nhiễm toan(từ lat. acidus - chua), sự thay đổi cân bằng axit-bazơ của cơ thể do bài tiết không đủ và quá trình oxy hóa axit hữu cơ (ví dụ: axit betahydroxybutyric). Thông thường các sản phẩm này nhanh chóng được loại bỏ khỏi cơ thể. Với các bệnh sốt, rối loạn đường ruột, mang thai, đói, v.v., chúng tồn tại trong cơ thể, biểu hiện ở những trường hợp nhẹ là sự xuất hiện của axit acetoacetic và acetone trong nước tiểu (cái gọi là aceton niệu), và trong những trường hợp nghiêm trọng ( ví dụ, với bệnh đái tháo đường), nó có thể dẫn đến hôn mê.

Sự khởi đầu của nhiễm toan

Thông thường, các sản phẩm oxy hóa axit hữu cơ nhanh chóng được loại bỏ khỏi cơ thể. Với các bệnh sốt, rối loạn đường ruột, mang thai, đói, v.v., chúng tồn tại trong cơ thể, biểu hiện ở những trường hợp nhẹ là sự xuất hiện của axit acetoacetic và acetone trong nước tiểu (cái gọi là. axeton niệu), và trong những trường hợp nghiêm trọng (ví dụ như bệnh tiểu đường) có thể dẫn đến hôn mê.

Diễn biến bệnh Nhiễm toan

Theo cơ chế xảy ra, 4 loại rối loạn trạng thái axit-bazơ được phân biệt, mỗi loại có thể được bù và mất bù:

1. nhiễm toan không do hô hấp (chuyển hóa);
2. toan hô hấp;
3. nhiễm kiềm không do hô hấp (chuyển hóa);
4. kiềm hô hấp.

Nhiễm toan phi hô hấp (chuyển hóa) là dạng rối loạn acid-base phổ biến nhất và nghiêm trọng nhất. Cơ sở của nhiễm toan không hô hấp (chuyển hóa) là sự tích tụ trong máu của cái gọi là axit không bay hơi (axit lactic, hydroxybutyric, acetoacetic, v.v.) hoặc cơ thể mất các chất đệm.

Các triệu chứng nhiễm toan

Các triệu chứng chính của nhiễm toan thường bị che lấp bởi các biểu hiện của bệnh tiềm ẩn hoặc khó phân biệt với chúng. Nhiễm toan nhẹ có thể không có triệu chứng hoặc kèm theo mệt mỏi, buồn nôn và nôn. Đối với nhiễm toan chuyển hóa nặng (ví dụ: pH dưới 7,2 và nồng độ ion bicarbonate dưới 10 mEq / l), chứng tăng thở là đặc trưng nhất, biểu hiện bằng sự gia tăng đầu tiên về độ sâu và sau đó là tần số hô hấp (hô hấp Kussmaul) . Cũng có thể có dấu hiệu giảm thể tích ECF, đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường nhiễm toan hoặc mất base qua đường tiêu hóa. Nhiễm toan nặng đôi khi dẫn đến sốc tuần hoàn do suy giảm khả năng co bóp của cơ tim và phản ứng của các mạch ngoại biên với catecholamine, cũng như làm tăng trạng thái sững sờ.

Chẩn đoán bệnh Nhiễm toan

Trong nhiễm toan nặng, khi hàm lượng các ion bicarbonate trong huyết tương trở nên rất thấp, pH nước tiểu giảm xuống dưới 5,5, pH máu dưới 7,35 và nồng độ HCO3 dưới 21 mEq/L. Khi không có bệnh phổi, áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu động mạch không đạt tới 40 mm Hg. Mỹ thuật. Với toan chuyển hóa đơn thuần có thể giảm khoảng 1-1,3 mm Hg. Mỹ thuật. đối với mỗi lần giảm mEq/L nồng độ HCO3 trong huyết tương. PaCO2 giảm nhiều hơn cho thấy có nhiễm kiềm hô hấp nguyên phát đồng thời.

Nhiều dạng nhiễm toan chuyển hóa được đặc trưng bởi sự phát triển của các anion không thể phát hiện. Lượng anion huyết thanh không phát hiện được (đôi khi được gọi là khoảng trống anion hoặc thâm hụt anion) được ước tính từ sự khác biệt giữa nồng độ natri huyết thanh và tổng nồng độ clorua và bicacbonat. Người ta tin rằng thông thường giá trị này dao động trong khoảng 12 + 4 meq / l. Tuy nhiên, nó bắt nguồn từ các phép đo chất điện giải bằng máy phân tích tự động Technicon, được sử dụng rộng rãi vào những năm 1970. Hiện tại, hầu hết các phòng thí nghiệm lâm sàng sử dụng các phương pháp khác đưa ra các con số hơi khác nhau. Đặc biệt, mức độ clorua bình thường trong huyết thanh cao hơn và có ít anion không thể phát hiện hơn trong định mức - chỉ 3-6 meq / l. Bạn nên biết điều này và tiến hành từ các giới hạn của các tiêu chuẩn được thiết lập trong phòng thí nghiệm có dịch vụ được sử dụng trong trường hợp cụ thể này.

