện ở cùng độ cao của thang hoặc leo lên dốc. Do rối loạn huyết động hình thành cơ sở của khó thở, theo quy luật, tăng dần trong suy tim, nên mức độ gắng sức cần thiết để bắt đầu khó thở là thước đo gần đúng của suy cơ tim. Bằng cách so sánh khả năng chịu đựng căng thẳng về thể chất trước đây và hiện tại, người ta có thể hiểu rõ hơn về tiến trình và mức độ nghiêm trọng của bệnh tim. Trong trường hợp này, cần phải tính đến những thay đổi về tuổi tác, gia tăng béo phì, lối sống tĩnh tại, mang thai, sức khỏe thể chất kém, bệnh phế quản và phổi, v.v. Ở những người bị béo phì đáng kể, chức năng cơ hoành không đủ có thể đóng một vai trò lớn trong việc xuất hiện chứng khó thở. Trong hầu hết các trường hợp, khó thở khi gắng sức trong một thời gian dài không kèm theo bất kỳ rối loạn hô hấp nào khi nghỉ ngơi.
Khó thở do tim nếu không được điều trị thích hợp kịp thời sẽ tăng lên khi hoạt động của tim ngày càng suy giảm. Sự gia tăng khó thở có thể xảy ra dần dần hoặc nhanh chóng. Khó thở ngày càng trở nên cấp bách và bắt đầu xuất hiện ngay cả khi hoạt động thể chất rất ít, chẳng hạn như khi đi bộ chậm trong thời gian ngắn trên mặt đất bằng phẳng, khi mặc quần áo sớm và buổi tối, và khi nói chuyện lâu. Một số yếu tố làm trầm trọng thêm tình trạng khó thở do tim, chẳng hạn như nhiễm trùng đồng thời - đặc biệt là các cơ quan hô hấp - căng thẳng thần kinh, ho, nhịp tim thay đổi đột ngột, tăng cân nhanh, mang thai, thiếu máu. Quần áo quá chật, ăn đồ uống quá chật, đầy hơi và táo bón cũng góp phần làm trầm trọng thêm tình trạng khó thở hiện có. Sợ hãi, sợ hãi, lo lắng, đau đớn và các yếu tố khác kích thích trung tâm hô hấp theo phản xạ có thể làm tăng khó thở có nguồn gốc từ tim. Cần phải đề cập rằng sự gia tăng tần số thở một cách tự phát hoặc được xác định tập trung dễ gây ra cảm giác khó thở ở những bệnh nhân tim bị tắc nghẽn phổi. Kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng thở nhanh sau khi tiêm tĩnh mạch natri xyanua để xác định tốc độ dòng máu góp phần gây khó thở ở bệnh nhân tim khi nghỉ ngơi.
Sau đó, khó thở do tim có thể trở thành vĩnh viễn và bệnh nhân có cảm giác thiếu không khí ngay cả khi nghỉ ngơi.
Một dấu hiệu khách quan của chứng khó thở do tim xảy ra trong quá trình gắng sức thể chất là thở nhanh, thường là thở nông, tức là thở với biên độ chuyển động của lồng ngực giảm ("polypnoea" bề ngoài). Do đó, thông khí phổi mỗi phút tăng lên, tương đối nhiều hơn mức tiêu thụ oxy. Khó thở như vậy thường không kèm theo đau hoặc đánh trống ngực trong một thời gian dài, thường thậm chí không gây ho nặng hơn.
Khó thở khi gắng sức là biểu hiện sớm máu ứ đọng trong tĩnh mạch phổi, và do đó, nó được quan sát thấy với chứng hẹp van hai lá đáng kể, cũng như suy thất trái, bất kể loại quá trình bệnh lý nào gây ra tình trạng quá tải cho phần tim này.
Một sự thay đổi sớm của các tình trạng bệnh lý trên, kèm theo khó thở khi gắng sức, thường là giảm dung tích phổi. Điều này xảy ra ngay sau đó bởi tốc độ lưu thông máu trong phổi chậm lại. Trong hầu hết các trường hợp, sớm hay muộn, các ran ẩm xuất hiện ở đáy phổi. Cần phải tính đến thực tế là khó thở ở bệnh nhân tim mạch hầu như luôn chỉ ra sự ứ đọng máu trong phổi, ngay cả khi các dữ liệu vật lý bình thường về phổi.
Vì khó thở ở bệnh nhân tim, xuất hiện khi gắng sức, thường xảy ra trên cơ sở ứ đọng phổi, nên nó chỉ có thể dùng làm thước đo suy tim trong trường hợp không có thay đổi nào khác ở cơ quan hô hấp. Trong số các quá trình bệnh lý làm gián đoạn chức năng kinh tế của bộ máy hô hấp và làm giảm khả năng sống của phổi, do đó làm tăng tình trạng khó thở có nguồn gốc từ tim hiện có, thường gặp nhất và quan trọng nhất là viêm phế quản, cũng như khí phế thũng. Bản thân những bệnh này đã gây khó thở nên khi kết hợp với bệnh tim thì tình trạng khó thở càng rõ rệt hơn. Trong những trường hợp như vậy, cần phải phân biệt giữa những gì nên được quy cho bệnh tim và những gì nên được quy cho bệnh phổi đồng thời. Nói chung, tiên lượng của cùng một mức độ khó thở, trong các trường hợp khác gần giống nhau, trong trường hợp kết hợp bệnh tim với khí phế thũng sẽ thuận lợi hơn so với bệnh tim không biến chứng bởi bệnh phổi.
Chứng khó tiêu, tổn thương dạ dày, túi mật và các tình trạng bệnh lý khác, kèm theo tình trạng cơ hoành cao, làm gián đoạn chức năng của cơ hoành một cách cơ học hoặc phản xạ và do đó, làm tăng tình trạng khó thở có nguồn gốc từ tim.
Một loại suy hô hấp khác có nguồn gốc từ tim là khó thở, xuất hiện khi chuyển sang tư thế nằm ngửa hoặc sau khi bệnh nhân thở gấp hoặc hơn. thời gian dàiở tư thế nằm ngửa (“khó thở khi nằm” hoặc khó thở trước khi nằm - orthopnea). Khiếu nại về hô hấp thường nhiều hơn nếu bệnh nhân nằm nghiêng bên trái. Khó thở hơn ở tư thế nằm ngửa một bên so với tư thế Wood (Gỗ) và Volfert (Wolferth) bên kia gọi là trepopnea.
Đây là một dạng khó thở đặc biệt, có quan hệ mật thiết với tình trạng khó thở căng thẳng do khí huyết ứ đọng ở phổi gây ra. Để ngăn chặn sự xuất hiện của khó thở, bệnh nhân khó thở ở tư thế nằm, nằm trên giường, kê nhiều gối dưới đầu hoặc dưới thân trên và đôi khi ở tư thế nửa ngồi. Nếu một bệnh nhân mắc chứng khó thở bị trượt khỏi gối, thường là trong khi ngủ, thì anh ta sẽ mất tư thế thở thuận lợi này. Khi đầu và thân nằm dưới một góc nhất định với đường nằm ngang, một tư thế quan trọng phát sinh, trong đó bệnh nhân không thể duy trì do khó thở liên tục và buộc phải nâng thân mình lên trên góc khó thở quan trọng. Theo thời gian, bệnh nhân buộc phải kê ngày càng nhiều gối dưới đầu và phần trên cơ thể, sau đó bệnh nhân chỉ có thể nằm trên giường ở tư thế ngồi. Ở tư thế này, anh ấy thở tốt, nhưng thường thì ngay cả khi ở tư thế ngồi, anh ấy cũng bị khó thở ở một mức độ nhất định. Nhìn chung, ngồi giúp cải thiện hơi thở bằng cách giảm tắc nghẽn phổi và cải thiện thông khí.
Giống như khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm cũng chủ yếu là dấu hiệu suy tim trái, thường xảy ra khi tim phải vẫn hoạt động tốt. Nếu không có các biện pháp điều trị kịp thời, hơi thở sẽ suy giảm đến mức bệnh nhân hoàn toàn không thể nằm trên giường. Anh ta chỉ có thể nằm trên giường trong tư thế ngồi với hai chi dưới hạ xuống, hoặc anh ta không thích ngồi trên giường mà trên một chiếc ghế thoải mái. Trong những trường hợp nghiêm trọng, bệnh nhân ngồi cả ngày lẫn đêm trên giường, trên ghế bành hoặc trên bàn với đầu và thân mình cúi về phía trước, dùng tay chống lên một cách co giật và bám chặt vào thành giường hoặc ghế, dựa vào khuỷu tay của anh ấy hoặc trên bàn hoặc trên đầu gối của anh ấy, và cố gắng sử dụng tốt nhất có thể các cơ hô hấp phụ; cánh mũi cũng tham gia hô hấp.
Nhiều bệnh nhân tim bị khó thở ngay cả khi đang ngồi sẽ cảm thấy dễ chịu hơn khi đứng. Điều này chủ yếu là do cơ hoành được sử dụng tốt hơn ở tư thế đứng và giảm tắc nghẽn phổi do giữ máu tĩnh mạch ở các bộ phận nằm dọc của cơ thể khi bệnh nhân đứng yên. Do đó, khó thở do tim khi nghỉ ngơi là một tình trạng tương đối, vì nó phụ thuộc vào vị trí của cơ thể. Chỉ trong những trường hợp khó thở không biến mất ngay cả khi cơ thể ở tư thế thẳng đứng, người ta mới có thể nói đến tình trạng khó thở tuyệt đối khi nghỉ ngơi.
Khó thở khi gắng sức và khó thở khi nằm là những nhận thức chủ quan và không có mối tương quan chặt chẽ giữa chúng với các dấu hiệu khách quan của suy tim. Độ nhạy phản xạ của hệ thống thần kinh trung ương, thay đổi theo từng cá nhân, xác định mức độ tắc nghẽn phổi khi chỉnh hình sẽ bắt đầu. Với suy tim tiến triển, kèm theo ý thức mờ mịt, chứng khó thở khi nằm có thể giảm so với trạng thái trước đó, mặc dù có sự gia tăng tắc nghẽn máu trong phổi và gia tăng phù phổi. Với sự phát triển của suy tim phải, orthopnea thường yếu đi, vì với sự ứ đọng tĩnh mạch hệ thống, sự ứ đọng tĩnh mạch phổi giảm đi.
Khó thở khi nằm khi nằm thường xuất hiện muộn hơn khó thở khi gắng sức. Orthopnea thường chỉ bắt đầu xuất hiện sau khi bệnh nhân cảm thấy khó thở khi đi lại và hoạt động thể chất trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Mặc dù vậy, orthopnea vào ban đêm đôi khi được quan sát thấy ngay cả ở những bệnh nhân không bị khó thở khi gắng sức vào ban ngày. Một số bệnh nhân mắc bệnh van tim và buộc phải kê hai hoặc ba chiếc gối dưới người trong nhiều năm vào ban đêm có thể làm công việc của họ vào ban ngày mà không bị khó thở rõ rệt.
Orthopnea không phải là dấu hiệu đặc trưng của bệnh tim, nhưng cũng xuất hiện trong các tình trạng bệnh lý khác nhau làm hạn chế đáng kể không khí của phổi, chẳng hạn như viêm phổi lan rộng, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi hai bên đáng kể và tràn dịch màng phổi, nhưng trong những trường hợp này, orthopnea thường không nghiêm trọng và dai dẳng như suy tim.
Khó thở vĩnh viễn thường phát triển khi tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn do một trong những dạng khó thở trước đó. Thường thì nó đi kèm với chứng xanh tím và tăng lên khi bệnh nhân cử động nhẹ nhất, cũng như vào buổi tối và ban đêm. Khó thở như vậy xảy ra trong các trường hợp sau:
a) trong giai đoạn tiến triển của bệnh van hai lá mất bù, đặc biệt là hẹp van hai lá;
b) trong giai đoạn tương đối tiến triển của bệnh tim đã phát sinh
trong một số tổn thương mãn tính của các cơ quan hô hấp và, trong một số trường hợp hiếm gặp, với bệnh nguyên phát của động mạch phổi và các nhánh của nó (cor pulmonale);
c) với sự suy giảm sâu rộng của toàn bộ trái tim, thường chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng về các dấu hiệu khách quan của sự suy giảm tâm thất phải;
d) trong trường hợp mắc bệnh tim, kết hợp với nhiễm trùng tương đối nặng ở cơ quan hô hấp, nhồi máu phổi, khí phế thũng phổi, v.v.
Bệnh nhân khó thở dai dẳng và phù nhiều thường có tiên lượng tốt hơn so với bệnh nhân khó thở cùng mức độ nhưng không phù.
Cơ chế bệnh sinh của chứng khó thở do tim. Trong tài liệu, khi giải thích sự xuất hiện của chứng khó thở do tim, ba cơ chế sau đây được tính đến:

1. Không đủ thể tích phút của tim và dẫn đến giảm cung cấp máu cho trung tâm hô hấp, và do đó là oxy, do đó trung tâm hô hấp bị kích thích.
2. Do đó, sự tích tụ CO 2 trong máu, giảm hàm lượng oxy trong máu hoặc giảm độ pH của máu hoàn toàn là những yếu tố gây khó thở do kích thích trung tâm hô hấp hoặc các thụ thể hóa học ở động mạch cảnh và thể động mạch chủ, hoặc do kích thích trung tâm hô hấp và các thụ cảm hóa học ngoại biên.
3. Xung huyết phổi, làm giảm khả năng co giãn ("độ cứng") của mô phổi và do đó làm gián đoạn phản xạ điều hòa hơi thở qua dây thần kinh phế vị.

