Phân tích 

Các tổn thương nhiễm độc của phổi. Phù phổi nhiễm độc: nguyên nhân phát triển


Cho đến nay, vấn đề phù phổi nhiễm độc vẫn chưa được đề cập đầy đủ, do đó, nhiều vấn đề về chẩn đoán và điều trị của nó còn ít được nhiều bác sĩ biết đến. Nhiều bác sĩ thuộc các chuyên ngành khác nhau, đặc biệt là những bác sĩ làm việc tại các bệnh viện đa khoa, thường xử lý các triệu chứng phức tạp của suy hô hấp cấp.

Tình trạng lâm sàng phức tạp này gây nguy hiểm nghiêm trọng đến tính mạng của bệnh nhân. Cái chết có thể xảy ra trong một khoảng thời gian ngắn kể từ thời điểm xảy ra, nó phụ thuộc trực tiếp vào tính đúng đắn và kịp thời của việc cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế của bác sĩ. Trong số nhiều nguyên nhân gây suy hô hấp cấp tính (xẹp phổi và ung thư phổi, to lớn Tràn dịch màng phổi và viêm phổi liên quan đến các khu vực lớn của nhu mô phổi, tình trạng hen suyễn, thuyên tắc phổi, v.v.) thường xuyên nhất, các bác sĩ phát hiện phù phổi - quá trình bệnh lý, trong đó chất lỏng dư thừa tích tụ trong mô kẽ của phổi, và sau đó là chính các phế nang.

Phù phổi do nhiễm độc có liên quan đến tổn thương, và liên quan đến sự gia tăng tính thấm của màng phế nang-mao mạch (trong tài liệu, độc phù phổiđược biểu thị bằng các thuật ngữ "sốc phổi", "phù phổi không do mạch vành", "hội chứng suy hô hấp ở người lớn hoặc ARDS".

Các điều kiện chính dẫn đến sự phát triển của phù phổi độc là:

1) hít phải khí độc và khói (oxit nitric, ozon, phosgene, cadmium oxit, amoniac, clo, florua, hydro clorua, v.v.);

2) nhiễm độc nội độc tố (nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc, viêm tụy, v.v.);

3) bệnh truyền nhiễm(bệnh leptospirosis, meningococcemia, viêm phổi.);

4) nặng phản ứng dị ứng;

5) ngộ độc heroin.

Phù phổi nhiễm độc được đặc trưng bởi cường độ cao biểu hiện lâm sàng, diễn tiến nặng và tiên lượng nghiêm trọng.

Nguyên nhân của phù phổi nhiễm độc trong thời kỳ chiến đấu có thể rất đa dạng. Thường thì nó sẽ gặp phải trong quá trình phá hủy ngành công nghiệp hóa chất. Nó cũng có thể phát triển khi hít phải hơi độc của chất lỏng kỹ thuật trong trường hợp ngộ độc nặng với các hóa chất khác nhau.

Chẩn đoán phù phổi do nhiễm độc cần dựa trên sự so sánh dữ liệu tiền sử bệnh với kết quả của một mục tiêu toàn diện nghiên cứu y học. Trước hết, cần xác định xem bệnh nhân có tiếp xúc với 0V hoặc với các tác nhân hóa học khác hay không và đánh giá biểu hiện ban đầuđánh bại.



Phòng khám phát triển phù phổi độc có thể được chia thành 4 giai đoạn hoặc thời kỳ:

một). Giai đoạn phản xạ ban đầu.

2). Giai đoạn của hiện tượng ẩn.

3). Giai đoạn phát triển của phù phổi.

bốn). Giai đoạn kết quả và biến chứng (phát triển ngược).

một). Được biết, sau khi tiếp xúc với ngạt 0V hoặc các khí gây khó chịu khác, người bệnh có biểu hiện ho nhẹ, cảm giác tức ngực, suy nhược toàn thân, đau đầu, thở nông nhanh với nhịp đập chậm lại rõ rệt. Ở nồng độ cao, ngạt thở và tím tái xuất hiện do phản xạ co thắt thanh quản và phế quản. Cường độ của các triệu chứng này có thể thay đổi tùy thuộc vào nồng độ 0V và trạng thái của sinh vật. Thực tế rất khó để xác định trước liệu ngộ độc sẽ chỉ giới hạn trong các phản ứng tiếp xúc trực tiếp hoặc liệu phù phổi có phát triển trong tương lai hay không. Do đó, nhu cầu sơ tán ngay lập tức những người bị ảnh hưởng bởi khí kích thích đến phòng cấp cứu hoặc bệnh viện, ngay cả trong trường hợp các dấu hiệu ngộ độc ban đầu dường như vô hại.



2). Sau 30-60 phút, những cảm giác chủ quan khó chịu của thời kỳ đầu biến mất và cái gọi là thời kỳ ẩn, hoặc thời kỳ hạnh phúc tưởng tượng. Nó càng ngắn, nó càng nặng. Lâm sàng bệnh. Thời gian của giai đoạn này trung bình là 4 giờ, nhưng có thể thay đổi từ 1-2 đến 12-24 giờ. Đặc điểm là trong giai đoạn tiềm ẩn, việc kiểm tra kỹ lưỡng người bị ảnh hưởng cho phép họ phát hiện ra một số triệu chứng của sự gia tăng trong tình trạng đói oxy: khí phế thũng vừa, khó thở, tím tái các đầu chi, mạch đập loạn xạ. Các chất độc có tính chất ái toan đối với lipid (oxit nitric, ozon, phosgene, cadmium oxit, monolorometan, v.v.) chủ yếu lắng đọng trong phế nang, hòa tan trong chất hoạt động bề mặt và khuếch tán qua các tế bào phế nang mỏng (tế bào phổi) đến nội mô phổi. mao mạch, làm hỏng chúng. Thành mao mạch phản ứng với tổn thương hóa học bằng cách tăng tính thấm khi giải phóng huyết tương và yếu tố hình dạng máu vào kẽ, dẫn đến sự dày lên đáng kể (vài lần) của màng phế nang-mao mạch. Kết quả là, "đường khuếch tán" của oxy tăng lên đáng kể và khí cacbonic(sân khấu phù phổi kẽ)

3). Khi quá trình bệnh lý tiến triển, sự giãn nở của các mạch phổi tăng lên, rối loạn dẫn lưu bạch huyết qua các khe liên kết và tiền mạch bạch huyết, dịch phù bắt đầu xâm nhập vào phế nang. (phế nang giai đoạn phù độc). Kết quả là bọt phù nề sẽ lấp đầy và làm tắc nghẽn các tiểu phế quản và phế quản, làm suy giảm chức năng phổi. Điều này xác định phòng khám suy hô hấp nặng đến lúc tử vong (phổi bị phù nề vùi lấp).

Dấu hiệu ban đầu phát triển phù phổi là suy nhược chung, nhức đầu, suy nhược, tức và nặng ở ngực, hơi thở ngắn, ho khan (ho), tăng nhịp thở và nhịp tim. Về phần phổi: bỏ sót các đường viền, âm thanh bộ gõ thu được âm thanh ở màng nhĩ, X-quang xác định mức độ nặng và khí phế thũng của phổi. Khi nghe tim thai - nhịp thở yếu và ở các thùy dưới - ran ẩm nhỏ sủi bọt hoặc crepitus. Từ phía bên của tim: nhịp tim nhanh vừa phải, mở rộng ranh giới sang phải, nhấn âm thứ hai trên động mạch phổi - dấu hiệu đình trệ trong tuần hoàn phổi. Có hiện tượng tím tái nhẹ môi, móng tay, mũi.

Trong giai đoạn phù phổi rõ rệt trên lâm sàng, hai nhiều mẫu khác nhau:

Màu xanh da trời dạng thiếu oxy;

Dạng thiếu oxy xám.

