Nhiều loại thuốc kích thích hơi thở khác nhau và cơ chế hoạt động của chúng khác nhau. Thông thường, khi tăng liều, sự kích thích chuyển thành ức chế hô hấp dẫn đến ngưng thở, ví dụ, trong trường hợp ngộ độc với aminophylline (neophylline, v.v.).

Tuỳ theo nơi tác động lên thần kinh trung ương, người ta chia chất kích thích thành: tác dụng tuỷ sống, thân, hành não, phản xạ. Liều nhỏ strychnine không ảnh hưởng đến hô hấp, nhưng khi hệ thần kinh trung ương bị suy nhược do thuốc sẽ làm tăng và sâu hô hấp, mặc dù tác dụng này yếu hơn cardiazole và picrotoxin. Picrotoxin có tác dụng yếu đối với hô hấp của người khỏe mạnh, nhưng trong trường hợp ngộ độc, đặc biệt với barbiturat, nó làm tăng tần suất và độ sâu của hô hấp. Pentetrazole được ưu tiên dùng cho ngộ độc neobarbiturat (nhưng không dùng cho ngộ độc morphin, methadone, v.v.) hơn picrotoxin. Trong ngộ độc barbituric cấp tính, pentetrazole được tiêm tĩnh mạch (5 ml dung dịch 10%) để thiết lập độ sâu của hôn mê, cũng như để điều trị ngộ độc. Trên cơ sở thực nghiệm, người ta lập luận rằng trong số các chất kích thích cổ điển của hệ thần kinh trung ương, chỉ có picrotoxin và pentetrazole là có đủ tác dụng gây mê, còn caffeine, ephedrine, amphetamine, cordiamine, strychnine không có khả năng chống lại tác dụng của liều gây chết người. thuốc an thần và chỉ trong trường hợp nhẹ có thể đưa ra khỏi hôn mê. Trong số các chất kích thích mới hơn, người ta nên chỉ ra bemegrin (megimid), pretcamid và những chất khác, mặc dù chúng hiếm khi được sử dụng để ngộ độc với barbiturat và các thuốc thôi miên khác, vì việc điều trị chúng đã dựa trên các nguyên tắc khác.

Xanthines cũng kích thích trung tâm hô hấp và rất hữu ích trong trường hợp trầm cảm nhẹ đến trung bình. Ngoài ra, chúng còn có tác dụng giãn phế quản (aminophylline có tác dụng mạnh nhất) và rất hữu ích đối với chứng co thắt phế quản. Người ta khẳng định rằng atropine đôi khi hơi kích thích hô hấp, nhưng ở người điều này chỉ được chứng minh một cách thuyết phục khi sử dụng liều cao 5 mg. Mặt khác, trong ngộ độc atropine, hôn mê với nhịp thở nhanh và nông có thể xảy ra ở giai đoạn sau, sau đó là ngừng thở. Atropine, như một chất kích thích hô hấp nhẹ, không được sử dụng trong điều trị ngộ độc thuốc phiện và thuốc ngủ, nhưng là một thuốc giải độc đặc hiệu cho ức chế hô hấp trung ương xảy ra với ngộ độc kháng cholinesterase. Scopolamine ở một số người kích thích, trong khi ở những người khác, nó làm giảm trung tâm hô hấp. Liều cao hơn của cocaine cũng được biết là gây ra chứng thở nhanh qua trung gian, nhưng ức chế hô hấp xảy ra muộn hơn.

Theo phản xạ, thông qua xoang động mạch cảnh, kích thích hô hấp do lobelin, hellebore alkaloids,… Ngoài ra, lobelia còn kích thích các thụ thể ho và đau ở màng phổi. Các liều hellebore alkaloids được áp dụng trên lâm sàng không gây rối loạn hô hấp nghiêm trọng. Chỉ đôi khi bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị và sau xương ức, và hơi thở của họ sâu hơn một chút ("thở dài"). Trong các điều kiện thử nghiệm, tùy theo liều lượng mà xảy ra hiện tượng thở nhanh hoặc ngưng thở, do con đường phản xạ. Có thể, phản xạ xảy ra do sự kích thích của các thụ thể căng ở phổi. Veratridine bôi cục bộ lên các thụ thể xoang động mạch cảnh kích thích hô hấp. Nhóm này cũng bao gồm các loại thuốc cholinergic. Acetylcholine và cholinergic liên quan được tiêm tĩnh mạch làm thay đổi nhịp thở. Trung tâm hô hấp chỉ bị ảnh hưởng ở liều cao quá mức, và hô hấp bị kích thích đột ngột và trong thời gian ngắn theo cách phản xạ với lượng tối thiểu. Hạ huyết áp do acetylcholine kích thích các thụ thể phụ của thành động mạch chủ và xoang động mạch cảnh (chúng bị thiếu O2) và kích thích trung tâm hô hấp. Các tế bào thụ cảm ít nhạy cảm hơn các tế bào cơ trơn của tiểu động mạch, và chúng bị kích thích trực tiếp bởi acetylcholin, nhưng chỉ được tiêm tĩnh mạch với liều lượng cao.

Adrenaline và norepinephrine tiêm vào tĩnh mạch thường gây kích thích hô hấp. Mặt khác, người ta biết rằng trong một phản ứng hạ huyết áp cấp tính với việc sử dụng adrenaline ở động vật được gây mê, ngừng thở xảy ra. Điều này thường được cho là kết quả của một phản xạ do huyết áp cao gây ra. Tuy nhiên, nhiều dữ liệu chỉ ra rằng ngừng thở là do ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp, tương tự như sự ức chế adrenaline dẫn truyền thần kinh ở hạch. Noradrenaline cũng có tác dụng tương tự. Tuy nhiên, tác dụng của adrenaline đối với hô hấp chủ yếu là do tác dụng làm tan phế quản của nó, biểu hiện rõ ràng hơn trong co thắt phế quản bệnh lý. Ngoài ra, rõ ràng, adrenaline cũng có tác dụng trực tiếp - với liều lượng nhỏ nó kích thích, và với liều lượng lớn nó làm suy giảm trung tâm hô hấp. Trong trường hợp ngộ độc adrenaline, ngoài phù phổi, còn xảy ra rối loạn hô hấp mà không có phù phổi - thở nhanh tiến triển, có thể chuyển thành ngưng thở. Dibenamine và các thuốc chẹn alpha-adrenergic khác cũng có thể kích thích hô hấp. Tăng thông khí trở nên đặc biệt thường xuyên trong điều trị động kinh bằng sultiam (ospolot), cũng gây khó thở. Kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp xảy ra với ngộ độc aspirin và nói chung, với ngộ độc salicylat. Kết quả của tăng thông khí, một lượng lớn CO2 được loại bỏ khỏi cơ thể và nhiễm kiềm hô hấp phát triển. Sau đó, tác dụng trực tiếp của salicylat phát triển, đặc biệt là liên quan đến tế bào gan và thận (cạn kiệt glycogen, tăng chuyển hóa tế bào, v.v.). Điều này dẫn đến sự thay đổi cân bằng kiềm-axit của cơ thể và vi phạm chức năng điều tiết của thận - nhiễm ceton và nhiễm toan có thể phát triển. Kết quả cuối cùng là ngộ độc nặng có thể là thiểu niệu với nước tiểu hơi axit. Ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh, tác dụng trao đổi chất chiếm ưu thế ngay từ đầu. Những ý kiến ​​này hoàn toàn khác với các quan niệm cổ điển, theo đó tác dụng độc hại của salicylat là do tác dụng axit hóa trực tiếp của chúng, được hỗ trợ bởi sự giảm nhẹ dự trữ kiềm trong máu và hơi thở "có tính axit" của Kussmaul. Những thay đổi được mô tả ở trên rất phức tạp do mất nước, nguyên nhân là do tăng thông khí. Mất nước làm khô niêm mạc của đường thở và có thể góp phần phát triển các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp.

