Khoảng chết giải phẫu là thể tích của các đường dẫn khí. Thông thường, nó là khoảng 150 ml, tăng lên khi hít thở sâu, do các phế quản được kéo căng bởi nhu mô phổi xung quanh chúng. Số lượng không gian chết cũng phụ thuộc vào kích thước của cơ thể và tư thế. Theo đó, có một quy tắc gần đúng, theo đó, ở một người ngồi, nó xấp xỉ bằng mililít so với trọng lượng cơ thể tính bằng pound (1 pound - 453,6 g).

A. Sau khi hít vào từ một bình chứa oxy tinh khiết, đối tượng thở ra, và nồng độ N 2 trong khí thở ra đầu tiên tăng lên, sau đó gần như không đổi (đường cong thực tế đạt đến bình nguyên tương ứng với không khí phế nang tinh khiết). B. Sự phụ thuộc của nồng độ vào thể tích thở ra. Thể tích của không gian chết được xác định bởi giao điểm của trục abscissa với một đường chấm dọc được vẽ sao cho diện tích L và B bằng nhau.

Thể tích không gian chết giải phẫu có thể được đo bằng phương pháp Fowler. Trong trường hợp này, đối tượng thở qua một hệ thống van và hàm lượng nitơ được đo liên tục bằng máy phân tích tốc độ cao lấy không khí từ một ống bắt đầu từ miệng. Khi một người thở ra sau khi hít vào 100% O 2, hàm lượng N 2 tăng dần khi không khí chết được thay thế bằng không khí phế nang.

Vào cuối quá trình thở ra, nồng độ nitơ gần như không đổi được ghi lại, tương ứng với không khí phế nang tinh khiết. Phần đường cong này thường được gọi là "bình nguyên" phế nang, mặc dù ngay cả ở những người khỏe mạnh, nó không nằm ngang hoàn toàn, và ở những bệnh nhân bị tổn thương phổi, nó có thể dốc lên. Với phương pháp này, thể tích khí thở ra cũng được ghi lại.

Để xác định thể tích của không gian chết, hãy xây dựng một đồ thị liên kết nội dung của N 2 với thể tích thở ra. Sau đó, một đường thẳng đứng được vẽ trên đồ thị này sao cho diện tích A bằng diện tích B. Thể tích không gian chết tương ứng với giao điểm của đường thẳng này với trục x. Trên thực tế, phương pháp này cho thể tích của đường dẫn khí lên đến "điểm giữa" của quá trình chuyển đổi từ không gian chết sang khí phế nang.

"Sinh lý học về hô hấp", J. West

Phần này và hai chương tiếp theo thảo luận về cách không khí hít vào đi vào phế nang, cách khí đi qua hàng rào mao mạch phế nang và cách chúng được loại bỏ khỏi phổi theo đường máu. Ba quá trình này được cung cấp tương ứng bởi thông khí, khuếch tán và lưu lượng máu. Các giá trị điển hình của thể tích và tốc độ dòng chảy của khí và máu được đưa ra. Trong thực tế, các giá trị này thay đổi đáng kể (theo J….

Trước khi chuyển sang tốc độ thông khí động, điều hữu ích là xem xét ngắn gọn thể tích phổi "tĩnh". Một số trong số này có thể được đo bằng phế dung kế. Trong thời gian hết hạn, chuông của máy đo phế dung tăng lên và bút của máy ghi âm rơi xuống. Biên độ dao động ghi được trong quá trình thở yên tương ứng với khối lượng thủy triều. Nếu đối tượng hít thở sâu nhất có thể, và sau đó - càng sâu càng tốt ...

Khả năng còn lại của chức năng (FRC) cũng có thể được đo bằng cách sử dụng một máy đo toàn bộ phổi nói chung. Đó là một buồng kín lớn, giống như một buồng điện thoại công cộng, với chủ thể bên trong. Khi kết thúc quá trình thở ra bình thường, với sự trợ giúp của nút bịt, ống ngậm mà đối tượng thở qua đó sẽ bị chặn lại và anh ta được yêu cầu thực hiện một số động tác hô hấp. Khi bạn cố gắng hít vào, hỗn hợp khí trong phổi nở ra, thể tích của chúng tăng lên, ...

Tổng dung tích phổi là thể tích tối đa của không khí trong phổi ở chiều cao hít vào tối đa. TLC được tạo thành từ dung tích sống của phổi và thể tích còn lại.

VC là thể tích không khí tối đa có thể thở ra sau một lần hít vào tối đa. VC bao gồm thể tích thủy triều, thể tích dự trữ trong phòng thở và thể tích dự trữ thở ra. Biến động cá nhân trong VC là đáng kể. Trung bình đối với nam giới là khoảng 5 lít. đối với phụ nữ - khoảng 4 lít. Để đánh giá giá trị thực của VC, người ta sử dụng cái gọi là các chỉ số VC thích hợp, được tính toán bằng các công thức. Giá trị của VC có thể bị ảnh hưởng bởi:

• yếu cơ do tác dụng của thuốc, u não, tăng áp lực nội sọ, tổn thương các sợi thần kinh hướng tâm trong bệnh bại liệt hoặc do bệnh nhược cơ,
• giảm thể tích khoang ngực do sự hiện diện của khối u (ví dụ, u sợi thần kinh), bệnh kyphoscoliosis, tràn dịch màng ngoài tim hoặc màng phổi, tràn khí màng phổi, ung thư phổi với thâm nhiễm mô phổi;
• giảm thể tích của khoang bụng, tiếp theo là hạn chế các chuyến đi của cơ hoành do khối u trong ổ bụng, làm đầy dạ dày đáng kể.

