Điều trị bệnh máu do thuốc điều trị tim mạch. Bệnh sốt gan, nó là gì? Các triệu chứng và điều trị ở người


Tác nhân gây bệnh sốt rét, Francisella, là một loại vi khuẩn đa hình rất nhỏ. Vào bộ phận Cracilicutes, phần 4 (que và cầu khuẩn gram âm hiếu khí). Chi Francisella được đại diện bởi hai loại, một trong số chúng - Francisella tularensis - gây bệnh. Loài này gây ra một bệnh truyền nhiễm tự nhiên cho động vật - bệnh sốt rét - đặc trưng bởi sốt, tê liệt ở động vật non, sưng hạch bạch huyết và phá thai.

Vi khuẩn tularemia được McCoy và Chapin phân lập vào năm 1912 khi đang nghiên cứu một căn bệnh giống bệnh dịch hạch ở sóc đất ở hạt Tulare (California). Chi Francisella được đặt theo tên của Francis, người đầu tiên nghiên cứu về sinh học của vi khuẩn này. Bên trong Chế độ xem F. tularensis Ba chủng tộc địa lý được phân biệt: Holarctic, Central Asian và Nearctic, khác nhau về một số đặc điểm sinh học.

Hình thái học. TẠI Trên các vết bẩn nhuộm màu, tác nhân gây bệnh sốt mò có hình dạng coccoid hoặc hình que dài 0,3–0,7 μm và rộng 0,2–0,4 μm; có những tế bào nhỏ hơn (0,15 μm trở xuống) có thể đi qua màng lọc của vi khuẩn. Các dạng coccoid thường được tìm thấy nhiều hơn trong các nền văn hóa, hình que - ở động vật. Vi khuẩn được đặc trưng bởi tính đa hình, được bộc lộ trong quá trình phát triển trên môi trường dinh dưỡng: các chế phẩm từ môi trường nuôi cấy, cùng với vi khuẩn điển hình, có thể chứa các dạng hình cầu và dạng sợi.

Vi khuẩn bất động, không hình thành bào tử, có quả nang nhỏ; trong môi trường nuôi cấy, nó tạo ra chất nhầy, dễ phát hiện trong quá trình sản xuất vết bẩn.

Tác nhân gây bệnh nhuộm màu với tất cả các thuốc nhuộm anilin, nhưng nhạt hơn đáng kể so với các vi khuẩn khác, gram âm. Trong các vết bẩn từ nội tạng của động vật chết, nó được vẽ rất kỹ theo Romanovsky-Giemsa, có được màu hoa cà. Trong mô, vi khuẩn không nhuộm màu lưỡng cực, đó là cách chúng khác với Pasteurella.

Canh tác. Vi khuẩn không phát triển trên môi trường dinh dưỡng phổ quát. Để nuôi cấy, môi trường lòng đỏ cuộn của McCoy (60% lòng đỏ trứng và 40% nước muối) được sử dụng. Môi trường Francis (2,5% thạch peptone thịt, 0,1% cystine, 1% glucose và 5-10% máu thỏ đã khử hóa), môi trường lòng đỏ bán lỏng của Drozhevkina (10% lòng đỏ gà và 90% nước muối vô trùng), máu cá - Thạch men với glucose và cystine, v.v.

Vi khuẩn tularemia là một vi khuẩn hiếu khí nghiêm ngặt, nhiệt độ tối ưu là 36-37 0 C, pH của môi trường là 7,2-7,0. Trên môi trường noãn hoàng đông tụ, với sự phát triển dồi dào, vi sinh vật phát triển dưới dạng một lớp phủ mỏng sáng bóng với bề mặt hình sin (“màu xanh lá cây”); với sự phát triển kém, các khuẩn lạc hoặc nhóm khuẩn lạc nhỏ, bóng, mọc lên. Trên môi trường Francis, môi trường nuôi cấy trông giống như hình tròn nhỏ (1-2 mm), lồi, nhẵn, bóng, có cạnh nhẵn, khuẩn lạc màu trắng pha chút xanh; tăng trưởng được ghi nhận trong 2-3 ngày. Khuẩn lạc của các chủng gây bệnh có hình chữ S. Trong môi trường dinh dưỡng lỏng, vi khuẩn bệnh sốt mò phát triển kém hơn nhiều (chỉ trên bề mặt của môi trường). Vi khuẩn cũng nhân lên tốt trong túi noãn hoàng của phôi gà đang phát triển.

tính chất sinh hóa. Vi khuẩn tularemia không có hoạt động sinh hóa rõ rệt. Khả năng lên men cacbohydrat và rượu bị hạn chế và chỉ có thể được phát hiện một cách đáng tin cậy trên môi trường đậm đặc đặc biệt với hàm lượng protein giảm và độ pH nhất định. Phương tiện truyền thông rít không thích hợp cho mục đích này. Vi khuẩn lên men tạo thành axit không có khí glucose, maltose, trong một số trường hợp - levulose và mannose; không lên men đường lactose, sucrose, rhamnose, mannitol; tạo thành hydrogen sulfide và khử thionine, xanh methylen, xanh malachit.

Cấu trúc kháng nguyên. Các biến thể gây bệnh của tác nhân gây bệnh ung thư máu (dạng S) có hai phức hợp kháng nguyên khu trú trên bề mặt tế bào. Loại đầu tiên trong số chúng - kháng nguyên Vi - chứa lipid và protein, xác định độc lực và khả năng sinh miễn dịch của vi khuẩn; thứ hai - kháng nguyên O - nằm trong thành tế bào và lớp giống như viên nang của vi khuẩn, một glycoprotein có thể điều nhiệt. Cả hai phức hợp này đều có đặc tính gây dị ứng và kháng nguyên, gây ra sự hình thành các kháng thể ngưng kết, kết tủa và cố định bổ thể, cũng như quá mẫn kiểu chậm. Chức năng của chất gây dị ứng ở vi khuẩn này được thực hiện bởi một phức hợp polysaccharide-polypeptide. Kháng nguyên Vi của các biến thể gây bệnh của tác nhân gây bệnh sốt rét tương tự như kháng nguyên của Brucella.

Sự bền vững. TẠI trong nước hoặc đất ẩm ở 4 0 C, nó tồn tại mà không giảm độc lực trong hơn 4 tháng, trong nước 20-25 0 C - 10-15 ngày, trong ngũ cốc và rơm rạ ở nhiệt độ dưới 0 0 C - đến 6 tháng, ở 8-12 0 C - 56 ngày, ở 20-30 0 C - không quá 20 ngày. Trong thịt đông lạnh, mầm bệnh có thể tồn tại đến 93 ngày, trong sữa và kem ở 8-10 0 C - ít nhất 3 tuần, trong sữa đông lạnh - lên đến 104 ngày. Trong xác chết đông lạnh của động vật chết vì bệnh sốt rét - hơn 3 tháng, trong da của chúng ở 8-12 0 С - hơn một tháng, ở 32-33 0 С - 1 tuần. Vi khuẩn có khả năng chống khô.

Nó đặc biệt nhạy cảm với rượu etylic (nó chết trong 0,5-1 phút). Nhạy cảm với chất khử trùng - lysol, phenol, creolin, nhưng hầu hết là chất tẩy trắng. Không kháng nhiều loại kháng sinh - streptomycin, chloramphenicol, tetracycline, neomycin, kanamycin; kháng với penicillin.

Khả năng gây bệnh. Vi khuẩn này gây bệnh cho thỏ rừng, chuột đồng, chuột nhà, sóc đất, chuột cống. Động vật nuôi có sức đề kháng tương đối với bệnh sốt rét, chúng bị bệnh không thường xuyên, bệnh thường tiến triển ở dạng tiềm ẩn. Cừu và lợn con dễ mắc bệnh nhất, ngựa và lừa bị bệnh. Ở gia súc, bệnh có kèm theo sưng hạch bạch huyết và viêm vú. Trâu, lạc đà, tuần lộc nhạy cảm. Những con cừu trưởng thành có khả năng chống lại bệnh tật, những con dê thậm chí còn có sức đề kháng cao hơn. Những con thỏ bị mẫn cảm, bệnh tiến triển mà không có dấu hiệu đặc trưng và có thể giống với bệnh lao giả và bệnh tụ huyết trùng mãn tính. Trong số các loài gia cầm, gà dễ mắc bệnh, đặc biệt là gà. Chuột lang và chuột bạch rất dễ bị nhiễm bệnh.

Một người cũng mắc bệnh ung thư máu, nhưng bệnh tiến triển tương đối lành tính và bệnh nhân không gây nguy hiểm cho người khác.

Ngoại độc tố thực sự trong vi sinh vật này chưa được phân lập, nhưng nó tổng hợp các enzym gây bệnh: asparaginase, hyaluronidase, glutacinase, deaminase, transamidase, ronidase, fibrinolysins. Uronidase chỉ được tìm thấy trong các chủng độc lực. Người ta tin rằng tác dụng gây bệnh của vi khuẩn tularemia chủ yếu là do nội độc tố.

Cơ chế bệnh sinh. Sự lây nhiễm xảy ra theo đường truyền dịch, đường hàng không và đường lây truyền. Vi khuẩn có thể xâm nhập vào cơ thể qua da, kết mạc, đường hô hấp còn nguyên vẹn. Tác nhân gây bệnh, nhân lên tại vị trí xâm nhập, đầu tiên xâm nhập vào các hạch bạch huyết, sau đó xâm nhập vào máu và gây nhiễm trùng máu. Phức hợp triệu chứng được xác định bởi loài và sức đề kháng tuổi của động vật, cũng như khả năng sinh sôi của mầm bệnh trong các cơ quan giàu yếu tố lưới nội mô.

dữ liệu dịch tễ học. Căn bệnh này được ghi nhận ở Châu Mỹ, Châu Âu, Châu Á và Châu Phi, cũng như ở Nga. Thông thường, bệnh sốt mò xảy ra trong những năm sinh sản hàng loạt của các loài gặm nhấm. Các loài gặm nhấm (đồng ruộng, chuột nhà, chuột xám và chuột nước, chuột xạ hương, v.v.), thỏ rừng, thỏ, vv rất dễ mắc bệnh sốt rét, chúng tạo ra một ổ chứa mầm bệnh trong tự nhiên. Động vật nông nghiệp cũng bị bệnh, đặc biệt là cừu, và cừu con bị bệnh nặng nhất. Đối với động vật thí nghiệm, chuột bạch và chuột cống, chuột lang và thỏ dễ mắc bệnh. Chó và mèo không nhạy cảm với mầm bệnh. Một người rất nhạy cảm.