Với tình trạng phù xảy ra kèm theo giảm oxy máu "xanh", các triệu chứng chính là: tím tái rõ rệt, khó thở, trong trường hợp nghiêm trọng - thở ồn ào, "sủi bọt", ho kèm theo nhiều đờm bọt, đôi khi có màu hơi hồng hoặc vàng hoàng yến. Trên bộ gõ, viêm màng nhĩ âm ỉ được xác định trên các phần dưới sau của phổi, một bóng mờ của âm thanh gõ trên các phần trước và bên của lồng ngực, và hạn chế khả năng di động của cạnh phổi. Trên máy nghe tim thai - một số lượng lớn rales ẩm sủi bọt nhỏ. Nhịp đập thường nhanh hơn, nhưng độ căng và đầy của nó vẫn đạt yêu cầu. HA - bình thường hoặc cao hơn một chút, tiếng tim bị bóp nghẹt. Nhiệt độ cơ thể có thể tăng lên 38 0 - 39 0 C. Xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu trung tính rõ rệt với giảm bạch cầu lympho và giảm bạch cầu, và trong những trường hợp nghiêm trọng hơn - đông máu, tăng đông và độ nhớt.

Phù phổi nhiễm độc, tiến triển như một tình trạng giảm oxy máu "xám", được đặc trưng lâm sàng bởi màu xám nhạt của da và niêm mạc; mạch nhỏ, thường xuyên, đôi khi đã đập, huyết áp giảm, mức độ nghiêm trọng của các thay đổi ở phổi, giảm nội dung carbon dioxide trong máu (giảm CO2); trung tâm hô hấp bị suy nhược.

Thông thường, phù nề đạt đến sự phát triển đầy đủ vào cuối ngày đầu tiên. Các dấu hiệu rõ rệt của nó được giữ tương đối ổn định trong khoảng một ngày. Giai đoạn này nguy hiểm nhất, nó rơi hơn những cái chết. Bắt đầu từ ngày thứ ba, tình trạng chung của bệnh nhân cải thiện rõ rệt, quá trình bước vào giai đoạn cuối - thời kỳ phát triển ngược lại.

bốn). Sự khởi đầu của hồi phục được biểu hiện bằng sự giảm khó thở, tím tái, số lượng và tần suất xuất hiện các vết ran ẩm, bình thường hóa nhiệt độ cơ thể, cải thiện sức khỏe và xuất hiện cảm giác thèm ăn. Kiểm tra X-quang cũng cho thấy sự thoái triển của phù - không nhìn thấy các bóng bong vảy lớn. TẠI máu ngoại vi bạch cầu biến mất, số lượng bạch cầu trung tính giảm đồng thời tăng lên số lượng tế bào lympho bình thường, thành phần khí bình thường của máu dần dần được phục hồi.

Dấu hiệu của phù phổi cấp nhiễm độc giãn nở khá đặc trưng và dễ nhận biết. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của nó thay đổi từ mức độ lâm sàng tối thiểu và các triệu chứng X quangđến hơi thở sủi bọt với nhiều đờm sủi bọt tiết ra.

Biến chứng: thường - viêm phổi nhiễm trùng thứ phát (trong thực tế, chúng ta có thể cho rằng nếu sau 3-4 ngày mắc bệnh mà tình trạng bệnh nhân không cải thiện thì có thể chẩn đoán gần như chính xác bệnh viêm phổi); ít thường xuyên hơn - huyết khối mạch máu và tắc mạch. Và thường có tắc mạch và nhồi máu phổi, trong đó đau nhóiở bên và có máu thuần trong đờm. Nhồi máu phổi thường gây tử vong. Sự phát triển của áp xe phổi không được loại trừ. Những người bị chấn thương nặng đôi khi để lại hậu quả lâu dài dưới dạng viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng, viêm phổi kẽ và bệnh xơ phổi.

Các dạng lâm sàngđánh bại. Tùy thuộc vào nồng độ của hơi 0V và SDYAV, mức độ tiếp xúc và tình trạng của cơ thể, có thể có các tổn thương nhẹ, vừa và nặng.

Khi bị đánh bại mức độ nhẹ giai đoạn đầu biểu hiện yếu, giai đoạn tiềm ẩn kéo dài hơn. Sau đó, hiện tượng phù phổi thường không được phát hiện, và chỉ ghi nhận những thay đổi trong loại viêm khí quản. Khó thở nhẹ, suy nhược, chóng mặt, tức ngực, đánh trống ngực, ho nhẹ. Về khách quan, có chảy nước mũi, sung huyết của hầu họng, thở khó và rales khô đơn. Tất cả những thay đổi này sẽ trôi qua trong 3-5 ngày.

Với một tổn thương trung bình, sau giai đoạn tiềm ẩn, phù phổi phát triển, nhưng nó không chiếm được tất cả các thùy hoặc biểu hiện vừa phải hơn. Khó thở và tím tái ở mức độ vừa phải. Máu đông nhẹ. Vào ngày thứ hai bắt đầu tái hấp thu và cải thiện. Nhưng cần lưu ý rằng trong những trường hợp này có thể xảy ra biến chứng, chủ yếu là viêm phế quản phổi và nếu vi phạm phác đồ, phương pháp điều trị, phòng khám có thể nặng thêm với những hậu quả nguy hiểm.

Hình ảnh lâm sàng của một tổn thương nặng đã được mô tả ở trên. Ngoài ra, có thể có những tổn thương ở mức độ cực kỳ nghiêm trọng khi tiếp xúc với nồng độ cao hoặc phơi sáng lâu. Trong những trường hợp này, trong giai đoạn đầu, tác dụng gây khó chịu của hơi nước là rõ rệt, không có giai đoạn tiềm ẩn và tử vong xảy ra trong những giờ đầu tiên sau khi bị đánh bại. Hơn nữa, phù phổi không phải là rất rõ rệt, và trong một số trường hợp, nó vẫn chưa có thời gian để phát triển, nhưng sự phá hủy và chết biểu mô của phế nang phổi xảy ra do hành động “đóng băng”.

Chẩn đoán.Đóng một vai trò quan trọng trong chẩn đoán phù nề nhiễm độc bài kiểm tra chụp X-quang. Ngày thứ nhất thay đổi quang tuyếnđược phát hiện 2-3 giờ sau tổn thương, đạt tối đa vào cuối ngày thứ nhất - đầu ngày thứ hai. Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi trong phổi tương ứng với mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Chúng có ý nghĩa nhất ở mức độ nhiễm độc và bao gồm giảm độ trong suốt của mô phổi, xuất hiện các đám mờ tụ tập tiêu điểm lớn, thường được ghi nhận ở cả hai phổi và cũng có thể xuất hiện khí phế thũng ở các vùng trên hoành. TẠI giai đoạn đầu và ở dạng phù nề đã phá bỏ, số lượng và kích thước của sậm màu ít hơn. Trong tương lai, khi giải phù phổi, cường độ của các nốt đen khu trú yếu đi, chúng giảm kích thước và biến mất hoàn toàn. Các thay đổi tia X khác cũng trải qua quá trình phát triển ngược lại.

Thay đổi bệnh lý khi chết: phổi được mở rộng đáng kể về thể tích. Khối lượng của chúng cũng được tăng lên và đạt 2-2,5 kg thay vì 500-600 g trong định mức. Bề mặt phổi có đặc điểm lốm đốm (đá hoa) do sự xen kẽ của các vùng lồi lõm màu hồng nhạt của khí phế thũng, các vùng lõm màu đỏ sẫm của xẹp phổi và các vùng phù nề hơi xanh.

Trên vết mổ, một lượng lớn chất lỏng có bọt huyết thanh sẽ được thoát ra từ phổi, đặc biệt là khi ấn vào.

Khí quản và phế quản chứa đầy dịch phù nề, nhưng niêm mạc của chúng nhẵn và bóng, hơi xung huyết. Tại kiểm tra bằng kính hiển vi trong phế nang tích tụ dịch phù nề, dịch azure-eosin chuyển sang màu hồng.

Tim giãn ra vừa phải, trong các hốc của nó cục đen máu. Các cơ quan nhu mô có nhiều màng phổi. Màng não và chất não có nhiều dịch, ở một số nơi có xuất huyết đầu đinh, đôi khi có huyết khối mạch máu và ổ mềm.

Trong trường hợp nhiều hơn chết muộn(3-10 ngày) phổi có hình ảnh viêm phế quản phổi hợp lưu, trong khoang màng phổi một lượng nhỏ dịch huyết thanh. Cơ tim nhão. Các cơ quan khác bị ứ đọng nhiều.

Cơ chế xuất hiện và phát triển của phù phổi nhiễm độc.

