Hội chứng tắc nghẽn phế quản(BOS) hay hội chứng tắc nghẽn phế quản là một phức hợp triệu chứng liên quan đến tình trạng suy giảm tính thông thoáng của phế quản có nguồn gốc chức năng hoặc thực thể. Các biểu hiện lâm sàng của phản hồi sinh học bao gồm kéo dài thời gian thở ra, xuất hiện tiếng ồn khi thở ra (thở khò khè, thở ồn ào), các cơn hen suyễn, sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở và ho khan thường phát triển. Với sự tắc nghẽn nghiêm trọng, thở ra ồn ào, tăng nhịp thở, sự phát triển của sự mệt mỏi của các cơ hô hấp và giảm PaO2 có thể xảy ra.

Thuật ngữ "Hội chứng tắc nghẽn phế quản" không thể được sử dụng như một chẩn đoán độc lập.. Hội chứng tắc nghẽn phế quản là một phức hợp triệu chứng của một bệnh, dạng bệnh học nên được thiết lập trong mọi trường hợp tắc nghẽn phế quản.

Dịch tễ học

Hội chứng tắc nghẽn phế quản là bệnh lý khá phổ biến ở trẻ em, nhất là trẻ 3 năm đầu đời. Sự xuất hiện và phát triển của nó bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác nhau và trên hết là nhiễm virus đường hô hấp.

Theo các tác giả khác nhau, tần suất phát triển tắc nghẽn phế quản phát triển trên nền tảng của các bệnh hô hấp cấp tính ở trẻ nhỏ là từ 5% đến 50%. Ở trẻ em có tiền sử dị ứng gia đình nặng nề, BOS thường phát triển thường xuyên hơn, trong 30-50% trường hợp. Xu hướng tương tự cũng tồn tại ở những trẻ em thường xuyên bị nhiễm trùng đường hô hấp hơn 6 lần một năm.

Các yếu tố rủi ro cho sự phát triển của BOS

Các yếu tố giải phẫu và sinh lý thuận lợi cho sự phát triển của BOS ở trẻ nhỏ là sự hiện diện của tăng sản mô tuyến, tiết đờm nhớt chủ yếu, đường thở hẹp tương đối, thể tích cơ trơn nhỏ hơn, thông khí bên kém, thiếu hụt miễn dịch tại chỗ, đặc điểm cấu trúc của cơ hoành.

Hầu hết các nhà nghiên cứu đều công nhận ảnh hưởng của các yếu tố cơ bản trước khi mắc bệnh đối với sự phát triển của phản hồi sinh học. Đó là tiền sử dị ứng nặng nề, khuynh hướng dị ứng di truyền, tăng phản ứng phế quản, bệnh lý chu sinh, còi xương, suy dinh dưỡng, tăng sản tuyến ức, cho ăn nhân tạo sớm, bệnh đường hô hấp ở độ tuổi 6-12 tháng.

Trong số các yếu tố môi trường có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng tắc nghẽn, điều kiện môi trường không thuận lợi và hút thuốc thụ động trong gia đình được đặc biệt coi trọng. Dưới ảnh hưởng của khói thuốc lá, các tuyến nhầy phế quản bị phì đại, quá trình thanh thải chất nhầy bị xáo trộn và quá trình bài tiết chất nhầy chậm lại. Hút thuốc thụ động góp phần phá hủy biểu mô phế quản. Khói thuốc lá là chất ức chế hóa hướng động của bạch cầu trung tính. Số lượng đại thực bào phế nang dưới ảnh hưởng của nó tăng lên, nhưng hoạt động thực bào của chúng giảm đi. Khi tiếp xúc kéo dài, khói thuốc lá ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch: nó làm giảm hoạt động của tế bào lympho T, ức chế tổng hợp các nhóm hoạt chất chính, kích thích tổng hợp globulin miễn dịch E và tăng hoạt động của dây thần kinh phế vị. Trẻ em trong năm đầu đời được coi là đặc biệt dễ bị tổn thương.

Việc cha mẹ nghiện rượu cũng có ảnh hưởng nhất định. Người ta đã chứng minh rằng chứng mất trương lực phế quản phát triển ở trẻ em mắc bệnh thai nhi do rượu, sự thanh thải chất nhầy bị xáo trộn và sự phát triển của các phản ứng miễn dịch bảo vệ bị ức chế.

Do đó, trong sự phát triển của tắc nghẽn phế quản ở trẻ em, một vai trò quan trọng được thể hiện bởi các đặc điểm liên quan đến tuổi của hệ hô hấp, đặc trưng của trẻ em trong những năm đầu đời. Không còn nghi ngờ gì nữa, những yếu tố như ngủ lâu hơn, quấy khóc thường xuyên và chủ yếu nằm ngửa trong những tháng đầu đời cũng có tác động chắc chắn đến việc suy giảm hoạt động của hệ hô hấp ở trẻ nhỏ.

căn nguyên

Những lý do cho sự phát triển của tắc nghẽn phế quản ở trẻ em rất đa dạng và nhiều. Đồng thời, sự khởi đầu của phản hồi sinh học ở trẻ em thường phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm virus đường hô hấp cấp tính và ở đại đa số bệnh nhân, đây là một trong những biểu hiện lâm sàng của viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính hoặc viêm tiểu phế quản. Nhiễm trùng đường hô hấp là nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc nghẽn phế quản ở trẻ em. Đồng thời, cần lưu ý rằng sự phát triển của tắc nghẽn phế quản trên nền ARVI cũng có thể là biểu hiện của một bệnh mãn tính. Vì vậy, theo tài liệu ở trẻ nhỏ, hen phế quản là một biến thể của quá trình phản hồi sinh học trong 30-50% trường hợp.

Theo quy luật, hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ em phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm virus đường hô hấp cấp tính. Nguyên nhân chủ yếu gây tắc nghẽn phế quản ở trẻ em là viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính và hen phế quản.

Cơ chế bệnh sinh của sự hình thành tắc nghẽn phế quản ở trẻ em

Sự hình thành tắc nghẽn phế quản phần lớn phụ thuộc vào căn nguyên của bệnh gây ra BOS. Trong nguồn gốc của tắc nghẽn phế quản, có nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau có thể được chia thành cơ năng hoặc có thể đảo ngược (co thắt phế quản, thâm nhiễm viêm, phù nề, suy giảm chất nhầy, tăng tiết chất nhầy nhớt) và không thể đảo ngược (hẹp phế quản bẩm sinh, tắc nghẽn, v.v.) . Các dấu hiệu thực thể khi có tắc nghẽn phế quản là do áp lực trong lồng ngực tăng lên khi thở ra, điều này được đảm bảo bằng sự gia tăng hoạt động của các cơ hô hấp. Tăng áp lực trong lồng ngực góp phần làm nén phế quản, dẫn đến rung động và xuất hiện tiếng huýt sáo.

Việc điều chỉnh trương lực phế quản được kiểm soát bởi một số cơ chế sinh lý, bao gồm các tương tác phức tạp của liên kết thụ thể-tế bào và hệ thống các chất trung gian. Chúng bao gồm các hệ thống điều hòa cholinergic, adrenergic và thần kinh thể dịch (không cholinergic, không adrenergic) và tất nhiên, sự phát triển của chứng viêm.

Viêm là một yếu tố quan trọng gây tắc nghẽn phế quản ở trẻ em và có thể do ảnh hưởng nhiễm trùng, dị ứng, độc tố, thể chất và thần kinh. Chất trung gian bắt đầu giai đoạn viêm cấp tính là interleukin-1 (IL-1). Nó được tổng hợp bởi các tế bào thực bào và đại thực bào mô dưới tác động của các yếu tố lây nhiễm hoặc không lây nhiễm và kích hoạt một loạt các phản ứng miễn dịch thúc đẩy giải phóng các chất trung gian loại 1 (histamine, serotonin, v.v.) vào máu ngoại vi. Các chất trung gian này liên tục hiện diện trong các hạt tế bào mast và basophils, đảm bảo tác dụng sinh học rất nhanh của chúng trong quá trình thoái hóa của các tế bào sản xuất. Histamine được giải phóng, theo quy luật, trong một phản ứng dị ứng khi một chất gây dị ứng tương tác với các kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng. Tuy nhiên, sự thoái hóa của tế bào mast và basophils cũng có thể được gây ra bởi các cơ chế không miễn dịch, bao gồm cả cơ chế lây nhiễm. Ngoài histamine, các chất trung gian loại 2 (eicosanoids) được tạo ra trong phản ứng viêm sớm đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm. Nguồn gốc của eicosanoids là axit arachidonic, được hình thành từ phospholipid của màng tế bào. Dưới tác dụng của cyclooxygenase, các prostaglandin, thromboxan và prostacyclin được tổng hợp từ axit arachidonic, và dưới tác dụng của lipoxygenase, các leukotrien được tổng hợp. Cùng với histamine, leukotrienes và prostaglandin tiền viêm làm tăng tính thấm của mạch máu, xuất hiện sưng màng nhầy của phế quản, tăng tiết chất nhầy nhớt, phát triển co thắt phế quản và kết quả là hình thành triệu chứng lâm sàng. các biểu hiện của phản hồi sinh học có liên quan. Ngoài ra, những sự kiện này bắt đầu sự phát triển của phản ứng viêm muộn, góp phần vào sự phát triển của phản ứng thái quá và thay đổi (tổn thương) biểu mô của niêm mạc đường hô hấp.

Các mô bị tổn thương làm tăng độ nhạy cảm của các thụ thể phế quản với các tác động bên ngoài, bao gồm nhiễm virus và các chất ô nhiễm, làm tăng đáng kể khả năng phát triển co thắt phế quản. Ngoài ra, các cytokine gây viêm được tổng hợp trong các mô bị tổn thương, xảy ra sự thoái hóa của bạch cầu trung tính, basophils, bạch cầu ái toan, dẫn đến sự gia tăng nồng độ của các hoạt chất sinh học như bradykinin, histamine, oxy và các gốc tự do NO, cũng tham gia vào quá trình sự phát triển của viêm. Do đó, quá trình bệnh lý mang tính chất của một "vòng luẩn quẩn" và dẫn đến một quá trình tắc nghẽn phế quản và bội nhiễm kéo dài.

Viêm là liên kết sinh bệnh học chính trong sự phát triển của các cơ chế tắc nghẽn phế quản khác, chẳng hạn như tăng tiết chất nhầy nhớt và sưng niêm mạc phế quản.

Vi phạm bài tiết phế quản phát triển với bất kỳ tác dụng phụ nào đối với hệ hô hấp và trong hầu hết các trường hợp, đi kèm với sự gia tăng lượng bài tiết và tăng độ nhớt của nó. Hoạt động của các tuyến nhầy và huyết thanh được điều chỉnh bởi hệ thống thần kinh đối giao cảm, acetylcholine kích thích hoạt động của chúng. Phản ứng này ban đầu mang tính phòng thủ. Tuy nhiên, sự trì trệ của các chất trong phế quản dẫn đến vi phạm chức năng thông gió và hô hấp của phổi, và nhiễm trùng không thể tránh khỏi dẫn đến sự phát triển của viêm nội phế quản hoặc phế quản phổi. Ngoài ra, dịch tiết ra đặc quánh và nhớt, ngoài việc ức chế hoạt động của lông mao, còn có thể gây tắc nghẽn phế quản do tích tụ chất nhầy trong đường thở. Trong trường hợp nặng, rối loạn thông khí đi kèm với sự phát triển của xẹp phổi.

Phù và tăng sản của màng nhầyđường thở cũng là một trong những nguyên nhân gây tắc nghẽn phế quản. Hệ thống tuần hoàn và bạch huyết phát triển của đường hô hấp của trẻ cung cấp cho trẻ nhiều chức năng sinh lý. Tuy nhiên, trong điều kiện bệnh lý, một đặc điểm đặc trưng của phù nề là sự dày lên của tất cả các lớp thành phế quản - lớp dưới niêm mạc và niêm mạc, màng đáy, dẫn đến tình trạng phế quản bị suy yếu. Với các bệnh phế quản phổi tái phát, cấu trúc của biểu mô bị xáo trộn, tăng sản và biến chất vảy của nó được ghi nhận.

Tất nhiên, co thắt phế quản là một trong những nguyên nhân chính gây ra hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ lớn và người lớn. Đồng thời, có những chỉ dẫn trong tài liệu rằng trẻ nhỏ, mặc dù hệ thống cơ trơn của phế quản kém phát triển, đôi khi có thể gây co thắt phế quản điển hình, rõ rệt về mặt lâm sàng. Hiện tại, một số cơ chế sinh bệnh học của co thắt phế quản, được thực hiện lâm sàng dưới dạng phản hồi sinh học, đã được nghiên cứu.

Được biết, sự điều hòa cholinergic của lòng phế quản được thực hiện bằng cách tác động trực tiếp lên các thụ thể của cơ trơn của cơ quan hô hấp. Người ta thường chấp nhận rằng các dây thần kinh cholinergic tận cùng trong các tế bào cơ trơn, không chỉ có các thụ thể choliergic mà còn có các thụ thể histamin H-1, thụ thể β2 adrenoreceptor và thụ thể neuropeptide. Có ý kiến ​​cho rằng các tế bào cơ trơn của đường hô hấp cũng có các thụ thể đối với F2α prostaglandin.

Kích hoạt các sợi thần kinh cholinergic dẫn đến tăng sản xuất acetylcholine và tăng nồng độ guanylate cyclase, từ đó thúc đẩy sự xâm nhập của các ion canxi vào tế bào cơ trơn, do đó kích thích co thắt phế quản. Quá trình này có thể được tăng cường nhờ ảnh hưởng của prostaglandin F 2α . Các thụ thể M-cholinergic ở trẻ sơ sinh được phát triển tốt, một mặt xác định các đặc điểm của quá trình bệnh tắc nghẽn phế quản ở trẻ em trong những năm đầu đời (xu hướng phát triển tắc nghẽn, sản xuất dịch tiết phế quản rất nhớt ), mặt khác, giải thích tác dụng giãn phế quản rõ rệt của thuốc kháng cholinergic M ở nhóm bệnh nhân này .

Được biết, việc kích thích thụ thể adrenergic β 2 bằng catecholamine, cũng như tăng nồng độ cAMP và prostaglandin E2, làm giảm các biểu hiện co thắt phế quản. Sự phong tỏa di truyền của adenylate cyclase làm giảm độ nhạy cảm của thụ thể β2 adrenoreceptors đối với adrenomimetic, điều này khá phổ biến ở bệnh nhân hen phế quản. Một số nhà nghiên cứu chỉ ra sự non nớt về chức năng của thụ thể β2 adrenergic ở trẻ em trong những tháng đầu đời.

Trong những năm gần đây, người ta ngày càng quan tâm đến hệ thống các mối quan hệ giữa tình trạng viêm và hệ thống các neuropeptide tích hợp hệ thống thần kinh, nội tiết và miễn dịch. Ở trẻ em trong những năm đầu đời, mối quan hệ này rõ rệt hơn và quyết định khuynh hướng phát triển tắc nghẽn phế quản. Cần lưu ý rằng sự bẩm sinh của các cơ quan hô hấp phức tạp hơn so với suy nghĩ trước đây. Ngoài sự bảo tồn cholinergic và adrenergic cổ điển, còn có sự bảo tồn không cholinergic không phải cholinergic (NANH). Chất dẫn truyền thần kinh chính hoặc chất trung gian của hệ thống này là neuropeptide. Các tế bào bài tiết thần kinh, trong đó các neuropeptide được hình thành, được phân loại thành một loại riêng biệt - "APUD" - hệ thống (decarboxylase hấp thu tiền chất amino). Các tế bào tiết thần kinh có đặc tính bài tiết ngoại tiết và có thể gây ra hiệu ứng nội tiết-thể dịch ở xa. Đặc biệt, vùng dưới đồi là liên kết hàng đầu trong hệ thống neuropeptide. Các neuropeptide được nghiên cứu nhiều nhất là chất P, neurokine A và B, một peptide liên kết với gen calciotonin và peptide vận mạch đường ruột (VIP). Các neuropeptide có thể tương tác với các tế bào có thẩm quyền miễn dịch, kích hoạt quá trình thoái hóa, tăng phản ứng quá mức của phế quản, điều hòa NO sitetase, tác động trực tiếp lên cơ trơn và mạch máu. Hệ thống neuropeptide đã được chứng minh là đóng một vai trò quan trọng trong việc điều hòa trương lực phế quản. Vì vậy, mầm bệnh truyền nhiễm, chất gây dị ứng hoặc chất ô nhiễm, ngoài phản ứng có điều kiện phế vị (co thắt phế quản), kích thích dây thần kinh cảm giác và giải phóng chất P, làm tăng co thắt phế quản. Đồng thời, VIP có tác dụng giãn phế quản rõ rệt.

Vì vậy, có một số cơ chế chính cho sự phát triển của tắc nghẽn phế quản. Tỷ lệ của mỗi người trong số họ phụ thuộc vào nguyên nhân của quá trình bệnh lý và tuổi của đứa trẻ. Các đặc điểm giải phẫu, sinh lý và miễn dịch của trẻ nhỏ quyết định tỷ lệ phản hồi sinh học cao ở nhóm bệnh nhân này. Cần lưu ý vai trò quan trọng của nền tiền bệnh đối với sự phát triển và quá trình tắc nghẽn phế quản. Một đặc điểm quan trọng của sự hình thành tắc nghẽn phế quản có thể đảo ngược ở trẻ em trong những năm đầu đời là sự nổi trội của phù viêm và tăng tiết chất nhầy nhớt trên thành phần phế quản tắc nghẽn, phải được tính đến trong các chương trình trị liệu phức tạp.

phân loại

Khoảng một trăm bệnh được biết là đi kèm với hội chứng tắc nghẽn phế quản. Tuy nhiên, cho đến nay không có phân loại phản hồi sinh học được chấp nhận rộng rãi. Các nhóm làm việc, theo quy định, là một danh sách các chẩn đoán xảy ra với tắc nghẽn phế quản.

Dựa trên dữ liệu y văn và quan sát của chúng tôi, chúng tôi có thể phân biệt các nhóm bệnh sau đây kèm theo hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ em:

1. Bệnh về đường hô hấp.

1.1. Các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm (viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, viêm phổi).

1.2. Hen phế quản.

1.3. Hút dị vật.

1.4. loạn sản phế quản phổi.

1.5. Dị tật của hệ thống phế quản phổi.

1.6. viêm tiểu phế quản triệt tiêu.

1.7. bệnh lao.

2. Các bệnh về đường tiêu hóa (chalasia và co thắt thực quản, trào ngược dạ dày thực quản, rò khí quản, thoát vị hoành).

3. Bệnh di truyền (xơ nang, thiếu alpha-1-antitrypsin, mucopolysaccharidoses, bệnh giống còi xương).

5. Các bệnh về hệ tim mạch.

6. Các bệnh về hệ thần kinh trung ương và ngoại vi (chấn thương khi sinh, bệnh cơ, v.v.).

7. Tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh và mắc phải.

8. Tác động của các yếu tố vật lý, hóa học khác nhau của môi trường.

9. Các nguyên nhân khác (bệnh nội tiết, viêm mạch hệ thống, phì đại tuyến ức, v.v.).

Từ quan điểm thực tế, có thể phân biệt 4 nhóm nguyên nhân chính của hội chứng tắc nghẽn phế quản:

• truyền nhiễm
• dị ứng
• cản trở
• huyết động

Theo thời gian của khóa học, hội chứng tắc nghẽn phế quản có thể cấp tính (các biểu hiện lâm sàng của BOS kéo dài không quá 10 ngày), kéo dài, tái phát và tái phát liên tục. Theo mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn, người ta có thể phân biệt giữa tắc nghẽn phế quản nhẹ, trung bình, nặng và tiềm ẩn. Các tiêu chí về mức độ nghiêm trọng của dấu hiệu BOS là có thở khò khè, khó thở, tím tái, sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở, các chỉ số về chức năng hô hấp bên ngoài (RF) và khí máu. Ho được quan sát thấy với bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào của phản hồi sinh học.

BOS nhẹ được đặc trưng bởi sự hiện diện của tiếng thở khò khè khi nghe tim thai, không có khó thở và tím tái khi nghỉ ngơi. Các chỉ số về khí máu trong giới hạn bình thường, các chỉ số về chức năng hô hấp ngoài (thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên, lưu lượng thở ra tối đa, vận tốc thể tích tối đa) giảm vừa phải. Hạnh phúc của đứa trẻ, như một quy luật, không bị ảnh hưởng.

Quá trình của BOS ở mức độ nghiêm trọng vừa phải đi kèm với sự hiện diện khi nghỉ ngơi của khó thở thở ra hoặc hỗn hợp, tím tái của tam giác mũi má, co rút các vùng ngực phù hợp. Tiếng thở khò khè có thể được nghe thấy từ xa. Các chỉ số chức năng hô hấp giảm, tuy nhiên, CBS bị suy giảm nhẹ (PaO 2 hơn 60 mm Hg, PaCO 2 - dưới 45 mm Hg).

Trong một đợt tấn công tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng, sức khỏe của trẻ bị ảnh hưởng, khó thở ồn ào với sự tham gia của các cơ phụ trợ, khó thở ồn ào với sự tham gia của các cơ phụ trợ và hiện tượng tím tái là đặc trưng. Các chỉ số chức năng hô hấp giảm mạnh, có dấu hiệu chức năng tắc phế quản toàn thân (PaO2 dưới 60 mm Hg, PaCO 2 - trên 45 mm Hg). Với tắc nghẽn phế quản tiềm ẩn, các dấu hiệu lâm sàng và thể chất của phản hồi sinh học không được xác định, nhưng khi nghiên cứu chức năng hô hấp bên ngoài, xét nghiệm dương tính với thuốc giãn phế quản được xác định.

Mức độ nghiêm trọng của quá trình hội chứng tắc nghẽn phế quản phụ thuộc vào nguyên nhân của bệnh, tuổi của trẻ, tiền sử bệnh và một số yếu tố khác. Cần lưu ý rằng phản hồi sinh học không phải là một chẩn đoán độc lập, mà là một phức hợp triệu chứng của bệnh, hình thức bệnh học nên được thiết lập trong mọi trường hợp tắc nghẽn phế quản.

Các triệu chứng lâm sàng của hội chứng tắc nghẽn phế quản có thể có mức độ nghiêm trọng khác nhau và bao gồm thở ra kéo dài, xuất hiện tiếng thở khò khè, ồn ào. Ho khan thường phát triển. Trong những trường hợp nghiêm trọng, sự phát triển của các cơn hen suyễn là đặc trưng, ​​\u200b\u200bđi kèm với sự co rút của các vùng ngực phù hợp, sự tham gia của các cơ phụ trợ trong hành động thở. Khi kiểm tra thể chất, có thể nghe thấy tiếng thở khò khè khô. Ở trẻ nhỏ, người ta thường nghe thấy tiếng ran ướt với nhiều kích cỡ khác nhau. Bộ gõ tạo ra âm thanh hình hộp. Tắc nghẽn nghiêm trọng được đặc trưng bởi tiếng thở ra ồn ào, tăng nhịp thở, phát triển mỏi cơ hô hấp và giảm PaO 2 .

Các trường hợp tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng, cũng như tất cả các trường hợp bệnh lặp đi lặp lại xảy ra với hội chứng tắc nghẽn phế quản, cần phải nhập viện bắt buộc để làm rõ nguồn gốc của BOS, tiến hành điều trị đầy đủ, các biện pháp phòng ngừa và đánh giá tiên lượng của quá trình tiếp theo của bệnh.

Để thiết lập chẩn đoán bệnh xảy ra với BOS, cần nghiên cứu chi tiết dữ liệu lâm sàng và tiền sử, đặc biệt chú ý đến sự hiện diện của dị ứng trong gia đình, các bệnh trước đó và sự tái phát của tắc nghẽn phế quản .

BOS được phát hiện đầu tiên ở giai đoạn nhẹ, phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm trùng đường hô hấp, không yêu cầu các phương pháp kiểm tra bổ sung.

Trong trường hợp quá trình phản hồi sinh học tái diễn, một bộ phương pháp kiểm tra nên bao gồm:

• xét nghiệm máu ngoại vi
• kiểm tra sự hiện diện của nhiễm trùng chlamydia, mycoplasmal, cytomegalovirus, herpetic và pneumocystis. Thường xuyên hơn, các xét nghiệm huyết thanh học được thực hiện (bắt buộc phải có globulin miễn dịch cụ thể của các lớp M và G, xét nghiệm IgA là mong muốn). Trong trường hợp không có chuẩn độ IgM và IgG chẩn đoán, cần lặp lại nghiên cứu sau 2-3 tuần (sera cặp). Các phương pháp kiểm tra vi khuẩn, vi rút học và chẩn đoán PCR chỉ mang tính thông tin cao khi lấy vật liệu trong quá trình nội soi phế quản, nghiên cứu về phết tế bào đặc trưng chủ yếu cho hệ thực vật của đường hô hấp trên
• kiểm tra toàn diện về sự hiện diện của giun sán (toxocariasis, giun đũa)
• xét nghiệm dị ứng (tổng IgE, IgE cụ thể, xét nghiệm chích da hoặc xét nghiệm chích); các kiểm tra miễn dịch khác được thực hiện sau khi tham khảo ý kiến ​​​​của nhà miễn dịch học
• trẻ em mắc hội chứng thở ồn ào nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ tai mũi họng.

Chụp X-quang ngực không phải là phương pháp kiểm tra bắt buộc ở trẻ mắc BOS. Nghiên cứu cho thấy:

• nếu nghi ngờ một quá trình phức tạp của BOS (ví dụ: sự hiện diện của xẹp phổi)
• loại trừ viêm phổi cấp
• nếu nghi ngờ có dị vật
• với quá trình phản hồi sinh học định kỳ (nếu chụp X quang không được thực hiện trước đó)

Việc nghiên cứu các chức năng của hô hấp bên ngoài (RF) khi có hội chứng thở ồn ào ở trẻ em trên 5-6 tuổi là bắt buộc. Các chỉ số thông tin nhất khi có tắc nghẽn phế quản là giảm thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (FEV1) và lưu lượng thở ra tối đa (PSV). Mức độ tắc nghẽn của cây phế quản được đặc trưng bởi vận tốc thở ra theo thể tích tối đa (MOS25-75). Trong trường hợp không có dấu hiệu tắc nghẽn phế quản rõ rệt, xét nghiệm với thuốc giãn phế quản được chỉ định để loại trừ co thắt phế quản tiềm ẩn, bằng chứng là FEV1 tăng hơn 12% sau khi hít phải thuốc giãn phế quản. Để xác định phản ứng quá mức của phế quản, các xét nghiệm được thực hiện với methacholine, histamine, hoạt động thể chất định lượng, v.v.

Trẻ em dưới 5-6 tuổi không thể thực hiện kỹ thuật thở ra cưỡng bức, vì vậy không thể tiến hành những nghiên cứu mang tính thông tin cao này với chúng. Trong những năm đầu đời của trẻ, một nghiên cứu về sức cản đường thở ngoại vi (kỹ thuật ngắt dòng chảy) và phép đo thể tích cơ thể được thực hiện, cho phép xác định và đánh giá những thay đổi tắc nghẽn và hạn chế với một mức độ xác suất nhất định. Phép đo dao động và ghi âm phế quản có thể cung cấp một số hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt ở trẻ em trong những năm đầu đời, nhưng cho đến nay những phương pháp này vẫn chưa được ứng dụng rộng rãi trong thực hành nhi khoa.

Chẩn đoán phân biệt hội chứng tắc nghẽn phế quản, đặc biệt là ở trẻ em trong những năm đầu đời, khá phức tạp. Điều này phần lớn được xác định bởi các đặc điểm của bệnh lý phổi trong thời thơ ấu, một số lượng lớn các yếu tố căn nguyên có thể hình thành phản hồi sinh học và không có các dấu hiệu mang tính thông tin cao trong tắc nghẽn phế quản có nguồn gốc khác nhau.

Trong phần lớn các trường hợp, hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ em phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và thường là biểu hiện của viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính. Đồng thời, phải nhớ rằng sự phát triển của tắc nghẽn phế quản trên nền SARS có thể là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh hen phế quản hoặc bệnh lâm sàng khác.

Các triệu chứng tắc nghẽn phế quản đôi khi có nguyên nhân ngoài phổi gây ra tiếng thở ồn ào, chẳng hạn như thở rít bẩm sinh, viêm thanh quản hẹp, rối loạn vận động thanh quản, phì đại amidan và adenoids, u nang và u mạch máu thanh quản, áp xe họng, v.v.

Với các đợt phản hồi sinh học lặp đi lặp lại trong bối cảnh nhiễm trùng đường hô hấp, nên thực hiện một cách tiếp cận khác biệt để đánh giá nguyên nhân tái phát tắc nghẽn phế quản. Có một số nhóm yếu tố thường góp phần vào sự tái phát của phản hồi sinh học trong bối cảnh nhiễm trùng đường hô hấp:

1. Viêm phế quản tái phát, nguyên nhân thường là sự hiện diện của chứng tăng động phế quản, phát triển do nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở đường hô hấp dưới.
2. Sự hiện diện của bệnh hen phế quản (BA), khởi phát ở trẻ em thường trùng với sự phát triển của bệnh hô hấp cấp tính xen kẽ.
3. Quá trình tiềm ẩn của bệnh phế quản phổi mãn tính (ví dụ, xơ nang, rối loạn vận động đường mật, v.v.). Trong trường hợp này, trong bối cảnh của ARVI, sự suy giảm trạng thái của BOS tiềm ẩn có thể tạo ra ảo tưởng về một quá trình tái diễn của BOS.

Hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ em bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính (ARI) thường tiến hành như viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính và viêm tiểu phế quản cấp tính.

Trong số các yếu tố căn nguyên của ARI, virus có tầm quan trọng lớn nhất, ít gặp hơn - mối liên quan giữa virus và vi khuẩn. Trong số các loại vi-rút thường gây ra hội chứng tắc nghẽn ở trẻ em là vi-rút hợp bào hô hấp (RS), adenovirus, vi-rút parainfluenza loại 3 và ít gặp hơn - vi-rút cúm và enterovirus. Trong các nghiên cứu của những năm gần đây, về nguyên nhân của BOS ở trẻ nhỏ, cùng với nhiễm vi-rút RS, tầm quan trọng của vi-rút corona được ghi nhận. Quá trình dai dẳng của cytomegalovirus và nhiễm trùng herpes ở trẻ em trong những năm đầu đời cũng có thể gây ra tắc nghẽn phế quản. Có bằng chứng thuyết phục về vai trò của nhiễm trùng mycoplasma và chlamydia trong sự phát triển của phản hồi sinh học.

Tình trạng viêm màng nhầy của cây phế quản, phát triển trên nền của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính (ARI), góp phần hình thành tắc nghẽn phế quản. Trong nguồn gốc của tắc nghẽn phế quản trong ARI, phù nề niêm mạc phế quản, thâm nhiễm viêm, tăng tiết chất nhầy nhớt, do đó có sự vi phạm thanh thải niêm mạc và tắc nghẽn phế quản, có tầm quan trọng hàng đầu. Trong một số điều kiện nhất định, có thể xảy ra sự phì đại mô cơ của phế quản, tăng sản niêm mạc, sau đó góp phần vào sự phát triển của chứng co thắt phế quản tái phát. Nhiễm vi-rút RS được đặc trưng bởi sự tăng sản của phế quản nhỏ và tiểu phế quản, sự phát triển "giống như đệm" của biểu mô, dẫn đến tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng và khó ngừng, đặc biệt là ở trẻ em trong những tháng đầu đời. Nhiễm adenovirus đi kèm với một thành phần tiết dịch rõ rệt, lắng đọng chất nhầy đáng kể, nới lỏng và từ chối biểu mô của niêm mạc phế quản. VA ở mức độ thấp hơn ở trẻ em trong ba năm đầu đời mắc ARI có cơ chế co thắt phế quản rõ rệt, đó là do sự phát triển quá mức của cây phế quản trong quá trình nhiễm virus. Virus làm tổn thương niêm mạc phế quản, dẫn đến tăng độ nhạy cảm của các thụ thể xen kẽ của liên kết cholinergic của ANS và phong tỏa các thụ thể β2-adrenergic. Ngoài ra, một số loại vi-rút có tác dụng rõ rệt đối với sự gia tăng mức độ IgE và IgG, đồng thời ức chế chức năng ức chế T của tế bào lympho đã được ghi nhận.

Biểu hiện lâm sàng của tắc nghẽn phế quản ở trẻ em sắcviêm phế quản tắc nghẽn có thể khác nhau và thay đổi từ các dấu hiệu tắc nghẽn phế quản vừa phải với sự hiện diện của nhiều đợt khò khè khô rải rác mà không có triệu chứng suy hô hấp đến khá rõ rệt, với BOS ở mức độ trung bình và nặng.

Tắc nghẽn phế quản phát triển thường xuyên hơn vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 4 của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, đã xảy ra trên nền tảng của hiện tượng catarrhal nghiêm trọng và ho "khô" không hiệu quả. Đứa trẻ phát triển khó thở có tính chất thở ra mà không thở nhanh rõ rệt (40-60 nhịp thở mỗi phút), đôi khi - thở khò khè từ xa dưới dạng tiếng thở khò khè, ồn ào, bộ gõ - một âm thanh đóng hộp, trong khi nghe tim mạch - thở ra kéo dài, tiếng rít khô (âm nhạc), tiếng kêu ướt với nhiều kích cỡ khác nhau ở cả hai bên. Trên phim chụp X-quang ngực, người ta xác định được sự gia tăng mô hình phổi, đôi khi tăng độ trong suốt. Hội chứng tắc nghẽn phế quản kéo dài từ 3-7-9 ngày trở lên, tùy thuộc vào bản chất của nhiễm trùng và biến mất dần dần, song song với sự lắng xuống của những thay đổi viêm trong phế quản.

viêm tiểu phế quản cấp tính quan sát thấy chủ yếu ở trẻ em trong nửa đầu đời, nhưng có thể xảy ra đến 2 tuổi. Nó thường được gây ra bởi nhiễm trùng hợp bào hô hấp. Với viêm tiểu phế quản, phế quản nhỏ, tiểu phế quản và phế nang bị ảnh hưởng. Việc thu hẹp lumen của phế quản và tiểu phế quản do phù nề và thâm nhiễm tế bào của màng nhầy dẫn đến sự phát triển của suy hô hấp nghiêm trọng. Co thắt phế quản trong viêm tiểu phế quản không có tầm quan trọng lớn, bằng chứng là việc sử dụng các thuốc chống co thắt phế quản không có tác dụng.

