Hệ thống đông máu của cơ thể. Đông máu và đông máu: khái niệm, chỉ số, xét nghiệm và định mức

Trạng thái bình thường của máu trong máu được đảm bảo bởi hoạt động của ba hệ thống:

1) đông máu;

2) chất chống đông máu;

3) tiêu sợi huyết.

Các quá trình đông máu (đông máu), kháng đông máu (chống đông máu) và tiêu sợi huyết (làm tan cục máu đông đã hình thành) ở trạng thái cân bằng động. Vi phạm sự cân bằng hiện có có thể gây ra huyết khối bệnh lý hoặc ngược lại, chảy máu.

Vi phạm cầm máu - hoạt động bình thường của các hệ thống này - được quan sát thấy ở nhiều bệnh của các cơ quan nội tạng: bệnh tim mạch vành, thấp khớp, đái tháo đường, bệnh gan, u ác tính, bệnh phổi cấp tính và mãn tính, v.v. Nhiều bệnh máu bẩm sinh và mắc phải là kèm theo chảy máu gia tăng. Một biến chứng ghê gớm do tác động lên cơ thể của một số yếu tố cực đoan là DIC (hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa).

máu đông là một sự thích nghi sinh lý quan trọng nhằm duy trì máu trong lòng mạch. Sự hình thành cục máu đông (huyết khối) vi phạm tính toàn vẹn của mạch nên được coi là một phản ứng bảo vệ nhằm bảo vệ cơ thể khỏi mất máu.

Có nhiều điểm chung trong cơ chế hình thành huyết khối cầm máu và huyết khối bệnh lý làm tắc mạch não hoặc mạch nuôi cơ tim. Tuyên bố của nhà huyết học nổi tiếng trong nước V.P. Baluda là đúng: “Sự hình thành huyết khối cầm máu trong mạch máu của dây rốn đã cắt là phản ứng bảo vệ đầu tiên của cơ thể trẻ sơ sinh. Huyết khối bệnh lý là nguyên nhân trực tiếp thường xuyên gây tử vong cho bệnh nhân trong một số bệnh.

Huyết khối mạch vành (nuôi dưỡng cơ tim) và mạch máu não do tăng hoạt động của hệ thống đông máu là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Châu Âu và Hoa Kỳ.

quá trình đông máu sự hình thành huyết khối vô cùng phức tạp.

Bản chất của huyết khối huyết khối- cục máu đông, cục máu đông) bao gồm sự biến tính không thể đảo ngược của protein fibrinogen và tế bào máu. Nhiều loại chất được tìm thấy trong tiểu cầu, huyết tương và thành mạch tham gia vào quá trình tạo huyết khối.

Toàn bộ quá trình đông máu có thể được biểu diễn dưới dạng một chuỗi các phản ứng có liên quan với nhau, mỗi phản ứng bao gồm việc kích hoạt các chất cần thiết cho giai đoạn tiếp theo.

Phân bổ huyết tương và cầm máu mạch máu-tiểu cầu. Sau này, tiểu cầu chiếm phần tích cực nhất.

Tiểu cầu - tiểu cầu - tế bào máu tròn nhỏ không nhân không đều. Đường kính của chúng là 1-4 micron và độ dày là 0,5-0,75 micron. Chúng được hình thành trong tủy xương bằng cách tách ra các phần của chất tế bào khổng lồ - megakaryocytes. Tiểu cầu lưu thông trong máu từ 5-11 ngày, sau đó bị phá hủy ở gan, phổi và lá lách.

Tiểu cầu trong máu khác nhau về hình dạng, mức độ trưởng thành; 1 µl máu chứa 200-400 nghìn trong số chúng.

Tiểu cầu chứa các hoạt chất sinh học (đặc biệt là histamine và serotonin), các enzym. Có 11 yếu tố đông máu được tìm thấy trong tiểu cầu.

3.1. Cầm máu tiểu cầu-mạch máu

Nó được đặc trưng bởi một số giai đoạn liên tiếp. Tổn thương thành mạch, lộ cấu trúc bên trong của nó góp phần vào sự kết dính và kết tụ của tiểu cầu (kết dính là đặc tính của tiểu cầu bám vào bề mặt bên trong bị tổn thương của mạch; kết tập là đặc tính của tiểu cầu thay đổi hình dạng, phồng lên và kết hợp thành tập hợp khi tàu bị hư hỏng). Ở giai đoạn này, các hoạt chất sinh học được giải phóng làm co mạch, giảm kích thước tổn thương, tăng cường kết dính và kết tập tiểu cầu. Một huyết khối tiểu cầu lỏng lẻo ban đầu được hình thành ("cút cầm máu" tiểu cầu) - Hình. 2.

THIỆT HẠI BỀ MẶT BÊN TRONG TÀU

KEO TIỂU CẦU

HOẠT ĐỘNG TIỂU CẦU

TỔNG HỢP TIỂU CẦU

NHIỄM MẠCH TIỂU CẦU CHÍNH

Cơm. 2. Sơ đồ cầm máu tiểu cầu-mạch máu

3.2. Cầm máu huyết tương

Cầm máu huyết tương là một chuỗi các biến đổi liên tiếp xảy ra trong huyết tương với sự tham gia của 13 yếu tố đông máu (Bảng 3). Các yếu tố đông máu theo phân loại quốc tế được biểu thị bằng chữ số La Mã.

Hầu hết các yếu tố đông máu là protein được sản xuất trong gan. Sự thiếu hụt của chúng có thể liên quan đến chức năng gan bị suy giảm.

Các giai đoạn chính của quá trình:

giai đoạn đầu- sự hình thành và giải phóng thromboplastin (thrombokinase) - một loại enzyme rất tích cực.

Phân biệt giữa thromboplastin mô (bên ngoài), được giải phóng từ các tế bào của mạch và mô bị tổn thương, và máu (bên trong), được giải phóng trong quá trình phá hủy tiểu cầu.

Giai đoạn thứ hai- sự hình thành thrombin. Loại thứ hai được hình thành do sự tương tác của prothrombin và thromboplastin với sự tham gia bắt buộc của các ion canxi và các yếu tố khác của hệ thống đông máu.

Thrombin, tách fibrinogen, biến nó thành một protein fibrin không hòa tan. Đó là những gì nó được giai đoạn thứ ba máu đông.

Các sợi fibrin, kết tủa, tạo thành một mạng lưới dày đặc trong đó các tế bào máu, đặc biệt là hồng cầu, bị “vướng víu”.

Cục máu đông chuyển sang màu đỏ. Thrombin cũng kích hoạt yếu tố đông máu XIII (ổn định fibrin), liên kết các sợi fibrin, củng cố huyết khối.

3.3. hệ thống chống đông máu

Bao gồm các thành phần chính sau:

Prostacyclin (ức chế sự kết dính và kết tập tiểu cầu);

Antithrombin III (kích hoạt thrombin và các yếu tố đông máu khác);

Heparin (ngăn chặn sự hình thành thromboplastin trong máu, ức chế quá trình chuyển đổi fibrinogen thành fibrin).

3.4. hệ thống tiêu sợi huyết

Hệ thống này phá hủy fibrin. Thành phần chính của nó là plasmin (fibrinolysin), được hình thành từ plasminogen dưới tác dụng của chất kích hoạt plasminogen mô (TPA).

Plasmin chia fibrin thành các mảnh riêng biệt - các sản phẩm phân hủy fibrin (FDP).

Trong tương lai, cục máu đông cầm máu sẽ được rút lại (nén) và ly giải (hòa tan).

Bệnh lý huyết khối trong mạch não, mạch vành thường dẫn đến đột quỵ, nhồi máu cơ tim.

Huyết khối tĩnh mạch chi dưới có thể phức tạp do cục máu đông bị tách ra và đưa nó vào hệ thống mạch máu của phổi bằng dòng máu - thuyên tắc phổi (PE).

Để nhận biết các rối loạn trong hệ thống đông máu, có nhiều phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm.

bàn số 3

Các yếu tố đông máu (huyết tương)

	tên yếu tố	Thuộc tính và chức năng
	chất tạo fibrin	Chất đạm. Chuyển thành fibrin dưới ảnh hưởng của thrombin
	prothrombin	Chất đạm. Được tổng hợp ở gan với sự tham gia của vitamin K
	Thromboplastin (thrombokinase)	enzym phân giải protein. Chuyển prothrombin thành thrombin
	ion canxi	Tăng cường hầu hết các yếu tố đông máu
	gia tốc
	máy gia tốc	Tăng cường chuyển prothrombin thành thrombin
	Proconvertin	Tổng hợp ở gan với sự tham gia của vitamin K. Kích hoạt thromboplastin mô
	Globulin chống ưa chảy máu A
	yếu tố giáng sinh	Tham gia vào sự hình thành thromboplastin mô
	Yếu tố Stewart-Prouer (thrombotropin)	Tham gia vào quá trình hình thành thrombin, thromboplastin máu và mô
	Tiền chất thromboplastin huyết tương	Tham gia vào quá trình hình thành thromboplastin huyết tương
	Yếu tố Hageman (yếu tố tiếp xúc)	Bắt đầu và định vị sự hình thành huyết khối
	yếu tố ổn định fibrin	Chuyển đổi fibrin không ổn định thành ổn định

Để nhận biết các rối loạn trong hệ thống đông máu, có nhiều phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm.

