Với sự thiếu hụt insulin tuyệt đối, mức độ insulin trong máu giảm do sự vi phạm quá trình tổng hợp hoặc bài tiết của nó bởi các tế bào beta của đảo nhỏ Langerhans. Sự thiếu hụt insulin dẫn đến vi phạm chuyển hóa chất béo carbohydrate và protein. Sự hình thành chất béo giảm và sự phân hủy chất béo tăng lên, dẫn đến tăng nồng độ trong máu của các thể xeton acetoacetic beta-hydroxybutyric và sản phẩm ngưng tụ của acid acetoacetic - aceton.

Chia sẻ công việc trên mạng xã hội

Nếu tác phẩm này không phù hợp với bạn, có một danh sách các tác phẩm tương tự ở cuối trang. Bạn cũng có thể sử dụng nút tìm kiếm

Giới thiệu

1. Khái niệm và các loại
2. Căn nguyên và bệnh sinh
3. liệu pháp ăn kiêng
4. Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm
5. Các yếu tố nguy cơ và tiên lượng
6. Sự đối đãi
7. Các biến chứng
8. Các triệu chứng và dấu hiệu
9. Phòng ngừa
10. Hôn mê tiểu đường và điều trị

Sự kết luận

Văn chương

Giới thiệu

Đái tháo đường là một bệnh do thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối insulin và được đặc trưng bởi sự vi phạm nghiêm trọng của quá trình chuyển hóa carbohydrate với tăng đường huyết và đường niệu, cũng như các rối loạn chuyển hóa khác.

Về căn nguyên, khuynh hướng di truyền, tự miễn dịch, rối loạn mạch máu, béo phì, chấn thương tinh thần và thể chất, và các vấn đề nhiễm virus.

Với sự thiếu hụt insulin tuyệt đối, mức độ insulin trong máu giảm do sự vi phạm quá trình tổng hợp hoặc bài tiết của nó bởi các tế bào beta của đảo nhỏ Langerhans. Sự thiếu hụt insulin tương đối có thể là kết quả của việc giảm hoạt động của insulin do tăng liên kết với protein, tăng phá hủy bởi các men gan, tác dụng của các chất đối kháng insulin nội tiết và không nội tiết (glucagon, hormone tuyến thượng thận, tuyến giáp, hormone tăng trưởng, axit béo không được este hóa), thay đổi độ nhạy của các mô phụ thuộc insulin.

Thiếu insulin dẫn đến vi phạm chuyển hóa carbohydrate, chất béo và protein. Tính thấm đối với glucose của màng tế bào trong mô mỡ và mô cơ giảm, quá trình phân giải đường và gluconeogenesis tăng, xảy ra tăng đường huyết, đường niệu, kèm theo đó là chứng đa niệu và đa phân. Sự hình thành chất béo giảm và sự phân hủy chất béo tăng lên, dẫn đến tăng hàm lượng các thể xeton trong máu (acetoacetic, beta-hydroxybutyric và sản phẩm ngưng tụ của acid acetoacetic - aceton). Điều này gây ra sự thay đổi trạng thái axit-bazơ theo hướng nhiễm axit, thúc đẩy tăng bài tiết các ion kali, natri, magiê trong nước tiểu và làm rối loạn chức năng thận.

Mất nước đáng kể do đa niệu dẫn đến mất nước. Tăng đào thải kali, clorua, nitơ, phốt pho, canxi ra khỏi cơ thể.

1. Khái niệm và các loại.

Bệnh tiểu đường là một bệnh nội tiết đặc trưng bởi sự gia tăng mãn tính lượng đường trong máu do sự thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối của insulin, một loại hormone của tuyến tụy. Căn bệnh này dẫn đến sự vi phạm tất cả các loại chuyển hóa, làm tổn thương các mạch máu, hệ thần kinh, cũng như các cơ quan và hệ thống khác.

Phân loại

Phân biệt:

1. Bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin (bệnh tiểu đường loại 1) phát triển chủ yếu ở trẻ em và người trẻ tuổi;
2. Bệnh tiểu đường không phụ thuộc insulin (bệnh tiểu đường loại 2) thường phát triển ở những người trên 40 tuổi bị thừa cân. Đây là loại bệnh phổ biến nhất (gặp 80-85% các trường hợp);
3. Đái tháo đường thứ phát (hoặc có triệu chứng);
4. Bệnh tiểu đường khi mang thai.
5. Bệnh tiểu đường do suy dinh dưỡng

Tại bệnh tiểu đường loại 1có sự thiếu hụt tuyệt đối insulin do vi phạm tuyến tụy.

Tại bệnh tiểu đường loại 2 lưu ý thiếu insulin tương đối. Các tế bào của tuyến tụy đồng thời sản xuất đủ insulin (đôi khi thậm chí tăng một lượng). Tuy nhiên, trên bề mặt tế bào, số lượng cấu trúc đảm bảo sự tiếp xúc của nó với tế bào và giúp glucose từ máu đi vào tế bào bị chặn lại hoặc giảm đi. Sự thiếu hụt glucose trong các tế bào là một tín hiệu để sản xuất insulin nhiều hơn, nhưng điều này không có tác dụng, và theo thời gian, sản xuất insulin giảm đáng kể.

1. 
   Căn nguyên và bệnh sinh

Khuynh hướng di truyền, tự miễn dịch, rối loạn mạch máu, béo phì, chấn thương tinh thần và thể chất, và các vấn đề nhiễm virus.

Cơ chế bệnh sinh

1. không sản xuất đủ insulin bởi các tế bào nội tiết của tuyến tụy;
2. vi phạm sự tương tác của insulin với các tế bào của các mô cơ thể (kháng insulin) do thay đổi cấu trúc hoặc giảm số lượng thụ thể đối với insulin, những thay đổi trong cấu trúc của chính insulin, hoặc sự gián đoạn cơ chế truyền tín hiệu nội bào từ các thụ thể các bào quan của tế bào.

Có một khuynh hướng di truyền đối với bệnh tiểu đường. Nếu một trong hai bố mẹ bị bệnh, thì xác suất di truyền bệnh tiểu đường loại 1 là 10%, và bệnh tiểu đường loại 2 là 80%.

1. liệu pháp ăn kiêng

Chế độ ăn uống hợp lý cho bệnh tiểu đườnglà điều tối quan trọng. Bằng cách lựa chọn chế độ ăn uống phù hợp cho một dạng bệnh tiểu đường loại 2 nhẹ (và thường vừa phải), bạn có thể giảm thiểu việc điều trị bằng thuốc hoặc thậm chí không cần điều trị.

• Bánh mì - lên đến 200 gram mỗi ngày, chủ yếu là người da đen hoặc bệnh nhân tiểu đường đặc biệt.
• Súp, chủ yếu là rau. Súp nấu trong nước luộc thịt hoặc cá có thể được dùng không quá hai lần một tuần.
• Thịt nạc, thịt gia cầm (lên đến 100 gam mỗi ngày) hoặc cá (lên đến 150 gam mỗi ngày) ở dạng luộc hoặc aspic.
• Thỉnh thoảng có thể cung cấp các món ăn và món ăn phụ từ ngũ cốc, các loại đậu, mì ống, với số lượng nhỏ, giảm tiêu thụ bánh mì trong những ngày này. Trong số các loại ngũ cốc, tốt hơn là sử dụng bột yến mạch và kiều mạch, kê, lúa mạch, ngũ cốc gạo cũng được chấp nhận. Nhưng bột báng thì tốt hơn nên loại trừ.
• Rau và rau xanh. Khoai tây, củ cải đường, cà rốt được khuyến cáo không nên tiêu thụ quá 200 gam mỗi ngày. Nhưng các loại rau khác (bắp cải, rau diếp, củ cải, dưa chuột, bí xanh, cà chua) và rau xanh (trừ cay) có thể được tiêu thụ hầu như không hạn chế ở dạng sống và luộc, đôi khi ở dạng nướng.
• Trứng - không quá 2 miếng mỗi ngày: luộc mềm, dưới dạng trứng tráng, hoặc dùng để chế biến các món ăn khác.
• Trái cây và quả mọng chua chua và ngọt ngọt (táo Antonovka, cam, chanh, nam việt quất, nho đỏ ...) - lên đến 200-300 gram mỗi ngày.
• Sữa - với sự cho phép của bác sĩ. Các sản phẩm từ sữa (kefir, sữa đông, sữa chua không đường) - 1-2 ly mỗi ngày. Phô mai, kem chua, kem - thỉnh thoảng và một chút.
• Phô mai Cottage cho bệnh tiểu đường được khuyến khích tiêu thụ hàng ngày, lên đến 100-200 gram mỗi ngày ở dạng tự nhiên hoặc ở dạng phô mai tươi, bánh pho mát, bánh pudding, thịt hầm. Phô mai Cottage, cũng như cháo yến mạch và kiều mạch, cám, hoa hồng hông cải thiện quá trình chuyển hóa chất béo và bình thường hóa chức năng gan, ngăn ngừa sự thay đổi chất béo trong gan.
• Đồ uống. Cho phép trà xanh hoặc đen, có thể với sữa, cà phê loãng, nước cà chua, nước ép từ quả mọng và hoa quả chua.

Ăn uống với bệnh tiểu đườngnó là cần thiết ít nhất 4 lần một ngày, và tốt hơn - 5-6 lần, cùng một lúc. Thức ăn cần giàu vitamin, các nguyên tố vi lượng và vĩ mô. Cố gắng đa dạng hóa chế độ ăn uống của bạn càng nhiều càng tốt, vì danh sách thực phẩm được phép dùng cho bệnh tiểu đường không hề ít.

Những hạn chế

• Trước hết, và không chắc đây sẽ là một khám phá cho bất kỳ ai,với bệnh tiểu đường, cần hạn chế ăn các chất bột đường dễ tiêu.Đó là đường, mật ong, mứt và mứt, kẹo, bánh nướng xốp và các loại đồ ngọt khác, trái cây ngọt và quả mọng: nho, chuối, nho khô, chà là. Thường thì thậm chí còn có những khuyến nghị loại bỏ hoàn toàn những thực phẩm này khỏi chế độ ăn uống, nhưng điều này chỉ thực sự cần thiết trong trường hợp tiểu đường nặng. Với mức độ nhẹ và trung bình, phải theo dõi lượng đường trong máu thường xuyên, việc sử dụng một lượng nhỏ đường và đồ ngọt là hoàn toàn có thể chấp nhận được.
• Gần đây, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằnglượng chất béo cao trong máu góp phần vào sự tiến triển của bệnh tiểu đường. Vì vậy, việc hạn chế ăn những đồ ăn nhiều dầu mỡ trong bệnh tiểu đường cũng không kém phần quan trọng so với việc hạn chế đồ ngọt. Tổng lượng chất béo tiêu thụ ở dạng tự do và để nấu ăn (bơ và dầu thực vật, mỡ lợn, mỡ nấu ăn) không được vượt quá 40 gam mỗi ngày, cũng cần hạn chế ăn các thực phẩm khác có chứa một lượng lớn chất béo (béo thịt, xúc xích, xúc xích, xúc xích, pho mát, kem chua, sốt mayonnaise).
• Cũng thế cần phải hạn chế nghiêm túc, và tốt hơn hết là không sử dụng các món chiên, cay, mặn, cay, hun khói, đồ hộp, ớt, mù tạt, đồ uống có cồn.
• Và những thực phẩm chứa nhiều chất béo và chất bột đường hoàn toàn không tốt cho những người đang mắc bệnh tiểu đường:sô cô la, kem kem, bánh kem và bánh ngọt ... Tốt hơn hết là loại trừ chúng khỏi chế độ ăn uống hoàn toàn.

1. 
   Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

• Kiểm tra đường huyết lúc đói
• Kiểm tra mức đường huyết sau bữa ăn
• Kiểm tra đường huyết ban đêm
• Xét nghiệm glucose trong nước tiểu
• Thử nghiệm dung nạp glucose
• Nghiên cứu về hemoglobin glycated
• Nghiên cứu về mức độ fructosamine trong máu
• Nghiên cứu về lipid trong máu
• Xét nghiệm creatinine và urê
• Xác định protein trong nước tiểu
• Nghiên cứu về cơ thể xeton

1. Các yếu tố nguy cơ và tiên lượng

Đến các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đườngLoại 1 là di truyền. Nếu một đứa trẻ có khuynh hướng di truyền phát triển bệnh tiểu đường, thì hầu như không thể ngăn chặn được những biến cố không mong muốn.

Yếu tố nguy cơ bệnh tiểu đường loại 2

Khác với bệnh tiểu đường tuýp 1, bệnh tiểu đường tuýp 2 do đặc điểm sinh hoạt và chế độ dinh dưỡng của người bệnh. Do đó, nếu bạn biết các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường loại 2 và cố gắng tránh nhiều yếu tố trong số đó, ngay cả với tính di truyền trầm trọng hơn, bạn có thể giảm nguy cơ phát triển bệnh này đến mức tối thiểu.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường loại 2:

• nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường tăng lên nếu người thân của họ được chẩn đoán mắc bệnh này;
• tuổi trên 45;
• sự hiện diện của một hội chứngkháng insulin;
• thừa cân(BMI);
• huyết áp cao thường xuyên;
• mức cholesterol cao;
• tiểu đường thai kỳ.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường bao gồm:

• khuynh hướng di truyền,
• chấn thương tinh thần và thể chất,
• béo phì,
• viêm tụy,
• sỏi ống tụy
• ung thư tuyến tụy,
• bệnh của các tuyến nội tiết khác,
• tăng mức độ hormone dưới đồi-tuyến yên,
• mãn kinh,
• thai kỳ,
• nhiễm virus khác nhau
• việc sử dụng một số loại thuốc,
• lạm dụng rượu,
• mất cân bằng dinh dưỡng.

Dự báo

Hiện nay, tiên lượng bệnh đái tháo đường có điều kiện thuận lợi, điều trị và tuân thủ chế độ ăn uống đầy đủ, khả năng lao động được duy trì. Sự tiến triển của các biến chứng chậm lại đáng kể hoặc chấm dứt hoàn toàn. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng trong hầu hết các trường hợp, do kết quả điều trị, nguyên nhân gây bệnh không được loại bỏ và liệu pháp điều trị chỉ có tác dụng điều trị triệu chứng.

1. 
   Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2 được hỗ trợ bởi sự hiện diện của các triệu chứng chính:đa niệu, đa não , giảm cân. Tuy nhiên, phương pháp chẩn đoán chính là xác định nồng độ glucose trong máu. Để xác định mức độ nghiêm trọng của quá trình chuyển hóa carbohydrate mất bù được sử dụngkiểm tra dung nạp glucose.

Chẩn đoán "tiểu đường" được xác định nếu những dấu hiệu này trùng khớp:

• nồng độ đường (glucose) trong máu mao mạch khi bụng đói vượt quá 6,1 mmol / l (milimol / lít), và 2 giờ sau bữa ăn (đường huyết sau ăn) vượt quá 11,1 mmol / l;
• bởi vìkiểm tra dung nạp glucose(trong trường hợp nghi ngờ) lượng đường trong máu vượt quá 11,1 mmol / l (trong một lần lặp lại tiêu chuẩn);
• mức độ hemoglobin glycosyl hóavượt quá 5,9% (5,9-6,5% - nghi ngờ, hơn 6,5% khả năng mắc bệnh tiểu đường);
• có đường trong nước tiểu;
• chứa trong nước tiểu axeton (Aceton niệu, (axeton cũng có thể có mà không có bệnh tiểu đường.

Chẩn đoán phân biệt (DIF) của bệnh đái tháo đường

Vấn đề đái tháo đường gần đây đã trở nên phổ biến trong y học thế giới. Nó chiếm khoảng 40% tất cả các trường hợp bệnh của hệ thống nội tiết. Bệnh này thường dẫn đến tử vong cao và tàn tật sớm.

Để tiến hành chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân đái tháo đường, cần phải xác định tình trạng của bệnh nhân, chuyển nó đến một trong các nhóm: bệnh thần kinh, bệnh mạch máu, biến thể phối hợp của bệnh đái tháo đường.

Những bệnh nhân có một số đặc điểm cố định giống nhau được coi là thuộc cùng một lớp. Trong tác phẩm này, khác biệt. chẩn đoán được trình bày như một nhiệm vụ phân loại.

Là một phương pháp phân loại, phân tích cụm và phương pháp trung vị Kemeny được sử dụng, là các công thức toán học.

Trong chẩn đoán phân biệt với bệnh đái tháo đường, không trường hợp nào người ta nên được hướng dẫn bởi mức HA. Nếu nghi ngờ, hãy chẩn đoán sơ bộ và nhớ làm rõ điều đó.

Một dạng rõ ràng hoặc biểu hiện của bệnh đái tháo đường có bệnh cảnh lâm sàng được xác định rõ ràng: đái nhiều, đái nhiều, sút cân. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về máu, hàm lượng glucose tăng lên được ghi nhận. Trong nghiên cứu về nước tiểu - glucosuria và acetouria. Nếu không có triệu chứng tăngcli huyết, nhưng trong quá trình nghiên cứu đường huyết, người ta phát hiện thấy hàm lượng glucose tăng lên. Trong trường hợp này, để loại trừ hoặc xác nhận chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, một thử nghiệm đặc biệt cho phản ứng với glucose được thực hiện.

Cần phải chú ý đến trọng lượng riêng của nước tiểu (tỷ trọng tương đối), được phát hiện trong các xét nghiệm được thực hiện trong điều trị các bệnh khác hoặc khám sức khỏe.

Đối với khác biệt. chẩn đoán các dạng bệnh tiểu đường, lựa chọn liệu pháp và một loại thuốc điều trị, điều cực kỳ cần thiết là xác định mức độ tập trung insulin trong máu. Có thể xác định insulin ở những bệnh nhân chưa dùng các chế phẩm insulin. Insulin tăng cao với nồng độ glucose thấp là một dấu hiệu của tăng insulin huyết bệnh lý. Mức độ cao của insulin trong máu khi đói với nồng độ glucose cao và bình thường là một dấu hiệu của sự không dung nạp glucose và do đó, bệnh đái tháo đường.

Việc chẩn đoán toàn diện bệnh là cần thiết, nhằm kiểm tra cơ thể một cách nghiêm túc. Chẩn đoán phân biệt sẽ ngăn ngừa sự phát triển của bệnh đái tháo đường và sẽ cho phép chỉ định kịp thời các phương pháp điều trị cần thiết.

1. Sự đối đãi

Điều trị bệnh tiểu đường, tất nhiên, bác sĩ kê đơn.

Điều trị bệnh tiểu đường bao gồm:

1. chế độ ăn uống đặc biệt: cần loại trừ đường, đồ uống có cồn, siro, bánh ngọt, bánh quy, trái cây ngọt. Thức ăn nên được chia thành nhiều phần nhỏ sẽ tốt hơn 4-5 một lần một ngày. Nên sử dụng các sản phẩm có chứa nhiều chất ngọt (aspartame, saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, v.v.).
2. sử dụng insulin hàng ngày (liệu pháp insulin) là cần thiết cho bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và bệnh đái tháo đường týp 2 tiến triển. Thuốc được sản xuất đặc biệt bút tiêm, mà nó dễ dàng để thực hiện tiêm. Khi điều trị bằng insulin, cần phải kiểm soát độc lập mức glucose trong máu và nước tiểu (sử dụng các dải đặc biệt).
3. việc sử dụng máy tính bảng giúp giảm lượng đường trong máu. Theo quy định, những loại thuốc như vậy bắt đầu điều trị bệnh tiểu đường loại 2. Với sự tiến triển của bệnh, việc chỉ định insulin là cần thiết.

Nhiệm vụ chính của bác sĩ trong điều trị bệnh tiểu đường là:

• Bù đắp chuyển hóa cacbohydrat.
• Phòng ngừa và điều trị các biến chứng.
• Bình thường hóa trọng lượng cơ thể.
• Giáo dục bệnh nhân.

Những người bị bệnh tiểu đường được hưởng lợi từ việc tập thể dục. Giảm cân ở bệnh nhân béo phì cũng có vai trò điều trị.

Điều trị bệnh tiểu đường là suốt đời. Tự kiểm soát và thực hiện chính xác các khuyến cáo của bác sĩ có thể tránh hoặc làm chậm đáng kể sự phát triển của các biến chứng của bệnh.

1. Các biến chứng

Bệnh tiểu đường phải được giám sát liên tục. Với việc kiểm soát kém và lối sống không phù hợp, mức đường huyết có thể dao động thường xuyên và mạnh. Từ đó dẫn đến các biến chứng. Đầu tiên là cấp tính, chẳng hạn như hạ và tăng đường huyết, và sau đó là các biến chứng mãn tính. Điều tồi tệ nhất là chúng xuất hiện 10-15 năm sau khi bệnh khởi phát, phát triển không dễ nhận thấy và lúc đầu không ảnh hưởng đến sức khỏe. Do hàm lượng đường trong máu cao, các biến chứng đặc hiệu của bệnh tiểu đường từ mắt, thận, chân, cũng như các biến chứng không đặc hiệu từ hệ tim mạch dần dần xảy ra và tiến triển rất nhanh. Nhưng, thật không may, có thể rất khó đối phó với các biến chứng đã biểu hiện ra bên ngoài.

hạ đường huyết - hạ đường huyết, có thể dẫn đến hôn mê hạ đường huyết;

tăng đường huyết - tăng lượng đường trong máu, có thể dẫn đến hôn mê do tăng đường huyết.

1. Các triệu chứng và dấu hiệu

Cả hai loại bệnh tiểu đường đều có các triệu chứng tương tự nhau. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh tiểu đường thường xuất hiện do lượng glucose trong máu cao. Khi nồng độ glucose trong máu đạt 160-180 mg / dl (trên 6 mmol / l), nó bắt đầu thâm nhập vào nước tiểu. Theo thời gian, khi tình trạng của bệnh nhân xấu đi, hàm lượng glucose trong nước tiểu trở nên rất cao. Do đó, thận bài tiết nhiều nước hơn để làm loãng lượng glucose khổng lồ bài tiết qua nước tiểu. Như vậy, triệu chứng ban đầu của bệnh tiểu đường là đa niệu (bài tiết hơn 1,5-2 lít nước tiểu mỗi ngày).Triệu chứng tiếp theo, là hậu quả của việc đi tiểu nhiều lần, là chứng đi tiểu nhiều lần (cảm giác khát nước liên tục) và uống một lượng lớn chất lỏng. Do thực tế là một số lượng lớn calo bị mất trong nước tiểu, người ta giảm cân. Kết quả là, mọi người trải qua cảm giác đói (tăng cảm giác thèm ăn). Do đó, bệnh tiểu đường được đặc trưng bởi bộ ba triệu chứng cổ điển:

• Đa niệu (hơn 2 lít nước tiểu mỗi ngày).
• Polydipsia (cảm giác khát).
• Polyphagia (tăng cảm giác thèm ăn).

Ngoài ra, mỗi loại bệnh tiểu đường có những đặc điểm riêng.

Đối với những người mắc bệnh tiểu đường loại 1, theo quy luật, các triệu chứng đầu tiên đến đột ngột, trong một khoảng thời gian rất ngắn. Và một tình trạng như nhiễm toan ceton do tiểu đường có thể phát triển rất nhanh.Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 không có triệu chứng trong thời gian dài. Ngay cả khi có những lời phàn nàn nhất định, cường độ của chúng là không đáng kể. Đôi khi trong giai đoạn đầu của phát triển bệnh tiểu đường loại 2, mức đường huyết có thể thấp. Tình trạng này được gọi là hạ đường huyết. Do thực tế là có một lượng insulin nhất định trong cơ thể người, bệnh nhân tiểu đường loại 2 thường không phát triển nhiễm toan ceton trong giai đoạn đầu.

Các dấu hiệu khác, ít cụ thể hơn của bệnh tiểu đường có thể bao gồm:

• Suy nhược, mệt mỏi
• Cảm lạnh thường xuyên
• Các bệnh về da có mủ, mụn nhọt, xuất hiện các vết loét khó chữa lành
• Ngứa dữ dội ở vùng sinh dục

Bệnh nhân tiểu đường loại 2 thường tình cờ tìm hiểu về căn bệnh của họ, vài năm sau khi bệnh khởi phát. Trong những trường hợp như vậy, chẩn đoán bệnh tiểu đường được xác định bằng cách phát hiện mức đường huyết tăng hoặc sự hiện diện của các biến chứng của bệnh tiểu đường.

1. Phòng ngừa

Bệnh tiểu đường chủ yếu là một bệnh di truyền. Các nhóm nguy cơ được xác định giúp định hướng cho mọi người ngày nay, cảnh báo họ trước thái độ bất cẩn và thiếu suy nghĩ đối với sức khỏe của họ. Bệnh tiểu đường có thể vừa di truyền vừa mắc phải. Sự kết hợp của một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc bệnh tiểu đường: đối với một bệnh nhân béo phì thường bị nhiễm virus - cúm, v.v., xác suất này xấp xỉ với những người bị di truyền nặng hơn. Vì vậy, tất cả những người có nguy cơ nên cảnh giác. Bạn nên đặc biệt cẩn thận về tình trạng của mình trong khoảng thời gian từ tháng 11 đến tháng 3, vì hầu hết các trường hợp mắc bệnh tiểu đường đều xảy ra trong giai đoạn này. Tình hình rất phức tạp vì trong giai đoạn này, tình trạng của bạn có thể bị nhầm với nhiễm vi-rút.

Trong phòng ngừa sơ cấp, các biện pháp nhằm ngăn chặnBệnh tiểu đường:

1. Điều chỉnh lối sống và loại bỏ các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường, các biện pháp phòng ngừa chỉ ở những cá nhân hoặc nhóm có nguy cơ cao mắc bệnh tiểu đường trong tương lai.

2. Giảm trọng lượng cơ thể dư thừa.

3. Phòng chống xơ vữa động mạch.

4. Phòng chống căng thẳng.

5. Giảm tiêu thụ lượng dư thừa các sản phẩm có chứa đường (sử dụng chất tạo ngọt tự nhiên) và mỡ động vật.

6. Cho trẻ sơ sinh ăn vừa phải để ngăn ngừa bệnh tiểu đường ở trẻ.

Phòng ngừa thứ phát bệnh tiểu đường

Phòng ngừa thứ cấp bao gồm các biện pháp nhằm ngăn ngừa các biến chứngBệnh tiểu đường- kiểm soát sớm bệnh, ngăn ngừa sự tiến triển của nó.

1. Quan sát bệnh nhân đái tháo đường

Khám lâm sàng bệnh nhân đái tháo đường là một hệ thống các biện pháp dự phòng và điều trị nhằm phát hiện sớm bệnh, ngăn ngừa bệnh tiến triển, điều trị có hệ thống cho tất cả người bệnh, duy trì thể chất và tinh thần tốt, duy trì khả năng lao động, ngăn ngừa các biến chứng và các bệnh mắc đồng thời.Việc quan sát bệnh nhân tại trạm y tế được tổ chức tốt sẽ đảm bảo rằng họ loại bỏ các triệu chứng lâm sàng của bệnh tiểu đường -khát, đa niệu, suy nhược chung và các bệnh khác, phục hồi và duy trì khả năng lao động, phòng ngừa các biến chứng: nhiễm toan ceton, hạ đường huyết, bệnh vi tiểu đường và bệnh thần kinh và những bệnh khác bằng cách đạt được sự bù đắp ổn định cho bệnh đái tháo đường và bình thường hóa trọng lượng cơ thể.

Nhóm pha chế - D-3. Thanh thiếu niên mắc IDDM không bị xóa khỏi hồ sơ bệnh viện. Hệ thống kiểm tra y tế phải dựa trên dữ liệu về bản chất bệnh lý miễn dịch của bệnh đái tháo đường. Cần phải đăng ký thanh thiếu niên IDDM với tư cách là người bệnh lý miễn dịch. Các biện pháp can thiệp gây nhạy cảm được chống chỉ định. Đây là cơ sở cho việc rút lui về mặt y tế đối với việc tiêm chủng, hạn chế việc đưa vào sử dụng các chế phẩm kháng nguyên. Điều trị liên tục bằng insulin là một nhiệm vụ khó khăn và đòi hỏi sự kiên nhẫn của một thiếu niên và bác sĩ. Bệnh đái tháo đường kinh hoàng với hàng loạt hạn chế, thay đổi cách sống của một thiếu niên. Cần phải dạy một thiếu niên vượt qua nỗi sợ insulin. Hầu hết 95% thanh thiếu niên bị IDDM không có quan niệm đúng về chế độ ăn, không biết thay đổi liều lượng insulin khi thay đổi chế độ dinh dưỡng, khi hoạt động thể lực làm giảm đường huyết. Các lớp học tối ưu nhất trong "Trường học dành cho bệnh nhân tiểu đường" hoặc "Trường đại học y tế dành cho bệnh nhân tiểu đường." Ít nhất mỗi năm một lần, cần phải khám bệnh nội trú để điều chỉnh liều insulin. Quan sát bởi bác sĩ nội tiết của phòng khám đa khoa - ít nhất 1 lần mỗi tháng. Các chuyên gia tư vấn thường trực nên là bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ nội khoa, bác sĩ giải phẫu thần kinh, và nếu cần, bác sĩ tiết niệu, phụ khoa, bác sĩ thận học. Nhân trắc học được tiến hành, đo huyết áp. Mức độ đường huyết, glucos niệu và aceton niệu được kiểm tra thường xuyên, định kỳ - lipid máu và chức năng thận. Tất cả thanh thiếu niên mắc bệnh tiểu đường đều cần khám bệnh lao. Khi giảm dung nạp glucose - 1 lần trong 3 tháng, theo dõi động, khám bởi bác sĩ nhãn khoa 1 lần trong 3 tháng, ECG - 1 lần trong sáu tháng và với đường huyết bình thường trong 3 năm - hủy đăng ký.

Giải phẫu bệnh lý của bệnh tiểu đường

Xét về mặt vĩ mô, tuyến tụy có thể bị giảm thể tích, nhăn nheo. Những thay đổi trong phần bài tiết của nó không ổn định (teo, nhiễm mỡ, thoái hóa nang, xuất huyết, v.v.) và thường xảy ra ở tuổi già. Về mặt mô học, trong bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin, người ta thấy có thâm nhiễm tế bào lympho ở các đảo tụy (viêm bao tử). Loại thứ hai được tìm thấy chủ yếu ở những hòn đảo nhỏ có chứa tế bào p. Khi thời gian của bệnh tăng lên, các tế bào β bị phá hủy dần dần, xơ hóa và teo đi của chúng, các đảo nhỏ giả teo không có tế bào β được tìm thấy. Xơ hóa lan tỏa của các đảo tụy được ghi nhận (thường xảy ra với sự kết hợp của bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin với các bệnh tự miễn dịch khác). Thường quan sát thấy hiện tượng khử muối của các đảo nhỏ và sự tích tụ các khối hyalin giữa các tế bào và xung quanh mạch máu. Tốc độ tái sinh của tế bào P được ghi nhận (trong giai đoạn đầu của bệnh), chúng biến mất hoàn toàn khi thời gian mắc bệnh tăng lên. Ở bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin, số lượng tế bào β giảm nhẹ được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, những thay đổi trong bộ máy đảo có liên quan đến bản chất của bệnh cơ bản (bệnh huyết sắc tố, viêm tụy cấp, v.v.).

Hình thái các tuyến nội tiết khác thay đổi được. Kích thước của tuyến yên, tuyến cận giáp có thể bị giảm. Đôi khi những thay đổi thoái hóa xảy ra ở tuyến yên với sự giảm số lượng bạch cầu ái toan, và trong một số trường hợp, tế bào ưa bazơ. Ở tinh hoàn, quá trình sinh tinh giảm có thể xảy ra, và ở buồng trứng - teo bộ máy nang trứng. Các bệnh lý vi mô và vĩ mô thường được ghi nhận. Những thay đổi về lao đôi khi được xác định ở phổi. Theo quy luật, sự thâm nhập glycogen của nhu mô thận được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, bệnh xơ cứng cầu thận dạng nốt đặc hiệu của bệnh tiểu đường (bệnh xơ cứng cầu thận liên mao mạch, hội chứng Kimmelstiel-Wilson) và bệnh thận ống thận được phát hiện. Có thể có những thay đổi ở thận, đặc trưng của bệnh xơ cứng cầu thận lan tỏa và xuất tiết, xơ cứng động mạch, viêm bể thận, viêm nhú hoại tử, thường kết hợp với bệnh đái tháo đường hơn các bệnh khác. Xơ cứng cầu thận dạng nốt xảy ra ở khoảng 25% bệnh nhân đái tháo đường (thường gặp hơn ở đái tháo đường phụ thuộc insulin) và tương quan với thời gian của nó. Xơ cứng cầu thận dạng nốt được đặc trưng bởi các vi mạch được tổ chức thành các nốt hyalin (nốt Kimmelstiel-Wilson) nằm ở ngoại vi hoặc ở trung tâm của cầu thận và dày lên của màng đáy mao mạch. Nốt (với một số lượng đáng kể nhân tế bào trung bì và chất nền hyalin) thu hẹp hoặc làm tắc hoàn toàn lòng của mao mạch. Với xơ cứng cầu thận lan tỏa (nội mao mạch), màng đáy của mao mạch dày lên ở tất cả các bộ phận của cầu thận, giảm lòng của mao mạch và tắc chúng được quan sát thấy. Thường tìm thấy sự kết hợp của những thay đổi trong thận, đặc trưng của cả xơ vữa cầu thận lan tỏa và dạng nốt. Người ta tin rằng xơ vữa cầu thận lan tỏa có thể xảy ra trước xơ cứng cầu thận dạng nốt. Với bệnh thận dạng ống, quan sát thấy sự tích tụ các không bào chứa glycogen trong tế bào biểu mô, thường là các ống gần và lắng đọng các chất dương tính với PAS (glycoprotein, mucopolysaccharid trung tính) trong màng tế bào chất của chúng. Mức độ nghiêm trọng của bệnh thận ống tương quan với tăng đường huyết và không tương ứng với bản chất của rối loạn chức năng ống. Gan thường to, bóng, có màu vàng đỏ (do ngấm mỡ), thường có hàm lượng glycogen thấp. Đôi khi có xơ gan. Có sự xâm nhập glycogen vào hệ thần kinh trung ương và các cơ quan khác.