Trong thời kỳ mang thai, không giảm VC; mặc dù tử cung của thai phụ nâng cao cơ hoành, nhưng đồng thời phần dưới của lồng ngực nở ra, và thể tích của VC thậm chí còn tăng lên. trong khoang bụng hoặc ngực, liên quan đến phẫu thuật hoặc bất kỳ quá trình đau đớn nào, làm giảm đáng kể VC. Vì thế. với phẫu thuật mở bụng trên, giá trị của VC giảm xuống còn 25-30%. và ở dưới cùng - lên đến 50% dữ liệu gốc. Sau khi VC xuyên lồng ngực, nó thường có thể là 10-15% so với ban đầu. Băng vùng bụng, đặc biệt là quá chặt, làm giảm đáng kể giá trị của VC, vì vậy nên dùng băng thun. Thay đổi tư thế cũng đóng một vai trò nào đó: VC sẽ cao hơn một chút khi ngồi so với tư thế đứng hoặc nằm, điều này liên quan đến vị trí của các cơ quan trong ổ bụng và lượng máu cung cấp cho phổi. VC giảm đáng kể (từ 10 đến 18%) ở các vị trí phẫu thuật khác nhau của những người không được gây mê trên bàn mổ. Nên cho rằng ở những bệnh nhân được gây mê, những rối loạn thông khí phổi này sẽ còn sâu sắc hơn do giảm phối hợp phản xạ.

Khối lượng còn lại

Thể tích không khí còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa được gọi là thể tích còn lại. Ở nam giới khỏe mạnh, nó là khoảng 1500 ml, ở phụ nữ - 1300 ml. Thể tích còn lại được xác định bằng cách rửa sạch tất cả nitơ trong phổi trong điều kiện thở bằng oxy tinh khiết, hoặc bằng cách phân phối đồng đều heli trong quá trình thở trong một hệ thống kín với sự hấp thụ carbon dioxide và bổ sung liên tục thể tích oxy đã hấp thụ. Sự gia tăng thể tích cặn cho thấy sự suy giảm thông khí phế nang, điều này thường thấy ở bệnh nhân khí phế thũng và hen phế quản.

Thể tích phổi tối thiểu

Khi mở khoang màng phổi, phổi xẹp xuống, tức là nó bị nén đến một thể tích tối thiểu. Không khí bị dịch chuyển trong trường hợp này được gọi là không khí sụp đổ. Thể tích của nó, tùy thuộc vào độ cứng của mô phổi, vào giai đoạn hô hấp trong đó khoang màng phổi được mở ra, dao động từ 300-900 ml.

Khối lượng không gian chết. Có không gian chết giải phẫu, sinh lý và gây mê.

Không gian chết giải phẫu- khả năng của đường hô hấp từ lỗ mũi hoặc môi đến lối vào phế nang. Trung bình, thể tích của nó là 150 ml. Nó phụ thuộc vào giới tính, chiều cao, cân nặng và tuổi tác. Giả thiết rằng có 2 ml thể tích không gian chết trên mỗi kg trọng lượng. Không gian chết tăng lên khi hít vào và giảm khi thở ra. Khi thở sâu hơn, thể tích không gian chết cũng tăng lên, có thể lên đến 500-900 ml. Điều này là do sự giãn nở đáng kể của lumen của cây phế quản và khí quản. Thể tích của khoảng chết giải phẫu, so với độ sâu của cảm hứng, đặc trưng cho hiệu quả của thông khí phế nang. Để làm được điều này, thể tích không gian có hại được trừ đi thể tích hít vào và con số kết quả được nhân với số lần thở mỗi phút. Chỉ số được tìm thấy được gọi là thông khí phế nang phút (MAV). Trong trường hợp thở nông thường xuyên, mặc dù thể tích thông khí phút cao, MAV có thể không đáng kể. Sự giảm MAV xuống còn 3-4 lít mỗi phút đi kèm với sự vi phạm đáng kể sự trao đổi khí phế nang.

Không gian chết sinh lý- thể tích khí không có cơ hội tham gia vào quá trình trao đổi khí ở phế nang một cách bình thường. Điều này bao gồm khí nằm trong không gian chết giải phẫu, một phần khí nằm trong phế nang, nhưng không tham gia vào quá trình trao đổi khí. Điều cuối cùng xảy ra:

• nếu các phế nang được thông khí không có lưu lượng máu ở mao mạch (đây là những phế nang được gọi là không được tưới máu hoặc không được tưới máu);
• nếu không khí đi vào phế nang được tưới máu nhiều hơn mức cần thiết liên quan đến thể tích máu chảy (phế nang căng quá mức).

Trong cả hai trường hợp, bản chất của các vi phạm được xác định bằng thuật ngữ "vi phạm tỷ lệ thông khí / lưu lượng máu." Trong những điều kiện này, kích thước của khối lượng có hại sinh lý sẽ lớn hơn so với khối lượng giải phẫu. Trong điều kiện bình thường, do có mối tương quan tốt giữa tỷ lệ thông gió / lưu lượng nên cả hai thể tích chết này đều bằng nhau.

Khi gây mê, sự vi phạm mối tương quan này là phổ biến, vì cơ chế phản xạ để duy trì sự thông khí đầy đủ, sự tưới máu đầy đủ của các phế nang dưới gây mê bị suy giảm, đặc biệt là sau khi bệnh nhân thay đổi tư thế trên bàn mổ. Tình huống này đòi hỏi thể tích MAV trong thời gian gây mê phải cao hơn 0,5-1 lít so với trước mổ, mặc dù sự chuyển hóa giảm.

Không gian chết gây mê - thể tích khí nằm giữa mạch thở trong các hệ thống tuần hoàn hoặc van hít trong các hệ thống mở và kết nối của bệnh nhân với thiết bị. Trong các trường hợp sử dụng ống nội khí quản, thể tích này nhỏ hơn giải phẫu hoặc bằng nó; trong khi gây mê bằng mặt nạ, thể tích có hại của thuốc mê lớn hơn nhiều so với giải phẫu, có thể gây ảnh hưởng tiêu cực ở những người có độ sâu hít vào nông trong khi gây mê có thở tự phát và đặc biệt quan trọng đối với gây mê ở trẻ em. Tuy nhiên, việc giảm thể tích khoang chết giải phẫu bằng cách sử dụng các ống nội khí quản có đường kính hẹp hơn liên quan đến lòng khí quản là hoàn toàn không thể chấp nhận được. Trong trường hợp này, sức cản của ống nội khí quản đối với nhịp thở tăng mạnh, dẫn đến tăng thể tích cặn, gián đoạn trao đổi khí phế nang và có thể gây tắc nghẽn lưu lượng máu đến phế nang.