3.5. Các nghiên cứu đặc trưng cho hệ thống đông máu

3.5.1. Các nghiên cứu đặc trưng cho giai đoạn mạch máu-tiểu cầu của quá trình cầm máu

Trong giai đoạn cầm máu-tiểu cầu của mạch máu (xem ở trên), nút cầm máu tiểu cầu được hình thành. Xác định thời gian (thời gian) chảy máu cho phép bạn có được ý tưởng chung về quá trình này.

Thông thường, thời gian chảy máu được xác định bằng cách dùng dụng cụ rạch (dụng cụ lấy máu trong phòng thí nghiệm) đâm vào dái tai ở độ sâu 3,5 mm. Giấy lọc cứ sau 20-30 giây loại bỏ những giọt máu nhô ra sau khi chọc. Ở những người khỏe mạnh, sự xuất hiện của những giọt mới kết thúc sau 2-4 phút sau khi tiêm. Đây là thời gian (thời gian) chảy máu.

Việc kéo dài thời gian chảy máu chủ yếu liên quan đến việc giảm số lượng tiểu cầu hoặc suy giảm chức năng của chúng, với sự thay đổi tính thấm của thành mạch. Loại rối loạn này được quan sát thấy trong một số bệnh về máu - giảm tiểu cầu di truyền và mắc phải và bệnh giảm tiểu cầu (các bệnh trong đó số lượng tiểu cầu giảm hoặc tính chất của chúng bị suy giảm). Một số loại thuốc (axit acetylsalicylic, heparin, streptokinase) cũng có thể làm tăng thời gian chảy máu.

Việc xác định số lượng tiểu cầu tuyệt đối trên một đơn vị thể tích máu được thực hiện bằng cách đếm tế bào dưới kính hiển vi bằng một thiết bị đặc biệt - máy ảnh Goryaev. Hàm lượng bình thường của tiểu cầu trong máu ngoại vi là 200-400 x 10 9 /l.

Giảm số lượng tiểu cầu - giảm tiểu cầu - được quan sát thấy ở nhiều bệnh về máu (ban xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu do thiếu vitamin B12, bệnh bạch cầu cấp tính và mãn tính), cũng như trong bệnh xơ gan, u ác tính, bệnh tuyến giáp, bệnh mãn tính. quá trình viêm hạn.

Một số bệnh nhiễm virus (sởi, rubella, thủy đậu, cúm) có thể làm giảm tiểu cầu tạm thời.

Giảm tiểu cầu có thể phát triển khi dùng một số loại thuốc: chloramphenicol, sulfonamid, axit acetylsalicylic, thuốc chống ung thư. Việc sử dụng lâu dài các loại thuốc này nên được thực hiện dưới sự kiểm soát của số lượng tiểu cầu trong máu. Số lượng tiểu cầu giảm nhẹ đã được ghi nhận ở phụ nữ trong thời kỳ tiền kinh nguyệt.

Một số bệnh có thể đi kèm với sự gia tăng hàm lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi - tăng tiểu cầu.

Chúng bao gồm bệnh u hạt bạch huyết, khối u ác tính, đặc biệt là ung thư dạ dày, ung thư thận, một số bệnh bạch cầu, tình trạng sau khi mất máu nhiều và cắt bỏ lá lách.

Như đã đề cập ở trên, sự kết dính và tập hợp tiểu cầu là những bước quan trọng nhất trong quá trình hình thành nút cầm máu ban đầu. Trong điều kiện phòng thí nghiệm, hãy xác định chỉ số độ bám dính(độ bám dính) của tiểu cầu, thường bằng 20-50%, và kết tập tiểu cầu - tự phát và gây ra.

Ở những người khỏe mạnh, sự tổng hợp tự phát không có hoặc biểu hiện nhẹ. Sự kết tụ tự phát tăng lên trong xơ vữa động mạch, huyết khối, tình trạng tiền huyết khối, nhồi máu cơ tim, rối loạn chuyển hóa lipid và đái tháo đường.

Nghiên cứu về kết tập tiểu cầu cảm ứng có thể được sử dụng để phân biệt tốt hơn một số bệnh về máu.

Axit acetylsalicylic, penicillin, indomethacin, delagil, thuốc lợi tiểu (đặc biệt là furosemide ở liều cao) giúp giảm kết tập tiểu cầu, điều này phải được tính đến khi điều trị bằng các loại thuốc này.

Máu khi đông lại sẽ tạo thành cục máu đông, cục máu đông này sẽ tiết ra huyết thanh. Sự co lại của cục máu đông được đánh giá bằng lượng huyết thanh được giải phóng. Mức độ rút lại(độ nén) của cục máu đông được thể hiện bằng chỉ số co rút, thường bằng 0,3-0,5.

Sự giảm chỉ số rút lại được quan sát thấy với sự giảm số lượng tiểu cầu và sự kém hơn về chức năng của chúng.

Các đặc tính của thành mạch nhỏ nhất (mao quản) được kiểm tra bằng các thử nghiệm đặc biệt. Để đánh giá độ bền (độ ổn định) của các mao mạch, người ta sử dụng phép thử vòng bít Rumpel-Leede-Konchalovsky và các biến thể đơn giản hóa của nó - phép thử garô, triệu chứng véo.

Để thực hiện bài kiểm tra, một vòng bít của thiết bị đo huyết áp được đặt trên vai bệnh nhân. Trong vòng 10 phút, áp suất được duy trì trong vòng bít ở mức 10-15 mm Hg. cao hơn huyết áp tối thiểu của đối tượng. Sự xuất hiện của các điểm xuất huyết nhỏ (petechiae) được coi là kết quả dương tính của xét nghiệm.

Xét nghiệm Rumpel-Leede-Konchalovsky dương tính cho thấy sự gia tăng tính dễ vỡ của mao mạch và được quan sát thấy trong viêm mạch máu (bệnh viêm mạch), nhiễm trùng huyết (nhiễm độc máu), thấp khớp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, ban đỏ, sốt phát ban, beriberi C (scurvy).

Một garô có thể được đặt trên vai của bệnh nhân (một triệu chứng của garo). Triệu chứng của vết véo là xuất hiện chấm xuất huyết hoặc bầm tím trên da vùng dưới đòn sau khi bị véo. Mặt tiêu cực của các xét nghiệm này là tính chủ quan trong việc xác định mức độ nén da bằng garô hoặc ngón tay của nhà nghiên cứu.

3.5.2. Các nghiên cứu đặc trưng cho giai đoạn cầm máu trong huyết tương

Học thời gian đông máu máu đặc trưng cho trạng thái chức năng của quá trình đông máu nói chung. Kích hoạt yếu tố XII (xem Bảng 3) kích hoạt một loạt các biến đổi tiền enzyme-enzyme, với mỗi enzyme kích hoạt tiếp theo cho đến khi đạt được mục tiêu cuối cùng, hình thành fibrin.

Hơn 30 phương pháp xác định thời gian đông máu đã được mô tả, vì vậy tốc độ đông máu dao động từ 2 đến 30 phút. Hai phương pháp được sử dụng thống nhất: phương pháp Sukharev (tiêu chuẩn là từ 2 đến 5 phút), phương pháp Lee-White (tiêu chuẩn là từ 5 đến 10 phút).

Giảm đông máu trong một số bệnh gan, thiếu máu bất sản - thiếu máu liên quan đến ức chế chức năng tạo máu của tủy xương.

Quá trình đông máu giảm mạnh được quan sát thấy ở bệnh máu khó đông - thời gian đông máu có thể tăng lên tới 60-90 phút.

bệnh ưa chảy máu- một bệnh bẩm sinh liên quan đến việc thiếu các yếu tố đông máu VIII hoặc IX (bệnh ưa chảy máu A hoặc bệnh ưa chảy máu B). Bệnh được đặc trưng bởi chảy máu gia tăng. Vết thương nhỏ nhất có thể khiến bệnh nhân phải trả giá bằng mạng sống. Người mang gen bệnh là phụ nữ, chỉ có đàn ông mới mắc bệnh. Hemophilia hóa ra là một căn bệnh gia đình của các hoàng gia châu Âu (bao gồm cả Nga). Trong số 69 người con trai, cháu và chắt của Nữ hoàng Anh Victoria, 10 người mắc bệnh máu khó đông.

Thời gian đông máu tăng lên khi sử dụng thuốc chống đông máu (thuốc chống đông máu), đặc biệt là heparin. Xét nghiệm được sử dụng cùng với việc xác định aPTT (xem bên dưới) như một phương pháp nhanh chóng trong điều trị heparin. Nó được phép kéo dài thời gian đông máu lên 1,5-2 lần.

Thời gian đông máu giảm cho thấy tình trạng tăng đông máu và có thể quan sát thấy sau khi chảy máu ồ ạt, trong giai đoạn hậu phẫu, hậu sản. Thuốc tránh thai (infecundin, bisekurin, richevidon, v.v.) tăng cường quá trình đông máu, biểu hiện bằng việc tăng tốc độ đông máu.

Thời gian định lượng lại huyết tương là thời gian cần thiết để hình thành cục đông fibrin trong huyết tương. Việc xác định được thực hiện trong huyết tương được ổn định bằng dung dịch natri citrat. Việc bổ sung canxi clorua vào huyết tương sẽ khôi phục khả năng đông máu (đông máu) của nó. Thời gian tái định lượng huyết tương đặc trưng cho toàn bộ quá trình đông máu và ở người khỏe mạnh dao động từ 60-120 giây. Những thay đổi về thời gian tái canxi hóa huyết tương được quan sát thấy trong các điều kiện lâm sàng giống như những thay đổi về thời gian đông máu.