Kiểm tra bệnh lý của những người chết vì hôn mê đái tháo đường cho thấy nhiễm mỡ, các thay đổi viêm hoặc hoại tử ở tuyến tụy, thoái hóa mỡ ở gan, xơ cứng cầu thận, nhuyễn xương, chảy máu đường tiêu hóa, thận to và sung huyết, và trong một số trường hợp, nhồi máu cơ tim, huyết khối mạc treo, mạch, thuyên tắc phổi, viêm phổi. Phù não được ghi nhận, thường không có thay đổi hình thái trong mô của nó.

Hôn mê tiểu đường và điều trị

Đái tháo đường ở một số bệnh nhân có diễn tiến nặng, và điều này đòi hỏi phải điều trị cẩn thận, chính xác bằng insulin, trong những trường hợp này, thuốc được dùng với số lượng lớn. Bệnh đái tháo đường mức độ nặng cũng như mức độ trung bình có thể gây biến chứng ở dạng hôn mê.

Các trường hợp có thể xảy ra hôn mê do đái tháo đường chủ yếu như sau:

1) ăn quá nhiều carbohydrate, dẫn đến sự hấp thụ một lượng lớn glucose vào máu, một phần đáng kể trong số đó trong những trường hợp này không thể bị liên kết bởi insulin;

2) giảm liều insulin đột ngột;

3) tăng tiêu thụ năng lượng khi nhiệt độ cơ thể tăng lên, khi làm việc nặng nhọc, khi mang thai, v.v. Vai trò của tình trạng bất ổn mạnh mẽ cũng rất quan trọng, trong đó một lượng lớn adrenaline được giải phóng vào máu, dẫn đến tăng lượng đường trong máu.

Nguyên nhân do tiểu đường hôn mê. Trong tất cả những trường hợp này, sự thiếu hụt insulin phát triển, dẫn đến tăng tiêu thụ axit béo với sự hình thành một lượng rất lớn các sản phẩm không bị oxy hóa. Trường hợp sau dẫn đến cạn kiệt nguồn dự trữ kiềm trong máu. Kết quả là phản ứng của máu trở thành axit, hay nói cách khác là nhiễm toan (ketosis) phát triển, là nguyên nhân trực tiếp gây ra những rối loạn nghiêm trọng trong chức năng của các cơ quan nội tạng, và đặc biệt là hệ thần kinh trung ương.

Như có thể thấy ở trên, bản chất của hôn mê tiểu đường không phải là dư thừa đường (đường trong máu đồng thời đi vào các tế bào thần kinh, nơi nó được sử dụng, không bị cản trở và với số lượng cần thiết), mà là sự tích tụ. trong máu các sản phẩm phản ứng với axit của quá trình đốt cháy không hoàn toàn chất béo. Hiểu biết về các rối loạn chuyển hóa này là cần thiết để điều trị hợp lý cho bệnh nhân đái tháo đường đã hôn mê.

Sự phát triển của nhiễm toan (ketosis) do thiếu insulin trong máu gây ra ức chế hệ thần kinh trung ương, chủ yếu là vỏ não. Các biểu hiện đầu tiên của ngộ độc hệ thần kinh với các sản phẩm chưa được biến đổi trong bệnh đái tháo đường được nhóm lại thành các hiện tượng bệnh lý, được gọi chung là tiền sản đái tháo đường.

Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tiền sản tiểu đường là bệnh nhân tiểu đường phát triển một điểm yếu tổng thể mạnh, do đó anh ta không thể tạo ra các nỗ lực thể chất - bệnh nhân không thể đi bộ trong một thời gian dài. Trạng thái sững sờ tăng dần, bệnh nhân mất hứng thú với môi trường, trả lời câu hỏi chậm chạp và khó khăn. Bệnh nhân nằm nhắm mắt và dường như đang ngủ. Vào lúc này, bạn có thể nhận thấy nhịp thở sâu hơn. Tình trạng tiền sản tiểu đường có thể kéo dài một hai ngày rồi hôn mê hoàn toàn, tức là rơi vào trạng thái mất ý thức hoàn toàn.

Chăm sóc khẩn cấp cho bệnh nhân tiểu đường hôn mêbao gồm điều trị mạnh mẽ với insulin. Sau đó được tiêm dưới da ngay lập tức với số lượng 25 đơn vị.

Vì lượng đường trong máu ở những bệnh nhân bị tiền sản cao, insulin được tiêm trong hai đến ba giờ sẽ góp phần tiêu thụ lượng đường này. Đồng thời, cơ thể sử dụng các sản phẩm độc hại của quá trình phân hủy không hoàn toàn chất béo (thể xeton) tích tụ trong máu. 2 giờ sau khi tiêm insulin, bệnh nhân nên được uống một ly trà ngọt hoặc cà phê (4-5 muỗng cà phê mỗi ly). Thực tế là hoạt động của insulin kéo dài trong một thời gian dài - 4 giờ hoặc hơn, và điều này có thể dẫn đến lượng đường trong máu giảm mạnh đến mức có thể gây ra một số rối loạn (xem "Phòng khám hạ đường huyết"). Điều này được ngăn chặn bằng cách tiêu thụ đường, như trên.

Việc điều trị được thực hiện giúp cải thiện nhanh chóng tình trạng của bệnh nhân. Tuy nhiên, nếu sau 2 giờ kể từ khi tiêm insulin mà vẫn không cải thiện, thì bạn cần tiêm lại 25 IU insulin, và sau đó 1 giờ (lưu ý - bây giờ sau 1 giờ!) Hãy cho một ly trà thật ngọt hoặc cà phê.

Để chống lại tình trạng nhiễm toan, bạn có thể rửa dạ dày bằng dung dịch soda ấm hoặc tiêm tĩnh mạch dung dịch soda 1,3% (100-150 ml).

Các dấu hiệu và triệu chứng của hôn mê do đái tháo đường xuất hiện cùng với sự gia tăng hơn nữa tình trạng tự ngộ độc do các sản phẩm oxy hóa không đủ carbohydrate và chất béo. Dần dần, đối với những biểu hiện có trong tiền sản, một tổn thương sâu hơn của vỏ não được thêm vào và cuối cùng, trạng thái vô thức xuất hiện - hôn mê hoàn toàn. Khi một bệnh nhân rơi vào tình trạng như vậy, người ta nên cẩn thận tìm hiểu từ người thân xem hoàn cảnh nào trước khi bệnh nhân hôn mê, bệnh nhân đã nhận được bao nhiêu insulin.

Khi kiểm tra một bệnh nhân bị hôn mê tiểu đường, tiếng thở sâu ồn ào của Kusmaul thu hút sự chú ý. Dễ dàng bắt được mùi axeton (mùi của táo ngâm). Da của bệnh nhân tiểu đường hôn mê khô, nhão, nhãn cầu mềm. Nó phụ thuộc vào sự mất mát của dịch mô bởi các mô, dịch này đi vào máu do hàm lượng đường cao trong đó. Mạch ở những bệnh nhân như vậy nhanh hơn, huyết áp giảm.

Như có thể thấy ở trên, sự khác biệt giữa tiền sản tiểu đường và hôn mê nằm ở mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng giống nhau, nhưng điều chính yếu là trạng thái của hệ thần kinh trung ương, đến độ sâu của sự đàn áp của nó.

Cấp cứu hôn mê do tiểu đường là đưa vào cơ thể một lượng insulin vừa đủ. Sau đó, trong trường hợp hôn mê, được nhân viên y tế tiêm dưới da ngay lập tức với số lượng 50 đơn vị.

Ngoài insulin, nên tiêm 200-250 ml dung dịch glucose 5% dưới da. Glucose được tiêm từ từ bằng ống tiêm hoặc tốt hơn nữa là qua ống nhỏ giọt với tốc độ 60-70 giọt mỗi phút. Nếu glucose 10% ở tay, thì khi tiêm vào tĩnh mạch, nó nên được pha loãng một nửa với nước muối, và một dung dịch như vậy được tiêm vào cơ mà không cần pha loãng.

Nếu insulin đã tiêm không có tác dụng, nên tiêm lại 25 IU insulin dưới da sau 2 giờ. Sau liều insulin này, cùng một lượng dung dịch glucose được tiêm dưới da như lần đầu tiên. Trong trường hợp không có glucose, nước muối sinh lý được tiêm dưới da với lượng 500 ml. Để giảm nhiễm toan (ketosis), nên rửa ruột bằng xi phông. Đối với điều này, 8-10 lít nước ấm được lấy và baking soda được thêm vào đó với tỷ lệ 2 muỗng cà phê cho mỗi lít nước.

Với khả năng thành công thấp hơn một chút, thay vì hút sạch ruột bằng dung dịch soda, bạn có thể làm thuốc xổ từ dung dịch soda 5% trong 75-100 ml nước. (Dung dịch này phải được tiêm vào trực tràng để chất lỏng vẫn còn ở đó).

Với một nhịp đập thường xuyên, cần phải kê đơn các loại thuốc kích thích các trung tâm thần kinh - long não hoặc cordiamine, được tiêm dưới da 2 ml. Việc giới thiệu một hoặc một loại thuốc khác nên được lặp lại sau mỗi 3 giờ.

Việc nhanh chóng đưa một bệnh nhân bị tiền sản tiểu đường và hôn mê đến bệnh viện được coi là bắt buộc. Do đó, các biện pháp điều trị nêu trên để loại bỏ những bệnh nhân đó khỏi tình trạng nghiêm trọng được thực hiện khi có bất kỳ sự chậm trễ nào trong việc đưa bệnh nhân đến bệnh viện ngay lập tức và khi phải đưa bệnh nhân đến đó một thời gian dài, ví dụ, từ 6-10 giờ. Hoặc nhiều hơn.

Sự kết luận

Hôn mê do đái tháo đường xảy ra ở những bệnh nhân đái tháo đường vi phạm nghiêm trọng chế độ ăn kiêng, sai sót trong việc sử dụng insulin và ngừng sử dụng insulin, mắc các bệnh đồng thời (viêm phổi, nhồi máu cơ tim, v.v.), chấn thương và can thiệp phẫu thuật, tâm thần kinh và thể chất quá sức.

Hôn mê hạ đường huyết thường phát triển do quá liều insulin hoặc các loại thuốc hạ đường huyết khác.

Hạ đường huyết có thể do không hấp thụ đủ carbohydrate với việc sử dụng liều lượng insulin bình thường hoặc thời gian nghỉ dài trong lượng thức ăn, cũng như làm việc thể chất với quy mô lớn và gắng sức, say rượu, sử dụng thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, salicylat, thuốc chống đông máu, và một số loại thuốc chống lao. Ngoài ra, hạ đường huyết (hôn mê) xảy ra khi cơ thể không hấp thụ đủ lượng carbohydrate (đói, viêm ruột) hoặc khi chúng bị tiêu thụ quá nhiều (quá tải về thể chất), cũng như suy gan.

Hỗ trợ y tế phải được cung cấp ngay lập tức. Kết quả thuận lợi của hôn mê đái tháo đường và hôn mê hạ đường huyết phụ thuộc vào khoảng thời gian trôi qua kể từ khi bệnh nhân rơi vào trạng thái bất tỉnh cho đến khi được hỗ trợ. Các biện pháp càng sớm được thực hiện để loại bỏ tình trạng hôn mê, kết quả càng thuận lợi. Việc cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế cho bệnh nhân tiểu đường và hôn mê hạ đường huyết nên được thực hiện dưới sự giám sát của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Điều này có thể được thực hiện trong môi trường bệnh viện. Những nỗ lực để điều trị một bệnh nhân như vậy tại nhà có thể không thành công.

Văn chương

1. Các thuật toán chẩn đoán và điều trị các bệnh của hệ thống nội tiết, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 tr.
2. Balabolkin M. I. Khoa nội tiết. - M.: Y học, 2004 - 416 tr.
3. Davlitsarova K.E. Các nguyên tắc cơ bản về chăm sóc bệnh nhân. Sơ cứu: SGK .- M .: Diễn đàn: Infa - M, 2004-386s.
4. Nội tiết lâm sàng: Hướng dẫn cho bác sĩ / Ed. T. Starkova. - M.: Y học, 1998 - 512 tr.
5. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Điện Kreminskaya. Cơ chế bệnh sinh của bệnh lý mạch máu trong bệnh đái tháo đường. 1997
6. Dreval AV DIABETES MELLITUS VÀ PANCREAS ENDOCRINOPATHIES khác (bài giảng). Viện nghiên cứu lâm sàng khu vực Matxcova.
7. Andreeva L.P. và cộng sự. Giá trị chẩn đoán của protein trong bệnh đái tháo đường. // Y học Liên Xô. 1987. Số 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Đái tháo đường. M.: Y học, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. và cộng sự. Nghiên cứu sự tiết hormone tuyến tụy ở bệnh nhân đái tháo đường mới được chẩn đoán. // Các vấn đề về nội tiết. 1988. Số 6. S. 3-6.
10. Berger M. và cộng sự. Thực hành liệu pháp insulin. Springen, 1995, trang 365-367.
11. Các bệnh nội khoa. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Y học, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobyov V. I. Tổ chức liệu pháp ăn kiêng trong các cơ sở y tế. M.: Y học, 1983. S. 250-254.
13. Galenok V.A., Zhuk E.A. Liệu pháp điều hòa miễn dịch trong IDDM: vấn đề và quan điểm mới. // Ter. lưu trữ. 1995. Số 2. S. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. và cộng sự. Thử nghiệm lâm sàng và phòng thí nghiệm tiềm năng trong bệnh tiểu đường. // Chẩn đoán lâm sàng và phòng thí nghiệm. 1997. Số 5. S. 27-28.
15. Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Đái tháo đường. Tomsk, 1993. Tr 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Đái tháo đường và mang thai. M.: Y học, 1985. S. 156-160.

Các tác phẩm liên quan khác mà bạn có thể quan tâm.vshm>
20506.		Đái tháo đường týp 1. Sự bù trừ	41,05KB
	LỊCH SỬ BỆNH Tự nhận mình là một bệnh nhân từ năm 2014, khi đến khám tại một phòng khám đa khoa với hội chứng tăng đường huyết, miệng khô khát, đi tiểu nhiều lần đến 12 lần trong ngày, sau khi khám bệnh, anh được chẩn đoán mắc bệnh đái tháo đường týp 1. Khi điều trị, bệnh nhân được kê đơn insulin tác dụng ngắn, mà bệnh nhân dùng theo sơ đồ 6-6-6. Mức tối đa của glucose trong máu là 282 ...
21382.		Đái tháo đường loại I, phụ thuộc insulin	24,95KB
	Ban đầu, anh dùng thuốc hạ đường uống nhưng không có tác dụng tích cực. Không có thói quen xấu. Không đau khi sờ nắn. Các khớp không đau khi sờ nắn; không có xung huyết của da trên các khớp.
18787.		Phân tích các hoạt động tiếp thị của Nhà máy Đường OJSC Nikiforovsky	515.3KB
	Phát triển tổ hợp tiếp thị của Công ty Cổ phần Nhà máy Đường Nikiforovsky Kết luận Danh sách các nguồn sử dụng Ứng dụng Giới thiệu Tiếp thị tuyên bố ưu tiên trong lĩnh vực ...
21237.		Phân tích tình hình sử dụng tài sản lưu động và ảnh hưởng của chúng đến khả năng thanh toán của doanh nghiệp theo ví dụ về Công ty cổ phần “Nhà máy đường Znamensky”	132,42KB
	Vốn lưu động là một trong những yếu tố cấu thành tài sản của doanh nghiệp. Lạm phát cao, phi thanh toán và các hiện tượng khủng hoảng khác đang buộc các doanh nghiệp phải thay đổi chính sách liên quan đến vốn lưu động để tìm kiếm các nguồn bổ sung mới nhằm nghiên cứu vấn đề hiệu quả của việc sử dụng vốn. Phân tích hiệu quả sử dụng vốn lưu động của doanh nghiệp do một số chủ thể kinh tế thực hiện. trong khi khoa học tài chính có nhiều lựa chọn hơn về phương pháp phân tích hiệu quả sử dụng vốn lưu động ...

7.1. PHÂN LOẠI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

Bệnh tiểu đường(DM) - một nhóm bệnh chuyển hóa đặc trưng bởi tăng đường huyết do suy giảm bài tiết và / hoặc hiệu quả của hoạt động insulin. Tăng đường huyết mãn tính phát triển trong bệnh tiểu đường đi kèm với sự phát triển của các biến chứng từ nhiều cơ quan và hệ thống, chủ yếu từ tim, mạch máu, mắt, thận và thần kinh. DM tổng cộng ảnh hưởng đến 5-6% dân số. Ở các nước kinh tế phát triển trên thế giới cứ 10-15 năm số bệnh nhân đái tháo đường tăng gấp 2 lần. Tuổi thọ trong DM giảm 10-15%.

Nguyên nhân của DM rất khác nhau. Trong phần lớn các trường hợp, bệnh tiểu đường phát triển do thiếu hụt tuyệt đối insulin. (bệnh tiểu đường loại 1) CD-1), hoặc do giảm độ nhạy của các mô ngoại vi với insulin kết hợp với rối loạn chức năng bài tiết của tế bào β tuyến tụy (đái tháo đường týp 2 - SD-2). Trong một số trường hợp, rất khó để chỉ định bệnh nhân cho DM-1 hoặc DM-2, tuy nhiên, trên thực tế, việc bù đắp cho bệnh DM có ý nghĩa hơn, thay vì xác định chính xác loại bệnh đó. Phân loại bệnh nguyên phân biệt bốn nhóm lâm sàng chính của bệnh tiểu đường (Bảng 7.1).

DM-1 phổ biến nhất (phần 7.5), DM-2 (phần 7.6) và DM thai kỳ (phần 7.9) được thảo luận trong các chương riêng biệt. Trên các loại cụ thể khác chỉ chiếm khoảng 1% các trường hợp DM. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của các loại DM này dường như được nghiên cứu nhiều hơn so với DM-1 và đặc biệt là DM-2. Một số biến thể của DM là do di truyền đơn gen khiếm khuyết di truyền trong chức năngβ -các ô.Điều này bao gồm các biến thể khác nhau của hội chứng MODY di truyền trội tự thân (Eng. bệnh tiểu đường khởi phát ở trẻ- bệnh tiểu đường kiểu người lớn ở trẻ), được đặc trưng bởi sự vi phạm, nhưng không phải là sự vắng mặt của sự tiết insulin với độ nhạy bình thường của các mô ngoại vi đối với nó.

Chuyển hướng. 7.1. Phân loại bệnh tiểu đường

Tình cờ hiếm khiếm khuyết di truyền trong hoạt động của insulin, liên quan đến đột biến của thụ thể insulin (bệnh leprechaunism, hội chứng Rabson-Mandehall). DM phát triển một cách tự nhiên với bệnh của tuyến tụy ngoại tiết, dẫn đến sự phá hủy tế bào β (viêm tụy, cắt cơ, xơ nang, bệnh huyết sắc tố), cũng như trong một số bệnh nội tiết trong đó có sản xuất quá mức các hormone cản quang (chứng to cực, hội chứng Cushing). Thuốc và hóa chất(Vacor, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide, v.v.) hiếm khi là nguyên nhân gây bệnh DM, nhưng có thể góp phần vào việc biểu hiện và mất bù của bệnh ở những người kháng insulin. Hàng ngang bệnh truyền nhiễm(nhiễm rubella, cytomegaly, coxsackie- và adenovirus) có thể đi kèm với sự phá hủy tế bào β, trong khi ở hầu hết bệnh nhân, các dấu hiệu di truyền miễn dịch của CD-1 được xác định. Đến các dạng bệnh tiểu đường qua trung gian miễn dịch hiếm gặp bao gồm bệnh tiểu đường phát triển ở những bệnh nhân mắc hội chứng "cứng-rnan" (một bệnh thần kinh tự miễn dịch), cũng như bệnh tiểu đường do tiếp xúc với các tự kháng thể với các thụ thể insulin. Các biến thể khác nhau của DM với tần suất tăng lên xảy ra với

nhiều hội chứng di truyền, đặc biệt, với hội chứng Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi và một số hội chứng khác.

7.2. CẬN LÂM SÀNG VỀ VẬT LÝ CỦA CARBOHYDRATE METABOLISM

Insulinđược tổng hợp và tiết ra bởi tế bào β của các đảo nhỏ Langerhans của tuyến tụy (PZhZh). Ngoài ra, các đảo nhỏ của Langerhans tiết ra glucagon (tế bào α), somatostatin (tế bào δ) và polypeptide tuyến tụy (tế bào PP). Các hormone tế bào đảo tương tác với nhau: glucagon thường kích thích bài tiết insulin, và somatostatin ngăn chặn bài tiết insulin và glucagon. Phân tử insulin bao gồm hai chuỗi polypeptit (chuỗi A - 21 axit amin; chuỗi B - 30 axit amin) (Hình 7.1). Quá trình tổng hợp insulin bắt đầu với sự hình thành của preproinsulin, được phân cắt bởi một protease để tạo thành proinsulin. Trong các hạt tiết của bộ máy Golgi, proinsulin được phân hủy thành insulin và C-peptit,được giải phóng vào máu trong quá trình xuất bào (Hình 7.2).

Chất kích thích tiết insulin chính là glucose. Insulin được giải phóng để đáp ứng với sự gia tăng glucose trong máu hai pha(Hình 7.3). Giai đoạn đầu tiên, hoặc giai đoạn cấp tính, kéo dài vài phút và nó liên quan đến việc giải phóng

Cơm. 7.1. Sơ đồ cấu trúc chính của phân tử insulin

Cơm. 7.2. Sơ đồ sinh tổng hợp insulin

insulin tế bào β trong khoảng thời gian giữa các bữa ăn. Giai đoạn thứ hai tiếp tục cho đến khi mức đường huyết đạt mức bình thường lúc đói (3,3-5,5 mmol / l). Tế bào β cũng bị ảnh hưởng tương tự bởi thuốc sulfonylurea.

Thông qua hệ thống cổng thông tin, insulin đạt đến Gan- cơ quan đích chính của nó. Các thụ thể ở gan liên kết một nửa lượng hormone được tiết ra. Nửa còn lại, đi vào hệ tuần hoàn, đến các cơ và mô mỡ. Hầu hết insulin (80%) trải qua quá trình phân giải protein ở gan, phần còn lại - ở thận, và chỉ một lượng nhỏ được chuyển hóa trực tiếp bởi các tế bào cơ và mỡ. PZhZh bình thường

Cơm. 7.3. Giải phóng insulin hai pha dưới ảnh hưởng của glucose

một người trưởng thành tiết ra 35-50 đơn vị insulin mỗi ngày, tức là 0,6-1,2 đơn vị trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Sự tiết này được chia thành thức ăn và cơ sở. tiết thức ăn insulin tương ứng với sự gia tăng nồng độ glucose sau ăn, tức là do đó, đảm bảo trung hòa tác dụng tăng đường huyết của thức ăn. Lượng insulin trong chế độ ăn uống tương ứng với lượng carbohydrate đưa vào - khoảng 1-2,5 đơn vị

mỗi 10-12 g carbohydrate (1 đơn vị bánh mì - XE). Sự tiết insulin cơ bản cung cấp mức đường huyết và đồng hóa tối ưu trong khoảng thời gian giữa các bữa ăn và trong khi ngủ. Insulin cơ bản được tiết ra với tốc độ xấp xỉ 1 U / h, khi gắng sức kéo dài hoặc nhịn ăn kéo dài, nó sẽ giảm đáng kể. Insulin thực phẩm chiếm ít nhất 50-70% sản lượng insulin hàng ngày (Hình 7.4).

Sự tiết insulin không chỉ phụ thuộc vào chế độ ăn uống, mà còn hằng ngày-

Cơm. 7 .4. Sơ đồ sản xuất insulin hàng ngày là bình thường

biến động: nhu cầu insulin tăng lên vào sáng sớm, sau đó giảm dần trong ngày. Vì vậy, đối với bữa sáng, 2,0-2,5 U insulin được tiết ra cho 1 XE, vào bữa trưa - 1,0-1,5 U và vào bữa tối - 1,0 U. Một trong những lý do giải thích cho sự thay đổi độ nhạy insulin này là do mức độ cao của một số hormone đối kháng (chủ yếu là cortisol) vào buổi sáng, giảm dần xuống mức tối thiểu vào đầu đêm.

Chính tác dụng sinh lý của insulin là sự kích thích chuyển glucose qua màng tế bào của các mô phụ thuộc insulin. Các cơ quan đích chính của insulin là gan, mô mỡ và cơ. Các mô không phụ thuộc insulin, việc cung cấp glucose không phụ thuộc vào tác dụng của insulin, chủ yếu bao gồm hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, nội mô mạch máu, tế bào máu, v.v. Insulin kích thích tổng hợp glycogen trong gan và cơ, tổng hợp chất béo trong gan và mô mỡ, tổng hợp protein trong gan, cơ và các cơ quan khác. Tất cả những thay đổi này đều nhằm vào việc sử dụng glucose, dẫn đến giảm nồng độ glucose trong máu. Chất đối kháng sinh lý của insulin là glucagon, kích thích huy động glycogen và chất béo từ kho; Thông thường, mức glucagon thay đổi tương hỗ với quá trình sản xuất insulin.

Các tác dụng sinh học của insulin được trung gian bởi thụ thể nằm trên các ô đích. Các thụ thể insulin là một glycoprotein bao gồm bốn tiểu đơn vị. Khi nồng độ insulin trong máu cao, số lượng các thụ thể của nó giảm theo nguyên tắc điều chỉnh giảm, kéo theo đó là sự giảm độ nhạy cảm của tế bào với insulin. Sau khi insulin liên kết với thụ thể tế bào, phức hợp tạo thành sẽ đi vào tế bào. Xa hơn bên trong các tế bào cơ và mỡ, insulin gây ra sự huy động các túi nội bào có chứa vận chuyển glucose GLUT-4. Kết quả là, các túi di chuyển đến bề mặt tế bào, nơi GLUT-4 hoạt động như một đầu vào cho glucose. Hoạt động thể chất có ảnh hưởng tương tự đến GLUT-4.

7.3. CHẨN ĐOÁN LAO ĐỘNG VÀ TIÊU CHÍ BỒI THƯỜNG ĐỐI VỚI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

Phòng thí nghiệm chẩn đoán bệnh tiểu đường dựa trên việc xác định mức đường huyết, trong khi các tiêu chuẩn chẩn đoán là giống nhau cho tất cả

các loại và các biến thể của SD (Bảng 7.2). Dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm khác (mức glucos niệu, xác định mức hemoglobin glycated) không nên được sử dụng để xác minh chẩn đoán bệnh tiểu đường. Chẩn đoán DM có thể được thiết lập trên cơ sở hai phát hiện của một trong các ba tiêu chí:

1. Với các triệu chứng rõ ràng của bệnh đái tháo đường (đái nhiều, đái buốt) và nồng độ glucose trong máu toàn mao mạch trên 11,1 mmol / l, bất kể thời gian trong ngày và bữa ăn trước đó.

2. Khi mức glucose trong máu toàn bộ mao mạch lúc đói hơn 6,1 mmol / l.

3. Khi mức glucose trong máu toàn mao mạch 2 giờ sau khi uống 75 gam glucose (nghiệm pháp dung nạp glucose qua đường uống) là hơn 11,1 mmol / l.

Chuyển hướng. 7.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tiểu đường

Xét nghiệm quan trọng và có ý nghĩa nhất trong chẩn đoán bệnh đái tháo đường là xác định mức đường huyết lúc đói (nhịn đói tối thiểu 8 giờ). Ở Liên bang Nga, mức độ đường huyết, theo quy luật, được ước tính trong máu toàn phần. Xét nghiệm glucose được sử dụng rộng rãi ở nhiều nước

trong huyết tương. Thử nghiệm dung nạp glucose qua đường miệng(OGTT; xác định mức glucose 2 giờ sau khi uống 75 gram glucose hòa tan trong nước) ít được coi trọng hơn trong vấn đề này. Tuy nhiên, dựa trên OGTT, nó được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose(NTG). NTG được chẩn đoán nếu mức đường huyết của máu toàn mao mạch lúc đói không vượt quá 6,1 mmol / l, và 2 giờ sau khi tải lượng glucose trên 7,8 mmol / l, nhưng dưới 11,1 mmol / l. Một biến thể khác của rối loạn chuyển hóa carbohydrate là rối loạn đường huyết lúc đói(NGNT). Giá trị thứ hai được đặt ra nếu mức đường huyết của toàn bộ máu mao mạch khi bụng đói nằm trong khoảng 5,6-6,0 mmol / l và 2 giờ sau khi tải lượng đường thấp hơn 7,8 mmol / l). NTG và NGNT hiện được kết hợp theo thuật ngữ tiền tiểu đường, vì cả hai loại bệnh nhân đều có nguy cơ cao bị bệnh tiểu đường và sự phát triển của bệnh vĩ mô do tiểu đường.

Để chẩn đoán bệnh tiểu đường, mức độ đường huyết cần được xác định bằng các phương pháp phòng thí nghiệm tiêu chuẩn. Khi giải thích các giá trị đường huyết, cần lưu ý rằng khi bụng đói, mức độ glucose trong toàn bộ máu tĩnh mạch tương ứng với mức độ của nó trong máu toàn bộ mao mạch. Sau bữa ăn hoặc OGTT, mức độ của nó trong máu tĩnh mạch thấp hơn khoảng 1,1 mmol / l so với trong máu mao mạch. Glucose huyết tương cao hơn khoảng 0,84 mmol / l so với máu toàn phần. Để đánh giá sự bù đắp và sự đầy đủ của liệu pháp điều trị bệnh tiểu đường, mức độ đường huyết được đánh giá trong máu mao mạch bằng cách sử dụng thiết bị di động máy đo đường huyết bản thân bệnh nhân, người thân của họ hoặc nhân viên y tế.

Với bất kỳ loại DM nào, cũng như với một lượng lớn glucose, glucos niệu, là hệ quả của việc vượt quá ngưỡng tái hấp thu glucose từ nước tiểu. Ngưỡng tái hấp thu glucose thay đổi có ý nghĩa riêng lẻ (≈ 9-10 mmol / l). Như một chỉ số duy nhất, đường niệu không nên được sử dụng để chẩn đoán DM. Thông thường, ngoại trừ các trường hợp chế độ ăn uống bổ sung lượng carbohydrate tinh chế đáng kể, glucos niệu không xảy ra.

Các sản phẩm thể xeton(aceton, acetoacetate, β-hydroxybutyrate) được tăng cường đáng kể khi thiếu insulin tuyệt đối. Với sự mất bù của SD-1, một keton niệu(được kiểm tra bằng cách sử dụng que thử rơi vào nước tiểu). Xeton niệu nhẹ (dấu vết) có thể được xác định ở những người khỏe mạnh trong thời kỳ đói và chế độ ăn không có carbohydrate.

Mức độ C-peptit. Mức độ C-peptide trong máu có thể gián tiếp đánh giá khả năng tiết insulin của tế bào β tuyến tụy. Loại thứ hai tạo ra proinsulin, từ đó C-peptide được phân cắt trước khi bài tiết, đi vào máu với lượng tương đương với insulin. Insulin liên kết 50% trong gan và có thời gian bán hủy trong máu ngoại vi khoảng 4 phút. C-peptide không bị gan loại bỏ khỏi máu và có thời gian bán hủy trong máu khoảng 30 phút. Ngoài ra, nó không liên kết với các thụ thể tế bào ở ngoại vi. Do đó, việc xác định mức C-peptit là một phép thử đáng tin cậy hơn để đánh giá chức năng của thiết bị cách điện. Mức độ C-peptide có nhiều thông tin nhất để điều tra dựa trên nền tảng của các thử nghiệm kích thích (sau bữa ăn hoặc dùng glucagon). Xét nghiệm không mang lại thông tin nếu nó được thực hiện trong bối cảnh bệnh tiểu đường mất bù nghiêm trọng, vì tăng đường huyết nghiêm trọng có ảnh hưởng độc hại đến tế bào β (nhiễm độc glucose). Liệu pháp insulin trong vài ngày trước đó sẽ không ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm theo bất kỳ cách nào.

Nền tảng mục tiêu điều trị của bất kỳ loại DM nào là việc ngăn ngừa các biến chứng muộn của nó, có thể đạt được dựa trên nền tảng của sự bù trừ ổn định cho một số thông số (Bảng 7.3). Tiêu chí chính về chất lượng của bù chuyển hóa carbohydrate trong DM là mức độ hemoglobin glycated (glycosyl hóa) (HbA1c). Chất sau là hemoglobin liên kết không cộng hóa trị với glucose. Glucose đi vào hồng cầu độc lập với insulin, và quá trình glycosyl hóa hemoglobin là một quá trình không thể đảo ngược và mức độ của nó tỷ lệ thuận với nồng độ glucose mà nó đã tiếp xúc trong 120 ngày tồn tại. Một phần nhỏ của hemoglobin được glycosyl hóa và bình thường; với DM, nó có thể được tăng lên đáng kể. Mức HbA1c, trái ngược với mức glucose, liên tục thay đổi, phản ánh rõ ràng đường huyết trong 3-4 tháng qua. Với khoảng thời gian này, người ta nên xác định mức HbA1c để đánh giá mức độ bù cho bệnh tiểu đường.

Tăng đường huyết mãn tính không phải là yếu tố nguy cơ duy nhất cho sự phát triển và tiến triển của các biến chứng muộn của DM. Liên quan đánh giá bồi thường DM dựa trên sự phức tạp

phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và công cụ (Bảng 7.3). Ngoài các chỉ số đặc trưng cho tình trạng chuyển hóa carbohydrate, quan trọng nhất là mức huyết áp và phổ lipid của máu.

Chuyển hướng. 7.3. Tiêu chuẩn bồi thường cho bệnh đái tháo đường

Ngoài các tiêu chuẩn bồi thường trên, khi lập kế hoạch mục tiêu điều trị bệnh tiểu đường, cần phải có phương pháp tiếp cận cá nhân. Khả năng phát triển và tiến triển của các biến chứng muộn của DM (đặc biệt là bệnh vi mạch) tăng lên theo thời gian của bệnh. Do đó, nếu ở trẻ em và bệnh nhân trẻ tuổi, những người có kinh nghiệm mắc bệnh tiểu đường có thể lên đến vài thập kỷ trong tương lai, cần đạt được các chỉ số đường huyết tối ưu, thì ở những bệnh nhân bị bệnh DM biểu hiện ở người già và người già, sự bù đắp euglycemic cứng nhắc, tăng đáng kể. nguy cơ hạ đường huyết, không phải lúc nào cũng thích hợp.

