Những điều cho một đứa trẻ 

Các kiểu thở bệnh lý ở người. Hơi thở sinh vật


Chúng là một tình trạng được đặc trưng bởi một nhịp điệu nhóm, thường đi kèm với các nhịp thở định kỳ hoặc ngắt quãng.

Lý do vi phạm

Khi vi phạm nhịp điệu của cảm hứng và lối ra, độ sâu, cũng như tạm dừng và thay đổi trong chuyển động hô hấp, các kiểu thở bệnh lý được quan sát thấy. Lý do cho điều này có thể là:

  1. Tích lũy các sản phẩm chuyển hóa trong máu.
  2. Giảm oxy máu và tăng CO2 máu do rối loạn tuần hoàn cấp tính.
  3. Vi phạm thông khí phổi do các loại nhiễm độc gây ra.
  4. Phù nề của sự hình thành lưới.
  5. Sự thất bại của các cơ quan hô hấp do nhiễm virus.
  6. trong thân não.

Trong thời gian vi phạm, bệnh nhân có thể phàn nàn về tình trạng ý thức bị che khuất, ngừng hô hấp định kỳ, hít vào hoặc thở ra tăng lên. Với kiểu thở bệnh lý, huyết áp có thể tăng lên trong giai đoạn khuếch đại và nó giảm trong giai đoạn suy yếu.

Các kiểu thở bệnh lý

Có một số kiểu thở bệnh lý. Phổ biến nhất bao gồm những bệnh liên quan đến sự mất cân bằng giữa kích thích và ức chế trong hệ thần kinh trung ương. Loại bệnh này bao gồm các loại sau:

  • Tần số.
  • Kussmaul.
  • Grokko.
  • Hơi thở biotte.

Mỗi loại đều có những đặc điểm riêng.

Loại Cheyne-Stokes

Kiểu thở bệnh lý này được đặc trưng bởi tần số của các chuyển động hô hấp với những khoảng dừng có độ dài ngắn khác nhau. Vì vậy, thời lượng có thể lên đến một phút. Trong trường hợp này, lúc đầu, bệnh nhân ghi nhận các điểm dừng ngắn hạn, không có bất kỳ âm thanh nào. Dần dần, thời gian tạm dừng tăng lên, hơi thở trở nên ồn ào. Đến khoảng hơi thở thứ tám, thời gian dừng lại đạt mức tối đa. Sau đó, mọi thứ diễn ra theo thứ tự ngược lại.

Ở những bệnh nhân có kiểu Cheyne-Stokes, biên độ tăng lên khi cử động lồng ngực. Sau đó, có một sự tuyệt chủng của các cử động, cho đến khi ngừng thở hoàn toàn trong một thời gian. Sau đó, quy trình được khôi phục, bắt đầu lại chu trình từ đầu.

Đây là loại thở bất thường ở người kèm theo ngưng thở lên đến một phút. Trong hầu hết các trường hợp, loại Cheyne-Stokes xảy ra do thiếu oxy não, nhưng có thể được ghi nhận với ngộ độc, nhiễm độc niệu, xuất huyết não và các chấn thương khác nhau.

Về mặt lâm sàng, loại rối loạn này được biểu hiện bằng sự che phủ ý thức, cho đến mất hoàn toàn, rối loạn nhịp tim, khó thở kịch phát.

Việc thở lại phục hồi cung cấp oxy cho não, tình trạng khó thở biến mất, ý thức minh mẫn trở lại bình thường, bệnh nhân tỉnh táo trở lại.

Loại biotta

Kiểu thở bệnh lý Biota là sự vi phạm định kỳ, trong đó có sự luân phiên của các chuyển động nhịp nhàng với những khoảng dừng dài. Thời lượng của chúng có thể lên đến một phút rưỡi.

Loại bệnh lý này xảy ra trong các tổn thương ở não, tình trạng tiền sốc và sốc. Ngoài ra, giống này có thể phát triển với các bệnh lý truyền nhiễm ảnh hưởng. Trong một số trường hợp, các vấn đề từ hệ thần kinh trung ương dẫn đến kiểu thở của Biott bệnh lý.

Biot's loại dẫn đến vi phạm nghiêm trọng hoạt động của tim.

Loại bệnh lý của Grocco

Cách thở của Grocco còn được gọi là phân loài lượn sóng. Trong quá trình của nó, nó tương tự như kiểu Cheyne-Stokes, nhưng thay vì tạm dừng, những lần hít vào và thở ra yếu ớt, hời hợt được quan sát thấy. Tiếp theo là sự gia tăng độ sâu của nhịp thở, và sau đó là giảm xuống.

Loại khó thở này là loạn nhịp tim. Anh ta có thể chuyển đến Cheyne-Stokes và quay lại.

Hơi thở của Kussmaul

Giống cây này được nhà khoa học người Đức A. Kussmaul mô tả lần đầu tiên vào thế kỷ trước. Loại bệnh lý này biểu hiện ở các bệnh nặng. Trong quá trình thở Kussmaul, bệnh nhân cảm thấy hơi thở co giật ồn ào với các cử động hô hấp sâu hiếm gặp và ngừng hoàn toàn.

Kiểu Kussmaul đề cập đến kiểu thở cuối cùng, có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân hôn mê gan, tiểu đường, cũng như trong trường hợp ngộ độc rượu và các chất khác. Theo quy định, bệnh nhân hôn mê.

Thở bệnh lý: bảng

Bảng được trình bày với các kiểu thở bệnh lý sẽ giúp thấy rõ hơn những điểm giống và khác nhau chính của chúng.

dấu hiệu

Tần số

Hơi thở của Grocco

Loại Kussmaul

Ngừng hô hấp

Hơi thở

Với tiếng ồn ngày càng tăng

Đột ngột dừng lại và bắt đầu

Hiếm hoi, sâu lắng, ồn ào

Các quá trình bệnh lý sâu và quá trình axit hóa mạnh của máu dẫn đến những lần thở đơn lẻ và các rối loạn nhịp điệu khác nhau. Các loại bệnh lý có thể được quan sát thấy trong một loạt các bệnh lâm sàng. Nó có thể không chỉ là hôn mê mà còn có thể là SARS, viêm amiđan, viêm màng não, viêm phổi, hội chứng thở hổn hển, tê liệt. Thông thường, những thay đổi có liên quan đến chức năng não bị suy giảm, chảy máu.

Các kiểu thở bệnh lý. Thở định kỳ và cuối cùng

Thở bệnh lý (theo chu kỳ) - thở bên ngoài, được đặc trưng bởi một nhịp điệu nhóm, thường xen kẽ với các lần ngừng (các giai đoạn thở xen kẽ với các giai đoạn ngừng thở) hoặc với các nhịp thở định kỳ giữa các lớp.

