Thuốc men 

Bệnh não do ngộ độc các chất độc hại. Nó có thể được chữa khỏi và hậu quả là gì


Bệnh não nhiễm độc được đặc trưng bởi các rối loạn chuyển hóa và tuần hoàn trong não. Rối loạn tâm thần kinh xảy ra ở dạng lâu dài và nghiêm trọng. Chúng có liên quan đến việc tiếp xúc với các chất độc gây hại cho thần kinh. Với căn bệnh này, mô não cũng bị ảnh hưởng do nhiễm độc cấp tính hoặc mãn tính có nguồn gốc khác nhau. Bệnh não nhiễm độc có thể do tiếp xúc chất ma tuý, carbon disulfide, chì, hợp chất asen, mangan và thủy ngân kim loại.

Với bệnh, có sưng màng não, xuất huyết chính xác trong tủy, ranh giới mờ giữa màu xám và
chất trắng, teo mô lan tỏa. Các tàu chất trắng và chất xám
não chứa đầy máu. Bệnh não nhiễm độc được đặc trưng
giảm đáng kể các tế bào thần kinh. Thường có sự phân mảnh và sưng lên của các vỏ myelin của các sợi thần kinh. Có những ổ hoại tử nhỏ trong não.

Bệnh não nhiễm độc bắt đầu bằng kích động, lo lắng, hung hăng. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của sự hưng phấn, ảo giác. Co giật xuất hiện, được thay thế bằng trạng thái thờ ơ và buồn ngủ. Dần dần, tâm thần bị áp chế, ý thức bị rối loạn, phản xạ biến mất, trạng thái hôn mê bắt đầu. Bệnh đặc trưng bởi sự xuất hiện của các rối loạn tâm thần, động kinh và parkinson. Có ảo giác và mê sảng. Nếu trong quá trình bệnh lý tủy sống được bật, sau đó rối loạn nhạy cảm xảy ra, các chức năng của các cơ quan vùng chậu bị ảnh hưởng, và các rối loạn khác được quan sát thấy.

Bệnh não của Wernicke

Bệnh là tổn thương vùng dưới đồi hoặc não giữa do thiếu vitamin B. Nguyên nhân có thể do nghiện rượu mãn tính, beriberi, phụ nữ có thai nôn mửa không kiểm soát được, dùng các chế phẩm digitalis. Các triệu chứng của bệnh cũng được quan sát thấy khi chạy thận nhân tạo thường xuyên.

Hội chứng thuộc nhóm rối loạn tâm thần nhiễm độc hữu cơ và thường đi kèm với hội chứng.
Korsakov. Diễn biến của bệnh có thể cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.
hình thức.

Điều trị bệnh não nhiễm độc

Khi bệnh được kê đơn thiamine, vitamin B cho đến khi xuất hiện những cải thiện về mặt lâm sàng. Tuy nhiên, khi kê đơn thuốc, người ta nên tính đến khả năng sốc phản vệ. Steroid đồng hóa, nicotinic và axit ascorbic, vitamin cũng được giới thiệu.

Với nhiễm độc mangan, 3 giai đoạn của bệnh được quan sát. Xuất hiện đầu tiên buồn ngủ tăng lên, hạ huyết áp cơ, đau âm ỉ Trong
chân tay và cơ thể suy nhược. Sau đó, sự thờ ơ phát triển, làm suy yếu trí tuệ và
trí nhớ, có dấu hiệu của bệnh viêm đa dây thần kinh. Ở giai đoạn cuối của bệnh
có dáng đi của con gà trống, bradykinesia và che mặt. phê bình
giảm bớt thái độ đối với bệnh tật, ghi nhận tiếng cười và tiếng khóc dữ dội,
khiếm khuyết trí tuệ tiến bộ. khóa học mãn tính bệnh tiến triển, và những thay đổi hữu cơ không thể đảo ngược xuất hiện. Vẻ bề ngoài triệu chứng ban đầu bệnh nên loại trừ hoàn toàn sự tiếp xúc với chất độc.

Trong trường hợp bệnh não nhiễm độc do ngộ độc hơi xăng, đặc biệt rõ rệt chứng động kinh và co giật myoclonic. Hội chứng xảy ra khi cơ thể tiếp xúc với toluen và các chất tẩy vết bẩn. Giảm bạch cầu và thiếu máu có thể xảy ra. Cũng thế
phát triển và loạn trương lực cơ mạch máu. Khả thi
biểu hiện yếu cơ và từng cơn của chứng ngủ rũ. Trong mọi trường hợp, nó được hiển thị
giải độc và điều trị triệu chứng.

Bệnh não là một bệnh không viêm của não. Dịch bệnh có thể mắc phải hoặc bẩm sinh. Với bệnh não, một sự thay đổi trong mô não xảy ra và các chức năng của nó bị suy giảm. Sự xuất hiện của bệnh não và VVD có thể bị ảnh hưởng bởi các tổn thương não hữu cơ có liên quan đến nghiện rượu, sự hiện diện của các quá trình truyền nhiễm trong cơ thể và chấn thương. Với một căn bệnh như vậy

các thay đổi loạn dưỡng trong các mô não xảy ra, dẫn đến vi phạm các chức năng của nó.

Loạn trương lực thực vật biểu hiện ở thời thơ ấu. Trẻ em bị VVD dễ bị ốm vặt, cáu gắt và khó hoạt động thể chất.

tải trọng. Theo tuổi tác, những dấu hiệu này chỉ tăng lên. Theo các chuyên gia,

khả dụng Sự mất ổn định cảm xúcở trẻ em, đổ mồ hôi nhiều, giảm

áp lực là những dấu hiệu đầu tiên của chứng loạn trương lực cơ thực vật.

TẠI tuổi thanh xuân sau khi chuyển bệnh truyền nhiễm, chấn thương

của não hoặc các khối u của nó, bệnh não mắc phải có thể xuất hiện.

Các triệu chứng của nó không biểu hiện, nhưng có thể nhận thấy các biểu hiện gián tiếp:

nhức đầu, suy nhược, mệt mỏi, rối loạn trí nhớ, mất ngủ,

cáu kỉnh và thậm chí gây hấn. Nguyên nhân của bệnh não

có thể dẫn đến tiếp xúc với chất độc.

Nguyên nhân của bệnh

Sự xuất hiện của một bệnh như bệnh não và VVD có thể bị ảnh hưởng

các yếu tố nhất định:

Chấn thương do chấn thương;

Huyết áp cao;

Nhiễm độc hóa chất;

Vi phạm gan và thận;

Xơ vữa động mạch;

suy mạch máu;

Sự hiện diện của nghiện rượu hoặc ma túy;

Sự bức xạ;

quá trình bệnh lý của thai kỳ.