7.4. INSULIN VÀ INSULIN TRỊ LIỆU

Các chế phẩm insulin rất quan trọng đối với bệnh nhân tiểu đường loại 1; Ngoài ra, có tới 40% bệnh nhân đái tháo đường týp 2 nhận được chúng. Nói chung chỉ định cho việc chỉ định liệu pháp insulin trong bệnh tiểu đường, nhiều trong số đó thực sự trùng lặp với nhau bao gồm:

1. Bệnh tiểu đường loại 1

2. Phẫu thuật cắt bỏ

3. Hôn mê ketoacidotic và hyperosmolar

4. Đối với bệnh tiểu đường loại 2:

Các dấu hiệu thiếu hụt insulin như sụt cân tiến triển và nhiễm ceton, tăng đường huyết nghiêm trọng;

Các can thiệp phẫu thuật lớn;

Các biến chứng mạch máu vĩ mô cấp tính (đột quỵ, nhồi máu cơ tim, hoại thư, v.v.) và các bệnh truyền nhiễm nặng kèm theo mất bù chuyển hóa carbohydrate;

Mức đường huyết khi đói là hơn 15-18 mmol / l;

Việc thiếu sự bù đắp ổn định, mặc dù đã chỉ định liều tối đa hàng ngày của các loại thuốc hạ đường huyết dạng viên;

Giai đoạn muộn của các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường (viêm đa dây thần kinh nặng và bệnh võng mạc, suy thận mạn).

5. Không có khả năng đạt được sự bù đắp cho bệnh tiểu đường thai kỳ với sự trợ giúp của liệu pháp ăn kiêng.

Nguồn gốc Các chế phẩm insulin có thể được phân thành ba nhóm:

Insulins động vật (thịt lợn);

Insulins của người (bán tổng hợp, biến đổi gen);

Các chất tương tự insulin (lispro, aspart, glargine, detemir).

Những tiến bộ trong công nghệ sản xuất insulin người đã dẫn đến việc sử dụng insulin lợn(khác với con người bởi một axit amin) gần đây đã giảm đáng kể. Insulin thịt lợn có thể được sử dụng để tạo ra insulin người phương pháp bán tổng hợp, liên quan đến việc thay thế một axit amin khác nhau trong phân tử của nó. Chất lượng cao nhất là kỹ thuật di truyền Insulins của con người. Để có được chúng, vùng gen người chịu trách nhiệm tổng hợp insulin được liên kết với bộ gen E coli hoặc nuôi cấy nấm men, do đó nấm men bắt đầu sản xuất insulin của con người. Sự sáng tạo chất tương tự insulin với sự trợ giúp của các hoán vị của các axit amin khác nhau, mục tiêu là thu được các loại thuốc có dược động học nhất định và thuận lợi nhất. Vì vậy, insulin lispro (Humalog) là một chất tương tự

insulin tác dụng cực ngắn, trong khi tác dụng hạ đường huyết của nó phát triển đã 15 phút sau khi tiêm. Ngược lại, glargine tương tự insulin (Lantus) được đặc trưng bởi tác dụng lâu dài kéo dài suốt cả ngày, trong khi động học của thuốc được đặc trưng bởi sự vắng mặt của các đỉnh rõ rệt trong nồng độ trong huyết tương. Hầu hết các chế phẩm insulin được sử dụng hiện nay và các chất tương tự của nó được sản xuất trong nồng độ 100 U / ml. Qua Thời gian hành động insulin được chia thành 4 nhóm chính (Bảng 7.4):

Chuyển hướng. 7.4. Dược động học của thuốc và các chất tương tự insulin

1. Tác dụng siêu ngắn (lispro, aspart).

2. Tác dụng ngắn (insulin người đơn giản).

3. Thời gian tác dụng trung bình (ngấm vào protamine Hagedorn trung tính).

4. Tác dụng kéo dài (glargine, detemir).

5. Hỗn hợp insulin có thời gian tác dụng khác nhau (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Chuẩn bị hành động cực ngắn[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] là các chất tương tự insulin. Ưu điểm của chúng là tác dụng hạ đường huyết phát triển nhanh chóng sau khi tiêm (sau 15 phút), cho phép tiêm ngay trước bữa ăn hoặc thậm chí ngay sau bữa ăn, cũng như thời gian tác dụng ngắn (dưới 3 giờ), làm giảm nguy cơ hạ đường huyết. . Chuẩn bị hành động ngắn(insulin đơn giản, insulin thường) là dung dịch chứa insulin ở nồng độ 100 U / ml. Một mũi tiêm insulin đơn giản được tiêm trước bữa ăn 30 phút; thời gian tác dụng khoảng 4-6 giờ. Các chế phẩm siêu ngắn và tác dụng ngắn có thể được tiêm dưới da, tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch.

Trong số các loại thuốc thời gian hành động trung bình các chế phẩm được sử dụng phổ biến nhất trên Hagedorn protamine trung tính (NPH). NPH là một loại protein hấp phụ insulin không cộng hóa trị, làm chậm quá trình hấp thu insulin từ kho dưới da. Thời gian tác dụng hiệu quả của các loại insulins của NPH thường là khoảng 12 giờ; chúng chỉ được tiêm dưới da. Insulin NPH là dạng hỗn dịch, và do đó, không giống như insulin thông thường, nó có màu đục trong lọ, và hỗn dịch được hình thành trong thời gian để lâu, phải trộn kỹ trước khi tiêm. Insulin NPH, không giống như các loại thuốc tác dụng kéo dài khác, có thể được trộn theo bất kỳ tỷ lệ nào với insulin tác dụng ngắn (insulin đơn giản), trong khi dược động học của các thành phần của hỗn hợp sẽ không thay đổi, vì NPH sẽ không liên kết thêm lượng insulin đơn giản ( Hình 7.5). Ngoài ra, protamine được sử dụng để điều chế các hỗn hợp tiêu chuẩn của các chất tương tự insulin (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Trong số các loại thuốc tác dụng kéo dài, các chất tương tự insulin hiện đang được sử dụng tích cực. glargine(Lantus) và detemir(Levemir). Một đặc điểm thuận lợi về dược động học của các loại thuốc này là, không giống như insulin insulin, chúng cung cấp lượng thuốc đồng đều hơn và kéo dài hơn từ kho dưới da. Về vấn đề này, chỉ có thể dùng glargine một lần một ngày, và hầu như bất kể thời gian nào trong ngày.

Cơm. 7,5. Dược động học của các chế phẩm insulin khác nhau:

a) đơn thành phần; b) hỗn hợp tiêu chuẩn của insulin

Ngoài các chế phẩm insulin đơn thành phần, trong thực hành lâm sàng được sử dụng rộng rãi hỗn hợp tiêu chuẩn. Theo nguyên tắc, chúng ta đang nói về hỗn hợp insulin ngắn hoặc cực ngắn với insulin có thời gian tác dụng trung bình. Ví dụ, thuốc "Humulin-MZ" chứa trong một lọ 30% insulin đơn giản và 70% insulin NPH; Novomix-30 chứa 30% insulin aspart và 70% hỗn dịch protamine kết tinh của insulin aspart; Humalog-Mix-25 chứa 25% insulin lispro và 75% hỗn dịch insulin lispro protamine. thuận lợi

hỗn hợp chất lỏng tiêu chuẩn là sự thay thế hai lần tiêm bằng một lần tiêm và có độ chính xác cao hơn một chút về liều lượng của các thành phần của hỗn hợp; nhược điểm là không thể định lượng riêng lẻ các thành phần riêng lẻ của hỗn hợp. Điều này xác định sở thích sử dụng hỗn hợp insulin tiêu chuẩn để điều trị DM-2 hoặc với cái gọi là liệu pháp insulin truyền thống(kê đơn liều lượng cố định insulin), trong khi liệu pháp insulin chuyên sâu(lựa chọn liều lượng linh hoạt tùy thuộc vào các chỉ số đường huyết và lượng carbohydrate trong thực phẩm), nên sử dụng các chế phẩm đơn thành phần.

Chìa khóa để điều trị insulin thành công là tuân thủ nghiêm ngặt kỹ thuật tiêm. Có một số cách để sử dụng insulin. Phương pháp đơn giản nhất và đồng thời đáng tin cậy là tiêm insulin ống tiêm. Một cách thuận tiện hơn để sử dụng insulin là tiêm. bút tiêm, là một thiết bị kết hợp có chứa một bình chứa insulin (hộp mực), một hệ thống định lượng và một kim với một kim tiêm.

Đối với điều trị duy trì (khi chúng ta không nói về bệnh tiểu đường mất bù nghiêm trọng hoặc các tình trạng nguy cấp), insulin được tiêm dưới da. Nên tiêm insulin tác dụng ngắn vào mô mỡ dưới da của bụng, insulin tác dụng dài - vào mô đùi hoặc vai (Hình 7.6 a). Tiêm được thực hiện sâu vào mô dưới da thông qua da được nén rộng rãi ở một góc 45 ° (Hình 7.6 b). Bệnh nhân nên thay đổi vị trí tiêm insulin hàng ngày trong cùng một khu vực để ngăn ngừa sự phát triển của rối loạn phân bố mỡ.

Đến các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ hấp thụ insulin từ kho tiêm dưới da cần phân bổ liều lượng insulin (tăng liều lượng làm tăng thời gian hấp thu), vị trí tiêm (hấp thu nhanh hơn từ mô bụng), nhiệt độ môi trường (làm ấm và xoa bóp chỗ tiêm làm tăng tốc độ hấp thu).

Một phương pháp điều trị phức tạp hơn, tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân cho phép đạt được kết quả điều trị tốt, là sử dụng máy rút insulin, hoặc các hệ thống để tiêm insulin liên tục dưới da. Máy phân phối là một thiết bị di động bao gồm một máy tính đặt chế độ phân phối insulin, cũng như một hệ thống phân phối insulin thông qua một ống thông và một kim tiêm dưới da thu nhỏ.

Cơm. 7.6. Tiêm insulin: a) vị trí tiêm điển hình; b) vị trí của kim của ống tiêm insulin trong khi tiêm

mô mỡ. Với sự trợ giúp của máy phân phối, việc sử dụng insulin cơ bản liên tục hoặc insulin tác dụng cực ngắn được thực hiện (tốc độ theo thứ tự 0,5-1 U / giờ), và trước khi ăn, tùy thuộc vào hàm lượng carbohydrate trong đó. và mức đường huyết, bệnh nhân tiêm liều bolus cần thiết của cùng một loại insulin tác dụng ngắn. Ưu điểm của liệu pháp insulin với bộ phân phối là chỉ sử dụng insulin tác dụng ngắn (hoặc thậm chí cực ngắn), bản thân nó có phần sinh lý hơn, vì sự hấp thu của các chế phẩm insulin kéo dài có thể dao động lớn; Về vấn đề này, việc sử dụng liên tục insulin tác dụng ngắn sẽ dễ kiểm soát hơn. Nhược điểm của liệu pháp insulin sử dụng thiết bị phân phối là phải đeo thiết bị liên tục, cũng như thời gian lưu lại lâu của kim tiêm trong mô dưới da, đòi hỏi phải theo dõi định kỳ quá trình cung cấp insulin. Liệu pháp insulin sử dụng máy phân phối chủ yếu được chỉ định cho những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 1, những người đã sẵn sàng để nắm vững kỹ thuật sử dụng thuốc. Đặc biệt về vấn đề này, cần chú ý đến những bệnh nhân có hiện tượng “bình minh” rõ rệt, cũng như những bệnh nhân mang thai và có kế hoạch mang thai với DM-1 và những bệnh nhân

Kiến có lối sống rối loạn (khả năng có một chế độ ăn uống linh hoạt hơn).

7,5. ĐƯỜNG KÍNH LOẠI 1

CD-1 - dành riêng cho cơ quan tự miễn dịch một căn bệnh dẫn đến sự phá hủy các tế bào β sản xuất insulin của các đảo nhỏ của tuyến tụy, biểu hiện bằng sự thiếu hụt tuyệt đối insulin. Trong một số trường hợp, bệnh nhân bị DM-1 công khai không có dấu hiệu tổn thương tự miễn dịch đối với tế bào β. (CD-1 vô căn).

Nguyên nhân học

CD-1 là một bệnh có yếu tố di truyền, nhưng đóng góp của nó vào sự phát triển của bệnh là nhỏ (quyết định sự phát triển của nó khoảng 1/3). Sự tương đồng ở các cặp song sinh giống hệt nhau đối với CD-1 chỉ là 36%. Xác suất phát triển DM-1 ở một đứa trẻ có mẹ bị bệnh là 1-2%, cha - 3-6%, anh hoặc chị em - 6%. Một hoặc nhiều dấu hiệu dịch thể của tổn thương tế bào β tự miễn dịch, bao gồm kháng thể đối với đảo tụy, kháng thể đối với glutamate decarboxylase (GAD65) và kháng thể đối với tyrosine phosphatase (IA-2 và ΙΑ-2β), được tìm thấy trong 85-90% bệnh nhân. Tuy nhiên, các yếu tố của miễn dịch tế bào có tầm quan trọng hàng đầu trong việc tiêu diệt tế bào β. CD-1 được liên kết với các dạng haplotype của HLA như DQA và DQB, trong khi một số alen HLA-DR / DQ có thể có khuynh hướng phát triển của bệnh, trong khi những người khác có khả năng bảo vệ. Với tần suất gia tăng, CD-1 được kết hợp với các bệnh nội tiết tự miễn khác (viêm tuyến giáp tự miễn, bệnh Addison) và các bệnh không phải nội tiết, như rụng tóc, bạch biến, bệnh Crohn, bệnh thấp khớp (Bảng 7.5).

Cơ chế bệnh sinh

CD-1 biểu hiện khi 80-90% tế bào β bị phá hủy bởi quá trình tự miễn dịch. Tốc độ và cường độ của quá trình này có thể thay đổi đáng kể. Thường xuyên nhất khi khóa học điển hình bệnh ở trẻ em và người trẻ tuổi, quá trình này diễn ra khá nhanh, sau đó là biểu hiện bệnh nhanh chóng, trong đó chỉ một vài tuần có thể chuyển từ khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng đầu tiên đến sự phát triển của nhiễm toan ceton (đến hôn mê ketoacidotic).

Chuyển hướng. 7,5. Bệnh tiểu đường loại 1

Tiếp tục của bảng. 7,5

Trong những trường hợp khác, hiếm hơn nhiều, thường ở người lớn trên 40 tuổi, bệnh có thể tiềm ẩn. (bệnh tiểu đường tự miễn tiềm ẩn ở người lớn - LADA),Đồng thời, ở giai đoạn khởi phát của bệnh, những bệnh nhân này thường được chẩn đoán mắc bệnh DM-2, và trong vài năm, có thể đạt được sự bù đắp cho bệnh DM bằng cách kê đơn thuốc sulfonylurea. Nhưng trong tương lai, thường sau 3 năm mới có dấu hiệu thiếu insulin tuyệt đối (sụt cân, đái ra ceton, tăng đường huyết trầm trọng mặc dù đã uống viên hạ đường huyết).

Trung tâm của cơ chế bệnh sinh của DM-1, như đã đề cập, là sự thiếu hụt tuyệt đối insulin. Không có khả năng cung cấp glucose cho các mô phụ thuộc insulin (chất béo và cơ) dẫn đến thiếu hụt năng lượng, kết quả là quá trình phân giải lipid và protein được tăng cường, có liên quan đến giảm cân. Sự gia tăng mức đường huyết gây ra tăng nồng độ cồn, đi kèm với lợi tiểu thẩm thấu và mất nước nghiêm trọng. Trong điều kiện thiếu insulin và thiếu năng lượng, việc sản xuất các hormone tương phản (glucagon, cortisol, hormone tăng trưởng) bị ức chế, mặc dù làm tăng đường huyết, gây ra kích thích tạo gluconeogenesis. Tăng phân giải lipid trong mô mỡ dẫn đến nồng độ axit béo tự do tăng đáng kể. Với sự thiếu hụt insulin, khả năng tổng hợp mỡ của gan bị ức chế, và tự do

axit béo nye bắt đầu được bao gồm trong quá trình tạo xeton. Sự tích tụ của các cơ quan xeton dẫn đến sự phát triển của nhiễm ceton đái tháo đường, và sau đó - nhiễm toan ceton. Với tình trạng mất nước và nhiễm toan ngày càng gia tăng, tình trạng hôn mê phát triển (xem đoạn 7.7.1), mà nếu không có liệu pháp insulin và bù nước, chắc chắn sẽ dẫn đến tử vong.

Dịch tễ học

DM-1 chiếm khoảng 1,5-2% tổng số trường hợp mắc bệnh tiểu đường, và con số tương đối này sẽ tiếp tục giảm do tỷ lệ mắc bệnh DM-2 tăng nhanh. Nguy cơ phát triển CD-1 trong đời của người da trắng là khoảng 0,4%. Tỷ lệ mắc bệnh DM-1 đang tăng 3% mỗi năm: tăng 1,5% do các trường hợp mắc mới và thêm 1,5% do tăng tuổi thọ của bệnh nhân. Tỷ lệ lưu hành CD-1 khác nhau tùy thuộc vào thành phần dân tộc của dân số. Tính đến năm 2000, tỷ lệ này là 0,02% ở châu Phi, 0,1% ở Nam Á và Nam và Trung Mỹ, và 0,2% ở châu Âu và Bắc Mỹ. Tỷ lệ mắc DM-1 cao nhất là ở Phần Lan và Thụy Điển (30-35 trường hợp trên 100 nghìn dân mỗi năm), và thấp nhất ở Nhật Bản, Trung Quốc và Hàn Quốc (tương ứng 0,5-2,0 trường hợp). Đỉnh tuổi biểu hiện của CD-1 tương ứng với khoảng 10-13 tuổi. Trong phần lớn các trường hợp, CD-1 tự biểu hiện trước 40 tuổi.

Biểu hiện lâm sàng

TẠI những trường hợp điển hìnhđặc biệt là ở trẻ em và thanh niên, CD-1 ra mắt với một hình ảnh lâm sàng sống động phát triển trong vài tháng hoặc thậm chí vài tuần. Sự biểu hiện của CD-1 có thể gây ra bởi các bệnh truyền nhiễm và các bệnh đồng thời khác. Đặc tính các triệu chứng chung cho tất cả các loại bệnh tiểu đường, liên quan đến tăng đường huyết: đa niệu, đa niệu, ngứa, nhưng với SD-1 chúng rất rõ rệt. Vì vậy, trong cả ngày, bệnh nhân có thể uống và đào thải đến 5-10 lít chất lỏng. riêngđối với DM-1, một triệu chứng gây ra bởi sự thiếu hụt tuyệt đối insulin là sụt cân, đạt 10-15 kg trong 1-2 tháng. Các biểu hiện chung và yếu cơ, giảm khả năng lao động, buồn ngủ là đặc trưng. Khi bệnh khởi phát, một số bệnh nhân có thể cảm thấy thèm ăn gia tăng, thay vào đó là chán ăn do nhiễm toan ceton. Loại thứ hai được đặc trưng bởi sự xuất hiện của mùi axeton (hoặc mùi trái cây) từ miệng,

lưu ý, nôn mửa, thường đau bụng (viêm phúc mạc), mất nước nghiêm trọng và kết thúc bằng sự phát triển của hôn mê (xem đoạn 7.7.1). Trong một số trường hợp, biểu hiện đầu tiên của CD-1 ở trẻ em là suy giảm ý thức tiến triển cho đến hôn mê do mắc các bệnh đồng thời, thường là bệnh lý nhiễm trùng hoặc phẫu thuật cấp tính.

Trong một số trường hợp tương đối hiếm về sự phát triển của CD-1 ở những người trên 35-40 tuổi (bệnh tiểu đường tự miễn tiềm ẩn ở người lớn) bệnh có thể không biểu hiện rõ ràng (đa niệu trung bình và đa niệu, không giảm cân) và thậm chí được phát hiện tình cờ trong quá trình xác định thường quy mức đường huyết. Trong những trường hợp này, bệnh nhân thường được chẩn đoán DM-2 ngay từ đầu và kê đơn thuốc hạ đường huyết (TSP) uống, thuốc này trong một thời gian sẽ cung cấp bù đắp cho DM-2 có thể chấp nhận được. Tuy nhiên, trong vài năm (thường trong vòng một năm), bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng do ngày càng thiếu insulin tuyệt đối: sụt cân, không có khả năng duy trì đường huyết bình thường trên nền HFT, nhiễm ceton, nhiễm toan ceton.

Chẩn đoán

Xét thấy DM-1 có hình ảnh lâm sàng sống động và cũng là một bệnh tương đối hiếm, việc xác định mức đường huyết sàng lọc nhằm mục đích chẩn đoán DM-1 không được chỉ định. Xác suất phát triển bệnh ở đời sau của bệnh nhân thấp, cùng với việc thiếu các phương pháp phòng ngừa sơ cấp DM-1 hiệu quả, quyết định sự không phù hợp của việc nghiên cứu các dấu hiệu di truyền miễn dịch của bệnh ở họ. Chẩn đoán DM-1 trong đại đa số các trường hợp dựa trên việc phát hiện tình trạng tăng đường huyết đáng kể ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng của tình trạng thiếu insulin tuyệt đối. OGTT cho mục đích chẩn đoán DM-1 phải được thực hiện rất hiếm khi.

Chẩn đoán phân biệt

Trong các trường hợp nghi ngờ (phát hiện tăng đường huyết vừa phải trong trường hợp không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng, biểu hiện ở độ tuổi tương đối trung niên), cũng như nhằm mục đích chẩn đoán phân biệt với các loại DM khác, việc xác định mức độ C-peptit(nền và sau bữa ăn 2 giờ). Giá trị chẩn đoán gián tiếp trong các trường hợp nghi ngờ có thể có định nghĩa dấu hiệu miễn dịch học CD-1 - kháng thể đối với các đảo nhỏ

PZhZh, thành glutamate decarboxylase (GAD65) và tyrosine phosphatase (IA-2 và IA-2β). Chẩn đoán phân biệt CD-1 và CD-2 được trình bày trong Bảng. 7.6.

Chuyển hướng. 7.6. Chẩn đoán phân biệt và sự khác biệt giữa CD-1 và CD-2

Sự đối đãi

Điều trị bất kỳ loại DM dựa trên ba nguyên tắc chính: liệu pháp hạ đường huyết (trong DM-1 - liệu pháp insulin), chế độ ăn uống và giáo dục bệnh nhân. liệu pháp insulin với SD-1 mặc thay thế và mục tiêu của nó là bắt chước tối đa quá trình sản xuất hormone sinh lý để đạt được các tiêu chí bồi thường được chấp nhận (Bảng 7.3). Gần nhất với sự tiết insulin sinh lý liệu pháp insulin chuyên sâu. Sự cần thiết của insulin tương ứng với tiết cơ bản,được cung cấp hai lần tiêm insulin tác dụng trung gian (buổi sáng và buổi tối) hoặc một lần tiêm insulin tác dụng kéo dài (glargine). Tổng liều insulin cơ bản

dòng không được vượt quá một nửa tổng số nhu cầu hàng ngày đối với thuốc. Bữa ăn hoặc liều lượng tiết ra insulinđược thay thế bằng việc tiêm insulin ngắn hoặc siêu nhanh trước mỗi bữa ăn, trong khi liều lượng của nó được tính dựa trên lượng carbohydrate dự kiến ​​sẽ được thực hiện trong bữa ăn sắp tới và mức đường huyết hiện có, được xác định bởi bệnh nhân sử dụng máy đo đường huyết. trước mỗi lần tiêm insulin (Hình 7.7).

Ước lượng chế độ insulin chuyên sâu, sẽ thay đổi gần như hàng ngày, có thể được biểu diễn như sau. Giả định rằng nhu cầu insulin hàng ngày là khoảng 0,5-0,7 U trên 1 kg trọng lượng cơ thể (đối với một bệnh nhân nặng 70 kg, khoảng 35-50 U). Khoảng 1 / s - 1/2 liều này sẽ là insulin tác dụng dài (20-25 U), 1/2 - 2 / s insulin tác dụng ngắn hoặc cực ngắn. Liều lượng insulin NPH được chia thành 2 lần tiêm: vào buổi sáng 2 / s liều của nó (12 U), vào buổi tối - 1 / s (8-10 U).

mục đích giai đoạn đầu tiên lựa chọn liệu pháp insulin là bình thường hóa mức đường huyết lúc đói. Liều insulin NPH buổi tối thường được tiêm vào lúc 10-11 giờ tối, sau đó là liều insulin tác dụng ngắn buổi sáng trước khi ăn sáng. Khi chọn liều insulin NPH vào buổi tối, cần lưu ý khả năng phát triển một số

Cơm. 7.7. Chương trình điều trị insulin chuyên sâu

hiện tượng khá điển hình. Nguyên nhân của tăng đường huyết vào buổi sáng có thể là do không đủ liều lượng insulin tác dụng kéo dài, vì vào buổi sáng, nhu cầu về insulin tăng lên đáng kể. (hiện tượng "bình minh"). Ngoài việc không đủ liều, lượng dư thừa của nó có thể dẫn đến tăng đường huyết vào buổi sáng - Hiện tượng Somoji(Somogyi), tăng đường huyết posthypoglycemic. Hiện tượng này được giải thích là do độ nhạy tối đa của các mô đối với insulin xảy ra trong khoảng thời gian từ 2 đến 4 giờ sáng. Đó là thời điểm mà mức độ của các hormone phản kháng chính (cortisol, hormone tăng trưởng, v.v.) thường thấp nhất. Nếu liều lượng insulin tác dụng kéo dài vào buổi tối là quá mức, thì tại thời điểm này sẽ phát triển hạ đường huyết. Về mặt lâm sàng, nó có thể biểu hiện như ngủ không ngon giấc, gặp ác mộng, giấc ngủ không tỉnh táo, nhức đầu vào buổi sáng và mệt mỏi. Sự phát triển của hạ đường huyết tại thời điểm này gây ra sự giải phóng bù đắp đáng kể của glucagon và các hoóc môn đối kháng khác, tiếp theo là tăng đường huyết vào buổi sáng. Nếu trong tình huống này, liều insulin tác dụng kéo dài tiêm vào buổi tối không giảm mà tăng lên, tình trạng hạ đường huyết về đêm và tăng đường huyết vào buổi sáng sẽ trầm trọng hơn, cuối cùng có thể dẫn đến hội chứng quá liều insulin mãn tính (hội chứng Somogyi), là sự kết hợp của béo phì. với bệnh tiểu đường mất bù mãn tính, hạ đường huyết thường xuyên và các biến chứng muộn tiến triển. Để chẩn đoán hiện tượng Somogyi, cần phải nghiên cứu mức độ đường huyết vào khoảng 3 giờ sáng, đây là một thành phần không thể thiếu trong việc lựa chọn liệu pháp insulin. Nếu giảm liều NPH vào buổi tối đến mức hạ đường huyết an toàn vào ban đêm kèm theo tăng đường huyết vào buổi sáng (hiện tượng bình minh), bệnh nhân nên thức dậy sớm hơn (6-7 giờ sáng), trong khi insulin tiêm vào ban đêm vẫn tiếp tục. duy trì mức đường huyết bình thường.

Tiêm insulin NPH thứ hai thường được tiêm trước bữa ăn sáng, cùng với tiêm insulin tác dụng ngắn (cực ngắn) vào buổi sáng. Trong trường hợp này, liều lượng được lựa chọn chủ yếu dựa trên các chỉ số về mức độ đường huyết trước các bữa ăn chính hàng ngày (bữa trưa, bữa tối); Ngoài ra, nó có thể bị hạn chế bởi sự phát triển của hạ đường huyết giữa các bữa ăn, ví dụ vào buổi trưa, giữa bữa sáng và bữa trưa.

toàn bộ liều insulin hành động kéo dài(glargine) được dùng mỗi ngày một lần, không quan trọng vào thời điểm nào. Động học

Insulins glargine và detemir có lợi hơn về nguy cơ phát triển hạ đường huyết, kể cả tiểu đêm.

Liều lượng insulin tác dụng ngắn hoặc cực ngắn, kể cả trong ngày đầu tiên dùng insulin cho bệnh nhân, sẽ phụ thuộc vào lượng carbohydrate (đơn vị bánh mì) tiêu thụ và mức đường huyết trước khi tiêm. Thông thường, dựa trên nhịp tiết insulin hàng ngày trong định mức, khoảng 1/4 liều insulin tác dụng ngắn (6-8 IU) được dùng vào bữa tối, liều còn lại được chia đều cho bữa sáng và bữa trưa (10-12 IU). Mức độ ban đầu của đường huyết càng cao, nó sẽ càng giảm trên một đơn vị insulin được sử dụng. Insulin tác dụng ngắn được tiêm trước bữa ăn 30 phút, insulin tác dụng cực ngắn được tiêm ngay trước bữa ăn, hoặc thậm chí ngay sau bữa ăn. Mức độ đầy đủ của insulin tác dụng ngắn được đánh giá bằng các chỉ số đường huyết 2 giờ sau bữa ăn và trước bữa ăn tiếp theo.

Để tính toán liều lượng insulin trong quá trình điều trị bằng insulin chuyên sâu, chỉ cần dựa vào thành phần carbohydrate là đủ để tính số XE. Đồng thời, không phải tất cả các sản phẩm chứa carbohydrate đều được tính đến mà chỉ tính đến những sản phẩm có thể đếm được. Loại thứ hai bao gồm khoai tây, các sản phẩm ngũ cốc, trái cây, sữa lỏng và thực phẩm có đường. Các sản phẩm có chứa carbohydrate không tiêu hóa (hầu hết các loại rau) không được tính đến. Bảng trao đổi đặc biệt đã được phát triển, với sự trợ giúp của nó, bằng cách biểu thị lượng carbohydrate trong XE, có thể tính toán liều lượng insulin cần thiết. Một XE tương ứng với 10-12 g carbohydrate (Bảng 10.7).

Sau bữa ăn có chứa 1 XE, mức đường huyết tăng 1,6-2,2 mmol / l, tức là càng nhiều càng tốt khi mức độ glucose giảm khi đưa vào cơ thể 1 đơn vị insulin. Nói cách khác, với mỗi XU có trong thực phẩm dự định ăn, cần phải tiêm trước (tùy theo thời điểm trong ngày) khoảng 1 đơn vị insulin. Ngoài ra, cần tính đến kết quả tự theo dõi mức đường huyết, được thực hiện trước mỗi lần tiêm và thời điểm trong ngày (khoảng 2 IU insulin trên 1 XE vào buổi sáng và bữa trưa, 1 IU trên 1 XE cho bữa tối). Vì vậy, nếu phát hiện tăng đường huyết thì phải tăng liều insulin, tính theo bữa ăn sắp tới (theo số XE), và ngược lại, nếu phát hiện hạ đường huyết thì phải truyền ít insulin hơn.

Chuyển hướng. 7.7. Sự thay thế tương đương của các sản phẩm tạo nên 1 XE

Ví dụ, nếu một bệnh nhân có mức đường huyết là 7 mmol / l 30 phút trước bữa ăn tối dự kiến ​​có chứa 5 XE, người đó cần tiêm 1 đơn vị insulin để đường huyết giảm xuống mức bình thường: từ 7 mmol / l. đến khoảng 5 mmol / l. l. Ngoài ra, phải tiêm 5 đơn vị insulin để đủ 5 XE. Như vậy, bệnh nhân trong trường hợp này sẽ tiêm 6 đơn vị insulin tác dụng ngắn hoặc cực nhanh.

Sau khi biểu hiện CD-1 và bắt đầu điều trị bằng insulin trong một thời gian đủ dài, nhu cầu insulin có thể nhỏ và dưới 0,3-0,4 U / kg. Giai đoạn này được gọi là giai đoạn thuyên giảm, hoặc "Tuần trăng mật". Sau một thời gian tăng đường huyết và nhiễm toan ceton, ngăn cản sự bài tiết insulin của 10-15% tế bào β sống sót, việc bù đắp cho các rối loạn chuyển hóa và nội tiết tố bằng cách sử dụng insulin sẽ phục hồi chức năng của các tế bào này, sau đó sẽ tiếp nhận cung cấp insulin cho cơ thể ở mức cấp độ thấp nhất. Giai đoạn này có thể kéo dài từ vài tuần đến vài năm, nhưng cuối cùng, do sự phá hủy tự miễn dịch của các tế bào β còn lại, “tuần trăng mật” kết thúc.

Chế độ ăn với DM-1 ở những bệnh nhân được đào tạo có kỹ năng tự kiểm soát và lựa chọn liều lượng insulin, nó có thể được tự do hóa, tức là tiếp cận miễn phí. Nếu bệnh nhân không thừa cân hoặc nhẹ cân, chế độ ăn uống cần

isocaloric. Thành phần chính của thực phẩm trong DM-1 là carbohydrate, nên chiếm khoảng 65% lượng calo hàng ngày. Nên ưu tiên các loại thực phẩm có chứa carbohydrate phức tạp, hấp thu chậm, cũng như các loại thực phẩm giàu chất xơ. Nên tránh những thực phẩm chứa carbohydrate dễ tiêu hóa (bột, ngọt). Tỷ lệ protein nên giảm xuống 10-35%, giúp giảm nguy cơ phát triển bệnh vi khớp, và tỷ lệ chất béo xuống 25-35%, trong khi hạn chế chất béo nên chiếm tới 7% calo, điều này làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch. Ngoài ra, cần tránh uống đồ uống có cồn, đặc biệt là các loại rượu mạnh.

Một thành phần không thể thiếu của công việc với bệnh nhân DM-1 và chìa khóa để bồi thường hiệu quả là giáo dục bệnh nhân. Trong suốt cuộc đời, bệnh nhân phải thay đổi liều lượng insulin hàng ngày một cách độc lập, tùy thuộc vào nhiều yếu tố. Rõ ràng, điều này đòi hỏi phải sở hữu một số kỹ năng nhất định mà bệnh nhân cần được dạy. "Trường học của bệnh nhân SD-1" được tổ chức tại các bệnh viện nội tiết hoặc trên cơ sở ngoại trú và bao gồm 5-7 phiên có cấu trúc, trong đó bác sĩ hoặc y tá được đào tạo đặc biệt theo phương thức tương tác, sử dụng các thiết bị hỗ trợ trực quan khác nhau, giảng dạy bệnh nhân các nguyên tắc tự kiểm soát.

