Oxy rất cần thiết cho hoạt động bình thường của cơ thể. Tình trạng thiếu oxy (thiếu oxy) quá lâu sẽ rất nguy hiểm cho não và các cơ quan khác - ví dụ như tim. Chúng có thể dẫn đến thương tật vĩnh viễn hoặc thậm chí tử vong.

Thiếu oxy não có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau và do rối loạn chức năng của các hệ thống khác nhau trong cơ thể. Hậu quả của tình trạng này là mối đe dọa trực tiếp đến tính mạng. Thiếu ôxy não cần nhanh chóng vận chuyển bệnh nhân đến bệnh viện và điều trị thích hợp. Chỉ nhờ nó mới có thể ngăn chặn được những hậu quả nghiêm trọng.

Thiếu oxy não

Não bộ là cơ quan cần một lượng oxy rất lớn. Mặc dù nó tương đối nhỏ nhưng nó tiêu thụ 20% lượng khí đi vào cơ thể. Nó cũng phản ứng rất kém với việc giảm cung cấp oxy. Ngưỡng tối thiểu là khoảng 3,3 ml máu có oxy trên 100 g mô não. Nếu chỉ số này giảm, những thay đổi không thể đảo ngược hoặc thậm chí tử vong có thể xảy ra trong vài phút. Mô não cực kỳ nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy - ngay cả khi thiếu oxy 3-4 phút cũng có thể làm suy giảm vĩnh viễn công việc của một số khu vực của nó. Hậu quả của việc não bị thiếu oxy rất nghiêm trọng. Để trở lại sức khỏe đầy đủ, việc phục hồi chức năng kéo dài và tẻ nhạt thường là cần thiết.

Cơ thể phản ứng nhanh chóng với việc cung cấp oxy giảm. Các triệu chứng của thiếu oxy chủ yếu là nhức đầu, buồn nôn, nôn mửa, các vấn đề về trí nhớ ngắn hạn, rối loạn nhận thức. Sau đó là ngất xỉu và mất ý thức. Nếu bệnh nhân không được chăm sóc thích hợp, có thể tử vong. Có nhiều hơn một nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu oxy não và các triệu chứng cụ thể có thể giúp xác định nó. Vẻ ngoài hung tợn của chúng cho thấy hệ thống tuần hoàn không được cung cấp đủ oxy cho não.

Thiếu oxy của não cũng có thể xuất hiện ở những người hâm mộ các môn thể thao mạo hiểm. Chứng say độ cao ảnh hưởng đến những người chưa thích nghi được với cơ thể ở độ cao trên 2500 m so với mực nước biển. Không khí hiếm chứa ít oxy, có thể dẫn đến suy tim do thiếu oxy và hô hấp. Những người đam mê lặn cũng nên đặc biệt cẩn thận. Áp suất thay đổi nhanh chóng có ảnh hưởng trực tiếp đến cơ thể con người - dưới tác động của sự gia tăng quá nhanh, nitơ tích tụ trong máu sẽ ở dạng bong bóng và gây tắc nghẽn dẫn đến thiếu máu não. Tình trạng thiếu oxy cũng có thể có một quá trình mãn tính - nó đi kèm với sự mệt mỏi kéo dài, các vấn đề về trí nhớ, khả năng tập trung và buồn ngủ.

Thiếu oxy của não: nguyên nhân

Thiếu oxy não có thể do rối loạn chức năng của nhiều hệ thống và cơ quan trong cơ thể. Bao gồm các:

• ngừng tim - ví dụ, do hậu quả của một cơn đau tim;
• vi phạm chức năng tuần hoàn bình thường, tắc động mạch liên quan đến xơ vữa động mạch, tắc mạch, huyết khối;
• tụt huyết áp đột ngột do sốc phản vệ, xuất huyết;
• thiếu máu phát triển;
• liên quan đến viêm phổi, hen suyễn, khí phế thũng, tràn khí màng phổi, ngưng thở khi ngủ.

Thường thì nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy là do tim ngừng đập. Bệnh tiểu đường cũng là một yếu tố nguy cơ nghiêm trọng - trong quá trình tiến triển của bệnh này, các thay đổi trong mạch máu xảy ra, dẫn đến rối loạn nghiêm trọng trong hoạt động của toàn bộ cơ thể. Điều này cũng có thể xảy ra ở những người lớn tuổi bị xơ vữa động mạch và các bệnh khác liên quan đến hệ tuần hoàn và hô hấp.

Các loại thiếu oxy não

Có một số loại thiếu máu cục bộ tùy thuộc vào mức độ thiếu máu cục bộ.

1. Thiếu máu cục bộ hoàn toàn của não (nhồi máu não) dẫn đến thiếu oxy não và có liên quan đến việc ngừng cung cấp máu cho toàn bộ cơ quan hoặc khu vực. Sau 2 phút, nguồn cung cấp oxy trong các tế bào đã cạn kiệt và các quá trình dẫn đến cái chết của chúng phát triển nhanh chóng.
2. Thiếu oxy não một phần - liên quan đến giảm lưu lượng máu.
3. Thiếu oxy là sự cung cấp oxy trong máu không đủ.
4. Thiếu máu là do thiếu hụt huyết sắc tố.
5. Loại giảm oxy máu - giảm áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch.
6. Loại độc tố mô - liên quan đến khiếm khuyết enzym.

Thiếu oxy ở trẻ sơ sinh

Thiếu oxy ở thai nhi là tình trạng thiếu oxy trong máu hoặc các mô. Các cơ chế gây ra tình trạng thiếu oxy ở trẻ em bao gồm:

• dòng oxy bất thường qua nhau thai;
• trao đổi khí không đúng cách qua nhau thai;
• các bệnh khác ở phụ nữ.

Đôi khi, trong hoặc ngay sau khi sinh, não của em bé bị thiếu oxy. Sau đó, có cái gọi là thiếu oxy chu sinh. Điều này có thể xảy ra, chẳng hạn như do áp lực dây rốn, mức độ oxy của thai nhi không chính xác.

Chẩn đoán thiếu oxy trong tử cung

Chẩn đoán tình trạng khỏe mạnh của thai nhi dựa trên:

• tim mạch;
• xét nghiệm máu mao mạch;
• kiểm tra khí.

Dấu hiệu đầu tiên của tình trạng thiếu oxy là hình ảnh chụp tim (CTG) của trẻ bất thường. Nhịp tim nhanh liên tục (nhịp tim nhanh) cho thấy sự thiếu oxy nhẹ, và sau đó bắt đầu nhịp tim chậm trong các cơn co thắt cơ tử cung cho thấy tình trạng thiếu oxy trong thời gian dài. Điều này có nghĩa là em bé đang ở trong tình trạng khẩn cấp và mong muốn giải quyết thai nghén càng sớm càng tốt.

Xét nghiệm máu mao mạch bao gồm việc lấy các mẫu máu siêu nhỏ từ một đứa trẻ (thường là đầu) để xác định giá trị pH. Giá trị pH của máu cho thấy tình trạng nhiễm toan là do thiếu oxy. Ngày nay, thử nghiệm này thường được thực hiện cùng với thử nghiệm đo khí.

Thử nghiệm đo khí cho phép bạn kiểm soát các vi phạm về cân bằng axit-bazơ và sự trao đổi khí của cơ thể. Ở trẻ sơ sinh, có thể lấy mẫu máu từ động mạch hoặc dây rốn để xét nghiệm. Áp suất riêng phần của carbon dioxide (pCO 2) và (pO 2) được xác định, cũng như mức độ bão hòa oxy của máu.

Tình trạng thiếu oxy trong tử cung càng lớn, diện tích thiếu oxy càng rộng. Khi thiếu oxy, em bé có thể tiêu phân su trong tử cung. Thiếu oxy cục bộ dẫn đến tăng nhu động ruột và tiêu thụ phân su trong tử cung. Đây là bằng chứng cho thấy đứa trẻ đang trong tình trạng khẩn cấp.

Ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy chu sinh

Tình trạng thiếu oxy chu sinh có thể khiến trẻ sơ sinh thích nghi bất thường với cuộc sống độc lập. Chọc hút niêm mạc đường hô hấp và hội chứng suy hô hấp có thể xảy ra. Cũng có thể có tổn thương não (thiếu máu cục bộ, bệnh não). Một số trẻ có những rối loạn phát triển nhỏ có thể dễ dàng sửa chữa, những trẻ khác có thể gặp các bất thường về thần kinh như bại não hoặc động kinh.

Hiện nay, nhiều hậu quả của tình trạng thiếu oxy chu sinh có thể được ngăn ngừa. Đánh giá cẩn thận thai nhi trong quá trình sinh nở, can thiệp sớm và kết thúc quá trình chuyển dạ nhanh chóng có thể loại bỏ hoặc giảm nguy cơ tổn thương não cho em bé. Những tiến bộ trong ngành sơ sinh và các phương pháp điều trị mới (như hạ thân nhiệt ở đầu) đang cho kết quả tốt.

Thiếu oxy của não: sơ cứu

Mục tiêu của sơ cứu là bắt đầu vận chuyển oxy lên não càng sớm càng tốt. Đối với điều này, hô hấp nhân tạo và xoa bóp tim thường được thực hiện. Chúng được thực hiện theo cách ép tim vào giữa lồng ngực và thở bằng phương pháp miệng-miệng. Nếu đường thở bị tắc nghẽn bởi dị vật, bạn có thể cố gắng loại bỏ nó. Sẽ tồi tệ hơn nhiều nếu tắc nghẽn đường thở là kết quả của sưng thanh quản (ví dụ, trong các bệnh về hệ hô hấp hoặc phản ứng dị ứng). Khi đó, tắc nghẽn đường thở đòi hỏi phải sử dụng các loại thuốc đặc biệt và trong trường hợp nghiêm trọng, phải phẫu thuật mở khí quản.

Người bệnh cần gọi xe cấp cứu. Trước khi cô ấy đến, nếu có thể, nên thu thập thông tin về nạn nhân, bao gồm những loại thuốc họ đang dùng, liệu họ có bị dị ứng với bất cứ thứ gì không, nếu họ bị bệnh mãn tính hoặc mới bị ốm (ví dụ, đau tim), hoặc đã phẫu thuật.

Thiếu oxy não: điều trị

Việc điều trị thiếu oxy não luôn diễn ra trong bệnh viện, và mục đích của nó cũng là khởi động quá trình chuyển oxy lên não. Quá trình điều trị chi tiết phụ thuộc vào nguyên nhân gây thiếu ôxy não.

May mắn thay, não là cơ quan phục hồi chức năng thần kinh, vì vậy các bài tập phục hồi chức năng thích hợp và sử dụng thường xuyên liệu pháp oxy hyperbaric cho phép tạo ra các mạch thần kinh mới thực hiện các chức năng của các nhóm thần kinh bị tổn thương. Trong trường hợp thiếu ôxy não, việc điều trị nên được thực hiện với sự tham gia của các bác sĩ chuyên khoa tại bệnh viện hoặc các trung tâm phục hồi chức năng và trên cơ sở cá nhân, có tính đến nguyên nhân gây thiếu ôxy và thời gian của nó.

HYPOXIA (thiếu oxy; Tiếng Hy Lạp, hypo- + lat. oxy già; syn: thiếu ôxy, thiếu ôxy) - một tình trạng xảy ra khi không cung cấp đủ oxy cho các mô của cơ thể hoặc vi phạm việc sử dụng oxy trong quá trình oxy hóa sinh học.

Tình trạng thiếu oxy được quan sát rất thường xuyên và là cơ sở bệnh sinh cho các quá trình bệnh lý khác nhau; nó dựa trên việc cung cấp năng lượng không đủ cho các quá trình quan trọng. Tình trạng thiếu oxy là một trong những vấn đề trung tâm của bệnh lý.

Trong điều kiện bình thường, hiệu quả của quá trình oxy hóa biol, là nguồn chính của các hợp chất phốt pho giàu năng lượng cần thiết cho chức năng và đổi mới cấu trúc, tương ứng với hoạt động chức năng của các cơ quan và mô (xem Oxy hóa sinh học). Nếu sự tương ứng này bị vi phạm, tình trạng thiếu hụt năng lượng xảy ra, dẫn đến một loạt các rối loạn chức năng và morphol, dẫn đến chết mô.

Tùy thuộc vào etiol, yếu tố, tốc độ tăng và thời gian của trạng thái thiếu oxy, mức độ G., khả năng phản ứng của sinh vật, vv Các biểu hiện của G. có thể thay đổi đáng kể. Những thay đổi xảy ra trong cơ thể là tổng hợp những hậu quả tức thời do tác động của yếu tố thiếu oxy, các rối loạn thứ phát, cũng như phát triển các phản ứng bù trừ và thích ứng. Những hiện tượng này có liên quan mật thiết với nhau và không phải lúc nào cũng có thể phân biệt rõ ràng được.

Câu chuyện

Các nhà khoa học trong nước đã đóng một vai trò quan trọng trong việc nghiên cứu vấn đề thiếu oxy. Cơ sở cho sự phát triển của vấn đề thiếu oxy được I. M. Sechenov đặt ra với công trình cơ bản về sinh lý hô hấp và chức năng trao đổi khí của máu trong điều kiện áp suất khí quyển bình thường, thấp và cao. V. V. Pashutin là người đầu tiên tạo ra một học thuyết chung về tình trạng đói oxy như một trong những vấn đề chính của bệnh học nói chung và ở một mức độ lớn đã xác định sự phát triển thêm của vấn đề này ở Nga. Trong Bài giảng về bệnh lý đại cương, Pashutin (1881) đã đưa ra một phân loại tình trạng thiếu oxy gần với hiện đại. P. M. Albitsky (1853-1922) đã xác lập tầm quan trọng của yếu tố thời gian trong sự phát triển của bệnh cường giáp, nghiên cứu các phản ứng bù trừ của cơ thể khi thiếu oxy và mô tả tình trạng hạ thân nhiệt xảy ra với các rối loạn nguyên phát của chuyển hóa mô. Vấn đề thiếu oxy được phát triển bởi E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin và I. R. Petrov, những người đặc biệt chú ý đến vai trò của hệ thần kinh trong sự phát triển của tình trạng thiếu oxy.

Abroad Bert (P. Bert) đã nghiên cứu ảnh hưởng của sự dao động của khí áp đối với cơ thể sống; các nghiên cứu về độ cao và một số dạng khác của G. thuộc về Zuntz và Levy (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); Cơ chế rối loạn của hệ thống hô hấp ngoài và vai trò của chúng trong sự phát triển của G. đã được J. Haldane, Priestley (J. Priestley) mô tả. Tầm quan trọng của máu đối với sự vận chuyển oxy trong cơ thể đã được nghiên cứu bởi J. Barcroft (1925). Vai trò của các enzym hô hấp ở mô đối với sự phát triển của G. đã được O. Warburg (1948) nghiên cứu chi tiết.

Phân loại

Sự phân loại của Barcroft (1925), người đã phân biệt ba loại G. (anoxia), được sử dụng rộng rãi: 1) thiếu oxy thiếu khí, với một vết cắt, áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào và hàm lượng oxy trong máu động mạch là giảm; 2) thiếu oxy do thiếu máu, sự cắt giảm dựa trên sự giảm khả năng oxy của máu ở áp suất riêng phần bình thường của oxy trong phế nang và sức căng của nó trong máu; 3) thiếu oxy xung huyết, do suy tuần hoàn với hàm lượng oxy bình thường trong máu động mạch. Peters và Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) đề xuất phân biệt giữa loại thứ tư - thiếu oxy mô độc, xảy ra với một số trường hợp ngộ độc do các mô không có khả năng sử dụng oxy đúng cách. Thuật ngữ "anoxia", được sử dụng bởi các tác giả này và có nghĩa là sự thiếu oxy hoàn toàn hoặc sự ngừng hoàn toàn của quá trình oxy hóa, không thành công và dần dần không được sử dụng, vì sự thiếu vắng hoàn toàn oxy, cũng như sự ngừng quá trình oxy hóa, hầu như không bao giờ xảy ra trong cơ thể trong suốt cuộc đời.

Tại một hội nghị về vấn đề của G. ở Kyiv (1949), cách phân loại sau đây đã được khuyến nghị. 1. Giảm độc G.: a) từ sự giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào; b) do khó xâm nhập của oxy vào máu qua đường hô hấp; c) do rối loạn hô hấp. 2. Hemic G.: a) loại thiếu máu; b) do bất hoạt hemoglobin. 3. Tuần hoàn G.: a) dạng trì trệ; b) dạng thiếu máu cục bộ. 4. Mô G.

Ở Liên Xô, cách phân loại do I. R. Petrov (1949) đề xuất cũng phổ biến; Nó dựa trên nguyên nhân và cơ chế của G.

1. Thiếu oxy do giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào (thiếu oxy ngoại sinh).

2. G. at patol, các quá trình phá vỡ việc cung cấp oxy cho vải ở hàm lượng bình thường trong môi trường hoặc sử dụng oxy từ máu ở độ bão hòa bình thường với oxy; bao gồm các loại sau: 1) hô hấp (phổi); 2) tim mạch (tuần hoàn); 3) máu (hemic); 4) mô (độc tố mô) và 5) hỗn hợp.

Ngoài ra, I. R. Petrov cho rằng cần phân biệt giữa trạng thái thiếu oxy chung và cục bộ.

Theo các khái niệm hiện đại, G. (thường là ngắn hạn) cũng có thể xảy ra mà không có sự hiện diện trong cơ thể của bất kỳ tác nhân nào, các quá trình làm gián đoạn quá trình vận chuyển oxy hoặc việc sử dụng oxy trong các mô. Điều này được quan sát thấy trong những trường hợp khi dự trữ chức năng của hệ thống vận chuyển và sử dụng oxy, ngay cả khi huy động tối đa, vẫn không thể đáp ứng nhu cầu năng lượng của cơ thể, vốn đã tăng mạnh do cường độ hoạt động chức năng quá cao của nó. G. cũng có thể xảy ra trong điều kiện bình thường hoặc tăng, so với bình thường, tiêu thụ oxy của các mô do giảm hiệu suất năng lượng của biol, quá trình oxy hóa và giảm tổng hợp các hợp chất năng lượng cao, chủ yếu ATP, trên một đơn vị oxy hấp thụ.