Cơm. 1. Hình ảnh xoắn khuẩn của các loại bệnh lý của nhịp thở.

Sự vi phạm nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp được biểu hiện bằng sự xuất hiện của những khoảng ngừng thở, sự thay đổi độ sâu của chuyển động hô hấp.

Lý do có thể là:

1) tác động bất thường lên trung tâm hô hấp liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa oxy hóa không hoàn toàn trong máu, các hiện tượng thiếu oxy và tăng CO2 do rối loạn cấp tính của tuần hoàn hệ thống và chức năng thông khí của phổi, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh (bệnh gan nặng , đái tháo đường, ngộ độc);

2) phù nề phản ứng-viêm của các tế bào hình thành lưới (chấn thương sọ não, chèn ép thân não);

3) thất bại ban đầu của trung tâm hô hấp do nhiễm virus (viêm não tủy khu trú thân);

4) rối loạn tuần hoàn ở thân não (co thắt mạch não, huyết khối tắc mạch, xuất huyết).

Những thay đổi theo chu kỳ trong nhịp thở có thể đi kèm với sự che lấp của ý thức khi ngừng thở và sự bình thường của nó khi tăng thông khí. Đồng thời, áp lực động mạch cũng dao động theo quy luật, tăng trong giai đoạn tăng cường hô hấp và giảm trong giai đoạn suy yếu. Hô hấp bệnh lý là hiện tượng phản ứng sinh học chung chung, không đặc hiệu của cơ thể, các học thuyết tuỷ giải thích hô hấp bệnh lý là giảm tính hưng phấn của trung khu hô hấp hoặc tăng quá trình ức chế ở các trung tâm dưới vỏ, tác dụng thể dịch của độc tố. chất và thiếu oxy. Trong nguồn gốc của rối loạn hô hấp này, hệ thống thần kinh ngoại vi có thể đóng một vai trò nhất định, dẫn đến sự khác biệt của trung tâm hô hấp. Trong hô hấp bệnh lý, người ta phân biệt giai đoạn khó thở - nhịp bệnh lý thực tế và giai đoạn ngừng thở - ngừng hô hấp. Thở bệnh lý với các giai đoạn ngừng thở được chỉ định là ngắt quãng, ngược lại với ngắt quãng, trong đó các nhóm thở nông được ghi lại thay vì tạm dừng.

Đối với các kiểu thở bệnh lý theo chu kỳ do sự mất cân bằng giữa kích thích và ức chế trong c. N. pp., bao gồm thở định kỳ Cheyne-Stokes, thở Biotian, thở Kussmaul lớn, thở Grokk.

CHAYNE-STOKES BREATHING

Được đặt tên theo các bác sĩ đầu tiên mô tả kiểu thở bất thường này - (J. Cheyne, 1777-1836, bác sĩ Scotland; W. Stokes, 1804-1878, bác sĩ Ireland).

Thở Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi tính chu kỳ của các chuyển động hô hấp, giữa chúng có những khoảng dừng. Đầu tiên, có một khoảng ngừng hô hấp ngắn, sau đó trong giai đoạn khó thở (từ vài giây đến một phút), đầu tiên xuất hiện thở nông im lặng, nhanh chóng tăng độ sâu, trở nên ồn ào và đạt cực đại ở nhịp thở thứ năm hoặc thứ bảy, và sau đó giảm dần theo cùng một trình tự và kết thúc bằng khoảng ngừng hô hấp ngắn tiếp theo.

Ở động vật bị bệnh, sự gia tăng dần dần biên độ của các cử động hô hấp (lên đến rõ rệt là hyperpnea) được ghi nhận, sau đó là sự tuyệt chủng của chúng để dừng lại hoàn toàn (ngưng thở), sau đó một chu kỳ chuyển động hô hấp bắt đầu trở lại, kết thúc cũng bằng ngừng thở. Thời gian ngưng thở là 30 - 45 giây, sau đó chu kỳ lặp lại.

Kiểu thở định kỳ này thường được ghi nhận ở động vật mắc các bệnh như sốt xuất huyết, xuất huyết ở tủy sống, nhiễm độc niệu, nhiễm độc các nguồn gốc khác nhau. Bệnh nhân trong thời gian tạm dừng có định hướng kém trong môi trường hoặc hoàn toàn mất ý thức, được phục hồi khi các chuyển động hô hấp được phục hồi. Một dạng thở bệnh lý cũng được biết đến, chỉ biểu hiện bằng các nhịp thở xen kẽ sâu - "" đỉnh "". Hô hấp theo chuỗi-Stokes, trong đó hơi thở xen kẽ xảy ra thường xuyên giữa hai giai đoạn bình thường của khó thở, được gọi là hô hấp Cheyne-Stokes xen kẽ. Hô hấp bệnh lý xen kẽ đã được biết đến, trong đó mỗi làn sóng thứ hai là hời hợt hơn, tức là có một sự tương tự với sự vi phạm luân phiên hoạt động của tim. Sự chuyển đổi lẫn nhau của nhịp thở Cheyne-Stokes và cơn khó thở kịch phát, tái phát được mô tả.

Người ta tin rằng trong hầu hết các trường hợp, thở Cheyne-Stokes là dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não. Nó có thể xảy ra với suy tim, các bệnh về não và màng của nó, nhiễm độc niệu. Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes không hoàn toàn rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu giải thích cơ chế của nó như sau. Các tế bào của vỏ não và các hình thành dưới vỏ bị ức chế do thiếu oxy - ngừng thở, mất ý thức và hoạt động của trung tâm vận mạch bị ức chế. Tuy nhiên, các thụ thể hóa học vẫn có thể đáp ứng với những thay đổi liên tục của hàm lượng khí trong máu. Sự gia tăng mạnh mẽ các xung động từ các thụ thể hóa học, cùng với tác động trực tiếp lên các trung tâm có nồng độ carbon dioxide cao và các kích thích từ các thụ thể baroreceptor do giảm huyết áp, đủ để kích thích trung tâm hô hấp - hô hấp tiếp tục. Việc phục hồi nhịp thở dẫn đến oxy hóa máu, làm giảm tình trạng thiếu oxy não và cải thiện chức năng của tế bào thần kinh trung khu vận mạch. Hít thở trở nên sâu hơn, ý thức minh mẫn hơn, huyết áp tăng lên, cải thiện tình trạng lấp đầy của tim. Tăng thông khí dẫn đến tăng sức căng oxy và giảm sức căng carbon dioxide trong máu động mạch. Điều này dẫn đến sự suy yếu của phản xạ và kích thích hóa học của trung tâm hô hấp, hoạt động của trung tâm hô hấp bắt đầu mất dần - xảy ra ngưng thở.