Bệnh ở động vật trang trại được ghi nhận không thường xuyên, và ở các loài gặm nhấm, đặc biệt là chuột xạ hương, nó biểu hiện như một loài nổi tiếng. Các đợt bùng phát bệnh sốt rét được ghi nhận theo mùa (thường vào mùa xuân và mùa thu) trong thời kỳ sinh sản hàng loạt và di cư tập trung của các loài gặm nhấm, cũng như trong thời kỳ hoạt động của côn trùng hút máu. Các ổ bệnh sốt rét tự nhiên, vẫn hoạt động trong khoảng thời gian từ 50 năm trở lên, chỉ giới hạn trong môi trường sống của các loài gặm nhấm. Sự bùng phát bệnh sốt rét ở cừu có trước sự phát sinh của bệnh này ở thỏ rừng.

Chẩn đoán trước khi khám nghiệm tử thi. Biểu hiện lâm sàng chỉ được quan sát thấy ở cừu. Ở các loài động vật khác, nó diễn ra một cách âm thầm. Ở cừu, nhiệt độ tăng lên 41,6 0 C, suy nhược, dáng đi không vững, về sau kéo mông, liệt, tiêu chảy, thiếu máu niêm mạc, hôn mê.

Chẩn đoán sau khi khám nghiệm tử thi. Hiện tượng nhiễm khuẩn huyết với tổn thương mạch phổi, lá lách, tim, hạch bạch huyết. Hạch to lên rõ rệt, có nốt hoại tử hoặc có ổ áp xe.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm. Khi lấy, chuyển đến phòng thí nghiệm và kiểm tra vật liệu về bệnh sốt phát ban, phải tuân thủ các biện pháp phòng ngừa do các quy tắc làm việc với các bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm cung cấp. Nguyên liệu cho nghiên cứu là gan, thận, lá lách, hạch to được lấy từ xác của những động vật lớn; xác của các loài gặm nhấm được gửi đi toàn bộ.

Sơ đồ kiểm tra vật liệu bao gồm soi vi khuẩn, phân lập các mẫu cấy tinh khiết và một mẫu sinh học.

Các bản in từ nội tạng động vật được nhuộm theo Romanovsky-Giemsa; có tính đến sự tích tụ lớn của vi khuẩn lilac coccobacteria. Soi cầu vi khuẩn nên được coi là một phương pháp chỉ định.

Để chỉ ra vi khuẩn, phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp được sử dụng, nhưng phương pháp này là phương pháp tín hiệu, và kết quả dương tính phải được xác nhận bằng cách phân lập mầm bệnh. Với mục đích này, việc gieo mầm bệnh được thực hiện trên môi trường dinh dưỡng đặc biệt (môi trường lòng đỏ gấp nếp của môi trường McCoy, Drozhevkina và Emelyanova). Đồng thời, cây trồng đối chứng được thực hiện trên MPA và BCH, được ủ trong các điều kiện hiếu khí và kỵ khí ở nhiệt độ 37 0 C. Với lượng cấy dồi dào, sự phát triển của vi khuẩn bệnh tularemia trên môi trường đông tụ noãn hoàng xuất hiện ở dạng mảng bám liên tục đã có sau 18-24 giờ và đạt tối đa sau 2-3 ngày; với việc gieo sạ kém, các khuẩn lạc riêng lẻ được chú ý vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 5 và muộn hơn. Vì vậy, môi trường đã cấy được khuyến cáo nên ủ trong 10-14 ngày. Trên môi trường của Drozhevkina, vi khuẩn phát triển lan tỏa và sự hiện diện của vi khuẩn được kiểm soát bằng cách kiểm tra vết bẩn bằng kính hiển vi. Môi trường nuôi cấy mới phân lập được xác định bằng các đặc tính hình thái (vi khuẩn coccobacteria không di động), hình hộp (vi khuẩn gram âm), kiểu phát triển trên môi trường lòng đỏ gấp khúc, không phát triển trên môi trường dinh dưỡng phổ thông, và cũng bằng kết quả của ống nghiệm RA với huyết thanh ngưng kết đặc hiệu.

kiểm tra sinh học. Phương pháp nhạy cảm và đáng tin cậy nhất để phát hiện vi khuẩn bệnh ung thư máu trong bất kỳ vật liệu nào. Chúng lây nhiễm cho chuột bạch, hiếm khi là chuột lang. Đình chỉ các mảnh nội tạng và hạch bạch huyết được dùng với liều 0,5 ml tiêm dưới da hoặc trong màng bụng hoặc xoa vào vùng da mới cắt. Chuột bạch chết sau 3-4 ngày, đôi khi sau 8-12 ngày, chuột lang - vào ngày 4-6, với tình trạng nhiễm trùng yếu của vật liệu - trong vòng 8-20 ngày.

Chẩn đoán huyết thanh học. Được thực hiện bằng cách sử dụng các phản ứng ngưng kết, kết tủa, đông máu gián tiếp và trung hòa các kháng thể.

RA là một xét nghiệm khá chính xác cho bệnh sốt gan. Kháng nguyên là một chẩn đoán bệnh ung thư máu được điều chế từ các tế bào vi sinh vật bị giết bằng formalin. RA được thực hiện theo hai cách: ống nghiệm và giọt máu. Cần xem xét hiệu giá chẩn đoán bệnh sốt rét: đối với cừu - 1:25, đối với gia súc và lợn - 1: 100.

Phản ứng đông máu gián tiếp (RIHA) được thực hiện với các hồng cầu nhạy cảm với kháng nguyên tularemia hoặc với chẩn đoán hồng cầu kháng thể. Trong trường hợp đầu tiên, nó được sử dụng để nghiên cứu huyết thanh của động vật nông nghiệp và động vật hoang dã để tìm sự hiện diện của các kháng thể cụ thể, trong trường hợp thứ hai, để xác định kháng nguyên trong xác động vật. Phản ứng kết tủa có độ nhạy tương đối thấp, và nó được sử dụng chủ yếu trong nghiên cứu xác chết của động vật gặm nhấm.

phương pháp dị ứng. Quá mẫn kiểu chậm phát triển ở động vật mắc bệnh sốt rét phát triển sớm (cho đến ngày thứ năm của bệnh) và tồn tại trong một thời gian dài, vì vậy phương pháp dị ứng có thể được sử dụng để chẩn đoán sớm và hồi cứu. Chất gây dị ứng là tularin; Thuốc được dùng trong da, phản ứng được tính đến hai lần - sau 24 và 48 giờ.

dự phòng cụ thể.Ở động vật bị bệnh, khả năng miễn dịch ổn định và lâu dài được tạo ra dựa trên cơ chế mô và thể dịch. Agglutinin được tìm thấy trong huyết thanh của động vật được phục hồi, và các phản ứng bảo vệ tế bào được hình thành khá sớm.

Để chủng ngừa dự phòng cho một người, một loại vắc-xin sống khô chống lại bệnh sốt rét do N. A. Gaisky và B. Ya. Elbert đề xuất năm 1946 được sử dụng.

Không có vắc xin nào được phát triển cho động vật trang trại.

Đánh giá và hoạt động thú y và vệ sinh.Động vật bị bệnh không được phép giết mổ. Nếu phát hiện bệnh sốt rét sau khi giết mổ, tất cả các sản phẩm giết mổ có da sẽ bị tiêu hủy. Xác và các cơ quan bị nghi ngờ nhiễm mầm bệnh sốt rét được gửi đi tiêu hủy.

Dịch vụ thú y của doanh nghiệp có nghĩa vụ báo cáo tất cả các trường hợp phát hiện trước hoặc sau khi giết mổ động vật bị bệnh sốt rét (theo cách thức quy định) cho bộ phận thú y của bộ nông nghiệp vùng (lãnh thổ), Bộ Nông nghiệp Nga. Liên đoàn hoặc chi cục thú y đầu mối của bộ và cơ quan y tế địa phương nơi doanh nghiệp này đặt trụ sở.

Để khử trùng nơi giết mổ, dung dịch xút hoặc kali 2% (70 0 C), dung dịch xylonaphite-5 3% và dung dịch formaldehyde 2% được sử dụng.

Bệnh sốt gan Tôi Tularemia (tularaemia; tên của vùng ở California + haima Hy Lạp)

Khả năng miễn dịch. Ở những người đã bị bệnh, một bệnh dai dẳng được hình thành. Với sự ra đời của bệnh sốt mò sống, khả năng miễn dịch nhân tạo sẽ đạt được, kéo dài đến 5 năm hoặc hơn.

Hình ảnh lâm sàng. Có các dạng nổi hạch, loét-nổi, nổi hạch, đau thắt ngực, thể bụng, phổi và tổng quát T. Một số biểu hiện của bệnh là đặc trưng của tất cả các thể. kéo dài vài giờ đến 3 tuần, trung bình 3-7 ngày. bắt đầu đột ngột với ớn lạnh và nhiệt độ tăng nhanh đến 38-40 °, có biểu hiện buốt, chóng mặt, ở các cơ (đặc biệt là ở bắp chân), chán ăn, rối loạn giấc ngủ, và đôi khi buồn nôn. Sốt thường tái phát, kéo dài từ vài ngày đến 2 tháng. và hơn thế nữa, thường xuyên hơn 2-3 tuần. phù nề, mặt và kết mạc sung huyết, mạch bị tiêm. Trên màng nhầy của khoang miệng có thể nhìn thấy các chấm xuất huyết, xếp thành hàng. Từ ngày thứ 3 của bệnh, trên da có thể xuất hiện hàng loạt vết bệnh, sau đó là bong tróc da và mất sắc tố. Sự mở rộng điển hình của các hạch bạch huyết khác nhau. Từ ngày thứ 2-3 của bệnh thì tỳ vị tăng lên, từ ngày thứ 6-9. Tăng bạch cầu trung bình hoặc nặng, tăng bạch cầu lympho tương đối và tăng ESR được tìm thấy trong máu.

