Chăm sóc trẻ 

Thở định kỳ, triệu chứng và điều trị. Các dạng thở bệnh lý (ngưng thở, thở hổn hển, các dạng định kỳ): nguyên nhân, sinh bệnh học, ý nghĩa lâm sàng


Trong quá trình thở Cheyne-Stokes, các khoảng dừng (ngưng thở - lên đến 5-10 giây) xen kẽ với các cử động hô hấp, lúc đầu tăng về độ sâu, sau đó giảm dần. Trong quá trình thở Biot, các khoảng dừng xen kẽ với các chuyển động hô hấp. tần số bình thường và chiều sâu. Cơ chế bệnh sinh của nhịp thở định kỳ là giảm tính dễ bị kích thích trung tâm hô hấp. Nó có thể xảy ra với tổn thương não hữu cơ - chấn thương, đột quỵ, khối u, quá trình viêm, nhiễm toan, hôn mê do tiểu đường và urê huyết, với nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh. Có thể chuyển đổi sang các kiểu thở cuối cùng. Hơi thở định kỳ đôi khi được quan sát thấy ở trẻ em và người tuổi già trong lúc ngủ. Trong những trường hợp này, hơi thở bình thường sẽ dễ dàng phục hồi khi thức dậy.

Cơ chế bệnh sinh của nhịp thở định kỳ dựa trên sự giảm khả năng dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp (hay nói cách khác là sự gia tăng ngưỡng kích thích của trung tâm hô hấp). Người ta cho rằng trong bối cảnh giảm tính dễ bị kích thích, trung tâm hô hấp không phản ứng với nồng độ carbon dioxide bình thường trong máu. Để kích thích trung tâm hô hấp đòi hỏi một nồng độ lớn của nó. Thời gian tích lũy kích thích này đến liều ngưỡng xác định thời gian ngừng thở (ngừng thở). Động tác thở tạo ra sự thông thoáng của phổi, CO 2 được rửa sạch khỏi máu, động tác hô hấp lại đông cứng lại.

Các kiểu thở cuối cùng. Chúng bao gồm thở Kussmaul (thở lớn), thở ngưng thở và thở hổn hển. Có nhiều lý do để cho rằng sự tồn tại của một chuỗi suy hô hấp gây tử vong nhất định cho đến khi nó ngừng hoàn toàn: thứ nhất, kích thích (thở Kussmaul), ngưng thở, thở hổn hển, tê liệt trung tâm hô hấp. với thành công hồi sức có thể đảo ngược sự phát triển của rối loạn hô hấp cho đến khi nó được phục hồi hoàn toàn.

Hơi thở của Kussmaul- hơi thở lớn, ồn ào, sâu ("hơi thở của động vật bị điều khiển"), đặc trưng của bệnh nhân suy giảm ý thức trong bệnh tiểu đường, hôn mê do urê huyết, trong trường hợp ngộ độc rượu methyl. Hơi thở của Kussmaul xảy ra do khả năng dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp bị suy giảm do thiếu oxy não, nhiễm toan và các tác động độc hại. Hơi thở ồn ào sâu với sự tham gia của các cơ hô hấp chính và phụ được thay thế bằng thở ra cưỡng bức chủ động.

ngưng thởđược đặc trưng bởi một lần hít vào dài và đôi khi bị gián đoạn, thở ra một cách gượng ép. Thời gian hít vào lớn hơn nhiều lần so với thời gian thở ra. Nó phát triển với tổn thương phức hợp pneumotaxic (quá liều thuốc an thần, chấn thương não, nhồi máu cầu não). Loại này cử động hô hấp phát sinh trong thí nghiệm sau khi cắt ngang ở động vật của cả dây thần kinh phế vị và thân ở ranh giới giữa phần trên và phần giữa của cầu não. Sau khi chuyển đổi như vậy, tác dụng ức chế của các phần trên của cây cầu đối với các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm về cảm hứng bị loại bỏ.

thở hổn hển(từ tiếng Anh. thở hổn hển- bắt không khí bằng miệng, ngạt thở) xảy ra trong giai đoạn cuối ngạt thở (tức là bị thiếu oxy sâu hoặc tăng CO2). Nó xảy ra ở trẻ sinh non và trong nhiều tình trạng bệnh lý (ngộ độc, chấn thương, xuất huyết và huyết khối thân não). Đây là những hơi thở đơn lẻ, hiếm gặp, sức mạnh giảm dần với những lần nín thở dài (10-20 giây mỗi lần) khi thở ra. Trong hành động thở trong quá trình thở hổn hển, không chỉ có cơ hoành và cơ hô hấp của lồng ngực mà còn có sự tham gia của các cơ ở cổ và miệng. Nguồn xung động cho loại chuyển động hô hấp này là các tế bào của phần đuôi hành tủy với sự chấm dứt chức năng của các phần bên trên của não.

Phân biệt vẫn hô hấp phân ly- suy hô hấp, trong đó có các chuyển động nghịch lý của cơ hoành, chuyển động không đối xứng của nửa bên trái và bên phải của ngực. Thở dị dạng "mất điều hòa" của Grocco-Frugoni được đặc trưng bởi sự phân ly chuyển động hô hấp của cơ hoành và cơ liên sườn. Điều này được quan sát thấy trong các vi phạm tuần hoàn não, khối u não và các rối loạn nghiêm trọng khác điều hòa thần kinh hơi thở.

Nguồn kích thích bệnh lý của trung tâm hô hấp có thể là:

Các thụ thể kích thích (các thụ thể gây xẹp phổi) - chúng bị kích thích bởi sự giảm độ giãn nở của phổi;

Juxtacapillary (thụ thể J) - đáp ứng với sự gia tăng hàm lượng chất lỏng trong không gian quanh kẽ răng, với sự gia tăng áp suất thủy tĩnh trong mao mạch;

Phản xạ đến từ baroreceptor của động mạch chủ và động mạch cảnh; sự kích thích của các baroreceptor này có tác dụng ức chế

tác dụng châm chích đối với các tế bào thần kinh hít vào trong hành tủy; khi huyết áp giảm, lưu lượng xung động giảm, thường ức chế trung tâm hô hấp;

Các phản xạ đến từ các thụ thể cơ học của cơ hô hấp khi chúng bị kéo căng quá mức;

Những thay đổi về thành phần khí của máu động mạch (giảm O 2 , tăng CO 2 , giảm pH máu) ảnh hưởng đến hô hấp (kích hoạt trung tâm hít vào) thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi của động mạch chủ và động mạch cảnh và các thụ thể hóa học trung tâm trong hành tủy.

khó thở- một phức hợp triệu chứng, bao gồm khó chịu về hô hấp, suy giảm cử động hô hấp và hành vi thúc đẩy của một người.

Theo ý nghĩa sinh học, khó thở được phân loại: bệnh lý, sinh lý và tâm lý.

Theo nguyên nhân: hô hấp và soma (tim, máu, não)

Sự ngộp thở(từ tiếng Hy Lạp. một- từ chối, chứng ngạt thở- xung) - đe dọa tính mạng tình trạng bệnh lý gây ra bởi tình trạng thiếu oxy cấp tính hoặc bán cấp tính trong máu và sự tích tụ carbon dioxide trong cơ thể. Ngạt phát triển do: 1) khó khăn cơ học khi không khí đi qua các đường dẫn khí lớn (thanh quản, khí quản); 2) vi phạm điều hòa hô hấp và rối loạn cơ hô hấp. Ngạt thở cũng có thể xảy ra với suy giảm mạnh hàm lượng oxy trong không khí hít vào, với sự vi phạm nghiêm trọng việc vận chuyển khí bằng máu và hô hấp mô, nằm ngoài chức năng của bộ máy hô hấp bên ngoài.