Hình ảnh lâm sàng được xác định bởi suy hô hấp nghiêm trọng: tím tái quanh miệng, tím tái, thở nhanh (tùy theo độ tuổi) lên đến 60-80-100 nhịp thở mỗi phút, với ưu thế là thành phần thở ra có tiếng lạo xạo "miệng", co rút vùng ngực phù hợp. Bộ gõ qua phổi được xác định bởi bóng hộp của loại bộ gõ; khi nghe tim mạch - rất nhiều tiếng ran ẩm nhỏ và có tiếng lạo xạo trong tất cả các lĩnh vực của phổi trong quá trình hít vào và thở ra, thở ra kéo dài và khó khăn, thở nông, thở ra có thể kéo dài bình thường với thể tích khí lưu thông giảm mạnh. Hình ảnh lâm sàng của bệnh này phát triển dần dần, trong vài ngày, ít thường xuyên hơn, trên nền của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và đi kèm với tình trạng suy giảm nghiêm trọng. Trong trường hợp này, ho kịch phát xảy ra, nôn mửa có thể xảy ra và lo lắng xuất hiện. Phản ứng nhiệt độ và các triệu chứng nhiễm độc được xác định bởi quá trình nhiễm trùng đường hô hấp. Kiểm tra X-quang phổi cho thấy đầy hơi, mô hình phế quản tăng mạnh với tỷ lệ cao của những thay đổi này, vòm cơ hoành cao và sự sắp xếp theo chiều ngang của các xương sườn. Sự tắc nghẽn phế quản kéo dài khá lâu, ít nhất là hai đến ba tuần.

Nguyên nhân của viêm phế quản tái phát thường là sự hiện diện của chứng tăng động phế quản, phát triển do nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở đường hô hấp dưới. Tăng phản ứng phế quản được hiểu là một tình trạng như vậy của cây phế quản, trong đó có một phản ứng không đầy đủ, thường biểu hiện dưới dạng co thắt phế quản, đối với các kích thích thích hợp. Tăng phản ứng phế quản có thể có nguồn gốc miễn dịch (ở bệnh nhân hen phế quản) và không miễn dịch, là hậu quả của nhiễm trùng đường hô hấp và chỉ là tạm thời. Ngoài ra, phản ứng quá mức của phế quản có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh và không biểu hiện lâm sàng dưới bất kỳ hình thức nào. Người ta đã xác định rằng phản ứng quá mức của phế quản phát triển ở hơn một nửa số trẻ em bị viêm phổi hoặc SARS và có thể trở thành một trong những cơ chế sinh lý bệnh hàng đầu trong sự phát triển của tắc nghẽn phế quản tái phát. Trong một số trường hợp, sự hiện diện của phản ứng thái quá là yếu tố dẫn đến các bệnh lặp đi lặp lại về hệ hô hấp.

Người ta đã chứng minh rằng nhiễm virus đường hô hấp dẫn đến tổn thương và bong vảy biểu mô có lông của đường hô hấp, "sự loại bỏ" và tăng ngưỡng nhạy cảm của các thụ thể kích thích, giảm hoạt động chức năng của biểu mô có lông và suy giảm chức năng. giải phóng mặt bằng niêm mạc. Chuỗi sự kiện này dẫn đến sự phát triển của chứng quá mẫn cảm và sự phát triển của hội chứng tắc nghẽn phế quản đối với hoạt động thể chất tăng lên, hít phải không khí lạnh, mùi nồng và các yếu tố kích thích khác, dẫn đến sự xuất hiện của những cơn "ho kịch phát vô cớ". Khi tiếp xúc với mầm bệnh đường hô hấp, khả năng tái nhiễm tăng lên gấp nhiều lần. Các tài liệu chỉ ra các khoảng thời gian khác nhau của hiện tượng này - từ 7 ngày đến 3-8 tháng.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của tăng phản ứng phế quản không miễn dịch (không đặc hiệu) là nền tảng tiền bệnh nặng nề (sinh non, bệnh lý do rượu, còi xương, suy dinh dưỡng, bệnh não chu sinh, v.v.), nhiễm trùng đường hô hấp thường xuyên và/hoặc lâu dài, và tiền sử thở máy. Ngược lại, tất cả điều này làm tăng khả năng tái phát BOS ở nhóm bệnh nhân này.

Đồng thời, tất cả bệnh nhân mắc hội chứng tắc nghẽn tái phát và trẻ em bị các cơn ho kịch phát tái phát, có tiền sử dị ứng và/hoặc khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng, nên được đưa vào nhóm nguy cơ phế quản với việc điều tra cẩn thận và loại trừ các nguyên nhân khác. .suyễn. Ở độ tuổi trên 5-7 tuổi, phản hồi sinh học không được lặp lại. Trẻ lớn bị BOS tái phát cần được thăm khám chuyên sâu để làm rõ nguyên nhân gây bệnh.

Hen phế quản(BA), như đã lưu ý ở trên, là nguyên nhân phổ biến của BOS và ở hầu hết bệnh nhân, BA biểu hiện lần đầu tiên ở thời thơ ấu. Các biểu hiện ban đầu của bệnh, như một quy luật, có bản chất là hội chứng tắc nghẽn phế quản đi kèm với nhiễm virus đường hô hấp. Ẩn dưới chiêu bài nhiễm virus đường hô hấp cấp tính với viêm phế quản tắc nghẽn, hen phế quản đôi khi không được nhận biết trong một thời gian dài và bệnh nhân không được điều trị. Khá thường xuyên, chẩn đoán hen suyễn được thiết lập 5-10 năm sau khi các triệu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh xuất hiện.

Xem xét rằng quá trình và tiên lượng của BA phần lớn phụ thuộc vào chẩn đoán và điều trị kịp thời phù hợp với mức độ nghiêm trọng của bệnh, cần hết sức chú ý đến chẩn đoán sớm BA ở trẻ em mắc hội chứng tắc nghẽn phế quản. Nếu một đứa trẻ trong ba năm đầu đời có:

• hơn 3 đợt hội chứng tắc nghẽn phế quản trên nền
• SARS đánh dấu bệnh dị ứng trong gia đình
• sự hiện diện của bệnh dị ứng ở trẻ (viêm da dị ứng, v.v.)

cần phải theo dõi bệnh nhân này như một bệnh nhân hen phế quản, bao gồm tiến hành kiểm tra dị ứng bổ sung và quyết định chỉ định điều trị cơ bản.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ở trẻ em trong 6 tháng đầu đời, khả năng cao là các đợt tái phát của hội chứng tắc nghẽn không phải là bệnh hen suyễn. Ngoài ra, ở một bộ phận đáng kể trẻ em trong ba năm đầu đời, BOS, thường xảy ra do nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, có thể không biểu thị sự khởi phát của bệnh hen suyễn mà chỉ biểu hiện sự hiện diện của khuynh hướng phát triển bệnh. .

Việc điều trị bệnh hen suyễn ở trẻ nhỏ tương ứng với các nguyên tắc chung về điều trị bệnh này và được nêu trong các hướng dẫn liên quan (4,16,17). Tuy nhiên, ưu thế của phù nề niêm mạc phế quản và tăng tiết chất nhầy nhớt so với co thắt phế quản trong cơ chế bệnh sinh của tắc nghẽn phế quản ở trẻ nhỏ gây ra hiệu quả điều trị thuốc giãn phế quản thấp hơn một chút ở bệnh nhân trong ba năm đầu đời và tầm quan trọng đặc biệt của thuốc chống co thắt phế quản. điều trị viêm và tiêu nhầy.

Kết quả của bệnh hen phế quản ở trẻ em được xác định bởi nhiều yếu tố, trong đó tầm quan trọng chính là mức độ nghiêm trọng của bệnh và liệu pháp điều trị đầy đủ. Chấm dứt tái phát các cơn khó thở được quan sát chủ yếu ở bệnh nhân hen phế quản nhẹ. Tuy nhiên, người ta không thể không nhận thấy rằng khái niệm “hồi phục” trong bệnh hen phế quản cần được xử lý hết sức thận trọng, vì sự hồi phục trong bệnh hen phế quản về cơ bản chỉ là sự thuyên giảm lâm sàng trong thời gian dài, có thể bị xáo trộn dưới tác động của nhiều lý do.

ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG VIÊM PHẾ QUẢNĐỐI VỚI NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM

Điều trị hội chứng tắc nghẽn phế quản trước hết phải nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây bệnh dẫn đến tắc nghẽn phế quản.

Điều trị phản hồi sinh học trong nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở trẻ em nên bao gồm các biện pháp để cải thiện chức năng thoát nước của phế quản, thuốc giãn phế quản và điều trị chống viêm.

Quá trình nghiêm trọng của một cuộc tấn công tắc nghẽn phế quản đòi hỏi phải cung cấp oxy cho không khí hít vào, và đôi khi là thở máy. Trẻ em bị tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng cần phải nhập viện. Điều trị phản hồi sinh học trong nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở trẻ nhỏ nên được thực hiện có tính đến cơ chế bệnh sinh của sự hình thành tắc nghẽn phế quản trong giai đoạn tuổi này. Như đã biết, trong nguồn gốc của tắc nghẽn phế quản ở nhóm bệnh nhân này, phù nề viêm và tăng tiết chất nhầy nhớt chiếm ưu thế, dẫn đến sự phát triển của phản hồi sinh học. Co thắt phế quản thường biểu hiện nhẹ. Tuy nhiên, với một đợt BOS tái phát, tính phản ứng ngày càng tăng của phế quản làm tăng vai trò của co thắt phế quản.

Một đặc điểm quan trọng của sự hình thành tắc nghẽn phế quản có thể đảo ngược ở trẻ em trong những năm đầu đời là sự nổi trội của phù viêm và tăng tiết chất nhầy nhớt trên thành phần phế quản tắc nghẽn, phải được tính đến trong các chương trình trị liệu phức tạp.

Cải thiện chức năng dẫn lưu của phế quản bao gồm bù nước tích cực bằng đường uống, sử dụng thuốc long đờm và tiêu đàm, xoa bóp, dẫn lưu tư thế, tập thở. Đối với đồ uống, tốt hơn là sử dụng nước khoáng kiềm, lượng chất lỏng bổ sung hàng ngày là khoảng 50 ml / kg cân nặng của trẻ.

Để điều trị bằng đường hô hấp cho hội chứng tắc nghẽn phế quản, các thiết bị đặc biệt để điều trị bằng đường hô hấp hiện đang được sử dụng hiệu quả: máy phun sương và bình xịt định lượng có miếng đệm và mặt nạ (buồng khí dung, máy thở). Miếng đệm là một buồng chứa sol khí và loại bỏ nhu cầu phối hợp hít vào với việc nhấn ống hít. Nguyên lý hoạt động của máy phun sương là tạo ra và phun ra các hạt khí dung có kích thước trung bình là 5 micron, giúp chúng có thể xâm nhập vào tất cả các bộ phận của cây phế quản.

Mục tiêu chính của liệu pháp máy phun sương là cung cấp liều điều trị của loại thuốc mong muốn ở dạng khí dung trong một khoảng thời gian ngắn, thường là 5-10 phút. Ưu điểm của nó bao gồm: kỹ thuật hít dễ thực hiện, khả năng cung cấp liều lượng cao hơn của chất hít vào và đảm bảo sự xâm nhập của nó vào các khu vực thông khí kém của phế quản. Ở trẻ nhỏ, cần sử dụng mặt nạ có kích thước phù hợp, từ 3 tuổi nên sử dụng ống ngậm hơn là mặt nạ. Việc sử dụng mặt nạ ở trẻ lớn hơn làm giảm liều lượng chất hít vào do chất này lắng xuống vòm họng. Điều trị bằng máy xông khí dung được khuyến cáo để điều trị làm tan chất nhầy, giãn phế quản và chống viêm ở trẻ nhỏ và ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn phế quản nặng. Hơn nữa, liều lượng của thuốc giãn phế quản được sử dụng qua máy phun sương có thể vượt quá liều lượng của cùng một loại thuốc được sử dụng bởi các hệ thống hít khác nhiều lần.

Ở trẻ em bị tắc nghẽn phế quản khi ho không có đờm với đờm nhớt, nên kết hợp đường hít (thông qua máy phun sương) và đường uống của thuốc tiêu nhầy, trong đó tốt nhất là các chế phẩm ambroxol (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal, v.v.). ). Những loại thuốc này đã được chứng minh trong liệu pháp phức tạp về phản hồi sinh học ở trẻ em. Chúng có tác dụng tiêu nhầy và mucokinetic rõ rệt, tác dụng chống viêm vừa phải, tăng tổng hợp chất hoạt động bề mặt, không làm tăng tắc nghẽn phế quản và thực tế không gây phản ứng dị ứng. Các chế phẩm ambroxol điều trị nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em được kê đơn 7,5-15 mg × 2-3 lần một ngày dưới dạng xi-rô, dung dịch và / hoặc thuốc hít.

Với BOS ở mức độ nhẹ và trung bình ở trẻ em trong ba năm đầu đời, acetylcystein (ACC, Fluimucin) có thể được sử dụng như một chất làm tan chất nhầy, đặc biệt là trong những ngày đầu tiên của nhiễm trùng đường hô hấp, bởi vì. Thuốc cũng có tác dụng chống oxy hóa. Khi còn nhỏ, 50-100 mg × 3 lần một ngày được kê đơn. Ở trẻ nhỏ, acetylcystein không làm tăng co thắt phế quản, trong khi ở độ tuổi lớn hơn, sự gia tăng co thắt phế quản được ghi nhận trong gần một phần ba trường hợp. Các dạng hít của acetylcystein không được sử dụng trong thực hành nhi khoa, bởi vì thuốc có mùi khó chịu của hydro sunfua.

Đối với trẻ bị ám ảnh ho không có đờm, thiếu đờm thì nên kê đơn thuốc long đờm: nước uống có tính kiềm, thuốc bắc,… Cần thận trọng khi kê đơn thuốc thảo dược cho trẻ bị dị ứng. Bạn có thể giới thiệu xi-rô chuối, thuốc sắc coltsfoot. Có thể kết hợp thuốc long đờm và thuốc tiêu nhầy.

Do đó, chương trình điều trị tiêu đờm và tiêu đờm phải được xây dựng nghiêm ngặt riêng lẻ, có tính đến các đặc điểm lâm sàng của quá trình tắc nghẽn phế quản trong từng trường hợp cụ thể, điều này sẽ góp phần phục hồi khả năng thanh thải chất nhầy đầy đủ ở bệnh nhân.

BOS, phát triển trên nền tảng của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, không phải là chỉ định kê đơn thuốc kháng histamin. Việc sử dụng thuốc kháng histamine ở trẻ em bị nhiễm trùng đường hô hấp chỉ được chứng minh nếu ARI đi kèm với sự xuất hiện hoặc tăng cường của bất kỳ biểu hiện dị ứng nào, cũng như ở trẻ em mắc các bệnh dị ứng đồng thời thuyên giảm. Trong trường hợp này, nên ưu tiên các loại thuốc thế hệ thứ hai không ảnh hưởng đến độ nhớt của đờm, loại thuốc này sẽ tốt hơn khi có tắc nghẽn phế quản. Từ 6 tháng tuổi, cetirizine (Zyrtec) được cho phép ở mức 0,25 mg / kg × 1-2 r / ngày (1 ml \u003d 20 giọt \u003d 10 mg). Ở trẻ em trên 2 tuổi, có thể kê toa lorotadine (Claritin), deslorothadine (Erius), trên 5 tuổi - fexofenadine (Telfast). Những loại thuốc này cũng có tác dụng chống viêm. Việc sử dụng thuốc kháng histamine thế hệ đầu tiên (suprastin, tavegil, diphenhydramine) bị hạn chế, bởi vì. chúng hoạt động trên các thụ thể M-cholinergic, và do đó có tác dụng "làm khô" rõ rệt, điều này thường không được chứng minh khi có dịch tiết phế quản đặc và nhớt ở trẻ em có phản hồi sinh học.

Như liệu pháp giãn phế quảnở trẻ em bị tắc nghẽn phế quản do nhiễm trùng, thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn, thuốc kháng cholinergic, theophylline tác dụng ngắn và sự kết hợp của chúng được sử dụng. Nên ưu tiên cho các dạng dùng thuốc dạng hít.

Họ lưu ý rằng thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn(berodual, salbutamol, terbutaline, fenoterol) là thuốc được lựa chọn để giảm tắc nghẽn phế quản cấp. Khi hít vào, chúng cho tác dụng giãn phế quản nhanh (sau 5-10 phút). Họ nên được quy định 3-4 lần một ngày. Thuốc thuộc nhóm này có tính chọn lọc cao nên ít tác dụng phụ. Tuy nhiên, với việc sử dụng kéo dài không kiểm soát các chất chủ vận β2 tác dụng ngắn, có thể làm tăng phản ứng quá mức của phế quản và giảm độ nhạy cảm của thụ thể β2-adrenergic với thuốc. Một liều salbutamol (ventolin) hít qua buồng đệm hoặc buồng khí là 100-200 mcg (1-2 liều), khi sử dụng máy phun sương, liều đơn có thể cao hơn nhiều và là 2,5 mg (dung dịch %). Trong những trường hợp nghiêm trọng khi điều trị bằng BOS, ba lần hít chất chủ vận β2 tác dụng ngắn trong vòng 1 giờ với khoảng thời gian 20 phút được cho phép là "liệu pháp cấp cứu".

Uống thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn, bao gồm cả thuốc kết hợp (Ascoril), khá thường xuyên ở trẻ em có thể kèm theo tác dụng phụ (nhịp tim nhanh, run, co giật). Điều này chắc chắn hạn chế ứng dụng của họ.

Từ nhóm chủ vận β2 hành động kéo dàiở trẻ em bị viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính, chỉ sử dụng clenbuterol, có tác dụng giãn phế quản vừa phải.

Thuốc kháng cholinergic chặn các thụ thể MZ muscarinic cho acetylcholine. Tác dụng giãn phế quản của ipratropium bromide dạng hít (atrovent) phát triển sau 15-20 phút sau khi hít. Thông qua miếng đệm, 2 liều (40 μg) thuốc được hít một lần, qua máy phun sương - 8-20 giọt (100-250 μg) 3-4 lần một ngày. Thuốc kháng cholinergic trong trường hợp BOS xảy ra trong bối cảnh nhiễm trùng đường hô hấp có phần hiệu quả hơn so với thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn. Tuy nhiên, khả năng dung nạp atrovent ở trẻ nhỏ có phần kém hơn so với salbutamol.

Đặc điểm sinh lý của trẻ nhỏ là sự hiện diện của một số lượng tương đối nhỏ các thụ thể β2-adrenergic, theo tuổi tác, số lượng của chúng tăng lên và tăng độ nhạy cảm với hoạt động của các chất trung gian. Theo quy luật, độ nhạy của các thụ thể M-cholinergic khá cao ngay từ những tháng đầu đời. Những quan sát này đóng vai trò là điều kiện tiên quyết để tạo ra các loại thuốc kết hợp.

Thông thường, trong liệu pháp phức tạp của phản hồi sinh học, ở trẻ em, thuốc kết hợp Berodual hiện đang được sử dụng, kết hợp 2 cơ chế hoạt động: kích thích thụ thể β 2 -adrenergic và phong tỏa thụ thể M-cholinergic. Berodual chứa ipratropium bromide và fenoterol, có tác dụng hiệp đồng trong sự kết hợp này. Cách tốt nhất để cung cấp thuốc là máy phun sương, một liều duy nhất ở trẻ em dưới 5 tuổi trung bình 1 giọt / kg trọng lượng cơ thể 3-4 lần một ngày. Trong buồng phun sương, thuốc được pha loãng với 2-3 ml nước muối.

Theophylin tác dụng ngắn (eufillin)ở nước ta, thật không may, cho đến nay, chúng là thuốc chính để giảm tắc nghẽn phế quản, kể cả ở trẻ nhỏ. Lý do cho điều này là chi phí thấp của thuốc, hiệu quả khá cao, dễ sử dụng và nhận thức không đầy đủ của các bác sĩ.

Eufillin, có tác dụng giãn phế quản và ở một mức độ nhất định, có tác dụng chống viêm, có một số lượng lớn tác dụng phụ. Tình huống nghiêm trọng chính hạn chế việc sử dụng aminophylline là "độ rộng điều trị" nhỏ của nó (sự gần gũi giữa nồng độ điều trị và độc tính), đòi hỏi phải xác định bắt buộc trong huyết tương. Người ta đã xác định rằng nồng độ tối ưu của eufillin trong huyết tương là 8-15 mg/l. Việc tăng nồng độ lên 16-20 mg / l đi kèm với tác dụng giãn phế quản rõ rệt hơn, nhưng đồng thời cũng gây ra nhiều tác dụng không mong muốn từ hệ tiêu hóa (các triệu chứng chính là buồn nôn, nôn, tiêu chảy) , hệ tim mạch (nguy cơ rối loạn nhịp tim), hệ thần kinh trung ương (mất ngủ, run tay, kích động, co giật) và rối loạn chuyển hóa. Ở những bệnh nhân dùng kháng sinhmacrolide hoặc mang nhiễm trùng đường hô hấp, cólàm chậm quá trình thanh thải eufillin, có thể gây ra các biến chứngngay cả ở liều lượng tiêu chuẩn của thuốc. Hiệp hội Hô hấp Châu Âu khuyến cáo chỉ sử dụng các chế phẩm theophylline khi theo dõi nồng độ trong huyết thanh, không tương quan với liều dùng của thuốc.

Hiện tại, eufillin thường được phân loại là thuốc hàng thứ hai và được kê đơn do không đủ hiệu quả của thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn và thuốc kháng cholinergic M. Trẻ nhỏ được kê toa aminophylline ở dạng hỗn hợp với tỷ lệ 5-10 mg / kg mỗi ngày chia thành 4 lần. Trong trường hợp tắc nghẽn phế quản nặng, eufillin được kê đơn tiêm tĩnh mạch (trong dung dịch muối hoặc glucose) với liều hàng ngày lên tới 16-18 mg/kg, chia thành 4 lần tiêm. Không nên tiêm bắp eufillin cho trẻ em, tk. tiêm đau có thể làm tăng tắc nghẽn phế quản.

CHỐNG VIÊMTRỊ LIỆU

Viêm niêm mạc phế quản là mắt xích chính trong cơ chế bệnh sinh của tắc nghẽn phế quản phát triển trên nền nhiễm trùng đường hô hấp. Do đó, việc chỉ sử dụng các loại thuốc làm tan chất nhầy và giãn phế quản ở những bệnh nhân này thường không thể loại bỏ "vòng luẩn quẩn" của sự phát triển của bệnh. Về vấn đề này, việc tìm kiếm các loại thuốc mới nhằm giảm hoạt động của chứng viêm là có liên quan.

Trong những năm gần đây, fenspiride (Erespal) đã được sử dụng thành công như một chất chống viêm không đặc hiệu cho các bệnh đường hô hấp ở trẻ em. Cơ chế hoạt động chống viêm của Erespal là do ngăn chặn các thụ thể H1-histamine và α-adrenoergic, giảm sự hình thành leukotrien và các chất trung gian gây viêm khác, ngăn chặn sự di chuyển của các tế bào viêm và thụ thể tế bào. Do đó, Erespal làm giảm tác dụng của các yếu tố gây bệnh chính góp phần vào sự phát triển của chứng viêm, tăng tiết chất nhầy, tăng phản ứng phế quản và tắc nghẽn phế quản. Erespal là thuốc được lựa chọn cho BOS có nguồn gốc nhiễm trùng nhẹ và trung bình ở trẻ em, đặc biệt là khi có phản ứng tăng sản. Hiệu quả điều trị tốt nhất được ghi nhận khi dùng thuốc sớm (vào ngày đầu tiên hoặc thứ hai của ARI).

Tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng ở trẻ em bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do bất kỳ nguồn gốc nào đều cần chỉ định glucocorticosteroid tại chỗ.

Tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng ở trẻ em bị nhiễm trùng đường hô hấp cần dùng tại chỗ (ICS) hoặc ít phổ biến hơn là corticosteroid toàn thân. Thuật toán điều trị BFB của một khóa học nghiêm trọng đã phát triểndựa trên nền tảng của ARVI, cũng giống như phản hồi sinh học của bất kỳ nguồn gốc nào, kể cả đối vớihen phế quản.Điều này cho phép ngăn chặn kịp thời và trong thời gian ngắn tắc nghẽn phế quản ở trẻ, sau đó là chẩn đoán phân biệt để làm rõ nguyên nhân của bệnh.

Pulmicort có thể được kê toa cho tất cả trẻ em bị tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm virus đường hô hấp cấp tính, bất kể nguyên nhân của bệnh gây ra sự phát triển của phản hồi sinh học. Tuy nhiên, những đứa trẻ này cần được kiểm tra thêm để xác định dạng bệnh học của bệnh.

Chỉ định ICS hiện đại là phương pháp điều trị BOS nặng hiệu quả cao và an toàn. Ở trẻ em từ 6 tháng tuổi trở lên, tốt nhất là dùng budesonide (Pulmicort) dạng hít qua máy phun sương với liều hàng ngày 0,25-1 mg / ngày (thể tích dung dịch hít được điều chỉnh thành 2-4 ml bởi thêm sinh lýgiải pháp bầu trời). Thuốc có thể được kê đơn 1 lần mỗi ngày, ở đỉnh điểm của đợt phản hồi sinh học nghiêm trọng ở trẻ em trong những năm đầu đời, việc hít thuốc 2 lần một ngày sẽ hiệu quả hơn. Ở những bệnh nhân trước đây chưa dùng ICS, nên bắt đầu với liều 0,25 mg cứ sau 12 giờ và vào ngày 2-3, với hiệu quả điều trị tốt, họ chuyển sang 0,25 mg 1 lần mỗi ngày. Nên kê đơn GCI sau 15-20 phút sau khi hít thuốc giãn phế quản. Thời gian điều trị bằng corticosteroid dạng hít được xác định bởi bản chất của bệnh, thời gian và mức độ nghiêm trọng của BOS, cũng như hiệu quả của liệu pháp. Ở trẻ em bị viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính với tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng, nhu cầu điều trị bằng ICS thường là 5-7 ngày.

CHỈ ĐỊNH NHẬP VIỆN TRẺ CÓ HỘI CHỨNG VIÊM PHẾ QUẢN PHÁT TRIỂN TRÊN NỀN TẢNG CỦA SARS

Trẻ em mắc hội chứng tắc nghẽn phế quản phát triển trên nền ARVI, bao gồm cả bệnh nhân hen phế quản, nên được chuyển đến điều trị nội trú trong các tình huống sau:

• không hiệu quả trong vòng 1-3 giờ điều trị tại nhà;
  • mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân;
  • trẻ có nguy cơ biến chứng cao
  • theo chỉ định xã hội;
  • nếu cần thiết phải thiết lập bản chất và lựa chọn phương pháp điều trị cho các cuộc tấn công nghẹt thở lần đầu tiên.

Hướng điều trị chính trong điều trị phức tạp BOS nặng ở trẻ em mắc ARVI là liệu pháp chống viêm. Các loại thuốc được lựa chọn đầu tiên trong trường hợp này là glucocorticosteroid dạng hít (ICS) và phương tiện phân phối tối ưu là máy phun sương.

Hiện tại, chỉ có một loại ICS được đăng ký để sử dụng trong thực hành nhi khoa, có thể hít phải qua máy phun sương: budesonide do AstraZeneca (Anh) sản xuất dưới tên Pulmicort (hỗn dịch).

Budesonide được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của tác dụng chống viêm. Vì vậy, khi sử dụng hỗn dịch Pulmicort, tác dụng chống viêm bắt đầu được ghi nhận ngay trong giờ đầu tiên và sự cải thiện tối đa về độ thông thoáng của phế quản được quan sát thấy sau 3-6 giờ. Ngoài ra, thuốc làm giảm đáng kể tình trạng tăng phản ứng của phế quản và sự cải thiện các thông số chức năng được ghi nhận trong vòng 3 giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu điều trị. Pulmicort được đặc trưng bởi tính an toàn cao, cho phép sử dụng cho trẻ em từ 6 tháng tuổi.

… từ 30 đến 50% trẻ em trong ba năm đầu đời có một số biểu hiện của hội chứng tắc nghẽn phế quản.

Hội chứng tắc nghẽn phế quản là một khái niệm sinh lý bệnh đặc trưng cho sự vi phạm tính thông thoáng của phế quản trong một loạt các bệnh cấp tính và mãn tính. Hội chứng tắc nghẽn phế quản không phải là từ đồng nghĩa với co thắt phế quản, mặc dù trong nhiều trường hợp, co thắt phế quản đóng một vai trò quan trọng và đôi khi dẫn đầu trong nguồn gốc của bệnh.

Thông thường, hội chứng tắc nghẽn phế quản được phát hiện ở trẻ em trong bốn năm đầu đời, nhưng có thể được chẩn đoán ở độ tuổi lớn hơn.

Trong nguồn gốc của tắc nghẽn phế quản, có nhiều cơ chế sinh bệnh học khác nhau, có thể được chia thành:
đảo ngược (chức năng): co thắt phế quản, thâm nhiễm viêm, phù nề, suy niêm mạc, tăng tiết chất nhầy nhớt;
không thể đảo ngược: hẹp phế quản bẩm sinh, sự xóa sổ của chúng, v.v.

Trong sự phát triển của tắc nghẽn phế quản, một vai trò nhất định được thực hiện bởi các đặc điểm liên quan đến tuổi đặc trưng của trẻ em trong ba năm đầu đời:
độ hẹp của phế quản và toàn bộ bộ máy hô hấp, làm tăng đáng kể sức cản khí động học (theo quy tắc Poiselle, sức cản của đường dẫn khí tỷ lệ nghịch với bán kính của chúng đến bậc 4);
tuân thủ sụn của đường phế quản;
không đủ độ cứng của cấu trúc xương của ngực, phản ứng tự do bằng cách rút lại các vị trí tuân thủ để tăng sức cản trong đường thở;
đặc điểm của vị trí và cấu trúc của cơ hoành;
đặc điểm của thành phế quản: một số lượng lớn các tế bào cốc tiết ra chất nhầy;
màng nhầy của khí quản và phế quản nhanh chóng phản ứng với phù nề và tăng tiết chất nhầy để đáp ứng với sự phát triển của nhiễm virus;
tăng độ nhớt của dịch tiết phế quản liên quan đến nồng độ axit sialic cao;
sự không hoàn hảo của các cơ chế miễn dịch: sự hình thành interferon ở đường hô hấp trên, immunoglobulin A huyết thanh, immunoglobulin A bài tiết giảm đáng kể, hoạt động chức năng của hệ thống miễn dịch T cũng giảm;
rối loạn chức năng của các cơ quan hô hấp ở trẻ nhỏ cũng bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như ngủ lâu hơn, quấy khóc thường xuyên, tư thế nằm ngửa chủ yếu trong những tháng đầu đời.

Hội chứng tắc nghẽn phế quản thường có tính chất dị ứng truyền nhiễm. Trong số các loại vi-rút thường gây ra hội chứng tắc nghẽn phế quản bao gồm vi-rút hợp bào hô hấp, parainfluenza, ít gặp hơn - vi-rút cúm và adenovirus; một vai trò lớn được trao cho mầm bệnh nội bào (nhiễm trùng chlamydia và mycoplasmal). Đã có báo cáo về sự liên quan của hội chứng tắc nghẽn phế quản với một số loại vi sinh vật gây bệnh được phân lập từ đờm hoặc dịch tiết phế quản, ví dụ, với Moraxella catarrhalis, nấm Candida.

Đặc biệt quan trọng trong số các yếu tố môi trường có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng tắc nghẽn (đặc biệt là ở trẻ em trong ba năm đầu đời) được trao cho:
hút thuốc thụ động trong gia đình (khói thuốc lá kích thích phì đại tuyến nhầy phế quản, suy giảm khả năng thanh thải chất nhầy, làm chậm quá trình bài tiết chất nhầy, phá hủy biểu mô phế quản);
ô nhiễm môi trường bởi khí công nghiệp, bụi hữu cơ và vô cơ.

Có các nhóm bệnh sau kèm theo hội chứng tắc nghẽn phế quản:
bệnh đường hô hấp: viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, viêm phổi, viêm phế quản tắc nghẽn, hen phế quản, loạn sản phế quản phổi, dị tật hệ thống phế quản phổi, khối u khí quản và phế quản;
dị vật khí quản, phế quản, thực quản;
các bệnh về nguồn gốc khát vọng (hoặc viêm phế quản tắc nghẽn khát vọng): trào ngược dạ dày thực quản, rò khí quản, dị tật đường tiêu hóa, thoát vị cơ hoành;
các bệnh về hệ thống tim mạch bẩm sinh và mắc phải: bệnh tim bẩm sinh với tăng huyết áp tuần hoàn phổi, dị tật mạch máu, viêm tim không thấp khớp bẩm sinh, v.v.);
các bệnh về hệ thần kinh trung ương và ngoại vi: chấn thương khi sinh, bệnh cơ, v.v.;
dị thường chuyển hóa di truyền: xơ nang, thiếu 1-antitrypsin, bệnh mucopolysaccharidosis;
tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh và mắc phải;
bệnh di truyền hiếm gặp;
các điều kiện khác: chấn thương và bỏng, ngộ độc, tiếp xúc với các yếu tố môi trường vật lý và hóa học khác nhau; chèn ép khí quản và phế quản có nguồn gốc ngoài phổi (khối u, u lympho hạt).

Hình ảnh lâm sàng hội chứng tắc nghẽn phế quản (BOS) ở trẻ em được xác định chủ yếu bởi các yếu tố gây co thắt phế quản. Vì trong hầu hết các trường hợp, như đã lưu ý ở trên, BOS có liên quan đến các biểu hiện của nhiễm virus đường hô hấp cấp tính, do đó, chúng tôi sẽ xem xét hình ảnh lâm sàng của BOS liên quan đến nhiễm virus đường hô hấp cấp tính (viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính).

Khi bắt đầu bệnh, có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, thay đổi catarrhal ở đường hô hấp trên, vi phạm tình trạng chung của trẻ; mức độ nghiêm trọng của chúng, bản chất phần lớn khác nhau tùy thuộc vào mầm bệnh nào dẫn đến bệnh.

