Gửi công việc tốt của bạn trong cơ sở kiến ​​thức là đơn giản. Sử dụng biểu mẫu bên dưới

Làm tốt lắmđến trang web ">

Các sinh viên, nghiên cứu sinh, các nhà khoa học trẻ sử dụng nền tảng tri thức trong học tập và làm việc sẽ rất biết ơn các bạn.

Lưu trữ tại http://www.allbest.ru/

Các kiểu thở bệnh lý. Thở định kỳ và cuối cùng

thở bệnh lý biot grokk

Thở bệnh lý (theo chu kỳ) - thở bên ngoài, được đặc trưng bởi một nhịp điệu nhóm, thường xen kẽ với các lần ngừng (các giai đoạn thở xen kẽ với các giai đoạn ngừng thở) hoặc với các nhịp thở tuần hoàn giữa các lớp.

Vi phạm nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp được biểu hiện bằng sự xuất hiện của những khoảng ngừng thở, sự thay đổi độ sâu của chuyển động hô hấp.

Lý do có thể là:

1) tác động bất thường lên trung tâm hô hấp liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa oxy hóa không hoàn toàn trong máu, các hiện tượng thiếu oxy và tăng CO2 do rối loạn cấp tính của tuần hoàn hệ thống và chức năng thông khí của phổi, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh ( bệnh nghiêm trọng Gan, Bệnh tiểu đường, ngộ độc);

2) phù nề phản ứng viêm của tế bào sự hình thành lưới(chấn thương sọ não, chèn ép thân não);

3) tổn thương chính trung tâm hô hấp nhiễm virus(viêm não tủy nội địa hóa thân);

4) rối loạn tuần hoàn ở thân não (co thắt mạch não, huyết khối tắc mạch, xuất huyết).

Thở Cheyne-Stokes

Được đặt tên theo các bác sĩ đầu tiên mô tả loại đã cho thở bệnh lý - (J. Cheyne, 1777-1836, bác sĩ Scotland; W. Stokes, 1804-1878, bác sĩ Ireland).

Thở Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi tính chu kỳ của các chuyển động hô hấp, giữa các chuyển động này có những khoảng dừng. Đầu tiên, có một khoảng ngừng hô hấp ngắn, sau đó trong giai đoạn khó thở (từ vài giây đến một phút), đầu tiên xuất hiện thở nông im lặng, nhanh chóng tăng độ sâu, trở nên ồn ào và đạt cực đại ở nhịp thở thứ năm hoặc thứ bảy, và sau đó giảm dần theo cùng một trình tự và kết thúc bằng khoảng ngừng hô hấp ngắn tiếp theo.

Bệnh nhân trong thời gian tạm dừng có định hướng kém trong Môi trường hoặc hoàn toàn mất ý thức, được phục hồi với việc nối lại các cử động hô hấp. Người ta tin rằng trong hầu hết các trường hợp thở Cheyne-Stokes là dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não. Nó có thể xảy ra với suy tim, các bệnh về não và màng của nó, nhiễm độc niệu. Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes không hoàn toàn rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu giải thích cơ chế của nó theo cách sau. Tế bào vỏ não não lớn và các hình thành dưới vỏ bị ức chế do thiếu oxy - ngừng thở, mất ý thức, hoạt động của trung tâm vận mạch bị ức chế. Tuy nhiên, các thụ thể hóa học vẫn có thể đáp ứng với những thay đổi liên tục của hàm lượng khí trong máu.

Hơi thở của Biot

Thở Biot là một hình thức thở tuần hoàn, đặc trưng bởi các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đều đặn xen kẽ, được đặc trưng bởi biên độ, tần số và độ sâu không đổi, và tạm dừng dài (lên đến nửa phút hoặc hơn).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc. Nó cũng có thể phát triển với một tổn thương chính của trung tâm hô hấp với nhiễm vi-rút (viêm não tủy) và các bệnh khác kèm theo tổn thương ở trung tâm hệ thần kinh, đặc biệt tủy sống. Thông thường, hơi thở của Biot được ghi nhận trong bệnh viêm màng não do lao.

Nó là đặc trưng của các trạng thái cuối, thường xảy ra trước khi ngừng hô hấp và tim. Đó là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

Hơi thở của Grokk

Hơi thở giống như sóng hoặc nhịp thở của Grokk phần nào gợi nhớ đến nhịp thở Cheyne-Stokes, với sự khác biệt duy nhất là thay vì tạm dừng hô hấp, nhịp thở nông yếu được ghi nhận, sau đó là sự gia tăng độ sâu của chuyển động hô hấp, và sau đó giảm.