Sự tắc nghẽn cơ học của luồng không khí qua các đường dẫn khí lớn xảy ra do các hành động bạo lực từ phía người khác hoặc do tắc nghẽn các đường dẫn khí lớn trong các tình huống khẩn cấp - trong khi treo cổ, ngạt thở, chết đuối, trong tuyết lở, sạt lở cát, v.v. với sưng thanh quản , co thắt thanh môn, với sự xuất hiện sớm của các cử động hô hấp ở thai nhi và sự xâm nhập của nước ối vào đường hô hấp, trong nhiều tình huống khác. Phù thanh quản có thể do viêm (bạch hầu, ban đỏ, sởi, cúm, v.v.), dị ứng ( bệnh huyết thanh, phù mạch). Co thắt thanh môn có thể xảy ra với suy tuyến cận giáp, còi xương, co thắt, múa giật, v.v. Nó cũng có thể là phản xạ khi niêm mạc khí quản và phế quản bị kích thích bởi clo, bụi và các hợp chất hóa học khác nhau.

Vi phạm điều hòa hô hấp, cơ hô hấp (ví dụ, tê liệt cơ hô hấp) có thể xảy ra với bệnh bại liệt, ngộ độc thuốc ngủ, chất gây nghiện, chất độc hại, v.v.

Phân biệt Bốn giai đoạn ngạt cơ học:

giai đoạn 1được đặc trưng bởi sự kích hoạt của trung tâm hô hấp: hít vào tăng cường và kéo dài (giai đoạn khó thở khi hít vào), kích thích chung phát triển, tăng trương lực giao cảm (đồng tử giãn ra, nhịp tim nhanh xảy ra, huyết áp tăng), xuất hiện co giật. Tăng cường các chuyển động hô hấp được gây ra theo phản xạ. Khi các cơ hô hấp căng thẳng, các thụ thể chủ sở hữu nằm trong chúng sẽ bị kích thích. Các xung từ các thụ thể đi vào trung tâm hô hấp và kích hoạt nó. Giảm p và O 2 và tăng p và CO 2 cũng kích thích cả trung tâm hô hấp hít vào và thở ra.

giai đoạn 2được đặc trưng bởi sự giảm nhịp thở và tăng chuyển động khi thở ra (giai đoạn khó thở khi thở ra), trương lực phó giao cảm bắt đầu chiếm ưu thế (đồng tử thu hẹp, huyết áp giảm, nhịp tim chậm xảy ra). Tại thay đổi nhiều hơn thành phần khí của máu động mạch, xảy ra ức chế trung tâm hô hấp và trung tâm điều hòa tuần hoàn máu. Sự ức chế trung tâm thở ra xảy ra muộn hơn, vì trong quá trình thiếu oxy và tăng CO2 máu, sự kích thích của nó kéo dài hơn.

giai đoạn 3(pre-terminal) được đặc trưng bởi sự ngừng cử động hô hấp, mất ý thức và tụt huyết áp. Việc ngừng cử động hô hấp được giải thích là do trung tâm hô hấp bị ức chế.

giai đoạn 4(terminal) được đặc trưng bởi hơi thở sâu giống như hơi thở hổn hển. Cái chết xảy ra do tê liệt trung tâm hô hấp hành não. Tim tiếp tục co bóp sau khi ngừng thở 5-15 phút. Lúc này vẫn có thể hồi sinh người bị ngạt thở.

Nhịp thở Cheyne-Stokes, nhịp thở - nhịp thở định kỳ, trong đó các cử động hô hấp hời hợt và hiếm dần tăng dần và sâu hơn, đạt cực đại ở nhịp thở thứ năm - thứ bảy, lại yếu dần và chậm lại, sau đó có một khoảng dừng. Sau đó, chu kỳ thở được lặp lại theo trình tự tương tự và chuyển sang giai đoạn tạm dừng hô hấp tiếp theo. Tên này được đặt theo tên của các bác sĩ John Cheyne và William Stokes, trong các tác phẩm của họ đầu thế kỷ XIX kỷ, triệu chứng này lần đầu tiên được mô tả.

Hô hấp Cheyne-Stokes được giải thích bằng sự giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp với CO2: trong giai đoạn ngưng thở, sức căng một phần của oxy trong máu động mạch (PaO2) giảm và sức căng một phần của carbon dioxide (hypercapnia) tăng lên, dẫn đến để kích thích trung tâm hô hấp, và gây ra giai đoạn tăng thông khí và giảm CO2 máu (giảm PaCO2).

Hô hấp Cheyne-Stokes là bình thường ở trẻ em tuổi trẻ hơnđôi khi ở người lớn trong khi ngủ; thở bất thường Cheyne-Stokes có thể do chấn thương sọ não, não úng thủy, nhiễm độc, xơ vữa động mạch não nghiêm trọng, suy tim (do tăng thời gian máu từ phổi lên não).

Hơi thở của Biot là một kiểu thở bệnh lý, được đặc trưng bởi các chuyển động hô hấp nhịp nhàng xen kẽ và các khoảng dừng dài (tối đa nửa phút trở lên). Nó được quan sát thấy trong các tổn thương não hữu cơ, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc và các tình trạng nghiêm trọng khác của cơ thể, kèm theo tình trạng thiếu oxy não sâu.

Phù phổi, cơ chế bệnh sinh.

Phù phổi là một tình trạng đe dọa tính mạng do huyết tương đột ngột rò rỉ vào phế nang và khoảng kẽ của phổi với sự phát triển của suy hô hấp cấp tính.

Nguyên nhân chính suy hô hấp cấp có phù phổi sùi bọt mép theo từng hơi thở có dịch tràn vào phế nang gây tắc nghẽn đường thở. Cứ 100 ml chất lỏng tạo thành 1-1,5 lít bọt. Bọt không chỉ làm tắc nghẽn đường thở mà còn làm giảm độ giãn nở của phổi, do đó làm tăng tải trọng cho cơ hô hấp, thiếu oxy và phù nề. Sự khuếch tán khí qua màng phế nang-mao mạch bị rối loạn do rối loạn tuần hoàn bạch huyết của phổi, suy giảm thông khí bên ngoài qua lỗ Kohn, chức năng dẫn lưu và lưu lượng máu của mao mạch. Bỏ qua máu đóng vòng luẩn quẩn và làm tăng mức độ thiếu oxy.

Phòng khám: Kích thích, nghẹt thở, khó thở (30-50 trong 1 phút), tím tái, thở sủi bọt, đờm có bọt màu hồng, ra mồ hôi, khó thở khi nằm, thở khò khè với nhiều kích cỡ khác nhau, đôi khi thở ra kéo dài, tiếng tim bị bóp nghẹt, mạch đập thường xuyên, nhỏ, ngoại tâm thu, đôi khi "nhịp phi nước đại", nhiễm toan chuyển hóa, tăng áp lực tĩnh mạch và đôi khi là động mạch, trên chụp quang tuyến, tổng cộng giảm độ trong suốt của các trường phổi, tăng khi sưng tăng.

Theo cường độ phát triển, phù phổi có thể được chia thành các dạng sau:

1. nhanh như chớp (10-15 phút)

2. cấp tính (đến vài giờ)

3. kéo dài (đến một ngày hoặc hơn)

Mức độ nghiêm trọng của hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào giai đoạn phù phổi:

1. giai đoạn đầu tiên - biểu hiện lâm sàng ban đầu là da xanh xao (không cần tím tái), tiếng tim điếc, nhỏ xung thường xuyên, khó thở, hình ảnh X-quang không thay đổi, CVP và huyết áp sai lệch nhỏ. Rải rác các tiếng ran ướt khác nhau chỉ được nghe thấy trong quá trình nghe tim mạch;

2. giai đoạn thứ hai - phù nề rõ rệt (phổi "ướt") - da tím tái, tiếng tim bị bóp nghẹt, mạch nhỏ nhưng đôi khi không đếm được, nhịp tim nhanh nghiêm trọng, đôi khi rối loạn nhịp tim, độ trong suốt giảm đáng kể của các lĩnh vực phổi khi kiểm tra X-quang, khó thở nghiêm trọng và thở sủi bọt, tăng CVP và huyết áp;

3. giai đoạn thứ ba - cuối cùng (kết quả):

Nếu được điều trị kịp thời và đầy đủ, phù nề có thể chấm dứt và các triệu chứng nêu trên dần dần biến mất;

Trong trường hợp không được hỗ trợ hiệu quả, phù phổi lên đến đỉnh điểm - giai đoạn cuối - huyết áp giảm dần, da tím tái, bọt hồng thoát ra từ đường hô hấp, thở co giật, ý thức lú lẫn hoặc mất hẳn. Quá trình kết thúc với ngừng tim.