Dự báo

Trong trường hợp không điều trị bằng insulin, bệnh nhân DM-1 chắc chắn sẽ tử vong do hôn mê ketoacidotic. Với liệu pháp insulin không đầy đủ, không đạt được tiêu chuẩn bù đắp cho bệnh tiểu đường và bệnh nhân ở trong tình trạng tăng đường huyết mãn tính (Bảng 7.3), các biến chứng muộn bắt đầu phát triển và tiến triển (Phần 7.8). Trong DM-1, các biểu hiện của bệnh vi tiểu đường (bệnh thận và bệnh võng mạc) và bệnh thần kinh (hội chứng bàn chân do tiểu đường) có ý nghĩa lâm sàng lớn nhất về mặt này. Bệnh lý vĩ mô ở DM-1 tương đối hiếm khi xảy ra.

7.6. DIABETES MELLITUS LOẠI 2

Bệnh tiểu đường loại 2- một bệnh mãn tính biểu hiện bằng sự vi phạm chuyển hóa carbohydrate với sự phát triển của tăng đường huyết do kháng insulin và rối loạn chức năng bài tiết của tế bào β,

cũng như chuyển hóa lipid với sự phát triển của xơ vữa động mạch. Vì nguyên nhân chính gây tử vong và tàn tật của bệnh nhân là các biến chứng của xơ vữa động mạch hệ thống, CD-2 đôi khi được gọi là bệnh tim mạch.

Chuyển hướng. 7.8. Bệnh tiểu đường loại 2

Nguyên nhân học

CD-2 là một bệnh đa yếu tố có khuynh hướng di truyền. Sự phù hợp đối với CD-2 ở các cặp song sinh giống hệt nhau đạt 80% trở lên. Hầu hết bệnh nhân có CD-2 cho biết sự hiện diện của CD-2 trong thân nhân; với sự hiện diện của CD-2 ở một trong các cặp bố mẹ, xác suất phát triển của nó ở con cái trong suốt cuộc đời là 40%. Không có một gen nào, tính đa hình xác định khuynh hướng đối với CD-2, đã được tìm thấy. Tầm quan trọng lớn trong việc thực hiện khuynh hướng di truyền đối với CD-2 là do các yếu tố môi trường, chủ yếu là các đặc điểm lối sống. Các yếu tố rủi ro cho sự phát triển của CD-2 là:

Béo phì, đặc biệt là nội tạng (xem phần 11.2);

Dân tộc (đặc biệt là khi thay đổi lối sống truyền thống sang phương Tây);

Lối sống ít vận động;

Đặc điểm của chế độ ăn uống (tiêu thụ nhiều carbohydrate tinh chế và hàm lượng chất xơ thấp);

Tăng huyết áp động mạch.

Cơ chế bệnh sinh

Về mặt di truyền học, CD-2 là một nhóm rối loạn chuyển hóa không đồng nhất, và đây chính xác là yếu tố quyết định tính không đồng nhất về mặt lâm sàng đáng kể của nó. Cơ chế bệnh sinh của nó dựa trên sự đề kháng insulin (sự giảm sử dụng glucose qua trung gian insulin của các mô), được thực hiện dựa trên nền tảng của rối loạn chức năng bài tiết của tế bào β. Do đó, có sự mất cân bằng giữa độ nhạy insulin và sự bài tiết insulin. Rối loạn chức năng bài tiếtβ -các ô Nó bao gồm làm chậm quá trình tiết insulin "sớm" để đáp ứng với sự gia tăng mức đường huyết. Đồng thời, giai đoạn đầu tiên (nhanh) của bài tiết, bao gồm việc làm rỗng các túi chứa insulin tích lũy, hầu như không có; Giai đoạn thứ 2 (chậm) của quá trình bài tiết được thực hiện để đáp ứng với việc ổn định tăng đường huyết liên tục, ở chế độ tăng tiết, và, mặc dù tiết quá nhiều insulin, mức độ đường huyết so với nền đề kháng insulin không bình thường hóa (Hình 7.8).

Hậu quả của tăng insulin máu là giảm độ nhạy và số lượng các thụ thể insulin, cũng như ức chế

cơ chế hậu thụ thể làm trung gian cho tác dụng của insulin (kháng insulin). Hàm lượng của chất vận chuyển glucose chính trong tế bào cơ và mỡ (GLUT-4) giảm 40% ở những người bị béo phì nội tạng và 80% ở những người bị DM-2. Do sự đề kháng insulin của tế bào gan và tăng insulin máu ở cửa, tăng sản xuất glucose của gan, và tăng đường huyết lúc đói phát triển, được phát hiện ở hầu hết bệnh nhân DM-2, kể cả trong giai đoạn đầu của bệnh.

Tự nó, tăng đường huyết ảnh hưởng xấu đến bản chất và mức độ hoạt động bài tiết của tế bào β (nhiễm độc glucose). Lâu dài, qua nhiều năm và nhiều thập kỷ, tình trạng tăng đường huyết hiện tại cuối cùng dẫn đến sự suy giảm sản xuất insulin của các tế bào β và bệnh nhân có thể xuất hiện một số triệu chứng. thiếu insulin- giảm cân, nhiễm ceton với các bệnh truyền nhiễm đồng thời. Tuy nhiên, sản xuất insulin còn lại, đủ để ngăn ngừa nhiễm toan ceton, hầu như luôn được bảo toàn trong DM-2.

Dịch tễ học

CD-2 xác định dịch tễ học của bệnh tiểu đường nói chung, vì nó chiếm khoảng 98% các trường hợp mắc bệnh này. Sự phổ biến của CD-2 khác nhau ở các quốc gia và nhóm dân tộc khác nhau. Ở châu âu

Cơm. 7.8. Rối loạn chức năng bài tiết của tế bào β trong bệnh đái tháo đường týp 2 (mất giai đoạn tiết insulin nhanh thứ nhất)

các nước, Hoa Kỳ và Liên bang Nga, chiếm khoảng 5-6% dân số. Theo tuổi tác, tỷ lệ mắc bệnh DM-2 tăng lên: ở người lớn, tỷ lệ mắc bệnh DM-2 là 10%, ở những người trên 65 tuổi là 20%. Tỷ lệ mắc CD-2 cao hơn 2,5 lần ở những cư dân bản địa của Châu Mỹ và Quần đảo Hawaii; trong số những người da đỏ thuộc bộ lạc Pima (Arizona), tỷ lệ này lên tới 50%. Trong số những người dân nông thôn của Ấn Độ, Trung Quốc, Chile và các nước châu Phi có lối sống truyền thống, tỷ lệ nhiễm CD-2 là rất thấp (dưới 1%). Mặt khác, trong số những người di cư đến các nước công nghiệp phương Tây, nó đạt mức đáng kể. Vì vậy, trong số những người nhập cư từ Ấn Độ và Trung Quốc, sống ở Hoa Kỳ và Anh, tỷ lệ lưu hành CD-2 lên tới 12-15%.

WHO dự đoán số người mắc bệnh tiểu đường trên thế giới tăng 122% trong vòng 20 năm tới (từ 135 lên 300 triệu). Điều này là do sự già đi của dân số và sự lan rộng và trầm trọng hơn của lối sống đô thị hóa. Trong những năm gần đây, đã có sự “trẻ hóa” đáng kể của CD-2 và sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em.

Biểu hiện lâm sàng

Trong hầu hết các trường hợp, không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt, và chẩn đoán được xác định bằng xét nghiệm đường huyết thường quy. Bệnh thường biểu hiện trên 40 tuổi, trong khi đại đa số bệnh nhân bị béo phì và các thành phần khác của hội chứng chuyển hóa (xem phần 11.2). Bệnh nhân không phàn nàn về việc giảm hiệu suất, nếu không có lý do nào khác cho điều này. Than phiền về khát và đa niệu hiếm khi đạt đến mức độ nghiêm trọng. Thông thường, bệnh nhân lo lắng về ngứa da và âm đạo, do đó họ tìm đến bác sĩ da liễu và bác sĩ phụ khoa. Vì nhiều năm thường đi từ biểu hiện thực tế của CD-2 đến khi chẩn đoán (trung bình khoảng 7 năm), ở nhiều bệnh nhân tại thời điểm phát hiện bệnh, bệnh cảnh lâm sàng bị chi phối bởi các triệu chứng và biểu hiện của các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường. Hơn nữa, lần khám đầu tiên của bệnh nhân CD-2 để chăm sóc y tế rất thường xảy ra do các biến chứng muộn. Vì vậy, bệnh nhân có thể nhập viện ngoại khoa khi bị loét chân. (hội chứng bàn chân tiểu đường) liên hệ với bác sĩ nhãn khoa liên quan đến việc giảm thị lực ngày càng tăng (bệnh võng mạc tiểu đường), nhập viện vì đau tim, đột quỵ

với tổn thương tắc nghẽn mạch máu ở chân ở những cơ sở mà lần đầu tiên phát hiện thấy tăng đường huyết ở chúng.

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán, chung cho tất cả các loại bệnh tiểu đường, được trình bày trong đoạn 7.3. Chẩn đoán DM-2 trong phần lớn các trường hợp dựa trên việc phát hiện tăng đường huyết ở những người có dấu hiệu lâm sàng điển hình của DM-2 (béo phì, tuổi trên 40-45, tiền sử gia đình dương tính với DM-2, các thành phần khác của hội chứng chuyển hóa), trong trường hợp không có dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm, thiếu insulin tuyệt đối (sụt cân rõ rệt, nhiễm ceton). Sự kết hợp giữa tỷ lệ phổ biến cao của DM-2, quá trình không có triệu chứng kéo dài vốn có của nó và khả năng ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng của nó trong điều kiện chẩn đoán sớm xác định trước nhu cầu sàng lọc, những thứ kia. tiến hành một cuộc khảo sát để loại trừ CD-2 trong số những người không có bất kỳ triệu chứng nào của bệnh. Bài kiểm tra chính, như đã đề cập, là sự xác định mức đường huyết lúc đói. Nó được thể hiện trong các tình huống sau:

1. Ở tất cả những người trên 45 tuổi, đặc biệt là thừa trọng lượng cơ thể (BMI trên 25 kg / m 2) với khoảng cách 3 năm một lần.

2. Ở độ tuổi trẻ hơn, khi có trọng lượng cơ thể vượt quá (BMI trên 25 kg / m 2) và các yếu tố nguy cơ bổ sung, bao gồm:

Lối sống ít vận động;

CD-2 trong họ hàng tiếp theo;

Thuộc các quốc tịch có nguy cơ phát triển CD-2 cao (người Mỹ gốc Phi, người Tây Ban Nha, người Mỹ bản địa, v.v.);

Phụ nữ đã sinh con nặng hơn 4 kg và / hoặc có tiền sử tiểu đường thai kỳ;

Tăng huyết áp động mạch (≥ 140/90 mm Hg);

HDL> 0,9 mmol / l và / hoặc triglycerid> 2,8 mmol / l;

Hội chứng buồng trứng đa nang;

NTG và NGNT;

Bệnh tim mạch.

Sự gia tăng đáng kể tỷ lệ mắc bệnh DM-2 ở trẻ em dẫn đến nhu cầu sàng lọc xác định mức đường huyết giữa trẻ em và thanh thiếu niên(bắt đầu từ 10 tuổi với khoảng thời gian 2 năm hoặc khi khởi phát

dậy thì, nếu xảy ra ở độ tuổi sớm hơn), thuộc nhóm nguy cơ cao, bao gồm trẻ em thừa cân(BMI và / hoặc cân nặng> 85 phần trăm so với tuổi, hoặc cân nặng lớn hơn 120% trọng lượng lý tưởng) và bất kỳ hai trong số các yếu tố nguy cơ bổ sung sau:

CD-2 giữa những người thân của dòng họ thứ nhất hoặc thứ hai;

Thuộc quốc tịch rủi ro cao;

Biểu hiện lâm sàng liên quan đến kháng insulin (acanthosis nigricans, tăng huyết áp động mạch, rối loạn lipid máu);

Bệnh tiểu đường, bao gồm cả thai kỳ, ở người mẹ.

Chẩn đoán phân biệt

Ý nghĩa lâm sàng lớn nhất là chẩn đoán phân biệt CD-2 và CD-1, các nguyên tắc được mô tả trong đoạn 7.5 (Bảng 7.6). Như đã đề cập, trong hầu hết các trường hợp, nó dựa trên dữ liệu của bệnh cảnh lâm sàng. Trong trường hợp loại bệnh tiểu đường khó thành lập hoặc một số biến thể hiếm gặp của bệnh tiểu đường được nghi ngờ, bao gồm cả trong các hội chứng di truyền, câu hỏi thực tế quan trọng nhất cần được trả lời là liệu bệnh nhân có cần điều trị bằng insulin hay không.

Sự đối đãi

Các thành phần chính của điều trị DM-2 là: liệu pháp ăn kiêng, tăng cường hoạt động thể chất, liệu pháp hạ đường huyết, phòng ngừa và điều trị các biến chứng muộn của DM. Vì phần lớn bệnh nhân DM-2 bị béo phì, chế độ ăn kiêng nên nhằm mục đích giảm cân (hạ canxi) và ngăn ngừa các biến chứng muộn, chủ yếu là bệnh vĩ mô (xơ vữa động mạch). chế độ ăn uống hạ canxi cần thiết cho tất cả những bệnh nhân có trọng lượng cơ thể dư thừa (BMI 25-29 kg / m 2) hoặc béo phì (BMI> 30 kg / m 2). Trong hầu hết các trường hợp, nên giảm lượng calo tiêu thụ hàng ngày của thức ăn xuống 1000-1200 kcal đối với phụ nữ và 1200-1600 kcal đối với nam giới. Tỷ lệ khuyến nghị của các thành phần thực phẩm chính trong DM-2 tương tự như trong DM-1 (carbohydrate - 65%, protein 10-35%, chất béo lên đến 25-35%). Sử dụng rượu bia nên được hạn chế vì nó là một nguồn bổ sung đáng kể calo, ngoài ra, uống rượu so với nền tảng của liệu pháp

PII với các loại thuốc sulfonylurea và insulin có thể gây ra sự phát triển của hạ đường huyết (xem phần 7.7.3).

Đề xuất cho tăng hoạt động thể chất phải được cá nhân hóa. Khi mới bắt đầu, nên tập thể dục nhịp điệu (đi bộ, bơi lội) với cường độ vừa phải trong 30-45 phút, 3-5 lần mỗi ngày (khoảng 150 phút một tuần). Trong tương lai, việc tăng dần các hoạt động thể chất là cần thiết, góp phần đáng kể vào việc giảm và bình thường hóa trọng lượng cơ thể. Ngoài ra, hoạt động thể chất giúp giảm kháng insulin và có tác dụng hạ đường huyết. Sự kết hợp giữa liệu pháp ăn kiêng và mở rộng hoạt động thể chất mà không cần chỉ định thuốc hạ đường huyết cho phép bạn duy trì bù trừ bệnh tiểu đường theo các mục tiêu đã thiết lập (Bảng 7.3) ở khoảng 5% bệnh nhân tiểu đường loại 2.

Chuẩn bị cho liệu pháp hạ đường huyết với CD-2 có thể được chia thành bốn nhóm chính.

I. Thuốc giúp giảm đề kháng insulin (chất gây mẫn cảm). Nhóm này bao gồm metformin và thiazolidinediones. Metformin là loại thuốc hiện đang được sử dụng duy nhất của nhóm biguanides. Các thành phần chính của cơ chế hoạt động của nó là:

1. Ức chế quá trình tạo glucone ở gan (giảm sản xuất glucose ở gan), dẫn đến giảm đường huyết lúc đói.

2. Giảm đề kháng insulin (tăng sử dụng glucose của các mô ngoại vi, chủ yếu là cơ).

3. Kích hoạt quá trình đường phân kỵ khí và giảm hấp thu glucose ở ruột non.

Metformin là thuốc được lựa chọn đầu tiên để điều trị hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, béo phì và tăng đường huyết lúc đói. Liều bắt đầu là 500 mg vào ban đêm hoặc trong bữa ăn tối. Trong tương lai, liều tăng dần lên 2-3 gam cho 2-3 liều. Trong số các tác dụng phụ, các triệu chứng khó tiêu (tiêu chảy) tương đối phổ biến, thường thoáng qua và tự biến mất sau 1-2 tuần dùng thuốc. Vì metformin không có tác dụng kích thích sản xuất insulin, hạ đường huyết không xảy ra khi đơn trị liệu với thuốc này.

phát triển (hành động của nó sẽ được chỉ định là hạ đường huyết, và không phải là hạ đường huyết). Chống chỉ định dùng metformin là mang thai, suy tim nặng, gan, thận và các cơ quan khác, cũng như các tình trạng thiếu oxy có nguồn gốc khác. Một biến chứng cực kỳ hiếm xảy ra khi kê đơn metformin mà không tính đến các chống chỉ định nêu trên là nhiễm toan lactic, là hậu quả của quá trình tăng phân giải đường phân kỵ khí.

Thiazolidinediones(pioglitazone, rosiglitazone) là chất chủ vận thụ thể kích hoạt peroxisome (PPAR-γ). Thiazolidinediones kích hoạt quá trình chuyển hóa glucose và lipid trong cơ và mô mỡ, dẫn đến tăng hoạt động của insulin nội sinh, tức là Để loại bỏ tình trạng kháng insulin (chất nhạy cảm với insulin). Liều hàng ngày của pioglitazone là 15-30 mg / ngày, rosiglitazone - 4-8 mg (cho 1-2 liều). Sự kết hợp của thiazolidinediones với metformin rất hiệu quả. Chống chỉ định đối với việc bổ nhiệm thiazolidinediones là tăng (2,5 lần hoặc hơn) mức độ transaminase gan. Ngoài độc tính với gan, các tác dụng phụ của thiazolidinediones bao gồm giữ nước và phù nề, thường xảy ra hơn khi kết hợp với insulin.

II. Thuốc hoạt động trênβ tế bào và tăng cường tiết insulin. Nhóm này bao gồm thuốc sulfonylurea và glinides (thuốc điều hòa đường huyết thực tế), được sử dụng chủ yếu để bình thường hóa mức đường huyết sau bữa ăn. mục tiêu chính thuốc sulfonylurea(PSM) là các tế bào β của đảo tụy. PSM liên kết với các thụ thể cụ thể trên màng tế bào β. Điều này dẫn đến việc đóng các kênh kali phụ thuộc ATP và khử cực của màng tế bào, do đó thúc đẩy việc mở các kênh canxi. Sự xâm nhập của canxi vào tế bào β dẫn đến sự phân hủy của chúng và giải phóng insulin vào máu. Trong thực hành lâm sàng, nhiều PSM được sử dụng, khác nhau về thời gian và mức độ nghiêm trọng của tác dụng hạ đường huyết (Bảng 7.9).

Chuyển hướng. 7.9. Sulfonylureas

Tác dụng phụ chính và khá phổ biến của PSM là hạ đường huyết (xem phần 7.7.3). Nó có thể xảy ra khi dùng quá liều, tích tụ thuốc (suy thận),

không tuân thủ chế độ ăn uống (bỏ bữa, uống rượu) hoặc chế độ (hoạt động thể chất đáng kể, trước đó không giảm liều PSM hoặc không dùng carbohydrate).

Đến nhóm ánh sáng lấp lánh(chất điều chỉnh đường huyết thực tế) là repaglinide(dẫn xuất axit benzoic; liều hàng ngày 0,5-16 mg / ngày) và nateglinide(Dẫn xuất D-phenylalanin; liều hàng ngày 180-540 mg / ngày). Sau khi dùng, thuốc tương tác nhanh chóng và có thể đảo ngược với thụ thể sulfonylurea trên tế bào β, dẫn đến nồng độ insulin tăng lên trong thời gian ngắn giống như giai đoạn đầu của quá trình bài tiết bình thường. Thuốc được uống trước bữa ăn chính 10-20 phút, thường là 3 lần một ngày.

III. Thuốc làm giảm sự hấp thu glucose ở ruột.

Nhóm này bao gồm acarbose và guar gum. Cơ chế hoạt động của acarbose là sự phong tỏa có thể đảo ngược các α-glycosidase của ruột non, làm chậm quá trình lên men tuần tự và hấp thụ carbohydrate, giảm tốc độ tái hấp thu và nhập glucose vào gan, đồng thời làm giảm mức độ đường huyết sau ăn. Liều ban đầu của acarbose là 50 mg x 3 lần / ngày, trong tương lai có thể tăng liều lên 100 mg x 3 lần / ngày; thuốc được dùng ngay trước bữa ăn hoặc trong bữa ăn. Tác dụng phụ chính của acarbose là gây khó tiêu ở ruột (tiêu chảy, đầy hơi), có liên quan đến sự xâm nhập của carbohydrate không được hấp thụ vào ruột kết. Tác dụng hạ đường huyết của acarbose rất vừa phải (Bảng 7.10).

Trong thực hành lâm sàng, các thuốc hạ đường huyết dạng viên nén được kết hợp hiệu quả với nhau và với các chế phẩm insulin, vì hầu hết bệnh nhân đều bị tăng đường huyết lúc đói và sau ăn cùng một lúc. Có rất nhiều kết hợp cố định thuốc trong một viên. Thông thường, metformin được kết hợp với các PSM khác nhau trong một viên, cũng như metformin với thiazolidinediones.

Chuyển hướng. 7.10. Cơ chế hoạt động và hiệu quả tiềm năng của thuốc trị đái tháo đường dạng viên nén

IV. Insulin và các chất tương tự insulin

Đến một giai đoạn nhất định, có tới 30 - 40% bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bắt đầu được điều trị bằng insulin. Chỉ định điều trị insulin trong DM-2 được đưa ra ở đầu đoạn 7.4. Lựa chọn phổ biến nhất để chuyển bệnh nhân tiểu đường loại 2 sang liệu pháp insulin là kê đơn insulin tác dụng kéo dài (insulin NPH, glargine hoặc detemir) kết hợp với thuốc viên hạ đường huyết đã uống. Trong tình huống không thể kiểm soát được mức đường huyết lúc đói bằng cách chỉ định metformin hoặc chống chỉ định dùng metformin, bệnh nhân được chỉ định tiêm insulin vào buổi tối (vào ban đêm). Nếu không thể kiểm soát được cả đường huyết lúc đói và sau ăn bằng các chế phẩm dạng viên, bệnh nhân được chuyển sang liệu pháp monoinsulin. Thông thường, với DM-2, liệu pháp insulin được thực hiện theo cái gọi là lược đồ "truyền thống" trong đó liên quan đến việc chỉ định liều lượng cố định insulin tác dụng dài và tác dụng ngắn. Trong kế hoạch này

hỗn hợp insulin tiêu chuẩn thuận tiện chứa insulin tác dụng ngắn (cực ngắn) và tác dụng kéo dài trong một lọ. Sự lựa chọn của liệu pháp insulin truyền thống được xác định bởi thực tế là với DM-2, nó thường được kê cho những bệnh nhân cao tuổi, những người khó đào tạo để thay đổi liều lượng insulin một cách độc lập. Ngoài ra, liệu pháp insulin chuyên sâu, mục tiêu là duy trì sự bù đắp chuyển hóa carbohydrate ở mức gần bằng đường huyết, làm tăng nguy cơ hạ đường huyết. Trong khi hạ đường huyết nhẹ không gây nguy hiểm nghiêm trọng cho bệnh nhân trẻ tuổi, nó có thể có tác dụng rất xấu đối với tim mạch ở bệnh nhân lớn tuổi với ngưỡng hạ đường huyết giảm. Những bệnh nhân trẻ tuổi mắc bệnh tiểu đường loại 2, cũng như những bệnh nhân hứa hẹn về khả năng học tập hiệu quả, có thể được chỉ định một phiên bản chuyên sâu của liệu pháp insulin.

Dự báo

Nguyên nhân chính gây tàn tật và tử vong ở bệnh nhân DM-2 là các biến chứng muộn (xem phần 7.8), thường gặp nhất là bệnh lý vĩ mô do đái tháo đường. Nguy cơ phát triển các biến chứng muộn của cá nhân được xác định bởi một phức hợp các yếu tố được thảo luận trong các chương liên quan. Một yếu tố nguy cơ phổ biến cho sự phát triển của họ là tăng đường huyết mãn tính. Do đó, mức HbA1c giảm 1% ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong chung khoảng 20%, 2% và 3% - tương ứng khoảng 40%.

7.7. TUÂN THỦ KHIẾU NẠI CỦA DIABETES MELLITUS

7.7.1. nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)- Mất bù DM-1, gây ra bởi sự thiếu hụt tuyệt đối insulin, nếu không được điều trị kịp thời, kết thúc bằng hôn mê ketoacidotic (CK) và tử vong.

Nguyên nhân học

Nguyên nhân của DKA là do thiếu hụt insulin tuyệt đối. Mức độ nghiêm trọng này của DKA được xác định ở hầu hết bệnh nhân tại thời điểm có biểu hiện của DM-1 (10-20% tổng số trường hợp DKA).

Ở một bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định là bệnh tiểu đường loại 1, DKA có thể phát triển khi ngừng sử dụng insulin, thường là do chính bệnh nhân đó (13% các trường hợp DKA), dựa trên nền tảng của các bệnh đồng thời, chủ yếu là các bệnh truyền nhiễm, trong trường hợp không có tăng liều insulin

Chuyển hướng. 7.11. nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Có đến 20% trường hợp DKA ở bệnh nhân trẻ mắc bệnh tiểu đường loại 1 có liên quan đến các vấn đề tâm lý và / hoặc rối loạn ăn uống (sợ tăng cân, sợ hạ đường huyết, các vấn đề ở tuổi vị thành niên). Một nguyên nhân khá phổ biến của DKA ở một số quốc gia là

bệnh nhân tự hủy insulin do chi phí thuốc cao đối với một số bộ phận dân cư (Bảng 7.11).

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của DKA dựa trên sự thiếu hụt tuyệt đối insulin kết hợp với sự gia tăng sản xuất các hormone tương phản, chẳng hạn như glucagon, catecholamine và cortisol. Kết quả là, có sự gia tăng đáng kể trong sản xuất glucose của gan và vi phạm việc sử dụng nó ở các mô ngoại vi, tăng đường huyết và vi phạm độ thẩm thấu của không gian ngoại bào. Sự thiếu hụt insulin kết hợp với sự dư thừa tương đối của các hormone đối kháng trong DKA dẫn đến việc giải phóng các axit béo tự do vào tuần hoàn (phân giải lipid) và quá trình oxy hóa không kiềm chế của chúng trong gan thành các thể xeton (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, aceton), dẫn đến tăng canxi huyết , và nhiễm toan chuyển hóa hơn nữa. Kết quả của glucos niệu nặng, bài niệu thẩm thấu, mất nước, mất natri, kali và các chất điện giải khác phát triển (Hình 7.9).

Dịch tễ học

Tần suất các trường hợp DKA mới là 5-8 trên 1000 bệnh nhân DM-1 mỗi năm và phụ thuộc trực tiếp vào mức độ tổ chức chăm sóc y tế cho bệnh nhân DM-1. Khoảng 100.000 ca nhập viện vì DKA xảy ra ở Hoa Kỳ mỗi năm và với chi phí 13.000 đô la cho mỗi bệnh nhân mỗi lần nhập viện, hơn 1 tỷ đô la được chi hàng năm cho việc điều trị DKA nội trú. Tại Liên bang Nga năm 2005, DKA được ghi nhận ở 4,31% trẻ em, 4,75% thanh thiếu niên và 0,33% bệnh nhân người lớn mắc DM-1.

Biểu hiện lâm sàng

Sự phát triển của DKA, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra nó, có thể mất từ ​​vài tuần đến vài ngày. Trong hầu hết các trường hợp, DKA có trước các triệu chứng của bệnh tiểu đường mất bù, nhưng đôi khi chúng có thể không có thời gian để phát triển. Các triệu chứng lâm sàng của DKA bao gồm đa niệu, đa phân, sụt cân, đau bụng toàn thân (“viêm phúc mạc do tiểu đường”), mất nước, suy nhược nghiêm trọng, hơi thở có aceton (hoặc mùi trái cây) và dần dần ý thức. Hôn mê thực sự trong DKA gần đây đã phát triển tương đối hiếm do được chẩn đoán sớm. Khám sức khỏe cho thấy dấu hiệu mất nước: giảm

Cơm. 7.9. Cơ chế bệnh sinh của hôn mê ketoacidotic

rối loạn da và mật độ nhãn cầu, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp. Trong những trường hợp nâng cao, thở Kussmaul phát triển. Hơn 25% bệnh nhân DKA bị nôn mửa, có thể giống màu bã cà phê.

Chẩn đoán

Nó dựa trên dữ liệu của bệnh cảnh lâm sàng, dấu hiệu về sự hiện diện của CD-1 trong bệnh nhân, cũng như dữ liệu phòng thí nghiệm. DKA được đặc trưng bởi tăng đường huyết (trong một số trường hợp không đáng kể), ceton niệu, toan chuyển hóa, tăng nồng độ cồn (Bảng 7.12).

Chuyển hướng. 7.12. Phòng thí nghiệm chẩn đoán các biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường

Khi khám cho bệnh nhân đái tháo đường mất bù cấp, cần xác định mức đường huyết, creatinin và urê, các chất điện giải, trên cơ sở đó mới tính được độ thẩm thấu hiệu quả. Ngoài ra, việc đánh giá trạng thái axit-bazơ là cần thiết. Độ thẩm thấu hiệu quả(EO) được tính theo công thức sau: 2 *. EO bình thường là 285 - 295 mOsm / l.

Hầu hết bệnh nhân DKA có tăng bạch cầu, mức độ nghiêm trọng của tỷ lệ thuận với mức độ cơ thể xeton trong máu. Mức độ natri, như một quy luật, nó bị giảm do dòng chảy thẩm thấu của chất lỏng từ các không gian nội bào ra ngoại bào để đáp ứng với sự tăng đường huyết. Hiếm khi, nồng độ natri có thể dương tính giả do cường giáp nặng.

tăng triglycerid máu. Mức độ kali Ban đầu, huyết thanh có thể tăng cao do sự di chuyển của nó từ các không gian ngoại bào.

Chẩn đoán phân biệt

Các nguyên nhân khác gây mất ý thức ở bệnh nhân đái tháo đường. Chẩn đoán phân biệt với hôn mê siêu âm, theo quy luật, không gây khó khăn (nó phát triển ở bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh tiểu đường loại 2) và không có tầm quan trọng lớn về mặt lâm sàng, bởi vì Các nguyên tắc điều trị cho cả hai điều kiện là tương tự nhau. Nếu không thể nhanh chóng tìm ra nguyên nhân của sự mất ý thức ở một bệnh nhân tiểu đường, anh ta sẽ được đưa vào sử dụng glucose, bởi vì. Tình trạng hạ đường huyết phổ biến hơn nhiều, và các động lực tích cực nhanh chóng dựa trên nền tảng của việc sử dụng glucose tự nó giúp xác định nguyên nhân gây mất ý thức.

Sự đối đãi

Điều trị DKA bao gồm bù nước, điều chỉnh tăng đường huyết, rối loạn điện giải và điều trị các bệnh gây ra tình trạng mất bù của bệnh tiểu đường. Điều trị được thực hiện một cách tối ưu nhất trong phòng chăm sóc đặc biệt của một cơ sở y tế chuyên khoa. Ở những bệnh nhân trưởng thành không có bệnh lý tim nặng đồng thời, đã ở giai đoạn trước khi nhập viện, như một biện pháp chính để bù nước Khuyến cáo sử dụng dung dịch đẳng trương (0,9% NaCl) ở mức khoảng một lít mỗi giờ (khoảng 15-20 ml cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi giờ). Việc thay thế đầy đủ lượng chất lỏng thiếu hụt, trong đó DKA là 100-200 ml cho mỗi kg trọng lượng cơ thể, cần đạt được trong ngày điều trị đầu tiên. Khi mắc đồng thời suy tim hoặc suy thận, khoảng thời gian này nên được tăng lên. Đối với trẻ em, thể tích dung dịch đẳng trương được khuyến nghị cho liệu pháp bù nước là 10 - 20 ml cho mỗi kg thể trọng mỗi giờ, trong khi trong 4 giờ đầu không được vượt quá 50 ml cho mỗi kg thể trọng. Nên bù nước đầy đủ trong khoảng 48 giờ. Sau khi mức đường huyết giảm xuống khoảng 14 mmol / l so với nền điều trị insulin song song, họ chuyển sang truyền dung dịch glucose 10%, để tiếp tục bù nước.

Khái niệm "liều lượng nhỏ" hiện đã được chấp nhận insulin trong điều trị DKA. Chỉ sử dụng insulin tác dụng ngắn. Cách sử dụng insulin tĩnh mạch tối ưu nhất

hàng. Tiêm insulin, ít hiệu quả hơn, chỉ có thể thực hiện được với mức độ nặng vừa phải của DKA, với huyết động ổn định và khi không thể điều trị bằng đường tĩnh mạch. Trong trường hợp thứ hai, thuốc tiêm được thực hiện vào cơ abdominis trực tràng, trong khi kim tiêm bắp được đưa vào ống tiêm insulin (để tiêm bắp đáng tin cậy), và insulin được rút từ lọ vào ống tiêm qua kim này.

Có thể có một số lựa chọn để tiêm insulin tĩnh mạch. Đầu tiên, insulin có thể được tiêm "vào nướu" của hệ thống truyền, trong khi lượng insulin cần thiết được rút vào ống tiêm insulin, sau đó 1 ml dung dịch đẳng trương được hút vào đó. Cho đến khi mức đường huyết đạt 14 mmol / l, bệnh nhân được tiêm mỗi giờ 6-10 đơn vị insulin tác dụng ngắn; hơn nữa (song song với việc thay đổi dung dịch bù nước từ đẳng trương sang glucose 10%) Tùy thuộc vào các chỉ số xác định hàng giờ về đường huyết, liều insulin được giảm xuống còn 4-8 đơn vị mỗi giờ. Tốc độ giảm đường huyết được khuyến nghị không được vượt quá 5 mmol / l mỗi giờ. Một lựa chọn khác cho liệu pháp insulin tiêm tĩnh mạch liên quan đến việc sử dụng máy tạo nước hoa. Để chuẩn bị dung dịch cho chất pha nước hoa, tỷ lệ sau được thực hiện: 2 ml dung dịch albumin người 20% được thêm vào 50 đơn vị insulin tác dụng ngắn, sau đó thêm 50 mg dung dịch đẳng trương 0,9%. Nếu chọn đường tiêm bắp, ban đầu dùng 20 đơn vị insulin tác dụng ngắn, sau đó 6 đơn vị mỗi giờ, và sau khi đạt mức đường huyết 14 mmol / l, liều giảm xuống 4 đơn vị mỗi giờ. Sau khi ổn định hoàn toàn huyết động và bù hết rối loạn acid-base, bệnh nhân được chuyển sang tiêm insulin dưới da.