Nhiễm toan chuyển hóa có thể liên quan đến sự tích tụ các anion không phát hiện được - ví dụ, sulfat trong suy thận, thể ceton trong nhiễm toan ceton do rượu hoặc đái tháo đường, lactate hoặc các chất độc hại ngoại sinh (ethylene glycol, salicylat). Toan chuyển hóa với lượng anion bình thường không thể phát hiện được (toan chuyển hóa tăng clo huyết) thường do mất bicarbonate nguyên phát qua đường tiêu hóa hoặc thận (ví dụ, trong nhiễm toan ống thận).

nhiễm toan đái tháo đường thường được đặc trưng bởi tăng đường huyết và xeton máu. Khi tăng đường huyết và nhiễm toan không ketone (theo các xét nghiệm lâm sàng thông thường), hàm lượng axit lactic và / hoặc p-hydroxybutyric trong máu tăng lên.

ngộ độc ethylene glycol nên nghi ngờ nhiễm toan không rõ nguyên nhân nếu có tinh thể oxalat trong nước tiểu.

ngộ độc salicylat ban đầu được đặc trưng bởi kiềm hô hấp và sau đó là toan chuyển hóa; mức độ salicylat trong máu thường vượt quá 30-40 mg%.

Vì nhiễm toan thường đi kèm với giảm thể tích tuần hoàn nên thường ghi nhận tăng nitơ máu nhẹ (hàm lượng nitơ urê máu 30-60 mg%). Sự gia tăng đáng kể hơn về nitơ urê trong máu, đặc biệt là khi kết hợp với hạ canxi máu và tăng photphat máu, cho thấy suy thận là nguyên nhân gây nhiễm toan. Hạ canxi máu đôi khi được quan sát thấy trong sốc nhiễm trùng. Những thay đổi nồng độ kali huyết thanh trong nhiễm toan đã được thảo luận ở trên (xem rối loạn chuyển hóa kali). Trong nhiễm toan lactic, tăng kali máu tương đối hiếm trừ khi có suy thận đồng thời và/hoặc tăng phân hủy mô.

Điều trị bệnh nhiễm toan

Loại bỏ nguyên nhân gây nhiễm toan (ví dụ, thiếu insulin trong bệnh tiểu đường), cũng như triệu chứng - uống soda, uống nhiều nước.

6263 0

Nhiễm toan chuyển hóa được đặc trưng bởi sự tích tụ trong cơ thể do rối loạn chuyển hóa của một lượng dư thừa axit dai dẳng (không bay hơi).

Các nguyên nhân chính của sự phát triển của toan chuyển hóa.

Tăng sự hình thành axit:

• axit keto trong đái tháo đường, nhịn ăn kéo dài và say rượu;
• axit lactic trong sốc và thiếu oxy mô;
• axit sunfuric tăng dị hóa (thời kỳ hậu phẫu, nhịn ăn kéo dài);
• tăng hấp thu clorua ở những bệnh nhân bị nối niệu quản.

Vi phạm bài tiết axit (nhiễm toan ure huyết):

• viêm cầu thận mãn tính;
• thận nhăn nheo nguyên phát hoặc thứ phát;
• sốc thận.

Mất quá nhiều bicarbonate:

• lỗ rò của tá tràng hoặc ruột non, túi mật;
• bệnh tiêu chảy;
• viêm đại tràng.

Sử dụng quá nhiều natri clorua:

• rối loạn do điều trị liên quan đến việc truyền quá nhiều dung dịch.

Chẩn đoán nhiễm toan chuyển hóa dựa trên nghiên cứu các chỉ số về trạng thái axit-bazơ. Chỉ trong những trường hợp nặng, đặc biệt là ở những bệnh nhân nhiễm toan ceton, pH giảm đáng kể mới biểu hiện bằng khó thở (thở Kussmaul), nhằm mục đích giảm nồng độ carbon dioxide, và có thể chẩn đoán rối loạn axit-bazơ "ở một khoảng cách". Khi kiểm tra các thông số axit-bazơ, nhiễm toan chuyển hóa được biểu thị bằng sự giảm BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Với nhiễm toan chuyển hóa còn bù, không cần các biện pháp điều trị đặc biệt. Khi mất bù, để tăng độ pH của huyết tương, cần phải sử dụng các dung dịch kiềm. Natri bicacbonat được kê toa để tăng khả năng đệm bicacbonat huyết tương. Liều lượng cần thiết của dung dịch 1 mol (8,4%) được tính theo công thức:

BE x trọng lượng cơ thể x 0,3

Cần nhớ rằng việc sử dụng natri bicarbonate đi kèm với sự hình thành tăng carbon dioxide, để loại bỏ chất này, nếu bệnh nhân đang thở máy, cần phải điều chỉnh các thông số của nó. Sự dư thừa natri bicarbonate có thể dẫn đến sự phát triển của nhiễm kiềm do điều trị.

Trometamol cũng được sử dụng để điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa. Sự ra đời của loại thuốc này liên kết các ion hydro và loại bỏ chúng qua thận. Một phần của thuốc thâm nhập qua màng tế bào vào tế bào, cho phép điều trị nhiễm toan nội bào. Việc chỉ định công cụ này chỉ có thể thực hiện được với chức năng thận bình thường. Ngoài việc sử dụng natri bicarbonate và trometamol, việc điều trị nhiễm toan chuyển hóa nên bao gồm điều chỉnh hội chứng CO thấp, tối ưu hóa việc cung cấp oxy đến các cơ quan và mô, điều chỉnh rối loạn cân bằng nước và điện giải, chuyển hóa carbohydrate, cải thiện vi tuần hoàn, và liệu pháp tiêm truyền đầy đủ.

Saveliev V.S.

bệnh ngoại khoa

Bạn sẽ nhận được câu trả lời nhanh chóng, chi tiết và hợp lý.
Để liên lạc thực sự và khẩn cấp - hãy để lại e-mail và số liên lạc của bạn trong các trường thích hợp của biểu mẫu để viết câu hỏi.
Công việc của trang tư vấn gần như suốt ngày đêm!

nhiễm toan (nhiễm toan- vĩ độ. chua chua + - osis) - một trong những hình thức vi phạm cân bằng axit-bazơ trong các mô của cơ thể; được đặc trưng bởi sự dư thừa tuyệt đối hoặc tương đối của axit, tức là các chất tặng ion hydro (proton) liên quan đến các bazơ gắn chúng.