Dung nạp (kháng) huyết tương với heparin, đặc trưng cho trạng thái của toàn bộ hệ thống đông máu, đồng thời là một chỉ số gián tiếp về hàm lượng thrombin. Nghiên cứu bao gồm việc xác định thời gian hình thành cục máu đông fibrin trong huyết tương, mà dung dịch heparin và canxi clorua được thêm vào. Ở một người khỏe mạnh, thời gian này là 7-15 phút. Nếu sự hình thành cục máu đông xảy ra trong khoảng thời gian hơn 15 phút, thì họ nói về khả năng dung nạp (kháng) heparin trong huyết tương giảm.

Giảm khả năng dung nạp heparin trong huyết tương có thể phụ thuộc vào sự thiếu hụt các yếu tố V, VIII, X, XI, XII (xem Bảng 3) và được quan sát thấy trong các bệnh về gan (viêm gan, xơ gan), cũng như khi sử dụng thuốc chống đông máu (heparin, phenylin). , warfarin).

Sự hình thành cục máu đông trong thời gian ngắn hơn (dưới 7 phút) cho thấy khả năng dung nạp heparin trong huyết tương tăng lên và được ghi nhận là có xu hướng tăng đông máu(tăng đông máu).

Tình trạng tăng đông máu được quan sát thấy trong suy tim, tình trạng tiền huyết khối, trong những tháng cuối của thai kỳ, trong giai đoạn hậu phẫu, trong các khối u ác tính.

Thời gian thromboplastin một phần (một phần) được kích hoạt (APTT hoặc APTT) là một phương pháp nhạy cảm giúp phát hiện các khiếm khuyết huyết tương trong quá trình hình thành thromboplastin (xem Bảng 3). APTT là thời gian cần thiết để hình thành cục đông fibrin trong huyết tương nghèo tiểu cầu. Việc sử dụng huyết tương không có tiểu cầu loại trừ ảnh hưởng của tiểu cầu.

Giới hạn dao động của APTT ở một người trưởng thành khỏe mạnh là 38-55 giây.

Sự kéo dài của APTT cho thấy tình trạng giảm đông máu - giảm các đặc tính đông máu của máu. Thông thường, nó phụ thuộc vào sự thiếu hụt các yếu tố đông máu I, V, VIII, IX, XI, XII trong rối loạn đông máu bẩm sinh. Rối loạn đông máu đề cập đến các bệnh và tình trạng liên quan đến quá trình đông máu bị suy giảm.

Việc sử dụng xét nghiệm này để theo dõi trạng thái của hệ thống đông máu trong quá trình điều trị bằng heparin dựa trên đặc tính của aPTT kéo dài với lượng heparin dư thừa trong máu. Với heparin nhỏ giọt tĩnh mạch, tốc độ truyền được chọn sao cho duy trì aPTT ở mức cao hơn 1,5-2,5 lần so với ban đầu.

Với việc tiêm heparin dưới da, liều của nó cũng được chọn có tính đến aPTT, được xác định 1 giờ trước lần tiêm heparin tiếp theo. Và nếu aPTT kéo dài hơn 2,5 lần so với ban đầu, thì hãy giảm liều thuốc hoặc tăng khoảng cách giữa các lần tiêm.

Cần lưu ý rằng APTT có thể dao động đáng kể trong ngày. Các giá trị tối đa của APTT được quan sát thấy vào đầu giờ sáng, giá trị tối thiểu - vào cuối ngày.

thời gian prothrombin- thời gian hình thành cục máu đông fibrin trong huyết tương khi canxi clorua và thromboplastin tiêu chuẩn hóa mô được thêm vào nó. Thời gian prothrombin đặc trưng cho hoạt động của cái gọi là phức hợp prothrombin (yếu tố V, VII, X và chính prothrombin - yếu tố II). Kết quả của nghiên cứu được biểu thị bằng giây (thời gian prothrombin), thường là 11-15 giây. thường được tính chỉ số prothrombin so sánh thời gian prothrombin của người khỏe mạnh (loạt thromboplastin chuẩn) với thời gian prothrombin của đối tượng.

Thông thường, giới hạn dao động của chỉ số prothrombin là 93-107%, hoặc tính theo đơn vị SI - 0,93-1,07.

Chỉ số prothrombin giảm chứng tỏ tính chất đông máu giảm.

Do quá trình tổng hợp các yếu tố của phức hợp prothrombin diễn ra trong tế bào gan nên với các bệnh về sau, số lượng của chúng giảm đi và chỉ số prothrombin ở một mức độ nhất định có thể đóng vai trò là chỉ số đánh giá tình trạng chức năng của gan.

Đối với sự hình thành các yếu tố của phức hợp prothrombin, vitamin K là cần thiết. Với sự thiếu hụt của nó, sự hấp thụ vitamin bị suy giảm trong ruột với viêm ruột, rối loạn vi khuẩn, chỉ số prothrombin cũng có thể giảm.

Thuốc kháng vitamin K là thuốc chống đông máu gián tiếp (phenylin, syncumar, warfarin). Điều trị bằng các loại thuốc này nên được theo dõi bằng thời gian prothrombin hoặc chỉ số prothrombin.

Liều lượng lớn axit acetylsalicylic, thuốc lợi tiểu như hypothiazide gây giảm chỉ số prothrombin, cần lưu ý khi sử dụng đồng thời các thuốc này với phenylin, syncumar.

Sự gia tăng chỉ số prothrombin cho thấy sự gia tăng đặc tính đông máu và được quan sát thấy ở trạng thái tiền huyết khối, trong những tháng cuối của thai kỳ, cũng như khi dùng các biện pháp tránh thai như nhiễm trùng, bisecurin.

Giá trị bình thường của thời gian prothrombin phụ thuộc vào các thromboplastin mô được sử dụng cho nghiên cứu. Một bài kiểm tra tiêu chuẩn hóa hơn là tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (MHO). Trong hầu hết các trường hợp, khi được điều trị bằng thuốc chống đông máu (thuốc chống đông máu) tác động gián tiếp, chỉ cần tăng MHO trong khoảng từ 2 đến 3 là đủ, tương ứng với việc tăng thời gian prothrombin lên 1,3-1,5 lần so với giá trị ban đầu (hoặc, theo đó, giảm chỉ số prothrombin ).

nồng độ fibrinogen. Fibrinogen (yếu tố I trong huyết tương) được tổng hợp chủ yếu bởi các tế bào gan. Trong máu, nó ở trạng thái hòa tan và dưới tác động của thrombin biến thành fibrin không hòa tan. Thông thường, nồng độ fibrinogen trong máu, được xác định bằng phương pháp Rutberg thống nhất, là 2-4 g / l (200-400 mg%).

Sự gia tăng nồng độ fibrinogen cho thấy khả năng đông máu (tăng đông máu) và được quan sát thấy trong nhồi máu cơ tim, tình trạng tiền huyết khối, bỏng, trong những tháng cuối của thai kỳ, sau khi sinh con và can thiệp phẫu thuật.

Sự gia tăng nồng độ fibrinogen đã được ghi nhận trong các quá trình viêm (đặc biệt là viêm phổi), khối u ác tính (ung thư phổi).

Các bệnh gan nghiêm trọng với sự vi phạm nghiêm trọng chức năng của nó đi kèm với tình trạng giảm fibrinogen trong máu - giảm nồng độ fibrinogen trong máu.

3.5.3. Khảo sát liên kết tiêu sợi huyết của quá trình cầm máu

hoạt động tiêu sợi huyết. Sau khi cục fibrin (huyết khối) hình thành, dày lên và co lại, một quá trình enzym phức tạp bắt đầu, dẫn đến sự tan biến của nó. Quá trình này (tiêu sợi huyết) xảy ra dưới ảnh hưởng của plasmin, có trong máu ở dạng không hoạt động - plasminogen. Quá trình chuyển plasminogen thành plasmin được kích thích bởi các chất kích hoạt có nguồn gốc huyết tương, mô và vi khuẩn. Các chất kích hoạt mô được hình thành trong mô của tuyến tiền liệt, phổi, tử cung, nhau thai, gan.

Hoạt động phân hủy fibrin được đánh giá bằng tốc độ hòa tan cục đông fibrin. Ly giải tự nhiên, được xác định bằng phương pháp Kotovshchikova, là 12-16% cục máu đông; được xác định bằng phương pháp ly giải cục máu đông euglobulin phức tạp hơn - 3-5 giờ.

Nếu quá trình hòa tan cục máu đông diễn ra nhanh hơn, điều này cho thấy xu hướng chảy máu, nếu kéo dài, điều này cho thấy tình trạng tiền huyết khối.

Sự gia tăng hoạt động tiêu sợi huyết được ghi nhận khi tổn thương các cơ quan giàu chất kích hoạt plasminogen (phổi, tuyến tiền liệt, tử cung) và trong quá trình can thiệp phẫu thuật trên các cơ quan này.

Giảm hoạt động tiêu sợi huyết được quan sát thấy trong nhồi máu cơ tim, khối u ác tính, đặc biệt là ung thư dạ dày.