Loại khó thở loạn nhịp này, rõ ràng, có thể được coi là các giai đoạn của quá trình bệnh lý giống nhau gây ra chứng thở Cheyne-Stokes. Nhịp thở Chain-Stokes và "thở sóng" được kết nối với nhau và có thể truyền cho nhau; hình thức chuyển tiếp được gọi là "" nhịp điệu Cheyne-Stokes không hoàn chỉnh ".

Hơi thở của Kussmaul

Được đặt theo tên của Adolf Kussmaul, một nhà khoa học người Đức, người đầu tiên mô tả nó vào thế kỷ 19.

Thở Kussmaul bệnh lý (“thở lớn”) là một dạng thở bệnh lý xảy ra ở mức độ nặng quá trình bệnh lý(giai đoạn trước khi kết thúc cuộc đời). Các giai đoạn ngừng chuyển động hô hấp xen kẽ với những nhịp thở sâu, co giật, ồn ào hiếm gặp.

Đề cập đến các kiểu thở cuối cùng, là một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi.

Hơi thở của Kussmaul rất đặc biệt, ồn ào, nhanh chóng mà không có cảm giác ngạt thở chủ quan, trong đó cảm hứng sâu về bụng - bụng xen kẽ với sự thở ra lớn dưới dạng "hết hơi" hoặc kết thúc thở ra tích cực. Nó được quan sát thấy trong một tình trạng cực kỳ nghiêm trọng (hôn mê gan, urê huyết, tiểu đường), trong trường hợp ngộ độc rượu methyl hoặc trong các bệnh khác dẫn đến nhiễm toan. Theo quy định, bệnh nhân thở Kussmaul đang trong tình trạng hôn mê. Trong tình trạng hôn mê do đái tháo đường, hơi thở của Kussmaul xuất hiện trên nền của bệnh xuất tiết, da của động vật bị bệnh khô; gom lại thành nếp, rất khó nắn. Có thể có những thay đổi về dinh dưỡng trên các chi, gãi, hạ huyết áp được ghi nhận nhãn cầu, mùi axeton từ miệng. Nhiệt độ bất thường, huyết áp hạ, không có ý thức. Trong hôn mê tăng urê, hô hấp Kussmaul ít gặp hơn, hô hấp Cheyne-Stokes phổ biến hơn.

Được lưu trữ trên Allbest.ru

...

Tài liệu tương tự

ngừng thở như tình huống nghiêm trọng sinh vật, vi phạm các chức năng và sự xuất hiện của nó. Phương pháp cấp cứu ngưng thở khi ngủ, cần nhập viện. Nguyên nhân của việc thở ồn ào và sự trợ giúp. Suy hô hấp ở trẻ em.

tóm tắt, bổ sung 23/07/2009


Nghiên cứu vật lý cơ quan hô hấp. Các loại ý thức, lớp vỏ của nó. Không khớp tuổi y tế Hệ mét. Những nguyên nhân chính gây lệch khí quản sang hai bên. Kyphotic và lồng ngực chúa. Hơi thở của Cheyne-Stokes, Biott, Grokk.

bản trình bày, thêm ngày 27 tháng 10 năm 2013


Các giai đoạn chính của quá trình hô hấp của con người. Hệ thống giao thông thở, bao gồm cả hệ thống hô hấp bên ngoài, hệ thống tuần hoàn và hô hấp tế bào. Sự phân nhánh của đường hô hấp. Chụp xoắn khuẩn và chụp cắt lớp vi tính. Động lực tuổi thể tích phổi.

trình bày, thêm 05/06/2014


Ngừng hô hấp như một tình trạng nguy kịch. Nguyên nhân dẫn đến ngưng thở, cơ chế của quá trình. Hơi thở ồn ào (suy giảm khả năng thông thoáng của đường thở). Chăm sóc đặc biệt khi các vật thể lạ xâm nhập vào Hàng không. Rối loạn hô hấp ở trẻ em.

tóm tắt, thêm 07.10.2013


Bệnh lý của đường hô hấp. Các hội chứng giảm thông khí vô căn. Rối loạn nhịp hô hấp. Thần kinh cơ, suy hô hấp "khuôn khổ". Mệt mỏi các cơ hô hấp. Nguyên nhân gây tắc nghẽn và các bệnh lý tắc nghẽn. Thành phần khí của máu.

luận án, bổ sung 13/04/2009


Khó thở như khó thở, đặc trưng bởi sự vi phạm nhịp điệu và sức mạnh của các chuyển động hô hấp, các kiểu: thở ra, thở ra. Người quen với các triệu chứng chung bệnh đường hô hấp. Cân nhắc các quy tắc sử dụng ống hít bỏ túi.

tóm tắt, thêm 23/12/2013


Điều hòa hô hấp ngoài. Ảnh hưởng của hô hấp ngoài đến vận động, tính năng của nó trong quá trình vận động, làm việc của cơ với cường độ khác nhau. Sự kết hợp giữa các giai đoạn thở và vận động. Hiệu quả của tỷ lệ đồng bộ và không đồng bộ của tỷ lệ vận động và nhịp độ hô hấp.