Ý nghĩa sinh lý của không gian chết

Ý nghĩa ngữ nghĩa của thuật ngữ "không gian chết" hoặc "không gian có hại" là có điều kiện. Trong không gian này, trong mỗi chu kỳ hô hấp sẽ diễn ra quá trình điều hòa không khí: làm sạch bụi, vi sinh vật, tạo ẩm và làm ấm. Mức độ lọc không khí khỏi vi sinh vật gần như hoàn hảo: ở vùng ngoại vi của phổi, chỉ trong 30% trường hợp được tìm thấy tụ cầu và liên cầu đơn lẻ. Mật phế quản có tác dụng diệt khuẩn.

Như vậy, không gian "có hại" là hữu ích. Tuy nhiên, khi độ sâu thở vào giảm mạnh, thể tích khoang chết có thể cản trở sự thông khí phế nang đầy đủ.

Bài viết được biên soạn và biên tập bởi: phẫu thuật viên

Tiến hành các con đường

Mũi - những thay đổi đầu tiên của không khí đi vào xảy ra trong mũi, nơi nó được làm sạch, làm ấm và làm ẩm. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi bộ lọc lông, tiền đình và các lỗ thông của mũi. Cung cấp máu chuyên sâu cho màng nhầy và các đám rối tĩnh mạch của vỏ đảm bảo làm ấm hoặc làm mát không khí nhanh chóng bằng nhiệt độ cơ thể. Nước bốc hơi từ màng nhầy làm ẩm không khí 75-80%. Hít phải không khí có độ ẩm thấp trong thời gian dài dẫn đến khô màng nhầy, không khí khô xâm nhập vào phổi, phát triển bệnh xẹp phổi, viêm phổi và tăng sức cản trong đường thở.

Yết hầu ngăn cách thức ăn với không khí, điều chỉnh áp suất trong tai giữa.

Thanh quản cung cấp chức năng giọng nói, với sự trợ giúp của nắp thanh quản ngăn cản việc hít thở, và sự đóng lại của dây thanh quản là một trong những thành phần chính của ho.

Khí quản - ống gió chính, nó làm ấm và làm ẩm không khí. Các tế bào của màng nhầy bắt giữ các chất lạ và các lông mao di chuyển chất nhầy lên khí quản.

Phế quản (thùy và phân đoạn) kết thúc bằng các tiểu phế quản tận cùng.

Thanh quản, khí quản và phế quản cũng tham gia vào việc làm sạch, làm ấm và làm ẩm không khí.

Cấu trúc thành của đường dẫn khí (EP) khác với cấu trúc của đường dẫn khí của vùng trao đổi khí. Thành của đường dẫn khí bao gồm màng nhầy, lớp cơ trơn, liên kết dưới niêm mạc và màng sụn. Các tế bào biểu mô của đường thở được trang bị các lông mao, dao động nhịp nhàng, đẩy lớp chất nhầy bảo vệ về phía mũi họng. Niêm mạc EP và mô phổi chứa các đại thực bào có chức năng thực bào và tiêu hóa các hạt khoáng và vi khuẩn. Bình thường, chất nhầy liên tục được loại bỏ khỏi đường thở và phế nang. Màng nhầy của BPTNMT được đại diện bởi biểu mô đệm giả ciliated, cũng như các tế bào tiết tiết ra chất nhầy, globulin miễn dịch, bổ thể, lysozyme, chất ức chế, interferon và các chất khác. Các lông mao chứa nhiều ty thể, cung cấp năng lượng cho hoạt động vận động cao của chúng (khoảng 1000 chuyển động trong 1 phút), cho phép vận chuyển đờm với tốc độ lên đến 1 cm / phút trong phế quản và tới 3 cm / phút trong khí quản. Trong ngày, bình thường khoảng 100 ml đờm được hút ra khỏi khí quản và phế quản, và lên đến 100 ml / giờ trong tình trạng bệnh lý.

Các lông mao hoạt động trong một lớp chất nhầy kép. Trong thấp hơn có các hoạt chất sinh học, các enzym, các globulin miễn dịch, nồng độ các chất này cao gấp 10 lần trong máu. Điều này quyết định chức năng bảo vệ sinh học của chất nhầy. Lớp trên cùng của nó bảo vệ cơ học các lông mao khỏi bị hư hại. Sự dày lên hoặc giảm bớt của lớp chất nhầy trên trong quá trình viêm hoặc tiếp xúc với chất độc chắc chắn sẽ phá vỡ chức năng thoát nước của biểu mô có lông, gây kích ứng đường hô hấp và gây ho theo phản xạ. Hắt hơi và ho bảo vệ phổi khỏi sự xâm nhập của các hạt khoáng chất và vi khuẩn.

Phế nang

Trong các phế nang, sự trao đổi khí xảy ra giữa máu của mao mạch phổi và không khí. Tổng số phế nang là khoảng 300 triệu, và tổng diện tích bề mặt của chúng là khoảng 80 m 2. Đường kính của các phế nang là 0,2-0,3 mm. Sự trao đổi khí giữa khí phế nang và máu được thực hiện bằng cách khuếch tán. Máu của mao mạch phổi được ngăn cách với không gian phế nang chỉ bởi một lớp mô mỏng - cái gọi là màng mao mạch phế nang, được tạo thành bởi biểu mô phế nang, một khoảng kẽ hẹp và nội mô của mao mạch. Tổng chiều dày của màng này không vượt quá 1 µm. Toàn bộ bề mặt phế nang của phổi được bao phủ bởi một lớp màng mỏng gọi là chất hoạt động bề mặt.

