Suy hô hấp. Suy tim và hô hấp

22.1. CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Việc cung cấp đầy đủ oxy cho não phụ thuộc vào 4 yếu tố chính là trạng thái tương tác.

1. Trao đổi khí ở phổi hoàn toàn, đủ mức sự hô hấp của phổi(thở ngoài). Sự vi phạm hô hấp bên ngoài dẫn đến suy hô hấp cấp tính và liên quan của nó tình trạng thiếu oxy máu.

2. Lưu lượng máu tối ưu đến mô não. Hậu quả của suy giảm huyết động não là thiếu oxy tuần hoàn.

3. Chức năng vận chuyển máu đầy đủ ( nồng độ bình thường và hàm lượng oxy thể tích). Giảm khả năng vận chuyển oxy của máu có thể là lý do thiếu oxy máu (thiếu máu).

4. Khả năng bảo tồn để não sử dụng oxy được cung cấp cho máu động mạch (hô hấp mô). Vi phạm sự hô hấp của mô dẫn đến thiếu oxy mô (mô).

Bất kỳ dạng thiếu oxy nào được liệt kê đều dẫn đến sự gián đoạn các quá trình trao đổi chất trong mô não, dẫn đến rối loạn các chức năng của nó; Đồng thời, bản chất của những thay đổi trong não và đặc điểm của các biểu hiện lâm sàng do những thay đổi này gây ra phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng, tỷ lệ phổ biến và thời gian thiếu oxy. Cục bộ hoặc tổng quát thiếu oxy não có thể gây ra sự phát triển của ngất, thoáng qua các cuộc tấn công thiếu máu cục bộ, bệnh não thiếu oxy, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, hôn mê thiếu máu cục bộ và do đó dẫn đến trạng thái không tương thích với cuộc sống. Tuy nhiên, tổn thương não cục bộ hoặc tổng quát do nhiều nguyên nhân khác nhau thường dẫn đến các lựa chọn khác nhau rối loạn hô hấp và huyết động nói chung, có thể có tính chất đe dọa, vi phạm khả năng tồn tại của sinh vật (Hình 22.1).

Tóm tắt những điều trên, chúng ta có thể lưu ý sự phụ thuộc lẫn nhau của trạng thái não và hệ hô hấp. Chương này chủ yếu tập trung vào những thay đổi trong chức năng não dẫn đến rối loạn hô hấp và các rối loạn hô hấp khác nhau xảy ra khi các mức độ khác nhau của các cơ quan trung ương và ngoại vi bị ảnh hưởng. hệ thần kinh.

Các chỉ số sinh lý chính đặc trưng cho các điều kiện của quá trình đường phân hiếu khí trong mô não ở điều kiện bình thường được trình bày trong Bảng. 22.1.

Cơm. 22.1.trung tâm hô hấp, cấu trúc thần kinh tham gia vào quá trình hô hấp. K - Vỏ cây; GT - vùng dưới đồi; Pm - tủy sống; Xem - não giữa.

Bảng 22.1.Các chỉ số sinh lý chính đặc trưng cho các điều kiện của quá trình đường phân hiếu khí trong mô não (Vilensky B.S., 1986)

Cuối bảng. 22.1

22.2. QUY ĐỊNH KHÔNG PHỔ BIẾN VỀ HÔ HẤP

Sự điều hòa của hô hấp được cung cấp chủ yếu bởi cái gọi là trung tâm hô hấp,được mô tả vào năm 1885 bởi nhà sinh lý học người Nga N.A. Mislavsky (1854-1929), - máy phát điện, máy tạo nhịp hô hấp, là một phần của sự hình thành lưới tegmentum ở cấp độ của tủy sống. Với các kết nối liên tục của nó với tủy sống, nó cung cấp sự co bóp nhịp nhàng của các cơ hô hấp, một hành động thở tự động (Hình 22.1).

Đặc biệt, hoạt động của trung tâm hô hấp được xác định bởi thành phần khí của máu, điều này phụ thuộc vào các đặc điểm môi trường bên ngoài và các quá trình trao đổi chất trong cơ thể. Về vấn đề này, trung tâm hô hấp đôi khi được gọi là trung tâm trao đổi chất.

Giá trị chính trong sự hình thành trung tâm hô hấp có hai khu vực tích tụ các tế bào của sự hình thành lưới trong tủy sống(Popova L.M., 1983). Một trong số chúng nằm ở khu vực vị trí của phần bụng bên của nhân của một bó - nhóm hô hấp lưng (DRG), cung cấp cảm hứng (bộ phận tạo cảm hứng của trung tâm hô hấp). Các sợi trục của tế bào thần kinh của nhóm tế bào này được gửi đến sừng trước của nửa đối diện. tủy sống và kết thúc ở đây tại các tế bào thần kinh vận động cung cấp sự hỗ trợ cho các cơ liên quan đến hoạt động thở, đặc biệt là cơ chính - cơ hoành.

Cụm tế bào thần kinh thứ hai của trung tâm hô hấp cũng nằm trong ống tủy sống ở vùng chứa nhân đôi. Nhóm tế bào thần kinh này tham gia vào quá trình điều hòa hô hấp đảm bảo quá trình thở ra, là bộ phận thở ra của trung tâm hô hấp và tạo nên nhóm hô hấp bằng bụng (VRG).

DRG tích hợp thông tin hướng tâm từ các thụ thể căng ở phổi theo cảm hứng, từ mũi họng, từ thanh quản và từ các thụ thể hóa học ngoại vi. Họ cũng kiểm soát các tế bào thần kinh VRH và do đó, là đầu

một phần của trung tâm hô hấp. Trong trung tâm hô hấp của thân não có rất nhiều cơ quan thụ cảm hóa học phản ứng một cách tinh vi với những thay đổi trong thành phần khí của máu.

Hệ thống thở tự động có nhịp điệu bên trong riêng của nó và điều chỉnh sự trao đổi khí liên tục trong suốt cuộc đời, hoạt động theo nguyên tắc của một máy lái tự động, trong khi ảnh hưởng của vỏ não và các con đường hạt nhân vỏ não đến hoạt động của hệ thống thở tự động là có thể, nhưng không cần thiết. Đồng thời, chức năng của hệ thống hô hấp tự động bị ảnh hưởng bởi các xung động cảm ứng xảy ra trong các cơ liên quan đến hoạt động thở, cũng như các xung động hướng tâm từ các cơ quan thụ cảm hóa học nằm trong vùng động mạch cảnh trong phân nhánh của động mạch cảnh chung và trong các bức tường của vòm động mạch chủ và các nhánh của nó.

Chemoreceptors và osmoreceptors của vùng động mạch cảnh phản ứng với những thay đổi về hàm lượng oxy và carbon dioxide trong máu, đối với sự thay đổi của pH máu. và ngay lập tức gửi các xung động đến trung tâm hô hấp (đường đi của các xung động này chưa được nghiên cứu), trung tâm điều hòa các chuyển động hô hấp được tự động hóa, phản xạ trong tự nhiên. ngoài ra các thụ thể của vùng động mạch cảnh phản ứng với những thay đổi về huyết áp và nồng độ catecholamine trong máu và các hợp chất hóa học khác ảnh hưởng đến trạng thái huyết động chung và cục bộ. thụ thể trung tâm hô hấp nhận từ các xung ngoại vi mang thông tin về thành phần khí của máu và huyết áp, là cấu trúc nhạy cảm xác định tần suất và độ sâu của tự động hóa chuyển động hô hấp.

Ngoài trung tâm hô hấp nằm ở thân não, vùng vỏ não cũng ảnh hưởng đến trạng thái của chức năng hô hấp, cung cấp quy định tùy ý của nó. Chúng nằm trong vỏ não của các bộ phận somatomotor và cấu trúc trung gian của não. Có ý kiến cho rằng các khu vực vận động và tiền vận động của vỏ não, theo ý muốn của con người, tạo điều kiện và kích hoạt quá trình thở, trong khi vỏ não của các bộ phận trung gian của bán cầu đại não hoạt động chậm lại, hạn chế cử động hô hấp, ảnh hưởng đến trạng thái cảm xúc. hình cầu, cũng như mức độ cân bằng của các chức năng tự chủ. Những phần này của vỏ não cũng ảnh hưởng đến sự thích ứng của chức năng hô hấp với các chuyển động phức tạp liên quan đến phản ứng hành vi và thích ứng hơi thở với sự thay đổi chuyển hóa dự kiến hiện tại.

Sự an toàn của việc thở tự nguyện có thể được đánh giá bằng khả năng của một người tỉnh táo có thể thay đổi nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp một cách tùy ý hoặc theo chỉ định, thực hiện các xét nghiệm phổi phức tạp khác nhau theo lệnh. Hệ thống điều hòa tự nguyện của hơi thở chỉ có thể hoạt động trong thời gian tỉnh táo. Một phần của các xung đến từ vỏ não được gửi đến trung tâm hô hấp của thân, phần khác của các xung đến từ các cấu trúc vỏ não được gửi dọc theo các con đường vỏ não-tủy sống đến các tế bào thần kinh của sừng trước của tủy sống, và sau đó dọc theo sợi trục của chúng đến cơ hô hấp. Việc kiểm soát hơi thở trong các cử động vận động phức tạp được kiểm soát bởi vỏ não. Sự thôi thúc đến từ khu vận động vỏ não dọc theo vỏ não-nhân và vỏ não-tủy sống đến các tế bào thần kinh vận động, và sau đó đến các cơ của hầu, thanh quản, lưỡi, cổ và cơ hô hấp, tham gia vào sự phối hợp các chức năng của các cơ này và sự thích nghi của các cử động hô hấp để các hoạt động vận động phức tạp như nói, hát, nuốt, bơi, lặn, nhảy, và các hoạt động khác liên quan đến nhu cầu thay đổi nhịp điệu của chuyển động hô hấp.

Hành động thở được thực hiện bởi các cơ hô hấp bên trong bởi các tế bào thần kinh vận động ngoại vi, các cơ quan này nằm trong nhân vận động của các cấp tương ứng của thân và trong sừng bên của tủy sống. Các xung động mạnh dọc theo sợi trục của các tế bào thần kinh này đến các cơ liên quan đến việc cung cấp các chuyển động hô hấp.

Cơ hô hấp chính, mạnh nhất, là cơ hoành. Trong quá trình thở yên tĩnh, nó cung cấp 90% thể tích thủy triều. Khoảng 2/3 năng lực quan trọng của phổi được xác định bởi hoạt động của cơ hoành và chỉ 1/3 - bởi các cơ liên sườn và các cơ phụ (cổ, bụng) góp phần vào hoạt động thở, giá trị của nó có thể tăng lên trong một số trường hợp suy hô hấp.

Các cơ hô hấp hoạt động liên tục, trong khi hầu hết thời gian trong ngày, hơi thở có thể được kiểm soát kép (từ trung tâm hô hấp của thân và vỏ não). Nếu nhịp thở phản xạ do trung tâm hô hấp cung cấp bị rối loạn, sức sống chỉ có thể được duy trì do tự nguyện thở, tuy nhiên, trong trường hợp này, cái gọi là Hội chứng lời nguyền của Ondine(xem bên dưới).

Do đó, hành động thở tự động được cung cấp chủ yếu bởi trung tâm hô hấp, là một phần của sự hình thành lưới của ống tủy. Các cơ hô hấp, giống như trung tâm hô hấp, có kết nối với vỏ não, cho phép chuyển hơi thở tự động sang có ý thức, được kiểm soát một cách tự nguyện, nếu muốn. Đôi khi, việc nhận ra khả năng như vậy là cần thiết vì nhiều lý do khác nhau, nhưng trong hầu hết các trường hợp, cần chú ý đến hơi thở, tức là chuyển từ thở tự động sang thở có kiểm soát không góp phần cải thiện nó. Vì vậy, nhà trị liệu nổi tiếng V.F. Zelenin trong một buổi giảng đã yêu cầu các sinh viên theo dõi nhịp thở của họ và sau 1-2 phút đề nghị giơ tay với những người bắt đầu thở khó khăn hơn. Đồng thời, hơn một nửa số người nghe thường giơ tay.

Chức năng của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do hậu quả trực tiếp của nó, ví dụ như chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não cấp tính ở thân, v.v. Rối loạn chức năng trung tâm hô hấp có thể dưới ảnh hưởng của quá liều lượng thuốc an thần hoặc thuốc an thần, thuốc an thần kinh, cũng như thuốc gây mê. Có thể và yếu bẩm sinh của trung tâm hô hấp, có thể được biểu hiện bằng những khoảng ngừng thở (ngưng thở) trong khi ngủ.

Viêm tủy sống cấp tính, bên bệnh xơ cứng teo cơ, Hội chứng Guillain-Barré, nhược cơ, ngộ độc thịt, chấn thương cột sống cổ và tủy sống có thể gây liệt hoặc liệt cơ hô hấp và dẫn đến suy hô hấp thứ phát, thiếu oxy, tăng CO2 máu.

Nếu một suy hô hấp tự biểu hiện cấp tính hoặc cấp tính, sau đó hình thức tương ứng của bệnh não đường hô hấp phát triển. Tình trạng thiếu oxy có thể gây giảm mức độ ý thức, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng tốc bù và thở sâu hơn. Tăng giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường dẫn đến mất ý thức. Chẩn đoán thiếu oxy và tăng CO2 máu được xác nhận trên cơ sở kết quả phân tích thành phần khí của máu động mạch; Điều này đặc biệt giúp phân biệt suy hô hấp thực sự với khó thở do tâm lý.

rối loạn chức năng và thậm chí hơn thế nữa, tổn thương giải phẫu đối với các trung tâm hô hấp của các con đường nối các trung tâm này với tủy sống, và cuối cùng, các bộ phận ngoại vi của hệ thần kinh và cơ hô hấp có thể dẫn đến suy hô hấp, trong khi các dạng hô hấp khác nhau. các rối loạn có thể xảy ra, bản chất của nó phần lớn được xác định bởi mức độ tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại vi.

Trong các rối loạn hô hấp do thần kinh, việc xác định mức độ tổn thương hệ thần kinh thường giúp làm rõ chẩn đoán thần kinh, sự lựa chọn của các chiến thuật y tế thích hợp, tối ưu hóa các biện pháp để cung cấp hỗ trợ cho bệnh nhân.

22.3. RỐI LOẠN HÔ HẤP Ở LESIONS BRAIN

song phương tổn thương vỏ não trước của bán cầu đại não thường được biểu hiện bằng sự vi phạm nhịp thở tự nguyện, mất khả năng tự ý thay đổi nhịp điệu, độ sâu, v.v., trong khi phát triển một hiện tượng được gọi là ngưng hô hấp. Nếu nó xuất hiện ở bệnh nhân, hành động tự nguyện nuốt đôi khi cũng bị xáo trộn.

Thiệt hại cho mediobasal chủ yếu cấu trúc hệ viền của não góp phần vào việc ức chế các phản ứng hành vi và cảm xúc với sự xuất hiện của những thay đổi đặc biệt trong chuyển động hô hấp khi khóc hoặc cười. Kích thích điện của các cấu trúc hệ viền ở người ức chế hô hấp và có thể dẫn đến sự chậm trễ trong giai đoạn thở ra yên tĩnh. Sự ức chế nhịp thở thường kèm theo giảm mức độ tỉnh táo, buồn ngủ. Thuốc an thần có thể gây ra hoặc làm tăng chứng ngưng thở khi ngủ. Ngừng hô hấp đôi khi tương đương với một cơn động kinh. Ngưng thở sau giảm thông khí có thể là một trong những dấu hiệu của sự suy giảm khả năng kiểm soát hô hấp của vỏ não hai bên.

Chứng ngưng thở sau thở máy - ngừng hô hấp sau một loạt các nhịp thở sâu, do đó sức căng carbon dioxide trong máu động mạch giảm xuống dưới mức bình thường, và nhịp thở chỉ tiếp tục sau khi sức căng carbon dioxide trong máu động mạch tăng trở lại. giá trị bình thường. Để phát hiện chứng ngưng thở sau thở máy, bệnh nhân được yêu cầu hít thở sâu 5 lần và thở ra, trong khi anh ta không nhận được các hướng dẫn khác. Ở những bệnh nhân tỉnh táo với tổn thương não trước hai bên do rối loạn cấu trúc hoặc chuyển hóa, ngưng thở sau khi kết thúc hơi thở sâu kéo dài hơn 10 giây (12-20 giây và hơn); Thông thường, ngưng thở không xảy ra hoặc kéo dài không quá 10 s.

Tăng thông khí trong trường hợp tổn thương thân não (lâu, nhanh, đủ sâu và tự phát) xảy ra ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng của phần thân não giữa các phần dưới của não giữa và 1/3 giữa của cầu. Các phần của bác sĩ y tế của não thất hình thành lưới đến ống dẫn nước và tâm thất IV của não bị ảnh hưởng. Tăng thông khí trong các trường hợp của một bệnh lý như vậy vẫn tồn tại trong khi ngủ, điều này chứng tỏ bản chất gây tâm lý của nó. Một rối loạn hô hấp tương tự xảy ra với ngộ độc xyanua.

Sự tham gia song phương của các con đường corticonuclear dẫn đến bệnh liệt thanh giả hành Đồng thời, cùng với rối loạn phát âm và nuốt, rối loạn chức năng của đường hô hấp trên có thể xảy ra và liên quan đến sự xuất hiện của các dấu hiệu suy hô hấp.

Tổn thương trung tâm hô hấp ở tủy sống và rối loạn chức năng của đường hô hấp có thể gây ra suy hô hấp và đa dạng các hội chứng giảm thông khí. Thở cùng lúc trở nên hời hợt; chuyển động hô hấp - chậm và không hiệu quả, có thể bị chậm thở và ngừng thở, thường xảy ra trong khi ngủ. Nguyên nhân gây tổn thương trung tâm hô hấp và ngừng thở kéo dài có thể là do ngừng lưu thông máu ở các phần dưới của thân não hoặc do chúng bị hủy hoại. Trong những trường hợp như vậy, hôn mê siêu việt và chết não phát triển.

Chức năng của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do ảnh hưởng trực tiếp của bệnh lý, ví dụ như chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não, viêm não thân, u thân, cũng như do ảnh hưởng thứ phát trên thân của bệnh lý thể tích. các quy trình ở gần hoặc ở khoảng cách xa. Ức chế chức năng của trung tâm hô hấp cũng có thể là kết quả của việc dùng quá liều một số loại thuốc, cụ thể là thuốc an thần, thuốc an thần, ma túy.

Có thể và yếu bẩm sinh của trung tâm hô hấp, đó có thể là lý do đột tử do ngừng thở dai dẳng, thường xảy ra trong khi ngủ. Suy nhược bẩm sinh của trung tâm hô hấp thường được coi là nguyên nhân có thể xảy ra sơ sinh đột tử.

