Chăm sóc trẻ 

Cơ chế tác động của ký sinh trùng lên vật chủ. Tác động bất lợi của ký sinh trùng đối với sinh vật chủ


  • Leishmania - mô tả về bệnh
  • Các dạng bệnh leishmania - triệu chứng và nguyên nhân của chúng
  • Leishmania - điều trị bệnh chất lượng cao
  • biến chứng
  • Biện pháp phòng chống dịch bệnh

Bệnh leishmania phổ biến ở đâu? Leishmania ở người và động vật phổ biến nhất ở các nước nóng, chẳng hạn như ở Châu Phi, Ấn Độ hoặc Nam Mỹ. Thật kỳ lạ, căn bệnh này chủ yếu phân bổ theo địa lý ở các quốc gia và vùng lãnh thổ phát triển hơn, nhưng đôi khi nó cũng xảy ra ở những khu vực nghèo.

Leishmania - mô tả về bệnh

Leishmania là một bệnh truyền nhiễm lây truyền do động vật nguyên sinh gây ra. Chúng có thể ảnh hưởng đến con người và động vật, vì vật mang mầm bệnh là muỗi. Bằng cách cắn một bệnh nhân bị nhiễm bệnh, côn trùng cái truyền bệnh cho một sinh vật khỏe mạnh. Điều đáng chú ý là dịch bệnh bùng phát từ tháng 5 đến tháng 11, nguyên nhân là do thời điểm này muỗi hoạt động mạnh.

Y học hiện đại chẩn đoán bệnh leishmania ở gần 90 quốc gia thuộc Thế giới mới, điều này cho thấy rõ sự phổ biến của bệnh lý truyền nhiễm. Với suy nghĩ này, các chuyên gia khuyên bạn nên tuân theo các quy tắc phòng ngừa và phương pháp điều trị cơ bản. Thật không may, những phương pháp này không có sẵn cho các nước nghèo.

Các dạng bệnh leishmania - triệu chứng và nguyên nhân của chúng

Các chuyên gia chia leishmania thành hai loại bệnh chính. Các triệu chứng chính của quá trình bệnh lý, cũng như các phương pháp điều trị, phụ thuộc vào chúng. Tuy nhiên, bất kể bệnh gì, điều quan trọng là phải tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ khi có các triệu chứng đầu tiên. Nhiễm trùng lây lan nhanh chóng và ảnh hưởng đến một cơ thể khỏe mạnh. Nếu điều trị không được bắt đầu kịp thời, nhiễm trùng sẽ tăng tác dụng lên cơ thể, dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng.

Thời gian ủ bệnh của bệnh leishmania nội tạng khá dài từ 20 ngày đến 3 tháng nên bệnh thường không liên quan đến vết côn trùng cắn và điều trị sai cách. Tuy nhiên, nếu bạn vượt qua các xét nghiệm cần thiết, bệnh sẽ được chẩn đoán ngay lập tức. Việc điều trị còn phức tạp hơn bởi thực tế là các dấu hiệu đầu tiên của quá trình bệnh lý có thể chỉ xuất hiện sau vài tháng. Tuy nhiên, các biểu hiện lâm sàng luôn khá tươi sáng:

  • điểm yếu chung và khó chịu;
  • bệnh nhân mệt mỏi nhanh chóng;
  • sự gia tăng đáng kể của lá lách (cơ quan có thể chiếm một nửa khoang bụng);
  • sự thèm ăn giảm;
  • nhiệt độ cơ thể tăng lên 40 ° C;
  • sự gián đoạn của hệ thống tiêu hóa;
  • phát triển các biến chứng tim mạch;
  • màng nhầy bắt đầu chết dần;
  • da trở nên xám xịt, hình thành vết loét ở một số vùng;
  • hạch bạch huyết mở rộng.

Dấu hiệu nhiễm trùng đầu tiên là sự xuất hiện của một nốt sần nhỏ tại vị trí vết cắn, bên trên phủ một lớp vảy khô.

Tuy nhiên, một triệu chứng đặc trưng của bệnh là gan và lá lách to liên tục. Nếu điều trị chất lượng cao không được bắt đầu kịp thời, thì các cơ quan này sẽ chiếm phần lớn khoang bụng, chiếm chỗ của tất cả các cơ quan khác. Vi phạm này sẽ gây ra các biến chứng nghiêm trọng, chẳng hạn như cổ trướng (sưng bụng) hoặc tăng áp lực tĩnh mạch trong ổ bụng, khiến máu khó lưu thông và tĩnh mạch to lên.