Chất hoạt động bề mặt giảm sức căng bề mặtở ranh giới giữa chất lỏng và không khí vào cuối quá trình thở ra, khi thể tích phổi ở mức tối thiểu, tăng độ đàn hồi phổi và đóng vai trò của một yếu tố thông mũi(không để hơi nước từ không khí phế nang), do đó các phế nang vẫn khô. Nó làm giảm sức căng bề mặt với sự giảm thể tích của phế nang trong quá trình thở ra và ngăn chặn sự xẹp của nó; làm giảm quá trình shunting, giúp cải thiện quá trình oxy hóa máu động mạch ở áp suất thấp hơn và hàm lượng O 2 tối thiểu trong hỗn hợp hít vào.

Lớp chất hoạt động bề mặt bao gồm:

1) bản thân chất hoạt động bề mặt (các vi màng phức hợp phân tử phospholipid hoặc polyprotein ở ranh giới với không khí);

2) hypophase (một lớp ưa nước nằm sâu trong protein, chất điện giải, nước liên kết, phospholipid và polysaccharid);

3) thành phần tế bào được đại diện bởi các tế bào phế nang và đại thực bào phế nang.

Các thành phần hóa học chính của chất hoạt động bề mặt là lipid, protein và carbohydrate. Phospholipid (lecithin, axit palmitic, heparin) chiếm 80-90% khối lượng của nó. Chất hoạt động bề mặt bao phủ các tiểu phế quản trong một lớp liên tục, làm giảm sức cản của hô hấp, duy trì sự lấp đầy

Ở áp suất kéo thấp, nó làm giảm tác động của các lực gây tích tụ chất lỏng trong các mô. Ngoài ra, chất hoạt động bề mặt làm sạch khí hít vào, lọc và giữ lại các hạt hít vào, điều chỉnh sự trao đổi nước giữa máu và không khí của phế nang, tăng tốc độ khuếch tán của CO 2 và có tác dụng chống oxy hóa rõ rệt. Chất hoạt động bề mặt rất nhạy cảm với các yếu tố nội và ngoại sinh khác nhau: tuần hoàn, thông khí và rối loạn chuyển hóa, thay đổi PO 2 trong không khí hít vào và ô nhiễm của nó. Với sự thiếu hụt chất hoạt động bề mặt, xẹp phổi và RDS ở trẻ sơ sinh xảy ra. Khoảng 90-95% chất hoạt động bề mặt phế nang được tái chế, làm sạch, lưu trữ và tái tạo lại. Thời gian bán thải của các thành phần chất hoạt động bề mặt từ lòng phế nang của phổi khỏe mạnh là khoảng 20 giờ.

thể tích phổi

Sự thông khí của phổi phụ thuộc vào độ sâu của nhịp thở và tần số của các cử động hô hấp. Cả hai thông số này có thể thay đổi tùy theo nhu cầu của cơ thể. Có một số chỉ số thể tích đặc trưng cho tình trạng của phổi. Mức trung bình bình thường cho một người lớn như sau:

1. Khối lượng thủy triều(DO-VT- Lượng triều)- thể tích không khí hít vào và thở ra trong quá trình thở yên tĩnh. Giá trị bình thường là 7-9ml / kg.

2. Khối lượng dự trữ truyền cảm hứng (IRV) -IRV - Âm lượng Dự trữ Truyền cảm hứng) - âm lượng có thể được nhận thêm sau một nhịp thở yên tĩnh, tức là sự khác biệt giữa thông gió bình thường và tối đa. Giá trị bình thường: 2-2,5 lít (khoảng 2/3 VC).

3. Thể tích dự trữ trong hô hấp (ERV - ERV - Thể tích dự trữ hô hấp) - thể tích có thể thở ra thêm sau một lần thở ra yên tĩnh, tức là sự khác biệt giữa thời hạn bình thường và thời hạn tối đa. Giá trị bình thường: 1,0-1,5 lít (khoảng 1/3 VC).

4.Lượng dư (OO - RV - Thể tích nước thải) - thể tích còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa. Khoảng 1,5-2,0 lít.

5. Dung tích sống của phổi (VC - VT - Sức chứa Vital) - lượng không khí có thể thở ra tối đa sau một cảm hứng tối đa. VC là một chỉ số đánh giá tính di động của phổi và lồng ngực. VC phụ thuộc vào tuổi, giới tính, kích thước và vị trí của cơ thể, mức độ thể dục. Giá trị bình thường của VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 lít.

6. Dự trữ truyền cảm hứng (IR) -Năng lực truyền cảm hứng (Evd - IC - Năng lực vận động) - lượng không khí tối đa có thể đi vào phổi sau khi thở ra yên tĩnh. Bằng tổng DO và ROVD.

7.Tổng dung tích phổi (TLC - TLC - Tổng dung tích phổi) hoặc dung tích phổi tối đa - lượng không khí chứa trong phổi ở đỉnh cao hứng tối đa. Bao gồm VC và GR và được tính bằng tổng VC và GR. Giá trị bình thường là khoảng 6,0 lít.
Việc nghiên cứu cấu trúc của HL có ý nghĩa quyết định trong việc tìm cách tăng hoặc giảm VC, có thể có tầm quan trọng thực tế đáng kể. VC tăng chỉ có thể được coi là tích cực nếu CL không thay đổi hoặc tăng nhưng nhỏ hơn VC, điều này xảy ra khi VC tăng do RO giảm. Nếu đồng thời với sự gia tăng VC, có sự gia tăng RL thậm chí lớn hơn, thì đây không thể được coi là một yếu tố tích cực. Khi VC dưới 70% CL, chức năng hô hấp ngoài bị suy giảm nghiêm trọng. Thông thường, trong các tình trạng bệnh lý, TL và VC thay đổi giống nhau, ngoại trừ khí phế thũng tắc nghẽn, khi VC giảm, VR tăng và TL có thể vẫn bình thường hoặc trên mức bình thường.