Hệ thống chống đông máu- Đây là sự kết hợp của các chất ngăn ngừa đông máu. Theo Giáo sư Kudryashov, có 2 hệ thống chống đông máu:

Hệ thống chống đông đầu tiên:

chất chống đông máu tự nhiên, giúp trung hòa một lượng nhỏ prothrombin dư thừa ở cấp độ cục bộ, mà không liên quan đến các hệ thống cơ thể khác;

các tế bào (đại thực bào) có khả năng hấp thụ các yếu tố đông máu.

Hệ thống chống đông máu thứ hai:

được kích hoạt thông qua các đầu mút thụ thể bởi lượng thrombin dư thừa trong máu;

theo phản xạ làm tăng giải phóng chất chống đông máu tự nhiên (heparin) và chất kích hoạt tiêu sợi huyết.

Ý kiến của Giáo sư Kudryashov được một số người ủng hộ, họ thường nói về 2 nhóm yếu tố chống đông máu.

Thuốc chống đông máu vĩnh viễn.

thuốc kháng thrombin III – alpha2 globulin. Nó là chất chống đông máu mạnh nhất, cung cấp 3/4 hoạt tính chống đông máu của huyết tương. Với sự hiện diện của heparin, hoạt động của antithrombin III tăng lên đáng kể. Cơ chế tác dụng: phong tỏa thrombin.

Heparin hoặc antithrombin II. Kích hoạt antithrombin III. Tổng hợp xảy ra ở gan, tạo thành phức hợp với fibrinogen, plasmin, adrenaline. Nó cũng được tổng hợp bởi basophils và tế bào mast. Giảm kết dính và kết tập tiểu cầu.

Hình thành chất chống đông máu.

tiêu sợi huyết - antithrombin I, hấp phụ thrombin. Khi fibrin bị ly giải, thrombin được giải phóng.

peptit A và B - tách ra khỏi fibrinogen tại thời điểm chuyển thành fibrin.

Sản phẩm phân cắt fibrin (antithrombin vi) - ức chế tác dụng của tiểu cầu.

Prostaglandine E 1 .

Prostacyclin ức chế kết dính và kết tập tiểu cầu.

thuốc kháng thrombin IV ( macroglobulin).

Tổ hợp các yếu tố xi, xi, xi - ức chế hoạt động của yếu tố XII.

hệ thống tiêu sợi huyết.

Nó có bản chất là enzyme, có chất kích hoạt, chất kích hoạt, chất ức chế riêng.

Enzyme chính của hệ thống tiêu sợi huyết là fibrinolysin - protease serine, gây ra sự phân cắt các liên kết peptide trong cơ chất protein.

Chức năng chính của tiêu sợi huyết là ly giải fibrin, fibrinogen, cũng như phân cắt các yếu tố V, VIII và XII.

Ngoài ra, fibrinolysin đồng thời phá vỡ glucagon, hormone somatotropic (hormone tăng trưởng), gamma globulin.

Fibrinolysin như một tiền chất không hoạt động plasminogen có trong huyết tương, nhau thai, tử cung. Kích hoạt plasminogen xảy ra theo 2 cách:

Con đường bên trong: chất kích hoạt là yếu tố hoạt động XII, nó cũng kích hoạt hệ thống kinin.

Đường dẫn bên ngoài:

urokinase - tổng hợp và lưu trữ trong các tế bào nội mô của mạch thận;

tiêu sợi huyết;

chymotrypsin;
phức hợp trypsin và heparin (thrombolitin);
enzyme của vi sinh vật - staphyllokinase và streptokinase.

Kích hoạt tiêu sợi huyết xảy ra trong quá trình kích thích cảm xúc, chấn thương, thiếu oxy, không hoạt động thể chất, hoạt động thể chất.

Thuốc ức chế tiêu sợi huyết (antiplasmin).

Alpha - 2 - chất kháng plasmin tạo phức hợp với fibrin.

Alpha 2 macroglobulin hoặc antithrombin IV.

thuốc kháng thrombinIII.

Anpha antitrypsin.

Sự hiện diện của một số lượng lớn các chất ức chế tiêu sợi huyết nên được coi là một hình thức bảo vệ protein máu khỏi sự phân cắt bởi plasmin.

Đối với Khoa Nhi:

Máu của thai nhi không đông cho đến tháng thứ 4-5 do thiếu fibrinogen.

Quá trình đông máu phải diễn ra bình thường, do đó quá trình cầm máu dựa trên các quá trình cân bằng. Chất lỏng sinh học có giá trị của chúng ta không thể đông lại - điều này có nguy cơ dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, chết người (). Ngược lại, sự hình thành cục máu đông chậm có thể dẫn đến chảy máu ồ ạt không kiểm soát được, điều này cũng có thể dẫn đến cái chết của một người.

Các cơ chế và phản ứng phức tạp nhất, liên quan đến một số chất ở giai đoạn này hay giai đoạn khác, duy trì sự cân bằng này và do đó cho phép cơ thể nhanh chóng tự đối phó (không cần sự trợ giúp từ bên ngoài) và hồi phục.

Tốc độ đông máu không thể được xác định bởi bất kỳ một tham số nào, bởi vì nhiều thành phần tham gia vào quá trình này, kích hoạt lẫn nhau. Về vấn đề này, các xét nghiệm đông máu là khác nhau, trong đó khoảng thời gian của các giá trị bình thường của chúng chủ yếu phụ thuộc vào phương pháp tiến hành nghiên cứu, và trong các trường hợp khác, phụ thuộc vào giới tính của người đó và ngày, tháng và năm mà anh ta có đã sống. Và người đọc dường như không hài lòng với câu trả lời: Thời gian đông máu là 5-10 phút". Rất nhiều câu hỏi vẫn còn ...

Mọi người đều quan trọng và mọi người đều cần thiết

Việc cầm máu dựa trên một cơ chế cực kỳ phức tạp, bao gồm nhiều phản ứng sinh hóa liên quan đến một số lượng lớn các thành phần khác nhau, trong đó mỗi thành phần đóng một vai trò cụ thể.

mô hình đông máu

Trong khi đó, sự vắng mặt hoặc không thống nhất của ít nhất một yếu tố đông máu hoặc chống đông máu có thể làm đảo lộn toàn bộ quá trình. Đây chỉ la một vai vi dụ:

Một phản ứng không đầy đủ từ phía thành mạch vi phạm các tiểu cầu - thứ “cảm nhận” quá trình cầm máu chính;
Khả năng tổng hợp và tiết ra các chất ức chế kết tập tiểu cầu (chất chính là prostacyclin) và chất chống đông máu tự nhiên () làm đặc máu di chuyển qua các mạch, dẫn đến hình thành các cục máu đông trong máu hoàn toàn không cần thiết cho cơ thể. cơ thể tạm thời có thể bình tĩnh "ngồi" gắn vào tường hoặc tàu. Những thứ này trở nên rất nguy hiểm khi chúng vỡ ra và bắt đầu lưu thông trong máu - do đó tạo ra nguy cơ tai biến mạch máu;
Việc không có yếu tố huyết tương như FVIII là do bệnh liên quan đến giới tính - A;
Hemophilia B được phát hiện ở một người nếu vì những lý do tương tự (đột biến lặn trên nhiễm sắc thể X, như đã biết, chỉ có một ở nam giới), xảy ra tình trạng thiếu hụt yếu tố Christman (FIX).

Nói chung, tất cả bắt đầu ở cấp độ thành mạch bị tổn thương, bằng cách tiết ra các chất cần thiết để đảm bảo quá trình đông máu, thu hút các tiểu cầu lưu thông trong máu - tiểu cầu. Ví dụ, "mời" tiểu cầu đến vị trí tai nạn và thúc đẩy sự kết dính của chúng với collagen, một chất kích thích cầm máu mạnh mẽ, phải bắt đầu hoạt động của nó một cách kịp thời và hoạt động tốt để trong tương lai người ta có thể tin tưởng vào sự hình thành của toàn bộ- cắm non nớt.

Nếu tiểu cầu sử dụng chức năng của chúng ở mức thích hợp (chức năng kết dính), các thành phần khác của quá trình cầm máu sơ cấp (mạch máu-tiểu cầu) sẽ nhanh chóng phát huy tác dụng và hình thành nút tiểu cầu trong một thời gian ngắn, sau đó để ngăn máu chảy ra khỏi cơ thể. mạch của vi mạch , bạn có thể làm mà không cần ảnh hưởng đặc biệt của những người tham gia khác trong quá trình đông máu. Tuy nhiên, đối với sự hình thành của một phích cắm chính thức có khả năng đóng một mạch bị thương, có lòng rộng hơn, cơ thể không thể đối phó nếu không có các yếu tố huyết tương.

Do đó, ở giai đoạn đầu tiên (ngay sau khi thành mạch bị tổn thương), các phản ứng liên tiếp bắt đầu diễn ra, trong đó việc kích hoạt một yếu tố sẽ tạo động lực để đưa phần còn lại vào trạng thái hoạt động. Và nếu thiếu thứ gì đó ở đâu đó hoặc yếu tố không thể kiểm soát được, thì quá trình đông máu sẽ chậm lại hoặc đứt hoàn toàn.

Nói chung, cơ chế đông máu bao gồm 3 giai đoạn, sẽ cung cấp:

Sự hình thành phức hợp phức tạp của các yếu tố kích hoạt (prothrombinase) và chuyển đổi protein được tổng hợp bởi gan - thành thrombin ( giai đoạn kích hoạt);
Sự biến đổi protein hòa tan trong máu - yếu tố I ( , FI) thành fibrin không hòa tan được thực hiện trong giai đoạn đông máu;
Hoàn thành quá trình đông máu bằng cách hình thành cục đông fibrin dày đặc ( giai đoạn rút lại).