Ngoài việc phân loại tình trạng thiếu oxy, dựa trên nguyên nhân và cơ chế của sự xuất hiện của nó, người ta thường phân biệt giữa cấp tính và hron. G.; đôi khi phân bổ dạng con và dạng tối cấp. Chưa có tiêu chí chính xác cho sự khác biệt của G. về tốc độ phát triển và thời gian tồn tại của dòng điện; tuy nhiên trong một cái nêm, thực hành nó được chấp nhận để chỉ dạng cuối cùng của G. phát triển trong vòng vài chục giây, thành cấp tính trong vòng vài phút hoặc vài chục phút, bán cấp tính - trong vài giờ hoặc vài chục giờ; sang hron, đến các biểu mẫu mang G. tiến hành tuần, tháng và năm.

Căn nguyên và bệnh sinh

Tình trạng thiếu oxy do giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào (loại ngoại sinh) xảy ra hl. arr. khi leo lên độ cao (xem Bệnh độ cao, Bệnh leo núi). Với sự giảm áp suất không khí rất nhanh (ví dụ vi phạm độ kín của máy bay ở độ cao), một phức hợp triệu chứng xảy ra khác với cơ chế bệnh sinh và các biểu hiện của bệnh say độ cao và được gọi là bệnh giảm áp (xem). Loại khí ngoại sinh cũng xảy ra khi tổng áp suất khí quyển bình thường, nhưng áp suất riêng phần của ôxy trong không khí hít vào bị hạ thấp, ví dụ khi làm việc trong hầm mỏ, giếng, trong trường hợp hệ thống cung cấp ôxy của cabin bị trục trặc. của máy bay, trong tàu ngầm, phương tiện lặn sâu, đồ lặn và đồ bảo hộ, v.v., cũng như trong quá trình hoạt động trong trường hợp thiết bị gây mê và hô hấp bị trục trặc.

Với G. ngoại sinh, tình trạng giảm oxy máu phát triển, tức là sức căng oxy trong máu động mạch, độ bão hòa của hemoglobin với oxy và tổng hàm lượng của nó trong máu giảm. Yếu tố di truyền bệnh ngay lập tức gây ra các rối loạn được quan sát thấy trong cơ thể trong quá trình G. ngoại sinh là giảm sức căng oxy và sự thay đổi gradien phân áp oxy giữa máu mao mạch và môi trường mô, bất lợi cho sự trao đổi khí, liên quan đến nó. Giảm CO2 cũng có thể có tác động tiêu cực đến cơ thể (xem), thường phát triển với G. ngoại sinh do tăng thông khí bù của phổi (xem Thông khí phổi). Thiếu canxi nghiêm trọng dẫn đến suy giảm nguồn cung cấp máu cho não và tim, nhiễm kiềm, mất cân bằng điện giải trong môi trường bên trong cơ thể và tăng tiêu thụ oxy của các mô. Trong những trường hợp như vậy, bổ sung một lượng nhỏ carbon dioxide vào không khí hít vào, giúp loại bỏ tình trạng giảm CO2, có thể làm giảm đáng kể tình trạng bệnh.

Nếu cùng với sự thiếu ôxy trong không khí, có một nồng độ đáng kể của khí cacbonic, điều này xảy ra ở Ch. arr. trong các điều kiện sản xuất khác nhau, G. có thể kết hợp với tăng CO2 máu (xem). Tăng CO2 vừa phải không ảnh hưởng xấu đến quá trình G. ngoại sinh và thậm chí có thể có tác dụng có lợi, liên quan đến ch. arr. với việc tăng cường cung cấp máu cho não và cơ tim. Tăng CO2 máu đáng kể đi kèm với nhiễm toan, mất cân bằng ion, giảm độ bão hòa oxy động mạch và các tác dụng phụ khác.

Tình trạng thiếu oxy trong các quá trình bệnh lý làm gián đoạn việc cung cấp hoặc sử dụng oxy của các mô.

1. Hô hấp (phổi) loại G. xảy ra do sự trao đổi khí ở phổi không đủ do giảm thông khí phế nang, suy giảm mối quan hệ thông khí-tưới máu, dòng máu tĩnh mạch quá nhiều hoặc khi khó khuếch tán oxy. Giảm thông khí phế nang có thể do vi phạm đường thở (quá trình viêm, dị vật, co thắt), giảm bề mặt hô hấp của phổi (phù phổi, viêm phổi), trở ngại cho việc duỗi thẳng phổi (tràn khí, dịch tiết trong màng phổi. lỗ). Nó cũng có thể do giảm khả năng vận động của bộ máy hủy xương của ngực, tình trạng liệt hoặc co cứng của các cơ hô hấp (nhược cơ, ngộ độc curare, uốn ván), cũng như rối loạn điều hòa trung tâm của hô hấp do một phản xạ hoặc tác động trực tiếp lên trung tâm hô hấp của các yếu tố gây bệnh.

Giảm thông khí có thể xảy ra với kích thích nghiêm trọng của các thụ thể ở đường hô hấp, đau dữ dội khi vận động hô hấp, xuất huyết, khối u, chấn thương ở vùng tủy cổ, quá liều thuốc mê và thuốc ngủ. Trong tất cả những trường hợp này, thể tích thông khí phút không tương ứng với nhu cầu của cơ thể, áp suất riêng phần của oxy trong không khí phế nang và sức căng oxy trong máu chảy qua phổi giảm, do đó độ bão hòa hemoglobin và hàm lượng oxy trong máu động mạch có thể giảm đáng kể. Việc loại bỏ carbon dioxide khỏi cơ thể cũng thường bị rối loạn, và Hypercapnia tham gia vào G. Với giảm thông khí phế nang phát triển nặng (ví dụ, khi đường thở bị chặn bởi dị vật, liệt cơ hô hấp, tràn khí màng phổi hai bên), ngạt sẽ xảy ra (xem).

Vi phạm mối quan hệ thông khí-tưới máu dưới dạng thông khí và tưới máu không đồng đều có thể do suy giảm cục bộ của đường thở, khả năng mở rộng và đàn hồi của phế nang, hít vào và thở ra không đồng đều, hoặc rối loạn cục bộ lưu lượng máu phổi (với co thắt tiểu phế quản, phổi khí phế thũng, xơ vữa phổi, rỗng cục bộ thành mạch của phổi). Trong những trường hợp như vậy, tưới máu phổi hoặc thông khí phổi trở nên không đủ hiệu quả về trao đổi khí và máu chảy từ phổi không được làm giàu oxy ngay cả với tổng thể tích hô hấp và lưu lượng máu phổi bình thường theo phút.

Với một số lượng lớn các nối thông động mạch, máu tĩnh mạch (theo thành phần khí) đi vào hệ thống động mạch của tuần hoàn hệ thống, đi qua các phế nang, thông qua các nối động mạch trong phổi (shunts): từ tĩnh mạch phế quản đến tĩnh mạch phổi, từ động mạch phổi đến tĩnh mạch phổi, vv Trong quá trình tạo shunt nội tim (xem phần khuyết tật tim bẩm sinh), máu tĩnh mạch được thải ra từ tim phải sang trái. Về hậu quả của chúng đối với sự trao đổi khí, những rối loạn như vậy tương tự như tình trạng suy hô hấp ngoài thực sự, mặc dù, nói một cách chính xác, chúng ám chỉ rối loạn tuần hoàn.

Kiểu hô hấp G. kết nối với khó khăn trong việc khuếch tán oxy được quan sát thấy ở các bệnh mà sau đó được gọi là cái gọi là. phong tỏa phế nang-mao mạch, khi các màng ngăn cách môi trường khí của phế nang và máu bị bịt kín (bệnh sarcoid phổi, bệnh bụi phổi amiăng, bệnh khí thũng), cũng như khi bị phù phổi kẽ.

2. Tim mạch (tuần hoàn) loại G. xảy ra khi rối loạn tuần hoàn dẫn đến không cung cấp đủ máu cho các cơ quan và mô. Giảm lượng máu chảy qua các mô trong một đơn vị thời gian có thể do giảm thể tích tuần hoàn, tức là giảm khối lượng máu chung trong cơ thể (mất máu nhiều, cơ thể mất nước khi bị bỏng, bệnh tả, v.v. ), giảm hoạt động tim mạch. Thường có nhiều sự kết hợp khác nhau của các yếu tố này. Rối loạn hoạt động của tim có thể do tổn thương cơ tim (ví dụ, đau tim, xơ vữa tim), quá tải của tim, mất cân bằng điện giải và điều hòa hoạt động ngoài tim của tim, cũng như các yếu tố cơ học cản trở hoạt động của tim (chèn ép , tắc nghẽn khoang màng ngoài tim, v.v.) các trường hợp, chỉ điểm và cơ sở bệnh sinh quan trọng nhất của G. tuần hoàn có nguồn gốc tim là giảm cung lượng tim.

G. tuần hoàn có nguồn gốc mạch máu phát triển với sự gia tăng quá mức sức chứa của giường mạch do rối loạn phản xạ và trung tâm điều hòa vận mạch (ví dụ, kích thích lớn phúc mạc, suy nhược trung tâm vận mạch) hoặc liệt mạch do nhiễm độc. tác dụng (ví dụ, trong các bệnh truyền nhiễm nặng), phản ứng dị ứng, rối loạn cân bằng điện giải, thiếu catecholamine, glucocorticoid và các patol khác, các trạng thái tại đó âm thanh của thành mạch bị phá vỡ. G. có thể phát sinh liên quan đến những thay đổi lan rộng trong thành mạch của hệ thống vi tuần hoàn (xem), sự gia tăng độ nhớt của máu và các yếu tố khác ngăn cản sự di chuyển bình thường của máu qua mạng lưới mao mạch. G. tuần hoàn có thể có tính chất cục bộ với lưu lượng máu động mạch không đủ đến một cơ quan hoặc vị trí mô (xem Thiếu máu cục bộ) hoặc khó chảy máu tĩnh mạch (xem Tăng máu).

Khá thường xuyên ở trung tâm của tuần hoàn G. sự kết hợp phức tạp của các yếu tố khác nhau thay đổi ở giai đoạn phát triển, quá trình, ví dụ, suy tim mạch cấp tính khi suy sụp có nguồn gốc khác nhau, sốc, bệnh Addison, v.v. nói dối.

Các chỉ số huyết động trong các trường hợp G. tuần hoàn khác nhau có thể rất khác nhau. Thành phần khí máu trong các trường hợp điển hình được đặc trưng bởi sức căng bình thường và hàm lượng oxy trong máu động mạch, giảm các chỉ số này trong máu tĩnh mạch và chênh lệch oxy động mạch-tĩnh mạch cao.

3. Loại G có máu (hemic). xảy ra do giảm khả năng oxy của máu trong bệnh thiếu máu, thiếu nước và vi phạm khả năng liên kết, vận chuyển và cung cấp oxy của hemoglobin cho các mô. Các triệu chứng G. biểu hiện khi thiếu máu (xem) chỉ phát triển khi khối lượng hồng cầu giảm tuyệt đối đáng kể hoặc hàm lượng hemoglobin trong hồng cầu giảm mạnh. Loại thiếu máu này xảy ra khi quá trình tạo máu của tủy xương bị cạn kiệt trên cơ sở hron, chảy máu (với bệnh lao, loét dạ dày tá tràng, v.v.), tan máu (với ngộ độc chất độc tan máu, bỏng nặng, sốt rét, v.v.), ức chế tạo hồng cầu. do các yếu tố độc hại (ví dụ, chì, bức xạ ion hóa), bất sản tủy xương, cũng như thiếu hụt các thành phần cần thiết cho quá trình tổng hợp hồng cầu bình thường và hemoglobin (thiếu sắt, vitamin, v.v.).

Khả năng oxy của máu giảm khi thiếu nước (xem), với tràn dịch màng phổi (xem). Vi phạm các đặc tính vận chuyển của máu liên quan đến oxy có thể do những thay đổi về chất trong hemoglobin. Thông thường, dạng hemic G. này được quan sát thấy trong ngộ độc carbon monoxide (sự hình thành cacboxyhemoglobin), các tác nhân hình thành methemoglobin (xem Methemoglobin huyết), cũng như trong một số trường hợp dị thường hemoglobin được xác định về mặt di truyền.

Hemic G. được đặc trưng bởi sự kết hợp của sự căng thẳng oxy bình thường trong máu động mạch với hàm lượng giảm của nó, trong những trường hợp nghiêm trọng - lên đến 4-5 vol. %. Với sự hình thành cacboxyhemoglobin và methemoglobin, độ bão hòa của hemoglobin còn lại và sự phân ly oxyhemoglobin trong các mô có thể khó khăn, do đó sức căng oxy trong mô và trong máu tĩnh mạch giảm đáng kể trong khi làm giảm động mạch- sự chênh lệch về hàm lượng oxy trong tĩnh mạch.

4. Loại mô G.(không hoàn toàn chính xác - histotoxic G.) xảy ra do vi phạm khả năng của các mô để hấp thụ oxy từ máu hoặc do giảm hiệu suất của biol, quá trình oxy hóa do giảm mạnh sự liên hợp oxy hóa và phosphoryl hóa. Việc sử dụng oxy của các mô có thể bị cản trở do sự ức chế biol, quá trình oxy hóa bởi các chất ức chế khác nhau, làm gián đoạn quá trình tổng hợp enzyme hoặc làm hỏng cấu trúc màng của tế bào.

Một ví dụ điển hình của mô G. gây ra bởi các chất ức chế cụ thể của các enzym hô hấp là ngộ độc xyanua. Khi vào cơ thể, các ion CN- kết hợp rất tích cực với sắt sắt, ngăn chặn enzym cuối cùng của chuỗi hô hấp - cytochrome oxidase - và ngăn chặn sự tiêu thụ oxy của các tế bào. Sự ức chế cụ thể của các enzym hô hấp cũng được gây ra bởi các ion sulfua, antimycin A, v.v ... Hoạt động của các enzym hô hấp có thể bị ngăn chặn bởi kiểu ức chế cạnh tranh của các chất tương tự cấu trúc của cơ chất oxy hóa tự nhiên (xem Chất chống dị hóa). G. xảy ra khi tiếp xúc với các chất ngăn chặn các nhóm chức năng của protein hoặc coenzyme, kim loại nặng, arsenites, axit monoiodacetic, v.v ... Mô G. do ức chế các liên kết biol khác nhau, quá trình oxy hóa xảy ra khi dùng quá liều barbiturat, một số kháng sinh. , với sự dư thừa của các ion hydro, tiếp xúc với các chất độc hại (ví dụ, lewisite), chất độc hại biol, nguồn gốc, v.v.

Nguyên nhân của mô G. có thể là do vi phạm tổng hợp các enzym hô hấp với sự thiếu hụt một số vitamin (thiamine, riboflavin, axit pantothenic, v.v.). Vi phạm các quá trình oxy hóa xảy ra do tổn thương màng của ti thể và các yếu tố tế bào khác, được quan sát bằng tổn thương do bức xạ, quá nóng, nhiễm độc, nhiễm trùng nặng, nhiễm độc huyết, suy mòn, v.v. Thông thường, mô G. xảy ra như một bệnh phụ thứ cấp. , một quá trình với G. loại ngoại sinh, hô hấp, tuần hoàn hoặc hemic.

Với mô G., liên quan đến sự vi phạm khả năng hấp thụ oxy của các mô, sức căng, độ bão hòa và hàm lượng oxy trong máu động mạch có thể duy trì bình thường cho đến một thời điểm nhất định, và trong máu tĩnh mạch, chúng vượt quá giá trị bình thường một cách đáng kể. Sự giảm chênh lệch hàm lượng oxy trong động mạch-tĩnh mạch là một dấu hiệu đặc trưng của mô G, xảy ra khi quá trình hô hấp của mô bị rối loạn.

Một biến thể đặc biệt của G. thuộc loại mô xảy ra với sự phân ly rõ rệt của các quá trình oxy hóa và phosphoryl hóa trong chuỗi hô hấp. Đồng thời, sự tiêu thụ oxy của các mô có thể tăng lên, tuy nhiên, sự gia tăng đáng kể tỷ lệ năng lượng tiêu hao dưới dạng nhiệt dẫn đến sự “mất giá” năng lượng của quá trình hô hấp mô. Có một sự thiếu hụt tương đối của biol, quá trình oxy hóa, với sự cắt giảm, mặc dù cường độ cao của hoạt động của chuỗi hô hấp, sự tái tổng hợp các hợp chất năng lượng cao không đáp ứng được nhu cầu của các mô và sau này về cơ bản ở trạng thái thiếu oxy. .

Các tác nhân phá vỡ quá trình oxy hóa và phosphoryl hóa bao gồm một số chất có nguồn gốc ngoại sinh và nội sinh: dinitrophenol, dicoumarin, gramicidin, pentachlorophenol, một số độc tố vi sinh vật, v.v., cũng như hormone tuyến giáp - thyroxine và triiodothyronine. Một trong những chất tách rời tích cực nhất là 2-4-dinidgrophenol (DNF), dưới ảnh hưởng của một số nồng độ nhất định, sự tiêu thụ oxy của các mô tăng lên và cùng với đó, sự thay đổi chuyển hóa đặc trưng của tình trạng thiếu oxy xảy ra. Hormone tuyến giáp - thyroxine và triiodothyronine trong cơ thể khỏe mạnh, cùng với các chức năng khác, đóng vai trò của fiziol, một chất điều chỉnh mức độ liên hợp của quá trình oxy hóa và phosphoryl hóa, do đó ảnh hưởng đến quá trình sinh nhiệt. Sự dư thừa hormone tuyến giáp dẫn đến sự gia tăng sản xuất nhiệt không đầy đủ, tăng tiêu thụ oxy của các mô và cùng với đó là sự thiếu hụt các macroerg. Một số nêm chính, các triệu chứng của nhiễm độc giáp (xem) dựa trên G., do sự thiếu hụt tương đối của quá trình oxy hóa, biol.