Giảm cung cấp máu cho trung tâm hô hấp và khó thở. Theo lý thuyết của Lewis (Lewis) về giảm đột quỵ và thể tích máu phút trong suy tim ("suy tim về phía trước"), một số tác giả cho rằng tim khó thở do căng thẳng do giảm cung cấp máu cho trung tâm hô hấp, và do đó oxy. Một số phản đối đã được đưa ra chống lại quan điểm này. Khó thở là dấu hiệu sớm của suy tim trái, xuất hiện ở giai đoạn mà cung lượng tim thường vẫn bình thường. Đúng, thể tích nhát bóp và thể tích phút của tim giảm cùng với sự tiến triển của suy tim, tuy nhiên, một mặt, không có mối quan hệ trực tiếp nào giữa việc giảm thể tích nhát bóp và thể tích phút, và mặt khác, với mức độ khó thở. . Được biết, khó thở, thường có bản chất là khó thở khi nằm, ở giai đoạn nặng của suy tim, theo quy luật, sẽ giảm khi đứng thẳng, mặc dù thực tế là thể tích máu phút ở tư thế này không tăng, và thường thậm chí trở nên nhỏ hơn một chút so với tư thế nằm ngửa. . Ngoài ra, khó thở có thể giảm và thậm chí biến mất khi suy tim trái lan sang phải, thường đi kèm với giảm cung lượng tim đáng kể hơn nữa. Khi suy sụp, bệnh nhân không cảm thấy khó thở, mặc dù thể tích tâm thu và phút của tim giảm đáng kể. Cullen (Cullen) và Herrington (Hamngton) trong nghiên cứu hàm lượng oxy trong máu động mạch và trong máu lấy từ nội tạng. tĩnh mạch cổở những bệnh nhân khó thở do tim, không tìm thấy sự gia tăng chênh lệch giữa độ bão hòa oxy động mạch và tĩnh mạch. Sự gia tăng này lẽ ra phải diễn ra cùng với sự chậm lại hoặc giảm lưu lượng máu não. Các tác giả khác tìm thấy sự gia tăng chênh lệch oxy động mạch-tĩnh mạch ở phần lớn bệnh nhân suy tim được khám. Novack và cộng sự. và Mayer (Moyer) et al. thiết lập lưu lượng máu qua não bình thường trong suy tim và tin rằng sự giảm lưu lượng máu qua não trong suy tim, được một số tác giả phát hiện, rất có thể là do sự hiện diện đồng thời của xơ vữa động mạch não.
Do đó, khó thở khi gắng sức ở những người mắc bệnh tim không thể tương quan với việc giảm cung lượng tim và thiếu máu lưu thông trong não.
Thay đổi hóa học máu và khó thở do tim. Ở nhiều bệnh nhân tim bị khó thở, những thay đổi về nồng độ oxy, hàm lượng CO 2 hoặc nồng độ ion hydro trong máu đã được thiết lập. Những thay đổi này có thể là do suy tim, nhưng thường không nguyên nhân đầu tiên xuất hiện chứng khó thở do tim. Tuy nhiên, trong một số trường hợp nhất định, chúng có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc xuất hiện chứng khó thở do tim và có thể làm tăng mức độ khó thở ở giai đoạn suy tim tương đối tiến triển.
Mặc dù trong nhiều trường hợp suy tim, độ bão hòa oxy động mạch giảm nhẹ từ 95-99% thể tích bình thường xuống 90-95% thể tích, và trong một số trường hợp thậm chí dưới 90% thể tích, đã được thiết lập, nhưng mối quan hệ trực tiếp giữa sự hiện diện và mức độ thiếu oxy, mặt khác, và mặt khác, sự xuất hiện và cường độ của chứng khó thở chưa được xác định. Ở hầu hết các bệnh nhân tim được kiểm tra đều bị khó thở do căng thẳng, khó thở đã được ghi nhận trong giai đoạn bão hòa bình thường 02 và căng thẳng 02 trong máu động mạch. Sự xuất hiện của khó thở đã có trong giai đoạn đầu suy tim trái, khi độ bão hòa máu động mạch thường bình thường, đặc biệt chứng minh một cách thuyết phục rằng khó thở không phải là hậu quả của việc giảm hàm lượng oxy trong máu động mạch. Meakin et al. và Fraser et al. nhận thấy độ bão hòa oxy động mạch bình thường ở hầu hết các bệnh nhân tim khó thở vì họ không bị suy tim quá nặng hay bệnh phổi kèm theo nào. Cullen và cộng sự. không tìm thấy tình trạng thiếu oxy động mạch ngay cả sau khi tập thể dục ở bệnh nhân tim bị khó thở với suy tim nhẹ đến trung bình. Với một số dị tật tim bẩm sinh, kèm theo tím tái, khó thở không xảy ra, mặc dù hàm lượng oxy trong máu động mạch giảm đáng kể. Tất nhiên, có những trường hợp bệnh tim với các biến chứng phổi khác nhau, hoặc các trường hợp bệnh tim bẩm sinh kèm theo tím tái do luồng thông phải-trái, trong đó độ bão hòa oxy động mạch rất thấp đóng vai trò gây khó thở, hoặc thậm chí có thể là nhân tố chính trong đó. Tuy nhiên, trong những trường hợp này, chúng ta không nói về các loại khó thở do tim thông thường xảy ra khi gắng sức.
Sự xuất hiện của chứng khó thở do tim không thể giải thích chỉ bằng sự gia tăng nồng độ CO 2 trong máu động mạch. Hàm lượng CO 2 trong máu động mạch ở bệnh nhân tim mạch bị khó thở thường nằm trong giới hạn bình thường. Trong một số trường hợp, hàm lượng CO 2 giảm thậm chí được phát hiện do tăng thông khí phổi liên quan đến khó thở. Chỉ với tình trạng ứ đọng phổi mạnh và tiến triển bất thường kèm theo phù nề, hoặc ứ đọng phổi liên quan đến khí phế thũng nặng hoặc tổn thương phổi lan rộng khác, quá trình giải phóng carbon dioxide trong phổi mới có thể bị xáo trộn, do đó nồng độ CO 2 trong động mạch máu tăng lên, có thể đóng một vai trò trong sự xuất hiện của tăng thông khí và khó thở liên quan. Việc giảm hàm lượng CO 2 trong máu động mạch có liên quan đến sự gia tăng sức đề kháng của các mạch máu não. Trong suy tim không biến chứng do xơ vữa động mạch não, như đã đề cập, không có sự giảm đáng kể lưu lượng máu qua não do hậu quả của sự thay đổi nồng độ CO 2 trong máu động mạch.
Nồng độ ion hydro trong máu với chứng khó thở do tim kèm theo suy tim trái không biến chứng là bình thường hoặc giảm nhẹ. Vì vậy, nhiễm toan máu động mạch không thể là nguyên nhân gây ra dạng khó thở này. Sự gia tăng nồng độ ion hydro trong máu động mạch ở bệnh nhân suy tim có thể là do CO 2 bị giữ lại trong máu do bệnh phổi lan rộng. Sự thay đổi phản ứng của máu đối với tình trạng nhiễm toan cũng có thể xảy ra do sự tích tụ các sản phẩm có tính axit, chẳng hạn như sữa hoặc axit pyruvic, như đã thấy trong suy tim rất nặng với tắc nghẽn tĩnh mạch ngoại vi nghiêm trọng và suy tim giai đoạn cuối hoặc suy thận đồng thời. Khó thở do nhiễm toan biểu hiện dưới dạng thở sâu kiểu tăng thông khí, chẳng hạn như được quan sát thấy trong tình trạng hôn mê do tiểu đường (thở Kussmaul), trong khi thở nông là đặc trưng của khó thở do tim.
Tất cả điều này chỉ ra rằng yếu tố quyết định dẫn đến khó thở xuất hiện khi gắng sức ở những người mắc bệnh tim không biến chứng không phải là giảm cung lượng tim, thiếu lưu thông máu trong não hay thay đổi thành phần khí. và nồng độ của các ion hydro trong máu, không có thay đổi trong phản ứng ở trung tâm hô hấp đối với nhiễm toan do thiếu oxy xung huyết cục bộ * mặc dù thực tế là không có thay đổi đáng kể nào về cân bằng axit-bazơ trong máu tĩnh mạch hỗn hợp, hoặc thậm chí có sự chuyển sang nhiễm kiềm. Một vai trò nhất định trong việc xuất hiện khó thở có thể do tim không có khả năng tăng thể tích máu phút trong quá trình hoạt động thể chất. Mặc dù Harrison và các cộng tác viên của ông đã chỉ ra rằng một số bệnh nhân tim mất bù khi hoạt động thể chất có thể, thậm chí ở mức độ lớn, làm tăng thể tích máu phút so với những người khi nghỉ ngơi, nhưng vẫn chưa biết liệu sự gia tăng này có thể đáp ứng nhu cầu oxy trong cơ thể hay không. trường hợp này, vì trong quá trình hoạt động thể chất ở bệnh nhân tim bị khó thở, việc cung cấp oxy ít hơn ở những người khỏe mạnh trong quá trình hoạt động thể chất ở cùng cường độ. Tuy nhiên, những bệnh nhân tim mạch bị khó thở khi gắng sức, sau công việc nặng nhọc nhất mà họ có thể thực hiện, cũng có mức nợ oxy thấp hơn nhiều so với những người khỏe mạnh khi làm việc tối đa. Do đó, yếu tố chính hạn chế hoạt động thể chất của bệnh nhân tim rõ ràng không phải là tim không có khả năng tăng đủ thể tích máu phút và cung cấp oxy. Bệnh nhân buộc phải ngừng các hoạt động của mình do khó thở sớm hơn nhiều so với nỗ lực thể chất có thể trở nên dữ dội đến mức gây ra tình trạng nợ oxy lớn. Từ kết quả nghiên cứu máu động mạch được lấy sau khi làm việc nặng nhọc, có thể thấy rằng ở những người khỏe mạnh, tất nhiên, đã làm nhiều công việc hơn bệnh nhân tim, nhiễm toan nặng hơn ở bệnh nhân tim sau khi làm việc tối đa. công việc. Do đó, phải có một yếu tố nào đó làm ngừng tim bệnh nhân trước khi họ có thể thực hiện một nỗ lực nặng nề đến mức nhiễm toan xảy ra.

* Thiếu oxy là một thuật ngữ chung cho tình trạng thiếu oxy trong các mô cơ thể. Có 4 loại thiếu oxy: a) thiếu oxy, khi điện áp 02 trong máu động mạch thấp và độ bão hòa oxy của huyết sắc tố dưới mức bình thường; b) thiếu máu, khi điện áp 02 trong máu động mạch bình thường, nhưng lượng huyết sắc tố giảm; c) sung huyết - khi điện áp và hàm lượng 02 trong máu động mạch bình thường, nhưng việc cung cấp oxy cho các mô không đủ do lưu lượng máu chậm lại; d) gây độc mô, khi các tế bào mô, do sự phá hủy các enzym hô hấp, không thể sử dụng đúng lượng oxy cung cấp cho các mô với số lượng cần thiết.