Dấu hiệu thở ra khó thở có thể xuất hiện cả trong ngày đầu tiên của bệnh và trong quá trình nhiễm virus (vào ngày thứ 3-5 của bệnh). Dần dần tăng tần số thở và thời gian thở ra. Hơi thở trở nên ồn ào và khò khè, đó là do khi quá trình tăng tiết phát triển, dịch tiết tích tụ trong lòng phế quản do khó thở và sốt, tính chất nhớt của dịch tiết thay đổi - nó “khô ra”, dẫn đến sự xuất hiện của tiếng rales khô ù (thấp) và huýt sáo (cao).

Sự thất bại của phế quản là phổ biến, và do đó thở khó khăn với tiếng rít khô và tiếng ran ù được nghe như nhau trên toàn bộ bề mặt của ngực. Tiếng thở khò khè có thể được nghe thấy từ xa. Trẻ càng nhỏ, bạn càng có thể nghe thấy tiếng ran sủi bọt vừa khô, vừa ẩm ở trẻ. Nếu thành phần co cứng đóng vai trò hàng đầu trong nguồn gốc của tắc nghẽn phế quản, thì dữ liệu nghe tim phổi thường đa dạng hơn và không ổn định trong ngày.

Khi mức độ khó thở tăng lên, sự tham gia của các cơ phụ trợ ngày càng nhiều - co rút khoang liên sườn, vùng thượng vị và hố thượng đòn, phồng (căng) cánh mũi. Thông thường, tím tái quanh miệng, da tái xanh, trẻ trở nên bồn chồn, cố gắng ngồi dựa vào tay.

Suy hô hấp càng rõ rệt ở trẻ càng nhỏ, nhưng thường không vượt quá độ II với phản hồi sinh học. Khi khám thực thể, ngoài tiếng ran khô rải rác và thở khó khăn, người ta còn tìm thấy các dấu hiệu của phổi đầy hơi: thu hẹp ranh giới của tiếng tim mờ tương đối, âm sắc bộ gõ có dạng hộp.

Sưng phổi là hậu quả của sự sụp đổ của các nhánh phế quản nhỏ khi thở ra, dẫn đến cái gọi là khí phế thủng. Thể tích của phổi tăng lên. Ngực dường như liên tục ở trạng thái hít vào, tức là nó to ra theo kích thước trước sau.

Những thay đổi trong máu ngoại vi tương ứng với bản chất của nhiễm virus. Hệ vi khuẩn hiếm khi tích tụ - không quá 5%. X-quang, ngoài sự tăng cường hai bên của mô hình phổi và sự mở rộng của rễ phổi, cho thấy: vị trí thấp của các vòm phẳng của cơ hoành, tăng độ trong suốt của các trường phổi, kéo dài các trường phổi, sắp xếp theo chiều ngang của xương sườn trên phim X quang, nghĩa là có dấu hiệu sưng phổi.

Sự đối đãi hội chứng tắc nghẽn phế quản dựa trên nguyên tắc căn nguyên (liệu pháp etiotropic) và rất phức tạp. Ví dụ, trong các bệnh phổi mãn tính, việc điều trị bao gồm sử dụng thuốc kháng khuẩn (nếu được chỉ định), thuốc tiêu nhầy, thuốc giãn phế quản và các phương pháp khác nhau giúp cải thiện việc hút đờm (nội soi phế quản điều trị, dẫn lưu vị trí, xoa bóp rung ngực), v.v.

Joseph Khusensky

Bác sĩ cấp cứu trẻ em. Chẩn đoán và điều trị hen phế quản ở trẻ em tại nhà.

Hội chứng tắc nghẽn phế quản (BOS) ở trẻ em

• • Định nghĩa BOS là gì.
  • Nguyên nhân của BOS ở trẻ em.
  • Chiến thuật của cha mẹ trong BOS ở trẻ em.
  • Chiến thuật của bác sĩ cấp cứu trong BOS ở trẻ em.
  • Ảnh hưởng của phản hồi sinh học đối với sự phát triển của bệnh hen phế quản ở trẻ em.
  • Phương pháp phòng ngừa phản hồi sinh học chính ở trẻ em.
  • Định nghĩa BOS là gì.

Hội chứng tắc nghẽn phế quản (BOS) , hội chứng tắc nghẽn phế quản - một tập hợp các dấu hiệu lâm sàng do hẹp hoàn toàn lòng phế quản. Việc thu hẹp lumen của phế quản nhỏ và thở ra fosirovanie dẫn đến âm thanh huýt sáo. Các biểu hiện lâm sàng của phản hồi sinh học bao gồm kéo dài thời gian thở ra, xuất hiện tiếng ồn khi thở ra (thở khò khè), lên cơn hen suyễn, sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở, ho khan. Với sự tắc nghẽn nghiêm trọng, tốc độ hô hấp tăng lên, sự mệt mỏi của các cơ hô hấp phát triển và áp suất riêng phần của oxy trong máu giảm.

Nguyên nhân của BOS ở trẻ em.

Ở trẻ em trong năm đầu đời, BOS xảy ra:

• Khi bị dị vật hút vào.
• Vi phạm nuốt (bệnh dại).
• Do dị tật bẩm sinh vùng mũi họng.
• Với một lỗ rò trong thành khí quản hoặc phế quản.
• Bị trào ngược dạ dày thực quản.
• Với dị tật của khí quản và phế quản.
• Với tăng huyết áp trong một vòng tròn nhỏ do thiếu hoạt động tim mạch.
• Với hội chứng suy hô hấp.
• Với một dạng xơ nang nhẹ.
• Với chứng loạn sản phế quản phổi.
• Ở các trạng thái suy giảm miễn dịch.
• do nhiễm trùng tử cung.
• từ việc hút thuốc thụ động.
• Với cơn hen phế quản.
• Với nhiễm trùng đường hô hấp hợp bào tê giác (RSRV).

Ở trẻ 2-3 tuổi, BOS có thể xảy ra lần đầu tiên do:

• • hen phế quản,
  • RSRVI,
  • hút dị vật,
  • sự di cư của giun đũa,
  • xóa sổ viêm tiểu phế quản,
  • bệnh tim bẩm sinh,
  • bệnh di truyền,
  • dị tật tim với tăng huyết áp trong một vòng tròn nhỏ,
  • SARS với hội chứng tắc nghẽn.

Ở trẻ em trên 3 tuổi, nguyên nhân chính của BOS là:

• Hen phế quản,
• Các bệnh đường hô hấp bẩm sinh và di truyền:
  • bệnh xơ nang,
  • hội chứng rối loạn vận động đường mật,
  • dị dạng phế quản.
• Khát vọng của một cơ thể nước ngoài.
• SARS với hội chứng tắc nghẽn.

Văn bản này dành cho phụ huynh và bác sĩ cấp cứu. Do đó, có thể lưu ý rằng vào buổi tối, khi phòng khám không còn làm việc, chỉ có ba lý do khiến BOS bùng phát đột ngột đe dọa tính mạng của trẻ ở nhà, theo tác giả của văn bản:

1. Hút dị vật - 2%.

2. Viêm phế quản do virus hoặc truyền nhiễm (viêm tiểu phế quản) - 23%;

3. Cơn hen phế quản - 74%.

Chiến thuật của cha mẹ trong BOS ở trẻ em.

1. Trong trường hợp bất ngờ, trong hoàn cảnh sức khỏe đầy đủ, trẻ đang ăn hoặc đang chơi đồ chơi nhỏ mà xảy ra ngạt thở và phản hồi sinh học, thì phải thực hiện mọi biện pháp để loại bỏ đồ vật mà trẻ có thể bị nghẹn, đồng thời khẩn cấp gọi xe cấp cứu.

2. Nếu có dấu hiệu phản hồi sinh học bất ngờ ở bệnh nhân mắc ARVI (sốt cao, sổ mũi, ho, say), trẻ nên nghĩ đến tình trạng nặng thêm của bệnh truyền nhiễm và gọi xe cấp cứu để đưa trẻ đi cấp cứu. bệnh viện truyền nhiễm, nơi có một đơn vị chăm sóc đặc biệt.

3. Nếu BOS xảy ra trong bối cảnh ho khan kịch phát ám ảnh, sổ mũi và nhiệt độ bình thường hoặc dưới sốt ở trẻ bị hen phế quản, bạn cần nghĩ đến cơn hen phế quản. Và nếu cha mẹ không thể tự loại bỏ hiện tượng co thắt phế quản và chuyển ho khan từ ho khan sang ho ướt có đờm thì bạn cần nhờ đến sự trợ giúp của xe cấp cứu để loại bỏ cơn hen phế quản tại nhà bằng một loạt mũi tiêm.

Nếu trong vòng vài ngày không thể đưa trẻ thoát khỏi đợt cấp của bệnh hen phế quản, thì việc nhập viện được chỉ định tại bệnh viện soma, nơi có khoa chăm sóc đặc biệt.

Chiến thuật của bác sĩ cấp cứu ở giai đoạn trước khi nhập viện với phản hồi sinh học ở trẻ.

1. Trong trường hợp trẻ bị ngạt và tình trạng cực kỳ nghiêm trọng phát sinh đột ngột, trong bối cảnh sức khỏe hoàn toàn bình thường, việc đặt nội khí quản ngay lập tức được chỉ định và chuyển sang thông khí nhân tạo cho phổi. Và nhập viện khẩn cấp đến bệnh viện gần nhất, nơi có phòng chăm sóc đặc biệt trong khoa cấp cứu.

2. Nếu không có dấu hiệu ngạt và hít dị vật, trẻ cũng không có chẩn đoán hen phế quản, bác sĩ cần nhanh chóng xác định nguyên nhân gây BOS ở trẻ: nhiễm trùng hay dị ứng. Sau khi tìm ra nguyên nhân, hành động theo bản chất của chẩn đoán. Khi xác định nguyên nhân dị ứng, cần phải hành động như trong một cơn hen phế quản. Khi thiết lập bản chất truyền nhiễm của phản hồi sinh học - hãy hành động phù hợp.

Ảnh hưởng của phản hồi sinh học đối với sự phát triển của bệnh hen phế quản ở trẻ em.

Có ý kiến ​​​​không chỉ giữa các bác sĩ hành nghề mà còn trong số nhiều nhà nghiên cứu khoa học đang nghiên cứu các vấn đề chẩn đoán hen phế quản ở trẻ em, rằng BOS tái phát có tính chất truyền nhiễm là một yếu tố nguy cơ cao phát triển bệnh hen phế quản. Theo tác giả bài báo, đây là một ảo tưởng rất tai hại, nguy hiểm cho sức khỏe của trẻ đã mắc bệnh hen phế quản. Bởi vì, các bác sĩ nhầm lẫn coi các cơn hen phế quản là BOS có tính chất truyền nhiễm. Với tất cả những hậu quả sau đó.

Các phương pháp phòng ngừa phản hồi sinh học ở trẻ em.

Một cơ hội thực sự để giảm số lượng BOS ở một đứa trẻ, và do đó nói chung ở tất cả trẻ em, là phát hiện kịp thời bệnh hen phế quản ở trẻ và thực hiện các biện pháp cũng như tổ chức điều trị để các cơn của trẻ ít xảy ra hơn.

Nó có thể là gì trong các con số?

Ở các nước CIS, khoảng 8% bệnh nhân hen phế quản là 4-5 triệu trẻ em. 80% bệnh xảy ra trước 3 tuổi. Và trong một thời gian dài, căn bệnh này được mã hóa theo BOS có tính chất truyền nhiễm. Nếu có thể đẩy nhanh quá trình hình thành bệnh hen phế quản ở trẻ em sau 1 năm. Hàng triệu đứa trẻ, mỗi đứa sẽ không có thêm 3-5 BOS. Những cơn hen phế quản này bị kích động bởi điều kiện sống "tồi tệ" và dinh dưỡng "không hợp lý".

Kích thước: px

Bắt đầu hiển thị từ trang:

bảng điểm

1 HỘI CHỨNG BỆNH PHẾ QUẢN Ở GIAI ĐOẠN TIỀN HẠI Những khuyến cáo thiết thực trong chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa Dự án Moscow, 2009

2 Danh sách các từ viết tắt: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD BA hen phế quản ICD X phân loại bệnh quốc tế sửa đổi lần thứ 10 Tổ chức Y tế Thế giới WHO (Tổ chức Y tế Thế giới WHO) Chăm sóc y tế khẩn cấp EMS Chức năng hô hấp FVD FEV 1 thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên FVC buộc sống còn dung tích của phổi PSV Lưu lượng thở ra đỉnh MOS Vận tốc thể tích phút thở ra PaCO 2 sức căng riêng phần của carbon dioxide PaO 2 sức căng riêng phần oxy SaO 2 độ bão hòa oxy Điện tâm đồ Điện tâm đồ ESR tốc độ lắng hồng cầu Bệnh tim mạch vành Nhịp tim HR nhịp thở HA huyết áp GCS glucocorticosteroid IGCS glucocorticosteroid dạng hít Suy tim HF 3

3 Giới thiệu Những khuyến nghị này là kết quả của ý kiến ​​đồng thuận của các chuyên gia được xây dựng trên cơ sở phân tích kỹ lưỡng các nghiên cứu được công bố trong 10 năm qua về lĩnh vực này trên các tài liệu trong và ngoài nước. Các khuyến nghị này chứa dữ liệu của Nga về dịch tễ học của hội chứng tắc nghẽn phế quản, nguyên nhân và sinh bệnh học của nó, các phần riêng biệt được dành cho chẩn đoán lâm sàng, phòng thí nghiệm và dụng cụ. Có các chương riêng biệt bao gồm mô tả về các nhóm thuốc giãn phế quản riêng lẻ, phân tích thực hành thực tế trong điều trị hội chứng tắc nghẽn phế quản, các chỉ số về chất lượng quản lý bệnh nhân. Các tác giả của các khuyến nghị đã cố gắng đánh giá nghiêm túc tính hợp lệ của các phương pháp khác nhau để chẩn đoán và điều trị hội chứng tắc nghẽn phế quản từ quan điểm của y học dựa trên bằng chứng. Cuối cùng, tất cả các khuyến nghị được trình bày đã được phân loại theo mức độ bằng chứng. Cách tiếp cận này dường như hoàn toàn hợp lý để phát triển một thuật toán chẩn đoán và kiểm tra bệnh nhân bị tắc nghẽn phế quản (Bảng 1). Bảng 1. Tiêu chí bằng chứng để biện minh cho việc sử dụng trong hướng dẫn lâm sàng Loại bằng chứng Nguồn bằng chứng Định nghĩa A Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng Bằng chứng dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên được thiết kế tốt được tiến hành trên một số lượng bệnh nhân đủ cần thiết để thu được kết quả đáng tin cậy. Có thể được khuyến nghị hợp lý cho B C Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng Các thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiên 4 có thể áp dụng rộng rãi Bằng chứng dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, nhưng số lượng đăng ký không đủ để phân tích thống kê đáng tin cậy Bằng chứng dựa trên các thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiên hoặc các nghiên cứu với số lượng bệnh nhân hạn chế D Chuyên gia ý kiến ​​Bằng chứng dựa trên sự đồng thuận được phát triển bởi một nhóm chuyên gia về một vấn đề cụ thể

4 I. Dịch tễ học COPD và Hen Theo thống kê chính thức, hiện nay số bệnh nhân mắc COPD, hen phế quản và tình trạng hen phế quản ở Liên bang Nga là 1 triệu người. Tuy nhiên, trên thực tế, số bệnh nhân tắc nghẽn phế quản mạn tính ở nước ta vào khoảng 11 triệu người. Những con số này không phản ánh đầy đủ tỷ lệ thực sự của hội chứng tắc nghẽn phế quản mãn tính, có lẽ cao hơn nhiều, điều này có thể được giải thích là do số lượng bệnh nhân tìm kiếm sự trợ giúp y tế thấp và chẩn đoán không đầy đủ các bệnh trên ở giai đoạn đầu phát triển [Dvoretsky L.I., 2005]. Ngoài ra, khoảng cách mười triệu như vậy giữa dữ liệu được tính toán và chính thức cho thấy khoảng cách sâu nhất giữa chăm sóc sức khỏe thực tế và giả định của các nhà khoa học. COPD đứng thứ ba sau bệnh lý tim mạch và mạch máu não trong cơ cấu nguyên nhân tử vong ở Nga và thứ tư trên thế giới. Hơn nữa, trong vài năm qua, tỷ lệ mắc bệnh đã gia tăng và trong những thập kỷ tới, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do COPD được dự đoán sẽ gia tăng hơn nữa. Để xác nhận các định đề trên của WHO và xác định tác động của COPD đối với chất lượng cuộc sống và tiên lượng của bệnh nhân mắc các bệnh lý cơ thể khác nhau, 6425 phác đồ khám nghiệm tử thi của bệnh nhân (tuổi trung bình 68) đã chết từ năm 2002 đến 2007 đã được phân tích. tại một trong những bệnh viện cấp cứu đa khoa lớn. Các tác giả phát hiện ra rằng 903 bệnh nhân (14%) bị COPD, trong đó có 134 trường hợp (15%) là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Nói về tỷ lệ mắc bệnh hen phế quản, cần lưu ý rằng ở Nga, bệnh này được chẩn đoán ở 5% dân số trưởng thành, cũng như 10% trẻ em. Đồng thời, khoảng 80% bệnh nhân ở nhóm người lớn mắc bệnh này ngay cả khi còn nhỏ [Avdeev S.N., 2003]. Tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh hen phế quản là khoảng 3% trong tất cả các cuộc gọi EMS ở Nga và trong khoảng 2/3 trường hợp, phàn nàn về khó thở hoặc nghẹt thở là lý do để tìm kiếm sự trợ giúp y tế [Vertkin A.L., 2007]. năm

5 II. Định nghĩa và phân loại COPD là một bệnh đặc trưng bởi sự hạn chế luồng không khí tiến triển do phản ứng viêm bất thường của mô phổi đối với các hạt hoặc khí gây bệnh. Đổi lại, hen phế quản là một bệnh phát triển trên cơ sở viêm phế quản dị ứng mãn tính [Bằng chứng cấp độ A], tính phản ứng quá mức của chúng và được đặc trưng bởi các cơn khó thở hoặc nghẹt thở tái phát do tắc nghẽn phế quản lan rộng do co thắt phế quản. , tăng tiết chất nhầy, sưng thành phế quản [Hiệp hội Hô hấp Nga, 2008]. Phân loại COPD theo mức độ nghiêm trọng 1. FEV nhẹ 1 / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Phân loại hen phế quản theo mức độ nặng nhẹ 1. Diễn biến ngắt quãng Triệu chứng ngắn hạn dưới 1 lần/tuần Đợt cấp ngắn (từ vài giờ đến vài ngày) Triệu chứng về đêm dưới 2 lần/tháng Không có triệu chứng và chức năng hô hấp bình thường giữa các đợt cấp Lưu lượng thở ra đỉnh cao hơn 80% so với dự kiến ​​2. Diễn biến nhẹ kéo dài Các triệu chứng từ 1 lần mỗi tuần đến 1 lần mỗi ngày Các đợt cấp có thể làm giảm hoạt động thể chất và làm rối loạn giấc ngủ Các triệu chứng về đêm hơn 2 lần một tháng Lưu lượng thở ra đỉnh bằng hoặc lớn hơn hơn 80% so với dự đoán 3. Diễn biến trung bình Triệu chứng hàng ngày Đợt cấp có thể dẫn đến hạn chế hoạt động thể chất và giấc ngủ Triệu chứng về đêm nhiều hơn một lần/tuần Sử dụng hàng ngày thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn Lưu lượng thở ra đỉnh 60-80% so với dự đoán 4. Nặng Các triệu chứng dai dẳng Các đợt kịch phát thường xuyên Các triệu chứng thường xuyên về đêm Hạn chế hoạt động thể chất do các triệu chứng hen Lưu lượng đỉnh thở ra ít hơn 60% đến hạn 7

7 Phân loại mức độ trầm trọng của đợt cấp hen phế quản và COPD 1. Đợt cấp nhẹ hoạt động thể chất khó thở khi đi lại nói câu Nhịp thở tăng 30% bình thường Các cơ phụ trợ trong hành động thở không tham gia thở khò khè ở phổi tại nhịp tim cuối kỳ thở ra dưới 100 mỗi phút nhịp tim nghịch lý không có hoặc dưới 10 mm Hg. Mỹ thuật. lưu lượng thở ra tối đa sau khi dùng thuốc giãn phế quản hơn 80% giá trị phù hợp hoặc tốt nhất cho từng cá nhân đối với bệnh nhân Biến thiên PEF dưới 20% 2. Đợt cấp vừa phải Hoạt động thể chất hạn chế khó thở khi nói cụm từ thông tục nhịp thở tăng 30 50% các cơ phụ trợ bình thường trong hành động thở thường phát ra tiếng thở khò khè lớn trong suốt nhịp tim thở ra mỗi phút xung nghịch lý mm. Hg Lưu lượng thở ra đỉnh bằng hoặc lớn hơn 80% dự đoán Biến thiên PEF nhỏ hơn hoặc bằng 30% 3. Đợt cấp nghiêm trọng Hoạt động thể chất giảm mạnh hoặc không có Khó thở khi nghỉ ngơi Nói lời Nhịp thở trên 30 nhịp mỗi phút (50% cao hơn bình thường) Các cơ phụ khi thở luôn phát ra tiếng rít lớn khi thở ra và hít vào 8

8 nhịp tim hơn 120 mỗi phút xung nghịch lý hơn 25 mm Hg. Mỹ thuật. lưu lượng thở ra đỉnh (PSV) sau khi dùng thuốc giãn phế quản thấp hơn 60% giá trị dự đoán, độ biến thiên của PSV lớn hơn 30% hơi thở khi nghỉ ngơi; không nói được lời nói; rối loạn ý thức (ngơ ngẩn hoặc sững sờ, có thể có hôn mê) nhịp thở tăng hoặc giảm sự tham gia của các cơ phụ trợ trong hành động thở nghịch thường cử động lồng ngực-bụng thở khò khè Không thở nhịp tim chậm nhẹ "im lặng" bề ngoài Không mạch nghịch lý (mỏi cơ) lưu lượng đỉnh thở ra sau khi dùng thuốc giãn phế quản nhỏ hơn 33% giá trị dự đoán PSV biến thiên hơn 30% III . Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh Hen phế quản là một bệnh không đồng nhất, do đó rất khó phân biệt giữa các thành phần căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Cơ sở của bệnh hen phế quản là tăng tính khó chịu không đặc hiệu của đường khí quản. Hiện tượng này đóng vai trò là dấu hiệu chính của bệnh và có thể là nguyên nhân gây bệnh. Khi quá trình bệnh và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trở nên trầm trọng hơn, nhu cầu dùng thuốc tăng lên, đường hô hấp trở nên nhạy cảm hơn với kích ứng và thậm chí phản ứng với các kích thích không đặc hiệu. Chức năng hô hấp trở nên không ổn định với sự dao động rõ rệt về ngày đêm. Mắt xích chính trong cơ chế bệnh sinh của hen phế quản là tính phản ứng quá mức của phế quản, cụ thể

10 Nguyên nhân đợt cấp COPD và hen phế quản Nguyên nhân phổ biến nhất của đợt cấp COPD (tác nhân gây bệnh) là nhiễm trùng đường hô hấp và ô nhiễm không khí (mức chứng cứ B), nhưng không xác định được nguyên nhân của 1/3 số đợt cấp. Dữ liệu về vai trò của nhiễm khuẩn, được cho là nguyên nhân chính gây ra các đợt cấp, còn mâu thuẫn. Các tình trạng có thể bắt chước đợt cấp là viêm phổi, suy tim sung huyết, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, thuyên tắc phổi và rối loạn nhịp tim. Các yếu tố kích thích làm trầm trọng thêm bệnh hen phế quản (các tác nhân gây mẫn cảm) có thể là khói thuốc lá, thuốc và các sản phẩm thực phẩm khác nhau, các nguy cơ nghề nghiệp, bụi nhà, lông động vật, lông chim và lông tơ, phấn hoa thực vật và độ ẩm đường phố. Trong hen phế quản, hạn chế luồng khí thường có thể hồi phục hoàn toàn (cả tự phát và dưới ảnh hưởng của điều trị), trong khi ở COPD, khả năng hồi phục hoàn toàn không xảy ra và bệnh sẽ tiến triển nếu không ngừng tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh. IV. Các triệu chứng lâm sàng và tiêu chuẩn cụ thể của tắc nghẽn phế quản Một mô tả về cơn hen suyễn đã được G. I. Sokolsky đưa ra vào những năm 30 của thế kỷ 19: “Một người mắc bệnh hen suyễn vừa ngủ thiếp đi, thức dậy với cảm giác tức ngực. . Trạng thái này không bao gồm đau đớn, mà có vẻ như có một sức nặng nào đó đè lên ngực anh ta, như thể anh ta đang bị một ngoại lực nào đó đè bẹp và bóp nghẹt... Người đàn ông nhảy ra khỏi giường, tìm kiếm không khí trong lành . Trên khuôn mặt nhợt nhạt của anh ấy thể hiện sự đau khổ và sợ hãi vì ngạt thở ... Những hiện tượng này, tăng hoặc giảm, tiếp tục cho đến 3 hoặc 4 giờ sáng, sau đó cơn co thắt giảm dần và bệnh nhân có thể hít thở sâu. Nhẹ nhõm, anh hắng giọng và chìm vào giấc ngủ mệt mỏi. Các câu hỏi bắt buộc khi phỏng vấn một bệnh nhân nghi ngờ tắc nghẽn phế quản: Xác định tắc nghẽn phế quản: "Cái nào khó thực hiện hơn: hít vào hay thở ra?" Xác định bản chất thở ra của khó thở và sự hiện diện của các triệu chứng lâm sàng của suy hô hấp cho thấy sự hiện diện của tắc nghẽn phế quản ở khu vực đường dẫn khí nhỏ, nơi có co thắt phế quản, 11

11 tăng tiết chất nhầy và phù nề niêm mạc, cho thấy bệnh nhân mắc hội chứng tắc nghẽn phế quản Phát hiện sự hiện diện của COPD: “Các cơn hen như vậy đã từng xảy ra trước đây chưa và chúng xuất hiện lần đầu tiên trong đời bạn khi nào?”, “ Bạn có bị ho mãn tính, khó thở mãn tính hoặc khạc đờm mãn tính không?”, “Bạn có bị tai biến nghề nghiệp không?”, “Bạn có hút thuốc không?”. Việc không có các triệu chứng lâm sàng như vậy ở bệnh nhân người lớn, tiền sử dị ứng trầm trọng hơn, hút thuốc lâu năm và các nguy cơ nghề nghiệp giúp loại trừ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen suyễn và nghi ngờ tắc nghẽn phế quản do dị vật, khối u hoặc phù nề thanh quản. những khó khăn nào được thể hiện, cả khi hít vào và thở ra. Tiến hành chẩn đoán phân biệt: “Bạn có bị dị ứng không?”, “Bạn có khó thở khi nghỉ ngơi không?”, “Các cơn thường phát triển vào thời điểm nào?” Sự hiện diện của quá mẫn cảm và mẫn cảm với nhóm này hay nhóm khác, và đôi khi với một số nhóm chất gây dị ứng, khó thở khi nghỉ ngơi, cơn hen đột ngột phát triển và xảy ra chủ yếu vào ban đêm, dựa trên một tiền sử. , để cho rằng chính xác bệnh nhân bị hen phế quản và phân biệt với COPD Đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh: “Nếu tình trạng ngạt thở không xảy ra lần đầu mà xuất hiện định kỳ, thì điều này có thường xuyên xảy ra không?” Đánh giá mức độ nghiêm trọng của đợt cấp: "Trong hai tuần qua, bạn có phải thức dậy vì khó thở vào ban đêm không?" Các cơn nghẹt thở về đêm, cũng như các đợt ho kịch phát vào buổi sáng, là đặc điểm của đợt cấp của bệnh hen phế quản, tần suất và cường độ của chúng giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh. Điều chỉnh liệu pháp: “Bạn có đang sử dụng thuốc để điều trị tình trạng này không? Có luôn luôn có một hiệu ứng từ việc dùng chúng? Thông tin về liệu pháp mà bệnh nhân nhận được, cũng như hiệu quả của nó, cho phép bác sĩ chăm sóc y tế khẩn cấp điều chỉnh danh sách thuốc, liều lượng, số lượng và đường dùng của chúng. 12

12 Các biểu hiện lâm sàng đặc trưng của hen phế quản là khó thở và nghẹt thở, cũng như xuất hiện ho, thở khò khè và biến mất một cách tự nhiên hoặc sau khi sử dụng thuốc giãn phế quản và thuốc chống viêm. Đợt cấp của bệnh hen phế quản, cần được cấp cứu, có thể xảy ra dưới dạng một cơn cấp tính hoặc tình trạng tắc nghẽn phế quản kéo dài. Một cơn nghẹt thở cấp tính thường xảy ra đột ngột, ở một số bệnh nhân theo một số dấu hiệu báo trước riêng lẻ (đau họng, ngứa, nghẹt mũi, chảy nước mũi) vào bất kỳ thời điểm nào trong ngày, thường là vào ban đêm, khi bệnh nhân thức dậy với cảm giác tức ngực. ngực và thiếu không khí cấp tính. Bệnh nhân không thể đẩy hết không khí tràn vào lồng ngực, và để cố gắng thở ra, phải ngồi dậy trên giường, chống trên giường hoặc trên đầu gối của hai chân hạ xuống khỏi giường với hai cánh tay duỗi thẳng, hoặc đứng dựa vào giường. bàn hoặc lưng ghế. Với tư thế cơ thể bị ép tương tự, bệnh nhân thực hiện động tác thở không chỉ các cơ hô hấp chính mà còn cả các cơ hô hấp phụ của vai và ngực. Mặt bệnh nhân lúc lên cơn tím tái, các tĩnh mạch ở cổ sưng to. Ở một khoảng cách xa, người ta nghe thấy tiếng thở khò khè trên nền của tiếng thở ra mệt nhọc ồn ào. Ngực trông như thể bị đóng băng, ở vị trí hít vào tối đa, với xương sườn nhô lên, kích thước trước sau tăng lên, hố thượng đòn nhô ra, khoảng liên sườn giãn ra. Thính chẩn cho thấy hơi thở ra kéo dài rõ rệt và nhiều tiếng ran khác nhau (huýt sáo, thô ráp và có âm nhạc). Vào cuối cuộc tấn công, một lượng nhỏ đờm thủy tinh nhầy nhớt rời ra một cách khó khăn. Khám và kiểm tra thể chất bệnh nhân tắc nghẽn phế quản: 1. Đánh giá tình trạng chung Lo lắng, bồn chồn, cảm giác “sợ chết” và thiếu không khí 2. Khám bệnh nhân Da nhợt nhạt, tím tái “ấm” trung tâm lan tỏa, nặng thêm bởi một cơn ho, sưng tĩnh mạch cổ tử cung, tư thế gượng ép "orthopnea", nhịp thở nông thường xuyên loạn nhịp, lồng ngực 13

13 tế bào, tăng khoảng gian sườn, sưng vùng trên đòn, tham gia thêm các cơ hô hấp ở thành phế quản hô hấp, nhưng có thể có tình trạng sốt nhẹ 4. Đánh giá mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp đờm 5. Đánh giá huyết động: khám mạch (đúng, sai), tính nhịp tim và huyết áp Nhịp tim nhanh, tăng huyết áp tâm thu vừa phải, có thể xuất hiện mạch nghịch thường do huyết áp tâm thu và biên độ của sóng xung giảm rõ rệt khi hít vào, do đó mạch trên các động mạch ngoại vi khi hít vào có thể biến mất hoàn toàn 6. Sờ nắn ngực lồng ngực giảm tính đàn hồi, giọng nói yếu đi 2 bên, run giọng 7. So sánh và gõ phổi Âm thanh hộp, viền dưới của phổi hạ xuống, viền trên nâng lên 8. Nghe phổi Thở gấp, hai bên, Rales khô, âm bổng, huýt sáo, ù rải rác, tăng hoặc xuất hiện khi thở ra gắng sức, không thay đổi theo giai đoạn hô hấp, giảm sau khi ho, suy yếu phế quản hai bên Kiểm soát diễn biến của bệnh Tốc độ dòng khí thở ra phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn của phế quản vừa và lớn [Bằng chứng cấp độ A]. Rối loạn hô hấp thuộc loại tắc nghẽn được đặc trưng bởi sự giảm thể tích không khí thở ra tối đa trong quá trình thở ra cưỡng bức. Chỉ số này được đo bằng lít mỗi se- 14

14 kund thời gian và thiết bị tiện dụng, có sẵn duy nhất để xác định nó là lưu lượng kế đỉnh. Lưu lượng đỉnh là một phương pháp cho phép bạn xác định thể tích không khí thở ra tối đa trong quá trình thở ra cưỡng bức ngay tại chỗ. Để rõ ràng, dễ sử dụng và kiểm soát hiệu quả trạng thái lòng phế quản, máy đo lưu lượng đỉnh hiện đại được trang bị thang chia thành ba phần: đỏ, vàng và xanh lục, phản ánh tình trạng tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng và trung bình, cũng như sự vắng mặt của nó, tương ứng. Dựa trên kết quả thu được, bác sĩ, và đôi khi là chính bệnh nhân, quyết định mức độ nghiêm trọng của đợt cấp tiếp theo và chỉ định liệu pháp điều trị thích hợp để giảm bớt. Kỹ thuật lưu lượng đỉnh Đối với mỗi lần đo, bệnh nhân nên thực hiện cùng một tư thế (ngồi hoặc đứng), vị trí của cổ thẳng (cổ không bị cong) Đặt kim về 0. Máy đo lưu lượng đỉnh được giữ theo chiều ngang bằng hai tay, trong khi tránh chặn không khí đi ra từ máy đo lưu lượng đỉnh Hướng dẫn bệnh nhân hít thở sâu nhất có thể Máy đo lưu lượng đỉnh ống ngậm được quấn quanh môi và răng, tránh dùng lưỡi che phần mở của ống ngậm Với lực tối đa để thở ra không khí, lực thở ra mới là quan trọng, chứ không phải lượng khí thở ra Các chỉ số chỉ được tính đến trong giây đầu tiên Lặp lại quy trình này ba lần và chọn tốc độ lưu lượng thở ra (PEF) của chỉ báo tối đa từ các giá trị bình thường hoặc chỉ báo cá nhân tốt nhất [mức của bằng chứng C] và mức độ nghiêm trọng của hen phế quản có thể được tìm thấy trong Bảng 2. Mức độ nghiêm trọng Các triệu chứng Nhẹ Trung bình Nặng Tình trạng hen PEF* (% bình thường hoặc điểm cá nhân tốt nhất) > 80% 50-70%< 50% < 30% 15