Chức năng hô hấp được điều hòa bởi trung tâm hô hấp (tủy sống). Hoạt động của trung tâm hô hấp phụ thuộc vào hàm lượng khí cacbonic trong máu, chất này kích thích trung tâm hô hấp một cách trực tiếp (trực tiếp) và phản xạ (qua các thụ thể của cầu thận động mạch cảnh).

Nguyên nhân gây ngừng hô hấp:

a) tắc nghẽn cơ học của đường thở (dị vật);

b) thư giãn cơ hô hấp (thuốc giãn cơ);

c) tác dụng ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp của hóa chất (thuốc mê, thuốc giảm đau opioid, thuốc ngủ và các chất khác gây ức chế hệ thần kinh trung ương).

Chất kích thích hô hấp là những chất có tác dụng kích thích trung khu hô hấp. Một số biện pháp khắc phục kích thích trung tâm trực tiếp, những biện pháp khác theo phản xạ. Kết quả là tần số và độ sâu của nhịp thở tăng lên.

Các chất của hành động trực tiếp (trung tâm).

Chúng có tác dụng kích thích trực tiếp lên trung tâm hô hấp của tủy sống (xem chủ đề "Analeptics"). Thuốc chính là etimizole . Etimizole khác với các thuốc an thần khác:

a) tác động rõ rệt hơn đến trung tâm hô hấp và ít ảnh hưởng hơn đến trung tâm vận mạch;

b) một hành động dài hơn - in / in, in / m - tác dụng kéo dài trong vài giờ;

c) ít biến chứng hơn (ít bị suy giảm chức năng).

Caffeine, long não, cordiamine, sulphocamphocaine.

Các chất của hành động phản xạ.

Cytiton, lobeline - kích thích trung khu hô hấp một cách phản xạ do sự hoạt hóa N-XP của cầu thận động mạch cảnh. Chúng chỉ có hiệu quả trong trường hợp khả năng kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp được bảo toàn. Giới thiệu / vào, thời lượng của hành động là vài phút.

Có thể được sử dụng như một chất kích thích hô hấp cacbogen (hỗn hợp 5-7% CO 2 và 93-95% O 2) khi hít phải.

Chống chỉ định:

Ngạt trẻ sơ sinh;

Suy hô hấp trong trường hợp ngộ độc với các chất làm suy giảm hệ thần kinh trung ương, CO, sau chấn thương, phẫu thuật, gây mê;

Phục hồi hô hấp sau khi chết đuối, thuốc giãn cơ, v.v.

Hiện nay, các thuốc kích thích hô hấp ít được sử dụng (đặc biệt là tác dụng phản xạ). Chúng được sử dụng nếu không có khả năng kỹ thuật nào khác. Và họ thường nhờ đến sự trợ giúp của thiết bị hô hấp nhân tạo.

Việc sử dụng thuốc an thần mang lại lợi ích tạm thời trong thời gian, cần phải loại bỏ các nguyên nhân gây ra rối loạn. Đôi khi thời gian này là đủ (ngạt, chết đuối). Nhưng trong trường hợp ngộ độc, chấn thương, cần có tác dụng lâu dài. Và sau khi dùng thuốc an thần, sau một thời gian, tác dụng sẽ biến mất và chức năng hô hấp yếu đi. Tiêm nhiều lần → PbD + giảm chức năng hô hấp.

Đặc điểm so sánh của thuốc kích thích hô hấp từ các nhóm thuốc an thần và thuốc ức chế n-cholinomimetics:

Các chất kích thích hô hấp có tác dụng phản xạ là n-cholinomimetics-cytiton và lobeline hydrochloride. Cơ chế hoạt động của chúng là kích thích các thụ thể n-cholinergic của vùng xoang động mạch cảnh, từ đó các xung động hướng tâm đi vào tủy sống và làm tăng hoạt động của trung tâm hô hấp. Các n-cholinomimetics này hoạt động trong một thời gian ngắn (trong vòng vài phút). Chúng chỉ nên được dùng qua đường tĩnh mạch. Trong các thuốc có tác dụng hỗn hợp, tác dụng trung tâm được bổ sung bằng tác dụng kích thích các thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh. Những loại thuốc này bao gồm cordiamine analeptic và axit cacbonic.

Analeptics là chất kích thích thần kinh trung ương của hành động chung. Chúng hoặc tăng cường quá trình kích thích, tạo điều kiện cho việc truyền các xung thần kinh giữa các dây thần kinh (khớp thần kinh) hoặc ngăn chặn các cơ chế ức chế. Thuốc an thần hoạt động ở hầu hết các cấp độ của hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, mỗi loại thuốc đều được đặc trưng bởi một tính chất dinh dưỡng rõ rệt hơn liên quan đến một số bộ phận của hệ thần kinh trung ương. Vì vậy, ví dụ, một số chất có tác động chủ yếu lên các trung tâm của tủy sống (corazol, bemegrid, cordiamine), những chất khác - trên tủy sống (caffein strychnine, cũng có thể được coi là trong nhóm thuốc an thần, bị chi phối bởi một tác dụng kích thích tâm lý liên quan đến tác dụng của nó trên vỏ não.

KÍCH THÍCH HÔ HẤP

Các loại thuốc thuộc nhóm này kích thích hoạt động của trung tâm hô hấp và được sử dụng để điều trị trầm cảm hoặc ngừng hô hấp, chúng cũng kích thích trung tâm vận mạch và làm tăng huyết áp, do đó chúng được sử dụng cho bệnh huyết áp thấp (suy sụp)

1. Kích thích hô hấp tác động trực tiếp - kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp của tủy sống

Bemegrid ống 10 ml 0,5% để tiêm tĩnh mạch - Bemegridum

Etimizole ống 2 ml 1,5% cho i / m - Aethimizolum

Caffeine-natri benzoat 1,2 ml dung dịch 10-20% i / m hoặc i / v

F.E. - thở sâu (tăng), tăng huyết áp

Hướng dẫn sử dụng:

Suy hô hấp (ngừng) trong trường hợp ngộ độc thuốc mê, thuốc mê, thuốc ngủ

Đưa cơ thể ra khỏi trạng thái gây mê

Sự ngộp thở

Tác dụng phụ: trong trường hợp quá liều, lo lắng, co giật, run rẩy

1. Phản xạ kích thích hô hấp - kích thích H-x / r của vùng xoang động mạch cảnh và kích thích trung tâm hô hấp một cách phản xạ.

Ống Cytiton 1 ml

Lobelin hydrochloride ống 1 ml 1%

được tiêm vào / trong một máy bay phản lực từ từ trong nước muối

Hướng dẫn sử dụng:

Hiệu quả trong trường hợp không bị rối loạn phản xạ kích thích trung tâm hô hấp - ngạt ở trẻ sơ sinh

Ngộ độc carbon monoxide

Phản xạ ngừng thở trong

hoạt động

Tác dụng phụ: tiêm tĩnh mạch nhanh chóng dẫn đến ngừng hô hấp

Thuốc kích thích hô hấp là một nhóm thuốc dùng để điều trị ức chế hô hấp. Theo cơ chế hoạt động, các chất kích thích hô hấp có thể được chia thành ba nhóm:

1) tác dụng trung tâm: bemegride, caffeine (xem Chương 16 "Tương tự");

2) hành động phản xạ: lobelia, cytisine (xem trang 106);

3) loại tác dụng hỗn hợp: nikethamide (cordiamin), carbon dioxide (xem Chương 16 "Thuốc tương tự").