Hiện nay, có một ý kiến ​​​​được chấp nhận rộng rãi rằng nguyên nhân chính gây khó thở xảy ra ở bệnh nhân tim mạch khi gắng sức, trong phần lớn các trường hợp, là tắc nghẽn máu trong tĩnh mạch phổi. Do sự gia tăng áp lực trong các tĩnh mạch phổi và mao mạch, tràn ngập máu ứ đọng và do phù kẽ, tính đàn hồi của mô phổi bị ảnh hưởng và do đó xảy ra sự ức chế kéo dài hít vào và xẹp phổi khi thở ra. Về chức năng hô hấp của phổi trong thể phổi ứ nước có ảnh hưởng xấu giảm lumen của phế nang phổi do sự giãn nở đáng kể của các mao mạch với máu ứ đọng và ngoài ra, sự thoát mạch vào các khoang màng phổi. Ở phổi giảm tính đàn hồi, áp suất trong phế nang tăng bình thường trong quá trình hít vào làm cho phế nang giãn ra ít hơn bình thường và vì lý do tương tự, mô phổi cũng ít bị xẹp hơn khi thở ra. Do đó, kết quả là giảm thể tích không khí hít vào và thở ra với mỗi chu kỳ thở. Nếu không có biện pháp bù trừ thì với nhịp thở nông như vậy rất dễ xảy ra tình trạng hoạt động thông khí của phổi kém dẫn đến tích tụ CO 2 và thiếu 02 trong máu. Việc hạn chế thể tích hô hấp có thể được bù đắp bằng sự gia tăng tần số hô hấp, tức là thở nhanh. Nhờ thở nhanh bù trừ này, mặc dù biên độ chuyển động hô hấp của phổi kém đàn hồi bị ứ máu giảm, nhưng hàm lượng oxy bình thường trong máu có thể được duy trì.
Tác động bất lợi của tình trạng ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi đối với khả năng co giãn của mô phổi đã được thiết lập trong một số nghiên cứu trên động vật thí nghiệm và trên người [Người uống rượu (Drinker) và cộng sự, Christie (Christie) và cộng sự, Churchill ( Churchill) và Kope (Sore), Harrison và cộng sự, Katz và cộng sự]. Ngoài việc giảm thể tích hô hấp, "độ cứng" của mô phổi còn kéo theo sự giảm khuếch tán oxy do vách ngăn phế nang dày lên và sự nhô ra của các mao mạch giãn vào khoảng phế nang, hoặc cũng có thể do dịch thoát ra ngoài phế nang. . Do đó, để bù lại, chẳng hạn như giảm 30% thể tích khí lưu thông, tăng nhịp hô hấp lên 30% là chưa đủ mà phải tăng 50%. Do đó, tổng thể tích không khí được thông khí mỗi phút, tức là thể tích khí lưu thông phút, tăng lên, nhưng hiệu quả thông khí của máu đồng thời vẫn bình thường, tức là không tăng.
Cho đến nay, người ta vẫn chưa giải thích đầy đủ cơ chế nào trong tình trạng ứ đọng phổi mà sự gia tăng thông khí đạt được, điều này xảy ra chủ yếu bằng cách tăng tần số hô hấp và chỉ ở mức độ thấp hơn nhiều cũng bằng cách tăng độ sâu của hơi thở. Hiện tại, hầu hết mọi người đều nhận ra rằng sự gia tăng thông khí phổi xảy ra với sự trợ giúp của phản xạ Hering-Breuer do hoạt động tăng lên của trung tâm hô hấp bị kích thích theo phản xạ bởi các xung thần kinh do kích thích cơ học của các thụ thể ngoại biên trong mô phổi. Christie và Meakins tin rằng họ đã có thể chứng minh rằng do sự mất tính đàn hồi của mô phổi trong quá trình ứ đọng máu trong phổi, các đầu dây thần kinh của dây thần kinh phế vị trong mô phổi ("căng ra trước") trở nên nhạy cảm hơn. Điều khá dễ hiểu là để kéo căng mô phổi "cứng nhắc", cần phải tác dụng lực nhiều hơn bình thường, do đó khi bạn hít vào, áp lực lên thành phế nang tăng lên. Do đó, trạng thái tăng tính dễ bị kích thích của các đầu dây thần kinh trong phổi phát sinh và thông qua phản xạ Hering-Breuer, nó dễ dàng gây ra tình trạng tăng tốc độ thở. Tuy nhiên, các nghiên cứu về việc đăng ký các tiềm năng hành động mơ hồ của Bulbring và Whitteridge đã không xác nhận quan điểm trên. Ngoài ra, những người phản đối chỉ ra rằng khi các đầu dây thần kinh phế vị trong phổi được kích thích, độ sâu và tốc độ hít vào thường tăng lên, trong khi nhịp thở chậm lại, trái ngược với nhịp thở nông nhanh hơn khi thở gấp ở bệnh nhân tim.
Hơn nữa, sự tham gia của các phản xạ hô hấp ngoài phổi khác cũng được thảo luận: a) phát ra từ xoang cảnh và xoang động mạch chủ, b) từ vỏ não, c) từ tâm nhĩ phải giãn ra và các tĩnh mạch lớn, d) từ da, cơ xương , v.v. [Gansen, Cullen , Kelgoun, Garrison và những người khác (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Tuy nhiên, các nghiên cứu thực nghiệm chưa đưa ra bằng chứng thuyết phục về ý nghĩa của các phản xạ trên trong việc xuất hiện cơn khó thở do tim bình thường.
Hammouda và các cộng tác viên của ông một lần nữa cung cấp bằng chứng rằng các xung hướng đến trung tâm hô hấp đến từ phổi chứ không phải từ hệ thống tim mạch. Dựa trên nghiên cứu của mình, ông đã đi đến kết luận rằng rất có thể có một bó sợi thần kinh hướng tâm độc lập có thể làm tăng tần số thở.
Lý thuyết cho rằng ứ đọng phổi kích thích theo phản xạ trung tâm hô hấp từ các đầu dây thần kinh phế vị trong mô phổi thông qua phản xạ Hering-Breuer và do đó gây ra thở nông nhanh, đặc trưng của chứng khó thở do tim, đã được củng cố trong dữ liệu từ ứ đọng phổi gây ra thực nghiệm ở chó và mèo [ Churchill và Cope, Harrison et al. (Churchill, Đau, Hamson)]; Do đó, hơi thở nông tăng tốc được tạo ra không đi kèm với những thay đổi trong thành phần hóa học của máu. Sau khi cắt ngang các dây thần kinh phế vị, không thể tạo ra sự thay đổi được chỉ định trong hô hấp trong quá trình tắc nghẽn phổi gây ra bằng thực nghiệm ở động vật. Aviado et al. trên cơ sở các nghiên cứu thực nghiệm của mình, ông đã đi đến kết luận rằng phản xạ thở nhanh phát sinh cũng là do sự gia tăng áp lực trong các tĩnh mạch phổi bị giãn và trong tâm nhĩ trái bị giãn *.
* Nếu xung lực gây ra nhịp thở tăng tốc là do sự giãn nở của các tĩnh mạch phổi, thì phản xạ đó được gọi là phản xạ Churchill và Cope, và khi xung lực gây ra nhịp thở nhanh hơn là do sự giãn nở của các phế nang phổi, thì nó được gọi là
Người ta nói rằng nhịp thở nông, nhanh của bệnh nhân tim bị tắc nghẽn phổi đi kèm với việc thông khí tăng lên. Peabody và cộng sự. đã chứng minh rằng sự ứ đọng máu trong phổi và "độ cứng" của mô phổi làm giảm dung tích sống của phổi và thu hút sự chú ý đến mối quan hệ chặt chẽ giữa mức độ giảm dung tích sống và mức độ khó thở. Trong tài liệu, người ta báo cáo rằng với khả năng sống giảm 10-30%, bệnh nhân thường có thể thực hiện các hoạt động thông thường của mình, nhưng anh ta bị khó thở khi gắng sức nhiều hơn. Với khả năng sống giảm 30-60%, theo quy luật, khó thở xuất hiện khi có rất ít hoạt động thể chất, và với mức giảm thậm chí còn nhiều hơn, bệnh nhân thường buộc phải giữ bình tĩnh do khó thở. Christie và Meakins đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân tim bị sung huyết phổi, giảm dung tích sống ở một mức độ nhất định là thước đo độ "cứng" của mô phổi. Frank (Frank) và cộng sự. đã thiết lập sự sụt giảm cả về khả năng hít vào và thể tích dự trữ thở ra, tức là những thành phần tạo nên khả năng sống. Trong các nghiên cứu mới, chỉ có một mối quan hệ nhỏ giữa chứng khó thở và khả năng sống còn [West et al., Frank et al.]. Điều rất quan trọng là phần nào của năng lực sống là thể tích hô hấp. Bệnh nhân tim càng sử dụng một phần lớn dung tích phổi của mình để thở thì tình trạng khó thở càng dai dẳng.
Do việc tăng thông khí ở bệnh nhân tim mạch bị khó thở khi gắng sức được thực hiện nhiều hơn bằng cách tăng nhịp thở hơn là làm sâu các chu kỳ hô hấp riêng lẻ, nên Harrison (Harrison) đề xuất so sánh với nhau không phải thể tích của một chu kỳ hô hấp với năng lực quan trọng, nhưng thể tích khí lưu thông phút (thông gió) với năng lực quan trọng, tức là cái gọi là chỉ số thông gió:
đã được đề cập - phản xạ Hering và Breuer.
thể tích khí lưu thông nhịp thở mỗi phút/dung tích sống
Garrison và các cộng sự của ông đã quan sát thấy sự khởi đầu của chứng khó thở thường khi hệ số trên vượt quá một giá trị nhất định. Khó thở càng dai dẳng và bệnh nhân càng cố gắng sử dụng phần còn lại của dung tích phổi thì chỉ số Harrison càng lớn.
Hơn nữa, một mối quan hệ chặt chẽ cũng được thiết lập giữa sự xuất hiện của chứng khó thở do tim và tỷ lệ giữa dự trữ hô hấp thông khí và lượng thở tối đa. Dự trữ hô hấp là thể tích không khí thu được bằng cách lấy hơi thở tối đa trừ đi thể tích khí lưu thông phút thực tế. Nhịp thở tối đa ở nam giới khỏe mạnh là khoảng 150 lít mỗi phút và ở phụ nữ khỏe mạnh là khoảng 100 lít mỗi phút. Nó được định nghĩa như sau: đối tượng hít vào và thở ra càng nhanh và sâu càng tốt trong 5-20 giây, và lượng không khí được thông gió do đó được chuyển đổi thành thể tích trong một phút. Dự trữ thông khí được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm của dự trữ hô hấp tối đa và được coi là thước đo khả năng thông khí. Thông thường là 85% trở lên. Ở những bệnh nhân tim mạch bị tắc nghẽn phổi, khó thở, lượng hơi thở tối đa giảm xuống và thể tích khí lưu thông phút tăng lên. Do đó, dự trữ hô hấp giảm là do sự thay đổi của cả hai thành phần trên. Khó thở trong hầu hết các trường hợp xảy ra khi dự trữ hô hấp giảm xuống dưới 70% nhịp thở tối đa.
Richards và cộng sự. thấy rằng với ứ đọng phổi nhỏ, có giảm nhẹ thể tích dự trữ thở ra và tăng nhẹ thể tích cặn và thể tích cặn chức năng. Với tình trạng ứ trệ phổi đáng kể, ông nhận thấy thể tích cặn và thể tích cặn chức năng giảm rõ rệt.
Các tỷ lệ trên được thiết lập giữa mức độ nghiêm trọng của khó thở và những thay đổi định lượng trong chức năng thông khí của phổi hoàn toàn không chỉ ra rằng khó thở là do những thay đổi này gây ra. Tăng nhịp thở và giảm dung tích phổi, hô hấp tối đa và dự trữ hô hấp hoàn toàn là hậu quả của tình trạng ứ đọng phổi và "cứng" của mô phổi, giống như khó thở là hậu quả của hai tình trạng bệnh lý này. Những thay đổi định lượng ở trên trong hô hấp và những thay đổi khác trong cơ học thông khí, gây ra bởi sự vi phạm tính chất đàn hồi của mô phổi và kèm theo khó thở, chỉ là thước đo độ "cứng" của phổi. Nguyên nhân nội tại của chứng khó thở do tim là do ứ đọng phổi và "độ cứng" của nhu mô phổi.
Người ta vẫn chưa nhận được câu trả lời hoàn toàn thỏa đáng về việc tại sao một bệnh nhân tim khó thở lại mắc bệnh. Nguồn cảm giác chủ quan có khả năng nhất được coi là nỗ lực quá mức của các cơ hô hấp và việc sử dụng các nhóm cơ không tham gia vào quá trình thở trong tiềm thức mà được kích hoạt bằng cách kéo căng và thông khí của phổi "cứng nhắc". Tăng tải cho các cơ hô hấp cũng là do tăng áp lực trong lồng ngực do mô phổi mất tính đàn hồi và tăng tần số chuyển động hô hấp. Sự thông khí của phổi bị giới hạn bởi hoạt động tối đa của các cơ hô hấp. Nếu các cơ hô hấp không thể đối phó với sự gia tăng thông gió cần thiết cho quá trình oxy hóa máu bình thường, thì khó thở sẽ xảy ra. cảm giác khó chịuở cổ, thành ngực và vùng thượng vị có biểu hiện bệnh nhân khó thở, ủng hộ quan điểm khó chịu khi khó thở là biểu hiện của sự mỏi cơ hô hấp và cơ hoành. Tăng tiêu thụ oxy ở bệnh nhân tim bị khó thở cũng có thể được giải thích ở một mức độ rất lớn do tăng hoạt động của các cơ hô hấp. Tính chất và mức độ khó chịu của khó thở, rất có thể là do cơ hô hấp quá tải và mệt mỏi, có thể bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố thể chất và tinh thần.
Khó thở trong suy tim bên phải có thể xảy ra trên cơ sở ứ đọng phổi, phát triển do thiếu các bộ phận của tim trái, trước khi suy tim phải bắt đầu. Nguyên nhân khó thở kèm bệnh tim do bệnh phổi nguyên phát có thể hoàn toàn ở bản thân bệnh phổi chứ không phải ở bệnh tim phổi kèm theo. Mặc dù vậy, suy tim phải, cùng với tắc nghẽn phổi hoặc bệnh phổi tự phát đã có từ trước, có thể tự nó là một yếu tố nữa đóng vai trò gây khó thở.
Cơ chế xuất hiện khó thở do suy tim phải có thể khác nhau. Tắc nghẽn tĩnh mạch đáng kể trong tuần hoàn hệ thống có thể gây giảm mạnh áp suất oxy và tăng áp suất carbon dioxide trong máu tĩnh mạch đi vào phổi. Với sự kết hợp của tắc nghẽn phổi với tắc nghẽn tĩnh mạch đáng kể trong tuần hoàn hệ thống, có thể xảy ra sự giảm đáng kể độ bão hòa oxy động mạch. Loại thứ hai có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc xuất hiện khó thở do kích thích các thụ thể hóa học trong cầu thận động mạch cảnh và do kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp. Với tình trạng tắc nghẽn tĩnh mạch nghiêm trọng trong tuần hoàn hệ thống, hàm lượng axit lactic trong máu có thể tăng lên, do đó có thể làm tăng nồng độ các ion hydro trong máu, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận. Garrison và các cộng tác viên của ông đã phát hiện ra rằng sự gia tăng áp suất trong tĩnh mạch chủ ở động vật thí nghiệm sẽ kích thích trung tâm hô hấp. Những thí nghiệm này chỉ ra rằng sự gia tăng áp lực trong tĩnh mạch chủ và tâm nhĩ phải, xảy ra với suy tim bên phải, có thể đóng một vai trò trong việc khởi phát chứng khó thở do kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp. Tràn dịch thanh dịch, chẳng hạn như tràn dịch màng phổi và cổ trướng, và sự to lên đáng kể của gan xảy ra với suy tim bên phải, cũng có thể góp phần gây khó thở hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng khó thở đã có từ trước do hạn chế hô hấp.
Cơ chế bệnh sinh của orthopnea. Orthopnea, cũng như chứng khó thở do tim xảy ra khi gắng sức, dựa trên sự ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi. Hiện nay người ta thường chấp nhận rằng các yếu tố sau đây đóng một vai trò quan trọng trong sự suy giảm động lực học phổi và động lực tuần hoàn khi bệnh nhân nằm, gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng khó thở ở một số bệnh nhân tim ở tư thế này:

1. Tăng xung huyết phổi do sự di chuyển của máu từ chi dưới và từ các cơ quan nội tạng của vùng celiac vào ngực. Sự gia tăng cung lượng tim, và do đó làm tăng lưu lượng máu đến tim phải khi di chuyển từ vị trí thẳng đứng sang vị trí nằm ngang ở bệnh nhân suy tim trái, cũng làm tăng tắc nghẽn phổi.
2. Suy giảm cơ học của thông khí phổi ở tư thế nằm ngửa do cơ hoành đứng cao, làm giảm không gian dành cho phổi để mở rộng, hơn nữa do giảm khả năng vận động của cơ hoành, suy giảm khả năng sử dụng các cơ hô hấp phụ và giới hạn biên độ cử động hô hấp của lồng ngực. Các yếu tố cơ học này có thể ảnh hưởng xấu đến hô hấp, đặc biệt là đồng thời làm gan to, đầy hơi và cổ trướng, khiến cơ hoành cao và hạn chế cử động hô hấp. Được biết, ngay cả ở những người khỏe mạnh đôi khi cũng có cảm giác không đủ thông khí phổi ở tư thế nằm ngửa và họ cảm thấy cần phải loại bỏ tình trạng thiếu hụt này bằng cách hít thở sâu. Ở những bệnh nhân tim mạch bị giảm đáng kể dung tích sống, những người không có cơ hội tăng thể tích khí lưu thông một cách thỏa đáng, quá trình oxy hóa máu có thể bị rối loạn nếu không có sự gia tăng thông khí tương ứng.

Ở tư thế ngồi và đứng, các trường hợp ngược lại xảy ra so với các trường hợp được đưa ra liên quan đến tư thế nằm nghiêng. Do đó, khi chuyển sang tư thế ngồi hoặc đứng, cảm giác khó thở sẽ giảm đi và thậm chí biến mất.

1. Một số tác giả tin rằng orthopnea xảy ra do những thay đổi hóa học trong máu và trong các mô của trung tâm hô hấp. Lý do đã được nhìn thấy, trước hết, trong tình trạng thiếu oxy trong máu do thiếu oxy thông khí kém và, thứ hai, trong tình trạng thiếu oxy xung huyết. Tuy nhiên, người ta biết rằng việc đưa oxy vào không mang lại sự nhẹ nhõm cho bệnh nhân mắc chứng khó thở khi nằm. Trong máu lấy từ động mạch và tĩnh mạch trụ và từ tĩnh mạch cảnh trong của bệnh nhân mắc chứng khó thở khi nằm, không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào về hàm lượng khí và nồng độ ion hydro ở cả hai vị trí của cơ thể. Do đó, không có bằng chứng nào cho thấy chứng khó thở khi nằm là do những thay đổi hóa học trong máu đi vào não hoặc do những thay đổi hóa học trong chính trung tâm hô hấp.