  1. Leishmania do con người gây ra (loại đô thị). Thời gian ủ bệnh kéo dài đến 8 tháng. Ban đầu, một nốt sần nhỏ cứng xuất hiện tại vị trí vết cắn, dần dần nó bắt đầu tăng kích thước. Dưới củ, da bắt đầu có màu nâu sẫm và sau 3 tháng, lớp vỏ khô xuất hiện. Ngay sau khi lớp vỏ bong ra, một vết loét tròn có mủ được hình thành. Các cạnh của vết thương liên tục bị viêm, dẫn đến sự gia tăng đường kính của vết loét. Việc chữa lành hoàn toàn vết thương xảy ra khoảng một năm sau khi bị cắn. Trong suốt thời gian mắc bệnh, trên cơ thể xuất hiện từ 1-10 vết loét. Theo quy luật, chúng hình thành trên những vùng hở của cơ thể mà muỗi đốt có thể tiếp cận được. Ví dụ, trên mặt, cánh tay hoặc chân.
  2. Bệnh leishmania ở da từ động vật hoặc ở nông thôn. Thời gian mắc bệnh ngắn hơn, khoảng 2-5 tháng. Một nốt sần nhỏ xuất hiện tại vị trí vết cắn, nhanh chóng tăng kích thước. Sau một vài ngày, nó đạt đường kính lên tới 2 cm. Ở giai đoạn đầu, mô bắt đầu chết ở trung tâm vết cắn, điều này gây ra sự hình thành vết loét. Vết thương nhanh chóng lan rộng ra các bộ phận lân cận trên cơ thể, đường kính có thể lên tới 5 cm, có trường hợp xuất hiện nhiều vết loét. Chúng có kích thước nhỏ, nhưng số lượng của chúng có thể từ vài chục đến hàng trăm mảnh. Vết loét có hình tròn, bên trong chứa đầy mủ. Sau 3 tháng, các vết thương dần khỏi và sau 5 tháng thì khỏi hẳn.

Bất kể loại bệnh nào, cần khẩn trương tham khảo ý kiến ​​\u200b\u200bbác sĩ và bắt đầu điều trị tạm thời kịp thời. Nếu không, bệnh sẽ chỉ phát triển và có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, và trong một số trường hợp thậm chí tử vong.

Chẩn đoán cuối cùng của bệnh có thể được thực hiện sau khi kiểm tra kỹ lưỡng bởi bác sĩ chuyên khoa và các xét nghiệm bổ sung trong phòng thí nghiệm. Để chẩn đoán chính xác bệnh, bệnh nhân được chỉ định một số xét nghiệm như vậy:

  • phòng thí nghiệm cạo từ vùng bị ảnh hưởng của cơ thể (loét hoặc lao);
  • kiểm tra bằng kính hiển vi của một giọt hoặc vết bẩn theo Romanovsky-Giemsa;
  • chọc tủy xương hoặc sinh thiết lách, gan;
  • nghiên cứu huyết thanh học (ELISA, RSK).

Nhờ nghiên cứu thu được, chuyên gia sẽ có thể thiết lập chẩn đoán chính xác. Trên cơ sở điều trị chất lượng cao sẽ được quy định, điều này sẽ dẫn đến sự phục hồi nhanh chóng.

Leishmania - điều trị bệnh chất lượng cao

Liệu pháp điều trị bệnh leishmania ở da và nội tạng được thực hiện tại bệnh viện dưới sự giám sát chặt chẽ của nhân viên y tế. Phương pháp điều trị được lựa chọn riêng cho từng bệnh nhân, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh lý.

Ở dạng nội tạng của bệnh, các phương pháp điều trị bảo thủ ban đầu được khuyến nghị, bao gồm các loại thuốc sau:

  • Neostibason;
  • glucantim;
  • Điều trị bằng Metronidazole;
  • Solustibazan, Solyusurmin, Stibanol, Pentostan;
  • Lomidin.

Nếu những loại thuốc này không giúp ích và tình trạng của bệnh nhân không khả quan, thì liệu pháp này được bổ sung bằng kháng sinh. Tuy nhiên, nếu cần thiết, nên phẫu thuật cắt bỏ lá lách.

Nếu một bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh leishmania ở da, thì anh ta được kê đơn các loại thuốc như vậy để điều trị:

  • thuốc kháng sinh (ceftriaxone);
  • Aminoquinol, Glucantim, Antimonil;
  • Urotripin;
  • Berberin sulfat.

Bổ sung điều trị bằng thuốc với các quy trình hiệu quả cho phép bạn loại bỏ lớp vỏ và chữa lành vết loét. Bệnh nhân được khuyến cáo trải qua một quá trình đốt điện và áp lạnh.

biến chứng

Các biến chứng sẽ phát triển hay không phụ thuộc trực tiếp vào mức độ nghiêm trọng và phương pháp điều trị bệnh lý. Chúng ta có thể khẳng định chắc chắn rằng bệnh được chẩn đoán và điều trị càng muộn thì hậu quả sẽ càng nghiêm trọng. Với hình thức nhiễm trùng nội tạng, bệnh có thể gây ra các biến chứng khó chịu như vậy:

  • rối loạn chức năng gan;
  • thiếu máu;
  • hội chứng DIC;
  • loét xuất hiện trong các cơ quan tiêu hóa.

Nếu tìm thấy bệnh leishmania ở da, thì một biến chứng có thể gây tái nhiễm trùng, trong đó các tế bào chết. Trong trường hợp này, điều quan trọng là phải tiếp tục điều trị có chất lượng.