Ở thể nổi hạch, sau 2-3 ngày kể từ khi bệnh khởi phát, một hoặc một số nhóm hạch khác (ở nách, xương đùi, bẹn, ...) tăng dần. cơm. một ). Buboes đau vừa phải, có đường viền rõ ràng, kích thước - từ 1 đến 5 cm; giải quyết từ từ với các giai đoạn cải thiện và đợt cấp xen kẽ. Trong trường hợp đã bị dập tắt, việc mở các buboes xảy ra sau 2-4 tuần. với sự hình thành của một lỗ rò, giải phóng mủ dày, thêm sẹo và xơ cứng.

Ở dạng loét-nổi, đồng thời với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, các thay đổi viêm nguyên phát phát triển dưới dạng một đốm tại vị trí đưa mầm bệnh vào, sau đó là sẩn, mụn nước, mụn mủ và loét. nông, hình tròn đều đặn, đáy của nó được bao phủ bởi chất thải huyết thanh như mủ; hơi đau, lành từ từ với hình thành sẹo teo. Trong các hạch bạch huyết khu vực, những thay đổi tương tự được ghi nhận như ở dạng hạch.

Dạng oculobubo được đặc trưng bởi viêm hạch trước cổ tử cung hoặc viêm hạch mang tai, tổn thương ở mắt (thường là một). Mi mắt sưng tấy rõ rệt, thường có vết loét và nang màu vàng.

Với dạng anginal-bubonic, bệnh nhân kêu đau họng, khó nuốt. to ra, thường ở một bên, phủ một lớp sơn màu trắng xám. Sau đó, các vết loét sâu, chậm lành hình thành. Đồng thời với chứng đau thắt ngực, xuất hiện bubo dưới cổ hoặc cổ tử cung ( cơm. 2 ).

Dạng bụng được đặc trưng bởi các hạch bạch huyết của mạc treo ruột. Các cơn đau quặn ở bụng là điển hình. Đôi khi có thể xảy ra buồn nôn, nôn mửa, giữ phân. Khi sờ nắn, nó được ghi nhận ở phần giữa của bụng. Dạng phổi xảy ra với tổn thương phế quản và khí quản (biến thể viêm phế quản) hoặc phổi (biến thể thể phổi). Trường hợp thứ nhất là khô, đau sau xương ức, khô rải rác. Sau 11-12 ngày, bệnh kết thúc với sự hồi phục. Biến thể thể phổi có đặc điểm là diễn biến nặng và kéo dài, có xu hướng tái phát, phát triển thành áp-xe, giãn phế quản, viêm màng phổi, ... Bệnh nhân kêu đau ngực, ho khan, hiếm khi ướt. Nghe thấy tiếng ran ẩm, sủi bọt mịn trong phổi. Kiểm tra X-quang từ cuối tuần đầu tiên của bệnh cho thấy những thay đổi viêm ở phổi, các hạch bạch huyết phì đại, ống khí quản và trung thất to ra.

Dạng tổng quát được đặc trưng bởi sự phát triển của nhiễm độc nặng mà không có thay đổi tại chỗ, suy nhược, đau đầu dữ dội và đau cơ; đôi khi có thể mất ý thức. Cơn sốt nhấp nhô, kéo dài đến 3 tuần. và nhiều hơn nữa. Trên da tay chân hoặc mặt, cổ, ngực thường xuất hiện các nốt ban đối xứng, lúc đầu có màu đỏ hồng, sau đó tím tái. Phát ban kéo dài 8-12 ngày. Ở một số bệnh nhân, sưng khớp bàn tay hoặc bàn chân được ghi nhận. chậm, có thể tái phát.

Chẩn đoán dựa trên dịch tễ học (ở trong tâm điểm tự nhiên của T., tiếp xúc với động vật bị bệnh, vết cắn của động vật chân đốt hút máu, v.v.) và dữ liệu lâm sàng. Để xác định chẩn đoán, xét nghiệm dị ứng da và dữ liệu phòng thí nghiệm được sử dụng. Thử nghiệm dị ứng được thực hiện bằng cách tiêm trong da 0, ml kháng nguyên tularemia - gularin. Cô ấy ước tính trong khoảng 24-48 h và được coi là dương tính với tăng urê huyết và thâm nhiễm với đường kính ít nhất 0,5 cm. Xét nghiệm trở nên dương tính từ ngày thứ 3-5 của bệnh và tồn tại trong nhiều năm. Những phản ứng dương tính có thể xảy ra ở những người được tiêm vắc xin T. dựa trên kết quả của các nghiên cứu huyết thanh học (phản ứng ngưng kết hoặc quá trình đông máu thụ động, v.v.). Sự khác biệt chủ yếu được thực hiện với dạng bệnh dịch hạch trong lãnh thổ của các ổ tự nhiên của các bệnh nhiễm trùng này. Với bệnh dịch hạch, nó rõ ràng hơn, đặc trưng bởi đau buốt và không có đường viền rõ ràng của nốt ban.

Sự đối đãi. Bệnh nhân nhập viện, kê đơn streptomycin, thuốc chloramphenicol và tetracyclin ít tác dụng hơn. Nhập nước điện giải, dung dịch glucose, hemodez, polyglucin, v.v.), thuốc kháng histamine (diphenhydramine, pipolfen, v.v.), (C và nhóm B). Nhiệt được thể hiện cục bộ trên bubo, trong quá trình dao động, một nhiệt rộng được tạo ra, bubo bị ám ảnh được làm trống và các khối hoại tử được loại bỏ. Ở dạng đau thắt ngực, viêm họng được kê đơn với các giải pháp sát trùng, với tổn thương mắt - albucid-natri, thuốc mỡ kháng sinh.

Dự báo thuận lợi. Kết cục tử vong rất hiếm, chủ yếu ở dạng phổi và ổ bụng.

Phòng ngừa. Trong các ổ tự nhiên của T., chúng chiến đấu chống lại các loài gặm nhấm (xem Sự phân hóa) và động vật chân đốt hút máu (xem Khử trùng) , kiểm soát số lượng loài gặm nhấm một cách có hệ thống. Tại các khu định cư nơi T. sinh sống, họ kiểm soát tình trạng vệ sinh của nguồn cấp nước, nơi ở, cửa hàng, nhà kho ..., không cho chuột bọ xâm nhập và cấm uống nước từ các bể chứa hở và bơi lội trong đó. Những người bẫy chuột và xử lý da của chúng nên sử dụng quần áo bảo hộ (quần yếm, tạp dề cao su, găng tay, kính bảo hộ, khẩu trang bông gạc). Trong trường hợp của một loài động vật gặm nhấm trang - x. công nhân cũng được khuyến cáo đeo khẩu trang bằng gạc bông khi xếp cỏ khô, rơm rạ, tuốt bánh mì, v.v. Áp dụng từ sự tấn công của động vật chân đốt hút máu - quần áo bảo hộ. Họ thực hiện các công việc vệ sinh và giáo dục, giải thích các biện pháp ngăn ngừa lây nhiễm T. Những người sống trong lãnh thổ của các ổ tự nhiên, du lịch đến họ để làm việc theo mùa, khách du lịch, cũng như những người có nguy cơ lây nhiễm cao nhất do nghề nghiệp của họ, được dự phòng đặc hiệu (tiêm phòng) bệnh khô bông sống bệnh tularemia. Lúc này ở trung tâm T. nổi lên một căn bệnh giữa những người chưa được tiêm phòng vắc xin.

Thư mục: Hướng dẫn về bệnh động vật, ed. TRONG VA. Pokrovsky, tr. 225, L., 1983; Hướng dẫn các bệnh truyền nhiễm, ed. TRONG VA. Pokrovsky và K.M. Loban, p. 285, M, 1986.

Một bệnh nhân có dạng bệnh sốt phát ban đau thắt ngực: các hạch bạch huyết dưới hàm mở rộng có thể nhìn thấy ở bên phải ">

Cơm. 2. Một bệnh nhân mắc chứng bệnh tularemia dạng nổi hạch: các hạch bạch huyết dưới đòn mở rộng có thể nhìn thấy ở bên phải.

II Tularemia (tularaemia; Tulare tên của khu vực ở California + máu haima của Hy Lạp; .: bệnh thỏ rừng, bệnh chuột, bệnh sốt ruồi hươu, bệnh dịch hạch nhỏ)

bệnh truyền nhiễm cấp tính tự nhiên tiêu điểm từ nhóm vi khuẩn bệnh do Francisella tularensis gây ra; được truyền sang một người bằng cách tiếp xúc, gia vị, qua đường hàng không hoặc đường lây truyền.

Bệnh máu vùng bụng(t. bellyis; từ đồng nghĩa T. ruột) - dạng lâm sàng của T., xảy ra khi mầm bệnh được đưa qua màng nhầy của đường tiêu hóa, ít thường xuyên hơn so với các dạng bệnh khác; đặc trưng bởi tổn thương các hạch bạch huyết mạc treo ruột, hình thành các vết ăn mòn và loét dọc theo ruột.

Bệnh tăng huyết áp đau thắt ngực(t. anginosobubonica) - dạng lâm sàng của T., xảy ra khi mầm bệnh được đưa qua; đặc trưng thường xuyên hơn bởi tổn thương một bên với sự hình thành của các vết loét sâu, vết rạn và các nốt ban vùng.

Bệnh máu nhiễm mỡ(t. bubonica) - dạng lâm sàng của T., phát sinh từ một con đường lây nhiễm có thể lây truyền hoặc tiếp xúc; đặc trưng bởi viêm hạch vùng và hình thành các nốt ban chứa mầm bệnh.

Bệnh sốt gan nói chung(t. generalisata; từ đồng nghĩa: T. nhiễm trùng, T. thương hàn) là một dạng lâm sàng của T., đặc trưng bởi nhiễm khuẩn huyết, nhiễm độc nặng với các triệu chứng giống hoặc nhiễm trùng huyết, và khác với nó là không có ảnh hưởng nguyên phát và nổi hạch khu vực.

Tularemia oculobubonic(t. oculobubonica; syn. T. oculo-routeular) - một biến thể của T. nổi hạch, xảy ra khi mầm bệnh xâm nhập qua kết mạc, đặc trưng bởi sự phát triển của viêm kết mạc, đôi khi hình thành các nốt sẩn, vết loét và sưng tấy mí mắt.