Chống lại giả thuyết rằng orthopnea là do trung tâm hô hấp không được cung cấp đủ oxy, do tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi và ứ đọng máu trong tủy, kết quả của các nghiên cứu sinh lý và quan sát lâm sàng chứng minh. Nhiều bệnh nhân tim mắc chứng khó thở khi nằm có áp lực tĩnh mạch bình thường. Orthopnea xảy ra ở một số tổn thương phổi không có nguồn gốc từ tim, chẳng hạn như viêm phổi, trong đó dung tích phổi giảm đáng kể nhưng áp lực tĩnh mạch vẫn bình thường. Ngược lại, orthopnea không có, thứ nhất, với một số bệnh tim kèm theo áp lực tĩnh mạch cao, chẳng hạn như viêm màng ngoài tim mãn tính co thắt và bệnh van ba lá, và thứ hai, với tăng huyết áp tĩnh mạch biểu hiện ở các bộ phận sọ của cơ thể, do tắc nghẽn dòng máu chảy ra từ tĩnh mạch chủ trên ngay cả khi có dấu hiệu rõ ràng về rối loạn tuần hoàn não.
Không có nghi ngờ rằng orthopnea có liên quan chặt chẽ đến tắc nghẽn phổi. Quan điểm này phù hợp với kinh nghiệm lâm sàng, vì chứng khó thở có nguồn gốc từ tim xảy ra chủ yếu với suy thất trái đơn độc hoặc chiếm ưu thế, kèm theo ứ máu trong phổi và khi kèm theo suy tim phải và máu ứ đọng di chuyển từ tuần hoàn phổi sang tuần hoàn lớn. một, nó giảm. Một số bệnh nhân mắc chứng khó thở khi nằm và khó thở nghiêm trọng, ngay cả khi nghỉ ngơi, cảm thấy dễ chịu nhất khi nghiêng thân về phía trước. Ở tư thế này, một phần tương đối nhỏ của phổi vẫn thẳng đứng và áp lực lên tĩnh mạch chủ dưới đồng thời làm tăng ứ đọng máu ở phần dưới cơ thể, do đó tạo điều kiện thuận lợi cho tuần hoàn phổi.
Ở những bệnh nhân tim mắc chứng khó thở khi nằm, dung tích sống của phổi do máu ứ đọng trong phổi kém hơn ở tư thế thẳng đứng và họ nhanh chóng đạt đến ngưỡng khó thở. Khi chuyển sang tư thế nằm ngửa, lượng máu ứ đọng trong phổi tăng lên, do thể tích phút của tâm thất phải tạm thời tăng lên, như đã đề cập ở trên. Bằng chứng về sự gia tăng ứ đọng phổi ở tư thế nằm ngửa là giảm khả năng sống, được tìm thấy cùng với sự gia tăng thông khí phổi ở tư thế nằm ngửa ở bệnh nhân tim mắc chứng khó thở khi nằm, so với dữ liệu thu được ở cùng bệnh nhân ở tư thế ngồi. Người ta đã xác định lại rằng dung tích sống của phổi, ngay cả ở những người khỏe mạnh ở tư thế nằm ngửa, thấp hơn một chút - khoảng 5% - so với ở tư thế ngồi; ở những bệnh nhân tim mắc chứng khó thở khi nằm, sự khác biệt này rõ rệt hơn nhiều và có thể lên tới 20-30%.
Mặc dù giảm dung tích sống và tăng thông khí phổi khi thay đổi tư thế cơ thể có thể tương đối nhỏ, nhưng phải tính đến chỉ số thông khí (thông khí/dung tích sống) ở bệnh nhân tim mất bù thường lớn hơn đáng kể ở tư thế nằm ngửa so với ở tư thế ngồi. Nếu tình trạng của bệnh nhân đã gần đến ngưỡng khó thở, thì bất kỳ sự gia tăng nào nữa về chỉ số thông gió cũng đủ gây ra cảm giác thiếu không khí.
Trong các tài liệu, người ta thường chấp nhận rằng việc giảm khả năng sống ở bệnh nhân tim ở tư thế nằm ngửa có liên quan đến sự suy giảm lưu thông máu trong phổi, nhưng lý do tại sao thông khí lại tăng lên vẫn chưa được làm rõ. Dễ chấp nhận hơn nhiều là lý thuyết về sự kích thích thần kinh không phải bằng hóa chất mà là của trung tâm hô hấp, được thực hiện, với xác suất lớn nhất, như người ta tin hiện nay, thông qua phản xạ Hering-Breuer bởi các xung từ phổi truyền đến trung tâm hô hấp. Ở những bệnh nhân tim mất bù dễ bị chứng khó thở, tăng thông khí bằng cách kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp, rất có thể, một lượng nhỏ, hầu như không thể đo lường được bằng các phương pháp thông thường, giảm dung tích sống là đủ - theo Harrison, có lẽ chỉ 100-200 cm3. Kết quả của việc này là tăng thêm chỉ số thông gió. Do đó, dự trữ hô hấp giảm đáng kể và khi vượt quá ngưỡng tới hạn, bệnh nhân bắt đầu cảm thấy khó thở.
Trong giai đoạn tiến triển của bệnh tim, tắc nghẽn phổi tăng lên và trở nên rất nghiêm trọng ngay cả khi ở tư thế ngồi. Kết quả cuối cùng là khó thở dai dẳng khi nghỉ ngơi, tăng lên khi chuyển sang tư thế nằm ngửa, nhưng không biến mất ở bất kỳ tư thế nào.
Kinh nghiệm lâm sàng chứng minh quan điểm rằng kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp từ phổi bị ảnh hưởng bởi tắc nghẽn tĩnh mạch là yếu tố chính gây ra chứng khó thở khi nằm. Các quan sát hàng ngày cho thấy rằng sau khi dùng morphin, bệnh nhân có thể bình tĩnh nằm trên giường ở tư thế mà trước đây anh ta không thể làm được do khó thở. Do đó, bằng cách giải mẫn cảm trung tâm hô hấp, chứng khó thở khi nằm có thể được ngăn chặn mà không có bất kỳ thay đổi có thể đo lường nào xảy ra trong tuần hoàn.
Hen tim là tên gọi của một dạng khó thở đặc biệt do tim xảy ra đột ngột, chủ yếu vào ban đêm, dưới dạng các cơn, hầu hết không có xung lực rõ ràng. Nó còn được gọi là khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở tự phát. Khó thở, như một quy luật, nhanh chóng đạt đến mức độ đặc biệt cao và kèm theo cảm giác thắt chặt, lo lắng và sợ chết vì ngạt thở. Cơn đau không liên quan đến bệnh hen tim, điều này cũng có thể có giá trị chẩn đoán. Tình trạng này được gọi là hen suyễn do tính chất hen suyễn của hơi thở và sự hiện diện của các dấu hiệu vật lý trên phổi, tương tự như hen phế quản.
Cơn đầu tiên đôi khi xuất hiện khá bất ngờ mà không có dấu hiệu báo trước ở những người cho đến thời điểm này về cơ bản không có bệnh tật gì và khi hoạt động thể chất bình thường vào ban ngày, họ chỉ bị khó thở rất nhẹ hoặc không cảm thấy khó thở. hơi thở cả. Tuy nhiên, thường xuyên hơn, trong thời gian ngắn hoặc dài hơn, cơn khó thở xảy ra trước cơn khó thở khi gắng sức, hoặc khó thở vào buổi tối, hoặc khó thở khi nằm. Mặc dù cơn có thể xảy ra vào ban ngày khi gắng sức đáng kể và tinh thần phấn khích mạnh, hoặc khi bệnh nhân nằm xuống và ngủ thiếp đi vào giữa ngày, cơn thường xuất hiện vào ban đêm và thường đánh thức bệnh nhân sau một hoặc vài cơn. giờ ngủ, và do đó thường xảy ra ngay sau nửa đêm. . Đầy bụng và ruột, đầy hơi, bệnh nhân trượt từ gối sang tư thế gần như nằm ngang hoặc quay sang một bên nhất định, nghĩa là đến tư thế thường xuất hiện khó thở, sau đó ho, táo bón, mót rặn. đi tiểu hoặc đại tiện, giấc ngủ quá sôi nổi, hào hứng - tất cả những điều này tạo điều kiện cho cơn bùng phát.
Mức độ nghiêm trọng và thời gian khó thở có thể khác nhau. Trong những trường hợp nhẹ nhất, cuộc tấn công chỉ giới hạn ở hơi thở lớn, ồn ào và tăng tốc, kèm theo cảm giác chán nản, lo lắng, thiếu không khí và đôi khi cũng bị ho dai dẳng. Bệnh nhân bị đánh thức nên ngồi trên giường hoặc ngồi trên mép giường với hai chân buông thõng. Đôi khi cơn ngạt thở xuất hiện ngay sau khi bệnh nhân đi ngủ, và lại nhanh chóng biến mất sau khi đặt gối và nâng cơ thể lên. Đôi khi bệnh nhân buộc phải ra khỏi giường, đi đến cửa sổ và "hít thêm không khí". Ho ra một lượng nhỏ đờm nhầy thường được quan sát thấy. Khám thực thể phổi thường không phát hiện dấu hiệu bệnh lý. Đôi khi bệnh nhân buồn tiểu, hoặc hết trung tiện, hoặc tự giải tỏa bằng cách ợ hơi, và sau một thời gian ngắn, đa số trường hợp sau vài phút, cơn biến mất và bệnh nhân thường ngủ lại ngay. Đôi khi cuộc tấn công kết thúc ngay lập tức sau khi ho ra một lượng nhỏ đờm nhầy, đôi khi hơi có máu. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, cuộc tấn công có thể kéo dài thậm chí nửa giờ hoặc một giờ. Các cơn khó thở tự phát nhẹ tái diễn hàng đêm, hoặc thậm chí nhiều lần trong cùng một đêm hoặc chúng xuất hiện trong khoảng thời gian dài hơn. Nhiều người trong số những bệnh nhân này hạn chế lượng thức ăn họ ăn vào bữa tối, vì họ biết theo kinh nghiệm rằng việc ăn một lượng lớn thức ăn hoặc chất lỏng trước khi đi ngủ sẽ góp phần khởi phát cơn bệnh, hoặc làm gia tăng và kéo dài bệnh tật. Tuy nhiên, bệnh nhân thường không coi trọng các sự kiện về đêm. Trên thực tế, chúng là một cảnh báo quan trọng, vì chúng là điềm báo cho các cuộc tấn công nghiêm trọng hơn, sớm muộn gì cũng xuất hiện nếu không được điều trị thích hợp kịp thời.
Trong các trường hợp khác, cơn hen suyễn do tim ngay từ đầu đã biểu hiện đầy đủ. Bệnh nhân thức dậy với cảm giác thiếu không khí khủng khiếp. Anh ta ngay lập tức buộc phải rời khỏi tư thế nằm, ngồi xuống giường hoặc xuống giường và tìm kiếm sự nhẹ nhõm ở tư thế ngồi với đầu và thân mình cúi về phía trước, đặt khuỷu tay lên đầu gối, trên bàn hoặc các giá đỡ khác. Đôi khi bệnh nhân, ra khỏi giường, nắm lấy đồ đạc xung quanh và cố gắng sử dụng tốt nhất có thể các cơ hô hấp phụ.
Bệnh nhân thoạt nhìn thấy rõ là anh ta đang khó thở, cố gắng hết sức sử dụng các cơ hô hấp phụ; ngay cả cánh mũi cũng tham gia tích cực vào việc thở. Nét mặt thể hiện sự lo lắng, nét mặt thể hiện sự mệt mỏi và bệnh nhân khó phát âm mạch lạc một vài từ. Anh ta cảm thấy nặng nề trong lồng ngực, đôi khi kèm theo sợ hãi và cảm giác đau đớn khi không đủ không khí vào phổi. Hô hấp được tăng tốc và khó khăn trong cả hít vào và thở ra thường được ghi nhận. Các chu kỳ thở của cá nhân, ban đầu sâu, trở nên sắc nét hơn và sắc nét hơn; hít vào được rút ngắn, và thở ra được kéo dài. Với một cuộc tấn công kéo dài, hơi thở ngày càng kém hiệu quả, lồng ngực ở vị trí giữa thu được một thể tích lớn hơn và sau đó trông như thể bị đóng băng ở tư thế hít vào bắt buộc.
Trong nhiều trường hợp, thành phần co thắt phế quản chiếm ưu thế trong bệnh cảnh lâm sàng. Khó thở có bản chất rõ ràng là thở ra, tiếng thở lớn đi kèm với tiếng khịt mũi và các âm thanh lớn khác, thậm chí có thể nghe thấy ở khoảng cách xa. Cơn hen tim này giống cơn hen phế quản. Trong hầu hết các trường hợp, cả hai hội chứng lâm sàng đều dễ dàng phân biệt với nhau bằng cách kiểm tra bệnh nhân chi tiết hơn và kiểm tra thêm về tình trạng khách quan của anh ta. Tuy nhiên, đôi khi việc phân biệt cơn hen suyễn với bệnh hen tim có thể khó khăn. Cả hai trạng thái có thể tồn tại cùng một lúc. Theo kinh nghiệm lâm sàng, bệnh nhân lên cơn hen hoặc viêm phế quản hen trong lịch sử, trong một cơn khó thở do tim tự phát, một xu hướng cụ thể là co thắt phế quản được ghi nhận.
Trong cơn hen phế quản, khó thở chủ yếu là kiểu thở ra và kèm theo tiếng thở khò khè to và theo quy luật, thậm chí ở khoảng cách xa cũng có thể nghe thấy, tiếng huýt sáo và tiếng khò khè. Ho cũng dữ dội hơn so với khi lên cơn hen tim, không kèm theo phù phổi, đờm đặc và khó khạc ra hơn. Với một cơn hen phế quản tương đối nặng và kéo dài, chứng xanh tím đáng kể phát triển, đặc biệt là trên mặt và bệnh nhân thường "xanh như mận".
Trong cơn hen tim, da tái nhợt chiếm ưu thế. Đôi khi khi bắt đầu lên cơn hen tim, người ta ghi nhận đỏ mặt. Với một cơn hen tim kéo dài, mặc dù chứng tím tái xuất hiện nhưng nó ít dữ dội hơn so với bệnh hen phế quản, và cùng với sự xanh xao gây ra chứng xanh xao, rõ rệt nhất ở môi, dái tai, chóp mũi và các bộ phận khác của cơ thể. Trên trán và các bộ phận khác của cơ thể xuất hiện những giọt mồ hôi dính lạnh, đôi khi mồ hôi ra đầm đìa. Đồng tử giãn ra, môi khô và dính vào nhau. Thông thường, ngay từ khi bắt đầu cơn có biểu hiện ho ngạt thở mạnh hoặc yếu, lúc đầu thường không có đờm. Với tình trạng viêm đường hô hấp trên đồng thời, bệnh nhân ho ra chất nhầy hoặc đờm nhầy.
Thường gây ngạc nhiên - bởi vì phù phổi cấp tính không tham gia - dữ liệu vật lý tương đối kém khi kiểm tra phổi. So với cơn hen phế quản, có rất ít tiếng rít khô, rít và kẽo kẹt hoặc hoàn toàn không có. Đôi khi trong toàn bộ cuộc tấn công vào phổi, không có tiếng động bên nào xuất hiện, mặc dù khó thở dữ dội. Thường thì tiếng ồn bên bị hạn chế phần dưới Phía trên chúng có thể nghe thấy tiếng phổi và tiếng ran ướt, nhưng thậm chí số lượng của chúng cũng không tỷ lệ thuận với cường độ của cơn ho. Khi xuất hiện đờm lỏng, có bọt và có màu hồng. Nếu có thể kiểm tra bằng tia X cho bệnh nhân, thì trên màn hình sẽ thấy vùng phổi tối đi rõ rệt.
Quyết định cho chẩn đoán là dữ liệu nghiên cứu về các cơ quan tuần hoàn. Hoạt động của tim thường được tăng tốc - 100-120 nhịp trở lên mỗi phút. Ngoại tâm thu khá thường xuyên được tìm thấy. Mạch, theo quy luật, ít nhất là lúc đầu, căng thẳng do huyết áp tăng trong cơn. Sau đó, nó yếu đi, trở nên mềm và đôi khi sờ thấy kém. Trong hen phế quản thì ngược lại, mạch thường, kể cả khi lên cơn, đều, nhịp mạch bình thường hoặc chậm. Những người bị hen tim thường có dấu hiệu vật lý tim to ra, chẳng hạn như di lệch mỏm đập, đôi khi còn có hiện tượng mỏm đập "nâng cao" và diện tích vùng đục của tim tăng lên. Thông thường, các dấu hiệu của suy tim cũng có thể được thiết lập, chẳng hạn như nhịp phi mã, mạch xen kẽ, tiếng thổi tâm thu do suy van hai lá tương đối, đôi khi cũng sưng tĩnh mạch ở cổ, gan to và phù nề. Huyết áp tâm thu và tâm trương tăng cao. Trong hầu hết các trường hợp, những thay đổi được tìm thấy trên đường cong điện tâm đồ. Trong máu ngoại vi trong một cuộc tấn công, bạch cầu ái toan thường xuất hiện, trong khi các yếu tố bạch cầu ái toan trong đờm, không giống như các cuộc tấn công của bệnh hen phế quản, là cực kỳ hiếm.