15 Mức độ nghiêm trọng Triệu chứng Nhẹ Trung bình Nặng Tình trạng hen suyễn Tần suất sử dụng thuốc giãn phế quản trong 4-6 giờ qua Không hoặc sử dụng liều thấp hoặc vừa phải. Hiệu quả chưa đủ, nhu cầu sử dụng tăng lên, dùng liều cao. Điều trị không hiệu quả PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** hội chứng mm Hg Điều trị tắc nghẽn phế quản không đúng cách và không kịp thời dẫn đến một số biến chứng nghiêm trọng ở phổi và ngoài phổi: Phổi (tràn khí màng phổi, xẹp phổi, suy phổi) Ngoài phổi (tâm phế quản, suy tim) ) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kéo dài dẫn đến bệnh tâm phổi mạn tính, một trong những dấu hiệu khách quan là thay đổi điện tâm đồ: Trong hầu hết các trường hợp, trên nền nhịp xoang, có dấu hiệu phì đại tâm thất phải và tâm nhĩ. Những thay đổi điện tâm đồ sớm nhất, lúc đầu có thể thoáng qua và liên quan đến tình trạng thiếu oxy phế nang trầm trọng hơn, là sự xoay trục điện của tim sang phải hơn 30 độ so với ban đầu. sóng T âm xuất hiện ở chuyển đạo ngực phải, đoạn ST chênh xuống ở chuyển đạo II, III và avf, cũng như mức độ phong tỏa khác nhau của blốc nhánh phải Có thể tăng sóng R ở chuyển đạo ngực trái của qr hoặc rsr loại Ở giai đoạn sau, trục điện học của tim quay thực sự sang bên phải từ 90 đến 180 và sóng R cao ở ngực phải dẫn đến có hoặc không có sóng T âm. 16

16 Cần phải nhớ rằng những thay đổi điện tâm đồ này phần lớn bị che lấp bởi sự hạ xuống của cơ hoành, sự nở ra của lồng ngực trước sau và sự quay của tim thẳng đứng hơn sao cho tâm nhĩ và tâm thất phải di chuyển về phía trước và đỉnh tim di chuyển về phía sau. Trong những trường hợp như vậy, dấu hiệu điện tâm đồ "cổ điển" duy nhất của bệnh tim phổi thường là P-pulmonale, đồng thời phản ánh sự thay đổi vị trí giải phẫu của tim ở mức độ lớn hơn so với phì đại tâm nhĩ phải. Cũng cần biết rằng sự xuất hiện của sóng Q sâu cho đến sóng QS ở chuyển đạo III và V 3.4, giống như các dấu hiệu thay đổi sẹo sau nhồi máu cơ tim, cũng là đặc điểm của chứng phì đại tim phải. VI. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm và các phương pháp nghiên cứu bổ sung Trái ngược với điều kiện làm việc của EMS và thiết bị của nó, phòng khám đa khoa có thể thực hiện phép đo phế dung, xác định thể tích hô hấp của bệnh nhân, chụp X-quang các cơ quan ở ngực, phân tích máu ngoại vi và xét nghiệm đờm. . Vì vậy, trong cơn hen phế quản, tỷ lệ thuận với mức độ tắc nghẽn phế quản, thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV 1) và lưu lượng thở ra tối đa (PSV) giảm, phản ánh trạng thái của phế quản lớn, cũng như vận tốc thể tích tức thời (MOS-25% và MOS-75% ), thể hiện tình trạng của phế quản nhỏ [mức bằng chứng D]. Việc tiến hành kịp thời nghiên cứu này cho phép mỗi bệnh nhân chẩn đoán chính xác và đảm bảo chỉ định điều trị thích hợp và an toàn cho tắc nghẽn phế quản [mức chứng cứ C]. Kiểm tra X-quang các cơ quan ngực có thể cung cấp thông tin về sự hiện diện của các biến chứng phổi nhiễm trùng, giãn phế quản, khí phế thũng và xẹp phổi. Trong phân tích chung về máu, có thể có cả lượng bạch cầu ái toan không đáng kể và lượng lớn (số lượng bạch cầu ái toan trong µl) và sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính. ESR thường là bình thường. 17

17 Trong đờm của bệnh nhân, có thể xác định: hình xoắn ốc Kurschman màu trắng trong suốt hình xoắn ốc hình nút chai, là "phôi" của tiểu phế quản, được tìm thấy, theo quy luật, tại thời điểm co thắt phế quản với sự phân hủy của bạch cầu ái toan, hiện diện với số lượng lớn trong viêm dị ứng Một số lượng lớn bạch cầu ái toan (lên tới 50-90% tổng số bạch cầu) VII. Đặc điểm chẩn đoán hen phế quản ở các nhóm tuổi và nghề nghiệp khác nhau Hen suyễn ở trẻ em Chẩn đoán hen phế quản ở trẻ em thường rất khó khăn, vì các đợt thở khò khè và ho là những triệu chứng phổ biến nhất trong các bệnh ở trẻ em. Hỗ trợ chẩn đoán được cung cấp bằng cách làm rõ tiền sử gia đình, cơ địa dị ứng. Những cơn ho lặp đi lặp lại về đêm ở trẻ khỏe mạnh gần như chắc chắn xác nhận chẩn đoán hen phế quản. Ở một số trẻ, các triệu chứng hen suyễn bị kích thích bởi hoạt động thể chất. Để chẩn đoán, cần nghiên cứu chức năng hô hấp bên ngoài (PFR) bằng thuốc giãn phế quản, xét nghiệm đo phế dung với hoạt động thể chất, xét nghiệm dị ứng bắt buộc với việc xác định IgE chung và cụ thể, xét nghiệm da. Hen phế quản ở người già Ở tuổi già, không chỉ khó chẩn đoán bệnh hen suyễn mà còn khó đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh. Khai thác tiền sử cẩn thận, kiểm tra nhằm loại trừ các bệnh khác kèm theo các triệu chứng tương tự và trên hết là bệnh động mạch vành có dấu hiệu suy thất trái, cũng như các phương pháp nghiên cứu chức năng, bao gồm đăng ký điện tâm đồ và chụp X-quang, thường làm rõ hình ảnh. Để chẩn đoán, cần đo lưu lượng đỉnh với việc xác định PSV buổi sáng và buổi tối trong 2-3 tuần, cũng như chức năng hô hấp với xét nghiệm bằng thuốc giãn phế quản. mười tám

18 Bệnh Suyễn Nghề Nghiệp Nhiều hợp chất hóa học được biết là gây co thắt phế quản khi có mặt trong môi trường. Chúng bao gồm từ các hợp chất trọng lượng phân tử thấp có hoạt tính cao như isocyanate đến các chất sinh miễn dịch đã biết như muối bạch kim, phức hợp thực vật và sản phẩm động vật. Chẩn đoán cần có tiền sử rõ ràng: không có triệu chứng trước khi bắt đầu làm việc đã khẳng định mối liên quan giữa sự phát triển của các triệu chứng hen suyễn tại nơi làm việc và sự biến mất của chúng sau khi rời khỏi nơi làm việc Chẩn đoán hen suyễn có thể được xác nhận thành công bằng cách kiểm tra các thông số chức năng hô hấp: đo PEF tại nơi làm việc và bên ngoài nơi làm việc, tiến hành các thử nghiệm khiêu khích cụ thể. Cần lưu ý rằng ngay cả khi ngừng tiếp xúc với tác nhân gây hại, quá trình hen phế quản vẫn tồn tại và tiếp tục trầm trọng hơn. Do đó, chẩn đoán sớm bệnh hen suyễn nghề nghiệp, chấm dứt tiếp xúc với tác nhân gây hại, cũng như điều trị bằng thuốc hợp lý là rất quan trọng. VIII. Giải phẫu bệnh lý Cái chết của bệnh nhân hen suyễn hiếm khi trùng với một đợt tấn công, do đó, tài liệu được trình bày trong tài liệu giải phẫu bệnh rất ít về vấn đề này. Về mặt vĩ mô, sưng phổi cấp tính được ghi nhận, phổi lấp đầy toàn bộ khoang ngực, rất thường có thể nhìn thấy dấu ấn của xương sườn trên bề mặt phổi. Chiều cao của cơ hoành được xác định, theo quy định, ở cấp độ của xương sườn thứ 6. Bề mặt phổi thường có màu hồng nhạt, mặt cắt phổi có màu sẫm hoặc đỏ xám. Pneumosclerosis, như một quy luật, được thể hiện vừa phải. Thành phế quản dày lên nhô ra trên bề mặt của các vết mổ, hầu như tất cả các thế hệ phế quản cho đến tiểu phế quản đường hô hấp đều chứa đầy đờm đặc màu vàng xám (dịch tiết phế quản), được vắt ra trong dạng "giun" mỏng. Niêm mạc phế quản xung huyết hầu như khắp nơi. Theo nguyên tắc, phù phổi được biểu hiện, đôi khi xảy ra huyết khối tắc động mạch phổi và / hoặc các nhánh của nó. mười chín

19 Kiểm tra mô học trong lòng phế quản giãn cho thấy các nút nhầy, các lớp biểu mô bong vảy với sự kết hợp của bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, tế bào lympho, màng đáy lộ ra gần như hoàn toàn, đôi khi có tinh thể Charcot-Leiden. Trong biểu mô được bảo tồn, số lượng tế bào cốc tăng lên. Thâm nhiễm trong các bức tường của phế quản bao gồm chủ yếu là bạch cầu ái toan. Người ta thấy có sự giãn nở và sắc nét của các mao mạch của màng nhầy và lớp dưới niêm mạc. Màng đáy thường dày không đều lên đến 5 µm, thường có thể nhìn thấy các đoạn riêng lẻ trong đó, vuông góc với lòng phế quản, tiêu điểm của các phần riêng lẻ của màng đáy. Những thay đổi được mô tả ở trên thường xảy ra ở những người đã chết với tiền sử hen phế quản không quá 5 năm. Ở những bệnh nhân có tiền sử hen phế quản lâu dài, các yếu tố viêm mãn tính được trộn lẫn với những thay đổi trong phế quản và mô phổi. Giai đoạn thuyên giảm được đặc trưng bởi sự teo một phần của biểu mô, dày lên rõ rệt và giảm hyalin của màng đáy, và sự thâm nhiễm tế bào lympho rõ rệt của lớp đệm. Trong một số trường hợp, các vòng xoắn Kurshman được tìm thấy trong dịch tiết của phế quản, là chất nhầy của các phế quản nhỏ. IX. Điều trị khẩn cấp Chiến thuật của bác sĩ trong điều trị cơn tắc nghẽn phế quản có một số nguyên tắc chung. 1. Khi khám bác sĩ cần đánh giá mức độ trầm trọng của đợt cấp theo dữ liệu lâm sàng, xác định PSV (nếu có máy đo lưu lượng đỉnh) 2. Nếu có thể, hạn chế tiếp xúc với các chất gây dị ứng hoặc tác nhân gây bệnh đáng kể 3. Theo tiền sử, làm rõ phương pháp điều trị trước đó: thuốc chống co thắt phế quản, đường dùng liều và tần suất kê đơn thời gian của lần uống thuốc cuối cùng mà bệnh nhân dùng corticosteroid toàn thân và liều lượng của chúng 4. Loại trừ các biến chứng (viêm phổi, xẹp phổi, tràn khí màng phổi, v.v.) 5. Cung cấp chăm sóc khẩn cấp tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của cuộc tấn công 20

20 6. Đánh giá hiệu quả điều trị (khó thở, nhịp tim, huyết áp. Tăng PSV > 15%). Chăm sóc hiện đại cho bệnh nhân đợt cấp hen phế quản và COPD liên quan đến việc sử dụng các nhóm thuốc sau: 1. Thuốc chủ vận beta 2 tác dụng ngắn chọn lọc (salbutamol, fenoterol) 2. Thuốc kháng cholinergic (ipratropium bromide) và thuốc kết hợp berodual (fenoterol) + ipratropium bromide) 3 Glucocorticoid 4. Methylxanthines Chất chủ vận chọn lọc β 2 -adrenoreceptor tác dụng ngắn Salbutamol (ventolin) là chất chủ vận chọn lọc β 2 -adrenoreceptor. Tác dụng giãn phế quản của salbutamol xảy ra sau 4-5 phút. Tác dụng của thuốc tăng dần đến mức tối đa sau một phút. Thời gian bán hủy là 3-4 giờ và thời gian tác dụng là 4-5 giờ. Thuốc được sử dụng với máy khí dung: 1 máy khí dung thể tích 2,5 ml chứa 2,5 mg salbutamol sulfat trong nước muối sinh lý. Đồng thời, 1-2 tinh vân (2,5-5,0 mg) được kê đơn để hít ở dạng không pha loãng. Nếu cải thiện không xảy ra, tiến hành hít lặp lại salbutamol 2,5 mg cứ sau 20 phút trong một giờ. Ngoài ra, thuốc được sử dụng dưới dạng bình xịt định liều (2,5 mg 1 hơi). Fenoterol là một chất chủ vận β2-adrenergic chọn lọc tác dụng ngắn. Tác dụng giãn phế quản xảy ra sau 3-4 phút và đạt hiệu quả tối đa sau 45 phút. Thời gian bán hủy là 3-4 giờ và thời gian tác dụng của fenoterol là 5-6 giờ. Thuốc được sử dụng với máy phun sương, 0,5-1,5 ml dung dịch fenoterol trong nước muối trong 5-10 phút. Nếu sự cải thiện không xảy ra, hãy lặp lại việc hít cùng một liều thuốc cứ sau 20 phút. Ngoài ra, thuốc được sử dụng dưới dạng bình xịt định liều (100 mcg 1-2 hơi thở). Cần phải nhớ rằng khi sử dụng thuốc chủ vận β 2, có thể bị run tay, kích động, nhức đầu, tăng nhịp tim bù, rối loạn nhịp tim, tăng huyết áp động mạch. 21

21 Tác dụng phụ có thể xảy ra nhiều hơn ở những bệnh nhân mắc các bệnh về hệ tim mạch, ở nhóm tuổi lớn hơn và trẻ em. Chống chỉ định tương đối với việc sử dụng thuốc chủ vận beta 2 dạng hít là nhiễm độc giáp, dị tật tim, nhịp tim nhanh và nhịp tim nhanh nghiêm trọng, bệnh mạch vành cấp tính, đái tháo đường mất bù, quá mẫn cảm với thuốc chủ vận beta 2 [mức độ bằng chứng A]. Thuốc kháng cholinergic M Ipratropium bromide (Atrovent) và Tiotropium bromide (Spiriva) là những thuốc kháng cholinergic có sinh khả dụng rất thấp (không quá 10%), dẫn đến khả năng dung nạp thuốc tốt. Chúng được sử dụng trong trường hợp không hiệu quả của chất chủ vận β 2, như một phương tiện bổ sung để tăng cường tác dụng giãn phế quản của chúng, cũng như trong trường hợp không dung nạp cá nhân với chất chủ vận β 2 ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Chúng được sử dụng qua đường hô hấp: ipratropium bromide đi vào phế quản qua máy phun sương với lượng 1-2 ml (0,25-0,5 mg chất). Nếu cần, quy trình hít phải được lặp lại sau một phút. Một đường dùng khác là bình xịt khí dung định liều và bình đệm 40 µg [Bằng chứng A]. Tiotropium bromide với số lượng 1 viên được dùng qua ống hít HandiHaler. Một viên nang chứa 18 microgam tiotropium bromide Các chế phẩm kết hợp Berodual là một loại thuốc chống co thắt phế quản kết hợp có chứa hai chất giãn phế quản (fenoterol và ipratropium bromide). Một liều berodual chứa 0,05 mg fenoterol và 0,02 mg ipratropium bromide. Áp dụng với máy phun sương. Để ngăn chặn cơn tắc nghẽn phế quản, hít 1-4 ml dung dịch berodual trong 5-10 phút. Liều lượng của thuốc được pha loãng trong nước muối. Nếu cải thiện không xảy ra, lặp lại hít sau 20 phút. Ngoài ra, nó được sử dụng bằng cách sử dụng bình xịt khí dung định liều trong 1-2 hơi thở một lần, nếu cần sau 5 phút, thêm 2 liều nữa và lần hít tiếp theo phải được thực hiện không sớm hơn 2 giờ sau đó (fenoterol + ipratropium bromide) [mức bằng chứng A]. 22

22 Glucocorticosteroid dạng hít Budesonide (pulmicort) huyền phù cho máy phun sương đựng trong hộp nhựa 2 ml (0,25-0,5 mg chất). Khi được biến đổi sinh học ở gan, budesonide tạo thành các chất chuyển hóa có hoạt tính glucocorticosteroid thấp. Pulmicort huyền phù cho máy phun sương có thể được pha loãng với nước muối, cũng như trộn với dung dịch salbutamol và ipratropium bromide. Liều người lớn để giảm cơn đau 0,5 mg (2 ml), trẻ em 0,5 mg (1 ml) hai lần mỗi 30 phút Glucocorticosteroid toàn thân Prednisolone là một chất tương tự mất nước của hydrocortisone và thuộc nhóm hormone glucocorticosteroid tổng hợp. Thời gian bán hủy là 2-4 giờ, thời gian tác dụng là giờ. Nó được dùng ngoài đường tiêu hóa cho người lớn với liều ít nhất 60 mg, cho trẻ em tiêm hoặc uống 1-2 mg/kg [Bằng chứng cấp độ A]. Methylprednisolone (metipred) là một dẫn xuất không halogen hóa của prednisolone, có tác dụng chống viêm mạnh hơn (5 mg prednisolone tương đương với 4 mg methylprednisolone) và hoạt tính mineralocorticoid ít hơn đáng kể. Thuốc được đặc trưng bởi thời gian bán hủy ngắn, giống như prednisolone, kích thích tâm thần và sự thèm ăn yếu hơn. Methylxanthines Theophylline được chỉ định sử dụng trong bệnh hen phế quản để làm giảm cơn hen khi không có thuốc giãn phế quản dạng hít hoặc như một liệu pháp bổ trợ cho tình trạng tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng hoặc đe dọa tính mạng [Bằng chứng B]. Khi cung cấp dịch vụ chăm sóc khẩn cấp, thuốc được tiêm tĩnh mạch, trong khi hành động bắt đầu ngay lập tức và kéo dài đến 6-7 giờ. Thời gian bán hủy ở người lớn là 5-10 giờ. Khoảng 90% thuốc dùng được chuyển hóa ở gan, các chất chuyển hóa và thuốc không đổi (7-13%) được bài tiết qua nước tiểu qua thận. Theophylline được đặc trưng bởi phạm vi điều trị hẹp, tức là Ngay cả với một lượng nhỏ thuốc quá liều, tác dụng phụ có thể phát triển. Thuốc không được dùng trong hen phế quản như thuốc đầu tay [Bằng chứng cấp độ A]. Rối loạn chức năng gan, suy tim sung huyết 23

23 Thiếu máu và tuổi già làm chậm quá trình chuyển hóa thuốc và tăng nguy cơ tác dụng phụ, chẳng hạn như hạ huyết áp, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim, đau cơ, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nhức đầu, chóng mặt, run, co giật. X. Trị liệu bằng máy khí dung trước bệnh viện Từ 'máy phun khí dung' có nguồn gốc từ tiếng Latinh 'nebula', có nghĩa là sương mù. Máy phun sương là một thiết bị chuyển chất lỏng thành khí dung với các hạt đặc biệt mịn có khả năng xâm nhập chủ yếu vào phế quản ngoại vi. Mục tiêu của liệu pháp máy phun sương là cung cấp một liều điều trị của thuốc ở dạng khí dung trực tiếp đến phế quản của bệnh nhân và đạt được phản ứng dược lực học trong một khoảng thời gian ngắn (5-10 phút). Liệu pháp máy phun sương, tạo ra nồng độ cao của thuốc trong phổi, không yêu cầu phối hợp hít phải với hành động hít vào, điều này có lợi thế đáng kể so với bình xịt khí dung định liều. Hiệu quả của việc hít phải phụ thuộc vào liều lượng của sol khí và được xác định bởi một số yếu tố: lượng sol khí được tạo ra các đặc điểm hạt tỷ lệ hít vào và thở ra giải phẫu và hình học của đường hô hấp 2-5 micron. Các hạt nhỏ hơn (dưới 0,8 micron) đi vào phế nang, nơi chúng nhanh chóng được hấp thụ hoặc thở ra mà không đọng lại trong đường thở, không mang lại hiệu quả điều trị. Điều đó. đạt được chỉ số điều trị cao hơn của dược chất, điều này quyết định hiệu quả và độ an toàn của việc điều trị. Các chỉ định chính cho việc sử dụng máy phun sương trong giai đoạn điều trị trước khi nhập viện là: nhu cầu sử dụng thuốc liều cao nhằm mục đích đưa thuốc vào đường hô hấp nếu xảy ra biến chứng khi sử dụng liều thuốc thông thường và tần suất sử dụng thuốc. sử dụng corticosteroid dạng hít và các loại thuốc chống viêm khác cao 24

24 ở trẻ em, đặc biệt là trong những năm đầu đời mức độ nghiêm trọng của tình trạng (thiếu cảm hứng hiệu quả) sở thích của bệnh nhân Người ta biết rằng corticosteroid toàn thân được sử dụng thành công để điều trị các đợt cấp của COPD và BA. Chúng rút ngắn thời gian thuyên giảm và giúp phục hồi chức năng phổi nhanh hơn [Bằng chứng A]. Khả năng sử dụng của họ nên được xem xét ở FEV 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Điều trị đợt cấp COPD tại nhà Điều trị đợt cấp COPD tại nhà bao gồm tăng liều và/hoặc tần suất điều trị thuốc giãn phế quản [Bằng chứng A]. Nếu thuốc kháng cholinergic chưa được sử dụng trước đó, chúng sẽ được đưa vào trị liệu cho đến khi tình trạng được cải thiện. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, liệu pháp phun sương liều cao có thể được thực hiện theo yêu cầu trong vài ngày nếu có sẵn máy phun sương thích hợp. Tuy nhiên, không nên sử dụng lâu dài máy khí dung cho liệu pháp thông thường sau khi đợt cấp tính đã được giải quyết (Đề án 1). Sơ đồ 1. Điều trị đợt cấp COPD tại nhà Chỉ định nhập viện để đánh giá và điều trị các đợt cấp của COPD: Tăng đáng kể cường độ của các triệu chứng, chẳng hạn như khó thở đột ngột khi nghỉ ngơi COPD nặng trước đợt cấp Xuất hiện triệu chứng lâm sàng mới các biểu hiện (tím tái, phù nề) Không có khả năng ngăn chặn đợt cấp với các loại thuốc được sử dụng ban đầu có nghĩa là 26

26 Các bệnh đi kèm nghiêm trọng Chẩn đoán không chắc chắn Rối loạn nhịp tim mới Tuổi già Chăm sóc tại nhà không đầy đủ Sơ đồ điều trị bằng thuốc trước khi nhập viện cho các đợt cấp của hen phế quản được trình bày trong Bảng 3, và liệu pháp điều trị bệnh hàng ngày được trình bày trong Bảng 4. Mức độ nghiêm trọng của đợt cấp Đợt cấp nhẹ Đợt vừa phải* Nặng tấn công* Tình trạng hen suyễn** Điều trị bằng thuốc Salbutamol 2,5 mg (1 ống khí dung) qua máy khí dung trong 5-15 phút hoặc nhỏ 1 ml (20 giọt) qua máy khí dung trong tối thiểu. [mức độ bằng chứng A] Nếu hiệu quả không đạt yêu cầu, hãy lặp lại cùng một lần hít thuốc giãn phế quản tối đa 3 lần trong vòng một giờ Lưu ý: ở đây và bên dưới, đánh giá liệu pháp giãn phế quản sau 20 phút. Salbutamol 2,5-5,0 mg (1-2 ống phun) qua máy phun sương trong 5-15 phút hoặc 1-3 ml (20-60 giọt) qua máy phun sương trong tối thiểu. [mức độ bằng chứng A] + IV prednisolone 60 mg hoặc budesonide 1000 mcg qua máy khí dung trong 5-10 phút. [Mức bằng chứng A] Berodual 1-3 ml (20-60 giọt) qua máy khí dung trong vài phút + prednisolone 120 mg IV + budesonide 2000 mcg qua máy khí dung trong 5-10 phút [Mức bằng chứng D] Salbutamol 5,0 mg (2 ống khí dung) qua máy khí dung trong 5-15 phút hoặc nhỏ 3 ml (60 giọt) qua máy phun sương trong vài phút + prednisolone 120 mg IV + budesonide 2000 mcg qua máy phun sương trong 5-10 phút [Bằng chứng A]. Nếu không hiệu quả, đặt nội khí quản, thở máy, liệu pháp oxy [Bằng chứng cấp độ D] Kết quả Giảm cơn 1. Giảm cơn 2. Nhập viện tại khoa điều trị Nhập viện tại khoa điều trị Nhập viện tại phòng chăm sóc đặc biệt hoặc theo yêu cầu dai dẳng của bệnh nhân, có thể tiêm tĩnh mạch dung dịch aminophylline 2,4% 10,0-20,0 ml trong 10 phút ml (tiêm dưới da) [mức chứng cứ B] 27

27 Bảng 4. Điều trị hen phế quản cơ bản hàng ngày Theo tiêu chí đánh giá hiệu quả điều trị, đáp ứng với điều trị được coi là: “tốt” nếu tình trạng bệnh nhân ổn định, tình trạng khó thở và số lượng ran khô trong phổi giảm. giảm, lưu lượng thở ra đỉnh (PEF) tăng 60 l/phút (ở trẻ em tăng 12-15% so với ban đầu) "không đầy đủ", nếu tình trạng bệnh nhân không ổn định, các triệu chứng biểu hiện ở mức độ tương tự, dẫn truyền hô hấp kém kéo dài và không tăng PSV "kém", nếu các triệu chứng biểu hiện ở mức độ tương tự hoặc tăng lên, và PSV nặng hơn Chỉ định nhập viện để điều trị đợt cấp của hen phế quản: Đợt cấp vừa và nặng Không đáp ứng với điều trị giãn phế quản Bệnh nhân ở nguy cơ tử vong do hen phế quản Đe dọa ngừng hô hấp Điều kiện sống không thuận lợi cho dù đợt cấp có nguy hiểm đến tính mạng hay không. Nếu đúng như vậy, thì bệnh nhân ngay lập tức được nhập viện trong phòng chăm sóc đặc biệt. Trong các trường hợp khác, bệnh nhân có thể được điều trị tại khoa. 28

28 Liệu pháp oxy có kiểm soát Liệu pháp oxy là nền tảng trong việc quản lý bệnh nhân đợt cấp của COPD và hen suyễn tại bệnh viện. Đạt được mức oxy hóa thích hợp, tức là PaO 2 > 8 kPa (60 mmHg) hoặc SaO 2 > 90%, dễ dàng với đợt cấp không biến chứng, tuy nhiên, sự tích tụ CO 2 có thể xảy ra không đáng kể với những thay đổi nhỏ trong các triệu chứng. Khí máu động mạch nên được đo 30 phút sau khi bắt đầu liệu pháp oxy để đảm bảo cung cấp đủ oxy mà không tích tụ CO 2 (nhiễm toan). Mặt nạ Venturi là thiết bị được chấp nhận để cung cấp oxy có kiểm soát hơn so với ngạnh mũi, nhưng chúng có nhiều khả năng được bệnh nhân dung nạp kém hơn. Hỗ trợ thông khí Mục tiêu chính của hỗ trợ thông khí ở bệnh nhân đợt cấp của COPD và hen suyễn là giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh, cũng như giảm các triệu chứng của bệnh. Hỗ trợ thông khí bao gồm cả thông khí không xâm lấn bằng cách sử dụng các thiết bị tạo ra áp suất âm hoặc dương, và thông khí cơ học truyền thống sử dụng ống thông khí quản hoặc thông khí quản hoặc thông qua mở khí quản. Thông khí không xâm lấn làm tăng pH, giảm PaCO2, giảm khó thở trong 4 giờ đầu điều trị và giảm thời gian nằm viện [Bằng chứng A]. Quan trọng hơn, tỷ lệ tử vong (hoặc tỷ lệ đặt nội khí quản nếu không có dữ liệu về tỷ lệ tử vong) sẽ giảm với phương pháp điều trị này. Tuy nhiên, thông khí không xâm lấn có thể không phù hợp với tất cả bệnh nhân. Các chỉ định cho thông khí không xâm lấn: Khó thở từ trung bình đến nặng khi sử dụng các cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch thường Nhiễm toan từ trung bình đến nặng (ph 7,35) và tăng CO2 (PaCO 2 > 6 kPa) Nhịp thở > 25 mỗi phút -thở máy xâm lấn (có thể là bất kỳ trong số này): 29

29 Ngừng hô hấp Bất ổn tim mạch (hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim) Bệnh nhân buồn ngủ, không có khả năng hợp tác với nhân viên y tế Nguy cơ cao hít phải, nhớt hoặc tiết nhiều phế quản Gần đây phẫu thuật vùng mặt hoặc thực quản Chấn thương sọ mặt, bệnh lý vùng mũi họng không được điều trị Bỏng Bệnh nhân, trong đó , bất chấp liệu pháp dược lý tích cực, suy hô hấp ngày càng gia tăng, cũng như những thay đổi nhiễm toan đe dọa tính mạng và / hoặc suy giảm chức năng tâm thần, là những ứng cử viên trực tiếp cho thở máy thông thường. Ba chế độ thông khí được sử dụng rộng rãi nhất là thông khí có kiểm soát hỗ trợ, thông khí hỗ trợ áp lực, thông khí hỗ trợ áp lực kết hợp với thông khí bắt buộc ngắt quãng. Chỉ định thở máy: Khó thở nặng sử dụng các cơ hô hấp phụ Nhịp thở > 35 lần/phút Thiếu oxy đe dọa tính mạng (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa, hoặc 60 mm Hg. Ngừng hô hấp Buồn ngủ, trạng thái tinh thần suy giảm Biến chứng tim mạch (hạ huyết áp, sốc, HF) Các biến chứng khác (bất thường chuyển hóa, nhiễm trùng huyết, viêm phổi, thuyên tắc phổi, chấn thương khí áp, tràn dịch màng phổi lượng lớn) Không thông khí không xâm lấn hoặc đáp ứng một trong các tiêu chí ngoại lệ 30

30 XI. Những sai lầm điển hình trong điều trị tắc nghẽn phế quản ở giai đoạn trước khi nhập viện: Trong thực tế lâm sàng, để giảm hội chứng tắc nghẽn phế quản, các loại thuốc nguy hiểm khi kê đơn trong tình huống lâm sàng này thường được kê đơn rất bất hợp lý, cụ thể là: thuốc hướng tâm thần và đặc biệt là , thuốc an thần do có khả năng ức chế hô hấp do có tác dụng giãn cơ trung ương, thuốc giảm đau gây nghiện do có nguy cơ ức chế trung tâm hô hấp, thuốc kháng histamin không những không có tác dụng mà còn có thể làm nặng thêm tình trạng tắc nghẽn phế quản do làm tăng độ nhớt của đàm không đặc. thuốc chống viêm steroid (“aspirin hen suyễn”) [mức độ bằng chứng B] cần biết rằng việc tiêm lặp lại aminophylline , cũng như việc sử dụng nó sau khi điều trị bằng thuốc hít đầy đủ với chất chủ vận beta 2 có thể gây ra tác dụng phụ (nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim). chống chỉ định sử dụng đồng thời aminophylline và glycoside tim trong điều kiện thiếu oxy do nguy cơ cao phát triển rối loạn nhịp tim, bao gồm cả rối loạn nhịp thất. việc sử dụng rộng rãi adrenaline trong bệnh hen phế quản cũng là không chính đáng, loại thuốc này được chỉ định để điều trị khẩn cấp sốc phản vệ hoặc phù mạch, và trong bệnh hen phế quản, nguy cơ phát triển các tác dụng phụ nghiêm trọng vượt quá lợi ích mà kháng sinh có hiệu quả khi lượng đờm và mủ của đờm tăng lên ở một bệnh nhân với mức độ khó thở và ho tăng lên của bằng chứng B]. Việc lựa chọn một loại thuốc kháng khuẩn nên được thực hiện tùy thuộc vào độ nhạy cảm của vi sinh vật, chủ yếu là S. pneumoniae và H. influenzae. 31

Hạn chế hoạt động vận động Đàm thoại Ý thức về nhịp thở Tham gia của các cơ phụ trợ trong hoạt động thở, co rút hố cổ Thở khò khè Nghe tim Đánh giá mức độ nghiêm trọng của đợt cấp phế quản

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH Do bác sĩ nội trú Kevorkova Marina Semyonovna biên soạn.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) Định nghĩa COPD là một bệnh phổ biến, có thể phòng ngừa và điều trị được, đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và hạn chế

Hen phế quản Trường học dành cho bệnh nhân Định nghĩa Hen phế quản (BA) là một bệnh viêm mãn tính của đường thở trong đó nhiều tế bào và các yếu tố tế bào đóng vai trò. Mãn tính

DANH SÁCH CÁC VẤN ĐỀ BỆNH NHÂN CÓ THỂ XẢY RA Phụ lục 1 Các vấn đề thực tế: khó thở nặng hơn khi gắng sức vừa phải; ho với một lượng nhỏ đờm nhớt, thủy tinh; đêm

Nghiên cứu chức năng hô hấp và chẩn đoán chức năng trong phổi học N.I. Yabluchansky Các phương pháp nghiên cứu phế dung chức năng hô hấp; phép đo khí nén; thể tích cơ thể; nghiên cứu về khuếch tán phổi; đo đạc

BỘ Y TẾ CỘNG HÒA BELARUS I DUYỆT Thứ trưởng thứ nhất Ngày 30 tháng 6 năm 2003 Đăng ký 69 0403 V.V. Kolbanov SỬ DỤNG HỢP LÝ CORTICOSTEROIDS HÍT TRONG

Bệnh hen suyễn được chẩn đoán như thế nào? Nếu nghi ngờ bị hen suyễn, bác sĩ có thể hỏi bạn những câu hỏi sau: Bạn có bị ho đột ngột, thở khò khè ở ngực, khó thở, hoặc

hen phế quản: Bệnh viêm mãn tính đường thở; Quá trình viêm dẫn đến sự hình thành tăng phản ứng phế quản và tắc nghẽn phế quản; Các tế bào viêm chính

SERETIDE MULTIDISK Bột hít Thông tin cho bệnh nhân Số đăng ký: P 011630/01-2000 ngày 17/01/2000 Tên quốc tế: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone

Viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính (COB) hoặc hen phế quản (BA) Bệnh nhân Sh., 64 tuổi, hưu trí Trình bày Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Đại học Quốc gia Kharkov.