Biện pháp phòng chống dịch bệnh

Phòng ngừa là cách điều trị tốt nhất cho bất kỳ bệnh nào và bệnh leishmania cũng không ngoại lệ. Yếu tố chính hạn chế sự lây lan của nhiễm trùng là gì? Để bảo vệ bản thân khỏi sự phát triển của bệnh, một người phải tuân theo các quy tắc đơn giản:

  • động vật mắc bệnh phải được điều trị hoặc tiêu hủy;
  • giữ cho ngôi nhà sạch sẽ và loại bỏ độ ẩm;
  • muỗi là vật mang mầm bệnh nên bạn cần sử dụng các loại thuốc chống côn trùng hiệu quả;
  • lắp đặt màn chống muỗi hoặc các vật dụng khác;
  • chẩn đoán và điều trị bệnh kịp thời;
  • tăng khả năng miễn dịch, nhất là đối với những người đi đến vùng nguy hiểm.

Các quy tắc trên sẽ giúp bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng leishmania. Tuy nhiên, nếu nhiễm trùng xảy ra, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ ngay lập tức và bắt đầu điều trị kịp thời. Hãy chăm sóc bản thân và khỏe mạnh!

Bệnh Leishmania Bệnh Leishmania ở người: triệu chứng và cách điều trị

Điều trị bệnh leishmania nội tạng

Bệnh leishmania ở da: điều trị và phòng ngừa

Vòng đời Leishmania Leishmania

Ở giai đoạn phát triển miễn dịch học hiện nay, khả năng phát triển khả năng miễn dịch của cơ thể đối với giun đang được nghiên cứu. Các nhà khoa học đã bắt đầu quan tâm đến giun sán cách đây không lâu, nhưng đã thiết lập một hệ thống phản ứng của vật chủ đối với bệnh giun sán. Khi giun bắt đầu xâm nhập vào cơ thể, hệ thống miễn dịch của con người bắt đầu tạo ra các kháng thể để vượt qua những kẻ xâm nhập. Điều nguy hiểm của giun là theo thời gian chúng thích nghi với môi trường bên trong cơ thể con người và do đó ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch.

  • tiểu học (bẩm sinh);
  • thứ cấp (mắc phải).

Quay lại chỉ mục

Các loại miễn dịch chống giun sán

  • kháng độc tố (được tạo ra bởi giun);
  • đề kháng với các kháng nguyên mô.

Quay lại chỉ mục

Các yếu tố quyết định tính kháng của vật chủ

Quay lại chỉ mục

Giun có thể làm suy yếu hệ thống miễn dịch?

Thật không may, do quá trình tiến hóa của chúng, giun đã học cách ảnh hưởng đến sinh vật chủ. Điều này là do giun sán mạnh hơn các vi khuẩn khác và cơ thể không thể vượt qua chúng hoàn toàn. Mặc dù thời gian lưu trú trong ruột (hoặc cơ quan khác) đối với "khách" trở nên tồi tệ hơn, nhưng chúng sẽ thích nghi và theo thời gian có tác động tiêu cực. Giun làm suy yếu hệ thống miễn dịch và một người dễ bị nhiễm các bệnh nghiêm trọng hơn.

Nếu các triệu chứng của bệnh giun sán xuất hiện, hãy tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ

Mặc dù vậy, đôi khi có những lợi ích từ ký sinh trùng. Ví dụ, cơ thể bệnh nhân dễ bị dị ứng với một số thành phần. Khi một con giun dẹp xâm nhập vào một sinh vật như vậy, khả năng miễn dịch chống ký sinh trùng được hình thành và dị ứng biến mất. Các loại giun khác loại bỏ các bệnh đường ruột (viêm đại tràng, hội chứng ruột kích thích). Điều này không có nghĩa là bạn cần ngừng rửa rau và bỏ qua các quy tắc vệ sinh. Có thể và nên loại bỏ giun sán, vì có nguy cơ mắc các bệnh nguy hiểm và một người thường bị cảm lạnh và cúm. Ngoài ra, tình trạng sức khỏe xấu đi, suy nhược, chóng mặt, buồn ngủ xuất hiện.

Khái niệm lây nhiễm và xâm lấn. Các loại xâm lược. Các con đường lây nhiễm.

1. động vật nguyên sinh y học. Protozoosis là bệnh do động vật nguyên sinh gây ra.