BIOTA BREATH

Thở Biot là một hình thức thở tuần hoàn, được đặc trưng bởi các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đều đặn xen kẽ, đặc trưng bởi biên độ, tần số và độ sâu không đổi, và tạm dừng dài (lên đến nửa phút hoặc hơn).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc. Nó cũng có thể phát triển với tổn thương nguyên phát của trung tâm hô hấp do nhiễm virus (viêm não tủy) và các bệnh khác kèm theo tổn thương hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là tủy sống. Thông thường, hơi thở của Biot được ghi nhận trong bệnh viêm màng não do lao.

Đó là đặc điểm của các trạng thái cuối, thường xảy ra trước khi ngừng hô hấp và tim. Đó là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

TẮM TRÒN CỦA GROCK

"Thở giống như sóng" hoặc thở Grokk phần nào gợi nhớ đến nhịp thở Cheyne-Stokes, với sự khác biệt duy nhất là thay vì tạm dừng hô hấp, nhịp thở nông yếu được ghi nhận, sau đó là sự gia tăng độ sâu của chuyển động hô hấp, và sau đó là giảm bớt.

Loại khó thở loạn nhịp này, rõ ràng, có thể được coi là các giai đoạn của cùng một quá trình bệnh lý gây ra chứng thở Cheyne-Stokes. Hơi thở Chain-Stokes và "thở gợn sóng" có mối quan hệ với nhau và có thể hòa vào nhau; hình thức chuyển tiếp được gọi là "" nhịp điệu Chain – Stokes không hoàn chỉnh "".

BREATH OF KUSSMAULE

Được đặt theo tên của Adolf Kussmaul, một nhà khoa học người Đức, người đầu tiên mô tả nó vào thế kỷ 19.

Thở Kussmaul bệnh lý (“thở lớn”) là một dạng thở bệnh lý xảy ra trong các quá trình bệnh lý nghiêm trọng (giai đoạn trước giai đoạn cuối của cuộc đời). Các giai đoạn ngừng chuyển động hô hấp xen kẽ với những nhịp thở sâu, co giật, ồn ào hiếm gặp.

Đề cập đến các kiểu thở cuối cùng, là một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi.

Thở của Kussmaul rất đặc biệt, ồn ào, nhanh chóng mà không có cảm giác ngạt thở chủ quan, trong đó cảm hứng sâu vùng bụng xen kẽ với sự thở ra lớn dưới dạng "thở ra thêm" hoặc kết thúc thở ra chủ động. Nó được quan sát thấy trong một tình trạng cực kỳ nghiêm trọng (hôn mê gan, urê huyết, tiểu đường), trong trường hợp ngộ độc rượu metylic, hoặc trong các bệnh khác dẫn đến nhiễm toan. Theo quy định, bệnh nhân thở Kussmaul đang trong tình trạng hôn mê. Trong tình trạng hôn mê do đái tháo đường, hơi thở của Kussmaul xuất hiện trên nền của bệnh xuất tiết, da của con vật bị bệnh khô; gom lại thành nếp, khó nắn. Có thể có những thay đổi về dinh dưỡng ở tay chân, trầy xước, hạ nhãn cầu và ngửi thấy mùi axeton từ miệng. Nhiệt độ bất thường, huyết áp hạ, không có ý thức. Trong hôn mê tăng urê, hô hấp Kussmaul ít gặp hơn, hô hấp Cheyne-Stokes phổ biến hơn.

Ngoài ra, các loại thiết bị đầu cuối là GASPING VÀ APNEISTIC hơi thở. Một tính năng đặc trưng của các kiểu thở này là sự thay đổi cấu trúc của một làn sóng hô hấp riêng biệt.

KHAI THÁC- xảy ra ở giai đoạn cuối của ngạt - thở dài sâu, sắc, giảm sức mạnh.

Thở không cần thiết có đặc điểm là lồng ngực giãn nở chậm, lâu ngày luôn trong tình trạng tùy hứng. Trong trường hợp này, có một nỗ lực truyền cảm hứng liên tục và hơi thở dừng lại ở đỉnh cao của cảm hứng. Nó phát triển khi phức hợp khí nén bị hư hỏng.

Khi sinh vật chết, kể từ thời điểm bắt đầu ở trạng thái cuối, hô hấp trải qua các giai đoạn thay đổi sau: đầu tiên, xuất hiện khó thở, sau đó bị ức chế tràn khí, ngưng thở, thở hổn hển và liệt trung tâm hô hấp. Tất cả các kiểu hô hấp bệnh lý đều là biểu hiện của hiện tượng tự động ở thanh pontobulbar thấp hơn, được giải phóng do các bộ phận cao hơn của não không đủ chức năng.

Với các quá trình bệnh lý sâu, rộng và quá trình axit hóa của máu, việc thở bằng các nhịp thở đơn lẻ và nhiều sự kết hợp khác nhau của rối loạn nhịp hô hấp - rối loạn nhịp tim phức tạp được ghi nhận. Hô hấp bệnh lý được quan sát thấy trong các bệnh khác nhau của cơ thể: khối u và cổ chướng của não, thiếu máu cục bộ não do mất máu hoặc sốc, viêm cơ tim và các bệnh tim khác kèm theo rối loạn tuần hoàn. Trong các thí nghiệm trên động vật, quá trình hô hấp bệnh lý được tái tạo trong quá trình thiếu máu cục bộ lặp đi lặp lại của não có nhiều nguồn gốc khác nhau. Hô hấp bệnh lý do nhiều loại nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh: hôn mê đái tháo đường và urê huyết, ngộ độc morphin, chloral hydrat, novocain, lobelin, xyanua, carbon monoxide và các chất độc khác gây ra các loại thiếu oxy; sự ra đời của peptone. Sự xuất hiện của hô hấp bệnh lý trong các bệnh nhiễm trùng được mô tả: ban đỏ, sốt truyền nhiễm, viêm màng não và các bệnh truyền nhiễm khác. Nguyên nhân của hô hấp bệnh lý có thể là chấn thương sọ não, giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí, cơ thể quá nóng và các ảnh hưởng khác.

Cuối cùng, hơi thở bất thường được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh trong khi ngủ. Nó được mô tả như một hiện tượng tự nhiên ở các giai đoạn thấp hơn của quá trình phát sinh loài và trong thời kỳ đầu của quá trình phát triển di truyền.

Để duy trì sự trao đổi khí trong cơ thể ở mức mong muốn, trong trường hợp hô hấp tự nhiên không đủ hoặc ngừng thở vì bất kỳ lý do gì, họ phải dùng đến thông khí nhân tạo ở phổi.