Vai trò và vị trí của các nhóm thuốc trong điều trị hen phế quản theo khuyến cáo hiện nay (GINA 2007) Thuốc sử dụng trong hen phế quản Thuốc

Đau thắt ngực. Chuẩn bị bởi y tá cấp cao của khoa 9 Milkovich Natalya Vladimirovna Đau thắt ngực. Các cơn đau ngực đột ngột do thiếu máu cấp tính đến cơ tim

KẾ HOẠCH QUẢN LÝ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG PHẾ QUẢN Ở GIAI ĐOẠN TIỀN HẠI Dự thảo - 2009 Danh mục viết tắt: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD BA hen phế quản Phân loại quốc tế ICD X

BỘ Y TẾ CỘNG HÒA BELARUS TÔI PHÊ DUYỆT Thứ trưởng thứ nhất R.A. Chasnoyt Ngày 30 tháng 1 năm 2009 Đăng ký 128-1108 THUẬT TOÁN ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHIỆM MẠN TÍNH

BỘ Y TẾ CỘNG HÒA BELARUS TÔI PHÊ DUYỆT Thứ trưởng thứ nhất R.A. Chasnoyt Ngày 6 tháng 6 năm 2008 Đăng ký 097-1107 THUẬT TOÁN CHẨN ĐOÁN BỆNH PHỔI TẮC NGHIỆM MẠN TÍNH

Phụ lục 1 của Lệnh của Bộ Y tế Lãnh thổ xuyên Baikal ngày 26 tháng 5 năm 2017 259 QUY TRÌNH LÂM SÀNG CHĂM SÓC CẤP CỨU ĐỐI VỚI NHỊP NHỊP NHỊP NHỊP Định nghĩa. Nhịp tim chậm hoặc nhịp tim chậm

ĐƯỢC PHÊ DUYỆT tại cuộc họp của Khoa Nội thứ 2 của Đại học Y khoa Nhà nước Bêlarut vào ngày 30 tháng 8 năm 2016, giao thức 1 Bộ môn, Giáo sư N.F. Soroka Câu hỏi kiểm tra nội khoa dành cho sinh viên năm 4 Khoa Y

Phác đồ lâm sàng "Hen phế quản ở trẻ em" (đối với tuyến chăm sóc sức khỏe ban đầu) Trung tâm phúc lợi bà mẹ và trẻ em quốc gia Mã BA theo ICD 10 J45 - hen suyễn J45.0 hen suyễn với ưu thế dị ứng

Beglyanina Olga Alexandrovna Trong điều trị các bệnh về đường hô hấp, liệu pháp hít phải là phương pháp hiện đại và hiệu quả nhất.

Phụ lục 4 Lệnh của Bộ Y tế Cộng hòa Belarus 07/05/2012 768 QUY TRÌNH LÂM SÀNG chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính CHƯƠNG 1 QUY ĐỊNH CHUNG Điều này

Hen phế quản Mọi tế bào đều cần oxy Trong quá trình trao đổi chất, các tế bào của cơ thể liên tục tiêu thụ oxy và giải phóng carbon dioxide. Khi nghỉ ngơi, các tế bào cơ thể nhận và sử dụng

Hen phế quản Mục hen phế quản: Bệnh đường hô hấp ở trẻ em, ngày: 10/08/2013,

Thư thông tin và phương pháp Hàng năm vào ngày 11 tháng 12, Ngày Thế giới Bệnh nhân Hen phế quản được tổ chức. Ngày Hen suyễn Thế giới được thành lập theo quyết định của Tổ chức Y tế Thế giới

Các phương pháp hiện đại để điều trị đợt cấp của bệnh hen phế quản CÁC PHƯƠNG PHÁP HIỆN ĐẠI ĐỂ ĐIỀU TRỊ Đợt cấp của bệnh hen phế quản S. I. Krayushkin, I. V. Ivakhnenko, L. L. Kulichenko, E. V. Sadykova, Sh. K. Musaataev

Hen phế quản VASILEVSKY I.V. Belarusian State Medical University, Minsk (Đã xuất bản: Trong sách. Các tình trạng khẩn cấp: chẩn đoán, chiến thuật, điều trị. Sổ tay dành cho bác sĩ. Tái bản lần thứ 4.

Chương trình hệ thống để điều chỉnh ho và phục hồi phế quản Viêm phế quản là tình trạng viêm niêm mạc phế quản. Phân biệt giữa viêm phế quản cấp tính và mãn tính Viêm phế quản cấp tính thường do liên cầu khuẩn gây ra,

Thứ tư, 24 Tháng 3 2011 11:33 Hen phế quản là một trong những bệnh phổi mạn tính thường gặp. Tổng số bệnh nhân hen ở nước ta đang lên tới gần 7 triệu người, trong đó có khoảng 1 triệu người bị hen nặng.

2 Thực phẩm bổ sung hoạt tính sinh học Bronchogen là một phức hợp peptide chứa các axit amin: alanine, axit glutamic, axit aspartic, leucine, có tác dụng bình thường hóa

CÁC BIỂU DIỆN CHẨN ĐOÁN Hen phế quản ở trẻ em Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurahim ugli Sinh viên năm thứ 4 của Viện Y tế Nhi khoa Tashkent (Uzbekistan, Tashkent). Arifjanova Zhonona Farrukh

Viêm phế quản 1. Định nghĩa viêm phế quản (chi là bệnh truyền nhiễm và viêm phế quản, tiểu phế quản; loại. đặc trưng bởi tổn thương màng nhầy). cái gì? (khái niệm) được gọi là gì? (thuật ngữ) cái gì? (kỳ hạn)

Hen phế quản nặng: chẩn đoán và điều trị Giáo sư Khamitov R.F. Trưởng khoa Nội 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43:343 373 Bệnh suyễn nặng cần dùng thuốc

Phác đồ lâm sàng "Hen phế quản ở trẻ em" (đối với tuyến y tế thứ cấp) Trung tâm phúc lợi bà mẹ và trẻ em quốc gia Mã BA theo ICD 10 J45 - hen suyễn J45.0 hen suyễn với ưu thế dị ứng

Hướng dẫn Chăm sóc Y tế Cấp cứu Chăm sóc y tế khẩn cấp để làm trầm trọng thêm bệnh hen phế quản ở trẻ em Năm phê duyệt (tần suất sửa đổi): 2014 (sửa đổi 3 năm một lần) ID: SMP68 URL: Professional

Không thể nhìn con mình ho sặc sụa, đây là thử thách nghiêm trọng đối với các bậc cha mẹ. Vì vậy, bất cứ người mẹ nào đã từng trải qua một đêm mất ngủ vì con đều quan tâm đến cách điều trị.

BỘ Y TẾ VÀ PHÁT TRIỂN XÃ HỘI LIÊN BANG NGA LỆNH ngày 23 tháng 11 năm 2004 SỐ 271 VỀ PHÊ DUYỆT TIÊU CHUẨN CHĂM SÓC Y TẾ BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHIỆM MẠN TÍNH

E.V. Sergeeva, N.A. Cherkasova BỆNH PHỔI TẮC NGHIỆM MẠN TÍNH Biên tập bởi L.I. Dvoretsky Mátxcơva 2009 UDC 616.24(075.8) LBC 54.12ya73 C32

Lệnh của Bộ Y tế Liên bang Nga ngày 9 tháng 10 năm 1998 N 300 "Về việc phê duyệt các tiêu chuẩn (quy trình) chẩn đoán và điều trị bệnh nhân mắc các bệnh phổi không đặc hiệu" (TRACT) Bệnh tắc nghẽn mãn tính

Chấn động ngực, là một chấn thương ngực kín, biểu hiện: 1) lâm sàng gãy xương sườn, 2) lâm sàng gãy xương ức, 3) tràn khí dưới da, 4) tràn khí màng phổi, 5) tràn máu màng phổi, 6) tràn khí màng phổi,

cơ sở giáo dục nhà nước

giáo dục chuyên nghiệp cao hơn

Đại học Y bang Altai

Bộ Y tế và Phát triển Xã hội Liên bang Nga

Khoa Nhi FPC và đội ngũ giáo viên

HỘI CHỨNG PHẾ QUẢN Ở TRẺ EM

Hướng dẫn đào tạo cho thực tập sinh,

nội trú lâm sàng, bác sĩ nhi khoa

Barnaul - 2010

In theo quyết định của Trung ương

hội đồng điều phối và phương pháp của Altai

Đại học Y khoa Nhà nước

Seroklinov Valery Nikolaevich - Ph.D. Chồng yêu. khoa học, phó giáo sư,

Fedorov Anatoly Vasilievich - Tiến sĩ med. khoa học, giáo sư,

Ponomareva Irina Aleksandrovna - trưởng khoa phổi nhi ở Barnaul

Người phản biện: Klimenov Leonid Nikanorovich, Tiến sĩ y khoa. Khoa học gia, Giáo sư Khoa Nhi số 2, Tổ chức Giáo dục Nhà nước về Giáo dục Đại học Chuyên nghiệp, ASMU của Bộ Y tế và Phát triển Xã hội Liên bang Nga

Định nghĩa, dịch tễ học

Sự định nghĩa. Hội chứng tắc nghẽn phế quản (BOS) hay hội chứng tắc nghẽn phế quản là một phức hợp các biểu hiện lâm sàng do hẹp lòng phế quản do nhiều nguyên nhân khác nhau. Việc thu hẹp lòng của các phế quản nhỏ đòi hỏi áp lực dương trong lồng ngực nhiều hơn để tạo ra hơi thở ra, điều này góp phần làm cho phế quản lớn bị nén nhiều hơn; điều này khiến chúng rung động và tạo ra âm thanh huýt sáo (1). Các biểu hiện lâm sàng của phản hồi sinh học bao gồm kéo dài thời gian thở ra, xuất hiện tiếng ồn khi thở ra (thở khò khè), lên cơn hen suyễn, sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở, ho khan. Với sự tắc nghẽn nghiêm trọng, nhịp thở tăng lên, sự phát triển của sự mệt mỏi của các cơ hô hấp và giảm áp suất riêng phần của oxy trong máu có thể xuất hiện (2).

Dịch tễ học. BOS khá phổ biến ở trẻ em, đặc biệt là trẻ trong 3 năm đầu đời. Nhưng phản hồi sinh học không phải lúc nào cũng được ghi lại trong chẩn đoán cuối cùng và trong trường hợp này không phải là đối tượng hạch toán thống kê.

Tần suất của BOS, phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh truyền nhiễm ở đường hô hấp dưới, ở trẻ nhỏ, theo các tác giả khác nhau, từ 5% đến 40% (1, 2, 3, 4). Đồng thời, ở những trẻ có tiền sử gia đình mắc các bệnh dị ứng, BOS phát triển thường xuyên hơn (trong 30-40% trường hợp). Đây cũng là điển hình đối với những trẻ thường xuyên (hơn 6 lần một năm) bị nhiễm trùng đường hô hấp. Trong số trẻ nhỏ (từ 3 tháng đến 3 tuổi) mắc bệnh truyền nhiễm cấp tính ở đường hô hấp dưới, BOS xảy ra ở 34% bệnh nhân và viêm phế quản thường xuyên hơn gấp 3 lần so với viêm phổi. Gần một nửa số trẻ nhập viện bị BOS lặp đi lặp lại, hầu hết trong số chúng đều trên 1 tuổi (2).

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố rủi ro. Các đặc điểm liên quan đến tuổi của hệ hô hấp dẫn đến sự phát triển của BOS ở trẻ nhỏ: tăng sản mô tuyến, bài tiết chủ yếu là đờm nhớt, đường thở hẹp tương đối, suy giảm miễn dịch tại chỗ, đặc điểm cấu trúc của cơ hoành.

Sự phát triển của BOS bị ảnh hưởng bởi các yếu tố của tiền sử bệnh: tiền sử dị ứng trầm trọng hơn, khuynh hướng dị ứng di truyền, bệnh lý chu sinh của hệ thần kinh trung ương, còi xương, suy dinh dưỡng, tăng sản tuyến ức, cho ăn nhân tạo sớm.

Trong số các yếu tố môi trường có thể dẫn đến sự phát triển của phản hồi sinh học, điều kiện môi trường không thuận lợi và hút thuốc lá thụ động là rất quan trọng.

Sự phát triển của bệnh hen phế quản (BOS do viêm đường hô hấp dị ứng mãn tính) có liên quan đến tác động phức tạp của các yếu tố bên trong và bên ngoài. Các yếu tố bên trong (bẩm sinh) là khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của bệnh hen phế quản, dị ứng và tăng phản ứng đường thở. Cho đến nay, những yếu tố này được coi là không thể kiểm soát. Các yếu tố bên ngoài rất nhiều và theo nhiều cách có thể kiểm soát được, trực tiếp kích hoạt biểu hiện của bệnh hen phế quản hoặc gây ra đợt cấp của nó. Những nguyên nhân chính bao gồm tiếp xúc với chất gây dị ứng, nhiễm vi rút và vi khuẩn, sớm chuyển sang cho ăn nhân tạo, hút thuốc thụ động (5).

bệnh nguyên.

Có rất nhiều lý do cho sự phát triển của BOS ở trẻ em. Ở trẻ em trong năm đầu đời, nguyên nhân của BOS có thể là do hít phải do rối loạn nuốt, dị tật bẩm sinh của vòm họng, lỗ rò khí quản, trào ngược dạ dày thực quản. Dị tật khí quản và phế quản, hội chứng suy hô hấp, xơ nang, loạn sản phế quản phổi, tình trạng suy giảm miễn dịch, nhiễm trùng tử cung, hút thuốc thụ động cũng là nguyên nhân gây ra phản hồi sinh học ở trẻ trong năm đầu đời.

Trong những năm thứ hai và thứ ba của cuộc đời, các biểu hiện lâm sàng của BOS có thể xảy ra lần đầu tiên ở trẻ em bị hen phế quản, hít phải dị vật, giun đũa di chuyển, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, ở bệnh nhân mắc bệnh hô hấp bẩm sinh và di truyền, ở trẻ em bị dị tật tim xảy ra ở phổi. tăng huyết áp (2).

Ở trẻ em trên 3 tuổi, nguyên nhân chính của BOS là hen phế quản, các bệnh đường hô hấp bẩm sinh và di truyền (xơ nang, hội chứng rối loạn vận động đường mật, dị dạng phế quản).

Cơ chế bệnh sinh.

BOS dựa trên các cơ chế sinh bệnh học khác nhau, có thể được chia thành có thể đảo ngược (viêm, phù nề, co thắt phế quản, suy niêm mạc, tăng tiết chất nhầy nhớt) và không thể đảo ngược (hẹp phế quản bẩm sinh, phế quản).

viêm có thể do nhiễm trùng, dị ứng, nhiễm độc, thể chất, yếu tố thần kinh. Chất trung gian bắt đầu giai đoạn viêm cấp tính là interleukin 1. Nó được tổng hợp bởi các thực bào và đại thực bào mô dưới tác động của các yếu tố lây nhiễm hoặc không lây nhiễm và kích hoạt một loạt các phản ứng miễn dịch thúc đẩy giải phóng các chất trung gian loại 1 (histamine, serotonin, v.v.) vào máu ngoại vi. Histamine được giải phóng từ các hạt tế bào mast và basophils, thường là trong một phản ứng dị ứng khi một chất gây dị ứng tương tác với các kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng. Tuy nhiên, sự thoái hóa của tế bào mast và basophils cũng có thể được gây ra bởi các cơ chế không miễn dịch. Ngoài histamin, các chất trung gian loại 2 (eicosanoids) được tạo ra trong phản ứng viêm sớm đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm. Nguồn gốc của eicosanoids là axit arachidonic, được hình thành từ phospholipid của màng tế bào. Dưới tác dụng của cyclooxygenase, các prostaglandin, thromboxane và prostocycline được tổng hợp từ axit arachidonic, và dưới tác dụng của lipoxygenase, các leukotriene được tổng hợp. Đó là với histamine, leukotrienes và prostaglandin tiền viêm có liên quan đến sự gia tăng tính thấm của mạch máu, sự xuất hiện của phù nề niêm mạc phế quản, tăng tiết chất nhầy nhớt, sự phát triển của co thắt phế quản và sự hình thành của một phòng khám phản hồi sinh học. Ngoài ra, những sự kiện này bắt đầu sự phát triển của phản ứng viêm muộn, góp phần vào sự phát triển của phản ứng thái quá và thay đổi (tổn thương) biểu mô của niêm mạc đường hô hấp. Các mô bị tổn thương làm tăng độ nhạy cảm của các thụ thể phế quản với các tác động bên ngoài, bao gồm nhiễm virus và các chất ô nhiễm, làm tăng đáng kể khả năng phát triển co thắt phế quản (5).

Vi phạm bài tiết phế quản kèm theo sự gia tăng lượng bài tiết và tăng độ nhớt của nó. Chất trung gian của hệ thần kinh đối giao cảm, acetylcholine, kích thích hoạt động của các tuyến nhầy và tuyến huyết thanh. Sự trì trệ của nội dung phế quản và nhiễm trùng không thể tránh khỏi dẫn đến sự phát triển của viêm nội phế quản. Ngoài ra, dịch tiết ra đặc và nhớt ngoài việc ức chế hoạt động của lông mao còn có thể gây tắc nghẽn phế quản do tích tụ chất nhầy trong đường thở. Trong trường hợp nặng, rối loạn thông khí đi kèm với sự phát triển của xẹp phổi.

Phù và tăng sản của màng nhầy dẫn đến suy giảm tính thông thoáng của phế quản do tất cả các lớp của thành phế quản dày lên. Với các bệnh phế quản phổi tái phát, cấu trúc của biểu mô bị xáo trộn, tăng sản và biến chất vảy của nó được ghi nhận.

Co thắt phế quản.Các dây thần kinh cholinergic kết thúc trên các tế bào cơ trơn phế quản, không chỉ có các thụ thể cholinergic mà còn có các thụ thể H1-histamine, thụ thể b 2 -adrenergic và thụ thể neuropeptide.

Kích hoạt các sợi thần kinh cholinergic dẫn đến tăng sản xuất acetylcholine và tăng nồng độ guanylate cyclase, thúc đẩy sự xâm nhập của các ion canxi vào tế bào cơ trơn, do đó kích thích co thắt phế quản. Các thụ thể M-cholinergic ở trẻ sơ sinh phát triển tốt, điều này cho thấy việc sản xuất chất tiết phế quản rất nhớt và giải thích tác dụng giãn phế quản rõ rệt của thuốc kháng M-cholinergic ở trẻ em trong những năm đầu đời.

Kích thích thụ thể b 2 -adrenergic bằng catecholamine làm giảm các biểu hiện co thắt phế quản. Sự phong tỏa di truyền của adenylate cyclase làm giảm độ nhạy cảm của thụ thể b 2 -adrenergic đối với adrenomimetic, điều này khá phổ biến ở bệnh nhân hen phế quản. Một số nhà nghiên cứu chỉ ra sự non nớt về chức năng của các thụ thể b 2 -adrenergic ở trẻ em trong những tháng đầu đời.

hệ thống neuropeptide tích hợp các hệ thống thần kinh, nội tiết và miễn dịch. Mối quan hệ giữa viêm và hệ thống neuropeptide gợi ý sự phát triển của tắc nghẽn phế quản, đặc biệt là ở trẻ em trong những năm đầu đời. Ngoài sự bảo tồn cholinergic và adrenergic cổ điển, còn có sự bảo tồn không cholinergic và không phải adrenergic. Các chất trung gian chính của hệ thống này là neuropeptide. Các tế bào tiết thần kinh có đặc tính bài tiết ngoại tiết và có thể gây ra hiệu ứng nội tiết-thể dịch ở xa. Vùng dưới đồi là liên kết hàng đầu trong hệ thống neuropeptide. Các neuropeptide được nghiên cứu nhiều nhất là chất P, neurokine A và B, một peptide liên kết với gen calcitonin và một peptide vận mạch đường ruột. Các neuropeptide có thể tương tác với các tế bào có thẩm quyền miễn dịch, kích hoạt quá trình thoái hóa, tăng phản ứng quá mức của phế quản, tác động trực tiếp lên cơ trơn và mạch máu. Các mầm bệnh truyền nhiễm và chất gây dị ứng kích thích giải phóng chất P làm tăng co thắt phế quản. Đồng thời, peptid vận mạch đường ruột có tác dụng giãn phế quản rõ rệt (2).

Thiếu hụt mô liên kết được xác định về mặt di truyền có thể đi kèm với rối loạn vận động khí quản - thu hẹp lòng khí quản và phế quản lớn trong quá trình thở ra do thành của chúng bị sa ra. Cơ chế phát triển của nó là do trong phế quản có kích thước lớn và trung bình có một khung mô liên kết mạnh mẽ, tính đàn hồi của nó bị giảm do "điểm yếu" chính của mô liên kết. Xu hướng hình thành các rối loạn tắc nghẽn, sự hiện diện của tăng phản ứng phế quản trong loạn sản mô liên kết đã được nhiều tác giả ghi nhận (6,7,8,9). Trong trường hợp này, cơ hoành được làm phẳng và sưng phổi. Những biểu hiện mệt mỏi của cơ hô hấp này là do lòng phế quản bị thu hẹp khi thở ra, biến dạng của ngực và cột sống trong chứng loạn sản mô liên kết (6). Một yếu tố tăng nặng khác là sự hiện diện của sự thiếu hụt miễn dịch trong chứng loạn sản mô liên kết, ở cấp độ lâm sàng được biểu hiện bằng tình trạng viêm mãn tính của phế quản loạn sản. Sự kết hợp giữa viêm mãn tính và loạn sản của cây khí phế quản dẫn đến những thay đổi tắc nghẽn trong phế quản, sự tắc nghẽn một phần của các nhánh phế quản nhỏ, hình thành các vùng xơ cứng phổi với biến dạng phế quản và sự xuất hiện của sự sa ra ngoài của thành khí phế quản (6,10) ,11).

Hội chứng loạn sản mô liên kết không phân biệt trong hen phế quản được quan sát thấy ở 59-67% trường hợp (11, 12), vượt quá đáng kể tần suất của hội chứng này (9,8-34,3%) ở các quần thể khác nhau, đồng thời khẳng định vai trò nhất định của sự thiếu hụt mô liên kết được xác định về mặt di truyền.các mô trong quá trình phát triển tắc nghẽn phế quản (12,13).

Trước đây, nhiều nhà nghiên cứu đã xác định 3 cơ chế bệnh sinh của phản hồi sinh học. Đầu tiên - tích cực cơ chế - được thực hiện thông qua tính phản ứng quá mức của cây phế quản và sự co thắt của các cơ trơn của phế quản. Thứ hai - thụ động cơ chế. Cơ chế này bao gồm các quá trình sau: viêm dị ứng hoặc tăng tính thấm của mao mạch phế quản, phù niêm mạc và lớp dưới niêm mạc, dày lên của màng đáy, tăng tiết và phì đại các tuyến phế quản với sự giải phóng chất nhầy có độ nhớt tăng lên, làm tắc nghẽn phế quản. đường hàng không. Cơ chế thứ ba liên quan đến giảm độ đàn hồi tĩnh của phổi. Cơ chế này làm tăng lực cản đối với luồng không khí đi lên.

Mức độ nghiêm trọng của BOS phụ thuộc trực tiếp vào cả ba cơ chế và càng có nhiều thành phần được đưa vào quy trình, tình trạng của trẻ càng khó khăn hơn. Mức độ nghiêm trọng của từng cơ chế trong ba cơ chế tắc nghẽn phế quản được xác định bởi yếu tố căn nguyên hàng đầu là phản hồi sinh học và tuổi của trẻ.

Vì vậy, có một số cơ chế chính cho sự phát triển của tắc nghẽn phế quản. Tỷ lệ của mỗi người trong số họ phụ thuộc vào nguyên nhân của quá trình bệnh lý và tuổi của đứa trẻ. Các đặc điểm giải phẫu, sinh lý và miễn dịch của trẻ nhỏ quyết định tỷ lệ phản hồi sinh học cao ở nhóm bệnh nhân này. Một đặc điểm quan trọng của sự hình thành tắc nghẽn phế quản có thể đảo ngược ở trẻ em trong 3 năm đầu đời là sự nổi trội của phù viêm và tăng tiết chất nhầy nhớt trên thành phần tắc nghẽn phế quản, phải được tính đến trong điều trị.

Phân loại.

Khoảng 100 bệnh được biết là đi kèm với BOS (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 gây tắc nghẽn phế quản lan tỏa trong một hội chứng đau đớn thường xuyên như "). Có những nhóm bệnh sau kèm theo phản hồi sinh học.

Các nhóm bệnh kèm theo hội chứng tắc nghẽn phế quản:

1. Bệnh về đường hô hấp:

1.1. Các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm (ARI, viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, viêm phổi).

1.2. bệnh dị ứng (hen phế quản).

1.3. loạn sản phế quản phổi.

1.4. Dị tật của hệ thống phế quản phổi.

1.5. viêm tiểu phế quản triệt tiêu.

1.6. bệnh lao.

1.7. Các khối u của khí quản và phế quản.

2. Dị vật khí quản, phế quản, thực quản.

3. Các bệnh về đường tiêu hóa (viêm phế quản tắc nghẽn do hít) - trào ngược dạ dày thực quản, rò khí quản, dị dạng đường tiêu hóa, thoát vị cơ hoành.

4. Các bệnh về hệ thống tim mạch bẩm sinh và mắc phải - dị tật tim bẩm sinh với tăng huyết áp tuần hoàn phổi, dị tật mạch máu lớn, viêm tim bẩm sinh không thấp khớp.

5. Bệnh thần kinh trung ương và ngoại vi:

5.1. Chấn thương sọ não.

5.2. Bại não.

5.3. bệnh cơ.

5.4. Nhiễm trùng thần kinh (viêm đa cơ, v.v.).

5.5. Hysteria, động kinh.

6. Bệnh di truyền:

6.1. Bệnh xơ nang.

6.2. Hội chứng kém hấp thu.

6.3. Các bệnh giống còi xương.

6.4. Mucopolysaccharidoses.

6.5. Thiếu alpha-1 antitrypsin.

6.6. Hội chứng Kartagener.

7. Tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh và mắc phải.

8. Các bang khác:

8.1. Chấn thương và bỏng.

8.2. ngộ độc.

8.3. Tác động của các yếu tố môi trường vật lý và hóa học khác nhau.

8.4. Nén khí quản và phế quản có nguồn gốc ngoài phổi (tuyến ức to, v.v.).

Từ quan điểm thực tế, tùy thuộc vào nguyên nhân gây tắc nghẽn phế quản, 4 biến thể của BOS có thể được phân biệt: 1) nhiễm trùng, 2) dị ứng, 3) tắc nghẽn, 4) huyết động.

Trong quá trình phản hồi sinh học, nó có thể cấp tính (các biểu hiện lâm sàng của phản hồi sinh học kéo dài không quá 10 ngày), kéo dài, tái phát và tái phát liên tục (trong trường hợp loạn sản phế quản phổi, viêm tiểu phế quản, v.v.).

Theo mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn, người ta có thể phân biệt: tắc nghẽn phế quản mức độ nhẹ, trung bình, nặng và tiềm ẩn. Các tiêu chí về mức độ nghiêm trọng của quá trình BOS là: thở khò khè, khó thở, tím tái, sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở, các chỉ số về chức năng hô hấp bên ngoài (RF) và khí máu. Ho được quan sát thấy với bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào của phản hồi sinh học.

BOS nhẹ được đặc trưng bởi sự hiện diện của tiếng thở khò khè khi nghe tim thai, không có khó thở và tím tái khi nghỉ ngơi. Các thông số khí máu trong giới hạn bình thường, các chỉ số chức năng hô hấp (thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây và lưu lượng thở ra tối đa) trên 80% so với bình thường. Hạnh phúc của đứa trẻ, như một quy luật, không bị ảnh hưởng.

Quá trình BOS ở mức độ nghiêm trọng vừa phải đi kèm với sự hiện diện của khó thở khi thở ra hoặc hỗn hợp khi nghỉ ngơi, tím tái của tam giác mũi má, co rút vùng ngực phù hợp. Tiếng thở khò khè có thể được nghe thấy từ xa. Chức năng hô hấp đạt 60-80% so với bình thường, PaO 2 trên 60 mm Hg. Art., PaCO 2 ít hơn 45 mm Hg. Mỹ thuật.

Trong một đợt tấn công tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng, sức khỏe của trẻ bị ảnh hưởng, khó thở ồn ào với sự tham gia của các cơ phụ trợ và sự hiện diện của chứng xanh tím là đặc trưng. Chức năng hô hấp dưới 60% so với bình thường, PaO 2 dưới 60 mm Hg. Art., PaCO 2 hơn 45 mm Hg. Mỹ thuật.

Với tắc nghẽn phế quản tiềm ẩn, các dấu hiệu lâm sàng và thể chất của BOS không được xác định, nhưng xét nghiệm dương tính với thuốc giãn phế quản được phát hiện trong nghiên cứu chức năng hô hấp (tăng FEV1 hơn 12% sau khi hít thuốc giãn phế quản và / hoặc tăng tổng của mức tăng vận tốc thể tích thở ra tối đa (MOS 25-75) từ 37% trở lên).

Phòng khám bệnh.

Các biểu hiện lâm sàng của phản hồi sinh học bao gồm kéo dài thời gian thở ra, xuất hiện âm sắc huýt sáo của nó và sự tham gia của các cơ phụ trợ trong hành động thở. Thường kèm theo ho khan. Khi bị tắc nghẽn nghiêm trọng, có thể xuất hiện tiếng thở ồn ào, tần suất cử động hô hấp tăng và cơ hô hấp phát triển mỏi. Sự ứ đọng không khí trong phổi đi kèm với tình trạng thiếu oxy. Khi kiểm tra thể chất, thở ra kéo dài và thở khò khè khô được xác định khi nghe tim thai. Ở trẻ nhỏ, người ta thường nghe thấy tiếng ran ướt với nhiều kích cỡ khác nhau, trong trường hợp viêm tiểu phế quản thì nghe thấy nhiều tiếng ran sủi bọt nhỏ và có tiếng kêu ở tất cả các phế trường của phổi khi hít vào và thở ra. Khi gõ, một âm thanh hình hộp xuất hiện phía trên phổi.

O.V. Zaitseva xác định một số biến thể lâm sàng của BOS ở trẻ em trong ba năm đầu đời (22).

Biến thể lâm sàng đầu tiên của quá trình lâm sàng của BOS được đặc trưng bởi sự phát triển của các dấu hiệu tắc nghẽn phế quản trên nền của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính với sự khởi phát cấp tính của bệnh, tăng nhiệt độ cơ thể đến mức sốt, viêm mũi niêm mạc, sự hiện diện của các hiện tượng nhiễm độc: trẻ trở nên lờ đờ, thất thường, ngủ không ngon giấc, không chịu bú mẹ, chán ăn. Theo quy luật, ho không hiệu quả, "khô", trong thời gian ngắn với sự chuyển đổi nhanh chóng sang ướt. Vào ngày thứ 2-4, trong bối cảnh có hiện tượng catarrhal rõ rệt và tăng nhiệt độ cơ thể, hội chứng tắc nghẽn phế quản phát triển: khó thở khi thở ra mà không có nhịp thở nhanh rõ rệt (40-60 nhịp thở mỗi phút), đôi khi thở khò khè từ xa dưới dạng thở khò khè, ồn ào, âm thanh của hộp gõ, khi nghe tim mạch - thở ra kéo dài, tiếng ran khô, ù, tiếng ran ẩm với nhiều kích cỡ khác nhau ở cả hai bên. Hội chứng tắc nghẽn phế quản kéo dài từ 3-7-9 ngày trở lên tùy thuộc vào bản chất của nhiễm trùng và biến mất dần dần, song song với sự lắng xuống của những thay đổi viêm trong phế quản. Quá trình phản hồi sinh học theo biến thể lâm sàng này đã được thiết lập ở trẻ em bị viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính phát triển trên nền ARVI và ở trẻ em bị hen phế quản khi có ARVI.

Các triệu chứng lâm sàng chính trong biến thể thứ hai của quá trình lâm sàng của BOS là các biểu hiện catarrhal vừa phải và các dấu hiệu suy hô hấp nặng: tím tái quanh miệng, tím tái, thở nhanh lên đến 60-90 nhịp thở mỗi phút, với phần thở ra chiếm ưu thế, co rút vùng ngực phù hợp. Bộ gõ trên phổi được xác định bởi bóng hộp của âm thanh bộ gõ; trong quá trình thính chẩn, nghe thấy nhiều tiếng ran ẩm, sủi bọt mịn và có tiếng lạo xạo ở tất cả các vùng phổi khi hít vào và thở ra, thở ra kéo dài và khó khăn. Hình ảnh lâm sàng này phát triển dần dần, trong vài ngày, ít thường xuyên hơn - cấp tính, dựa trên nền tảng của nhiễm trùng đường hô hấp và đi kèm với tình trạng xấu đi rõ rệt. Đồng thời, cơn ho kịch phát xảy ra, cảm giác thèm ăn giảm đi, lo lắng xuất hiện. Nhiệt độ thường là subfebrile. Sự tắc nghẽn phế quản kéo dài trong một thời gian dài, ít nhất là hai đến ba tuần. Lựa chọn thứ hai là điển hình cho trẻ em trong năm đầu tiên bị viêm tiểu phế quản cấp tính.

Biến thể thứ ba của quá trình lâm sàng của BOS được đặc trưng bởi các dấu hiệu sau: không say, thở khò khè từ xa, khó thở khi thở ra ở một số trẻ có sự tham gia của các cơ phụ trợ. Trong phổi, nghe thấy tiếng khò khè khô và một số tiếng ướt, số lượng tăng lên sau khi giảm co thắt phế quản. Một số trẻ có biểu hiện lo lắng rõ rệt, sưng ngực, thở nhanh với phần thở ra chiếm ưu thế nhẹ, suy giảm chức năng thở ở phần đáy của phổi và tím tái quanh miệng rõ rệt. Cuộc tấn công xảy ra, như một quy luật, "không có lý do" hoặc dựa trên nền tảng của các biểu hiện catarrhal tối thiểu; ở một số trẻ em, sự phát triển của phản hồi sinh học trùng với sự thụ phấn mùa xuân và đi kèm với các triệu chứng viêm kết mạc dị ứng và ít gặp hơn là viêm mũi dị ứng. Đại đa số trẻ em trong nhóm này được chẩn đoán mắc bệnh hen phế quản.