Xét nghiệm đông máu

Một quá trình enzyme theo tầng nhiều giai đoạn, mục tiêu cuối cùng là hình thành cục máu đông có thể đóng “khoảng trống” trong bình, chắc chắn sẽ khiến người đọc khó hiểu và khó hiểu, vì vậy sẽ đủ để nhắc nhở rằng cơ chế này được cung cấp bởi các yếu tố đông máu, enzym, Ca 2+ (ion canxi) và một loạt các thành phần khác. Tuy nhiên, về vấn đề này, bệnh nhân thường quan tâm đến câu hỏi: làm thế nào để phát hiện xem có vấn đề gì xảy ra với quá trình cầm máu hay bình tĩnh lại khi biết rằng các hệ thống đang hoạt động bình thường? Tất nhiên, với những mục đích như vậy, có những xét nghiệm về đông máu.

Phân tích cụ thể (cục bộ) phổ biến nhất về tình trạng cầm máu được coi là phổ biến nhất, thường được chỉ định bởi các nhà trị liệu, bác sĩ tim mạch, cũng như bác sĩ sản phụ khoa, có nhiều thông tin nhất.

Trong khi đó, cần lưu ý rằng việc thực hiện một số thử nghiệm như vậy không phải lúc nào cũng hợp lý. Nó phụ thuộc vào nhiều trường hợp: bác sĩ đang tìm kiếm điều gì, anh ta tập trung chú ý vào giai đoạn nào của chuỗi phản ứng, thời gian dành cho nhân viên y tế, v.v.

Mô phỏng con đường đông máu bên ngoài

Ví dụ: một lộ trình kích hoạt đông máu bên ngoài trong phòng thí nghiệm có thể bắt chước cái mà ngành y gọi là Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT) hoặc Thromboplastin Time (tất cả các tên khác nhau cho cùng một xét nghiệm). Thử nghiệm này, phụ thuộc vào các yếu tố II, V, VII, X, dựa trên sự tham gia của thromboplastin mô (nó tham gia vào huyết tương tái canxi hóa citrate trong quá trình làm việc trên mẫu máu).

Giới hạn của các giá trị bình thường đối với nam và nữ ở cùng độ tuổi không khác nhau và giới hạn trong khoảng 78 - 142%, tuy nhiên, ở những phụ nữ đang mong có con, con số này tăng nhẹ (nhưng một chút!) . Ngược lại, ở trẻ em, các chuẩn mực nằm trong giới hạn của các giá trị nhỏ hơn và tăng lên khi chúng đến tuổi trưởng thành và hơn thế nữa:

Phản ánh của cơ chế nội bộ trong phòng thí nghiệm

Trong khi đó, để xác định vi phạm quá trình đông máu do trục trặc của cơ chế bên trong, thromboplastin mô không được sử dụng trong quá trình phân tích - điều này cho phép huyết tương chỉ sử dụng nguồn dự trữ của chính nó. Trong phòng thí nghiệm, cơ chế bên trong được truy tìm, chờ máu lấy từ mạch máu tự đông lại. Sự khởi đầu của phản ứng theo tầng phức tạp này trùng khớp với sự kích hoạt của yếu tố Hageman (yếu tố XII). Sự khởi động của kích hoạt này được cung cấp bởi các điều kiện khác nhau (sự tiếp xúc của máu với thành mạch bị hư hỏng, màng tế bào đã trải qua những thay đổi nhất định), do đó nó được gọi là kích hoạt tiếp xúc.

Kích hoạt tiếp xúc cũng xảy ra bên ngoài cơ thể, ví dụ, khi máu đi vào môi trường xa lạ và tiếp xúc với nó (tiếp xúc với thủy tinh trong ống nghiệm, dụng cụ). Việc loại bỏ các ion canxi khỏi máu không ảnh hưởng đến sự khởi động của cơ chế này, tuy nhiên, quá trình này không thể kết thúc với sự hình thành cục máu đông - nó vỡ ra ở giai đoạn kích hoạt yếu tố IX, nơi canxi bị ion hóa không còn nữa. đầy đủ.

Thời gian đông máu hoặc thời gian mà nó, khi ở trạng thái lỏng, đổ vào dạng cục máu đông đàn hồi, phụ thuộc vào tốc độ chuyển đổi protein fibrinogen hòa tan trong huyết tương thành fibrin không hòa tan. Nó (fibrin) tạo thành các sợi chỉ giữ các tế bào hồng cầu (hồng cầu), khiến chúng tạo thành một bó đóng lỗ hổng trong mạch máu bị tổn thương. Thời gian đông máu (1 ml lấy từ tĩnh mạch - phương pháp Lee-White) trong những trường hợp như vậy được giới hạn trung bình trong 4-6 phút. Tuy nhiên, tất nhiên, tốc độ đông máu có phạm vi giá trị kỹ thuật số (tạm thời) rộng hơn:

Máu lấy từ tĩnh mạch đi vào dạng cục máu đông từ 5 đến 10 phút;
Thời gian đông tụ Lee-White trong ống thủy tinh là 5-7 phút, trong ống silicon kéo dài đến 12-25 phút;
Đối với máu lấy từ ngón tay, các chỉ số được coi là bình thường: thời gian bắt đầu - 30 giây, thời gian kết thúc chảy máu - 2 phút.

Một phân tích phản ánh cơ chế bên trong được chuyển sang khi nghi ngờ đầu tiên về vi phạm nghiêm trọng khả năng đông máu. Thử nghiệm rất thuận tiện: nó được thực hiện nhanh chóng (cho đến khi máu chảy hoặc tạo thành cục máu đông trong ống nghiệm), không cần thuốc thử đặc biệt và thiết bị tinh vi, và bệnh nhân không cần chuẩn bị đặc biệt. Tất nhiên, các rối loạn đông máu được phát hiện theo cách này đưa ra lý do để giả định một số thay đổi đáng kể trong các hệ thống đảm bảo trạng thái cầm máu bình thường và buộc phải nghiên cứu thêm để xác định nguyên nhân thực sự của bệnh lý.

Với sự gia tăng (kéo dài) thời gian đông máu, người ta có thể nghi ngờ:

Sự thiếu hụt các yếu tố huyết tương được thiết kế để đảm bảo quá trình đông máu, hoặc sự kém cỏi bẩm sinh của chúng, mặc dù thực tế là chúng có đủ lượng trong máu;
bệnh lý nghiêm trọng của gan, dẫn đến suy giảm chức năng của nhu mô cơ quan;
(trong giai đoạn khả năng đông máu suy yếu);

Thời gian đông máu được kéo dài trong trường hợp sử dụng liệu pháp heparin, vì vậy bệnh nhân dùng thuốc này phải thực hiện các xét nghiệm cho biết tình trạng cầm máu khá thường xuyên.

Chỉ số đông máu được xem xét làm giảm các giá trị của nó (rút ngắn):

Trong giai đoạn đông máu cao () DIC;
Trong các bệnh khác gây ra tình trạng cầm máu bệnh lý, nghĩa là khi bệnh nhân đã bị rối loạn đông máu và được chỉ định vào nhóm có nguy cơ đông máu cao (huyết khối, v.v.);
Ở những phụ nữ dùng để tránh thai hoặc với mục đích điều trị trong thời gian dài, thuốc uống có chứa hormone;
Ở phụ nữ và nam giới dùng corticosteroid (khi kê đơn thuốc corticosteroid, tuổi rất quan trọng - nhiều loại thuốc ở trẻ em và người già có thể gây ra những thay đổi đáng kể trong quá trình cầm máu, do đó chúng bị cấm sử dụng trong nhóm này).

Nói chung, các tiêu chuẩn khác nhau rất ít

Các chỉ số về đông máu (chuẩn) ở phụ nữ, nam giới và trẻ em (có nghĩa là một độ tuổi cho mỗi loại), về nguyên tắc, khác nhau rất ít, mặc dù các chỉ số riêng lẻ ở phụ nữ thay đổi về mặt sinh lý (trước, trong và sau kỳ kinh nguyệt, khi mang thai), do đó, giới tính của một người trưởng thành vẫn được tính đến trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Ngoài ra, ở phụ nữ trong thời kỳ sinh con, các thông số cá nhân thậm chí sẽ thay đổi đôi chút, vì cơ thể phải cầm máu sau khi sinh nên hệ thống đông máu bắt đầu chuẩn bị trước. Một ngoại lệ đối với một số chỉ số về đông máu là loại trẻ em trong những ngày đầu đời, ví dụ, ở trẻ sơ sinh, PTT cao hơn một vài lần so với nam và nữ trưởng thành (tiêu chuẩn cho người lớn là 11-15 giây) , và ở trẻ sinh non, thời gian prothrombin tăng trong 3 - 5 giây. Đúng vậy, đã ở đâu đó vào ngày thứ 4 của cuộc đời, PTV giảm xuống và tương ứng với tiêu chuẩn đông máu ở người lớn.