Sự phát triển của phù phổi nhiễm độc là một quá trình rất phức tạp. Chuỗi mối quan hệ nhân - quả bao gồm các mắt xích chính:

Vi phạm các quá trình thần kinh chính trong cung phản xạ(thụ dây thần kinh phế vị phổi, vùng dưới đồi-thần kinh giao cảm của phổi);

Rối loạn viêm-dinh dưỡng trong mô phổi, tăng tính thấm thành mạch;

Tích tụ chất lỏng trong phổi, di chuyển các cơ quan trung thất, ứ đọng máu trong các mạch của tuần hoàn phổi;

Đói oxy: giai đoạn “thiếu oxy xanh” (với tuần hoàn còn bù) và “thiếu oxy xám” (trong trường hợp suy sụp).

Điều trị phù phổi nhiễm độc.

Liệu pháp điều trị triệu chứng và di truyền bệnh được sử dụng, nhằm mục đích giảm phù phổi, chống lại tình trạng thiếu oxy và ngừng các triệu chứng khác, cũng như chống lại các biến chứng.

1. Cung cấp sự nghỉ ngơi và làm ấm tối đa - nhu cầu oxy của cơ thể giảm xuống và khả năng chịu đói oxy của cơ thể được tạo điều kiện. Để ngừng kích thích thần kinh, họ cho phenazepam hoặc seduxen ở dạng viên nén.

2. Liệu pháp điều trị triệu chứng và di truyền bệnh:

A) thuốc làm giảm tính thấm của mao mạch phổi;

B) chất khử nước;

B) thịnh soạn tác nhân mạch máu;

D) liệu pháp oxy.

A) Glucocorticoid: prednisolon tiêm tĩnh mạch với liều 30-60 mg hoặc nhỏ giọt với liều tới 150-200 mg. Thuốc kháng histamine(pipolphen, diphenhydramine). Axit ascorbic (dung dịch 5% 3-5 ml). Calci clorid hoặc calci gluconat 10 ml dung dịch tiêm tĩnh mạch 10% trong những giờ đầu, trong giai đoạn phù ngày càng tăng.

B) 20-40 mg lasix được tiêm vào tĩnh mạch (2-4 ml dung dịch 1%). Furosemide (lasix) 2-4 ml dung dịch 1% được tiêm vào tĩnh mạch dưới sự kiểm soát của trạng thái acid-base, mức urê và chất điện giải trong máu, 40 mg ban đầu sau 1-2 giờ, 20 mg sau 4 giờ trong ngày;

TẠI). Khi xuất hiện nhịp tim nhanh, thiếu máu cục bộ, sulfocamphocaine, corglicon hoặc strophanthin, aminofillin được sử dụng để giảm sự trì trệ trong tuần hoàn phổi. Khi giảm huyết áp - 1 ml dung dịch mezaton 1%. Với hiện tượng đông máu - heparin (5000 IU), bạn có thể dùng trental.

D) Hít hỗn hợp oxy-không khí với hàm lượng 30-40% oxy trong 15-30 phút có hiệu quả tùy theo tình trạng bệnh nhân. Khi tạo bọt chất lỏng phù nề, các chất hoạt động bề mặt chống tạo bọt (rượu etylic) được sử dụng.

Với phù phổi, thuốc an thần được chỉ định (phenazepam, seduxen, elenium). Sự ra đời của adrenaline, có thể làm tăng phù nề, morphine, làm trầm cảm trung tâm hô hấp. Có thể khuyến khích sử dụng một chất ức chế các enzym phân giải protein, đặc biệt là các kininogenaza, làm giảm giải phóng bradykinin, trasylol (kontrykal) 100.000 - 250.000 IU mỗi giải phap tương đươngđường glucozo. Trong phù phổi nặng, để ngăn ngừa thứ phát viêm phổi truyền nhiễm, đặc biệt là với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, thuốc kháng sinh được kê đơn.

Tại hình thức thiếu oxy xám Các biện pháp điều trị nhằm loại bỏ trạng thái sụp đổ, kích thích trung tâm hô hấp và đảm bảo sự thông thoáng của đường thở. Sự ra đời của corglicon (strophanthin), mezaton, lobelin hoặc cytiton, hít phải carbogen (hỗn hợp oxy và 5-7% carbon dioxide) được hiển thị. Để làm loãng máu, dung dịch glucose 5% đẳng trương được dùng với việc bổ sung mezaton và vitamin C 300-500 ml tiêm tĩnh mạch. Nếu cần thiết, đặt nội khí quản, hút dịch từ khí quản, phế quản và chuyển bệnh nhân sang chế độ thở có kiểm soát.

Sơ cứu ban đầu và viện trợ giai đoạn sơ tán y tế.

Chăm sóc đầu tiên và trước khi y tế. Người bị ảnh hưởng được thả ra khỏi đồng phục và thiết bị hạn chế, được tạo điều kiện bình an tối đa (mọi cử động đều bị nghiêm cấm), đặt trên cáng có đầu nâng và bảo vệ cơ thể khỏi bị làm mát. Đường hô hấp được giải phóng khỏi dịch tích tụ bằng cách cho nạn nhân nằm tư thế thích hợp, dịch được hút ra khỏi khoang miệng bằng gạc gạc. Khi lo lắng, sợ hãi, đặc biệt là với các tổn thương phối hợp (phù phổi và bỏng hóa chất), thuốc giảm đau được sử dụng từ bộ sơ cứu cá nhân. Trong trường hợp ngừng hô hấp do phản xạ, hãy làm thông gió nhân tạo phổi theo phương pháp truyền miệng. Khó thở, tím tái, nhịp tim nhanh nặng, thở ôxy trong 10-15 phút bằng ống xông, tác nhân tim mạch(caffein, long não, cordiamine). Nạn nhân được vận chuyển trên cáng. Yêu cầu chính là đưa nạn nhân đến MCP càng nhanh càng tốt trong điều kiện hoàn cảnh yên tĩnh.

Ngày thứ nhất hô trợ y tê. Nếu có thể, không làm phiền hoặc dịch chuyển bệnh nhân. Tiến hành kiểm tra, đếm mạch và số lần thở, xác định huyết áp. Giao hòa, ấm áp. Với sự phát triển nhanh chóng của phù phổi độc, chất lỏng có bọt được hút từ đường hô hấp trên qua một ống thông cao su mềm. Áp dụng phương pháp hít oxy với chất khử bọt, hút máu (200 - 300 ml). 40 ml dung dịch glucose 40%, strophanthin hoặc corglicon được tiêm vào tĩnh mạch; tiêm dưới da - long não, caffeine, cordiamine.

Sau khi thực hiện các biện pháp sơ cứu, người bị ảnh hưởng nên được đưa đến phòng cấp cứu hoặc bệnh viện càng sớm càng tốt, nơi họ sẽ được hỗ trợ điều trị có trình độ và chuyên môn.

Chăm sóc y tế có trình độ và chuyên môn.

Trong omedb (bệnh viện), các nỗ lực của bác sĩ nên nhằm loại bỏ các tác động của tình trạng thiếu oxy. Trong trường hợp này, cần phải xác định trình tự trong quá trình thực hiện phức hợp các biện pháp y tế hoạt động trên các cơ chế hàng đầu của phù nề

Vi phạm đường thở được loại bỏ bằng cách cho bệnh nhân ở một tư thế mà sự thoát dịch của họ được tạo điều kiện thuận lợi do dòng chảy tự nhiên của dịch truyền, ngoài ra, chất lỏng được hút từ đường hô hấp trên và các chất chống tạo bọt được sử dụng. Được sử dụng làm chất khử bọt etanol(Dung dịch 30% ở những bệnh nhân bất tỉnh và 70-90% ở những người còn tỉnh táo) hoặc 10% dung dịch rượu antifomsilane.

Tiếp tục giới thiệu prednisolone, furosemide, diphenhydramine, axit ascorbic, corglicon, aminofillin và các phương tiện khác, tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân. Người bị phù nặng trong vòng 1-2 ngày coi như không vận chuyển được, cần được theo dõi và điều trị y tế liên tục.