Thuốc kích thích hô hấp thuộc loại tác dụng trung ương và hỗn hợp trực tiếp kích thích trung khu hô hấp. Ngoài ra, các loại thuốc hỗn hợp có tác dụng kích thích các thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh. Các thuốc này (niketamit, bemegrid, cafein) làm giảm tác dụng ức chế trung tâm hô hấp của thuốc ngủ, thuốc mê nên dùng cho các trường hợp ngộ độc mức độ nhẹ với thuốc ngủ.

hành động gây mê mi, để đẩy nhanh quá trình rút thuốc mê trong giai đoạn hậu phẫu. Nhập tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Trong trường hợp ngộ độc nghiêm trọng với các chất làm suy giảm trung tâm hô hấp, thuốc an thần được chống chỉ định, vì trong trường hợp này không có phục hồi hô hấp, nhưng đồng thời, nhu cầu oxy trong các mô não tăng lên (tình trạng thiếu oxy của các mô não tăng lên).

Là một chất kích thích hô hấp, carbogen được sử dụng qua đường hô hấp (hỗn hợp 5-7% CO 2 và 93-95% oxy). Tác dụng kích thích của cacbogen đối với quá trình hô hấp phát triển trong vòng 5 - 6 phút.

Các chất kích thích phản xạ thở (lobeline hydrochloride, trích dẫn) kích thích các thụ thể H-cholinergic của cầu thận động mạch cảnh, làm tăng các xung động hướng tâm đi vào tủy sống đến trung tâm hô hấp và tăng hoạt động của nó. Những loại thuốc này không có hiệu quả vi phạm sự kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp, tức là bị ức chế hô hấp với thuốc thôi miên, thuốc gây mê. Chúng được sử dụng cho trẻ sơ sinh bị ngạt, ngộ độc carbon monoxide (tiêm tĩnh mạch).

Thuốc kích thích hô hấp ít được sử dụng. Trong điều kiện thiếu oxy, thông khí hỗ trợ hoặc nhân tạo cho phổi thường được sử dụng. Trong trường hợp ngộ độc với thuốc giảm đau opioid (gây nghiện) hoặc benzodiazepin, có vẻ thích hợp hơn là không kích thích hô hấp bằng thuốc an thần, nhưng loại bỏ tác dụng ức chế trung tâm hô hấp của thuốc bằng các chất đối kháng cụ thể của chúng (naloxone và naltrexone trong trường hợp ngộ độc với opioid thuốc giảm đau, flumazenil trong trường hợp ngộ độc với benzodiazepin).

1. Các chất kích thích hô hấp tác động trực tiếp bao gồm:

1. cytiton

2. bemegrid

3. lobeline

2. Các tác nhân kích thích phản xạ hô hấp gồm:

2. cytiton

3. bemegrid

4. lobeline

3. Các chất kích thích hô hấp thuộc loại phản xạ hành động được sử dụng:

1. trong trường hợp ngộ độc với ma tuý, thuốc ngủ, rượu etylic

2. với ngạt của trẻ sơ sinh

3. với bệnh hen phế quản

4. trong trường hợp ngộ độc khí carbon monoxide hoặc khí gia dụng

4. Máy kích thích hô hấp loại trực tiếp được sử dụng:

1. trong trường hợp ngộ độc carbon monoxide

2. ngộ độc nhẹ với thuốc ngủ, thuốc an thần

3. bị co giật

4. trong trường hợp quá liều thuốc mê

5. Thuốc trị ho:

1. chế phẩm của marshmallow, nhiệt miệng

2. acetylcystein

3. libexin

4. natri bicacbonat

5. glaucine

6. Thuốc chống ho của hành động trung tâm:

2. libexin

3. ethylmorphin

4. glaucine

5. falimint

7. Hành động ngoại vi chống ho:

2. libexin

3. ethylmorphin

4. glaucine

8. Trong số các loại thuốc chống ho được liệt kê, thuốc không có tính chất gây nghiện là:

1.libexin

3.etylmorphin

4.glaucine

5.tusuprex

9. Thuốc có tác dụng chống ho do hoạt tính gây tê cục bộ:

2. libexin

3. tusuprex

4. glauvent

5. ethylmorphin

10. Libexin:

1. có tác dụng gây mê trên màng nhầy của đường hô hấp

2. làm giảm trung tâm ho

3. Vượt trội hơn Codeine trong việc chữa ho

4. không gây lệ thuộc thuốc

5. không gây nghiện

11. Thuốc chống ho và thuốc long đờm được chỉ định:

1. với bệnh lao phổi

2. bị viêm phế quản

3. viêm phổi

4. co thắt phế quản

5. đối với bệnh ung thư phổi

12. Các yếu tố mong đợi của hành động phản xạ bao gồm tất cả Ngoài ra:

1. các chế phẩm của ipecac

2. truyền bệnh nhiệt thán

3. rễ cam thảo

4. chế phẩm gốc marshmallow

5. kali iođua

13. Bromhexin có tác dụng:

1. kháng khuẩn

2. chống ho

3. thuốc giãn phế quản

4. long đờm

14. Acetylcystein có tác dụng:

1. chống ho

2. thuốc giãn phế quản

3. mucolytic

4. kháng khuẩn

15. Tác nhân phân giải chất nhầy:

1. chế phẩm trị nhiệt miệng

2. rễ cam thảo

3.chymotrypsin

4. gốc đầm lầy

5. nguồn gốc

6.carbocysteine

16. Thuốc long đờm thúc đẩy sản xuất chất hoạt động bề mặt:

1. bromhexine

2. chế phẩm trị nhiệt miệng

3. mucodin

4. chymotrypsin

17. Chế phẩm Thermopsis được đặc trưng bởi hành động:

1. chống ho

2. long đờm

3. thuốc giãn phế quản

4. chống viêm

18. Trong số các loại thuốc long đờm được liệt kê, nó thường gây ra các tác dụng phụ dưới dạng chảy nước mũi và phát ban trên da:

1. cỏ hương thảo hoang dã

2. bromhexine

3. gốc ipecac

4. kali iođua

19. Liều dùng của thảo mộc thanh nhiệt là:

20. Tần suất sử dụng hỗn hợp long đờm tối ưu:

1. 2 lần một ngày - vào buổi sáng và buổi tối

2. 3 lần một ngày

3. 4-6 lần một ngày

1. 8 mg / ngày

2. 16 mg / ngày

3. 24 mg / ngày

4. 48 mg / ngày

22. Cam thảo là:

1. chất làm dịu

2. long đờm

3. tác nhân chống ho của hành động trung tâm

4. gây tê cục bộ

23. Sự khác biệt chính giữa Ambroxol và Bromhexine:

1. hoạt động phân giải mucolytic tuyệt vời

2. ít độc tính

3. khả năng sử dụng ở trẻ em

4. sự hiện diện của một cơ chế hoạt động phản xạ

24. Cơ chế hoạt động của kali iodua:

1. tăng tiết và làm loãng dịch tiết phế quản

2. hành động phản xạ

3. khả năng phá vỡ các liên kết disulfua của protein chất nhầy

25. “Thuốc chống hen” bao gồm:

1. diphenhydramine

3. salbutamol

4. diazepam

26. Tác dụng giãn phế quản là điển hình cho:

1. alpha-agonists

2. beta-agonists

3. chẹn alpha

4. thuốc chẹn beta

27. Tác dụng giãn phế quản là điển hình cho:

1. bromhexine

2. troventol

3. codeine

28. Thuốc giãn phế quản và tác dụng kháng histamine là điển hình cho:

1. aminophylline

2. salbutamol

3. ketotifen

4. atropine

29. Hành động giãn phế quản là điển hình cho:

1. mezatone

2. norepinephrine

4. Asthmopenta

5. Reserpine

30. Để cắt cơn hen phế quản, hãy áp dụng:

2. salbutamol

4. ketotifen

31. Tác dụng giãn phế quản có chọn lọc là điển hình cho:

1. zadrin

2. salbutamol

3. orciprenaline

4. fenoterol

32. Cơ chế tác dụng giãn phế quản của salbutamol và fenoterol:

1. chặn các thụ thể m-cholinergic của cơ trơn phế quản

2. kích thích thụ thể beta-2 của cơ trơn phế quản

3. có tác dụng kích thích trực tiếp lên các cơ trơn của phế quản

33. Ipratropium bromide (Atrovent) khác với adrenomimetics beta-2 dạng hít:

1. hành động giãn phế quản lâu hơn

2. tác dụng giãn phế quản rõ rệt hơn

3. hành động giãn phế quản khởi phát nhanh hơn

4. hiệu quả hơn trong việc ngăn chặn cơn hen phế quản

34. Thuốc giãn phế quản từ nhóm glucocorticoid:

1. fenoterol

2. trypsin

3. beclomethasone

4. cromolyn natri

35. Tác dụng phụ thường gặp nhất khi sử dụng glucocorticoid dạng hít là:

1. sự phát triển của nấm Candida hầu họng

2. tăng cân

3. phát triển của bệnh loãng xương

4. đục thủy tinh thể dưới bao

36. Để phòng ngừa bệnh hen phế quản, những thuốc sau được sử dụng:

1. atrovent

2. ketotifen

3. salbutamol

4. orciprenaline

5. cromolyn natri

37. Thuốc giãn phế quản của hành động myotropic trực tiếp:

1. salbutamol

2. adrenaline

3. cromolyn natri

4. theophylline

38. Trong trường hợp mắc bệnh hen suyễn, không thể thiếu:

1. thuốc kháng histamine

2. glucocorticoid

3. m-kháng cholinergic

4. long đờm

39. Cromolyn natri:

1. chặn cơn hen phế quản

2. ngăn ngừa sự xuất hiện của co thắt phế quản

3. làm gián đoạn việc giải phóng histamine từ các tế bào mast

4. kích thích thụ thể beta-2 của cơ trơn

40. Thuốc được lựa chọn để điều trị tình trạng asthmaticus:

1. atropine

2. salbutamol

3. prednisolone

4. cromolyn natri

41. Corticosteroid dạng hít bao gồm:

1. hydrocortisone

3. Kenalog

4. beclomethasone

42. Thuốc chủ vận beta-2 chọn lọc tác dụng kéo dài bao gồm:

1. salbutamol

2. terbutaline

3. salmeterol

4. fenoterol

43. Berodual là sự kết hợp của:

1. ipratropium bromide và fenoterol

2. ipratropium bromide và salbutamol

3. cromoglycate natri và fenoterol

4. cromoglycate natri và salbutamol

44. Thuốc giãn phế quản từ nhóm thuốc chủ vận beta:

1. salbutamol

2. cromolyn natri

3. isadrin

4. theophylline

45. Một adrenomimetic không chọn lọc là:

1. fenoterol

2. salbutamol

3. salmeterol

4. terbutaline

5. isadrin

46. ​​Các tác dụng phụ của adrenomimetics yêu cầu ngừng sử dụng bao gồm:

1. nhịp tim nhanh

3. rối loạn giấc ngủ

4. tăng huyết áp với sự phát triển của một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp

47. Có tác dụng an thần và kháng histamine:

1. natri cromoglycate

2. ketotifen

3. nedocromil natri

48. Tác dụng phụ của ketotifen bao gồm:

1. co thắt phế quản sau khi dùng thuốc

2. buồn ngủ

3. rối loạn giấc ngủ và khó chịu

4. kích ứng màng nhầy của đường hô hấp

49. Để giảm cơn hen phế quản khi hít phải được chỉ định:

1. berotek

2. salbutamol

3. triamcinolone

4. berodual

50. Trong trường hợp lên cơn hen phế quản nặng, những điều sau đây được chống chỉ định:

1. m-kháng cholinergic

2. glucocorticoid

3. thần kinh giao cảm

4. dẫn xuất của theophylline (eufillin)

51. Nguy cơ quá liều thuốc cường giao cảm bao gồm:

1. sự suy giảm của trung tâm hô hấp

2. áp chế trung tâm vận mạch

3. tăng nhu cầu oxy của cơ tim

4. rối loạn nhịp tim

5. khối tim

6. hội chứng dội ngược

52. Tác dụng dược lý của natri cromoglycate trong bệnh hen phế quản là do:

1. hành động giãn phế quản

2. ổn định màng tế bào mast

3. hành động kháng histamine

4. hành động giống như steroid

53. Để phòng ngừa bệnh hen phế quản, rất hữu ích:

1. sử dụng thuốc chẹn beta

2. liên tục sử dụng thuốc cường giao cảm

3. sử dụng thuốc chống viêm

4. sử dụng chất ổn định màng tế bào mast (natri cromoglycate, ketotifen)

5. sử dụng thuốc an thần

6. việc sử dụng thuốc kháng cholinergic (Atrovent)

54. Kết hợp:

tác dụng phụ của thuốc

1. run, loạn nhịp tim nhanh a) beclomethasone

2. rối loạn giấc ngủ, rối loạn nhịp tim nhanh, co giật b) cường giao cảm

3. khô miệng c) ephedrin

4. nấm Candida hầu họng d) kháng cholinergic

5. hội chứng phản vệ nhanh hoặc nghiện e) theophylline

55. Hiệu quả lâm sàng của việc kê đơn corticosteroid dạng hít cho bệnh nhân hen phế quản thường được ghi nhận thông qua:

3. 3-4 tuần

4. 4-6 tháng

56. Thuốc chủ vận adrenergic chọn lọc beta-2 tác dụng kéo dài bao gồm:

1. salbutamol

2. fenoterol

3. terbutaline

4. salmeterol

57. Chất ổn định màng cho đường uống là:

1. suprastin

2. ipratropium bromide

3. ketotifen

4. natri chromoglycate

58. Các dạng kéo dài của theophylline bao gồm:

1. eufillin

3. teotard-retart

4. theofedrine

59. Tác dụng giãn phế quản của thuốc adrenomimetics beta-2 khi sử dụng đồng thời với theophylline:

1. khuếch đại

2. suy yếu

3. không thay đổi

Câu trả lời mẫu:

1-2, 4; 11-2, 3; 21-3; 31-2, 4; 41-4; 51-3, 4, 6;

2-2, 4; 12-5; 22-2; 32-2; 42-3; 52-2;

3-2, 4; 13-4; 23-1; 33-1; 43-1; 53-4;

4-2, 4; 14-3; 24-1; 34-3; 44-1, 3; 54-1-d, 2-b, 3-d,

5-3, 5; 15-3, 6; 25-3; 35-1; 45-5; 55-3;

6-1, 3, 4; 16-1; 26-2; 36-2, 5; 46-4; 56-4;

7-2; 17-2; 27-2; 37-4; 47-2; 57-4;

8-1, 4, 5; 18-4; 28-3; 38-2; 48-2; 58-2, 3;

9-2; 19-1; 29-4; 39-2, 3; 49-1, 2; 59-1.