Như đã lưu ý, mặc dù đáng kể thiếu kali trong cơ thể (mất tổng cộng 3-6 mmol / kg), với DKA, mức độ của nó trước khi bắt đầu điều trị bằng insulin có thể tăng lên một chút. Tuy nhiên, việc bắt đầu truyền dung dịch kali clorid được khuyến cáo cùng lúc với việc bắt đầu điều trị bằng insulin nếu nồng độ kali trong huyết tương thấp hơn 5,5 mmol / L. Việc điều chỉnh thành công sự thiếu hụt kali chỉ xảy ra trên cơ sở bình thường hóa độ pH. Ở pH thấp, việc hấp thụ kali vào tế bào giảm đáng kể, liên quan đến điều này, nếu có thể, nên điều chỉnh liều lượng kali clorua được truyền cho phù hợp với chỉ thị pH cụ thể (Bảng 7.13).

Chuyển hướng. 7.13. Sơ đồ điều chỉnh sự thiếu hụt kali

* Dữ liệu sau được sử dụng để tính toán:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl 0,075 g Trong dung dịch 4% KC1: trong 100 ml - 4 g KC1, trong 25 ml - 1 g KC1, trong 10 ml 0,4 g KC1.

Nguyên nhân của bệnh tiểu đường mất bù thường là bệnh truyền nhiễm(viêm bể thận, loét nhiễm trùng trong hội chứng bàn chân đái tháo đường, viêm phổi, viêm xoang, v.v.). Theo đó, có một quy tắc trong DKA, liệu pháp kháng sinh được kê toa cho hầu hết tất cả bệnh nhân bị sốt nhẹ hoặc sốt, ngay cả khi không có dấu hiệu nhiễm trùng rõ rệt, vì sự gia tăng nhiệt độ cơ thể không phải là điển hình của chính DKA. .

Dự báo

Tỷ lệ tử vong trong DKA là 0,5-5%, với hầu hết các trường hợp do chăm sóc y tế muộn và không có tay nghề. Tỷ lệ tử vong cao nhất (lên đến 50%) ở nhóm bệnh nhân cao tuổi.

7.7.2. Hôn mê Hyperosmolar

Hôn mê Hyperosmolar(GOK) là một biến chứng cấp tính hiếm gặp của DM-2, phát triển do mất nước nghiêm trọng và tăng đường huyết khi thiếu insulin tuyệt đối, kèm theo tỷ lệ tử vong cao (Bảng 7.14).

Nguyên nhân học

GOK, như một quy luật, phát triển ở bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh tiểu đường loại 2. Những bệnh nhân như vậy thường cô đơn, sống thiếu sự chăm sóc, bỏ bê tình trạng bệnh và không kiểm soát bản thân, và không uống đủ nước. Nhiễm trùng thường dẫn đến mất bù (hội chứng bàn chân đái tháo đường, viêm phổi, viêm thận bể thận cấp), rối loạn não

tuần hoàn và các tình trạng khác, do bệnh nhân cử động kém, không dùng thuốc và dịch truyền hạ đường huyết.

Chuyển hướng. 7.14. Hôn mê giảm âm cực (GOC)

Cơ chế bệnh sinh

Tăng đường huyết và lợi tiểu thẩm thấu gây ra tình trạng mất nước trầm trọng mà các nguyên nhân trên không được bổ sung từ bên ngoài. Kết quả của tăng đường huyết và mất nước là tăng nồng độ huyết tương. Một thành phần không thể thiếu trong cơ chế bệnh sinh của GOK là sự thiếu hụt tương đối của insulin và dư thừa các hormone đối kháng, tuy nhiên, sự tiết insulin dư còn lại trong DM-2 đủ để ngăn chặn sự phân giải lipid và tạo ceton, do đó nhiễm toan ceton không phát triển. .

Trong một số trường hợp, tình trạng nhiễm toan vừa phải có thể được xác định là kết quả của tăng lactat máu trên nền giảm tưới máu mô. Khi tăng đường huyết nghiêm trọng, để duy trì sự cân bằng thẩm thấu trong dịch não tủy, hàm lượng natri từ các tế bào não, nơi kali đi vào trao đổi, tăng lên. Điện thế xuyên màng của tế bào thần kinh bị rối loạn. Một lớp ý thức tiến triển phát triển kết hợp với hội chứng co giật (Hình 7.10).

Dịch tễ học

GOC chiếm 10-30% các tình trạng tăng đường huyết cấp tính ở bệnh nhân người lớn và người cao tuổi mắc bệnh tiểu đường loại 2. Khoảng 2/3 trường hợp GOK phát triển ở những người mắc bệnh tiểu đường chưa được chẩn đoán trước đó.

Biểu hiện lâm sàng

Đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng của hôn mê hyperosmolar là:

Một phức hợp các dấu hiệu và biến chứng của mất nước và giảm tưới máu: khát, khô màng nhầy, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch, buồn nôn, suy nhược, sốc;

Động kinh khu trú và tổng quát;

Sốt, buồn nôn và nôn (40-65% trường hợp);

Trong số các bệnh đồng thời và các biến chứng, huyết khối tĩnh mạch sâu, viêm phổi, tai biến mạch máu não và viêm dạ dày là phổ biến.

Chẩn đoán

Nó dựa trên dữ liệu của bệnh cảnh lâm sàng, tuổi của bệnh nhân và tiền sử CD-2, tăng đường huyết nghiêm trọng khi không có ceton niệu và nhiễm toan ceton. Các dấu hiệu phòng thí nghiệm điển hình của GOK được trình bày trong bảng. 7.12.

Cơm. 7 .10. Cơ chế bệnh sinh của hôn mê hyperosmolar

Chẩn đoán phân biệt

Các tình trạng cấp tính khác phát triển ở bệnh nhân DM, hầu hết thường có bệnh lý đồng thời, dẫn đến mất bù nặng của DM.

Sự đối đãi

Điều trị và theo dõi GOC, ngoại trừ một số đặc điểm, không khác với những điều trị được mô tả cho hôn mê đái tháo đường xeton (mục 7.7.1):

Khối lượng bù nước ban đầu lớn hơn 1,5-2 lít mỗi 1 giờ; 1 l - trong giờ thứ 2 và thứ 3, sau đó 500 ml / h dung dịch natri clorid đẳng trương;

Theo quy luật, nhu cầu sử dụng các dung dịch chứa kali là lớn hơn so với hôn mê ketoacidotic;

Liệu pháp insulin tương tự như đối với QC, nhưng nhu cầu insulin ít hơn và mức đường huyết phải giảm không nhanh hơn 5 mmol / l mỗi giờ để tránh phát triển phù não;

Tốt nhất nên tránh sử dụng dung dịch giảm trương lực (NaCl 0,45%) (chỉ khi tăng natri máu nặng:> 155 mmol / l và / hoặc độ thẩm thấu hiệu quả> 320 mOsm / l);

Không cần truyền bicarbonat (chỉ dùng trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt chuyên biệt cho tình trạng nhiễm toan có pH< 7,1).

Dự báo

Tỷ lệ tử vong trong GOK cao và lên tới 15-60%. Tiên lượng xấu nhất là ở những bệnh nhân lớn tuổi có bệnh kèm theo nặng, thường là nguyên nhân gây mất bù ĐM và phát triển GOC.

7.7.3. hạ đường huyết

hạ đường huyết- Giảm mức đường huyết<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Nguyên nhân học

Quá liều các chế phẩm insulin và các chất tương tự của nó, cũng như các chế phẩm sulfonylurea;

Ăn uống không đủ dựa trên nền tảng của liệu pháp hạ đường huyết không thay đổi;

Tiếp tân đồ uống có cồn;

Hoạt động thể chất dựa trên nền tảng của liệu pháp hạ đường huyết không thay đổi và / hoặc không bổ sung carbohydrate;

Sự phát triển của các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường (bệnh thần kinh tự chủ với liệt dạ dày, suy thận) và một số bệnh khác (suy thượng thận, suy giáp, suy gan, khối u ác tính) với liệu pháp hạ đường huyết không thay đổi (tiếp tục và tích lũy TSP trên nền suy thận , duy trì cùng một liều lượng insulin);

Vi phạm kỹ thuật sử dụng insulin (tiêm bắp thay vì tiêm dưới da);

Hạ đường huyết nguyên nhân (bệnh nhân dùng quá liều thuốc hạ đường huyết có ý thức);

Bệnh tăng tiết hữu cơ - insulinoma (xem phần 10.3).

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của hạ đường huyết là sự mất cân bằng giữa sự xâm nhập của glucose vào máu, việc sử dụng nó, mức độ insulin và các hormone tương phản. Thông thường, ở mức đường huyết trong khoảng 4,2-4,7 mmol / l, việc sản xuất và giải phóng insulin từ tế bào β sẽ bị ức chế. Sự giảm mức đường huyết dưới 3,9 mmol / l đi kèm với sự kích thích sản xuất các hormone tương phản (glucagon, cortisol, hormone tăng trưởng, adrenaline). Các triệu chứng rối loạn thần kinh phát triển với sự giảm mức đường huyết dưới 2,5-2,8 mmol / l. Quá liều insulin và / hoặc ma túy sulfonylurea Hạ đường huyết phát triển do tác dụng hạ đường huyết trực tiếp của một hormone ngoại sinh hoặc nội sinh. Trong trường hợp dùng quá liều thuốc sulfonylurea, các triệu chứng hạ đường huyết có thể tái phát nhiều lần sau khi cơn đã thuyên giảm do thời gian tác dụng của một số loại thuốc có thể lên đến một ngày hoặc hơn. TSPs không có tác dụng kích thích sản xuất insulin (metformin, thiazolidinediones) tự nó không thể gây hạ đường huyết, nhưng khi chúng được thêm vào thuốc sulfonylurea hoặc insulin, dùng cùng liều lượng có thể gây hạ đường huyết do tích lũy chất hạ đường huyết. hiệu quả của liệu pháp phối hợp (Bảng .7.15).

Chuyển hướng. 7.15. hạ đường huyết

Cuối bảng. 7.15

Khi bạn nhận được rượu bia có sự ức chế tạo gluconeogenesis ở gan, đây là yếu tố quan trọng nhất chống lại sự hạ đường huyết. Tập thể dục góp phần vào việc sử dụng glucose không phụ thuộc vào insulin, do đó, dựa trên nền tảng của liệu pháp hạ đường huyết không thay đổi và / hoặc trong trường hợp không bổ sung carbohydrate, chúng có thể gây ra hạ đường huyết.

Dịch tễ học

Hạ đường huyết nhẹ, nhanh chóng hồi phục ở bệnh nhân tiểu đường loại 1 được điều trị bằng insulin chuyên sâu có thể phát triển vài lần một tuần và tương đối vô hại. Cứ một bệnh nhân điều trị bằng insulin chuyên sâu thì có 1 trường hợp hạ đường huyết nặng mỗi năm. Trong hầu hết các trường hợp, hạ đường huyết phát triển vào ban đêm. Trong bệnh đái tháo đường típ 2, 20% bệnh nhân dùng insulin và 6% bệnh nhân dùng thuốc sulfonylurea phát triển ít nhất một đợt hạ đường huyết nghiêm trọng trong hơn 10 năm.

Biểu hiện lâm sàng

Có hai nhóm triệu chứng chính: adrenergic, liên quan đến sự hoạt hóa của hệ thần kinh giao cảm và sự giải phóng adrenaline của tuyến thượng thận, và chứng rối loạn thần kinh, liên quan đến suy giảm chức năng của hệ thần kinh trung ương do thiếu hụt chất chính của nó. chất nền năng lượng. Đến adrenergic các triệu chứng bao gồm: nhịp tim nhanh, giãn đồng tử; lo lắng, hung hăng; rùng mình, đổ mồ hôi lạnh, dị cảm; buồn nôn, đói dữ dội, tăng tiết nước bọt; tiêu chảy, đi tiểu nhiều. Đến thần kinh các triệu chứng bao gồm suy nhược,

giảm tập trung, đau đầu, sợ hãi, lú lẫn, mất phương hướng, ảo giác; rối loạn ngôn ngữ, thị giác, hành vi, mất trí nhớ, suy giảm ý thức, co giật, liệt thoáng qua, lây cho ai. Có thể không có mối quan hệ rõ ràng giữa mức độ nghiêm trọng và chuỗi các triệu chứng khi tình trạng hạ đường huyết trở nên trầm trọng hơn. Chỉ adrenergic hoặc chỉ các triệu chứng rối loạn thần kinh có thể xảy ra. Trong một số trường hợp, mặc dù đã khôi phục được đường huyết và điều trị liên tục, bệnh nhân có thể vẫn ở trạng thái choáng váng hoặc thậm chí hôn mê trong vài giờ hoặc thậm chí vài ngày. Hạ đường huyết kéo dài hoặc các đợt thường xuyên của nó có thể dẫn đến những thay đổi không thể phục hồi trong hệ thần kinh trung ương (chủ yếu ở vỏ não), các biểu hiện của chúng thay đổi đáng kể từ các cơn mê sảng và ảo giác-hoang tưởng đến các cơn động kinh điển hình, kết quả không thể tránh khỏi của nó là chứng mất trí nhớ dai dẳng. .

Tăng đường huyết được bệnh nhân dung nạp một cách chủ quan dễ dàng hơn so với các đợt hạ đường huyết thậm chí nhẹ. Do đó, nhiều bệnh nhân vì lo sợ bị hạ đường huyết nên cho rằng cần duy trì đường huyết ở mức tương đối cao, thực tế tương ứng với tình trạng mất bù của bệnh. Vượt qua định kiến ​​này đôi khi đòi hỏi những nỗ lực đáng kể của các bác sĩ và đội ngũ giảng viên.

Chẩn đoán

Hình ảnh lâm sàng của hạ đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường kết hợp với xét nghiệm (thường sử dụng máy đo đường huyết) phát hiện mức đường huyết thấp.

Chẩn đoán phân biệt

Các nguyên nhân khác dẫn đến mất ý thức. Nếu nguyên nhân gây mất ý thức của một bệnh nhân tiểu đường là không rõ và không thể tiến hành phân tích rõ ràng về mức độ đường huyết, anh ta sẽ được đưa glucose vào. Thông thường cần phải tìm ra nguyên nhân của sự phát triển của hạ đường huyết thường xuyên ở bệnh nhân tiểu đường. Thông thường chúng là kết quả của liệu pháp hạ đường huyết không đầy đủ và mức độ hiểu biết thấp của bệnh nhân về bệnh của mình. Cần nhớ rằng một số bệnh (suy tuyến thượng thận, suy giáp, suy thận và gan), bao gồm cả các khối u ác tính, có thể dẫn đến giảm nhu cầu điều trị hạ đường huyết cho đến khi hủy bỏ hoàn toàn (“bệnh tiểu đường đã biến mất”).

Sự đối đãi

Để điều trị hạ đường huyết nhẹ, trong đó bệnh nhân tỉnh táo và có thể tự giúp mình, thường chỉ cần uống thức ăn hoặc chất lỏng có chứa carbohydrate với số lượng 1-2 đơn vị bánh mì (10-20 g glucose) là đủ. Ví dụ, lượng này được chứa trong 200 ml nước trái cây ngọt. Đồ uống có hiệu quả hơn trong việc ngăn chặn hạ đường huyết, vì glucose được hấp thụ nhanh hơn nhiều ở dạng lỏng. Nếu các triệu chứng tiếp tục trầm trọng hơn mặc dù đã tiếp tục uống carbohydrate, thì cần sử dụng đường tĩnh mạch hoặc glucagon tiêm bắp. Hạ đường huyết nghiêm trọng kèm theo mất ý thức cũng được điều trị tương tự. Trong trường hợp này, bệnh nhân được tiêm khoảng 50 ml Dung dịch glucose 40% tiêm tĩnh mạch. Việc cung cấp glucose phải được tiếp tục cho đến khi cơn thuyên giảm và đường huyết bình thường hóa, mặc dù một liều lượng lớn hơn - theo quy luật, lên đến 100 ml hoặc hơn, là không cần thiết. Glucagonđược dùng (thường bằng một ống tiêm chứa đầy do nhà máy sản xuất) tiêm bắp hoặc tiêm dưới da. Sau một vài phút, mức đường huyết do cảm ứng đường phân bởi glucagon trở lại bình thường. Tuy nhiên, điều này không phải lúc nào cũng xảy ra: với lượng insulin trong máu cao, glucagon sẽ mất tác dụng. Thời gian bán thải của glucagon ngắn hơn insulin. Khi nghiện rượu và bệnh gan, quá trình tổng hợp glycogen bị suy giảm và việc sử dụng glucagon có thể không hiệu quả. Một tác dụng phụ của việc sử dụng glucagon có thể là nôn mửa, gây nguy cơ hít phải. Mong muốn thân nhân của bệnh nhân nắm vững kỹ thuật tiêm glucagon.

Dự báo

Hạ đường huyết nhẹ ở những bệnh nhân được huấn luyện có bù bệnh tốt là an toàn. Hạ đường huyết thường xuyên là một dấu hiệu của bù đắp DM kém; trong hầu hết các trường hợp, những bệnh nhân này ít nhiều bị tăng đường huyết rõ rệt và mức độ glycated hemoglobin cao trong thời gian còn lại trong ngày. Ở những bệnh nhân cao tuổi có biến chứng muộn của bệnh tiểu đường, hạ đường huyết có thể gây ra các biến chứng mạch máu như nhồi máu cơ tim, đột quỵ, xuất huyết võng mạc. Tình trạng hôn mê hạ đường huyết kéo dài đến 30 phút nếu được điều trị đầy đủ và tỉnh táo trở lại nhanh chóng, theo quy luật, không có bất kỳ biến chứng và hậu quả nào.

7.8. KHIẾU NẠI CUỐI CÙNG CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

Các biến chứng muộn phát triển ở cả hai loại DM. Năm biến chứng muộn chính của DM được phân biệt trên lâm sàng: bệnh vĩ mô, bệnh thận, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh và hội chứng bàn chân do đái tháo đường. Tính không đặc hiệu của các biến chứng muộn đối với một số loại DM được xác định bởi thực tế là mối liên hệ bệnh sinh chính của chúng là tăng đường huyết mãn tính. Về vấn đề này, tại thời điểm biểu hiện của DM-1, các biến chứng muộn ở bệnh nhân hầu như không bao giờ xảy ra, phát triển trong nhiều năm và nhiều thập kỷ, tùy thuộc vào hiệu quả của liệu pháp. Ý nghĩa lâm sàng lớn nhất trong DM-1, như một quy luật, đạt được bệnh tiểu đường(bệnh thận, bệnh võng mạc) và bệnh thần kinh (hội chứng bàn chân do tiểu đường). Ngược lại, ở DM-2, các biến chứng muộn thường được phát hiện ngay tại thời điểm chẩn đoán. Thứ nhất, điều này là do CD-2 tự biểu hiện rất lâu trước khi chẩn đoán được thực hiện. Thứ hai, xơ vữa động mạch, biểu hiện lâm sàng bằng bệnh lý vĩ mô, có nhiều mối liên hệ về cơ chế bệnh sinh chung với ĐM. Trong DM-2, ý nghĩa lâm sàng lớn nhất, như một quy luật, mắc bệnh tiểu đường bệnh vĩ mô, mà tại thời điểm chẩn đoán được phát hiện ở đại đa số bệnh nhân. Trong mỗi trường hợp, tập hợp và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng muộn riêng lẻ khác nhau, từ sự vắng mặt hoàn toàn nghịch lý của chúng, mặc dù thời gian mắc bệnh đáng kể, cho đến sự kết hợp của tất cả các lựa chọn có thể xảy ra ở dạng nặng.

Các biến chứng muộn là nguyên nhân chính của cái chết bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, và có tính đến sự phổ biến của nó - vấn đề sức khỏe xã hội và y tế quan trọng nhất ở hầu hết các quốc gia. Liên quan mục tiêu chính của điều trị và theo dõi bệnh nhân đái tháo đường là phòng ngừa (nguyên phát, thứ phát, thứ ba) các biến chứng muộn của nó.

7.8.1. Bệnh tiểu đường

Bệnh tiểu đường- một khái niệm tập thể hợp nhất các tổn thương xơ vữa của các động mạch lớn trong bệnh tiểu đường,

biểu hiện lâm sàng bằng bệnh tim mạch vành (CHD), làm mất mảng xơ vữa mạch máu não, chi dưới, cơ quan nội tạng và tăng huyết áp động mạch (Bảng 7.16).

Chuyển hướng. 7.16. Bệnh tiểu đường

Căn nguyên và bệnh sinh

Có lẽ tương tự như căn nguyên và bệnh sinh của xơ vữa động mạch ở những người không có DM. Các mảng xơ vữa động mạch không khác nhau về cấu trúc hiển vi ở những người có và không có DM. Tuy nhiên, trong DM, các yếu tố rủi ro bổ sung có thể xuất hiện trước hoặc DM làm trầm trọng thêm các yếu tố không cụ thể đã biết. Những người có SD nên bao gồm:

1. Tăng đường huyết. Nó là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của xơ vữa động mạch. Mức độ HbA1c tăng 1% ở bệnh nhân DM-2 tăng

Có 15% nguy cơ phát triển nhồi máu cơ tim. Cơ chế của tác động tạo xơ vữa của tăng đường huyết không hoàn toàn rõ ràng; nó có thể liên quan đến quá trình glycosyl hóa các sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa LDL và collagen ở thành mạch.

2. tăng huyết áp động mạch(AG). Trong sinh bệnh học, tầm quan trọng lớn được gắn vào thành phần thận (bệnh thận tiểu đường). Tăng huyết áp ở DM-2 là yếu tố nguy cơ gây đau tim và đột quỵ không kém gì so với tăng đường huyết.

3. Rối loạn lipid máu. Tăng insulin máu, là một thành phần không thể thiếu của đề kháng insulin trong bệnh đái tháo đường típ 2, gây giảm nồng độ HDL, tăng triglycerid và giảm mật độ, tức là tăng khả năng sinh xơ vữa của LDL.

4. Béo phì,ảnh hưởng đến phần lớn bệnh nhân có CD-2, là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ (xem phần 11.2).

5. kháng insulin. Tăng insulin máu và mức độ cao của các phân tử giống insulin-proinsulin làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch, có thể liên quan đến rối loạn chức năng nội mô.

6. Vi phạm đông máu. Trong bệnh tiểu đường, sự gia tăng mức độ fibrinogen, chất hoạt hóa chất ức chế tiểu cầu và yếu tố von Willebrand được xác định, dẫn đến sự hình thành trạng thái prothrombotic của hệ thống đông máu.

7. rối loạn chức năng nội mô,đặc trưng bởi sự gia tăng biểu hiện của chất hoạt hóa chất ức chế plasminogen và các phân tử kết dính tế bào.

8. ứng suất oxy hóa, dẫn đến sự gia tăng nồng độ của LDL bị oxy hóa và F2-isoprostane.

9. viêm toàn thân, tại đó có sự gia tăng biểu hiện của fibrinogen và protein phản ứng C.

Các yếu tố nguy cơ đáng kể nhất đối với sự phát triển của bệnh động mạch vành ở DM-2 là tăng LDL, HDL thấp, tăng huyết áp động mạch, tăng đường huyết và hút thuốc. Một trong những điểm khác biệt giữa quá trình xơ vữa động mạch trong DM là quá trình phổ biến hơn và bản chất xa của tổn thương tắc, những thứ kia. Các động mạch tương đối nhỏ hơn thường tham gia vào quá trình này, điều này làm phức tạp điều trị phẫu thuật và làm xấu đi tiên lượng.

Dịch tễ học

Nguy cơ phát triển bệnh mạch vành ở người mắc bệnh tiểu đường loại 2 cao gấp 6 lần so với người không mắc bệnh tiểu đường, trong khi ở nam và nữ là như nhau. Tăng huyết áp động mạch được phát hiện ở 20% bệnh nhân DM-1 và 75% bệnh nhân DM-2. Nói chung, nó xảy ra ở bệnh nhân DM thường xuyên gấp đôi so với những người không mắc bệnh này. Xơ vữa động mạch ở các mạch ngoại vi phát triển ở 10% bệnh nhân DM. Bệnh huyết khối tắc mạch não phát triển ở 8% bệnh nhân tiểu đường (thường gấp 2-4 lần so với những người không bị tiểu đường).

Biểu hiện lâm sàng

Về cơ bản không khác với những người không có DM. Trong hình ảnh lâm sàng của DM-2, các biến chứng mạch máu lớn (nhồi máu cơ tim, đột quỵ, tổn thương tắc mạch ở chân) thường xuất hiện trước tiên, và chính trong quá trình phát triển của chúng, tăng đường huyết thường được phát hiện đầu tiên ở bệnh nhân. Có lẽ do bệnh lý thần kinh tự trị đồng thời, có đến 30% nhồi máu cơ tim ở người bệnh đái tháo đường xảy ra mà không có cơn đau thắt ngực điển hình (nhồi máu không đau).

Chẩn đoán

Các nguyên tắc chẩn đoán biến chứng của xơ vữa động mạch (CHD, tai biến mạch máu não, tổn thương tắc động mạch chân) không khác với những người không bị ĐM. Đo đạc huyết áp(BP) nên được thực hiện ở mỗi lần bệnh nhân đái tháo đường đến gặp bác sĩ và xác định các chỉ số quang phổ lipid máu (cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL, HDL) trong bệnh tiểu đường nên được thực hiện ít nhất mỗi năm một lần.

Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh tim mạch khác, tăng huyết áp động mạch có triệu chứng, rối loạn lipid máu thứ phát.

Sự đối đãi

♦ Kiểm soát huyết áp. Mức huyết áp tâm thu thích hợp ở bệnh tiểu đường là dưới 130 mmHg và huyết áp tâm trương là 80 mmHg (Bảng 7.3). Hầu hết bệnh nhân sẽ cần nhiều loại thuốc hạ huyết áp để đạt được mục tiêu này. Các loại thuốc được lựa chọn để điều trị tăng huyết áp ở bệnh tiểu đường là thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin, nếu cần, được bổ sung với thuốc lợi tiểu thiazide. Thuốc được lựa chọn cho bệnh nhân tiểu đường đã bị nhồi máu cơ tim là thuốc chẹn β.

♦ Điều chỉnh rối loạn lipid máu. Mức mục tiêu của các chỉ số phổ lipid được trình bày trong bảng. 7.3. Các loại thuốc được lựa chọn để điều trị hạ lipid máu là chất ức chế 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (statin).

♦ liệu pháp chống kết tập tiểu cầu.Điều trị bằng aspirin (75-100 mg / ngày) được chỉ định cho bệnh nhân đái tháo đường trên 40 tuổi có tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch (tiền sử gia đình phức tạp, tăng huyết áp động mạch, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, albumin niệu vi lượng), cũng như cho tất cả các bệnh nhân với các biểu hiện lâm sàng của xơ vữa động mạch như phòng ngừa thứ phát.

♦ Tầm soát và điều trị bệnh mạch vành. Các xét nghiệm gắng sức để loại trừ bệnh động mạch vành được chỉ định cho những bệnh nhân có các triệu chứng của bệnh tim mạch, cũng như trong việc phát hiện bệnh lý trên điện tâm đồ.

Dự báo

75% bệnh nhân DM-2 và 35% bệnh nhân DM-1 tử vong do các bệnh tim mạch. Khoảng 50% bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tử vong do biến chứng của bệnh mạch vành, 15% do huyết khối tắc mạch não. Tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim ở những người mắc bệnh tiểu đường vượt quá 50%.

7.8.2. bệnh võng mạc tiểu đường

bệnh võng mạc tiểu đường(DR) - bệnh lý vi mạch võng mạc, đặc trưng bởi sự phát triển của vi mạch, xuất huyết, thay đổi dịch tiết và tăng sinh các mạch mới hình thành, dẫn đến mất thị lực một phần hoặc hoàn toàn (Bảng 7.17).

Nguyên nhân học

Yếu tố căn nguyên chính trong sự phát triển của DR là tăng đường huyết mãn tính. Các yếu tố khác (tăng huyết áp động mạch, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, mang thai,…) ít quan trọng hơn.

Cơ chế bệnh sinh

Các liên kết chính trong cơ chế bệnh sinh của DR là:

Bệnh vi mạch của các mạch võng mạc, dẫn đến thu hẹp lòng mạch với sự phát triển của giảm tưới máu;

Thoái hóa các mạch với sự hình thành các vi mạch;

Tình trạng thiếu oxy tiến triển, kích thích tăng sinh mạch máu và dẫn đến thoái hóa mỡ và lắng đọng muối canxi ở võng mạc;

Chuyển hướng. 7.17. bệnh võng mạc tiểu đường

vi sinh với sự tiết dịch, dẫn đến sự hình thành các "đốm bông" mềm;

Sự lắng đọng của lipid với sự hình thành của dịch tiết dày đặc;

Sự phát triển trong võng mạc của các mạch tăng sinh với sự hình thành của các màng chắn và chứng phình động mạch, dẫn đến giãn các tĩnh mạch và làm trầm trọng thêm tình trạng giảm tưới máu võng mạc;

Hiện tượng trộm với sự tiến triển nặng hơn của thiếu máu cục bộ, là nguyên nhân hình thành các vết thâm nhiễm và sẹo;

Sự tách rời của võng mạc là kết quả của sự tan rã do thiếu máu cục bộ của nó và sự hình thành các rãnh dịch kính;

Xuất huyết thủy tinh thể là kết quả của nhồi máu xuất huyết, xâm lấn mạch máu lớn và vỡ phình mạch;

Tăng sinh các mạch của mống mắt (bệnh đái tháo đường), dẫn đến sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp thứ phát;

Bệnh lý điểm vàng với phù võng mạc.

Dịch tễ học

DR là nguyên nhân phổ biến nhất gây mù lòa ở dân số trong độ tuổi lao động ở các nước phát triển, và nguy cơ mù lòa ở bệnh nhân DM cao gấp 10 - 20 lần so với dân số nói chung. Tại thời điểm chẩn đoán DM-1, DR không được phát hiện ở hầu hết bất kỳ bệnh nhân nào; sau 5 năm, bệnh được phát hiện ở 8% bệnh nhân và với tiền sử bệnh tiểu đường ba mươi năm, ở 98% bệnh nhân. Tại thời điểm chẩn đoán CD-2, DR được phát hiện ở 20-40% bệnh nhân, và trong số những bệnh nhân có kinh nghiệm CD-2 mười lăm năm - trong 85%. Với SD-1, bệnh võng mạc tăng sinh tương đối phổ biến hơn, và với SD-2, bệnh vàng da (75% trường hợp bệnh vàng da).

Biểu hiện lâm sàng

Theo cách phân loại được chấp nhận chung, có 3 giai đoạn DR

(Bảng 7.18).

Chẩn đoán

Kiểm tra nhãn khoa toàn diện, bao gồm soi đáy mắt trực tiếp với chụp ảnh võng mạc, được chỉ định cho bệnh nhân DM-1 3-5 năm sau khi khởi phát bệnh và cho bệnh nhân DM-2 ngay sau khi phát hiện bệnh. Trong tương lai, các nghiên cứu như vậy nên được lặp lại hàng năm.

Chuyển hướng. 7.18. Phân loại bệnh võng mạc tiểu đường

Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh về mắt khác ở bệnh nhân tiểu đường.

Sự đối đãi

Nguyên tắc cơ bản của điều trị bệnh võng mạc đái tháo đường, cũng như các biến chứng muộn khác là bù đắp tối ưu cho ĐMT. Phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho bệnh võng mạc tiểu đường và ngăn ngừa mù lòa là quang đông laze. mục đích

Cơm. 7.11. Bệnh võng mạc tiểu đường:

a) không tăng sinh; b) tiền tăng sinh; c) sinh sôi nảy nở

Quang đông bằng laser là sự ngừng hoạt động của các mạch mới hình thành, là mối đe dọa chính đối với sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng như bệnh tan máu não, bong võng mạc do lực kéo, mống mắt và bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Dự báo

Tình trạng mù được ghi nhận ở 2% bệnh nhân DM (3-4% bệnh nhân DM-1 và 1,5-2% bệnh nhân DM-2). Tỷ lệ gần đúng các trường hợp mù mới liên quan đến DR là 3,3 trường hợp trên 100.000 dân mỗi năm. Với DM-1, giảm HbA1c xuống còn 7,0% dẫn đến giảm nguy cơ phát triển DR 75% và giảm 60% nguy cơ tiến triển DR. Với DM-2, giảm 1% HbA1c dẫn đến giảm 20% nguy cơ phát triển DR.

7.8.3. bệnh thận tiểu đường

bệnh thận tiểu đường(DNF) được định nghĩa là albumin niệu (hơn 300 mg albumin mỗi ngày hoặc protein niệu hơn 0,5 g protein mỗi ngày) và / hoặc giảm chức năng lọc của thận ở những người mắc bệnh tiểu đường khi không bị nhiễm trùng tiết niệu , suy tim hoặc các bệnh thận khác. Albumin niệu vi thể được định nghĩa là lượng albumin bài tiết 30–300 mg / ngày hoặc 20–200 mcg / phút.

Căn nguyên và bệnh sinh

Các yếu tố nguy cơ chính của DNF là thời gian mắc bệnh tiểu đường, tăng đường huyết mãn tính, tăng huyết áp động mạch, rối loạn lipid máu và bệnh thận ở cha mẹ. Trong DNF, nó chủ yếu bị ảnh hưởng bộ máy cầu thận thận.

1. Một trong những cơ chế có thể tăng đường huyết góp phần vào sự phát triển của các tổn thương cầu thận, là sự tích tụ sorbitol do sự kích hoạt con đường polyol của quá trình chuyển hóa glucose, cũng như một số sản phẩm cuối cùng của quá trình glycation tiên tiến.