Để phát triển nhiễm toan nội bào có thể dẫn đến:

1. tràn ra ion H+ từ môi trường ngoại bào vào tế bào (khí mất bù hoặc toan không khí);
2. sự hình thành quá mức các sản phẩm có tính axit trong chính tế bào trong quá trình kích hoạt quá trình đường phân (axit lactic), rối loạn chu trình Krebs (axit tri- và dicarboxylic), sự phân cắt thủy phân của phospholipid màng tế bào (axit béo tự do, axit photphoric), v.v.;
3. rối loạn ràng buộc tự do ion H+ do thiếu hệ thống đệm của tế bào;
4. rối loạn bài tiết ion ion H+ khỏi tế bào trong trường hợp rối loạn cơ chế trao đổi Na-H, cũng như trong điều kiện lưu thông máu cục bộ trong mô bị suy yếu.

Nhiễm toan nội bào gây ra:

1. thay đổi cấu trúc của các phân tử protein do vi phạm các đặc tính enzym, co bóp và các đặc tính khác của chúng;
2. tăng tính thấm của màng tế bào;
3. kích hoạt các enzyme thủy phân lysosomal.

nhiễm toan có thể bù và không bù tùy thuộc vào giá trị pH - chỉ số hydro của môi trường sinh học (thường là máu), thể hiện nồng độ của các ion hydro.
Khi nhiễm toan bù, pH máu giảm xuống giới hạn dưới của chỉ tiêu sinh lý (pH 7,35). Với sự chuyển dịch rõ rệt hơn về phía axit (pH

Theo nguồn gốc, nhiễm toan có thể là khí, không khí và hỗn hợp.
toan khí xảy ra do giảm thông khí ở phế nang (loại bỏ CO 2 ra khỏi cơ thể không đủ) hoặc do hít phải không khí hoặc hỗn hợp khí có chứa nồng độ carbon dioxide cao.
Đồng thời, áp suất riêng phần của carbon dioxide (pCO 2) trong máu động mạch vượt quá giá trị tối đa của định mức (45 mm Hg), tức là. chứng tăng CO2 máu xảy ra.

nhiễm toan phi khí được đặc trưng bởi sự dư thừa axit không bay hơi, giảm hàm lượng bicarbonate trong máu và không có chứng tăng CO2 máu. Các hình thức chính của nó là toan chuyển hóa, bài tiết và ngoại sinh.

toan chuyển hóa xảy ra do sự tích tụ của các sản phẩm có tính axit dư thừa trong các mô, sự liên kết hoặc phá hủy không đủ của chúng; với sự gia tăng sản xuất các thể ketone ( nhiễm toan ceton), axit lactic ( nhiễm toan lactic) và các axit hữu cơ khác.
nhiễm toan ceton phát triển thường xuyên nhất với bệnh đái tháo đường, cũng như đói (đặc biệt là carbohydrate), sốt cao, hạ đường huyết nặng, với một số loại gây mê, say rượu, thiếu oxy, quá trình viêm lan rộng, chấn thương, bỏng, v.v.
nhiễm toan lactic xảy ra thường xuyên nhất.
Nhiễm toan lactic ngắn hạn xảy ra khi cơ bắp hoạt động nhiều hơn, đặc biệt là ở những người chưa được đào tạo, khi quá trình sản xuất axit lactic tăng lên và quá trình oxy hóa không đủ xảy ra do thiếu oxy tương đối.
Nhiễm toan lactic kéo dài ghi nhận tổn thương gan nghiêm trọng (xơ gan, loạn dưỡng độc), hoạt động của tim mất bù, cũng như giảm cung cấp oxy cho cơ thể do thiếu hô hấp bên ngoài và các dạng thiếu oxy khác. Trong hầu hết các trường hợp toan chuyển hóa phát triển do cơ thể dư thừa một số loại thực phẩm có tính axit.

nhiễm toan bài tiết do giảm bài tiết axit không bay hơi ra khỏi cơ thể, nó được ghi nhận trong các bệnh về thận (ví dụ, với viêm cầu thận lan tỏa mãn tính), dẫn đến khó loại bỏ axit photphat, axit hữu cơ.
Tăng bài tiết các ion natri trong nước tiểu, gây ra sự phát triển nhiễm toan thận, được quan sát thấy trong các điều kiện ức chế quá trình tạo axit và amoni, ví dụ, khi sử dụng kéo dài các loại thuốc sulfanilamide, một số thuốc lợi tiểu.
nhiễm toan bài tiết(dạng tiêu hóa) có thể phát triển khi tăng mất bazơ qua đường tiêu hóa, chẳng hạn như tiêu chảy, nôn mửa dai dẳng do dịch ruột kiềm vào dạ dày, cũng như tăng tiết nước bọt kéo dài.
nhiễm toan ngoại sinh xảy ra khi một lượng lớn các hợp chất có tính axit được đưa vào cơ thể, bao gồm cả. một số loại thuốc.