Bệnh bạch cầu mắt(t. oculoglandularis) - xem Tularemia oculobubonic.

Bệnh máu nhiễm trùng đường ruột- xem Tularemia ở bụng.

Bệnh phổi nhiễm độc thứ phát(t. pulmonalis secundaria) là một dạng lâm sàng của T. xảy ra khi một mầm bệnh xâm nhập vào phổi hoặc các hạch bạch huyết phế quản có máu hoặc bạch huyết và được đặc trưng bởi sự phát triển của nhiều ổ viêm trong đó.

Bệnh sốt rét (bệnh giống bệnh dịch hạch, bệnh sốt thỏ, bệnh dịch hạch nhỏ, bệnh sốt ruồi hươu, bệnh chuột, bệnh viêm hạch dịch) là một bệnh nhiễm khuẩn khu trú tự nhiên cấp tính có động vật với nhiều cơ chế lây truyền, đặc trưng bởi hội chứng nhiễm độc do sốt, các thay đổi viêm nhiễm ở lối vào cửa nhiễm trùng và viêm hạch vùng.

Căn bệnh này được hình thành lần đầu tiên vào năm 1911 tại California, khi McCoy và Chepii phát hiện ra một căn bệnh giống như bệnh dịch hạch ở sóc đất, phân lập mầm bệnh và đặt tên là Bacterium tularense (theo tên của địa điểm xuất hiện ở khu vực hồ Tulare). Sau đó, họ phát hiện ra khuynh hướng của căn bệnh này ở người, và một thời gian sau, họ biết được quy mô phổ biến: khắp Bắc và Trung Mỹ, trên lục địa Á-Âu. Nói chung, người ta tin rằng căn bệnh này tồn tại ở những nơi loài gặm nhấm tích cực sinh sản.

Francisella tularensis là một loại trực khuẩn gram âm (có nghĩa là nó chuyển sang màu hồng) và màu này cho thấy sự hiện diện của một viên nang, do đó, một số biện pháp bảo vệ thực bào khi nó xâm nhập vào tổ chức vĩ mô. Nó không có bào tử hoặc trùng roi. Ngoài ra còn có các đặc điểm cấu trúc khác của mầm bệnh tạo ra các đặc điểm của các triệu chứng:

Neurominidase thúc đẩy sự kết dính (gắn) vào các mô bị ảnh hưởng;
endotoxin gây ra hội chứng nhiễm độc do sốt và các đặc tính gây dị ứng của thành tế bào;
khả năng nhân lên trong thực bào và ngăn chặn tác dụng tiêu diệt của chúng;
Sự hiện diện của các thụ thể đối với các đoạn Fc của immunoglobulin lớp G (IgG), do đó, hoạt động của hệ thống bổ thể và đại thực bào bị suy giảm.

Hai yếu tố cuối cùng dẫn đến sự tái cấu trúc dị ứng của hệ thống miễn dịch.

Tác nhân gây bệnh tương đối ổn định ở môi trường bên ngoài (mặc dù không có sự hình thành bào tử), đặc biệt là ở nhiệt độ thấp và độ ẩm cao: nó tồn tại ở "-300 ° C", trong nước đá - đến 10 tháng, trong thịt đông lạnh đến 3 tháng. , trong nước - hơn một tháng (và ở 10 ° C - 9 tháng), trong chất bài tiết từ loài gặm nhấm bị bệnh - hơn 4 tháng, trong đất - 2,5 tháng, trong sữa - 8 ngày, ở nhiệt độ 20-30 ° C - lên đến 3 tuần.

Tác nhân gây bệnh nhạy cảm với các yếu tố sau:

Nhiệt độ cao - ở 60 ° C chết trong vòng 10 phút;
UVI trực tiếp - chết trong 30 phút;
Bức xạ ion hóa và chất khử trùng (3% lysol, 50% cồn, formalin, chloramine, chất tẩy trắng, chất thăng hoa) là bất lợi - sự bất hoạt của mầm bệnh xảy ra sau 10 phút.

Mức độ mẫn cảm của người dân với bệnh sốt rét cao và đạt 100%, tức là tất cả những ai tiếp xúc với mầm bệnh đều sẽ mắc bệnh, không giới hạn giới tính và tuổi tác. Có tính thời vụ hè thu. Tỷ lệ lưu hành tập trung tự nhiên - các ổ bệnh sốt rét tự nhiên tồn tại ở tất cả các lục địa của Bắc bán cầu, ở các nước Tây và Đông Âu, Châu Á và Bắc Mỹ. Trên lãnh thổ Liên bang Nga, bệnh được ghi nhận ở khắp mọi nơi, nhưng chủ yếu ở các vùng Bắc, Trung và Tây Siberi của Nga.

Nguyên nhân của nhiễm bệnh tularemia

Nguồn của khoảng 150 loài động vật có xương sống (105 loài thú, 25 loài chim, một số sinh vật sống dưới nước), nhưng một nhóm động vật gặm nhấm (chuột đồng, chuột nước, chuột nhà, thỏ rừng) chiếm một vị trí danh dự, ở vị trí thứ ba - vật nuôi (cừu, lợn và gia súc gia súc).

Vật mang mầm bệnh là côn trùng hút máu (ve ixodid và gamasid, muỗi, ruồi ngựa). Cơ chế lây truyền bệnh: tiếp xúc (khi tiếp xúc trực tiếp với động vật bị nhiễm bệnh hoặc vật liệu sinh học của chúng), tiếp xúc với hộ gia đình (khi các vật dụng trong nhà bị nhiễm chất thải của động vật bị bệnh), lây truyền (khi ăn phải thực phẩm bị nhiễm bệnh), lây truyền (khi bị cắn bởi vật bị nhiễm bệnh kẻ hút máu), sinh khí (khi hít phải bụi ô nhiễm).

Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể người thông qua các vi khuẩn ở da, niêm mạc còn nguyên vẹn của amidan / hầu họng / đường tiêu hóa / hô hấp / mắt và có thể cả cơ quan sinh dục. Hơn nữa, đối với nhiễm trùng, chỉ cần liều lây nhiễm tối thiểu, và trong bệnh này, liều này là một tế bào vi sinh vật (trong khi ở các bệnh truyền nhiễm khác - 10 "⁵ trở lên)!

Các triệu chứng của bệnh sốt thỏ

Thời kỳ ủ bệnh (thời gian từ khi bắt đầu xâm nhập mầm bệnh đến khi bắt đầu có triệu chứng) là 2-8 ngày, nhưng đôi khi có thể chậm đến 3 tuần. Trong thời kỳ này, mầm bệnh bám vào và nhân lên ở cổng vào, và ngay sau khi lượng mầm bệnh đạt đến một nồng độ nhất định, một thời kỳ biểu hiện lâm sàng sẽ xảy ra.

Thời kỳ biểu hiện lâm sàng được đặc trưng bởi cả các triệu chứng cục bộ và tổng quát. Thay đổi cục bộ - một phản ứng viêm - hoại tử tại vị trí của mầm bệnh, với sự hình thành của ảnh hưởng chính (loét da, chuyển qua các giai đoạn của sẩn, mụn nước và mụn mủ, nếu tiếp xúc chính xảy ra trên amiđan - viêm amiđan hoại tử, trong phổi - viêm phổi hoại tử khu trú, trên kết mạc - viêm kết mạc).

Nhưng các phản ứng cục bộ tiến triển và phát triển song song với các phản ứng chung, cụ thể là, bất kể dạng bệnh nào (đau thắt ngực, bụng hoặc phổi), một đợt khởi phát cấp tính của bệnh được ghi nhận (tương tự như giai đoạn tiền căn, kéo dài 2-3 ngày. ) - với hội chứng nhiễm độc do sốt (nhiệt độ tăng lên 38-40 ° C trở lên, nhức đầu, chóng mặt, suy nhược chung, đổ mồ hôi nhiều, chán ăn, nhịp tim chậm, hạ huyết áp).

Các triệu chứng nhiễm độc nói chung được giải thích là do một số mầm bệnh vẫn còn ở các cửa lây nhiễm và tạo thành tâm điểm chính, và một số lây lan theo con đường bạch huyết và máu. Sau khi gắn vào, mầm bệnh thâm nhập vào các mạch bạch huyết và đến các hạch bạch huyết khu vực, nơi nó nhân lên mà không bị cản trở và do đó phù nề hình thành trong mô bạch huyết và hình thành một "bubo" (như trong trường hợp bệnh dịch hạch), sau đó mầm bệnh xâm nhập vào máu và gây nhiễm khuẩn huyết, nó được đưa theo dòng máu vào các cơ quan và mô, kết quả là các u hạt và vết loét hoại tử được hình thành trong đó, một loạt các triệu chứng được hình thành.

Nhưng sự biến đổi của các dạng lâm sàng chủ yếu không phụ thuộc vào các cơ quan bị ảnh hưởng, mà phụ thuộc vào vị trí của cổng vào, theo đó các dạng lâm sàng sau của bệnh sốt rét được phân biệt:

Loét tuyến (bubonic),
oculo-tuyến (viêm kết mạc);
anginal-tuyến;
bụng;
phổi.

Sau khi bắt đầu nhiễm khuẩn huyết và nhiễm trùng các cơ quan, một thời kỳ cao điểm bắt đầu, đặc trưng không chỉ bởi hội chứng nhiễm độc do sốt (thời gian nhiệt độ cao lên đến một tháng!), Mà còn bởi nhiều triệu chứng khác với tần suất xuất hiện tương tự :

Biểu hiện của bệnh nhân rất đặc trưng: mặt sưng húp và sung huyết, có thể có sắc xanh quanh mắt / môi / dái tai, quanh cằm - hình tam giác nhợt nhạt, tiêm mạch máu, xuất huyết ở niêm mạc hầu họng, ban đỏ / hoặc xuất huyết dạng sẩn / hoặc chấm xuất huyết để lại bong tróc và sắc tố

Hạch bạch huyết của các bản địa hóa khác nhau. Khi một nốt phỏng xuất hiện (một hạch bạch huyết rất lớn - từ quả óc chó đến đường kính 10 cm) - họ nói về HÌNH THỨC BÚP BÊ, xảy ra trong cơ chế lây nhiễm qua đường, khu trú thường xuyên hơn - xương đùi, bẹn, loét, nách. Và xung quanh hạch bạch huyết này một khối với các dấu hiệu được hình thành viêm phúc mạc. Một nốt ban xuất hiện vào ngày thứ 2-3 kể từ khi bắt đầu có biểu hiện lâm sàng và đến bình minh vào ngày thứ 5-7, với sự gia tăng dần các thay đổi cục bộ: lúc đầu, da trên hạch bạch huyết không thay đổi, nhưng đỏ xuất hiện. theo thời gian + sự gắn kết của hạch này với da và các mô xung quanh tăng + Đau tăng. Kết quả của bubo này có thể khác nhau - từ sự tái hấp thu vô giá trị đến sự suy giảm do dao động và sẹo sau đó (trong trường hợp này, bubo chứa đầy mủ mận, sẽ tự khỏi và lành trong vài tháng, để lại sẹo).