8.Công suất dư chức năng (FRC - FRC - Thể tích còn lại chức năng) - lượng không khí còn lại trong phổi sau khi thở ra yên tĩnh. Giá trị bình thường ở người lớn là từ 3 đến 3,5 lít. FOE \ u003d OO + ROvyd. Theo định nghĩa, FRC là thể tích khí còn lại trong phổi trong quá trình thở ra yên tĩnh và có thể là thước đo diện tích trao đổi khí. Nó được hình thành do sự cân bằng giữa các lực đàn hồi có hướng đối lập của phổi và lồng ngực. Ý nghĩa sinh lý của FRC là sự đổi mới một phần thể tích khí phế nang trong quá trình hít vào (thể tích thông khí) và cho biết thể tích khí phế nang thường xuyên trong phổi. Với sự giảm FRC, sự phát triển của xẹp phổi, đóng các đường dẫn khí nhỏ, giảm sự tuân thủ của phổi, tăng chênh lệch phế nang-động mạch trong O 2 do sự tưới máu ở các vùng xẹp phổi, và giảm tỷ lệ thông khí-tưới máu có liên quan. Rối loạn thông khí tắc nghẽn dẫn đến tăng FRC, rối loạn hạn chế - giảm FRC.

Không gian chết giải phẫu và chức năng

không gian chết giải phẫuđược gọi là thể tích của các đường dẫn khí trong đó không xảy ra quá trình trao đổi khí. Không gian này bao gồm khoang mũi và khoang miệng, hầu, thanh quản, khí quản, phế quản và tiểu phế quản. Số lượng không gian chết phụ thuộc vào chiều cao và vị trí của cơ thể. Một cách gần đúng, chúng ta có thể giả định rằng ở một người ngồi, thể tích không gian chết (tính bằng mililít) bằng hai lần trọng lượng cơ thể (tính bằng kilôgam). Như vậy, ở người lớn là khoảng 150-200 ml (2 ml / kg trọng lượng cơ thể).

Dưới không gian chết chức năng (sinh lý) hiểu tất cả các bộ phận của hệ thống hô hấp, trong đó sự trao đổi khí không xảy ra do giảm hoặc không có lưu lượng máu. Không gian chết chức năng, trái ngược với không gian giải phẫu, không chỉ bao gồm đường thở, mà còn bao gồm những phế nang được thông khí, nhưng không được tưới máu.

Thông gió phế nang và thông gió không gian chết

Phần thể tích phút của hô hấp đến được phế nang được gọi là thông khí phế nang, phần còn lại là thông khí không gian chết. Thông khí phế nang đóng vai trò như một chỉ số đánh giá hiệu quả của việc thở nói chung. Chính trên giá trị này mà thành phần khí được duy trì trong không gian phế nang phụ thuộc. Về thể tích phút, nó chỉ phản ánh một chút hiệu quả thông khí của phổi. Vì vậy, nếu thể tích thở mỗi phút bình thường (7 l / phút), nhưng thở thường xuyên và nông (DO-0,2 l, nhịp thở-35 / phút) thì thở máy.

Chủ yếu sẽ có không gian chết, nơi không khí đi vào sớm hơn vào phế nang; trong trường hợp này, không khí hít vào sẽ khó đến được các phế nang. Vì thể tích khoảng chết không đổi, thông khí phế nang nhiều hơn, nhịp thở càng sâu và tần số càng thấp.

Khả năng mở rộng (tuân thủ) của mô phổi
Sự phù hợp của phổi là thước đo độ giật đàn hồi, cũng như sức cản đàn hồi của mô phổi, được khắc phục trong quá trình hít vào. Nói cách khác, khả năng mở rộng là thước đo độ đàn hồi của mô phổi, tức là sự tuân thủ của nó. Về mặt toán học, sự tuân thủ được biểu thị bằng thương số của sự thay đổi thể tích phổi và sự thay đổi tương ứng của áp lực trong phổi.

Sự phù hợp có thể được đo riêng cho phổi và ngực. Từ quan điểm lâm sàng (đặc biệt là trong thời gian thở máy), sự tuân thủ của chính mô phổi, phản ánh mức độ hạn chế của bệnh lý phổi, được quan tâm nhiều nhất. Trong văn học hiện đại, sự tuân thủ của phổi thường được biểu thị bằng thuật ngữ "sự tuân thủ" (từ từ tiếng Anh "tuân thủ", viết tắt là C).

Sự tuân thủ của phổi giảm:

Với tuổi (ở bệnh nhân trên 50 tuổi);

Ở tư thế nằm ngửa (do áp lực của các cơ quan trong ổ bụng lên cơ hoành);

Trong khi phẫu thuật nội soi do carboxyperitoneum;

Trong bệnh lý hạn chế cấp tính (viêm phổi đa đoạn cấp tính, RDS, phù phổi, xẹp phổi, chọc hút, v.v.);

Trong bệnh lý hạn chế mãn tính (viêm phổi mãn tính, xơ phổi, bệnh hẹp bao quy đầu, bệnh bụi phổi silic, v.v.);

Với bệnh lý của các cơ quan bao quanh phổi (tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi, vòm hoành đứng cao với liệt ruột, v.v.).

Sự tuân thủ của phổi càng kém thì sức cản đàn hồi của mô phổi càng lớn phải vượt qua để đạt được thể tích hô hấp như khi tuân thủ bình thường. Do đó, trong trường hợp sự phù hợp của phổi xấu đi, khi đạt đến cùng một thể tích thủy triều, áp lực đường thở sẽ tăng lên đáng kể.

Điều khoản này rất quan trọng cần phải hiểu: với thông khí thể tích, khi cung cấp một thể tích thủy triều cưỡng bức cho bệnh nhân phổi kém (không có sức cản đường thở cao), áp lực đỉnh đường thở và áp lực trong phổi tăng đáng kể làm tăng đáng kể nguy cơ chấn thương.