hạn giấy, bổ sung ngày 25 tháng 06 năm 2012


Tầm quan trọng của hơi thở đối với sự sống của cơ thể. Cơ chế thở. Trao đổi khí ở phổi và mô. Điều hòa hô hấp trong cơ thể người. Đặc điểm tuổi và rối loạn hô hấp. Khiếm khuyết các cơ quan của lời nói. Phòng chống dịch bệnh.

hạn giấy, bổ sung 26/06/2012


Các kiểu thở cơ bản. Các giai đoạn hít vào và thở ra trong quá trình thở. Chương trình "Comfort-LOGO" dưới dạng sự phát triển mới nhất trong lĩnh vực tích hợp các chương trình trị liệu tâm lý, ngôn ngữ trị liệu và ngôn ngữ trị liệu. Theo dõi mạch, nhiệt độ ngoại vi.

bản trình bày, thêm 23/05/2014


Khái niệm về quá trình thở trong y học. Mô tả các đặc điểm của hệ hô hấp, một mô tả ngắn gọn về mỗi người trong số họ, cấu trúc và chức năng. Trao đổi khí ở phổi, phòng chống các bệnh về đường hô hấp. Đặc điểm cấu tạo của hệ hô hấp ở trẻ em, vai trò của tập thể dục trị liệu.

Là tần số mà sự kích thích của tế bào thần kinh bị thay đổi bởi sự ức chế của chúng. Tính chu kỳ dựa trên chức năng của bộ phận bulbar. Trong trường hợp này, các tế bào thần kinh nhân lưng đóng vai trò quyết định. Người ta tin rằng chúng là một loại "máy điều hòa nhịp tim".
Trung tâm bulbar nhận được kích thích từ nhiều cơ sở của hệ thần kinh trung ương, bao gồm cả từ trung tâm khí nén. Vì vậy, nếu bạn cắt thân não, tách các thành phố ra khỏi tủy sống, thì tần số chuyển động hô hấp ở động vật sẽ giảm đi. Đồng thời, cả hai thành phần - cả hít vào và thở ra - trở nên dài hơn. Các trung tâm khí nén và bulbar có kết nối hai chiều, với sự trợ giúp của trung tâm khí nén sẽ đẩy nhanh sự xuất hiện của các cảm hứng và hết hạn sau.
Hoạt động của các nơron của trung khu hô hấp chịu ảnh hưởng của các bộ phận khác của hệ thần kinh trung ương như vùng dưới đồi, vỏ não. Ví dụ, bản chất của hơi thở thay đổi theo cảm xúc. Các cơ xương tham gia vào quá trình thở cũng thường thực hiện các chuyển động khác. Có, và một người có thể thay đổi nhịp thở của chính mình, độ sâu và tần số của nó một cách có ý thức, điều này cho thấy ảnh hưởng đến trung tâm hô hấp của vỏ não. Nhờ những mối liên hệ này, nhịp thở được kết hợp với việc thực hiện các động tác làm việc, chức năng lời nói của một người.
Do đó, các tế bào thần kinh truyền cảm hứng, được coi là "máy tạo nhịp tim", khác biệt đáng kể so với các tế bào máy tạo nhịp tim thực sự. Khi nhịp điệu của các nơron hô hấp chính của nhân lưng xảy ra, phải tính đến hai điều kiện:
a) "trình tự đến" của mỗi nhóm tế bào thần kinh của bộ phận cụ thể này
b) xung động bắt buộc từ các bộ phận khác của hệ thần kinh trung ương và xung động từ các cơ quan thụ cảm khác nhau. Do đó, khi phần bulbar của trung tâm hô hấp bị tách rời hoàn toàn, chỉ có thể ghi nhận các đợt hoạt động trong đó với tần suất ít hơn nhiều so với điều kiện bình thường của toàn bộ sinh vật.
Hơi thở là chức năng tự trị, nhưng được thực hiện bởi các cơ xương. Do đó, các cơ chế điều chỉnh của nó có những đặc điểm chung với cơ chế điều hòa hoạt động của cả cơ quan tự chủ và cơ xương. Nhu cầu thở liên tục được cung cấp tự động do hoạt động của trung tâm hô hấp. Tuy nhiên, do hô hấp được thực hiện bởi các cơ xương, nên tính chất của nhịp thở cũng có thể thay đổi tùy tiện, do ảnh hưởng của vỏ não đến trung khu hô hấp.
Nếu trong cơ quan nội tạng(tim, ruột) chủ nghĩa tự động chỉ do thuộc tính của máy điều hòa nhịp tim, sau đó ở trung tâm hô hấp hoạt động tuần hoàn được điều khiển bởi cơ chế phức tạp. Tính định kỳ là do:
1) hoạt động phối hợp đa bộ phận trung tâm hô hấp,
2) bởi sự xuất hiện ở đây của các xung động từ các thụ thể,
3) nhận tín hiệu từ các bộ phận khác của hệ thần kinh trung ương, bao gồm cả từ vỏ não. Ngoài ra, khi phân tích cơ chế của nhịp thở tuần hoàn, cần lưu ý rằng nhịp thở bình tĩnh và cưỡng bức khác nhau đáng kể về số lượng cơ tham gia vào hoạt động này. Theo nhiều cách, sự khác biệt này được xác định bởi mức độ tham gia của phần bụng của trung tâm hô hấp bulbar, nơi chứa cả tế bào thần kinh thở và thở ra. Tại thở bình tĩnh những tế bào thần kinh này tương đối không hoạt động, và khi hít thở sâu, vai trò của chúng tăng lên đáng kể.