Ngoài ra, sự hiện diện của một căn bệnh như, Bệnh tiểu đường, ảnh hưởng đến sự phát triển

bệnh não và VSD.

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh não

Quá trình bệnh lý này được đặc trưng bởi một số triệu chứng cụ thể, chẳng hạn như:

Độ béo nhanh;

Ngủ kém hoặc mất ngủ;

Nôn và buồn nôn;

Sự nổi lên của sự hung hăng, tăng cảm xúc;

Đau đầu dai dẳng;

Trạng thái mất tập trung, suy giảm trí nhớ;

Xanh xao làn da;

Sự hiện diện của hội chứng suy nhược;

Cáu gắt;

Suy giảm thị lực;

Tim mạch;

Cảm giác khô miệng;

Mất định hướng về không gian và thời gian.

Tất cả các triệu chứng trên cho thấy rõ ràng sự hiện diện của VVD và bệnh não.

Sự đối đãi

Để điều trị, có thể dùng cả thuốc đông y và

khác thường. Bạn sẽ tìm hiểu về các loại điều trị này ở phần sau của bài viết.

Có nhiều phương pháp điều trị truyền thống cho VSD và bệnh não.

Bệnh não chỉ có thể được chữa khỏi bằng cách tự điều trị nguyên nhân.

sự xuất hiện của bệnh.

Đến phương pháp truyền thống phương pháp điều trị bao gồm:

Can thiệp phẫu thuật;

Dùng thuốc;

Các hoạt động vật lý trị liệu;

Châm cứu;

Thực hiện liệu pháp thủ công;

Mát-xa;

Vật lý trị liệu.

Tại thuốc điều trị, chủ yếu sử dụng các loại thuốc như:

vitamin;

Nootropics - Piracetam, pyriditol;

Chiết xuất lô hội như một chất kích thích sinh học.

Cavinton và axit nicotinic có thể được sử dụng làm chất bảo vệ mạch,

trong số các loại thuốc tiêu đờm - anavenol và aescusan, như các chất thích ứng - eleutherococcus

và dibazol.

Tại điều kiện cấp tính có thể ứng tuyển thuốc chống co giật Và sử dụng

hệ thống hỗ trợ cuộc sống. Trong trường hợp của bệnh tăng huyết áp,

glucocorticoid, thuốc lợi tiểu.

Các biện pháp dân gian thường được sử dụng như một phụ các biện pháp y tế.

Công thức y học cổ truyền:

1. Hoa hồng hông khô phải được đổ bằng nước sôi, với thể tích 400-450 ml,

và nhấn mạnh trong nửa giờ. Thêm mật ong vào dịch truyền và uống như trà.

2. 2 muỗng canh. thìa trái táo gai nên được đổ với nước sôi (450-500 ml). nhấn mạnh vào

trong 12 giờ và uống vào buổi sáng khi bụng đói.

3. Bạn cần lấy hành tây và mật ong, theo tỷ lệ 2: 1. Một hỗn hợp gồm 1 muỗng canh. lấy một cái thìa trước

bữa ăn, 3 lần một ngày.

4. Lấy 350 ml. nước sôi và 2 thìa hoa cỏ ba lá khô, hãm qua đêm. Truyền dịch

uống 4 lần một ngày trước bữa ăn.

Bệnh não nhiễm độc - thất bại mô thần kinh xảy ra khi tiếp xúc với chất độc thần kinh từ bên ngoài. Thông thường, bệnh lý xảy ra ở người lao động trong các ngành công nghiệp có ảnh hưởng gián đoạn lâu dài của nồng độ nhỏ các chất độc hại. Ngoài ra, ngộ độc với liều lượng lớn chất độc không phải là hiếm.

Bệnh não nhiễm độc - bệnh ghê gớm, bởi vì chỉ cần một yếu tố kích hoạt là đủ cho sự xuất hiện của nó, sau đó tổn thương não sẽ tự phát triển, ngay cả khi chất độc hại không còn xâm nhập vào cơ thể. Thông thường, bệnh tiến triển dần dần, cuối cùng dẫn đến tàn tật và phụ thuộc hoàn toàn hoặc một phần vào người khác.

Nguyên nhân của bệnh não nhiễm độc của não

Tổn thương độc hại đối với mô thần kinh có thể xảy ra do tiếp xúc với:

Mức độ nghiêm trọng của bệnh sẽ phụ thuộc vào:

Các triệu chứng và loại tổn thương

Trong ngộ độc mãn tính, các biểu hiện đầu tiên không đặc hiệu:

Nếu dòng chất độc đi vào cơ thể không dừng lại, những thay đổi không thể đảo ngược sẽ phát triển trong não, điều này có thể được nhìn thấy trong quá trình nghiên cứu MRI. Các triệu chứng hiện có sẽ trầm trọng hơn, cũng sẽ được quan sát thấy:

Trong tủy sống có chính xác mô giống như trong não, do đó, trong trường hợp nhiễm độc, tổn thương xảy ra và tủy sống:

Cùng với các biểu hiện chung, có một số triệu chứng đặc trưng của ngộ độc bởi bất kỳ chất cụ thể nào. Một số đặc biệt đến nỗi, nếu có, người ta thậm chí có thể gọi tên một chất độc. Theo ICD-10, bệnh não độc được mã hóa là G92, và sau đó, nếu cần, loại chất độc sẽ được chỉ định (X40-X49).

1. Chì và các hợp chất của nó có trong xăng và một số loại sơn. Nhiễm độc chì là phổ biến nhất. Các dấu hiệu đặc trưng:

2. Nhiễm độc thủy ngân:

3. Nhiễm độc mangan quan sát thấy ở thợ mỏ, thợ hàn. Đặc điểm:

  • suy giảm trí tuệ cho đến sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ;
  • hội chứng parkinson (mặt nam tính, cử động chậm, chân tay tê cứng, nói kém).

    • 4. Asen chứa trong phân bón nông nghiệp. Đối với ngộ độc với chất độc này, các rối loạn dinh dưỡng đặc trưng (da khô, tóc, móng tay mỏng và dễ gãy, các vân ngang của móng tay là một dấu hiệu chẩn đoán quan trọng).