Rối loạn hô hấp trong hội chứng bulbar phát sinh với tổn thương các nhân vận động của thân đuôi và các dây thần kinh sọ tương ứng (IX, X, XI, XII). Nói, nuốt bị rối loạn, liệt họng phát triển, phản xạ yết hầu và vòm miệng, phản xạ ho biến mất. Có rối loạn phối hợp các cử động liên quan đến hành động thở. Điều kiện tiên quyết được tạo ra để chọc hút đường hô hấp trên và phát triển bệnh viêm phổi hít. Trong những trường hợp như vậy, ngay cả khi có đủ chức năng của các cơ hô hấp chính, ngạt có thể phát triển, đe dọa tính mạng bệnh nhân, trong khi sự ra đời của một ống thông dạ dày dày có thể làm tăng khả năng hút và rối loạn chức năng của hầu và thanh quản. Trong những trường hợp như vậy, nên đặt đường thở hoặc đặt nội khí quản.

22.4. RỐI LOẠN HÔ HẤP TRONG HÔ HẤP KHUẨN ĐOẠN THẦN KINH, THẦN KINH KHOÁNG SẢN

HỆ THỐNG VÀ MUSCLES

Rối loạn hô hấp bị liệt ngoại vi và liệt do tổn thương tủy sống hoặc hệ thần kinh ngoại vi ở cấp độ cột sống, có thể xảy ra vi phạm các chức năng của tế bào thần kinh vận động ngoại vi và sợi trục của chúng, tham gia vào quá trình nuôi dưỡng các cơ cung cấp hoạt động thở, các tổn thương nguyên phát của các cơ này cũng có thể xảy ra. Rối loạn hô hấp trong những trường hợp như vậy là kết quả của chứng tê liệt hoặc tê liệt các cơ hô hấp và liên quan đến việc này, làm suy yếu và trong những trường hợp nghiêm trọng, ngừng các chuyển động hô hấp.

Viêm tủy sống cấp tính có dịch, xơ cứng teo cơ một bên, hội chứng Guillain-Barré, bệnh nhược cơ, ngộ độc thịt, chấn thương cột sống cổ và tủy sống, và một số quá trình bệnh lý khác có thể gây ra liệt cơ hô hấp và dẫn đến suy hô hấp thứ phát, thiếu oxy và tăng CO2 máu. Chẩn đoán xác định dựa trên kết quả phân tích thành phần khí của máu động mạch, đặc biệt giúp phân biệt suy hô hấp thực sự với khó thở do tâm lý.

Từ suy hô hấp phế quản-phổi quan sát thấy trong viêm phổi, suy hô hấp thần kinh cơ được phân biệt bởi hai đặc điểm: yếu cơ hô hấp và xẹp phổi. Khi sự suy yếu của các cơ hô hấp tiến triển, khả năng hít vào chủ động bị mất. Ngoài ra, cường độ và hiệu quả của ho bị giảm, điều này ngăn cản sự di tản đầy đủ các chất trong đường hô hấp. Những yếu tố này dẫn đến sự phát triển của xẹp phổi tiến triển ở các bộ phận ngoại vi của phổi, tuy nhiên, không phải lúc nào cũng được phát hiện trong bài kiểm tra chụp X-quang. Khi bắt đầu phát triển xẹp phổi, bệnh nhân có thể không có các triệu chứng lâm sàng thuyết phục, và mức độ khí trong máu có thể nằm trong giới hạn bình thường hoặc thấp hơn một chút.

Hơn nữa sự gia tăng sự suy yếu của các cơ hô hấp và sự giảm thể tích thủy triều dẫn đến thực tế là trong thời gian kéo dài của chu kỳ hô hấp, ngày càng nhiều hơn phế nang. Những thay đổi này được bù đắp một phần bởi sự gia tăng nhịp thở, vì vậy trong một thời gian có thể không có những thay đổi rõ rệt về P CO2. Do máu tiếp tục rửa các phế nang bị xẹp mà không được làm giàu oxy, máu nghèo oxy sẽ đi vào tâm nhĩ trái, dẫn đến giảm sức căng oxy trong máu động mạch. Như vậy, dấu hiệu sớm nhất của suy hô hấp thần kinh cơ bán cấp là tình trạng thiếu oxy vừa phải do xẹp phổi.

Trong suy hô hấp cấp, phát triển trong vòng vài phút hoặc vài giờ, tăng CO2 máu và thiếu oxy xảy ra gần như cùng một lúc, nhưng, như một quy luật, dấu hiệu phòng thí nghiệm đầu tiên của suy thần kinh cơ là tình trạng thiếu oxy nhẹ.

Một đặc điểm rất quan trọng khác của suy hô hấp thần kinh cơ, không nên đánh giá thấp, là tăng sự mệt mỏi của các cơ hô hấp. Ở những bệnh nhân bị yếu cơ đang phát triển, với sự giảm thể tích thủy triều, có xu hướng duy trì RCO 2 ở mức tương đương, tuy nhiên, các cơ hô hấp vốn đã suy yếu không thể chịu đựng được sự căng thẳng như vậy và nhanh chóng mệt mỏi (đặc biệt là cơ hoành). Do đó, bất kể quá trình chính của quá trình chính với hội chứng Guillain-Barré, nhược cơ, hoặc ngộ độc thịt, suy hô hấp có thể phát triển rất nhanh do sự mệt mỏi ngày càng tăng của các cơ hô hấp.

Với sự mệt mỏi gia tăng của các cơ hô hấp ở những bệnh nhân tăng nhịp thở, căng thẳng gây ra sự xuất hiện của mồ hôi ở lông mày và nhịp tim nhanh vừa phải. Khi sự suy yếu cơ hoành phát triển, thở bụng trở nên nghịch lý và đi kèm với sự co rút của bụng khi cảm hứng.Điều này ngay sau đó là nín thở. đặt nội khí quản và thông gióáp suất dương gián đoạn cần bắt đầu một cách chính xác Trong đây giai đoạn sớm, mà không cần đợi cho đến khi dần dần

sự gia tăng nhu cầu thông khí của phổi và sự suy yếu của các chuyển động hô hấp sẽ trở nên rõ rệt. Thời điểm này xảy ra khi dung tích sống của phổi đạt 15 ml / kg hoặc sớm hơn.

Tăng mệt mỏi cơ có thể là nguyên nhân làm giảm dung tích phổi ngày càng tăng, nhưng chỉ số này đôi khi ổn định trong các giai đoạn sau nếu tình trạng yếu cơ, đã đạt đến mức độ nghiêm trọng tối đa, không tăng thêm.

Nguyên nhân của giảm thông khí phổi do suy hô hấp ở phổi còn nguyên vẹn rất đa dạng. Ở những bệnh nhân thần kinh, chúng có thể như sau:

1) suy giảm trung tâm hô hấp bởi các dẫn xuất morphin, barbiturat, một số thuốc gây mê nói chung, hoặc làm tổn thương quá trình bệnh lý của nó ở lớp vỏ thân não ở cấp độ vỏ não;

2) tổn thương các vùng dẫn truyền của tủy sống, đặc biệt là ở cấp độ đường hô hấp, qua đó các xung động từ trung tâm hô hấp đến các tế bào thần kinh vận động ngoại vi nuôi dưỡng các cơ hô hấp;

3) tổn thương sừng trước của tủy sống trong bệnh bại liệt hoặc bệnh xơ cứng teo cơ bên;

4) sự xâm phạm của các cơ hô hấp trong bệnh bạch hầu, hội chứng Guillain-Barré;

5) rối loạn dẫn truyền xung động qua các khớp thần kinh cơ trong bệnh nhược cơ, ngộ độc với chất độc curare, chất độc botulinum;

6) tổn thương cơ hô hấp do chứng loạn dưỡng cơ tiến triển;

7) biến dạng ngực, bệnh kyphoscoliosis, viêm cột sống dính khớp; tắc nghẽn đường hô hấp trên;

8) Hội chứng Pickwick;

9) giảm thông khí vô căn;

10) nhiễm kiềm chuyển hóa liên quan đến mất kali và clorua do nôn mửa không kiềm chế được, cũng như khi dùng thuốc lợi tiểu và glucocorticoid.

22,5. MỘT SỐ HỘI CHỨNG CỦA RỐI LOẠN

NGUỒN GỐC NEUROGENIC

Hội chứng thần kinh Phrenic (hội chứng Coffart) - liệt một bên của cơ hoành do tổn thương dây thần kinh phrenic, bao gồm chủ yếu các sợi trục của tế bào sừng trước của đoạn C IV của tủy sống. Nó được biểu hiện bằng sự gia tăng, không đồng đều của các chuyến du ngoạn hô hấp của hai nửa lồng ngực. Về phía tổn thương, khi hít vào sẽ thấy căng cơ cổ và co rút cơ thành bụng (kiểu thở nghịch thường). Chụp X-quang cho thấy sự nâng lên của vòm cơ hoành bị liệt khi hít vào và hạ thấp xuống khi thở ra. Về phía tổn thương, có thể xẹp phổi ở thùy dưới phổi, sau đó vòm hoành bên tổn thương nâng cao liên tục. Tổn thương cơ hoành dẫn đến sự phát triển của nhịp thở ngược đời (một triệu chứng của sự di động nghịch lý của cơ hoành, hoặc Duchenne có màng ngăn). Với sự tê liệt của cơ hoành

các động tác hô hấp do cơ liên sườn thực hiện chủ yếu. Trong trường hợp này, khi hít vào, sự co lại của vùng thượng vị được ghi nhận, và khi thở ra, sự nhô ra của nó. Hội chứng được mô tả bởi bác sĩ người Pháp G.B. Duchenne

(1806-1875).

Tê liệt cơ hoành cũng có thể do tổn thương tủy sống (đoạn C III -C V), đặc biệt là trong bệnh bại liệt, nó có thể là kết quả của một khối u trong đĩa đệm, chèn ép hoặc tổn thương do chấn thương của dây thần kinh thanh mạc ở một hoặc cả hai bên do chấn thương hoặc sưng trung thất. Liệt cơ hoành một mặt thường biểu hiện bằng khó thở, giảm dung tích sống của phổi. Liệt cơ hoành hai bên ít gặp hơn: trong những trường hợp này, mức độ nghiêm trọng của rối loạn hô hấp đặc biệt cao. Khi cơ hoành bị tê liệt, nhịp thở trở nên thường xuyên hơn, suy hô hấp do tăng CO2 máu, chuyển động nghịch lý của thành bụng trước là đặc trưng (khi hít vào, nó rút lại). Khả năng quan trọng của phổi giảm ở mức độ lớn hơn với vị trí thẳng đứng bị ốm. Chụp X quang ngực cho thấy độ cao (giãn và đứng cao) của vòm bên liệt (cần lưu ý rằng vòm bên phải của cơ hoành thường nằm cao hơn bên trái khoảng 4 cm), bên liệt của cơ hoành xuất hiện. rõ ràng hơn với soi huỳnh quang.

Suy giảm trung tâm hô hấp - một trong những nguyên nhân gây giảm thông khí thực sự của phổi. Nó có thể được gây ra bởi sự tổn thương của thân cây ở cấp độ gai thị (viêm não, xuất huyết, nhồi máu thiếu máu cục bộ, chấn thương do chấn thương, khối u) hoặc ức chế chức năng của nó bởi các dẫn xuất morphin, barbiturat và ma túy. Suy giảm trung tâm hô hấp được biểu hiện bằng giảm thông khí do tác dụng kích thích hô hấp của khí cacbonic bị giảm. Cô ấy thường xuyên kèm theo ức chế ho và yết hầu phản xạ đó dẫn đến ứ đọng dịch tiết phế quản trong đường thở. Trong trường hợp tổn thương trung bình các cấu trúc của trung tâm hô hấp, sự suy giảm của nó được biểu hiện chủ yếu bằng các giai đoạn ngừng thở chỉ khi ngủ. Chứng ngưng thở lúc ngủ - một trạng thái trong khi ngủ, được đặc trưng bởi sự ngừng lưu thông của luồng không khí qua mũi và miệng trong hơn 10 giây. Những đợt như vậy (không quá 10 lần mỗi đêm) cũng có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh trong thời kỳ được gọi là giai đoạn REM (giai đoạn Giấc ngủ REM với chuyển động của mắt). Những bệnh nhân mắc chứng ngưng thở khi ngủ bệnh lý thường trải qua hơn 10 lần ngừng thở trong một đêm ngủ. Ngưng thở khi ngủ có thể tắc nghẽn (thường kèm theo ngáy) và trung ương, do ức chế hoạt động của trung khu hô hấp. Sự xuất hiện của chứng ngưng thở khi ngủ bệnh lý gây nguy hiểm đến tính mạng, trong khi bệnh nhân chết trong giấc ngủ của họ.

Giảm thông khí vô căn (giảm thông khí vô căn nguyên phát, Hội chứng lời nguyền của Ondine biểu hiện trên nền tảng của sự vắng mặt của bệnh lý phổi và ngực. Cái tên cuối cùng được tạo ra bởi huyền thoại về nàng tiên độc ác Undine, người được ban cho khả năng tước đoạt khả năng thở không tự chủ của những người trẻ tuổi vì yêu cô ấy, và họ buộc phải kiểm soát từng hơi thở của mình bằng sức mạnh ý chí. . Bị bệnh như vậy (suy giảm chức năng của trung tâm hô hấp) thường xuyên hơn nam giới từ 20-60 tuổi. Căn bệnh này được đặc trưng bởi sự suy nhược chung, tăng mệt mỏi, đau đầu, khó thở trong hoạt động thể chất. Da xanh là điển hình, rõ ràng hơn khi ngủ, với

tình trạng thiếu oxy máu và đa hồng cầu là phổ biến. Thường thì trong giấc mơ, hơi thở trở nên tuần hoàn. Bệnh nhân giảm thông khí vô căn thường xuyên quá mẫn với thuốc an thần, thuốc gây mê trung ương. Đôi khi hội chứng giảm thông khí vô căn xuất hiện trên nền của nhiễm trùng hô hấp cấp tính dung nạp được. Theo thời gian, tình trạng mất bù ở tim phải (tim to, gan to, sưng các tĩnh mạch hình nón, phù ngoại vi) làm giảm thông khí vô căn tiến triển. Trong nghiên cứu về thành phần khí của máu, người ta ghi nhận sự gia tăng sức căng của carbon dioxide lên 55-80 mm Hg. và giảm sức căng oxy. Nếu bệnh nhân, bằng nỗ lực cử động, đạt được sự gia tăng các cử động hô hấp, thì thành phần khí của máu trên thực tế có thể trở lại bình thường. Khám thần kinh của bệnh nhân thường không phát hiện bất kỳ bệnh lý khu trú nào của hệ thần kinh trung ương. Nguyên nhân nghi ngờ của hội chứng là yếu bẩm sinh, suy giảm chức năng trung tâm hô hấp.

Ngạt thở (nghẹt thở) - một tình trạng bệnh lý phát triển cấp tính hoặc cấp tính và đe dọa tính mạng do sự trao đổi khí ở phổi không đủ, hàm lượng oxy trong máu giảm mạnh và tích tụ carbon dioxide. Ngạt thở dẫn đến rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng trong các mô và cơ quan và có thể dẫn đến sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong chúng. Nguyên nhân gây ngạt có thể do rối loạn hô hấp bên ngoài, cụ thể là do vi phạm đường thở (co thắt, tắc hoặc chèn ép) - ngạt cơ học, cũng như liệt hoặc liệt các cơ hô hấp. (với bệnh bại liệt, xơ cứng teo cơ một bên, v.v.), giảm bề mặt hô hấp của phổi (viêm phổi, lao, u phổi, v.v.), ở trong điều kiện hàm lượng oxy thấp trong không khí xung quanh (vùng cao, chuyến bay trên cao).

Chết đột ngột trong giấc mơ có thể xảy ra ở mọi người ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh - hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh, hoặc "chết trong nôi". Hội chứng này được coi là một dạng ngưng thở khi ngủ. Cần lưu ý rằng ở trẻ sơ sinh, lồng ngực dễ xẹp xuống; Về vấn đề này, họ có thể trải qua một cơn đau do bệnh lý của lồng ngực: nó giảm xuống khi cảm thấy hứng thú. Tình trạng trầm trọng hơn do sự phối hợp không đầy đủ của sự co bóp của các cơ hô hấp do sự vi phạm nội tâm của nó. Ngoài ra, với tắc nghẽn thoáng qua đường thở ở trẻ sơ sinh, không giống như người lớn, không có sự gia tăng tương ứng của nỗ lực hô hấp. Ngoài ra, Trẻ sơ sinh giảm thông khí do trung tâm hô hấp còn yếu thì khả năng cao bị nhiễm trùng đường hô hấp trên.

22,6. RỐI LOẠN RHYTHM CHO CON BÚ

Hơi thở của Kussmaul (hơi thở lớn) - thở bất thường, đặc trưng bởi chu kỳ hô hấp đều đặn hiếm gặp: hít vào sâu ồn ào và thở ra tăng lên. Nó thường được quan sát thấy trong quá trình trao đổi chất

nhiễm toan cá nhân do bệnh đái tháo đường không kiểm soát được hoặc mãn tính suy thậnở những bệnh nhân trong tình trạng nghiêm trọng do rối loạn chức năng của phần dưới đồi của não, đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường hôn mê. Kiểu thở này được mô tả bởi bác sĩ người Đức A. Kussmaul (1822-1902).

Thở Cheyne-Stokes - thở định kỳ, trong đó các giai đoạn tăng thông khí (hyperpnea) và ngưng thở xen kẽ nhau. Các chuyển động hô hấp sau khi ngừng thở 10-20 giây tiếp theo có mức tăng dần, và sau khi đạt đến phạm vi tối đa - biên độ giảm dần, trong khi giai đoạn giảm thông khí thường dài hơn giai đoạn ngừng thở. Trong quá trình hô hấp Cheyne-Stokes, sự nhạy cảm của trung tâm hô hấp với hàm lượng CO 2 luôn tăng lên, phản ứng thông khí trung bình với CO 2 cao hơn bình thường khoảng 3 lần, thể tích hô hấp theo phút nói chung luôn tăng, tăng thông khí. và nhiễm kiềm thể khí được ghi nhận liên tục. Hô hấp Cheyne-Stokes thường do vi phạm kiểm soát thần kinh đối với hành động thở do bệnh lý nội sọ. Nó cũng có thể được gây ra bởi giảm oxy máu, làm chậm lưu lượng máu và tắc nghẽn trong phổi với bệnh lý tim. F. Plum và cộng sự. (1961) đã chứng minh nguồn gốc thần kinh cơ bản của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes. Hơi thở Cheyne-Stokes cũng có thể được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh trong một thời gian ngắn, nhưng tính không thể vượt qua của chu kỳ thở luôn là kết quả của một bệnh lý não nghiêm trọng dẫn đến giảm ảnh hưởng điều tiết của não trước đối với quá trình thở. Hô hấp Cheyne-Stokes có thể xảy ra với tổn thương hai bên ở các phần sâu của bán cầu đại não, với hội chứng thanh giả, đặc biệt với nhồi máu não hai bên, với bệnh lý ở vùng não, ở thân não trên mức của phần trên của cầu. , có thể là kết quả của thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương do chấn thương đối với các cấu trúc này, rối loạn chuyển hóa, thiếu oxy não do suy tim, nhiễm độc niệu, v.v ... Trong các khối u thượng thừa, sự phát triển đột ngột của hô hấp Cheyne-Stokes có thể là một trong những dấu hiệu của thoát vị giai đoạn thoáng qua. . Thở định kỳ, gợi nhớ đến nhịp thở Cheyne-Stokes, nhưng với chu kỳ rút ngắn, có thể là kết quả của tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng, tiến gần đến mức áp lực động mạch tưới máu trong não, với khối u và các quá trình bệnh lý thể tích khác ở hố sọ sau. như với xuất huyết trong tiểu não. Thở định kỳ với tình trạng giảm thông khí xen kẽ với ngừng thở cũng có thể là hậu quả của tổn thương phần vỏ não của thân não. Kiểu thở này đã được các bác sĩ Scotland mô tả: vào năm 1818 J. Cheyne (1777-1836) và một phần sau đó - W. Stokes (1804-1878).