2. Helminthiases - giun sán.

3. Ngành côn trùng học y tế - nghiên cứu sinh học của động vật chân đốt và bệnh côn trùng do chúng gây ra.

Các loại xâm lấn:

3. Tự xâm nhập, tự xâm nhập hoặc tự lây nhiễm - vật chủ là nguồn lây nhiễm cho chính nó

4. Tái xâm lược. Tái xâm lược.

2. Phát triển các thiết bị bảo vệ trong vật chủ.

1. Thích nghi cao, hầu như không quan sát thấy mâu thuẫn.

2. Không thích nghi đầy đủ, hoặc tùy tiện - phản ứng bạo lực của chủ sở hữu.

3. Không được điều chỉnh hoặc tạm thời - không hoàn thành chu kỳ của nó.

1. Tổn thương cơ học đối với các cơ quan và mô của vật chủ.



3. Sự hấp thụ chất dinh dưỡng và vitamin từ cơ thể vật chủ.

4. Mở đường lây nhiễm thứ phát.

5. Vi phạm tất cả các quá trình trao đổi chất trong vật chủ.

6. Tác động gây đột biến.

7. Thai nhi xâm lấn trong tử cung.

Theo các ý tưởng hiện đại, các loài Turbellaria có nguồn gốc từ các loài giun tròn cổ đại, và vì sán lá và cestodes có nguồn gốc từ Turbellaria, nên các loài giun tròn cổ đại là tổ tiên xa xôi của giun dẹp

(theo F. F. Soprunov)

ngoại ký sinh trùng

ký sinh trùng

Phát triển

vật chủ cuối cùng

động vật không xương sống

động vật có xương sống

động vật không xương sống

động vật có xương sống

Cơm. 4. Cấu tạo vỏ ngoài (tegument) của sán lá:

1- phần ngoài: CM - màng tế bào chất; Sh - cột sống; BS-hợp bào không có hạt nhân; B - không bào; M - ti thể; ES- lưới nội chất; BM - màng đáy; // - phần bên trong: KM - cơ tròn; PM - cơ dọc; MK-chất gian bào; CT - sợi tế bào chất; tôi là hạt nhân; PT - phần chìm của tegument

Cholinesterase được tìm thấy ở dicrocelia và fasciolia trong thành của cơ quan sinh dục và các sợi cơ chạy ở phần bên trong của tegument. Người ta đã xác định rằng trong dicroceliums, chlorophos xâm nhập vào cơ thể qua lớp vỏ bên ngoài, phá hủy cholinesterase và có tác dụng bất lợi đối với sán lá.

Vỏ ngoài của tuyến trùng là một túi cơ da (lớp biểu bì). Có nguồn gốc từ lớp dưới da, nó là lớp bao phủ nhiều lớp của cơ thể và là rào cản chính đối với sự xâm nhập

các chất khác nhau, tức là, nó có đặc tính bán thấm (Hình 6).

Trong thành ruột của sán lá và giun tròn, người ta tìm thấy các enzym có khả năng tiêu hóa thức ăn tương ứng.

Cơm. 6. Cấu tạo của tuyến trùng (theo Th. Hiepe):

I - mặt cắt ngang: 1 - lớp biểu bì; 2 - lớp dưới da; 3 - kênh bài tiết; 4, 5 - tế bào cơ; 6, 11 - thân thần kinh bụng và lưng; 7 - vòi trứng; 8 - tử cung, 9 - ruột; 10 - buồng trứng; II - nữ: / - viên uống; 2 - lớp biểu bì; 3 - tuyến bài tiết; 4 - buồng trứng; 5 - tử cung; 6 - âm đạo; 7 - hậu môn; Ш - nam: 1 - thực quản; 2- hạch thần kinh; 3 - kênh bài tiết; 4 - tinh hoàn; 5 - ruột; 6 - nang; 7- ổ nhớp

Một vai trò bảo vệ nhất định được quy cho các chất như mucin, chất bao phủ bề mặt cơ thể của sán lá và cestodes. Trong vùng mầm (cổ) ​​của cestodes và cơ thể của ấu trùng, có rất nhiều chất vôi giúp trung hòa axit dư thừa và các chất chuyển hóa khác. Vai trò của các protein tự nhiên đối với giun sán sống ở trạng thái hoạt động sinh học là rất quan trọng. Các albumin, globulin tự nhiên và các protein khác ít bị ảnh hưởng bởi trypsin, mặc dù sau khi bị biến tính bởi các tác nhân khác nhau, chúng dễ dàng bị thủy phân.

Mất cánh ở bọ chét, rận và rệp là một hiện tượng hồi quy. Điều này không thể nói về sán lá và cestodes, trong đó các cơ quan vận động có thể bị mất, nhưng các cơ quan cố định thì phì đại - giác hút, móc trên vòi hoặc thân. Ở ớt thuộc chi Opalina, sống ở ruột sau của ếch, lỗ miệng đã hoàn toàn biến mất, trong khi các dạng sống tự do lại có.

Các chỉ số nhiễm độc cũng tính đến việc giảm (tùy thuộc vào thời gian) hàm lượng cholinesterase trong huyết thanh, tăng số lượng bạch cầu phát sáng bệnh lý. Các độc tố giun sán giả định (các chất nền khác nhau) có khả năng gây ra hiệu ứng tế bào học đối với các tế bào phát triển nhân tạo (tế bào màng ối của người được cấy ghép), tế bào ung thư Hp-2, tế bào nguyên bào sợi phôi sơ cấp của người được trypsin hóa và nguyên bào sợi gà.