Thể tích phút của tim trong cơn đau không thay đổi hoặc giảm đi. Tốc độ máu lưu thông trong phổi chậm lại, áp lực phổi, động mạch và mao mạch tăng lên. Dung tích sống của phổi giảm đi đáng kể. Vì thể tích máu chảy qua phổi là bình thường, nên lưu lượng máu qua phổi chậm lại cho thấy lòng mạch phổi tăng lên và phổi chứa nhiều máu hơn trong một cuộc tấn công. Độ bão hòa oxy trong phổi hoàn toàn không bị ảnh hưởng hoặc chỉ bị ảnh hưởng nhẹ, ngoại trừ trường hợp co thắt phế quản đáng kể hoặc phù phổi nặng. Áp lực tĩnh mạch hệ thống hoặc không thay đổi hoặc tăng nhẹ.
Đôi khi trong cơn hen do tim tương đối sớm hoặc sau một thời gian dài, người ta quan sát thấy thường xuyên hơn, các tiếng ran ẩm ướt nhỏ xuất hiện, lúc đầu đơn độc, thường ở đáy phổi, sau đó dần dần ngày càng nhiều hơn, bao phủ một mảng tăng dần và vùng phổi rộng. Tiếng thở thô ráp, “sủi bọt”, “rục rịch” cũng xuất hiện, ngày càng rõ hơn từ cổ họng của bệnh nhân, cái gọi là tiếng rales khí quản. Bản thân bệnh nhân nghe thấy những tiếng ran này và mô tả chúng, thường nói rằng anh ta bị "thở khò khè" trong ngực. Xuất hiện đờm bọt màu hồng, số lượng tăng lên. Thông thường, điều này được quan sát vào cuối cuộc tấn công, cho thấy sự xuất hiện, ít nhất là tạm thời, phù phổi cấp tính. Hơi thở có thể thay đổi thành hơi thở Cheyne-Stokes.
Cơn hen tim có trường hợp kéo dài từ nửa giờ đến 1 giờ, nhưng nếu không được điều trị kịp thời và đúng cách thường kéo dài nhiều giờ. Một cuộc tấn công luôn đe dọa cuộc sống của bệnh nhân. Tuy nhiên, bệnh nhân có thể chịu đựng cơn nguy kịch một cách an toàn ngay cả khi có dấu hiệu phù phổi khá đáng kể và tình trạng xấu đi tạm thời, dẫn đến mất ý thức. Sau khi hết cơn, bệnh nhân thường cảm thấy rất mệt và khó thở không biến mất. Trong nhiều trường hợp, anh ta buộc phải nghỉ ngơi về thể chất, điều này không xảy ra sau khi hết cơn hen. Nếu cuộc tấn công kết thúc kịp thời do điều trị thích hợp, thì bệnh nhân có thể cảm thấy gần giống như trước cuộc tấn công.
Nếu không điều trị thường xuyên bằng thuốc trợ tim và không thay đổi lối sống sau khi xuất hiện cơn hen tim điển hình đầu tiên, cơn hen thường tái phát vào một trong những đêm tiếp theo hoặc thậm chí vào ban ngày, đặc biệt nếu bệnh nhân đang ở tư thế nằm ngửa. Đôi khi các cuộc tấn công nhanh chóng nối tiếp nhau; trong những trường hợp như vậy, người ta cũng nói về dạng tim của tình trạng hen suyễn.
Hen tim hiếm gặp ở những bệnh nhân dưới 40 tuổi [theo White (Trắng) và Palmer (Palmer) chỉ trong 5,5% trường hợp]. Nó ảnh hưởng đến người cao tuổi và thường xuất hiện ở độ tuổi từ 50 đến 70 - trong gần 2/3 các quan sát của chúng tôi về bệnh hen tim. Khá thường xuyên, nó cũng xảy ra ở những người trên 70 tuổi (18% bệnh nhân của chúng tôi). Đàn ông bị hen tim nhiều gấp đôi phụ nữ.
Bệnh hen suyễn thường đi kèm với các tình trạng bệnh lý liên quan đến phì đại và mở rộng tâm thất trái. Nó xuất hiện trong thời kỳ có sự suy giảm chức năng của tâm thất trái và quá tải tuần hoàn phổi. Ở hầu hết các bệnh nhân, ngay cả khi thoát khỏi một cuộc tấn công, các dấu hiệu hoạt động không đủ của tâm thất trái quá tải và tắc nghẽn phổi có thể được thiết lập. Tuy nhiên, có những trường hợp khi khám sức khỏe đơn giản không cho thấy bất kỳ dấu hiệu rõ ràng nào về suy tuần hoàn và trong một số trường hợp hiếm hoi, dung tích phổi thậm chí không giảm. Ở đại đa số bệnh nhân, những thay đổi điện tâm đồ biểu cảm ít nhiều được phát hiện, theo Gokhrain (Hochrein), ngay cả trong 93% trường hợp.
Co giật xuất hiện trong các tình trạng bệnh lý sau:
a) trong giai đoạn tiến triển của tăng huyết áp. Các cơn ngạt thở về đêm kiểu hen tim xuất hiện trong các bệnh về thận, kèm theo tăng huyết áp động mạch và quá tải tâm thất trái, trước đây còn được gọi là hen thận. Tuy nhiên, hình ảnh này về cơ bản không khác với hình ảnh hen tim được mô tả ở trên, vì vậy không có lý do gì để phân biệt hen tim với hen thận về mặt lâm sàng;
b) với các khiếm khuyết động mạch chủ mất bù, đặc biệt là với sự suy giảm mất bù của van bán nguyệt động mạch chủ;
c) mắc bệnh tim mạch vành, đặc biệt là nhồi máu cơ tim;
d) trong một số ít trường hợp bị suy van hai lá và thậm chí hiếm gặp hơn với cái gọi là hẹp lỗ tĩnh mạch đơn thuần, ngay cả khi có tình trạng ứ đọng máu rất đáng kể trong phổi.
e) đôi khi có khí phế thũng, làm tăng nhu cầu hoạt động của tim phải.
Nói chung, chúng ta có thể nói rằng anh ấy bị hen tim con số lớn bệnh nhân tim bị suy thất trái, tim phải hoạt động tốt. Bằng chứng là các cơn hen tim thường biến mất với sự xuất hiện của phù nề đáng kể. Ngoài ra, với sự biến mất cực kỳ nhanh chóng của các dấu hiệu suy tim phải, ngay sau khi điều trị bằng thuốc trợ tim quá mạnh ở những bệnh nhân bị suy tim trái mạn tính, các cơn hen tim có thể lại bùng phát trở lại. hình ảnh lâm sàng. Theo quan sát tại giường bệnh nhân, người ta cũng biết rằng các cơn đau thắt ngực yếu dần hoặc biến mất hoàn toàn khi xuất hiện các cơn nghẹt thở tự phát về đêm. Cũng trong trường hợp này, với sự biến mất của bệnh hen tim và sau khi điều trị thích hợp, các cơn đau thắt ngực đôi khi xuất hiện trở lại. Các cơn hen tim, ngay cả những cơn nặng, có thể dừng lại khi xuất hiện cơn ho. Các cơn nghẹt thở có thể không xuất hiện ngay cả khi tình trạng của bệnh nhân đã được cải thiện sau cơn choáng váng, mặc dù thực tế là huyết áp thường không thay đổi như trước khi bắt đầu tổn thương não [Gokhrein (Hochrein)].
Trong cơn hen tim, rất khó để đưa ra tiên lượng chính xác, vì nhiều bệnh nhân tử vong trong cơn hen. Được coi là một sự kiện bất lợi xuất hiện sớm và sự phát triển nhanh chóng của phù phổi cấp tính, huyết áp giảm đáng kể và xuất hiện hô hấp Cheyne-Stokes. Với sự giảm huyết áp tự phát khi bắt đầu một cơn đau dữ dội, có một sự nghi ngờ hợp lý về những thay đổi nghiêm trọng trong cơ tim, đặc biệt là sự xuất hiện của nhồi máu cơ tim. Huyết áp cũng giảm khi tăng phù phổi cấp.
Mối quan tâm lớn cũng được gây ra bởi các cơn hen tim, trong bệnh cảnh lâm sàng có dấu hiệu phù phổi cấp tính chiếm ưu thế, vì chúng thường kết thúc bằng cái chết. Ở đỉnh điểm của cơn hen, nhịp thở dịu đi tưởng tượng xảy ra, số lần thở khò khè trong khí quản tăng lên, ý thức của bệnh nhân trở nên mờ mịt, và sự đau đớn và cái chết từ từ ập đến. Trong những trường hợp bất lợi nhất, phù phổi cấp phát triển nhanh đến mức bệnh nhân thực sự chết ngạt trong vòng vài phút trong dịch bọt có máu tích tụ trong đường thở. Trong các trường hợp khác, phù phổi trở nên kéo dài; khó thở nghiêm trọng kèm theo dồi dào tiếng ồn bên có thể nghe thấy ở khoảng cách xa và việc tiết ra đờm màu hồng có bọt không biến mất ngay cả trong vài ngày.
Nếu bệnh nhân sống sót sau một cuộc tấn công, số phận tiếp theo của anh ta phụ thuộc vào tình trạng cơ bản của hệ thống tuần hoàn. Thông thường, có thể cải thiện đáng kể tình trạng của bệnh nhân, và thậm chí trong một thời gian khá dài, thông qua điều trị bằng thuốc trợ tim mạnh và kéo dài. Ban đầu, phù hợp nhất là tiêm tĩnh mạch các chế phẩm strophanthus,
sau đó, uống các chế phẩm digitalis là đủ trong nhiều trường hợp. Điều rất quan trọng là phải quy định một chế độ sinh hoạt phù hợp, đặc biệt là hạn chế gắng sức, uống nhiều nước vào ban đêm, nếu cần thì quy định chế độ ăn không muối và thuốc an thần chủ yếu vào ban đêm. Trong suốt cuộc tấn công, cách giảm đau nhanh nhất và đáng tin cậy nhất là tiêm dưới da morphine hydrochloride (0,02 g) và tiêm tĩnh mạch strophanthin (0,25 mg), đôi khi chảy máu (300 cm3 trở lên), tất nhiên là kèm theo tăng huyết áp.
Cơ chế bệnh sinh của hen tim. Đã có Gope (Nore), người đầu tiên sử dụng tên hen suyễn vào năm 1832, chỉ ra sự ứ đọng máu trong phổi là yếu tố quyết định chính dẫn đến sự xuất hiện của những cơn khó thở như vậy, điều này cũng đóng một vai trò trong sự xuất hiện của cơn khó thở khó thở xảy ra ở bệnh nhân tim khi gắng sức hoặc trong trạng thái nghỉ ngơi.
Hen tim xảy ra tương tự như orthopnea và là biểu hiện của sự gia tăng cấp tính của sung huyết phổi, kèm theo các dấu hiệu co thắt phế quản. Không còn nghi ngờ gì nữa, các cơn hen suyễn do tim hầu như chỉ xuất hiện trong các tình trạng bệnh lý gây tăng tải và trong tương lai là sự suy giảm chức năng của các bộ phận của tim trái, sau đó là ứ đọng phổi. Hầu như tất cả bệnh nhân bị lên cơn hen tim, khi không lên cơn cũng có dấu hiệu ứ đọng máu ở tuần hoàn phổi (tăng thể tích máu ở phổi, giảm lưu thông máu ở tuần hoàn phổi và giảm dung tích phổi). Ngược lại, các thông số huyết động trong tuần hoàn hệ thống (tâm thu và cung lượng tim, tốc độ dòng máu, độ bão hòa động-tĩnh mạch 02 và áp lực tĩnh mạch) ở đại đa số bệnh nhân được kiểm tra là bình thường. Một xu hướng đặc biệt của bệnh hen tim được ghi nhận ở những bệnh nhân bị rối loạn tuần hoàn cấp tính ở phổi do tâm thất trái bị suy giảm đột ngột. Ngược lại, với tình trạng máu ứ đọng kéo dài trong phổi do khiếm khuyết van hai lá, các cơn hen tim thường không xảy ra. Các nghiên cứu lâm sàng và huyết động học đã chỉ ra rằng trong một cuộc tấn công, mức độ sung huyết phổi tăng lên rõ rệt. Có tiếng ran ẩm ở phổi, âm thứ hai phía trên động mạch phổi tăng lên và tăng huyết áp động mạch nó có thể mạnh hơn âm thứ hai trên động mạch chủ. Trong một cuộc tấn công, khả năng quan trọng của phổi, đã giảm trước đó, thậm chí còn giảm nhiều hơn. Tốc độ dòng máu trong vòng tuần hoàn phổi tiếp tục giảm và tổng thể tích máu trong vòng tuần hoàn phổi thậm chí còn tăng nhiều hơn so với trạng thái không có cơn.
Lý thuyết cơ học cổ điển về bệnh hen tim dựa trên tiền đề rằng, do hoạt động của tim trái bị suy giảm tạm thời đột ngột, tâm thất trái không được làm trống đủ và do đó trong quá trình tâm trương, nó không thể lấy hết lượng máu. tống ra bởi tâm thất phải hoạt động bình thường. Do sự gián đoạn tạm thời của sự cân bằng chức năng giữa nửa bên phải và bên trái của tim, một phần máu lưu thông, dù chỉ vài trăm cm khối, được giữ lại trong phổi, phần lớn đã bị ảnh hưởng bởi tắc nghẽn tĩnh mạch. . Do sự gia tăng nhanh chóng của tắc nghẽn phổi và sự hình thành phù nề quanh mao mạch và nội phế nang, một cơn hen suyễn xảy ra hoặc phù phổi cấp tính. Mặc dù thực tế là sự chiếm ưu thế của thể tích máu tâm thu của tim phải so với thể tích máu tâm thu của tim trái nhanh chóng biến mất và sự cân bằng giữa hai tâm thất được phục hồi, một cơn nghẹt thở nghiêm trọng vẫn tiếp tục, vì trong hầu hết các trường hợp, tâm thất trái bị suy yếu. không thể hút máu dư thừa ra khỏi phổi đủ nhanh và công việc của nó chỉ khó duy trì ở mức của tâm thất phải. Cuộc tấn công, rất có thể, tiếp tục cho đến khi tuần hoàn phổi bằng cách nào đó loại bỏ máu bị giữ lại trong phổi.
Tuy nhiên, điều đáng ngạc nhiên là tại sao suy tâm thất trái có xu hướng xuất hiện vào ban đêm trong khi ngủ, chính xác là vào thời điểm cơ thể ở trạng thái nghỉ ngơi tương đối nhiều nhất chứ không phải vào ban ngày khi hoạt động thể chất. Eppinger, Papp và Schwartz (Eppinger, Rarr, Schwartz) và những người khác đã thu hút sự chú ý đến thực tế là ngoài việc giảm lực dự trữ của tâm thất trái, một yếu tố quan trọng trong việc bắt đầu một cuộc tấn công là sự gia tăng đột ngột lưu lượng máu tĩnh mạch đến trái tim bên phải. Tâm thất phải với hoạt động bình thường đáp ứng với sự gia tăng thể tích máu tâm thu, trong khi tim trái, ở giới hạn khả năng hoạt động hoặc đã hoạt động với tình trạng thiếu máu rõ ràng, không thể thích ứng với lượng máu đến tăng lên. Có một số yếu tố có thể gây ra một luồng máu đột ngột vào tim phải vào ban đêm trong khi ngủ và do đó làm trầm trọng thêm tình trạng tắc nghẽn phổi đã có sẵn đến mức xuất hiện cơn khó thở. Hơn nữa, những thay đổi về độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp xảy ra dưới ảnh hưởng của giấc ngủ có thể đóng một vai trò nào đó, cả trong quá trình khởi phát và biến mất của cơn.
Một số tác giả chú ý đến thực tế là với sự thư giãn hoàn toàn của các cơ khi không hoạt động thể chất trong khi ngủ, tắc nghẽn tĩnh mạch trong cơ xảy ra ngay cả ở những người bình thường và thậm chí còn nhiều hơn ở những bệnh nhân bị rối loạn tuần hoàn. Bất kỳ chuyển động nào của cơ thể, chẳng hạn như uốn cong hoặc duỗi thẳng chân tay hoặc thay đổi vị trí giường đột ngột, có thể làm tăng đáng kể lưu lượng máu đến tâm nhĩ phải. Bằng cách liên tục ghi lại nhịp tim ở những người khỏe mạnh và bệnh nhân tim, có thể xác định rằng các chuyển động chỉ ảnh hưởng một chút đến nhịp tim ở trạng thái thức sẽ gây ra sự gia tăng nhịp tim trong khi ngủ và ở những người bị bệnh tim. 10-40 nhịp mỗi phút cho 20-50 nhịp tim. Trong trạng thái tỉnh táo, cũng như khi ngủ không yên, các cử động cơ thường xuyên sẽ ngăn ngừa sự ứ đọng máu trong các tĩnh mạch của hệ tuần hoàn và đảm bảo máu chảy đều vào tâm nhĩ phải. Ở những người mắc bệnh tim, những người dễ bị rối loạn tuần hoàn ở tĩnh mạch ngoại vi, một cử động hoàn toàn ngẫu nhiên trên giường vào ban đêm, trong khi ngủ, đặc biệt là sau một thời gian dài nghỉ ngơi hoàn toàn về thể chất, có thể gây ra sự gia tăng bất thường lưu lượng máu tĩnh mạch đến các tĩnh mạch. tim phải, mà tim trái (trái ngược với tim phải, thực hiện công việc) không thể đáp ứng với sự gia tăng tương ứng về thể tích máu tâm thu và do đó, sự gia tăng đột ngột của tắc nghẽn phổi và giảm dung tích phổi là điều không thể tránh khỏi.