2. Rối loạn huyết động, cụ thể là tăng huyết áp động mạch cầu thận(tăng huyết áp bên trong cầu thận) là một thành phần thiết yếu của cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân của tăng huyết áp nội cầu là vi phạm âm sắc của các tiểu động mạch: mở rộng hướng tâm và thu hẹp đầu ra.

Chuyển hướng. 7.19. bệnh thận tiểu đường

Điều này, đến lượt nó, xảy ra dưới ảnh hưởng của một số yếu tố thể dịch, chẳng hạn như angiotensin-2 và endothelin, cũng như do sự vi phạm các đặc tính điện giải của màng đáy cầu thận. Ngoài ra, tăng huyết áp toàn thân góp phần vào tăng huyết áp nội cầu, hiện tượng này có ở hầu hết các bệnh nhân bị DNF. Do tăng huyết áp nội cầu, màng đáy và lỗ lọc bị tổn thương,

qua đó các dấu vết bắt đầu xâm nhập (albumin niệu vi lượng), tiếp theo là một lượng albumin đáng kể (protein niệu). Màng đáy dày lên gây ra sự thay đổi các đặc tính điện giải của chúng, bản thân nó dẫn đến nhiều albumin đi vào dịch siêu lọc ngay cả khi không có sự thay đổi về kích thước của các lỗ lọc.

3. Khuynh hướng di truyền.Ở những người thân của bệnh nhân bị DNF, tăng huyết áp động mạch xảy ra với tần suất gia tăng. Có bằng chứng về mối quan hệ giữa DNP và đa hình gen ACE. Xét về mặt vi thể, DNF cho thấy sự dày lên của màng đáy của cầu thận, sự giãn nở của trung bì, cũng như những thay đổi sợi trong tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch hướng tâm. Ở giai đoạn cuối, tương ứng về mặt lâm sàng với suy thận mạn (CRF), xác định khu trú (Kimmelstiel-Wilson) và sau đó là xơ cứng cầu thận lan tỏa.

Dịch tễ học

Albumin niệu vi thể được xác định ở 6-60% bệnh nhân DM-1 5-15 năm sau khi biểu hiện. DNF được xác định ở 35% những người bị DM-1, thường xuyên hơn ở nam giới và những người phát triển DM-1 ở độ tuổi dưới 15 tuổi. Với DM-2, DNF phát triển ở 25% số đại diện của chủng tộc châu Âu và ở 50% số đại diện của chủng tộc châu Á. Tỷ lệ chung của DNF trong bệnh đái tháo đường típ 2 là 4-30%.

Biểu hiện lâm sàng

Một biểu hiện lâm sàng tương đối sớm có liên quan gián tiếp với DNF là tăng huyết áp động mạch. Các biểu hiện lâm sàng khác rõ ràng là muộn. Chúng bao gồm các biểu hiện của hội chứng thận hư và suy thận mãn tính.

Chẩn đoán

Việc sàng lọc DNF ở những người bị bệnh DM bao gồm việc kiểm tra hàng năm đối với albumin niệu vi lượng với DM-1 5 năm sau khi biểu hiện của bệnh, và với DM-2 - ngay sau khi phát hiện bệnh. Ngoài ra, ít nhất phải xác định mức creatinine hàng năm để tính mức lọc cầu thận (GFR). GFR có thể được tính bằng nhiều công thức khác nhau, chẳng hạn như công thức Cockcroft-Gault:

Đối với nam: a = 1,23 (GFR định mức 100 - 150 ml / phút) Đối với nữ: a = 1,05 (GFR định mức 85-130 ml / phút)

Trong giai đoạn đầu của DNF, có thể phát hiện sự gia tăng GFR, giảm dần khi CRF tiến triển. Albumin niệu vi thể bắt đầu được xác định 5-15 năm sau khi biểu hiện CD-1; ở bệnh DM-2 trong 8-10% trường hợp, bệnh được phát hiện ngay sau khi phát hiện, có thể do quá trình bệnh không có triệu chứng kéo dài trước khi chẩn đoán. Đỉnh điểm của protein niệu công khai hoặc albumin niệu trong T1DM xảy ra từ 15 đến 20 năm sau khi khởi phát. Protein niệu là dấu hiệu của không thể thay đổi DNF, sớm hay muộn sẽ dẫn đến CRF. Uremia phát triển trung bình 7-10 năm sau khi bắt đầu xuất hiện protein niệu công khai. Cần lưu ý rằng GFR không tương quan với protein niệu.

Chẩn đoán phân biệt

Các nguyên nhân khác gây ra protein niệu và suy thận ở người bệnh đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, DNF có liên quan đến tăng huyết áp động mạch, bệnh võng mạc tiểu đường hoặc bệnh thần kinh, trong trường hợp không có chẩn đoán phân biệt cần đặc biệt cẩn thận. Trong 10% trường hợp bị DM-1 và trong 30% trường hợp bị DM-2, protein niệu không liên quan đến DNP.

Sự đối đãi

♦ Các điều kiện cơ bản cho tiểu học và trung học Phòng ngừa

DNF là bù đắp cho bệnh tiểu đường và duy trì áp lực động mạch hệ thống bình thường. Ngoài ra, việc ngăn ngừa DNF chính có nghĩa là giảm lượng protein - ít hơn 35% lượng calo hàng ngày.

♦ Tại các giai đoạn albumin niệu vi lượng và protein niệu bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin. Với tăng huyết áp động mạch đồng thời, chúng được kê đơn ở liều hạ huyết áp, nếu cần kết hợp với các thuốc hạ huyết áp khác. Với huyết áp bình thường, những loại thuốc này được kê đơn với liều lượng không dẫn đến sự phát triển của hạ huyết áp. Cả thuốc ức chế men chuyển (ở CD-1 và CD-2) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ở CD-2) đều giúp ngăn chặn sự chuyển đổi albumin niệu vi lượng thành protein niệu. Trong một số trường hợp, albumin niệu vi lượng được loại bỏ dựa trên nền tảng của liệu pháp này kết hợp với bù bệnh tiểu đường theo các thông số khác. Ngoài ra, bắt đầu từ giai đoạn albumin niệu vi lượng, cần

giảm lượng protein ăn vào dưới 10% lượng calo hàng ngày (hoặc dưới 0,8 gam / kg cân nặng) và muối xuống dưới 3 gam mỗi ngày.

♦ Trên sân khấu CKD, theo quy định, cần phải điều chỉnh liệu pháp hạ đường huyết. Hầu hết bệnh nhân tiểu đường loại 2 cần được chuyển sang điều trị bằng insulin, vì sự tích tụ TSP có nguy cơ phát triển hạ đường huyết nghiêm trọng. Ở hầu hết bệnh nhân tiểu đường loại 1, nhu cầu insulin giảm xuống, vì thận là một trong những vị trí chính của quá trình chuyển hóa. Với sự gia tăng creatinin huyết thanh từ 500 µmol / l trở lên, cần đặt ra vấn đề chuẩn bị cho bệnh nhân phương pháp điều trị ngoài cơ thể (chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng) hoặc phẫu thuật (ghép thận). Ghép thận được chỉ định khi nồng độ creatinin lên đến 600-700 µmol / l và giảm mức lọc cầu thận dưới 25 ml / phút, chạy thận nhân tạo - 1000-1200 µmol / l và dưới 10 ml / phút, tương ứng.

Dự báo

Ở 50% bệnh nhân tiểu đường loại 1 và 10% bệnh nhân tiểu đường loại 2 có protein niệu, CKD phát triển trong 10 năm tới. 15% tổng số ca tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1 dưới 50 tuổi có liên quan đến CRF do DNP.

7.8.4. Bệnh thần kinh đái tháo đường

Bệnh thần kinh đái tháo đường(DNE) là một tổ hợp các hội chứng tổn thương hệ thần kinh, có thể được phân loại tùy thuộc vào sự tham gia chủ yếu vào quá trình của các bộ phận khác nhau của nó (cảm giác-vận động, tự chủ), cũng như mức độ phổ biến và mức độ nghiêm trọng của tổn thương ( Bảng 7.20).

TÔI. Bệnh thần kinh cảm giác vận động:

đối xứng;

Khu trú (bệnh đơn dây thần kinh) hoặc đa ổ (bệnh lý dây thần kinh sọ, vận động gần, chi và thân).

II. Bệnh thần kinh tự trị (thực vật):

Tim mạch (hạ huyết áp thế đứng, hội chứng suy tim);

Tiêu hóa (mất trương lực dạ dày, rối loạn vận động đường mật, bệnh đường ruột do đái tháo đường);

Tiết niệu sinh dục (với rối loạn chức năng bàng quang và chức năng tình dục);

Suy giảm khả năng nhận biết hạ đường huyết của bệnh nhân;

Suy giảm chức năng đồng tử;

Vi phạm các chức năng của tuyến mồ hôi (chứng tăng tiết mồ hôi khi ăn).

Chuyển hướng. 7.20. Bệnh thần kinh đái tháo đường

Căn nguyên và bệnh sinh

Nguyên nhân chính của DNE là tăng đường huyết. Một số cơ chế bệnh sinh của nó được đề xuất:

Kích hoạt con đường polyol chuyển hóa glucose, dẫn đến sự tích tụ sorbitol và fructose trong tế bào thần kinh và làm giảm hàm lượng myoinositol và glutathione. Điều này dẫn đến việc kích hoạt các quá trình gốc tự do và giảm mức oxit nitric;

Sự glycosyl hóa không do enzym của các protein màng và tế bào chất của tế bào thần kinh;

Bệnh lý vi mô vasa nervorum, dẫn đến làm chậm lưu lượng máu mao mạch và thiếu oxy thần kinh.

Dịch tễ học

Tỷ lệ DNE ở cả hai loại DM là khoảng 30%. Với DM-1, sau 5 năm kể từ khi khởi phát bệnh, nó bắt đầu được phát hiện ở 10% bệnh nhân. Tần suất các trường hợp DNE mới trong DM-2 là khoảng 6% bệnh nhân mỗi năm. Biến thể phổ biến nhất là NNE cảm biến đối xứng xa.

Biểu hiện lâm sàng

Sensorimotor DNE biểu hiện bằng một phức hợp rối loạn vận động và cảm giác. Một triệu chứng phổ biến của dạng DNE xa là dị cảm, mà biểu hiện bằng cảm giác “kiến bò”, tê dại. Bệnh nhân thường kêu lạnh chân, mặc dù khi chạm vào vẫn thấy ấm, đây là dấu hiệu để phân biệt bệnh viêm đa dây thần kinh với những thay đổi do thiếu máu cục bộ khi chân lạnh khi chạm vào. Nhạy cảm với rung động là biểu hiện sớm của bệnh lý thần kinh cảm giác. Đặc trưng là hội chứng “chân không yên”, là sự kết hợp giữa dị cảm về đêm và quá mẫn. Đau ở chân thường bị quấy rầy nhiều hơn vào ban đêm, trong khi đôi khi bệnh nhân không thể chịu được việc chạm vào chăn. Trong một trường hợp điển hình, cơn đau, trái ngược với cơn đau do bệnh tắc nghẽn động mạch, có thể thuyên giảm bằng cách đi bộ. Nhiều năm sau, cơn đau có thể chấm dứt một cách tự nhiên do cái chết của các sợi thần kinh nhỏ chịu trách nhiệm về độ nhạy cảm với cơn đau. Giảm mê biểu hiện bằng sự mất nhạy cảm của kiểu “bao” và “bao tay”. Vi phạm độ nhạy cảm sâu, cảm thụ dẫn đến suy giảm khả năng phối hợp và khó cử động (mất điều hòa cảm giác). Bệnh nhân kêu “chân người khác”, cảm giác “đứng trên bông gòn”. Vi phạm chế độ dinh dưỡng bên trong dẫn đến những thay đổi thoái hóa ở da, xương và gân. Vi phạm tính nhạy cảm của cơn đau dẫn đến bệnh nhân thường xuyên không chú ý đến các vết thương của bàn chân, rất dễ bị nhiễm trùng. Vi phạm sự phối hợp và đi bộ dẫn đến sự phân bố lại tải trọng lên các khớp của bàn chân một cách phi sinh lý. Kết quả là các mối quan hệ giải phẫu trong hệ thống cơ xương của chân bị xáo trộn.

Vòm bàn chân bị biến dạng, sưng tấy, gãy xương, các quá trình sinh mủ mãn tính phát triển (xem đoạn 7.8.5).

Có một số hình thức DNE tự trị. Gây ra hình thức tim mạch- vi phạm sự xâm nhập của phức hợp tim-phổi và các mạch lớn. Dây thần kinh phế vị là dây thần kinh dài nhất, do đó nó bị ảnh hưởng sớm hơn những dây khác. Do sự chiếm ưu thế của các ảnh hưởng đồng cảm phát triển nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi. Phản ứng không đầy đủ đối với tình trạng trì trệ biểu hiện hạ huyết áp thế đứng và ngất. Sự suy giảm tự động của phức hợp tim-phổi dẫn đến không có sự thay đổi nhịp tim. Sự gia tăng tỷ lệ nhồi máu cơ tim không đau ở bệnh nhân đái tháo đường có liên quan đến bệnh lý thần kinh tự trị.

Triệu chứng hình thức tiêu hóa DNE là chứng liệt dạ dày với biểu hiện chậm hoặc ngược lại, làm rỗng dạ dày nhanh chóng, có thể gây khó khăn trong việc lựa chọn liệu pháp insulin, vì thời gian và thể tích hấp thụ carbohydrate thay đổi vô thời hạn; mất trương lực thực quản, trào ngược thực quản, khó nuốt; tiêu chảy. Vì hình thức niệu sinh dục DNE được đặc trưng bởi sự mất trương lực của niệu quản và bàng quang, dẫn đến xu hướng nhiễm trùng tiết niệu; rối loạn cương dương (khoảng 50% bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường); xuất tinh ngược dòng.

Các biểu hiện khác có thể xảy ra của DNE thực vật là suy giảm khả năng nhận biết hạ đường huyết, suy giảm chức năng đồng tử, suy giảm chức năng tuyến mồ hôi (anhidrosis) và chứng đái tháo đường.

Chẩn đoán

Kiểm tra thần kinh của bệnh nhân DM nên được thực hiện hàng năm. Ở mức tối thiểu, nó liên quan đến việc kiểm tra để phát hiện bệnh lý thần kinh vận động cảm giác xa. Đối với điều này, độ nhạy rung được đánh giá bằng cách sử dụng một âm thoa chia độ, độ nhạy xúc giác bằng cách sử dụng dây cước, cũng như độ nhạy cảm với nhiệt độ và cảm giác đau. Theo các chỉ định, tình trạng của hệ thống thần kinh tự chủ được nghiên cứu: một số xét nghiệm chức năng được sử dụng để chẩn đoán suy giảm chức năng bên trong phó giao cảm của tim, chẳng hạn như đo nhịp tim khi thở sâu với đánh giá sự thay đổi.

nhịp tim và kiểm tra Valsalva; một bài kiểm tra thế đứng được sử dụng để chẩn đoán suy giảm giao cảm bên trong tim.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh thần kinh có nguồn gốc khác (nghiện rượu, tăng urê máu, thiếu máu do thiếu B 12, v.v.). Chẩn đoán rối loạn chức năng của một hoặc một cơ quan khác do hậu quả của bệnh thần kinh tự trị chỉ được thiết lập sau khi loại trừ bệnh lý cơ quan.

Sự đối đãi

1. Tối ưu hóa liệu pháp hạ đường huyết.

2. Chăm sóc bàn chân (xem đoạn 7.8.5).

3. Hiệu quả của thuốc kích thích thần kinh (axit α-lipoic) không được xác nhận trong tất cả các nghiên cứu.

4. Điều trị triệu chứng (giảm đau, sildenafil cho rối loạn cương dương, fludrocortisone để hạ huyết áp thế đứng, v.v.).

Dự báo

Trong các giai đoạn đầu, DNE có thể hoàn nguyên so với nền bù ổn định cho DM. DNE được xác định ở 80% bệnh nhân bị loét và là yếu tố nguy cơ chính của việc cắt cụt chân.

7.8.5. hội chứng bàn chân tiểu đường

hội chứng bàn chân tiểu đường(SDS) - một tình trạng bệnh lý của bàn chân trong DM xảy ra trên nền tổn thương các dây thần kinh ngoại biên, da và mô mềm, xương và khớp và biểu hiện ở các vết loét cấp tính và mãn tính, tổn thương xương và các quá trình hoại tử có mủ (Bảng 7.21) .

Căn nguyên và bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của DFS là đa thành phần và được biểu hiện bằng sự kết hợp của bệnh lý thần kinh và rối loạn tưới máu với xu hướng nhiễm trùng rõ rệt. Dựa trên ưu thế của một hoặc một số yếu tố được liệt kê trong cơ chế bệnh sinh, có 3 dạng chính

Chuyển hướng. 7.21. hội chứng bàn chân tiểu đường

I. Dạng bệnh thần kinh(60-70 %):

Không có bệnh xương khớp;

với bệnh tiểu đường xương khớp.

II. Dạng thiếu máu cục bộ thần kinh (hỗn hợp)(15-20 %).

III. Dạng thiếu máu cục bộ(3-7 %).

bệnh thần kinh dạng SDS. Trong bệnh thần kinh đái tháo đường, các phần xa của dây thần kinh dài nhất bị ảnh hưởng chủ yếu. Tình trạng thiếu hụt xung động dinh dưỡng kéo dài dẫn đến da, xương, dây chằng, gân và cơ bị suy giảm chức năng. Kết quả của sự suy giảm cấu trúc liên kết là sự biến dạng của bàn chân với sự phân bố lại không sinh lý của tải trọng hỗ trợ và sự gia tăng quá mức của nó ở một số khu vực nhất định. Ở những nơi này, ví dụ, trong hình chiếu của đầu xương cổ chân, da dày lên và sự hình thành tăng sừng được ghi nhận. Áp lực liên tục lên những khu vực này dẫn đến quá trình tự tiêu viêm của các mô mềm bên dưới, tạo tiền đề cho sự hình thành vết loét. Hậu quả là da bị teo và suy giảm khả năng thoát mồ hôi, da trở nên khô ráp và dễ nứt nẻ. Do giảm độ nhạy cảm với cơn đau, bệnh nhân thường không chú ý đến những thay đổi đang diễn ra. Anh ta không thể phát hiện kịp thời sự bất tiện của đôi giày, dẫn đến hình thành vết xước và chai, không nhận thấy sự đưa vào của dị vật, vết thương nhỏ ở những nơi nứt. Tình hình trở nên trầm trọng hơn do vi phạm độ nhạy sâu, biểu hiện ở việc vi phạm dáng đi, lắp đặt chân không chính xác. Thông thường, ổ loét dạ dày tá tràng bị nhiễm tụ cầu, liên cầu, vi khuẩn thuộc nhóm đường ruột; hệ thực vật kỵ khí thường tham gia. Bệnh lý xương khớp thần kinh là kết quả của những thay đổi loạn dưỡng rõ rệt trong bộ máy xương bàn chân (loãng xương, tiêu xương, tăng tiết xương).

Dạng thiếu máu cục bộ của SDS là hậu quả của xơ vữa động mạch của động mạch chi dưới, dẫn đến vi phạm dòng máu chính, tức là là một trong những biến thể của bệnh vĩ mô đái tháo đường.

Dịch tễ học

SDS được quan sát thấy ở 10-25%, và theo một số dữ liệu, ở dạng này hay dạng khác ở 30-80% bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường. Tại Hoa Kỳ, chi phí hàng năm cho việc điều trị bệnh nhân đái tháo đường với DFS là 1 tỷ đô la.

Biểu hiện lâm sàng

Tại dạng bệnh thần kinh SDS phân biệt hai loại tổn thương phổ biến nhất: loét thần kinh và bệnh xương khớp (với sự phát triển

Cơm. 7.12. Loét thần kinh trong hội chứng bàn chân đái tháo đường

Cơm. 7.13. Khớp Charcot trong hội chứng bàn chân đái tháo đường

Khớp Charcot). loét thần kinh, như một quy luật, chúng được bản địa hóa trong khu vực của các không gian chữ số và duy nhất, tức là trên các khu vực của bàn chân chịu áp lực lớn nhất (Hình 7.12).

Những thay đổi phá hủy trong bộ máy xương và dây chằng của bàn chân có thể tiến triển trong nhiều tháng và dẫn đến biến dạng xương nghiêm trọng - bệnh tiểu đường xương khớp và sự hình thành khớp charcot,đồng thời, bàn chân được so sánh một cách hình tượng như một “túi xương”

Tại dạng thiếu máu cục bộ của SDS

da ở bàn chân lạnh, nhợt nhạt hoặc tím tái; hiếm khi có màu đỏ hồng do sự giãn nở của các mao mạch bề mặt để phản ứng với tình trạng thiếu máu cục bộ. Các khuyết tật loét xảy ra dưới dạng hoại tử da - trên các đầu ngón tay, bề mặt rìa của gót chân (Hình 7.14).

Mạch trên động mạch bàn chân, động mạch đùi và động mạch đùi bị suy yếu hoặc không sờ thấy được.

Trong những trường hợp điển hình, bệnh nhân phàn nàn về "tiếng kêu không liên tục". Mức độ nghiêm trọng của tổn thương do thiếu máu cục bộ ở chi được xác định bởi ba yếu tố chính: mức độ nghiêm trọng của tình trạng hẹp, sự phát triển của dòng máu phụ, tình trạng của hệ thống đông máu.

Chẩn đoán

Kiểm tra chân của bệnh nhân tiểu đường nên được thực hiện mỗi lần trong chuyến thăm bác sĩ, ít nhất sáu tháng một lần. Chẩn đoán SDS bao gồm:

Cơm. 7.14. Hoại tử niêm mạc ở dạng thiếu máu cục bộ của hội chứng bàn chân đái tháo đường

Kiểm tra chân;

Đánh giá tình trạng thần kinh - các loại nhạy cảm, phản xạ gân xương, điện cơ;

Đánh giá tình trạng lưu lượng máu động mạch - chụp mạch, dopplerography, dopplerography;

Chụp X-quang bàn chân và mắt cá chân;

Kiểm tra vi khuẩn học vết thương tiết dịch.

Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện với các quá trình vết thương trên bàn chân có nguồn gốc khác nhau, cũng như các bệnh tắc mạch khác của các mạch ở chi dưới và bệnh lý của các khớp bàn chân. Ngoài ra, cần phân biệt các thể lâm sàng của SDS (Bảng 7.22).

Sự đối đãi

Sự đối đãi nhiễm bệnh thần kinh Các biểu mẫu VTS bao gồm một tập hợp các hoạt động sau:

Tối ưu hóa bù DM, theo quy luật, tăng liều insulin, và trong trường hợp DM-2 - chuyển sang nó;

Liệu pháp kháng sinh toàn thân;

Dỡ bỏ hoàn toàn bàn chân (điều này có thể dẫn đến chữa lành vết loét đã tồn tại nhiều năm trong vòng vài tuần);

Điều trị cục bộ vết thương bằng cách loại bỏ các khu vực tăng sừng;

Chăm sóc chân, lựa chọn thích hợp và đi giày đặc biệt. Liệu pháp bảo tồn kịp thời cho phép

tránh phẫu thuật trong 95% trường hợp.

Chuyển hướng. 7.22. Chẩn đoán phân biệt các dạng lâm sàng của SDS

Sự đối đãi thiếu máu cục bộ Các hình thức VTS bao gồm:

Tối ưu hóa bù DM, theo quy luật, tăng liều insulin, và trong trường hợp DM-2 - chuyển sang nó;

Trong trường hợp không có tổn thương loét-hoại tử, liệu pháp vận động (đi bộ 1-2 giờ mỗi ngày, góp phần phát triển lưu lượng máu thế chấp);

Hoạt động tái tuần hoàn trên các tàu bị ảnh hưởng;

Điều trị bảo tồn: thuốc chống đông máu, aspirin (tối đa 100 mg / ngày), nếu cần - thuốc tiêu sợi huyết, prostaglandin E1 và các chế phẩm của prostacyclin.

Với sự phát triển của một tổn thương hoại tử có mủ trên diện rộng ở tất cả các biến thể của SDS, câu hỏi về việc cắt cụt chi được đặt ra.

Dự báo

Từ 50 đến 70% tổng số ca cắt cụt chân được thực hiện ở bệnh nhân DM. Cắt cụt chân ở bệnh nhân đái tháo đường nhiều hơn bệnh nhân không đái tháo đường từ 20 đến 40 lần.

7.9. BỆNH TIỂU ĐƯỜNG VÀ MANG THAI

Đái tháo đường thai kỳ(GDM) là tình trạng không dung nạp glucose lần đầu tiên được xác định trong thời kỳ mang thai (Bảng 7.23). Định nghĩa này không loại trừ khả năng bệnh lý chuyển hóa carbohydrate có thể xảy ra trước khi bắt đầu mang thai. GDM nên được phân biệt với các tình huống mà một phụ nữ bị bệnh tiểu đường đã được chẩn đoán trước đó (do tuổi tác, thường mắc bệnh tiểu đường loại 1) mang thai.

Căn nguyên và bệnh sinh

Với GDM, chúng tương tự như với SD-2. Mức độ cao của steroid ở buồng trứng và nhau thai, cũng như sự gia tăng sản xuất cortisol của vỏ thượng thận, dẫn đến sự phát triển của kháng insulin sinh lý trong thai kỳ. Sự phát triển của GDM có liên quan đến thực tế là tình trạng kháng insulin, vốn phát triển tự nhiên trong thời kỳ mang thai, và do đó, nhu cầu insulin tăng lên ở những người dễ mắc bệnh, vượt quá khả năng chức năng của tế bào β tuyến tụy. Sau khi sinh con, với sự trở lại của các mối quan hệ nội tiết tố và trao đổi chất về mức ban đầu, nó thường biến mất.

Chuyển hướng. 7.23.Đái tháo đường thai kỳ

GDM thường phát triển vào giữa tam cá nguyệt thứ 2, từ tháng thứ 4 đến tháng thứ 8 của thai kỳ. Phần lớn bệnh nhân có trọng lượng cơ thể vượt quá mức cân nặng và tiền sử mắc chứng CD-2 nặng. Các yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển GDM, cũng như các nhóm phụ nữ có nguy cơ phát triển GDM thấp, được đưa ra trong Bảng. 7.24.

Chuyển hướng. 7.24. Các yếu tố nguy cơ đối với bệnh đái tháo đường thai kỳ

Mẹ tăng đường huyết dẫn đến tăng đường huyết trong hệ tuần hoàn của bé. Glucose dễ dàng đi qua nhau thai và liên tục truyền đến thai nhi từ máu của mẹ. Vận chuyển tích cực các axit amin và chuyển các thể xeton cho thai nhi cũng diễn ra. Ngược lại, insulin, glucagon và axit béo tự do từ mẹ không đi vào máu của thai nhi. Trong 9-12 tuần đầu tiên của thai kỳ, tuyến tụy của thai nhi chưa sản xuất insulin của chính nó. Thời gian này tương ứng với giai đoạn hình thành cơ quan của thai nhi khi, với tình trạng tăng đường huyết liên tục, các dị tật khác nhau (tim, cột sống, tủy sống, đường tiêu hóa) có thể hình thành ở người mẹ. Từ tuần thứ 12 của thai kỳ, tuyến tụy của thai nhi bắt đầu tổng hợp insulin, và để phản ứng với tình trạng tăng đường huyết, phản ứng phì đại và tăng sản tế bào β của tuyến tụy thai nhi phát triển. Do tăng insulin máu, các đại bào thai phát triển, cũng như ức chế tổng hợp lecithin, điều này giải thích cho tỷ lệ cao của hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Do tăng sản tế bào β và tăng insulin máu, có xu hướng hạ đường huyết nghiêm trọng và kéo dài.

Dịch tễ học

DM ảnh hưởng đến 0,3% tất cả phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, 0,2-0,3% phụ nữ mang thai ban đầu đã bị DM và 1-14% thai kỳ phát triển GDM hoặc biểu hiện DM thực sự. Tỷ lệ phổ biến GDM khác nhau ở các quần thể khác nhau, ví dụ, ở Hoa Kỳ, nó được phát hiện ở khoảng 4% phụ nữ mang thai (135 nghìn trường hợp mỗi năm).

Biểu hiện lâm sàng

Không có trong GSD. Có thể có các triệu chứng không đặc hiệu của bệnh tiểu đường mất bù.

Chẩn đoán

Mức đường huyết lúc đói được chỉ định cho tất cả phụ nữ mang thai như một phần của xét nghiệm máu sinh hóa. Phụ nữ thuộc nhóm nguy cơ (Bảng 7.24) được chứng minh là có kiểm tra dung nạp glucose qua đường miệng(OGTT). Nhiều biến thể của việc thực hiện nó ở phụ nữ mang thai được mô tả. Đơn giản nhất trong số chúng ngụ ý các quy tắc sau:

3 ngày trước khi khám, người phụ nữ ăn uống bình thường và tuân thủ các hoạt động thể chất thông thường của mình;

Thử nghiệm được thực hiện vào buổi sáng khi bụng đói, sau một đêm nhịn ăn ít nhất 8 giờ;

Sau khi lấy mẫu máu khi bụng đói, một phụ nữ uống một dung dịch trong 5 phút, gồm 75 gam glucose khô hòa tan trong 250-300 ml nước; Việc xác định lặp lại mức đường huyết được thực hiện sau 2 giờ.

Chẩn đoán GDM dựa trên những điều sau đây tiêu chuẩn:

Glucose máu toàn phần (tĩnh mạch, mao mạch) khi bụng đói> 6,1 mmol / l hoặc

Glucose huyết tương tĩnh mạch ≥ 7 mmol / l hoặc

Glucose trong máu toàn phần mao mạch hoặc huyết tương tĩnh mạch 2 giờ sau khi nạp 75 g glucose ≥ 7,8 mmol / l.

Nếu kết quả của nghiên cứu là bình thường ở một phụ nữ thuộc nhóm nguy cơ, xét nghiệm được lặp lại ở tuần thứ 24-28 của thai kỳ.

Chẩn đoán phân biệt

GSD và SD đích thực; đường niệu trong thai kỳ.

Sự đối đãi

Nguy cơ đối với người mẹ và thai nhi, cũng như các phương pháp điều trị bệnh tiểu đường và các tính năng kiểm soát bệnh này trong GDM và bệnh tiểu đường thực sự là như nhau. Các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường trong thai kỳ có thể tiến triển đáng kể, tuy nhiên, với thuốc điều trị tiểu đường bù chất lượng cao, không có chỉ định chấm dứt thai kỳ. Một phụ nữ bị tiểu đường (thường là DM-1) nên lập kế hoạch mang thai khi còn trẻ, khi nguy cơ biến chứng là thấp nhất. Nếu có kế hoạch mang thai, bạn nên hủy bỏ kết quả điều trị

tiếp nhận một vài tháng sau khi đạt được mức bồi thường tối ưu. Chống chỉ định với kế hoạch mang thai là bệnh thận nặng có suy thận tiến triển, thiếu máu cơ tim nặng, bệnh võng mạc tăng sinh nặng không thể điều chỉnh, nhiễm toan ceton trong thời kỳ đầu mang thai (thể ceton là yếu tố gây quái thai).

Mục tiêu điều trị GDM và bệnh tiểu đường thực sự trong thai kỳ là kết quả của các thông số phòng thí nghiệm sau:

đường huyết lúc đói< 5-5,8 ммоль/л;

Glycemia 1 giờ sau khi ăn< 7,8 ммоль/л;

Glycemia 2 giờ sau khi ăn< 6,7 ммоль/л;

Hồ sơ đường huyết trung bình hàng ngày< 5,5 ммоль/л;

Mức HbA1c ở mức kiểm soát hàng tháng, như ở người khỏe mạnh (4-6%).

Với DM-1, cũng như ngoài thai kỳ, phụ nữ nên được điều trị bằng insulin chuyên sâu, tuy nhiên, nên đánh giá mức độ đường huyết trong thai kỳ 7-8 lần một ngày. Nếu không thể đạt được sự bù trừ bằng đường huyết so với nền của các phương pháp tiêm thông thường, cần cân nhắc chuyển bệnh nhân sang liệu pháp insulin bằng máy phân phối insulin.

Ở giai đoạn đầu tiên điều trị GDM Liệu pháp ăn kiêng được quy định, bao gồm việc hạn chế lượng calo hàng ngày vào khoảng 25 kcal / kg trọng lượng thực tế, chủ yếu do carbohydrate và chất béo dễ tiêu hóa có nguồn gốc động vật, cũng như mở rộng hoạt động thể chất. Nếu trên nền tảng của liệu pháp ăn kiêng không thể đạt được mục tiêu điều trị, bệnh nhân nên được chỉ định điều trị bằng insulin chuyên sâu. Bất kỳ loại thuốc trị tiểu đường dạng viên nào (TSP) trong thời kỳ mang thai chống chỉ định. Khoảng 15% phụ nữ cần được chuyển sang liệu pháp insulin.

Dự báo

Với sự bù đắp không thỏa đáng của GDM và DM trong thai kỳ, xác suất phát triển các bệnh lý khác nhau ở thai nhi là 30% (nguy cơ cao gấp 12 lần so với dân số chung). Hơn 50% phụ nữ phát triển GDM khi mang thai phát triển CD-2 trong vòng 15 năm tới.

Đái tháo đường là một bệnh không đồng nhất toàn thân, phát triển do thiếu insulin tuyệt đối (loại I) hoặc tương đối (loại II), ban đầu dẫn đến vi phạm chuyển hóa carbohydrate, sau đó vi phạm tất cả các loại chuyển hóa và gây hại cho tất cả các hệ thống chức năng của sinh vật này.

Trong bệnh đái tháo đường, bệnh lý vĩ mô và vi mô phát triển, tức là các mạch có kích thước nhỏ và lớn đều bị ảnh hưởng. Như vậy, trong bệnh đái tháo đường, tổn thương mạch máu là tổng quát.

Kết quả là, việc cung cấp máu đến các cơ quan và mô của cơ thể bị gián đoạn, dẫn đến vi phạm chức năng của chúng, trong trường hợp nặng có thể gây nguy hiểm đến tính mạng của người bệnh.

Phân loại

Phân loại năm 1999 của WHO hiện đã được công nhận, theo đó các loại bệnh đái tháo đường sau đây được phân biệt:

1) bệnh đái tháo đường loại I:

a) tự miễn dịch;

b) vô căn;

2) bệnh đái tháo đường loại II;

3) các loại bệnh tiểu đường cụ thể khác;

4) đái tháo đường thai kỳ.