10-1, 4, 5; 20-3; 30-2; 40-3; 50-3;

Phần XIX

THUỐC CHỐNG LÃO HÓA

1. Hạ huyết áp nguyên nhân:

1. adrenaline

2. prednisolone

3. clonidine

4. mezaton

2. Thuốc hạ huyết áp bao gồm:

1. mezaton

2. prednisolone

3. atropine

3. Thuốc hạ huyết áp từ nhóm thuốc cường giao cảm:

1. clonidine

3. Pentamine

4. Thuốc hạ huyết áp từ nhóm thuốc chẹn B:

3. natri nitroprusside

4. metoprolol

5. Tác nhân hạ huyết áp của hành động hướng thần kinh trung ương:

2. spironolactone

3. dibazol

4. clonidine

6. Phương tiện làm giảm hoạt động của hệ thống renin-angiotensin:

2. natri nitroprusside

4. monopril

7. Thuốc chẹn kênh canxi:

2. losartan

3. nifedipine

4. clonidine

8. Làm giảm khối lượng chất lỏng lưu thông trong cơ thể thuốc:

1. clonidine

3. dichlothiazide

4. dibazol

9. Sự kết hợp của hạ huyết áp và nhịp tim chậm rất có thể xảy ra với quá liều:

1. nifedipine

2. clonidine

3. hydralazine

4. prazosin

10. Bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp động mạch không nên chỉ định:

1. clonidine

2. Reserpine

3. captopril

4. nifedipine

11. Khi kích thích thụ thể alpha-adrenergic, những điều sau đây được quan sát thấy:

1. tăng nhịp tim

2. hạ kali máu

3. sự co thắt của các tiểu động mạch

4. thu hẹp phế quản

5. loạn nhịp tim

12. Giảm trương lực của trung tâm vận mạch:

1. Pentamine

2. clonidine

3. prazosin

4. captopril

13. Pentamine:

1. thuốc chẹn alpha-adrenergic

2. chẹn thụ thể beta-adrenergic

3. cường giao cảm

4. thuốc chẹn hạch

14. Làm giảm giai điệu của nội tâm giao cảm đối với các mạch:

1. clonidine

3. verapamil

4. furosemide

15. Làm giảm sự hình thành của thuốc angiotensin-2:

1. spironolactone

3. Pentamine

4. captopril

16. Các chất đối kháng ion canxi bao gồm:

2. clonidine

3. corinfar

4. spironolactone

5. verapamil

17. Thuốc chẹn beta:

Theo thuật ngữ analeptics (từ tiếng Hy Lạp analeptikos - phục hồi, tăng cường) chúng có nghĩa là một nhóm thuốc kích thích, trước hết, các trung tâm quan trọng của tủy sống - vận mạch và hô hấp. Với liều lượng cao, những loại thuốc này có thể kích thích các vùng vận động của não và gây co giật.

Ở liều điều trị, thuốc an thần được sử dụng để làm suy yếu trương lực mạch máu, ức chế hô hấp, các bệnh truyền nhiễm, trong thời kỳ hậu phẫu, v.v.

Hiện tại, nhóm phép loại suy theo bản địa hóa của hành động có thể được chia thành ba nhóm con:

1) Các chế phẩm, trực tiếp, trực tiếp, kích hoạt trung tâm hô hấp (hồi sinh):

Bemegrid;

Etimizol.

2) Có nghĩa là kích thích trung tâm hô hấp theo phản xạ:

Cititon;

Lobelin.

3) Các phương tiện của loại hành động hỗn hợp, có và trực tiếp

mym, và hành động phản xạ: - Cordiamin;

Long não;

Corazol;

Khí cacbonic.

BEMEGRID (Bemegridum; trong ống 10 ml dung dịch 0,5%) là một chất đối kháng barbiturat cụ thể và có tác dụng "hồi sinh" trong trường hợp say do các thuốc thuộc nhóm này gây ra. Thuốc làm giảm độc tính của barbiturat, suy hô hấp và tuần hoàn của chúng. Thuốc cũng kích thích hệ thần kinh trung ương, do đó, nó không chỉ có hiệu quả đối với ngộ độc với barbiturat, mà còn đối với các phương tiện khác làm suy giảm hoàn toàn các chức năng của hệ thần kinh trung ương.

Bemegrid được sử dụng cho ngộ độc cấp tính với barbiturat, để phục hồi hô hấp khi thoát ra khỏi thuốc mê (ête, halothane, v.v.), đưa bệnh nhân ra khỏi trạng thái thiếu oxy nghiêm trọng. Nhập thuốc theo đường tĩnh mạch, từ từ cho đến khi phục hồi nhịp thở, huyết áp, mạch.

Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, co giật.

Etimizol chiếm một vị trí đặc biệt trong số các thuốc an thần tác dụng trực tiếp.

ETIMIZOL (Aethimizolum; trong tab. 0, 1; trong ống 3 và 5 ml dung dịch 1%). Thuốc kích hoạt sự hình thành lưới của thân não, tăng hoạt động của tế bào thần kinh trung khu hô hấp, tăng cường chức năng vỏ thượng thận của tuyến yên. Sau đó dẫn đến việc giải phóng các phần glucocorticoid bổ sung. Đồng thời, thuốc khác với bemegrid ở một góc độ nhỏ.

tác dụng không tan vỏ não (tác dụng an thần), cải thiện trí nhớ ngắn hạn, thúc đẩy tinh thần hoạt động. Do thực tế là thuốc thúc đẩy giải phóng các hormone glucocorticoid, thứ hai, nó có tác dụng chống viêm và giãn phế quản.

Chỉ định: Etimizole được dùng làm thuốc an thần, thuốc kích thích hô hấp trong trường hợp ngộ độc morphin, thuốc giảm đau không gây ngủ, trong thời kỳ hồi phục sau khi gây mê, xẹp phổi. Trong tâm thần học, tác dụng an thần của nó được sử dụng trong các trạng thái lo lắng. Do tác dụng chống viêm của thuốc, thuốc được kê đơn trong điều trị bệnh nhân viêm đa khớp và hen phế quản, cũng như một chất chống dị ứng.

Tác dụng phụ: buồn nôn, khó tiêu.

Các chất kích thích hoạt động phản xạ là N-cholinomimetics. Đây là thuốc ZITITON và LOBELIN. Chúng kích thích các thụ thể H-cholinergic trong vùng xoang động mạch cảnh, từ đó các xung động hướng tâm đi vào ống tủy, do đó làm tăng hoạt động của các nơ-ron của trung tâm hô hấp. Các quỹ này hoạt động trong một thời gian ngắn, trong vòng vài phút. Về mặt lâm sàng, có sự gia tăng và sâu hơn của nhịp thở, tăng huyết áp. Thuốc chỉ được dùng qua đường tĩnh mạch. Nó được sử dụng cho chỉ định duy nhất - để ngộ độc carbon monoxide.

Trong các loại thuốc thuộc loại tác dụng hỗn hợp (phân nhóm III), tác dụng trung tâm (kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp) được bổ sung bằng tác dụng kích thích lên thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh (thành phần phản xạ). Như đã nêu ở trên, chúng là CORDIAMINE và CARBON DIOXIDE. Trong thực hành y tế, cacbogen được sử dụng: một hỗn hợp của khí - carbon dioxide (5-7%) và oxy (93-95%). Chỉ định dưới dạng hít vào, làm tăng thể tích thở lên 5-8 lần.

Carbogen được sử dụng để gây mê quá liều, ngộ độc carbon monoxide và ngạt sơ sinh.

Là một chất kích thích hô hấp, thuốc CORDIAMINE được sử dụng - một loại thuốc tân sinh (được viết dưới dạng thuốc chính thức, nhưng nó là dung dịch 25% của axit nicotinic diethylamide). Tác dụng của thuốc được thực hiện bằng cách kích thích các trung tâm hô hấp và mạch máu, điều này sẽ ảnh hưởng đến quá trình thở sâu và cải thiện lưu thông máu, tăng huyết áp.

Thuốc được kê đơn cho các trường hợp suy tim, sốc, ngạt, nhiễm độc (đường tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp), suy tim, ngất xỉu (thuốc nhỏ vào miệng).

ĐỦ THUỐC

Các loại thuốc thuộc nhóm này giúp ức chế ho - một cơ chế bảo vệ để loại bỏ các chất trong phế quản. Việc sử dụng thuốc chống ho

Thuốc được khuyến khích khi ho không hiệu quả (không có kết quả) hoặc thậm chí góp phần vào sự di chuyển ngược của chất mật vào sâu trong phổi (viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng, xơ nang, cũng như ho phản xạ).