Hội chứng tăng thông khí thần kinh trung ương - nhịp thở nhanh thường xuyên (khoảng 25 mỗi 1 phút) và thở sâu (tăng thở), thường xảy ra khi phần thân não bị tổn thương, chính xác hơn là sự hình thành lưới của nhân viên y tế giữa phần dưới của não giữa và 1/3 giữa của cầu . Hô hấp kiểu này xảy ra, đặc biệt, với các khối u của não giữa, với sự chèn ép của não giữa do thoát vị xúc tu và liên quan đến điều này, với các ổ xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ rộng rãi ở bán cầu đại não. Trong cơ chế bệnh sinh của thông khí thần kinh trung ương, yếu tố hàng đầu là sự kích thích của các thụ thể hóa học trung ương do giảm pH. Khi xác định thành phần khí của máu trong trường hợp tăng thông khí thần kinh trung ương, nhiễm kiềm hô hấp được phát hiện.

Giảm căng thẳng CO 2 với sự phát triển của nhiễm kiềm có thể đi kèm với tetany. Nồng độ bicarbonate thấp và gần với pH động mạch bình thường

máu (nhiễm kiềm hô hấp còn bù) phân biệt tăng thông khí mãn tính với cấp tính. Với tình trạng giảm thông khí mãn tính, bệnh nhân có thể phàn nàn về ngất trong thời gian ngắn, giảm thị lực do rối loạn tuần hoàn não và giảm sức căng CO 2 trong máu.

Giảm thông khí thần kinh trung ương có thể được quan sát thấy khi hôn mê sâu. Trên điện não đồ xuất hiện các sóng chậm với biên độ cao cho thấy tình trạng thiếu oxy.

Thở câm được đặc trưng bởi một nhịp hít vào kéo dài sau đó là nín thở ở độ cao của nhịp hít vào ("co thắt cơ hô hấp") - hậu quả của sự co giật của các cơ hô hấp trong giai đoạn hít vào. Việc thở như vậy cho thấy tổn thương phần giữa và phần đuôi của não liên quan đến việc điều hòa hơi thở. Ngưng thở có thể là một trong những biểu hiện của đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở hệ thống cơ đốt sống, kèm theo sự hình thành ổ nhồi máu ở vùng cầu não, cũng như hôn mê hạ đường huyết, đôi khi được quan sát thấy ở thể nặng của viêm màng não. Có thể thay thế bằng hơi thở của Biot.

Hơi thở của Biot - một dạng thở tuần hoàn, được đặc trưng bởi sự xen kẽ của các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đồng đều nhanh chóng với các khoảng dừng (ngưng thở) dài (lên đến 30 s hoặc hơn).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc nặng, sốc và các tình trạng bệnh lý khác kèm theo tình trạng thiếu oxy sâu của tủy sống, đặc biệt là trung tâm hô hấp nằm trong đó. Hình thức thở này được thầy thuốc người Pháp S. Biot (sinh năm 1878) mô tả trong một thể bệnh viêm màng não nặng.

Thở hỗn loạn hoặc nhịp nhàng - hỗn loạn về tần số và độ sâu của các chuyển động hô hấp, trong khi hơi thở hời hợt và sâu xen kẽ theo một thứ tự ngẫu nhiên. Cũng không thường xuyên là ngừng hô hấp dưới dạng ngưng thở, thời gian có thể lên đến 30 giây hoặc hơn. Các chuyển động hô hấp trong trường hợp nghiêm trọng có xu hướng chậm lại cho đến khi chúng dừng lại. Thở theo nhịp là do sự vô tổ chức của các tế bào thần kinh tạo ra nhịp hô hấp. Rối loạn chức năng của ống tủy cổ đôi khi xảy ra rất lâu trước khi huyết áp giảm. Nó có thể xảy ra trong các quá trình bệnh lý trong không gian phụ: với xuất huyết trong tiểu não, cầu não, chấn thương sọ não nặng, thoát vị của amidan tiểu não vào lỗ thông với các khối u phụ, v.v., cũng như với tổn thương trực tiếp đối với medulla oblongata ( bệnh lý mạch máu, chứng sợ syringobulbia, bệnh khử men). Những trường hợp mất điều hòa nhịp thở, cần nghĩ đến vấn đề chuyển bệnh nhân sang thở máy.

Nhóm thở định kỳ (thở cụm) - Phát sinh từ sự thất bại của các phần dưới của cầu và các phần trên của tủy sống của nhóm cử động hô hấp với những khoảng dừng không đều giữa chúng. Một nguyên nhân có thể gây ra dạng rối loạn nhịp hô hấp này có thể là bệnh Shy-Drager.

Thở hổn hển (thở gấp, thở dồn dập) - Thở bệnh lý, trong đó hơi thở hiếm, ngắn, co giật, sâu tối đa và nhịp thở chậm lại. Nó được quan sát thấy với tình trạng thiếu oxy não nghiêm trọng, cũng như với tổn thương nguyên phát hoặc thứ phát đối với tủy sống. Ngừng hô hấp có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách ức chế các chức năng của ống tủy, thuốc an thần và thuốc gây mê.

thở gấp (từ láy. Thông thường, đó là dấu hiệu của co thắt thanh quản hoặc hẹp thanh quản với chứng co thắt, cuồng loạn, chấn thương sọ não, sản giật, hút chất lỏng hoặc các hạt rắn, kích thích các nhánh của dây thần kinh phế vị với chứng phình động mạch chủ, bướu cổ, khối u trung thất hoặc thâm nhiễm, dị ứng phù nề thanh quản, tổn thương do chấn thương hoặc ung thư của nó, với bệnh bạch hầu. Thở gấp gáp nghiêm trọng dẫn đến sự phát triển của chứng ngạt thở cơ học.

Khó thở do hô hấp - dấu hiệu tổn thương hai bên phần dưới của thân não, thường là biểu hiện của giai đoạn cuối của bệnh.

22,7. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN HÔ HẤP Ở BỆNH NHÂN VỚI BỆNH LÝ HỮU CƠ CỦA HỆ THẦN KINH

Trong trường hợp vi phạm sự bảo vệ của đường hô hấp trên, vệ sinh khoang miệng có thể có hiệu quả. Khi giảm lực thở ra và cử động ho, bài tập thở và massage ngực. Nếu cần thiết, nên đặt đường thở hoặc mở khí quản, đôi khi có chỉ định mở khí quản.

Trong trường hợp yếu cơ hô hấp, thông khí phổi nhân tạo (ALV) có thể được chỉ định. Đặt nội khí quản nên được thực hiện để duy trì đường thở bằng sáng chế, sau đó, nếu cần, có thể nối máy thở áp lực dương ngắt quãng. Việc nối bộ máy hô hấp nhân tạo được thực hiện cho đến khi phát triển mệt mỏi nghiêm trọng của các cơ hô hấp với dung tích sống của phổi (VC) là 12-15 ml / kg. Các chỉ định chính cho việc chỉ định thở máy, xem bảng. 22.2. Có thể thay đổi mức độ thông khí với áp lực dương ngắt quãng với sự giảm trao đổi CO 2 trong quá trình thở máy bằng thông khí hoàn toàn tự động, trong khi VC bằng 5 ml / kg thường được coi là nguy kịch. Để ngăn ngừa sự hình thành xẹp phổi và mệt mỏi của các cơ hô hấp, ban đầu cần thở 2-3 lần / 1 phút, nhưng khi suy hô hấp tăng lên, số lần cử động hô hấp cần thiết thường được đưa lên 6-9 lần / 1 phút. Thuận lợi xem xét chế độ thông gió, đảm bảo duy trì Pa O2 ở mức 100 mm Hg. và Pa CO2 ở mức 40 mm Hg. Bệnh nhân, người còn tỉnh, được tạo cơ hội tối đa để sử dụng nhịp thở của chính mình, nhưng không để cơ hô hấp bị mệt mỏi. Sau đó, cần theo dõi định kỳ hàm lượng các khí trong máu, duy trì sự thông thoáng của ống nội khí quản, làm ẩm không khí đưa vào và theo dõi nhiệt độ của nó, nhiệt độ của nó phải ở khoảng 37 ° C.

Việc tắt máy thở đòi hỏi sự thận trọng và thận trọng, tốt nhất là trong quá trình thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (PPV), vì trong giai đoạn này của máy thở, bệnh nhân sử dụng tối đa các cơ hô hấp của chính mình. Việc ngừng thở máy được coi là thích hợp nếu khả năng sống tự phát trên 15 ml / kg, sức thở là 20 cm cột nước, Pa O2 trên 100 mm Hg. và sự căng thẳng oxy trong hít vào

Bảng 22.2.Các chỉ định chính cho việc chỉ định thở máy (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984)

không khí 40%. Đi đến thở tự phát xảy ra dần dần, với VC trên 18 ml / kg. Quá trình chuyển đổi từ thở máy sang thở tự phát bị cản trở bởi tình trạng hạ kali máu kèm theo nhiễm kiềm, suy dinh dưỡng của bệnh nhân và đặc biệt là tình trạng tăng thân nhiệt của cơ thể.

Sau khi rút nội khí quản, do phản xạ hầu họng bị ức chế, bệnh nhân không được cho ăn qua đường miệng trong 24 giờ, sau này nếu các chức năng của thanh quản được bảo tồn thì có thể cho ăn, lúc đầu sử dụng thức ăn đã được nghiền kỹ cho mục đích này.

Trường hợp rối loạn hô hấp thần kinh do bệnh lý não hữu cơ, cần điều trị bệnh nền (bảo tồn hoặc phẫu thuật thần kinh).

22,8. CÁC KHOẢNG CÁCH HÔ HẤP CHỨC NĂNG

TÍNH CÁCH

chuyển từ hít vào thở ra và điều bất khả thi Thời gian chờ lâu thở. Các cơn khó thở do tâm lý thường kèm theo cảm giác hồi hộp, tăng lên khi hưng phấn, đau cơ tim.

Bệnh nhân đôi khi coi các vấn đề về hô hấp là dấu hiệu của bệnh lý phổi hoặc tim nghiêm trọng. Lo lắng về tình trạng sức khỏe soma của một người cũng có thể gây ra một trong những hội chứng rối loạn sinh dưỡng tâm thần với rối loạn chủ yếu về chức năng hô hấp, thường thấy ở thanh thiếu niên và thanh niên - hội chứng "thở corset", hoặc "trái tim người lính" được đặc trưng bởi các rối loạn thực vật-thần kinh về hô hấp và hoạt động của tim, biểu hiện bằng các cơn tăng thông khí kịch phát, đồng thời quan sát thấy khó thở, thở ồn ào, rên rỉ. Kết quả là cảm giác thiếu không khí và không thể hít thở đầy đủ thường kết hợp với nỗi sợ chết vì ngạt thở hoặc ngừng tim và có thể là kết quả của chứng trầm cảm được che giấu.

Tình trạng thiếu không khí gần như liên tục hoặc tăng mạnh trong các phản ứng tình cảm và đôi khi kèm theo cảm giác nghẹt thở ở ngực có thể tự biểu hiện không chỉ khi có các yếu tố bên ngoài sang chấn tâm lý, mà còn với những thay đổi nội sinh trong trạng thái của lĩnh vực cảm xúc, thường theo chu kỳ. Các rối loạn về thực vật, đặc biệt là hô hấp, sau đó trở nên đặc biệt nghiêm trọng trong giai đoạn trầm cảm và tự biểu hiện trên nền tâm trạng chán nản, thường kết hợp với các phàn nàn về suy nhược nghiêm trọng nói chung, chóng mặt, gián đoạn sự thay đổi theo chu kỳ của giấc ngủ và thức giấc, giấc ngủ bị gián đoạn. , ác mộng, v.v.

kéo dài khó thở chức năng, thường được biểu hiện bằng các cử động hô hấp sâu nhanh chóng bề ngoài, thường đi kèm với sự gia tăng khó chịu về hô hấp và có thể dẫn đến sự phát triển của tăng thông khí. Ở những bệnh nhân có các rối loạn tự chủ khác nhau, khó chịu về đường hô hấp, bao gồm khó thở, xảy ra trong hơn 80% trường hợp (Moldovanu IV, 1991).

Tăng thông khí do khó thở chức năng đôi khi phải được phân biệt với tăng thông khí bù trừ, có thể do một bệnh lý chính của hệ hô hấp, cụ thể là viêm phổi. Các cơn rối loạn hô hấp do tâm lý cũng phải được phân biệt với suy hô hấp cấp do phù phổi mô kẽ hoặc hội chứng tắc nghẽn phế quản. Suy hô hấp cấp thực sự có kèm theo ran ẩm ở phổi và đờm trong hoặc sau cơn; Trong những trường hợp này, giảm oxy máu động mạch tiến triển góp phần vào sự phát triển của chứng xanh tím ngày càng tăng, nhịp tim nhanh nghiêm trọng và tăng huyết áp động mạch. Đối với các cơn tăng thông khí kịch phát do tâm lý, độ bão hòa oxy trong động mạch gần với mức bình thường là đặc điểm, khiến bệnh nhân có thể duy trì tư thế nằm ngang trên giường có đầu giường thấp.

Khiếu nại về tình trạng ngạt thở trong rối loạn hô hấp có bản chất chức năng thường kết hợp với tăng cường tinh hoàn, vận động quá mức hoặc tình trạng không vận động rõ ràng, không ảnh hưởng xấu đến tình trạng chung của bệnh nhân. Một cuộc tấn công tâm thần, như một quy luật, không kèm theo tím tái, những thay đổi đáng kể về mạch, tăng huyết áp là có thể, nhưng nó thường rất vừa phải. Không nghe thấy tiếng thở khò khè ở phổi, không có đờm. Hô hấp do tâm lý

vi phạm thường xảy ra dưới ảnh hưởng của một kích thích tâm thần và thường bắt đầu với sự chuyển đổi mạnh mẽ từ thở bình thường sang thở nhanh nặng, thường kèm theo rối loạn nhịp thở ở cao độ kịch phát, thường dừng lại ngay lập tức, đôi khi điều này xảy ra khi sự chú ý của bệnh nhân được chuyển sang hoặc với sự trợ giúp của các kỹ thuật tâm lý trị liệu khác.

Một biểu hiện khác của rối loạn chức năng hô hấp là ho do tâm lý (theo thói quen). Về vấn đề này, vào năm 1888, Charcot J. (1825-1893) đã viết rằng đôi khi có những bệnh nhân như vậy bị ho không dứt, từ sáng đến tối, họ hầu như không có một chút thời gian để làm việc ăn uống. Khiếu nại về ho do tâm lý rất đa dạng: khô, rát, nhột, vã mồ hôi ở miệng và cổ họng, tê, cảm giác có các mảnh vụn dính vào màng nhầy trong miệng và cổ họng, đau thắt cổ họng. Ho do thần kinh thường khan, khàn, đơn điệu, đôi khi thành tiếng, sủa. Nó có thể bị kích thích bởi mùi hăng, thay đổi thời tiết nhanh chóng, căng thẳng tâm lý, biểu hiện bất cứ lúc nào trong ngày, đôi khi xảy ra dưới ảnh hưởng suy nghĩ lo lắng, lo sợ "như thể điều gì đó đã không diễn ra." ho do tâm lýđôi khi kết hợp với co thắt thanh quản định kỳ và khởi phát đột ngột và đôi khi cũng đột ngột dừng lại rối loạn giọng nói. Nó trở nên khàn, với một giai điệu thay đổi, trong một số trường hợp, nó được kết hợp với chứng khó thở co cứng, đôi khi chuyển thành chứng mất tiếng, trong những trường hợp này có thể kết hợp với một cơn ho vừa đủ, thường không ảnh hưởng đến giấc ngủ. . Khi tâm trạng của bệnh nhân thay đổi, giọng nói của anh ta có thể thu được sự thanh thoát, bệnh nhân tích cực tham gia vào cuộc trò chuyện mà anh ta quan tâm, có thể cười và thậm chí hát.

Ho do tâm lý thường không đáp ứng với các thuốc ức chế phản xạ ho. Mặc dù không có dấu hiệu của một bệnh lý hữu cơ của hệ thống hô hấp, bệnh nhân thường được kê đơn thuốc hít, corticosteroid, thường củng cố niềm tin của bệnh nhân rằng họ mắc bệnh nguy hiểm.

Bệnh nhân với rối loạn chức năng hô hấp thường lo lắng và nghi ngờ, dễ mắc chứng suy nhược. Một số người trong số họ, ví dụ, đã nhận thấy sự phụ thuộc nhất định của sức khỏe của họ vào thời tiết, cẩn thận theo dõi các bản tin thời tiết, báo chí về những ngày "xấu" sắp tới theo tình trạng của áp suất khí quyển, v.v., chờ đợi bắt đầu những ngày này với nỗi sợ hãi, trong khi tình trạng của họ thực sự xấu đi đáng kể vào thời điểm này, ngay cả khi dự báo khí tượng khiến bệnh nhân sợ hãi không trở thành sự thật.

Khi gắng sức ở những người bị khó thở cơ năng, tần số các chuyển động hô hấp tăng lên nhiều hơn so với người khỏe mạnh. Đôi khi, người bệnh có cảm giác nặng nề, đè ép vùng tim, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu. Cơn tăng thông khí thường có trước cảm giác thiếu không khí, đau tức vùng tim. Hóa chất và thành phần khoáng chất máu vẫn bình thường. Cuộc tấn công thường biểu hiện trên nền các dấu hiệu của hội chứng suy nhược thần kinh, thường có các yếu tố của hội chứng ám ảnh sợ hãi.