Đái tháo đường týp I (phụ thuộc insulin) được đặc trưng bởi tổn thương phá hủy tế bào β tuyến tụy, dẫn đến sự thiếu hụt insulin tuyệt đối.

Đái tháo đường loại II được đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tương đối và sự đề kháng của mô đối với tác động của insulin.

Ngoài ra, trong bệnh đái tháo đường týp II, có thể quan sát thấy một khiếm khuyết chủ yếu trong bài tiết insulin, và sự đề kháng của mô đối với nó có thể có hoặc có thể không. Các loại bệnh tiểu đường khác có thể xảy ra do kết quả của các quá trình bệnh lý khác nhau trong cơ thể. Đây có thể là một khiếm khuyết di truyền trong chức năng của? -Cells, một khiếm khuyết di truyền trong tác dụng của insulin trên các mô, các bệnh khác nhau của tuyến tụy ngoại tiết, các bệnh nội tiết khác nhau, bệnh tiểu đường dưới ảnh hưởng của thuốc hoặc các hóa chất khác, tiếp xúc với các tác nhân truyền nhiễm, Các dạng khác thường của bệnh đái tháo đường cũng có thể xảy ra, chẳng hạn như thường là qua trung gian miễn dịch.

Ngoài ra, trong một số trường hợp hiếm hoi, có nhiều hội chứng di truyền khác nhau xảy ra kết hợp với bệnh đái tháo đường. Đái tháo đường thai kỳ chỉ xảy ra trong thời kỳ mang thai.

Các khiếm khuyết di truyền sau đây trong chức năng của tế bào β tuyến tụy được phân biệt: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, đột biến DNA ty thể và các khiếm khuyết di truyền khác trong hoạt động của insulin (kháng insulin loại A, bệnh bạch cầu, Rabson - Hội chứngendenhall, đái tháo đường mỡ máu, v.v.).

Viêm tụy, tổn thương tuyến tụy, cắt bỏ ống tụy, u xơ, xơ nang, bệnh huyết sắc tố và bệnh lý mô xơ là những bệnh của tuyến tụy ngoại tiết có thể gây ra sự phát triển của bệnh đái tháo đường.

Các bệnh nội tiết do tiểu đường bao gồm chứng to cực, hội chứng Cushing, bệnh glucagonoma, pheochromocytoma, nhiễm độc giáp, somatostatinoma, aldosteroma, v.v.

Sự phát triển của bệnh đái tháo đường có thể được kích thích bởi một số loại thuốc và hóa chất khác, chẳng hạn như vacor, pentamidine, axit nicotinic, glucocorticoid, hormone tuyến giáp, diazoxide, chất chủ vận β-adrenoreceptor, thiazide, dilantin, α-interferon, v.v.

Đái tháo đường có thể do nhiễm trùng như rubella bẩm sinh, cytomegalovirus và một số bệnh khác.

Các hội chứng di truyền sau đây đôi khi kết hợp với bệnh đái tháo đường: hội chứng Down, hội chứng Klinefelter, hội chứng Turner, hội chứng Wolfram, chứng mất điều hòa Friedreich, múa giật Huntington, hội chứng Lawrence-Moon-Biedl, loạn dưỡng cơ, rối loạn chuyển hóa porphyrin, hội chứng Prader-Willi và một số hội chứng khác.

Phòng khám

Tất cả các triệu chứng của bệnh đái tháo đường có thể được chia thành hai nhóm: triệu chứng tăng đường huyết và các triệu chứng đặc trưng cho bệnh đái tháo đường týp I hoặc týp II.

Các triệu chứng của tăng đường huyết như sau: khát nước, đa niệu, ngứa và tăng nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng khác nhau.

Trong trường hợp tất cả các triệu chứng trên xảy ra do điều trị hạ đường huyết không đầy đủ, chúng được coi là triệu chứng mất bù của bệnh đái tháo đường.

Các phàn nàn cụ thể đối với bệnh đái tháo đường týp I là giảm đáng kể trọng lượng cơ thể, yếu ớt, có thể rõ rệt, giảm hiệu suất và tăng buồn ngủ được ghi nhận bởi bệnh nhân.

Trong một số trường hợp, sự khởi đầu của bệnh được đặc trưng bởi sự gia tăng cảm giác thèm ăn. Khi bệnh tiến triển, có sự giảm cảm giác thèm ăn đến chán ăn trên nền nhiễm toan ceton. Tình trạng nhiễm toan ceton được đặc trưng bởi sự xuất hiện của mùi axeton từ miệng, buồn nôn, nôn, đặc trưng là đau bụng, cơ thể bị mất nước, thường kết thúc bằng sự phát triển của hôn mê, tức là hôn mê nhiễm ceton.

Việc xuất hiện các triệu chứng như vậy ở bệnh tiểu đường tuýp 1 là do cơ thể người bệnh bị thiếu hụt tuyệt đối insulin. Đái tháo đường týp II nhẹ hơn. Các triệu chứng của tăng đường huyết thường nhẹ, và trong một số trường hợp, chúng hoàn toàn không có.

Thông thường, chẩn đoán đái tháo đường là một phát hiện tình cờ trong quá trình kiểm tra dân số định kỳ. Hiệu quả điều trị đái tháo đường týp II không thay đổi, không bị rối loạn cảm giác thèm ăn, thậm chí có thể tăng lên.

Trong hầu hết các trường hợp tiểu đường loại II, bệnh nhân bị thừa cân. Dạng bệnh đái tháo đường này được đặc trưng bởi sự hiện diện của khuynh hướng di truyền và biểu hiện trong các trường hợp điển hình sau 40 năm.

Việc chẩn đoán bệnh đái tháo đường II đôi khi có thể không được thực hiện bởi một bác sĩ nội tiết mà bởi một bác sĩ hoàn toàn khác, chẳng hạn như bác sĩ phụ khoa, bác sĩ tiết niệu, bác sĩ da liễu hoặc bác sĩ đo thị lực.

Đáng ngờ đối với sự hiện diện của bệnh đái tháo đường týp II là các tình trạng bệnh lý sau của cơ thể: các quá trình mụn mủ mãn tính trên da, hoại tử mỡ, nhiễm nấm Candida ở da và niêm mạc, mụn nhọt, nhiễm trùng đường tiết niệu mãn tính, viêm kết mạc mãn tính, đục thủy tinh thể, ngứa âm đạo , vô kinh và các bệnh viêm nhiễm cơ quan sinh dục không đặc hiệu ở phụ nữ.

Đái tháo đường loại I được đặc trưng bởi sự phát triển cấp tính. Trong một số trường hợp, dấu hiệu đầu tiên của sự hiện diện của bệnh tiểu đường loại 1 có thể là suy giảm ý thức cho đến hôn mê, thường xảy ra trên nền của bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào. Đái tháo đường được đặc trưng bởi sự hiện diện của các biến chứng có thể cấp tính và mãn tính.

Một biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường týp I là hôn mê ketoacidotic. Đối với bệnh đái tháo đường týp II, một biến chứng đặc trưng hơn là hôn mê siêu âm, cực kỳ hiếm khi xảy ra.

Kết quả của việc điều trị không đầy đủ với thuốc hạ đường huyết, tình trạng hạ đường huyết, hoặc hôn mê hạ đường huyết, có thể phát triển, đây là điều điển hình cho cả hai loại bệnh đái tháo đường. Các biến chứng mãn tính hoặc muộn của bệnh đái tháo đường phát triển vài năm sau khi bệnh khởi phát và đặc trưng cho loại I và II.

Các biến chứng đó là bệnh vĩ mô, bệnh thận, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh, hội chứng bàn chân do tiểu đường. Sự phát triển của các biến chứng này có liên quan đến tình trạng tăng đường huyết lâu dài ở bất kỳ loại bệnh đái tháo đường nào.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Trong trường hợp xác định lượng glucose sau bữa ăn mà hàm lượng glucose dao động trong khoảng giá trị 5,6–6,7 thì phải thực hiện nghiệm pháp dung nạp glucose để xác định chẩn đoán. Trước khi làm xét nghiệm, bệnh nhân không được ăn trong 12 giờ.

Đối với điều này, thử nghiệm được thực hiện vào buổi sáng khi bụng đói. Trong vòng 3 ngày trước khi xét nghiệm, bệnh nhân phải tuân thủ chế độ ăn kiêng và hoặc khi làm xét nghiệm căng thẳng, hàm lượng của nó tăng trong máu mao mạch khoảng 1,1 mmol / l so với máu tĩnh mạch. Huyết tương chứa nhiều glucose hơn máu toàn phần 0,84 mmol / l. Nếu hàm lượng glucose được chỉ ra mà không có bất kỳ thông tin bổ sung nào, thì nó đề cập đến máu toàn phần mao mạch.

Trong trường hợp bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào của bệnh đái tháo đường, chỉ cần ghi nhận lượng đường huyết trên 10 mmol / l bất kỳ lúc nào để đưa ra chẩn đoán.

Chẩn đoán đái tháo đường được coi là đáng tin cậy nếu đường huyết lúc đói bằng hoặc lớn hơn 6,7 mmol / l hai lần. Nếu tương ứng với hàm lượng tối ưu của cacbohydrat. Đồng thời, bệnh nhân hủy bỏ việc uống các loại thuốc như thuốc lợi tiểu thiazide, các biện pháp tránh thai khác nhau và glucocorticoid.

Bản thân xét nghiệm dung nạp glucose bao gồm việc bệnh nhân lúc đói vào buổi sáng uống 75 g glucose pha loãng trong 250-300 ml nước trong 5 phút. Hai giờ sau, hàm lượng đường huyết được xác định. Các giá trị sau được coi là bình thường: đường huyết lúc đói ‹6,7 mmol / l, sau 2 giờ -‹ 7,8 mmol / l. Nếu bệnh nhân bị đái tháo đường, thì hàm lượng glucose lúc đói là 6,7 mmol / l, và 2 giờ sau khi tải - 11,1 mmol / l.

Trong trường hợp rối loạn dung nạp glucose, lượng glucose khi đói là 6,6 mmol / l, và sau 2 giờ nằm ​​trong khoảng 7,8 - 11,1 mmol / l. Nếu bệnh nhân có nhiều dạng kém hấp thu ở ruột, xét nghiệm dung nạp glucose có thể trở thành dương tính giả, tức là glucose trong máu sẽ nằm trong giới hạn bình thường.

Khi lấy máu để xác định hàm lượng glucose, giọt đầu tiên không được sử dụng cho việc này. Điều này là do thực tế là những sản phẩm được sử dụng để khử trùng có chứa cồn, làm tăng mức độ glucose. Nồng độ glucose tăng cao có thể được xác định trong trường hợp bệnh nhân mắc các bệnh viêm nhiễm, sau các tình trạng căng thẳng, chấn thương khác nhau, sau các can thiệp phẫu thuật trên dạ dày, khi sự di chuyển bình thường của thức ăn qua ruột thay đổi và trong các tình trạng khác.

Theo WHO, chẩn đoán đái tháo đường được coi là đáng tin cậy nếu có một trong ba điều kiện sau:

1) sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh đái tháo đường, chẳng hạn như đa niệu, đa sắc, sụt cân tiến triển, kết hợp với mức đường huyết bằng hoặc lớn hơn 11,1 mmol / l khi được xác định tại bất kỳ thời điểm nào;

Để phân biệt loại bệnh đái tháo đường, việc xác định hàm lượng peptit C được sử dụng. Số lượng của nó gián tiếp cho thấy khả năng tiết insulin của tế bào b tuyến tụy.

Những tế bào này tổng hợp proinsulin, bao gồm chuỗi A-, B- và C. Trong chúng, C-peptide được phân tách từ proinsulin và insulin hoạt động được hình thành. C-peptide và insulin hoạt động đi vào máu với số lượng bằng nhau. 50% insulin liên kết trong gan.

Trong tuần hoàn ngoại vi, insulin có thời gian bán hủy khoảng 4 phút. C-peptide không liên kết trong gan. Nó có thời gian bán hủy khoảng 30 phút. C-peptide không liên kết với các thụ thể ngoại vi.

Nếu trong nghiên cứu khi bụng đói, hàm lượng C-peptide là ‹0,4 nmol / l, thì điều này cho thấy mức độ cao của bệnh tiểu đường loại I ở bệnh nhân. Thông tin hơn là thử nghiệm sử dụng kích thích (ví dụ, thử nghiệm với glucagon được sử dụng rộng rãi). Ban đầu, nội dung của C-peptide khi bụng đói được xác định.

Sau đó, 1 ml glucagon được tiêm vào tĩnh mạch. Sáu phút sau, hàm lượng C-peptit cũng được xác định.

Bảng 1

Hoạt động bài tiết đầy đủ của?-Tế bào của tuyến tụy được đặc trưng bởi hàm lượng C-peptide khi bụng đói lớn hơn 0,6 nmol / l, và sau khi kích thích hơn 1,1 nmol / l. Nếu hàm lượng C-peptide sau khi kích thích từ 0,6 nmol / l trở xuống thì bệnh nhân cần insulin nội sinh. Trong trường hợp một thử nghiệm dựa trên nền tảng của quá trình trao đổi chất mất bù trong bệnh đái tháo đường, nó không phải là thông tin.

Khi mất bù, tình trạng tăng đường huyết được quan sát thấy, do đó, dẫn đến tổn thương tế bào β của tuyến và thu được kết quả sai của xét nghiệm với glucagon. Sử dụng lâu dài các chế phẩm insulin trong điều trị bệnh đái tháo đường không ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm.

Các phương pháp trong phòng thí nghiệm cũng được sử dụng để xác định chất lượng bù trong bệnh đái tháo đường. Vì mục đích này, hàm lượng glucose được xác định cả khi đói và sau bữa ăn, hàm lượng glucose trong nước tiểu, tổng lượng cholesterol (xem Bảng 1). Điều quan trọng nhất trong vấn đề này là hàm lượng của hemoglobin glycated trong máu (HbA 1) (bảng theo I. I. Dedov). Việc đánh giá chất lượng của liệu pháp điều trị đái tháo đường được thực hiện nghiêm ngặt theo từng cá nhân.

Hậu quả của bệnh lâu dài là tăng nguy cơ phát triển các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường.

Vì vậy, ở những người mới được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường loại 1, cần phải đạt được mức đường huyết bình thường trong một thời gian dài.

Ở những bệnh nhân đã mắc bệnh đái tháo đường lâu năm, không nên đạt được mức đường huyết bình thường.

Căn nguyên, bệnh sinh và đặc điểm lâm sàng của bệnh đái tháo đường týp I

Đái tháo đường loại I là một bệnh tự miễn dịch có thể phát triển do tiếp xúc với nhiễm vi-rút trên cơ thể, cũng như dưới ảnh hưởng của một số yếu tố môi trường khác hoạt động chống lại khuynh hướng di truyền của một cá nhân nhất định đối với bệnh tiểu đường. mellitus.

Dưới tác động của các yếu tố bệnh lý trên mô tụy, cấu trúc của các kháng nguyên bề mặt của tế bào? Thay đổi, dẫn đến sự phát triển của quá trình tự miễn dịch.

Dưới ảnh hưởng của nó, các đảo nhỏ của tuyến tụy bị xâm nhập bởi các tế bào có đủ năng lực miễn dịch, tức là phát triển bệnh viêm bao tử. Điều này, đến lượt nó, dẫn đến việc phá hủy? -Cells bị hư hỏng. Sự giảm dung nạp glucose được quan sát thấy khi khoảng 75% tế bào β tuyến tụy chết.

Nếu, ngược lại với bối cảnh này, bất kỳ tình huống căng thẳng nào xảy ra, chẳng hạn như phẫu thuật hoặc đưa tác nhân truyền nhiễm vào cơ thể, thì các triệu chứng đầu tiên của bệnh tiểu đường sẽ xuất hiện.

Nếu 80–90% tế bào β bị ảnh hưởng, thì bệnh đái tháo đường týp I biểu hiện trên lâm sàng mà không có ảnh hưởng của các yếu tố bổ sung.

Đặc tính kháng nguyên của tế bào β tuyến tụy có thể thay đổi dưới tác động của một số yếu tố, có thể là nhiễm virus, ảnh hưởng của yếu tố di truyền, yếu tố môi trường và bản chất của dinh dưỡng.

Vai trò hàng đầu trong sự phát triển của bệnh tiểu đường thuộc về ảnh hưởng của các tác nhân truyền nhiễm, bằng chứng là việc phát hiện khá thường xuyên trong máu của bệnh nhân các kháng thể đối với các loại vi rút như vi rút rubella, vi rút cytomegalovirus, vi rút quai bị, vi rút Coxsackie, vi rút viêm não tủy và một số của những người khác. Hiệu giá của các kháng thể này thường khá cao. Trong trường hợp một phụ nữ bị rubella trong khi mang thai, trong khoảng 25% trường hợp, con của họ sẽ mắc bệnh tiểu đường loại I trong suốt cuộc đời.

Cũng có bằng chứng về sự tồn tại của một khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp I, nhưng vai trò của nó vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Sự phát triển của bệnh này có nhiều khả năng xảy ra với sự hiện diện của các đơn bội HLA DR 3, DR 4 và DQ.

Nếu bố mắc bệnh tiểu đường loại I, xác suất mắc bệnh tương tự ở con không vượt quá 5%, nếu mẹ mắc bệnh thì xác suất không vượt quá 2,5%.

Trong trường hợp mắc bệnh tiểu đường loại I ở cả cha và mẹ, xác suất phát triển bệnh lý ở trẻ tăng lên và khoảng 20%. Tính chất di truyền của bệnh chỉ được quan sát thấy ở 5-10% trẻ em mắc bệnh đái tháo đường.

Nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường loại I ở anh chị em phụ thuộc vào mức độ nhận dạng của HLA của họ ... Trong trường hợp anh chị em có HLA giống hệt nhau, thì xác suất phát triển bệnh là khoảng 18%. Nếu HLA của các sib không giống nhau thì khả năng mắc bệnh tiểu đường là thấp.

Về mặt lâm sàng, bệnh đái tháo đường týp 1 xuất hiện trước 40 tuổi, và thường gặp nhất ở tuổi 14. Hình ảnh lâm sàng trong từng trường hợp sẽ là riêng lẻ. Trong bệnh tiểu đường, có sự giảm lượng insulin tiết ra, dẫn đến sự phát triển của tăng đường huyết. Điều này làm tăng độ thẩm thấu, gây ra sự xuất hiện của bài niệu thẩm thấu.

Ngoài ra, trung tâm khát nằm trong não bị kích thích, điều này giải thích cho sự gia tăng cảm giác khát trong bệnh lý này.

Khi lượng glucose trong máu giảm, quá trình phân giải đường trong gan tăng lên. Cơ chế này nhằm mục đích trang trải chi phí năng lượng của cơ thể. Quá trình kích hoạt quá trình glycogenolysis xảy ra do ảnh hưởng của các hormone tương phản, chẳng hạn như: glucagon, cortisol, catecholamine, hormone tăng trưởng. Đái tháo đường loại I được đặc trưng bởi lượng insulin trong máu thấp hoặc hoàn toàn không có.

Trong trường hợp này, không có sự tổng hợp bình thường của glycogen và sự lắng đọng của nó ở gan. Để đáp ứng với việc giải phóng các hormon chống lại nội tiết, không có sự gia tăng quá trình phân giải đường phân tương xứng với chi phí năng lượng của cơ thể, và sự gia tăng mức đường huyết không xảy ra. Để phản ứng với hoạt động của các hormone đối kháng, quá trình tạo gluconeogenesis được kích hoạt, có thể dẫn đến tình trạng của bệnh nhân bị suy giảm nghiêm trọng dẫn đến hình thành hôn mê ketoacidotic.

Insulin thường dẫn đến sự gia tăng tổng hợp protein và chất béo trong cơ thể, tức là nó có tác dụng đồng hóa. Trong trường hợp giảm hàm lượng insulin trong máu, xảy ra vi phạm các quá trình này, dẫn đến giảm trọng lượng cơ thể của bệnh nhân, xuất hiện tình trạng yếu cơ dần dần và giảm khả năng lao động. đến mất hoàn toàn của nó.

Sự vắng mặt của insulin trong cơ thể dẫn đến việc kích hoạt quá trình phân giải protein và bao gồm quá trình tạo gluconeogenes do sự xuất hiện của các axit amin tự do trong máu. Có sự giảm khối lượng cơ. Quá trình cung cấp oxy cho các mô của cơ thể bị gián đoạn, tức là tình trạng thiếu oxy phát triển, nguyên nhân là do khoảng 20% ​​hemoglobin bị glycosyl hóa.

Quá trình trao đổi chất mất bù và sự phát triển của hôn mê ketoacidotic có thể xảy ra trên nền của các bệnh nhiễm trùng hoặc chấn thương khác nhau. Sự gia tăng nồng độ glucose trong máu trong trường hợp này là nguyên nhân làm tăng bài niệu và làm cơ thể mất nước. Khi thiếu insulin trong máu, quá trình phân giải lipid được kích hoạt, do đó, dẫn đến tăng lượng axit béo tự do trong máu.

Do bệnh đái tháo đường ở gan làm rối loạn quá trình tổng hợp chất béo, nên các axit béo tự do được đưa vào quá trình tạo ceton. Đồng thời, các sản phẩm chuyển hóa như axeton và axit axetoacetic xuất hiện trong máu. Chúng là thể ceton và dẫn đến sự phát triển của nhiễm ceton và sau đó là nhiễm toan ceton. Nếu cơ thể tiếp tục mất chất lỏng, tức là có thể bị mất nước dần dần, hôn mê ketoacidotic sẽ xảy ra. Các thể xeton xuất hiện trong máu gây kích ứng phúc mạc và làm xuất hiện các triệu chứng của một ổ bụng cấp tính, tức là viêm phúc mạc phát triển. Ngoài ra, có thể bị buồn nôn và nôn nên khó chẩn đoán. Để chẩn đoán chính xác, cần tiến hành nghiên cứu máu và nước tiểu của bệnh nhân để tìm sự hiện diện của các thể ceton và glucose.

Bệnh tiểu đường loại 1 có thể xuất hiện ở trẻ em bị viêm bể thận hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu. Sau khi bắt đầu điều trị bệnh đái tháo đường bằng các chế phẩm insulin trong một thời gian khá dài, liều lượng thuốc có thể vẫn còn nhỏ và thậm chí dưới 0,3 U / kg. Khoảng thời gian khi liều lượng vẫn ở mức tối thiểu được gọi là giai đoạn thuyên giảm. Trong trường hợp phát triển tình trạng nhiễm toan ceton, sự bài tiết insulin của các tế bào? -Có sẵn của tuyến tụy bị giảm 10-15%. Việc sử dụng các chế phẩm insulin trong giai đoạn này dẫn đến việc phục hồi chức năng của các tế bào còn lại.

Với chi phí của họ, cơ thể được cung cấp insulin ở mức tối thiểu. Trong trường hợp bệnh nhân tuân theo chế độ ăn uống được chỉ định cho anh ta, liều lượng hoạt động thể chất của anh ta, giai đoạn thuyên giảm có thể tiếp tục trong một thời gian khá dài.

Nếu sự bài tiết còn lại của insulin trong cơ thể và ở mức khoảng 1 U / h, thì nó có thể bù đắp cho mức cơ bản cần thiết của hormone trong máu. Quá trình tiết insulin tồn dư trong cơ thể kéo dài hơn nếu điều trị bằng insulin được thực hiện ngay từ giai đoạn đầu của bệnh.

Khi lượng glucose thậm chí xuất hiện trong nước tiểu và đường huyết lúc đói là 5,5-6,5 mmol / l, 1 giờ sau bữa ăn - hơn 8 mmol / l khi điều trị bằng các chế phẩm insulin với liều 0,3-0,4 U / kg, giai đoạn thuyên giảm coi như đã hoàn thành.

Căn nguyên, bệnh sinh và đặc điểm lâm sàng của bệnh đái tháo đường týp II

Đái tháo đường týp II, về cơ chế bệnh sinh, là một nhóm các bệnh rối loạn chuyển hóa có bản chất không đồng nhất. Bệnh này được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện lâm sàng. Đái tháo đường týp II được chia thành hai nhóm là đái tháo đường độ II a và đái tháo đường độ II b. Bệnh đái tháo đường II không có bệnh béo phì. Thông thường, dưới mặt nạ của nó, bệnh đái tháo đường có bản chất tự miễn dịch tiềm ẩn tiến triển. Đái tháo đường II b được đặc trưng bởi sự hiện diện của bệnh béo phì. Ở bệnh nhân đái tháo đường IIa, việc đạt được mức bình thường của glucose trong máu gây ra một số khó khăn nhất định, điều này được quan sát thấy ngay cả khi sử dụng thuốc hạ đường dạng viên ở liều tối đa. Khoảng 1-3 năm sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc trị tiểu đường dạng viên, tác dụng của việc sử dụng chúng sẽ biến mất hoàn toàn.

Trong trường hợp này, hãy dùng đến việc chỉ định các chế phẩm insulin. Ở bệnh đái tháo đường týp IIa, bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường phát triển trong các trường hợp thường xuyên hơn, tiến triển nhanh hơn so với bệnh đái tháo đường týp IIb. Đái tháo đường loại II được đặc trưng bởi một khuynh hướng di truyền. Xác suất phát triển bệnh tiểu đường loại này ở một đứa trẻ mắc cùng một bệnh ở một trong số các bậc cha mẹ là xấp xỉ 40%. Sự hiện diện của bệnh béo phì ở người góp phần vào sự phát triển của rối loạn dung nạp glucose và bệnh đái tháo đường týp II. Béo phì độ 1 làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại II lên 3 lần.

Nếu bị béo phì ở mức độ vừa phải thì khả năng mắc bệnh tiểu đường tăng lên gấp 5 lần. Với béo phì độ III, xác suất biểu hiện của bệnh đái tháo đường týp II tăng hơn 10 lần. Cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường týp II bao gồm nhiều giai đoạn. Giai đoạn đầu tiên được đặc trưng bởi sự hiện diện của một người có khuynh hướng béo phì bẩm sinh và hàm lượng glucose trong máu tăng lên. Giai đoạn thứ hai bao gồm giảm động lực, tăng lượng thức ăn tiêu thụ, kết hợp với sự vi phạm bài tiết insulin của tế bào β tuyến tụy, dẫn đến sự phát triển của mô cơ thể đề kháng với tác động của insulin lên chúng. Trong giai đoạn thứ ba của cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường týp II, rối loạn dung nạp glucose phát triển, dẫn đến hội chứng chuyển hóa. Giai đoạn thứ tư được đặc trưng bởi sự hiện diện của bệnh đái tháo đường loại II kết hợp với tăng tiết insulin. Ở giai đoạn thứ năm của bệnh sinh, chức năng của? -Cells bị suy giảm, do đó, dẫn đến sự xuất hiện của nhu cầu insulin ngoại sinh ở bệnh nhân này. Dẫn đầu trong sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp II là sự hiện diện của kháng insulin ở mô. Nó được hình thành do sự suy giảm khả năng hoạt động của tế bào? -Của tuyến tụy. Một số cơ chế đã được xác định đối với rối loạn chức năng của các tế bào sản xuất insulin.

Ban 2.Chế độ ăn được khuyến nghị cho bệnh nhân đái tháo đường (sách giáo khoa của I. I. Dedov. Khoa nội tiết)

1. Trong trường hợp không có bệnh lý, insulin được tiết ra bởi? -Cells với tần suất nhất định, thường là 10 - 20 phút. Trong trường hợp này, mức insulin trong máu có thể bị dao động.

Khi có sự gián đoạn trong quá trình tiết insulin, độ nhạy của các thụ thể đối với hormone này được phục hồi. Đái tháo đường loại II có thể xảy ra với sự gia tăng hàm lượng insulin trong máu, trong khi không có tính chu kỳ của quá trình bài tiết của nó. Đồng thời, không có sự dao động về hàm lượng của nó trong máu, đặc trưng của một sinh vật bình thường.

2. Với sự gia tăng mức đường huyết sau bữa ăn, có thể không có sự gia tăng giải phóng insulin. Đồng thời, insulin được tiết ra không thể đẩy ra khỏi túi? -Các tế bào. Quá trình tổng hợp của nó trong các mụn nước tiếp tục diễn ra để đáp ứng với sự gia tăng lượng glucose trong máu, mặc dù lượng glucose dư thừa. Hàm lượng glucose trong bệnh lý này không đạt giá trị bình thường (xem Bảng 2).

3. Đái tháo đường týp II có đặc điểm là lượng glucagon trong cơ thể tăng lên khi lượng glucose trong máu tăng lên. Dưới tác động của quá trình tiết insulin, quá trình sản xuất glucagon không ngừng.

4. Có thể xảy ra hiện tượng cạn kiệt sớm? -Các tế bào của tuyến khi insulin hoạt động chưa được hình thành. Proinsulin được giải phóng vào máu không có hoạt tính chống lại sự tăng đường huyết. Proinsulin có thể có tác dụng gây xơ vữa.

Với sự gia tăng lượng insulin trong máu (tăng insulin máu), lượng glucose dư thừa liên tục xâm nhập vào tế bào. Điều này dẫn đến giảm độ nhạy của các thụ thể insulin, và sau đó là sự phong tỏa của chúng. Đồng thời, số lượng thụ thể insulin giảm dần, đồng thời có sự ức chế cơ chế hậu thụ thể, do đó insulin có thể phát huy tác dụng một cách gián tiếp. Trong bối cảnh tăng insulin máu, glucose và chất béo đi vào cơ thể do ăn vào sẽ được mô mỡ tích tụ dư thừa. Điều này dẫn đến sự gia tăng đề kháng insulin của các mô cơ thể. Ngoài ra, với chứng tăng insulin máu, sự phân hủy chất béo bị kìm hãm, do đó, góp phần vào sự tiến triển của bệnh béo phì. Sự gia tăng glucose trong máu có ảnh hưởng xấu đến khả năng hoạt động của? -Các tế bào của tuyến, dẫn đến giảm hoạt động bài tiết của chúng.

Do sự gia tăng hàm lượng glucose trong máu được quan sát thấy liên tục, trong một thời gian dài, insulin được sản xuất bởi các tế bào với số lượng tối đa, cuối cùng dẫn đến sự suy giảm của chúng và ngừng sản xuất insulin. Để điều trị, sử dụng insulin ngoại sinh; 75% lượng glucose tiêu thụ được sử dụng trong cơ, lắng đọng dưới dạng glycogen dự trữ.

Kết quả của sự đề kháng của mô cơ với hoạt động của insulin, quá trình hình thành glycogen từ glucose trong đó giảm. Sự đề kháng của mô đối với hormone xảy ra do đột biến gen mã hóa các protein đặc biệt vận chuyển glucose vào tế bào.

Ngoài ra, với sự gia tăng mức độ axit béo tự do, sự hình thành các protein này giảm, dẫn đến sự nhạy cảm của tế bào β với glucose bị suy giảm. Điều này dẫn đến việc tiết insulin bị suy giảm.

hội chứng chuyển hóa. Hội chứng này có trước sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp II. Một đặc điểm khác biệt của hội chứng do đái tháo đường là không có tăng đường huyết ổn định, có liên quan đến sự gia tăng sản xuất insulin, đảm bảo vượt qua sự đề kháng của mô đối với hormone.

Để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh tiểu đường, cần tuân thủ chế độ ăn kiêng (Bảng 2) và giảm trọng lượng cơ thể. Nếu các khuyến cáo này được tuân thủ, nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường giảm 30-50%.

Hội chứng chuyển hóa dẫn đến sự phát triển không chỉ của bệnh đái tháo đường týp II mà còn dẫn đến chứng xơ vữa động mạch và tăng huyết áp cơ bản. Hội chứng này đi kèm với sự đề kháng của mô đối với insulin, tăng insulin máu, tăng hàm lượng C-peptide trong máu và vi phạm dung nạp glucose.

Trong máu, lượng triglycerid và ANP tăng lên, lượng HDL giảm. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân phát triển béo bụng, phụ nữ bị hyperandrogenism, và tăng huyết áp động mạch thường phát triển.

Bệnh tiểu đường loại II thường được chẩn đoán tình cờ khi xét nghiệm máu định kỳ. Trước tiên, bệnh nhân có thể đi khám khi đã có các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường.

Cần loại trừ hoặc khẳng định chẩn đoán đái tháo đường nếu bệnh nhân bị nhiễm trùng đường tiết niệu thường xuyên hoặc siêu âm chẩn đoán gan nhiễm mỡ. Hầu hết tất cả bệnh nhân tiểu đường loại II đều béo phì ở một mức độ nào đó. Hiệu quả thường không giảm, mà ngược lại, thậm chí có thể được tăng lên.

Các mô của cơ thể có thể không bị thâm hụt năng lượng, điều này có liên quan đến sự gia tăng bài tiết insulin. Trong bệnh đái tháo đường týp II, sản xuất insulin tối thiểu được duy trì, điều này giải thích sự phát triển không đặc trưng của tình trạng nhiễm toan ceton và hôn mê nhiễm ceton.

Đái tháo đường loại này được đặc trưng bởi sự phát triển của hôn mê siêu âm. Cơ chế bệnh sinh của nó liên quan đến thực tế là bệnh nhân phát triển chứng đa niệu, kết quả là cơ thể mất chất lỏng và phát triển chứng hyperosmolarity.

Lượng glucose trong máu tăng kéo dài và dai dẳng dẫn đến suy giảm thị lực, bệnh này có thể trở nên không hồi phục khi ở dạng nặng của bệnh.

Từ khóa

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG / VIRUS ĐƠN GIẢN HERPES/ DIABETES MELLITUS / HERPES SIMPLEX VIRUS LOẠI I

chú thích bài báo khoa học về y học lâm sàng, tác giả của công trình khoa học - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Mục đích nghiên cứu: xác định các dấu hiệu hình thái của viêm tụy với các loại Bệnh tiểu đường(SD). Theo Van Gieson, Congo-Rot, CHIC, và cũng đã sử dụng phương pháp miễn dịch huỳnh quang với các kháng thể đơn dòng để virus herpes simplex(HSV) loại I. Hội chứng tăng đường huyết trong viêm tụy, hoại tử tụy thường được coi là bệnh đái tháo đường “mới được chẩn đoán”. HSV đóng một vai trò nhất định trong sự biểu hiện của hội chứng tăng đường huyết, cũng như sự xuất hiện của DM I và II. Ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường loại I, loại II, mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm thường rất lớn, đặc biệt với hội chứng tăng đường huyết mới được chẩn đoán, có bằng chứng về vai trò nhất định của HSV trong việc khởi phát bệnh tiểu đường, điều này cho thấy sự cần thiết phải chẩn đoán phân biệt cẩn thận hơn trong hội chứng tăng đường huyết.