Bubo trong bệnh sốt thỏ

Ở dạng ULCER-BUBON - cũng quan sát thấy viêm hạch, nhưng đã có những thay đổi trên da ở các cổng nhiễm trùng xuất hiện - ảnh hưởng chính được hình thành tại vị trí giới thiệu, trải qua các giai đoạn từ một vết - sẩn - mụn mủ - một vết loét nhỏ không đau (5-7 mm) với các cạnh không xác định và ít chảy mủ huyết thanh, và vết loét này lành trong vòng 2-3 tuần, để lại sẹo. Dạng này xảy ra với cả cơ chế truyền lây và tiếp xúc / tiếp xúc-hộ gia đình. Nội địa hóa thông thường là các bộ phận mở của cơ thể (cổ, cẳng tay, cẳng chân).

Với dạng ANGINOUS-BUBONIC, viêm hạch chiếm vị trí thứ hai và đau thắt ngực xuất hiện ở vị trí hàng đầu với một số đặc điểm: amidan xung huyết với màu hơi xanh và sưng, đảo trắng xám hoặc mảng bám màng - rất khó loại bỏ và do đó nó có thể bị nhầm lẫn với phim bạch hầu, nhưng không giống như phim sau, phim có bệnh bạch hầu không mở rộng ra ngoài amiđan. Sau một vài ngày, các vết loét từ từ lành lại hình thành dưới các mảng này (trong một số trường hợp hiếm hoi, chúng thậm chí có thể xuất hiện trên phim). Dạng này xảy ra trong quá trình nhiễm trùng, và dạng bụng sau này có thể tham gia dạng này.

DẠNG NÁM (đường tiêu hóa) - dạng hiếm nhất, nhưng nặng nhất. Bệnh cảnh rất thay đổi: đau quặn hoặc đau nhức, lan tỏa hoặc khu trú, lưỡi phủ một lớp trắng xám và khô, các triệu chứng khó tiêu (có thể có cả táo bón và phân lỏng)

DẠNG MẮT xảy ra khi mầm bệnh xâm nhập qua kết mạc qua bàn tay bị ô nhiễm, với không khí bị ô nhiễm cao - tức là do bụi không khí. Với thể này, viêm kết mạc xảy ra (thường là một bên), chảy nước mắt nghiêm trọng và phù nề mí mắt, sưng rõ rệt của nếp chuyển tiếp, tiết dịch nhầy, sự hiện diện của các nốt trắng vàng trên màng nhầy của mí mắt dưới. Đồng thời, các hạch bạch huyết khu vực tăng lên - sau tai, dưới sụn, trước cổ tử cung.

Dạng BỆNH VIÊM XƯƠNG KHỚP (THORACAL) xảy ra khi bị nhiễm bởi các giọt nhỏ trong không khí và có thể tiến triển ở dạng viêm phế quản hoặc ở dạng thể khí. Ở dạng viêm phế quản - ho khan, đau sau xương ức, thở khó và thở khò khè khô. Thể này nhẹ hơn viêm phổi và hồi phục lâm sàng trung bình sau 2 tuần.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu dịch bệnh, lâm sàng và xét nghiệm. Một nghiên cứu dịch tễ học thiết lập mối liên hệ và khung thời gian giữa phòng khám và các chuyến khởi hành gần đây. Do sự rộng lớn và mờ nhạt của các triệu chứng, dữ liệu lâm sàng không có thông tin.

Dữ liệu phòng thí nghiệm được trình bày trong một phạm vi rộng:

- KLA: normotsitrz hoặc tăng bạch cầu (LC), tăng tế bào thần kinh (Nf), ESR. Trong thời kỳ cao điểm - ↓ Lc, Lf và M. Với sự suy giảm của buboes - tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

Phương pháp huyết thanh học: RA (phản ứng ngưng kết) và RPHA (phản ứng ngưng kết) - xác định hiệu giá của kháng thể và kháng nguyên 1: 100 và, phương pháp sớm nhất - RPHA, và RA cho phép bạn phát hiện sự gia tăng hiệu giá kháng thể từ 10-15 ngày, một nghiên cứu thứ hai được thực hiện sau một tuần và, nếu hiệu giá không thay đổi hoặc chúng không được phát hiện, nghiên cứu được lặp lại sau một tuần nữa và, sự gia tăng hiệu giá kháng thể lên 2-4 lần làm cho chẩn đoán bệnh tularemia đủ điều kiện. . ELISA (xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym) nhạy hơn 20 lần so với tất cả các phương pháp huyết thanh học khác, nhưng nên sử dụng nó từ ngày thứ 6 và chỉ ra phương pháp này để phát hiện các kháng thể cụ thể - IgG và M, xác định giai đoạn của bệnh: với sự hiện diện của IgM, chúng nói về một quá trình cấp tính hoặc về giai đoạn cao điểm, và sự hiện diện của IgG cho thấy một ngày muộn hơn kể từ thời điểm nhiễm bệnh và cho thấy một phản ứng miễn dịch tốt.

Phương pháp dị ứng là sử dụng xét nghiệm da dị ứng, được phân biệt theo độ đặc hiệu nghiêm ngặt và được thực hiện từ ngày thứ 3 của bệnh, do đó nó được gọi là phương pháp chẩn đoán sớm. Nó được thực hiện như một thử nghiệm Mantoux, nhưng thay vì lao tố, tularin được tiêm vào phần giữa của cẳng tay và kết quả được đánh giá vào cuối ngày đầu tiên, vào ngày thứ hai và thứ ba, đo đường kính của thâm nhiễm: nếu đường kính của thâm nhiễm trên 0,5 cm, xét nghiệm là dương tính, nếu tăng huyết hết vào cuối ngày đầu tiên - là âm tính. Nếu có chống chỉ định thực hiện xét nghiệm da, phương pháp dị ứng học cũng được thực hiện, nhưng trong ống nghiệm (nghĩa là trong ống nghiệm và xem xét phản ứng phân giải bạch cầu).

Phương pháp vi khuẩn học nhằm mục đích phát hiện mầm bệnh trong cơ chất sinh học, nhưng nó chỉ có thể được thực hiện trong các phòng thí nghiệm được trang bị đặc biệt, vì mầm bệnh rất dễ lây lan (truyền nhiễm), do đó việc phân tích như vậy hiếm khi được chỉ định cho bệnh nhân.

PCR (phản ứng chuỗi polymerase) - một phương pháp di truyền nhằm phát hiện DNA của mầm bệnh, đã có sẵn thông tin trong giai đoạn sốt, do đó, giống như phương pháp dị ứng học, được xếp vào loại phương pháp chẩn đoán sớm.

Điều trị bệnh sốt gan

Việc điều trị bắt đầu bằng việc tuân thủ chế độ phòng bệnh, trong đó các cửa sổ được che bằng lưới để ngăn chặn cơ chế lây truyền bệnh + tuân thủ nghiêm ngặt và kiểm soát các quy tắc vệ sinh và vệ sinh (khử trùng hiện tại bằng dung dịch phenol 5%, dung dịch sublimate và các chất khử trùng khác ).

Liệu pháp căn nguyên nhằm tiêu diệt mầm bệnh bằng cách sử dụng kháng sinh thuộc dòng aminoglycoside và tetracycline. Nếu có dị ứng với aminoglycosid, thì các cephalosporin thế hệ thứ ba, rifampicin, chloramphenicol, fluoroquinolones được sử dụng theo liều lượng tuổi được sử dụng để thay thế. Streptomycin - trong hướng dẫn quốc gia về các bệnh truyền nhiễm, họ viết về khả năng áp dụng cho bệnh sốt rét, nhưng họ cố gắng sử dụng nó hiếm khi và chỉ trong bệnh viện, vì nó ngăn chặn sự dẫn truyền thần kinh cơ dẫn đến ngừng hô hấp sau đó. Gentamicin - 3-5 mg / kg / ngày với 1-2 liều, Amikacin - 10-15 mg / kg / ngày với 2-3 liều. Tetracyclines được kê đơn cho dạng nổi mụn nhọt và loét; Không kê đơn cho trẻ em dưới 8 tuổi, phụ nữ có thai, bệnh nhân suy thận và gan mất bù. Quá trình kháng sinh là 10-14 ngày.

Liệu pháp tại chỗ - đối với vết loét và mụn nước trên da, bao gồm việc sử dụng băng sát trùng, thạch anh, ánh sáng xanh và chiếu tia laze. Khi chèn ép bubo là một can thiệp phẫu thuật, bao gồm mở bubo bằng một đường rạch rộng để hút hết mủ.

Liệu pháp từ tính bao gồm việc chỉ định giải độc, kháng histamine, thuốc chống viêm, phức hợp vitamin và glycoside tim - theo chỉ định. Bạn cũng nên nhớ về việc phòng ngừa loạn khuẩn khi sử dụng kháng sinh - pre / probiotics được kê đơn và, không chỉ qua đường uống mà còn qua đường trực tràng, vì khi đi qua đường tiêu hóa, bifidum và lactobacilli chết trong môi trường axit của dạ dày.

Các biến chứng của bệnh sốt thỏ

Về phần hệ thống miễn dịch - phản ứng dị ứng, IDS (trạng thái suy giảm miễn dịch); Nhưng do không có cơ quan đích cụ thể, không có phòng khám cụ thể nên không có biến chứng cụ thể, nhưng thường gặp nhất (có thể do cửa nhiễm trùng): ITSH (sốc nhiễm độc do nhiễm trùng), viêm màng não, viêm màng ngoài tim, loạn dưỡng cơ tim, viêm đa khớp, viêm phúc mạc, thủng giác mạc, giãn phế quản, áp xe và hoại thư phổi.