Trong bệnh viện điều trị, chăm sóc y tế chuyên biệt được cung cấp đầy đủ cho đến khi hồi phục. Sau khi chấm dứt các triệu chứng nguy hiểm của phù phổi, giảm khó thở, cải thiện hoạt động của tim và điều kiện chung Trọng tâm là ngăn ngừa các biến chứng và hồi phục hoàn toàn tất cả các chức năng của cơ thể. Để ngăn ngừa viêm phổi nhiễm trùng thứ phát với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, liệu pháp kháng sinh được quy định, cung cấp oxy định kỳ. Để ngăn ngừa huyết khối và thuyên tắc - kiểm soát hệ thống đông máu, theo chỉ định của heparin, trental, aspirin (thuốc chống đông máu yếu).

phục hồi y tế là phục hồi các chức năng của các cơ quan và hệ thống. TẠI trường hợp nặng Ngộ độc có thể yêu cầu định nghĩa về nhóm khuyết tật và các khuyến nghị về việc làm.

Phù phổi do nhiễm độc (TOL) là một phức hợp triệu chứng phát triển khi ngộ độc đường hô hấp nghiêm trọng với các chất độc gây ngạt và kích thích. TOL phát triển khi ngộ độc khi hít phải: BOV (phosgene, diphosgene), cũng như dưới ảnh hưởng của SDYAV, ví dụ, metyl isocyanate, lưu huỳnh pentafluoride, CO, v.v. TOL dễ dàng xảy ra khi hít phải axit ăn da và kiềm (axit nitric, amoniac ) và kèm theo bỏng đường hô hấp trên. Đây bệnh lý nguy hiểm phổi thường xảy ra trong tình trạng khẩn cấp, vì vậy bất kỳ học viên nào cũng có thể gặp phải trong công việc của mình với một biến chứng nghiêm trọng nhiều vụ ngộ độc đường hô hấp. Các bác sĩ tương lai nên nhận thức rõ về cơ chế phát triển của phù phổi độc, hình ảnh lâm sàng và điều trị TOL trong nhiều tình trạng bệnh lý.

Chẩn đoán phân biệt tình trạng thiếu oxy máu.


№ p p Các chỉ số hình thức màu xanh hình thức màu xám
1. Màu da và màng nhầy có thể nhìn thấy được Tím tái, màu xanh tím Nhạt, xám xanh hoặc xám tro
2. Trạng thái thở Khó thở Khó thở dữ dội
3. Xung Nhịp điệu bình thường hoặc nhanh vừa phải, lấp đầy thỏa đáng Làm đầy dạng sợi, thường xuyên, yếu
4. Áp suất động mạch Bình thường hoặc hơi cao Giảm đáng kể
5. Ý thức Đã lưu, đôi khi hiện tượng kích thích Thường bất tỉnh, không kích thích
Nội dung trong máu động mạch và tĩnh mạch Thiếu oxy với lượng dư thừa trong máu (tăng CO2 máu) Suy cấp tính với giảm nồng độ trong máu (giảm CO2)

Các biện pháp khi bùng phát và ở các giai đoạn sơ tán y tế trong trường hợp có thiệt hại đối với các tác nhân và SDYAV của hành động gây ngạt.

Loại hình chăm sóc y tế Bình thường hóa các quá trình thần kinh chính Bình thường hóa quá trình trao đổi chất, loại bỏ các thay đổi viêm Giảm tải tuần hoàn phổi, giảm tính thấm thành mạch Loại bỏ tình trạng thiếu oxy bằng cách bình thường hóa lưu thông máu và hô hấp
Sơ cứu Đeo mặt nạ phòng độc; hít phải ficilin dưới mặt nạ phòng độc Che chở khỏi giá lạnh, ấm áp bằng áo choàng y tế và bằng những cách khác Sơ tán trên cáng của tất cả những người bị ảnh hưởng với đầu ngẩng cao hoặc ở tư thế ngồi Hô hấp nhân tạo có ngừng hô hấp phản xạ
Sơ cứu Hít phải ficilin, rửa mắt, miệng và mũi bằng nước; promedol 2% i / m; phenazepam 5 mg uống Sự nóng lên Tourniquets để nén các tĩnh mạch của chi; sơ tán với đầu cáng được nâng lên Tháo mặt nạ phòng độc; hít khí ôxy với hơi rượu; cordiamine 1 ml IM
Sơ cứu Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% dung dịch dicaine, 2 giọt mỗi mí mắt (theo chỉ định) Diphenhydramine 1% 1 ml IM Ra máu 200-300 ml (với dạng thiếu oxy màu xanh); lasix 60-120 mg IV; vitamin C 500 mg uống Hút dịch từ mũi họng với sự hỗ trợ của DP-2 hít oxy với hơi cồn; dung dịch strophanthin 0,05% 0,5 ml trong dung dịch glucose IV
Trợ giúp đủ điều kiện Morphine 1% 2 ml tiêm dưới da, dung dịch anaprilin 0,25% 2 ml IM (với dạng thiếu oxy màu xanh lam) Hydrocortisone 100-150 mg IM, diphenhydramine 1% 2 ml IM, penicillin 2,5-5 triệu đơn vị mỗi ngày, sulfadimethoxine 1-2 g / ngày. 200-400 ml dung dịch mannitol 15% IV, 0,5-1 ml dung dịch pentamin 5% IV (với dạng thiếu oxy màu xanh lam) Hút dịch mũi họng, hít oxy có hơi cồn, tiêm tĩnh mạch 0,5 ml dung dịch strophanthin 0,05% trong dung dịch glucose, hít khí carbogen.
Hỗ trợ chuyên ngành Phức hợp chẩn đoán, điều trị và các biện pháp phục hồiđược thực hiện liên quan đến những người bị ảnh hưởng bằng cách sử dụng các kỹ thuật phức tạp, sử dụng thiết bị và dụng cụ đặc biệt phù hợp với tính chất, đặc điểm và mức độ nghiêm trọng của tổn thương
phục hồi y tế Một phức hợp các biện pháp y tế và tâm lý để phục hồi khả năng chiến đấu và lao động.

Tính chất vật lý của SDYAV, các tính năng của sự phát triển của phù phổi độc (TOL).

Tên Tính chất vật lý Các con đường xâm nhập chất độc Các ngành có thể tiếp xúc với chất độc LC100 Đặc điểm của phòng khám PPE.
Isocyanates (metyl isocyanate) Chất lỏng b / tsv. Với mùi hăng Tbp = 45 ° C Hít phải ++++ H / c ++ Sơn, vecni, thuốc diệt côn trùng, chất dẻo Có thể gây tử vong ngay lập tức như HCN Gây khó chịu cho mắt, trên. hơi thở. đường. Thời kỳ tiềm ẩn đến 2 ngày, cơ thể giảm t. Chỉ có một mặt nạ phòng độc cách nhiệt trong lò sưởi.
Lưu huỳnh pentaflorua Chất lỏng b / màu Máy hút máu. +++ H / c - V / đường tiêu hóa - theo sản phẩm trong sản xuất lưu huỳnh 2,1 mg / l Sự phát triển của TOL theo kiểu ngộ độc phosgene, nhưng với tác động gây chết người rõ rệt hơn trên mô phổi. Bảo vệ mặt nạ khí lọc
Cloropicrin B / chất lỏng màu, mùi hắc. t bale = 113 ° С Máy hút máu. ++++ B / c ++ V / GI ++ AE giáo dục 2 g / m 3 10 phút Kích ứng mắt cấp tính, nôn mửa, thời gian chờ rút ngắn, hình thành methemoglobin, suy tim hệ thống mạch máu. Bảo vệ mặt nạ khí lọc.
Phốt pho triclorua B / chất lỏng màu, mùi xốc. Máy hút máu. +++ B / C ++ Mắt ++ Biên nhận 3,5 mg / l Kích ứng da, mắt, rút ​​ngắn thời gian tiềm ẩn với TOL. Cách nhiệt vượt trội. mặt nạ. Bảo vệ da là điều bắt buộc.

Phù phổi

hình dạng đặc trưng Tổn thương chất độc phổi là phù phổi. Thực chất của tình trạng bệnh lý là sự phóng thích huyết tương vào thành phế nang, rồi vào lòng phế nang và đường hô hấp. Chất lỏng phù nề lấp đầy phổi - một tình trạng phát triển, trước đây được gọi là "chết đuối trên cạn".

Phù phổi là một biểu hiện của sự vi phạm sự cân bằng nước trong mô phổi (tỷ lệ thành phần chất lỏng bên trong mạch, trong khoảng kẽ và bên trong phế nang). Thông thường, lưu lượng máu đến phổi được cân bằng bởi dòng chảy của nó qua tĩnh mạch và mạch bạch huyết(tốc độ dẫn lưu bạch huyết khoảng 7 ml / giờ).