Hơn nữa, người ta chú ý đến thực tế là các cơn hen tim có thể xảy ra ở những bệnh nhân, mặc dù họ không bị phù nề rõ ràng, nhưng họ có sự tích tụ chất lỏng tiềm ẩn trong các mô, đặc biệt là ở các phần xa của cơ thể vào ban ngày. , do áp lực tĩnh mạch và mao mạch hệ thống cao ở vị trí thẳng đứng. Vào ban đêm, trong khi ngủ, ở tư thế nằm ngửa, áp lực tĩnh mạch ở các phần xa của cơ thể giảm và chất lỏng di chuyển từ các mô trở lại máu. Do sự pha loãng huyết tương, thể tích máu lưu thông tăng lên và trong trường hợp tâm thất trái bị suy yếu, tâm thất trái có thể đóng vai trò là động lực làm tăng xung huyết phổi. Với sự gia tăng đáng kể áp lực trong các tĩnh mạch phổi, một lượng lớn chất lỏng được giữ lại trong phổi và khả năng sống của phổi tiếp tục giảm. Một số quan sát lâm sàng hỗ trợ giải thích trên. Bệnh nhân hen tim thường tăng bài niệu vào ban đêm và đi tiểu nhiều hơn ban ngày. Sau khi hết cơn thường thải ra một lượng lớn nước tiểu nhạt màu. Bằng cách dùng thuốc lợi tiểu và hạn chế ăn muối, thường có thể ngăn chặn sự xuất hiện của cơn ngạt thở về đêm.
Ngoài ra, người ta cũng chú ý đến các yếu tố khác có thể gây ra sự suy giảm đột ngột quá trình lưu thông máu trong phổi. Người ta đã nói rằng bản thân tư thế nằm khi ngủ làm tăng tình trạng tắc nghẽn máu trong phổi do sự thay đổi trong quá trình phân phối máu, và việc tăng lưu lượng máu đến tim và phổi phải đóng một vai trò nào đó. Ở những bệnh nhân bị các cơn hen tim, thường ngay cả trong tình trạng tỉnh táo, chứng khó thở khi nằm được ghi nhận, và do đó họ nên đi ngủ với tư thế nâng cao thân mình. Tầm quan trọng to lớn của yếu tố này được chứng minh bằng thực tế là cơn thường nhanh chóng biến mất nếu bệnh nhân ngồi xuống giường hoặc rời khỏi giường. Kinh nghiệm lâm sàng cũng cho thấy cơn hen tim thường xuất hiện nếu bệnh nhân bị tuột gối khi ngủ và mất tư thế nâng cao thân mình. Tuy nhiên, yếu tố này không thể mang tính quyết định, như Fishberg nhấn mạnh, vì nhiều bệnh nhân bị hen tim tấn công vào ban đêm có thể nằm ngửa trong trạng thái thức, chẳng hạn như vào ban ngày, mà không khó thở.
Trong số các yếu tố góp phần khởi phát cơn hen tim ở bệnh nhân suy thất trái quá tải, Harrison (Harrison) đặc biệt coi trọng ho, góp phần vào sự phát triển của ứ đọng phổi, trước hết là do nó ngăn cản dòng máu chảy ra ngoài. từ phổi qua các tĩnh mạch phổi, và thứ hai, do khi bắt đầu hít một hơi thật sâu sau khi ho, máu dồn về tâm nhĩ phải tăng đột ngột. Theo quan sát của Friedberg (Friedberg), theo quy luật, ho chỉ xuất hiện trong cơn đau tim và không thể được coi là yếu tố gây ra cơn đau này.
Sự ứ đọng máu trong phổi chắc chắn là một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của bệnh hen tim, nhưng trong trường hợp này, không thể đưa ra lời giải thích hoàn toàn cơ học cho sự xuất hiện của khó thở. Harrison và các cộng sự của ông đã xác định được sự giảm dung tích phổi và tăng thông khí trong khoảng thời gian giữa các đợt tấn công. Trong một cuộc tấn công, khả năng thông gió thậm chí còn tăng lên nhiều hơn và khả năng quan trọng thậm chí còn thấp hơn, do đó tỷ lệ thông gió / khả năng quan trọng tăng lên đáng kể. Rõ ràng là giảm khả năng sống là do máu ứ đọng ở phổi và hậu quả của nó. Tuy nhiên, đồng thời, một số yếu tố khác phải hoạt động, gây ra chứng tăng thở ban đầu.
Một số quan sát lâm sàng phải được tính đến. Hầu hết bệnh nhân bị tấn công hầu như chỉ vào ban đêm, thường ở trạng thái nghỉ ngơi trên giường, trong khi vào ban ngày, nhiều bệnh nhân có thể di chuyển gần như không khó khăn và có thể thực hiện công việc chuyên môn của mình. Nhiều bệnh nhân có thể nằm xuống và chợp mắt vào giữa ngày và không bị khó thở. Hơn nữa, cần đề cập rằng trong một cuộc tấn công không có giảm huyết áp, như có thể được mong đợi nếu yếu tố ngay lập tức khởi phát một cuộc tấn công là suy thất trái cấp tính. Huyết áp tối đa và tối thiểu trong hầu hết các trường hợp đều tăng đáng kể, cho đến khi xảy ra phù phổi tương đối đáng kể. hành động thuận lợi tiêm morphine trong bệnh hen suyễn chắc chắn không thể được giải thích bằng sự cải thiện khả năng co bóp của cơ tim.
Kelgoun (Calhoun) và cộng sự, Weiss (Weiss) và Robb (Robb) đã chỉ ra rằng việc giảm cung cấp máu cho trung tâm hô hấp, thay đổi khí máu hay nhiễm toan máu đều không phải là nguyên nhân gây ra bệnh hen tim.
Quan điểm phổ biến hiện nay cho rằng cơn hen suyễn là do kích thích thần kinh trung tâm hô hấp, và rất có thể là phản xạ phát ra từ phổi với tình trạng sung huyết phổi tăng đột ngột.
Người ta vẫn chưa làm rõ nguyên nhân của sự suy giảm tuần hoàn phổi đột ngột là gì và tại sao các cơn hầu như chỉ xuất hiện vào ban đêm, trong khi ngủ. Có những dấu hiệu trong tài liệu cho thấy những giấc mơ nặng nề có thể kích hoạt một cuộc tấn công, rất có thể là do tăng huyết áp, như đã đề xuất. Tuy nhiên, rất khó để xác định chính xác ý nghĩa thực sự của những giấc mơ nặng nề. Tuy nhiên, bệnh nhân tim thường có những giấc mơ nặng nề mà không có biểu hiện ngạt thở về đêm. Một số tác giả chỉ ra một thực tế nổi tiếng rằng ban đêm là thời điểm rất thích hợp để bắt đầu các cơn động kinh, rất có thể là do âm đạo phế vị chiếm ưu thế. Điều này cũng có thể xuất hiện trong quá mẫn cảm phản xạ Hering-Breuer, ảnh hưởng của nó hiện được coi là quyết định trong việc xuất hiện khó thở ở bệnh nhân tim mạch.
Harrison rất coi trọng sự xuất hiện của bệnh hen suyễn do tim làm giảm sự khó chịu của hệ thống thần kinh trung ương trong khi ngủ, đây có thể là nguyên nhân làm tăng đáng kể tình trạng ứ đọng phổi, được tạo điều kiện thuận lợi bởi tư thế nằm ngửa. Trong trạng thái tỉnh táo ở tư thế nằm ngửa, chứng tăng thông khí do phản xạ và khó thở xuất hiện, và trước khi tình trạng tắc nghẽn phổi gia tăng đáng kể đến mức có thể gây ra cơn hen tim, bệnh nhân có ý thức hoặc vô thức nâng thân mình lên, chiếm giữ, ít nhất là không hoàn toàn, một vị trí thẳng đứng. Với việc giảm tính dễ bị kích thích của hệ thống thần kinh trung ương trong khi ngủ, những kích thích có thể đẩy nhanh sự khởi phát của cơn hen tim có cường độ mà chúng sẽ không đạt được trong trạng thái thức. Sau đó, khi xung lực trở nên mạnh đến mức đánh thức bệnh nhân, phổi đã bị ứ đọng đáng kể và dự trữ hô hấp bị hạn chế rõ rệt do khả năng sống của phổi giảm đáng kể và kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp. Sự ứ đọng phổi trong khi ngủ có thể đạt đến tỷ lệ gây co thắt phế quản, phù kẽ phát triển và thoát mạch vào phế nang phát triển. Trong trường hợp này, vị trí thẳng đứng có thể không đủ để kết thúc cuộc tấn công. Khi bệnh nhân thức dậy, thông khí phổi ngay lập tức tăng lên đáng kể, do các xung động được gửi đến trung tâm hô hấp, vốn đã mạnh bất thường, giờ tác động lên hệ thần kinh, hệ thần kinh đã lấy lại được tính dễ bị kích thích bình thường ở trạng thái tỉnh táo. Do đó, bệnh nhân ngay khi thức dậy đã nhận thức được nỗ lực hô hấp lớn. Các chuyển động hô hấp mạnh mẽ góp phần vào dòng máu tĩnh mạch vào tim, kéo theo sự gia tăng thêm tình trạng tắc nghẽn phổi và kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp. phát sinh vòng tròn luẩn quẩn. Morphine làm giảm tính nhạy cảm của trung tâm hô hấp và do đó phá vỡ vòng luẩn quẩn này.
Cơ chế gây ra tính chất hen suyễn của hơi thở, dữ liệu thính chẩn tương tự như hen phế quản, vẫn chưa được nghiên cứu chi tiết đầy đủ. Về bản chất, trường hợp này liên quan đến các biểu hiện của tắc nghẽn phế quản, có thể dựa trên tình trạng ứ đọng, phù nề niêm mạc phế quản và tích tụ dịch phù nề trong lòng phế quản hoặc do co thắt phế quản. Người ta vẫn chưa làm rõ liệu chứng khó thở kiểu hen này có nên được coi là hậu quả của phản xạ phế vị phát ra từ phổi sung huyết vào phế quản [Weiss (Weiss) và Robb (Robb)], hoặc sự ứ đọng trong niêm mạc phế quản là do sự gia tăng áp suất thủy tĩnh trong các mao mạch phế quản, hoặc nó xuất hiện sau sự phát triển của tình trạng tắc nghẽn phổi rất nghiêm trọng ở những người mắc bệnh khuynh hướng dị ứng [Smith và Paul (Paul)].
Nếu không có biện pháp kịp thời, tình trạng ứ đọng máu trong phổi và tràn dịch vào phế nang sẽ tăng lên và có thể đạt các mức độ khác nhau. Khi phù phổi đáng kể xảy ra, quá trình oxy hóa máu trong phổi bắt đầu giảm đáng kể. Do vi phạm này, xảy ra kích ứng hóa học của trung tâm hô hấp. Ho ngày càng nhiều làm tình hình thêm xấu đi.
Câu hỏi tại sao trong một trường hợp thuận lợi, cuộc tấn công tự dừng lại không được tìm ra. Christie (Christie) gợi ý rằng do tình trạng thiếu oxy kéo dài phát triển trong đợt tấn công, xảy ra hiện tượng giãn mạch ngoại vi lan rộng và do máu bị giữ lại trong tuần hoàn hệ thống nên tuần hoàn phổi được tạo điều kiện thuận lợi.
Không có bằng chứng trực tiếp ủng hộ một trong hai quan điểm trên. Cơ chế xuất hiện và chấm dứt cơn hen tim tiếp tục là một câu hỏi mở.
Phù phổi cấp. Theo quan điểm hiện tại, không có sự khác biệt cơ bản giữa bản chất của các cơn hen tim và phù phổi cấp xảy ra với bệnh tim. Cả hai hội chứng trong hầu hết các trường hợp đều xảy ra với cùng một loại bệnh về tim và mạch máu, và cả hai đều được coi là dấu hiệu quan trọng của suy thất trái đột ngột. Ngoài ra, rất thường có sự chuyển đổi suôn sẻ của cơn hen tim sang hình ảnh phù phổi cấp tính rõ ràng, như đã đề cập ở trên. Đặc biệt là trong cơn hen tim tương đối nghiêm trọng, hầu như luôn luôn có Triệu chứng lâm sàng phù phổi cấp tính, trong trường hợp này là một hiện tượng đồng thời. Phù phổi cấp tính ở bệnh nhân tim cũng có thể phát triển đột ngột, như một hội chứng độc lập và xảy ra ngay cả ở những người trước đây không bị khó thở dưới bất kỳ hình thức nào. Điều này được quan sát, ví dụ, trong nhồi máu cơ tim cấp tính và trong cơn khủng hoảng tăng huyết áp động mạch. Trong khoảng thời gian ngắn giữa các cơn phù phổi cấp, nhiều trường hợp không có dấu hiệu suy tim.
Phù phổi cấp tính trong hầu hết các trường hợp được đặc trưng bởi sự cấp bách cực độ, cường độ cao của một số biểu hiện lâm sàng, diễn biến kịch tính hơn và tiên lượng thậm chí còn nghiêm trọng hơn so với một cơn hen tim đơn giản. Một cơn phù phổi thường xảy ra vào ban đêm và đánh thức bệnh nhân, nhưng trái ngược với cơn hen tim, nó thường xuất hiện vào giữa ngày khi tỉnh táo.
Sự khác biệt cơ bản giữa phù phổi cấp tính và hen tim là trong phù phổi cấp tính có sự thoát ra nhiều hơn của huyết thanh dịch vào phế nang phổi cùng với việc giải phóng các tế bào hồng cầu từ các mao mạch. Từ phế nang, chất lỏng đi vào phế quản và thậm chí vào khí quản. Điều này tạo điều kiện cho sự xuất hiện của rales ướt. Phù nề có thể ảnh hưởng đến một phần phổi hoặc lan ra toàn bộ phổi. So với phù nề ở các cơ quan và mô khác, phù phổi được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột, phát triển nhanh chóng và đôi khi biến mất nhanh chóng.
Quá trình phù phổi cấp tính có thể được chia thành nhiều giai đoạn về dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm.
Ngay từ khi bắt đầu cuộc tấn công, khuôn mặt của bệnh nhân thể hiện sự sợ hãi và chuyển sang màu xám tro. Nhịp thở và nhịp tim tăng lên, huyết áp tăng lên. Ở một số bệnh nhân, được kiểm tra bằng nội soi ở giai đoạn đầu, tắc nghẽn phổi của loại trung tâm được phát hiện dưới dạng tăng bóng của rễ phổi với cấu trúc sợi hình quạt về phía ngoại vi. TẠI giai đoạn đầu phát triển, miễn là phù vẫn chủ yếu ở kẽ, một số ít tiếng ran ẩm nhỏ và tiếng ran khí quản đơn độc được nghe thấy trên phổi, hoặc không có âm thanh hô hấp bên. Mặc dù vậy, dung tích sống của phổi ngay từ đầu giảm nhanh chóng do mô phổi ngày càng cứng.
Cơn hen suyễn thường phát triển hoàn toàn trong vòng vài phút và thường kèm theo cảm giác tức ngực, nặng nề hoặc tức ngực. Việc thở ngày càng trở nên khó khăn hơn và chỉ trong một thời gian ngắn là thiếu không khí trầm trọng. Tiếng ran ẩm trong phổi tăng lên và từ cổ họng bệnh nhân có thể nghe thấy tiếng thở khò khè ở khoảng cách xa. Trên các vùng phổi bị phù nề, người ta ghi nhận sự rút ngắn của tiếng gõ và trong quá trình nghe tim mạch, khó có thể nghe thấy tiếng hô hấp của chính mình. Khuôn mặt của bệnh nhân trở nên xanh tái, da đổ mồ hôi lạnh dính. Càng ngày càng muốn ho, cuối cùng ho gần như liên tục. Ho thường sắc nét và ho khan. Bệnh nhân ho ra một lượng lớn chất lỏng huyết thanh, có bọt, màu trắng hoặc màu máu với nội dung tuyệt vời protein, nồng độ có thể là 2-3%. Trong những trường hợp cực kỳ nghiêm trọng, chất lỏng chảy ra từ mũi và miệng. Với việc giảm quá trình oxy hóa máu trong phổi, chứng xanh tím ngày càng trở nên rõ ràng hơn. Áp lực tĩnh mạch tăng lên, các tĩnh mạch ở cổ giãn ra và căng lên. Nồng độ trong máu tăng lên. Trạng thái này có thể tiếp tục thậm chí trong vài giờ.