Cơ chế hoạt động của các tác nhân tách rời khác nhau đối với sự hô hấp của mô là không giống nhau và trong một số trường hợp vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Các quá trình oxy hóa gốc tự do (không phải enzym), diễn ra với sự tham gia của oxy phân tử và chất xúc tác mô, đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của một số dạng hygrogenesis ở mô. Các quá trình này được kích hoạt khi tiếp xúc với bức xạ ion hóa, tăng áp suất oxy, thiếu hụt một số vitamin (ví dụ, tocopherol), là chất chống oxy hóa tự nhiên, tức là chất ức chế các quá trình gốc tự do trong biol, cấu trúc và cũng như không cung cấp đủ oxy cho tế bào. Kích hoạt các quá trình gốc tự do dẫn đến sự mất ổn định của cấu trúc màng (đặc biệt là các thành phần lipid), thay đổi tính thấm và chức năng cụ thể của chúng. Trong ti thể, điều này đi kèm với sự tách rời của quá trình oxy hóa và phosphoryl hóa, tức là, dẫn đến sự phát triển của dạng thiếu oxy mô được mô tả ở trên. Do đó, tăng cường quá trình oxy hóa gốc tự do có thể hoạt động như một nguyên nhân cơ bản của mô G. hoặc là yếu tố thứ cấp xảy ra ở các loại G. khác và dẫn đến sự phát triển của các dạng hỗn hợp của nó.

5. Loại G hỗn hợp. Nó được quan sát thường xuyên nhất và đại diện cho sự kết hợp của hai hoặc nhiều loại G. Trong một số trường hợp, bản thân yếu tố thiếu oxy ảnh hưởng đến một số liên kết fiziol, hệ thống vận chuyển và sử dụng oxy. Ví dụ, carbon monoxide, chủ động tiếp xúc với sắt màu của hemoglobin, ở nồng độ cao cũng có tác dụng gây độc trực tiếp cho tế bào, ức chế hệ thống enzyme cytochrome; nitrit cùng với sự hình thành methemoglobin có thể hoạt động như tác nhân tách rời; barbiturat ức chế quá trình oxy hóa trong mô và đồng thời ức chế trung tâm hô hấp, gây giảm thông khí. Trong những trường hợp như vậy, tình trạng thiếu oxy của một loại hỗn hợp xảy ra. Các trạng thái tương tự nảy sinh khi tác động đồng thời lên một sinh vật của một số yếu tố, khác nhau về cơ chế tác động, gây ra G.

Tình trạng phức tạp hơn, tình trạng xảy ra, ví dụ, sau khi mất máu nhiều, khi cùng với rối loạn huyết động, Hydrat hóa phát triển do tăng dòng dịch từ các mô và tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Điều này dẫn đến giảm khả năng oxy trong máu và ở một giai đoạn nhất định của trạng thái sau xuất huyết, giảm thể tích máu có thể tham gia vào giảm thể tích tuần hoàn, tức là phản ứng của cơ thể đối với tình trạng giảm thể tích sau xuất huyết), thích ứng về mặt huyết động học, gây ra chuyển giảm thể tích tuần hoàn thành hỗn hợp.

Một dạng hỗn hợp của G. thường được quan sát thấy, cơ chế cắt là trạng thái thiếu oxy phát sinh ban đầu của bất kỳ loại nào, sau khi đạt đến một mức độ nhất định, chắc chắn gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan và hệ thống khác nhau liên quan đến việc đảm bảo cung cấp oxy và sử dụng nó trong thân hình. Như vậy, ở bệnh G. nặng do hô hấp ngoài suy giảm, chức năng của các trung tâm vận mạch, hệ thống dẫn truyền của tim bị ảnh hưởng, sức co bóp của cơ tim giảm, tính thấm của thành mạch, rối loạn tổng hợp các men hô hấp, cấu trúc màng của tế bào vô tổ chức, v.v ... Điều này dẫn đến sự gián đoạn cung cấp máu và hấp thụ oxy của các mô, do đó các mô tuần hoàn và mô tham gia vào kiểu hô hấp chính của G. Hầu hết mọi tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng đều có tính chất hỗn hợp (ví dụ, với chấn thương và các dạng sốc khác, hôn mê có nguồn gốc khác nhau, v.v.).

Các phản ứng thích nghi và bù trừ. Dưới ảnh hưởng của các yếu tố gây ra G., những thay đổi đầu tiên trong cơ thể có liên quan đến việc bao gồm các phản ứng nhằm duy trì cân bằng nội môi (xem). Nếu các phản ứng thích ứng không đủ, các rối loạn chức năng bắt đầu trong cơ thể; ở mức độ biểu hiện của G. thay đổi cấu trúc xảy ra.

Các phản ứng thích nghi và bù trừ được thực hiện một cách đồng bộ ở tất cả các mức độ tích hợp của sinh vật và chỉ có thể được xem xét một cách có điều kiện. Có những phản ứng nhằm mục đích thích ứng với G. cấp tính tương đối ngắn hạn, và những phản ứng cung cấp sự thích nghi ổn định với G. hiện tại hoặc tái diễn lâu dài nhưng lâu dài Các phản ứng với G. ngắn hạn được thực hiện bằng phương pháp sinh lý. , cơ chế có sẵn trong cơ thể và thường xảy ra ngay lập tức hoặc ngay sau khi bắt đầu tác động của yếu tố giảm oxy. Để thích nghi với G. lâu dài trong cơ thể không có cơ chế nào được hình thành tốt mà chỉ có những điều kiện tiên quyết về mặt di truyền đảm bảo hình thành dần các cơ chế thích nghi với G. liên tục hoặc lặp đi lặp lại Một vị trí quan trọng trong số các cơ chế thích nghi thuộc về các hệ thống vận chuyển oxy: hô hấp, tim mạch và máu, cũng như các hệ thống sử dụng oxy ở mô.

Các phản ứng của hệ hô hấp đối với G. được thể hiện ở sự gia tăng thông khí phế nang do thở sâu, tăng các chuyến ra ngoài hô hấp và huy động các phế nang dự trữ. Những phản ứng này phát sinh phản xạ do hl bị kích thích. arr. các thụ thể hóa học của vùng động mạch chủ-động mạch cảnh và thân não do thành phần khí trong máu bị thay đổi hoặc các chất gây ra mô G. Tăng thông khí kèm theo tăng tuần hoàn phổi. Tại định kỳ hoặc hron. G. trong quá trình thích nghi của một cơ quan tương quan giữa thông khí phổi và tưới máu có thể trở nên hoàn hảo hơn. Tăng thông khí bù trừ có thể gây ra tình trạng giảm CO2), đến lượt nó, các cạnh được bù đắp bằng sự trao đổi ion giữa huyết tương và hồng cầu, tăng bài tiết bicarbonat và phosphat cơ bản trong nước tiểu, v.v ... G dài hạn trong một số trường hợp (ví dụ, trong cuộc sống trên núi) kèm theo sự gia tăng bề mặt khuếch tán của phế nang phổi do mô phổi phì đại.

Các phản ứng bù trừ của hệ tuần hoàn được thể hiện bằng nhịp tim tăng, khối lượng máu tuần hoàn tăng do hết kho máu, tăng dòng vào tĩnh mạch, tăng đột quỵ và thể tích phút của tim, lưu lượng máu. vận tốc và phản ứng tái phân phối cung cấp máu ưu tiên cung cấp cho não, tim và các cơ quan quan trọng khác thông qua việc giãn nở các tiểu động mạch và mao mạch. Những phản ứng này là do ảnh hưởng phản xạ từ các cơ quan thụ cảm của lớp mạch máu và sự thay đổi cơ thể thần kinh nói chung là đặc điểm của G.

Các phản ứng mạch vùng cũng được xác định phần lớn bởi tác dụng giãn mạch của các sản phẩm phân hủy ATP (ADP, AMP, adenin, adenosine, và phốt pho vô cơ), chúng tích tụ trong các mô thiếu oxy. Khi thích nghi với G. lâu hơn, sự hình thành các mao mạch mới có thể xảy ra, cùng với sự cải thiện ổn định nguồn cung cấp máu cho cơ quan, dẫn đến giảm khoảng cách khuếch tán giữa thành mao mạch và ti thể của tế bào. Liên quan đến chức năng của tim và những thay đổi trong điều hòa thần kinh-nội tiết, phì đại cơ tim có thể xảy ra, có tính chất bù trừ-thích ứng.

Các phản ứng của hệ thống máu được biểu hiện bằng sự gia tăng khả năng oxy của máu do tăng rửa trôi hồng cầu từ tủy xương và kích hoạt tạo hồng cầu do tăng tạo hồng cầu (xem Erythropoietins). Đặc tính của hemoglobin (xem) có tầm quan trọng lớn, cho phép liên kết một lượng oxy gần như bình thường ngay cả khi giảm đáng kể áp suất riêng phần của oxy trong không khí phế nang và trong máu của mạch phổi. Vì vậy, ở pO 2 bằng 100 mm Hg. Art., Oxyhemoglobin là 95-97%, ở pO2 80 mm Hg. st.- được rồi. 90% và ở pO 2 50 mm Hg. Nghệ thuật. - gần 80%. Cùng với đó, oxyhemoglobin có thể cung cấp cho các mô một lượng lớn oxy ngay cả khi lượng pO 2 trong dịch mô giảm vừa phải. Sự phân ly oxyhemoglobin được tăng cường trong các mô bị thiếu oxy được tạo điều kiện thuận lợi bởi tình trạng nhiễm toan phát triển trong chúng, vì với sự gia tăng nồng độ của các ion hydro, oxyhemoglobin dễ dàng tách oxy hơn. Sự phát triển của nhiễm toan có liên quan đến sự thay đổi trong quá trình trao đổi chất gây ra sự tích tụ của sữa, pyruvic và các axit hữu cơ khác (xem bên dưới). Khi thích nghi với hron. G. có sự gia tăng dai dẳng về hàm lượng hồng cầu và huyết sắc tố trong máu.

Trong các cơ quan cơ bắp, sự gia tăng hàm lượng myoglobin (xem), có khả năng liên kết oxy ngay cả khi huyết áp thấp, có giá trị thích ứng; oxymyoglobin tạo thành đóng vai trò như một nguồn dự trữ oxy, mà nó bị loại bỏ khi pO2 giảm mạnh, giúp duy trì các quá trình oxy hóa.

Các cơ chế thích ứng của mô được thực hiện ở cấp độ của hệ thống sử dụng oxy, tổng hợp macroerg và tiêu thụ chúng. Các cơ chế như vậy là hạn chế hoạt động chức năng của các cơ quan và mô không trực tiếp tham gia cung cấp vận chuyển oxy, tăng liên hợp oxy hóa và phosphoryl hóa, và tăng tổng hợp ATP kỵ khí do kích hoạt quá trình đường phân. Sức đề kháng của mô đối với G. cũng tăng lên do sự kích thích của hệ thống tuyến yên-dưới đồi và tăng sản xuất glucocorticoid, giúp ổn định màng lysosome. Đồng thời, glucocorticoid kích hoạt một số enzym của chuỗi hô hấp và góp phần vào một số tác dụng chuyển hóa khác có tính chất thích nghi.

Sự gia tăng số lượng ty thể trên một đơn vị khối lượng tế bào và do đó, sự gia tăng khả năng của hệ thống sử dụng oxy có tầm quan trọng lớn đối với sự thích nghi ổn định với G. Quá trình này dựa trên sự kích hoạt bộ máy di truyền của các tế bào chịu trách nhiệm tổng hợp các protein của ty thể. Người ta tin rằng một mức độ thiếu hụt nhất định của macroerg và sự gia tăng tương ứng trong tiềm năng phosphoryl hóa đóng vai trò là một tín hiệu khuyến khích cho sự hoạt hóa đó.

Tuy nhiên, các cơ chế bù đắp và thích ứng có một giới hạn nhất định về dự trữ chức năng, liên quan đến trạng thái thích nghi với G. với cường độ quá cao hoặc thời gian dài tiếp xúc với các yếu tố gây ra G. có thể bị thay thế bằng giai đoạn kiệt sức và mất bù, dẫn đến suy giảm chức năng và cấu trúc rõ rệt đến mức không thể phục hồi. Những rối loạn này ở các cơ quan và mô khác nhau không giống nhau. Ví dụ, xương, sụn, gân không nhạy cảm với G. và có thể giữ cấu trúc bình thường và khả năng tồn tại trong vòng nhiều giờ khi ngừng cung cấp oxy hoàn toàn. Hệ thần kinh nhạy cảm nhất với G.; các bộ phận khác nhau của nó khác nhau về độ nhạy không đồng đều. Vì vậy, với việc ngừng cung cấp oxy hoàn toàn, các dấu hiệu rối loạn trong vỏ não được phát hiện sau 2,5-3 phút, ở tủy sống - sau 10-15 phút, trong hạch của hệ thần kinh giao cảm và tế bào thần kinh đám rối ruột - sau hơn 1 giờ. Đồng thời, các bộ phận của não ở trạng thái hưng phấn phải chịu đựng nhiều hơn những phần bị ức chế.

Trong quá trình G. phát triển, các hoạt động điện của não xảy ra những thay đổi. Sau một thời gian tiềm ẩn nhất định, trong hầu hết các trường hợp, một phản ứng hoạt hóa xảy ra, được thể hiện bằng sự không đồng bộ hóa hoạt động điện của vỏ não và tăng các dao động tần số cao. Phản ứng hoạt hóa được theo sau bởi một giai đoạn hoạt động điện hỗn hợp bao gồm sóng delta và sóng beta trong khi vẫn duy trì dao động thường xuyên. Trong tương lai, sóng delta bắt đầu chiếm ưu thế. Đôi khi sự chuyển đổi sang nhịp điệu delta xảy ra đột ngột. Với việc làm sâu thêm G., điện tâm đồ (ECoG) chia thành các nhóm dao động có hình dạng không đều riêng biệt, bao gồm các sóng delta đa hình kết hợp với các dao động thấp có tần số cao hơn. Dần dần, biên độ của tất cả các loại sóng giảm đi và sự im lặng hoàn toàn về điện bắt đầu, điều này tương ứng với những rối loạn cấu trúc sâu. Đôi khi nó có trước các dao động biên độ thấp thường xuyên xuất hiện trên ECoG sau khi biến mất hoạt động chậm. Những thay đổi ECoG này có thể phát triển rất nhanh chóng. Vì vậy, sau khi ngừng thở, hoạt động điện sinh học giảm xuống 0 sau 4-5 phút, và thậm chí còn nhanh hơn sau khi ngừng tuần hoàn.

Trình tự và biểu hiện của rối loạn chức năng ở G. phụ thuộc vào etiol, một yếu tố, tốc độ phát triển của G., v.v ... máu tốt hơn các cơ quan và mô khác (cái gọi là trung tâm của tuần hoàn máu), và do đó, mặc dù Độ nhạy cao của não đối với G., nó có thể bị ảnh hưởng ở mức độ thấp hơn các cơ quan ngoại vi, ví dụ như thận, gan, nơi có thể phát triển những thay đổi không thể phục hồi, dẫn đến tử vong sau khi cơ thể thoát khỏi trạng thái thiếu oxy.

Sự thay đổi trong quá trình trao đổi chất trước hết xảy ra trong lĩnh vực chuyển hóa carbohydrate và năng lượng, liên quan mật thiết đến biol. Quá trình oxy hóa. Trong tất cả các trường hợp G., sự thay đổi chính là sự thiếu hụt macroerg, được thể hiện ở việc giảm hàm lượng ATP trong tế bào đồng thời tăng nồng độ các sản phẩm phân rã của nó - ADP, AMP và photphat vô cơ. Một chỉ số đặc trưng của G. là sự gia tăng cái gọi là. thế phosphoryl hóa, là một tỷ lệ. Ở một số mô (đặc biệt là trong não), dấu hiệu sớm hơn của G. là giảm hàm lượng creatine phosphate. Vì vậy, sau khi ngừng cung cấp máu hoàn toàn, mô não mất đi khoảng. 70% creatine phosphate, và sau 40-45 giây. nó biến mất hoàn toàn; có phần chậm hơn, nhưng trong thời gian rất ngắn, hàm lượng ATP giảm xuống. Những thay đổi này là do sự chậm trễ trong việc hình thành ATP từ việc tiêu thụ nó trong các quá trình hoạt động quan trọng và diễn ra càng dễ dàng, hoạt động chức năng của mô càng cao. Hậu quả của những thay đổi này là sự gia tăng quá trình đường phân do mất tác dụng ức chế của ATP đối với các enzym quan trọng của quá trình đường phân, cũng như kết quả của sự hoạt hóa enzym sau bởi các sản phẩm phân rã ATP (các cách khác để kích hoạt quá trình đường phân trong G. cũng có thể). Tăng đường phân dẫn đến giảm hàm lượng glycogen và tăng nồng độ pyruvate và lactate. Sự gia tăng đáng kể hàm lượng axit lactic cũng được tạo điều kiện do nó chậm đưa vào các quá trình biến đổi tiếp theo trong chuỗi hô hấp và sự khó khăn trong quá trình tổng hợp glycogen xảy ra trong điều kiện bình thường với sự tiêu thụ ATP. Sự dư thừa của lactic, pyruvic và một số axit hữu cơ khác góp phần vào sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa (xem).

Sự thiếu hụt các quá trình oxy hóa kéo theo một số chuyển dịch trao đổi chất khác tăng lên khi G. tăng dần cường độ chuyển hóa phosphoprotein và phospholipid chậm lại, hàm lượng các axit amin thiết yếu trong huyết thanh giảm, hàm lượng amoniac trong các mô tăng và hàm lượng glutamine giảm, xảy ra cân bằng nitơ âm.

Kết quả của rối loạn chuyển hóa lipid, tăng sinh đệm máu phát triển, aceton, acetoacetic và axit beta-hydroxybutyric được bài tiết qua nước tiểu.