Các kiểu thở bệnh lý có thể xảy ra ở những người mắc các bệnh hoàn toàn khác nhau. Chúng thường chỉ ra sự hiện diện của suy hô hấp hoặc tim mạch. Nhưng có thể có các lựa chọn khác. Trong mọi trường hợp, chúng tôi chỉ có thể nói chắc chắn rằng một người bị hô hấp bệnh lý cần sự trợ giúp của bác sĩ. Và nó là mong muốn rằng nó được cung cấp ngay lập tức.

Những lý do

Các kiểu thở bệnh lý xảy ra vì nhiều lý do. Không phải lúc nào bạn cũng có thể xác định chính xác chúng, nhưng có 4 cách phổ biến nhất:

  1. Kích thích trung tâm hô hấp liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất độc hại, thiếu oxy và tăng mức độ carbon dioxide, vi phạm đột ngột tuần hoàn máu hoặc nhiễm độc có tính chất khác.
  2. Phù não cấp tính do chấn thương hoặc áp lực.
  3. Sự thất bại của các trung tâm nhiễm virus oblongata giữa và tủy.
  4. Đột quỵ hoặc huyết khối tắc mạch ở phần này của não, kèm theo xuất huyết.

Rối loạn hô hấp có thể đi kèm với các triệu chứng như cảm giác khó chịu, giảm áp lực.

Khó thở

Các kiểu thở bệnh lý, kèm theo giảm số lần chuyển động hô hấp, phát triển trong trường hợp ức chế chức năng của trung tâm hô hấp. Điều này xảy ra khi có sự vi phạm tuần hoàn trong não liên quan đến khối u, các quá trình viêm (viêm màng não, viêm não), vỡ mạch hoặc tích tụ chất lỏng bệnh lý.

Một nguyên nhân khác của việc thở chậm là do nhiễm độc nặng. Khả năng hưng phấn của các trung tâm thần kinh nằm trong tủy sống giảm khi tăng hàm lượng axit uric, axeton, creatinin, insulin, các chất độc trong máu và với tình trạng sốc nhiễm độc do nhiễm trùng.

Có các tiêu chí để bác sĩ xác định sự hiện diện của bradypnea:

  • lên đến một năm - ít hơn ba mươi nhịp thở;
  • lên đến mười hai năm - ít hơn hai mươi cử động hô hấp;
  • từ năm mươi tuổi trở lên - lên đến mười ba nhịp thở mỗi phút được coi là giới hạn của tiêu chuẩn.

Polypnea

Các kiểu thở bệnh lý, trong đó tần số thở tăng lên, xảy ra ở bệnh nhân sốt, thiếu máu, cũng như sau khi gắng sức nặng và trong thời kỳ mang thai.

Lý do cho trạng thái này của cơ thể là giảm áp suất riêng phần của oxy trong máu. Những lý do cho điều này có thể khác nhau. Từ hệ thống hô hấp, nó là:

  • bệnh viêm phổi;
  • thiếu hụt chất hoạt động bề mặt;
  • bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, khí phế thũng, hen phế quản;
  • suy phổi cấp tính hoặc mãn tính.

Từ hệ thống tuần hoàn:

  • suy tim mạch cấp tính hoặc mãn tính;
  • thiếu máu;
  • ngộ độc carbon monoxide;
  • rối loạn chuyển hóa porphyrin và các bệnh máu di truyền khác;
  • u tủy xương đỏ.

Ngoài tất cả các vấn đề trên, mức độ oxy trong máu bị ảnh hưởng bởi quá trình hô hấp của mô. Tình trạng thiếu oxy gây kích thích các trung tâm hô hấp ở ống tủy, và số lượng các cử động hô hấp tăng lên.

tăng thở

Kiểu thở này không hoàn toàn là bệnh lý, nó được quan sát thấy khi quá trình trao đổi chất trong cơ thể được đẩy nhanh. Hyperpnea, hay tăng thông khí, là thở sâu và thường xuyên cần thiết để bão hòa máu tốt hơn với oxy, cần thiết như một chất xúc tác trong quá trình trao đổi chất.

Hầu hết thường xảy ra ở các vận động viên, khi căng thẳng về thể chất hoặc cảm xúc. Nhiễm độc giáp và sốt được phân biệt với các tình trạng bệnh lý. Trong một số trường hợp, cơ thể không cần một lượng oxy như vậy, nhưng do trung tâm hô hấp bị kích thích quá mức nên tình trạng tăng thông khí vẫn phát triển. Tình trạng này có thể dẫn đến sự thay đổi cân bằng axit-bazơ và tăng mức độ carbon dioxide trong máu.

Ngưng thở

Các kiểu thở bệnh lý ở một người có thể có hoặc không ngừng thở. Tất cả phụ thuộc vào những gì nó có ảnh hưởng đến trung tâm hô hấp.

Ví dụ, tình trạng này có thể do giảm áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu. Tăng thông khí tự nhiên hoặc nhân tạo cũng có thể gây ngừng hô hấp.

Triệu chứng "ngưng thở khi ngủ giả" còn được gọi là triệu chứng xảy ra do sự thay đổi đột ngột về nhiệt độ hoặc giảm áp suất không khí, chẳng hạn khi nó đi vào nước lạnh. Nhưng trong trường hợp này, ngừng hô hấp là do tắc nghẽn đường hô hấp trên (co thắt thanh quản), chứ không phải do giảm chức năng của ống tủy.

Các kiểu thở bệnh lý (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) có yếu tố ngừng thở với thời gian khác nhau.

Thở Cheyne-Stokes

Lần đầu tiên kiểu thở này được mô tả vào cuối thế kỷ 19, nhưng sau đó các bác sĩ không thể xác định được nguyên nhân của tình trạng này. Các bác sĩ liên kết sự xuất hiện của nó với sự gia tăng mức độ carbon dioxide trong máu.

Các kiểu thở Cheyne-Stokes bệnh lý được biểu hiện dưới dạng các nhịp thở hời hợt và hiếm gặp, dần dần trở nên thường xuyên hơn và sâu hơn dưới ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy. Sau bảy nhịp thở, quá trình giảm thông khí bắt đầu hoạt động, và quá trình du ngoạn ngực lại chậm lại. Vào cuối chu kỳ, có một khoảng dừng, ngừng thở, kéo dài từ năm đến bảy giây.

Kiểu thở này phổ biến nhất ở trẻ nhỏ và là một biến thể của nhịp thở sinh lý. Ngoài ra, nó phát triển với chấn thương đầu, tăng áp lực nội sọ, thiếu máu cục bộ não, ngộ độc và bệnh tim.