Theo thành phần chủ yếu của cơ chế hoạt động, hai nhóm thuốc chống ho được phân biệt:

1. Phương tiện của loại hành động trung tâm - ma tuý

thuốc giảm đau (codeine, morphine, ethylmorphine hydrochloride -

2. Các phương tiện của một kiểu tác động ngoại vi (libexin,

tusuprex, glaucine hydrochloride - glauvent).

CODEINE (Codeinum) - một loại thuốc thuộc loại hành động trung tâm, một alkaloid thuốc phiện, một dẫn xuất của phenanthrene. Nó có tác dụng chống ho rõ rệt, tác dụng giảm đau yếu, gây lệ thuộc thuốc.

Codein có sẵn dưới dạng cơ sở, cũng như codein phosphat. Codeine là một phần của một số chế phẩm kết hợp: viêm cột sống dính khớp, viên nén Codterpin, panadeine, solpadeine (Sterling Health SV), v.v.

Thuốc trị viêm cột sống dính khớp chứa adonis, natri bromua và codein.

Codterpine bao gồm codeine và thuốc long đờm (terpinhydrate hoặc sodium bicarbonate).

Morphine - thuốc giảm đau gây mê, nhóm alkaloid thuốc phiện, phenanthrene. Mạnh hơn codeine về tác dụng chống ho, nhưng hiếm khi được sử dụng trong lĩnh vực này, vì nó làm suy giảm trung tâm hô hấp và gây nghiện ma túy. Chúng chỉ được sử dụng vì lý do sức khỏe, khi cơn ho trở nên nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân (đau tim hoặc chấn thương phổi, phẫu thuật ngực, bệnh lao mưng mủ, v.v.).

Thuốc chống ho có tác dụng chủ yếu ở ngoại vi bao gồm các loại thuốc sau:

LIBEXIN (Libexinum; viên nén 0, 1) là một loại ma túy tổng hợp được kê đơn một viên 3-4 lần một ngày. Thuốc tác động chủ yếu ở ngoại vi, nhưng cũng có thành phần trung tâm.

Cơ chế hoạt động của libexin liên quan đến:

Với tác dụng gây tê nhẹ trên niêm mạc

đường hô hấp và tạo điều kiện tách đờm,

Với tác dụng giãn phế quản nhẹ.

Thuốc không ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. Theo tác dụng chống ho, nó kém hơn so với codeine, nhưng không gây ra sự phụ thuộc vào thuốc. Hiệu quả đối với bệnh viêm khí quản, viêm phế quản, cúm, viêm màng phổi, viêm phổi, hen phế quản, khí phế thũng.

Các tác dụng phụ bao gồm gây tê màng nhầy quá mức.

Một loại thuốc tương tự là GLAUTSIN, một alkaloid của cây vàng (Glaucium flavum). Thuốc có sẵn trong một máy tính bảng

kah bằng 0, 1. Tác dụng này là ức chế trung tâm ho, một tác dụng an thần trên hệ thần kinh trung ương. Glaucine cũng làm giảm co thắt cơ trơn phế quản trong viêm phế quản. Thuốc được chỉ định để giảm ho trong viêm khí quản, viêm họng, viêm phế quản cấp tính, ho gà. Khi sử dụng, tác dụng ức chế hô hấp, chậm phân tách chất tiết ra khỏi phế quản và làm long đờm được ghi nhận. Có thể giảm huyết áp vừa phải, vì thuốc có tác dụng ngăn chặn alpha-adrenergic. Do đó, glaucine không được kê đơn cho những người bị hạ huyết áp và những người bị nhồi máu cơ tim.

TUSUPREKS (Tusuprex; tab. 0,01 và 0,02; xi-rô 0,01 trên 1 ml) là thuốc chủ yếu tác dụng lên trung tâm ho mà không ức chế trung tâm hô hấp. Nó được sử dụng để ngăn chặn các cơn ho trong các bệnh về phổi và đường hô hấp trên.

FALIMINT (Falimint; dragee ở 0,025) - có tác dụng gây tê cục bộ yếu và tác dụng khử trùng tốt trên màng nhầy của khoang miệng và mũi họng, làm giảm, trong trường hợp viêm, kích ứng màng nhầy, sự xuất hiện của các phản xạ từ chúng , bao gồm cả phản xạ ho.

Tất cả các loại thuốc này đều được kê đơn cho các trường hợp ho khan không rõ nguyên nhân. Khi niêm mạc phế quản bị khô, với chất tiết nhớt và đặc của các tuyến phế quản, ho có thể giảm bằng cách tăng tiết các tuyến của niêm mạc phế quản, cũng như làm loãng dịch tiết, và vì mục đích này, thuốc long đờm được kê đơn.

NGƯỜI MONG ĐỢI

Hiện tại có khá nhiều quỹ này. Chúng có các cơ chế hoạt động và các điểm áp dụng khác nhau.

Theo cơ chế hoạt động chủ yếu, thuốc long đờm được chia thành thuốc kích thích long đờm và thuốc làm tiêu chất nhầy (thuốc bài tiết).

PHÂN LOẠI NGƯỜI MONG ĐỢI

1. Phương tiện kích thích long đờm:

a) hành động phản xạ (các chế phẩm của bệnh nhiệt thán, al

thea, cam thảo, cỏ xạ hương, hồi, ipecac, istoda, chuẩn bị

lá cây, thảo mộc đầm lầy bogulnik,

coltsfoot, terpinhydrat, natri benzoat, nhiều loại

tinh dầu, v.v.);

b) tác động trực tiếp (natri iođua và canxi

lium, amoni clorua, natri bicacbonat, v.v.).

2. Tác nhân phân giải chất nhầy (thuốc gây bí mật):

a) phi enzym (acetylcystein, metylcystein, brom

b) enzym (trypsin, chymotrypsin, ribonuclease, desoc

siribonuclease).

Các chất tác động trực tiếp (phản ứng) sau khi uống được hấp thụ, đi vào máu và được đưa đến phế quản, nơi chúng được tiết ra bởi màng nhầy, kích thích sự bài tiết của các tuyến phế quản, đi vào đờm, loãng và tạo điều kiện phân tách. Tăng cường nhu động phế quản. Các chế phẩm của amoni clorua, natri bicacbonat kiềm hóa chất chứa trong phế quản, góp phần hóa lỏng và thải đờm tốt hơn.

Các ancaloit có trong các chế phẩm thảo dược có tác dụng phản xạ (trong nhiệt dịch - saponin), khi dùng đường uống, gây kích ứng các thụ thể của niêm mạc dạ dày và tá tràng. Đồng thời, sự bài tiết của các tuyến phế quản tăng lên theo phản xạ (dọc theo dây thần kinh phế vị). Nhu động của phế quản tăng lên, hoạt động của biểu mô đệm tăng lên (kích thích vận chuyển chất nhầy). Khạc đờm trở nên nhiều hơn, lỏng hơn, với hàm lượng protein thấp hơn, tạo điều kiện thuận lợi cho việc tách đờm khi ho.

MUKALTIN ​​- Chế phẩm từ rễ Althea cũng được đặc trưng bởi tác dụng bao bọc. Rễ cam thảo và sự chuẩn bị của nó - thuốc tiên cho vú - tác dụng chống viêm. Cây cỏ xạ hương, cây hồi, nụ thông chứa tinh dầu có tác dụng phản xạ.

Thuốc phân giải chất nhầy, chế phẩm của enzym phân giải protein, phá vỡ liên kết peptit trong phân tử protein của đờm (Trypsin kết tinh và Chymotrypsin), gây ra sự khử phân giải của axit nucleic (deoxyribonuclease, ribonuclease), làm giảm độ nhớt của đờm.

BROMHEXIN (Bromhexinum; tab. 0, 008) - một tác nhân phân giải chất nhầy không phải enzym (phân giải) dẫn đến khử trùng và hóa lỏng mucoprotein và sợi mucopolysaccharide của đờm, do đó có tác dụng phân giải chất nhầy. Tác dụng long đờm của thuốc cũng được thể hiện. Bromhexine làm tăng tổng hợp chất hoạt động bề mặt, có tác dụng chống ho yếu.