Phát triển các dạng nhiễm toan hỗn hợp (một sự kết hợp của nhiều loại nhiễm toan khí và không khí) đặc biệt là do CO 2 khuếch tán qua màng phế nang mao mạch dễ dàng hơn khoảng 25 lần so với O 2 .
Do đó, khó khăn trong việc giải phóng CO 2 ra khỏi cơ thể do trao đổi khí ở phổi không đủ đi kèm với việc giảm oxy trong máu và do đó dẫn đến tình trạng thiếu oxy, tiếp theo là sự tích tụ các sản phẩm oxy hóa không hoàn toàn của quá trình chuyển hóa kẽ. (chủ yếu là axit lactic). Các hình thức như vậy nhiễm toan quan sát thấy trong bệnh lý của hệ thống tim mạch hoặc hô hấp.

Nhận xét của một nhà valeologist, phương pháp luận

Không nên đồng nhất những điều trên với lý thuyết và thực hành công nghệ HEMOHYPERCAPNIA ĐƯỢC KIỂM SOÁT Hình thành trong

Toan máu bù vừa phải Nó thực tế không có triệu chứng và được nhận biết bằng cách kiểm tra hệ thống đệm của máu, cũng như thành phần của nước tiểu. Tại nhiễm toan sâu một trong những triệu chứng lâm sàng đầu tiên là thở gấp, sau đó chuyển thành khó thở dữ dội, dạng thở bệnh lý.
nhiễm toan không bù trừđược đặc trưng bởi các rối loạn đáng kể về chức năng của hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, đường tiêu hóa, v.v.
nhiễm toan dẫn đến sự gia tăng hàm lượng catecholamine trong máu, do đó, khi nó xuất hiện, đầu tiên là sự gia tăng hoạt động của tim, tăng nhịp tim, tăng thể tích máu phút và tăng huyết áp.
Khi bạn đào sâu nhiễm toan khả năng phản ứng của adrenoreceptors giảm, và mặc dù hàm lượng catecholamine trong máu tăng lên, hoạt động của tim bị ức chế, huyết áp giảm. Trong trường hợp này, các loại rối loạn nhịp tim thường xảy ra, cho đến rung tâm thất.
Ngoài ra, nhiễm toan dẫn đến tăng mạnh hiệu ứng phế vị, gây co thắt phế quản, tăng tiết dịch phế quản và các tuyến tiêu hóa; thường có nôn mửa, tiêu chảy. Với các dạng bệnh lý nhiễm toanđường cong phân ly oxyhemoglobin dịch chuyển sang phải, tức là ái lực của huyết sắc tố với oxy và quá trình oxy hóa của nó trong phổi bị giảm.

Trong điều kiện nhiễm toan tính thấm của màng sinh học thay đổi, một phần ion hydro di chuyển bên trong tế bào để đổi lấy ion kali, ion này bị tách ra khỏi protein trong môi trường axit.
Sự phát triển của tăng kali máu kết hợp với hàm lượng kali thấp trong cơ tim dẫn đến thay đổi độ nhạy cảm với catecholamine, thuốc và các ảnh hưởng khác. Với không bồi thường nhiễm toan rối loạn nghiêm trọng của chức năng hệ thống thần kinh trung ương được quan sát - chóng mặt, buồn ngủ, mất ý thức và rối loạn rõ rệt của các chức năng tự trị.

Đặc điểm lâm sàng và điều trị nhiễm toan.
Biểu hiện lâm sàng dưới mọi hình thức nhiễm toanđược đặc trưng bởi các rối loạn chức năng toàn thân, bao gồm suy nhược hệ thần kinh trung ương, suy hô hấp, chức năng của hệ tim mạch và tiểu tiện. Những vi phạm như vậy với mức độ nghiêm trọng ngày càng tăng của quá trình bệnh tiềm ẩn có thể là biểu hiện của các quá trình bệnh lý khác, do đó, để phát hiện kịp thời nhiễm toan cần phải biết các bệnh và tình trạng bệnh lý mà nó có thể phát triển.

toan chuyển hóađược quan sát thường xuyên nhất trong đái tháo đường mất bù, nhịn ăn kéo dài ( nhiễm toan ceton), tình trạng thiếu oxy dưới bất kỳ hình thức nào, ví dụ, trong sốc tim (chủ yếu là nhiễm toan lactic), nhiễm độc niệu, suy gan, tiêu chảy ở trẻ em, ngộ độc axit, đặc biệt là axit acetylsalicylic.
Đến tương đối sớm biểu hiện toan chuyển hóa trong các bệnh mãn tính, hiệu quả của liệu pháp điều trị đang giảm (tăng khả năng dung nạp glycoside tim, thuốc chống loạn nhịp, một số thuốc lợi tiểu, v.v.).
Rối loạn ý thức và hoạt động của bệnh nhân là đặc trưng - từ thờ ơ, buồn ngủ và thờ ơ đến mức độ nghiêm trọng khác nhau của hôn mê, ở giá trị pH dưới 7,2, được quan sát thấy trong hầu hết các trường hợp. nhiễm toan.
Tại nhiễm toan ceton theo quy luật, có sự giảm trương lực cơ xương, ức chế phản xạ gân xương. Ở những bệnh nhân bị nhiễm toan với chứng tăng niệu, rung cơ thường được phát hiện. co giật do hạ canxi máu là có thể.
Đối với cấp tính hoặc toan chuyển hóa tiến triển nhanh song song với sự suy giảm ý thức, bệnh nhân thở sâu hơn với sự tham gia rõ ràng của các cơ hô hấp; thời gian ngừng hô hấp ngắn lại, sau đó biến mất, luồng không khí trong đường thở được tăng tốc và hơi thở trở nên ồn ào.
Cái gọi là này thở to và ồn ào - thở Kussmaul thường được quan sát nhất trong nhiễm toan ceton và tại nhiễm toan ở bệnh nhân urê huyết. Đồng thời, một dấu hiệu lâm sàng quan trọng của nhiễm toan là mùi không khí mà bệnh nhân thở ra, gợi nhớ đến mùi táo thối trong khi thở. nhiễm toan ceton và mùi amoniac - với urê huyết(khi loại bỏ nhiễm toan mùi biến mất).
Với sự ức chế đáng kể của hệ thống thần kinh trung ương, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị nhiễm độc nặng, hơi thở có thể trở nên không đặc trưng của nhiễm toan- hời hợt, loạn nhịp, trong khi theo quy luật, những mùi này được ghi nhận. Bản chất của các rối loạn tim mạch được phát hiện phần lớn phụ thuộc vào Đặc điểm của rối loạn điện giải liên quan đến nhiễm toan. Trong hầu hết các trường hợp, HA và cung lượng tim giảm; thiếu natri, mất nước, mất máu, suy sụp là có thể. Nhịp tim nhanh, các rối loạn dẫn truyền và nhịp tim khác nhau thường được quan sát thấy; với tăng kali máu (suy thận), nhịp tim chậm là có thể. Lợi tiểu ban đầu tăng nhẹ, nhưng với nhiễm toan nặng kèm theo tụt huyết áp, thiểu niệu được ghi nhận, có thể vô niệu, nhiễm toan với giảm pH máu dưới 6,8 không tương thích với cuộc sống.