Những trường hợp phù phổi nặng không cầm được trong vòng 10-15 phút nên cho là giai đoạn cuối. Sự phát triển của phù phổi và tiên lượng về kết quả của nó chủ yếu phụ thuộc vào việc các biện pháp điều trị được thực hiện nhanh chóng, mạnh mẽ và hợp lý như thế nào.

Tùy thuộc vào sự chiếm ưu thế của cơ chế bệnh nguyên, nguyên nhân chính hình thức lâm sàng phù phổi.

1. Phù phổi do tim (huyết động) xảy ra trong suy thất trái cấp tính (nhồi máu cơ tim, cơn tăng huyết áp, bệnh van hai lá và động mạch chủ, viêm thận cầu thận cấp, thừa nước. Chính cơ chế bệnh sinh là sự tăng mạnh áp suất thủy tĩnh trong các mao mạch động mạch phổi do giảm lượng máu chảy ra từ vòng tròn nhỏ hoặc tăng lượng máu đi vào hệ thống động mạch phổi.

Cơ chế bệnh sinh và lâm sàng của phù phổi và hen tim như vậy phần lớn là tương tự nhau. Cả hai tình trạng này đều xảy ra với cùng một bệnh tim và phù phổi, nếu nó phát triển, luôn kết hợp với bệnh hen tim, đỉnh điểm của nó, apogee. Ở một bệnh nhân đang ở tư thế nằm nghiêng, cơn ho càng dữ dội hơn, số lượng ran ẩm có kích thước khác nhau tăng lên làm át tiếng tim, tiếng thở sủi bọt, nghe từ xa, xuất hiện ở miệng và mũi, nhiều bọt, lúc đầu có màu trắng, sau có màu hồng. hỗn hợp của chất lỏng máu.

2. Phù phổi nhiễm độc phát triển do tổn thương màng phế nang-mao mạch, tăng tính thấm và sản xuất dịch tiết phế quản-phế quản. Hình thức này là điển hình cho các bệnh truyền nhiễm (cúm, nhiễm trùng cầu khuẩn), ngộ độc (clo, amoniac, phosgene, axit mạnh, v.v.), nhiễm độc niệu và sốc phản vệ.

3. Phù phổi do thần kinh làm biến chứng các bệnh của hệ thần kinh trung ương (bệnh viêm não, chấn thương sọ não, hôn mê do nhiều nguyên nhân khác nhau).

4. Phù phổi do thay đổi chênh lệch áp suất trong mao mạch phổi và phế nang trong quá trình thở kéo dài chống lại sức cản đường thở (co thắt thanh quản, phù nề thanh quản và viêm khí phế quản, các cơ quan nước ngoài) và IVL với áp lực thở ra âm, cũng như giảm protein máu.

Giai đoạn kẽ của phù phổi trong bệnh tim được gọi là hen tim. Cơ chế sinh bệnh học và Triệu chứng lâm sàng giống như trong phù phổi ban đầu có nguồn gốc từ tim. Điều trị bắt đầu kịp thời có thể ngăn ngừa sự phát triển của bệnh hen tim và ngăn chặn cuộc tấn công.

Với phù phổi, điện tâm đồ có thể cho thấy dấu hiệu của nhồi máu cơ tim thực sự (nếu phù do nó gây ra), nhồi máu cơ tim bức tường phía sau tâm thất trái (do tăng áp lực tuần hoàn phổi trong trường hợp không có hoại tử ở cơ tim) và những thay đổi đặc trưng của tình trạng thiếu oxy cơ tim.

Thời gian phù phổi kéo dài từ vài phút đến vài giờ, có khi đến hai ngày.


Thông tin tương tự.


Suy hô hấp biểu hiện ở việc cơ thể hấp thụ oxy không đồng đều và loại bỏ carbon dioxide khỏi cơ thể.

Nguyên nhân của những thay đổi bệnh lý là:

  • rối loạn tuần hoàn dẫn đến đói oxy và ngộ độc carbon dioxide;
  • dư thừa trong máu của các sản phẩm trao đổi chất;
  • nhiễm độc khác nhau vi phạm thông khí của phổi;
  • phù nề và thiểu năng tuần hoàn máu ở thân não;
  • nhiễm virus.

Thực tế là nhịp hít vào và thở ra bị xáo trộn là dấu ấn phần cuối các loại bệnh lý. Các loại sau đây được phân biệt:

  • thở Kussmaul (nó cũng được coi là định kỳ);
  • ngưng thở;
  • thở hổn hển.

Nhịp thở Kussmaul được đặt theo tên của nhà khoa học người Đức, người đầu tiên mô tả kiểu thở bệnh lý này. Về cơ bản, nó biểu hiện ở trạng thái mất ý thức trong những trường hợp nghiêm trọng như ngộ độc các chất độc hại khác nhau, hôn mê do tiểu đường, cũng như nhiễm độc niệu hoặc gan. Đặc điểm hơi thở của Kussmaul là ồn ào, co giật với hơi thở ra kéo dài. Chuyển động lồng ngực sâu, xen kẽ với cơn ngừng thở.

Loại bệnh lý này xảy ra do vi phạm tính dễ bị kích thích của các trung tâm hít vào và thở ra trong não trong tình trạng thiếu oxy, nhiễm toan chuyển hóa hoặc hiện tượng nhiễm độc. Người bệnh có thể bị tụt huyết áp và thân nhiệt, tụt huyết áp nhãn cầu, da ở các chi trải qua những thay đổi về dinh dưỡng. Đồng thời, mùi axeton bốc ra từ miệng.

Kiểu thở bệnh lý này được phân biệt bằng một lần hít vào co giật kéo dài với việc mở ngực chậm. Quá trình hít vào đôi khi bị gián đoạn bởi quá trình thở ra. Điều này xảy ra khi trung tâm điều hòa khí bị tổn thương.

Loại bệnh lý này xuất hiện với tình trạng thiếu oxy trầm trọng hơn trước khi chết. Tế bào thần kinh miễn dịch với ảnh hưởng bên ngoài.

Thở hổn hển được đặc trưng bởi các tính năng sau:

  • hít vào và thở ra hiếm và sâu, số lượng của chúng giảm dần;
  • độ trễ giữa các nhịp thở có thể lên đến 20 giây;
  • tham gia vào hoạt động thở của các cơ liên sườn, cơ hoành, cổ tử cung;
  • sau đó ngừng tim xảy ra.

Khi một sinh vật chết, các kiểu hô hấp bệnh lý nối tiếp nhau: hô hấp Kussmaul được thay thế bằng ngừng thở, tiếp theo là hô hấp hổn hển, sau đó trung khu hô hấp bị tê liệt. Với việc hồi sức thành công và kịp thời, khả năng đảo ngược của quá trình là có thể.

Thở định kỳ xảy ra do sự mất cân bằng trong hệ thống thần kinh trung ương giữa hưng phấn và ức chế. Những loại này được đặc trưng bởi sự thay đổi trong chuyển động hô hấp bằng cách dừng hoàn toàn, sau đó là quá trình ngược lại.

Số lượng các kiểu thở bệnh lý, được gọi là định kỳ, bao gồm thở Grocco ("giống như sóng") , Biot và Cheyne-Stokes.

Loại này xuất hiện trong tình trạng thiếu oxy. Nó cũng có thể xảy ra với chứng nhiễm độc niệu, suy tim, chấn thương và viêm não và màng của nó. Một đặc điểm của loại suy hô hấp này là sự gia tăng cường độ của các cử động hô hấp, sau đó giảm dần đến mức ngưng thở trong thời gian lên tới 1 phút.

Hô hấp Cheyne-Stokes được biểu hiện lâm sàng bằng sự mờ đục hoặc mất ý thức, rối loạn nhịp co bóp của tim.