Trong quá trình điều trị những bệnh nhân như vậy, trước hết cần loại bỏ những yếu tố gây tổn thương tâm lý ảnh hưởng đến bệnh nhân và có tầm quan trọng lớn đối với anh ta. Các phương pháp trị liệu tâm lý hiệu quả nhất, cụ thể là liệu pháp tâm lý hợp lý, kỹ thuật thư giãn, làm việc với nhà trị liệu ngôn ngữ-nhà tâm lý học, trò chuyện trị liệu tâm lý với người nhà của bệnh nhân, điều trị bằng thuốc an thần, thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm, theo chỉ định.

Với rối loạn hô hấp có tính chất chức năng, biểu hiện của rối loạn chức năng tự chủ có thể là khó thở, kích thích bởi căng thẳng cảm xúc, thường xảy ra ở chứng loạn thần kinh, đặc biệt là chứng loạn thần kinh, cũng như cơn kịch phát mạch máu thực vật. Bệnh nhân thường giải thích tình trạng khó thở này là phản ứng với cảm giác thiếu không khí. Rối loạn hô hấp do tâm lý được biểu hiện chủ yếu bằng cách thở nông cưỡng bức với sự gia tăng không hợp lý và sâu dần đến sự phát triển của “thở chó-chó” ở đỉnh điểm của căng thẳng tình cảm. Các chuyển động thở ngắn thường xuyên có thể xen kẽ với hít thở sâu không mang lại cảm giác nhẹ nhõm, sau đó là nín thở ngắn. Sự gia tăng giống như sóng về tần số và biên độ của các chuyển động hô hấp với sự giảm xuống sau đó và sự xuất hiện của những khoảng dừng ngắn giữa các sóng này có thể gây ra cảm giác về nhịp thở không ổn định của kiểu Cheyne-Stokes. Tuy nhiên, đặc trưng nhất là những cơn thở nông thường xuyên kịch phát kiểu lồng ngực với sự chuyển đổi nhanh chóng từ hít vào thở ra và không thể nín thở trong một thời gian dài. Các cơn khó thở do tâm lý thường kèm theo cảm giác hồi hộp, tăng lên khi hưng phấn, đau cơ tim. Bệnh nhân đôi khi coi các vấn đề về hô hấp là dấu hiệu của bệnh lý phổi hoặc tim nghiêm trọng. Lo lắng về tình trạng sức khỏe soma của một người cũng có thể gây ra một trong những hội chứng rối loạn sinh dưỡng tâm thần với rối loạn chủ yếu về chức năng hô hấp, thường quan sát thấy ở thanh thiếu niên và thanh niên - hội chứng "áo nịt ngực" hoặc "trái tim của người lính", được đặc trưng do rối loạn sinh dưỡng-thần kinh hô hấp và hoạt động của tim, biểu hiện bằng các cơn tăng thông khí kịch phát, đồng thời quan sát thấy khó thở, thở ồn ào, rên rỉ. Kết quả là cảm giác thiếu không khí và không thể hít thở đầy đủ thường kết hợp với nỗi sợ chết vì ngạt thở hoặc ngừng tim và có thể là kết quả của chứng trầm cảm được che giấu. Thiếu không khí, hầu như liên tục hoặc tăng mạnh trong các phản ứng ái kỷ, và đôi khi cảm giác tức ngực kèm theo, có thể tự biểu hiện không chỉ khi có các yếu tố bên ngoài sang chấn tâm lý, mà còn với những thay đổi nội sinh trong trạng thái lĩnh vực cảm xúc, thường có tính chu kỳ. Các rối loạn về thực vật, đặc biệt là hô hấp, sau đó trở nên đặc biệt nghiêm trọng trong giai đoạn trầm cảm và tự biểu hiện trên nền tâm trạng chán nản, thường kết hợp với các phàn nàn về suy nhược nghiêm trọng nói chung, chóng mặt, gián đoạn sự thay đổi theo chu kỳ của giấc ngủ và thức giấc, giấc ngủ bị gián đoạn. , ác mộng, v.v. Khó thở chức năng kéo dài, thường được biểu hiện bằng các cử động hô hấp sâu nhanh chóng bề ngoài, thường đi kèm với sự gia tăng khó chịu về hô hấp và có thể dẫn đến sự phát triển của tăng thông khí. Ở những bệnh nhân có các rối loạn tự chủ khác nhau, khó chịu về hô hấp, bao gồm khó thở, xảy ra trong hơn 80% trường hợp (Moldovaiu IV, 1991). Tăng thông khí do khó thở chức năng đôi khi phải được phân biệt với tăng thông khí bù trừ, có thể do một bệnh lý chính của hệ hô hấp, cụ thể là viêm phổi. Các cơn rối loạn hô hấp do tâm lý cũng phải được phân biệt với suy hô hấp cấp do hội chứng hoặc phù phổi mô kẽ. tắc nghẽn phế quản. Suy hô hấp cấp thực sự có kèm theo ran ẩm ở phổi và đờm trong hoặc sau cơn; Trong những trường hợp này, giảm oxy máu động mạch tiến triển góp phần vào sự phát triển của chứng xanh tím ngày càng tăng, nhịp tim nhanh nghiêm trọng và tăng huyết áp động mạch. Các cơn tăng thông khí kịch phát được đặc trưng bởi độ bão hòa oxy trong máu động mạch gần với mức bình thường, khiến bệnh nhân có thể duy trì tư thế nằm ngang trên giường có đầu giường thấp. Khiếu nại về tình trạng nghẹt thở trong các rối loạn hô hấp có tính chất chức năng thường kết hợp với tăng cường tinh hoàn, vận động quá mức hoặc trạng thái bất động rõ ràng về vận động, những điều này không ảnh hưởng tiêu cực về tình trạng chung của bệnh nhân. Một cuộc tấn công tâm thần, như một quy luật, không kèm theo tím tái, những thay đổi đáng kể về mạch, tăng huyết áp là có thể, nhưng nó thường rất vừa phải. Không nghe thấy tiếng thở khò khè ở phổi, không có đờm. Rối loạn hô hấp do tâm lý thường xảy ra dưới ảnh hưởng của một kích thích tâm thần và thường bắt đầu với sự chuyển đổi mạnh từ nhịp thở bình thường sang thở nhanh nặng, thường có rối loạn nhịp hô hấp ở cao độ kịch phát, thường dừng lại ngay lập tức, đôi khi điều này xảy ra khi bệnh nhân chú ý. được chuyển đổi hoặc với sự trợ giúp của các thủ thuật trị liệu tâm lý khác. Một biểu hiện khác của rối loạn chức năng hô hấp là ho do tâm lý (theo thói quen). Về vấn đề này, vào năm 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) đã viết rằng đôi khi có những bệnh nhân như vậy ho không dứt, từ sáng đến tối, họ hầu như không có một chút thời gian để làm một cái gì đó ăn uống. Khiếu nại về ho do tâm lý rất đa dạng: khô, rát, nhột, vã mồ hôi ở miệng và cổ họng, tê, cảm giác có các mảnh vụn dính vào màng nhầy trong miệng và cổ họng, đau thắt cổ họng. Ho do thần kinh thường khan, khàn, đơn điệu, đôi khi thành tiếng, sủa. Nó có thể bị kích thích bởi mùi hăng, sự thay đổi nhanh chóng của thời tiết, tình trạng căng thẳng, biểu hiện bất cứ lúc nào trong ngày, đôi khi phát sinh dưới ảnh hưởng của những suy nghĩ rối loạn, lo sợ "như thể có điều gì đó đã xảy ra." Ho do tâm lý đôi khi kết hợp với co thắt thanh quản theo chu kỳ và khởi phát đột ngột và đôi khi cũng đột ngột ngừng lại rối loạn giọng nói. Nó trở nên khàn khàn, với một giai điệu thay đổi, trong một số trường hợp, nó được kết hợp với chứng khó thở co cứng, đôi khi chuyển thành chứng mất tiếng, trong những trường hợp này có thể kết hợp với một cơn ho đủ tiếng, mà thông thường không gây cản trở. ngủ. Khi tâm trạng của bệnh nhân thay đổi, giọng nói của anh ta có thể thu được sự thanh thoát, bệnh nhân tích cực tham gia vào cuộc trò chuyện mà anh ta quan tâm, có thể cười và thậm chí hát. Ho do tâm lý thường không đáp ứng với các thuốc ức chế phản xạ ho. Mặc dù không có dấu hiệu của một bệnh lý hữu cơ của hệ thống hô hấp, bệnh nhân thường được kê đơn thuốc hít, corticosteroid, thường củng cố niềm tin của bệnh nhân rằng họ mắc bệnh nguy hiểm. Bệnh nhân bị rối loạn hô hấp chức năng thường lo lắng và nghi ngờ, dễ mắc chứng suy nhược cơ năng. Một số người trong số họ, ví dụ, đã nhận thấy sự phụ thuộc nhất định của sức khỏe của họ vào thời tiết, cẩn thận theo dõi các bản tin thời tiết, báo chí về những ngày "xấu" sắp tới theo tình trạng của áp suất khí quyển, v.v. , đang chờ đợi sự bắt đầu của những ngày này với sự sợ hãi, trong khi tình trạng của họ thực sự xấu đi đáng kể vào thời điểm này, ngay cả khi dự báo khí tượng khiến bệnh nhân sợ hãi không thành hiện thực. Khi gắng sức ở những người bị khó thở cơ năng, tần số các chuyển động hô hấp tăng lên nhiều hơn so với người khỏe mạnh. Đôi khi, người bệnh có cảm giác nặng nề, đè ép vùng tim, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu. Cơn tăng thông khí thường có trước cảm giác thiếu không khí, đau tức vùng tim. Thành phần hóa học và khoáng chất của máu là bình thường. Một cuộc tấn công thường biểu hiện trên nền các dấu hiệu của hội chứng suy nhược thần kinh, thường có các yếu tố của hội chứng ám ảnh sợ hãi. Trong quá trình điều trị những bệnh nhân như vậy, trước hết cần loại bỏ những yếu tố gây tổn thương tâm lý ảnh hưởng đến bệnh nhân và có tầm quan trọng lớn đối với anh ta. Các phương pháp trị liệu tâm lý hiệu quả nhất, cụ thể là liệu pháp tâm lý hợp lý, kỹ thuật thư giãn, làm việc với nhà trị liệu ngôn ngữ-nhà tâm lý học, trò chuyện trị liệu tâm lý với người nhà của bệnh nhân, điều trị bằng thuốc an thần, thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm, theo chỉ định.

Trong trường hợp vi phạm sự bảo vệ của đường hô hấp trên, vệ sinh khoang miệng có thể có hiệu quả. Khi giảm lực thở ra và cử động ho, các bài tập thở và xoa bóp ngực được chỉ định. Nếu cần thiết, nên đặt đường thở hoặc mở khí quản, đôi khi có chỉ định mở khí quản. Trong trường hợp yếu cơ hô hấp, thông khí phổi nhân tạo (ALV) có thể được chỉ định. Đặt nội khí quản nên được thực hiện để duy trì đường thở bằng sáng chế, sau đó, nếu cần, có thể nối máy thở áp lực dương ngắt quãng. Việc kết nối bộ máy hô hấp nhân tạo được thực hiện cho đến khi phát triển mệt mỏi rõ rệt của các cơ hô hấp với dung tích sống của phổi (VC) là 12-15 ml / kg. Các chỉ định chính cho việc chỉ định thở máy, xem bảng. 22.2. Có thể thay đổi mức độ thông khí với áp lực dương ngắt quãng với sự giảm trao đổi CO2 trong quá trình thở máy bằng thông khí hoàn toàn tự động, trong khi VC bằng 5 ml / kg thường được coi là nguy kịch. Để ngăn ngừa sự hình thành xẹp phổi và mệt mỏi của các cơ hô hấp, ban đầu cần thở 2-3 lần / 1 phút, nhưng khi suy hô hấp tăng lên, số cử động hô hấp cần thiết thường được đưa lên 6-9 lần / 1 phút. Chế độ máy thở được coi là thuận lợi, cung cấp sự duy trì của Pa02 ở mức 100 mm Hg. và PaCO2 ở mức 40 mm Hg. Bệnh nhân, người còn tỉnh, được tạo cơ hội tối đa để sử dụng nhịp thở của chính mình, nhưng không để cơ hô hấp bị mệt mỏi. Sau đó, cần theo dõi định kỳ hàm lượng khí trong máu, duy trì sự thông thoáng của ống nội khí quản, làm ẩm không khí đi vào và theo dõi nhiệt độ của nó, nhiệt độ của nó phải ở khoảng 37 ° C. Việc tắt máy thở đòi hỏi sự thận trọng và thận trọng, tốt hơn trong quá trình thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (PPV), vì trong giai đoạn này của máy thở, bệnh nhân sử dụng tối đa các cơ hô hấp của chính mình. Việc ngừng thở máy được coi là thích hợp nếu dung tích sống tự phát của phổi trên 15 ml / kg, sức thở là 20 cm cột nước, Rap, hơn 100 mm Hg. và sức căng của oxy khi hít vào Bảng 22.2. Các chỉ định chính để chỉ định thở máy (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Chỉ số Định mức Chỉ định thở máy Tốc độ hô hấp, trong 1 phút 12-20 Trên 35, dưới 10 Dung tích sức sống của phổi (VC) , ml / kg 65-75 Dưới 12-15 Thể tích thở ra cưỡng bức, ml / kg g 50-60 Dưới 10 Áp lực thở 75-100 cm w.g. , hoặc 7,4-9,8 kPa Cột nước dưới 25 cm, hoặc 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg hoặc 13,3-10,07 kPa (khi thở khí) Dưới 75 mmHg. hoặc 10 kPa (khi hít phải 02 qua khẩu trang) PaCO2 35-45 mmHg, hoặc 4,52-5,98 kPa Hơn 55 mmHg, hoặc 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Dưới 7,2 không khí 40%. Quá trình chuyển đổi sang thở tự phát xảy ra dần dần, với VC trên 18 ml / kg. Hạ kali máu kèm theo nhiễm kiềm, bệnh nhân suy dinh dưỡng và đặc biệt là cơ thể tăng thân nhiệt khó chuyển từ thở máy sang thở tự phát. Sau khi rút nội khí quản, do phản xạ hầu họng bị ức chế, bệnh nhân không được cho ăn qua đường miệng trong một ngày, sau này nếu các chức năng của thanh quản được bảo tồn thì có thể cho ăn, lúc đầu sử dụng thức ăn đã được xay nhuyễn cho mục đích này. Trường hợp rối loạn hô hấp thần kinh do bệnh lý não hữu cơ, cần điều trị bệnh nền (bảo tồn hoặc phẫu thuật thần kinh).