Thở Cheyne-Stokes, thở định kỳ - thở, trong đó hời hợt và hiếm gặp chuyển động hô hấp dần dần trở nên thường xuyên hơn và sâu hơn, đạt đến mức tối đa vào hơi thở thứ năm - thứ bảy, lại yếu đi và chậm lại, sau đó có một khoảng dừng. Sau đó chu kỳ thở được lặp lại theo trình tự như vậy và chuyển sang giai đoạn tạm dừng hô hấp tiếp theo. Tên được đặt theo tên của các bác sĩ John Cheyne và William Stokes, những người có tác phẩm đầu XIX thế kỷ, triệu chứng này lần đầu tiên được mô tả.

Hô hấp Cheyne-Stokes được giải thích là do sự giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp với CO2: trong giai đoạn ngừng thở, sức căng một phần của oxy trong Máu động mạch(PaO2) và điện áp cục bộ tăng lên khí cacbonic(tăng CO2 máu), dẫn đến kích thích trung tâm hô hấp, và gây ra giai đoạn giảm thông khí và giảm CO2 (giảm PaCO2).

Hô hấp Cheyne-Stokes là bình thường ở trẻ em tuổi trẻđôi khi ở người lớn trong khi ngủ; Hô hấp bệnh lý Cheyne-Stokes có thể do chấn thương sọ não, não úng thủy, nhiễm độc, xơ vữa động mạch não nặng và suy tim (do tăng thời gian lưu thông máu từ phổi lên não).

Hơi thở của Biot loại bệnh lý thở, được đặc trưng bởi sự xen kẽ của các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đồng đều và các khoảng dừng dài (lên đến nửa phút hoặc hơn). Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc và các tình trạng nghiêm trọng khác của cơ thể, kèm theo tình trạng thiếu oxy não sâu.

Phù phổi, cơ chế bệnh sinh.

Phù phổi - đe dọa tính mạng một tình trạng gây ra bởi sự rò rỉ đột ngột của huyết tương vào các phế nang và khoảng kẽ của phổi với sự phát triển cấp tính suy hô hấp.

Nguyên nhân chính suy hô hấp cấp kèm theo phù phổi sủi bọt theo từng hơi thở dịch tràn vào phế nang gây tắc nghẽn đường thở. Cứ 100 ml chất lỏng thì có 1-1,5 lít bọt được tạo thành. Bọt không chỉ làm rối loạn đường thở mà còn làm giảm sự tuân thủ của phổi, do đó làm tăng tải cho cơ hô hấp, thiếu oxy và phù nề. Sự khuếch tán khí qua màng mao mạch phế nang bị rối loạn do rối loạn tuần hoàn bạch huyết của phổi, làm suy giảm thông khí bàng hệ qua các lỗ Kohn, chức năng thoát nước và lưu lượng máu ở mao mạch. Shunting của quần đùi máu vòng tròn luẩn quẩn và làm tăng mức độ thiếu oxy.

Phòng khám: Kích thích, nghẹt thở, khó thở (30-50 trong 1 phút), tím tái, thở có bọt, đờm có bọt màu hồng, ra mồ hôi, chỉnh hình, một số lượng lớn thở khò khè có kích thước khác nhau, đôi khi thở ra kéo dài, tiếng tim bị bóp nghẹt, mạch đập thường xuyên, nhỏ, ngoại tâm thu, đôi khi "nhịp phi nước đại", nhiễm toan chuyển hóa, áp lực tĩnh mạch, và đôi khi tăng áp lực động mạch, trên phim chụp X-quang, tổng độ trong suốt của phổi giảm, tăng khi phù nề tăng lên.