Mặc dù cơ chế phát triển của loại bệnh lý này chưa được hiểu rõ, nhưng hầu hết các nhà khoa học đều minh họa nó theo cách sau:

  • tình trạng thiếu oxy gây ra sự ức chế các tế bào của vỏ não và kết quả là ngừng hô hấp, suy tim và mạch máu, mất ý thức;
  • các chất hóa học vẫn phản ứng với thành phần khí của máu, và hoạt động của chúng kích thích trung tâm hô hấp, nhờ đó quá trình này được tiếp tục;
  • máu lại chứa đầy oxy, tình trạng thiếu oxy giảm đi;
  • chức năng của các tế bào thần kinh của trung tâm não chịu trách nhiệm cho công việc hệ thống mạch máu, đang được cải thiện;
  • độ sâu của hơi thở tăng lên, ý thức trở nên rõ ràng, công việc của tim được cải thiện và huyết áp tăng lên.

Vì sự gia tăng thông gió làm tăng nồng độ oxy trong máu và giảm lượng carbon dioxide, kết quả là làm suy yếu sự kích thích của trung tâm hô hấp và kết quả là ngưng thở xảy ra.

Một đặc điểm khác biệt của hô hấp bệnh lý của Biot là các chuyển động có tần số và độ sâu bình thường đột ngột dừng lại và cũng đột ngột tiếp tục. Tạm dừng giữa các chuyển động hô hấp bình thường lên đến nửa phút.

Kiểu thở bệnh lý này là đặc trưng cho:

  • viêm màng não (còn gọi là viêm màng não);
  • viêm não và các bệnh và tình trạng khác có tổn thương tủy não (khối u trong đó, xơ vữa động mạch, áp xe, đột quỵ xuất huyết).

Khi hệ thống pneumotaxic bị hỏng, việc truyền các xung lực hướng tâm qua nó bị suy yếu, và theo đó, quá trình điều hòa hơi thở bị xáo trộn.

Mặc dù thực tế là loại bệnh lý này đang tiến đến giai đoạn cuối, nhưng với sự hỗ trợ kịp thời có trình độ, tiên lượng là khả quan.

Hơi thở của Grokko được chia thành 2 loại:

  • Dợn sóng;
  • hô hấp Grocco-Frugoni phân ly.

Các nhà khoa học liên kết kiểu thở tuần hoàn giống như sóng với kiểu thở Cheyne-Stokes với điểm khác biệt duy nhất là với khoảng dừng “giống sóng”, khoảng dừng được thay thế bằng các cử động hô hấp bề ngoài yếu ớt. Cả hai loại bệnh lý này có thể chảy vào nhau, dạng chuyển tiếp giữa chúng được gọi là “nhịp Cheyne-Stokes không hoàn chỉnh”. Những lý do cho sự xuất hiện của họ cũng tương tự.

Thở phân ly Grocco-Frugoni xảy ra với tổn thương não nghiêm trọng, thường ở trạng thái hấp hối. Nó được đặc trưng bởi sự gián đoạn nhóm cá nhân cơ hô hấp. Điều này được thể hiện trong các chuyển động nghịch lý của cơ hoành và sự bất đối xứng trong hoạt động của ngực: phần trên và giữa của nó ở giai đoạn hít vào, và phần dưới ở giai đoạn thở ra.

Tăng thông khí thần kinh và ngưng thở

Ngoại trừ bệnh nặng và tổn thương não, có những tình huống khi những người khỏe mạnh biểu hiện các kiểu thở bệnh lý.

Một trong những trường hợp này là tăng thông khí thần kinh, phát triển dựa trên nền tảng của căng thẳng nghiêm trọng, căng thẳng cảm xúc. Nhịp điệu đều đặn, hơi thở sâu. Điều này xảy ra theo phản xạ và dần dần biến mất mà không gây hại cho sức khỏe.

Với các khối u và chấn thương não, cũng như xuất huyết, loại bệnh lý này cũng có thể xảy ra. Sau đó, ngừng hô hấp có thể được thêm vào.

Ngưng thở cũng có thể được kích hoạt do tăng thông khí trong bối cảnh phục hồi sau khi gây mê, ngộ độc các chất độc hại, suy giảm chức năng phế quản và rối loạn nhịp tim nghiêm trọng.

Biến thể phổ biến nhất của dạng thở bệnh lý này là hội chứng "ngưng thở khi ngủ". Của anh tính năng- Ngáy to, ngắt quãng vắng mặt hoàn toàn hít vào và thở ra (thời gian tạm dừng có thể lên tới 2 phút).

Đây là một tình trạng khá nguy hiểm đến tính mạng, vì có những trường hợp hơi thở không hoạt động trở lại sau khi tạm dừng. Nếu có hơn 5 cơn ngưng thở mỗi giờ, thì đây là một mối đe dọa nghiêm trọng. Nếu không được điều trị, kiểu thở bệnh lý này sẽ gây ra triệu chứng đồng thời như:

  • buồn ngủ;
  • cáu gắt;
  • suy giảm trí nhớ;
  • mệt mỏi nhanh chóng và giảm hiệu suất;
  • làm trầm trọng thêm bệnh tim mạch mãn tính.





Ngoài ra còn có một triệu chứng "ngừng thở giả", khi ngừng hô hấp là kết quả của sự thay đổi mạnh về nhiệt độ (vào nước lạnh) hoặc áp suất không khí. Điều này không phải do rối loạn não gây ra, như trường hợp của bệnh, mà do co thắt thanh quản.

Các loại suy hô hấp

Suy hô hấp được phân loại theo một số đặc điểm: theo cơ chế xảy ra, nguyên nhân, diễn biến và mức độ nghiêm trọng của bệnh, thành phần khí máu.

Phân loại theo cơ chế bệnh sinh

Có các loại thiếu oxy và tăng CO2 về nguồn gốc của hô hấp bệnh lý.

thiếu oxy suy phổi bắt đầu trong bối cảnh giảm số lượng và áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch. trong đó Liệu pháp oxy giúp ít. Tình trạng bệnh lý như vậy thường được quan sát thấy với viêm phổi, hội chứng suy hô hấp.

Suy hô hấp do tăng CO2 được biểu hiện bằng sự gia tăng số lượng và áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu. Tình trạng thiếu oxy máu cũng xảy ra, nhưng oxy được xử lý tốt. Loại phát triển bệnh lý này có thể xảy ra với cơ hô hấp yếu, rối loạn chức năng trung tâm hô hấp, khiếm khuyết ở xương sườn và cơ ngực.

Phân chia theo nguyên nhân

Theo nguyên nhân của sự xuất hiện, các loại bệnh lý sau đây được phân biệt:

  • phế quản phổi (được chia thành tắc nghẽn, hạn chế và khuếch tán);
  • trung tâm;
  • thần kinh cơ;
  • lồng ngực;
  • mạch máu.

Suy hô hấp phế quản phổi tắc nghẽn phát triển khi không khí bị cản trở khi đi qua đường hô hấp. Điều này làm cho việc thở ra trở nên khó khăn và nhịp thở giảm. Điều này có thể xảy ra khi:

  • tắc nghẽn phế quản với đờm;
  • , sưng tấy.

Đó là hệ quả của việc xuất hiện các hạn chế về khả năng mở rộng mô phổi. Điều này làm giảm độ sâu của cảm hứng. Để kích động sự xuất hiện của loại bệnh lý này có thể:

  • quá trình kết dính của màng phổi với sự phá hủy khoang màng phổi;
  • viêm phổi;
  • viêm phế nang;
  • Khí phổi thủng;
  • tràn khí màng phổi.

Vì những thay đổi bệnh lý ở phổi như vậy rất khó loại bỏ nên hầu hết bệnh nhân phải sống chung với tình trạng suy hô hấp đã trở thành mãn tính.

Nguyên nhân của loại khuếch tán là sự dày lên bệnh lý của màng phế nang-mao mạch phổi, do đó trao đổi khí. Điều này xảy ra với bệnh bụi phổi, xơ hóa, hội chứng suy hô hấp.

Nguyên nhân là do trục trặc của tủy não (với nhiễm độc, chấn thương não, thiếu oxy não, hôn mê). Với tổn thương sâu, các kiểu thở định kỳ và cuối cùng xảy ra.

Nguyên nhân của các loại suy hô hấp khác

Suy hô hấp thần kinh cơ có thể do tổn thương tủy sống, dây thần kinh vận động hoặc yếu cơ (teo cơ, uốn ván, ngộ độc, nhược cơ) là nguyên nhân dẫn đến rối loạn hoạt động của các cơ hô hấp.