Chủ đề liên quan bài báo khoa học trong y học lâm sàng, tác giả của công trình khoa học - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

• Những thay đổi về hình thái của tuyến tụy trong bệnh viêm màng não mủ cấp tính

  2006 / Zubritsky M. G.

• Ảnh hưởng của các yếu tố ngoại sinh tiêu cực đến trạng thái chức năng hình thái của tuyến tụy của chuột mang thai

  2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V.

• Viêm não màng não do Herpetic mãn tính phức tạp bởi quá trình tổng quát hóa với tổn thương các cơ quan nội tạng

  2006 / Zubritsky M. G.

• Về vấn đề tiêu chuẩn hóa chẩn đoán mô bệnh học của bệnh đái tháo đường

  2010 / Snigur Grigory Leonidovich, Smirnov A. V.

• Bệnh đái tháo đường Pancreatogenic / bệnh đái tháo đường týp 3c: hiện đại

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• Gan nhiễm mỡ - "Điểm trắng" của pancreatology

  2014 / Pimanov S.I.

• Đặc điểm lâm sàng và hình thái của các rối loạn chuyển hóa trong bệnh đái tháo đường

  2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev

• Đái tháo đường do viêm tụy cấp tái phát đường mật

  2011 / Kharlashina Elena Alexandrovna, Kononenko Irina Vladimirovna, Smirnova Olga Mikhailovna, Maiorov Alexander Yurievich

• Biểu hiện lâm sàng và hình thái của nhiễm trùng herpes toàn thân với tổn thương các cơ quan nội tạng

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevich N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A.

• Sự lưu hành của kháng thể cytomegalovirus ở trẻ em mắc bệnh đái tháo đường týp 1

  2014 / Sagoyan Garik Barisovich

CÁC DẤU HIỆU SINH LÝ VỀ QUÁ TRÌNH LẠM PHÁT CỦA CÁC BỆNH NHÂN Ở BỆNH TIỂU ĐƯỜNG LOẠI I VÀ II

Mục đích: để phát hiện các dấu hiệu hình thái của tình trạng viêm trong tuyến tụy với các loại bệnh đái tháo đường (DM) khác nhau. Trong chẩn đoán cuối cùng của 50 trường hợp tử vong, có DM là bệnh chính hoặc phụ. Các trường hợp bệnh đã được nghiên cứu, các mảnh đầu, thân, mẩu tuyến tụy được nhuộm bằng Hematoxylin và Eosin, Van-Gison, Congo-Red, miễn dịch huỳnh quang với kháng thể đơn dòng chống lại virus herpes simplex loại 1 (HSV-I). Hội chứng tăng đường huyết trong viêm tụy, bệnh xơ tụy, thường được xác định là bệnh DM đầu tiên được phát hiện. HSV-I đóng một vai trò nhất định trong việc phát triển hội chứng tăng đường huyết và bệnh DM. Bệnh nhân được chẩn đoán DM loại I và loại II rất thường có các dấu hiệu của một quá trình viêm, đặc biệt là trong DM lần đầu được phát hiện. Có một số dữ liệu chứng minh vai trò của HSV-I trong việc phát triển DM. Điều này rất quan trọng trong việc chẩn đoán phân biệt chính xác trong hội chứng tăng đường huyết.

Văn bản của công trình khoa học về chủ đề "Các dấu hiệu hình thái của quá trình viêm trong tuyến tụy trong bệnh đái tháo đường týp I và II"

UDC 616.379-008.64: 616.523-022.6

CÁC DẤU HIỆU SINH LÝ CỦA QUÁ TRÌNH NHIỄM SẮC THỂ TRONG PANCREAS CÓ ĐƯỜNG

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG I VÀ LOẠI II

M.G. Zubritsky, M.K. Nedzved, Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư Cục Giải phẫu và Bệnh lý Khu vực Grodno, Đại học Y khoa Nhà nước Belarus

Mục đích nghiên cứu: xác định các dấu hiệu hình thái của tình trạng viêm trong tuyến tụy với các loại bệnh đái tháo đường (Đái tháo đường).

Theo Van Gieson, Congo-Rot, CHIC, và cũng đã sử dụng phương pháp miễn dịch huỳnh quang với kháng thể đơn dòng chống lại virus herpes simplex (HSV) loại I.

Hội chứng tăng đường huyết trong viêm tụy, hoại tử tụy thường được coi là bệnh đái tháo đường “mới được chẩn đoán”. HSV đóng một vai trò nhất định trong sự biểu hiện của hội chứng tăng đường huyết, cũng như sự xuất hiện của DM I và II.

Ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường loại I, loại II, mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm thường rất lớn, đặc biệt với hội chứng tăng đường huyết mới được chẩn đoán, có bằng chứng về vai trò nhất định của HSV trong việc khởi phát bệnh tiểu đường, điều này cho thấy sự cần thiết phải chẩn đoán phân biệt cẩn thận hơn trong hội chứng tăng đường huyết.

Từ khóa: bệnh đái tháo đường, virus herpes simplex.

Mục đích: để phát hiện các dấu hiệu hình thái của tình trạng viêm trong tuyến tụy với các loại bệnh đái tháo đường (DM) khác nhau.

Trong chẩn đoán cuối cùng của 50 trường hợp tử vong, có DM là bệnh chính hoặc phụ. Các trường hợp bệnh đã được nghiên cứu, các mảnh đầu, thân, mẩu tuyến tụy được nhuộm bằng Hematoxylin và Eosin, Van-Gison, Congo-Red, miễn dịch huỳnh quang với kháng thể đơn dòng đối với loại virus herpes simplex thứ nhất (HSV-I).

Hội chứng tăng đường huyết trong viêm tụy, bệnh xơ tụy, thường được xác định là bệnh DM đầu tiên được phát hiện. HSV-I đóng một vai trò nhất định trong việc phát triển hội chứng tăng đường huyết và bệnh DM.

Bệnh nhân được chẩn đoán DM loại I và loại II rất thường có các dấu hiệu của một quá trình viêm, đặc biệt là trong DM lần đầu được phát hiện. Có một số dữ liệu chứng minh vai trò của HSV-I trong việc phát triển DM. Điều này rất quan trọng trong việc chẩn đoán phân biệt chính xác trong hội chứng tăng đường huyết.

Từ khóa: bệnh đái tháo đường, virus herpes simplex loại I

Đái tháo đường là một hội chứng tăng đường huyết mãn tính, phát triển do tiếp xúc với các yếu tố di truyền và ngoại sinh. Các biểu hiện của bệnh đái tháo đường, do tính chất phức tạp và thay đổi của nó, thường gây ra khó khăn đáng kể trong việc xác định các biến thể khác nhau của bệnh này. Thực tế, đây không phải là một căn bệnh đơn lẻ mà là một hội chứng có thể do nhiều yếu tố gây ra. Nó có thể là kết quả của bệnh lý ngoại tụy như tăng sản hoặc khối u của tuyến yên trước, cường giáp. Trong một số trường hợp, bệnh tiểu đường có thể phát triển do phẫu thuật cắt bỏ tuyến tụy hoặc phát sinh do sự phá hủy các tế bào tuyến tụy trong các bệnh về tuyến tụy như bệnh huyết sắc tố, viêm tụy, bệnh sỏi thận, khối u.

liệu tuyến tụy. Như kết quả của nghiên cứu lâm sàng và hình thái học của chúng tôi cho thấy, những thay đổi viêm trong tuyến tụy là rất phổ biến trong các dạng hội chứng tăng đường huyết, thường không tương ứng với chẩn đoán được đưa vào trong cuộc sống. Ngoài ra, một số trường hợp đáng kể được phát hiện có dấu hiệu tổn thương do virus herpes simplex (HSV) trong tuyến tụy.

Chất liệu và phương pháp. Trong công trình, một phân tích lâm sàng và hình thái học được thực hiện dựa trên nghiên cứu tiền sử ca bệnh, một nghiên cứu hình thái học toàn thân của tuyến tụy bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang. Tài liệu khám nghiệm tử thi, lịch sử trường hợp và quy trình khám nghiệm tử thi đã được nghiên cứu trong 50 trường hợp tử vong, trong đó 8 -

hoặc một bệnh đồng thời trong chẩn đoán lâm sàng cuối cùng là bệnh tiểu đường loại I hoặc loại II, theo Cục bệnh lý khu vực Grodno cho năm 2001-2002.

Để kiểm tra mô học, các mảnh được lấy từ đầu, thân và đuôi của tuyến tụy. Sau khi cố định trong dung dịch formalin trung tính 10%, nhuộm được thực hiện với hematoxylin-eosin, theo Van Gieson, Congo-Roth, CHIC, và phương pháp miễn dịch huỳnh quang với kháng thể đơn dòng đối với HSV-T. đơn thuốc được chấp nhận chung. Các khối parafin để kiểm tra hình thái miễn dịch đã được lựa chọn có tính đến kết quả của một cuộc kiểm tra mô học sơ bộ.

Kết quả và thảo luận. Bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin được coi là một bệnh tự miễn dịch được lập trình di truyền, trong đó virus đóng một vai trò quan trọng. Từ lâu, người ta đã lưu ý rằng người đái tháo đường týp I đầu tiên càng trẻ thì càng có nhiều khả năng tuyến tụy sẽ phản ứng với việc giảm đáng kể khối lượng tế bào trong các đảo nhỏ, hàm lượng và sản xuất insulin trong đó. Thông thường, bệnh tiểu đường loại 1 phát triển trước 20 tuổi, nhưng thường biểu hiện đến 40 tuổi. Nhóm này bao gồm 10-15% tổng số bệnh tiểu đường. Như nhiều nghiên cứu đã chỉ ra, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường týp I một vài tháng sau khi chuyển các bệnh nhiễm trùng do vi rút rubella, viêm cơ tim, dịch paro-

titis, coxsackie, herpes zoster (H.Zoster), reovirus, phổ biến hơn đáng kể. Cũng ủng hộ ảnh hưởng của nhiễm trùng đối với biểu hiện của bệnh tiểu đường loại I là tính chất theo mùa của tỷ lệ mắc bệnh với mùa thu và mùa đông tăng ở cả hai bán cầu của trái đất. Có thể giả định rằng trong những trường hợp như vậy có dấu hiệu của quá trình viêm trong quá khứ hoặc hiện tại trong tuyến tụy. Tài liệu của nghiên cứu bao gồm 9 trường hợp tử vong (4 nam và 5 nữ từ 40 đến 78 tuổi), trong đó chẩn đoán chính hoặc đồng thời là bệnh đái tháo đường týp 1. Trong một trường hợp, bệnh được phát hiện lần đầu tiên, trong số còn lại, thời gian của bệnh dao động từ 5 đến 28 năm.

Trong trường hợp mới được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường loại I, một bệnh nhân 64 tuổi nhập viện với biểu hiện yếu và khô miệng. Anh ta ghi nhận một trạng thái tương tự ở bản thân trong ba ngày gần đây, khi tình trạng buồn ngủ, lờ đờ, xuất hiện những hành vi không phù hợp. Khi nhập viện, tình trạng bệnh rất nặng, chỉ trích tình trạng của ông đã giảm, huyết áp còn 145/90 mm Hg. Art., Đường huyết 38,85 mmol / l. Anh ta sống trong bệnh viện chưa đầy 1 ngày, trong thời gian đó, đường giảm dần xuống còn 8,32 mmol / l. Tại khu vực này, người chết được phát hiện bị phù não với chèn ép vào màng não và đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở bán cầu tiểu não trái. Khối lượng của tuyến tụy là 80 g, các khu vực đáng kể được thay thế bằng mô mỡ. Kiểm tra mô học trong tuyến tụy cho thấy sự giảm mạnh về số lượng và kích thước của phần còn lại

%< * >. .v H! J K - G J

Cơm. 1. Phù, nhiễm mỡ, thâm nhiễm viêm lan tỏa. Nhuộm bằng hematoxylin và eosin. x400

Cơm. 2. Xâm nhập bạch huyết lan tỏa ở phần nội và ngoại tiết của nhu mô tụy, cũng có thể nhận thấy ở mô xơ và mô mỡ. Nhuộm bằng hematoxylin và eosin. X200

Cơm. 3. Foci phát âm giữa và nội nhãn

xơ hóa, trong đó có thể phát hiện các đảo nhỏ của Langerhans “chưa trưởng thành” trong mô liên kết, cũng với thâm nhiễm viêm nặng. Nhuộm bằng hematoxylin và eosin. X 200

rovkov Langerhans, hyalinosis trong nang mô liên kết xung quanh. Trong các tế bào của bộ máy đảo, người ta đã ghi nhận được một số lượng rất lớn thể vùi trong nhân kiểu II.

Trong 4 trường hợp (4,44%), nơi chẩn đoán chính bệnh đái tháo đường týp I, tử vong xảy ra do sự phát triển của nhiễm toan ceton, nhiễm độc niệu và các biến chứng có mủ. Một nghiên cứu hình thái học cho thấy khối lượng tuyến tụy giảm đáng kể (60-70 g), sưng tấy các mô của nó, sự hiện diện của quá trình viêm nhẹ chủ yếu ở mô mỡ và mô sợi (Hình 1, 2, 3). Trong một trong những trường hợp này, các thể vùi trong hạch nội nhân loại II được tìm thấy trong các nguyên bào sợi, cũng như trong các tế bào của các bộ phận ngoại tiết và nội tiết. Trong não, thể vùi nội nhân loại II được tìm thấy trong tế bào hình sao và tế bào oligodendroglia, và thể vùi loại I được tìm thấy trong một số tế bào thần kinh (Hình 4). Trong những trường hợp bệnh tồn tại tương đối ngắn, thể vùi trong nhân loại I thường được tìm thấy trong tuyến tụy.

Các trường hợp đái tháo đường týp I là một bệnh đồng thời lên tới 6 quan sát (6,66%). Tử vong do suy tim mãn tính trong bệnh tim mạn tính, suy hô hấp trong bệnh lao kê cấp tính nói chung, do chảy máu do giãn tĩnh mạch ống tiêu hóa.

Cơm. 4. Đảo phù sa của Langerhans với thể vùi trong hạt nhân loại 1 (mũi tên).

Nhuộm bằng hematoxylin và eosin. X 100

Có, với xơ gan nốt nhỏ, cũng như do nhồi máu thiếu máu cục bộ của thân não trên nền xơ vữa động mạch não rõ rệt.

Kết quả của nghiên cứu hình thái học được trình bày trong bảng 1 và 2.

Trong hầu hết các trường hợp, số lượng và kích thước các đảo nhỏ của Langerhans đã giảm. Trong tất cả các trường hợp được nghiên cứu, các thay đổi viêm trong tuyến tụy được tìm thấy, chủ yếu ở dạng thâm nhiễm lymphoid, plasmacytic và đại thực bào. Mức độ nghiêm trọng của viêm dao động từ nhẹ - 3 trường hợp (33,33%) đến trung bình - trong 4 trường hợp (44,44%) và nặng - trong 2 trường hợp (22,22%). Các dấu hiệu viêm được tìm thấy cả trong nhu mô của tuyến, và trong mô mỡ và mô sợi.

Bảng 1 Những thay đổi về hình thái của tuyến tụy trong bệnh đái tháo đường týp 1 (chẩn đoán lâm sàng chính).

Nội tiết- Lim Ger-

Giới tính Không khí- Dài- Xơ hóa Bộ phận ngoại tiết - tấm thảm

bộ phận thực vật Giảm huyết tương

chất lượng đảo -mo-ches-

mối quan tâm- V / Inter- Cystosis Ot- n.

left - dol dol stz - bed - mương tar - incl.

nghiên cứu

vyy ras-protein in-niya

rộng hơn - trong fil

stroma tra-

proto-tion

F 40 22 tuổi + + - + ++ + + -

F 43 28 tuổi +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Ghi chú:-

sự vắng mặt của một dấu hiệu; mức độ nghiêm trọng của dấu hiệu;

Biểu hiện yếu của triệu chứng; ++ vừa phải bạn - +++ mức độ biểu hiện rõ nét của tính trạng.

Bảng 2. Những thay đổi về hình thái của tuyến tụy trong bệnh đái tháo đường týp I (đái tháo đường là một chẩn đoán đồng thời).

Giới tính Woz- Dài- Xơ hóa Ngoại tiết- Bạch huyết nội tiết- Mầm-

thực vật một phần của plasma-nhỏ-

nhưng Cờ vua chuyên quyền đã suy giảm-

số lượng các hòn đảo

za- In / to Mezh Ki- From- Nuts - Kích thước - của bộ lọc - incl.

ở bên trái chỉ bên trái của giường

niya vy koe-

thoát khỏi cuộc đua

M 43 5 năm +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Bệnh trĩ- ++

hàng năm

F 78> 10 + + + - +++ ++ Xuất huyết - -

tuổi

Sự thiếu hụt insulin tuyệt đối trong những quan sát này có liên quan đến sự giảm thể tích của phần nội tiết. Sự sụt giảm này rõ ràng hơn trong các trường hợp mãn tính. Trong một số trường hợp, các hòn đảo nhỏ cực kỳ khó phát hiện. Trong trường hợp bệnh tồn tại tương đối ngắn, có các đảo nhỏ. Kiểm tra mô học cho thấy sự teo và suy giảm của các tế bào đảo. Trong thời gian dài của bệnh tiểu đường, tế bào P trong đại đa số các trường hợp được tìm thấy với số lượng rất nhỏ, ít khi số lượng của chúng bị giảm vừa phải, trong một số trường hợp, tế bào P không được phát hiện. Các loại tế bào khác (tế bào PP, sản xuất glucagon và somatostatin) được bảo quản ở lượng bình thường. Viêm mô tương đối hiếm (3 trường hợp - 33,3%). Hầu hết các tác giả cho rằng nguyên nhân của nó là do nhiễm virus, biểu hiện của các phản ứng tự miễn dịch hoặc sự kết hợp của các yếu tố này. 100% các trường hợp bị xơ hóa đảo nhỏ, rất có thể nguyên nhân của nó là do sự sụp đổ của mạng lưới reticulin, sau khi các đảo nhỏ bị viêm và các tế bào P. bị phá hủy. Hyalin hóa vô định hình thường được tìm thấy giữa các tế bào đảo nhỏ và các mao mạch.

Sau khi khám bệnh lý chi tiết, chẩn đoán hoại tử tụy xuất huyết (22,22%) trong 2 trường hợp. Trong một trường hợp, các dấu hiệu tổng quát của nhiễm trùng herpes được tìm thấy, được thể hiện qua việc phát hiện một số lượng lớn các thể vùi loại I và II trong tuyến tụy, gan, các bộ phận khác nhau của não và cũng được xác nhận bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, trong đó kháng nguyên HSV được phát hiện ở tất cả 3 - x phần của tuyến tụy. Nhìn chung, mụn bọc được tìm thấy trong 6 trường hợp được nghiên cứu (66,66%), trong khi ở 3 trường hợp (33,33%), triệu chứng này biểu hiện ở mức độ vừa phải và thậm chí rõ rệt.

Bệnh tiểu đường tuýp 2 là căn bệnh của tuổi trung niên. Thông thường, nó được chẩn đoán đầu tiên thông qua các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Khi nó hiếm khi phát triển nhiễm toan ceton, phụ nữ chiếm ưu thế trong số các bệnh nhân. Bệnh có liên quan đến béo phì, kháng insulin. Bệnh tiểu đường loại 2 phổ biến gấp 10 lần bệnh tiểu đường loại 1 và chiếm 85% tổng số trường hợp mắc bệnh tiểu đường. Căn nguyên của nó vẫn chưa được thiết lập đầy đủ. Đồng thời, với các bệnh nhiễm vi rút toàn thân thường ghi nhận hội chứng tăng đường huyết, trên cơ sở đó chẩn đoán lâm sàng bệnh đái tháo đường mới được chẩn đoán.

Một nghiên cứu hình thái học trên 41 trường hợp tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 là bệnh chính hoặc đồng thời trong chẩn đoán lâm sàng cuối cùng đã được thực hiện.

Trong số những người được nghiên cứu có 18 nam và 23 nữ từ 39-85 tuổi với thời gian mắc bệnh là 6 tháng. đến 15 tuổi.

Kết quả của nghiên cứu hình thái học được trình bày trong bảng 3 và 4.

Trong phần lớn các trường hợp, số lượng và kích thước các đảo nhỏ của Langerhans đã giảm mạnh. Trong 20 trường hợp (48,8%), sau khi kiểm tra hình thái chi tiết, chẩn đoán bệnh lý được chuyển sang viêm tụy mãn tính.

Bảng 3. Những thay đổi về hình thái của tuyến tụy trong bệnh nhân đái tháo đường týp 2.

tuổi giới tính Xơ hóa Giảm số lượng các đảo nhỏ Giảm kích thước các đảo nhỏ Thay đổi về viêm

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ ++

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ ++

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Lưu ý: - không có dấu hiệu; + biểu hiện yếu của tính trạng; ++ mức độ nghiêm trọng vừa phải của tính trạng; +++ mức độ biểu hiện rõ nét của tính trạng.

Bảng 4. Những thay đổi về hình thái của tuyến tụy trong hội chứng tăng đường huyết với ưu thế là những thay đổi về viêm ở cơ quan này.

Tuổi giới tính Xơ hóa Giảm số lượng các đảo nhỏ Giảm kích thước các đảo nhỏ Thay đổi về viêm

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ ++

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Lưu ý: - không có dấu hiệu; + biểu hiện yếu của tính trạng; ++ mức độ nghiêm trọng vừa phải của tính trạng; +++ mức độ biểu hiện rõ nét của đặc điểm

Trong những quan sát này, một thâm nhiễm viêm lan tỏa và khu trú được tìm thấy trong tuyến tụy, chủ yếu là các tế bào lympho, thường có sự hiện diện của các tế bào plasma và đại thực bào.

Theo bảng 4, phụ nữ chiếm ưu thế trong các trường hợp viêm tụy mãn tính - 15 người.

Lovek trong số 20 (75%), nam giới là 5 (25%). Tuổi của người quá cố dao động từ 39 đến 85 tuổi. Sự phát triển của xơ hóa trong và giữa các khối u đã được ghi nhận trong tất cả các trường hợp. Trong 5 trường hợp (25%) phát âm nhẹ, 9 trường hợp (45%) phát âm trung bình và 6 trường hợp (30%) phát âm. Số lượng đảo nhỏ của Langerhans được bảo tồn là 1 trường hợp (5%), trong đó có 5 trường hợp giảm nhẹ, 7 trường hợp (35%) mức giảm vừa phải và 7 trường hợp

Thể hiện một cách sắc sảo. Kích thước của các đảo nhỏ được giữ nguyên trong 2 trường hợp (10%), giảm nhẹ trong 6 trường hợp (30%), vừa phải trong 6 trường hợp và thể hiện rõ nét trong 6 trường hợp. Viêm nhẹ ở 4 trường hợp (20%), biểu hiện nhẹ ở 9 trường hợp (45%) và biểu hiện mạnh ở 7 trường hợp (35%). Thể vùi Herpetic được ghi nhận trong 13 trường hợp (65%) (Hình 5).

Như có thể thấy trong Bảng 3, độ tuổi của những người chết với chẩn đoán xác minh bệnh đái tháo đường týp 2 dao động từ 47 đến 81 tuổi, 8 trong số 21 (38,1%) là phụ nữ. Có 13 nam giới (61,9%). Xơ hóa hầu hết được phát âm ở mức độ vừa phải - trong 14 trường hợp (6,66%), trong 6 trường hợp là nhẹ (28,57%) và trong 1 trường hợp (4,76%)

Thể hiện một cách sắc sảo. Số lượng đảo nhỏ của Langerhans không được ghi nhận trong 2 trường hợp (9,52%) giảm, 2 trường hợp khác biểu hiện yếu, 6 trường hợp chết (28,57%)

Thể hiện ở mức độ vừa phải, và ở 11 người (52,38%) - thể hiện rõ ràng. Không có sự giảm kích thước của các đảo nhỏ của Langerhans trong 2 trường hợp (9,52%), trong 3 trường hợp (14,29%) là nhẹ, trong 7 (33,33%) - phát âm vừa phải và 9 trường hợp chết (45,86%) - dấu hiệu đã được phát âm. Thâm nhiễm viêm nhẹ được ghi nhận trong 19 trường hợp.

Cơm. 5. Thể vùi loại 1 trong các đảo nhỏ của Langerhans và trong tuyến tụy ngoại tiết (mũi tên). Nhuộm bằng hematoxylin và eosin. x400

(90,48%), trong 1 trường hợp (4,76%), các thay đổi viêm ở mức độ trung bình và chúng hoàn toàn không có ở 1 người chết. 10 người bị nhiễm Herpetic (47,62%).

13 trong số 20 (65%) trường hợp viêm tụy mãn tính, thể vùi trong nhân loại 1 và 2, hiện tượng quả dâu tằm, được tìm thấy trong nguyên bào sợi, tế bào của tuyến tụy ngoại tiết và nội tiết, và thường thậm chí trong tế bào bạch huyết. Sự hiện diện của virus herpes simplex 1 được xác nhận bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, trong đó kháng nguyên HSV được phát hiện ở cả 3 phần của tuyến tụy. Những thay đổi tương tự, nhưng ít rõ rệt hơn, đã được ghi nhận trong 10 trường hợp (47,62%) đái tháo đường týp 2. Như có thể thấy trong Hình 6, ở bệnh đái tháo đường týp II, tình trạng hyalin hóa các mạch ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau phổ biến hơn nhiều so với bệnh đái tháo đường týp I.

Do đó, virus herpes simplex đóng một vai trò nhất định trong sự xuất hiện của bệnh đái tháo đường týp 2, được biểu hiện bằng sự hiện diện của các dấu hiệu của quá trình viêm mãn tính trong tuyến tụy và sự bao trùm của virus trong nhân trong các tế bào của cơ quan này.

1. Chẩn đoán "đái tháo đường" được thực hiện in vivo, sau khi nghiên cứu hình thái chi tiết, thường hóa ra là một biểu hiện của hội chứng tăng đường huyết do viêm tụy mãn tính, hoại tử tụy.

2. Virus herpes simplex đóng một vai trò nhất định trong sự xuất hiện của bệnh đái tháo đường loại I và II, được biểu hiện bằng sự hiện diện của các dấu hiệu của một quá trình viêm mãn tính trong tuyến tụy.

Cơm. 6. Hẹp tiểu động mạch trong đái tháo đường týp II. Tô màu theo Van Gieson. X 200

tuyến và bao gồm virus nội nhân trong các tế bào của cơ quan này.

Văn chương

1. Balabolkin M.I. Bệnh tiểu đường. - M., 1994. - S. 12-49.

2. Geller L I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Chẩn đoán phân biệt đái tháo đường nguyên phát và thứ phát ở bệnh nhân viêm tụy. (Kinh doanh y tế) 1991; 1. - Kyiv: Sức khỏe. - S. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Chẩn đoán lâm sàng và hình thái của nhiễm trùng herpetic tổng quát. Phương pháp. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 tr.

4. Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhin S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Nhiễm trùng Herpesvirus (Chẩn đoán và điều trị) // Sat. thuộc về khoa học Mỹ thuật. - M., 1990. - S. 23-28.

5. De Fronzo R. A. Cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường týp 2 (không phụ thuộc insulin): tổng quan cân bằng // Diabetologia. - Năm 1991. -Vol. 34. - R. 607-619.

6. Tuyến tụy của người bệnh tiểu đường. Biên tập bởi Bruno W. Volk và Klaus F. Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. Chương 9: Bệnh tiểu đường vô căn. P. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis và Insulitus nach Coxsackie-Virus-Nhiễm trùng // Z. Kardiol. - 1976. - Tập. 65.p. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Miễn dịch và tự miễn dịch

các khía cạnh của bệnh đái tháo đường // Hum Pathol. - 1980. - Tập. 11. - P. 338-352.

9. Lernimark A. Kháng thể tế bào tiểu đường // Diabetic Med. - 1987. - Tập. 4. - P. 285-292.

10.0lefsky J.M. Cơ chế bệnh sinh của đề kháng insulin và tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường không phụ thuộc insulin // Am. J. Med. - Năm 1985.

Tập 79 - Trang 1-7.

11 Rayfield EJ, Yoon JW. Vai trò của virus trong bệnh tiểu đường. Trong: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. Các đảo nhỏ của Langerhans. New York // Báo chí học thuật. - 1981. - P. 427-451. 12.Đái tháo đường thứ hai. Phổ của các Hội chứng Tiểu đường. Biên tập bởi Stephen Podolsky; M.Vismapathan; 1980, New York. P. 58-63.

13.Spratt L.J. Sự gia tăng theo mùa của bệnh đái tháo đường // N. Engl. J. Med.

1983. - Tập. 308. Trang 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Đái tháo đường do vi rút: sự phân tán của vi rút từ tuyến tụy của trẻ bị vi rút viêm cơ tim // N. Engl. J. Med. - 1979. - Tập. 300.

Xét về mặt vĩ mô, tuyến tụy có thể bị giảm thể tích, nhăn nheo. Những thay đổi trong phần bài tiết của nó không ổn định (teo, nhiễm mỡ, thoái hóa nang, xuất huyết, v.v.) và thường xảy ra ở tuổi già. Về mặt mô học, trong bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin, người ta thấy có thâm nhiễm tế bào lympho ở các đảo tụy (viêm bao tử). Loại thứ hai được tìm thấy chủ yếu ở những hòn đảo nhỏ có chứa tế bào p. Khi thời gian của bệnh tăng lên, các tế bào β bị phá hủy dần dần, xơ hóa và teo đi của chúng, các đảo nhỏ giả teo không có tế bào β được tìm thấy. Xơ hóa lan tỏa của các đảo tụy được ghi nhận (thường xảy ra với sự kết hợp của bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin với các bệnh tự miễn dịch khác). Thường quan sát thấy hiện tượng khử muối của các đảo nhỏ và sự tích tụ các khối hyalin giữa các tế bào và xung quanh mạch máu. Tốc độ tái sinh của tế bào P được ghi nhận (trong giai đoạn đầu của bệnh), chúng biến mất hoàn toàn khi thời gian mắc bệnh tăng lên. Ở bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin, số lượng tế bào β giảm nhẹ được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, những thay đổi trong bộ máy đảo có liên quan đến bản chất của bệnh cơ bản (bệnh huyết sắc tố, viêm tụy cấp, v.v.).

Hình thái các tuyến nội tiết khác thay đổi được. Kích thước của tuyến yên, tuyến cận giáp có thể bị giảm. Đôi khi những thay đổi thoái hóa xảy ra ở tuyến yên với sự giảm số lượng bạch cầu ái toan, và trong một số trường hợp, tế bào ưa bazơ. Ở tinh hoàn, quá trình sinh tinh giảm có thể xảy ra, và ở buồng trứng - teo bộ máy nang trứng. Các bệnh lý vi mô và vĩ mô thường được ghi nhận. Những thay đổi về lao đôi khi được xác định ở phổi. Theo quy luật, sự thâm nhập glycogen của nhu mô thận được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, bệnh xơ cứng cầu thận dạng nốt (xơ vữa cầu thận liên mao mạch, hội chứng Kimmelstiel-Wilson) và bệnh thận ống đặc trưng cho bệnh tiểu đường được phát hiện. Có thể có những thay đổi ở thận, đặc trưng của xơ cứng cầu thận lan tỏa và xuất tiết, xơ cứng động mạch, viêm bể thận, viêm nhú hoại tử, thường kết hợp với bệnh đái tháo đường hơn các bệnh khác. Xơ cứng cầu thận dạng nốt xảy ra ở khoảng 25% bệnh nhân đái tháo đường (thường gặp hơn ở đái tháo đường phụ thuộc insulin) và tương quan với thời gian của nó. Xơ cứng cầu thận dạng nốt được đặc trưng bởi các vi mạch được tổ chức thành các nốt hyalin (nốt Kimmelstiel-Wilson) nằm ở ngoại vi hoặc ở trung tâm của cầu thận và dày lên của màng đáy mao mạch. Nốt (với một số lượng đáng kể nhân tế bào trung bì và chất nền hyalin) thu hẹp hoặc làm tắc hoàn toàn lòng của mao mạch. Với xơ cứng cầu thận lan tỏa (nội mao mạch), màng đáy của mao mạch dày lên ở tất cả các bộ phận của cầu thận, giảm lòng của mao mạch và tắc chúng được quan sát thấy. Thường tìm thấy sự kết hợp của những thay đổi trong thận, đặc trưng của cả xơ vữa cầu thận lan tỏa và dạng nốt. Người ta tin rằng xơ vữa cầu thận lan tỏa có thể xảy ra trước xơ cứng cầu thận dạng nốt. Với bệnh thận dạng ống, quan sát thấy sự tích tụ các không bào chứa glycogen trong tế bào biểu mô, thường là các ống gần và lắng đọng các chất dương tính với PAS (glycoprotein, mucopolysaccharid trung tính) trong màng tế bào chất của chúng. Mức độ nghiêm trọng của bệnh thận ống tương quan với tăng đường huyết và không tương ứng với bản chất của rối loạn chức năng ống. Gan thường to, bóng, có màu vàng đỏ (do ngấm mỡ), thường có hàm lượng glycogen thấp. Đôi khi có xơ gan. Có sự xâm nhập glycogen vào hệ thần kinh trung ương và các cơ quan khác.

Kiểm tra bệnh lý của những người chết vì hôn mê đái tháo đường cho thấy nhiễm mỡ, các thay đổi viêm hoặc hoại tử ở tuyến tụy, thoái hóa mỡ ở gan, xơ cứng cầu thận, nhuyễn xương, chảy máu đường tiêu hóa, thận to và sung huyết, và trong một số trường hợp, nhồi máu cơ tim, huyết khối mạc treo, mạch, thuyên tắc phổi, viêm phổi. Phù não được ghi nhận, thường không có thay đổi hình thái trong mô của nó.