Ở trẻ em với biến thể thứ tư của phản hồi sinh học, các dấu hiệu tắc nghẽn phế quản vừa phải xuất hiện trên nền tảng của các yếu tố không lây nhiễm: với phản ứng dị ứng có nguồn gốc sau tiêm chủng, sau khi bị ong đốt, với mùi sơn. Dấu hiệu lâm sàng của tắc nghẽn phế quản ở những trẻ này chỉ giới hạn ở sự xuất hiện của nhiều đợt khò khè khô rải rác. Tình trạng của trẻ trong trường hợp này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh tiềm ẩn (phản ứng dị ứng tổng quát, phù Quincke, v.v.). Dấu hiệu phản hồi sinh học dừng lại trong vòng 4-7 ngày.

Cần phải nhớ rằng phản hồi sinh học không phải là một chẩn đoán độc lập, mà là một phức hợp triệu chứng của bệnh, hình thức bệnh học nên được thiết lập trong mọi trường hợp tắc nghẽn phế quản (23).

chẩn đoán

Chẩn đoán tắc nghẽn phế quản được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và anamnestic và kết quả kiểm tra thể chất và chức năng. Nghiên cứu về chức năng hô hấp bằng phương pháp chụp phế dung (đường cong lưu lượng-thể tích) và phép đo khí nén (đo lưu lượng đỉnh) được thực hiện ở trẻ em trên 5-6 tuổi, vì trẻ em dưới 5 tuổi không thể thực hiện kỹ thuật thở ra cưỡng bức.

Để chẩn đoán một bệnh xảy ra với phản hồi sinh học, cần nghiên cứu chi tiết dữ liệu lâm sàng và tiền sử, đặc biệt chú ý đến sự hiện diện của dị ứng trong gia đình, các bệnh trước đó và sự tái phát của tắc nghẽn phế quản.

BOS được phát hiện đầu tiên trong một quá trình nhẹ, phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm trùng đường hô hấp, không yêu cầu các phương pháp nghiên cứu bổ sung. Trong trường hợp quá trình phản hồi sinh học tái diễn, một bộ phương pháp kiểm tra nên bao gồm:

1. Nghiên cứu về máu ngoại vi.

2. Các xét nghiệm huyết thanh học (IgM và IgG cụ thể là bắt buộc, xét nghiệm IgA là mong muốn) để tìm sự hiện diện của nhiễm trùng chlamydia, mycoplasmal, cytomegalovirus và herpetic; trong trường hợp không có IgM và có sự hiện diện của chuẩn độ IgG chẩn đoán, cần lặp lại nghiên cứu sau 2-3 tuần (huyết thanh ghép đôi).

3. Xét nghiệm huyết thanh học về sự hiện diện của giun sán (bệnh giun đũa chó, bệnh giun đũa).

4. Xét nghiệm dị ứng (mức IgE toàn phần, IgE đặc hiệu, xét nghiệm lẩy da); các kiểm tra miễn dịch khác được thực hiện sau khi tham khảo ý kiến ​​​​của nhà miễn dịch học.

Các phương pháp kiểm tra vi khuẩn và chẩn đoán PCR mang tính thông tin cao khi lấy vật liệu trong quá trình nội soi phế quản và khạc đờm sâu từ đường hô hấp dưới, nghiên cứu về vết bẩn đặc trưng chủ yếu cho hệ thực vật của đường hô hấp trên.

Chụp X-quang ngực không phải là phương pháp kiểm tra bắt buộc ở trẻ mắc BOS. Nghiên cứu này được thực hiện trong các tình huống sau:

Nghi ngờ về một quá trình phản hồi sinh học phức tạp (chọn lọc, v.v.);

Loại trừ viêm phổi;

Nghi ngờ dị vật;

Quá trình phản hồi sinh học định kỳ (nếu chưa chụp X quang trước đó).

Theo chỉ định, nội soi phế quản, xạ hình, chụp cắt lớp vi tính phổi, xét nghiệm mồ hôi, v.v.. Khối lượng kiểm tra được xác định riêng cho từng bệnh nhân.

Các trường hợp tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng và tái phát BOS cần phải nhập viện bắt buộc để làm rõ nguồn gốc và chẩn đoán phân biệt của BOS.

Chẩn đoán phân biệt.

BOS có nguồn gốc truyền nhiễm thường xảy ra ở trẻ nhỏ bị nhiễm virus và vi khuẩn đường hô hấp. BOS xảy ra ở 5-40% trường hợp ARVI với tần suất trung bình 45-50 trên 1000 trẻ nhỏ (24).

Trong nguồn gốc của tắc nghẽn phế quản trong nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, phù nề niêm mạc, thâm nhiễm viêm và tăng tiết có tầm quan trọng hàng đầu. Tác dụng rõ rệt của một số loại vi-rút đối với sự gia tăng mức độ IgE và IgG, đồng thời ức chế chức năng ức chế T của tế bào lympho đã được ghi nhận.

Sự xuất hiện của tắc nghẽn phế quản ở trẻ em được tạo điều kiện thuận lợi bởi tổn thương chu sinh đối với hệ thần kinh trung ương, các bất thường về thể chất (dị ứng, cơ địa bạch huyết), cũng như các đặc điểm hình thái chức năng liên quan đến tuổi tác: hẹp đường thở, độ giãn nở của sụn và độ cứng của lồng ngực, độ đàn hồi của lồng ngực kém hơn. mô phổi, sự hình thành mạch máu phong phú của nó, xu hướng phù nề và tiết dịch.

Nghiên cứu của các tác giả trong nước cho thấy 75% trẻ nhỏ viêm phế quản tắc nghẽn có tổn thương hệ thần kinh trung ương chu sinh do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ và/hoặc chấn thương. Ở 55,6% trẻ sơ sinh này, rối loạn thực vật-nội tạng (rối loạn chức năng hô hấp ở dạng ngưng thở, khó thở, hành lang giả, co thắt và loạn trương lực cơ ngoại vi, sốt nhẹ kéo dài, rối loạn vận động đường tiêu hóa). Ở trẻ em bị viêm phế quản tắc nghẽn, hội chứng rối loạn chức năng thực vật-nội tạng hiếm khi xảy ra riêng lẻ mà thường kết hợp với các hội chứng thần kinh khác: ở 36% trẻ em - mắc hội chứng não úng thủy tăng huyết áp, ở 64% - mắc hội chứng rối loạn vận động. Ở những trẻ này, thời gian tắc nghẽn (15-16 ngày) dài hơn 2 lần so với trẻ bị viêm phế quản tắc nghẽn và bệnh não không có rối loạn tự chủ rõ rệt và dài hơn 3 lần so với trẻ bị viêm phế quản tắc nghẽn mà không có tổn thương thần kinh trung ương chu sinh. Họ cũng ghi nhận một đợt viêm phế quản tắc nghẽn nghiêm trọng hơn, 74,6% bệnh nhân mắc BOS vừa phải và 13,4% được chẩn đoán mắc BOS nặng với ưu thế là tăng tiết (25,26).

Trong nguyên nhân của viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính và viêm tiểu phế quản ở trẻ em trong 3 năm đầu đời, vi rút RS và vi rút á cúm loại 3 đóng vai trò hàng đầu, các loại vi rút khác (adenovirus, rhovovirus, cytomegalovirus, v.v.) gây ra không quá 20%. các trường hợp mắc các bệnh này (27,28) . Tác nhân gây nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính phổ biến nhất ở trẻ em là vi rút RS và ở 25-40% trẻ nhỏ bị bệnh có các biến chứng ở dạng viêm tiểu phế quản và viêm phổi, thường dẫn đến tử vong (29). Tỷ lệ nhiễm MS cao nhất được quan sát thấy ở trẻ em từ 6 tuần đến 6 tháng tuổi và đến 1-2 tuổi, hầu hết trẻ em đã bị nhiễm vi-rút RS. Tuy nhiên, tái nhiễm vi-rút này đã được quan sát thấy ở học sinh và thanh thiếu niên, mặc dù có sự hiện diện của kháng thể đối với vi-rút RS sau khi nhiễm trùng ban đầu (30).

Vi-rút á cúm týp 3 chỉ đứng sau vi-rút RS về mức độ nghiêm trọng của bệnh hô hấp, vi-rút này lây nhiễm cho trẻ em trong những tháng đầu đời, gây viêm tiểu phế quản và viêm phế quản phổi ở 30% trường hợp (31). Gần đây, một loại paramyxovirus mới đã được phát hiện gây ra bệnh SARS - metapneumovirus. Loại vi rút này gây bệnh, chủ yếu ở trẻ nhỏ, có biểu hiện lâm sàng tương tự như bệnh do vi rút RS gây ra, với các biến chứng như viêm tiểu phế quản và viêm phổi. Vi-rút này chủ yếu gây bệnh vào mùa đông, trong số những người bị bệnh và nhập viện do biến chứng, metapneumovirus được phân lập ở 35% trẻ em (32).

Tỷ lệ vi rút RS là nguyên nhân gây bệnh BOS truyền nhiễm cấp tính ở trẻ nhỏ chiếm từ 50% đến 85% (33,34,35), vi rút á cúm - 10-21% (28,34,36), Mycoplasma viêm phổi - lên đến 8% (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

Ở trẻ em trên 3 tuổi và thanh thiếu niên bị BOS cấp tính và tái phát, virut mũi được phát hiện ở 60% bệnh nhân (33), Mycoplasma viêm phổi- ở 10-40% bệnh nhân (25,33,37), Chlamydophila viêm phổi - ở 27-58% bệnh nhân (27,34,35,37,38). Ở nhóm tuổi này, ngay cả đợt phản hồi sinh học đầu tiên cũng có thể dựa trên bản chất dị ứng.

Phòng khám BOS được tìm thấy ở 41,4% trẻ lớn bị ho gà. Ho gà ở trẻ lớn hơn, bất kể thời kỳ mắc bệnh, được đặc trưng bởi sự phát triển của tình trạng suy giảm tính thông thoáng của phế quản và khả năng phản ứng quá mức của phế quản do tăng gammaglobulin máu E. Có bằng chứng về khả năng phát triển viêm dị ứng mãn tính và hen phế quản ở trẻ đã từng mắc bệnh ho gà ho (39).

Ở hầu hết bệnh nhân, viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính bắt đầu bằng sự gia tăng nhiệt độ cơ thể đến mức sốt, viêm mũi niêm mạc, ho khan ngắn nhanh chóng chuyển sang ướt, nhiễm độc (từ chối vú, chán ăn, ngủ kém, thờ ơ, tính thất thường). Vào ngày thứ 2-4, trong bối cảnh có hiện tượng catarrhal rõ rệt và tăng nhiệt độ cơ thể, hội chứng tắc nghẽn phế quản phát triển: khó thở khi thở ra mà không có thở nhanh rõ rệt, tiếng lạo xạo ở miệng, đôi khi thở khò khè từ xa dưới dạng tiếng thở khò khè, khò khè, một âm thanh đóng hộp của bộ gõ, với thính chẩn - thở ra kéo dài, tiếng ran khô, huýt sáo, tiếng rít ướt với nhiều kích cỡ khác nhau ở cả hai bên. BOS kéo dài 3-7-9 ngày hoặc hơn tùy thuộc vào bản chất của nhiễm trùng và biến mất dần dần song song với sự lắng xuống của những thay đổi viêm trong phế quản.

Nguyên nhân Mycoplasma của BOS rất có thể xảy ra ở trẻ em trên 10 tuổi. Viêm phế quản do Mycoplasma xảy ra trên nền bình thường hoặc dưới sốt, và nhiệt độ thường cao, nhưng không nhiễm độc, với sự tham gia của các phế quản nhỏ (rales sủi bọt mịn, trên tia X phổi - tăng cường các yếu tố nhỏ của mô phổi trong phổi vùng viêm phế quản). Thở khò khè không đối xứng là đặc trưng đáng báo động liên quan đến viêm phổi. Ở hầu hết trẻ em, những thay đổi này được kết hợp với viêm kết mạc khô và viêm kết mạc mà không tràn dịch, điều này có thể nghi ngờ nguyên nhân mycoplasmal của BOS. Trong một số trường hợp, tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng phát triển. Khi bị nhiễm mycoplasma, ESR có thể tăng so với số lượng bạch cầu bình thường hoặc giảm.

Chlamydia BOS gây ra bởi Chl. trachomatis, ở trẻ em trong nửa đầu năm thường tiến triển mà không có khó thở nghiêm trọng, nhiễm độc và thay đổi huyết học. Trong một nửa số trường hợp, viêm kết mạc xảy ra và ho giống như ho gà. Chlamydia đường hô hấp do Chl. viêm phổi, ở trẻ em trên 3 tuổi và thanh thiếu niên, nó biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng sau: hội chứng tắc nghẽn phế quản kéo dài và tái phát với ho kéo dài, sốt nhẹ, không nhiễm độc nặng, tình trạng suy nhược (yếu, thờ ơ).

Các phương pháp miễn dịch và di truyền phân tử (PCR - polymerase chain reaction) được sử dụng để xác định căn nguyên chlamydia và mycoplasmal của BOS.

Việc xác định các nhóm globulin miễn dịch không chỉ cho phép thiết lập sự hiện diện của nhiễm trùng mà còn làm rõ giai đoạn của bệnh. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, vào ngày thứ 5-7 kể từ khi bắt đầu nhiễm trùng cấp tính, các kháng thể của lớp IgM được phát hiện, một tuần sau IgA xuất hiện và chỉ đến cuối tuần thứ 2-3 của bệnh. kháng thể của lớp IgG được phát hiện.

Sự chuyển đổi từ giai đoạn cấp tính sang giai đoạn mãn tính luôn được đặc trưng bởi hiệu giá IgA đủ cao, tồn tại trong một thời gian dài, trong khi hiệu giá IgM giảm nhanh chóng. Quá trình mãn tính của bệnh được đặc trưng bởi sự hiện diện của các kháng thể thuộc nhóm IgG và IgA tồn tại trong một thời gian dài và hiệu giá thấp của các kháng thể này có thể cho thấy mầm bệnh dai dẳng. Khi tái nhiễm hoặc tái kích hoạt, nồng độ IgG tăng đột ngột, ở những bệnh nhân không được điều trị vẫn ở mức không đổi trong một thời gian dài. Hiệu giá IgG thấp có thể chỉ ra giai đoạn nhiễm trùng ban đầu hoặc chỉ ra nhiễm trùng lâu dài ("sẹo huyết thanh học").

Để chẩn đoán và điều trị kịp thời nhiễm trùng chlamydia, điều quan trọng là phải tính đến việc sản xuất kháng thể chống lại kháng nguyên chlamydia, quá trình thực bào của chlamydia bởi đại thực bào chỉ xảy ra ở giai đoạn cơ thể sơ cấp, khi các tế bào chlamydia ở trong không gian gian bào và có sẵn để tiếp xúc với kháng thể, tế bào lympho và đại thực bào. Ở giai đoạn thể lưới, các phản ứng miễn dịch của cơ thể vật chủ (tế bào và thể dịch) là không thể, điều này gây khó khăn cho việc chẩn đoán bệnh và bản thân chlamydia được bảo vệ không chỉ khỏi các tác động khác nhau từ cơ thể vật chủ mà còn cũng như từ hầu hết các loại thuốc kháng khuẩn không thể xâm nhập vào bên trong tế bào.

Hiện tại có các loại sau tiêu chuẩn chẩn đoán phòng thí nghiệm đối với chlamydia đường hô hấp:

Sự hiện diện của kháng nguyên chlamydia/DNA (phương pháp ELISA, PCR) trong vật liệu từ hầu họng;

Phát hiện kháng thể chlamydia IgM (hoặc IgA) trong chuẩn độ có ý nghĩa chẩn đoán (ELISA);

Chuyển đổi huyết thanh với sự xuất hiện của kháng thể chlamydia IgM, sau đó là IgG (ELISA);

Sự gia tăng hiệu giá IgG ≥ 2-4 lần trong một nghiên cứu thứ hai (ELISA).

đến chính phương pháp phòng thí nghiệm để chẩn đoán mycoplasmosis hô hấp kể lại:

Xác định IgM và IgG bằng ELISA (hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động) để xác định hiệu giá kháng thể kháng Mycoplasma viêm phổi;

PCR để chẩn đoán DNA mầm bệnh ( m. viêm phổi) trong miếng gạc hầu họng.

Viêm tiểu phế quản cấp tính xảy ra chủ yếu ở trẻ em trong sáu tháng đầu đời, nhưng có thể xảy ra đến 2 tuổi. Trẻ sinh non có nguy cơ mắc bệnh viêm tiểu phế quản cao gấp 4 lần (40). Trong hầu hết các trường hợp, nó là do nhiễm trùng hợp bào hô hấp. Viêm tiểu phế quản ảnh hưởng đến các phế quản nhỏ và tiểu phế quản. Việc thu hẹp lumen của phế quản và tiểu phế quản do phù nề và thâm nhiễm tế bào của màng nhầy dẫn đến sự phát triển của suy hô hấp nghiêm trọng.

Co thắt phế quản trong viêm tiểu phế quản không có tầm quan trọng lớn, bằng chứng là việc sử dụng các thuốc chống co thắt phế quản không có tác dụng. Hình ảnh lâm sàng được xác định bởi suy hô hấp nặng: tím tái quanh miệng, tím tái, thở nhanh lên đến 60-80-100 nhịp thở mỗi phút, với ưu thế là thành phần thở ra, tiếng lạo xạo "miệng", co rút vùng ngực phù hợp. Bộ gõ qua phổi được xác định bởi bóng hộp của loại bộ gõ; khi nghe tim thai - rất nhiều tiếng ran nhỏ ẩm ướt và có tiếng lạo xạo ở tất cả các vùng phổi khi hít vào và thở ra, quá trình thở ra kéo dài và khó khăn. Hình ảnh lâm sàng của bệnh này phát triển dần dần, trong vài ngày. Đồng thời, cơn ho kịch phát xảy ra, cảm giác thèm ăn giảm đi, lo lắng xuất hiện. Nhiệt độ thường sốt, đôi khi hạ sốt hoặc bình thường. Kiểm tra X-quang phổi cho thấy đầy hơi, mô hình phế quản tăng mạnh với tỷ lệ cao của những thay đổi này, vòm cơ hoành cao và sự sắp xếp theo chiều ngang của các xương sườn.

Quá trình viêm tiểu phế quản thường thuận lợi, tắc nghẽn đạt tối đa trong vòng 1-2 ngày, sau đó độ co rút của các khoảng liên sườn giảm dần, tắc nghẽn hoàn toàn biến mất vào ngày thứ 7-10. Các biến chứng (tràn khí màng phổi, khí phế thũng trung thất, viêm phổi) rất hiếm gặp. Sự phân bố không đối xứng của thở khò khè, nhiệt độ sốt dai dẳng, nhiễm độc nặng, tăng bạch cầu và những thay đổi thâm nhiễm trên phim X quang chứng tỏ có lợi cho viêm phổi.

Phản hồi sinh học như một biểu hiện của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở trẻ em

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ở trẻ em được đặc trưng bởi tình trạng viêm đường hô hấp dưới không do dị ứng với tổn thương nguyên phát là phế quản nhỏ và tiểu phế quản (thay đổi hình dạng và biến dạng), phá hủy nền collagen của phổi với sự hình thành khí thũng, dẫn đến suy giảm thông khí và trao đổi khí ở phổi do tắc nghẽn và biểu hiện lâm sàng bằng ho, khó thở với mức độ nặng nhẹ khác nhau và những thay đổi thể chất dai dẳng ở phổi.

Ở thời thơ ấu, bao gồm cả thời thơ ấu, các bệnh như loạn sản phế quản phổi (BPD) và viêm tiểu phế quản tắc nghẽn có thể được coi là các dạng COPD ở trẻ em (48). Nhưng đồng thời, BPD và viêm tiểu phế quản tắc nghẽn được đưa vào phân loại hiện đại về các bệnh đường hô hấp ở trẻ em dưới dạng các dạng bệnh học độc lập.

loạn sản phế quản phổi. Trong phân loại trong nước về các dạng lâm sàng của bệnh phế quản phổi (2008) ở trẻ em, định nghĩa sau đây về BPD được đưa ra (44). BPD (P27.1) là một bệnh mãn tính đa nguyên nhân của phổi chưa trưởng thành về mặt hình thái phát triển ở trẻ sơ sinh, chủ yếu ở trẻ rất non tháng, được điều trị bằng oxy và thở máy. Xảy ra với một tổn thương chủ yếu của tiểu phế quản và nhu mô phổi, sự phát triển của khí phế thũng, xơ hóa và / hoặc sự sao chép của phế nang bị suy yếu; biểu hiện bằng sự phụ thuộc vào oxy từ 28 ngày tuổi trở lên, hội chứng tắc nghẽn phế quản và các triệu chứng suy hô hấp khác; được đặc trưng bởi những thay đổi X quang cụ thể (phù mô kẽ xen kẽ với các vùng mô phổi tăng độ trong suốt, xơ hóa, niêm mạc dạng dải) trong những tháng đầu đời và giảm các biểu hiện lâm sàng khi trẻ lớn lên.

Tiêu chuẩn lâm sàng để chẩn đoán bệnh BPD: thở máy trong tuần đầu tiên sau sinh và/hoặc liệu pháp hô hấp với áp suất dương liên tục qua ống thông mũi (nCPAP); liệu pháp oxy lớn hơn 21% khi được 28 ngày tuổi trở lên; suy hô hấp, tắc nghẽn phế quản từ 28 ngày tuổi trở lên, phụ thuộc oxy phát triển trong quá trình điều trị bằng oxy (IVL, nCPAP).

Tiêu chí chụp X-quang để chẩn đoán BPD: phù kẽ, xen kẽ với các vùng mô phổi tăng độ trong suốt, xơ hóa, có dạng dải.

Phân biệt theo hình dạng: BPD kỳ hạn, BPD sinh non(hình thức cổ điển và mới). hình dạng cổ điển phát triển ở trẻ sinh non không sử dụng các chế phẩm chất hoạt động bề mặt để phòng ngừa SDR, có các chế độ thông gió "cứng". Đặc điểm X quang: sưng phổi, xơ hóa, bóng nước.

Hình thức mới phát triển ở trẻ em với tuổi thai< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

BPD có kỳ hạn phát triển ở trẻ sinh đủ tháng, tương tự về mặt lâm sàng và X quang với dạng cổ điển của bệnh BPD ở trẻ sinh non.

Theo mức độ nghiêm trọng, BPD được chia thành nhẹ, trung bình và nặng. Có những giai đoạn của bệnh BPD: đợt cấp, thuyên giảm. Các biến chứng của BPD là: suy hô hấp mạn, suy hô hấp cấp trên nền mạn, xẹp phổi, tăng áp phổi, tâm phế, tăng huyết áp động mạch hệ thống, suy tuần hoàn, suy dinh dưỡng.

Chẩn đoán loạn sản phế quản phổi là hợp pháp như một chẩn đoán độc lập chỉ ở trẻ em dưới 3 tuổi. Ở lứa tuổi lớn hơn, BPD chỉ được báo cáo là tiền sử bệnh (44).

Theo nhiều nhà nghiên cứu, BPD được định nghĩa là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở trẻ nhỏ bị rối loạn hô hấp trong thời kỳ đầu sau sinh cần phải thở máy nhân tạo và điều trị bằng oxy sau đó trong 21-28 ngày, với sự hiện diện của những thay đổi X quang dưới dạng đầy hơi và xẹp phổi ( 54,55). Một vị trí đặc biệt trong số các yếu tố gây bệnh của BPD bị chiếm giữ bởi quá trình lây nhiễm do sự xâm chiếm đường hô hấp của các vi sinh vật như Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, cytomegalovirus (45,46).

BPD được đặc trưng bởi: chuyển sản phẳng của biểu mô có lông mao và phì đại cơ trơn của phế quản, hình thành viêm tiểu phế quản tắc nghẽn với sự sụp đổ của phế nang và hình thành u nang khí (khí phế thũng). Hệ thống tim mạch có thể bị ảnh hưởng thứ phát (tăng huyết áp tuần hoàn phổi, tim phổi), tình trạng này thường đi kèm với sự vi phạm sự phát triển thể chất của trẻ.

Trên lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng tắc nghẽn phế quản (thở khò khè nhanh và ho dai dẳng, những thay đổi thể chất dai dẳng ở phổi dưới dạng khô, ẩm, sủi bọt mịn và ran ngáy) ở trẻ nhỏ với mức độ nghiêm trọng khác nhau, trầm trọng hơn khi phân lớp. một bệnh nhiễm virus. Dữ liệu đặc trưng của tiền sử: sinh non, có hội chứng rối loạn hô hấp trong thời kỳ đầu sau sinh, thở máy với các thông số nghiêm ngặt và phụ thuộc oxy trong ít nhất 1 tháng (48).

Viêm tiểu phế quản(J43) là một bệnh mãn tính đa nguyên nhân của đường dẫn khí nhỏ do viêm tiểu phế quản cấp tính. Cơ sở hình thái là sự thu hẹp đồng tâm hoặc sự tắc nghẽn hoàn toàn của lumen tiểu phế quản và tiểu động mạch trong trường hợp không có sự thay đổi trong ống phế nang và phế nang, dẫn đến sự phát triển của khí phế thũng và lưu lượng máu phổi bị suy yếu.

lâm sàng tiêu chuẩn chẩn đoán: tiền sử viêm tiểu phế quản cấp tính, khó thở, ho khan, thay đổi thể chất dưới dạng tiếng lạo xạo và ran ẩm, tắc nghẽn đường thở dai dẳng không hồi phục.

tia X tiêu chuẩn chẩn đoán: hình khảm của mô hình phổi do nhiều vùng tăng độ trong suốt và giảm mạch máu, dấu hiệu của "bẫy khí". Khi xạ hình - vi phạm lưu lượng máu phổi.

Hội chứng phổi trong suốt một bên (hội chứng McLeod) là một trường hợp đặc biệt của bệnh này (44).

Viêm tiểu phế quản có căn nguyên hợp bào hô hấp và adenovirus (loại 3, 7 và 21) ở bệnh nhân trong hai năm đầu đời và ở độ tuổi lớn hơn là do nhiễm ligionellosis và mycoplasma (27, 41, 42, 43). Bệnh được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng của khóa học và tần suất mãn tính cao. Hình ảnh lâm sàng của bệnh viêm tiểu phế quản tiến triển theo chu kỳ.

Trong giai đoạn đầu tiên (cấp tính), các dấu hiệu lâm sàng được quan sát thấy là đặc trưng của quá trình viêm tiểu phế quản cấp tính, nhưng với các rối loạn rõ rệt hơn. Một loạt tiếng ran sủi bọt nhỏ, tiếng lạo xạo, thường không đối xứng, được nghe thấy trên nền của một hơi thở ra kéo dài và khó khăn. Như một quy luật, tình trạng thiếu oxy và chứng xanh tím phát triển. Ngoài ra, tình trạng suy hô hấp ở những trường hợp này kéo dài, thậm chí tăng lên trong vòng 2 tuần khiến bệnh nhân thường phải thở máy (ALV). Nhiệt độ liên tục giữ ở mức sốt. Trong phân tích lâm sàng về máu - tăng ESR, chuyển bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu trung bình. Trên phim chụp X quang, xác định được các tiêu điểm hợp nhất bóng mờ rộng, thường một bên, không có đường viền rõ ràng (“phổi bông”). Hiện tượng tắc nghẽn rõ rệt xảy ra sau khi bình thường hóa nhiệt độ.

Trong thời kỳ thứ hai, tình trạng sức khỏe của trẻ được cải thiện, nhưng tình trạng tắc nghẽn vẫn rõ rệt, nghe thấy nhiều tiếng ran ẩm trong phổi, tiếng khò khè khi thở ra. Sự tắc nghẽn có thể tăng lên theo chu kỳ, đôi khi giống như một cơn hen suyễn. Sau 6-8 tuần, một số trẻ xuất hiện hiện tượng "phổi siêu trong suốt". Đồng thời, tình trạng suy hô hấp vẫn còn, chứng tỏ phổi có những thay đổi dai dẳng. Kết quả của quá trình này là xơ cứng một thùy hoặc toàn bộ phổi, nhưng thường xảy ra hiện tượng tắc nghẽn các tiểu phế quản và tiểu động mạch cùng với việc duy trì độ thoáng của mô phổi không được thông khí, được mô tả bằng phương pháp X quang là "phổi siêu trong suốt" (28). Với kết quả thuận lợi, nhiệt độ giảm sau 2-3 tuần và các triệu chứng thể chất và X quang hoàn toàn biến mất. Đồng thời, giảm tưới máu thùy phổi (1-2 độ) có thể tồn tại mà không có hội chứng McLeod điển hình, trong nhiều năm, trong ARVI, những bệnh nhân như vậy có thể nghe thấy tiếng thở khò khè.

Chìa khóa để chẩn đoán là xác định độ trong suốt của phổi lan rộng hoặc cục bộ không hồi phục trên phim chụp X-quang ngực thường, triệu chứng “bẫy khí” được phát hiện trên soi huỳnh quang hoặc chụp X quang trong quá trình hít vào và thở ra (trong giai đoạn thở ra, độ trong suốt của phổi mô trong phổi bị ảnh hưởng không giảm). Chụp cắt lớp vi tính sử dụng các kỹ thuật quét thì hít vào và thở ra có độ phân giải cao có thể xác nhận viêm tiểu phế quản tắc nghẽn trong mọi trường hợp. Các triệu chứng tăng độ trong suốt và kém chất lượng của mô hình phổi hoặc thông khí không đồng nhất, dấu hiệu khí thũng, bẫy khí khi thở ra kết hợp với những thay đổi xơ cứng ở phế quản lớn và nhỏ và mô phổi là đặc hiệu đối với trẻ em bị viêm tiểu phế quản tắc nghẽn (41,49, 50).

BOS của nguồn gốc dị ứng. Sự tắc nghẽn trong các bệnh này là do hai cơ chế cơ bản: phản ứng quá mức của cây phế quản và viêm màng nhầy. Co thắt phế quản, gây ra các triệu chứng lâm sàng của bệnh, là hậu quả của hai quá trình này, cũng như phù nề, rối loạn chức năng tiểu, chứng tăng tiết, ít rõ rệt hơn.

Các chất gây dị ứng khác nhau có thể là yếu tố căn nguyên: bụi nhà, phấn hoa của thực vật và cây cối, lông và lông động vật, thuốc men, thực phẩm, thức ăn khô cho cá cảnh, v.v. Các yếu tố không cụ thể, chẳng hạn như hoạt động thể chất, làm mát, thay đổi điều kiện thời tiết đột ngột, mùi, tác nhân hóa học, căng thẳng tinh thần, cũng có thể gây co giật.

Nhiễm virus đường hô hấp là một yếu tố căn nguyên mạnh mẽ trong sự hình thành và tiến triển của bệnh hen phế quản (BA). Các liên kết sinh bệnh học chính trong sự phát triển của BA do vi-rút gây ra là sự phát triển của viêm catarrhal cấp tính do vi-rút trong biểu mô phế quản, gây ra những thay đổi tổng thể về hình thái, phù nề niêm mạc và tăng tiết chất nhầy, tăng tính thấm thành mạch, hội chứng tăng phản ứng phế quản và hình thành phản ứng dị ứng. phản ứng liên quan đến globulin miễn dịch E (51,52,53) .

Virus đường hô hấp trong 90% trường hợp là yếu tố kích thích bệnh hen suyễn ở trẻ em. Tác nhân virus hàng đầu, được phát hiện trong 60-90% trường hợp, là virus RS. Theo Vartanyan (54), bệnh do vi-rút MS, tiến triển với hội chứng tắc nghẽn phế quản, dẫn đến sự hình thành BA ở trẻ em trong 10% trường hợp và trong trường hợp bệnh tái phát - ở 29,1% (trong khi ở nhóm bệnh nhân tương tự bị nhiễm virus đường hô hấp cấp tính khác BA chỉ được hình thành trong 2,5% trường hợp). Quay trở lại đầu những năm 70 của thế kỷ trước, người ta đã chỉ ra rằng 40-50% trẻ em bị viêm tiểu phế quản do vi rút MS sẽ phát triển bệnh viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính hoặc BA trong 5 năm tới (55). Hiện nay, hầu hết các tác giả liên kết sự hình thành tăng phản ứng phế quản dai dẳng với các dạng nhiễm virus đường hô hấp mãn tính - virus RS, adenovirus và virus parainfluenza (55).

Trẻ bị hen phế quản thường có Mycoplasma viêm phổi. Nếu nhiễm mycoplasma được phát hiện ở 4,1-16,4% trẻ em có tiền sử bệnh thuận lợi (56,57), thì ở những bệnh nhân hen phế quản - ở 64,2-77% trẻ em (56,58). Hiệu quả tích cực của liệu pháp macrolide với nền tảng tiền bệnh thuận lợi xác nhận nguyên nhân mycoplasmal của phản hồi sinh học.

Những khó khăn đáng kể được đưa ra khi chẩn đoán phân biệt giữa hen phế quản và viêm phế quản tắc nghẽn có nguồn gốc nhiễm trùng. Có lợi cho bệnh hen phế quản được chứng minh bằng di truyền trầm trọng hơn, tiền sử dị ứng trầm trọng hơn (biểu hiện dị ứng trên da, các dạng dị ứng đường hô hấp "nhỏ" - viêm mũi dị ứng, viêm thanh quản, viêm khí quản, viêm phế quản, dị ứng đường ruột, sự hiện diện của mối liên hệ giữa sự xuất hiện của bệnh có chất gây dị ứng đáng kể về mặt nguyên nhân và không có mối liên hệ nào với nhiễm trùng , tác dụng loại bỏ tích cực, tái phát co giật, tính đồng nhất của chúng). Hình ảnh lâm sàng của bệnh hen suyễn được đặc trưng bởi các dấu hiệu sau: không có cơn say, tiếng thở khò khè xa hoặc kiểu thở "cưa", khó thở khi thở ra với sự tham gia của các cơ phụ trợ, tiếng thở khò khè khô và một vài tiếng khò khè ướt được nghe thấy trong phổi, số lượng tăng lên sau khi giảm co thắt phế quản. Cuộc tấn công thường xảy ra vào ngày đầu tiên của bệnh và được loại bỏ trong một thời gian ngắn, trong vòng 1-3 ngày. Tác động tích cực đến việc sử dụng thuốc chống co thắt phế quản (xanthines, adrenomimetic, v.v.), tăng bạch cầu ái toan trong xét nghiệm máu nói chung, nồng độ IgE toàn phần cao trong máu và sự hiện diện của IgE cụ thể đối với các chất gây dị ứng khác nhau trong máu cũng có lợi. của bệnh hen phế quản.