Loại lồng ngực có liên quan đến các rối loạn do biến dạng của ngực, tình trạng bệnh lý của nó, với vị trí cao của cơ hoành, tràn khí màng phổi và chèn ép phổi.

Suy hô hấp mạch có liên quan đến rối loạn mạch.

Phân loại theo tốc độ phát triển và mức độ nghiêm trọng của bệnh

Suy hô hấp có thể cấp tính, phát triển trong vài giờ hoặc vài ngày, và đôi khi thậm chí vài phút (với vết thương ở ngực, dị vật trong thanh quản) và rất nguy hiểm đến tính mạng hoặc mãn tính (dựa trên nền tảng của các bệnh mãn tính khác - phổi, máu, tim bệnh).hệ thống mạch máu).

Có 3 mức độ nghiêm trọng:

  • Xuất hiện khó thở khi gắng sức cao hoặc trung bình.
  • Khó thở khi gắng sức nhẹ, cơ chế bù trừ được kích hoạt khi nghỉ ngơi.
  • Khi nghỉ ngơi, tình trạng thiếu oxy, khó thở và tím tái xuất hiện.

Theo thành phần khí, bệnh lý được chia thành bù (khi tỷ lệ khí bình thường) và mất bù (sự hiện diện của thiếu hụt oxy hoặc carbon dioxide dư thừa).

Thở bệnh lý (định kỳ) - thở bên ngoài, được đặc trưng bởi nhịp điệu nhóm, thường xen kẽ với các điểm dừng (các giai đoạn thở xen kẽ với các giai đoạn ngưng thở) hoặc với các nhịp thở định kỳ xen kẽ.

Cơm. 1. Spirogram của các kiểu thở bệnh lý.
Vi phạm nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp được biểu hiện bằng sự xuất hiện của các lần ngừng thở, thay đổi độ sâu của chuyển động hô hấp.
Những lý do có thể là:


  1. tác động bất thường lên trung tâm hô hấp liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất bị oxy hóa không hoàn toàn trong máu, hiện tượng thiếu oxy và tăng CO2 máu do rối loạn cấp tính chức năng tuần hoàn và thông khí của phổi, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh (bệnh gan nặng, tiểu đường, ngộ độc);

  1. phù tế bào viêm phản ứng hình thành mạng lưới(chấn thương sọ não, chèn ép thân não);

  1. Tổn thương nguyên phát của trung tâm hô hấp nhiễm virus(viêm não tủy nội địa hóa);

  1. rối loạn tuần hoàn ở thân não (co thắt mạch não, huyết khối tắc mạch, xuất huyết).

Những thay đổi theo chu kỳ trong nhịp thở có thể đi kèm với tình trạng mất ý thức khi ngưng thở và bình thường hóa nó khi tăng thông khí. Đồng thời, áp lực động mạch cũng dao động theo quy luật, tăng trong giai đoạn tăng hô hấp và giảm trong giai đoạn suy yếu. Hô hấp bệnh lý là một hiện tượng phản ứng sinh học chung, không đặc hiệu của cơ thể. Các lý thuyết về tủy giải thích hô hấp bệnh lý bằng sự giảm tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp hoặc tăng quá trình ức chế ở các trung tâm dưới vỏ não, một hiệu ứng thể dịch các chất độc hại và thiếu oxy. Trong nguồn gốc của chứng rối loạn hô hấp này, hệ thống thần kinh ngoại vi có thể đóng một vai trò nhất định, dẫn đến trung tâm hô hấp bị điếc. Trong hô hấp bệnh lý, người ta phân biệt giai đoạn khó thở - nhịp bệnh lý thực sự và giai đoạn ngừng thở - ngừng hô hấp. Thở bệnh lý với các giai đoạn ngưng thở được chỉ định là gián đoạn, trái ngược với thuyên giảm, trong đó các nhóm thở nông được ghi lại thay vì tạm dừng.


Đối với các kiểu thở bệnh lý định kỳ do mất cân bằng giữa kích thích và ức chế trong c. N. pp., bao gồm hơi thở định kỳ Cheyne-Stokes, hơi thở Biotian, hơi thở Kussmaul lớn, hơi thở Grokk.

CHAYNE-STOKES THỞ
Được đặt theo tên của các bác sĩ đầu tiên mô tả kiểu thở bất thường này - (J. Cheyne, 1777-1836, bác sĩ người Scotland; W. Stokes, 1804-1878, bác sĩ người Ireland).
Hơi thở Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi tính chu kỳ của các chuyển động hô hấp, giữa các chuyển động đó có những khoảng dừng. Đầu tiên, có một khoảng dừng hô hấp ngắn, sau đó trong giai đoạn khó thở (từ vài giây đến một phút), hơi thở nông im lặng xuất hiện lần đầu tiên, nhanh chóng tăng về độ sâu, trở nên ồn ào và đạt mức tối đa ở hơi thở thứ năm - thứ bảy, và sau đó giảm dần theo cùng một trình tự và kết thúc bằng một lần ngừng hô hấp ngắn tiếp theo.

Ở những con vật bị bệnh, biên độ của các chuyển động hô hấp tăng dần (lên đến chứng tăng thở rõ rệt) được ghi nhận, sau đó là sự tuyệt chủng của chúng đến khi ngừng hoàn toàn (ngưng thở), sau đó một chu kỳ chuyển động hô hấp bắt đầu lại, kết thúc bằng chứng ngưng thở. Thời gian ngừng thở là 30 - 45 giây, sau đó chu kỳ lặp lại.

Kiểu thở định kỳ này thường được ghi nhận ở những động vật mắc các bệnh như sốt xuất huyết, xuất huyết ở hành tủy, nhiễm độc niệu, ngộ độc do nhiều nguồn gốc khác nhau. Bệnh nhân trong thời gian tạm dừng định hướng kém trong môi trường hoặc hoàn toàn mất ý thức, điều này sẽ được phục hồi khi các cử động hô hấp được nối lại. Một loạt các kiểu thở bệnh lý cũng được biết đến, chỉ biểu hiện bằng hơi thở sâu xen kẽ - "" đỉnh "". Hô hấp Chuỗi-Stokes, trong đó hơi thở xen kẽ thường xuyên xảy ra giữa hai giai đoạn khó thở bình thường, được gọi là hô hấp Cheyne-Stokes xen kẽ. Sự hô hấp bệnh lý xen kẽ đã được biết đến, trong đó mỗi đợt thứ hai diễn ra hời hợt hơn, nghĩa là có sự tương tự với sự vi phạm xen kẽ hoạt động của tim. Sự chuyển đổi lẫn nhau của nhịp thở Cheyne-Stokes và cơn khó thở kịch phát, tái phát được mô tả.
Người ta tin rằng trong hầu hết các trường hợp, hơi thở Cheyne-Stokes là dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não. Nó có thể xảy ra với suy tim, các bệnh về não và màng của nó, nhiễm độc niệu. Cơ chế bệnh sinh của hô hấp Cheyne-Stokes không hoàn toàn rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu giải thích cơ chế của nó như sau. Các tế bào của vỏ não và sự hình thành dưới vỏ não bị ức chế do thiếu oxy - ngừng thở, ý thức biến mất và hoạt động của trung tâm vận mạch bị ức chế. Tuy nhiên, các thụ thể hóa học vẫn có thể đáp ứng với những thay đổi liên tục về hàm lượng khí trong máu. Sự gia tăng mạnh các xung từ các thụ thể hóa học cùng với tác động trực tiếp lên các trung tâm nồng độ cao carbon dioxide và các kích thích từ baroreceptors do giảm huyết áp đủ để kích thích trung tâm hô hấp - quá trình thở tiếp tục. Phục hồi nhịp thở dẫn đến oxy hóa máu, làm giảm tình trạng thiếu oxy não và cải thiện chức năng của các tế bào thần kinh ở trung tâm vận mạch. Hơi thở trở nên sâu hơn, ý thức rõ ràng hơn, huyết áp tăng lên, khả năng làm đầy tim được cải thiện. Tăng thông khí dẫn đến tăng áp suất oxy và giảm áp suất carbon dioxide trong máu động mạch. Điều này dẫn đến sự suy yếu của phản xạ và kích thích hóa học trung tâm hô hấp, có hoạt động bắt đầu mờ dần, - ngưng thở xảy ra.