    5. Ngộ độc carbon monoxide:

    6. Đối với rượu methyl dấu hiệu hành động là sự suy giảm thị lực (ban đầu có hình ảnh "ruồi" loang lổ trước mắt, đến ngày thứ 2-3 thì mù hoàn toàn không hồi phục được).

    7. Trong trường hợp ngộ độc thuốc(thuốc an thần, thuốc chống loạn thần, thuốc chống trầm cảm) xảy ra:

    Nếu nhiễm độc mãn tính thì các biểu hiện sẽ bộc phát dần, nếu cấp tính thì các triệu chứng tăng lên rất nhanh.

    Trị bệnh: hóa giải độc khí.

    Trước hết, hãy đảm bảo ngăn chặn dòng chảy của chất độc vào cơ thể. Trong trường hợp ngộ độc cấp tính, đảm bảo luồng không khí trong lành, trong trường hợp nhiễm độc mãn tính, bắt buộc phải chuyển sang công việc khác.

    Trong trường hợp ngộ độc, cần cung cấp:

  • duy trì chức năng của tim và phổi (kết nối với máy theo dõi tim và máy thở);
  • loại bỏ chất độc chưa được hấp thụ vào máu (rửa dạ dày, sử dụng thuốc nhuận tràng);
  • đẩy nhanh quá trình đào thải chất độc ra khỏi cơ thể (uống nhiều, chạy thận nhân tạo, hấp thu máu).

    • Bắt buộc phải thiết lập một chất độc, vì đối với nhiều loại thuốc có chất giải độc (chất trung hòa tác dụng của chất độc).

    Sau đó, ở giai đoạn hồi phục, bắt buộc phải dùng thuốc nootropic trong các liệu trình.

    Hậu quả của bệnh não nhiễm độc

    Không may, điều trị cụ thể không có bệnh não nhiễm độc. Chỉ khi bệnh được phát hiện trên giai đoạn đầu và với điều kiện là không có những thay đổi không thể đảo ngược trong hệ thần kinh và việc tiếp xúc với chất độc sẽ ngay lập tức dừng lại, chúng ta có thể nói về việc ngăn ngừa bệnh. Nếu có tổn thương não hữu cơ thì bệnh sẽ tiến triển ngay cả khi đã loại trừ được yếu tố gây bệnh.

    Ngộ độc cấp tính thường được quan sát thấy cái chết, hậu quả của bệnh não nhiễm độc mãn tính là mất hoàn toàn khả năng lao động và tàn phế.

    Vấn đề tổn thương ngoại sinh hệ thần kinhđã đạt được mức độ liên quan cụ thể do ứng dụng rộng rãi chất hóa học trong ngành, nông nghiệp, trong điều kiện nghĩa vụ quân sự và trong cuộc sống hàng ngày. Sự "hóa" cuộc sống của con người một cách đáng kể đã dẫn đến sự gia tăng các vụ ngộ độc cấp tính và mãn tính các chất độc hại. Các chất này đi vào vòng tuần hoàn chung qua phổi với không khí hít vào, qua đường tiêu hóa với nước uống và thức ăn, hoặc thấm qua da và niêm mạc. Hầu hết chất độc xâm nhập vào máu sẽ ảnh hưởng đến hệ thần kinh, hệ thần kinh nhạy cảm với mọi thứ có hại.

    Các hợp chất hóa học, tùy thuộc vào tác dụng của chúng trên hệ thần kinh, được chia thành hai nhóm: chất độc hướng thần kinh và chất độc không có tác dụng hướng thần kinh rõ rệt. Bản thân các chất độc hướng thần kinh hoặc thông qua các sản phẩm trao đổi chất có hành động trực tiếp chủ yếu trên mô thần kinh, xuyên qua hàng rào máu não và tích tụ trong hệ thần kinh. Khi bị ngộ độc bởi những chất độc không có tác dụng kích thích thần kinh rõ rệt, hệ thần kinh bị ảnh hưởng lần thứ hai do vi phạm hoàn toàn quá trình cân bằng nội môi.

    Cơ chế bệnh sinh. Mặc dù có nhiều loại chất độc hại gây tổn thương hệ thần kinh, một số cơ chế bệnh sinh chính hình thành các rối loạn thần kinh có thể được xác định. Vai trò hàng đầu được thực hiện bởi tình trạng thiếu oxy do rối loạn hô hấp bên ngoài và vận chuyển oxy ở mao mạch phế nang (chất gây ngạt thở, hợp chất phốt pho hữu cơ), giảm khả năng vận chuyển oxy của máu (chất độc hemoglobin và tác nhân gây tan máu), tổn thương các cytochromes, rối loạn huyết động nói chung và não. Tác dụng gây độc mạch của chất độc là đặc trưng. Liên tục phát triển các mạch máu não mất trương lực, lưu lượng máu trong đó bị suy giảm, ứ trệ, huyết khối xuất hiện và kết quả là có các ổ làm mềm mô thần kinh. Do sự giải phóng phần lỏng của máu vào kẽ, làm cho tuần hoàn dịch não tủy bị rối loạn, chất não phát triển phù nề và sưng tấy. Vai trò quan trọng trong một số trường hợp ngộ độc, quá trình tự thải độc và rối loạn chuyển hóa được chỉ định là kết quả của sự phân hủy mô lan rộng, mất chức năng chống độc của gan và khả năng bài tiết của thận. Một số chất độc cũng có tác dụng gây độc tế bào trực tiếp, gây nặng thay đổi hình thái mô thần kinh.

    Hình thái học. Trong ngộ độc cấp tính với các chất độc khác nhau, một bức tranh phần lớn giống nhau được tìm thấy. Đặc điểm nhất là rối loạn mạch máu gây ra bởi sự phá hủy các chất co mạch của chính các mạch và nội mô mạch máu. Loạn trương lực mạch máu, phù quanh mạch và xuất huyết, cục máu đông trong tàu nhỏ, vi mô và macronecrosis khu trú, sưng não. Sự thoái hóa được tiết lộ các tế bào thần kinh, đặc biệt là vỏ não, tiểu não, sự hình thành lưới thân não. Những thay đổi loạn dưỡng nghiêm trọng trong các tế bào thần kinh có thể dẫn đến cái chết của tế bào thần kinh sau này và sự biến đổi của chúng thành "tế bào bóng". Sợi trục và đuôi gai của tế bào chết phân hủy, trải qua quá trình tái tạo của người Wallerian. Trong một số trường hợp, quá trình hoạt động của tế bào thần kinh bị ảnh hưởng ngay từ đầu, biểu hiện lâm sàng bằng rối loạn dẫn truyền hoặc nhiều tổn thương. dây thần kinh ngoại biên.