Tổn thương não thường dẫn đến rối loạn nhịp thở. Các đặc điểm của nhịp hô hấp bệnh lý kết quả có thể góp phần chẩn đoán tại chỗ, và đôi khi xác định bản chất của quá trình bệnh lý tiềm ẩn trong não. Thở Kussmaul (thở lớn) là một nhịp thở bất thường được đặc trưng bởi các chu kỳ hô hấp đều đặn hiếm gặp: một hơi thở sâu ồn ào và một nhịp thở ra cưỡng bức. Nó thường được quan sát thấy trong nhiễm toan chuyển hóa do đái tháo đường không kiểm soát được hoặc suy thận mãn tính ở những bệnh nhân trong tình trạng nghiêm trọng do rối loạn chức năng của phần dưới đồi của não, đặc biệt là trong hôn mê do đái tháo đường. Kiểu thở này được mô tả bởi bác sĩ người Đức A. Kussmaul (1822-1902). Thở Cheyne-Stokes là thở theo chu kỳ, trong đó các giai đoạn tăng thông khí (hyperpnea) và ngưng thở xen kẽ nhau. Các cử động hô hấp sau khi ngừng thở 10-20 giây tiếp theo có cường độ tăng dần và sau khi đạt đến biên độ tối đa thì biên độ giảm dần, trong khi giai đoạn giảm thông khí thường kéo dài hơn giai đoạn ngừng thở. Trong quá trình hô hấp Cheyne-Stokes, sự nhạy cảm của trung tâm hô hấp với hàm lượng CO2 luôn tăng lên, phản ứng thông khí trung bình với CO2 cao hơn bình thường khoảng 3 lần, thể tích hô hấp theo phút luôn tăng, tăng thông khí và kiềm khí liên tục. đã lưu ý. Hô hấp Cheyne-Stokes thường là do sự kiểm soát của tế bào thần kinh bị suy giảm đối với hành động thở do bệnh lý nội sọ. Nó cũng có thể được gây ra bởi thiếu oxy máu, làm chậm lưu lượng máu và tắc nghẽnở phổi trong bệnh lý tim. F. Plum và cộng sự. (1961) đã chứng minh nguồn gốc thần kinh chính của thở Cheyne-Stokes. Thở Cheyne-Stokes ngắn hạn cũng có thể được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh, nhưng không thể vượt qua được chu kỳ thở luôn là kết quả của một bệnh lý não nghiêm trọng dẫn đến giảm ảnh hưởng điều tiết của não trước đối với quá trình thở. Hô hấp Cheyne-Stokes có thể xảy ra với các tổn thương hai bên của các phần sâu của bán cầu đại não, với hội chứng thanh giả, đặc biệt với nhồi máu não hai bên, với bệnh lý ở vùng não, ở thân não trên mức của phần trên của cầu. , có thể là hậu quả của thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương do chấn thương đối với các cấu trúc này, rối loạn chuyển hóa, thiếu oxy não do suy tim, nhiễm độc niệu, ... Trong khối u thượng thừa, sự phát triển đột ngột của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes có thể là một trong những dấu hiệu của thoát vị giai đoạn đầu. . Thở định kỳ, gợi nhớ đến nhịp thở Cheyne-Stokes, nhưng với chu kỳ rút ngắn, có thể là kết quả của tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng, tiến gần đến mức huyết áp tưới máu trong não, trong các khối u và các thể tích khác. quá trình bệnh lýở hố sọ sau, cũng như xuất huyết ở tiểu não. Thở định kỳ với tình trạng giảm thông khí xen kẽ với ngừng thở cũng có thể là hậu quả của tổn thương phần vỏ não của thân não. Kiểu thở này được các bác sĩ Scotland mô tả: vào năm 1818 J. Cheyne (1777-1836) và sau đó một chút - W. Stokes (1804-1878). Hội chứng tăng thông khí thần kinh trung ương - nhanh thường xuyên (khoảng 25 mỗi 1 phút) và thở sâu (tăng thở), thường xảy ra khi phần thân não bị tổn thương, chính xác hơn là sự hình thành lưới của nhân viên y tế giữa các phần dưới của não giữa và 1/3 giữa của cầu. Hô hấp kiểu này xảy ra, đặc biệt, với các khối u của não giữa, với sự chèn ép của não giữa do thoát vị xúc tu và liên quan đến điều này, với các ổ xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ rộng rãi ở bán cầu đại não. Trong cơ chế bệnh sinh của thông khí thần kinh trung ương, yếu tố hàng đầu là sự kích thích của các thụ thể hóa học trung ương do giảm pH. Khi xác định thành phần khí của máu trong trường hợp tăng thông khí thần kinh trung ương, nhiễm kiềm hô hấp được phát hiện. Giảm căng thẳng CO2 với sự phát triển của nhiễm kiềm có thể đi kèm với theta. Nồng độ bicarbonat thấp và pH máu động mạch gần bình thường (nhiễm kiềm hô hấp còn bù) phân biệt tăng thông khí mãn tính với cấp tính. Với tình trạng giảm thông khí mãn tính, bệnh nhân có thể kêu ngất trong thời gian ngắn, giảm thị lực do rối loạn tuần hoàn não và giảm sức căng CO2 trong máu. Giảm thông khí thần kinh trung ương có thể được quan sát thấy khi hôn mê sâu hơn. Trên điện não đồ xuất hiện các sóng chậm với biên độ cao cho thấy tình trạng thiếu oxy. Ngưng thở được đặc trưng bởi quá trình hít vào kéo dài sau đó là nín thở ở độ cao của nhịp hít vào ("co thắt cơ hô hấp") - hậu quả của sự co giật của các cơ hô hấp trong giai đoạn hít vào. Việc thở như vậy cho thấy có tổn thương ở phần giữa và phần đuôi của tegmentum pons liên quan đến việc điều hòa hơi thở. Ngưng thở có thể là một trong những biểu hiện của đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở hệ thống cơ đốt sống, kèm theo sự hình thành ổ nhồi máu ở vùng cầu não, cũng như trong hôn mê hạ đường huyết, đôi khi được quan sát thấy với hình thức nghiêm trọng viêm màng não. Có thể thay thế bằng hơi thở của Biot. Thở Biot là một hình thức thở tuần hoàn, đặc trưng bởi sự xen kẽ của các chuyển động hô hấp nhịp nhàng, nhanh chóng với các khoảng dừng (ngưng thở) dài (lên đến 30 s hoặc hơn). Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc nặng, sốc và các tình trạng bệnh lý khác kèm theo tình trạng thiếu oxy sâu của tủy sống, đặc biệt là trung tâm hô hấp nằm trong đó. Hình thức thở này được thầy thuốc người Pháp S. Biot (sinh năm 1878) mô tả trong một thể bệnh viêm màng não nặng. Hơi thở hỗn loạn, hay nhịp điệu - ngẫu nhiên về tần số và độ sâu của chuyển động hô hấp, trong khi hơi thở hời hợt và sâu xen kẽ theo thứ tự ngẫu nhiên. Cũng không thường xuyên là ngừng hô hấp dưới dạng ngưng thở, thời gian có thể lên đến 30 giây hoặc hơn. Các chuyển động hô hấp trong trường hợp nghiêm trọng có xu hướng chậm lại cho đến khi chúng dừng lại. Thở theo nhịp là do sự vô tổ chức của các tế bào thần kinh tạo ra nhịp hô hấp. Rối loạn chức năng của ống tủy cổ đôi khi xảy ra rất lâu trước khi huyết áp giảm. Nó có thể xảy ra trong các quá trình bệnh lý trong không gian giai đoạn phụ: xuất huyết trong tiểu não, tổn thương não, chấn thương sọ não nặng, thoát vị amidan tiểu não vào lỗ thông với các khối u phụ, v.v., cũng như tổn thương trực tiếp đối với tủy cổ chướng (bệnh lý mạch máu, sợ syringobulbia, bệnh khử myelin). Những trường hợp mất điều hòa nhịp thở, cần nghĩ đến vấn đề chuyển bệnh nhân sang thở máy. Thở định kỳ theo nhóm (thở cụm) - phát sinh từ sự thất bại của các phần dưới của cầu và các phần trên của tủy sống nhóm chuyển động hô hấp với những khoảng dừng không đều giữa chúng. Một nguyên nhân có thể gây ra dạng rối loạn nhịp hô hấp này có thể là bệnh Shy-Drager. Thở gấp (thở dốc, thở dồn dập) là thở bệnh lý, trong đó nhịp thở hiếm, ngắn, co giật, sâu tối đa và nhịp thở chậm lại. Nó được quan sát thấy với tình trạng thiếu oxy não nghiêm trọng, cũng như với tổn thương nguyên phát hoặc thứ phát đối với tủy sống. Ngừng hô hấp có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách ức chế các chức năng của ống tủy, thuốc an thần và thuốc gây mê. Hơi thở stridor (từ tiếng thở dốc. Bát đĩa là dấu hiệu của co thắt thanh quản hoặc viêm thanh quản kèm theo chứng co thắt, cuồng loạn, chấn thương sọ não, sản giật, hút phải các hạt chất lỏng hoặc rắn, kích thích các nhánh của dây thần kinh phế vị với phình động mạch chủ, bướu cổ, u trung thất hoặc thâm nhiễm, dị ứng phù nề thanh quản, tổn thương hóa học hoặc ung thư do chấn thương, với bệnh bạch hầu. Thở gấp gáp nghiêm trọng dẫn đến sự phát triển của chứng ngạt thở cơ học. Khó thở là dấu hiệu của tổn thương hai bên phần dưới của thân não, thường là biểu hiện của giai đoạn cuối của bệnh.

Hội chứng cơ hoành của dây thần kinh ban đỏ (hội chứng Coffart) là tình trạng liệt một bên của cơ hoành do tổn thương dây thần kinh phrenic, bao gồm chủ yếu các sợi trục của tế bào sừng trước của đoạn C ^ của tủy sống. Nó được biểu hiện bằng sự gia tăng, không đồng đều của các chuyến du ngoạn hô hấp của hai nửa lồng ngực. Về phía tổn thương, khi hít vào sẽ thấy căng cơ cổ và co rút cơ thành bụng (kiểu thở nghịch thường). Chụp X-quang cho thấy sự nâng lên của vòm cơ hoành bị liệt khi hít vào và hạ thấp xuống khi thở ra. Về phía tổn thương, có thể xẹp phổi ở thùy dưới phổi, sau đó vòm hoành bên tổn thương nâng cao liên tục. Tổn thương cơ hoành dẫn đến sự phát triển của nhịp thở nghịch thường (triệu chứng của sự di động nghịch lý của cơ hoành, hoặc triệu chứng Duchenne cơ hoành). Khi bị liệt cơ hoành, các cử động hô hấp được thực hiện chủ yếu bởi các cơ liên sườn. Trong trường hợp này, khi hít vào, vùng thượng vị sẽ co lại, và khi thở ra, vùng thượng vị của nó được ghi nhận. Hội chứng được mô tả bởi bác sĩ người Pháp G.B. Duchenne (1806-1875). Tê liệt cơ hoành cũng có thể do tổn thương tủy sống (đoạn Cm-C ^) 9, đặc biệt, trong bệnh bại liệt, nó có thể là kết quả của một khối u trong đĩa đệm, chèn ép hoặc chấn thương dây thần kinh thanh quản trên một hoặc cả hai bên do chấn thương hoặc khối u của trung thất. Liệt cơ hoành một mặt thường biểu hiện bằng khó thở, giảm dung tích sống của phổi. Liệt cơ hoành hai bên ít gặp hơn: trong những trường hợp này, mức độ nghiêm trọng của rối loạn hô hấp đặc biệt cao. Khi cơ hoành bị tê liệt, nhịp thở trở nên thường xuyên hơn, suy hô hấp tăng CO2 và các cử động nghịch thường của thành bụng trước là đặc trưng (khi hít vào, nó rút ra). Dung tích sống của phổi giảm dần theo chiều thẳng đứng của bệnh nhân. Chụp X-quang ngực cho thấy độ cao (giãn và đứng cao) của vòm bên liệt (cần lưu ý rằng thông thường vòm bên phải của cơ hoành nằm cao hơn bên trái khoảng 4 cm), bên liệt màng ngăn xuất hiện rõ ràng hơn với soi huỳnh quang. Suy giảm trung tâm hô hấp là một trong những nguyên nhân gây giảm thông khí thực sự của phổi. Nó có thể được gây ra bởi sự tổn thương của thân cây ở cấp độ gai thị (viêm não, xuất huyết, nhồi máu thiếu máu cục bộ, chấn thương do chấn thương, khối u) hoặc ức chế chức năng của nó bởi các dẫn xuất morphin, barbiturat và ma túy. Suy giảm trung tâm hô hấp được biểu hiện bằng giảm thông khí do tác dụng kích thích hơi thở của carbon dioxide bị giảm. Nó thường đi kèm với sự ức chế phản xạ ho và hầu họng, dẫn đến ứ đọng dịch tiết phế quản trong đường thở. Trong trường hợp tổn thương trung bình các cấu trúc của trung tâm hô hấp, sự suy giảm của nó được biểu hiện chủ yếu bằng các giai đoạn ngừng thở chỉ khi ngủ. Ngưng thở khi ngủ là một tình trạng trong khi ngủ được đặc trưng bởi sự ngừng lưu thông của không khí qua mũi và miệng trong hơn 10 giây. Những giai đoạn như vậy (không quá 10 lần mỗi đêm) cũng có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh trong cái gọi là giai đoạn REM (giấc ngủ nhanh kèm theo chuyển động của mắt). Những bệnh nhân mắc chứng ngưng thở khi ngủ bệnh lý thường trải qua hơn 10 lần ngừng thở trong một đêm ngủ. Ngưng thở khi ngủ có thể tắc nghẽn (thường kèm theo ngáy) và trung ương, do ức chế hoạt động của trung khu hô hấp. Xuất hiện tình trạng ngừng thở khi ngủ bệnh lý gây nguy hiểm đến tính mạng, người bệnh tử vong trong giấc ngủ. Giảm thông khí tự phát i (giảm thông khí vô căn nguyên phát, hội chứng lời nguyền của Ondine) biểu hiện dựa trên nền tảng là không có bệnh lý phổi và ngực. Cái tên cuối cùng được tạo ra bởi huyền thoại về nàng tiên độc ác Undine, người được ban cho khả năng tước đoạt khả năng thở không tự chủ của những người trẻ tuổi vì yêu cô ấy, và họ buộc phải kiểm soát từng hơi thở của mình bằng cách nỗ lực. Bị bệnh như vậy (suy giảm chức năng của trung tâm hô hấp) thường xuyên hơn nam giới từ 20-60 tuổi. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng suy nhược chung, tăng mệt mỏi, nhức đầu, khó thở khi gắng sức. Màu xanh lam là điển hình làn da , rõ ràng hơn trong khi ngủ, trong khi tình trạng thiếu oxy và đa hồng cầu là phổ biến. Thường thì trong giấc mơ, hơi thở trở nên tuần hoàn. Bệnh nhân giảm thông khí vô căn thường tăng nhạy cảm với thuốc an thần, thuốc gây mê trung ương. Đôi khi hội chứng giảm thông khí vô căn xuất hiện trên nền của nhiễm trùng hô hấp cấp tính dung nạp được. Theo thời gian, tình trạng mất bù ở tim phải (tim to, gan to, sưng các tĩnh mạch hình nón, phù ngoại vi) làm giảm thông khí vô căn tiến triển. Trong nghiên cứu về thành phần khí của máu, người ta ghi nhận sự gia tăng sức căng của carbon dioxide lên 55-80 mm Hg. và giảm sức căng oxy. Nếu bệnh nhân, bằng nỗ lực cử động, đạt được sự gia tăng các cử động hô hấp, thì thành phần khí của máu trên thực tế có thể trở lại bình thường. Khám thần kinh của bệnh nhân thường không phát hiện bất kỳ bệnh lý khu trú nào của hệ thần kinh trung ương. Nguyên nhân được cho là của hội chứng là do suy nhược bẩm sinh, suy giảm chức năng của trung tâm hô hấp. Ngạt thở (ngạt thở) là một tình trạng bệnh lý cấp tính hoặc bán cấp tính đang phát triển và đe dọa tính mạng do sự trao đổi khí ở phổi không đủ, hàm lượng oxy trong máu giảm mạnh và tích tụ carbon dioxide. Ngạt thở dẫn đến rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng trong các mô và cơ quan và có thể dẫn đến sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong chúng. Nguyên nhân gây ngạt có thể là rối loạn hô hấp bên ngoài, cụ thể là vi phạm đường thở (co thắt, tắc hoặc chèn ép) - ngạt cơ học, cũng như liệt hoặc liệt các cơ hô hấp (với bệnh bại liệt, xơ cứng teo cơ một bên, v.v. ), suy giảm bề mặt hô hấp của phổi (viêm phổi, lao, u phổi, v.v.), ở trong điều kiện hàm lượng ôxy thấp trong không khí xung quanh (núi cao, bay trên cao). Đột tử khi ngủ có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh - hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh, hay còn gọi là "chết trong nôi". Hội chứng này được coi là một dạng đặc biệt của chứng ngưng thở khi ngủ. Cần lưu ý rằng ở trẻ sơ sinh, ngực dễ rơi ra; Về vấn đề này, họ có thể trải qua một cơn đau do bệnh lý của lồng ngực: nó giảm xuống khi cảm thấy hứng thú. Tình trạng trầm trọng hơn do sự phối hợp không đầy đủ của sự co bóp của các cơ hô hấp do sự vi phạm nội tâm của nó. Ngoài ra, với tắc nghẽn thoáng qua đường thở ở trẻ sơ sinh, không giống như người lớn, không có sự gia tăng tương ứng của nỗ lực hô hấp. Ngoài ra, trẻ giảm thông khí do trung tâm hô hấp còn yếu thì khả năng cao bị nhiễm trùng đường hô hấp trên.

Rối loạn hô hấp ở liệt ngoại vi và liệt do tổn thương tủy sống hoặc hệ thần kinh ngoại biên ở cấp độ cột sống có thể xảy ra khi chức năng của các nơ-ron vận động ngoại vi và các sợi trục của chúng liên quan đến sự bao bọc của các cơ cung cấp hoạt động thở bị suy giảm, và các tổn thương nguyên phát cũng có thể là các cơ này. Rối loạn hô hấp trong những trường hợp như vậy là kết quả của chứng tê liệt hoặc tê liệt các cơ hô hấp và liên quan đến việc này, làm suy yếu và trong những trường hợp nghiêm trọng, ngừng các chuyển động hô hấp. Dịch bệnh bại liệt cấp tính, xơ cứng teo cơ bên, hội chứng Guillain-Barré, bệnh nhược cơ, ngộ độc thịt, chấn thương cột sống cổ và tủy sống, và một số quá trình bệnh lý khác có thể gây tê liệt các cơ hô hấp và dẫn đến suy hô hấp thứ phát, thiếu oxy và tăng CO2 máu. Chẩn đoán xác định dựa trên kết quả phân tích thành phần khí của máu động mạch, đặc biệt giúp phân biệt suy hô hấp thực sự với khó thở do tâm lý. Từ suy hô hấp phế quản-phổi quan sát thấy trong viêm phổi, suy hô hấp thần kinh cơ được phân biệt bởi hai đặc điểm: yếu cơ hô hấp và xẹp phổi. Khi sự suy yếu của các cơ hô hấp tiến triển, khả năng hít vào chủ động bị mất. Ngoài ra, cường độ và hiệu quả của ho bị giảm, điều này ngăn cản sự di tản đầy đủ các chất trong đường hô hấp. Những yếu tố này dẫn đến sự phát triển của xẹp phổi tiến triển ở các bộ phận ngoại vi của phổi, tuy nhiên, không phải lúc nào cũng phát hiện được khi kiểm tra X-quang. Khi bắt đầu phát triển xẹp phổi, bệnh nhân có thể không có các triệu chứng lâm sàng thuyết phục, và mức độ khí trong máu có thể nằm trong giới hạn bình thường hoặc thấp hơn một chút. Sự suy yếu hô hấp ở chuột gia tăng hơn nữa, và giảm thể tích hô hấp, dẫn đến thực tế là ngày càng nhiều phế nang xẹp xuống trong thời gian kéo dài của chu kỳ hô hấp. Những thay đổi này được bù đắp một phần bằng cách tăng nhịp thở, vì vậy trong một thời gian có thể không có thay đổi rõ rệt về Pco. Do máu tiếp tục rửa các phế nang bị xẹp mà không được làm giàu oxy, máu nghèo oxy sẽ đi vào tâm nhĩ trái, dẫn đến giảm sức căng oxy trong máu động mạch. Do đó, dấu hiệu sớm nhất của suy hô hấp rỗng không cơ là tình trạng thiếu oxy vừa phải do xẹp phổi. Trong suy hô hấp cấp tính, phát triển trong vài phút hoặc vài giờ, tăng CO2 máu và giảm oxy máu xảy ra gần như đồng thời, nhưng theo quy luật, tình trạng thiếu oxy vừa phải là dấu hiệu phòng thí nghiệm đầu tiên của suy thần kinh cơ. Một đặc điểm rất quan trọng khác của suy hô hấp thần kinh cơ, không nên coi thường, đó là sự mệt mỏi ngày càng tăng của các cơ hô hấp. Ở những bệnh nhân suy nhược cơ đang phát triển, với sự giảm thể tích thủy triều, có xu hướng duy trì PC02 ở mức cũ, tuy nhiên, các cơ hô hấp vốn đã suy yếu sẽ không thể chịu đựng được sức căng như vậy và nhanh chóng mệt mỏi (đặc biệt là cơ hoành). Do đó, bất kể diễn biến tiếp theo của quá trình chính trong hội chứng Guillain-Barré, nhược cơ hoặc ngộ độc thịt, suy hô hấp có thể phát triển rất nhanh do sự mệt mỏi ngày càng tăng của các cơ hô hấp. Với sự mệt mỏi của các cơ hô hấp ở bệnh nhân tăng nhịp thở, căng thẳng gây ra mồ hôi ở lông mày và nhịp tim nhanh vừa phải. Khi sự suy yếu cơ hoành phát triển, thở bụng trở nên nghịch lý và đi kèm với sự co rút của bụng khi cảm hứng. Điều này ngay sau đó là nín thở. Đặt nội khí quản và thở máy với áp lực dương ngắt quãng nên được bắt đầu ngay từ giai đoạn đầu này, không đợi đến khi nhu cầu thông khí của phổi tăng dần và biểu hiện yếu các cử động hô hấp. Thời điểm này xảy ra khi dung tích sống của phổi đạt 15 ml / kg hoặc sớm hơn. Tăng mệt mỏi cơ có thể là nguyên nhân làm giảm dung tích phổi ngày càng tăng, nhưng chỉ số này đôi khi ổn định trong các giai đoạn sau nếu tình trạng yếu cơ, đã đạt đến mức độ nghiêm trọng tối đa, không tăng thêm. Nguyên nhân của giảm thông khí phổi do suy hô hấp ở phổi còn nguyên vẹn rất đa dạng. Ở những bệnh nhân thần kinh, chúng có thể như sau: 1) suy nhược trung tâm hô hấp do dẫn xuất morphin, barbiturat, một số thuốc gây mê nói chung, hoặc tổn thương quá trình bệnh lý của nó ở lớp vỏ của thân não ở cấp độ vỏ não; 2) tổn thương các đường dẫn của tủy sống, đặc biệt là ở mức độ đường hô hấp qua đó các xung động từ trung tâm hô hấp đến các tế bào thần kinh vận động ngoại vi nuôi dưỡng cơ hô hấp bên trong; 3) tổn thương sừng trước của tủy sống trong bệnh bại liệt hoặc bệnh xơ cứng teo cơ bên; 4) sự xâm phạm của các cơ hô hấp trong bệnh bạch hầu, hội chứng Guillain-Barré; 5) rối loạn dẫn truyền xung động qua các khớp thần kinh cơ trong bệnh nhược cơ, ngộ độc với chất độc curare, chất độc botulinum; 6) tổn thương cơ hô hấp do chứng loạn dưỡng cơ tiến triển; 7) biến dạng ngực, bệnh kyphoscoliosis, viêm cột sống dính khớp; tắc nghẽn đường hô hấp trên; 8) Hội chứng Pickwick; 9) giảm thông khí vô căn; 10) nhiễm kiềm chuyển hóa liên quan đến mất kali và clorua do nôn mửa không kiềm chế được, cũng như khi dùng thuốc lợi tiểu và glucocorticoid.