toan khí chủ yếu phát triển với tình trạng giảm thông khí ở phổi - thường gặp nhất là suy hô hấp do tắc nghẽn (ở bệnh nhân viêm tiểu phế quản, đợt cấp của viêm phế quản mãn tính, tình trạng hen suyễn kéo dài), ít gặp hơn với "sốc phổi", thông khí phổi không đúng cách.
Khi chứng tăng CO2 máu tăng lên, diện mạo của bệnh nhân thay đổi: chứng tím tái "xám" lan tỏa được thay thế bằng "hồng", khuôn mặt trở nên sưng húp, lấm tấm những giọt mồ hôi lớn.
Trạng thái tinh thần của bệnh nhân là đặc trưng: lúc đầu, hưng phấn, nói nhiều, đôi khi "hài hước phẳng" được ghi nhận, sau đó - thờ ơ, buồn ngủ, biến thành rối loạn ý thức sâu hơn.
Thể tích hơi thở phút tăng dần giảm dần; sự xuất hiện của rối loạn nhịp hô hấp cho thấy trung tâm hô hấp bị ức chế đáng kể và giảm độ nhạy cảm với CO 2 . trong đó thiếu oxy máu và thiếu oxy tiến triển, dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp tim (thường là ngoại tâm thu thất) được ghi nhận. Với điều trị kịp thời phát triển hôn mê toan hô hấp với tỷ lệ chết tương đối nhanh.

khả dụng nhiễm toan xác nhận bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.
toan chuyển hóa y được đặc trưng bởi sự thiếu hụt các bazơ đệm (BE) vượt quá 2,3 mmol/l, toan khí- tăng pCO 2 của máu động mạch hoặc mao mạch động mạch (lấy từ nước ấm hoặc cọ xát ngón tay) trên 45 mm Hg. Art., hoặc tăng nồng độ CO 2 trong không khí thở ra từ 8% trở lên. Những thay đổi này ở giá trị pH máu bình thường cho thấy giai đoạn bù của nhiễm toan, ở giá trị pH nhỏ hơn 7,35 - khoảng nhiễm toan không bù.

Phát triển nhiễm toan cho biết mức độ nghiêm trọng của căn bệnh tiềm ẩn, vì vậy những bệnh nhân như vậy phải nhập viện. Cùng với việc điều trị tích cực căn bệnh tiềm ẩn và tác động lên cơ chế bệnh sinh của sự phát triển nhiễm toan(dùng insulin nhiễm toan đái tháo đường, liệu pháp oxy cho tình trạng thiếu oxy, v.v.) toan chuyển hóa không bù thực hiện tiêm nhỏ giọt vào tĩnh mạch dung dịch natri bicacbonat hoặc (với khả năng giữ natri trong cơ thể) dung dịch trisamine.

Bản sao của nhà valeologist, phương pháp luận Alexander Rylov (Novosibirsk)

Những điều sau đây không nên được đồng nhất với lý thuyết và thực hành công nghệ HEMOHYPERCAPNIA ĐƯỢC KIỂM SOÁT Hình thành trong

Tại toan khíđiều trị chủ yếu nhằm khôi phục thông khí phổi thông qua việc sử dụng thuốc giãn phế quản (nếu cần, hormone glucocorticoid), thuốc long đờm, dẫn lưu phế quản tại chỗ, hút đờm từ đường hô hấp.
Tại mất bù của nhiễm toan khí khẩn trương tiến hành thông khí nhân tạo phổi, sau đó cho dung dịch đệm vào. Trước khi chuyển bệnh nhân sang thông khí phổi nhân tạo, chống chỉ định liệu pháp oxy và sử dụng natri bicarbonate do nguy cơ ngừng hô hấp.

Nhiễm toan ở trẻ em về cơ bản có nguyên nhân và đặc điểm lâm sàng giống như ở người lớn. Tuy nhiên ở trẻ nhỏ có xu hướng nhiễm toan rõ rệt.đặc biệt là trong giai đoạn sơ sinh. Điều này là do cường độ cao của các quá trình năng lượng sinh học của chúng, chức năng hạn chế của thận và các cơ quan và hệ thống khác liên quan đến việc điều chỉnh cân bằng axit-bazơ.