    Nhiễm độc mãn tính gây ra những thay đổi đa dạng hơn ở các tế bào thần kinh. Tiết lộ sự giảm số lượng và khối lượng tế bào thần kinh, sự biến dạng của chúng, kết hợp với những thay đổi thoái hóa trong đệm. Người ta thấy hiện tượng khử men của dây dẫn và dây thần kinh ngoại vi. Với một số trường hợp say, tổn thương có tính chọn lọc chủ yếu. cấu trúc thần kinh(ví dụ, sự thay đổi ưu thế của bóng nhợt nhạt và màu đen nhạt trong khi ngộ độc carbon monoxide, biểu hiện lâm sàng trong hội chứng parkinson).

    Phân loại. Theo bản chất của khóa học, ngộ độc cấp tính, bán cấp tính và mãn tính được phân biệt.

    Ngộ độc cấp tính do liều lượng lớn chất độc, được đặc trưng phát triển nhanh chóng và sự xuất hiện của các rối loạn hô hấp đe dọa tính mạng và hoạt động tim mạch. Có thể suy sụp, co giật, kích động tâm thần, suy giảm ý thức, đến hôn mê. Trong bối cảnh chung của ngộ độc cấp tính, các triệu chứng cụ thể của tổn thương hệ thần kinh, đặc trưng của chất độc này, xuất hiện.

    Ngộ độc bán cấp xảy ra dưới tác dụng của liều lượng chất độc nhỏ hơn và được đặc trưng bởi những thay đổi ít rõ rệt hơn trong cơ thể. Những thay đổi này phát triển dần dần và không kèm theo vi phạm sâu sắcý thức và những thay đổi rõ rệt trong hoạt động hô hấp và tim mạch.

    Ngộ độc mãn tính là kết quả của việc tiếp xúc kéo dài với liều lượng nhỏ chất độc xâm nhập vào cơ thể một cách có hệ thống. Rối loạn thần kinh trong trường hợp này phát triển từ từ và dần dần, có thể dai dẳng và kéo dài. thời gian dài. Có thể làm trầm trọng thêm quá trình trong các trường hợp nhiễm trùng và bệnh lý soma khác.

    Qua tiêu chí lâm sàng Có một số hội chứng thần kinh cơ bản phát triển trong quá trình ngộ độc, bất kể loại chất độc nào:

    1. Bệnh não nhiễm độc.

    2. Bệnh cơ não nhiễm độc.

    3. Viêm đa dây thần kinh nhiễm độc (mononeuropathy).

    4. Bệnh cơ tạo máu nhiễm độc.

    5. Hội chứng thần kinh cơ nhiễm độc.

    6. Hội chứng suy nhược sinh dưỡng nhiễm độc.

    1. Bệnh não nhiễm độc. Trong hình ảnh lâm sàng của ngộ độc cấp tính, sự kết hợp của các triệu chứng não và khu trú được quan sát, và các triệu chứng sau được phát hiện rõ ràng hơn khi các triệu chứng não được loại bỏ. Cùng một hội chứng bệnh não có thể do các chất độc khác nhau gây ra và ngược lại, ngộ độc bởi cùng một chất độc thì kèm theo một phức hợp triệu chứng khác nhau. Hội chứng não có thể được biểu hiện trong suy giảm ý thức (sững sờ, sững sờ, hôn mê) hoặc trong sự phát triển của rối loạn tâm thần vận động hoặc nhiễm độc. Có lẽ sự phát triển của hội chứng co giật, do cả tác động trực tiếp của chất độc "co giật", và sự phát triển của tình trạng thiếu oxy sâu và phù não. Các triệu chứng thoáng qua của "bệnh màng não" được đưa ra ánh sáng.

    Các triệu chứng tiêu điểm trong bệnh não nhiễm độc rất đa dạng và được biểu hiện bằng các rối loạn cơ kìm, tăng vận động ngoại tháp, tiền đình thị và triệu chứng tiểu não, phản xạ chân bệnh lý, rối loạn chức năng của các cơ quan vùng chậu. Một số triệu chứng hữu cơ phản ánh tính chọn lọc của tổn thương do chất độc gây ra đối với các cấu trúc nhất định của não. Vì vậy, bệnh não nhiễm độc với hội chứng parkinson phát triển trong trường hợp ngộ độc mangan, carbon monoxide, tetraethyl chì. Rối loạn tiền đình giống Meniere là đặc điểm của ngộ độc xăng, bromoetyl, clometyl. Thoát khỏi bệnh não nhiễm độc cấp tính kèm theo phức hợp triệu chứng thực vật suy nhược mức độ khác nhau tính biểu cảm.

    Bệnh não nhiễm độc mãn tính được biểu hiện trên lâm sàng bởi cả triệu chứng vi thể hữu cơ lan tỏa và hội chứng khu trú (kìm hãm, tăng vận động, tiểu não, động kinh). Các hội chứng thường liên quan tuần hoàn não và các hội chứng tâm thần.

    2. Bệnh cơ não nhiễm độc. Hình ảnh lâm sàng được thể hiện bằng sự kết hợp của các hội chứng não, khu trú và tủy sống. Các hội chứng bệnh não đã được ghi nhận có liên quan đến các triệu chứng cột sống dưới dạng co cứng ở các cơ với tổn thương sừng trước, mất điều hòa nhạy cảm tiểu não hỗn hợp và rối loạn chức năng của các cơ quan vùng chậu. Thông thường, bệnh cơ não xảy ra trong trường hợp ngộ độc carbon monoxide, bromoethyl, chì và carbon disulfide.

    3. Viêm đa dây thần kinh nhiễm độc (mononeuropathy). Bệnh đa dây thần kinh nhiễm độc khá phổ biến và đi kèm với rối loạn cảm giác đối xứng kiểu "đa dây thần kinh", liệt dây thần kinh ngoại biên xa, và rối loạn sinh dưỡng. Tùy thuộc vào tác nhân độc hại, bệnh đa dây thần kinh được biểu hiện bằng rối loạn cảm giác chủ yếu, hoặc rối loạn vận động hoặc hỗn hợp. Mãn tính quá say rượu chủ yếu dẫn đến bệnh viêm đa dây thần kinh cảm giác, trong đó các sợi nhạy cảm sâu (các "sợi giả" ngoại vi chủ yếu bị ảnh hưởng, và nhiễm độc chì dẫn đến rối loạn vận động chủ yếu.