Nói chung, cestodes, như đã đề cập trước đó, ăn trên toàn bộ bề mặt do cấu trúc và khả năng thích ứng của giun sán để sử dụng các enzym tiêu hóa của vật chủ. Sán lá có hệ thống tiêu hóa phát triển và ở một mức độ nhất định, chúng có thể tiêu hóa nhiều loại cơ chất khác nhau với sự trợ giúp của các enzym cụ thể: máu, dịch mô, chất nhầy, biểu mô, v.v.

3 4 ..

Toàn bộ các ảnh hưởng bệnh lý của ký sinh trùng lên cơ thể vật chủ phụ thuộc vào nhiều yếu tố: loại ký sinh trùng, độc lực, sự phong phú, môi trường sống, sinh học phát triển và trạng thái sinh lý của vật chủ. Chỉ riêng khái niệm “trạng thái sinh lý của vật chủ” đã bao gồm một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự phát triển và tác dụng gây bệnh của ký sinh trùng đối với sinh vật động vật, ví dụ: tình trạng miễn dịch của sinh vật, tuổi, kiểu cho ăn và duy trì.
Trong mối quan hệ vật chủ-ký sinh trùng, độc lực (mức độ gây bệnh) của một loại ký sinh trùng nhất định cũng rất quan trọng. Nó phụ thuộc vào đặc tính lây nhiễm của ký sinh trùng và tính nhạy cảm của sinh vật chủ bị nhiễm bệnh. Độc lực của ký sinh trùng có thể tăng lên khi nhiệt độ tăng. Ví dụ, fasciolia adolescaria phát triển ở 22-23°C gây bệnh sán lá gan cấp tính ở thỏ; phát triển ở 15-17°C chỉ gây ra quá trình mãn tính của bệnh.
Các tác động gây bệnh trên cơ thể động vật do ký sinh trùng gây ra trong quá trình lây nhiễm có thể được chia thành nhiều nhóm: cơ học, dị ứng, độc hại, dinh dưỡng và tiêm chủng.
Tác động cơ học của ký sinh trùng đối với sinh vật chủ được xác định bởi môi trường sống và sinh học phát triển của nó. Rõ ràng là nội địa hóa của giun sán trong khoang ruột ít được chú ý hơn ở gan hoặc não. Ngoài ra, cần tính đến sự di cư của ấu trùng (ở giun đũa) theo loại giun đũa hoặc không phải giun đũa. Tác động cơ học của bọ ve trong quá trình ký sinh trên da gia súc ít rõ rệt hơn so với quá trình di cư của ấu trùng ruồi dưới da đến độ dày của cơ và da của động vật bị nhiễm bệnh. Việc nội địa hóa các mụn nước lớn của echinococcus trong các cơ quan nhu mô của động vật, tsenurosome trong não cừu, dioctophyme trong khung thận của chó, dirofilaria trong tâm thất của tim và tâm nhĩ của động vật ăn thịt gây teo không chỉ các bộ phận riêng lẻ, nhưng của toàn bộ cơ quan.
Wuchereria (giun tròn dài từ 4 đến 10 cm) khu trú trong các mạch và hạch bạch huyết của một người, gây khó khăn cho sự lưu thông bình thường của bạch huyết và góp phần vào sự phát triển của mô liên kết, kết thúc bằng bệnh phù chân voi ở các chi, ngực. và bìu. Một số giun sán (moniesia, giun đũa) làm tắc nghẽn lòng ruột, do đó vi phạm tính toàn vẹn của niêm mạc, làm teo tế bào biểu mô, tuyến Brunner, v.v.
Cần lưu ý rằng những thay đổi cơ học trong các cơ quan và mô thường dẫn đến vi phạm nhiều chức năng của chúng. Do đó, quá trình này nên được coi là một hiệu ứng hình thái của ký sinh trùng.
Tác dụng dị ứng của ký sinh trùng nằm ở chỗ trong quá trình sống, chúng tiết ra các sản phẩm trao đổi chất, bài tiết và bài tiết, chủ yếu có đặc tính của chất gây dị ứng. Các chất gây dị ứng có nguồn gốc soma được giải phóng trong quá trình lột xác của ấu trùng và cái chết của chúng trong các cơ quan và mô của vật chủ, trong quá trình phá hủy cestodes trong quá trình loại bỏ khỏi cơ thể. Các chất gây dị ứng giun sán là các hợp chất phức tạp - polypeptide, protein, polysacarit và glycolipid. Dưới ảnh hưởng của chúng, phản ứng dị ứng (bạch cầu ái toan) xảy ra trong cơ thể của động vật bị nhiễm bệnh và khả năng miễn dịch ở các mức độ căng thẳng khác nhau được phát triển.