Toan chuyển hóa trung bình ở thai nhi, là một loại điều kiện cho sự phát triển của nó (khả năng chống thiếu oxy của thai nhi tăng lên).
Trong quá trình chuyển dạ bình thường, chuyển dịch axit tăng nhẹ do kích thích quá trình đường phân yếm khí. Đồng thời, chúng cùng với các yếu tố khác gây kích ứng trung tâm hô hấp của trẻ mới sinh.
Giá trị sau sinh pH máu của trẻ sơ sinh dao động trong khoảng 7,24-7,38, điều này cho thấy sự không ổn định của các cơ chế điều hòa cân bằng nội môi về trạng thái cân bằng của axit và bazơ. Sự thiếu hụt sau này (BE) là (-4) - (-12) mmol / l. Vào cuối ngày đầu tiên - bắt đầu ngày thứ hai của cuộc đời trẻ sơ sinh, bù trừ toan hô hấp, và giá trị pH đạt 7,36.
Trong 3-5 ngày tiếp theo, các chỉ số về cân bằng axit-bazơ, theo quy luật, sẽ tiếp cận với những người trưởng thành. Mức độ toan sinh lý sau sinhđược xác định bởi quá trình và thời gian chuyển dạ (lactat máu), gây tê và giảm đau, thời gian thắt dây rốn, tốc độ thích nghi của hô hấp và tuần hoàn, nhiệt độ môi trường. Trong điều kiện sinh nở không thuận lợi trẻ sơ sinh bị toan chuyển hóa không bù, có thể hỗn hợp (trao đổi chất và hô hấp) trong tự nhiên. Theo mức độ nghiêm trọng của nó, một hoặc một triệu chứng khác được quan sát thấy. Nguy hiểm đến tính mạng của trẻ sơ sinh xảy ra khi độ pH giảm xuống dưới 7,0; trong trường hợp này, anh ta chỉ có thể được cứu bằng cách điều trị nhanh chóng và mạnh mẽ.

Ở những trẻ sinh non "khỏe mạnh", do các cơ quan và hệ thống còn non nớt nên cơ chế cầm máu điều tiết càng không hoàn hảo. Ở họ, thường xuyên hơn so với những người đủ tháng, tình trạng nhiễm toan mất bù được ghi nhận trong những ngày đầu tiên của cuộc đời, được cho là ở độ pH dưới 7,32. Các giá trị âm của BE (dưới - 3 mmol / l) cho thấy sự trao đổi chất, giá trị cao của pCO 2 (hơn 6,65 kPa - 50 mm Hg. Art.) - về bản chất hô hấp của nhiễm toan.
Tăng cường thành phần trao đổi chất nhiễm toan vào tuần thứ 2-4 của cuộc đời - cái gọi là nhiễm toan muộn do sinh non thường thấy ở trẻ sinh ra có trọng lượng cơ thể thấp không tương ứng với tuổi thai. Nguyên nhân không chỉ do trẻ chưa trưởng thành mà còn do trẻ ăn nhân tạo các loại thực phẩm có hàm lượng protein cao hoặc hỗn hợp sữa chua độc quyền, giảm cân đáng kể sau sinh và bắt đầu ăn dặm muộn.

Ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là trẻ sinh non, lần đầu tiên và quan trọng nhất dấu hiệu bệnh lý nhiễm toan - hô hấp độc lớn- thường không xuất hiện. Tại toan chuyển hóa nó trở nên không đều, không đều. Nhịp thở định kỳ, đặc trưng của trẻ nhỏ và trẻ sinh non, được đặc trưng bởi thời gian ngừng thở dài (trên 5-7 giây). Với hội chứng suy hô hấp, kèm theo nhiễm toan hỗn hợp nặng, hơi thở nghịch lý - chuyển động không đồng bộ của cơ hoành (cơ bụng) và cơ hô hấp (liên sườn).

Có dữ liệu mà trẻ sơ sinh có khả năng chống nhiễm toan cao hơn hơn người lớn. Ở trẻ non tháng có thể diễn ra các phản ứng đa chiều của môi trường trong huyết tương và trong tế bào ( nhiễm toan-kiềm). Ở những người trưởng thành khỏe mạnh, hiện tượng này không được quan sát thấy và như một cơ chế bù trừ, nó chỉ bắt đầu hoạt động trong điều kiện bệnh lý nghiêm trọng.
Đồng thời, sự hình thành các khả năng thích ứng và đặc tính đệm của máu và các mô diễn ra khi đứa trẻ lớn lên. Do đó, khả năng đệm của máu ở trẻ em chỉ đạt đến giá trị của người lớn ở tuổi dậy thì.

Ở trẻ sơ sinh và lứa tuổi lớn hơn, giới hạn tới hạn của rối loạn cân bằng acid-base cũng được quyết định bởi mức độ thay đổi pH máu.
Trong nhiễm độc cấp tính, giảm pH xuống 7,25-7,20 dẫn đến co thắt mạch tuần hoàn phổi, sau đó là suy giảm khuếch tán shunt và sự phát triển của một hơi thở độc lớn; ở các giá trị pH thấp hơn (lên đến 7,0), sự co thắt các tiểu động mạch của cầu thận được ghi nhận, hôn mê xảy ra; ở pH 6,9, xảy ra sự ức chế mạnh khả năng co bóp của cơ tim ( suy giảm năng lượng động theo Hegglin), hơi thở độc hại biến mất; ở pH 6,6, vỏ não chết (không có tín hiệu điện não đồ). Độ pH trong máu giảm hơn nữa là không tương thích với sự sống.