    Bệnh đa dây thần kinh nhiễm độc được chia thành cấp tính (do một lần tiếp xúc với liều độc của một chất), bán cấp (do tiếp xúc ngắn hạn nhiều lần với tác nhân độc hại) và mãn tính (do phơi nhiễm có hệ thống với liều thấp). Các bệnh trước đây về hệ thần kinh, dinh dưỡng giảm và thiếu vitamin càng làm tăng tác dụng của các chất độc hại.

    Trong một số trường hợp, sự phát triển của bệnh đơn dây thần kinh độc hại có thể xảy ra. Vì vậy, khi nhiễm độc chì, các dây thần kinh hướng tâm (treo tay) và dây thần kinh cánh tay (treo chân) bị ảnh hưởng, và khi sử dụng một số loại kháng sinh (streptomycin, kanamycin, neomycin), dây thần kinh thính giác bị ảnh hưởng.

    4. Bệnh cơ tạo máu nhiễm độc. Yếu tố độc hại khi phơi nhiễm cấp tính hoặc kéo dài hiếm khi chỉ giới hạn ở một ảnh hưởng bệnh lý chỉ trên não hoặc trên các dây thần kinh ngoại vi. Thường có một tổn thương kết hợp của não, tủy sống và các dây thần kinh ngoại biên, được phản ánh trong tên của hội chứng. Tuy nhiên, ngay cả với một tổn thương lan tỏa như vậy, tùy thuộc vào tác nhân độc hại cụ thể, có sự chọn lọc nhất định trong đau khổ của cấu trúc nhất định của hệ thần kinh.

    5. Hội chứng thần kinh cơ nhiễm độc. Một số chất độc, làm gián đoạn sự dẫn truyền thần kinh cơ, gây ra các rối loạn nhược cơ. Hội chứng này được biểu hiện bằng các triệu chứng ngày càng yếu cơ và mỏi cơ bệnh lý, những triệu chứng này càng trầm trọng hơn bởi hoạt động thể chất. biểu hiện sớm hội chứng có thể là rối loạn cơ lan tỏa. Trong ngộ độc nghiêm trọng với các hợp chất phốt pho hữu cơ, kali clorua, thuốc giống curare, pachycarpine, methyl bromide yếu cơ có thể đạt đến mức độ liệt và liệt.

    6. Hội chứng suy nhược sinh dưỡng nhiễm độc. Đặc điểm chủ quan của những lời phàn nàn của bệnh nhân mắc hội chứng này giống với chứng suy nhược thần kinh, tuy nhiên, những lời phàn nàn dựa trên cơ sở hữu cơ và được quan sát thấy trong nhiễm độc mãn tính hoặc khi hồi phục sau ngộ độc cấp tính hoặc bán cấp tính. Suy nhược, suy nhược, nhanh chóng mệt mỏi về tinh thần và thể chất, đau đầu và rối loạn giấc ngủ là điều nổi bật. Tâm trạng không ổn định, phần lớn là lo lắng, phiền muộn. Tại kiểm tra khách quan các triệu chứng vi mô hữu cơ còn sót lại riêng lẻ có thể được phát hiện do kết quả của bệnh não nhiễm độc. Đặc trưng là sự không ổn định của các chức năng sinh dưỡng: đổ quá nhiều mồ hôi, trò chơi vận mạch của mặt và ngực, acrocyanosis, "cẩm thạch" của da tứ chi, chứng liệt dương dai dẳng. Sự hồi sinh của các phản xạ sâu, sự run của các ngón tay duỗi ra, lưỡi và mí mắt được bộc lộ.

    Chẩn đoán. Chẩn đoán ngộ độc, đặc biệt là trên giai đoạn trước khi nhập viện, có khó khăn riêng. Trong ngộ độc cấp tính, có thể phát triển nhanh chóng tình trạng suy giảm ý thức, rối loạn hô hấp và tuần hoàn. Những trường hợp này làm cho nó trở nên cần thiết Chẩn đoán phân biệt với bệnh lý não cấp tính có nguồn gốc khác (đột quỵ, viêm màng não, rối loạn chuyển hóa). Phát sinh trên giai đoạn đầu ngộ độc mê sảng phải phân biệt với loạn thần cấp.

    Bằng cách hỏi nạn nhân, người thân và bạn bè của nạn nhân, cần tìm ra nguyên nhân ngộ độc, lượng chất độc đã uống hoặc thời gian bị ngộ độc do hít phải (đánh giá “tình trạng nhiễm độc”). Chẩn đoán chỉ có thể được xác nhận tại bệnh viện bằng cách kiểm tra chất độc hóa học trên môi trường sinh học (máu, nước tiểu, chất chứa trong dạ dày).

    Chẩn đoán nhiễm độc mãn tính được thiết lập bằng cách làm rõ tiền sử (sự hiện diện của các mối nguy hiểm nghề nghiệp và hộ gia đình), xác định một điển hình hội chứng thần kinh, thực hiện một nghiên cứu độc tính định tính và định lượng.

    Sự đối đãi. Trong ngộ độc cấp tính, các biện pháp điều trị trước hết phải nhằm ngăn chặn sự tiếp xúc và loại bỏ các chất độc hại ra khỏi cơ thể. Nếu ngộ độc xảy ra qua đường miệng, cần phải rửa dạ dày qua ống dẫn và đưa chất hấp phụ vào dạ dày - than hoạt tính. Trong trường hợp ngộ độc do hít phải, tổ chức sơ tán khẩn cấp nạn nhân ra khỏi vùng tác động của chất độc. Nạn nhân đang được sơ tán đến trung tâm hoặc bộ phận kiểm soát chất độc quan tâm sâu sắc. Bột, viên nén, chất lỏng không rõ bản chất, cũng như dung dịch rửa dạ dày được tìm thấy tại nơi sơ cứu, được gửi đi kiểm tra chất độc.

    Tại bệnh viện, các biện pháp đang được thực hiện để ngừng tiếp xúc và loại bỏ các chất độc hại ra khỏi cơ thể. Khi xác định được chất độc, liệu pháp giải độc được thực hiện: sử dụng atropin sulfat trong trường hợp ngộ độc thuốc phiện, rượu etylic trong trường hợp ngộ độc methanol, thở oxy trong trường hợp bị tổn thương carbon monoxide, v.v ... Các biện pháp được thực hiện để loại bỏ các chất độc hại. từ máu: bài niệu cưỡng bức, chạy thận nhân tạo, giải độc máu, truyền máu thay thế. Với sự phát triển của hôn mê có nguồn gốc độc hại, bằng sáng chế được phục hồi đường hô hấp, cầm thông gió nhân tạo phổi.