Để làm quen với định mức của các chỉ số đông máu riêng lẻ, và có thể so sánh chúng với các thông số của chính chúng (nếu xét nghiệm được thực hiện tương đối gần đây và có một mẫu có hồ sơ kết quả nghiên cứu trên tay) , bảng dưới đây sẽ giúp người đọc:

Kiểm tra phòng thí nghiệm	Giá trị bình thường của chỉ số đông máu	Vật liệu đã sử dụng
Tiểu cầu: Trong số phụ nữ ở nam giới Còn bé	180 - 320 x 10 9 /l 200 - 400 x 10 9 /l 150 - 350 x 10 9 /l	Máu mao mạch (từ một ngón tay)
Thời gian đông máu: Theo Sukharev Theo Lý Trắng	Bắt đầu - 30 - 120 giây, kết thúc - 3 - 5 phút 5 - 10 phút	mao mạch Máu lấy từ tĩnh mạch
Công tước chảy máu thời gian	không quá 4 phút	máu ngón tay
thời gian thrombin(chỉ số chuyển fibrinogen thành fibrin)	12 - 20 giây	tĩnh mạch
PTI (chỉ số prothrombin): máu ngón tay Máu từ tĩnh mạch	90 – 105%	mao mạch tĩnh mạch
APTT (thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần, thời gian kaolin-kephalin)	35 - 50 giây (không tương quan với giới tính hay độ tuổi)	máu từ tĩnh mạch
chất xơ: Ở nam giới và phụ nữ trưởng thành Phụ nữ mang thai tháng cuối của tam cá nguyệt thứ ba Ở trẻ em của những ngày đầu đời	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Ô xy trong máu

Để kết luận, tôi muốn thu hút sự chú ý của những độc giả thường xuyên (và tất nhiên là mới) của chúng tôi: có lẽ việc đọc bài báo đánh giá sẽ không thể đáp ứng đầy đủ sự quan tâm của bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi bệnh lý cầm máu. Những người lần đầu tiên gặp phải một vấn đề tương tự, theo quy luật, muốn nhận được càng nhiều thông tin càng tốt về các hệ thống cung cấp cả việc cầm máu đúng lúc và ngăn ngừa sự hình thành các cục máu đông nguy hiểm, vì vậy họ bắt đầu tìm kiếm thông tin trên Internet. Chà, bạn không nên vội vàng - trong các phần khác trên trang web của chúng tôi, mô tả chi tiết (và quan trọng nhất là chính xác) về từng chỉ số về tình trạng cầm máu được đưa ra, phạm vi giá trị bình thường được chỉ định , và các chỉ định và chuẩn bị cho phân tích cũng được mô tả.

Video: chỉ về đông máu

Video: phóng sự xét nghiệm đông máu

Một trong những người thuyết trình sẽ trả lời câu hỏi của bạn.

Hiện tại, trả lời các câu hỏi: A. Olesya Valerievna, ứng cử viên khoa học y tế, giáo viên đại học y

Điều chỉnh trạng thái tổng hợp của máu (RASK)

Hệ thống đông máu.

Đây là một hệ thống sinh học duy trì trạng thái lỏng của máu và ngăn ngừa mất máu do hình thành cục máu đông hoặc huyết khối.

Có 2 giai đoạn trong quá trình đông máu:

Cầm máu tiểu cầu-mạch máu - co mạch, giảm bài tiết các yếu tố chống đông máu của lớp nội mạc và sự kết dính và tập hợp của tiểu cầu trong khu vực dẫn đến hình thành huyết khối tiểu cầu (hoặc huyết khối trắng)

Đông máu - các yếu tố tiểu cầu, hồng cầu và huyết tương có liên quan ở đây.

Yếu tố huyết tương.

Được phân loại vào năm 1954 bởi Koller. Ông đã mô tả các yếu tố thứ XIII, sau đó thêm 2 yếu tố nữa. Tất cả các yếu tố huyết tương của hệ thống đông máu, ngoại trừ IV, đều là protein, thường là globulin và thường là glycoprotein. Chúng được tổng hợp ở trạng thái không hoạt động. Những yếu tố này được kích hoạt bởi các cơ chế khác nhau:

bằng cách phân giải một phần protein
bằng cách tương tác với các đồng nhân tố
bằng cách tương tác với phospholipid của màng tế bào và ion Ca → sắp xếp lại về hình dạng.

Hầu hết các yếu tố protein là các enzyme phân giải protein ở dạng hoạt động. protease ví dụ chứa serine ở trung tâm hoạt động: II, VII, IX, X. Tất cả các yếu tố đông máu được tổng hợp trong Gan, đối với các yếu tố này (2,7,9,10), điều cần thiết là vitamin K.

Tất cả các yếu tố huyết tương, ngoài chữ số La Mã, đều có một tên tầm thường theo tên của hầu hết các bệnh nhân bị thiếu các yếu tố này.

I. Fibrinogen - protein

II. Prothrombin là một enzym (phân giải protein). Để tổng hợp nó, cần có vit K.

III. Các mảnh thromboplastin mô của màng sinh chất có trọng lượng phân tử lớn, giàu protein lipoprotein, chứa NK

IV. ion Ca

V. Proaktseverin - đồng yếu tố, protein

VI. Akciverin (V hoạt động) -

VII. Proconvertin - ở dạng hoạt động, nó sẽ là một loại enzyme, quá trình tổng hợp cần có vitamin K

VIII. Antihemophilic globulin A (AHGA, yếu tố Willenbrand) - đồng yếu tố

IX. Antihemophilic globulin B (yếu tố Giáng sinh) - enzyme, tổng hợp cần vit K (ở dạng protease hoạt động)

X. Yếu tố Prower-Stewart - ở dạng hoạt động của enzyme, quá trình tổng hợp cần có vit K (ở dạng hoạt động của serine protease)

XI. Yếu tố Rosenthal - ở dạng hoạt động của enzyme

XII. Yếu tố Hageman - enzym, glycoprotein

XIII. yếu tố ổn định fibrin enzym transamidinase

XIV. Prekallikrein (f. Lettcher)

XV. Kininogen (f. Fitzgerald)

Sơ đồ đông máu.

Trong tất cả các chương trình, có ba giai đoạn chính của quá trình đông máu:

1. Sự hình thành thromboplastin máu và thromboplastin mô

2. Sự hình thành thrombin

3. Hình thành cục đông fibrin

Có 2 cơ chế đông máu: cơ chế đông máu bên trongđược gọi như vậy bởi vì nó liên quan đến các yếu tố bên trong giường mạch và cơ chế đông máu ngoại sinh ngoài các yếu tố nội mạch, các yếu tố bên ngoài cũng tham gia vào nó.

Cơ chế bên trong của quá trình đông máu (liên hệ)

Nó bắt đầu khi lớp nội mạc mạch máu bị tổn thương, ví dụ, trong chứng xơ vữa động mạch, sau khi dùng liều cao catecholamine. Trong trường hợp này, lớp dưới nội mô trong đó có collagen và phospholipid mở ra tại vị trí bị tổn thương. Yếu tố thứ 12 (yếu tố kích hoạt) tham gia phần này. Tương tác với lớp nội mô bị thay đổi, nó trải qua những thay đổi cấu trúc về hình dạng và trở thành một enzyme phân giải protein hoạt động rất mạnh. Yếu tố này kích hoạt:

hệ thống đông máu
kích hoạt hệ thống chống đông máu
kích hoạt kết tập tiểu cầu
kích hoạt hệ thống kinin

Yếu tố 12 khi tiếp xúc trở thành yếu tố hoạt động 12 → hoạt hóa prekallikrein (14) → hoạt hóa kininogen (15) → tăng hoạt tính của yếu tố 12.

12a → kích hoạt 11 → 11 hoạt động → kích hoạt 9 → 9a (Giáng f.) → tương tác với yếu tố 8 và ion Ca → (9a + 8 + Ca) → kích hoạt 10 (có sự tham gia của yếu tố P 3 tiểu cầu) → 10a + 5 + Ca →

P 3 - một mảnh màng tiểu cầu chứa lipoprotein và giàu phospholipid (10a + 5 + Ca + P 3 - TPK thromboplastin máu)

TPK bắt đầu giai đoạn 2 → kích hoạt quá trình chuyển đổi 2 → 2a → thrombin hoạt động làm chậm giai đoạn 3.

Giai đoạn hình thành thrombin không tan. 1 (chịu ảnh hưởng của ATK) → fibrin monomer → fibrin polymer.

Fibrinogen là một loại protein bao gồm 6 PPC, bao gồm 3 miền và peptyls nhô ra. Dưới tác động của thrombin, các peptide A và B bị tách ra, các vị trí tập hợp được hình thành và các sợi fibrin đầu tiên được kết nối thành chuỗi tuyến tính, sau đó là các liên kết ngang cộng hóa trị giữa các chuỗi (trong quá trình hình thành có yếu tố 13 được kích hoạt bởi thrombin) được hình thành giữa GLU và LYS.

Cục fibrin trải qua quá trình nén (rút lại) nhờ năng lượng của ATP và yếu tố P 8 - Retractoenzyme.

Cơ chế đông máu có tính chất xếp tầng, tức là được khuếch đại từ giai đoạn trước trong sơ đồ này cũng có phản hồi. 2a → kích hoạt yếu tố 13, yếu tố 5, P 3 và yếu tố 8.

Cơ chế đông máu bên ngoài (procoagulation)

Nó bật trong trường hợp bị thương, vỡ mạch và tiếp xúc với huyết tương với các mô. Yếu tố 3 tương tác với huyết tương → kích hoạt 7 → 7a → (TF + 7a + Ca) - thromboplastin mô.