BIOTA HƠI THỞ

Hơi thở của Biot là một dạng thở định kỳ, được đặc trưng bởi các chuyển động hô hấp nhịp nhàng xen kẽ, được đặc trưng bởi biên độ, tần số và độ sâu không đổi, và các khoảng dừng dài (lên đến nửa phút trở lên).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc. Nó cũng có thể phát triển với tổn thương ban đầu ở trung tâm hô hấp do nhiễm virus (viêm não tủy khu trú) và các bệnh khác kèm theo tổn thương trung tâm hô hấp. hệ thần kinhđặc biệt là hành tủy. Thông thường, hơi thở của Biot được ghi nhận trong bệnh lao màng não.

Nó là đặc trưng của trạng thái cuối cùng, thường xảy ra trước khi ngừng hô hấp và ngừng tim. Đó là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

HƠI THỞ CỦA GROCK

"Thở vẫy tay" hay hơi thở của Grokk phần nào gợi nhớ đến hơi thở của Cheyne-Stokes, với điểm khác biệt duy nhất là thay vì ngừng hô hấp, người ta ghi nhận hơi thở nông yếu ớt, sau đó là tăng độ sâu của chuyển động hô hấp, rồi giảm dần.

Rõ ràng, loại khó thở loạn nhịp này có thể được coi là các giai đoạn của cùng một quá trình bệnh lý gây ra hơi thở Cheyne-Stokes. Nhịp thở theo chuỗi và "hơi thở lượn sóng" có mối quan hệ với nhau và có thể hòa vào nhau; hình thức chuyển tiếp được gọi là ""nhịp điệu Chain–Stokes không hoàn chỉnh"".

HƠI THỞ CỦA KUSSMAULE

Được đặt theo tên của Adolf Kussmaul, một nhà khoa học người Đức, người đầu tiên mô tả nó vào thế kỷ 19.

Thở Kussmaul bệnh lý (“thở lớn”) là một dạng thở bệnh lý xảy ra trong các quá trình bệnh lý nghiêm trọng (giai đoạn trước khi chết). Các giai đoạn ngừng cử động hô hấp xen kẽ với những hơi thở hiếm, sâu, co giật, ồn ào.

Đề cập đến các kiểu thở cuối cùng, là một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi.

Hơi thở của Kussmaul rất đặc biệt, ồn ào, nhanh hơn mà không có cảm giác nghẹt thở chủ quan, trong đó cảm hứng từ bụng sâu xen kẽ với hơi thở ra lớn dưới dạng "thở ra ngoài" hoặc kết thúc thở ra chủ động. quan sát cực kỳ tình trạng nghiêm trọng(hôn mê gan, urê huyết, đái tháo đường), trong trường hợp ngộ độc rượu metylic hoặc trong các bệnh khác dẫn đến nhiễm toan. Theo quy định, bệnh nhân có hơi thở của Kussmaul đang hôn mê. Trong tình trạng hôn mê do tiểu đường, hơi thở của Kussmaul xuất hiện trên nền của bệnh exsicosis, da của những con vật bị bệnh bị khô; tụ lại thành nếp, khó duỗi thẳng. Có thể có những thay đổi dinh dưỡng ở các chi, trầy xước, hạ huyết áp nhãn cầu và mùi axeton từ miệng. Nhiệt độ không bình thường, huyết áp giảm, ý thức không có. Trong hôn mê tăng ure huyết, hô hấp Kussmaul ít gặp hơn, hô hấp Cheyne-Stokes thường gặp hơn.
Ngoài ra các loại thiết bị đầu cuối là KHÓC THỞ VÀ NGUYÊN TUYẾN hơi thở. tính năng đặc trưng những kiểu thở này là sự thay đổi cấu trúc của một làn sóng hô hấp.
thở hổn hển- xảy ra trong giai đoạn cuối của ngạt thở - tiếng thở dài sâu, sắc nét, giảm dần sức mạnh.
ngưng thởđược đặc trưng bởi sự mở rộng chậm của ngực, trong một thời gian dài ở trạng thái cảm hứng. Trong trường hợp này, có một nỗ lực hít vào liên tục và hơi thở dừng lại ở đỉnh cao của cảm hứng. Nó phát triển khi phức hợp pneumotaxic bị hư hỏng.

Khi sinh vật chết, kể từ thời điểm bắt đầu ở trạng thái cuối cùng, quá trình hô hấp trải qua bước tiếp theo thay đổi: đầu tiên là khó thở, sau đó là ngạt thở, ngừng thở, thở hổn hển và liệt trung tâm hô hấp. Tất cả các loại hô hấp bệnh lý là biểu hiện của tính tự động của cầu não thấp hơn, được giải phóng do chức năng của các phần cao hơn của não không đủ.

Với các quá trình bệnh lý sâu rộng và axit hóa máu, thở bằng một hơi thở và các rối loạn nhịp hô hấp kết hợp khác nhau - rối loạn nhịp tim phức tạp được ghi nhận. Hơi thở bất thường xảy ra khi các bệnh khác nhau toàn thân: khối u và phù não, thiếu máu não do mất máu hoặc sốc, viêm cơ tim và các bệnh tim khác kèm theo rối loạn tuần hoàn. Trong một thí nghiệm trên động vật, hô hấp bệnh lý được tái tạo với thiếu máu não lặp đi lặp lại. nguồn gốc khác nhau. Hô hấp bệnh lý được gây ra bởi nhiều loại nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh: bệnh tiểu đường và hôn mê tăng urê huyết, ngộ độc với morphine, chloral hydrate, novocaine, Lobelin, xyanua, carbon monoxide và các chất độc khác gây ra các loại thiếu oxy; sự ra đời của peptone. Sự xuất hiện của hơi thở bệnh lý trong các bệnh nhiễm trùng được mô tả: sốt ban đỏ, sốt truyền nhiễm, viêm màng não và những bệnh khác. bệnh truyền nhiễm. Nguyên nhân của hơi thở bất thường có thể là sọ - chấn thương não, giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí trong khí quyển, quá nóng của cơ thể và các hiệu ứng khác.

Cuối cùng, hơi thở bất thường được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh trong khi ngủ. Nó được mô tả như một hiện tượng tự nhiên ở giai đoạn thấp hơn của quá trình phát sinh loài và trong giai đoạn đầu của quá trình phát triển bản thể.


Để duy trì sự trao đổi khí trong cơ thể ở mức mong muốn, trong trường hợp không đủ thể tích hô hấp tự nhiên hoặc ngừng thở vì bất kỳ lý do gì, họ sử dụng phương pháp thông khí phổi nhân tạo.

khó thở- đây là một cảm giác bệnh lý về hơi thở của chính mình, gây khó chịu. người đàn ông khỏe mạnh khi nghỉ ngơi không nhận thấy hành động thở được thực hiện như thế nào. Khó thở ngụ ý nhận thức về loại cảm giác này và phản ứng đối với nhận thức này. Một định nghĩa như vậy về khái niệm "khó thở" được đưa ra trong tài liệu lâm sàng. Các nguồn khác định nghĩa khái niệm "khó thở" là cảm giác khó thở và thiếu không khí đau đớn, khách quan kèm theo sự thay đổi về tần số, độ sâu và nhịp thở.

Trong tài liệu giáo dục, bạn có thể tìm thấy những lời giải thích sau đây về khái niệm "khó thở". Đây là hơi thở nặng nhọc với cảm giác chủ quan phóng đại về nhu cầu hít thở sâu. Trải qua cảm giác thiếu không khí, một người không chỉ vô tình mà còn tăng hoạt động của các cử động hô hấp một cách có ý thức, cố gắng thoát khỏi cảm giác đau đớn này, sự hiện diện của nó là điểm khác biệt đáng kể nhất giữa chứng khó thở và các loại rối loạn hô hấp khác. . Do đó, một người trong trạng thái bất tỉnh không bị khó thở.