Tác dụng độc hại của các sinh vật ký sinh thường chưa được hiểu rõ. Cho đến nay, chưa ai phân lập được độc tố từ giun sán. Tuy nhiên, trong quá trình mãn tính của bệnh giun sán do rối loạn chuyển hóa ở động vật bị bệnh, nhiễm độc thường được ghi nhận. Ở động vật bị bệnh, tình trạng chung trở nên tồi tệ hơn, giảm cảm giác thèm ăn, chức năng của ống tiêu hóa bị rối loạn, số lượng hồng cầu và hàm lượng huyết sắc tố giảm.
Các chỉ số nhiễm độc cũng tính đến việc giảm (tùy thuộc vào thời gian) hàm lượng cholinesterase trong huyết thanh, tăng số lượng bạch cầu phát sáng bệnh lý. Các độc tố giun sán giả định (các chất nền khác nhau) có khả năng gây ra hiệu ứng tế bào học đối với các tế bào phát triển nhân tạo (tế bào màng ối của người được cấy ghép), tế bào ung thư Hp-2, tế bào nguyên bào sợi phôi sơ cấp của người được trypsin hóa và nguyên bào sợi gà.
Với sự tấn công ồ ạt của muỗi vằn ở gia súc và ngựa, dưới ảnh hưởng của chất độc tán huyết, nhiễm độc mô phỏng phát triển. Ở sarcocysts (động vật nguyên sinh) người ta đã phân lập được độc tố sarcocystin gây hoại tử mô ở nhiều động vật thí nghiệm. Các biểu hiện cục bộ về tác dụng độc hại của giun sán được thể hiện ở những thay đổi loạn dưỡng và hoại tử trong các mô ở những nơi có ký sinh trùng. Vì vậy, với bệnh eurytremosis của cừu trong tuyến tụy, người ta có thể quan sát thấy sự hoại tử của thành ống dẫn với sự làm mịn hoàn toàn của tất cả các yếu tố cấu trúc. Sự thoái hóa của cơ tương cùng với sự mất vân và sự thối rữa vón cục được ghi nhận trong bệnh trichinosis.
Ảnh hưởng dinh dưỡng là một tài sản không thể thiếu của ký sinh trùng. Nếu các sinh vật ký sinh mà chúng ta biết đã tiêu thụ các chất nền như phân hoặc thức ăn khó tiêu mà vật chủ không cần, thì chúng nên được coi là một loại hội sinh nào đó. Cách cho ăn và thức ăn mà ký sinh trùng tiêu thụ từ sinh vật chủ rất đa dạng và chưa được hiểu đầy đủ.
Nói chung, cestodes, như đã đề cập trước đó, ăn trên toàn bộ bề mặt do cấu trúc và khả năng thích ứng của giun sán để sử dụng các enzym tiêu hóa của vật chủ. Sán lá có hệ thống tiêu hóa phát triển và ở một mức độ nhất định, chúng có thể tiêu hóa nhiều loại cơ chất khác nhau với sự trợ giúp của các enzym cụ thể: máu, dịch mô, chất nhầy, biểu mô, v.v.
Tất nhiên, các ký sinh trùng có sinh khối lớn sử dụng một phần đáng kể thức ăn từ sinh vật chủ. Họ không chỉ tiêu thụ các sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy protein, carbohydrate, chất béo mà còn cả vitamin, hormone, các nguyên tố đa lượng và vi lượng. Có thể một số enzym và một số chất kích thích sự phát triển và trưởng thành của ký sinh trùng. Việc sử dụng vitamin của giun sán là khá lớn. Ví dụ. O. I. Rusovich (1990) phát hiện ra rằng trong 1 g mô thô của các đoạn moniesia trưởng thành, nồng độ vitamin B12 đạt 4,988 ± 0,21 ng - gần bằng với nồng độ trong máu của những con cừu khỏe mạnh - 4,318 ± 0,05 ng / ml.
Tác dụng tiêm phòng của ký sinh trùng nhằm mục đích đảm bảo rằng ấu trùng của nhiều loại giun sán (dictyocaulus, giun đũa, Strongylidae, Strongyloides), côn trùng (ruồi dưới da và dạ dày) hoặc sán lá gan nhỏ, paramphistomum, v.v. nhiều cơ quan và mô của vi sinh vật chủ. Ấu trùng Echinococcus được phát hiện bị nhiễm trong quá trình di chuyển đến các cơ quan nhu mô của động vật. Nhiều loài côn trùng lưỡng cư khi hút máu sẽ truyền mầm bệnh truyền nhiễm cho động vật khỏe mạnh. Eimeria trong thời kỳ phát triển phân liệt, phá hủy các tế bào biểu mô ruột, mở đường cho vi sinh vật vào các mô sâu của vật chủ. Kết quả là, cơ thể được gieo mầm với nhiều loại vi khuẩn khác nhau, thường làm phức tạp quá trình của các bệnh truyền nhiễm và xâm lấn.
Kiểm soát câu hỏi và nhiệm vụ. 1. Bản chất của kí sinh là gì?
các mục tiêu và mục tiêu của ký sinh trùng thú y là gì? 3. Những trường khoa học nào của các nhà ký sinh trùng hoạt động ở các nước SNG? 4. Hãy cho biết nguồn gốc của kí sinh trùng, sự đa dạng về loài của kí sinh trùng và vật chủ của chúng.