Theo cường độ phát triển, phù phổi có thể được chia thành các dạng sau:

1. nhanh như chớp (10-15 phút)

2. cấp tính (lên đến vài giờ)

3. kéo dài (lên đến một ngày hoặc hơn)

Mức độ nghiêm trọng hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào giai đoạn của phù phổi:

1. giai đoạn đầu - biểu hiện lâm sàng ban đầu bằng da xanh xao (tím tái là không cần thiết), điếc âm tim, nhỏ nhịp đập thường xuyên, khó thở, hình ảnh X quang không thay đổi, độ lệch nhỏ của CVP và huyết áp. Rác rạc ướt khác nhau chỉ được nghe thấy trong quá trình nghe tim thai;

2. giai đoạn thứ hai - phù rõ rệt (phổi "ướt") - da tím tái, tiếng tim bóp nghẹt, mạch nhỏ nhưng đôi khi không đếm được, nhịp tim nhanh nặng, đôi khi loạn nhịp, độ trong giảm rõ rệt. trường phổi trong quá trình kiểm tra X-quang, khó thở dữ dội và hô hấp có bọt, CVP và huyết áp tăng;

3. giai đoạn thứ ba - cuối cùng (kết quả):

Với điều trị kịp thời và đầy đủ, phù nề có thể ngừng lại và các triệu chứng liệt kê ở trên dần dần biến mất;

Vắng mặt hỗ trợ hiệu quả phù phổi đạt đến đỉnh điểm - giai đoạn cuối - huyết áp giảm dần, bao da tím tái, bọt hồng tiết ra từ đường hô hấp, hô hấp trở nên co giật, ý thức bị rối loạn hoặc mất hoàn toàn. Quá trình kết thúc bằng ngừng tim.

Đến giai đoạn cuối các trường hợp phù phổi cấp nặng không thể cầm được trong vòng 10-15 phút nên được cấp cứu. Sự phát triển của phù phổi và tiên lượng về kết quả của nó chủ yếu phụ thuộc vào cách thực hiện các biện pháp điều trị nhanh chóng, mạnh mẽ và hợp lý.

Tùy thuộc vào ưu thế của cơ chế phát sinh bệnh, chính các dạng lâm sàng phù phổi.

1. Phù phổi do tim (huyết động) xảy ra trong suy thất trái cấp tính (nhồi máu cơ tim, cuộc khủng hoảng tăng huyết áp, bệnh tim van hai lá và động mạch chủ, viêm thận cầu thận cấp, tăng nước. Chính cơ chế bệnh sinh là sự gia tăng mạnh áp suất thủy tĩnh trong các mao mạch động mạch phổi do giảm dòng máu chảy ra từ một vòng tròn nhỏ hoặc tăng lượng máu đi vào hệ thống động mạch phổi.

Cơ chế bệnh sinh và phòng khám của bệnh phù phổi và hen tim phần lớn giống nhau. Cả hai tình trạng đều xảy ra với các bệnh tim giống nhau, và phù phổi, nếu nó phát triển, luôn kết hợp với bệnh hen tim, là đỉnh điểm của nó, apogee. Ở một bệnh nhân đang ở vị trí chỉnh hình, cơn ho càng lúc càng dữ dội hơn, số lượng ran ẩm có kích thước khác nhau tăng lên làm át đi tiếng tim, tiếng thở có bọt, nghe được ở khoảng cách xa, xuất hiện từ miệng và mũi, nhiều bọt, lúc đầu có màu trắng, sau chuyển sang màu hồng. hỗn hợp của chất lỏng máu.

2. Phù độc phổi phát triển do tổn thương màng mao mạch phế nang, tăng tính thấm của chúng và sản xuất dịch tiết phế nang-phế quản. Hình thức này là điển hình cho bệnh truyền nhiễm(cúm, nhiễm trùng xương cụt), ngộ độc (clo, amoniac, phosgene, axit mạnh, v.v.), nhiễm độc niệu và sốc phản vệ.

3. Phù phổi do thần kinh biến chứng thành các bệnh của hệ thần kinh trung ương (bệnh viêm não, chấn thương sọ não, hôn mê do nhiều nguyên nhân khác nhau).

4. Phù phổi do thay đổi độ dốc áp suất trong mao mạch phổi và phế nang khi thở kéo dài chống lại sức cản của đường hô hấp (co thắt thanh quản, phù nề thanh quản và viêm khí quản, các cơ quan nước ngoài) và IVL với áp lực thở ra âm, cũng như với giảm protein huyết.

Giai đoạn kẽ của phù phổi trong bệnh tim được gọi là hen tim. Cơ chế di truyền nguyên sinh và Triệu chứng lâm sàng giống như trong phù phổi ban đầu có nguồn gốc tim mạch. Điều trị bắt đầu kịp thời có thể ngăn chặn sự phát triển của bệnh hen tim và ngừng cơn.