Trong số các dạng di truyền của bệnh lý chuyển hóa được đặc trưng bởi toan chuyển hóa nặng, chiếm một vị trí đặc biệt toan lactic bẩm sinh, không giống như thông thường nhiễm toan lactic liên quan đến rối loạn cung cấp oxy hoặc máu cho các mô (ví dụ, trong khi sốc), là do khiếm khuyết trong các enzym chủ chốt của quá trình tạo đường hoặc dị hóa pyruvate.

Điều trị nhiễm toan ở trẻ em nên toàn diện và bao gồm việc loại bỏ yếu tố căn nguyên, điều chỉnh hô hấp, giảm thể tích tuần hoàn, rối loạn điện giải; bình thường hóa lưu thông máu bị suy yếu; cải thiện tính chất lưu biến của máu, quá trình oxy hóa mô; loại bỏ chứng giảm protein máu, thiếu máu, v.v. Sau đó, các dung dịch kiềm được kê đơn.

Vì điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa bù trừ ở trẻ em(pH 7,35-7,30) áp dụng cocacboxylaza hydroclorua, riboflavin đơn nhân, dung dịch axit nicotinic, dung dịch axit glutamic, natri bicacbonat.
Natri bicacbonat được bao gồm trong thành phần của muối bù nước đường uốngđề xuất để bù nước bằng đường uống trong các bệnh đường tiêu hóa cấp tính. Trẻ em trên 6-8 tuổi có thể được quy định dung dịch dimephosphon; thuốc được sử dụng trong trường hợp cấp tính và trầm trọng thêm bệnh lý phế quản phổi mãn tính, đái tháo đường, bệnh còi xương, v.v. Dimephosphone có thể gây rối loạn tiêu hóa.

Điều trị nhiễm toan chuyển hóa nặng không bù (pH từ 7,29 trở xuống).
Yêu cầu liệu pháp kiềm hóa truyền dịch bắt buộc (thường là dung dịch natri bicarbonate, được xác định bằng Công thức Astrup). Để hạn chế lượng natri đưa vào trong quá trình điều chỉnh nhiễm toan bằng natri bicarbonate, trisamin.
So với natri bicarbonate, trisamine là thuốc lợi tiểu tốt, có tác dụng kiềm hóa mạnh hơn và giảm mức độ pCO 2 ở mức độ lớn hơn. Nó được thể hiện ở độ pH khoảng 7,0. Tuy nhiên, đối với trẻ sơ sinh, đặc biệt là trẻ sinh non thì không nên dùng vì. nó ức chế hô hấp, gây ra tác dụng kiềm hóa nội bào, dẫn đến hạ đường huyết và hạ kali máu. Trẻ em không nên sử dụng làm cơ sở dung dịch natri lactat, trước đây đã được quảng cáo rộng rãi như thành phần của hỗn hợp Darrow. Vì điều trị nhiễm toan lactic sử dụng dichloroacetate, kích hoạt phức hợp enzyme pyruvate dehydrogenase, cũng như chế phẩm axit lipoic, carnitine.

Khi kê đơn thuốc chống axit, cần kiểm soát chặt chẽ các chỉ số cân bằng axit-bazơ với việc xác định đồng thời ion đồ.
Tại toan chuyển hóa do các quá trình bệnh lý phát triển nhanh chóng, nguy cơ biến chứng do dung dịch kiềm hóa lớn hơn lợi ích của việc bình thường hóa nhanh pH máu. Trước hết, điều này áp dụng cho trẻ nhỏ. Vì vậy, tiêm tĩnh mạch cocarboxylase, có tác dụng kiềm hóa nhẹ, có thể gây ngừng tim đột ngột. Các dung dịch ưu trương của natri bicarbonate, dẫn đến tăng natri máu và tăng tính thẩm thấu của huyết tương, có thể góp phần vào sự phát triển của xuất huyết nội sọ, đặc biệt là ở trẻ non tháng.

- kiểm tra bằng công nghệ của máy tính điều tiết chức năng AMSAT ® -diagnostics

trong anh ấy e-mail(để tính toán liều lượng cá nhân và thời gian của quá trình dùng thuốc THIOPHAN), cũng như để chọn ưu tiên các hình thức nhập học(bột, viên nang, thuốc đạn trực tràng), vui lòng cho chúng tôi biết tuổi, cân nặng, chẩn đoán ngắn hay dài - điều trị khác hiện tại và trước đây, cũng như địa chỉ và chỉ số bưu chính - để gửi thuốc.
Lô hàng - sau khi thanh toán trước, dịch vụ EMS (Dịch vụ chuyển phát nhanh) Bưu điện Nga, đảm bảo cung cấp các tài liệu và hàng hóa khẩn cấp trong thời gian ngắn nhất.

Bạn có thể làm đơn đăng ký mua chất chống oxi hóa THIOPHAN trên trang này của trang web của tôi.

Nhiễm toan là một tình trạng được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ axit và giảm độ pH của máu dưới 7,35 (pH của máu bình thường là 7,35-7,38).

Nói cách khác, đây là sự vi phạm cân bằng axit-bazơ của cơ thể, trong đó axit hữu cơ chứa trong các mô và trong máu không được loại bỏ đủ nhanh hoặc được sản xuất dư thừa.

nguyên nhân

Cần hiểu rằng nhiễm toan luôn là kết quả của một căn bệnh khác. Điều này có nghĩa là nó không nên được coi là một bệnh độc lập, mà là một triệu chứng.

Nhiễm toan có thể xuất hiện trong các tình huống sau:

Sốt.
Khi nhiệt độ cơ thể đạt 38,5, quá trình trao đổi chất trong cơ thể bắt đầu diễn ra khác đi. Vì vậy, do nhiệt độ cao, quá trình chuyển hóa protein, chất béo và carbohydrate được đẩy nhanh, trong quá trình chuyển hóa các axit được tạo ra. Sau khi hình thành, axit được giải phóng vào máu, gây ra hiện tượng nhiễm axit.