Các biểu hiện ban đầu của bệnh hen phế quản thường có bản chất là BOS đi kèm với nhiễm virus đường hô hấp. Do đó, chẩn đoán hen suyễn thường được thiết lập 5-10 năm sau khi các triệu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh xuất hiện. Trong gần một nửa số trẻ sơ sinh nhập viện vì BOS, căn bệnh này là khởi đầu của bệnh hen suyễn. Đồng thời, trong số những trẻ mẫu giáo thường xuyên (hơn 6 lần một năm) mắc các bệnh về đường hô hấp, BA xảy ra ở 20% (23).

Để chẩn đoán phân biệt hen phế quản và viêm phế quản tắc nghẽn trong BOS dựa trên nền tảng của SARS ở trẻ nhỏ, phức hợp triệu chứng lâm sàng sau đây đã được sử dụng trong nhiều năm (Bảng 1).

Chẩn đoán phân biệt hen phế quản

(Mizernitsky Yu.L., 2002)

Bảng 1

Các giá trị mang tính chẩn đoán cao đối với:	phế quản	viêm phế quản tắc nghẽn
1. Tuổi tác	Trên 1,5 tuổi
2. Bắt đầu phản hồi sinh học	Vào ngày đầu tiên của SARS	Ngày thứ 3 trở đi
3. Thời gian phản hồi sinh học	dưới 2 ngày	4 ngày trở lên
4. Khả năng lặp lại của BFB sớm hơn	2 lần trở lên	1 lần hoặc lần đầu tiên
5. Gánh nặng di truyền của các bệnh dị ứng
6. Sự hiện diện của bệnh hen suyễn ở mẹ
7. Tiền sử dị ứng với thức ăn, thuốc, tiêm phòng
8. Các bệnh truyền nhiễm của mẹ trong kỳ kinh thai kỳ
9. Tiền sử bệnh thận thai kỳ
10. Quá tải kháng nguyên trong gia đình, ẩm ướt, nấm mốc trong khu dân cư

Sự hiện diện của bất kỳ 4 trong số 10 đặc điểm chẩn đoán trên có ý nghĩa rất lớn đối với bệnh hen phế quản với xác suất hơn 95% cho thấy chẩn đoán này (24).

Bệnh giun đũa chó là bệnh do sự di cư của ấu trùng giun đũa chó trong da hoặc cơ quan nội tạng của người. Sự phát triển của bệnh giun đũa chó xảy ra do nhiễm một số lượng lớn ấu trùng và có liên quan đến trẻ em có thói quen ăn địa cầu. Các triệu chứng chính của bệnh giun đũa chó là sốt tái phát, hội chứng phổi, gan to, hạch to, tăng bạch cầu ái toan, tăng gammaglobulin máu.

Hội chứng tổn thương phổi xảy ra ở 65% bệnh nhân mắc bệnh giun đũa chó nội tạng và thay đổi từ hiện tượng catarrhal đến tình trạng hen nặng. Một nghiên cứu được thực hiện ở Hà Lan cho thấy trong số trẻ em bị hen phế quản hoặc viêm phế quản tái phát, bệnh giun đũa chó được phát hiện với tần suất 19,2% (ở nhóm chứng - 9,9%). Chẩn đoán được xác nhận bằng cách phát hiện các kháng thể chống độc tố trong huyết thanh trong chuẩn độ chẩn đoán bằng xét nghiệm miễn dịch enzyme (59).

BOS có thể xảy ra với bệnh lao khí quản và phế quản. Bệnh lao phế quản xảy ra như một biến chứng của các dạng bệnh lao địa phương khác. Quá trình chuyển đổi của một quá trình cụ thể sang thành phế quản thường liên quan đến các hạch bạch huyết trong lồng ngực đã bị biến đổi thành ca bệnh liền kề với phế quản (đường tiếp xúc), và cũng có thể xảy ra theo con đường tạo máu và bạch huyết từ một ổ bệnh. Nhưng thường thì bệnh lao khí quản và phế quản ở trẻ em và thanh thiếu niên phát triển như một biến chứng của bệnh lao mô phổi do nhiễm trùng khí quản và phế quản có đờm long đờm với Mycobacterium tuberculosis trong quá trình phá hủy tiến triển.

Sự tham gia vào một quá trình cụ thể của phế quản ở trẻ em thường xảy ra với một vài triệu chứng. Có những phàn nàn về ho gia tăng, thường có tính chất ho khan và biến thành tiếng rít hoặc ho gà, đôi khi có màu kim loại, thường bị đau sau xương ức, cũng như phàn nàn về ho ra máu. Có thể khó thở ra, xuất hiện hoặc tăng dần tình trạng khó thở. Khi nghe, có thể nghe thấy tiếng ran khô cục bộ. Khi thành phế quản bị thủng có thể thấy cục vôi trong đờm.

Bệnh lao với các biến chứng khí quản được đặc trưng bởi các triệu chứng nhiễm độc rõ rệt hơn và kéo dài. Trong trường hợp khối u từ các hạch bạch huyết biến đổi khối u xâm nhập vào lòng phế quản, hình ảnh dị vật phế quản có thể phát triển. Trẻ bị lao phế quản thường diễn biến tắc nghẽn phế quản: với sự thu hẹp 1/3 đường kính của phế quản - giảm thông khí, khi giảm 2/3 - Khí phổi thủng, với sự đóng cửa hoàn toàn của lumen phế quản - xẹp phổi(thường là phân đoạn hoặc thùy).

Trong chẩn đoán các tổn thương lao của khí quản và phế quản, nội soi phế quản với sinh thiết là cần thiết để xác minh vi khuẩn học và hình thái học (60).

BOS trong dị tật của hệ thống phế quản phổi. Tần suất dị tật ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính dao động từ 1,4% đến 20-50% theo nhiều tác giả. BOS có dị tật thường được phát hiện trong năm đầu tiên của cuộc đời dựa trên nền tảng của quá trình lây nhiễm đầu tiên trong đường hô hấp. Khiếm khuyết của hệ thống phế quản phổi được đặc trưng bởi sự đa dạng lớn.

Dị tật phân nhánh phế quản có thể góp phần làm thay đổi các đặc tính khí động học của luồng không khí.

hẹp khí quản có thể liên quan đến cả khuyết tật bẩm sinh của bức tường và sự chèn ép từ bên ngoài. Nén khí quản có thể được gây ra bởi sự bất thường trong sự phát triển của động mạch chủ và các nhánh của nó, sự bất thường của động mạch phổi, tuyến ức mở rộng, u nang bẩm sinh và khối u trung thất.

Trong trường hợp khí quản bị vòng mạch thu hẹp đáng kể, trẻ bắt đầu bị bệnh viêm phổi sớm, diễn biến kéo dài và kèm theo hội chứng tắc nghẽn phế quản. Tư thế của đứa trẻ là đặc trưng - đầu ngửa ra sau, giúp giảm áp lực lên khí quản. Những bệnh nhân này được đặc trưng bởi sự kết hợp của tắc nghẽn phế quản và chứng khó nuốt.

Trong phòng khám hẹp khí quản, thở khò khè, đôi khi hỗn hợp, sự tham gia của các cơ phụ trợ trong hoạt động thở, các cơn tím tái và ngạt thở xuất hiện. Hành lang có thể trầm trọng hơn do tập thể dục, lo lắng, ăn uống và đặc biệt là trong các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính. Tiếng thở ồn ào được quan sát có thể có một đặc điểm khác: "thở khò khè", "lách cách", "cưa". Quá trình phế quản phổi tái phát hoặc tái phát liên tục. Chẩn đoán hẹp khí quản dựa trên dữ liệu lâm sàng, X quang và nội soi. Từ phương pháp chụp X-quang, chụp cắt lớp vi tính, chụp thực quản tương phản, nội soi khí quản, trong trường hợp dị tật động mạch chủ - chụp động mạch chủ được sử dụng.

Hội chứng Williams-Campbell(SVK) biểu hiện bằng giãn phế quản toàn thể do khiếm khuyết sụn phế quản ở mức độ 2 đến 6-8 thế hệ. Trong CRS, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn được phát hiện, đây là hậu quả của nhiễm trùng. Hình ảnh lâm sàng của CRS được đặc trưng bởi sự hiện diện của tắc nghẽn phế quản và nhiễm trùng phế quản phổi, biểu hiện thường xuyên nhất trong năm đầu đời. Sự khởi đầu của bệnh thường cấp tính và kèm theo suy hô hấp nặng. Đặc trưng bởi khó thở liên tục, trầm trọng hơn khi gắng sức, thở khò khè xa, ho kịch phát kèm theo đờm, biến dạng lồng ngực ở vị trí trung tâm, "dù trống", "kính đồng hồ", tụt hậu trong quá trình phát triển thể chất; bộ gõ - âm hộp; auscultatory - thở yếu ở khắp mọi nơi, huýt sáo khô, ù và nhiều tiếng ran ướt khác nhau; X-quang - sưng ngực. Với nội soi phế quản, việc đóng các thành sụn và màng của các phế quản lớn được ghi nhận. Khi thực hiện CT phổi có độ phân giải cao, người ta tìm thấy các điểm giãn phế quản thông thường, bắt đầu từ các phân thùy.

BOS trong quá trình hút dị vật. Số lượng nguyện vọng nhiều nhất được ghi nhận ở độ tuổi từ 1 đến 3 tuổi (54%). Sự lan rộng của dị vật trong cây khí phế quản phụ thuộc vào kích thước, hình dạng của dị vật, bản chất bề mặt của nó và khả năng di chuyển dọc theo cây khí phế quản. Theo y văn, dị vật thường khu trú ở phổi phải nhiều hơn (từ 54 đến 70%). Mặc dù có nhiều triệu chứng lâm sàng khác nhau, nhưng chúng có thể phân biệt được đặc điểm nhất của một vị trí nhất định của dị vật trong đường hô hấp. Các triệu chứng chính của dị vật trong thanh quản là khó thở khi hít vào, khàn giọng hoặc mất tiếng, và sự phát triển của nghẹt thở. Giúp chẩn đoán, ngoài nội soi thanh quản, nội soi khí quản, một dấu hiệu trong tiền sử về sự phát triển đột ngột của phòng khám bệnh trên nền tảng sức khỏe hoàn chỉnh.

Dị vật khí quản có phần phổ biến hơn - từ 43 đến 66% (so với 2,9-18% trong trường hợp nội địa hóa ở thanh quản). Tại thời điểm hút, có thể bị ngạt thở, ho kịch phát.

Khi dị vật khu trú trong phế quản, phản xạ co thắt của tiểu phế quản xảy ra, biểu hiện lâm sàng là sự xuất hiện đột ngột của tắc nghẽn phế quản. Dữ liệu về bộ gõ và thính chẩn, trái ngược với tắc nghẽn phế quản có nguồn gốc khác, rõ ràng là không đối xứng - sự suy yếu của hơi thở tương ứng với vùng mà dị vật gây ra tình trạng giảm thông khí. X-quang có thể xác định bóng của dị vật hút, xẹp phổi, di lệch trung thất. Nếu dị vật nhỏ, xuyên qua thanh môn và cố định ở một trong các phế quản thì trẻ thở tự do, trẻ dịu đi sau cơn ho. Sự phát triển của phản hồi sinh học trong trường hợp này có thể diễn ra dần dần - viêm phế quản cục bộ chuyển thành lan tỏa, làm phức tạp thêm chẩn đoán. Với sự tắc nghẽn hoàn toàn của phế quản, sự chọn lọc phát triển. Một lịch sử cẩn thận là hữu ích trong việc chẩn đoán. Về vấn đề này, đặc biệt cần lưu ý các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của dị vật ở trẻ nhỏ:

1. Các vùng phản xạ kém phát triển của thanh quản, dạng hình phễu góp phần vào sự xâm nhập không có triệu chứng của dị vật vào đường hô hấp.

2. Một trong những triệu chứng nổi bật là nôn mửa, thường lặp đi lặp lại, có thể giống như nuốt phải dị vật hơn là hít phải.

3. Dị vật thoát ra ngoài một cách độc lập là cực kỳ hiếm.

4. Đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của các biến chứng do vi khuẩn (từ vài giờ đến 1-2 ngày, đặc biệt là trong trường hợp hút dị vật có tính chất hữu cơ), xảy ra với viêm nội khí quản có mủ nghiêm trọng ở bên tổn thương và sau đó sự phát triển của bệnh viêm phổi, diễn ra trong một quá trình kéo dài.

5. Thường xuyên phát triển hội chứng tắc nghẽn phế quản.

BOS của nguồn gốc khát vọng. cốt lõi hội chứng tắc nghẽn phế quản của nguồn gốc khát vọng các bệnh và điều kiện khác nhau có thể nói dối: trào ngược dạ dày thực quản (GER), rò khí quản, dị dạng đường tiêu hóa, thoát vị hoành.

GER phát triển do sự xâm nhập liên tục và thường xuyên của các chất chứa trong dạ dày vào thực quản hoặc do hút một lượng nhỏ chất chứa trong dạ dày vào đường hô hấp (hít thở mãn tính) chủ yếu trong khi ngủ. Nguyên nhân chính của GER được coi là giảm trương lực và thư giãn định kỳ của cơ vòng thực quản dưới. Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của GER là do rối loạn tự trị của cơ vòng, bao gồm cả hậu quả của chấn thương sọ não. GER có thể là biểu hiện của các tổn thương chức năng và thực thể của hệ thần kinh trung ương.

Rò khí quản và phế quản thực quản thường xuất hiện ngay từ lần bú đầu tiên của trẻ với các cơn ngạt thở, ho, tím tái. Điều này được quan sát thấy trong trường hợp giao tiếp rộng của thực quản với đường hô hấp. Trong tương lai, viêm phế quản hoặc viêm phổi phát triển nhanh chóng. Các lỗ rò hẹp có thể không được chú ý trong một thời gian dài, ngay cả trước tuổi mẫu giáo. Viêm phế quản do hít phải được đặc trưng bởi sự tồn tại dai dẳng của những thay đổi vật lý, tính chất khuếch tán của quá trình, sự phát triển thường xuyên của phản hồi sinh học và tiết ra một lượng lớn chất nhầy.

Phản hồi sinh học trong các bệnh về hệ thống tim mạch bẩm sinh và mắc phải. Thương xuyên hơn phản hồi sinh họcĐược Quan sát bị dị tật tim với sự phong phú của tuần hoàn phổi và do rối loạn huyết động. Những thay đổi trong hệ thống tim mạch trở nên nổi bật trong bức tranh lâm sàng của bệnh, tạo điều kiện thuận lợi cho việc giải thích cơ chế phản hồi sinh học.

Viêm tim bẩm sinh sớm và muộn. Dấu hiệu liên tục nhất của bệnh lý này nên được coi là chứng tim to và suy tim mạch với ưu thế là suy thất trái, xuất hiện trong nửa đầu của cuộc đời. Đồng thời với khó thở ở 25% bệnh nhân, trong phổi có nhiều tiếng thở khò khè ướt và khô khác nhau, thường được hiểu là "hội chứng tắc nghẽn".

Viêm tim mắc phải (viêm tim cấp tính). Theo quy định, các dấu hiệu đầu tiên của bệnh xuất hiện trên nền của SARS hoặc 1-2 tuần sau đó. Lúc đầu, viêm tim cấp biểu hiện bằng các dấu hiệu suy thất trái: khó thở, đôi khi thở khò khè ồn ào, do đó thường được chẩn đoán là viêm phổi có hội chứng tắc nghẽn, viêm phế quản dạng hen hoặc hành lang bẩm sinh. Đồng thời với khó thở, tim to và rối loạn nhịp tim được phát hiện: nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh.

Dị dạng mạch máu phổi. Nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính thường xuyên là đặc trưng, ​​​​chủ yếu là hội chứng tắc nghẽn phế quản. Khi kiểm tra, có sự phẳng ngực ở bên tổn thương, ở cùng một vị trí - thở yếu với thở khò khè ngắt quãng. Về mặt X quang, ở phía tổn thương, trường phổi bị thu hẹp, mô hình mạch máu cạn kiệt, do đó, ấn tượng về độ trong suốt được tạo ra. Scintigraphy cho thấy sự vắng mặt hoàn toàn của lưu lượng máu phổi hoặc sự vi phạm nghiêm trọng của nó. Điều quan trọng để chẩn đoán khiếm khuyết này là chụp mạch phổi, CT phổi có độ phân giải cao.

Phản hồi sinh học trong các bệnh về hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi. Ở trẻ em bị chấn thương sọ-tủy sống, chấn thương thần kinh trung ương, hội chứng tăng huyết áp-não úng thủy, với dị tật não nghiêm trọng, sự phối hợp của hành động nuốt và bú có thể bị suy giảm, do đó hít phải thức ăn, chủ yếu là chất lỏng, với sự phát triển của phản hồi sinh học là có thể. Với bệnh cơ (chứng teo cơ Werdnig-Hoffmann, bệnh Oppenheim), chứng khó nuốt phát triển kèm theo liệt cơ nuốt, sau đó là sự phát triển của viêm phế quản do hít. Sự phát triển của BOS trong bệnh cơ bẩm sinh, nhiễm trùng thần kinh (viêm đa cơ), ở dạng bại não mềm, ở trẻ sinh non, bệnh thai nhi do rượu cũng có thể liên quan đến rối loạn vận động cây phế quản.

BOS trong các bất thường về trao đổi chất. Hội chứng tắc nghẽn phế quản thường xảy ra với các dị thường chuyển hóa di truyền xảy ra với tổn thương hệ thống phế quản phổi. Thông thường, BOS xảy ra với bệnh xơ nang, hội chứng kém hấp thu, các bệnh giống như bệnh còi xương, ít gặp hơn khi thiếu alpha-1-antitrypsin, bệnh mucopolysaccharidosis.

Xơ nang là bệnh đơn nhân phổ biến nhất khởi phát sớm, diễn biến nặng và tiên lượng nghiêm trọng. Bệnh xơ nang được truyền theo cách lặn tự phát, nguy cơ sinh ra trong gia đình bệnh nhân là 25% với mỗi lần mang thai mới. Được biết, bệnh xơ nang là do đột biến gen (nằm ở giữa nhánh dài của nhiễm sắc thể số 7) chịu trách nhiệm về cấu trúc phân tử của protein, nằm trong màng tế bào tuyến lót các ống bài tiết của cơ thể. tuyến tụy, ruột, hệ thống phế quản phổi, đường niệu sinh dục và điều hòa sự vận chuyển chất điện giải (chủ yếu là clorua) giữa các tế bào này và dịch ngoại bào. Protein khiếm khuyết bị phá hủy trong tế bào, dẫn đến mất nước dịch tiết, tức là dịch tiết tăng độ nhớt và phát triển các triệu chứng và hội chứng lâm sàng từ các cơ quan và hệ thống trên.

Phân bổ một dạng phổi-ruột hỗn hợp - ở 76,5%, chủ yếu là phổi - ở 21% và chủ yếu là đường ruột - ở 2,5% bệnh nhân. Những thay đổi của phế quản phổi chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng, xác định tiến trình và tiên lượng của nó ở 90-95% bệnh nhân bị xơ nang.

Hội chứng hô hấp thường bắt đầu biểu hiện ở độ tuổi từ 2 tháng đến 1 tuổi, với viêm phổi, hoặc với hội chứng tắc nghẽn phế quản, hoặc kết hợp cả hai.

Bệnh bắt đầu bằng một cơn ho không hiệu quả, ho gà, đau đớn. Đờm, nước bọt, chất nhầy trong mũi trẻ bệnh nhớt, dính, đặc. Nguồn gốc của tắc nghẽn phế quản trong bệnh xơ nang là do vi phạm thanh thải chất nhầy do hiện tượng rối loạn chức năng vận động, rối loạn vận động, phù nề và quá trình tăng sản. BOS trong bệnh xơ nang là một ví dụ về cơ chế bệnh sinh thứ hai của tắc nghẽn phế quản ( thụ động) do sản xuất đờm nhớt và chất nhầy.

Hội chứng tắc nghẽn phế quản ngay lập tức có tính chất kéo dài hoặc tái phát. Tăng cường viêm nội phế quản có mủ do tắc nghẽn, phát triển do nhiễm trùng lớp. Các phế quản nhỏ và tiểu phế quản tham gia vào quá trình này. Do tắc nghẽn đường thở dai dẳng, trẻ em bị ảnh hưởng bị sưng phổi, đây là dấu hiệu sớm và liên tục của bệnh. Quá trình dài của quá trình phế quản phổi dẫn đến sự hình thành giãn phế quản và xơ cứng phổi. Trong xơ nang, xẹp phổi thường xảy ra. Hầu hết trẻ em bị xơ nang chậm phát triển thể chất. Sự chậm trễ trong phát triển thể chất không phải do hội chứng đường ruột, được bù đắp tốt bằng các chế phẩm enzym, mà là do tình trạng thiếu oxy mãn tính và nhiễm độc mủ do thay đổi phế quản phổi. Khi kiểm tra, người ta chú ý đến sự biến dạng của ngực thường xuyên hơn ở dạng hình thùng (do sưng), ít thường xuyên hơn - do biến dạng ke. Có sự biến dạng của các ngón tay và ngón chân ở dạng "que trống", móng tay ở dạng "đồng hồ đeo tay". Với bộ gõ của phổi, “độ đa dạng” của âm phổi được xác định, cụ thể là sự xen kẽ các vùng rút ngắn của âm phổi với các vùng của âm hộp. Điển hình cho bệnh xơ nang là sự hiện diện của các tiếng ran ẩm liên tục được nghe thấy ở nhiều kích cỡ khác nhau, tuy nhiên, ở một số trẻ em, đặc biệt là trong giai đoạn trầm trọng của quá trình, có thể không nghe thấy tiếng ran, nhưng tình trạng thở yếu đi đáng kể được xác định chủ yếu ở vùng đáy. các bộ phận của phổi do tích tụ một lượng lớn đờm nhớt.

Với sự trầm trọng của quá trình phế quản phổi, hội chứng tắc nghẽn xảy ra hoặc tăng lên, khó thở xuất hiện khi nghỉ ngơi, tím tái (quanh miệng, tím đầu chi), nhịp tim nhanh, thở khò khè hoặc biến mất hoặc số lượng của chúng tăng lên. Sự hiện diện của viêm phổi thùy trên ồ ạt ở trẻ sơ sinh là đặc trưng hơn của bệnh xơ nang. Về mặt X quang, một trong những dấu hiệu liên tục nhất của bệnh xơ nang là đầy hơi phổi, sự thay đổi lan tỏa của phổi - sự dày lên rõ rệt của thành phế quản, làm mờ các yếu tố nhỏ của mô hình mạch máu phế quản, độ đục chung của nền, bóng mở rộng của rễ phổi đến các phần ngoại vi, sự biến dạng của chúng.

Khi bệnh tiến triển, có một sự thay đổi liên tiếp của tác nhân gây bệnh của quá trình lây nhiễm. Một nhóm bệnh nhân đặc biệt khó khăn là những bệnh nhân nhiễm Pseudomonas aeruginosa mãn tính từ đường hô hấp. Hội chứng tắc nghẽn phế quản được phát âm ở họ và rất khó điều trị, điều này có liên quan đến đặc thù của Pseudomonas aeruginosa, làm tăng độ nhớt của đờm và tăng cường khiếm khuyết gen (2).

Việc điều trị BOS trước hết phải nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây bệnh dẫn đến sự phát triển của BOS.

hướng chính liệu pháp phản hồi sinh học cho bệnh nhiễm trùng đường hô hấp bao gồm các hoạt động cho cải thiện chức năng thoát nước của phế quản, điều trị chống viêm và giãn phế quản. Quá trình nghiêm trọng của một cuộc tấn công tắc nghẽn phế quản đòi hỏi Liệu pháp oxy, và đôi khi IVL.

Cải thiện chức năng thoát nướcbao gồm hoạt động bù nước bằng miệng, cách sử dụng thuốc long đờm và tiêu đàm, xoa bóp rung và dẫn lưu lồng ngực tư thế, tập thở (2).

Bù nước bằng đường uống.Đối với đồ uống, tốt hơn là sử dụng nước khoáng kiềm, lượng chất lỏng bổ sung hàng ngày là khoảng 50 ml / kg cân nặng của trẻ.

mục đích điều trị tiêu nhầy và long đờm là làm loãng đờm và tăng hiệu quả trị ho (61). Ở trẻ em bị tắc nghẽn phế quản với biểu hiện ho khan có đờm nhớt, nên kết hợp đường hít (thông qua máy phun sương) và đường uống chất nhầy, tốt nhất trong ARVI là các chất chuyển hóa hoạt động của bromhexine - thuốc ambroxol(lazolvan, ambrohexal, ambrobene, ambrosan, halixol, ambrolan, bronchovern, deflegmin). Những loại thuốc này thuộc về chất nhầy có tác dụng gián tiếp, có tác dụng chống viêm vừa phải, tăng tổng hợp chất hoạt động bề mặt, không làm tăng tắc nghẽn phế quản và thực tế không gây phản ứng dị ứng. Các chế phẩm ambroxol cho ARVI được kê đơn uống sau bữa ăn cho trẻ em (viên nén, xi-rô, dung dịch uống): đến 2 tuổi - 7,5 mg 2 lần một ngày, từ 2 đến 5 tuổi - 7,5 mg 2-3 lần một ngày, từ 5 đến 5 tuổi. 12 tuổi - 15 mg 2-3 lần một ngày, trên 12 tuổi - 30 mg 2-3 lần một ngày. Dung dịch ambroxol (7,5 mg / 1 ml) được sử dụng để hít qua máy phun sương: tối đa 2 tuổi - 1 ml 1-2 lần một ngày, từ 2 đến 5 tuổi - 1-2 ml 1-2 lần một ngày, trên 5 năm - 2-3 ml 1-2 lần một ngày.

Một chất nhầy gián tiếp yếu hơn là bromhexine(flexoxin, bromoxin, bronchosan, solvin, phlegamine). Chỉ định bên trong cho trẻ em: lên đến 2 tuổi - 2 mg 3 lần một ngày, từ 2 đến 6 tuổi - 4 mg 3 lần một ngày, từ 6 đến 10 tuổi - 6-8 mg 3 lần một ngày, trên 10 tuổi - 8 mg 3 lần một ngày. Hiệu quả tối đa từ việc dùng Bromhexine và Ambroxol xảy ra vào ngày 4-6.

Tác dụng tiêu nhầy rõ rệt nhất có N-acetylcystein, được sử dụng chủ yếu trong các quá trình tắc nghẽn phế quản mãn tính. N-acetylcystein là một chất làm tan mỡ trực tiếp. Phá vỡ các liên kết disulfide của glycoprotein đờm, dẫn đến hóa lỏng nó. Khi sử dụng kéo dài, nó làm giảm sản xuất lysozyme và IgA, tăng phản ứng quá mức của phế quản (ở trẻ em trên 3 tuổi trong 1/3 trường hợp). Tình trạng đờm hóa lỏng nặng có thể dẫn đến “ngập úng” phổi nên phải dẫn lưu đờm tốt (dẫn lưu tư thế, xoa bóp rung lồng ngực). N-acetylcystein được kê đơn cho BOS có nguồn gốc truyền nhiễm ở mức độ nhẹ đến trung bình bằng đường uống sau bữa ăn: tối đa 2 tuổi, 100 mg 2 lần một ngày, 2-6 tuổi - 100 mg 3 lần hoặc 200 mg 2 lần một ngày, trên 6 năm - 200 2-3 lần một ngày. Các dạng hít của acetylcystein không được sử dụng trong nhi khoa, vì thuốc có mùi khó chịu của hydro sunfua. Thời gian dùng cho trường hợp viêm đường hô hấp cấp là 5-7 ngày.

Trong viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính với sự tiết dịch phế quản nghiêm trọng, có thể chấp nhận được cacbocystein, làm loãng đờm mà không làm xáo trộn cấu trúc lớp của nó. Đề cập đến các chất điều hòa chất nhầy, tác dụng của nó có liên quan đến việc bình thường hóa các thông số lưu biến của đờm, bất kể trạng thái ban đầu của chúng. Cải thiện vận chuyển chất nhầy, thúc đẩy sự phục hồi của biểu mô bị hư hỏng. Carbocisteine ​​​​(bronkatar, Drill, Mucodin, Mucopront, Fluvik, Mukosol) được dùng bằng đường uống từ 1 tháng. lên đến 2,5 năm - 50 mg 2 lần một ngày, 2,5-5 năm - 100 mg 2 lần một ngày, trên 5 năm - 200-250 mg 3 lần một ngày. Thuốc có tác động tiêu cực đến niêm mạc dạ dày do tính axit cao. Về vấn đề này, muối lysine của carbocysteine ​​là tối ưu hơn ( nước chảy), không gây kích ứng niêm mạc dạ dày . Fluifort (xi-rô 450 mg / 5 ml) được dùng bằng đường uống ở độ tuổi 1-5 tuổi - 2,5 ml (225 mg) 2-3 lần một ngày, ở độ tuổi 5-12 tuổi - 5 ml (450 mg) 2 - 3 lần một ngày, trên 12 tuổi - 15 ml 2-3 lần một ngày.

Trong điều trị bệnh nhân xơ nang và các bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khác xảy ra với viêm nội phế quản có mủ, một deoxyribonuclease tái tổ hợp của con người tác động trực tiếp đã được sử dụng thành công ( dornase alfa, pulmozyme). Cơ chế hoạt động có liên quan đến sự phá hủy DNA của bạch cầu có trong đờm trong quá trình nhiễm trùng phổi. Nó được quy định ở dạng hít qua máy phun sương 2,5 ml (2,5 mg) mỗi ngày một lần trong thời gian từ 14 ngày đến 6 tháng đối với các bệnh viêm mủ mãn tính của hệ thống phế quản phổi và ở những bệnh nhân bị xơ nang - liên tục.

Đối với trẻ bị ám ảnh ho không có đờm, thiếu đờm, nên kê đơn thuốc long đờm- thức uống có tính kiềm, phytopreparations. Thuốc thảo dược cho trẻ bị dị ứng nên được kê toa một cách thận trọng. Có thể kết hợp thuốc long đờm và thuốc tiêu nhầy. Tuy nhiên, trong BOS nặng (đặc biệt là ở trẻ nhỏ), thuốc tiêu nhầy và thuốc long đờm chỉ được kê đơn sau khi giảm tắc nghẽn phế quản nặng (61).

thuốc long đờm bao gồm các chất có nguồn gốc thực vật giúp tăng cường nhu động của tiểu phế quản bằng cách kích thích phản xạ dạ dày-phổi, tương tự như phản xạ bịt miệng. Điều này góp phần đẩy đờm từ đường hô hấp dưới lên trên và sơ tán. Những loại thuốc này làm tăng sự bài tiết của các tuyến phế quản, làm tăng chất lỏng của lớp chất nhầy bên dưới và do đó, hoạt động của biểu mô có lông chuyển. Nên thường xuyên uống thuốc long đờm với liều lượng nhỏ (cứ sau 2-4 giờ) kết hợp với uống nhiều nước. Chúng nên được sử dụng thận trọng ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ vì chúng có thể gây nôn (61).

Các chế phẩm của nhóm này, chủ yếu là kết hợp, có sẵn ở dạng làm sẵn. thuốc tiên phế quản(cồn thảo mộc xay, màu cánh đồng, quebracho, cỏ xạ hương, hoa anh thảo) có tác dụng long đờm, kháng khuẩn và chống co thắt, giảm ho kịch phát. Được giao cho trẻ em 3-6 tuổi, ½ muỗng cà phê. 2-3 lần / ngày., 6-14 tuổi - 1 muỗng cà phê. 2-3 lần / ngày, trên 14 tuổi cứ sau 2-3 giờ, 1 muỗng cà phê. (tối đa 6 lần/ngày).

phế quản(tinh dầu bạc hà, dầu thì là, hồi, oregano, bạc hà, khuynh diệp, bromhexine) có tác dụng làm tan chất nhầy, long đờm, kháng khuẩn và chống co thắt. Nó được sử dụng cho các bệnh cấp tính và mãn tính của đường hô hấp, kèm theo sự hình thành các chất tiết phế quản khó phân tách. Có sẵn ở dạng giọt để uống và hít. Đối với đường uống, một liều duy nhất cho người lớn và trẻ em trên 6 tuổi là 20 giọt, cho trẻ em 2-6 tuổi - 10 giọt, cho trẻ em dưới 2 tuổi - 5 giọt. Sự đa dạng của việc tiếp nhận - 4 lần / ngày. Đối với đường hô hấp, một liều duy nhất cho người lớn là 4 ml, trẻ em trên 10 tuổi - 2 ml, 6-10 tuổi - 1 ml, 2-6 tuổi - 10 giọt, dưới 2 tuổi - 5 giọt. Hít phải được thực hiện 2 lần một ngày.

Glycyram(muối amoni của axit glycyrrhizic được phân lập từ rễ cam thảo) có tác dụng chống viêm liên quan đến kích thích vỏ thượng thận và tác dụng long đờm vừa phải. Được giao cho 1-2 bảng. (0,05-0,1) 3-6 lần/ngày. trong 30 phút. trước bữa ăn.

thuốc nở ngực(chiết xuất rễ cam thảo, dầu hồi, dung dịch nước amoniac) được quy định cho trẻ em nhỏ bao nhiêu giọt khi trẻ lớn hơn, đối với người lớn - 20-40 giọt mỗi lần tiếp nhận. Đa dạng tiếp nhận - 4-6 lần / ngày.

mẹ bác sĩ(chiết xuất cam thảo, húng quế, elecampane, lô hội, gừng, nghệ dài, nighthade Ấn Độ, tinh dầu bạc hà) có tác dụng giãn phế quản, làm tan chất nhầy, long đờm và chống viêm. Chỉ định bên trong cho trẻ em 3-5 tuổi, ½ muỗng cà phê. 3 lần / ngày., 6-14 tuổi - ½-1 muỗng cà phê. 3 lần / ngày, trên 14 tuổi - 1-2 muỗng cà phê. 3 lần/ngày.