Với phù phổi, điện tâm đồ có thể cho thấy dấu hiệu của nhồi máu cơ tim thực sự (nếu phù là do nó gây ra), nhồi máu cơ tim. bức tường phía sau tâm thất trái (do tăng áp lực trong tuần hoàn phổi trong trường hợp không có hoại tử ở cơ tim) và thay đổi đặc điểm của tình trạng thiếu oxy cơ tim.

Thời gian phù phổi từ vài phút đến vài giờ, có khi đến hai ngày.

Thông tin tương tự.

Trong quá trình thở Cheyne-Stokes, tạm dừng (ngưng thở - lên đến 5-10 giây) xen kẽ với các chuyển động hô hấp, đầu tiên là tăng độ sâu, sau đó giảm xuống. Trong quá trình thở Biot, tạm dừng xen kẽ với các chuyển động hô hấp. tần số bình thường và độ sâu. Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp tuần hoàn dựa trên sự giảm khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp. Nó có thể xảy ra với tổn thương não hữu cơ - chấn thương, đột quỵ, khối u, quá trình viêm, bị nhiễm toan, tiểu đường và hôn mê urê huyết, với các cơn say nội sinh và ngoại sinh. Có thể chuyển đổi sang kiểu thở cuối cùng. Thở theo chu kỳ đôi khi được quan sát thấy ở trẻ em và người tuổi già trong lúc ngủ. Trong những trường hợp này, nhịp thở bình thường sẽ dễ dàng phục hồi khi thức giấc.

Cơ chế bệnh sinh của nhịp thở tuần hoàn dựa trên sự giảm khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp (hay nói cách khác là sự gia tăng ngưỡng kích thích của trung tâm hô hấp). Giả thiết rằng trong bối cảnh giảm kích thích, trung tâm hô hấp không đáp ứng với nồng độ bình thường carbon dioxide trong máu. Để kích thích trung tâm hô hấp đòi hỏi một sự tập trung lớn của nó. Thời gian tích lũy của kích thích này đến liều ngưỡng quyết định thời gian tạm dừng (ngưng thở). Động tác thở tạo sự thông thoáng của phổi, khí CO 2 được rửa sạch khỏi máu, động tác hô hấp lại đông trở lại.

Các kiểu thở cuối cùng. Chúng bao gồm thở Kussmaul (thở lớn), thở bất động và thở hổn hển. Có những lý do để giả định sự tồn tại của một chuỗi suy hô hấp gây tử vong nhất định cho đến khi nó ngừng hoàn toàn: thứ nhất, kích thích (thở Kussmaul), ngưng thở, thở hổn hển, tê liệt trung tâm hô hấp. Với thành công hồi sức nó có thể đảo ngược sự phát triển của rối loạn hô hấp cho đến khi nó được phục hồi hoàn toàn.

Hơi thở của Kussmaul- thở to, ồn ào, sâu (“thở của thú bị săn bắt”), đặc trưng của bệnh nhân suy giảm ý thức ở bệnh nhân đái tháo đường, hôn mê tăng urê máu, trong trường hợp ngộ độc rượu metylic. Thở của Kussmaul xảy ra do sự suy giảm khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp trong bối cảnh thiếu oxy não, nhiễm toan và các tác dụng độc hại. Hơi thở sâu ồn ào với sự tham gia của các cơ hô hấp chính và phụ được thay thế bằng thở ra cưỡng bức chủ động.

Thở câmđặc trưng bởi một lần hít vào dài và đôi khi bị gián đoạn, buộc phải thở ra ngắn. Thời gian hít vào lớn hơn nhiều lần so với thời gian thở ra. Nó phát triển với tổn thương phức hợp tràn khí (quá liều barbiturat, chấn thương não, nhồi máu pontine). Kiểu chuyển động hô hấp này xảy ra trong thí nghiệm sau khi cắt ngang cả dây thần kinh phế vị và thân của động vật ở ranh giới giữa 1/3 trên và giữa của pons. Sau khi cắt như vậy, hiệu ứng phanh bị loại bỏ. bộ phận trên cầu nối với các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm về cảm hứng.

thở hổn hển(từ tiếng Anh. thở hổn hển- bắt không khí bằng miệng, ngạt thở) xảy ra trong giai đoạn cuối của ngạt (tức là với tình trạng thiếu oxy sâu hoặc tăng CO2 máu). Nó xảy ra ở trẻ sinh non và trong nhiều tình trạng bệnh lý (ngộ độc, chấn thương, xuất huyết và huyết khối thân não). Đây là những nhịp thở đơn lẻ, hiếm gặp, giảm độ mạnh với những lần nín thở dài (10-20 giây mỗi lần) khi thở ra. Trong quá trình thở khi thở hổn hển, không chỉ có cơ hoành và cơ hô hấp tham gia. ngực mà còn là các cơ ở cổ và miệng. Nguồn xung động cho kiểu chuyển động hô hấp này là các tế bào của phần đuôi của tủy sống khi chức năng của các phần bên trên của não không còn nữa.