Hơi thở của Kussmaul

Các kiểu thở Kussmaul bệnh lý đã được phát hiện ở Đức vào cuối thế kỷ XIX. Một bác sĩ, Adolf Kussmaul, đã mô tả chúng ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường dạng tiến triển và trình bày khám phá của ông là một trong những dấu hiệu của một cơn hôn mê đang đến gần.

Sau đó, các nhà khoa học phát hiện ra rằng thở sâu và ồn ào xảy ra trong các bệnh rối loạn chuyển hóa khác. Đặc biệt với nhiễm axit, tức là sự chuyển dịch cân bằng của môi trường đối với axit. Nó đã được chứng minh về mặt sinh hóa rằng các triệu chứng tương tự xuất hiện nếu trung tâm hô hấp bị kích thích bởi sự tích tụ của axit acetoacetic và hydroxybutyric.

Trong máu của bệnh nhân, có sự giảm áp suất riêng phần của carbon dioxide và nồng độ dung dịch đệm thấp.

Hơi thở của Biot

Các kiểu thở Biota bệnh lý còn được gọi là thở màng não. Chúng được đặc trưng bởi nhịp thở đồng đều nhịp nhàng, xen kẽ với những khoảng dừng từ ba mươi giây đến một phút hoặc hơn.

Thông thường, triệu chứng này được quan sát thấy ở những bệnh nhân có tổn thương hữu cơ hoặc nhiễm trùng của não, tai biến mạch máu não, tình trạng nhiễm độc và sốc.

Kiểu thở này lần đầu tiên được mô tả ở Pháp vào năm 1876 trên một bệnh nhân bị viêm màng não rất nặng.

Hơi thở của Grokk

Các kiểu hô hấp bệnh lý của Grokk giống với kiểu hô hấp Cheyne-Stokes. Điều này là do sự thay đổi đặc trưng về độ sâu và cường độ thở. Sự khác biệt duy nhất là không có điểm dừng hoặc "tạm dừng" ở cuối vòng lặp. Với hơi thở của Grokk, nó chuyển thành hơi thở nông.

Trong một số tài liệu, kiểu thở này được gọi là "nhịp điệu Cheyne-Stokes không hoàn toàn", vì cả hai triệu chứng đều được quan sát thấy trong các bệnh lý tương tự và có thể là sự liên tục của nhau trong hình ảnh lâm sàng về sự phát triển của bệnh.

Ngưng thở

Theo sinh lý học bình thường, ngực có giới hạn về khả năng mở rộng. Các kiểu thở bệnh lý trong một số trường hợp có thể làm lung lay sự thật này. Khi các cấu trúc não chịu trách nhiệm điều hòa hơi thở bị tổn thương, lồng ngực bị giãn nở, tức là đã ở trạng thái hít vào. Cơ thể không còn có thể điều chỉnh những nỗ lực cần thiết cho các chuyển động hô hấp.

Một triệu chứng tương tự được quan sát thấy trong quá trình chết của một người. Các giai đoạn thay đổi nhịp thở liên tiếp được ghi nhận: khó thở - ức chế hô hấp - ngừng thở - thở hổn hển, và sau đó là liệt trung tâm hô hấp ở tủy sống. Toàn bộ chu kỳ này là biểu hiện của chủ nghĩa tự động pontobulbar, phát triển do sự ức chế hoạt động của các trung tâm thần kinh cao hơn.

Khi sự cân bằng của môi trường bên trong cuối cùng bị chuyển dịch theo hướng axit, chỉ quan sát thấy những tiếng thở dài đơn lẻ và rối loạn nhịp hô hấp không thuộc bất kỳ loại nào ở trên.

thở hổn hển

Tên này xuất phát từ từ tiếng Anh gasp, có nghĩa là thở hổn hển vì không khí, hoặc chết ngạt. Loại này xuất hiện ở bệnh nhân ngạt, bất kể nguồn gốc của nó.

Thông thường, nhóm bệnh nhân này bao gồm trẻ sinh non, cũng như những người bị chấn thương đầu kín và trong giai đoạn nhiễm độc nặng. Thở hổn hển được đặc trưng bởi những nhịp thở hiếm gặp với độ sâu giảm dần, bị ngắt quãng bởi những lần ngừng thở kéo dài đến 20 giây. Đồng thời, không chỉ các cơ phụ tham gia vào quá trình thở mà còn có các cơ ở cổ và mặt.

Khởi đầu của nhịp thở như vậy là đoạn cuối của ống tủy sống, với điều kiện là tất cả các bộ phận bên trên đã không còn thực hiện các chức năng của chúng.

hơi thở phân ly

Trong các rối loạn nghiêm trọng do tổn thương ống tủy, có thể quan sát thấy nhịp thở "xấu xí", "không điều hòa". Nó có thể có hai loại:

  1. Phân ly. Nếu bệnh nhân có cử động nghịch thường của các cơ hoành và cũng không đối xứng khi nâng ngực phải và trái.
  2. Hơi thở của Grocco-Frugoni. Khi có sự khử đồng bộ giữa các cơ liên sườn và cơ hoành của con người.

Là một chiến thuật điều trị cho các rối loạn hô hấp, việc chuyển bệnh nhân đến thông khí phổi nhân tạo với chức năng ngừng hoạt động của cơ bằng cách sử dụng thuốc giãn cơ được sử dụng. Kết hợp với liệu pháp oxy, điều này giúp bảo vệ não người khỏi tình trạng thiếu oxy và bảo tồn các chức năng nhận thức cho đến khi nhịp thở bình thường trở lại.

Biểu hiện của rối loạn điều hòa nhịp thở là:

¾ Khó thở - hiếm, ít hơn 12 cử động hô hấp mỗi phút, thở. Phản xạ giảm nhịp hô hấp được quan sát với sự gia tăng huyết áp (phản xạ từ các cơ quan thụ cảm của vòm động mạch chủ), với tăng oxy máu do tắt các thụ thể hóa học nhạy cảm với sự giảm p a O 2. Với chứng hẹp đường thở lớn, hiếm gặp và thở sâu, được gọi là stenotic. Trong trường hợp này, phản xạ chỉ đến từ các cơ liên sườn, và hoạt động của phản xạ Hering-Breuer bị trì hoãn (nó cung cấp chuyển đổi các giai đoạn hô hấp khi các thụ thể căng trong khí quản, phế quản, tiểu phế quản, phế nang, cơ liên sườn bị kích thích. ). Bradypnea xảy ra khi chứng giảm CO2 máu phát triển khi leo lên độ cao lớn (say độ cao). Sự ức chế của trung tâm hô hấp và sự phát triển của bradypnea có thể xảy ra với tình trạng thiếu oxy kéo dài (ở trong môi trường hiếm khí, suy tuần hoàn, v.v.), hoạt động của các chất gây mê, tổn thương não hữu cơ;