Sự cân bằng nước chất lỏng trong phổi được cung cấp bởi:

Điều chỉnh áp suất trong tuần hoàn phổi (bình thường 7-9 mm Hg; áp suất tới hạn - hơn 30 mm Hg; tốc độ dòng máu - 2,1 l / phút).

chức năng rào cản màng phế nang-mao mạch ngăn cách không khí trong phế nang với máu chảy qua mao mạch.

Phù phổi có thể xảy ra do vi phạm cả hai cơ chế điều tiết và từng cơ chế riêng biệt.

Về vấn đề này, có ba loại phù phổi:

- phù phổi độc, phát triển do tổn thương nguyên phát của màng mao mạch phế nang, so với nền bình thường, trong thời kỳ đầu, áp lực trong tuần hoàn phổi;

- phù phổi huyết động, dựa trên sự gia tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi, do tổn thương độc hại đối với cơ tim và vi phạm sự co bóp của nó;

- phù phổi loại hỗn hợp khi nạn nhân có cả sự vi phạm các đặc tính của hàng rào phế nang-mao mạch và cơ tim.

Các chất độc hại chính gây ra sự hình thành phù phổi các loại khác nhauđược trình bày trong bảng 4.

Trên thực tế, phù phổi do nhiễm độc có liên quan đến tổn thương của các chất độc đối với các tế bào liên quan đến sự hình thành hàng rào phế nang-mao mạch. Chất độc cấp quân sự có khả năng gây phù phổi độc được gọi là HIT ngạt.

Cơ chế gây tổn thương tế bào mô phổi do ngạt thở OVTV không giống nhau (xem bên dưới), nhưng các quá trình phát triển sau đó khá gần gũi.

Thiệt hại đối với các tế bào và cái chết của chúng dẫn đến sự gia tăng tính thấm của hàng rào và làm gián đoạn quá trình chuyển hóa các chất có hoạt tính sinh học trong phổi. Tính thấm của các phần mao mạch và phế nang của hàng rào không thay đổi đồng thời. Ban đầu, tính thấm của lớp nội mô tăng lên, và chất lỏng mạch máu rò rỉ vào kẽ, nơi nó tạm thời tích tụ. Giai đoạn phát triển này của phù phổi được gọi là giai đoạn kẽ. Trong giai đoạn kẽ, nó có tính bù trừ, dòng chảy bạch huyết nhanh hơn khoảng 10 lần. Tuy nhiên, phản ứng thích nghi này là không đủ, và chất lỏng phù nề dần dần xuyên qua lớp tế bào phế nang đã bị biến đổi phá hủy vào các khoang của phế nang, lấp đầy chúng. Giai đoạn này của sự phát triển của phù phổi được gọi là phế nang và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các dấu hiệu lâm sàng. Việc "tắt" một phần phế nang khỏi quá trình trao đổi khí được bù đắp bằng cách kéo giãn các phế nang nguyên vẹn (khí thũng), dẫn đến sự chèn ép cơ học đối với các mao mạch phổi và mạch bạch huyết.

Tổn thương tế bào đi kèm với sự tích tụ các chất có hoạt tính sinh học như norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E1, E2, F2, kinin trong mô phổi, dẫn đến tăng thêm tính thấm của phế nang- hàng rào mao mạch, huyết động ở phổi bị suy giảm. Tốc độ dòng máu giảm, áp lực tuần hoàn phổi tăng lên.

Phù tiếp tục tiến triển, chất lỏng lấp đầy đường hô hấp và các tiểu phế quản tận cùng do không khí chuyển động hỗn loạn trong đường hô hấp bọt được tạo thành, được ổn định bởi chất hoạt động bề mặt đã rửa sạch phế nang. Ngoại trừ những thay đổi này, cho sự phát triển của phù phổi tầm quan trọng lớn có các rối loạn toàn thân được bao gồm trong quá trình bệnh lý và tăng cường khi nó phát triển. Những điều quan trọng nhất là: thành phần khí máu (thiếu oxy, tăng và sau đó là chứng sợ hãi), thay đổi thành phần tế bào và các đặc tính lưu biến (độ nhớt, khả năng đông máu) của máu, rối loạn huyết động trong vòng tròn lớn rối loạn tuần hoàn, suy giảm chức năng thận và hệ thần kinh trung ương.

Đặc điểm của tình trạng thiếu oxy

Nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn nhiều chức năng của cơ thể trong trường hợp ngộ độc thuốc pulmonotoxicants là đói oxy. Vì vậy, chống lại nền phát triển phù phổi độc, hàm lượng oxy trong Máu động mạch giảm xuống 12 vol.% hoặc ít hơn, với tốc độ 18-20 vol.%, tĩnh mạch - lên đến 5-7 vol.% với tốc độ 12-13 vol.%. Căng thẳng CO2 trong những giờ đầu tiên của quá trình phát triển tăng lên (hơn 40 mm Hg). Trong tương lai, khi bệnh lý phát triển, chứng tăng CO2 máu được thay thế bằng chứng sợ chứng sợ hãi. Sự xuất hiện của chứng sợ nước có thể được giải thích là do vi phạm các quá trình trao đổi chất trong điều kiện thiếu oxy, giảm sản xuất CO2 và khả năng khuếch tán carbon dioxide dễ dàng qua chất lỏng phù nề. Hàm lượng axit hữu cơ trong huyết tương đồng thời tăng lên 24-30 mmol / l (với tốc độ 10-14 mmol / l).

Đã ở trong giai đoạn đầu của sự phát triển của phù phổi độc, sự hưng phấn của dây thần kinh phế vị tăng lên. Điều này dẫn đến thực tế là sự giãn ra nhỏ hơn so với bình thường của các phế nang trong quá trình hít vào đóng vai trò như một tín hiệu để ngừng hít vào và bắt đầu thở ra (phản xạ Hering-Breuer). Đồng thời, nhịp thở trở nên thường xuyên hơn, nhưng độ sâu của nó giảm, dẫn đến giảm thông khí phế nang. Việc thải carbon dioxide ra khỏi cơ thể và cung cấp oxy cho máu bị giảm - tình trạng giảm oxy máu xảy ra.

Giảm áp suất riêng phần của oxy và tăng nhẹ áp suất riêng phần CO2 trong máu dẫn đến tăng khó thở (một phản ứng từ các vùng phản xạ mạch máu), nhưng, mặc dù có tính chất bù trừ, giảm oxy máu không những không xảy ra. giảm, nhưng ngược lại, tăng. Lý do của hiện tượng là mặc dù trong điều kiện thở gấp phản xạ, thể tích thở theo phút được bảo toàn (9000 ml), nhưng thông khí phế nang lại giảm.

Vì vậy, trong điều kiện bình thường, với tốc độ hô hấp 18 mỗi phút, thông khí phế nang là 6300 ml. Thể tích thủy triều (9000 ml: 18) - 500 ml. Âm lượng không gian chết- 150 ml. Thông khí phế nang: 350 ml x 18 = 6300 ml. Với nhịp thở tăng lên đến 45 và tương tự khối lượng phút(9000) thể tích thủy triều giảm xuống còn 200 ml (9000 ml: 45). Mỗi lần thở chỉ có 50 ml không khí (200 ml -150 ml) đi vào phế nang. Thông khí phế nang mỗi phút là: 50 ml x 45 = 2250 ml, tức là giảm đi khoảng 3 lần.

Với sự phát triển của phù phổi thiếu hụt oxyđang lớn lên. Điều này được thúc đẩy bởi sự vi phạm ngày càng tăng của sự trao đổi khí (khó khăn trong việc khuếch tán oxy qua một lớp dịch phù nề ngày càng tăng), và trong những trường hợp nghiêm trọng - rối loạn huyết động (lên đến suy sụp). Phát triển các rối loạn chuyển hóa (giảm áp suất riêng phần CO2, nhiễm toan, do tích tụ các sản phẩm trao đổi chất bị oxy hóa không hoàn toàn) làm suy giảm quá trình sử dụng oxy của các mô.

Do đó, tình trạng đói oxy phát triển khi bị ảnh hưởng bởi chất gây ngạt có thể được đặc trưng như một loại thiếu oxy hỗn hợp: thiếu oxy (suy hô hấp bên ngoài), tuần hoàn (suy giảm huyết động), mô (suy giảm hô hấp mô).