    Các biện pháp đang được thực hiện để điều chỉnh các rối loạn chức năng mới nổi của các cơ quan và hệ thống, bao gồm cả rối loạn thần kinh. Để giảm co giật, các dẫn xuất benzodiazepine (0,5% seduxen 2-4-6 ml tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch), natri hydroxybutyrat, dẫn xuất acid barbituric (thiopental, hexenal) được sử dụng. Với phù não đang phát triển, các dung dịch tăng trương lực (dung dịch albumin 10-15%, dung dịch glucose 20-40%) được sử dụng đồng thời với thuốc lợi tiểu thẩm thấu (dung dịch urê, mannitol 1-1,5 g trên 1 kg thể trọng) hoặc tác dụng nhanh thuốc lợi tiểu (lasix 80 -120 mg tiêm tĩnh mạch). Glycerol được đưa vào bên trong thông qua một đầu dò với lượng 50-70 ml. Hạ thân nhiệt sọ não, được thực hiện với sự trợ giúp của các thiết bị đặc biệt hoặc bằng cách quấn đầu bằng túi đá, góp phần làm giảm phù não. Các phương tiện được sử dụng để làm giảm tính thấm của mạch máu não (các chế phẩm canxi, axit ascorbic), cải thiện cung cấp máu cho não (trental, cavinton, một axit nicotinic), thuốc chống ung thư.

    Tùy thuộc vào hội chứng thần kinh hàng đầu đã hình thành trong quá trình ngộ độc cấp tính hoặc mãn tính, di truyền bệnh thích hợp và các biện pháp điều trị triệu chứng. Remyelinizer được kê đơn (retabolil, keltikan, vitamin B 12), có thể hấp thụ (pyrogenal, solcoseryl), thuốc kháng cholinesterase (không kê đơn khi ngộ độc với các hợp chất phospho hữu cơ!), "Nootropics" (cerebrolysin, nootropil, piracetam), chất thích nghi thảo dược, đại lý dưỡng sinh, chế phẩm bổ. Các thủ thuật vật lý trị liệu, liệu pháp balne trị liệu, xoa bóp, các bài tập vật lý trị liệu được sử dụng rộng rãi.

    Phòng khám rối loạn thần kinh trong tổn thương

    chống lại các chất photpho hữu cơ (FOV).

    Có tính đến tác dụng hướng thần kinh rõ rệt của nhiều tác nhân độc hại, thực tế là không thể tránh khỏi việc sử dụng một số chất độc làm vũ khí hủy diệt hàng loạt. Vì vậy, không phải ngẫu nhiên mà một số quốc gia có trong kho vũ khí của mình cái gọi là “khí thần kinh” được tổng hợp trên cơ sở các dẫn xuất hữu cơ của axit photphoric và photphoric. Các chất độc thần kinh như vậy bao gồm tabun, sarin, soman, khí VX và các hợp chất khác. Trong thời bình, các hợp chất phốt pho hữu cơ được sử dụng trong cuộc sống hàng ngày và nông nghiệp (chlorophos, thiophos, karbofos, mercaptophos) và gây ra tương tự hình ảnh lâm sàng ngộ độc.

    FOVs xâm nhập vào cơ thể theo những cách khác nhau: ở trạng thái hơi với không khí hít vào, ở dạng giọt lỏng và ở trạng thái bình xịt - dễ dàng hấp thụ qua da và khi thức ăn và nước bị nhiễm bẩn - thông qua con đường phụ gia qua đường tiêu hóa.

    Cơ chế bệnh sinh của ảnh hưởng của FOV trên hệ thần kinh rất phức tạp và đa dạng. Cơ chế say dựa trên hành động bầu cửđộc trên cấu trúc cholinergic - ức chế hoạt động của enzym acetylcholinesterase. Do sự ức chế (ức chế) của enzym này, chất trung gian acetylcholine tích tụ trong các hình thành synap, và các cấu trúc cholinergic bị kích thích quá mức. Hành động độc hại FOV trên hệ thần kinh được coi là giống muscarine, có liên quan đến sự kích thích các thụ thể M-cholinergic, được biểu hiện bằng sự xuất hiện của đổ mồ hôi nhiều, tiết nước bọt, tăng tiết phế quản, co thắt phế quản và sự phát triển của bệnh miễm trùng nặng. Tác dụng giống nicotine của FOV là do sự kích thích của các thụ thể H-cholinergic nằm trong cơ, hạch và tủy thượng thận. Một vị trí quan trọng bị chiếm đóng bởi hoạt động của chất độc trên hệ thống thần kinh trung ương. Do sự kích thích của cấu trúc M- và N-cholinergic trung ương, rối loạn não xảy ra dưới dạng các triệu chứng về não, tâm thần và khu trú (kích thích, mất phương hướng, rối loạn vận động cơ và rối loạn trương lực cơ, co giật do tăng trương lực cơ, hôn mê).

    Vai trò cốt yếu trong cơ chế bệnh sinh của tổn thương hệ thần kinh dưới tác động của các vở kịch FOV toàn bộ dòng các yếu tố không đặc hiệu: tác dụng độc màng do kích hoạt quá trình oxy hóa lipid gốc tự do, hoạt hóa phospholipase liên kết màng, suy giảm chuyển hóa serotonin và catecholamine, rối loạn vi tuần hoàn não, phát triển nhiễm toan chuyển hóa, thiếu oxy mô độc của não.

    Hình ảnh lâm sàng của tổn thương được xác định bởi lượng chất độc, trạng thái tổng hợp chất, đường xâm nhập.

    Dựa trên nhân vật biểu hiện lâm sàng tổn thương của các cơ quan và hệ thống liên quan phân biệt các hội chứng sau:

    Nhãn khoa (co thắt, co thắt chỗ ở, giảm thị lực, giảm hoặc không có phản ứng đồng tử với ánh sáng và sự hội tụ với chỗ ở, chảy nước mắt);

    Somatovegetative (chứng tăng tiết nước, tăng tiết nước bọt, tăng tiết phế quản, co thắt phế quản, suy giảm tốc độ hô hấp, tiêu chảy, tăng đi tiểu);

    Sinh dưỡng-mạch (tăng huyết áp động mạch hoặc hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm, tăng huyết áp hoặc xanh xao trên da, chứng acrocyanosis);

    Thần kinh cơ ngoại biên (liệt dây thần kinh cơ mềm và liệt các cơ của chi và thân, bao gồm cả cơ hô hấp, cơ của hầu và thanh quản);

    Não, biểu hiện bằng não, màng não và các triệu chứng khu trú(rung giật nhãn cầu, các triệu chứng của bệnh tự động miệng, thay đổi trương lực cơ và phản xạ sâu, phản xạ chân bệnh lý, rối loạn phối hợp và ngoại tháp);

    Rối loạn tâm thần dưới dạng các triệu chứng giống như loạn thần kinh (lo lắng, sợ hãi, tâm trạng thấp, hiếm khi hưng phấn) hoặc trạng thái loạn thần cấp tính (thị giác và Ảo giác thính giác, mê sảng).