Quá trình trao đổi chất điện giải bị phá vỡ, và trước hết là các quá trình di chuyển tích cực và phân bố các ion trên biol, màng; đặc biệt là tăng lượng kali ngoại bào. Các quá trình tổng hợp và phá hủy enzym của các chất trung gian chính gây hưng phấn thần kinh, sự tương tác của chúng với các thụ thể, và một số quá trình trao đổi chất quan trọng khác xảy ra với việc tiêu thụ năng lượng của các liên kết vĩ mô bị gián đoạn.

Ngoài ra còn có các rối loạn chuyển hóa thứ phát liên quan đến nhiễm toan, điện giải, nội tiết tố, và các thay đổi khác đặc trưng của G. Với việc tăng sâu hơn nữa G., quá trình đường phân cũng bị ức chế, và các quá trình phá hủy và thối rữa được tăng cường.

giải phẫu bệnh lý

Các dấu hiệu của G. vĩ mô không nhiều và không đặc hiệu. Trong một số dạng thiếu oxy, có thể quan sát thấy xung huyết da và niêm mạc, màng phổi tĩnh mạch và phù nề các cơ quan nội tạng, đặc biệt là não, phổi, các cơ quan trong ổ bụng, các chấm xuất huyết ở niêm mạc và huyết thanh.

Dấu hiệu phổ biến nhất của tình trạng thiếu oxy của tế bào và mô và một yếu tố phát sinh bệnh quan trọng của G. là sự gia tăng tính thấm thụ động của biol, màng (màng đáy của mạch máu, màng tế bào, màng ty thể, v.v.). Sự vô tổ chức của màng dẫn đến việc giải phóng các enzym từ các cấu trúc dưới tế bào và tế bào vào dịch mô và máu, đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế thay đổi mô thiếu oxy thứ cấp.

Dấu hiệu ban đầu của G. là vi phạm vi mạch - ứ đọng, ngâm huyết tương và thay đổi hoại tử trong thành mạch với sự vi phạm tính thấm của chúng, giải phóng huyết tương vào không gian quanh mao mạch.

Những thay đổi vi thể ở các cơ quan nhu mô trong bệnh G. cấp tính được thể hiện ở sự thoái hóa dạng hạt, không bào hoặc chất béo của các tế bào nhu mô, và sự biến mất của glycogen khỏi tế bào. Ở G. biểu hiện mạnh có thể có những vị trí hoại tử. Phù, niêm mạc hoặc sưng fibrinoid phát triển trong khoảng gian bào cho đến hoại tử fibrinoid.

Ở dạng G. cấp tính nặng, các tế bào thần kinh bị tổn thương ở các mức độ khác nhau được phát hiện sớm, cho đến những tổn thương không thể phục hồi.

Trong các tế bào não, hiện tượng hút chân không, phân giải sắc tố, tăng sắc tố, thể vùi tinh thể, hẹp bao quy đầu, sưng tấy cấp tính, thiếu máu cục bộ và trạng thái đồng nhất của tế bào thần kinh, tế bào bóng mờ được tìm thấy. Trong quá trình phân giải nhiễm sắc thể, số lượng ribosome và các phần tử của mạng lưới hạt và mô hạt được quan sát thấy giảm mạnh, và số lượng không bào tăng lên (Hình 1). Với sự gia tăng mạnh về thẩm thấu, nhân và tế bào chất của ti thể thay đổi đáng kể, nhiều không bào và cơ quan ưa thẩm thấu sẫm màu xuất hiện, và các bể chứa của lưới hạt được mở rộng (Hình 2).

Những thay đổi trong siêu cấu trúc giúp ta có thể phân biệt được các dạng tổn thương sau đây đối với tế bào thần kinh: 1) tế bào có tế bào chất nhạt màu, giảm số lượng bào quan, nhân bị tổn thương và tế bào chất bị phá hủy khu trú; 2) tế bào bị tăng thẩm thấu của nhân và tế bào chất, kèm theo những thay đổi trong hầu hết các thành phần của tế bào thần kinh; 3) các tế bào có sự gia tăng số lượng các lysosome.

Không bào có nhiều kích thước khác nhau xuất hiện trong các đuôi gai, ít thường xuyên hơn là vật liệu ưa thẩm thấu dạng hạt mịn. Một triệu chứng ban đầu của tổn thương sợi trục là sưng ti thể và phá hủy các sợi thần kinh. Một số synap có thay đổi đáng chú ý: quá trình tiền synap sưng lên, tăng kích thước, số lượng túi synap giảm đi, đôi khi chúng dính vào nhau và nằm cách màng synap một khoảng nhất định. Trong tế bào chất của quá trình tiền synap xuất hiện các sợi tơ ưa thẩm thấu, không đạt chiều dài đáng kể và không có hình dạng vòng, ti thể thay đổi rõ rệt, xuất hiện các không bào, các thể ưa thẩm thấu sẫm màu.

Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi trong tế bào phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của G. Trong trường hợp G. nặng, bệnh lý của tế bào sâu hơn có thể xảy ra sau khi loại bỏ nguyên nhân gây ra G.; trong các tế bào không có dấu hiệu bị tổn thương nghiêm trọng trong vòng vài giờ, sau 1-3 ngày. và những thay đổi cấu trúc sau này với mức độ nghiêm trọng khác nhau có thể được phát hiện. Trong tương lai, các tế bào này trải qua quá trình phân hủy và thực bào, dẫn đến hình thành các ổ mềm; tuy nhiên, cũng có thể phục hồi dần dần cấu trúc bình thường của tế bào.

Tế bào thần kinh đệm cũng cho thấy những thay đổi loạn dưỡng. Trong tế bào hình sao, một số lượng lớn các hạt glycogen ưa thẩm thấu sẫm màu xuất hiện. Oligodendroglia có xu hướng sinh sôi nảy nở, số lượng tế bào vệ tinh tăng lên; chúng cho thấy các ty thể sưng to mà không có vết nứt, các lysosome lớn và tích tụ nhiều lipid, và dư thừa các phần tử của lưới hạt.

Trong các tế bào nội mô của các mao mạch, độ dày của màng đáy thay đổi, một số lượng lớn các phasome, lysosome và không bào xuất hiện; điều này có liên quan đến phù quanh mao mạch. Những thay đổi trong mao mạch và sự gia tăng số lượng và thể tích của các quá trình tế bào hình sao cho thấy tình trạng phù não.

Tại hron. G. morfol, những thay đổi trong tế bào thần kinh thường ít rõ rệt hơn; tế bào thần kinh đệm c. N. Với. tại hron. G. được kích hoạt và tăng sinh mạnh mẽ. Các vi phạm trong hệ thống thần kinh ngoại vi là dày lên, biến dạng và thối rữa của các trụ trục, sưng và phân hủy vỏ myelin, sưng hình cầu của các đầu dây thần kinh.

Đối với chron. G. có đặc điểm là làm chậm quá trình tái tạo trong trường hợp mô bị tổn thương: ức chế phản ứng viêm, làm chậm quá trình hình thành hạt và biểu mô hóa. Sự ức chế tăng sinh có thể liên quan không chỉ với việc cung cấp không đủ năng lượng cho các quá trình đồng hóa, mà còn với việc hấp thụ quá nhiều glucocorticoid vào máu, dẫn đến kéo dài tất cả các giai đoạn của chu kỳ tế bào; trong trường hợp này, quá trình chuyển đổi của các tế bào từ giai đoạn postmitotic sang giai đoạn tổng hợp DNA đặc biệt bị chặn lại rõ ràng. Chron. G. dẫn đến giảm hoạt động phân giải mỡ, liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch được đẩy nhanh.

Dấu hiệu lâm sàng

Rối loạn hô hấp trong các trường hợp điển hình của tăng G. cấp tính được đặc trưng bởi một số giai đoạn: sau khi kích hoạt, được biểu hiện bằng thở sâu và (hoặc) tăng cử động hô hấp, xảy ra giai đoạn khó thở, biểu hiện bằng các rối loạn nhịp khác nhau, biên độ không đồng đều của các chuyển động hô hấp . Tiếp theo là sự tạm dừng giai đoạn cuối dưới hình thức ngừng thở tạm thời và thở giai đoạn cuối (hấp tấp), được biểu thị bằng những chuyến hô hấp mạnh mẽ hiếm gặp, dần dần yếu đi cho đến khi ngừng thở hoàn toàn. Quá trình chuyển đổi sang thở gấp cũng có thể xảy ra mà không có sự tạm dừng cuối cùng trong suốt giai đoạn của cái gọi là. thở ngưng thở, được đặc trưng bởi sự chậm thở kéo dài, hoặc qua giai đoạn xen kẽ các chuyến du ngoạn hô hấp theo kích thích với sự giảm dần và bình thường của giai đoạn sau (xem Trầm trọng). Đôi khi một số bước này có thể bị thiếu. Động lực của quá trình hô hấp với sự gia tăng G. được xác định bởi hướng tâm đi vào trung tâm hô hấp từ các cơ quan thụ cảm khác nhau được kích thích bởi sự thay đổi của môi trường bên trong cơ thể xảy ra trong tình trạng thiếu oxy, và bởi sự thay đổi trạng thái chức năng của trung tâm hô hấp (xem ).

Vi phạm hoạt động của tim và tuần hoàn máu có thể được biểu hiện bằng nhịp tim nhanh, tăng song song với sự suy yếu hoạt động cơ học của tim và giảm thể tích đột quỵ (được gọi là nhịp tim). Trong một số trường hợp khác, nhịp tim nhanh đột ngột được thay thế bằng nhịp chậm, kèm theo sắc mặt trắng bệch, đầu chi lạnh, vã mồ hôi lạnh và ngất xỉu. Thông thường có nhiều vi phạm khác nhau đối với hệ thống dẫn truyền của tim và rối loạn nhịp điệu cho đến rung nhĩ và rung thất (xem Loạn nhịp tim).

Lúc đầu, huyết áp có xu hướng tăng (nếu G. không phải do suy tuần hoàn), sau đó, khi tình trạng thiếu oxy phát triển, nó giảm ít nhiều nhanh chóng, do ức chế trung tâm vận mạch, suy giảm tính chất của thành mạch. , và giảm cung lượng tim và cung lượng tim. Liên quan đến sự thay đổi thiếu oxy của các mạch nhỏ nhất, sự thay đổi lưu lượng máu qua các mô, sự rối loạn của hệ thống vi tuần hoàn xảy ra, kèm theo khó khăn trong việc khuếch tán oxy từ máu mao mạch vào tế bào.

Các chức năng của cơ quan tiêu hóa bị rối loạn: chức năng bài tiết của tuyến tiêu hóa, chức năng vận động của ống tiêu hóa.

Chức năng của thận trải qua những thay đổi phức tạp và mơ hồ có liên quan đến rối loạn huyết động nói chung và cục bộ, ảnh hưởng của nội tiết tố trên thận, thay đổi cân bằng axit-bazơ và điện giải, v.v. Với sự thay đổi đáng kể của thận, thiếu oxy chức năng phát triển đến khi chấm dứt hoàn toàn sự hình thành nước tiểu và urê huyết.

Với cái gọi là G. nhanh như chớp, tiến lên, ví dụ, khi hít phải nitơ, mêtan, heli mà không có oxy, prussic với nồng độ cao, quan sát thấy rung và ngừng tim, hầu hết các nêm, không có thay đổi, bởi vì rất nhanh chóng ở đó là sự ngừng hoàn toàn các chức năng quan trọng của cơ thể.

Các dạng của Hron, G. phát sinh khi không lưu thông máu trong thời gian dài, hơi thở, mắc các bệnh về máu và các bệnh lý khác, sau đó là các rối loạn liên tục của quá trình oxy hóa trong vải được đặc trưng lâm sàng là tăng mệt mỏi, hen suyễn và nhịp tim ở thể chất nhỏ. tải trọng, giảm phản ứng miễn dịch, khả năng sinh sản và các rối loạn khác liên quan đến những thay đổi thoái hóa phát triển dần dần trong các cơ quan và mô khác nhau. Trong vỏ của bán cầu lớn cả ở cấp tính và ở hron. G. các thay đổi chức năng và cấu trúc là chính trong một cái nêm, hình ảnh của G. và trong mối quan hệ tiên lượng phát triển.

Thiếu oxy não được quan sát thấy trong các tai biến mạch máu não, tình trạng sốc, suy tim mạch cấp tính, block tim ngang, ngộ độc carbon monoxide và ngạt do nhiều nguồn gốc khác nhau. G. của não có thể xảy ra như một biến chứng trong quá trình phẫu thuật tim và các mạch lớn, cũng như trong giai đoạn đầu sau phẫu thuật. Đồng thời nhiều nevrol khác nhau, các hội chứng và thay đổi tâm thần phát triển, và các triệu chứng toàn não, thất vọng lan tỏa về các chức năng của c chiếm ưu thế. N. Với.

Ban đầu, sự ức chế hoạt động bên trong bị phá vỡ; kích thích, hưng phấn phát triển, đánh giá quan trọng về trạng thái của một người giảm, lo lắng vận động xuất hiện. Sau một thời gian hưng phấn, và thường không có, các triệu chứng suy nhược của vỏ não xuất hiện: thờ ơ, buồn ngủ, ù tai, nhức đầu, chóng mặt, muốn nôn, đổ mồ hôi, hôn mê nói chung, điếc và rối loạn ý thức rõ ràng hơn. Tôi có thể “xuất hiện co giật do co giật, tiểu tiện và đại tiện không tự chủ.

Với G. nặng, tình trạng sũng nước phát triển: bệnh nhân choáng váng, ức chế, đôi khi thực hiện các nhiệm vụ cơ bản, nhưng sau khi lặp đi lặp lại nhiều lần, và nhanh chóng ngừng hoạt động mạnh. Thời gian của trạng thái sũng nước dao động từ 1,5-2 giờ. lên đến 6-7 ngày, đôi khi lên đến 3-4 tuần. Định kỳ, ý thức rõ ràng hơn, nhưng bệnh nhân vẫn còn choáng váng. Bất bình đẳng đồng tử (xem. Anisocoria), khe nứt vòm họng không đều, rung giật nhãn cầu (xem), không đối xứng các nếp gấp vòm mũi, loạn trương lực cơ, tăng phản xạ gân xương, phản xạ bụng bị suy giảm hoặc không có; xuất hiện các triệu chứng hình tháp, hình tháp của Babinsky, v.v.

Khi thiếu oxy lâu hơn và sâu hơn, các rối loạn tâm thần có thể xảy ra dưới dạng hội chứng Korsakov (xem), đôi khi kết hợp với các hội chứng hưng phấn, thờ ơ và trầm cảm (xem Hội chứng lãnh cảm, Hội chứng suy nhược, Hội chứng trầm cảm), cảm giác rối loạn tổng hợp (đầu, tay chân hoặc toàn bộ cơ thể dường như tê liệt, xa lạ, kích thước của các bộ phận cơ thể và các vật thể xung quanh bị thay đổi, v.v.). Trạng thái rối loạn tâm thần với trải nghiệm hoang tưởng-đạo đức giả thường được kết hợp với ảo giác bằng lời nói trên nền tảng tình cảm ảm đạm-lo lắng. Vào buổi tối và ban đêm, các cơn có thể xảy ra dưới dạng trạng thái mê sảng, mê sảng và mê sảng (xem hội chứng Amental, Hội chứng mê sảng).

Với sự gia tăng thêm G., tình trạng hôn mê sâu hơn xảy ra. Nhịp thở bị rối loạn, đôi khi patol phát triển, thở Cheyne-Stokes, Kussmaul,… Các thông số huyết động không ổn định. Phản xạ giác mạc giảm, có thể phát hiện được lác đồng kỳ, dị hình, chuyển động nổi của nhãn cầu. Trương lực cơ tứ chi yếu dần, phản xạ gân xương thường chán nản, ít khi lên cao, đôi khi phát hiện phản xạ Babinsky hai bên.

Trên lâm sàng có thể phân biệt được bốn mức độ thiếu oxy não cấp.

Tôi bằng G. biểu hiện bằng trạng thái thờ ơ, sững sờ, lo lắng hoặc kích động tâm thần, hưng phấn, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, loạn trương lực cơ, co chân (xem Clonus). Phản xạ gân xương tăng lên cùng với sự mở rộng của các vùng phản xạ, phản xạ bụng bị lõm xuống; có patol, phản xạ Babinsky, v.v ... Hơi bất thường, khe nứt vòm họng không đồng đều, rung giật nhãn cầu, điểm yếu của sự hội tụ, không đối xứng của các nếp gấp mũi, lệch (lệch) của lưỡi. Những rối loạn này tồn tại trong bệnh nhân từ vài giờ đến vài ngày.

Độ II Nó được đặc trưng bởi một trạng thái sũng nước từ vài giờ đến 4-5 ngày, ít thường xuyên hơn là vài tuần. Bệnh nhân có biểu hiện buồn nôn, khe nứt vòm họng không đều, liệt dây thần kinh mặt kiểu trung ương, phản xạ từ niêm mạc (giác mạc, hầu họng) giảm. Phản xạ gân tăng hoặc giảm; có phản xạ tự động miệng, triệu chứng hình chóp hai bên. Co giật do co giật có thể xảy ra từng cơn, thường bắt đầu ở mặt, sau đó chuyển sang các chi và thân mình; mất phương hướng, suy yếu trí nhớ, suy giảm chức năng mất trí nhớ, kích động tâm thần, trạng thái mê sảng.

Độ III biểu hiện bằng trạng thái sững sờ, hôn mê nhẹ và đôi khi nặng. Khá thường xuyên có co giật clonic; rung giật cơ của mặt và tứ chi, co giật cơ với sự uốn cong của phần trên và phần mở rộng của chi dưới, tăng vận động kiểu múa giật (xem) và cử chỉ tự động, rối loạn vận động cơ mắt. Có các phản xạ tự động miệng, xương bánh chè hai bên, phản xạ cơ, phản xạ gân xương thường giảm, xuất hiện phản xạ cầm và mút, trương lực cơ giảm. Khi G. độ II - III, chứng tăng tiết nước, tiết nước mắt, chảy nước mắt xảy ra; Hội chứng tăng thân nhiệt dai dẳng có thể được quan sát (xem).