Tình trạng thiếu oxy làm suy giảm nghiêm trọng sự chuyển hoá năng lượng. Đồng thời, các cơ quan và mô với cấp độ cao tiêu hao năng lượng (hệ thần kinh, cơ tim, thận, phổi). Những vi phạm trên một phần của các cơ quan và hệ thống này là cơ sở cho tình trạng nhiễm độc với OVTV gây ngạt.

Vi phạm thành phần của máu ngoại vi

Những thay đổi đáng kể với phù phổi quan sát thấy trong máu ngoại vi. Khi phù tăng và dịch mạch thoát ra ngoài mạch, hàm lượng hemoglobin tăng (ở mức độ phù cao, nó đạt 200-230 g / l) và hồng cầu (lên đến 7-9.1012 / l), điều này có thể giải thích là không. chỉ bằng cách đông máu, mà còn bằng cách giải phóng các yếu tố đã hình thành từ kho (một trong những phản ứng bù đắp cho tình trạng thiếu oxy). Số lượng bạch cầu tăng (9-11.109 / l). Tăng tốc đáng kể thời gian đông máu (30-60 giây thay vì 150 giây trong điều kiện bình thường). Điều này dẫn đến thực tế là những người bị ảnh hưởng có xu hướng hình thành huyết khối, và trong trường hợp ngộ độc nặng, hiện tượng đông máu trong ổ bụng được quan sát thấy.

Hạ oxy máu và máu đặc làm trầm trọng thêm rối loạn huyết động.

Vi phạm hoạt động của hệ thống tim mạch

Hệ thống tim mạch, cùng với hệ thống hô hấp, trải qua những thay đổi nghiêm trọng nhất. Đã tham gia giai đoạn sớm phát triển nhịp tim chậm (kích thích dây thần kinh phế vị). Khi giảm oxy máu và tăng CO2 máu, nhịp tim nhanh phát triển và trương lực của các mạch ngoại vi tăng lên (phản ứng bù trừ). Tuy nhiên, với sự gia tăng thêm tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan, sức co bóp của cơ tim giảm, các mao mạch mở rộng và máu bị ứ đọng trong đó. Huyết áp giảm. Đồng thời, tính thấm của thành mạch tăng lên dẫn đến phù nề mô.

Vi phạm hệ thần kinh

Vai trò của hệ thần kinh trong sự phát triển của phù phổi độc là rất đáng kể.

Hành động ngay lập tức các chất độc hại trên các thụ thể của đường hô hấp và nhu mô phổi, trên các thụ thể hóa học của tuần hoàn phổi có thể là nguyên nhân gây suy giảm phản xạ thần kinh đối với tính thấm của hàng rào phế nang-mao mạch. Động lực của sự phát triển của phù phổi có phần khác nhau khi bị ảnh hưởng bởi các chất khác nhau của hành động ngạt thở. Các chất có tác dụng kích thích rõ rệt (clo, chloropicrin, v.v.) gây ra nhanh hơn quá trình phát triển hơn các chất thực tế không khó chịu(phosgene, diphosgene, v.v.). Một số nhà nghiên cứu về chất " Hành động nhanh“Đề cập chủ yếu đến những tác nhân gây tổn thương chủ yếu biểu mô phế nang,“ tác dụng chậm ”- ảnh hưởng đến nội mô của các mao mạch phổi.

Thông thường (với nhiễm độc phosgene), phù phổi đạt tối đa từ 16 đến 20 giờ sau khi tiếp xúc. Nó vẫn ở mức này trong một hoặc hai ngày. Ở đỉnh điểm của phù nề, cái chết của người bị ảnh hưởng được quan sát thấy. Nếu cái chết không xảy ra trong giai đoạn này, thì từ 3 đến 4 ngày, sự phát triển ngược lại của quá trình bắt đầu (sự hấp thụ lại chất lỏng của hệ thống bạch huyết, tăng dòng chảy ra từ máu tĩnh mạch), và vào ngày thứ 5 - thứ 7, các phế nang được giải phóng hoàn toàn khỏi chất lỏng. Tử vong trong điều này ghê gớm tình trạng bệnh lý thường là 5-10%, và trong 3 ngày đầu tiên khoảng 80% tổng số ca tử vong.

Các biến chứng của phù phổi là viêm phổi do vi khuẩn, sự hình thành thâm nhiễm phổi, huyết khối tắc mạch của các mạch chính.

Ngộ độc chất độc luôn gây khó chịu, nhưng trong số tất cả các biến chứng có thể xảy ra, phù phổi do nhiễm độc là một trong những bệnh nguy hiểm nhất. Ngoại trừ cơ hội cao trên kết cục chết người, đó là thất bại hệ thống hô hấp có nhiều hậu quả nghiêm trọng. Thường mất ít nhất một năm để hồi phục hoàn toàn sau một trận ốm.

Phù phổi được hình thành như thế nào?

Phù phổi bắt đầu giống như một tổn thương tương tự của các cơ quan khác. Sự khác biệt nằm ở chỗ chất lỏng tự do xâm nhập qua các mô dễ thấm của phế nang.

Theo đó, phổi sưng lên, chẳng hạn như bị phù nề chi dưới, không xảy ra. Thay vào đó, chất lỏng bắt đầu tích tụ trong khoang bên trong của phế nang, nơi thường chứa đầy không khí. Kết quả là một người dần dần bị ngạt thở, và tình trạng đói oxy gây ra những tổn thương nghiêm trọng cho thận, gan, tim và não.

Đặc thù của phù phổi nhiễm độc là chất độc là nguyên nhân gây ra bệnh này thay vì bệnh. Các chất độc phá hủy các tế bào của cơ thể, góp phần làm đầy các phế nang bằng chất lỏng. Nó có thể:

  • cacbon monoxit;
  • clorin;
  • và diphosgene;
  • nitơ oxy hóa;
  • khí florua;
  • amoniac;
  • các cặp axit đặc.

Trong danh sách này nguyên nhân có thể phù phổi nhiễm độc không hạn chế. Thông thường, những người có chẩn đoán này phải nhập viện nếu không tuân thủ các biện pháp phòng ngừa an toàn, cũng như trong trường hợp tai nạn tại nơi làm việc.

Các triệu chứng và giai đoạn của bệnh

Tùy thuộc vào cách bệnh tiến triển, có ba loại phù:

  1. Đã phát triển (đã hoàn thành) biểu mẫu. Trong trường hợp này, bệnh trải qua 5 giai đoạn: phản xạ, tiềm ẩn, giai đoạn phù tăng dần, hoàn thiện và phát triển ngược.
  2. hình thức phá thai. Nó được phân biệt bởi sự vắng mặt của giai đoạn hoàn thành khó khăn nhất.
  3. Phù “im lặng” là một dạng tiềm ẩn không có triệu chứng của bệnh. Nó chỉ có thể được xác định một cách tình cờ với sự trợ giúp của một cuộc kiểm tra X-quang.

Sau khi hít phải chất độc, cơ thể bị nhiễm độc xảy ra, thời kỳ ban đầu sự phát triển của bệnh - giai đoạn phản xạ. Nó kéo dài từ mười phút đến vài giờ. Tại thời điểm này, các triệu chứng cổ điển của kích thích màng nhầy và ngộ độc xuất hiện:

  • ho và đau họng;
  • đau mắt và chảy nước mắt do tiếp xúc với khí độc;
  • vẻ bề ngoài xả nhiều niêm mạc mũi.

Ngoài ra, giai đoạn phản xạ được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau ở ngực và khó thở, suy nhược và chóng mặt xảy ra. Trong một số trường hợp, chúng còn kèm theo các rối loạn của hệ tiêu hóa.

Sau đó đến khoảng thời gian chờ. Tại thời điểm này, các triệu chứng liệt kê trên biến mất, người cảm thấy dễ chịu hơn nhiều, nhưng khi đi khám, bác sĩ có thể ghi nhận nhịp tim chậm, thở nhanh nông và tụt huyết áp. Tình trạng này kéo dài từ 2 - 24 giờ, càng kéo dài càng tốt cho người bệnh.

Với nhiễm độc nặng, giai đoạn tiềm ẩn của phù phổi có thể hoàn toàn không có.