Phòng chống bệnh ung thư máu

Phòng ngừa được chia thành cụ thể và không cụ thể. Cụ thể - việc sử dụng vắc-xin bệnh sốt rét khô sống, cho trẻ em trên 7 tuổi, sống trong các vùng lãnh thổ lưu hành bệnh sốt rét, tình trạng miễn dịch được đánh giá bằng các xét nghiệm huyết thanh học vào ngày 5 (7) và 12 (15), trong 5 năm, và 1 lần trong 2 năm, có chỉ số tiêu cực thực hiện thu hồi.

Phòng bệnh không đặc hiệu bao gồm theo dõi các ổ tự nhiên, phát hiện kịp thời các đợt bùng phát dịch bệnh giữa các loài động vật hoang dã, thực hiện phân loại và khử trùng.

Khi đang bùng phát nước - không được phép bơi trong vùng nước này và uống nước chưa đun sôi. Mặc quần áo chuyên dụng khi tiếp xúc với động vật bị bệnh hoặc khi ở trong môi trường sống của chúng.

Tư vấn của bác sĩ:

Câu hỏi: Tôi có cần phải mở mụn nước tại vị trí vết cắn không?
Trả lời: không.

Câu hỏi: Khả năng miễn dịch có được bảo toàn sau bệnh không?
vâng, nó bền bỉ, lâu bền, suốt đời; Nó có bản chất tế bào (do tế bào lympho T, đại thực bào và kháng thể), hiện tượng thực bào ở người được miễn dịch hoàn toàn, ngược lại với người bị nhiễm bệnh.

Nhà trị liệu Shabanova I.E

Các phương tiện truyền thông không đề cập đến căn bệnh này và các bác sĩ cũng không nói về nó, vì bệnh sốt gan rất hiếm ở các vĩ độ phía bắc. Mặc dù không có dịch bệnh hàng loạt ở Nga, bệnh lý này không trở nên dễ dung nạp và ít nguy hiểm hơn. Theo định nghĩa, bệnh ung thư máu là một bệnh nhiễm trùng cấp tính xảy ra với tổn thương các cơ quan nội tạng và các hạch bạch huyết. Cùng với bệnh than, bệnh tả, bệnh dịch hạch được xếp vào hàng những bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất đối với con người.

Bệnh tularemia là gì

Thông tin đầu tiên về bệnh sốt rét (tularemia) đến với thế giới văn minh vào đầu thế kỷ 20, khi các nhà khoa học Mỹ phát hiện loài sóc đất gần hồ Tulare có dấu hiệu của một căn bệnh giống bệnh dịch hạch. Năm 1911, mầm bệnh được phân lập và đặt tên là Bacterium tularensis. Một thời gian sau, vi khuẩn này được tìm thấy ở nhiều nước châu Âu - Na Uy, Pháp, Áo, Đức, Thụy Điển. Các trường hợp mắc bệnh đã được đăng ký ở các nước Châu Mỹ, Châu Á, Thổ Nhĩ Kỳ và Nga.

Bệnh sốt rét (sốt thỏ, viêm hạch dịch, giống bệnh dịch hạch hoặc bệnh chuột, sốt ruồi hươu, bệnh dịch hạch nhỏ) là một bệnh nhiễm trùng khu trú động vật cấp tính có tính chất vi khuẩn. Bệnh lý do vi khuẩn nhỏ - trực khuẩn tularemia sống trong môi trường và cơ thể động vật gây ra. Vật mang mầm bệnh chính của Bacterium tularensis là côn trùng hút máu.

Mầm bệnh

Có một số loài Francisella tularensis. Có hai phân loài A và B, khác nhau về mức độ gây bệnh. Đầu tiên được đặc trưng bởi khả năng gây ra quá trình lây nhiễm cực kỳ cao. Phân loài B ít gây bệnh hơn, gây ra các dạng bệnh sốt rét nhẹ. Theo các lục địa, các loài Francisella tularensis ở Trung Á, Châu Mỹ, Châu Âu-Châu Á và Holarctic được phân biệt.

Tác nhân gây bệnh sốt rét kém chịu nhiệt độ cao (sôi, bức xạ tia cực tím). Lysol, chloramine, thuốc tẩy và hóa chất tiêu diệt vi khuẩn trong 3 phút. Đồng thời, mầm bệnh sống trong rơm rạ và ngũ cốc đến sáu tháng, và sống trong xác động vật đến 8 tháng. Francisella tularensis tồn tại rất lâu trong thịt và sữa.

người vận chuyển

Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể động vật sau vết cắn của ruồi ngựa, muỗi, ve hoặc động vật chân đốt khác. Các loài gặm nhấm nhỏ có nhiều khả năng bị nhiễm bệnh hơn - chuột đồng, chuột xạ hương, sóc chuột, nhưng các động vật lớn cũng có thể là vật mang mầm bệnh. Một người bị nhiễm bệnh khi tiếp xúc với thịt bị nhiễm bệnh, lột da xác, thu thập các loài gặm nhấm, v.v. Nguồn lây nhiễm là nước và không khí bị ô nhiễm. Mầm bệnh không thể truyền từ người bệnh sang người lành.

Người mang mầm bệnh ung thư máu là hơn 60 loài động vật khác nhau, khi tiếp xúc một người có thể bị nhiễm bệnh. Bệnh ung thư máu ảnh hưởng đến trẻ em, người già và người trẻ như nhau. Sự lây lan của bệnh không phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc và tuổi tác. Các nhóm người được đưa vào danh mục rủi ro:

  • thợ săn;
  • những bà nội trợ sống trong khu vực thường xuyên bị nhiễm bệnh;
  • cần thủ đánh bắt cá nhiễm bệnh;
  • công nhân lò mổ,
  • tiếp xúc (chạm vào động vật bị nhiễm bệnh);
  • chất bổ sung (tiêu thụ nước hoặc thực phẩm bị ô nhiễm);
  • bụi không khí (do hít phải các hạt không khí bị nhiễm bệnh);
  • có thể lây truyền (sau vết cắn của côn trùng hút máu bị nhiễm bệnh).

Sau khi nhiễm trùng xâm nhập vào cơ thể, các hạch bạch huyết là nơi đầu tiên bị ảnh hưởng. Sự lây lan xa hơn của francisella tularensis xảy ra qua hệ thống bạch huyết. Cơ thể con người cố gắng chống chọi với mầm bệnh, nhưng trong quá trình vi khuẩn gây bệnh chết, nội độc tố sẽ được giải phóng, khiến tình hình trở nên tồi tệ hơn. Nếu hệ thống bạch huyết bị lỗi, nhiễm trùng sẽ xâm nhập vào máu, sau đó sẽ lan đến các cơ quan nội tạng.

dấu hiệu

Bệnh ung thư máu có thể có thời gian ủ bệnh ngắn - không quá vài giờ hoặc dài - khoảng ba tuần. Trong hầu hết các trường hợp, nó kéo dài từ 3 đến 7 ngày. Thời gian bệnh khởi phát kéo dài hay đột ngột phụ thuộc vào loại và số lượng mầm bệnh đã xâm nhập vào cơ thể người. Một vị trí quan trọng trong cường độ của bệnh phụ thuộc vào khả năng miễn dịch của người bệnh. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh sốt thỏ tương tự như nhiều dấu hiệu của bệnh nhiễm trùng cấp tính:

  • ớn lạnh;
  • nhiệt độ cơ thể tăng lên đến 40 °;
  • nhức đầu dữ dội;
  • đau nhức cơ và khớp;
  • chóng mặt, suy nhược.

Khi khám cho bệnh nhân, bác sĩ ghi nhận sưng và đỏ mặt, tiêm màng cứng hoặc tăng mạng lưới mạch máu ở mắt, mảng bám trên lưỡi, xuất huyết trên niêm mạc miệng. Bệnh nhân có các hạch bạch huyết mở rộng, và vị trí của viêm phụ thuộc vào nơi đưa mầm bệnh vào. Trong giai đoạn sau của nhiễm trùng, các dấu hiệu khác được quan sát thấy:

  • huyết áp giảm;
  • mạch trở nên hiếm;
  • đến ngày thứ 3-5 của bệnh xuất hiện ho khan;
  • Khi thăm khám, hầu hết bệnh nhân có lá lách và gan to.

Phân loại

Theo tiến trình của bệnh, nhẹ, trung bình và nặng được phân biệt, và theo thời gian - cấp tính, kéo dài, mãn tính, tái phát. Có ba dạng lâm sàng của bệnh sốt rét, được phân loại theo vị trí phát triển của quá trình lây nhiễm:

  • tổn thương các cơ quan nội tạng: bụng, gan, phế quản phổi, phổi và các cơ quan khác;
  • khả năng miễn dịch suy yếu: nói chung;
  • tổn thương da, hạch bạch huyết, niêm mạc: loét-nổi, nổi hạch, oculobubonic, angio-bubonic.

Chẩn đoán

Chẩn đoán chính xác phụ thuộc vào tiền sử được thu thập kịp thời. Bác sĩ thu thập bất kỳ thông tin nào về bệnh nhân: những lần tiếp xúc gần đây, sự hiện diện của việc săn bắn hoặc câu cá, côn trùng cắn. Các phương pháp xét nghiệm không đặc hiệu (phân tích nước tiểu, xét nghiệm máu) cho thấy dấu hiệu nhiễm độc và viêm nhiễm. Trong những ngày đầu tiên sau khi nhiễm trùng, người ta quan sát thấy tăng bạch cầu đa nhân trung tính trong máu, sau đó số lượng bạch cầu giảm, nồng độ bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho tăng lên.

Chẩn đoán huyết thanh cụ thể là RIHA và RA (phản ứng của ngưng kết gián tiếp và ngưng kết trực tiếp). Nếu bệnh tiến triển, hiệu giá của các kháng thể đặc hiệu tăng lên. Vào ngày thứ 7-10 của bệnh, có thể xác định nhiễm trùng bằng phương pháp ELISA (phân tích huỳnh quang miễn dịch). Đây là xét nghiệm nhạy cảm nhất đối với bệnh ung thư máu. Trong những ngày đầu của bệnh sốt, đôi khi PCR được sử dụng. Chẩn đoán nhanh bệnh sốt rét được thực hiện bằng xét nghiệm dị ứng da - nó cho kết quả vào ngày thứ 3 của bệnh.