Trong giai đoạn tiếp theo của phù phổi, một hình ảnh sốc phát triển. Khó thở biến mất, áp lực động mạch cũng như tĩnh mạch giảm. Nhiệt độ giảm, mạch yếu đi. Trong quá trình tiếp theo của cuộc tấn công, tình trạng sẽ được cải thiện hoặc tử vong xảy ra. Trong những trường hợp thuận lợi, phù nề bắt đầu giảm dần và cuối cùng biến mất hoàn toàn. Sau khi kết thúc cuộc tấn công, bệnh nhân thường gầy đi đáng kể. Mặc dù kiệt sức như vậy, trạng thái mà bệnh nhân trước khi lên cơn có thể nhanh chóng hồi phục. Trong những trường hợp kết thúc bằng cái chết, hoạt động của tim nhanh chóng suy giảm, mạch ngày càng tăng nhanh và yếu đi, cuối cùng không còn cảm nhận được nữa. Thông thường, sức lực giảm sút đáng kể đến mức bệnh nhân thậm chí không thể ho được. Số lượng rales khí quản tăng lên, nhịp thở chậm lại, yếu dần và cuối cùng là ngừng hẳn.
Một cơn phù phổi cấp đôi khi phát triển cực kỳ nhanh chóng và trong vòng vài phút, bệnh nhân có nguy cơ tử vong do ngạt thở. Trong các trường hợp khác, cuộc tấn công khiến bản thân cảm thấy ho, phát triển dần dần và diễn ra ít dữ dội hơn so với các trường hợp biểu hiện đầy đủ. Cuộc tấn công cũng có thể khá nhẹ và biến mất một cách tự nhiên sau vài phút.
Phù phổi cấp tính xảy ra thường xuyên nhất với suy van động mạch chủ, trong quá trình tăng huyết áp và viêm thận mãn tính và cấp tính, kèm theo tăng huyết áp. Hơn nữa, nó là một biểu hiện thường xuyên của nhồi máu cơ tim. Trong trường hợp này, phù phổi thường tiến triển tương đối dễ dàng, không có tình trạng khó thở dai dẳng như vậy và không có hiện tượng tím tái rõ ràng. Lượng đờm có bọt ít và đôi khi chỉ có màu hồng điển hình mới được ghi nhận. Ít gặp hơn là các cơn phù phổi cấp nghiêm trọng, dữ dội, có thể dẫn đến hình ảnh lâm sàng của nhồi máu cơ tim và thường kết thúc bằng cái chết.
Các cơn phù phổi cấp là dấu hiệu quan trọng của bệnh hẹp van hai lá. Thông thường, chúng xuất hiện với chứng hẹp van hai lá đơn thuần hoặc với khiếm khuyết van hai lá với tỷ lệ hẹp chiếm ưu thế, đạt đến một mức độ nhất định, với công việc khá đầy đủ của tâm thất phải. Trong hầu hết các trường hợp, tim không to quá mức và thường có xoang nhịp tim. Trong trường hợp này, các cơn phù phổi cấp xuất hiện ở phụ nữ thường xuyên hơn nhiều so với nam giới. Động kinh đạt đến mức độ khác nhau của cường độ. Chúng thường xảy ra khi đang đi bộ, nhất là khi vội vàng, khi lên dốc, cầu thang hoặc khi thời tiết lạnh. Một yếu tố quan trọng khác gây ra cơn phù phổi là cảm xúc, chẳng hạn như khi quan hệ tình dục. Phụ nữ, như một quy luật, không muốn nói về sự xuất hiện của một cuộc tấn công liên quan đến quan hệ tình dục, và họ cần được hỏi một câu hỏi trực tiếp theo hướng này. Một số bệnh nhân chỉ bị phù phổi vào ban ngày khi gắng sức hoặc phấn khích, trong khi những người khác cũng có dấu hiệu phù phổi nhẹ vào buổi tối khi họ nằm trên giường hoặc vào ban đêm, ngay sau khi họ chìm vào giấc ngủ. Một số bệnh nhân chỉ bị tấn công vào ban đêm, và đôi khi trong khoảng thời gian dài, chẳng hạn, chỉ hai hoặc ba lần một năm. Trong những trường hợp như vậy, chỉ những cơn phù phổi nhẹ thường xảy ra và bác sĩ chỉ có thể tìm hiểu về chúng từ những câu chuyện của bệnh nhân, trong khi bản thân anh ta chỉ thỉnh thoảng mới có cơ hội xác định được cơn. Khi thu thập tiền sử, bản thân bệnh nhân thường không đề cập đến các cơn phù phổi cấp nhẹ mà chỉ hỏi trực tiếp thì hóa ra khi gắng sức hoặc phấn khích, anh ta bị khó thở đột ngột và ho. Trong các trường hợp khác, tình trạng xảy ra khi bệnh nhân liên tục bị đe dọa, ít nhất là ở mức độ nhẹ, do phù phổi. Có một hình ảnh của tình trạng "dưới da" mãn tính, khi cử động nhỏ nhất hoặc kích thích tinh thần, thức ăn hoặc tư thế nằm ngang có thể gây ra các dấu hiệu phù phổi cấp tính. Mối quan tâm là do các cơn phù phổi cấp ở phụ nữ mang thai mắc bệnh van hai lá, đặc biệt là trong những tháng cuối của thai kỳ, hoặc trong khi sinh con, hoặc ngay sau khi sinh. Chúng có thể là nguyên nhân gây tử vong cho một phụ nữ mang thai hoặc một phụ nữ đang chuyển dạ mắc phải dị tật này.
Phù phổi cấp tính xảy ra không chỉ do hậu quả của bệnh tim, kèm theo suy tâm thất trái hoặc tâm nhĩ trái và tắc nghẽn phổi. Nó cũng có thể xuất hiện trong một số bệnh truyền nhiễm cấp tính, đặc biệt là viêm phổi và có thể là hiện tượng giai đoạn cuối. Hơn nữa, nó có thể xuất hiện trong trường hợp ngộ độc nghiêm trọng với rượu, hợp chất axit barbituric, morphin và khí độc, chẳng hạn như phosgene, chloropicrin. Hơn nữa, phù phổi cũng được quan sát thấy trong chấn thương sọ, u não và xuất huyết não, huyết khối và thuyên tắc mạch máu não, viêm não và các tổn thương khác của hệ thần kinh trung ương. Trong những dịp hiếm hoi, nó xuất hiện lý do không rõ sau khi chọc thủng khoang ngực hoặc bụng.
Cơ chế bệnh sinh của phù phổi cấp. Sự đa dạng của các tình trạng bệnh lý trong đó xuất hiện các cơn phù phổi cấp cho thấy cơ chế bệnh sinh của hội chứng này rất có thể không đồng nhất. Trong số các yếu tố có thể liên quan đến sự xuất hiện của phù phổi, cần tính đến những điều sau: a) tăng áp lực trong mao mạch phổi, b) tăng tính thấm của thành mao mạch phổi, c) thay đổi thành phần của máu .
Sự gia tăng áp lực mao mạch phổi được công nhận là một trong những yếu tố quyết định quan trọng nhất của phù phổi cấp tính ở bệnh nhân tim mạch. Trong trường hợp này, yếu tố chính là sự gia tăng đột ngột tình trạng ứ đọng phổi hiện có. Bằng chứng là sự xuất hiện thường xuyên của phù phổi ở những bệnh nhân bị hen tim đồng thời, sự chuyển tiếp thường xuyên của hen tim sang phù phổi cấp tính và sự xuất hiện của phù phổi trong những trường hợp tương tự như những cơn hen tim xuất hiện, với sự khác biệt duy nhất là phù phổi xuất hiện vào bất kỳ thời điểm nào trong chu kỳ hàng ngày chứ không chỉ sau khi bệnh nhân đi ngủ. Sự khởi đầu của phù phổi cấp tính ở bệnh nhân tim là do các bộ phận của tim trái đột ngột không thể tiếp nhận và đẩy máu được bơm vào phổi bởi tâm thất phải vẫn hoạt động bình thường, với sự gia tăng đột ngột lưu lượng máu tĩnh mạch sang phải. quả tim. Điều này dẫn đến sự gia tăng mạnh hơn nữa áp suất trong các mao mạch phổi trên một giá trị ngưỡng tới hạn, sau đó có thể xảy ra phù phổi. Theo quan điểm được chấp nhận rộng rãi, khi áp suất trong mao mạch phổi tăng cao hơn áp suất thẩm thấu của protein trong máu, xấp xỉ 25 mm Hg, xảy ra sự thoát mạch của chất lỏng từ mao mạch phổi vào phế nang. Với đủ thời gian của sự gia tăng áp lực mao mạch phổi quan trọng này, một bức tranh toàn cảnh về phù phổi cấp tính có thể phát triển. Lý thuyết này, đã được Cohnheim trình bày vào năm 1878, theo đó sự gia tăng đột ngột tình trạng tắc nghẽn phổi và sự gia tăng nghiêm trọng áp suất trong mạch phổi là nguyên nhân gây phù phổi cấp trong suy tim trái, đã được hỗ trợ bởi dữ liệu thực nghiệm. Xung huyết phổi và phù phổi cấp tính được gây ra ở động vật bằng cách chèn ép tâm thất trái, sau đó là tắc nghẽn cơ học tâm nhĩ trái, tắc nghẽn lỗ tĩnh mạch trái, thắt tĩnh mạch phổi và thắt động mạch chủ xuống trên và các nhánh của động mạch chủ. vòm, hoặc bằng cách thắt động mạch vành trái sau đó là hoạt động suy yếu đột ngột của tâm thất trái [Velkh (Welch) 1878, v.v.]. Tất cả những can thiệp này làm giảm thể tích nhát bóp của tâm thất trái và trong khi vẫn duy trì hoạt động tốt của tâm thất phải, gây ra xung huyết phổi nghiêm trọng và tăng áp lực trong các mao mạch phổi. Tầm quan trọng của sự gia tăng đột ngột lưu lượng máu đến tim phải và sự gia tăng tắc nghẽn phổi và áp lực mao mạch phổi trong tình trạng thiếu các bộ phận của tim trái cũng được xác nhận bằng kinh nghiệm lâm sàng, nói rằng ở những bệnh nhân bị suy thất trái, và đặc biệt ở bệnh nhân hẹp van hai lá "hẹp", tất cả các yếu tố gây tăng cung lượng tim như truyền tĩnh mạch một lượng lớn dịch và truyền máu, ăn quá nhiều natri, căng thẳng về thể chất, cảm xúc, mang thai, v.v., đều có thể gây ra một cuộc tấn công của phù phổi cấp tính. Ngược lại, phù phổi cấp có thể được loại bỏ bằng cách lấy máu hoặc băng bó các chi, nghĩa là bằng các biện pháp làm giảm lưu lượng máu đến tim phải và áp lực mao mạch phổi. Bằng cách hạn chế lượng chất lỏng và natri, khả năng sẵn sàng cho phù phổi có thể được giảm bớt hoặc thậm chí loại bỏ. Hơn nữa, kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng các cơn phù phổi cấp ở bệnh nhân hẹp van hai lá thường biến mất sau khi những thay đổi về chức năng và giải phẫu phát triển ở các tiểu động mạch phổi theo thời gian và do sức cản cao của giường mạch máu phổi, công việc bơm máu của tâm thất phải giảm đáng kể. giới hạn.
Quan điểm thuần túy cơ học được trình bày về sự xuất hiện của phù phổi cấp tính không hoàn toàn thỏa đáng. Các nghiên cứu về thông tim đã chỉ ra rằng không phải lúc nào cũng có mối tương quan thực sự giữa độ cao của áp suất trong mao mạch phổi và sự có hay không có phù phổi. Một yếu tố khác có thể liên quan đến sự xuất hiện của phù phổi là sự gia tăng tính thấm của thành mao mạch. Tính thấm của thành mao mạch và phế nang cũng có thể bị giảm do thành phế nang dày lên và xơ hóa. Điều này có thể giải thích rằng đôi khi, ngay cả khi áp suất trong mạch phổi tăng đột ngột đáng kể, không có cơn phù phổi tấn công.
Tác dụng điều trị tức thì của morphin cho thấy vai trò nguyên nhân nhất định của hệ thần kinh trung ương trong việc xuất hiện phù phổi cấp. Đồng thời, không cần phải giả định rằng bệnh ngoài phổi phản xạ hô hấp chẳng hạn như phản xạ phát ra từ động mạch cảnh hoặc xoang động mạch chủ, hoặc phản xạ phát ra từ tâm thất của tim, hoặc bất kỳ phản xạ đặc biệt nào khác phát ra từ các mạch máu. Khái niệm tắc nghẽn phổi là nguyên nhân của phù phổi cấp tính cũng bao gồm câu hỏi về tính nhạy cảm của trung tâm hô hấp đối với việc truyền các xung gây ra sự gia tăng tần số thở và thông khí đến phần ly tâm của cung phản xạ Hering-Breuer. . Morphine, bằng cách làm giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp đối với các xung kích thích thông khí, có thể gây ra sự cải thiện rõ rệt về tình trạng của bệnh nhân.
Cơ chế gây phù phổi cấp ở bệnh nhân không mắc bệnh tim có thể không liên quan gì đến xung huyết phổi.
Sự xuất hiện của phù phổi cấp tính trong viêm phổi và nhiễm độc một số khí độc có thể dựa trên tổn thương ban đầu đối với các mao mạch phổi.
Câu hỏi liệu chỉ riêng việc giảm hàm lượng protein trong huyết tương có thể gây ra phù phổi rõ ràng mà không làm tăng áp lực đồng thời trong mao mạch phổi hay không vẫn còn gây tranh cãi. Tuy nhiên, có thể giả định rằng việc giảm hàm lượng protein trong máu có thể gây ra sự sẵn sàng cho phù phổi, chẳng hạn như quan sát thấy với viêm thận. Tầm quan trọng của việc giữ natri và nước trong cơ thể nằm ở chỗ ở bệnh nhân tim, nó gây ra sự gia tăng hơn nữa áp suất trong tĩnh mạch phổi và trong mao mạch phổi hoặc duy trì áp suất tăng đã có trong chúng.
Sự xuất hiện của phù phổi cấp tính trong một số bệnh não gợi ý rằng sự gia tăng tính thấm của thành mao mạch là do cơ chế thần kinh. Payne (Paine) và cộng sự. lưu ý rằng ở phần lớn bệnh nhân mắc bệnh nặng của hệ thần kinh trung ương bị phù phổi cấp tính, những thay đổi ở tim được phát hiện khi khám nghiệm tử thi hoặc tăng huyết áp động mạch được ghi nhận trong suốt cuộc đời của họ. Do đó, phù phổi cấp tính xảy ra với bệnh não có thể không dựa trên sự gia tăng tính thấm của các thành mao mạch phổi do thần kinh gây ra, mà dựa trên một bệnh đồng thời của các cơ quan tuần hoàn.
Việc chẩn đoán phù phổi cấp tính thường không khó và chủ yếu dựa trên sự hiện diện của đờm đặc trưng có bọt, có máu, giống như dịch tiết hơn là dịch tiết trong thành phần hóa học của nó.
Tiên lượng phù phổi cấp rất nghiêm trọng. Các tuyên bố về tiên lượng trong cuộc tấn công phải luôn được hạn chế. Mặc dù thực tế là cơn phù phổi cấp tính thường biến mất một cách tự nhiên hoặc do điều trị, cả cơn đầu tiên và một trong những cơn sau đều có thể kết thúc bằng cái chết. Khi các cuộc tấn công lặp đi lặp lại trong khoảng thời gian ngắn, bệnh nhân, theo quy luật, không sống sót lâu sau cuộc tấn công đầu tiên. Tuy nhiên, các trường hợp đã được báo cáo khi xuất hiện các cơn co giật đơn lẻ, sau đó không còn tái diễn.
Sự đối xử. Trong tất cả các trường hợp phù phổi cấp tính, ngoại trừ phù phổi giai đoạn cuối, bất kể nguồn gốc của hội chứng này là gì, đều có thể đạt được thành công bằng cách sử dụng morphine. Nên hít oxy nguyên chất dưới áp suất dương yếu không quá 10 mm cột nước trong 1-2 giờ bằng thiết bị được thiết kế để gây mê. Bạn cũng có thể thử hít các chất chống tạo bọt, chẳng hạn như 50° Rượu etylic hoặc 2ethylhexanol tác dụng nhanh hơn nhiều [Raph (Retell), Rosenberg (Rosenberg) và Metz (Metz)/. Một số tác giả đã khuyến nghị sử dụng các thuốc hạ huyết áp ngoài đường tiêu hóa được họ sử dụng trong suy tim mà không có tăng huyết áp động mạch đồng thời [Wilson (Wilson); Davies, Goodwin và Van Leuven]. Tiêm thuốc lợi tiểu không thủy ngân hiện đại, chẳng hạn như tiêm tĩnh mạch 25 mg, có thể có hiệu quả. thuốc lasix (Lasix Hoechst), giúp loại bỏ nước ra khỏi cơ thể nhanh chóng và đáng kể. Điều rất quan trọng là hút chất lỏng phù nề từ đường hô hấp.