Có sự thích nghi hình thái và sinh học:

Thích nghi hình thái sinh lý:

- hồi quy: giảm hoạt động của các cơ quan vận động và một số hệ cơ quan (tuần hoàn, hô hấp); đơn giản hóa cấu trúc của hệ thống thần kinh và các cơ quan cảm giác.

Thích nghi sinh học:

Cải thiện các hình thức sinh sản vô tính (phân liệt);

Các chu kỳ phát triển phức tạp với sự thay đổi vật chủ và sự hiện diện của một số giai đoạn ấu trùng (sán lá);

Sự di cư của ấu trùng qua vật chủ (giun đũa).



Các hình thức biểu hiện cụ thể sau đây được phân biệt:

2) chuyên đề: nội địa hóa nhất định trong vật chủ (chấy rận và đầu);

3) tuổi(giun kim và sán dây lùn thường ảnh hưởng đến trẻ em);

4) theo mùa(bùng phát bệnh lỵ amip có liên quan đến thời kỳ xuân hè).

Phiếu thi 33

Các kiểu tương tác của các gen alen: trội hoàn toàn và trội không hoàn toàn (các kiểu phân li, ví dụ).

1. Thống trị hoàn toàn:A>a- khi một gen ngăn chặn hoàn toàn hành động

một gen khác (định luật Mendel được đáp ứng). Đồng thời, thể đồng hợp tử về tính trạng trội và thể dị hợp tử không phân biệt được về kiểu hình (đậu vàng).

2. thống trị không đầy đủ AA=Aa=aa- gen trội không át chế hoàn toàn gen lặn (Hình 6.6). Các cá thể dị hợp tử mang đặc điểm riêng của họ. Trong trường hợp trội không hoàn toàn, tỷ lệ phân chia kiểu gen 1:2:1 trùng với tỷ lệ phân chia kiểu hình 1:2:1 (đỏ, hồng, trắng).

3. Sự áp đảo. AA< Аа

Gen trội ở trạng thái dị hợp biểu hiện mạnh hơn ở trạng thái đồng hợp. Ví dụ: AA - ruồi kém sinh sản và ngoan cường hơn Aa. (đột biến gen lặn ở ruồi, hiện tượng ưu thế lai ở thực vật).

4. Đồng thống trị A1+A2=C

Hai alen tương đương nhau và khi tổ hợp sẽ tạo ra tính trạng mới. Một ví dụ kinh điển là nhóm máu thứ 4 ở người.

5. Loại trừ allelic. Khi các gen khác nhau xuất hiện trong các tế bào khác nhau của cùng một cá thể. Ví dụ, khi một trong các nhiễm sắc thể X bị bất hoạt ở phụ nữ, bệnh bạch biến sẽ xuất hiện ở một số vùng da - những vùng có nhiễm sắc thể X đột biến. X * x (bạch biến) và x * X (bình thường)

Ảnh hưởng đến cơ thể con người của các yếu tố phi sinh học (ánh sáng, nhiệt độ, độ ẩm, tiếng ồn, v.v.). Sự hình thành nhịp sinh học dưới tác động của ánh sáng mặt trời.

Tất cả các yếu tố môi trường được chia thành phi sinh học, sinh học và nhân tạo.

yếu tố phi sinh học

Các yếu tố phi sinh học bao gồm ánh sáng, nhiệt độ, độ ẩm, áp suất, thành phần hóa học, v.v.

Ánh sáng là nguồn năng lượng chính. Hầu như tất cả năng lượng đến Trái đất đều ở dạng bức xạ mặt trời, bao gồm ánh sáng nhìn thấy được, tia cực tím và tia hồng ngoại. Ánh sáng có giá trị tín hiệu lớn và gây ra tác dụng điều tiết đối với cơ thể. Do sự quay của Trái đất quanh trục của nó (24 giờ) và quanh Mặt trời (365 ngày), các quá trình nhịp nhàng xảy ra trong tất cả các sinh vật sống - quang chu kỳ. Do sự thích nghi với những nhịp điệu này, nhịp điệu sinh học tương ứng của các sinh vật sống được hình thành:

1. Nhịp điệu hàng ngày (24 giờ - nhịp điệu cơ bản - sự luân phiên giữa giấc ngủ và thức. Hình thành nhịp điệu hàng ngày ở trẻ sơ sinh - thói quen hàng ngày, giảm nhịp điệu ở tuổi già - chứng mất ngủ), Một ví dụ về chu kỳ ánh sáng là sự thay đổi hoạt động phân bào của tế bào phụ thuộc vào thời gian trong ngày: ở động vật có lối sống ban ngày - ban đêm tăng lên và ngược lại.

2. Nhịp điệu hàng năm (365 ngày - sự thay đổi về khả năng sinh sản của con người, hoạt động tình dục tăng vào mùa xuân và mùa hè, giảm vào mùa thu và mùa đông).