2 giai đoạn TPT kích hoạt 10→(10a + 5+Ca)→2→2a được kích hoạt→fibrinogen→fibrin. Thời gian đông máu 10-12 giây.

Một loại vitamin quan trọng trong quá trình đông máu là vitamin K (naphthaquinone, chống xuất huyết) Nhu cầu hàng ngày là 10-20 mcg, cần thiết cho quá trình tổng hợp các yếu tố 2,7,9,10. Trong các yếu tố này, axit γ-carboxy-glutamic được hình thành.

Hệ thống chống đông máu.

Cân bằng hoạt động đông máu tức là

Các yếu tố chống đông máu đề cập đến thuốc chống đông máu:

Thuốc chống huyết khối- thuốc chống đông ngăn ngừa sự hình thành thromboplastin. Những ATP này bao gồm nhiều protein, phospholipid:

Thành phần thrombin của hệ thống chống đông máu– thrombin hoạt động kích hoạt cơ chế thác chất chống đông máu. Thrombin tương tác với một loại protein cụ thể trong nội mô mạch máu huyết khối+ Ca → phức hợp này dẫn đến sự hình thành protease hoạt động (protein C) → tương tác với protein đồng sáng tạo S + Ca → phức hợp này phá hủy các yếu tố 5 và 8.

Có thuốc chống đông thrombin. chất kháng thrombin làm bất hoạt Tombin: thuốc kháng thrombin 3- glycoprotein, được tổng hợp ở gan, nội mô, được hoạt hóa bởi heparin, phá hủy yếu tố 2a → hệ thống đông máu kém hơn.

hệ thống tiêu sợi huyết nếu một cục máu đông vẫn được hình thành, nó có thể trải qua quá trình phân tách tiêu sợi huyết với sự tham gia của hệ thống tiêu sợi huyết. Thành phần chính của FLS là một enzym plasmin(fibrinolysin) là một enzym phân giải protein rất tích cực có khả năng làm tan cục đông fibrin. Tổng hợp từ một tiền chất không hoạt động plasminogen Hai loại chất kích hoạt có liên quan đến quá trình chuyển đổi PG sang P:

1. Trực tiếp:

chất kích hoạt plasminogen mô (TPA) được tổng hợp ở lớp nội mạc, đặc biệt ở nhau thai, tử cung

trypsin

kallikrein

12 nhân tố

urokinaza

2. Proactivators biến thành activators.

Các bài kiểm tra nói gì? Bí mật về các chỉ số y tế - dành cho bệnh nhân Evgeny Alexandrovich Grin

4. Hệ thống đông máu

Hệ thống đông máu là một trong những hệ thống phòng thủ quan trọng nhất của cơ thể, đảm bảo sự an toàn của máu trong hệ thống mạch máu, đồng thời ngăn chặn cái chết của cơ thể do mất máu trong trường hợp vi phạm tính toàn vẹn của mạch máu khi bị thương .

Cơm. 15. Đây là hình ảnh một động mạch nhìn từ bên trong

Khoa học ở giai đoạn phát triển hiện tại biết rằng có hai cơ chế tham gia vào việc cầm máu:

Cellular, hoặc mạch máu-tiểu cầu.

Huyết tương, đông máu.

Cần lưu ý rằng việc phân chia các phản ứng cầm máu thành tế bào và huyết tương là có điều kiện, vì hai cơ chế này của hệ thống đông máu có mối liên hệ chặt chẽ và không thể hoạt động riêng biệt với nhau.

Quá trình đông máu được thực hiện với sự tương tác nhiều giai đoạn của protein huyết tương trên màng phospholipid, được gọi là các yếu tố đông máu. Các yếu tố này được biểu thị bằng chữ số La Mã. Trong trường hợp chuyển đổi sang dạng kích hoạt, một chữ cái nhỏ "a" được thêm vào số yếu tố.

Để hiểu đúng, bạn cần biết những gì được bao gồm trong thành phần của các yếu tố này.

Chỉ có 12 người trong số họ:

Tôi - fibrinogen. Sự tổng hợp của nó xảy ra ở gan, cũng như trong tủy xương, lá lách, hạch bạch huyết và các tế bào khác của hệ thống lưới nội mô. Sự phá hủy fibrinogen xảy ra trong phổi dưới tác động của một loại enzyme đặc biệt - fibrinogenase. Bình thường huyết tương chứa 2-4 g/l. Lượng tối thiểu cần thiết để cầm máu chỉ là 0,8 g/l.

II - prothrombin. Prothrombin được hình thành trong gan với sự trợ giúp của vitamin K. Với sự thiếu hụt vitamin K nội sinh hoặc ngoại sinh, lượng prothrombin giảm hoặc chức năng của nó bị suy giảm. Điều này dẫn đến sự hình thành prothrombin khiếm khuyết. Huyết tương của nó chỉ chứa 0,1 g / l, nhưng tốc độ đông máu chỉ bị xáo trộn khi prothrombin giảm xuống 40% so với định mức và thấp hơn.

III - thromboplastin mô. Đây không gì khác hơn là một lipoprotein ổn định nhiệt, được tìm thấy trong nhiều cơ quan (trong phổi, não, tim, thận, gan và cơ xương). Một đặc điểm của thromboplastin mô là nó không ở trạng thái hoạt động trong mô mà chỉ đóng vai trò là tiền chất - prothromboplastin.

Mô thromboplastin, tương tác với các yếu tố IV và VII, có thể kích hoạt yếu tố X trong huyết tương, đồng thời tham gia vào con đường bên ngoài để hình thành phức hợp các yếu tố chuyển prothrombin thành thrombin, tức là prothrombinase.

IV - ion canxi. Thông thường, hàm lượng của yếu tố này trong huyết tương là 0,09-0,1 g/l. Trong số các ưu điểm của yếu tố IV, cần lưu ý rằng về nguyên tắc, việc tiêu thụ nó là không thể và quá trình đông máu không bị xáo trộn ngay cả khi nồng độ canxi giảm. Các ion canxi cũng tham gia vào cả ba giai đoạn đông máu.

V - proaccelerin, AC-globulin huyết tương hoặc yếu tố không ổn định. Yếu tố này được hình thành ở gan, nhưng nó khác với các yếu tố gan khác (II, VII, X) ở chỗ nó không phụ thuộc vào vitamin K. Nó chỉ chứa 0,01 g / l trong huyết tương.

VI - accelerin, hoặc AC-globulin huyết thanh. Đây là dạng hoạt động của yếu tố V.

VII - tiền chuyển đổi. Được hình thành ở gan với sự tham gia của vitamin K. Chỉ chứa trong huyết tương 0,005 g/l.

VIII - antihemophilic globulin A. Sự tổng hợp của nó xảy ra ở gan, lá lách, tế bào nội mô, thận, bạch cầu. Hàm lượng của nó trong huyết tương từ 0,01-0,02 g/l. Tham gia vào con đường bên trong để hình thành prothrombinase.

IX - Yếu tố Giáng sinh, antihemophilic globulin B. Nó cũng được tổng hợp ở gan với sự tham gia của vitamin K và lượng của nó trong huyết tương là 0,003 g / l. Tích cực tham gia vào con đường hình thành prothrombinase bên trong.

X là yếu tố Stuart-Prower. Được hình thành ở trạng thái không hoạt động trong gan, sau đó được kích hoạt bởi trypsin và một loại enzyme từ nọc rắn lục. Cũng phụ thuộc vào vitamin K. Tham gia vào quá trình hình thành prothrombinase. Hàm lượng trong huyết tương chỉ 0,01 g/l.

XI là yếu tố Rosenthal. Yếu tố này được tổng hợp ở gan, đồng thời cũng là yếu tố chống bệnh ưa chảy máu và là tiền chất của thromboplastin trong huyết tương. Nội dung của yếu tố Rosenthal trong huyết tương là khoảng 0,005 g / l.

XII - yếu tố tiếp xúc, yếu tố Hageman. Nó cũng được hình thành trong gan ở trạng thái không hoạt động. Hàm lượng trong huyết tương chỉ 0,03 g/l.

XIII Yếu tố ổn định fibrin, fibrinase, transglutaminase huyết tương. Tham gia vào việc hình thành một cục máu đông dày đặc.

Ngoài ra, đừng quên các yếu tố phụ trợ:

Yếu tố Willebrand, một yếu tố mạch máu chống xuất huyết. Nó hoạt động như một protein vận chuyển cho antihemophilic globulin A.

Yếu tố Fletcher - prekallikrein huyết tương. Nó tham gia vào việc kích hoạt plasminogen, các yếu tố IX và XII, đồng thời chuyển đổi kininogen thành kinin.

Yếu tố Fitzgerald - kininogen huyết tương (yếu tố Flojek, yếu tố Williams). Tích cực tham gia vào việc kích hoạt plasminogen và yếu tố XII.

Đối với trạng thái bình thường của máu, ba hệ thống phải hoạt động trơn tru:

1. Lăn.

2. Thuốc chống đông máu.

3. Tiêu sợi huyết.

Và ba hệ thống này ở trạng thái cân bằng động. Vi phạm sự cân bằng này có thể dẫn đến chảy máu không cầm được và huyết khối.