Các loại thuốc khác trong nhóm này làm loãng đờm, phá vỡ các liên kết disulfua của mucopolysaccharid, do đó làm giảm độ nhớt của đờm và góp phần làm tiết dịch tốt hơn. Nhóm này bao gồm ACETYL- và METHYLCISTEIN (khi dùng acetylcysteine, co thắt phế quản có thể tăng lên). Chỉ định 2-5 ml dung dịch 20% cho 3-4 lần hít mỗi ngày hoặc rửa khí quản, phế quản; có thể sử dụng tiêm bắp.

Thuốc xổ được sử dụng cho các bệnh viêm đường hô hấp trên và trong điều trị phức tạp (cùng với thuốc kháng sinh, thuốc giãn phế quản, v.v.) ở bệnh nhân viêm phổi, lao phổi, giãn phế quản, hen phế quản (tăng độ nhớt của đờm, thêm

nhiễm trùng có mủ). Ngoài ra, việc chỉ định các quỹ này để phòng ngừa các biến chứng hậu phẫu sau khi can thiệp phẫu thuật vào các cơ quan của hệ hô hấp và sau gây mê khí quản là hợp lý.

PHÂN LOẠI THUỐC ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG BRONCHIAL ASTHMA

1. Phương tiện tác dụng giãn phế quản:

a) hướng thần kinh; b) đẳng hướng.

2. Thuốc kết hợp (Ditek, Berodual).

3. Thuốc chống dị ứng.

Một trong những thành phần của điều trị phức tạp của bệnh hen phế quản là thuốc giãn phế quản - tác nhân làm giãn phế quản, vì thành phần chính của bệnh hen phế quản là hội chứng tắc nghẽn phế quản (BOS). BOS được hiểu là tình trạng kèm theo các cơn khó thở tái phát do co thắt phế quản, suy giảm khả năng tuần hoàn của phế quản và sự bài tiết của các tuyến phế quản. Thuốc giãn phế quản được sử dụng để làm giảm và ngăn ngừa co thắt phế quản.

NEUROTROPIC BRONCHOLITICS (ADRENERGICS)

Một số nhóm thuốc khác nhau có thể được dùng làm thuốc giãn phế quản. Một trong số đó là nhóm thuốc chủ vận beta-2, bao gồm cả thuốc không chọn lọc và thuốc chọn lọc.

Trong số các thuốc chủ vận beta không chọn lọc để điều trị co thắt phế quản, các loại thuốc sau được sử dụng rộng rãi:

ADRENALIN ảnh hưởng đến alpha, beta (beta-1 và beta-2)

cơ quan thụ cảm. Thường adrenaline được sử dụng cho cupiro

làm biến mất cơn hen phế quản (0,3-0,4 ml adrenaline

tiêm dưới da). Với phương pháp quản lý này, thuốc hoạt động

nhanh chóng và hiệu quả, nhưng không lâu.

EPHEDRINE - chất chủ vận alpha-, beta-adrenergic loại gián tiếp

các hành động. Trong hoạt động, nó kém hơn adrenaline, nhưng hoạt động

nó dài hơn. Dùng làm thuốc chữa bệnh

(ngừng co thắt phế quản bằng đường tiêm

ma túy), và dự phòng (trong máy tính bảng

hình thức) các mục tiêu.

ISADRIN, thường được sử dụng cho mục đích dừng

co thắt phế quản. Đối với điều này, thuốc được quy định bằng cách hít thở.

Viên nén có thể được sử dụng để dự phòng.

dạng bào chế của isadrin. Thuốc, không chọn lọc

hoạt động trên các thụ thể beta-adrenergic, kích thích beta-1-adrenergic

từ bỏ các thụ thể, dẫn đến tăng và

tăng nhịp tim.

Tính nhiệt hữu rõ rệt hơn đối với các thụ thể adrenore của cây phế quản có chất chủ vận beta-adrenergic ORCIPRENALIN (alupent,

lỗ hổng; chuyển hướng. bằng 0,01 và 0,02; xi-rô 10 mg mỗi muỗng canh; ống hít cho 400 liều 0,75 mg). Về hoạt tính giãn phế quản, nó không thua kém isadrin, nhưng tác dụng liên tục hơn. Thuốc được dùng bằng đường uống và đường hít, cũng như tiêm / c, / m, / in (chậm). Hiệu quả phát triển trong 10-60 phút và kéo dài khoảng 3-5 giờ. Trong số các tác dụng phụ là nhịp tim nhanh, run.

Trong số các chất chủ vận beta-adrenergic chọn lọc, các tác nhân kích thích thụ thể beta-2-adrenergic ở phế quản được quan tâm:

SALBUTAMOL (thời gian tác dụng - 4-6 giờ);

FENOTEROL (berotek; ống hít cho 300 liều 0,2 mg) -

thuốc được lựa chọn, tác dụng kéo dài 7-8 giờ.

Toàn bộ nhóm thuốc được liệt kê có ảnh hưởng đến các thụ thể beta-adrenergic được thống nhất bởi sự giống nhau về cơ chế hoạt động của chúng, đó là dược lực học. Hiệu quả điều trị của adrenomimetics liên quan đến tác dụng của chúng đối với adenylate cyclase, dưới ảnh hưởng của cAMP được hình thành trong tế bào, đóng kênh canxi trong màng và do đó ức chế sự xâm nhập của canxi vào tế bào, hoặc thậm chí thúc đẩy sự bài tiết của nó . Sự gia tăng cAMP nội bào và giảm lượng canxi trong tế bào kéo theo sự thư giãn của các sợi cơ trơn phế quản, cũng như ức chế giải phóng histamine, serotonin, leukotrienes và các chất có hoạt tính sinh học khác từ tế bào mast và basophils.

Để ngăn ngừa co thắt phế quản (cơn hen phế quản về đêm), thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài (chậm phát triển) được sản xuất: salmeterol (servent), formoterol, bigolterol, v.v.

NEUROTROPIC BRONCHOLITICS (CHOLINERGICS)

Các đặc tính làm giãn phế quản cũng được sở hữu bởi các loại thuốc ngăn chặn sự nuôi dưỡng cholinergic của phế quản, đặc biệt là thuốc kháng cholinergic M, hoặc các thuốc giống atropine. Là thuốc giãn phế quản, chúng yếu hơn thuốc bổ phế và đồng thời làm đặc dịch phế quản. Thông thường, các loại thuốc trong nhóm này, ATROPIN, ATROVENT, METACIN, PLATIFILLIN được sử dụng. Trong trường hợp này, tác dụng giãn phế quản có liên quan đến việc giảm hàm lượng cGMP.

MYOTROPIC BRONCHOLITICS

Tác dụng giãn phế quản có thể đạt được với sự trợ giúp của các loại thuốc làm giãn cơ. Trong số các thuốc chống co thắt cơ, papaverine được sử dụng, nhưng không dùng shpu, nhưng thường xuyên hơn là EUFILLIN (Euphyllinum; trong tab. 0, 15; trong ống 1 ml dung dịch 24% để tiêm bắp và trong ống 10 ml 2,4% dung dịch tiêm vào tĩnh mạch). Sau này hiện là tác nhân myotropic chính cho phế quản

hen suyễn. Nó là một dẫn xuất của theophylline. Ngoài tác dụng giãn phế quản rõ rệt, nó còn làm giảm áp lực trong tuần hoàn phổi, cải thiện lưu lượng máu ở tim, thận và não. Tác dụng lợi tiểu vừa phải được ghi nhận. Eufillin có tác dụng kích thích hệ thần kinh trung ương. Nó được sử dụng ở dạng viên uống để điều trị bệnh hen phế quản mãn tính. Có thể gây khó tiêu trong trường hợp này. Tiêm bắp của thuốc gây đau đớn. Đường tiêm tĩnh mạch được sử dụng cho các trường hợp co thắt phế quản, bệnh hen suyễn. Trong trường hợp này, có thể bị chóng mặt, đánh trống ngực và giảm huyết áp.