¾ polypnea (thở nhanh) - thường xuyên, hơn 24 cử động hô hấp mỗi phút, thở nông. Kiểu thở này được quan sát với sốt, rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương (ví dụ, cuồng loạn), tổn thương phổi (viêm phổi, tắc nghẽn phổi, xẹp phổi), đau ngực, thành bụng (đau dẫn đến hạn chế độ sâu của nhịp thở và sự gia tăng tần số, nhịp thở nhẹ nhàng sẽ phát triển). Về nguồn gốc của chứng thở nhanh, vấn đề kích thích trung tâm hô hấp lớn hơn bình thường. Với sự suy giảm khả năng tuân thủ của phổi, các xung động từ các cơ quan hô hấp sẽ tăng lên. Với bệnh xẹp phổi, xung động từ các phế nang phổi ở trạng thái xẹp sẽ được khuếch đại và trung tâm hô hấp bị kích thích. Nhưng trong quá trình hít vào, các phế nang không bị ảnh hưởng sẽ bị kéo căng đến mức lớn hơn bình thường, điều này gây ra một luồng xung động mạnh từ các thụ thể ức chế hít vào, làm tắt hơi trước thời hạn. Tachypnea góp phần vào sự phát triển của giảm thông khí phế nang do sự thông khí ưu tiên của vùng chết giải phẫu;

¾ tăng thở - thở sâu và thường xuyên. Nó được ghi nhận với sự gia tăng chuyển hóa cơ bản: với căng thẳng về thể chất và cảm xúc, nhiễm độc giáp, sốt. Nếu tăng thở là do phản xạ và không liên quan đến tăng tiêu thụ oxy

và bài tiết CO 2, sau đó tăng thông khí dẫn đến giảm CO2, nhiễm kiềm khí. Điều này xảy ra do phản xạ dữ dội hoặc kích thích thể dịch của trung tâm hô hấp trong tình trạng thiếu máu, nhiễm toan và giảm hàm lượng oxy trong không khí hít vào. Mức độ kích thích cực độ của trung tâm hô hấp được biểu hiện dưới dạng thở Kussmaul;

¾ ngưng thở - thiếu thở, nhưng thường có nghĩa là ngừng thở tạm thời. Có thể xảy ra theo phản xạ với huyết áp tăng nhanh (phản xạ từ các thụ thể baroreceptor), sau khi bệnh nhân tăng thông khí thụ động khi gây mê (giảm p CO 2). Ngưng thở có thể liên quan đến giảm khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp (với tình trạng thiếu oxy, nhiễm độc, v.v.). Sự ức chế trung tâm hô hấp cho đến khi ngừng hoạt động có thể xảy ra dưới tác dụng của thuốc gây mê (ete, cloroform, barbiturat, v.v.), với sự giảm hàm lượng oxy trong không khí hít vào.

Một loại ngưng thở là hội chứng rối loạn giấc ngủ hoặc hội chứng ngưng thở khi ngủ), biểu hiện bằng những cơn ngừng thở ngắn hạn trong khi ngủ (5 cơn trở lên trong 1 giờ đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân). Hội chứng được biểu hiện bằng tiếng ngáy to thất thường, xen kẽ với những khoảng dừng dài từ 10 giây đến 2 phút. Trong trường hợp này, tình trạng giảm oxy máu phát triển. Thường bệnh nhân bị béo phì, đôi khi suy giáp.

Các kiểu thở tuần hoàn. Thở định kỳ là sự vi phạm nhịp thở, trong đó các giai đoạn thở xen kẽ với các giai đoạn ngừng thở. Chúng bao gồm thở Cheyne-Stokes và thở Biot.

(Hình 16-4). Trong quá trình thở Cheyne-Stokes, tạm dừng (ngưng thở - lên đến 5-10 giây) xen kẽ với các chuyển động hô hấp, đầu tiên là tăng độ sâu, sau đó giảm xuống. Trong quá trình thở Biot, tạm dừng xen kẽ với các chuyển động hô hấp với tần số và độ sâu bình thường. Cơ chế bệnh sinh của hô hấp tuần hoàn dựa trên sự giảm khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp.

Cơm. 16-4.A - thở Cheyne-Stokes; B - Hơi thở của Biot

Nó có thể xảy ra với tổn thương não hữu cơ - chấn thương, đột quỵ, khối u, quá trình viêm nhiễm, nhiễm toan, hôn mê đái tháo đường và urê huyết, với nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh. Có thể chuyển đổi sang kiểu thở cuối cùng. Đôi khi quan sát thấy nhịp thở định kỳ ở trẻ em và người già trong khi ngủ. Trong những trường hợp này, nhịp thở bình thường sẽ dễ dàng phục hồi khi thức giấc.

Cơ chế bệnh sinh của nhịp thở tuần hoàn dựa trên sự giảm khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp (hay nói cách khác là sự gia tăng ngưỡng kích thích của trung tâm hô hấp). Giả định rằng trong bối cảnh giảm kích thích, trung tâm hô hấp không đáp ứng với nồng độ bình thường của carbon dioxide trong máu. Để kích thích trung tâm hô hấp đòi hỏi một sự tập trung lớn của nó. Thời gian tích lũy của kích thích này đến liều ngưỡng xác định thời gian tạm dừng (ngưng thở). Động tác thở tạo sự thông thoáng của phổi, khí CO 2 được rửa sạch ra khỏi máu, động tác hô hấp đông trở lại.

Các kiểu thở cuối cùng. Chúng bao gồm thở Kussmaul (thở lớn), thở bất động và thở hổn hển. Có lý do để cho rằng sự tồn tại của một chuỗi suy hô hấp gây tử vong nhất định cho đến khi nó ngừng hoàn toàn: thứ nhất, kích thích (thở Kussmaul), ngưng thở, thở hổn hển, liệt trung tâm hô hấp. Với sự hồi sức thành công, có thể đảo ngược sự phát triển của rối loạn hô hấp cho đến khi nó được phục hồi hoàn toàn.

Hơi thở của Kussmaul - thở lớn, ồn ào, sâu (“thở của thú săn”), đặc trưng của bệnh nhân suy giảm ý thức ở bệnh nhân đái tháo đường, hôn mê tăng urê máu, trong trường hợp ngộ độc rượu metylic. Kussmaul thở xảy ra do suy giảm khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp trong bối cảnh thiếu oxy não, nhiễm toan và các tác dụng độc hại. Hơi thở sâu ồn ào với sự tham gia của các cơ hô hấp chính và phụ được thay thế bằng thở ra cưỡng bức chủ động.