Thở là một tập hợp các quá trình sinh lý cung cấp oxy cho các mô và cơ quan của con người. Ngoài ra, trong quá trình thở, oxy bị oxy hóa và đào thải ra khỏi cơ thể trong quá trình chuyển hóa carbon dioxide và một phần nước. Hệ hô hấp gồm: khoang mũi, thanh quản, phế quản, phổi. Hơi thở bao gồm chúng giai đoạn:

• hô hấp bên ngoài (cung cấp sự trao đổi khí giữa phổi và môi trường bên ngoài);
• trao đổi khí giữa khí phế nang và máu tĩnh mạch;
• vận chuyển khí qua máu;
• trao đổi khí giữa Máu động mạch và các loại vải;
• hô hấp mô.

Rối loạn trong các quá trình này có thể xảy ra do bệnh tật. Rối loạn hô hấp nghiêm trọng có thể được gây ra bởi các bệnh như vậy:

• Hen phế quản;
• bệnh phổi;
• Bệnh tiểu đường;
• ngộ độc;

Các dấu hiệu bên ngoài của suy hô hấp giúp đánh giá sơ bộ mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân, xác định tiên lượng của bệnh cũng như vị trí tổn thương.

Nguyên nhân và triệu chứng suy hô hấp

Các vấn đề về hô hấp có thể do nhiều yếu tố gây ra. Điều đầu tiên cần chú ý là nhịp thở. Thở quá nhanh hoặc quá chậm cho thấy có vấn đề trong hệ thống. Cũng quan trọng là nhịp thở. Rối loạn nhịp điệu dẫn đến thực tế là khoảng thời gian giữa các lần hít vào và thở ra là khác nhau. Ngoài ra, đôi khi hơi thở có thể ngừng trong vài giây hoặc vài phút, sau đó nó lại xuất hiện. thiếu ý thức cũng có thể liên quan đến các vấn đề trong đường thở. Các bác sĩ được hướng dẫn bởi các chỉ số sau:

• Thở ồn ào;
• ngưng thở (ngừng thở);
• vi phạm nhịp điệu / độ sâu;
• hơi thở của Biot;
• thở Cheyne-Stokes;
• thở Kussmaul;
• tychipnea.

Xem xét các yếu tố trên của suy hô hấp chi tiết hơn. tiếng thở ồn àoĐây là một rối loạn trong đó âm thanh hơi thở có thể được nghe thấy từ xa. Có vi phạm do giảm thông thoáng đường thở. Nó có thể được gây ra bởi bệnh tật, các yếu tố bên ngoài, rối loạn nhịp điệu và độ sâu. Thở ồn ào xảy ra trong các trường hợp sau:

• Tổn thương đường hô hấp trên (khó thở khi hít vào);
• sưng hoặc viêm ở đường hô hấp trên (thở khó khăn);
• hen phế quản ( thở khò khè, khó thở khi thở ra).

Khi ngừng thở, rối loạn xảy ra do phổi tăng thông khí khi thở sâu. ngưng thở gây giảm nồng độ khí cacbonic trong máu, phá vỡ cân bằng khí cacbonic và ôxy. Kết quả là đường thở bị thu hẹp, sự di chuyển của không khí trở nên khó khăn. Trong trường hợp nghiêm trọng, có:

• nhịp tim nhanh;
• hạ huyết áp;
• mất ý thức;
• xơ hóa.

Trong những trường hợp nguy kịch, có thể ngừng tim, vì ngừng hô hấp luôn gây tử vong cho cơ thể. Bác sĩ cũng lưu ý khi khám chiều sâu và nhịp hơi thở. Những rối loạn này có thể được gây ra bởi:

• các sản phẩm trao đổi chất (chất độc, chất độc);
• thiếu oxy;
• chấn thương sọ não;
• chảy máu trong não (đột quỵ);
• nhiễm virus.

Tổn thương hệ thần kinh trung ương gây ra Hơi thở của Biot. Tổn thương hệ thần kinh có liên quan đến căng thẳng, ngộ độc, suy giảm tuần hoàn não. Có thể do viêm não tủy có nguồn gốc virus (viêm màng não lao). Nhịp thở của Biot được đặc trưng bởi sự xen kẽ của những khoảng dừng thở dài và các chuyển động hô hấp đều đặn bình thường mà không bị rối loạn nhịp điệu.

Sự dư thừa carbon dioxide trong máu và giảm hoạt động của trung tâm hô hấp gây ra Cheyne-Stokes thở. Với hình thức thở này, các chuyển động hô hấp tăng dần tần số và sâu đến mức tối đa, sau đó chuyển sang thở hời hợt hơn với một khoảng dừng ở cuối "làn sóng". Nhịp thở "sóng" như vậy được lặp lại theo chu kỳ và có thể do các rối loạn sau gây ra:

• co thắt mạch;
• nét;
• xuất huyết trong não;
• Bệnh tiểu đường;
• nhiễm độc cơ thể;
• xơ vữa động mạch;
• làm trầm trọng thêm bệnh hen phế quản (các cơn nghẹt thở).

Ở trẻ em ở độ tuổi tiểu học, những rối loạn như vậy phổ biến hơn và thường biến mất theo tuổi tác. Ngoài ra trong số các nguyên nhân có thể là chấn thương sọ não và suy tim.

Dạng thở bệnh lý với nhịp thở hiếm gặp được gọi là Hơi thở Kussmaul. Các bác sĩ chẩn đoán kiểu thở này ở bệnh nhân suy giảm ý thức. Tương tự triệu chứng tương tự gây mất nước.

Loại khó thở thở nhanh gây ra sự thông gió không đầy đủ của phổi và được đặc trưng bởi nhịp điệu tăng tốc. Nó được quan sát thấy ở những người bị căng thẳng thần kinh mạnh và sau khi làm việc nặng nhọc. Thường qua nhanh, nhưng có thể là một trong những triệu chứng của bệnh.

Sự đối xử

Tùy thuộc vào bản chất của rối loạn, nên liên hệ với chuyên gia thích hợp. Vì rối loạn hô hấp có thể liên quan đến nhiều bệnh nên nếu bạn nghi ngờ có biểu hiện hen suyễn liên hệ với một bác sĩ dị ứng. Giúp cai nghiện nhà độc chất học.

bác sĩ thần kinh sẽ giúp khôi phục lại nhịp thở bình thường sau các tình trạng sốc và căng thẳng nghiêm trọng. Với những lần nhiễm trùng trước đây, bạn nên liên hệ với chuyên gia về bệnh truyền nhiễm. Để được tư vấn chung về các vấn đề về hô hấp nhẹ, bác sĩ chấn thương, bác sĩ nội tiết, bác sĩ khoa học và bác sĩ chuyên khoa giấc ngủ có thể giúp đỡ. Trong trường hợp rối loạn hô hấp nghiêm trọng, cần gọi xe cấp cứu ngay lập tức.

Cơ chế tác động của thở chậm đối với sức khỏe con người là gì? Tôi hỏi giáo sư.

Tôi sẽ kể cho bạn nghe về phương pháp của bác sĩ Altai V.K. Durymanov. Ông gợi ý rằng những bệnh nhân bị hen phế quản nên hít thở liên tục và chậm nhiều lần bằng mũi, sau đó, sau một khoảng dừng ngắn, cùng một số lần hít thở kéo dài bằng miệng. Do đó, toàn bộ chu kỳ hô hấp trở nên giống như gờ và cực kỳ dài, dài hơn bình thường. Có những đề xuất tương tự khác được phát triển bởi một số chuyên gia. Ví dụ, trong bệnh hen suyễn, thở chậm và kéo dài là cực kỳ quan trọng. Ở bệnh nhân hen suyễn, hoạt động của các trung tâm hô hấp thường bị rối loạn, chúng truyền các xung động hỗn loạn đến phổi khiến phế quản co thắt, tự nhiên gây ra những cơn ngạt thở đau đớn. Ngay cả một vài chu kỳ "hít vào - thở ra" nhịp nhàng cũng có thể đủ để hợp lý hóa công việc của các trung tâm hô hấp và giảm cơn đau. Các bài tập thở trong điều trị hen suyễn được nhiều chuyên gia và cơ sở y tế áp dụng. Trong mọi trường hợp, các bác sĩ chọn các bài tập kéo dài chu kỳ hô hấp và giảm căng thẳng. Vì những bài tập này ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, nên tôi phải nói rằng hiệu quả của chúng phụ thuộc ở một mức độ nhất định vào tính cách của bác sĩ, vào khả năng ảnh hưởng đến bệnh nhân của anh ta.

Hãy nhớ lại những tuyên bố giật gân của Buteyko vào thời của ông, người chắc chắn đã đúng khi cho bệnh nhân của mình một chu kỳ hô hấp kéo dài. Nhưng chỉ có sự tích tụ carbon dioxide, mà ông đã đưa ra một đặc tính hoàn toàn toàn cầu, không liên quan gì đến nó. Các xung đo được gửi từ các cơ hô hấp đến các trung tâm tương ứng của não đặt cho chúng một nhịp điệu làm việc bình tĩnh, đều đặn và do đó dập tắt các tiêu điểm kích thích. Hiện tượng co thắt trong phế quản đã được loại bỏ.

Vậy làm thế nào để bạn vẫn cần thở để bình tĩnh? Tôi hỏi giáo sư. - Ilf và Petrov từng nói: “Hít thở sâu - bạn đang phấn khích!” Lời khuyên của các nhà châm biếm vĩ đại theo quan điểm của sinh lý học hiện đại hợp lý đến mức nào?

Sẽ đúng hơn nếu nói: "Thở chậm!" Bởi vì kích thích được loại bỏ chính xác trong chu kỳ kéo dài "hít vào - thở ra". Độ sâu của hơi thở không đóng một vai trò đặc biệt nào ở đây. Nhưng vì những ý tưởng của chúng ta về hít thở sâu thường gắn liền với quá trình làm đầy phổi khá lâu bằng một hơi thở sâu, nên lời khuyên của Ilf và Petrov ngày nay nghe có vẻ khá thuyết phục.

Tôi muốn nghe, giáo sư, quan điểm của bạn về việc nín thở. Đôi khi chúng được gán cho những đặc tính kỳ diệu: chữa khỏi hoàn toàn nhiều bệnh, kiểm soát nhân tạo hoạt động của các cơ quan nội tạng.

Nín thở tùy ý (ngưng thở) thường liên quan đến thể dục dụng cụ của yogi. Tôi phải nói rằng cùng với nhiều công trình thần bí khác nhau về sự hiểu biết về bản thân, các thiền sinh đã phát triển nhiều phương pháp thiết thực để cải thiện cơ thể, và đặc biệt là rèn luyện hơi thở. Hoàn toàn đúng, họ tin rằng thời gian sống và việc duy trì sức khỏe phần lớn phụ thuộc vào tính đúng đắn của hơi thở. Một trong những yếu tố quan trọng nhất của các bài tập thở trong yoga là ngưng thở tùy ý. Nhưng điều thú vị là hầu hết tất cả các hệ thống bài tập cải thiện sức khỏe cổ xưa và mới bằng cách nào đó đều bao gồm các bài tập nín thở. Theo kinh nghiệm, mọi người đã nhận ra lợi ích của việc này. Hiện đã có dữ liệu được khoa học xác nhận về cơ chế ảnh hưởng của chứng ngưng thở đối với cơ thể chúng ta.

Như thành phần chu kỳ "hít vào - thở ra", ngưng thở có liên quan đến việc làm chậm nhịp thở, điều này rất quan trọng đối với hệ thần kinh của chúng ta. Một trong những bài tập được khuyến nghị để kéo dài chu kỳ hô hấp bao gồm ba giai đoạn; hít vào bằng mũi, thở ra bằng mũi và ngưng thở. Các giai đoạn này có thể kéo dài lần lượt là 2, 3 và 10 giây. Bài tập này được thực hiện khi ngồi hoặc nằm với sự thư giãn tối đa của các cơ trên cơ thể. Cảm giác thiếu không khí rõ rệt nhưng dễ chịu đựng là bằng chứng của nhịp thở được chọn chính xác.

Được biết, tôi nói rằng tập thở chậm thường xuyên là một cách tốt để tăng cường sức mạnh của các cơ chế bảo vệ não khỏi tình trạng thiếu oxy. Xét cho cùng, việc nín thở hoặc làm chậm hơi thở trong mỗi chu kỳ tập thể dục sẽ dẫn đến giảm hàm lượng oxy và tăng hàm lượng carbon dioxide trong máu, theo phản xạ bao gồm giãn mạch và tăng lưu lượng máu. Người ta tin rằng thể dục mạch máu như vậy hứa hẹn giảm huyết áp ổn định.

Vâng, quan điểm này đã tìm thấy xác nhận thực nghiệm. Tuy nhiên, hãy quay lại với việc nín thở, - người đối thoại của tôi tiếp tục. - người đàn ông khỏe mạnh trung niên có thể tùy ý nín thở 40-60 giây. Đào tạo làm tăng thời gian trì hoãn. Đôi khi nó đạt đến những con số khá cao - lên đến năm phút đối với thợ lặn - những người tìm ngọc trai chuyên nghiệp. Đúng vậy, họ sử dụng một số kỹ thuật đặc biệt, đặc biệt, trước khi ngâm mình trong nước, họ thực hiện quá trình thông khí quá mức tùy ý - thở nhanh và mạnh, dẫn đến việc thải khí carbon dioxide ra khỏi cơ thể một cách nhanh chóng. Trong điều kiện bình thường, tăng thông khí dẫn đến co thắt mạch máu não, chóng mặt và nhức đầu. Nhưng khí cacbonic là một trong những yếu tố gây phản xạ ngưng thở tùy tiện.

Do đó, nhờ tăng thông khí, các thợ lặn đã trì hoãn thời điểm ngừng thở. Tuy nhiên, không nên lạm dụng việc huấn luyện thở gấp và nín thở tùy tiện, vì điều này có thể dẫn đến hậu quả không mong muốn - bất tỉnh.

Thợ lặn cũng như vận động viên bơi lội, vận động viên bơi lội, vận động viên trượt tuyết do đặc thù công việc phải thường xuyên rèn luyện hệ hô hấp. Có lẽ đó là lý do tại sao họ có sức sống rất cao; trong vòng 6, 7 và thậm chí 8 lít. Trong khi dung tích sống bình thường (VC) dao động từ 3,5 đến 4,5 lít.

Mỗi người đàn ông có thể tính toán định mức gần đúng của mình bằng cách nhân chiều cao tính bằng centimet với hệ số 25. Tất nhiên, một số dao động nhất định được cho phép. Hàm lượng VC cao ở mức độ nghiêm trọng đặc trưng cho mức độ sức khỏe của con người. Giáo sư Helsinki M. Karvonen đã viết rằng tuổi thọ trung bình của những người trượt tuyết Phần Lan là 73 tuổi, cao hơn 7 năm so với tuổi thọ trung bình của nam giới ở Phần Lan. Tỷ lệ VC rất cao ở các ca sĩ và nghệ sĩ thổi kèn chuyên nghiệp. Điều này không có gì đáng ngạc nhiên, vì thể tích thở ra bình thường là 500 phân khối và khi hát - 3.000 hoặc hơn. Vì vậy, bản thân ca hát là một bài tập thở tốt. Có thể nói, ca hát không chỉ làm phong phú con người về mặt tinh thần, không chỉ đóng vai trò giải tỏa cảm xúc tuyệt vời mà còn là một yếu tố chữa bệnh quan trọng, có tác dụng tích cực đối với tình trạng bệnh. hệ hô hấp người.