Khi thời gian tạm lắng kết thúc, sự gia tăng nhanh chóng của các triệu chứng bắt đầu. Xuất hiện ho kịch phát, rất khó thở và người bị dày vò vì khó thở. Tím tái, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp phát triển, thậm chí còn xuất hiện tình trạng suy nhược nghiêm trọng hơn, đau đầu và ngực dữ dội hơn. Giai đoạn phù phổi nhiễm độc này được gọi là giai đoạn gia tăng, nhìn từ bên cạnh có thể dễ dàng nhận ra do tiếng thở khò khè xuất hiện khi bệnh nhân thở. Lúc này khoang ngực dần chứa nhiều đờm bọt và máu.

Thời kỳ tiếp theo là thời kỳ hết phù. Nó được đặc trưng bởi sự biểu hiện tối đa các triệu chứng của bệnh và có 2 dạng:

  1. Giảm oxy máu "xanh". Vì nghẹt thở, một người chạy tới và cố gắng thở mạnh hơn. Anh ta rất phấn khích, thốt lên những tiếng rên rỉ, trong khi ý thức bị vẩn đục. Cơ thể phản ứng với tình trạng phù nề với màu xanh lam, mạch máu đập mạnh và tiết ra bọt màu hồng nhạt từ miệng và mũi.
  2. Giảm oxy máu "xám". Nó được coi là nguy hiểm hơn cho bệnh nhân. Do hoạt động của hệ tim mạch và hô hấp bị suy giảm nghiêm trọng dẫn đến tình trạng suy sụp. Hô hấp và nhịp tim giảm rõ rệt, cơ thể trở nên lạnh và da có màu đất.

Nếu một người có thể sống sót sau phù phổi nhiễm độc, thì giai đoạn cuối bắt đầu - diễn biến ngược lại: ho dần dần, khó thở và tiết đờm giảm dần. Một thời gian dài phục hồi bắt đầu.

Hậu quả của phù phổi

Mặc dù thực tế là bản thân bệnh thường kết thúc bằng cái chết của bệnh nhân trong vòng 2 ngày, nó cũng có thể xảy ra với các biến chứng. Trong số đó, hậu quả của việc phổi bị bỏng độc có thể là:

  1. Tắc nghẽn đường thở. Nó xảy ra khi quá nhiều bọt được giải phóng và làm giảm đáng kể quá trình trao đổi khí.
  2. Suy hô hấp. Khi say, một số chất độc có thể ảnh hưởng đến trung tâm hô hấp của não, ảnh hưởng tiêu cực đến hoạt động của phổi.
  3. Sốc tim. Do phù nề, tâm thất trái của tim phát triển, đó là lý do tại sao áp lực động mạch giảm mạnh, làm gián đoạn việc cung cấp máu cho tất cả các cơ quan, bao gồm cả não. 9/10 trường hợp sốc tim gây tử vong.
  4. Dạng tối cấp của phù phổi. Biến chứng này nằm ở chỗ, tất cả các giai đoạn của bệnh đều dồn nén trong thời gian đến vài phút do đồng thời mắc các bệnh về gan, thận và tim. Hầu như không thể cứu được bệnh nhân trong trường hợp này.

Ngay cả khi một người có thể sống sót sau một biến chứng, còn lâu mới thực sự là mọi thứ sẽ kết thúc hồi phục hoàn toàn. Bệnh có thể trở lại dưới dạng phù phổi thứ phát.

Ngoài ra, do cơ thể suy yếu đi do căng thẳng nên có thể xuất hiện thêm các hệ lụy khác. Thông thường chúng được biểu hiện thông qua sự phát triển của các bệnh khác:

  • Bệnh xơ phổi. Các phế nang bị tổn thương phát triển quá mức và lâu lành, mất tính đàn hồi. Nếu một số lượng nhỏ tế bào bị ảnh hưởng theo cách này, hậu quả hầu như không thể nhận thấy. Nhưng với sự lây lan rộng rãi của bệnh, quá trình trao đổi khí kém đi rất nhiều.
  • viêm phổi do vi khuẩn. Khi vi khuẩn xâm nhập vào các mô suy yếu của phổi, vi sinh vật bắt đầu tích cực phát triển, gây viêm. Các triệu chứng của nó là sốt, suy nhược, khó thở, ho ra máu và đờm mủ.
  • Khí phổi thủng. Căn bệnh này phát triển do sự mở rộng các đầu của tiểu phế quản, gây ra tổn thương thêm cho các bức tường của các phế nang. Ngực của một người phồng lên và phát ra âm thanh hình hộp khi chạm vào. Nữa triệu chứng đặc trưng- khó thở.

Ngoài những bệnh này, phù phổi có thể gây ra đợt cấp của các bệnh mãn tính khác, bao gồm cả bệnh lao. Ngoài ra, trong bối cảnh suy giảm nguồn cung cấp oxy cho các mô, hệ thống tim mạch và thần kinh trung ương, gan và thận bị ảnh hưởng rất nhiều.

Chẩn đoán và điều trị

Sau khi say, sự phát triển của bệnh được xác định bởi kiểm tra thể chất và chụp X quang. 2 phương pháp chẩn đoán này cung cấp đầy đủ thông tin cho việc điều trị, nhưng trong giai đoạn cuối, điện tâm đồ là không thể thiếu để theo dõi tình trạng của tim.

Nếu tình trạng phù phổi được kiểm soát, thì họ sẽ đầu hàng xét nghiệm trong phòng thí nghiệm xét nghiệm máu (tổng quát và sinh hóa) và nước tiểu, gan. Điều này là cần thiết để xác định thiệt hại gây ra cho cơ thể, và chỉ định điều trị.

Sơ cứu phù phổi nhiễm độc là cho nghỉ ngơi và tiêm thuốc an thần. Để phục hồi hô hấp, người ta tiến hành hít oxy qua dung dịch cồn để dập bọt. Để giảm sưng, bạn có thể đắp garô ở các chi và dùng phương pháp cầm máu.

Để điều trị, các bác sĩ sử dụng bộ thuốc sau:

  1. Steroid;
  2. Thuốc lợi tiểu;
  3. Thuốc giãn phế quản;
  4. Đường glucôzơ;
  5. Clorua vôi;
  6. Thuốc bổ tim.

Với sự tiến triển của phù, cũng có thể phải đặt nội khí quản và kết nối với máy thở. Khi các triệu chứng đã hết, điều quan trọng là phải dùng một đợt kháng sinh để ngăn ngừa nhiễm khuẩn. Trung bình, việc phục hồi chức năng sau khi ốm đau mất khoảng 1-1,5 tháng, trong khi khả năng bị tàn phế rất cao.

Trên thực tế, phù phổi do nhiễm độc có liên quan đến tổn thương của các chất độc đối với các tế bào liên quan đến sự hình thành hàng rào phế nang-mao mạch.

Nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn nhiều chức năng của cơ thể trong trường hợp ngộ độc pulmonotoxicants là do đói oxy. Tình trạng đói oxy phát triển khi bị ảnh hưởng bởi chất gây ngạt có thể được đặc trưng là tình trạng thiếu oxy hỗn hợp: thiếu oxy(vi phạm hô hấp bên ngoài), tuần hoàn (vi phạm huyết động), khăn giấy(vi phạm hô hấp mô).

Tình trạng thiếu oxy làm rối loạn chuyển hóa năng lượng nghiêm trọng. Đồng thời, các cơ quan và mô có mức độ tiêu hao nhiều năng lượng (hệ thần kinh, cơ tim, thận, phổi) bị ảnh hưởng nặng nề nhất. Những xáo trộn từ các cơ quan và hệ thống này làm cơ sở cho hình ảnh lâm sàng của nhiễm độc với OVTV của hành động gây độc xung động.

Cơ chế gây hại cho các tế bào mô phổi do làm ngạt thở các chất độc của tác động gây độc xung huyết không giống nhau, nhưng các quá trình phát triển sau đó khá gần nhau (Hình 2).