Ngưng thở (Hình 16-5) được đặc trưng bởi một lần hít vào dài và đôi khi bị gián đoạn, buộc phải thở ra ngắn. Thời gian hít vào lớn gấp nhiều lần thời gian thở ra. Nó phát triển với tổn thương phức hợp tràn khí (quá liều barbiturat, chấn thương não, nhồi máu pontine). Kiểu thở này

Cơm. 16-5.A - hưng phấn; B - ngưng thở; B - thở hổn hển

phát sinh trong thí nghiệm sau khi cắt bỏ ở động vật cả hai dây thần kinh phế vị và thân ở ranh giới giữa phần ba trên và phần giữa của pons. Sau khi cắt ngang như vậy, tác động ức chế của các phần trên của cầu nối đối với các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm truyền cảm hứng sẽ bị loại bỏ.

thở hổn hển(từ tiếng Anh. thở hổn hển- bắt không khí bằng miệng, ngạt thở) xảy ra trong giai đoạn cuối của ngạt (tức là với tình trạng thiếu oxy sâu hoặc tăng CO2 máu). Nó xảy ra ở trẻ sinh non và trong nhiều tình trạng bệnh lý (ngộ độc, chấn thương, xuất huyết và huyết khối thân não). Đây là những nhịp thở đơn lẻ, hiếm gặp, giảm sức mạnh với những lần nín thở dài (10-20 giây mỗi lần) khi thở ra. Trong hành động thở khi thở hổn hển, không chỉ có cơ hoành và cơ hô hấp của lồng ngực mà còn có cơ ở cổ và miệng. Nguồn xung động cho kiểu chuyển động hô hấp này là các tế bào của phần đuôi của tủy sống khi chức năng của các phần bên trên của não không còn nữa.

Phân biệt vẫn hô hấp phân ly- Suy hô hấp, trong đó có các chuyển động nghịch lý của cơ hoành, sự bất đối xứng của chuyển động của nửa bên trái và bên phải của lồng ngực. Hơi thở dị dạng "không điều hòa" của Grocco-Frugoni được đặc trưng bởi sự phân ly các chuyển động hô hấp của cơ hoành và cơ liên sườn. Điều này được quan sát thấy trong các rối loạn tuần hoàn não, u não và các rối loạn nghiêm trọng khác của cơ chế điều hòa thần kinh thở.

Gửi công việc tốt của bạn trong cơ sở kiến ​​thức là đơn giản. Sử dụng biểu mẫu bên dưới

Các sinh viên, nghiên cứu sinh, các nhà khoa học trẻ sử dụng nền tảng tri thức trong học tập và làm việc sẽ rất biết ơn các bạn.

Lưu trữ tại http://www.allbest.ru/

Các kiểu thở bệnh lý. Thở định kỳ và cuối cùng

thở bệnh lý biot grokk

Thở bệnh lý (theo chu kỳ) - thở bên ngoài, được đặc trưng bởi một nhịp điệu nhóm, thường xen kẽ với các lần ngừng (các giai đoạn thở xen kẽ với các giai đoạn ngừng thở) hoặc với các nhịp thở định kỳ giữa các lớp.

Sự vi phạm nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp được biểu hiện bằng sự xuất hiện của những khoảng ngừng thở, sự thay đổi độ sâu của chuyển động hô hấp.

Lý do có thể là:

1) tác động bất thường lên trung tâm hô hấp liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa oxy hóa không hoàn toàn trong máu, các hiện tượng thiếu oxy và tăng CO2 do rối loạn cấp tính của tuần hoàn hệ thống và chức năng thông khí của phổi, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh (bệnh gan nặng , đái tháo đường, ngộ độc);

2) phù nề phản ứng-viêm của các tế bào hình thành lưới (chấn thương sọ não, chèn ép thân não);

3) thất bại ban đầu của trung tâm hô hấp do nhiễm virus (viêm não tủy khu trú thân);

4) rối loạn tuần hoàn ở thân não (co thắt mạch não, huyết khối tắc mạch, xuất huyết).

Thở Cheyne-Stokes

Được đặt tên theo các bác sĩ đầu tiên mô tả kiểu thở bất thường này - (J. Cheyne, 1777-1836, bác sĩ Scotland; W. Stokes, 1804-1878, bác sĩ Ireland).

Thở Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi tính chu kỳ của các chuyển động hô hấp, giữa chúng có những khoảng dừng. Đầu tiên, có một khoảng ngừng hô hấp ngắn, sau đó trong giai đoạn khó thở (từ vài giây đến một phút), đầu tiên xuất hiện thở nông im lặng, nhanh chóng tăng độ sâu, trở nên ồn ào và đạt cực đại ở nhịp thở thứ năm hoặc thứ bảy, và sau đó giảm dần theo cùng một trình tự và kết thúc bằng một khoảng ngừng hô hấp ngắn tiếp theo.

Bệnh nhân trong thời gian tạm dừng có định hướng kém trong môi trường hoặc hoàn toàn mất ý thức, được phục hồi khi các chuyển động hô hấp được phục hồi. Người ta tin rằng trong hầu hết các trường hợp, thở Cheyne-Stokes là dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não. Nó có thể xảy ra với suy tim, các bệnh về não và màng của nó, nhiễm độc niệu. Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes không hoàn toàn rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu giải thích cơ chế của nó như sau. Các tế bào của vỏ não và các hình thành dưới vỏ bị ức chế do thiếu oxy - ngừng thở, mất ý thức và hoạt động của trung tâm vận mạch bị ức chế. Tuy nhiên, các thụ thể hóa học vẫn có thể đáp ứng với những thay đổi liên tục của hàm lượng khí trong máu.

Hơi thở của Biot

Thở Biot là một hình thức thở tuần hoàn, được đặc trưng bởi các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đều đặn xen kẽ, đặc trưng bởi biên độ, tần số và độ sâu không đổi, và tạm dừng dài (lên đến nửa phút hoặc hơn).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc. Nó cũng có thể phát triển với tổn thương nguyên phát của trung tâm hô hấp do nhiễm virus (viêm não tủy) và các bệnh khác kèm theo tổn thương hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là tủy sống. Thông thường, hơi thở của Biot được ghi nhận trong bệnh viêm màng não do lao.

Đó là đặc điểm của các trạng thái cuối, thường xảy ra trước khi ngừng hô hấp và tim. Đó là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

Hơi thở của Grokk

Hơi thở giống như sóng hoặc nhịp thở của Grokk phần nào gợi nhớ đến nhịp thở Cheyne-Stokes, với sự khác biệt duy nhất là thay vì tạm dừng hô hấp, nhịp thở nông yếu được ghi nhận, sau đó là sự gia tăng độ sâu của chuyển động hô hấp, và sau đó giảm.