Với độ IV G. bị hôn mê sâu: ức chế các chức năng của vỏ não, vỏ não và thân. Da lạnh khi chạm vào, mặt bệnh nhân phù nề, nhãn cầu bất động, đồng tử mở rộng, không phản ứng với ánh sáng; miệng hé mở, mí mắt hé mở theo nhịp thở ngắt quãng, loạn nhịp (xem nhịp thở của Biot, nhịp thở của Cheyne-Stokes). Hoạt động của tim và trương lực mạch giảm, tím tái.

Sau đó, một giai đoạn cuối, hoặc xa hơn, hôn mê phát triển; các chức năng của vỏ não, vỏ não và thân của não mất dần đi.

Đôi khi các chức năng sinh dưỡng bị ức chế, quá trình sinh dưỡng bị rối loạn, chuyển hóa nước-muối thay đổi, nhiễm toan mô phát triển. Sự sống được hỗ trợ bằng hô hấp nhân tạo và bằng hoạt động tim mạch bổ sung.

Khi bệnh nhân được đưa ra khỏi trạng thái hôn mê, đầu tiên các chức năng của các trung tâm dưới vỏ được phục hồi, sau đó là vỏ tiểu não, các chức năng của vỏ não cao hơn, hoạt động trí óc; có các rối loạn vận động thoáng qua - các cử động thất thường không tự chủ của các chi hoặc mất điều hòa; chụp quá mức và run có chủ ý trong quá trình kiểm tra ngón tay-mũi. Thông thường, vào ngày thứ hai sau khi thoát khỏi tình trạng hôn mê và thở bình thường, người ta quan sát thấy tình trạng choáng váng và suy nhược nghiêm trọng; trong vòng vài ngày, nghiên cứu gây ra phản xạ tự động miệng, phản xạ bảo vệ và hình chóp hai bên, đôi khi mất thị giác và thính giác, ngừng thở được ghi nhận.

Rối loạn tâm thần (cơn mê sảng ban đêm, rối loạn tri giác) kéo dài 3-5 ngày. Bệnh nhân ở trạng thái suy nhược rõ rệt trong một tháng.

Tại hron. G. tăng rõ rệt mệt mỏi, cáu kỉnh, thiếu kiềm chế, kiệt sức, giảm chức năng trí tuệ và trí nhớ, rối loạn lĩnh vực cảm xúc-hành vi: thu hẹp phạm vi sở thích, cảm xúc không ổn định. Trong các trường hợp cao cấp, suy giảm trí tuệ, suy yếu trí nhớ và giảm sự chú ý tích cực được xác định; tâm trạng chán nản, mau nước mắt, thờ ơ, thờ ơ, hiếm khi tự mãn, hưng phấn. Bệnh nhân kêu đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, rối loạn giấc ngủ. Họ thường buồn ngủ vào ban ngày và mất ngủ vào ban đêm, khó ngủ, giấc ngủ nông, không liên tục, thường xuyên gặp ác mộng. Sau khi ngủ, bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi.

Các rối loạn sinh dưỡng được ghi nhận: đầu đập nhanh, tiếng ồn và chuông, mắt tối sầm, cảm giác nóng và bốc hỏa lên đầu, đánh trống ngực, đau ở tim, khó thở. Đôi khi có những cơn co giật mất ý thức và co giật (động kinh dạng epileptiform). Trong trường hợp khó hron. G. có thể có các triệu chứng của một rối loạn lan tỏa các chức năng của c. N. N của trang, tương ứng với giá trị đó tại G cấp tính.

Cơm. 3. Điện não bệnh nhân thiếu oxy não (ghi đa kênh). Các đạo trình vùng chẩm được trình bày: d - ở bên phải, s - ở bên trái. I. Loại điện não đồ bình thường (để so sánh). Một nhịp điệu alpha được ghi lại, được điều chế tốt, với tần số 10-11 dao động mỗi giây, với biên độ 50-100 microvolt. II. Điện não của một bệnh nhân thiếu oxy não độ 1. Các nhấp nháy của dao động đồng bộ hai bên của sóng theta được ghi lại, cho thấy những thay đổi trong trạng thái chức năng của các cấu trúc sâu của não và sự vi phạm các mối quan hệ vỏ não-thân. III. Điện não của một bệnh nhân thiếu oxy não độ II. Trong bối cảnh thống trị trong tất cả các lĩnh vực của nhiều sóng theta (chậm) của một nhịp beta không đều, chủ yếu là tần số thấp, các nhấp nháy của các nhóm dao động đồng bộ song phương của sóng theta với các đỉnh nhọn được ghi lại. Điều này cho thấy sự thay đổi trạng thái chức năng của các hình thành não trung gian và trạng thái "sẵn sàng co giật" của não. IV. Điện não của một bệnh nhân thiếu oxy não độ III. Những thay đổi lan tỏa đáng kể dưới dạng không có nhịp alpha, chiếm ưu thế trong tất cả các lĩnh vực hoạt động chậm không đều - theta và delta biên độ cao và các sóng, các sóng sắc nét riêng lẻ. Điều này cho thấy dấu hiệu của sự rối loạn lan tỏa của động lực học thần kinh vỏ não, một phản ứng lan tỏa rộng của vỏ não đối với quá trình bệnh lý. V. Điện não của một bệnh nhân thiếu oxy não độ IV (hôn mê). Những thay đổi có tính lan tỏa đáng kể dưới dạng ưu thế trong mọi lĩnh vực hoạt động chậm, chủ yếu ở nhịp delta ///. VI. Điện não của cùng một bệnh nhân trong tình trạng hôn mê siêu tốc. Sự suy giảm khuếch tán trong hoạt động điện sinh học của não, dần dần "làm phẳng" các đường cong và cách tiếp cận của chúng với chất cô lập, cho đến hoàn toàn "im lặng điện sinh học".

Một nghiên cứu điện não của não (xem Điện não) với độ G. I trên EEG (Hình 3, II) cho thấy sự giảm biên độ của điện thế sinh học, sự xuất hiện của một nhịp điệu hỗn hợp với ưu thế của sóng theta với tần số 5 dao động trong 1 giây, biên độ 50 - 60 microvôn; tăng khả năng phản ứng của não đối với các kích thích bên ngoài. Tại G. của độ II trên EEG (hình 3, III) sóng chậm khuếch tán, nhấp nháy của sóng theta - và sóng delta trong tất cả các bài tập được đăng ký. Nhịp alpha bị giảm biên độ, không đủ đều đặn. Đôi khi điều kiện của cái gọi là. sự sẵn sàng co giật của não dưới dạng sóng nhọn, nhiều điện thế tăng đột biến của sự phóng điện kịch phát của sóng biên độ cao. Khả năng phản ứng của não với các kích thích bên ngoài được tăng lên. Trên điện não đồ của bệnh nhân G. III (Hình 3, IV), một nhịp hỗn hợp được ghi lại với ưu thế là sóng chậm, đôi khi xuất hiện các cơn sóng chậm kịch phát, ở một số bệnh nhân có mức biên độ thấp của đường cong, một đường cong đơn điệu bao gồm các sóng chậm đều đặn biên độ cao (lên đến 300 μV) theta và delta. Khả năng phản ứng của não bị giảm hoặc không có; trong quá trình G. củng cố trên điện não đồ sóng chậm bắt đầu chiếm ưu thế, đường cong điện não đồ dần dần được làm phẳng.

Ở bệnh nhân IV độ G. trên điện não đồ (Hình 3, V), một nhịp điệu rất chậm, không đều, hình dạng bất thường được ghi lại (0,5-1,5 dao động trên 1 giây). Không có phản ứng của não. Ở những bệnh nhân trong tình trạng hôn mê siêu việt, phản ứng của não không có và cái gọi là. sự im lặng sinh học của não (Hình 3, VI).

Với sự giảm các hiện tượng hôn mê và khi bệnh nhân được đưa ra khỏi hôn mê, đôi khi một đường cong điện não đơn hình được ghi nhận trên điện não đồ, bao gồm các sóng theta và delta biên độ cao, cho thấy tổng thể patol, các thay đổi - tổn thương lan tỏa đối với các cấu trúc của tế bào thần kinh não.

Nghiên cứu Rheoencephalographic (xem. Rheoencephalography) ở độ G. I và II, cho thấy sự gia tăng biên độ của sóng REG, đôi khi tăng âm của mạch máu não. Tại G. III và IV độ giảm và sự giảm dần biên độ của sóng REG được ghi nhận. Sự giảm biên độ của sóng REG ở bệnh nhân độ III và độ IV và một đợt tiến triển phản ánh sự suy giảm nguồn cung cấp máu cho não do vi phạm huyết động nói chung và sự phát triển của phù não.

Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng đặc trưng cho sự kích hoạt các cơ chế bù trừ (khó thở, nhịp tim nhanh), các dấu hiệu tổn thương não và động lực của rối loạn thần kinh, nghiên cứu huyết động (HA, ECG, cung lượng tim, v.v.), trao đổi khí, axit- phân tích cân bằng cơ sở, huyết học (hemoglobin, hồng cầu, hematocrit) và sinh hóa (sữa và pyruvic đối với bạn trong máu, đường, urê máu, v.v.). Đặc biệt quan trọng là tính đến động lực học của nêm, các triệu chứng và sự so sánh của chúng với động lực học của dữ liệu điện não, cũng như các chỉ số về thành phần khí của máu và cân bằng axit-bazơ.

Để làm rõ nguyên nhân của sự xuất hiện và phát triển của G., chẩn đoán các bệnh và tình trạng như tắc mạch não, xuất huyết não (xem Tai biến mạch máu não), nhiễm độc cơ thể suy thận cấp (xem) và suy gan (xem Hepatargy) là có tầm quan trọng lớn., cũng như tăng đường huyết (xem) và hạ đường huyết (xem).

Điều trị và phòng ngừa

Do trong thực tế lâm sàng thường tìm thấy các dạng hỗn hợp của G., nên có thể cần phải sử dụng phức hợp để phân loại. - prof. các biện pháp, tính chất của việc đó tùy thuộc vào nguyên nhân của G. trong từng trường hợp.

Trong tất cả các trường hợp, viêm dạ dày tá tràng do thiếu oxy trong không khí hít vào, quá trình chuyển đổi sang thở bằng không khí hoặc oxy bình thường dẫn đến nhanh chóng và, nếu bệnh dạ dày chưa đi xa, để loại bỏ hoàn toàn tất cả các rối loạn chức năng; trong một số trường hợp, nên bổ sung 3-7% carbon dioxide để kích thích trung tâm hô hấp, làm giãn nở các mạch máu não và tim, ngăn ngừa tình trạng giảm CO2 máu. Khi hít phải oxy tinh khiết sau khi G. ngoại sinh khá dài, chóng mặt ngắn hạn không đe dọa, có thể xảy ra tình trạng rối loạn ý thức.

Với G. hô hấp, cùng với liệu pháp oxy và kích thích trung tâm hô hấp, các biện pháp được thực hiện để loại bỏ chướng ngại vật trong đường thở (thay đổi tư thế của bệnh nhân, giữ lưỡi, nếu cần thiết, đặt nội khí quản và mở khí quản), và phẫu thuật điều trị tràn khí màng phổi. được thực hiện.

Những bệnh nhân bị suy hô hấp nặng hoặc trong trường hợp không có nhịp thở tự phát được cho phép bổ trợ (thở sâu nhân tạo tự phát) hoặc hô hấp nhân tạo, thông khí nhân tạo của phổi (xem phần). Liệu pháp oxy nên lâu dài, liên tục, với hàm lượng 40-50% oxy trong hỗn hợp hít vào, đôi khi cần sử dụng ngắn hạn 100% oxy. Tại tuần hoàn G. chỉ định các phương tiện làm ấm và tăng huyết áp, truyền máu, liệu pháp điện hóa (xem) và các biện pháp khác để bình thường hóa lưu thông máu; trong một số trường hợp, liệu pháp oxy được hiển thị (xem). Trong trường hợp ngừng tim, xoa bóp tim gián tiếp, khử rung tim bằng điện, theo chỉ định - kích thích điện nội tâm mạc của tim, adrenaline, atropine được tiêm và các biện pháp hồi sức khác được thực hiện (xem).

Ở nhóm máu G. tiến hành truyền khối máu hoặc khối hồng cầu, kích thích tạo máu. Trong trường hợp ngộ độc với methemoglobin formers - truyền máu ồ ạt và truyền máu trao đổi; trong trường hợp ngộ độc carbon monoxide, cùng với việc hít thở oxy hoặc carbogen, truyền máu trao đổi được chỉ định (xem Truyền máu).

Để điều trị, trong một số trường hợp, phương pháp oxy hóa hyperbaric được sử dụng (xem) - một phương pháp bao gồm việc sử dụng oxy dưới áp suất cao, làm tăng sự khuếch tán của nó vào các vùng mô thiếu oxy.

Đối với liệu pháp và phòng ngừa của G., các loại thuốc cũng được sử dụng có tác dụng hạ huyết áp mà không liên quan đến tác động lên hệ thống phân phối oxy trong mô; một số người trong số họ làm tăng sức đề kháng với G. bằng cách giảm mức độ hoạt động quan trọng tổng thể, chủ yếu là hoạt động chức năng của hệ thần kinh, và giảm tiêu thụ năng lượng. Đối với dược phẩm, các phương tiện thuộc loại này bao gồm thuốc gây mê và an thần kinh, thuốc làm giảm nhiệt độ cơ thể, v.v.; một số trong số chúng được sử dụng trong can thiệp phẫu thuật cùng với hạ thân nhiệt chung hoặc cục bộ (craniocerebral) để tạm thời tăng sức đề kháng của cơ thể đối với G. Trong một số trường hợp, glucocorticoid có tác dụng hữu ích.

Nếu cân bằng axit-bazơ và cân bằng điện giải bị rối loạn, tiến hành điều chỉnh thuốc và điều trị triệu chứng thích hợp (xem Nhiễm kiềm, Nhiễm toan).

Để tăng cường chuyển hóa carbohydrate, trong một số trường hợp, dung dịch glucose 5% (hoặc glucose với insulin) được tiêm tĩnh mạch. Cải thiện cân bằng năng lượng và giảm nhu cầu oxy trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, theo một số tác giả (B. S. Vilensky và cộng sự, 1976), có thể đạt được bằng cách giới thiệu các loại thuốc làm tăng sức đề kháng của mô não đối với G.: natri oxybutyrate ảnh hưởng các cấu trúc vỏ não, droperidol và diazepam (seduxen) - chủ yếu trên các phần thân dưới vỏ. Kích hoạt chuyển hóa năng lượng được thực hiện bằng cách đưa ATP và cocarboxylase, một liên kết axit amin - bằng cách tiêm tĩnh mạch gammalon và cerebrolysin; sử dụng các loại thuốc cải thiện sự hấp thụ oxy của các tế bào não (desclidium, v.v.).

Trong số các chất hóa trị liệu có triển vọng sử dụng để giảm các biểu hiện của G. cấp tính, có benzoquinon - hợp chất có đặc tính oxy hóa khử rõ rệt. Đặc tính bảo vệ có các chế phẩm như gutimin và các dẫn xuất của nó.

Để phòng ngừa và điều trị phù não, áp dụng cách nằm thích hợp. các biện pháp (xem Phù và sưng não).

Với kích động tâm thần, các giải pháp của thuốc an thần kinh, thuốc an thần, natri hydroxybutyrate được sử dụng với liều lượng tương ứng với tình trạng và tuổi của bệnh nhân. Trong một số trường hợp, nếu không ngừng hưng phấn, thì gây mê bằng barbituric. Khi bị co giật, gây mê bằng seduxen tĩnh mạch hoặc barbituric được kê đơn. Trong trường hợp không có tác dụng và cơn co giật tái phát, thông khí nhân tạo của phổi được thực hiện với việc đưa thuốc giãn cơ và thuốc chống co giật, gây mê thở oxy-oxy, v.v.

Để điều trị các hậu quả của G., dibazol, galantamine, axit glutamic, natri oxybutyrat, thuốc axit gamma-aminobutyric, cerebrolysin, ATP, cocarboxylase, pyridoxine, methandrostenolone (nerobol), thuốc an thần, chất phục hồi, cũng như xoa bóp và điều trị được sử dụng trong các kết hợp thích hợp. giáo dục thể chất.

Trong thực nghiệm và một phần trong một cái nêm. điều kiện điều tra một số chất - cái gọi là. chất chống oxy hóa, tác dụng chống oxy hóa có liên quan đến ảnh hưởng trực tiếp của chúng đối với các quá trình oxy hóa sinh học. Các chất này có thể được chia thành bốn nhóm.

Nhóm đầu tiên bao gồm các chất là chất mang điện tử nhân tạo, có khả năng loại bỏ chuỗi hô hấp và các dehydrogenase tế bào chất phụ thuộc NAD khỏi các điện tử dư thừa. Khả năng đưa các chất này làm chất nhận điện tử trong chuỗi các enzym hô hấp trong thời gian G. được xác định bởi thế oxy hóa khử và đặc điểm hóa học của chúng. cấu trúc. Trong số các chất của nhóm này, thuốc cytochrome C, hydroquinone và các dẫn xuất của nó, methylphenazine, phenazine metasulfate và một số loại khác đã được nghiên cứu.

Hoạt động của nhóm chất chống oxy hóa thứ hai dựa trên khả năng ức chế quá trình oxy hóa tự do có giá trị thấp (không phosphoryl hóa) về mặt năng lượng trong các microsome và chuỗi hô hấp bên ngoài của ti thể, giúp tiết kiệm oxy cho quá trình oxy hóa kết hợp với quá trình phosphoryl hóa. Một số thioamidine thuộc nhóm gutimine có tính chất tương tự.