Tổn thương hai bên vùng tiền vận động của vỏ não thường được biểu hiện bằng sự vi phạm nhịp thở tự nguyện, mất khả năng tự ý thay đổi nhịp điệu, độ sâu, v.v., đồng thời phát triển một hiện tượng được gọi là ngừng thở. Nếu nó xuất hiện ở bệnh nhân, hành động tự nguyện nuốt đôi khi cũng bị xáo trộn. Sự thất bại của các cấu trúc trung gian, chủ yếu là hệ rìa của não, góp phần vào việc ức chế các phản ứng hành vi và cảm xúc với sự xuất hiện của những thay đổi đặc biệt trong chuyển động hô hấp khi khóc hoặc cười. Kích thích điện của các cấu trúc hệ viền ở người ức chế hô hấp và có thể dẫn đến sự chậm trễ trong giai đoạn thở ra yên tĩnh. Sự ức chế nhịp thở thường kèm theo giảm mức độ tỉnh táo, buồn ngủ. Sử dụng barbiturat có thể gây ra hoặc làm tăng chứng ngưng thở khi ngủ. Ngừng hô hấp đôi khi tương đương với một cơn động kinh. Ngưng thở điều hòa tích cực có thể là một trong những dấu hiệu của sự suy giảm khả năng kiểm soát hô hấp của vỏ não hai bên. Chứng ngưng thở sau thông khí là sự ngừng thở sau một loạt các nhịp thở sâu, do đó sức căng carbon dioxide trong máu động mạch giảm xuống dưới mức bình thường và nhịp thở chỉ tiếp tục sau khi sức căng carbon dioxide trong máu động mạch tăng trở lại bình thường. các giá trị. Để phát hiện chứng ngưng thở sau thở máy, bệnh nhân được yêu cầu hít thở sâu 5 lần và thở ra, trong khi anh ta không nhận được các hướng dẫn khác. Ở những bệnh nhân tỉnh táo với tổn thương não trước hai bên do rối loạn cấu trúc hoặc chuyển hóa, ngừng thở kéo dài hơn 10 giây (12–20 giây hoặc hơn) sau khi kết thúc hơi thở sâu; Thông thường, ngưng thở không xảy ra hoặc kéo dài không quá 10 s. Tăng thông khí trong trường hợp tổn thương thân não (lâu dài, nhanh, khá sâu và tự phát) xảy ra ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng của phần thân não giữa phần dưới của não giữa và 1/3 giữa của cầu. Các phần của nhân viên y tế của sự hình thành lưới bị ảnh hưởng từ bụng đến ống dẫn nước và não thất IV. Tăng thông khí trong các trường hợp của một bệnh lý như vậy vẫn tồn tại trong khi ngủ, điều này chứng tỏ bản chất gây tâm lý của nó. Một rối loạn hô hấp tương tự xảy ra với ngộ độc xyanua. Tổn thương hai bên của lớp vỏ ngoài da dẫn đến tê liệt thanh giả, trong khi cùng với rối loạn phát âm và nuốt, có thể có rối loạn hoạt động của đường hô hấp trên và liên quan đến sự xuất hiện của các dấu hiệu suy hô hấp. Tổn thương trung tâm hô hấp ở tủy sống và rối loạn chức năng của đường hô hấp có thể gây ức chế hô hấp và các hội chứng giảm thông khí khác nhau. Thở cùng lúc trở nên hời hợt; chuyển động hô hấp - chậm và không hiệu quả, có thể bị chậm thở và ngừng thở, thường xảy ra trong khi ngủ. Nguyên nhân gây tổn thương trung tâm hô hấp và ngừng thở kéo dài có thể là do ngừng lưu thông máu ở các phần dưới của thân não hoặc do chúng bị hủy hoại. Trong những trường hợp như vậy, hôn mê siêu việt và chết não phát triển. Chức năng của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do ảnh hưởng trực tiếp của bệnh lý, ví dụ như chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não, viêm não thân, khối u ở thân, cũng như do ảnh hưởng thứ phát trên thân của các quá trình bệnh lý thể tích nằm gần hoặc ở khoảng cách xa. Ức chế chức năng của trung tâm hô hấp cũng có thể là kết quả của việc dùng quá liều một số loại thuốc, đặc biệt là thuốc an thần, thuốc an thần và ma túy. Sự suy yếu bẩm sinh của trung tâm hô hấp cũng có thể là nguyên nhân gây đột tử do ngừng thở liên tục, thường xảy ra trong khi ngủ. Sự suy yếu bẩm sinh của trung tâm hô hấp thường được coi là nguyên nhân có thể gây ra đột tử ở trẻ sơ sinh. Rối loạn hô hấp trong hội chứng bulbar xảy ra khi nhân vận động của thân đuôi và các dây thần kinh sọ tương ứng (IX, X, XI, XII) bị tổn thương. Nói, nuốt bị rối loạn, liệt họng phát triển, phản xạ yết hầu và vòm miệng, phản xạ ho biến mất. Có rối loạn phối hợp các cử động liên quan đến hành động thở. Điều kiện tiên quyết được tạo ra để chọc hút đường hô hấp trên và phát triển bệnh viêm phổi hít. Trong những trường hợp như vậy, ngay cả khi có đủ chức năng của các cơ hô hấp chính, tình trạng ngạt đe dọa tính mạng có thể phát triển, trong khi việc đặt ống thông dạ dày dày có thể làm tăng khả năng hút và rối loạn chức năng của hầu và thanh quản. Trong những trường hợp như vậy, nên đặt đường thở hoặc đặt nội khí quản.

Việc điều hòa hơi thở được cung cấp chủ yếu bởi cái gọi là trung tâm hô hấp, được mô tả vào năm 1885 bởi nhà sinh lý học người Nga N.A. Mislavsky (1854-1929), - một máy phát điện, một máy tạo nhịp hô hấp, là một phần của sự hình thành lưới của tegmentum ở cấp độ của tủy sống. Với các kết nối còn lại của nó với tủy sống, nó cung cấp sự co bóp nhịp nhàng của các cơ hô hấp, một hành động thở tự động (Hình 22.1). Đặc biệt, hoạt động của trung tâm hô hấp được quyết định bởi thành phần khí của máu, phụ thuộc vào đặc điểm của ngoại cảnh và các quá trình trao đổi chất diễn ra trong cơ thể. Về vấn đề này, trung tâm hô hấp đôi khi được gọi là trung tâm trao đổi chất. Hai khu vực tích tụ các tế bào của sự hình thành lưới trong ống tủy có tầm quan trọng hàng đầu trong việc hình thành trung tâm hô hấp (Popova L.M., 1983). Một trong số chúng nằm ở khu vực vị trí của phần bụng bên của nhân của một bó - nhóm hô hấp lưng (DRG), cung cấp cảm hứng (bộ phận tạo cảm hứng của trung tâm hô hấp). Các sợi trục của tế bào thần kinh của nhóm tế bào này được gửi đến sừng trước của nửa đối diện của tủy sống và kết thúc ở đây tại các tế bào thần kinh vận động cung cấp sự hỗ trợ cho các cơ liên quan đến hoạt động thở, đặc biệt là cơ chính - màng ngăn. Cụm tế bào thần kinh thứ hai của trung tâm hô hấp cũng nằm trong ống tủy sống ở vùng chứa nhân đôi. Nhóm tế bào thần kinh này tham gia vào quá trình điều hòa hô hấp cung cấp quá trình thở ra, là phần thở ra của trung tâm hô hấp và tạo nên nhóm hô hấp bằng bụng (VRG). DRG tích hợp thông tin hướng tâm từ các thụ thể căng ở phổi theo cảm hứng, từ mũi họng, từ thanh quản và từ các thụ thể hóa học ngoại vi. Chúng cũng kiểm soát các tế bào thần kinh VRH và do đó, là liên kết hàng đầu trong trung tâm hô hấp. Trong trung tâm hô hấp của thân não có rất nhiều cơ quan thụ cảm hóa học phản ứng một cách tinh vi với những thay đổi trong thành phần khí của máu. Hệ thống thở tự động có nhịp điệu bên trong riêng của nó và điều chỉnh sự trao đổi khí liên tục trong suốt cuộc đời, hoạt động trên nguyên tắc lái tự động, trong khi ảnh hưởng của vỏ não và các con đường hạt nhân vỏ não đến hoạt động của hệ thống thở tự động là có thể, nhưng không cần thiết. . Đồng thời, chức năng của hệ thống hô hấp tự động bị ảnh hưởng bởi các xung động cảm ứng xảy ra trong các cơ liên quan đến hoạt động thở, cũng như các xung động hướng tâm từ các cơ quan thụ cảm hóa học nằm trong vùng động mạch cảnh trong phân nhánh của động mạch cảnh chung. động mạch và trong các bức tường của cung động mạch chủ và các nhánh của nó. Chemoreceptors và osmoreceptors của vùng động mạch cảnh phản ứng với những thay đổi về hàm lượng oxy và carbon dioxide trong máu, với những thay đổi về độ pH của máu, và ngay lập tức gửi xung động đến trung tâm hô hấp (con đường của những xung động này vẫn chưa được nghiên cứu ), điều hòa các cử động hô hấp có tính chất tự động, phản xạ. Ngoài ra, các thụ thể của vùng động mạch cảnh phản ứng với những thay đổi về huyết áp và nồng độ catecholamine trong máu và các hợp chất hóa học khác ảnh hưởng đến trạng thái huyết động chung và cục bộ. Các cơ quan tiếp nhận của trung tâm hô hấp, nhận các xung động từ ngoại vi mang thông tin về thành phần khí của máu và huyết áp, là những cấu trúc nhạy cảm xác định tần số và độ sâu của các chuyển động hô hấp tự động. Ngoài trung tâm hô hấp nằm ở thân não, tình trạng của chức năng hô hấp còn bị ảnh hưởng bởi các vùng vỏ não đảm bảo sự điều hòa tự nguyện của nó. Chúng nằm trong vỏ não của các vùng vận động cơ thể và cấu trúc trung gian của não. Có ý kiến cho rằng các vùng vận động và tiền vận động của vỏ não theo ý muốn của con người tạo điều kiện, kích hoạt hô hấp, vỏ não các bộ phận trung gian của bán cầu đại não hoạt động chậm lại, hạn chế cử động hô hấp, ảnh hưởng đến trạng thái cảm xúc. hình cầu, cũng như mức độ cân bằng của các chức năng tự chủ. Những phần này của vỏ não cũng ảnh hưởng đến sự thích ứng của chức năng hô hấp với các chuyển động phức tạp liên quan đến phản ứng hành vi và thích ứng hơi thở với sự thay đổi chuyển hóa dự kiến hiện tại. Sự an toàn của việc thở tự nguyện có thể được đánh giá bằng khả năng của một người tỉnh táo có thể thay đổi nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp một cách tùy ý hoặc theo chỉ định, thực hiện các xét nghiệm phổi phức tạp khác nhau theo lệnh. Hệ thống điều hòa tự nguyện của hơi thở chỉ có thể hoạt động trong thời gian tỉnh táo. Một phần của các xung đến từ vỏ não được gửi đến trung tâm hô hấp của thân, phần khác của các xung đến từ các cấu trúc vỏ não được gửi dọc theo các con đường vỏ não-tủy sống đến các tế bào thần kinh của sừng trước của tủy sống, và sau đó dọc theo sợi trục của chúng đến cơ hô hấp. Việc kiểm soát hơi thở trong các cử động vận động phức tạp được kiểm soát bởi vỏ não. Xung động đi từ các vùng vận động của vỏ não dọc theo vỏ não-nhân và vỏ não-tủy sống đến các tế bào thần kinh vận động, và sau đó đến các cơ của hầu, thanh quản, lưỡi, cổ và cơ hô hấp, tham gia vào sự phối hợp của chức năng của các cơ này và sự thích ứng của các chuyển động hô hấp với các hành động vận động phức tạp như nói, hát, nuốt, bơi, lặn, nhảy và các hành động khác liên quan đến nhu cầu thay đổi nhịp điệu của các chuyển động hô hấp. Hành động thở được thực hiện bởi các cơ hô hấp bên trong bởi các tế bào thần kinh vận động ngoại vi, các cơ quan này nằm trong nhân vận động của các cấp tương ứng của thân não và trong sừng bên của tủy sống. Các xung động mạnh dọc theo sợi trục của các tế bào thần kinh này đến các cơ liên quan đến việc cung cấp các chuyển động hô hấp. Cơ hô hấp chính, mạnh nhất, là cơ hoành. Trong quá trình thở yên tĩnh, nó cung cấp 90% thể tích thủy triều. Khoảng 2/3 dung tích quan trọng của phổi được xác định bởi hoạt động của cơ hoành, và chỉ 1/3 - bởi các cơ liên sườn và cơ phụ (cổ, bụng) góp phần vào hoạt động thở, giá trị của có thể tăng lên với một số loại rối loạn hô hấp. Các cơ hô hấp hoạt động liên tục, trong khi hầu hết thời gian trong ngày, hơi thở có thể được kiểm soát kép (từ trung tâm hô hấp của thân và vỏ não). Nếu vi phạm phản xạ thở được cung cấp bởi trung tâm hô hấp, sức sống chỉ có thể được duy trì thông qua việc thở tự nguyện, tuy nhiên, trong trường hợp này, cái gọi là hội chứng "lời nguyền của Ondine" phát triển (xem bên dưới). Do đó, hành động thở tự động chủ yếu được cung cấp bởi trung tâm hô hấp, là một phần của sự hình thành lưới của ống tủy. Các cơ hô hấp, giống như trung tâm hô hấp, có kết nối với vỏ não, cho phép chuyển hơi thở tự động sang có ý thức, được kiểm soát một cách tự nguyện, nếu muốn. Đôi khi, việc nhận ra khả năng đó là cần thiết vì nhiều lý do khác nhau, tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, việc chú ý đến hơi thở, tức là chuyển từ thở tự động sang thở có kiểm soát không góp phần cải thiện nó. Vì vậy, nhà trị liệu nổi tiếng V.F. Zelenin, trong một bài giảng của mình, đã yêu cầu các sinh viên theo dõi nhịp thở của họ, và sau 1-2 phút đề nghị giơ tay cho những người trong số họ khó thở. Đồng thời, hơn một nửa số người nghe thường giơ tay. Chức năng của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do tổn thương trực tiếp của nó, chẳng hạn như chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não cấp tính ở thân, v.v. Trung tâm hô hấp có thể bị rối loạn dưới tác động của quá liều thuốc an thần hoặc thuốc an thần, thuốc an thần kinh, cũng như ma túy. Trung tâm hô hấp cũng có thể bị suy yếu bẩm sinh, biểu hiện bằng ngừng hô hấp (ngưng thở) khi ngủ. Viêm tủy sống cấp tính, xơ cứng teo cơ một bên, hội chứng Guillain-Barré, bệnh nhược cơ, ngộ độc thịt, chấn thương cột sống cổ và tủy sống có thể gây liệt hoặc liệt cơ hô hấp và dẫn đến suy hô hấp thứ phát, thiếu oxy, tăng CO2 máu. Nếu suy hô hấp biểu hiện cấp tính hoặc cấp tính, thì dạng bệnh não hô hấp tương ứng sẽ phát triển. Tình trạng thiếu oxy có thể gây giảm mức độ ý thức, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng tốc bù và thở sâu hơn. Tăng giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường dẫn đến mất ý thức. Chẩn đoán thiếu oxy và tăng CO2 máu được xác nhận trên cơ sở kết quả phân tích thành phần khí của máu động mạch; Điều này đặc biệt giúp phân biệt suy hô hấp thực sự với khó thở do tâm lý. Một rối loạn chức năng, và thậm chí tổn thương giải phẫu đối với các trung tâm hô hấp của các con đường kết nối các trung tâm này với tủy sống, và cuối cùng, các bộ phận ngoại vi của hệ thần kinh và cơ hô hấp, có thể dẫn đến sự phát triển của suy hô hấp, trong khi có thể có nhiều dạng rối loạn hô hấp khác nhau, bản chất của chúng phần lớn được xác định bởi mức độ tổn thương của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Trong trường hợp rối loạn hô hấp do thần kinh, việc xác định mức độ tổn thương của hệ thần kinh thường giúp làm rõ chẩn đoán thần kinh, lựa chọn các chiến thuật y tế thích hợp và tối ưu hóa các biện pháp để giúp đỡ bệnh nhân.