    Phân biệt giữa nhẹ, trung bình, nặng và cực kỳ mức độ nghiêm trọng mức độ nghiêm trọng của ngộ độc FOV.

    Tại mức độ nhẹ say, các triệu chứng nhãn khoa biểu hiện vừa phải được bộc lộ. Những người bị ảnh hưởng phàn nàn về suy giảm thị lực (sương mù hoặc lưới trước mắt, không có khả năng phân biệt văn bản in nhỏ, tầm nhìn kém các vật thể ở xa, giảm thị lực trong ánh sáng nhân tạo), tức ngực và bị đè nén, buồn nôn, đau đầu, chóng mặt. Rối loạn phối hợp xuất hiện dưới dạng dáng đi lệch, không ổn định ở vị trí Romberg. Có thể có lo lắng, hồi hộp, cảm giác sợ hãi, suy giảm trí nhớ, sự chú ý và giấc ngủ.

    Các dạng ngộ độc nhẹ sau đây được phân biệt trên lâm sàng: ảo giác (rối loạn thị giác chiếm ưu thế) và loạn thần kinh (rối loạn thần kinh chiếm ưu thế). Tiên lượng cho các tổn thương nhẹ là thuận lợi, hồi phục sau 2-5 ngày.

    Mức độ ngộ độc trung bình được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh hơn của các triệu chứng say (vài phút, hàng chục phút), đặc biệt là khi lượng hít vào chất độc.

    Các dấu hiệu lâm sàng hàng đầu là rối loạn thần kinh vị giác dựa trên nền tảng của các triệu chứng thần kinh nhãn khoa nghiêm trọng và rối loạn thần kinh cơ thực vật và mạch máu ngoại vi ở mức độ vừa phải. Khiếu nại về khó thở, tức ngực, đau ngực, ho chiếm ưu thế. Có một tình trạng giống như một cơn hen suyễn trong hen phế quản kèm theo cảm giác sợ hãi, tăng lên huyết áp, các hiện tượng rối loạn chức năng. Những thay đổi ở não rõ rệt hơn được bộc lộ dưới dạng sững sờ nhẹ, rối loạn phối hợp, tăng sâu và ức chế phản xạ hời hợt. Phát triển liệt nhẹ các cơ của các chi, chủ yếu là các phần gần. Rối loạn cảm xúc ngày càng kéo dài, có thể xảy ra các rối loạn tâm thần cấp tính.

    Quá trình phục hồi diễn ra trong 2-3 tuần. Các biến chứng và hậu quả có thể xảy ra.

    Với mức độ ngộ độc nặng, các rối loạn thần kinh cơ và não đang dẫn đến các biểu hiện nhiễm độc rõ rệt ở mắt-thực vật, thực dưỡng và sinh dưỡng-mạch máu của nhiễm độc. Các triệu chứng này phát triển hơn thời gian ngắn. Xuất hiện tình trạng suy giảm ý thức (sững sờ, hôn mê), co giật do trương lực cơ, liệt toàn thân và liệt tứ chi, xuất hiện các cơ ở thân. Có thể xảy ra hội chứng giống nhược cơ Bulbar và nhìn đôi. Khi rời hôn mê, các rối loạn phối hợp vận động, rối loạn vận động bộc lộ. Một trạng thái loạn thần cấp tính thường phát triển. Quá trình hồi phục xảy ra trong 4-6 tuần. Có thể có nhiều biến chứng và hậu quả khác nhau.

    Phân loại TE: các hội chứng thần kinh hàng đầu (cơ bản), sau chấn thương được phân biệt:

    1. mạch máu, sinh dưỡng-dystonic;
    2. rối loạn khí động học;
    3. đầu não;
    4. động kinh sau chấn thương;
    5. suy nhược;
    6. tâm thần kinh.

    Chúng có thể được bổ sung theo mức độ và (hoặc) các hội chứng toàn thân, loại bệnh chấn thương (TB) và mức độ rối loạn chức năng được ghi nhận. Thông thường, bệnh nhân có một số hội chứng, các hội chứng này có thể thay đổi về bản chất và mức độ nghiêm trọng.

    Hội chứng loạn dưỡng thực vật (VDS) thường phát triển trong thời gian dài của TBI do tổn thương các trung tâm quy chế tự trị và sự xuất hiện của các rối loạn sinh hóa, thần kinh và nội tiết thần kinh, đặc trưng bởi tăng huyết áp thoáng qua, nhịp tim nhanh xoang, rối loạn mạch máu (não, tim, ngoại biên), rối loạn điều nhiệt (sốt nhẹ, rối loạn nhiệt độ), rối loạn chuyển hóa và nội tiết ít thường xuyên hơn ( thiểu năng tuyến giáp, thiểu kinh, liệt dương, thay đổi carbohydrate, -salt nước và Sự trao đổi chất béo). Đau đầu, biểu hiện suy nhược, các hiện tượng cảm giác khác nhau chi phối chủ quan. Về mặt khách quan, các triệu chứng hữu cơ rải rác, acrocyanosis của các chi, hyperhidrosis, những thay đổi về sắc tố da được ghi nhận. Các tình trạng kịch phát (khủng hoảng) thuộc loại kịch phát thần kinh giao cảm hoặc thần kinh phế vị, nhưng thường xuyên xảy ra hơn loại hỗn hợp. Mức độ nặng và cấu trúc của VDS là cơ sở hình thành và phát triển bệnh lý tim mạch trong thời gian dài của TBI, cụ thể là xơ vữa động mạch não giai đoạn đầu, tăng huyết áp.