Nhóm chất chống độc thứ ba (ví dụ, fructose-1, 6-diphosphate) là các carbohydrate được phosphoryl hóa cho phép hình thành ATP một cách kỵ khí và cho phép thực hiện một số phản ứng trung gian trong chuỗi hô hấp mà không cần sự tham gia của ATP. Khả năng sử dụng trực tiếp các chế phẩm ATP được đưa từ bên ngoài vào máu như một nguồn năng lượng cho tế bào là điều đáng nghi ngờ: với liều lượng thực tế có thể chấp nhận được, các chế phẩm này chỉ đáp ứng được một phần rất nhỏ nhu cầu năng lượng của cơ thể. Ngoài ra, ATP ngoại sinh có thể bị phân hủy đã có trong máu hoặc trải qua quá trình phân cắt bởi nucleoside phosphatase của nội mô mao mạch máu và các màng biol khác, mà không mang lại các liên kết giàu năng lượng cho các tế bào của các cơ quan quan trọng, nhưng khả năng có tác dụng tích cực ATP ngoại sinh ở trạng thái thiếu oxy không thể được loại trừ hoàn toàn.

Nhóm thứ tư bao gồm các chất (ví dụ, axit pangamic), loại bỏ các sản phẩm của quá trình chuyển hóa kỵ khí và do đó tạo điều kiện thuận lợi cho các con đường không phụ thuộc oxy để hình thành các hợp chất giàu năng lượng.

Cải thiện cung cấp năng lượng cũng có thể đạt được thông qua sự kết hợp của các vitamin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folic, axit pantothenic, v.v.), glucose, các chất làm tăng sự liên hợp của quá trình oxy hóa và phosphoryl hóa.

Có tầm quan trọng lớn trong việc ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy là các bài tập đặc biệt giúp tăng khả năng thích ứng với tình trạng thiếu oxy (xem bên dưới).

Dự báo

Tiên lượng phụ thuộc chủ yếu vào mức độ và thời gian của G., cũng như mức độ nghiêm trọng của tổn thương hệ thần kinh. Những thay đổi cấu trúc vừa phải trong tế bào não thường ít nhiều có thể đảo ngược, với những thay đổi rõ rệt, có thể hình thành các ổ mềm của não.

Ở những bệnh nhân đã trải qua độ G. I cấp tính, hiện tượng suy nhược thường kéo dài không quá 1-2 tuần. Sau khi cắt bỏ G. độ II ở một số bệnh nhân, các cơn co thắt nói chung có thể phát sinh trong vòng vài ngày; trong cùng thời gian này, có thể quan sát thấy tăng vận động thoáng qua, chứng rối loạn cảm xúc, mù vỏ não, ảo giác, các cơn hưng phấn và hung hăng, sa sút trí tuệ. Suy nhược nghiêm trọng và một số rối loạn tâm thần đôi khi có thể kéo dài trong một năm.

Ở những bệnh nhân đã trải qua độ G. III, rối loạn trí tuệ-mất trí nhớ, rối loạn chức năng vỏ não, co giật, rối loạn vận động và nhạy cảm, các triệu chứng tổn thương thân não và rối loạn cột sống có thể được phát hiện trong thời gian dài; sự đồng cảm của nhân cách tồn tại trong một thời gian dài.

Tiên lượng xấu đi khi ngày càng có hiện tượng phù và tổn thương thân não (liệt đồng tử, di động nhãn cầu, ức chế phản ứng đồng tử với ánh sáng, phản xạ giác mạc), hôn mê sâu và kéo dài, hội chứng động kinh khó chữa, ức chế kéo dài. hoạt động điện sinh học của não.

Tình trạng thiếu oxy trong điều kiện hàng không và chuyến bay vũ trụ

Các cabin máy bay được điều áp hiện đại và thiết bị hô hấp oxy đã làm giảm nguy cơ khí gas đối với phi công và hành khách, nhưng không thể loại trừ hoàn toàn khả năng xảy ra trường hợp khẩn cấp trong chuyến bay (giảm áp suất cabin, trục trặc trong thiết bị hô hấp oxy và các thiết bị tái tạo không khí trong cabin của tàu vũ trụ).

Trong các cabin điều áp của các loại máy bay độ cao khác nhau, vì lý do kỹ thuật, áp suất không khí thấp hơn một chút so với áp suất khí quyển, do đó phi hành đoàn và hành khách trên chuyến bay có thể gặp phải mức độ H. độ cao 2000 m. Mặc dù thiết bị bộ dụng cụ độ cao riêng lẻ tạo ra áp suất dư oxy trong phổi ở độ cao lớn, tuy nhiên, trong quá trình hoạt động của chúng, có thể xảy ra hạ huyết áp vừa phải.

Đối với nhân viên trên chuyến bay, các giới hạn của sự giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào và do đó, các giới hạn cho phép G. vài giờ ở độ cao lên đến 4000 m, trong buồng áp suất hoặc trong chuyến bay; đồng thời thông khí ở phổi và thể tích máu phút tăng, lượng máu cung cấp cho não, phổi và tim tăng lên. Những phản ứng thích ứng này giữ cho phi công hoạt động ở mức gần như bình thường.

Người ta đã xác định rằng phi công có thể bay vào ban ngày mà không cần sử dụng oxy để thở ở độ cao 4000 m có thể ảnh hưởng xấu đến việc điều khiển máy bay, đặc biệt là trong quá trình hạ cánh. Về vấn đề này, các phi công trong chuyến bay được khuyến cáo không nên vượt quá độ cao 2000 m vào ban đêm hoặc bắt đầu thở ôxy từ độ cao 2000 m. Từ độ cao 4000 m, bắt buộc phải thở ôxy hoặc hỗn hợp khí làm giàu ôxy, các triệu chứng say độ cao xuất hiện (xem). Khi đánh giá các triệu chứng đã phát sinh, cần phải tính đến rằng trong một số trường hợp, nguyên nhân của chúng có thể là do thiếu CO2 (xem), với một vết cắt, cân bằng axit-bazơ bị rối loạn và nhiễm kiềm thể khí phát triển.

Mối nguy hiểm lớn của G. cấp tính trong chuyến bay có liên quan đến thực tế là sự phát triển của rối loạn hoạt động của hệ thần kinh, dẫn đến mất khả năng lao động, diễn ra ban đầu một cách chủ quan không thể nhận thấy; trong một số trường hợp, sự hưng phấn xuất hiện và các hành động của phi công và phi hành gia trở nên không phù hợp. Điều này đòi hỏi sự phát triển của thiết bị điện đặc biệt được thiết kế để cảnh báo phi hành đoàn và những người được thử nghiệm trong buồng áp suất về sự phát triển của G. khi chịu ảnh hưởng của G. Do bản chất của những thay đổi trong hoạt động điện sinh học của não, sự giảm độ bão hòa của máu động mạch với oxy, bản chất của sự thay đổi nhịp tim và các thông số khác, thiết bị xác định và báo hiệu sự hiện diện và mức độ G.

Trong điều kiện của các chuyến bay vũ trụ, sự phát triển của khí động học có thể xảy ra trong trường hợp hệ thống tái tạo khí quyển trong cabin tàu vũ trụ bị lỗi, hệ thống cung cấp oxy của bộ không gian trong quá trình đi bộ ngoài không gian và cả trong trường hợp cabin tàu vũ trụ bị giảm áp đột ngột. trong chuyến bay. Dòng điện siêu cấp G. gây ra bởi quá trình khử oxy sẽ dẫn đến sự phát triển cấp tính của lớp đệm nặng, trạng thái, vết cắt phức tạp bởi quá trình hình thành khí thô - một sự thoát ra của nitơ hòa tan trong vải và máu (giải nén thất vọng theo nghĩa hẹp của từ này).

Câu hỏi về giới hạn cho phép của sự giảm áp suất riêng phần của ôxy trong không khí của khoang tàu vũ trụ và mức độ ôxy cho phép của các nhà du hành vũ trụ được quyết định một cách thận trọng. Có ý kiến ​​cho rằng trong các chuyến bay vũ trụ dài ngày, do tác dụng phụ của không trọng lượng, người ta không nên cho phép G. vượt quá giới hạn xảy ra khi bay lên độ cao 2000 m. (áp suất -760 mm Hg. Nghệ thuật và 21% oxy trong hỗn hợp khí hít vào, vì nó được tạo ra trong các cabin của tàu vũ trụ Liên Xô), hàm lượng oxy được phép giảm tạm thời đến 16%. Với mục đích đào tạo để tạo ra sự thích nghi với G., khả năng và hiệu quả của việc sử dụng cái gọi là tàu vũ trụ trong buồng lái đang được nghiên cứu. khí quyển động với sự giảm áp suất riêng phần của oxy theo chu kỳ trong giới hạn có thể chấp nhận được về mặt sinh lý, kết hợp tại một số thời điểm nhất định với sự gia tăng nhẹ (lên đến 1,5 - 2%) áp suất riêng phần của carbon dioxide.

Thích ứng với tình trạng thiếu oxy

Thích ứng với tình trạng thiếu oxy là một quá trình phát triển dần dần nhằm tăng sức đề kháng của cơ thể đối với tình trạng thiếu oxy, nhờ đó cơ thể có được khả năng thực hiện các phản ứng hành vi tích cực với tình trạng thiếu oxy mà trước đây không tương thích với hoạt động sống bình thường. Các nghiên cứu cho phép phân bổ để thích ứng với G. bốn cơ chế thích ứng được phối hợp với nhau.

1. Các cơ chế huy động có thể đảm bảo cung cấp đủ oxy cho cơ thể, bất chấp sự thiếu hụt trong môi trường: tăng thông khí ở phổi, tăng chức năng của tim, đảm bảo sự di chuyển của một lượng máu tăng lên từ phổi đến các mô, đa hồng cầu, tăng khả năng oxy trong máu. 2. Các cơ chế đảm bảo, mặc dù có giảm oxy máu), cung cấp đủ oxy cho não, tim và các cơ quan quan trọng khác, cụ thể là: sự giãn nở của động mạch và mao mạch (não, tim, v.v.), giảm khoảng cách khuếch tán oxy giữa thành mao mạch và ti thể của tế bào do sự hình thành các mao mạch mới, thay đổi tính chất của màng tế bào và tăng khả năng sử dụng oxy của tế bào do tăng nồng độ myoglobin. 3. Sự gia tăng khả năng của các tế bào và mô để sử dụng oxy từ máu và tạo thành ATP, mặc dù có giảm oxy máu. Khả năng này có thể được thực hiện bằng cách tăng ái lực của cytochrome oxidase (enzyme cuối của chuỗi hô hấp) đối với oxy, tức là bằng cách thay đổi chất lượng của ty thể, hoặc bằng cách tăng số lượng ty thể trên một đơn vị khối lượng tế bào, hoặc bằng cách tăng mức độ sự liên hợp của quá trình oxy hóa với sự phosphoryl hóa. 4. Sự gia tăng tái tổng hợp ATP kỵ khí do kích hoạt quá trình đường phân (xem), được nhiều nhà nghiên cứu ước tính là một cơ chế thích ứng thiết yếu.

Tỷ lệ của các thành phần thích nghi này trong toàn bộ cơ thể là ở giai đoạn đầu của G. (trong giai đoạn khẩn cấp của quá trình thích ứng) xảy ra hiện tượng tăng thông khí (xem Thông khí phổi). Thể tích tim tăng lên theo phút, huyết áp tăng nhẹ, tức là xảy ra hội chứng huy động các hệ thống vận chuyển, kết hợp với các hiện tượng ít nhiều rõ ràng là suy chức năng - adynamia, suy giảm hoạt động phản xạ có điều kiện, giảm tất cả các loại hoạt động hành vi , giảm cân. Trong tương lai, với việc thực hiện các thay đổi thích ứng khác, và đặc biệt là những thay đổi xảy ra ở cấp độ tế bào, chức năng quá lãng phí năng lượng của các hệ thống vận chuyển trở nên dư thừa và một giai đoạn thích ứng tương đối ổn định được thiết lập với sự giảm thông khí nhẹ và chức năng của tim, nhưng với hành vi hoặc hoạt động lao động cao của cơ thể. Giai đoạn thích ứng tiết kiệm và khá hiệu quả có thể được thay thế bằng giai đoạn cạn kiệt khả năng thích ứng, biểu hiện bằng hội chứng say độ cao.

Người ta xác định rằng trung tâm của sự gia tăng sức mạnh của các hệ thống vận chuyển và hệ thống sử dụng oxy khi thích ứng với G. hoạt hóa tổng hợp nucleinic thành - t và protein nằm. Chính sự hoạt hóa này đảm bảo sự gia tăng số lượng mao mạch và ti thể trong não và tim, tăng khối lượng phổi và bề mặt hô hấp của chúng, phát triển bệnh đa hồng cầu và các hiện tượng thích nghi khác. Việc đưa vào động vật các yếu tố ức chế tổng hợp ARN sẽ loại bỏ sự hoạt hóa này và khiến quá trình thích nghi không thể phát triển được, đồng thời việc đưa các yếu tố đồng nhân tố tổng hợp và tiền chất của axit nucleic vào làm tăng tốc độ phát triển của quá trình thích nghi. Kích hoạt quá trình tổng hợp axit nucleic và protein đảm bảo sự hình thành của tất cả các thay đổi cấu trúc là cơ sở của quá trình này.

Sự gia tăng năng lực của hệ thống vận chuyển oxy và tái tổng hợp ATP, phát triển trong quá trình thích nghi với H., làm tăng khả năng thích nghi của con người và động vật với các yếu tố môi trường khác. Thích ứng với G. làm tăng lực và tốc độ giảm thân tâm, công việc tối đa mà trái tim có thể thực hiện; làm tăng sức mạnh của hệ giao cảm-thượng thận và ngăn ngừa sự cạn kiệt dự trữ catecholamine trong cơ tim, thường được quan sát thấy khi thể chất quá mức. tải trọng.

Sự thích nghi sơ bộ với G. thúc đẩy sự phát triển của sự thích nghi tiếp theo đối với thể chất. tải trọng. Ở những động vật thích nghi với H., sự gia tăng mức độ bảo tồn các liên kết thời gian và tăng tốc quá trình chuyển đổi trí nhớ ngắn hạn, dễ bị xóa bởi các kích thích cực độ thành trí nhớ dài hạn, ổn định đã được thiết lập. Sự thay đổi các chức năng này của não là kết quả của việc kích hoạt tổng hợp nucleinic thành-t và protein trong tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm của vỏ não của động vật thích nghi. Với sự thích nghi ban đầu với G., sức đề kháng của cơ thể đối với các tổn thương khác nhau đối với hệ tuần hoàn, hệ máu và não sẽ tăng lên. Thích ứng với H. đã được sử dụng thành công để ngăn ngừa suy tim trong các dị tật thực nghiệm, thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim giao cảm, tăng huyết áp DOC-muối, hậu quả của mất máu, cũng như để ngăn ngừa rối loạn hành vi ở động vật trong tình huống xung đột, co giật do epileptiform, và ảnh hưởng của chất gây ảo giác.

Khả năng sử dụng sự thích nghi với G. để tăng sức đề kháng của một người đối với yếu tố này và tăng sức đề kháng tổng thể của sinh vật trong các điều kiện hoạt động đặc biệt, đặc biệt là trong các chuyến bay vũ trụ, cũng như để phòng ngừa và điều trị các bệnh ở người, là chủ đề của fiziol lâm sàng, nghiên cứu.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin và sự gia nhập thuận nghịch của oxy, M., 1957, bibliogr .; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, thư mục; Bogolepov N.N., và các cộng sự. 1349, 1974, thư mục; Van Leer, E. và Stickney K-Hypoxia, trans. từ tiếng Anh, M., 1967; Vilensky B.S. Thuốc chống đông máu trong điều trị và phòng ngừa thiếu máu não, L., 1976; Vladimirov Yu. A. và Archakov A. I. Quá trình peroxy hóa lipid trong màng sinh học, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Thiếu oxy mãn tính, L., 1973, bibliogr .; Gaevskaya M. S. Hóa sinh của não khi chết và hồi sinh của một sinh vật, M., 1963, bibliogr; Gurvich A. M. Hoạt động điện của não đang chết và hồi sinh, L., 1966, thư mục; Kanshina N. F., Giải phẫu bệnh lý của tình trạng thiếu oxy cấp tính và kéo dài, Arkh. patol., t. 35, Ns 7, tr. 82, 1973, thư mục; K o-tovsky E. F. và Shimkevich L. L. Hình thái chức năng ở những ảnh hưởng cực đoan, M., 1971, bibliogr; Meyerson F. 3. Cơ chế chung của sự thích nghi và phòng ngừa, M., 1973, bibliogr; he, Cơ chế thích ứng với tình trạng thiếu oxy ở độ cao, trong cuốn sách: Probl., hypoxia and hyperoxia, ed. G. A. Stepansky, tr. 7, M., 1974, thư mục; Hướng dẫn nhiều tập về sinh lý bệnh lý, ed. H. N. Sirotinina, câu 2, tr. 203, M., 1966, thư mục; Negovsky V. A. Sinh lý bệnh và liệu pháp điều trị đau đớn và chết lâm sàng, M., 1954, bibliogr .; Các nguyên tắc cơ bản của sinh học không gian và y học, ed. O. G. Gazenko và M. Calvin, tập 1-3, M., 1975, thư mục; Pashutin V. V. Bài giảng bệnh học đại cương, phần 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Sự đói oxy của não. L., 1949, thư mục; ông, Vai trò của hệ thống thần kinh trung ương, chứng loạn sinh tuyến và vỏ thượng thận trong tình trạng thiếu oxy, L., 1967, bibliogr .; Sechenov I. M. Các tác phẩm chọn lọc, M., 1935; Sirotinin N. N. Các quy định cơ bản để phòng ngừa và điều trị các tình trạng thiếu oxy, trong cuốn sách: Fiziol, và patol. hô hấp, thiếu oxy và liệu pháp oxy, ed. A. F. Makarchenko và những người khác, tr. 82, Kyiv, 1958; Charny A. M. Sinh lý bệnh của các trạng thái thiếu oxy, M., 1947, bibliogr .; Barcroft J. Chức năng hô hấp của máu, v, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (cosm.), F. 3. Meyerson (phóng tác).