Việc cung cấp đầy đủ oxy cho não phụ thuộc vào 4 yếu tố chính là trạng thái tương tác. 1. Trao đổi khí hoàn toàn ở phổi, đủ mức độ thông khí của phổi (hô hấp ngoài). Vi phạm hô hấp ngoài dẫn đến suy hô hấp cấp và dẫn đến thiếu oxy máu. 2. Lưu lượng máu tối ưu đến mô não. Hậu quả của suy giảm huyết động não là thiếu oxy tuần hoàn. 3. Sự đầy đủ của chức năng vận chuyển của máu (nồng độ bình thường và hàm lượng oxy thể tích). Giảm khả năng vận chuyển oxy của máu có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu oxy máu (thiếu máu). 4. Khả năng bảo tồn để não sử dụng oxy được cung cấp cho máu động mạch (hô hấp mô). Vi phạm hô hấp của mô dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô (mô). Bất kỳ dạng thiếu oxy nào được liệt kê đều dẫn đến sự gián đoạn các quá trình trao đổi chất trong mô não, dẫn đến rối loạn các chức năng của nó; Đồng thời, bản chất của những thay đổi trong não và các đặc điểm của biểu hiện lâm sàng do những thay đổi này gây ra phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng, phổ biến và thời gian thiếu oxy. Thiếu oxy cục bộ hoặc toàn thân của não có thể gây ra ngất, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, bệnh não thiếu oxy, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, hôn mê do thiếu máu cục bộ và do đó, dẫn đến tình trạng không tương thích với cuộc sống. Đồng thời, tổn thương não cục bộ hoặc toàn thân, do nhiều nguyên nhân khác nhau, thường dẫn đến nhiều loại rối loạn hô hấp và huyết động nói chung, có thể đe dọa, phá vỡ khả năng tồn tại của sinh vật (Hình 22.1). Tóm tắt những điều trên, chúng ta có thể lưu ý sự phụ thuộc lẫn nhau của trạng thái não và hệ hô hấp. Chương này chủ yếu tập trung vào những thay đổi trong chức năng não dẫn đến rối loạn hô hấp và các rối loạn hô hấp khác nhau xảy ra khi các mức độ khác nhau của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi bị ảnh hưởng. Các chỉ số sinh lý chính đặc trưng cho các điều kiện của quá trình đường phân hiếu khí trong mô não bình thường được trình bày trong Bảng. 22.1. Cơm. 22.1. Trung tâm hô hấp, các cấu trúc thần kinh tham gia vào quá trình thở. K - kinh Kora; Ht - vùng dưới đồi; Pm - tủy sống; Xem - não giữa. Bảng 22.1. Các chỉ số sinh lý chính đặc trưng cho tình trạng đường phân hiếu khí trong mô não (Vilensky B.S., 1986) Chỉ số Giá trị bình thường Đơn vị truyền thống Đơn vị SI Hemoglobin 12-16 g / 100 ml 120-160 g / l Nồng độ ion hydro trong máu (pH): - động mạch - tĩnh mạch 7,36-7,44 7,32-7,42 Áp suất một phần của carbon dioxide trong máu: - động mạch (PaCO2) - tĩnh mạch (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Phân áp oxy trong máu: - động mạch (PaO2) - tĩnh mạch (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonate trong máu tiêu chuẩn (SB): - động mạch - tĩnh mạch 6 meq / l 24-28 meq / l 13 mmol / l 12-14 mmol / l Độ bão hòa của hemoglobin trong máu với oxy (Hb0r) - động mạch - tĩnh mạch 92-98% 70-76% Hàm lượng oxy trong máu: - động mạch - tĩnh mạch - tổng số 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8,7-9,7 mmol / l 6,0-6,9 mmol / l 9,3 mmol / l Đường huyết 60-120 mg / 100 ml 3,3-6 mmol / l Axit lactic máu 5-15 mg / 100 ml 0,6-1,7 mmol / l Lưu lượng máu não 55 ml / 100 g / phút Mức tiêu thụ oxy bằng mô não 3,5 ml / 100 g / phút Tiêu thụ glucose ở các mô não 5,3 ml / 100 g / phút Bài tiết carbon dioxide qua các mô não 3,7 ml / 100 g / phút Bài tiết acid lactic qua các mô não 0,42 ml / 100 g / phút

Suy hô hấp cấp tính là một tình trạng đe dọa tính mạng liên quan đến việc cung cấp oxy bị suy giảm cơ quan nội tạng. Hệ hô hấp có cấu trúc phức tạp và dễ bị tổn thương.

Việc cung cấp không đủ oxy cho cơ thể xảy ra vì nhiều lý do khác nhau. Một vai trò quan trọng được đóng bởi các yếu tố như:

tác dụng của thuốc mê;
chất độc hóa học;
tình trạng sau đột quỵ;
vẹo cột sống;
viêm phổi;
cơn say.

Tổn thương đường hô hấp xảy ra khi niêm mạc phế quản bị sưng tấy do bỏng, lên cơn hen suyễn, thở ra các vật nhỏ.

Lý do xuất hiện một điều kiện yêu cầu chăm sóc khẩn cấp rất đa dạng, nhưng vị trí đầu tiên thuộc về suy hô hấp có nguồn gốc trung ương. Narcosis gây hại cho các cơ quan hô hấp, ức chế trung tâm hoạt động trong não, và góp phần vào sự phát triển của tình trạng thiếu oxy. Nhiễm độc với các chất độc trong bệnh viêm phổi cũng làm gián đoạn hoạt động bình thường của chúng.

Viêm phổi cấp tính, nếu không được điều trị, có thể dẫn đến sự phát triển của ARF. Uốn ván, ngộ độc thịt, bại liệt gây rối loạn cơ quan hô hấp, làm tê liệt các sợi cơ, góp phần thay đổi độ dẫn điện và ức chế trung tâm hô hấp. Quá trình nhiễm độc dẫn đến sự phát triển nhanh chóng và gia tăng các dấu hiệu suy hô hấp trong viêm tụy, sốt thương hàn, nhiễm độc niệu.

Các loại rối loạn hô hấp

Tình trạng bệnh lý trong các phế nang và các mô được phân loại là suy hô hấp cấp tính nguyên phát và thứ phát. Kiểu thông khí thay đổi trong quá trình hít vào và thở ra xuất hiện khi có các yếu tố như:

gián đoạn các xung động trong bộ máy thần kinh của đường thở;
gián đoạn trung tâm hô hấp.

Trong một số trường hợp, một dạng nhu mô của bệnh phát triển, liên quan đến các vấn đề ở đường hô hấp, vi phạm sự xâm nhập của khí vào mô phổi.

Nguyên nhân của sự thiếu hụt nguồn gốc trung tâm liên quan trực tiếp đến những vấn đề nghiêm trọng trong công việc của trung tâm hô hấp.

Sự tắc nghẽn phế quản làm giảm sự cung cấp oxy đến các mô trong các tình trạng như:

bệnh hen suyễn;
chết đuối;
xẹp phổi;
viêm màng phổi;
sự nghẹt thở;
viêm phổi.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh được phân loại tùy thuộc vào sự nổi trội của các triệu chứng nhất định cho thấy sự phát triển của quá trình bệnh lý. Thời gian suy hô hấp giai đoạn 3 làm tăng nguy cơ tử vong.

Các triệu chứng xuất hiện trong giai đoạn 1 và 2 của bệnh cho thấy sự phát triển của các quá trình phức tạp đi kèm với tình trạng thiếu oxy cấp tính.

Bệnh biểu hiện như thế nào?

Suy hô hấp cấp tính vốn có trong nhiều quá trình bệnh lý trong cơ thể và kèm theo các triệu chứng như:

tím tái quanh miệng;
ho;
hạ huyết áp;
rối loạn nhịp thở;
sự kích thích;
mất ý thức;
đau tức vùng ngực.

Lý do cho sự xuất hiện của nhịp thở không đều thường liên quan đến sự phát triển của các cơ chế bù trừ.

Tình trạng bệnh nhân xấu đi kéo dài đến 24 giờ, nhưng nhiều biểu hiện của bệnh chỉ tồn tại trong thời gian ngắn, ví dụ như sưng màng nhầy của thanh quản.

Kết quả của sự phát triển của viêm màng phổi hoặc viêm phổi, thở dần dần trở nên thường xuyên hơn, nhưng dịch tiết nhanh chóng tích tụ trong khoang, và sự suy giảm nhịp hô hấp kéo dài 1-2 ngày. Sự rối loạn chức năng của phổi và phế quản kèm theo tim đập nhanh hoặc rối loạn nhịp tim.

Thiếu oxy dẫn đến mất ý thức do tổn thương hệ thần kinh trung ương. Việc phục hồi hơi thở xảy ra sau khi loại bỏ nguyên nhân đã gây ra vi phạm của nó. Trong trường hợp phù phổi, nhiều bệnh nhân tử vong mà không tỉnh lại.

Thông thường, một lượng quá nhiều carbon dioxide trong máu sẽ dẫn đến ngất xỉu và hôn mê. Trong trường hợp này, lưu lượng máu thay đổi, hạ huyết áp phát triển.

Tại sao có rối loạn trung tâm hô hấp

Suy hô hấp cấp tính xảy ra do sự hoạt động của trung tâm hô hấp ở tủy sống. Sự mất cân bằng giữa nồng độ carbon dioxide và mức oxy ảnh hưởng đến chức năng của tế bào.

Các lý do cho sự phát triển của một quá trình cấp tính rất đa dạng:

tổn thương;
dùng thuốc quá liều;
sưng mô não;
những thay đổi trong cột sống;
suy giáp.

Vi phạm tủy sống gây tê liệt các cơ hô hấp. Não không thể điều chỉnh quá trình trao đổi khí trong phổi. Với các bệnh tự miễn, bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính.

Đột quỵ là nguyên nhân chính làm tăng áp lực nội sọ và nhanh chóng chèn ép trung tâm hô hấp, dẫn đến chết tế bào. Trong trường hợp này, bệnh nhân có rối loạn cấp tính thở. Phù não do huyết áp cao ảnh hưởng đến thân não, dẫn đến rối loạn hít vào và thở ra.

Sự phát triển của tê liệt các cơ hô hấp

Nguyên nhân của sự thất bại trong hoạt động của các cơ của hệ hô hấp rất đa dạng:

bệnh truyền nhiễm;
tổn thương các dây thần kinh ngoại vi;
phá hủy mô cơ;
quá trình tự miễn dịch;
tác dụng độc của thuốc.

Nhiều bệnh nhân bị rối loạn di truyền với loạn dưỡng cơ bắp dẫn đến chết tế bào nhanh chóng và phá hủy hoàn toàn các sợi cơ. Bệnh nhân gặp bất tiện khi hít vào, thở ra và thường tử vong khi còn trẻ do liệt các cơ hô hấp.

Chất độc nội sinh thường gây tổn thương các dây thần kinh vận động. Các triệu chứng của ngộ độc thịt suy nhược cấp tính dẫn đến ngừng thở hoàn toàn. Tê liệt các cơ được quan sát thấy trong các bệnh truyền nhiễm như:

bệnh bại liệt;
uốn ván;
bệnh dại.

Gián đoạn trong công việc Hệ thống miễn dịchảnh hưởng xấu đến chức năng của các dây thần kinh sọ não. Kết quả của việc gián đoạn các xung động, suy hô hấp dần dần phát triển.

Hội chứng hô hấp có liên quan đến giảm trương lực cơ, không được điều trị kịp thời dẫn đến ngừng thở hoàn toàn và tử vong.

Khó thở khi đóng lòng phế quản

Các nguyên nhân gây suy hô hấp thường liên quan đến tắc nghẽn cơ học. tàu nhỏ nhất- phế quản. Các yếu tố như:

co thắt;
sưng thanh quản;
sự ngộp thở;
nén các mô của khí quản;
cơn hen suyễn;
giãn phế quản;
Viêm phế quản dạng chronical.

Một cơn hen suyễn kích thích sự phát triển tình trạng cấp tính liên quan đến suy hô hấp. Sự thông khí của phổi bị rối loạn, lòng của các phế quản nhỏ hẹp lại, và chỉ có sự chăm sóc y tế kịp thời mới tránh được một kết cục đáng buồn.

Do sự phát triển của bệnh xơ nang ở trẻ em, một dạng mãn tính của bệnh phát triển, kèm theo sự hình thành nhiều đờm đặc, được mong đợi một cách tồi tệ. khối u ác tính thường chèn ép đường thở và làm giảm lòng của khí quản và phế quản. Trong trường hợp này, chỉ có sự chăm sóc y tế kịp thời mới giúp bệnh nhân thoát khỏi những đau đớn liên quan đến sự phát triển của suy hô hấp.

Chấn thương thanh quản, dẫn đến gãy sụn, là nguyên nhân chính gây ngạt thở, cần khẩn cấp chăm sóc y tế bị ốm.

Các biểu hiện khác của suy phế quản-phổi

Tổn thương lồng ngực dẫn đến khó thở, giảm chức năng vận động phổi, sự mở rộng có thể nhìn thấy của các không gian liên sườn. Suy hô hấp đi kèm với sự thay đổi màu sắc của da và môi. Hậu quả là cột sống bị cong, quá trình hít vào bị gián đoạn, các đầu dây thần kinh bị nén và công việc của các cơ hô hấp bị cản trở.

Mô phổi bị vỡ dẫn đến xuất hiện suy hô hấp cấp tính do giảm áp lực khoang màng phổi. Tràn dịch trong khoang màng phổi thường làm hạn chế khả năng vận động của lồng ngực, gây rối loạn nhịp thở.

Các vấn đề với sự viêm nhiễm của các tấm màng phổi không cho phép các mô phổi thẳng ra trong quá trình truyền cảm hứng, và bệnh nhân bị suy hô hấp vĩnh viễn. Lồng ngực nở ra từ bên dưới khi trẻ bị còi xương cũng ảnh hưởng đến quá trình thở, làm suy yếu các cơ và dây chằng, giảm âm sắc của chúng. Rối loạn hoạt động của các cơ dẫn đến suy hô hấp ở bệnh nhân ngày càng tăng.

Điều trị dạng mãn tính của bệnh

Trước khi bắt đầu điều trị, cần xác định nguyên nhân gây bệnh, xây dựng kế hoạch loại bỏ nồng độ oxy thấp trong máu và điều chỉnh sự cân bằng axit-bazơ. Trong quá trình điều trị, thuốc long đờm, thuốc giãn phế quản, thuốc kháng khuẩn được sử dụng.

Trị liệu bằng máy xông khí dung có tác dụng tích cực đối với tình trạng của các phế quản lớn, phục hồi màng nhầy của đường thở. Tất cả các phương pháp điều trị này đều được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ.

Tình trạng sức khỏe suy giảm nghiêm trọng đòi hỏi phải sử dụng phương pháp hô hấp nhân tạo, thiết lập quá trình thông khí cho phổi. Tại nhà, bệnh nhân được thở oxy liệu pháp.

Video này cho biết tất cả các thông tin cần thiết về suy hô hấp cấp.

Việc lựa chọn thuốc phù hợp để điều trị cho bệnh nhân suy hô hấp cấp giúp họ phục hồi sức khỏe và cứu sống.

Mỗi loại thuốc có chống chỉ định riêng và có thể dẫn đến các tác dụng phụ khác nhau. Vì vậy, khi điều trị bằng bất kỳ loại thuốc nào, cần nghiên cứu kỹ hướng dẫn, hỏi ý kiến bác sĩ, tuân thủ liều lượng khuyến cáo và kiểm soát tình trạng sức khỏe. Trong một số trường hợp, việc sử dụng thuốc có thể kích thích sự phát triển của các rối loạn hô hấp. Hãy nói thêm một chút về một vấn đề như ức chế hô hấp do thuốc, các triệu chứng và những gì đang xảy ra, chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn một chút.

Thuật ngữ "suy giảm hô hấp" có nghĩa là tình trạng suy giảm thông khí ở phổi hoặc suy hô hấp. Với sự vi phạm như vậy trong máu của một người, lượng oxy bị giảm đáng kể và / hoặc khối lượng carbon dioxide tăng lên theo thứ tự của độ lớn.

Những loại thuốc nào có thể gây ức chế hô hấp?

Suy hô hấp có thể gây ra do sử dụng nhiều loại thuốc. Điều đáng nhận ra là thường xảy ra tình trạng vi phạm sức khỏe như vậy khi dùng quá liều thuốc và sử dụng không đúng cách. Ngoài ra, suy hô hấp có thể được giải thích bởi sự không dung nạp thuốc của từng cá nhân.

Tác dụng ức chế hô hấp được tạo ra bởi thuốc giảm đau gây mê, đại diện là thuốc phiện. Ngoài ra, tác dụng tiêu cực như vậy có thể xảy ra khi sử dụng thuốc ngủ và thuốc an thần. Trong một số trường hợp, suy hô hấp phát triển dựa trên việc sử dụng thuốc gây tê cục bộ, đặc biệt là khi chúng quá liều. Một vi phạm tương tự khác có thể được kích hoạt bởi các loại thuốc gây phong tỏa thần kinh cơ (procaine, v.v.), một số thuốc kháng sinh và các loại thuốc khác.

Về biểu hiện của suy hô hấp, các triệu chứng do tác dụng của thuốc

Suy hô hấp nghiêm trọng có thể được biểu hiện bằng các triệu chứng khá nghiêm trọng, bao gồm tăng hô hấp và nhịp tim. Nạn nhân có thể bị mất ý thức và giảm huyết áp cũng khá thường xuyên. Các triệu chứng khác có thể xảy ra bao gồm khó thở, chuyển động lồng ngực bất thường và ho. Suy hô hấp có thể được biểu hiện bằng sự tham gia của các cơ phụ - để tạo điều kiện thực hiện các cử động hô hấp. Các tĩnh mạch cổ của nạn nhân sưng tấy. Tất nhiên, sự xuất hiện của các vấn đề kiểu này kích thích nỗi sợ hãi mạnh mẽ. Ngoài ra còn có một đốm da đáng chú ý, sự xuất hiện của đau đớn trong ngực. Ngừng hô hấp cũng có thể xảy ra.

Nếu thuốc gây suy hô hấp chậm phát triển, làm tăng áp lực bên trong mạch máu. Bệnh nhân phát triển một cái gọi là tăng huyết áp động mạch phổi. Thiếu sự điều chỉnh đầy đủ sẽ gây ra tổn thương cho các mạch máu, dẫn đến việc cung cấp oxy cho máu bị giảm nhiều hơn, dẫn đến tăng tải cho tim và dẫn đến suy tim.

Về cách khắc phục suy hô hấp, phương pháp nào hiệu quả

Nếu bạn nghi ngờ sự phát triển của suy hô hấp, các bác sĩ sẽ thực hiện các biện pháp để xác định nguyên nhân của vi phạm như vậy. Tất nhiên, nó là cần thiết để loại trừ việc sử dụng các loại thuốc gây ra các triệu chứng như vậy. Có thể phải nhặt chúng thay thế đầy đủ.

Với tình trạng ức chế hô hấp, bệnh nhân chủ yếu được cho thở oxy. Trong trường hợp bệnh nhân không có dạng suy hô hấp mãn tính, lượng oxy cần được bổ sung đáng kể. Nhịp thở trong khi điều trị như vậy sẽ chậm lại.

Với một dạng suy hô hấp đặc biệt nghiêm trọng, thông khí nhân tạo của phổi được thực hiện. Một ống nhựa đặc biệt được đưa qua mũi hoặc miệng vào khí quản, sau đó nó phải được kết nối với một thiết bị bơm không khí vào phổi. Thở ra được thực hiện một cách thụ động - vì phổi có lực kéo đàn hồi. Tập trung vào mức độ vi phạm và các bệnh hiện có, họ chọn một phương thức hoạt động đặc biệt của thiết bị hô hấp nhân tạo. Trong trường hợp phổi không thể hoạt động bình thường, thông qua Máy trợ giúp thở giới thiệu oxy bổ sung. Giữ thông gió nhân tạo phổi giúp cứu sống nếu bệnh nhân không thể tự thở.