Việc nuôi cấy vi khuẩn hiếm khi được thực hiện, vì việc phân lập vi khuẩn và các vật liệu sinh học khác từ máu rất khó khăn. Vào ngày thứ 7 của bệnh, có thể phân lập mầm bệnh bằng bakposev bằng cách kiểm tra nốt mụn nước hoặc vết loét chảy ra, nhưng các dụng cụ thí nghiệm cần thiết cho phân tích nuôi cấy này rất hiếm. Ở dạng nhiễm trùng phổi, chụp CT phổi hoặc chụp X-quang.

Các biến chứng

Trong hầu hết các trường hợp, tiên lượng của nhiễm tularemia là thuận lợi. Kết quả tử vong chỉ được ghi nhận trong 0,5% trường hợp. Các biến chứng thường được đưa ra bởi dạng tổng quát của bệnh. Hậu quả có thể có của bệnh sốt gan:

  • viêm màng não (viêm màng não, viêm não màng não);
  • tổn thương khớp mãn tính (viêm đa khớp);
  • viêm phổi thứ phát;
  • bệnh lý tim tiến triển (loạn dưỡng cơ tim);
  • rối loạn tâm thần truyền nhiễm;
  • quá trình lây nhiễm mãn tính với các đợt tái phát thường xuyên.

Điều trị bệnh sốt gan

Để tránh phát triển các biến chứng nặng và lây nhiễm cho những người xung quanh, bệnh sốt rét được điều trị tại bệnh viện chuyên khoa truyền nhiễm. Bệnh nhân chỉ được xuất viện sau khi hồi phục hoàn toàn. Một bước quan trọng trong điều trị nhiễm trùng này là giải độc cho cơ thể. Để làm điều này, kê đơn các dung dịch keo (Reamberin, Polivedon) kết hợp với vitamin nhóm B. Ngoài ra, các chiến thuật bài niệu cưỡng bức được sử dụng - thuốc lợi tiểu được sử dụng để kích thích nhân tạo đi tiểu.

Liệu pháp cụ thể bắt đầu bằng việc chỉ định một đợt thuốc kháng khuẩn. Chủ yếu dùng kháng sinh Tetracycline (Doxycycline, Gentamicin, Tetracycline). Nếu các loại thuốc được kê đơn không hiệu quả, các chất kháng khuẩn bậc hai sẽ được kê đơn - đây là các cephalosporin thế hệ thứ ba (Rifampicin, Chloramphenicol). Với nhiễm độc nặng, truyền tĩnh mạch glucose và các dung dịch điện giải được thực hiện.

Liệu pháp cắt cơn bao gồm dùng thuốc chống viêm không steroid (Diclofenac, Ibuprofen), thuốc kháng histamine (Diazolin, Suprastin), thuốc hạ sốt (Salicylic acid, Aspirin), thuốc giảm đau (Analgin, Ketanov), vitamin và khoáng chất phức hợp (Complivit, Alfavit). Nếu cần thiết, liệu pháp tim mạch được kê toa. Vết loét hình thành trên da được băng kín bằng băng vô trùng. Nếu có mụn nước mưng mủ thì chúng sẽ được phẫu thuật mở và dẫn lưu.

Một loại vắc-xin được sử dụng để ngăn ngừa lây nhiễm trực khuẩn bệnh tularemia. Mục đích của nó phụ thuộc vào đặc điểm dịch tễ học của các ổ nhiễm trùng khác nhau. Tiêm phòng định kỳ được thực hiện ở những vùng có nguy cơ lây nhiễm cao. Thuốc chủng này được quy định cho tất cả các nhóm tuổi, bắt đầu từ 7 tuổi. Những người cần tiêm chủng được xác định bởi việc giám sát vệ sinh và dịch tễ. Trong số đó:

Cần có các biện pháp bảo vệ cá nhân khi săn bắt động vật hoang dã (lột da và giết thịt) hoặc khi thu thập các loài gặm nhấm có mặc quần áo. Tay phải được bảo vệ bằng găng tay và được khử trùng kỹ lưỡng. Để ngăn chặn con đường lây nhiễm của bệnh, cần tránh ăn phải chất lỏng từ các bể chứa không rõ nguồn gốc và các nguồn không đáng tin cậy khác. Nên hạn chế đi thăm rừng nhiễm bệnh và chỉ uống nước đun sôi.

Video

Các triệu chứng là loét cục bộ nguyên phát, mở rộng vùng hạch bạch huyết, dấu hiệu nhiễm độc chung và đôi khi viêm phổi không điển hình. Chẩn đoán chủ yếu là dịch tễ học và lâm sàng và được xác nhận bằng các xét nghiệm huyết thanh học. Điều trị bằng streptomycin, gentamicin, chloramphenicol hoặc doxycycline.

Nó được đặc trưng bởi viêm hạch bạch huyết khu vực, cụ thể, sốt, nhiễm độc vừa phải, tổn thương các cơ quan khác nhau, có xu hướng lượn sóng, kéo dài.

Sinh bệnh học và bệnh lý học. Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể qua da, niêm mạc mắt, đường hô hấp, miệng, ruột. Mầm bệnh xâm nhập vào hạch, hình thành một bubo, mầm bệnh chết trong hạch và máu, nội độc tố được giải phóng. Tổng quát của quá trình bên ngoài cổng vào có thể phát triển: gan, lá lách, các hạch bạch huyết tăng lên, hình thành các nốt ban thứ cấp, dị ứng hóa cơ thể phát triển, HRT, u hạt và các khu vực hoại tử ở gan, lá lách, các hạch bạch huyết và thận, trong phổi, não, dịch tiết trong khoang màng phổi, cũng như tắc nghẽn tĩnh mạch và thoái hóa mỡ ở tim, thận, các biến đổi loạn dưỡng được hình thành.

Dịch tễ học bệnh sốt rét ở người

Nguồn lây nhiễm: hơn 80 loài động vật.

Cách lây truyền: lây truyền (muỗi, ruồi, bọ ve), thức ăn và nước uống, tiếp xúc, hít phải (hít phải bụi). Lây truyền và tiếp xúc vào mùa hè, không khí-bụi - mùa thu-mùa đông-trọng lượng. Trên khắp Liên bang Nga, cư dân nông thôn, ngư dân, người chăn nuôi, công nhân cửa hàng rau, lò mổ và các bà nội trợ có nhiều khả năng mắc bệnh hơn.

Nguyên nhân của bệnh sốt rét ở người

Trực khuẩn đa hình Fransiella tu-larensis.

Có 7 hội chứng lâm sàng liên quan đến chứng bệnh sốt rét. Sinh vật gây bệnh, F. tularensis là một trực khuẩn hiếu khí nhỏ, đa hình, không di động, không tạo bào tử xâm nhập vào cơ thể sống theo những cách sau:

  • ăn phải thức ăn hoặc nước bị ô nhiễm;
  • vết cắn của động vật chân đốt bị nhiễm bệnh (ve, ruồi hươu, bọ chét);
  • đường hàng không;
  • tiếp xúc trực tiếp với mô hoặc vật liệu bị nhiễm bệnh.

Vi sinh vật có thể xâm nhập qua da dường như toàn bộ, nhưng thực sự có thể xâm nhập qua các vết nứt nhỏ.

Có 2 loại F. tularensis: loại A và loại B. Loại A, loại huyết thanh độc lực hơn ở người, thường được tìm thấy ở thỏ và động vật gặm nhấm ở Mỹ và Canada. Loại B thường gây nhiễm trùng loét nhẹ và xuất hiện ở động vật thủy sản ở châu Âu và châu Á.

Những người thợ săn, người bán thịt, nông dân và người chế biến lông thú thường bị nhiễm bệnh. Trong những tháng mùa đông, hầu hết các trường hợp là kết quả của việc tiếp xúc (đặc biệt là trong quá trình sinh sản) với những con thỏ hoang dã bị nhiễm bệnh. Trong những tháng mùa hè, nhiễm trùng thường là kết quả của việc xử lý da của động vật hoặc chim bị nhiễm bệnh, hoặc vết cắn của bọ ve bị nhiễm bệnh hoặc động vật chân đốt khác. Các trường hợp hiếm gặp là do ăn thịt chưa nấu chín, nước bị ô nhiễm, hoặc cắt cỏ ở các khu vực lưu hành bệnh. Ở phương Tây, bọ ve, ruồi nai, ruồi ngựa và tiếp xúc trực tiếp với động vật bị nhiễm bệnh cũng là nguồn lây bệnh. Không có gì được biết về sự lây truyền từ người sang người. Nhân viên phòng thí nghiệm có nguy cơ đặc biệt vì nhiễm trùng lây truyền nhanh chóng khi xử lý các vật liệu bị ô nhiễm. F. tularensis được coi là một tác nhân có thể gây ra khủng bố sinh học.

Trong các trường hợp lan tỏa, các tổn thương hoại tử khu trú đặc trưng ở các giai đoạn phát triển khác nhau rải rác khắp cơ thể. Kích thước của chúng từ 1 mm đến 8 cm, chúng có màu vàng trắng; xuất hiện bên ngoài dưới dạng tổn thương nguyên phát trên ngón tay, mắt, miệng và thường xuất hiện trên các hạch bạch huyết, lá lách, gan, thận và phổi. Với bệnh viêm phổi, các ổ hoại tử xuất hiện trong phổi. Mặc dù có thể có độc tính toàn thân nghiêm trọng, không tìm thấy độc tố cụ thể.