Hình 2. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của phù phổi nhiễm độc

Thiệt hại đối với các tế bào và cái chết của chúng dẫn đến sự gia tăng tính thấm của hàng rào và làm gián đoạn quá trình chuyển hóa các chất có hoạt tính sinh học trong phổi. Tính thấm của các phần mao mạch và phế nang của hàng rào không thay đổi đồng thời. Ban đầu, tính thấm của lớp nội mô tăng lên, và chất lỏng mạch máu rò rỉ vào kẽ, nơi nó tạm thời tích tụ. Giai đoạn phát triển này của phù phổi được gọi là giai đoạn kẽ. Trong giai đoạn kẽ, dòng chảy ra ngoài của bạch huyết được tăng tốc bù đắp. Tuy nhiên, phản ứng thích nghi này là không đủ, và chất lỏng phù nề dần dần xuyên qua lớp tế bào phế nang đã bị biến đổi phá hủy vào các khoang của phế nang, lấp đầy chúng. Giai đoạn này của sự phát triển của phù phổi được gọi là phế nang và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các dấu hiệu lâm sàng riêng biệt. Việc "tắt" một phần phế nang khỏi quá trình trao đổi khí được bù đắp bằng cách kéo giãn các phế nang nguyên vẹn (khí thũng), dẫn đến sự chèn ép cơ học đối với các mao mạch phổi và mạch bạch huyết.

Tổn thương tế bào đi kèm với sự tích tụ các chất hoạt tính sinh học như norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E 1, E 2, F 2, kinin trong mô phổi, dẫn đến tăng thêm tính thấm của hàng rào phế nang-mao mạch, huyết động ở phổi bị suy giảm. Tốc độ dòng máu giảm, áp lực tuần hoàn phổi tăng lên.

Phù tiếp tục tiến triển, chất lỏng lấp đầy các tiểu phế quản, và do sự chuyển động hỗn loạn của không khí trong đường thở, bọt được tạo thành, ổn định bởi chất hoạt động bề mặt phế nang đã rửa sạch.

Ngoài những thay đổi này, đối với sự phát triển của phù phổi, các rối loạn toàn thân có tầm quan trọng lớn, được bao gồm trong quá trình bệnh lý và tăng cường khi nó phát triển. Trong số những điều quan trọng nhất là: vi phạm thành phần khí của máu (thiếu oxy, tăng và sau đó là chứng sợ nước), thay đổi thành phần tế bào và tính chất lưu biến (độ nhớt, khả năng đông máu) của máu, rối loạn huyết động trong tuần hoàn hệ thống, suy chức năng thận và hệ thần kinh trung ương.

Bản chất của phù phổi nằm ở chỗ, các phế nang phổi chứa đầy chất lỏng phù nề (dịch thấm) do huyết tương đổ mồ hôi, kết quả là quá trình trao đổi khí ở phổi bị rối loạn và tình trạng đói oxy cấp tính phát triển, tình trạng thiếu oxy phổi với một sự vi phạm nghiêm trọng tất cả các chức năng của cơ thể. Phù phổi do nhiễm độc cũng phát triển trong trường hợp ngộ độc với các chất độc hại và kích thích khác (oxit nitơ, hơi axit nitric, axit sulfuric, amoniac, lewisite, v.v.).

Hầu hết các nhà nghiên cứu coi nguyên nhân chính gây ra phù phổi độc là do tăng tính thấm của mao mạch phổi và biểu mô phế nang, vi phạm cấu trúc vi mô của chúng, hiện đã được chứng minh bằng kính hiển vi điện tử.

Nhiều giả thuyết đã được đưa ra cho sự phát triển của phù phổi nhiễm độc. Chúng có thể được chia thành ba nhóm:

Hóa sinh;

Phản xạ thần kinh;

Nội tiết tố.

Hóa sinh. Trong phù phổi, sự bất hoạt của hệ thống chất hoạt động bề mặt của phổi đóng một vai trò nhất định. Chất hoạt động bề mặt phổi là một phức hợp của các chất phospholipid có hoạt tính bề mặt, nằm ở dạng một lớp màng dưới kính hiển vi dày ở bề mặt bên trong của phế nang. Chất hoạt động bề mặt làm giảm lực căng bề mặt trong phế nang tại mặt phân cách không khí và nước, do đó ngăn ngừa xẹp phế nang và dịch tiết ra ngoài phế nang.

Với phù phổi, đầu tiên tính thấm của mao mạch tăng lên, xuất hiện sưng và dày các kẽ phế nang, sau đó tăng tính thấm của thành phế nang và xuất hiện phù phổi phế nang.

Phản xạ thần kinh.

Cơ sở của phù phổi nhiễm độc là cơ chế phản xạ thần kinh, đường hướng tâm là các sợi cảm giác của dây thần kinh phế vị, có trung tâm nằm ở thân não; Đường dẫn truyền là sự phân chia giao cảm của hệ thần kinh. Đồng thời, phù phổi được coi như một phản ứng sinh lý bảo vệ nhằm rửa sạch tác nhân gây kích thích.

Dưới tác dụng của phosgene, cơ chế bệnh sinh phản xạ thần kinh được trình bày dưới dạng sau. Liên kết hướng tâm của cung thần kinh là dây thần kinh sinh ba và phế vị, các đầu tận cùng của cơ quan thụ cảm rất nhạy cảm với hơi của phosgene và các chất khác thuộc nhóm này.

Sự kích thích lan tràn mạnh mẽ đến các nhánh giao cảm của phổi, do vi phạm chức năng dinh dưỡng của hệ thần kinh giao cảm và tác động gây tổn thương cục bộ của phosgene, sưng và viêm màng phổi và tăng tính thấm bệnh lý trong mạch. màng phổi xảy ra. Như vậy, có hai mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của phù phổi: 1) tăng tính thấm của mao mạch phổi và 2) sưng, viêm vách ngăn giữa phế nang. Hai yếu tố này gây ra sự tích tụ chất lỏng phù nề trong phế nang phổi, tức là dẫn đến phù phổi.

Nội tiết tố.

Ngoài cơ chế phản xạ thần kinh, phản xạ nội tiết thần kinh, trong số đó chống đối và chống bài niệu phản xạ lấy nơi đặc biệt. Dưới ảnh hưởng của nhiễm toan và giảm oxy máu, các cơ quan thụ cảm hóa học bị kích thích. Sự chậm lại của dòng máu trong vòng tròn nhỏ góp phần vào sự giãn nở của lòng mạch và kích thích các cơ quan thụ cảm thể tích phản ứng với những thay đổi về thể tích của lòng mạch. Xung động từ các thụ thể hóa học và thụ thể thể tích đến não giữa, phản ứng của nó là giải phóng yếu tố dinh dưỡng aldosterone, chất tiết thần kinh, vào máu. Để phản ứng với sự xuất hiện của nó trong máu, sự tiết aldosterone được kích thích ở vỏ thượng thận. Khoáng chất corticoid aldosterone được biết là có tác dụng thúc đẩy việc lưu giữ các ion natri trong cơ thể và tăng cường các phản ứng viêm. Những đặc tính này của aldosterone dễ biểu hiện nhất ở "nơi ít đề kháng nhất", cụ thể là trong phổi bị tổn thương bởi một chất độc hại. Kết quả là, các ion natri, đọng lại trong mô phổi, gây mất cân bằng thẩm thấu. Giai đoạn đầu tiên của phản ứng nội tiết thần kinh được gọi là chống đối phản xạ.

Giai đoạn thứ hai của các phản ứng nội tiết thần kinh bắt đầu với sự kích thích của các thụ thể thẩm thấu ở phổi. Các xung động do chúng gửi đến vùng dưới đồi. Để đáp ứng điều này, tuyến yên sau bắt đầu sản xuất hormone chống bài niệu, "chức năng chữa cháy" là khẩn cấp phân phối lại nguồn nước của cơ thể để khôi phục sự cân bằng thẩm thấu. Điều này đạt được thông qua thiểu niệu và thậm chí vô niệu. Kết quả là, dòng chảy của chất lỏng đến phổi được tăng cường hơn nữa. Đây là giai đoạn thứ hai của phản ứng nội tiết thần kinh trong bệnh phù phổi, được gọi là phản xạ bài niệu.

Do đó, có thể phân biệt các mắt xích chính sau đây của chuỗi bệnh sinh trong phù phổi:

1) vi phạm các quá trình thần kinh chính trong cung hoạt động thần kinh:

các nhánh phế vị phổi, thân não, các nhánh giao cảm của phổi;

2) sưng và viêm vách ngăn giữa phế nang do rối loạn chuyển hóa;

3) tăng tính thấm thành mạch ở phổi và ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi;

4) sự đói oxy của các loại màu xanh lam và màu xám.