Loại khó thở loạn nhịp này, rõ ràng, có thể được coi là các giai đoạn của cùng một quá trình bệnh lý gây ra chứng thở Cheyne-Stokes. Nhịp thở Chain-Stokes và "thở sóng" được kết nối với nhau và có thể truyền cho nhau; hình thức chuyển tiếp được gọi là "" nhịp điệu Cheyne-Stokes không hoàn chỉnh ".

Hơi thở của Kussmaul

Được đặt theo tên của Adolf Kussmaul, một nhà khoa học người Đức, người đầu tiên mô tả nó vào thế kỷ 19.

Thở Kussmaul bệnh lý (“thở lớn”) là một dạng thở bệnh lý xảy ra trong các quá trình bệnh lý nghiêm trọng (giai đoạn trước giai đoạn cuối của cuộc đời). Các giai đoạn ngừng chuyển động hô hấp xen kẽ với những nhịp thở sâu, co giật, ồn ào hiếm gặp.

Đề cập đến các kiểu thở cuối cùng, là một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi.

Hơi thở của Kussmaul rất đặc biệt, ồn ào, nhanh chóng mà không có cảm giác ngạt thở chủ quan, trong đó cảm hứng sâu vùng bụng xen kẽ với sự thở ra lớn dưới dạng "hết hạn" hoặc kết thúc thở ra chủ động. Nó được quan sát thấy trong một tình trạng cực kỳ nghiêm trọng (hôn mê gan, urê huyết, tiểu đường), trong trường hợp ngộ độc rượu metylic, hoặc trong các bệnh khác dẫn đến nhiễm toan. Theo quy định, bệnh nhân thở Kussmaul đang trong tình trạng hôn mê. Trong tình trạng hôn mê do đái tháo đường, hơi thở của Kussmaul xuất hiện trên nền của bệnh xuất tiết, da của con vật bị bệnh khô; gom lại thành nếp, khó nắn. Có thể có những thay đổi về dinh dưỡng ở tay chân, trầy xước, hạ nhãn cầu và ngửi thấy mùi axeton từ miệng. Nhiệt độ bất thường, huyết áp hạ, không có ý thức. Trong hôn mê tăng urê, hô hấp Kussmaul ít gặp hơn, hô hấp Cheyne-Stokes phổ biến hơn.

Được lưu trữ trên Allbest.ru

...

Tài liệu tương tự

    Ngừng hô hấp như một trạng thái quan trọng của cơ thể, vi phạm các chức năng và sự xuất hiện của nó. Phương pháp cấp cứu ngưng thở khi ngủ, cần nhập viện. Nguyên nhân của việc thở ồn ào và sự trợ giúp. Suy hô hấp ở trẻ em.

    tóm tắt, bổ sung 23/07/2009

    Khám thực thể các cơ quan hô hấp. Các loại ý thức, lớp vỏ của nó. Độ tuổi y tế không khớp với số liệu. Những nguyên nhân chính gây lệch khí quản sang hai bên. Kyphotic và lồng ngực chúa. Hơi thở của Cheyne-Stokes, Biott, Grokk.

    bản trình bày, thêm ngày 27 tháng 10 năm 2013

    Các giai đoạn chính của quá trình hô hấp của con người. Hệ thống vận chuyển của hô hấp, bao gồm hệ thống hô hấp ngoài, hệ thống tuần hoàn và hệ thống hô hấp tế bào. Sự phân nhánh của đường hô hấp. Chụp xoắn khuẩn và chụp cắt lớp vi tính. Động lực học tuổi của thể tích phổi.

    trình bày, thêm 05/06/2014

    Ngừng hô hấp như một tình trạng nguy kịch. Nguyên nhân dẫn đến ngưng thở, cơ chế của quá trình. Hơi thở ồn ào (suy giảm khả năng thông thoáng của đường thở). Cấp cứu dị vật đường hô hấp. Rối loạn hô hấp ở trẻ em.

    tóm tắt, thêm 07.10.2013

    Bệnh lý của đường hô hấp. Các hội chứng giảm thông khí vô căn. Rối loạn nhịp hô hấp. Thần kinh cơ, suy hô hấp "khuôn khổ". Mệt mỏi các cơ hô hấp. Nguyên nhân gây tắc nghẽn và các bệnh lý tắc nghẽn. Thành phần khí của máu.

    luận án, bổ sung 13/04/2009

    Khó thở như khó thở, đặc trưng bởi sự vi phạm nhịp điệu và sức mạnh của các chuyển động hô hấp, các kiểu: thở ra, thở ra. Làm quen với các triệu chứng chung của các bệnh đường hô hấp. Cân nhắc các quy tắc sử dụng ống hít bỏ túi.

    trừu tượng, đã thêm 23/12/2013

    Điều hòa hô hấp ngoài. Ảnh hưởng của hô hấp ngoài đến vận động, tính năng của nó trong quá trình vận động, làm việc với cường độ khác nhau của cơ bắp. Sự kết hợp giữa các giai đoạn thở và vận động. Hiệu quả của tỷ lệ đồng bộ và không đồng bộ của tỷ lệ vận động và nhịp độ hô hấp.

    hạn giấy, bổ sung ngày 25 tháng 06 năm 2012

    Tầm quan trọng của hơi thở đối với sự sống của cơ thể. Cơ chế thở. Trao đổi khí ở phổi và mô. Điều hòa hô hấp trong cơ thể người. Các tính năng tuổi và các rối loạn của hệ thống hô hấp. Khiếm khuyết các cơ quan của lời nói. Phòng chống dịch bệnh.

    hạn giấy, bổ sung 26/06/2012

    Các kiểu thở cơ bản. Các giai đoạn hít vào và thở ra trong quá trình thở. Chương trình "Comfort-LOGO" là bước phát triển mới nhất trong lĩnh vực tích hợp các chương trình điều chỉnh tâm lý, ngôn ngữ trị liệu và âm ngữ trị liệu. Theo dõi mạch, nhiệt độ ngoại vi.

    bản trình bày, thêm 23/05/2014

    Khái niệm về quá trình thở trong y học. Mô tả đặc điểm của các cơ quan hô hấp, mô tả tóm tắt về từng cơ quan, cấu tạo và chức năng. Trao đổi khí ở phổi, phòng chống các bệnh về đường hô hấp. Đặc điểm cấu tạo của hệ hô hấp ở trẻ em, vai trò của tập thể dục trị liệu.