Đối với mục đích dự phòng, các chế phẩm theophylline tác dụng kéo dài được sử dụng (dưới sự kiểm soát của nồng độ theophylline trong nước bọt):

Thế hệ I: theophylline, diprofillin;

Thế hệ II: teotard, teopek, rotafil;

Thế hệ III: teonova, unifil, armofillin, euphylong, v.v.

THUỐC KẾT HỢP

Gần đây, với tư cách là thuốc làm tan phế quản, các loại thuốc tác dụng kép đã trở nên phổ biến: BERODUAL và DITEK.

Thành phần của berodual bao gồm:

Beta-2-adrenomimetic - FENOTEROL;

M-holinoblokator - ipratropium bromide (ATROVENT).

Mục đích của sự kết hợp là tạo ra một phức hợp, các thành phần của chúng có cấu trúc khác nhau với các điểm ứng dụng và hoạt động theo các cơ chế khác nhau, nhưng hiệp đồng trong tác dụng giãn phế quản.

Dietek chứa:

Chất chủ vận beta-2-adrenergic - FENOTEROL (berotek), có

hành động giãn phế quản;

Thuốc chống dị ứng - SODIUM CROMOLIN (intal),

ức chế sự phát triển của một phản ứng dị ứng của HNT.

Vì vậy, ditec cho phép bạn kết hợp hai nguyên tắc điều trị: phòng ngừa và giảm cơn hen suyễn.

THUỐC CHỐNG DỊ ỨNG

Trong điều trị bệnh nhân hen phế quản, ngoài thuốc giãn phế quản thực sự, thuốc chống dị ứng được sử dụng rộng rãi. Chúng bao gồm, trước hết, các hormone glucocorticoid, có khả năng ổn định màng tế bào mast và các hạt của chúng, có tác dụng giãn phế quản, cũng như tác dụng chống viêm, nói chung, cũng có giá trị tích cực. . Thường xuyên hơn những người khác cho mục đích này

sử dụng PREDNISOLONE, TRIAMTSINOLONE, METHYLPREDNISOLONE, BECLOMETASONE (thuốc này được đặc trưng bởi một tác dụng toàn thân nhẹ).

Điều quan trọng nhất là CROMOLIN-SODIUM (INTAL) - một loại thuốc tổng hợp, tác dụng của nó là làm giảm sự xâm nhập của các ion canxi vào tế bào mast, ổn định màng của chúng. Ngoài ra, dưới tác dụng của intal, khả năng kích thích của các tế bào cơ phế quản giảm đi, màng của các tế bào này trở nên dày đặc hơn. Tất cả điều này thường ngăn chặn quá trình phân hủy tế bào mast và giải phóng các hợp chất co thắt từ chúng (histamine, leukotrienes và các chất hoạt tính sinh học khác). Intal có sẵn dưới dạng bột màu trắng trong viên nang chứa 20 mg thành phần hoạt tính. Thuốc được hít 4 lần một ngày bằng cách sử dụng ống hít spinhaler. Thời gian của thuốc là khoảng 5 giờ. Sự phụ thuộc vào thuốc này không phát triển. Intal được chỉ định dành riêng cho mục đích dự phòng. Điều trị nội tại thường được thực hiện trong vòng 3-4 tuần. Trong trường hợp cải thiện tình trạng của bệnh nhân, liều hàng ngày giảm xuống còn 1-2 viên. Tác dụng phụ: kích ứng niêm mạc mũi, họng, khô miệng, ho.

KETOTIFEN (zaditen) là một loại thuốc chống dị ứng khác, nhưng mới hơn, về cơ chế hoạt động tương tự như intal, nhưng ở dạng bào chế tiện lợi hơn. Thuốc ngăn chặn sự suy thoái của các tế bào mast, ức chế sự giải phóng các chất trung gian gây viêm dị ứng từ chúng. Zaditen có đặc tính kháng histamine yếu, có tác dụng chống co thắt trực tiếp trên thành phế quản và có hiệu quả cả trong bệnh hen phế quản dị ứng và bệnh hen suyễn có nguồn gốc dị ứng truyền nhiễm. Hiệu quả tối đa được thể hiện sau vài tuần kể từ khi bắt đầu điều trị. Chỉ định 1 mg 2 lần một ngày. Trong số các tác dụng phụ, chỉ có thể ghi nhận buồn ngủ. Nói chung, nó là một chế phẩm miệng hiệu quả.

THUỐC ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG EDEMA PULMONARY ACUTE

Phù phổi có thể phát triển với các bệnh khác nhau của hệ thống tim mạch, với tổn thương hóa chất đối với phổi, với một số bệnh truyền nhiễm, các bệnh về gan, thận và sưng não. Đương nhiên, việc điều trị cho bệnh nhân bị phù phổi nên được thực hiện có tính đến dạng bệnh lý của bệnh cơ bản. Tuy nhiên, các nguyên tắc của dược lý di truyền bệnh của phù phổi là giống nhau.

I. Với huyết áp cao (với tăng huyết áp), sử dụng

Chủ yếu có các nhóm thuốc sau:

1. Ganglioblockers (pentamine, hygronium, benzohexonium)

2. Thuốc chẹn alpha (chlorpromazine, phentolamine, dipra

3. Thuốc giãn mạch của loại tác dụng myotropic

(eufillin, natri nitroprusside).

Dưới ảnh hưởng của các loại thuốc này, huyết áp được bình thường hóa, có nghĩa là huyết động, hiệu suất của tim tăng lên và áp lực trong tuần hoàn phổi giảm.

4. Thuốc lợi tiểu (furosemide hoặc lasix, mannitol, urê).

III. Đối với một số loại phù phổi, chẳng hạn như

suy thất, áp dụng:

5. Các glycosid trợ tim (strophanthin, corglicon).

6. Thuốc giảm đau gây nghiện (morphin, fentanyl, talamo

Việc sử dụng các loại thuốc này là do sự giảm kích thích của trung tâm hô hấp dưới ảnh hưởng của thuốc giảm đau gây mê. Ngoài ra, những loại thuốc này, bằng cách mở rộng các mạch ngoại vi, làm giảm lượng máu trở về tim theo tĩnh mạch. Có sự phân phối lại máu, làm giảm huyết áp trong tuần hoàn phổi.

IV. Khi các phế nang bị sưng và hình thành bọt trong đó, chất khử bọt được sử dụng. Loại thứ hai bao gồm ETHYL ALCOHOL, hơi trong đó, cùng với oxy, được hít vào qua ống thông mũi hoặc qua mặt nạ. Rượu etylic gây kích ứng màng nhầy, đó là tác dụng phụ của nó. Chất khử bọt tốt nhất là hợp chất silicone có đặc tính hoạt động bề mặt, cụ thể là ANTIFOMSILANE. Thuốc có tác dụng khử bọt nhanh chóng, không gây kích ứng niêm mạc. Nó được sử dụng bằng cách hít vào dưới dạng bình xịt dung dịch cồn với oxy.

Cuối cùng, trong trường hợp phù phổi do bất kỳ nguồn gốc nào, các chế phẩm của hormone glucocorticoid ở dạng bào chế tiêm cũng được sử dụng. Giới thiệu prednisolone và các chất tương tự của nó theo đường tĩnh mạch, chúng chủ yếu dựa vào tác dụng ổn định màng của hormone. Ngoài ra, chất này làm tăng đáng kể độ nhạy của các thụ thể adrenergic đối với catecholamine (tác dụng cho phép), điều này cũng rất quan trọng đối với tác dụng chống phù nề.