Sức đề kháng đường thở

Dòng chảy của hỗn hợp hô hấp trong phổi không chỉ phải vượt qua sức cản đàn hồi của chính mô mà còn cả sức cản trở của đường thở Nguyên (viết tắt của từ tiếng Anh "kháng"). Vì cây khí quản là một hệ thống các ống có chiều dài và chiều rộng khác nhau, khả năng chống lại dòng khí trong phổi có thể được xác định theo các quy luật vật lý đã biết. Nói chung, lực cản đối với dòng chảy phụ thuộc vào gradien áp suất ở đầu và cuối ống, cũng như độ lớn của chính dòng chảy.

Luồng khí trong phổi có thể thành nhiều lớp, hỗn loạn hoặc thoáng qua. Dòng chảy tầng được đặc trưng bởi chuyển động tịnh tiến từng lớp của khí với

Vận tốc thay đổi: vận tốc dòng chảy ở tâm lớn nhất và giảm dần về phía thành ống. Dòng khí laminar chiếm ưu thế với vận tốc tương đối thấp và được mô tả bằng định luật Poiseuille, theo đó lực cản đối với dòng khí phụ thuộc vào mức độ lớn nhất vào bán kính của ống (phế quản). Giảm bán kính đi 2 lần thì lực cản tăng lên 16 lần. Về vấn đề này, tầm quan trọng của việc chọn ống nội khí quản (mở khí quản) rộng nhất có thể và duy trì sự thông thoáng của cây khí quản trong quá trình thở máy là điều dễ hiểu.
Sức cản của đường thở đối với dòng khí tăng lên đáng kể kèm theo co thắt phế quản, sưng niêm mạc phế quản, tích tụ chất nhầy và viêm tiết do hẹp lòng của cây phế quản. Sức cản cũng bị ảnh hưởng bởi tốc độ dòng chảy và chiều dài của ống (phế quản). TỪ

Bằng cách tăng tốc độ dòng chảy (ép buộc hoặc thở ra), sức cản đường thở sẽ tăng lên.

Nguyên nhân chính làm tăng sức cản đường thở là:

Co thắt phế quản;

Phù niêm mạc phế quản, (đợt cấp của hen phế quản, viêm phế quản, viêm thanh quản dưới thanh quản);

Dị vật, chọc hút, khối u;

Tích tụ đờm và tiết viêm;

Khí phế thũng (nén động của đường thở).

Dòng chảy rối được đặc trưng bởi sự chuyển động hỗn loạn của các phân tử khí dọc theo ống (phế quản). Nó chiếm ưu thế ở tốc độ dòng chảy thể tích cao. Trong trường hợp dòng chảy hỗn loạn, sức cản của đường thở tăng lên, vì nó thậm chí còn phụ thuộc nhiều hơn vào tốc độ dòng chảy và bán kính của phế quản. Chuyển động hỗn loạn xảy ra ở dòng chảy lớn, vận tốc dòng chảy thay đổi mạnh, ở những nơi khúc khuỷu và các nhánh của phế quản, với sự thay đổi rõ rệt về đường kính của phế quản. Đó là lý do tại sao dòng chảy hỗn loạn là đặc điểm của bệnh nhân COPD, khi ngay cả khi thuyên giảm, sức cản đường thở vẫn tăng lên. Đối với bệnh nhân hen phế quản cũng vậy.

Sức cản đường thở phân bố không đều ở phổi. Các phế quản cỡ trung bình tạo ra sức cản lớn nhất (đến thế hệ thứ 5-7), vì sức cản của các phế quản lớn là nhỏ do đường kính lớn của chúng và các phế quản nhỏ - do tổng diện tích mặt cắt ngang lớn.

Sức cản đường thở cũng phụ thuộc vào thể tích phổi. Với một thể tích lớn, nhu mô có tác dụng "kéo giãn" đường thở nhiều hơn, và sức cản của chúng giảm đi. Việc sử dụng PEEP (PEEP) góp phần làm tăng thể tích phổi và do đó làm giảm sức cản đường thở.

Sức cản đường thở bình thường là:

Ở người lớn - cột nước 3-10 mm / l / s;

Ở trẻ em - cột nước 15-20 mm / l / s;

Ở trẻ sơ sinh dưới 1 tuổi - cột nước 20-30 mm / l / s;

Ở trẻ sơ sinh - cột nước 30-50 mm / l / s.

Khi thở ra, sức cản đường thở lớn hơn 2-4 mm w.c./l/s so với khi thở ra. Điều này là do tính chất thụ động của quá trình thở ra, khi trạng thái của các bức tường của đường thở ảnh hưởng đến dòng khí ở mức độ lớn hơn so với cảm hứng chủ động. Do đó, để thở ra hoàn toàn cần thời gian gấp 2-3 lần so với hít vào. Thông thường, tỷ lệ thời gian hít vào / thở ra (I: E) đối với người lớn là khoảng 1: 1,5-2. Có thể đánh giá mức độ đầy hơi của bệnh nhân trong thời gian thở máy bằng cách theo dõi hằng số thời gian thở ra.

Công việc của hơi thở

Công việc thở được thực hiện chủ yếu bởi các cơ hô hấp trong quá trình hít vào; hết hạn hầu như luôn luôn bị động. Đồng thời, trong trường hợp, ví dụ, co thắt phế quản cấp tính hoặc sưng màng nhầy của đường hô hấp, thở ra cũng trở nên tích cực, điều này làm tăng đáng kể công việc tổng thể của thông khí bên ngoài.

Trong quá trình hít vào, công việc của quá trình thở chủ yếu dành để khắc phục sức cản đàn hồi của mô phổi và sức cản trở của đường hô hấp, trong khi khoảng 50% năng lượng tiêu hao sẽ tích tụ trong các cấu trúc đàn hồi của phổi. Trong quá trình thở ra, năng lượng tiềm năng dự trữ này được giải phóng, cho phép vượt qua sức cản của đường thở khi thở ra.