Để tối ưu hóa công việc của tim và phổi, điều cực kỳ quan trọng là bình thường hóa sự cân bằng nước-muối trong cơ thể. Các bác sĩ cũng đang áp dụng các biện pháp để tối ưu hóa độ axit trong máu, ví dụ như sử dụng thuốc an thần. Các hợp chất như vậy giúp giảm nhu cầu oxy của cơ thể và cải thiện chức năng phổi.

Trong một số trường hợp, liệu pháp điều trị suy hô hấp liên quan đến việc sử dụng corticosteroid. Những loại thuốc nội tiết như vậy sẽ giúp những bệnh nhân có mô phổi bị tổn thương nghiêm trọng do rối loạn kéo dài.

Những bệnh nhân được chẩn đoán mắc chứng suy hô hấp mà chúng tôi tiếp tục đề cập trên trang / site / này cần được bác sĩ quan sát trong thời gian dài. Những bệnh nhân như vậy nên thường xuyên thực hiện các bài tập thở khác nhau, được lựa chọn bởi một chuyên gia có trình độ. Trong một số trường hợp, các phương tiện vật lý trị liệu cũng được lựa chọn.

Suy hô hấp do dùng thuốc cần hết sức chú ý và điều chỉnh kịp thời. Điều đáng chú ý là trong một số trường hợp, một triệu chứng như vậy là một dấu hiệu để sơ cứu ngay lập tức.

Suy hô hấp- Đây là một tình trạng bệnh lý của cơ thể, trong đó không đảm bảo duy trì thành phần khí bình thường của máu động mạch, hoặc đạt được do hoạt động của bộ máy hô hấp bên ngoài làm giảm chức năng của cơ thể. Thuật ngữ "suy hô hấp" đồng nghĩa với "thiếu hô hấp bên ngoài". Thuật ngữ "suy hô hấp" được lý giải về mặt sinh lý hơn, vì nó bao hàm sự xuất hiện của những thay đổi bệnh lý thứ cấp và bù trừ trong hệ thống hô hấp trong trường hợp tổn thương liên kết phổi. Đồng quan điểm, việc đánh đồng khái niệm “suy hô hấp” và “suy phổi” là không phù hợp. Suy phổi là do một quá trình bệnh lý ở họ và được đặc trưng không chỉ bởi sự xuất hiện của suy hô hấp, mà còn do vi phạm các chức năng khác - miễn dịch, cân bằng axit-bazơ, chuyển hóa nước-muối, tổng hợp prostaglandin, giải phóng chất chuyển hóa, cân bằng nội môi. quy định, v.v.

Suy hô hấp có thể xảy ra với các quá trình bệnh lý khác nhau trong cơ thể, và với bệnh lý phổi nó là hội chứng lâm sàng và sinh lý bệnh chính.

Cơ chế bệnh sinh Suy hô hấp trong bệnh phổi thường là do vi phạm chức năng của bộ máy hô hấp bên ngoài. Các cơ chế sinh lý bệnh chính dẫn đến suy hô hấp là: a) vi phạm các quá trình thông khí của phế nang, b) thay đổi sự khuếch tán oxy phân tử và carbon dioxide qua màng phế nang, c) suy giảm tưới máu, tức là. máu chảy qua mao mạch phổi.

Vi phạm thông khí của phế nang có thể do rối loạn chức năng của các liên kết riêng lẻ của bộ máy hô hấp ngoài - trung tâm (trung tâm hô hấp của não), thần kinh cơ (nơron vận động của tủy sống, vận động ngoại vi và thần kinh cảm giác, cơ hô hấp) , lồng ngực-hoành (lồng ngực, cơ hoành và màng phổi) và phế quản phổi (phổi và đường thở).

Chức năng của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do hành động trực tiếp trên hệ thống thần kinh trung ương của các yếu tố gây bệnh khác nhau hoặc theo phản xạ. Các yếu tố gây bệnh gây suy giảm trung tâm hô hấp là thuốc và barbiturat, các sản phẩm chuyển hóa tồn tại trong máu (ví dụ, carbon dioxide hoặc axit hữu cơ không bị oxy hóa), đột quỵ, hoặc bất kỳ tác nhân nào khác tai biến mạch máuở não, bệnh thần kinh hoặc tăng áp lực nội sọ. Với sự vi phạm các chức năng của trung tâm hô hấp, suy hô hấp phát triển do giảm độ sâu và tần số thở, rối loạn nhịp điệu ( các loại khác nhau hô hấp tuần hoàn - Cheyne - Hô hấp Stokes, Biot).

Chức năng của tế bào thần kinh vận động của tủy sống, có chức năng bên trong cơ hô hấp, có thể bị suy giảm trong quá trình phát triển của một khối u trong tủy sống, với bệnh bại liệt. Bản chất và mức độ rối loạn của hô hấp ngoài trong trường hợp này phụ thuộc vào vị trí tổn thương của tủy sống (ví dụ, nếu quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến phần cổ của tủy sống, công việc của cơ hoành bị gián đoạn) và số lượng tế bào thần kinh vận động bị ảnh hưởng.

Vi phạm thông khí có thể xảy ra khi các dây thần kinh bên trong cơ hô hấp bị tổn thương (viêm, beriberi, chấn thương), bị liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ (do sử dụng thuốc giãn, uốn ván, ngộ độc, hạ kali máu, ngộ độc với curare- như chất độc, v.v.), với sự vi phạm chức năng của các cơ tự thân cơ hô hấp (viêm cơ, loạn dưỡng).

Chức năng của liên kết ngực-cơ hoành của bộ máy hô hấp ngoài có thể bị suy giảm trong các trường hợp sau: 1) do bệnh lý của lồng ngực (biến dạng bẩm sinh hoặc mắc phải của xương sườn và cột sống, ví dụ như gãy xương sườn, bệnh kyphoscoliosis , Bệnh Bechterew, quá trình hóa sụn, v.v.), 2) với vị trí cao của cơ hoành (dạ dày và ruột, đầy hơi, cổ trướng, béo phì), 3) khi có dính màng phổi, 4) nén của phổi có tràn dịch, cũng như máu và không khí bị tràn máu và tràn khí màng phổi. Ngực có thể bị giới hạn ở những cơn đau nhói xảy ra trong quá trình thở, ví dụ như đau dây thần kinh liên sườn, viêm màng phổi, v.v.

Vi phạm chức năng của liên kết phế quản-phổi của bộ máy hô hấp ngoài là do các quá trình bệnh lý khác nhau ở đường thở và phổi.

Rối loạn thông khí phế nang, tùy thuộc vào cơ chế gây ra các rối loạn này, được chia thành tắc nghẽn, hạn chế và hỗn hợp.

Suy giảm thông khí của phế nang tắc nghẽn xảy ra do hẹp đường thở vĩ độ., chướng ngại vật - một chướng ngại vật) và tăng sức cản đối với chuyển động của không khí. Với sự khó lưu thông của không khí trong đường thở, không chỉ sự thông khí của phổi bị rối loạn mà còn cả cơ chế thở. Do khó thở ra, công việc của các cơ hô hấp tăng mạnh. Giảm VC, FVC và MVL.

Rối loạn tắc nghẽn thông khí phế nang thường do co thắt phế quản hoặc tổn thương tại chỗ của chúng (khối u trong phế quản, hẹp hang vị, sưng viêm hoặc sung huyết niêm mạc phế quản, tăng tiết tuyến phế quản, v.v.).

Loại hạn chế vi phạm thông khí của phế nang do giảm bề mặt hô hấp của phổi hoặc khả năng mở rộng của chúng (từ vĩ độ., limitedtio - hạn chế, giảm thiểu). Sau này hạn chế khả năng mở rộng của phổi. Để bù đắp điều này và đạt được sự thay đổi mong muốn về thể tích phổi, áp lực xuyên phổi phải được tạo ra nhiều hơn bình thường trong quá trình truyền cảm hứng. Điều này, đến lượt nó, làm tăng công việc được thực hiện bởi các cơ hô hấp. Khó thở trở nên khó khăn, đặc biệt khi gắng sức, VC và MVL giảm.

Giảm thể tích phổi, biểu hiện bằng một kiểu hạn chế thông khí, được quan sát thấy trong các quá trình viêm nặng cấp tính và mãn tính và tắc nghẽn trong phổi, trong bệnh lao, viêm phổi, suy tim mãn tính, viêm màng phổi tiết dịch, tràn khí màng phổi tự phát, khí phế thũng, những trở ngại lớn đối với giãn nở lồng ngực (kyphoscoliosis), chèn ép mô kẽ (xơ vữa phổi), v.v. Sự hạn chế của hô hấp bên ngoài có thể được gây ra bởi sự phá hủy các khu vực lớn của mô phổi bởi một quá trình lao, cắt bỏ một đoạn, thùy phổi hoặc toàn bộ phổi, xẹp phổi.

Sự phát triển của rối loạn thông khí hạn chế cũng được tạo điều kiện bởi sự thay đổi hoạt động của chất hoạt động bề mặt phổi như một yếu tố làm giảm sức căng bề mặt của chất lỏng lót bề mặt bên trong của phế nang. Hoạt động không đủ của chất hoạt động bề mặt dẫn đến sự xẹp của phế nang và sự phát triển của xẹp phổi, cản trở sự khuếch tán oxy.

Loại hỗn hợp vi phạm thông khí của phế nangđặc trưng bởi sự hiện diện của các dấu hiệu của cả rối loạn thông khí tắc nghẽn và hạn chế.

Vi phạm thông khí phổi có thể do luồng không khí không đồng đều vào các vùng riêng lẻ của phổi. Trong các bệnh, vùng lành của chúng được lấp đầy nhanh hơn vùng bị bệnh. Khí cũng được loại bỏ khỏi chúng nhanh hơn trong quá trình thở ra, do đó, với một lần hít vào tiếp theo, khí từ không gian chết của các vùng bị thay đổi bệnh lý của phổi có thể đi vào các vùng khỏe mạnh.

Một vai trò nhất định trong cơ chế bệnh sinh của suy hô hấp được thực hiện bởi tình trạng lưu lượng máu mao mạch trong động mạch phổi. Suy hô hấp do giảm tưới máu phổi (dòng chảy của một lượng máu thích hợp qua mao mạch phổi) có thể dẫn đến suy tim trái và thất phải (nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, xơ vữa tim, viêm màng ngoài tim tiết dịch, v.v.), một số bẩm sinh và khuyết tật tim mắc phải (hẹp phổi, hẹp lỗ nhĩ thất phải), suy mạch, tắc mạch động mạch phổi. Bởi vì, trong những điều kiện này, thể tích phút của máu giảm và chuyển động của nó trong các mạch của tuần hoàn hệ thống chậm lại, các mô trải qua đói oxy, và trong máu thiếu oxy và dư carbon dioxide.

Suy hô hấp được chia theo căn nguyên thành nguyên phát và thứ phát; theo tỷ lệ hình thành các biểu hiện lâm sàng và sinh lý bệnh - thành cấp tính và mãn tính; bởi những thay đổi trong thành phần khí của máu - thành tiềm ẩn, một phần và toàn cục.

Suy hô hấp nguyên phát do hư hại trực tiếp đến bộ máy hô hấp bên ngoài, và sơ trung- bệnh lý của các bộ phận khác của hệ hô hấp (cơ quan tuần hoàn, máu, hô hấp mô).

Suy hô hấp cấp tính- Đây là một dạng rối loạn trao đổi khí đặc biệt, trong đó việc cung cấp oxy cho máu và loại bỏ carbon dioxide ra khỏi máu bị ngừng lại, thường kết thúc bằng ngạt (ngừng thở). Trong sự phát triển của suy hô hấp cấp tính, ba giai đoạn được phân biệt - ban đầu, thiếu oxy sâu và hôn mê tăng CO2 máu.

Trong giai đoạn đầu, carbon dioxide tích tụ nhanh chóng trong cơ thể, kích thích trung tâm hô hấp, đưa độ sâu và tần số thở đến giá trị tối đa có thể. Ngoài ra, quá trình hô hấp được kích thích theo phản xạ do giảm lượng oxy phân tử trong máu.

Ở giai đoạn thiếu oxy sâu, các hiện tượng thiếu oxy và tăng CO2 máu càng tăng lên. Nhịp tim tăng, huyết áp tăng. Với sự gia tăng thêm carbon dioxide trong máu, tác dụng gây mê của nó bắt đầu biểu hiện (giai đoạn hôn mê tăng CO2 máu), pH máu giảm xuống 6,8 - 6,5. tăng giảm oxy máu và do đó, giảm oxy máu của não. Điều này sẽ làm giảm nhịp thở, giảm huyết áp. Kết quả là tê liệt hô hấp và ngừng tim.

Nguyên nhân của suy hô hấp cấp có thể bao gồm chấn thương cơ học nặng, hội chứng chèn ép, hít phải dị vật, tắc nghẽn đường hô hấp trên, co thắt phế quản đột ngột (ví dụ, nghẹt thở nặng hoặc hen suyễn trong hen phế quản), xẹp phổi, viêm hoặc phù phổi.

Suy hô hấp mãn tính Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng dần dần các rối loạn trao đổi khí và sự căng thẳng của các quá trình bù trừ, được biểu hiện bằng tăng thông khí và tăng lưu lượng máu trong mô phổi không bị ảnh hưởng. Thời gian phát triển suy hô hấp mãn tính (tháng hoặc năm) và các giai đoạn của nó phụ thuộc tương ứng vào tốc độ nặng thêm và mức độ vi phạm thông khí phế nang, khuếch tán khí và tưới máu. Khi tình trạng suy hô hấp mãn tính trở nên trầm trọng hơn, công việc của các cơ hô hấp khi nghỉ ngơi ngày càng tăng lên, tốc độ dòng máu thể tích và các phản ứng tái phân phối mạch máu tăng lên, nhằm mục đích tăng lượng oxy vận chuyển bởi máu động mạch. Tăng cường trao đổi chất và nhu cầu oxy của cơ thể. Kết quả là, có một lúc, ngay cả khi nghỉ ngơi, việc duy trì thành phần khí máu bình thường trở nên bất khả thi. Sau đó, với sự suy giảm khả năng bù đắp của hệ thống tim mạch và hệ thống máu, tình trạng thiếu oxy mô, tăng CO2 và nhiễm toan khí phát triển.

Trong sự phát triển của suy hô hấp mãn tính, ba giai đoạn hoặc mức độ được phân biệt: 1 - tiềm ẩn, tiềm ẩn, hoặc bù trừ, 2 - rõ rệt, hoặc bù trừ, và 3 - phổi-tim mất bù, hoặc mất bù.

Tùy thuộc vào những thay đổi trong thành phần khí của máu, suy hô hấp tiềm ẩn, một phần và toàn thể được phân biệt. Suy hô hấp tiềm ẩn không kèm theo rối loạn thành phần khí máu khi nghỉ, nhưng cơ chế bù trừ bị căng ở bệnh nhân. Với suy hô hấp một phần, giảm oxy máu động mạch hoặc tăng CO2 máu tĩnh mạch được ghi nhận. Suy hô hấp toàn thể được đặc trưng bởi giảm oxy máu động mạch và tăng CO2 máu tĩnh mạch.

Chính biểu hiện lâm sàng của hô hấp sự thiếu hụt Khó thở và tím tái, thêm - lo lắng, hưng phấn, đôi khi buồn ngủ, hôn mê, trong trường hợp nghiêm trọng - thiếu ý thức, co giật.

Khó thở (khó thở) - cảm giác thiếu không khí và nhu cầu tăng nhịp thở liên quan. Về mặt khách quan, khó thở đi kèm với sự thay đổi tần số, độ sâu và nhịp điệu, cũng như tỷ lệ giữa thời gian hít vào và thở ra. Sự hiện diện của cảm giác đau đớn khi thiếu không khí, khiến bệnh nhân không chỉ vô tình mà còn có ý thức tăng cường hoạt động của các cử động hô hấp, là sự khác biệt đáng kể nhất giữa khó thở và các dạng rối loạn điều hòa hô hấp khác - polypnea, hyperpnea, v.v.

Khó thở là do trung tâm hít vào bị kích thích, không chỉ kéo dài ra ngoại vi đến các cơ hô hấp, mà còn đến các bộ phận bên trong của hệ thần kinh trung ương, nên thường kèm theo cảm giác sợ hãi và lo lắng, từ mà bệnh nhân đôi khi bị nhiều hơn là khó thở.

Cảm giác chủ quan không phải lúc nào cũng trùng khớp với các dấu hiệu khách quan của nó. Vì vậy, trong một số trường hợp, bệnh nhân phàn nàn về cảm giác thiếu không khí khi không có các dấu hiệu khó thở khách quan, tức là. có cảm giác khó thở giả. Mặt khác, có những trường hợp khi khó thở liên tục, bệnh nhân quen dần và hết cảm thấy khó thở, mặc dù có tất cả các biểu hiện khó thở bên ngoài (bệnh nhân ngạt thở, thường xuyên thở khi nói chuyện) và rối loạn đáng kể chức năng hô hấp ngoài.

Khó thở do hít thở, được đặc trưng bởi khó hít vào, xảy ra khi lòng của đường hô hấp trên thu hẹp (bạch hầu, sưng thanh quản, chèn ép khí quản). Khi thở ra khó thở, khó thở ra, có thể quan sát thấy trong cơn hen phế quản. Khó thở hỗn hợp được đặc trưng bởi sự khó khăn trong cả giai đoạn thở vào và thở ra và xảy ra trong các bệnh phổi kèm theo giảm bề mặt hô hấp.

Điều quan trọng thứ hai dấu hiệu lâm sàng Suy hô hấp là tím tái - da và niêm mạc có màu hơi xanh do hàm lượng cao hemoglobin giảm trong máu. Chứng xanh tím chỉ được phát hiện trên lâm sàng khi máu tuần hoàn có lượng hemoglobin giảm trên 50 g / l (chỉ tiêu lên đến 30 g / l). Trong suy hô hấp cấp, tím tái có thể phát triển trong vài giây hoặc vài phút; trong suy hô hấp mãn tính, tím tái phát triển dần dần. Tím tái dễ nhận thấy hơn trên môi, mặt, ngón tay và móng tay.

Thông thường để phân biệt giữa chứng xanh tím trung ương và ngoại vi. Suy hô hấp được đặc trưng bởi tím tái trung tâm, đặc trưng bởi tính lan tỏa và màu da xám tro. Do lưu lượng máu tăng lên, da ấm khi chạm vào (“tím tái ấm”). Chứng xanh tím ngoại vi là do lưu lượng máu trong các mô chậm lại và được quan sát thấy trong các bệnh về tim - hệ thống mạch máu. Chứng xanh tím này có đặc điểm của chứng acrocyanosis - biểu hiện trên bàn tay và bàn chân, trên dái tai, thường có màu hơi đỏ, da lạnh khi chạm vào ("lạnh tím tái"). Nếu sau 5 đến 10 phút hít thở oxy nguyên chất, hiện tượng tím tái biến mất, điều này khẳng định sự hiện diện của chứng xanh tím ngoại vi.