Phân biệt vẫn hô hấp phân ly- Suy hô hấp, trong đó có các chuyển động nghịch lý của cơ hoành, sự bất đối xứng của chuyển động của nửa bên trái và bên phải của lồng ngực. Hơi thở dị dạng "không điều hòa" của Grocco-Frugoni được đặc trưng bởi sự phân ly các chuyển động hô hấp của cơ hoành và cơ liên sườn. Điều này được quan sát thấy trong các trường hợp vi phạm tuần hoàn não, khối u não và các rối loạn nghiêm trọng khác điều hòa thần kinh thở.

Các nguồn kích thích bệnh lý của trung tâm hô hấp có thể là:

Các thụ thể gây kích ứng (thụ thể xẹp phổi) - chúng bị kích thích do giảm khả năng tuân thủ của phổi;

Juxtacap Mao (thụ thể J) - đáp ứng với sự gia tăng hàm lượng chất lỏng trong khoang kẽ của phế nang, với sự gia tăng áp suất thủy tĩnh trong mao mạch;

Phản xạ đến từ các cơ quan thụ cảm của động mạch chủ và động mạch cảnh; sự kích ứng của các chất baroreceptor này có tác dụng ức chế

tác dụng châm chích đối với các tế bào thần kinh truyền cảm hứng trong tủy sống; với sự giảm huyết áp, dòng chảy của các xung động giảm, bình thường ức chế trung tâm hô hấp;

Phản xạ đến từ các cơ quan thụ cảm của cơ hô hấp khi chúng bị kéo căng quá mức;

Những thay đổi thành phần khí máu động mạch (giảm ra O 2, tăng ra CO 2, giảm pH máu) ảnh hưởng đến hô hấp (kích hoạt trung tâm hô hấp) thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi của động mạch chủ và động mạch cảnh và các thụ thể hóa học trung tâm trong tủy sống.

Khó thở- một phức hợp triệu chứng, bao gồm khó chịu về đường hô hấp, suy giảm chuyển động hô hấp và hành vi vận động của một người.

Qua ý nghĩa sinh học khó thở được phân loại: bệnh lý, sinh lý và tâm lý.

Theo căn nguyên: hô hấp và soma (tim, máu, não)

Sự ngộp thở(từ tiếng Hy Lạp. một- phủ nhận, sphyxis- xung) - đe dọa tính mạng tình trạng bệnh lý gây ra bởi sự thiếu oxy cấp tính hoặc bán cấp tính trong máu và sự tích tụ của carbon dioxide trong cơ thể. Ngạt phát triển do: 1) khó khăn cơ học trong việc dẫn khí qua các đường thở lớn (thanh quản, khí quản); 2) vi phạm quy định thở và rối loạn cơ hô hấp. Ngạt cũng có thể xảy ra với suy giảm mạnh hàm lượng oxy trong không khí hít vào rối loạn cấp tính vận chuyển khí theo máu và hô hấp mô, ngoài chức năng của bộ máy hô hấp ngoài.

Sự tắc nghẽn cơ học của luồng không khí qua các đường hô hấp lớn xảy ra do hành động thô bạo của bộ phận người khác hoặc do tắc nghẽn đường thở lớn trong tình huống khẩn cấp- bị treo cổ, siết cổ, chết đuối, tuyết lở, lở đất cát, cũng như sưng thanh quản, co thắt thanh môn, với sự xuất hiện sớm của các cử động hô hấp ở thai nhi và sự xâm nhập của nước ối vào đường hô hấp, trong nhiều tình huống khác. Phù nề thanh quản có thể bị viêm (bạch hầu, ban đỏ, sởi, cúm, v.v.), dị ứng ( bệnh huyết thanh, phù mạch). Co thắt thanh môn có thể xảy ra với thiểu năng tuyến cận giáp, còi xương, co thắt cơ, múa giật, ... Nó cũng có thể là phản xạ khi niêm mạc khí quản và phế quản bị kích thích bởi clo, bụi và các hợp chất hóa học khác nhau.

Vi phạm điều hòa nhịp thở, các cơ hô hấp (ví dụ: liệt cơ hô hấp) có thể bị bệnh bại liệt, ngộ độc thuốc ngủ, chất gây mê, chất độc hại, v.v.