Mukaltin(chiết xuất thảo mộc marshmallow, natri bicarbonate) có tác dụng long đờm, bao bọc, chống viêm. Chỉ định trước bữa ăn cho ½-1-2 viên. tùy tuổi 3-4 lần/ngày.

ho gà(chiết xuất cỏ xạ hương hoặc chiết xuất cỏ xạ hương, kali bromide, xi-rô đường, rượu etylic) làm dịu cơn ho. Chỉ định bên trong xi-rô ½ muỗng cà phê-1 muỗng canh. l. 3 lần/ngày.

Guaifenesin(Tussin) là một este glycerol của guaiacol làm loãng chất nhầy và cải thiện sự dao động của lông mao biểu mô có lông mao. Chỉ định bên trong cho trẻ em 2-6 tuổi ở mức 50-100 mg, 6-12 tuổi - 100-200 mg mỗi lần, trên 12 tuổi - 200 mg cứ sau 4-6 giờ.

Guaifenesinbao gồm trong tổng hợp vội vàng(trong 10 ml xi-rô: bromhexine - 4 mg, guaifenesin - 100 mg, salbutamol - 2 mg), có tác dụng long đờm, làm tan chất nhầy và giãn phế quản. Liều dùng: 3-6 tuổi 1 muỗng cà phê. (5 ml) 3 lần một ngày, 6-12 tuổi - 1-2 muỗng cà phê. (5-10 ml) 3 lần một ngày, người lớn - 1 tháng 12. l. (10 ml) 3 lần một ngày.

Sinupret(chiết xuất của rễ cây khổ sâm, hoa anh thảo, cây me chua, hoa cơm cháy, cỏ roi ngựa) có tác dụng giải mật, vận động bài tiết, chống viêm, có hoạt tính kháng vi-rút và kích thích miễn dịch. Chỉ định cho trẻ em 2-6 tuổi 15 giọt 3 lần / ngày, trẻ em ở độ tuổi đi học - 25 giọt 3 lần / ngày.

phế quản(xi-rô - chiết xuất cỏ xạ hương, lá thường xuân) có tác dụng long đờm, tiêu đàm, chống viêm, giãn phế quản, giúp giảm độ nhớt của đờm và đẩy nhanh quá trình tống xuất đờm. Nên sử dụng sau bữa ăn, rửa sạch xi-rô bằng nước. Sử dụng cốc đo được cung cấp: trẻ em 3-12 tháng - 1,1 ml 3 lần một ngày; trẻ em 1-2 tuổi - 2,2 ml 3 lần một ngày; trẻ em 2-6 tuổi - 3,2 ml 3 lần một ngày; trẻ em 6-12 tuổi - 4,3 ml 3 lần một ngày; thanh thiếu niên từ 12 tuổi - 5,4 ml 3 lần một ngày.

Codelac broncho với cỏ xạ hương(thuốc tiên - ambroxol, natri glycyrrhizinate, chiết xuất húng tây lỏng) có tác dụng long đờm, tiết mật, tiết mật, chống viêm, giãn phế quản. Chế độ liều dùng: trẻ em 2-6 tuổi, 2,5 ml 3 lần một ngày, trẻ em 6-12 tuổi, 5 ml 3 lần một ngày trong 7 ngày.

Tất cả bệnh nhân mắc BOS có nguồn gốc lây nhiễm đều không được dùng thuốc chống ho (2).

Liệu pháp giãn phế quản(2,5,62). Thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn, thuốc kháng cholinergic, theophylline tác dụng ngắn và sự kết hợp của chúng được sử dụng làm liệu pháp giãn phế quản đối với BOS có nguồn gốc truyền nhiễm. Nên ưu tiên cho các dạng dùng thuốc dạng hít.

Thuốc được lựa chọn để giảm tắc nghẽn phế quản cấp tính là thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn(salbutamol, fenoterol). Khi hít vào, chúng cho tác dụng giãn phế quản nhanh (sau 5-10 phút). Họ nên được quy định 3-4 lần một ngày. Các thuốc trong nhóm này có tính chọn lọc cao nên ít tác dụng phụ. Tuy nhiên, với việc sử dụng kéo dài không kiểm soát được các chất chủ vận β 2 tác dụng ngắn, có thể làm tăng phản ứng quá mức của phế quản và giảm độ nhạy cảm của các thụ thể β 2 -adrenergic với thuốc. Một liều salbutamol hít qua bình đệm là 100-200 mcg (1-2 liều), khi sử dụng máy phun sương, một liều duy nhất có thể cao hơn nhiều và là 2,5 mg (2,5 ml dung dịch 0,1%). Trong BOS mê sảng nặng, ba lần hít chất chủ vận β2 tác dụng ngắn trong vòng 1 giờ với khoảng thời gian 20 phút được cho phép là "liệu pháp cấp cứu".

Thuốc kháng cholinergicchặn các thụ thể muscarinic M 3 cho acetylcholine. Tác dụng giãn phế quản của ipratropium bromide dạng hít (atrovent) phát triển sau 15-20 phút sau khi hít. Thông qua miếng đệm, 2 liều (40 μg) thuốc được hít một lần, qua máy phun sương - 8-20 giọt (100-250 μg) 3-4 lần một ngày. M-cholinolytics trong trường hợp phản hồi sinh học xảy ra trong bối cảnh nhiễm trùng đường hô hấp có phần hiệu quả hơn so với thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn. Tuy nhiên, khả năng dung nạp atrovent ở trẻ nhỏ có phần kém hơn so với salbutamol.

Đặc điểm sinh lý của trẻ nhỏ là sự hiện diện của một số lượng tương đối nhỏ các thụ thể β 2 -adrenergic, theo tuổi tác, số lượng của chúng tăng lên và tăng độ nhạy cảm với hoạt động của các chất trung gian. Theo quy luật, độ nhạy của các thụ thể M-cholinergic khá cao ngay từ những tháng đầu đời. Những quan sát này đóng vai trò là điều kiện tiên quyết để tạo ra các loại thuốc kết hợp.

Phương pháp được sử dụng phổ biến nhất trong liệu pháp phức hợp phản hồi sinh học ở trẻ sơ sinh hiện nay là thuốc kết hợp berodual, kết hợp hai cơ chế hoạt động: kích thích thụ thể β 2 -adrenergic và phong tỏa thụ thể M-cholinergic. Berodual chứa ipratropium bromide và fenoterol, có tác dụng hiệp đồng trong sự kết hợp này. Cách tốt nhất để cung cấp thuốc là máy phun sương, một liều duy nhất ở trẻ em dưới 5 tuổi trung bình 1 giọt / kg trọng lượng cơ thể 3-4 lần một ngày. Trong buồng phun sương, thuốc được pha loãng với 2-3 ml nước muối.

Theophylin tác dụng ngắn (eufillin),có hoạt tính giãn phế quản và chống viêm, nó có nhiều tác dụng không mong muốn đối với hệ tiêu hóa (buồn nôn, nôn, tiêu chảy), hệ tim mạch (nguy cơ rối loạn nhịp tim), hệ thần kinh trung ương (mất ngủ, run tay, kích động, co giật). Hiện tại, eufillin được phân loại là thuốc hàng thứ hai và được kê đơn vì không đủ hiệu quả của thuốc chủ vận β 2 tác dụng ngắn và thuốc kháng cholinergic M. Eufillin trong hỗn hợp được kê cho trẻ em với tỷ lệ 5-10 mg / kg mỗi ngày chia làm 4 lần. Trong trường hợp tắc nghẽn phế quản nghiêm trọng, eufillin được kê đơn tiêm tĩnh mạch (trong nước muối sinh lý) với liều 4-5 mg/kg cứ sau 6 giờ (liều hàng ngày lên tới 16-18 mg/kg) (2).

Thuốc chống viêm.

Liệu pháp glucocorticoid.Ở trẻ em bị tắc nghẽn phế quản, việc hít glucocorticosteroid qua máy phun sương được sử dụng hiệu quả: hỗn dịch budesonide (hỗn dịch pulmicort cho máy phun sương trong hộp nhựa 2 ml; 0,5 mg hoặc 0,25 mg trong 1 ml). Hỗn dịch Pulmicort có thể được pha loãng với nước muối, cũng như trộn với các dung dịch thuốc giãn phế quản (salbutamol, ipratropium bromide, berodual). Liều dùng ở trẻ em là 0,25-0,5 mg (tối đa 1 mg) hai lần một ngày. Do đó, trong liệu pháp phản hồi sinh học hiện đại, nguyên tắc kết hợp thuốc giãn phế quản và thuốc glucocorticosteroid được sử dụng.

Trong điều trị trẻ em bị BOS nặng, cũng có thể sử dụng các thuốc glucocorticosteroid khác (hydrocortisone và methylprednisolone tiêm tĩnh mạch, prednisolone uống). Liều hydrocortison là 125-200 mg (4 mg/kg) tiêm tĩnh mạch cứ sau 6 giờ, methylprednisolone là 60 đến 125 mg tiêm tĩnh mạch cứ sau 6-8 giờ, prednisolone là 30 đến 60 mg uống cứ sau 6 giờ. Prednisolone dùng đường uống 1-2 lần/ngày với liều 1-2 mg/kg/ngày (đối với trẻ dưới 1 tuổi); 20 mg/ngày (trẻ 1-5 tuổi); 20–40 mg/ngày (trẻ em trên 5 tuổi) trong 3–5 ngày (5).

Với viêm tiểu phế quản, corticosteroid được kê đơn ngay lập tức cùng với thuốc cường giao cảm. Sự khởi đầu của hiệu ứng được đánh giá bằng việc giảm nhịp thở 15-20 mỗi 1 phút, giảm sự co rút của các khoảng liên sườn và cường độ của tiếng thở ra. Với chiến thuật này, ở hầu hết bệnh nhân vào ngày điều trị thứ 2, tình trạng được cải thiện.

Trong những năm gần đây, như là một không cụ thể chất chống viêmđược sử dụng thành công trong các bệnh về đường hô hấp ở trẻ em fenspiride (erespal). Cơ chế hoạt động chống viêm của erespal là do ngăn chặn các thụ thể H1 -histamine và β-adrenergic, giảm sự hình thành leukotrien và các chất trung gian gây viêm khác, đồng thời ngăn chặn sự di chuyển của các tế bào viêm effector. Erespal làm giảm tác dụng của các yếu tố gây bệnh chính góp phần vào sự phát triển của chứng viêm, tăng tiết chất nhầy, tăng phản ứng phế quản và tắc nghẽn phế quản. Đối với trẻ em, thuốc được kê đơn trước bữa ăn với tỷ lệ 4 mg / kg mỗi ngày ở dạng xi-rô (1 ml xi-rô chứa 2 mg fenspiride hydrochloride): trẻ em nặng tới 10 kg - 2-4 muỗng cà phê (10 -20 ml) xi-rô mỗi ngày, hơn 10 kg - 2-4 thìa xi-rô (30-60 ml) xi-rô mỗi ngày (61).

thuốc kháng histamin. Việc sử dụng thuốc kháng histamine ở trẻ em bị nhiễm trùng đường hô hấp là hợp lý nếu kèm theo sự xuất hiện hoặc tăng cường của bất kỳ biểu hiện dị ứng nào, cũng như ở trẻ em mắc các bệnh dị ứng đồng thời thuyên giảm.

Ở trẻ em dưới 6 tháng, chỉ cho phép thế hệ đầu tiên của các loại thuốc này: fenistil 3-10 giọt 3 lần một ngày (20 giọt = 1 mg); fenkorol 5 mg 2 lần một ngày (Bảng 0,01 và 0,025); peritol 0,15 mg/kg 3 lần một ngày (1 ml xi-rô = 0,4 mg); suprastin 6,25 mg (1/4 bảng) 2 lần một ngày (bảng 0,025). Không thể kê đơn thuốc kháng histamine thế hệ đầu tiên khi có dịch tiết phế quản dày và nhớt, vì chúng có tác dụng "làm khô" rõ rệt.

Từ 6 tháng tuổi, chỉ được phép sử dụng cetirizine (Zyrtec) với liều 0,25 mg / kg 1-2 lần một ngày (1 ml \u003d 20 giọt \u003d 10 mg). Từ 2 tuổi, có thể kê toa loratadine (Claritin), deslorothadine (Erius) (62).

máy thở hoặc thở áp lực thở ra(khoảng 10 cm cột nước) ở trẻ em bị viêm tiểu phế quản hiếm khi được thực hiện, các chỉ định cho việc này là:

Âm thanh hơi thở giảm khi thở ra.

Bảo tồn chứng xanh tím khi thở oxy 40%.

Giảm phản ứng đau.

Sự sụt giảm áp suất riêng phần oxy nhỏ hơn 60 mm Hg. Mỹ thuật.

Sự gia tăng áp suất riêng phần của carbon dioxide trên 55 mm Hg. Mỹ thuật.

Massage rung và dẫn lưu tư thế ngay từ ngày thứ 2, nó đã cải thiện khả năng loại bỏ đờm và giảm mức độ nghiêm trọng của chứng co thắt phế quản.

Chỉ định kê đơn kháng sinh cho BOS nhiễm trùng (61):

Các dấu hiệu cho thấy bản chất vi khuẩn của viêm là chất nhầy và mủ của đờm, nhiễm độc nặng, tăng thân nhiệt trong hơn 3 ngày.

Viêm tiểu phế quản, tỷ lệ tử vong là 1-3%.

Quá trình kéo dài của viêm phế quản tắc nghẽn, đặc biệt nếu nghi ngờ bản chất nội bào của bệnh.

Tốt nhất nên kê toa kháng sinh nhóm macrolide để điều trị viêm phế quản tắc nghẽn. Macrolide có hoạt tính cả chống lại cầu khuẩn gram dương khí (pneumococci, Staphylococcus aureus) và chống lại mầm bệnh nội bào (mycoplasmas, chlamydia).

thuốc thế hệ 1 - Erythromycin - bên trong được cho 1 giờ trước bữa ăn ở trẻ em 40-50 mg / kg mỗi ngày chia làm 4 lần. Thức ăn làm giảm đáng kể sinh khả dụng (30-65%) khi dùng đường uống. Thời gian bán hủy là 1,5-2,5 giờ. Nó có vị đắng khó chịu, được đặc trưng bởi tần suất cao (lên đến 20-23%) các tác dụng phụ từ đường tiêu hóa dưới dạng buồn nôn, nôn, tiêu chảy, hội chứng đau, không phải do vi phạm đường ruột. , nhưng bởi tác dụng prokinetic, motilium-like của thuốc. Tiêm tĩnh mạch cho người lớn - 0,5-1,0 g. x 4 lần một ngày, trẻ em - 40-50 mg / kg mỗi ngày trong 3-4 lần tiêm. Trước khi tiêm tĩnh mạch, nên pha loãng một liều duy nhất với ít nhất 250 ml dung dịch natri clorid 0,9%, tiêm trong 45-60 phút. Có thể được sử dụng trong khi mang thai và cho con bú.

Macrolide 2 thế hệ (xoắn khuẩn) và 3 thế hệ (roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, josamycin) không có những nhược điểm vốn có của erythromycin. Họ có một hương vị thỏa mãn. Tần suất tác dụng phụ không vượt quá 4-6% trường hợp. Điểm yếu của các loại thuốc này là không phải tất cả các loại thuốc đều được tiêm, điều này hạn chế việc sử dụng macrolide trong những trường hợp nghiêm trọng.

Clarithromycin- bên trong: trẻ em trên 6 tháng. - 15 mg/kg mỗi ngày chia làm 2 lần.

Roxithromycin- bên trong (1 giờ trước bữa ăn): trẻ em - 5-8 mg / kg mỗi ngày chia làm 2 lần.

azithromycin- bên trong: trẻ em - 10 mg / kg / ngày trong 3 ngày hoặc vào ngày đầu tiên - 10 mg / kg, sau đó 2-5 ngày - 5 mg / kg trong một liều.

Spiramycin- bên trong: trẻ em - trọng lượng cơ thể dưới 10 kg - 2-4 gói 0,375 triệu IU mỗi ngày chia làm 2 lần, 10-20 kg - 2-4 gói 0,75 triệu IU mỗi ngày chia 2 lần, trên 20 kg - 1,5 triệu IU mỗi ngày chia làm 2 lần.

Josamycin- bên trong: trẻ em - 30-50 mg / kg mỗi ngày chia làm 3 lần.

Midecamycin- bên trong trẻ em trên 12 tuổi - 0,4 x 3 lần một ngày, trẻ em dưới 12 tuổi - 30-50 mg / kg mỗi ngày với 2-3 liều (61).

Điều trị viêm tiểu phế quản tắc nghẽn trình bày những khó khăn lớn do thiếu các tác nhân etiotropic. Liên quan đến nghi ngờ viêm phổi, thuốc kháng sinh được sử dụng không ngăn được sự tắc nghẽn dai dẳng của tiểu phế quản. Steroid sử dụng sớm (prednisolone 2-3 mg / kg / ngày) góp phần loại bỏ tắc nghẽn nhanh hơn và mang lại hy vọng giảm các thay đổi còn sót lại. Điều trị nhiễm độc được thực hiện với tối thiểu truyền dịch tĩnh mạch. Trong giai đoạn thứ hai, với việc giảm dần liều steroid, theo chỉ định, thuốc cường giao cảm được kê đơn, nhất thiết phải xoa bóp rung và dẫn lưu tư thế (1).

Điều trị BOS có nguồn gốc dị ứng là liệu pháp điều trị các đợt cấp của bệnh hen phế quản ở trẻ em. Số lượng điều trị phụ thuộc vào mức độ trầm trọng của cơn hen và bệnh nhân được điều trị tại nhà, ngoại trú hay trong bệnh viện (5,62).

Tại đợt cấp nhẹ của bệnh hen suyễn kê đơn thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn thông qua bình xịt khí dung định lượng (1-2 liều (100-200 mcg) salbutamol) với bình đệm hoặc máy phun sương (2,5-5 mg salbutamol) cứ sau 20 phút trong 1 giờ. Nếu không có tác dụng, nên cho trẻ nhập viện.

Tại đợt cấp vừa phải của BA bổ nhiệm:

- thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn qua bình xịt khí dung định liều với bình đệm hoặc máy phun sương mỗi 20 phút trong 1 giờ;

-

-

- glucocorticosteroid bằng đường uống là có thể - trong trường hợp không có phản ứng ngay lập tức hoặc nếu bệnh nhân trước đó đã dùng glucocorticosteroid toàn thân.

Đợt cấp nặng của bệnh hen suyễngiả định cuộc hẹn:

- hít chủ vận β 2 tác dụng ngắn + kháng cholinergic qua máy xông khí dung 20 phút/lần hoặc liên tục 1 giờ;

- oxy cho đến khi đạt được độ bão hòa hơn 90%;

- đình chỉ pulmicort qua máy phun sương;

- glucocorticosteroid bằng đường uống.

Nếu không có tác dụng từ việc điều trị đang diễn ra, bệnh nhân được chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt để tăng cường các biện pháp điều trị:

- chủ vận β2 dạng hít tác dụng ngắn + kháng cholinergic qua máy khí dung mỗi giờ hoặc liên tục;

- Liệu pháp oxy;

- hít pulmicort qua máy phun sương;

-

- eufillin tiêm tĩnh mạch;

- có thể đặt nội khí quản và IVL.

Đợt kịch phát hen suyễn cực kỳ nghiêm trọng (giai đoạn phổi im lặng) là chỉ định nhập viện ngay tại khoa Hồi sức tích cực và hồi sức tích cực, cấp cứu để cứu người bệnh:

- đặt nội khí quản và thở máy với oxy 100%;

- glucocorticosteroid tiêm tĩnh mạch;

- eufillin tiêm tĩnh mạch;

- Thuốc chủ vận β2 dạng hít tác dụng ngắn + thuốc kháng cholinergic qua máy khí dung.

Khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, họ được chuyển đến một khoa chuyên khoa, nơi họ tiếp tục điều trị bằng thuốc giãn phế quản và glucocorticosteroid (qua đường miệng và / hoặc máy phun sương). Sau đó, các loại thuốc kết hợp cơ bản (Seretide, Symbicort) được kết nối, liều lượng của các loại thuốc này được lựa chọn phù hợp với mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân và trẻ được xuất viện dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa (5, 62).

Tóm tắt những điều trên, chúng ta có thể nói rằng hầu hết mọi bác sĩ nhi khoa trong quá trình hành nghề của mình đều gặp phải tình trạng như hội chứng tắc nghẽn phế quản - một phức hợp triệu chứng của tình trạng phế quản bị suy yếu có nguồn gốc chức năng hoặc hữu cơ. Cần lưu ý rằng phản hồi sinh học không đồng nhất và có thể là biểu hiện của nhiều bệnh. Do đó, trước khi kê đơn điều trị, điều quan trọng là phải xác định nguyên nhân gây ra BOS ở từng trẻ và kê đơn liệu pháp thích hợp chính xác cho trẻ.

Văn

1. Phổi học thực tế của thời thơ ấu: sách tham khảo / ed. VK. Tatochenko. - Tái bản lần thứ 3. - M., 2006. - tr. 24-25, 85.

2. Zaitseva O.V. Nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ sơ sinh / ed. Samsygina G.A. - M., 2006. - tr. 142-182.

3. Bệnh hen phế quản ở trẻ em: hướng dẫn cho bác sĩ / ed. S.Yu. Kaganov. - M.: Y học, 1999. - tr. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Các yếu tố rủi ro liên quan đến bệnh thở khò khè ở trẻ nhỏ / Abs. 10 Quốc hội ERS, 2000, trang 486.

5. Chương trình quốc gia “Bệnh hen phế quản trẻ em. Chiến lược điều trị và phòng ngừa” - M., 2008. - 108 tr.

6. Yakovlev V.M., Nechaeva G.I. Hội chứng tim mạch trong chứng loạn sản mô liên kết. - Omsk: OGMA, 1994.

7. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. Sự phát triển bất thường của mô liên kết và tác động của nó đối với diễn biến của một số bệnh mãn tính ở trẻ em / Nxb, 2000, Số 1, tr. 27-32.

8. Nechaeva G.I., Viktorova I.A., Druk I.V. et al. Chẩn đoán phân biệt bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong loạn sản mô liên kết. / Tóm tắt báo cáo Đại hội X về các bệnh đường hô hấp. - M., 2000: 338, 1250.

9. Nemtsov V.I., Schemelina T.I. Vai trò của những thay đổi viêm nhiễm trong phế quản đối với sự phát triển và thực hiện lâm sàng chứng quá mẫn và phản ứng thái quá / Kn: Fedoseev G.B. (ed.) Cơ chế viêm phế quản và phổi và liệu pháp chống viêm. SPb., 1998, tr. 141-156.

10. Skiba V.P. Rối loạn vận động khí quản (khí thở ra của thành màng khí quản và phế quản) / Pulmonology, 1996, Số 2, tr. 54-57

11. Kadurina T.I. Bệnh collagen di truyền: phòng khám, chẩn đoán, điều trị, khám lâm sàng / St. Petersburg, phương ngữ Nevsky, 2000.

12. Sumenko V.V. Hội chứng loạn sản mô liên kết không biệt hóa ở trẻ em và thanh thiếu niên / Tóm tắt luận án. giải tán. … cand. Chồng yêu. Khoa học. - Orenburg, 2000. - 40 tr.

13. Chemodanov V.V., Bulankina E.V., Gornakov I.S. Chứng loạn sản mô liên kết ở trẻ em / Tez. bài báo cáo Đại hội toàn Nga lần thứ nhất "Công nghệ hiện đại trong nhi khoa và phẫu thuật nhi khoa". - M., 2002. - tr. 114.

14. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. Đặc điểm biểu hiện lâm sàng và diễn biến của các dạng bệnh lý phế quản phổi ở trẻ em mắc chứng loạn sản mô liên kết nhẹ / Nhi khoa, 1999, Số 1, tr. 49-52.

15. Demin V.F., Klyuchnikov S.O., Klyuchnikov M.A. Giá trị của chứng loạn sản mô liên kết trong bệnh lý trẻ em / Những câu hỏi của nhi khoa hiện đại, 2005, tập 4, số 1, tr. 50-56.

16. Korovina O.V., Gasparyan E.G., Laskin G.M. Hội chứng tắc nghẽn phế quản như một "mặt nạ" của bệnh suy giáp / Tez. Bài báo cáo 6 quốc gia Bol. tổ chức hơi thở. - M., 1996. - Số 2144.

17. Kotlukov V.K., Blokhin B.M., Rumyantsev A.G., Delyagin V.M., Melnikova M.A. Hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ nhỏ nhiễm khuẩn đường hô hấp do nhiều nguyên nhân: đặc điểm lâm sàng và đáp ứng miễn dịch / Nhi khoa số 3, 2006, tr. 14-21.

18. V. K. Kotlukov, V. A. Bychkov, L. G. Kuzmenko, và B. M. Blokhin, Russ. Tắc nghẽn phế quản tái phát dai dẳng ở trẻ nhỏ ốm vặt không có cơ địa / Nhi khoa số 5, 2006, tr. 42-47.

19. Kukhtinova N.V. Chlamydophilus đường hô hấp. Ch. 5 trong sách. “Chlamydia ↔ rối loạn vi khuẩn, các mối quan hệ toàn vẹn” / Ed. Gavalova S.M. - Novosibirsk, 2003. - tr. 99-142.

20. Kharlamova F.S., Legkova T.P., Feldfiks L.I., Grinenko N.A., Chernova E.V., Chuvirov G.N., Uchaikin V.F. Điều trị miễn dịch và kháng virus đối với nhiễm herpes dai dẳng ở trẻ em bị viêm thanh khí phế quản và viêm phế quản tắc nghẽn tái phát / Nhi khoa số 4, 2007, tr. 73-78.

21. Xơ nang (Thành tựu hiện đại và vấn đề hiện tại) / Ed. Kapranova N.I., Kashirskoy N.Yu. - M., 2005. - 104 tr.

22. Zaitseva O.V. Hen phế quản ở trẻ em (yếu tố nguy cơ, nguyên tắc dự phòng tiên phát và thứ phát) / Diss. bác sĩ. Chồng yêu. Khoa học. M., 2001. - tr. 324.

23. Zaitseva O.V. Hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ em / Nhi khoa, 2005, Số 4. - tr. 94-104.

24. Mizernitsky Yu.L. Hội chứng tắc nghẽn phế quản trong nhiễm virus đường hô hấp cấp tính ở trẻ nhỏ: chẩn đoán phân biệt trong thực hành nhi khoa / Phổi trẻ em: vấn đề và giải pháp: tuyển tập tài liệu của Trung tâm khoa học và thực hành phổi trẻ em của Bộ Y tế Liên bang Nga. - M.: Ivanovo, 2002, không. 2. - tr. 102-109.

25. Shilyaev R.R., Smirnova T.L., Chemodanov V.V., Kopilova E.B. Hội chứng rối loạn chức năng thực vật-nội tạng ở trẻ sơ sinh và tác động của nó đối với quá trình viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính / Ros. bác sĩ nhi khoa. tạp chí, 1999, số 1. - tr. 16-11.

26. Shilyaev R.R., Kopilova E.B., Smirnova T.L., Petrova O.A., Zavodina A.I. Viêm phế quản tắc nghẽn ở trẻ sơ sinh có tổn thương hệ thần kinh trung ương / Ros. bác sĩ nhi khoa. tạp chí, 2004, số 3. - tr. 46-47.

27. Các bệnh đường hô hấp cấp tính ở trẻ em: điều trị và phòng ngừa / Chương trình khoa học và thực tiễn của Hiệp hội Nhi khoa Liên bang Nga. - M.: Tổ chức Quốc tế về Sức khỏe Bà mẹ và Trẻ em, 2002. - tr. 12-10, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. et al. Viêm tiểu phế quản cấp ở trẻ sơ sinh / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, tập. 25, số 3-4, tr. 89-95.

29. Anestad G. Virus hợp bào hô hấp / Clinical Viroiogy, 2002, tr. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​Frank A. et al. Nguy cơ và nhiễm trùng tiên phát và tái nhiễm virus hợp bào hô hấp / Am. J. Dis. Trẻ em, 1986, v. 140, tr. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. và cộng sự. Vi-rút á cúm týp 3: tính thời vụ và nguy cơ lây nhiễm và tái nhiễm ở trẻ nhỏ / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, tr. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. et al. Một loại pneumovirus ở người mới được phát hiện phân lập từ trẻ nhỏ mắc bệnh đường hô hấp / Natur. Y Học, 2001, t.7, tr. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Nhiễm virus đường hô hấp ở trẻ nhập viện. Một nghiên cứu từ Oslo trong khoảng thời gian 90 tháng / Acta paediat. Scand., 1983, tập. 721, tr. 53-58.

34. Viêm đường hô hấp cấp ở trẻ em. Các thể lâm sàng, chẩn đoán, điều trị. Cải thiện trẻ em mắc các bệnh về đường hô hấp thường xuyên: sách giáo khoa dành cho bác sĩ nhi khoa ở khu vực Moscow / Rimarchuk G.V. - M., 2004. - tr. 65.

35. Drinevsky V.P., Osidak L.V., Tsybalova L.M. / Nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở trẻ em và thanh thiếu niên. - St.Petersburg, 2003. - tr. mười tám.

36. Mok J.G., Simpson H. Triệu chứng, dị ứng và phản ứng phế quản sau nhiễm trùng đường hô hấp dưới ở trẻ sơ sinh / Arch. Dis. Childh., 1984, tập. 59, số 4, tr. 299-305.

37. Ovsyannikov D.Yu. Hội chứng tắc nghẽn phế quản do nhiễm mycoplasmal, chlamydia và pneumocystis (đặc điểm so sánh) / Tóm tắt luận án. giải tán. …c.m.s. - M., 2002. - 18 tr.

38. Katosova L.K., Spichak T.V., Bobylev V.A., Martynov V.R., Kolkova N.I. Ý nghĩa căn nguyên Chlamydia viêm phổiở trẻ em bệnh phổi tái phát và mạn tính / Những vấn đề nhi khoa hiện đại, 2003, tập 2, số 1. - với. 47-50.

39. Tsarkova S.A. Nguyên tắc điều trị tắc nghẽn phế quản ho gà ở trẻ em / Ros. bác sĩ nhi khoa. tạp chí, 2001, số 5. ​​- tr. 56-60.

40. Viêm phổi cấp tính ở trẻ em / ed. Tatochenko V.K. - Cheboksary, 1994. - 323 tr.

41. Spichak T.V., Lukina O.F., Markov B.A., Ivanov A.P. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tiểu phế quản tắc / Bác sĩ nhi đồng, H. 1999. - tr. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn do Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, vol. 87, tr. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn do Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, số 1, tập. 144, tr. 471-474.

44. N. Geppe, N. Rozinova, Yu. Mizernitsky, I. Volkov, N. Shabalov. Phân loại các thể lâm sàng bệnh phế quản phổi ở trẻ em / Báo y học số 8 ngày 06/02/2009; Số 9 ngày 2/11/2009.

45. Nickerson B.G. loạn sản phế quản phổi. Bệnh phổi mãn tính sau suy hô hấp ở trẻ sơ sinh / Chest., 1985. 4. P. 528-535.

46. ​​Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. et al. Vai trò của các tác nhân truyền nhiễm trong sự phát triển của chứng loạn sản phế quản phổi và các đợt cấp của nó / Nhiễm trùng ở trẻ em, 2005, Số 2. - với. 19-23.

47. Ovsyannikov D.Yu., Petruk N.I., Kuzmenko L.G. Loạn sản phế quản phổi ở trẻ em / Nhi khoa, 2004, số 1. - với. 91-94.

48. Bogdanova A.V., Starevskaya S.E., Popov S.D. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở trẻ em / Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở người lớn và trẻ em: hướng dẫn / ed. Kokosova A.N. - Xanh Pê-téc-bua. : SpecLit, 2004. - tr. 263-284.

49. Boitsova E.V. Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn ở trẻ em / Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở người lớn và trẻ em: hướng dẫn / ed. Kokosova A.N. - Xanh Pê-téc-bua. : SpecLit, 2004. - tr. 285-302.

50. Boytsova E.V. Phương pháp mới chẩn đoán viêm tiểu phế quản mãn tính ở trẻ em / Ros. Bản tin Chu sinh và Nhi khoa, 2001, Số 3. - với. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. et al. Vai trò và đóng góp của nhiễm trùng đường hô hấp do virus đối với bệnh hen suyễn / Eur. Phòng khám dị ứng J. Immunol., 1993, 48 (Bổ sung 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Vai trò của nhiễm virus trong bệnh hen suyễn / Immunol. Phòng khám dị ứng. Bắc Am., 1993, 13(4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Responsibility des nhiễm viruses dans l’asthme. / Presse Med., 1993, 21(27): 2-9.

54. Vartanyan R.V., Cheshik S.G., Ivanova L.A. Nhiễm virus RS và hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ nhỏ. / Đại hội toàn liên đoàn về bệnh đường hô hấp lần thứ nhất, tài liệu. - Kiev, 1990: Số 170.

55. Hogg J.C. Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn trong bệnh lý hen / Am. Mục sư Hô hấp. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Koroleva E.G. et al. Nhiễm Mycoplasma đường hô hấp ở trẻ em có tiền sử bệnh nặng hơn / Children's NHIỄM KHUẨN, 2004, Số 4. - với. 17-22.

57. Prozorovsky S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. / Mycoplasmology y học. - M., 1995. - tr. 110-114.

58. L. G. Kuzmenko, A. L. Sokolov, I. V. Kapustin, V. A. Aleshkin, M. S. Blyakher, T. A. Skirda, V. A. Bychkov, và M. Yu. Zakhrui S. Nhiễm trùng ở trẻ em mắc bệnh hen phế quản với cytomegalovirus và tác nhân gây bệnh mycoplasmosis, pneumocystosis, chlamydia / Nhi khoa, 1999, số 1. - với. 15-20.

59. Lysenko A.Ya., Konstantinova T.N., Avdyukhina T.I. Bệnh giun đũa chó: sách giáo khoa. - Học viện Y khoa Nga đào tạo sau đại học. - M., 1996. - 40 tr.

60. Bệnh lao ở trẻ em và thanh thiếu niên: SGK / ed. L.B. Khudzik, E.Ya. Potapova, E.N. Aleksandrova. - M., 2004. - tr. 141-145, 223-224.

61. Hướng dẫn điều trị bằng thuốc trong nhi khoa và phẫu thuật nhi khoa do Tsaregorodtsev A.D. và Tabolina V.A. / V.1 "Dược trị liệu trong khoa phổi trẻ em". - M. : Medpraktika-M, 2002. - 512 tr.

62. Dị ứng và miễn dịch học: hướng dẫn lâm sàng / dưới sự chủ biên chung của Baranova A.A., Khaitova R.M. - M.: Hiệp hội Nhi khoa Nga, 2008. - tr. 132-136.