Sự gia tăng sức đề kháng đối với việc hít vào hoặc thở ra được bù đắp bằng hoạt động bổ sung của các cơ hô hấp. Công việc của nhịp thở tăng lên khi giảm sự tuân thủ của phổi (bệnh lý hạn chế), tăng sức cản đường thở (bệnh lý tắc nghẽn), thở nhanh (do thông khí của khoang chết).

Thông thường, chỉ 2-3% tổng lượng oxy cơ thể tiêu thụ được dành cho công việc của các cơ hô hấp. Đây là cái gọi là "chi phí thở". Trong quá trình làm việc thể chất, chi phí thở có thể lên tới 10-15%. Và trong trường hợp bệnh lý (đặc biệt hạn chế), hơn 30 - 40% tổng lượng oxy cơ thể hấp thụ có thể được dành cho công việc của các cơ hô hấp. Trong suy hô hấp lan tỏa nặng, chi phí thở tăng lên đến 90%. Tại một thời điểm nào đó, tất cả lượng oxy bổ sung thu được bằng cách tăng thông khí sẽ bao gồm sự gia tăng tương ứng trong công việc của các cơ hô hấp. Đó là lý do tại sao, ở một giai đoạn nhất định, sự gia tăng đáng kể công việc thở là một dấu hiệu trực tiếp cho việc bắt đầu thở máy, trong đó chi phí thở giảm xuống gần như bằng 0.

Công việc thở cần thiết để vượt qua sức cản đàn hồi (sự tuân thủ của phổi) tăng lên khi thể tích thủy triều tăng lên. Công việc cần thiết để khắc phục sức cản đường thở tăng lên khi tốc độ hô hấp tăng. Bệnh nhân tìm cách giảm công việc thở bằng cách thay đổi nhịp thở và thể tích thủy triều tùy thuộc vào bệnh lý phổ biến. Đối với mỗi tình huống, có một tốc độ hô hấp tối ưu và thể tích thủy triều mà tại đó công việc thở là tối thiểu. Vì vậy, đối với những bệnh nhân giảm tuân thủ, theo quan điểm giảm thiểu công việc thở, thở nông và thường xuyên hơn là phù hợp (phổi tuân thủ chậm rất khó thẳng). Mặt khác, với việc tăng sức cản đường thở, thở sâu và chậm là tối ưu. Điều này có thể hiểu được: sự gia tăng thể tích thủy triều cho phép bạn "kéo dài", mở rộng các phế quản, giảm sức cản của chúng đối với dòng khí; với mục đích tương tự, bệnh nhân có bệnh lý tắc nghẽn nén môi trong khi thở ra, tạo ra "PEEP" (PEEP) của riêng họ. Thở chậm và hiếm góp phần kéo dài thời gian thở ra, điều này rất quan trọng để loại bỏ hoàn toàn hỗn hợp khí thở ra trong điều kiện tăng sức cản đường thở thở ra.

Điều hòa nhịp thở

Quá trình thở được điều hòa bởi hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi. Trong sự hình thành lưới của não có một trung tâm hô hấp, bao gồm các trung tâm hít vào, thở ra và tràn khí.

Các cơ quan thụ cảm hóa học trung tâm nằm trong ống tủy và được kích thích bởi sự gia tăng nồng độ H + và PCO 2 trong dịch não tủy. Thông thường, pH của chất sau là 7,32, RCO 2 là 50 mm Hg, và hàm lượng HCO 3 là 24,5 mmol / l. Ngay cả khi pH giảm nhẹ và tăng PCO 2 cũng làm tăng khả năng thông khí của phổi. Các thụ thể này đáp ứng với tình trạng tăng CO2 và nhiễm toan chậm hơn các thụ thể ngoại vi, vì cần thêm thời gian để đo giá trị của CO 2, H + và HCO 3 do vượt qua hàng rào máu não. Các cơn co thắt cơ hô hấp kiểm soát cơ chế hô hấp trung ương, bao gồm một nhóm tế bào ở vùng tủy tủy, các pons và các trung tâm khí nén. Chúng điều chỉnh trung tâm hô hấp và xác định ngưỡng kích thích mà tại đó quá trình hít vào dừng lại bởi các xung động từ các cơ quan thụ cảm cơ học. Các tế bào khí nén cũng chuyển hít vào thở ra.

Các thụ thể hóa học ngoại vi, nằm trên màng trong của xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ, tâm nhĩ trái, kiểm soát các thông số dịch thể (PO 2, RCO 2 trong máu động mạch và dịch não tủy) và ngay lập tức phản ứng với những thay đổi của môi trường bên trong cơ thể, làm thay đổi chế độ thở tự phát và do đó điều chỉnh pH, ​​RO 2 và RCO 2 trong máu động mạch và dịch não tủy. Xung động từ các thụ thể hóa học điều chỉnh lượng thông gió cần thiết để duy trì một mức độ trao đổi chất nhất định. Trong việc tối ưu hóa chế độ thông gió, tức là xác định tần số và độ sâu của nhịp thở, thời gian hít vào và thở ra, lực co bóp của các cơ hô hấp ở một mức độ thông khí nhất định, các cơ quan thụ cảm cơ học cũng có liên quan. Sự thông khí của phổi được xác định bởi mức độ chuyển hóa, tác động của các sản phẩm chuyển hóa và O2 lên các cơ quan thụ cảm hóa học, chúng biến đổi chúng thành các xung động hướng tâm của các cấu trúc thần kinh của cơ chế hô hấp trung ương. Chức năng chính của các thụ thể hóa học trong động mạch là điều chỉnh ngay lập tức hô hấp để đáp ứng với những thay đổi về thành phần khí của máu.

Các cơ quan thụ cảm cơ học ngoại vi, khu trú ở thành phế nang, cơ liên sườn và cơ hoành, phản ứng với sự kéo căng của các cấu trúc mà chúng nằm trong đó, đối với thông tin về các hiện tượng cơ học. Vai trò chính được thực hiện bởi các cơ quan thụ cảm cơ học của phổi. Không khí hít vào đi vào phế nang qua VP và tham gia trao đổi khí ở mức màng phế nang-mao mạch. Khi các bức tường của phế nang căng ra trong quá trình truyền cảm hứng, các cơ quan thụ cảm cơ học sẽ bị kích thích và gửi tín hiệu hướng tâm đến trung tâm hô hấp, điều này sẽ ức chế cảm hứng (phản xạ Hering-Breuer).