Sự mô tả:

Thiếu oxy là tình trạng xảy ra khi không cung cấp đủ oxy cho các mô của cơ thể hoặc vi phạm sự hấp thụ oxy của các mô. Tình trạng thiếu oxy được quan sát rất thường xuyên và là cơ sở cho một loạt các tình trạng bệnh lý. các quy trình. Theo các khái niệm hiện đại, tình trạng thiếu oxy ngắn hạn có thể xảy ra ngay cả khi không có sự hiện diện trong cơ thể của bất kỳ quá trình bệnh lý nào làm suy giảm sự vận chuyển hoặc hấp thụ oxy của các mô. Điều này có thể xảy ra trong trường hợp nhu cầu oxy tăng mạnh do thể chất quá cao. hoạt động (lao động chân tay nặng nhọc, vận động thể thao quá sức, v.v.).

Tình trạng thiếu oxy có thể cấp tính, thậm chí tối cấp (vài giây) và mãn tính, kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm.

Nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy:

Nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy rất đa dạng. Nó có thể xảy ra do thiếu oxy trong không khí hít vào, ví dụ, khi leo lên độ cao, khi làm việc trong hầm mỏ, giếng, trong tàu ngầm, trong bộ đồ lặn, v.v. Có thể xảy ra tình trạng thiếu oxy khi đường thở bị tắc nghẽn. bởi một dị vật, chất nhầy, với co thắt phế quản, cũng như trong các bệnh phổi (phù hoặc viêm), trong đó bề mặt hô hấp của phổi bị giảm mạnh, và trong các rối loạn hô hấp khác. Với sự tắc nghẽn của đường thở hoặc do các nguyên nhân khác gây ra tình trạng khó thở, một tình trạng nghiêm trọng có thể xảy ra -.

Tình trạng thiếu oxy cấp tính xảy ra khi mất máu nghiêm trọng, nhồi máu cơ tim và các tình trạng nghiêm trọng khác, cũng như ngộ độc carbon monoxide (carbon monoxide), do đó khả năng vận chuyển oxy đến các mô của máu bị suy giảm.

Tình trạng thiếu oxy mãn tính có thể phát triển với các khuyết tật tim, xơ vữa tim, có liên quan đến hoạt động của tim bị suy yếu và cung cấp máu không đủ cho các mô.

Một nơi đặc biệt bị chiếm bởi tình trạng thiếu oxy do ngộ độc một số hóa chất, ví dụ, xyanua. Các chất này ức chế các men hô hấp của tế bào và mô làm mất khả năng hấp thụ oxy. Trong trường hợp này, tình trạng thiếu oxy tối cấp có thể xảy ra. Nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy cũng có thể là do thiếu hụt một số loại vitamin.

Các triệu chứng của tình trạng thiếu oxy:

Nhạy cảm nhất với việc thiếu oxy là hệ thần kinh. Vì vậy, với việc ngừng cung cấp oxy hoàn toàn, các dấu hiệu rối loạn nghiêm trọng trong vỏ não của não được phát hiện sau 2 / 2-3 phút. Trong thời gian thiếu oxy, quá trình trao đổi chất trong tế bào và mô của toàn bộ cơ thể thay đổi đáng kể. Vi phạm hoạt động của tim có thể được biểu hiện bằng sự gia tăng nhịp tim, sau đó suy yếu hoạt động của tim, cái gọi là nhịp đã xuất hiện. Trong một số trường hợp khác, nhịp tim thường xuyên đột ngột được thay thế bằng mạch chậm, sắc mặt tái nhợt, xuất hiện mồ hôi lạnh, chân và tay lạnh, và ngất xỉu. Đối với một số ngộ độc, ví dụ. Việc hít phải khí mê-tan nồng độ cao, hơi hydrocyanic đối với - bạn, rất nhanh chóng dẫn đến việc chấm dứt hoàn toàn các chức năng của các cơ quan quan trọng (tim, não). Sau tình trạng thiếu oxy cấp tính, tình trạng tiếp theo của cơ thể phần lớn được xác định bởi những thay đổi đã xảy ra trong vỏ não.

Các dạng thiếu oxy mãn tính xảy ra với suy tuần hoàn và hô hấp kéo dài, trong một số bệnh, được biểu hiện bằng tăng mệt mỏi, khó thở, đánh trống ngực, ít gắng sức và giảm khả năng lao động.

Để ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy phát sinh do thiếu oxy trong không khí hít vào, việc huấn luyện đặc biệt được thực hiện để tăng khả năng làm quen với tình trạng thiếu oxy (khi làm việc ở điều kiện độ cao, trong nhà, v.v.).

Điều trị tình trạng thiếu oxy:

Đối với chỉ định điều trị:

Trong tất cả các trường hợp thiếu oxy do thiếu oxy trong không khí, dưới hình thức sơ cứu cần đưa nạn nhân ra ngoài hoặc đưa nạn nhân ra nơi thoáng khí, nếu có thể cho thở oxy. Nếu tình trạng thiếu oxy chưa đi quá xa, các biện pháp này sẽ dẫn đến việc loại bỏ tất cả các vi phạm. Nếu dị vật xâm nhập vào đường hô hấp thì phải dùng mọi biện pháp để loại trừ.

Trong trường hợp ngộ độc khí carbon monoxide, trước hết cần đưa nạn nhân ra nơi thoáng khí, hô hấp nhân tạo.

Trong tất cả các trường hợp xuất hiện các dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy cấp tính, bạn cần đi khám; cần phải nhớ rằng trong những trường hợp này, chăm sóc y tế khẩn cấp là cần thiết. Nếu hỗ trợ nạn nhân kịp thời, tất cả các rối loạn liên quan đến tình trạng thiếu oxy máu có thể được loại bỏ.

Thiếu oxy của não là sự đói oxy của các mô của nó. Một loạt các yếu tố, cả bên ngoài và bên trong, có thể gây ra tình trạng thiếu oxy não ở người lớn. Tình trạng đói oxy có thể là kết quả của việc không đủ oxy trong không khí hoặc kết quả của sự vi phạm hệ thống cung cấp oxy đến não.

Không có oxy, cơ thể con người không thể tồn tại. Sự thiếu hụt của nó ảnh hưởng đến tất cả các cơ quan mà không có ngoại lệ. Nhạy cảm nhất với sự thiếu oxy là não. Ngay cả một vài giây thiếu oxy nghiêm trọng cũng đủ để các tế bào não bắt đầu chết, và sau nửa phút một người sẽ rơi vào trạng thái hôn mê. Sau 4 phút nữa sẽ xảy ra hiện tượng chết não. Vì vậy, không nên coi thường mức độ nguy hiểm của tình trạng bệnh lý này.

Tùy thuộc vào tốc độ xuất hiện và thời gian của trạng thái thiếu oxy, có ba hình thức thiếu oxy của não:

Tình trạng thiếu oxy nhanh chóng, tăng lên chỉ trong vài giây, nhưng không quá một phút. Đồng thời, tình trạng của một người trở nên xấu đi nhanh chóng, điều này thường kết thúc bằng cái chết. Tình trạng thiếu oxy do sét có thể xảy ra khi máy bay bay ở độ cao 11.000 m bị hạ áp, hoặc khi các động mạch lớn trong cơ thể con người bị vỡ.

Tình trạng thiếu oxy cấp tính diễn ra trong vài phút, nhưng không quá một giờ. Lý do não bị đói oxy như vậy có thể ẩn trong tình trạng suy hô hấp cấp tính, hoặc do mất máu đáng kể.

Tình trạng thiếu oxy bán cấp tăng trong vài giờ, nhưng không quá một ngày. Trong trường hợp này, tim hoặc phổi mãn tính suy, chảy máu tĩnh mạch, vv, có thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy.

Tình trạng thiếu oxy mãn tính của não phát triển trong vài ngày hoặc thậm chí vài tháng. Nó là hậu quả của nhiều bệnh khác nhau, chẳng hạn,.

Trong mọi trường hợp, thiếu oxy não là một tình trạng cần được cấp cứu cho bệnh nhân, vì sớm hay muộn nó sẽ dẫn đến cái chết của bệnh nhân.

Khoảng 20% ​​tổng lượng máu lưu thông trong cơ thể đi vào não. Cùng với các tế bào máu, oxy và các chất hữu ích khác được cung cấp cho cơ thể, những chất cần thiết để duy trì hoạt động của nó.

Có các loại thiếu oxy nội sinh và ngoại sinh. Lý do cho sự phát triển của sự đói oxy ngoại sinh của não là sự giảm nồng độ oxy trong môi trường, cụ thể là trong không khí hít vào. Thường thì tình trạng tương tự cũng được quan sát thấy khi leo núi, vì vậy tình trạng này của cơ thể được gọi là Độ cao hoặc Bệnh leo núi. Áp suất khí quyển giảm mạnh cũng có thể dẫn đến đói oxy ngoại sinh. Đồng thời, họ nói về sự phát triển của bệnh giảm áp ở một người.

Tình trạng đói oxy nội sinh được chỉ định khi mức oxy trong không khí hạ thấp và áp suất khí quyển vẫn bình thường. Tình huống như vậy có thể xảy ra khi một người ở trong hầm mỏ và giếng, trong tàu ngầm, hoặc trong một ca phẫu thuật có sai sót trong hoạt động của thiết bị chịu trách nhiệm cung cấp oxy cho bệnh nhân đang được gây mê.

Ngoài ra, thiếu oxy não có thể phát triển trong các tình trạng bệnh lý của cơ thể. Về vấn đề này, có:

Thiếu oxy của não, phát triển dựa trên nền tảng của các rối loạn trong các cơ quan của hệ thống hô hấp.

Những lý do sau đây có thể dẫn đến thiếu oxy hô hấp của não:

1. Giảm thông khí phế nang. Điều này có thể được quan sát thấy vi phạm đường thở, ví dụ, trên nền của một quá trình viêm trong phổi, khi một vật thể lạ xâm nhập vào đường thở, do co thắt đường thở. Ngoài ra, não thiếu oxy có thể dẫn đến :, phù phổi, tích tụ dịch tiết trong khoang màng phổi. Nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy não vừa phải thường là suy giảm khả năng vận động của lồng ngực, liệt các cơ hô hấp, cũng như sự co thắt của nó so với nền của bệnh uốn ván hoặc bệnh nhược cơ. Giảm thông khí phế nang có thể dẫn đến não bị đói oxy, vi phạm các quá trình điều hòa hô hấp, khi trung tâm hô hấp bị ảnh hưởng bởi các yếu tố gây bệnh. Các lý do khác bao gồm: xuất huyết trong các cơ quan hô hấp, sự hiện diện của một khối u trong đó, chấn thương vùng tủy cổ, dùng quá liều thuốc mê hoặc thuốc ngủ, đau dữ dội xảy ra ở một người khi vận động hô hấp.

   Sự thất bại của các kết nối thông khí-tưới máu phát triển do suy giảm khả năng thông khí của đường thở trên nền co thắt phế quản, xơ vữa động mạch.

   Quá nhiều dòng máu tĩnh mạch, được quan sát thấy với các dị tật bẩm sinh trong quá trình phát triển của tim.

   Khó khăn trong việc khuếch tán oxy. Nguyên nhân là do khí phế thũng, bệnh bụi phổi amiăng, bệnh sarcoid phổi, mô kẽ.

Tình trạng thiếu oxy, phát triển dựa trên nền tảng của một số rối loạn tuần hoàn, dẫn đến cung cấp máu không đủ cho các mô não. Lý do là: mất máu nhiều, cơ thể bị mất nước khi bị bỏng hoặc bị dịch tả, ... Điều này cũng bao gồm các rối loạn hoạt động của cơ tim, ví dụ, hoặc xơ cứng tim, chèn ép tim, quá tải tim. Thường thì các yếu tố có thể xảy ra trong nhiều sự kết hợp khác nhau. Tình trạng thiếu oxy tuần hoàn của não phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh truyền nhiễm nặng, phản ứng dị ứng nghiêm trọng, mất cân bằng điện giải, khi dùng glucocorticoid, tăng độ nhớt của máu, suy tim cấp và mãn tính, suy sụp, v.v.

Giảm khả năng oxy của máu, dẫn đến sự phát triển của thiếu oxy não, có thể là kết quả của các yếu tố như: thiếu máu trầm trọng với sự giảm mạnh nồng độ hemoglobin trong hồng cầu. Điều này thường được quan sát thấy trong các bệnh như lao và ruột, ngộ độc chất độc tan máu, bỏng lớn, sốt rét, tiếp xúc với bức xạ ion hóa, trong bối cảnh thiếu vitamin và sắt từ thực phẩm.

Tình trạng thiếu oxy mô của não phát triển khi các mô của cơ thể mất khả năng hấp thụ oxy từ máu. Tình trạng tương tự cũng phát triển dựa trên nền tảng của ngộ độc xyanua, với việc sử dụng quá liều barbiturat, thuốc kháng sinh, và khi cơ thể tiếp xúc với các chất độc hại có nguồn gốc khác nhau. Ngoài ra, sự thiếu hụt thiamine, riboflavin và các vitamin khác có thể gây ra tình trạng thiếu oxy mô của não.

Tình trạng thiếu oxy của não trong một loại hỗn hợp phát triển khi một số yếu tố dẫn đến nó cùng một lúc. Cần lưu ý rằng bất kỳ tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng nào xảy ra trong một loại hỗn hợp, ví dụ, với các loại sốc chấn thương hoặc trong hôn mê.

Đặc điểm của quá trình thiếu oxy não và các phản ứng thích ứng của cơ thể

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy ở các cơ quan và mô khác nhau có thể khác nhau. Vì vậy, trong trường hợp xảy ra tình huống đe dọa, cơ thể sẽ phân phối lại máu một cách độc lập theo cách mà não được cung cấp máu tốt hơn các cơ quan và mô khác. Quá trình này được gọi là quá trình tập trung lưu thông máu. Nó có thể được kích hoạt, ví dụ, trong trường hợp mất máu cấp tính.

Kết quả của cơ chế này là não bị thiếu oxy ít hơn các cơ quan ngoại vi, chẳng hạn như gan hoặc thận, nơi những thay đổi không thể đảo ngược không phát triển với tốc độ cao như vậy.

Tình trạng thiếu oxy của não được biểu hiện như thế nào?

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn não khi thiếu oxy, có:

Mức độ dễ dàng. Điều này được biểu hiện bằng các triệu chứng như: thờ ơ, sững sờ, hoặc ngược lại, một người trở nên hưng phấn, hưng phấn và nhịp tim tăng lên. Các vết nứt ở lòng bàn tay trở nên không đồng đều về kích thước do dây thần kinh mặt bị liệt. Nếu yếu tố gây bệnh ảnh hưởng đến não đói không được loại bỏ thì sau vài giờ hoặc vài ngày sẽ chuyển sang giai đoạn tiếp theo.

Mức độ trung bình. Bệnh nhân vẫn còn liệt dây thần kinh mặt, phản xạ niêm mạc và phản xạ gân xương thường giảm nhất. Thỉnh thoảng, các cơn co giật có thể xảy ra, bắt đầu từ phần trước, sau đó lan ra thân và các chi. Lo lắng và kích động tâm thần tăng lên. Nạn nhân gặp khó khăn trong việc định hướng trong không gian, trí nhớ và các khả năng nhận thức khác ngày càng kém đi.

Mức độ nặng. Bệnh nhân bị suy giảm ý thức sâu và mất hoạt động tự nguyện, nhưng các phản xạ vẫn được bảo toàn. Tình trạng này được gọi là táo bón. Đôi khi đã ở giai đoạn này một người rơi vào tình trạng hôn mê nặng. Bé phát triển chi trên và chi dưới, xuất hiện phản xạ cầm và mút, trương lực cơ giảm. Có thể sốt dai dẳng, tăng tiết mồ hôi và chảy nước mắt.

Mức độ nguy cấp đe dọa đến tính mạng. Tình trạng này đặc trưng bởi tình trạng hôn mê sâu, mọi cấu trúc não bộ đều bị ảnh hưởng. Da bệnh nhân lạnh, sắc mặt không rõ, nhãn cầu bất động, đồng tử giãn, không phản ứng với ánh sáng. Miệng vẫn mở hé, mí mắt nhắm nghiền, da tím tái. Tim hoạt động yếu, trương lực mạch giảm. Khi tình trạng thiếu oxy tiến triển, các chức năng của vỏ não mất dần đi. Một người chết nếu sự sống của anh ta không được hỗ trợ với sự trợ giúp của máy hô hấp nhân tạo và các phương tiện để tăng cường hoạt động tim mạch.

Một cách riêng biệt, các triệu chứng của thiếu oxy não mãn tính nên được mô tả, bao gồm:

Tăng mệt mỏi.

Khó chịu quá mức.

Không kiểm soát được cảm xúc.

Trí tuệ giảm sút.

Vi phạm lĩnh vực cảm xúc-hành động.

Suy giảm trí nhớ và sự chú ý.

Tâm trạng xấu.

Tăng tiết nước mắt.

• Thông thường, mọi người trở nên thờ ơ với mọi thứ xảy ra, ít khi họ tự mãn và hưng phấn.

  Có thể có những cơn buồn nôn định kỳ.

  Sự nghỉ ngơi vào ban đêm bị xáo trộn và vào ban ngày một người trải qua những cơn buồn ngủ. Bé khó ngủ, giấc ngủ hời hợt, không liên tục. Người bệnh thường xuyên gặp ác mộng. Sau một đêm, một người cảm thấy mệt mỏi và không được nghỉ ngơi.