Phân biệt bốn giai đoạn của ngạt cơ học:

Giai đoạn 1được đặc trưng bởi sự hoạt hóa của trung tâm hô hấp: hít vào tăng cường và kéo dài (giai đoạn khó thở do cảm hứng), kích thích chung phát triển, tăng trương lực giao cảm (đồng tử giãn ra, xuất hiện nhịp tim nhanh, huyết áp tăng), xuất hiện co giật. Tăng cường các chuyển động hô hấp được gây ra theo phản xạ. Khi các cơ hô hấp căng thẳng, các cơ quan thụ cảm nằm trong đó sẽ bị kích thích. Xung động từ các thụ thể đi vào trung tâm hô hấp và kích hoạt nó. Sự giảm p và O 2 và tăng p và CO 2 cũng gây kích thích cả trung tâm hô hấp thở ra và thở ra.

Giai đoạn 2đặc trưng bởi giảm nhịp thở và tăng cử động khi thở ra (giai đoạn khó thở khi thở ra), trương lực phó giao cảm bắt đầu chiếm ưu thế (đồng tử thu hẹp, huyết áp giảm, nhịp tim chậm). Tại thay đổi nhiều hơn thành phần khí của máu động mạch, ức chế trung tâm hô hấp và trung tâm điều hòa tuần hoàn máu xảy ra. Sự ức chế trung tâm hô hấp xảy ra muộn hơn, vì trong quá trình giảm oxy máu và tăng CO2 máu, sự kích thích của nó kéo dài hơn.

Giai đoạn 3(trước giai đoạn cuối) được đặc trưng bởi sự ngừng các cử động hô hấp, mất ý thức và giảm huyết áp. Sự ngừng các động tác hô hấp được giải thích là do trung khu hô hấp bị ức chế.

Giai đoạn 4(đầu cuối) được đặc trưng bởi hơi thở sâu như thở hổn hển. Tử vong xảy ra do tê liệt trung tâm hô hấp bulbar. Tim tiếp tục co bóp sau khi ngừng thở 5-15 phút. Lúc này vẫn có thể hồi sinh người bị ngạt.

Các dạng thở bệnh lý thường không liên quan đến bất kỳ bệnh phổi nào.

Thở định kỳđược gọi là sự vi phạm nhịp thở như vậy, trong đó các giai đoạn thở xen kẽ với các giai đoạn ngừng thở. Có hai loại hô hấp tuần hoàn - hô hấp Cheyne-Stokes và hô hấp Biot.

Hô hấp Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi sự gia tăng biên độ hô hấp đến mức tăng thở rõ rệt, và sau đó giảm đến mức ngưng thở, sau đó một chu kỳ chuyển động hô hấp bắt đầu lại, kết thúc bằng chứng ngưng thở.

Những thay đổi theo chu kỳ trong nhịp thở ở một người có thể đi kèm với sự che phủ của ý thức trong thời gian ngừng thở và sự bình thường hóa của nó trong thời gian tăng thông khí. Áp suất động mạchđồng thời, nó cũng dao động theo quy luật, tăng trong giai đoạn hô hấp tăng lên và giảm trong giai đoạn suy yếu. Thở Cheyne-Stokes là dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não. Nó có thể xảy ra với suy tim, các bệnh về não và màng của nó, nhiễm độc niệu.

Nhịp thở của Biot khác với nhịp thở của Cheyne-Stokes ở chỗ chuyển động hô hấp, được đặc trưng bởi một biên độ không đổi, đột ngột dừng lại giống như khi chúng đột ngột bắt đầu. Thông thường, nhịp thở của Biot được quan sát thấy trong bệnh viêm màng não, viêm não và các bệnh khác kèm theo tổn thương hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là tủy sống.

Thở Kussmaul - chu kỳ hô hấp đồng đều) ồn ào thở sâu, bắt buộc thở ra) với ý thức bị rối loạn. Xảy ra với hôn mê do đái tháo đường, nhiễm độc niệu, suy gan.

Hơi thở của Grocco có tính chất giống như làn sóng với các giai đoạn xen kẽ của bề ngoài yếu ớt và hơn thế nữa thở sâu, được đánh dấu trên giai đoạn đầu hôn mê

Hơi thở cuối cùng.

Thở câmđặc trưng bởi một nỗ lực hít vào không ngừng co giật, đôi khi bị gián đoạn khi thở ra. Thông thường, thở gấp xảy ra với điều kiện khắc nghiệt cơ thể, kèm theo tình trạng thiếu oxy não nghiêm trọng.

thở hổn hển- đây là những tiếng "thở dài" đơn lẻ, hiếm gặp, giảm sức mạnh được quan sát thấy trong cơn hấp hối, ví dụ, trong giai đoạn cuối của ngạt thở. Hơi thở như vậy còn được gọi là giai đoạn cuối hay giai đoạn trầm cảm. Thông thường, "tiếng thở dài" xảy ra sau khi ngừng thở tạm thời (tạm dừng sinh non). Sự xuất hiện của chúng có thể liên quan đến sự kích thích của các tế bào nằm ở phần đuôi của tủy sống sau khi tắt chức năng của các phần thượng lưu của não.