Các bác sĩ lưu ý rằng có những trường hợp thực sự khó thở nhưng không xảy ra tình trạng khó thở. Ví dụ, tăng thông khí để đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa hiếm khi kèm theo khó thở. Mặt khác, những bệnh nhân có hơi thở bình tĩnh bên ngoài có thể phàn nàn về việc thiếu không khí. Ví dụ, cảm giác khó thở có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị liệt đang thở bằng máy. Một số loại khó thở không liên quan trực tiếp đến gắng sức. Khó thở khởi phát đột ngột và bất ngờ khi nghỉ ngơi có thể là kết quả của thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi tự phát hoặc kích động nghiêm trọng. Biểu hiện khó thở sau khi bệnh nhân nằm ngửa có thể xảy ra ở bệnh nhân hen phế quản và tắc nghẽn đường thở mãn tính, và cũng có thể là triệu chứng phổ biến với sự tê liệt hai bên của cơ hoành.

Trong bệnh lý, khó thở có thể do các quá trình sau: 1) giảm oxy máu trong phổi (giảm áp suất riêng phần của oxy phân tử trong không khí hít vào, vi phạm thông khí phổi và lưu thông máu trong phổi ); 2) rối loạn vận chuyển khí trong máu (thiếu máu, suy tuần hoàn); 3) nhiễm toan; 4) tăng cường trao đổi chất; 5) tổn thương chức năng và thực thể của hệ thần kinh trung ương (cảm xúc mạnh, cuồng loạn, viêm não, tai biến mạch máu não).

Căn nguyên vàsinh bệnh học khó thở trong các quá trình bệnh lý khác nhau không được hiểu rõ. Tuy nhiên, rối loạn ở bất kỳ chức năng nào trong 3 thành phần chức năng của hệ hô hấp đều có thể gây khó thở. và bất thường chức năng phổi có thể đo lường được. Đó là:

thay đổi bệnh lý trong hệ thống hô hấp;

Vi phạm tính chất đàn hồi của nhu mô phổi;

Thay đổi bệnh lý ở lồng ngực, cơ liên sườn, cơ hoành.

Cơ chế phát triển khó thở phong phú và phụ thuộc vào tình hình lâm sàng cụ thể trong đó nó phát triển. Khó thở có thể xảy ra:

Với sự gia tăng hoạt động của các cơ hô hấp (trong bối cảnh tăng sức đề kháng đối với luồng không khí ở đường hô hấp trên và dưới);

Với sự khác biệt giữa mức độ kéo dài của các cơ hô hấp, mức độ căng thẳng xảy ra trong đó, được kiểm soát bởi các đầu dây thần kinh hình thoi;

Khi kích thích riêng lẻ hoặc kết hợp các thụ thể của đường hô hấp trên, phổi, đường hô hấp có đường kính nhỏ hơn.

Tuy nhiên, trong mọi trường hợp, khó thở phát triển với sự kích hoạt quá mức hoặc bệnh lý của trung tâm hô hấp hành não bởi các xung hướng tâm từ cấu trúc khác nhau thông qua nhiều con đường bao gồm:

Các thụ thể phế vị trong lồng ngực;

Các dây thần kinh soma hướng tâm đến từ các cơ hô hấp, thành ngực cơ xương, khớp;

Các cơ quan thụ cảm hóa học của não, động mạch chủ, động mạch cảnh và các bộ phận khác của hệ tuần hoàn;

Các trung tâm vỏ não cao hơn;

Các sợi hướng tâm của dây thần kinh hoành.

Thở trong cơn khó thở thường sâu và thường xuyên. Cả hít vào và thở ra đều tăng lên, hoạt động tích cực và diễn ra với sự tham gia của các cơ thở ra. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, hít vào hoặc thở ra có thể chiếm ưu thế. Sau đó, họ nói về tình trạng khó thở khi hít vào (hít vào khó và dồn dập) hoặc thở ra (thở ra khó và dồn dập). Khó thở khi hít vào được quan sát thấy ở giai đoạn 1 của ngạt thở, với sự kích thích chung của hệ thống thần kinh trung ương, với hoạt động thể chấtở bệnh nhân suy tuần hoàn, có tràn khí màng phổi. Khó thở thì thở ra xảy ra khi hen phế quản, khí thũng, khi thở ra làm tăng lực cản luồng không khí ở đường hô hấp dưới.

9. Ho. Căn nguyên, bệnh sinh, hậu quả

Ho là một trong những triệu chứng phổ biến nhất của rối loạn tim phổi. Đó là một sự thở ra mạnh mẽ và nhanh chóng, do đó cây khí quản được làm sạch chất nhầy và dị vật.

bệnh nguyên. Ho xảy ra với sự kích thích viêm, cơ học, hóa học và nhiệt của các thụ thể.

Kích thích viêm bao gồm phù nề, sung huyết, phát triển với viêm thanh quản, viêm khí quản, viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, viêm phổi, áp xe phổi.

Chất kích thích cơ học - các hạt bụi nhỏ nhất hít vào không khí, chèn ép đường hô hấp (phình động mạch chủ, u phổi, khối u trung thất, ung thư biểu mô phế quản, u tuyến phế quản, dị vật), tăng trương lực cơ trơn (hen phế quản).

Hít phải khí có mùi nồng (khói thuốc lá, khí thải hóa chất) có thể đóng vai trò là chất kích thích hóa học.

Các chất kích thích nhiệt bao gồm hít phải không khí rất nóng hoặc rất lạnh.

cơ chế ho. Ho có thể tùy ý và theo phản xạ. Phản xạ ho có con đường hướng tâm và hướng tâm.

liên kết hướng tâm phản xạ ho bao gồm các thụ thể cho các đầu mút cảm giác của dây thần kinh sinh ba, thiệt hầu, thanh quản trên và dây thần kinh phế vị.

Liên kết tràn dịch bao gồm dây thần kinh quặt ngược điều khiển sự đóng mở của thanh môn, các dây thần kinh cột sống gây co cơ ngực và cơ bụng.

Ho bắt đầu với sự xuất hiện của kích thích tương ứng, sau đó là một hơi thở sâu. Sau đó thanh môn đóng lại, cơ hoành giãn ra và cơ xương, tạo ra áp lực dương trong lồng ngực cao và do đó, tạo ra áp lực dương đường thở, ngược lại với thanh môn đóng. Áp lực dương trong lồng ngực dẫn đến thu hẹp khí quản do uốn cong vào bên trong phần tuân thủ nhất của nó - màng sau. Khi thanh môn mở ra, sự khác biệt đáng kể về áp suất đường thở và áp suất khí quyển, cũng như sự thu hẹp của khí quản, dẫn đến việc tạo ra luồng không khí có tốc độ gần bằng tốc độ âm thanh. Các lực kết quả góp phần loại bỏ chất nhầy và dị vật.

Ho có thể dẫn đến 3 hệ lụy nhân vật tiêu cực:

mạnh mẽ và ho kéo dài có thể dẫn đến vỡ khí phế thũng
lô (boule);

Với tổn thương mô xương (đa u tủy, loãng xương, sỏi xương)
di căn xương) gây gãy xương sườn;

Ho kịch phát có thể gây ngất. cơ chế có thể
ngất xỉu khi ho - tạo ra áp lực dương đáng kể trong lồng ngực, làm giảm tĩnh mạch trở về tim. Điều này dẫn đến giảm lượng máu tim bơm ra, dẫn đến ngất xỉu.

Nhịp thở định kỳ:

Các kiểu thở tuần hoàn: thở Cheyne-Stokes, Biot, nhấp nhô. Tất cả chúng đều được đặc trưng bởi các chuyển động thở xen kẽ và tạm dừng - ngưng thở... Sự phát triển của các kiểu thở định kỳ dựa trên sự rối loạn của hệ thống kiểm soát hơi thở tự động.