Lượt xemTính thường xuyênGhi chú
Loét tuyến Phổ biến nhất Tổn thương nguyên phát trên bàn tay hoặc ngón tay với viêm hạch vùng
bệnh thương hàn Phổ thông Bệnh toàn thân không có bằng chứng về vị trí nhiễm trùng hoặc nhiễm trùng khu trú
Oculoglandular Không phổ biến Viêm một bên các hạch bạch huyết, có thể do nhiễm trùng mắt khi tiếp xúc với bàn tay hoặc ngón tay bị nhiễm trùng
tuyến quý hiếm Viêm hạch vùng không có tổn thương nguyên phát và bệnh lý hạch cổ, gợi ý sự xâm nhập của vi khuẩn đường miệng
Pneumonic Không phổ biến Thâm nhiễm với bệnh lý hạch trong lồng ngực không đối xứng có hoặc không có tràn dịch màng phổi
Hầu họng quý hiếm Đau họng và nổi hạch cổ do uống phải nước và thức ăn bị ô nhiễm
Septicemic quý hiếm Bệnh toàn thân với hạ huyết áp, hội chứng suy hô hấp cấp, đông máu nội mạch lan tỏa và suy đa tạng

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh ung thư máu ở người

Khởi phát đột ngột, từ 1-10 (thường là 2-4) ngày sau khi nhiễm bệnh, đau đầu, sốt 39,5 ° đến 40 ° C, và suy nhược toàn thân nghiêm trọng. Ớn lạnh tái phát và đổ mồ hôi nhiều là đặc điểm. Biểu hiện lâm sàng ở một mức độ nào đó tùy thuộc vào loại nhiễm trùng.

Trong vòng 24-48 giờ, một nốt viêm xuất hiện tại vị trí tổn thương, ngoại trừ bệnh sốt thương hàn hoặc tuyến thương hàn. Các nốt sẩn nhanh chóng trở thành mụn mủ và chuyển thành vết loét với miệng vết loét rõ ràng với dịch tiết ra nhiều, mỏng, không màu. Các vết loét thường đơn độc ở các đầu chi, nhưng nhiều vết loét ở miệng hoặc mắt. Thường chỉ có một mắt bị ảnh hưởng. Các hạch bạch huyết khu vực to lên, có thể phù nề và sau đó tiêu đi. Đến ngày thứ 5, tình trạng giống như thương hàn thường phát triển, và bệnh nhân có thể bị viêm phổi không điển hình, đôi khi kèm theo mê sảng.

Bệnh sốt rét do thể phổi có thể bắt đầu sau khi bị nhiễm trùng qua đường không khí hoặc qua đường máu với một loại bệnh sốt khác; nó phát triển trong 10-15% trường hợp bệnh sốt loét tuyến và trong khoảng 50% trường hợp bệnh sốt thương hàn. Mặc dù các dấu hiệu thâm nhiễm mô phổi thường xuất hiện, nhưng giảm nhịp thở và thở khò khè từng cơn có thể là những biểu hiện thực thể duy nhất của viêm phổi ở bệnh sốt rét. Ho khan, không rõ nguyên nhân có liên quan đến cảm giác nóng rát ở vùng sau họng. Phát ban không đặc hiệu tương tự như ban đỏ có thể xuất hiện ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Cũng có thể thấy lách to và viêm phúc mạc.

Tỷ lệ tử vong bằng không khi điều trị và khoảng 6% trong các trường hợp không được điều trị của bệnh ung thư tuyến loét. Tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhiễm trùng loại A và bệnh thương hàn, nhiễm trùng huyết và bệnh tularemia; nó đạt 33% trong trường hợp không điều trị. Tử vong thường xảy ra khi bị nhiễm trùng toàn thân, viêm phổi, viêm màng não hoặc viêm phúc mạc. Tái phát có thể xảy ra trong trường hợp điều trị không đúng cách. Kết quả của bệnh, khả năng miễn dịch được phát triển.

Thể lâm sàng phụ thuộc vào đường lây nhiễm. Với con đường không khí-bụi, một dạng phổi, mắt-bubonic phát triển. Với sự lây nhiễm trong phòng thí nghiệm với các chủng có độc lực cao, một dạng tổng quát phát triển với tình trạng nhiễm độc nặng. Các triệu chứng nhiễm độc của thời kỳ đầu thường gặp đối với mọi thể lâm sàng: chán ăn, mất ngủ, đau cơ, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn, nổi hạch (ở cổ, nách, bẹn) tại nơi tập trung và sinh sản của mầm bệnh. Vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 của bệnh - xung huyết mặt, kết mạc, phát ban sẩn đỏ, gan và lá lách to, nhịp tim chậm, giảm huyết áp.

Dạng nốt loét: hình thành một chấm nhỏ, giới hạn rõ và chuyển thành sẩn, mụn nước có hoại tử ở trung tâm, xung quanh loét có mủ và viêm với đường kính từ 10 mm trở lên. Sự gia tăng các hạch bạch huyết là một nốt ban, sau đó vết loét được bao phủ bởi một lớp vỏ sẫm màu và từ từ hình thành một vết sẹo. Khối u không đau hoặc hơi đau, di động, dày đặc, có đường viền rõ ràng.

Oculo-bubonic dạng: phù nề của mí mắt được hình thành, viêm kết mạc rõ rệt. Các nốt sẩn, vết loét có mủ hình thành trên màng nhầy của mắt. Hạch (nổi hạch) ở vùng dưới tai và vùng mang tai.

Anginal-bubonic dạng: xung huyết nhẹ niêm mạc hầu họng, tăng một amiđan, đảo hoặc có mảng màng trên đó, có thể có loét, hoại tử, viêm hạch vùng (cổ tử cung, dưới hàm). Các vết loét ăn sâu và từ từ lành lại. Có thể có tổn thương niêm mạc vòm họng, hầu, miệng.

Hình dạng bụng: lưỡi có viền, khi sờ thấy bụng, đau quanh rốn hoặc bên phải và từ đó đi xuống. Viêm các hạch bạch huyết mạc treo ruột. Phục hồi từ từ.

Dạng phổi: viêm phổi phát triển, nó có thể ở dạng nặng hoặc dễ chảy như cúm, SARS, viêm phế quản.

Dạng tự hoại tổng quát: có thể bị thương hàn. Phục hồi từ từ.

Chẩn đoán bệnh ung thư máu ở người

  • cây trồng
  • Phân tích huyết thanh học trong giai đoạn cấp tính và trong giai đoạn phục hồi

Chẩn đoán dựa trên bằng chứng về việc tiếp xúc với thỏ hoặc động vật gặm nhấm hoang dã hoặc nhiễm trùng từ vật trung gian chân đốt, khởi phát đột ngột và tổn thương nguyên phát đặc trưng.

Bệnh nhân cần được cấy máu và các tài liệu lâm sàng thích hợp. Các mẫu cấy thông thường có thể âm tính, phòng thí nghiệm phải được thông báo rằng nghi ngờ mắc bệnh sốt rét để có thể sử dụng môi trường thích hợp (và cung cấp các biện pháp phòng ngừa thích hợp). Hiệu giá kháng thể cấp tính và dưỡng bệnh nên được thực hiện cách nhau 2 tuần (tăng 4 lần hoặc một hiệu giá> 1: 128 là chẩn đoán). Huyết thanh của bệnh nhân mắc bệnh brucellosis có thể phản ứng chéo với các kháng nguyên F. tularensis, nhưng chúng thường có hiệu giá thấp hơn nhiều. Một số phòng thí nghiệm sử dụng phương pháp nhuộm kháng thể huỳnh quang.

Vì vi sinh vật này rất dễ lây lan, nên các mẫu vật và phương tiện bị nghi ngờ mắc bệnh sốt rét phải được xử lý hết sức cẩn thận và nếu có thể, trong phòng thí nghiệm với thiết bị an toàn sinh học cấp độ cao (cấp độ 3).

Chẩn đoán dựa trên:

  • dữ liệu hộ chiếu (nơi ở, nghề nghiệp);
  • tiền sử bệnh;
  • dữ liệu dịch tễ học (tiếp xúc với động vật, côn trùng cắn, bọ ve), sở thích (săn bắn, câu cá), làm việc với mầm bệnh trong phòng thí nghiệm, ở trong rừng, ở nông thôn. Nuốt nước từ các bể chứa trong khi tắm, uống nước từ các nguồn ngẫu nhiên, uống sữa chưa đun sôi, làm việc với cỏ khô, ngũ cốc;
  • những lời phàn nàn;
  • hình ảnh lâm sàng;
  • nghiên cứu trong phòng thí nghiệm - huyết thanh học, RA, RIGA, ELISA;
  • mẫu sinh học;
  • nghiên cứu miễn dịch huỳnh quang;
  • nghiên cứu miễn dịch học - PCR;
  • các phương pháp huyết thanh học gia tốc.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với sốt phát ban, viêm amiđan, bạch hầu, viêm phổi, bệnh bạch cầu, sốt Q-li, bệnh brucella, viêm màng não, bệnh dịch hạch, bệnh than, bệnh lao, sốt rét, nhiễm trùng huyết, tăng bạch cầu đơn nhân, sốt tái phát, viêm hạch bạch huyết, bệnh Sodoku.

Điều trị bệnh ung thư máu ở người

  • Streptomycin (cùng với chloramphenicol trị viêm màng não).

Streptomycin là thuốc được lựa chọn. Chloramphenicol được thêm vào nếu có bằng chứng của viêm màng não.

Các chất thay thế cho streptomycin là gentamicin, doxycycline, chloramphenicol và ciprofloxacin. Tuy nhiên, đôi khi quan sát thấy tái phát khi dùng những loại thuốc này và chúng có thể không ngăn được nốt phỏng.

Băng gạc ưu trương ẩm vĩnh viễn rất hữu ích cho các tổn thương da nguyên phát và có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của viêm hạch bạch huyết và viêm hạch bạch huyết. Phẫu thuật dẫn lưu áp xe lớn hiếm khi cần thiết trừ khi điều trị bị trì hoãn. Trong trường hợp nghiêm trọng, 2% gomatoprim 1-2 giọt mỗi 4 giờ có thể làm giảm các triệu chứng. Đau đầu dữ dội thường được giảm bớt khi uống opioid (ví dụ, oxycodone hoặc hydrocodone với acetaminophen).

Phòng chống bệnh ung thư máu ở người

Khi vào các khu vực lưu hành, mọi người nên mặc quần áo bảo hộ chống ve và xua đuổi. Kiểm tra bọ ve nên được thực hiện sau khi rời khỏi các khu vực bị ve nhiễm. Bọ ve nên được loại bỏ ngay lập tức.

Hiện tại không có thuốc chủng ngừa. Dự phòng bằng kháng sinh bằng doxycycline hoặc ciprofloxacin uống trong 14 ngày được khuyến cáo sau khi có thể bị nhiễm trùng (ví dụ, tai nạn trong phòng thí nghiệm).