    Hội chứng suy nhược (AS) thường chiếm vị trí hàng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng của TBI, biểu hiện trong tất cả các thời kỳ của nó. Có những loại AS đơn giản và phức tạp, trong mỗi loại - các biến thể giảm nhịp và giảm nhịp. Phổ biến hơn là suy nhược đơn thuần dưới dạng suy kiệt về tinh thần và thể chất với hiệu quả hoạt động trí óc giảm sút rõ rệt, rối loạn giấc ngủ. Biến thể hypersthenic của AS được đặc trưng bởi ưu thế của tăng khó chịu, tình cảm hoang mang, cảm giác mê sảng, hoạt động dựa trên nền tảng của các hiện tượng thực sự suy nhược. Biến thể giảm nhịp của AS được đặc trưng bởi ưu thế là yếu, hôn mê, tăng trương lực, mệt mỏi tăng mạnh, kiệt sức, buồn ngủ vào ban ngày, thường phát triển ở thời kỳ cấp tính và có thể được giữ lại thời gian dài xác định hình ảnh lâm sàng của TE.

    Trong hơn một phần ba trường hợp, một hội chứng rối loạn khí động lực học phát triển, xảy ra cả trong biến thể của tăng huyết áp dịch não tủy và hiếm hơn, ở biến thể của hạ huyết áp dịch não tủy, nguyên nhân không chỉ do vi phạm rượu. sản xuất, mà còn vi phạm tính toàn vẹn của màng não, kèm theo chứng chảy nước, cũng như việc sử dụng thuốc khử nước kéo dài hoặc không đủ.

    Trong số các rối loạn khí động học, não úng thủy sau chấn thương và viêm màng nhện não thường được phân biệt rõ nhất.

    Não úng thủy sau chấn thương là một quá trình tích cực, tiến triển tích tụ quá nhiều dịch não tủy trong khoang dịch não tủy, do vi phạm sự tái hấp thu và tuần hoàn của nó. Phân bổ huyết áp bình thường, tăng huyết áp và dạng tắc của não úng thủy sau chấn thương. Về mặt lâm sàng, nó thường được biểu hiện bằng các hội chứng não và tâm thần tiến triển. Đặc trưng bởi những lời phàn nàn về những cơn đau đầu bùng phát, thường xuyên hơn trong giờ sáng, buồn nôn, để biết thêm giai đoạn cuối phát triển - nôn mửa, chóng mặt, rối loạn dáng đi. Rối loạn trí nhớ trí tuệ, hôn mê và chậm phát triển nhanh chóng quá trình tinh thần, sự phát triển của chứng mất điều hòa trán và tắc nghẽn trong quỹ đạo. Dạng não úng thủy không cao được đặc trưng bởi một diễn biến thuận lợi hơn và khả năng điều trị bảo tồn.

    Viêm màng nhện sau chấn thương là một quá trình sản sinh mãn tính của màng nhện và màng mạch não, cũng như lớp đệm và lớp dưới lớp đệm của tâm thất và chất lân cận của não. Các dạng của bệnh, khi các thay đổi kết dính khu trú dọc theo các đường dẫn lưu dịch não tủy với tắc một phần hoặc hoàn toàn, đề cập đến viêm màng đệm hoặc viêm não thất và viêm màng tim, và liên quan đến màng não- viêm màng não mủ. Tùy thuộc vào tỷ lệ chất kết dính và sự thay đổi của nang, viêm màng nhện dính, nang và nang dính được phân lập, và theo bản địa hóa của quá trình - lồi cầu, đáy, sau sọ và lan tỏa.

    Hình ảnh lâm sàng của viêm màng nhện do chấn thương bao gồm hội chứng não và các triệu chứng phản ánh sự khu trú chủ yếu của quá trình màng não, cũng như các hình thành lân cận. Một trong những biến thể của não úng thủy sau chấn thương là não úng thủy teo - một quá trình dựa trên quá trình teo lan tỏa của tủy, do tổn thương chính sau chấn thương, dẫn đến mở rộng các khoang dưới nhện và hệ thống não thất không có. dấu hiệu lâm sàng tăng huyết áp nội sọ, trong trường hợp nghiêm trọng não úng thủy teo sự bần cùng phát triển hoạt động tinh thần, hội chứng thanh giả hành, ít thường xuyên hơn - các triệu chứng ngoại tháp.

    Hội chứng khu trú não chủ yếu phát triển ở những bệnh nhân đã bị chấn thương đầu nặng. Về mặt lâm sàng, nó biểu hiện dưới nhiều dạng vi phạm các chức năng cao hơn của vỏ não, rối loạn vận động và cảm giác, tổn thương dây thần kinh sọ não, trong hầu hết các trường hợp có một loại quy trình phân loại lại và Triệu chứng lâm sàngđược xác định bởi vị trí và kích thước của tiêu điểm phá hủy mô não, các biểu hiện thần kinh và soma đồng thời. Phân bổ vỏ não, vỏ dưới, thân, dẫn điện và hình thức khuếch tán hội chứng khu trú não.

    Hội chứng tâm thần được hình thành ở một mức độ nào đó ở phần lớn bệnh nhân đã từng mắc bệnh TBI. Có các hội chứng ranh giới: suy nhược thần kinh, suy nhược thần kinh, ám ảnh-ám ảnh (sợ hãi, ám ảnh suy nghĩ, hành động); mức độ cận tâm thần: hội chứng hưng cảm, trầm cảm, hoang tưởng; sự tan rã của ý thức - hội chứng Korsakov và chứng hay quên toàn cầu; các hội chứng sa dạ con - hội chứng rối loạn chức năng thần kinh, mất trí nhớ, chứng mất ngủ, ngừng thở, sa sút trí tuệ.

    Riêng biệt, hội chứng động kinh sau chấn thương được phân biệt, được mặc cho một động kinh có triệu chứng và phát triển trong hơn 10% các trường hợp TBI, được đặc trưng bởi nhiều dạng lâm sàng, được xác định bởi mức độ nghiêm trọng, tính chất và khu trú của khu vực chấn thương sọ não. Thông thường, các cơn động kinh sau chấn thương (PE) bắt đầu trong năm đầu tiên sau khi bị TBI, có những cơn động kinh từng phần đơn giản và phức tạp, cũng như những cơn động kinh toàn thể thứ phát. Trong hầu hết các trường hợp phát triển PE, các rối loạn tâm thần được ghi nhận dưới dạng chứng phiền muộn - các rối loạn cảm xúc tái phát, cáu kỉnh, ác ý, hung hăng của bệnh nhân.

    Ed. hồ sơ A. Skoromet

    "Các dạng bệnh não do chấn thương" và các bài khác từ chuyên mục