Do đó, sự thiếu hụt di truyền hoặc mắc phải của các thành phần của hệ thống tiêu sợi huyết và thuốc chống đông máu chính có thể gây ra sự phát triển của các tình trạng huyết khối, được đặc trưng bởi xu hướng tái phát nhiều huyết khối. Các dạng huyết khối thường mắc phải nhất là do:

Đầu tiên, tăng tiêu thụ thuốc chống đông máu hoặc các thành phần của hệ thống tiêu sợi huyết, đi kèm với đông máu nội mạch lớn;

Thứ hai, bằng cách tiến hành liệu pháp chống đông máu và tiêu sợi huyết chuyên sâu, giúp đẩy nhanh quá trình chuyển hóa của cùng loại thuốc chống đông máu hoặc các thành phần của hệ thống tiêu sợi huyết. Trong tình huống này, để bù đắp cho việc thiếu các yếu tố máu, việc tiêm tĩnh mạch các chất cô đặc của chúng hoặc truyền huyết tương tươi đông lạnh được thực hiện.

Rối loạn chảy máu, được đặc trưng bởi xu hướng tái phát huyết khối mạch máu và nhồi máu cơ quan, cũng thường liên quan đến sự thiếu hụt di truyền hoặc có triệu chứng của antithrombin III, các thành phần của hệ thống tiêu sợi huyết và kallikrein-kinin, cũng như thiếu yếu tố XII và bất thường fibrinogen.

Các nguyên nhân gây ra huyết khối bao gồm tăng kết tập tiểu cầu, cũng như thiếu prostacyclin và các chất ức chế kết tập tiểu cầu khác.

Mặt khác, có một tình trạng nhất định trong đó ngược lại, có sự giảm đông máu. Tình trạng này được gọi là giảm đông máu. Sự xuất hiện của cô gắn liền với:

Khi thiếu một hoặc nhiều yếu tố đông máu.

Với sự xuất hiện trong máu của các kháng thể đối với các yếu tố đông máu. Sự ức chế phổ biến nhất của các yếu tố V, VIII, IX, cũng như yếu tố von Willebrand.

Với tác dụng của thuốc chống đông máu và thuốc tan huyết khối.

Với DIC (hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa).

Đối với các bệnh di truyền có rối loạn đông máu, trong hầu hết các trường hợp, chúng được biểu hiện bằng bệnh máu khó đông A và B, cũng như bệnh von Willebrand. Những bệnh này được đặc trưng bởi chảy máu xảy ra ngay cả khi còn nhỏ và ở nam giới, chảy máu chủ yếu thuộc loại tụ máu, nghĩa là xuất huyết được quan sát thấy ở các khớp và toàn bộ hệ thống cơ xương bị ảnh hưởng. Loại chảy máu hỗn hợp - đốm xuất huyết với khối máu tụ hiếm xảy ra ở cả hai giới, nhưng đã có bệnh von Willebrand.

Từ cuốn sách Làm thế nào để kéo dài một cuộc sống phù du tác giả Bạn bè Nikolai Grigorievich

HỆ THỐNG ĐỆM MÁU Hệ thống đệm được gọi là hệ thống (hoặc dung dịch), độ pH không thay đổi khi thêm một lượng nhỏ axit hoặc kiềm. Dung dịch đệm chứa các thành phần phân ly với sự hình thành các ion cùng tên, nhưng khác nhau

Từ cuốn sách Bệnh máu tác giả M. V. Drozdov

Hệ thống đông máu Cơ chế đông máu Giáo sư Đại học Yuriev A. A. Schmidt (1861; 1895) và được P. Moravits tinh chế năm 1905. Theo thuyết này, sự hình thành các sợi fibrin,

Từ cuốn sách Sinh lý bình thường: Ghi chú bài giảng tác giả Svetlana Sergeevna Firsova

2. Khái niệm về hệ máu, chức năng và ý nghĩa của nó. Tính chất vật lý và hóa học của máu Khái niệm về hệ thống máu được đưa ra vào những năm 1830. H. Láng. Máu là một hệ thống sinh lý bao gồm: 1) máu ngoại vi (lưu thông và lắng đọng); 2) các cơ quan

Từ cuốn sách Tuyên truyền về các bệnh ở trẻ em: ghi chú bài giảng tác giả O. V. Osipova

BÀI GIẢNG SỐ 13. Hệ máu và cơ quan tạo máu ở trẻ em 1. Đặc điểm hệ máu ở trẻ em Thai nhi có sự gia tăng không ngừng về số lượng hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố và số lượng bạch cầu. Nếu trong nửa đầu của quá trình phát triển của thai nhi (đến 6 tháng) trong

Từ cuốn sách Phẫu thuật tổng quát: Ghi chú bài giảng tác giả Pavel Nikolaevich Mishinkin

BÀI GIẢNG SỐ 14. Đặc điểm máu ngoại vi ở trẻ em. Công thức máu toàn bộ 1. Đặc điểm máu ngoại vi ở trẻ nhỏ Thành phần máu ngoại vi những ngày đầu sau sinh thay đổi rõ rệt. Ngay sau khi sinh, máu đỏ chứa

Từ cuốn sách Pháp y. Giường cũi tác giả V. V. Batalina

BÀI GIẢNG SỐ 9. Truyền máu và các thành phần của nó. Đặc điểm của liệu pháp truyền máu. Nhóm máu 1. Truyền máu. Những vấn đề chung về truyền máu Truyền máu là một trong những phương pháp được sử dụng thường xuyên và hiệu quả trong điều trị

Từ cuốn sách Các bài kiểm tra nói gì. Bí quyết chỉ số y khoa - vì bệnh nhân tác giả Evgeny AlexandrovichGrin

BÀI GIẢNG SỐ 10. Truyền máu và các thành phần của nó. Đánh giá tính tương thích của máu của người cho và người nhận 1. Đánh giá kết quả thu được trong nghiên cứu máu để xác định nhóm theo hệ thống ABO Nếu hiện tượng ngưng kết hồng cầu xảy ra trong một giọt huyết thanh I (O), III ( B), nhưng không

Từ cuốn sách Su Jok cho mọi người của Park Jae Woo

2. Hệ Rh. Nghiên cứu máu thuộc nhóm theo hệ Rhesus bằng phương pháp biểu hiện

Từ cuốn sách Mọi thứ sẽ ổn thôi! của Louise Hay

53. Xác định vật chứng có vết máu. Xét nghiệm máu pháp y Xác định sự hiện diện của máu. Các mẫu máu được chia thành hai nhóm lớn: sơ bộ (chỉ định) và đáng tin cậy (bằng chứng).

Từ cuốn sách Encyclopedia of Clinical Obstetrics tác giả Bến du thuyền Gennadievna Drangoy

4.5. Làm thế nào để hiểu nếu hệ thống đông máu là bình thường? Thực sự, làm thế nào? Những chỉ số nào được sử dụng để đánh giá trạng thái của liên kết này hay liên kết khác?

Từ cuốn sách Làm sạch bằng nước tác giả Daniil Smirnov

Chương IV. Hệ thống tuân thủ đầu kép. Hệ côn trùng. Hệ thống tương ứng hai đầu hệ thống mini Có hai hệ thống tương ứng đầu trên ngón tay và ngón chân: hệ thống "loại người" và hệ thống "loại động vật". Hệ thống "loại người".

Từ cuốn sách Trí tuệ bí mật của cơ thể con người tác giả Alexander Solomonovich Zalmanov

Trung tâm cảm xúc đầu tiên - Hệ xương, khớp, tuần hoàn, hệ thống miễn dịch, da Sức khỏe của các cơ quan liên quan đến trung tâm cảm xúc đầu tiên phụ thuộc vào cảm giác an toàn trong thế giới này. Nếu bạn bị tước đi sự hỗ trợ của gia đình và bạn bè mà bạn

Từ cuốn sách Mao mạch sống: Yếu tố quan trọng nhất đối với sức khỏe! Phương pháp của Zalmanov, Nishi, Gogulan tác giả Ivan Lapin

Hệ thống đông máu Cũng có những thay đổi trong hệ thống đông máu khi mang thai. Khi quá trình mang thai diễn ra, hàm lượng fibrinogen trong máu tăng lên đáng kể (hơn 70% so với phụ nữ không mang thai). Và đã ở trong

Từ cuốn sách của tác giả

Sebastian Kneipp và hệ thống lọc máu độc đáo của mình Sebastian Kneipp, người đã phát triển và áp dụng phương pháp thủy trị liệu của riêng mình, sống ở Đức vào thế kỷ 19. Kneipp say mê sách và khoa học - anh ấy đã cống hiến hết mình cho việc giảng dạy mà không để lại dấu vết. Nhưng cuộc sống của một sinh viên là khó khăn và đầy đủ

Từ cuốn sách của tác giả

Hệ thống tĩnh mạch và chuyển động của máu Mỗi sự gián đoạn lưu thông máu sẽ làm giảm thể tích của nó dành cho các mô và làm giảm nguồn cung cấp oxy. Tình trạng thiếu oxy bắt đầu. Mỗi lần giảm thể tích oxy trong máu động mạch đều gây ra vi phạm

Từ cuốn sách của tác giả

Hệ thống Nishi là một hệ thống sửa chữa mao dẫn khác Zalmanov không phải là người duy nhất đưa ra ý tưởng về tầm quan trọng của các mao dẫn. Kỹ sư người Nhật Bản Katsuzo Nishi, theo Zalmanov, đã tạo ra phương pháp sức khỏe của riêng mình dựa trên việc làm việc với