Thai kỳ.
Trong quá trình phát triển trong tử cung của thai nhi, các cơ quan và mô của nó cũng diễn ra các quá trình trao đổi chất giống như trong cơ thể người mẹ. Điều này có nghĩa là trong quá trình lớn lên của thai nhi, trong máu của bà bầu có nhiều axit hữu cơ hơn, gây ra tình trạng nhiễm axit.

Chết đói.
Để duy trì các chức năng bình thường của các cơ quan và hệ thống, trong thời gian nhịn ăn, cơ thể bắt đầu xử lý các chất dinh dưỡng dự trữ đã tích lũy trước đó. Vì các axit hữu cơ được tạo ra trong quá trình trao đổi chất của chúng có thể kết hợp và bài tiết ra khỏi cơ thể với các chất được cung cấp từ thức ăn, nên nồng độ của chúng trong máu tăng mạnh khi nhịn ăn.

Bệnh tiểu đường .
Vì bệnh đái tháo đường làm gián đoạn quá trình chuyển hóa carbohydrate, trong một số trường hợp nghiêm trọng, có sự tích tụ axit trong các mô và trong máu, có thể dẫn đến aceton niệu (sự hiện diện của acetone trong nước tiểu), hôn mê nhiễm toan ceto. Ngoài ra, nhiễm toan có thể xảy ra khi hôn mê do hạ đường huyết do dùng quá liều insulin.

Suy hô hấp.
Sự xuất hiện nhiễm toan ở bệnh nhân suy hô hấp có liên quan đến sự gia tăng áp suất riêng phần của CO 2 trong máu, do giảm thông khí phổi. Ngoài ra, tiếp xúc lâu dài với nồng độ CO 2 cao dẫn đến nhiễm toan.

Suy tim với triệu chứng suy tuần hoàn vòng nhỏ (suy thất trái mạn tính). Suy tim loại này dẫn đến tăng huyết áp trong mạch phổi, gây phù nề, giảm trao đổi khí và phát triển nhiễm toan.

các loại

Toan bù trừ (pH 7,35)

Nhiễm toan bù trừ (độ pH 7,25-7,34)

Mất bù (pH dưới 7,25)

triệu chứng nhiễm toan

Các triệu chứng chính của nhiễm toan:

• Suy nhược, buồn ngủ. Những triệu chứng này được giải thích là do tác dụng ức chế của axit hữu cơ dư thừa đối với cấu trúc của hệ thống thần kinh trung ương.
• buồn nôn. Cũng như suy nhược, nó gây ra bởi sự ức chế các cấu trúc của hệ thống thần kinh trung ương.
• Cảm giác nghẹt thở, mùi axeton từ miệng. Điều này là do các axit hữu cơ dư thừa có thể được bài tiết ra khỏi cơ thể qua phổi, ở dạng liên kết với các phân tử khí.

chẩn đoán

Cách duy nhất để phòng thí nghiệm chẩn đoán tình trạng nhiễm toan là đo độ pH của máu (pH máu).

Thông thường, giá trị của chỉ báo này là 7,35-7,38. Điều quan trọng là phải hiểu rằng ở mức độ pH là 7,35 (mặc dù con số này ở giới hạn dưới của định mức), cái gọi là quá trình bù đắp đã có thể xảy ra trong cơ thể, trong đó hệ thống bài tiết hoạt động ở chế độ tăng tải.

Điều này có nghĩa là nếu nguyên nhân gây nhiễm toan không được loại bỏ, thì trong tương lai gần, các cơ chế bù trừ sẽ yếu đi và giai đoạn bù trừ sẽ bắt đầu (pH 7,25-7,35), tại đó tình trạng suy giảm chung sẽ xảy ra.

Cuối cùng, giá trị pH nhỏ hơn 7,25 cho thấy sự khởi đầu của giai đoạn mất bù, trong đó cơ thể không còn khả năng đối phó với việc bài tiết axit hữu cơ dư thừa và tình trạng hôn mê có thể xảy ra.

Ngoài việc đo mức độ pH, tình trạng nhiễm toan được biểu thị gián tiếp bằng:

• Tăng áp suất riêng phần của CO 2
• Giảm bicarbonate tiêu chuẩn (SB)
• Giảm dư thừa cơ sở (BE)

Điều trị nhiễm toan

Vì nhiễm toan không bao giờ là một bệnh độc lập nên việc điều trị căn nguyên của nó là loại bỏ căn bệnh tiềm ẩn.

Ngoài ra còn có liệu pháp triệu chứng nhằm giảm bớt tình trạng của bệnh nhân. Nó bao gồm chỉ định uống nhiều nước và uống soda (từ 5 đến 40 g mỗi ngày, tùy thuộc vào giá trị pH hiện tại).

Điều quan trọng là phải hiểu rằng điều trị triệu chứng như vậy trong một số trường hợp có thể làm trầm trọng thêm bệnh tiềm ẩn (ví dụ như suy tim), do đó chỉ bác sĩ điều trị bệnh tiềm ẩn mới có thể kê đơn điều trị đầy đủ.

Biến chứng và tiên lượng

Nhiễm toan là một biểu hiện rối loạn chuyển hóa trong cơ thể, thường đi kèm với các bệnh hiểm nghèo.

Vì vậy, nếu không loại bỏ được nguyên nhân xuất hiện, lượng axit hữu cơ trong máu sẽ không ngừng tăng lên, làm suy giảm cơ chế bù trừ, cuối cùng có thể dẫn đến hôn mê.