  Tình trạng thiếu oxy mãn tính được đặc trưng bởi các rối loạn sinh dưỡng, bao gồm: tăng nhịp đập ở đầu, xuất hiện ù tai, mắt thường xuyên bị thâm quầng, cảm giác nóng ran lên đầu. Nhịp tim trở nên thường xuyên hơn, đau tim và khó thở có thể xuất hiện. Ngay cả các đợt mất ý thức cũng không bị loại trừ.

Tại sao thiếu oxy não nguy hiểm?

Ngay cả tình trạng thiếu oxy não nhẹ cũng là một tình trạng nguy hiểm cho sức khỏe, dẫn đến những thay đổi bệnh lý ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể. Tình trạng đói oxy càng mạnh thì hậu quả của nó càng nặng nề. Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ tổn thương mô não và tình trạng thiếu oxy kéo dài bao lâu.

Nếu một người bị hôn mê trong một thời gian ngắn, thì cơ hội phục hồi hoàn toàn là khá cao. Nếu bệnh nhân không hôn mê, thì bệnh nhân sẽ hồi phục nhanh hơn (tùy thuộc vào việc cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế đầy đủ và kịp thời).

Nếu một người hôn mê trong một thời gian dài, nhưng đã thoát ra khỏi nó, thì trạng thái như vậy không thể duy trì mà không có hậu quả. Tuổi thọ của những bệnh nhân như vậy thường không vượt quá một năm. Đồng thời, bệnh nằm liệt giường hình thành ở những bệnh nhân nằm liệt giường, họ dễ mắc các bệnh truyền nhiễm hơn mà tác nhân gây bệnh là các chủng vi khuẩn bệnh viện. Chúng được đặc trưng bởi sự gia tăng sức đề kháng đối với liệu pháp đang diễn ra. Ở những bệnh nhân bất động, nguy cơ hình thành cục máu đông trong tĩnh mạch tăng lên.

Sau khi chết lâm sàng, một người có thể mất một số chức năng thần kinh.

Dự báo có thể như sau:

Sự phục hồi đầy đủ các chức năng của não và trạng thái bình thường có thể xảy ra trong vài ngày hoặc vài tháng nếu mô não chưa bị phá hủy. Trong trường hợp này, bệnh nhân sẽ gặp phải hội chứng suy nhược trong toàn bộ thời gian phục hồi chức năng. Đôi khi, sau khi tình trạng sức khỏe được cải thiện đáng kể, tình trạng suy thoái thứ phát có thể xảy ra, trong khi các rối loạn thần kinh sẽ dai dẳng.

Sự phục hồi một phần các chức năng thần kinh được quan sát thấy khi một số tế bào não chết đi. Việc phục hồi chức năng và đưa bệnh nhân trở lại cuộc sống bình thường còn chậm. Một số chức năng có thể không được khôi phục.

Rất hiếm khi hồi phục hoàn toàn, nhưng nếu điều trị được thực hiện đúng cách, bệnh thuyên giảm ổn định có thể đạt được.

Các tế bào não không phục hồi sau khi thiếu oxy, tuy nhiên, có thể đạt được trạng thái bình thường của cơ thể. Bộ não có khả năng đảm nhận các chức năng của các tế bào lân cận, nhưng chỉ một phần. Do đó, cần phải giúp đỡ khi bị thiếu oxy ngay lập tức. Nếu không, các biến chứng và hậu quả của não đói oxy sẽ rất nguy kịch.

Chẩn đoán thiếu oxy não

Để chẩn đoán tình trạng thiếu oxy não, có thể sử dụng các phương pháp dụng cụ và xét nghiệm sau:

Lấy mẫu máu để phân tích chung và khí.

Thực hiện một hình ảnh não của đầu.

Tiến hành chụp mạch máu, cung cấp thông tin về trạng thái của các mạch máu não.

Chụp mạch tổng quát hoặc chọn lọc, cho phép bạn đánh giá lưu lượng máu đến não.

MRI là một trong những phương pháp nghiên cứu cung cấp lượng thông tin tối đa về trạng thái của não.

Capnography, cho phép bạn xác định lượng carbon dioxide trong không khí mà một người thở ra. Phương pháp này có thể làm rõ vai trò của phổi đối với sự phát triển của tình trạng thiếu oxy não.

Ngoài ra, bác sĩ đánh giá tình trạng của bệnh nhân, cần phải xác định sự hiện diện của khó thở và. Tầm quan trọng không nhỏ là việc kiểm tra bệnh nhân, xác định phản xạ và các triệu chứng khác đặc trưng cho tình trạng này. Để làm rõ những lý do có thể gây ra tình trạng thiếu oxy, bạn cần tìm hiểu xem bệnh nhân có mắc các bệnh về cơ quan nội tạng hay không, liệu anh ta có bị bệnh không, v.v.

Vì tình trạng thiếu oxy não thường liên quan đến một số yếu tố, nên cần tiến hành liệu pháp phức tạp, điều này phụ thuộc vào nguyên nhân dẫn đến tình trạng bệnh lý này.

Nếu tình trạng thiếu oxy là kết quả của việc thiếu oxy trong không khí hít vào, thì người đó nên được chuyển sang thở không khí bình thường càng sớm càng tốt. Với điều kiện các tế bào não chưa bị phá hủy, quá trình phục hồi sẽ không mất nhiều thời gian, và tất cả các rối loạn chức năng sẽ được loại bỏ. Đôi khi bệnh nhân được cho thấy thêm 3-7% carbon dioxide vào oxy thông thường. Điều này sẽ làm giãn nở các mạch máu của não, kích thích hoạt động của trung tâm hô hấp.

Với điều kiện có dị vật hoặc vật cản khác trong đường thở, có thể phải đặt nội khí quản và mở khí quản. Bệnh nhân được tạo tư thế dễ thở.

Trong trường hợp suy hô hấp nặng, hoặc hoàn toàn không thở được, cần phải hô hấp nhân tạo, thông khí phổi nhân tạo. Liệu pháp oxy nên liên tục và kéo dài cho đến khi không cần nữa.

Cần phải truyền máu, chỉ định các thuốc trợ tim và tăng huyết áp đối với tình trạng thiếu oxy tuần hoàn. Trong trường hợp này, điều quan trọng là phải bình thường hóa lưu thông máu. Nếu bệnh nhân bị ngừng tim, cần xoa bóp gián tiếp, sử dụng máy khử rung tim. Bác sĩ có thể sử dụng epinephrine, atropine và thực hiện các biện pháp hồi sức khác. Tất cả các hoạt động này phải càng nhanh càng tốt, vì vậy chúng có thể được thực hiện ngay cả trong xe cấp cứu.

Để điều trị và phòng ngừa tình trạng thiếu oxy não, có thể dùng các thuốc có tác dụng hạ oxy máu. Đây là những loại thuốc gây ngủ và làm dịu thần kinh, thuốc để giảm nhiệt độ cơ thể, vv Đôi khi glucocorticoid có thể giúp ích.

Việc khôi phục cân bằng axit-bazơ và điện giải trong cơ thể là bắt buộc, nhưng điều này đã áp dụng cho điều trị triệu chứng. Seduxen, được tiêm tĩnh mạch, cho phép giảm co giật. Nếu điều này không giúp ích, thì việc sử dụng thuốc giãn cơ sẽ được chỉ định.

Để loại bỏ hậu quả của tình trạng thiếu oxy não, có thể sử dụng các loại thuốc như:

• Galantamine.

  Natri oxybutyrat.

• Pyridoxine.

  Cerebrolysin.

  Chất làm yên.

  Phức hợp vitamin và khoáng chất.

Bệnh nhân chắc chắn sẽ phải đến văn phòng của bác sĩ mát-xa và thực hiện các bài tập thể dục trị liệu.

Sơ cứu người bị thiếu oxy não

Điều duy nhất mà một người không được đào tạo về y tế đối với nạn nhân bị thiếu oxy não có thể làm là cung cấp không khí trong lành và gọi xe cấp cứu càng nhanh càng tốt. Cho đến khi các bác sĩ đến, phòng phải được thông gió, tất cả các vật dụng cản trở hô hấp phải được cởi ra khỏi nạn nhân.

Tiên lượng phụ thuộc vào thời gian não bị đói oxy và mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Với những thay đổi rõ rệt, tiêu điểm làm mềm não vẫn tồn tại mãi mãi.

Nếu một người đã bị thiếu oxy ở mức độ nhẹ, thì các biểu hiện suy nhược sẽ tồn tại trong 2 tuần, nhưng không còn nữa. Với tình trạng thiếu oxy ở mức độ trung bình, các vi phạm rõ rệt có thể tồn tại trong suốt cả năm. Chúng được biểu hiện bằng chứng tăng vận động, rối loạn tâm thần, gây hấn và kích động không có động cơ, mù lòa và ảo giác.

Nếu một người bị thiếu oxy nghiêm trọng, thì chứng thái nhân cách có thể được quan sát thấy trong suốt cuộc đời. Trí tuệ bị suy giảm, co giật theo chu kỳ, các chức năng vận động bị rối loạn và mất đi sự nhạy bén.

Với tình trạng hôn mê sâu, tiên lượng là bất lợi nhất.

Về bác sĩ: Từ năm 2010 đến năm 2016 bác sĩ hành nghề của bệnh viện điều trị của đơn vị y tế trung ương số 21, thành phố Elektrostal. Từ năm 2016, cô làm việc tại trung tâm chẩn đoán số 3.

Thuật ngữ thiếu oxy dùng để chỉ tình trạng bệnh lý của cơ thể, do toàn bộ hoặc từng mô và cơ quan bị đói oxy.

Tình trạng thiếu oxy có thể phát triển do lượng oxy trong máu không đủ, môi trường thiếu oxy hoặc do rối loạn sinh hóa trong quá trình hô hấp của mô.

Sự thích ứng của cơ thể với tình trạng thiếu oxy ở mỗi người là hoàn toàn riêng lẻ và do đó tình trạng đói oxy ở bệnh nhân gây ra nhiều biến chứng khác nhau, tùy thuộc vào tình trạng sức khỏe của từng cơ quan và toàn bộ cơ thể.

Các dạng thiếu oxy cấp tính và mãn tính

Tình trạng thiếu oxy có thể xảy ra ở cả hai dạng cấp tính và mãn tính.

Dạng thiếu oxy cấp tính thường có tính chất ngắn hạn và thường xảy ra khi hoạt động thể chất cao. Loại thiếu oxy này được quan sát thấy trong các lớp học thể dục hoặc chạy dài. Kết quả là tình trạng đói oxy nhanh chóng trôi qua, bởi vì. vận động cơ thể khỏe mạnh bao gồm các cơ chế thích ứng của cơ thể với tình trạng thiếu oxy.

Một dạng thiếu oxy cấp tính có thể phát triển trong thời gian ở trong một căn phòng ngột ngạt. Dấu hiệu đặc trưng của tình trạng thiếu oxy trong trường hợp này là buồn ngủ, ngủ lịm, giảm khả năng tập trung, ngáp. Tất cả điều này diễn ra khi không khí trong lành đi vào hoặc đi ra khỏi phòng.

Nhưng tình trạng thiếu oxy cấp tính khá thường gặp là do các quá trình bệnh lý trong cơ thể. Dạng này có thể là hậu quả của suy tim, phù phổi, ngộ độc carbon monoxide hoặc tắc nghẽn đường thở.

Tình trạng thiếu oxy cấp tính có thể qua đi rất nhanh, nhưng có thể quan sát được trong vòng vài ngày.

Thiếu oxy mãn tính thường được quan sát thấy trong các bệnh của hệ thống tim mạch và cơ quan hô hấp.

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy mãn tính phụ thuộc vào vị trí của cơ quan bị thiếu oxy, thời gian và loại bệnh lý, đặc điểm của cơ thể và các quá trình trao đổi chất trong đó.

Tình trạng thiếu oxy mãn tính rất nguy hiểm vì nó dẫn đến giảm khả năng hấp thụ oxy của các mô. Do đó, cơ hội phục hồi của một người bị giảm.

Điều này áp dụng cho cả bệnh chung và bệnh cục bộ, trong đó chỉ một bộ phận nhất định của cơ thể bị ảnh hưởng. Điều tương tự cũng áp dụng cho chứng xơ vữa động mạch, sự phát triển của cục máu đông, tắc mạch, khối u và phù nề.

Tình trạng thiếu oxy mãn tính có thể phát triển và kéo dài từ vài tuần đến vài tháng.

Sự thích ứng của cơ thể với tình trạng thiếu oxy

Khi cơ thể bị đói oxy, một cơ chế bảo vệ sẽ thức dậy, hoạt động theo hướng loại bỏ hoặc giảm mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy.

Các quá trình này đã xuất hiện ở giai đoạn sớm nhất của tình trạng thiếu oxy. Cơ chế thích ứng như vậy được gọi là khẩn cấp. Nếu bệnh chuyển sang giai đoạn mãn tính thì quá trình thích nghi của các cơ quan với tình trạng thiếu oxy càng trở nên phức tạp và kéo dài.

Thích ứng khẩn cấp bao gồm vận chuyển oxy và các chất nền trao đổi chất và bao gồm chuyển hóa mô.

Sự thích ứng lâu dài được hình thành chậm hơn và bao gồm điều chỉnh các chức năng của phế nang phổi, lưu lượng máu thông khí phổi, tăng bù đắp trong cơ tim, tăng sản tủy xương và tích tụ hemoglobin.

Phân loại tình trạng thiếu oxy

Theo thời gian và cường độ của dòng chảy, tình trạng thiếu oxy chức năng, hủy hoại và chuyển hóa được phân biệt.

Tình trạng thiếu oxy hủy hoại là một dạng nghiêm trọng và dẫn đến những thay đổi không thể phục hồi trong cơ thể.

Thiếu oxy chức năng xảy ra khi huyết động bị rối loạn, tức là do lưu lượng máu bị suy giảm vì nhiều lý do khác nhau, chẳng hạn như hạ thân nhiệt, chấn thương, bỏng, v.v.

Tình trạng thiếu oxy trao đổi chất phát triển do việc cung cấp oxy cho các mô bị suy giảm. Đồng thời, có sự thay đổi quá trình trao đổi chất ở chúng.

Cả tình trạng thiếu oxy chuyển hóa và chức năng đều có thể hồi phục được. Điều này có nghĩa là sau khi điều trị cần thiết hoặc thay đổi các yếu tố gây thiếu oxy, tất cả các quá trình trong cơ thể được phục hồi.

Theo nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy, nó được chia thành:

1. Tình trạng thiếu oxy ngoại sinh, phụ thuộc vào áp suất riêng phần của oxy. Loại này bao gồm tình trạng thiếu oxy ở độ cao lớn, phát triển ở áp suất khí quyển thấp, ví dụ, ở vùng núi. Tình trạng thiếu oxy ở độ cao có thể xảy ra trong không gian kín - hầm mỏ, thang máy, tàu ngầm, ... Nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy ở độ cao là giảm hàm lượng oxy và carbon dioxide CO2 trong máu, dẫn đến tăng tần số và độ sâu của nhịp thở.
2. Tình trạng thiếu oxy hô hấp xảy ra trên nền của suy hô hấp.
3. Thiếu oxy mô do sử dụng oxy không đúng cách của các mô.
4. Hemic, phát sinh do thiếu máu và ức chế hemoglobin bởi carbon monoxide hoặc các chất oxy hóa.
5. Thiếu oxy tuần hoàn, phát triển với suy tuần hoàn, kèm theo chênh lệch oxy trong động mạch.
6. Quá tải, nguyên nhân của sự phát triển là co giật động kinh, căng thẳng do làm việc nặng nhọc, và các lý do tương tự khác.
7. Tình trạng thiếu oxy công nghệ xảy ra khi một người thường xuyên ở trong một môi trường không đạt yêu cầu về mặt sinh thái.

Thiếu oxy não và thiếu oxy sơ sinh thường được tìm thấy trong thực hành y tế.

Sự thiếu oxy của não làm gián đoạn hoạt động của toàn bộ cơ quan và trước hết là hệ thần kinh trung ương.

Tình trạng thiếu oxy ở trẻ sơ sinh là hiện tượng khá phổ biến trong sản phụ khoa và để lại hậu quả nghiêm trọng. Nguyên nhân chính gây ra tình trạng thiếu oxy mãn tính của thai nhi là do các bệnh của mẹ như đái tháo đường, thiếu máu, nhiễm độc nghề nghiệp, bệnh tim và các bệnh khác.

Nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy mãn tính của thai nhi bao gồm một thai kỳ phức tạp do rối loạn tuần hoàn tử cung. Ngoài ra, sự phát triển bệnh lý của thai nhi dưới dạng suy dinh dưỡng, xung đột Rh, nhiễm trùng bào thai khi hàng rào bảo vệ bị phá vỡ, đa thai cũng có thể là nguyên nhân gây thiếu oxy mãn tính cho thai nhi.

Dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy

Các triệu chứng của tình trạng đói oxy được thể hiện bằng tình trạng mệt mỏi và suy nhược liên tục, kèm theo chứng mất ngủ.

Suy giảm thính lực và thị lực, xuất hiện đau đầu và đau ngực. Xoang được phát hiện trên điện tâm đồ. Bệnh nhân khó thở, buồn nôn và mất phương hướng trong không gian. Hơi thở có thể nặng và sâu.

Trong giai đoạn đầu của sự phát triển thiếu oxy não, các dấu hiệu của nó được thể hiện bằng năng lượng cao, chuyển sang trạng thái hưng phấn. Mất khả năng tự kiểm soát đối với hoạt động vận động. Các dấu hiệu có thể bao gồm dáng đi loạng choạng, đánh trống ngực, xanh xao kèm theo tím tái hoặc ngược lại, da trở nên đỏ sẫm.

Ngoài những biểu hiện chung cho tất cả mọi người, các dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não, khi bệnh tiến triển, còn được biểu hiện bằng ngất xỉu, phù não và da thiếu nhạy cảm. Thường thì tình trạng này kết thúc trong tình trạng hôn mê với kết quả tử vong.

Bất kỳ loại thiếu oxy nào cũng cần được điều trị ngay lập tức dựa trên việc loại bỏ nguyên nhân của nó.