3. Chu kỳ hoạt động của Mặt trời (2, 3, 5, 11, 35 năm). Cứ 11 năm lại xuất hiện dịch bệnh.

Nhiệt độảnh hưởng đến tốc độ của các quá trình vật lý và hóa học trong cơ thể sống. Hầu hết các loài động vật đều sinh nhiệt, I E. nhiệt độ của chúng phụ thuộc vào nhiệt độ môi trường (máu lạnh). Động vật có nhiệt độ cơ thể không đổi được gọi là gia nhiệt(động vật máu nóng, động vật có vú - 36-37C, chim - 40C).

Các sinh vật có khả năng thích nghi với sự thay đổi của nhiệt độ. Có các đặc điểm sinh hóa, sinh lý, hình thái, tập tính thích nghi. Các quá trình sinh hóa bao gồm tái cấu trúc các quá trình trao đổi chất, chẳng hạn như sự tích tụ carbohydrate trong tế bào thực vật vào mùa thu, làm tăng khả năng chống băng giá. Sinh lý bao gồm khả năng điều nhiệt, tức là điều hòa truyền nhiệt. Ví dụ, khả năng đổ mồ hôi của động vật. Hình thái đề cập đến một sự thay đổi trong hình dạng. Chẳng hạn, theo quy luật Bergman, khi di chuyển về phía bắc, kích thước cơ thể trung bình của động vật máu nóng tăng lên.

Nhịp sinh học (nhịp sinh học) là đặc trưng của tất cả các cấp độ tổ chức của vật chất sống - từ cấu trúc phân tử và dưới tế bào đến sinh quyển. Người ta thường chấp nhận rằng chúng có bản chất nội sinh, nhưng đồng thời có liên quan chặt chẽ với những thay đổi định kỳ của môi trường bên ngoài, cái gọi là cảm biến thời gian (ảnh-, nhiệt-, chu kỳ baro, dao động từ trường của Trái đất). điện trường,…), sự tác động qua lại của nhịp điệu sinh học với các điều kiện biến động có chu kỳ của ngoại cảnh đảm bảo sự thống nhất giữa vật hữu sinh và vô vật. Nhịp sinh học là một trong những cơ chế cho phép cơ thể thích nghi với sự thay đổi của điều kiện sống. Sự thích nghi như vậy xảy ra trong suốt cuộc đời của chúng ta, bởi vì môi trường bên ngoài luôn thay đổi, vì bản chất vô tri xung quanh chúng ta là nhịp nhàng. Có sự thay đổi ngày và đêm, các mùa nối tiếp nhau, lốc xoáy thay thế xoáy nghịch, hoạt động của mặt trời tăng giảm, bão từ hoành hành, con người di chuyển từ múi giờ này sang múi giờ khác - tất cả những điều này đòi hỏi cơ thể phải có khả năng thích nghi đầy đủ . Chỉ với công việc đồng bộ của nhịp điệu sinh học là một cuộc sống đầy đủ có thể.

Điều quan trọng là phải tính đến việc đồng bộ hóa đồng hồ nội sinh với thời gian xung quanh trong các ngành nghề liên quan đến công việc theo ca, cũng như giữa các phi công, phi hành gia, v.v.

Mô hình thời gian sinh học rất quan trọng trong sự phát triển của bệnh tật. Nhịp sinh học diễn ra trong cơ thể ảnh hưởng đến hiệu quả và độc tính của thuốc nên việc tính đến yếu tố thời gian trong điều trị bằng thuốc đã trở thành một nhu cầu cần thiết hiện nay. Nghiên cứu sâu hơn về mô hình thời gian sinh học sẽ góp phần cải thiện quá trình điều trị và phòng ngừa trong y học.

Ghẻ ngứa: vị trí hệ thống, hình thái, chu kỳ phát triển. Phương pháp xâm lấn và nội địa hóa trong cơ thể vật chủ, hành động gây bệnh. Tỷ lệ ở Cộng hòa Bashkortostan. Các phương pháp chẩn đoán. Công cộng và cá nhân phòng chống bệnh ghẻ.

Con ve cái mỗi ngày gặm nhấm những đoạn dài tới 2-3 mm ở độ dày của lớp sừng trên da (Hình 93). Các bước di chuyển của con ghẻ trông giống như những dải mỏng màu trắng thẳng và uốn lượn dài 5-8 mm. Chúng hơi nổi lên trên da và giống như vết xước đã lành. Các chấm đen có thể nhìn thấy dọc theo đường đi - các lỗ. Để phân biệt rõ hơn, da có thể được bôi cồn iốt và lau sạch. Ở cuối mù của một lối đi như vậy, có thể nhìn thấy một bong bóng, nơi có bọ ve. Để xác nhận chẩn đoán bệnh ghẻ, mụn nước và lớp vỏ của ghẻ được mở bằng dao mổ, vật liệu thu được được chuyển sang một phiến kính và kính hiển vi.

Ghẻ ngứa ăn các mô của vật chủ, kích thích các đầu dây thần kinh, gây ngứa dữ dội. Khi gãi, các đường đi được mở ra bằng móng tay và bọ ve được mang đi khắp cơ thể. Sự lây nhiễm của người xảy ra thông qua tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân hoặc đồ đạc của họ.