Tại hô hấp Cheyne-Stokes các khoảng dừng xen kẽ với các cử động hô hấp, lúc đầu tăng về độ sâu, sau đó giảm dần.

có một số lý thuyết về cơ chế bệnh sinh sự phát triển của hô hấp Cheyne-Stokes. Một trong số họ coi đó là biểu hiện của sự bất ổn trong hệ thống phản hồi điều chỉnh thông gió. Trong trường hợp này, không phải trung tâm hô hấp bị ức chế mà là các cấu trúc nhạy cảm hóa học ở tủy, do đó hoạt động của các neutron hô hấp giảm. Trung tâm hô hấp "thức dậy" chỉ dưới tác động của sự kích thích mạnh mẽ của các chất hóa học động mạch bằng cách tăng tình trạng thiếu oxy trong máu với chứng tăng CO2 máu, nhưng ngay sau khi sự hô hấp của phổi bình thường hóa thành phần của khí máu, ngưng thở lại xảy ra.

Tại hơi thở tạm dừng xen kẽ với các cử động hô hấp với tần số và độ sâu bình thường. Năm 1876, S. Biot đã mô tả cách thở như vậy ở một bệnh nhân bị lao màng não. Sau đó, nhiều quan sát lâm sàng cho thấy hơi thở kiểu Biot trong bệnh lý của thân não, cụ thể là vùng đuôi của nó. sinh bệnh học Hơi thở của Biot là do thân não bị tổn thương, đặc biệt là hệ thống dẫn khí (phần giữa của cầu), hệ thống này trở thành nguồn gốc của nhịp điệu chậm của chính nó, hệ thống này thường bị ức chế bởi tác dụng ức chế của vỏ não. Kết quả là, có sự suy yếu trong việc truyền các xung hướng tâm qua khu vực cầu nối này, có liên quan đến hệ thống điều hòa hô hấp trung ương.

hơi thở lượn sóngđặc trưng bởi cử động hô hấp tăng dần và giảm dần về biên độ. Thay vì thời gian ngưng thở, sóng hô hấp biên độ thấp được ghi lại.

Các kiểu thở cuối cùng.

Bao gồm các thở Kussmaul(thở lớn) ngưng thở, thở hổn hển. Chúng đi kèm với những vi phạm nghiêm trọng về nhịp điệu.

Vì thở Kussmaulđược đặc trưng bởi một hơi thở sâu và thở ra kéo dài bắt buộc. Nó ồn ào, thở sâu. Nó là điển hình cho những bệnh nhân bị suy giảm ý thức trong bệnh tiểu đường, urê huyết, hôn mê gan. Thở Kussmaul xảy ra do vi phạm tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp trong bối cảnh thiếu oxy não, toan chuyển hóa, tác dụng độc.

ngưng thở Nó được đặc trưng bởi hít vào co giật kéo dài, thở ra đôi khi bị gián đoạn. Kiểu chuyển động hô hấp này xảy ra khi trung tâm điều hòa khí bị tổn thương (trong thí nghiệm, khi cả dây thần kinh phế vị và thân đều bị cắt ở ranh giới giữa phần ba trước và giữa của cầu não).

thở hổn hển- đây là những tiếng thở dài đơn lẻ, sâu, hiếm hoi, giảm sức mạnh. Nguồn xung động cho loại chuyển động hô hấp này là các tế bào của phần đuôi của hành tủy. Xảy ra trong giai đoạn cuối của ngạt thở, với sự tê liệt của trung tâm hô hấp hành não. Cho đến gần đây, người ta tin rằng sự xuất hiện của các loại hô hấp cuối cùng (ngừng thở và thở hổn hển) là do sự đa dạng của các trung tâm điều hòa hô hấp, cấu trúc phân cấp của trung tâm hô hấp. Hiện tại, dữ liệu đã xuất hiện cho thấy rằng các tế bào thần kinh hô hấp giống nhau có liên quan đến quá trình tạo nhịp trong quá trình hô hấp ngưng thở và thở hổn hển. Từ những vị trí này, ngưng thở có thể được coi là một biến thể của nhịp hô hấp thông thường với cảm hứng kéo dài được tạo ra ở giai đoạn thiếu oxy đó, khi các phản ứng đầy đủ của các tế bào thần kinh hô hấp đối với các xung hướng tâm vẫn được bảo toàn, nhưng các thông số về hoạt động của hô hấp tế bào thần kinh đã được thay đổi.

Thở hổn hển là một hình thức chuyển động hô hấp khác thường, khác thường và biểu hiện bằng tình trạng thiếu oxy ngày càng sâu hơn. Các tế bào thần kinh hô hấp miễn dịch với các tác động bên ngoài. Bản chất của thở hổn hển không bị ảnh hưởng bởi lực căng Raco 2, sự cắt ngang của các dây thần kinh phế vị, điều này cho thấy bản chất nội sinh của thở hổn hển.


Rối loạn khuếch tán khí qua màng phổi, nguyên nhân và biểu hiện chính. Thay đổi thành phần khí của không khí phế nang và máu động mạch vi phạm sự khuếch tán khí. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của hội chứng suy hô hấp ở người lớn.

RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN- nó là như thế loại hình thức bệnh lý của hệ thống hô hấp bên ngoài, trong đó có sự vi phạm khả năng khuếch tán của màng phế nang-mao mạch của phổi.

Khả năng khuếch tán của phổi (DL) được xác định bằng lượng khí (O 2 hoặc CO 2) đi qua màng phế nang-mao mạch trong 1 phút với sự chênh lệch áp suất riêng phần khí ở hai bên màng (A pO 2 hoặc A pCO 2) bằng 1 mm Hg. Mỹ thuật. DL O 2 bình thường là 15-20 ml O 2 phút / mm Hg. Mỹ thuật.

DL CO 2 lớn hơn O 2 20 lần, do đó khả năng khuếch tán của phổi bị vi phạm, tình trạng thiếu oxy máu phát triển chứ không phải chứng tăng CO2 máu.

Những lý do làm giảm khả năng khuếch tán của màng phế nang-mao mạch đối với O 2 và sự phát triển của tình trạng thiếu oxy:

TĂNG KHOẢNG CÁCH KHUẾCH TÁN

1. Mô kẽ xung quanh phế nang dày lên:

Phù phổi kẽ (với suy thất trái, hít phải khí độc - NH3, CI2, phosgene, khí sulfuric);

Viêm phế nang xơ hóa lan tỏa (hội chứng Hammen-Rich) được đặc trưng bởi sự tổng hợp quá mức collagen trong mô kẽ phổi.

2. Tích tụ dịch trong phế nang, thành phế nang dày lên (viêm phổi, chảy máu, phù phổi, RDS)

3. Thành mao mạch dày lên:

Thay đổi xơ vữa động mạch;

Microangiopathies trong đái tháo đường.

KHẢ NĂNG KHẢ NĂNG KHUẾCH TÁN CỦA PHỔI GIẢM DO SỰ HÌNH THÀNH CHẤT BỀ MẶT BỊ SUY GIẢM

Vi phạm việc cung cấp máu cho phổi;

Khi tiếp xúc bức xạ ion hóa;

Bằng cách hít vào oxy nguyên chấtở nồng độ cao, ozone;

hút thuốc lá;

Với hội chứng suy hô hấp ở người lớn hoặc hội chứng màng hyaline;

Thiểu năng bẩm sinh tổng hợp chất hoạt động bề mặt ở trẻ sơ sinh (hô hấp
hội chứng suy nhược sơ sinh).

bệnh bụi phổi - bệnh mãn tính phổi do hít phải kéo dài nhiều loại bụi (amiang -* bệnh bụi phổi amiăng, silicon -> bệnh bụi phổi silic, berili -* berili, bụi than -* bệnh thán thư).

Với bệnh bụi phổi, có sự phù nề kẽ rõ rệt của mô phổi, mô phổi bị xơ hóa, thành mao mạch dày lên, quá trình sản xuất chất hoạt động bề mặt bị xáo trộn -\u003e vi phạm sâu khuếch tán Og - * thiếu oxy máu nghiêm trọng.

Thử nghiệm đơn giản nhất để phát hiện lỗi khuếch tán là kiểm tra chức năng với tăng thông khí tự nguyện. Đồng thời, hoạt động hô hấp tăng lên làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy ở bệnh nhân do mức tiêu thụ O2 cho hoạt động của cơ hô hấp tăng lên, trong khi lưu lượng oxy vào máu thực tế không tăng do khuếch tán kém.