Trong quá trình thở bình thường, các cơ quan thụ cảm cơ hoành-cơ liên sườn không bị kích thích và có giá trị phụ trợ.

Hệ thống điều hòa được hoàn thiện bởi các tế bào thần kinh tích hợp các xung đến chúng từ các cơ quan thụ cảm hóa học và gửi các xung kích thích đến các tế bào thần kinh vận động hô hấp. Các tế bào của trung tâm hô hấp bulbar gửi cả xung động kích thích và ức chế đến các cơ hô hấp. Sự kích thích phối hợp của các nơron vận động hô hấp dẫn đến sự co đồng bộ của các cơ hô hấp.

Động tác thở tạo ra luồng không khí xảy ra do sự phối hợp hoạt động của tất cả các cơ hô hấp. tế bào thần kinh vận động

Tế bào thần kinh của cơ hô hấp nằm ở sừng trước của chất xám của tủy sống (đoạn cổ và đoạn ngực).

Ở người, vỏ não cũng tham gia vào quá trình điều hòa hô hấp trong giới hạn cho phép của cơ quan điều hòa hô hấp. Ví dụ, nín thở theo tư thế bị giới hạn bởi thời gian PaO 2 trong dịch não tủy tăng lên đến mức kích thích các thụ thể ở động mạch và tủy.

Cơ sinh học của hô hấp

Sự thông khí của phổi xảy ra do sự thay đổi tuần hoàn trong công việc của các cơ hô hấp, thể tích của khoang ngực và phổi. Các cơ chính của cảm hứng là cơ hoành và các cơ liên sườn bên ngoài. Trong quá trình co lại, vòm của cơ hoành phẳng ra và các xương sườn tăng lên, kết quả là thể tích lồng ngực tăng lên và áp lực trong màng cứng âm (Ppl) tăng lên. Trước khi hít vào (khi kết thúc thở ra) Ppl ngập khoảng âm 3-5 cm nước. Áp lực phế nang (Palv) được lấy bằng 0 (tức là bằng khí quyển), nó cũng phản ánh áp lực đường thở và tương quan với áp lực trong lồng ngực.

Gradient giữa áp lực phế nang và trong màng phổi được gọi là áp suất trong phổi (Ptp). Khi thở ra là 3-5 cm nước. Trong quá trình truyền cảm hứng tự phát, sự phát triển của Ppl âm (lên đến âm 6-10 cm cột nước) gây ra sự giảm áp suất trong phế nang và đường thở dưới áp suất khí quyển. Trong các phế nang, áp suất giảm xuống âm 3-5 cm nước. Do sự chênh lệch về áp suất, không khí đi vào (bị hút vào) từ môi trường bên ngoài vào phổi. Lồng ngực và cơ hoành hoạt động như một máy bơm piston, hút không khí vào phổi. Động tác “hút” ngực này không chỉ quan trọng đối với việc thông khí mà còn giúp lưu thông máu. Trong quá trình tạo cảm hứng tự phát, có thêm một hoạt động “hút” máu về tim (bảo dưỡng tải trước) và kích hoạt lưu lượng máu phổi từ tâm thất phải qua hệ thống động mạch phổi. Vào cuối quá trình hít vào, khi sự chuyển động của khí dừng lại, áp suất phế nang trở về 0, nhưng áp lực màng phổi vẫn giảm xuống âm 6-10 cm nước.

Hết hạn thường là một quá trình thụ động. Sau khi các cơ hô hấp được thư giãn, lực co giãn của lồng ngực và phổi gây ra việc loại bỏ (ép) khí ra khỏi phổi và khôi phục lại thể tích ban đầu của phổi. Trường hợp cây khí quản bị suy giảm chức năng (viêm xuất tiết, sưng niêm mạc, co thắt phế quản) thì quá trình thở ra khó khăn, các cơ thở ra cũng bắt đầu tham gia hoạt động thở (cơ liên sườn trong, cơ ngực, cơ bụng, v.v.). Khi các cơ thở ra bị cạn kiệt, quá trình thở ra càng khó khăn hơn, hỗn hợp thở ra bị trì hoãn và phổi bị thổi phồng quá mức.

Các chức năng không hô hấp của phổi

Các chức năng của phổi không chỉ giới hạn ở việc khuếch tán khí. Chúng chứa 50% tất cả các tế bào nội mô của cơ thể lót bề mặt mao mạch của màng và tham gia vào quá trình chuyển hóa và khử hoạt tính của các chất có hoạt tính sinh học đi qua phổi.

1. Phổi kiểm soát huyết động học chung bằng cách lấp đầy giường mạch của chính chúng theo nhiều cách khác nhau và bằng cách tác động vào các hoạt chất sinh học điều chỉnh trương lực mạch (serotonin, histamine, bradykinin, catecholamine), chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II, và tham gia vào quá trình chuyển hóa của prostaglandin .

2. Phổi điều hòa quá trình đông máu bằng cách tiết ra prostacyclin, một chất ức chế kết tập tiểu cầu và loại bỏ thromboplastin, fibrin và các sản phẩm thoái hóa của nó ra khỏi máu. Kết quả là máu chảy ra từ phổi có hoạt tính tiêu sợi huyết cao hơn.

3. Phổi tham gia vào quá trình chuyển hóa protein, carbohydrate và chất béo, tổng hợp phospholipid (phosphatidylcholine và phosphatidylglycerol là thành phần chính của chất hoạt động bề mặt).

4. Phổi sản xuất và loại bỏ nhiệt, duy trì sự cân bằng năng lượng của cơ thể.

5. Phổi lọc sạch máu khỏi các tạp chất cơ học. Các tập hợp tế bào, microthrombi, vi khuẩn, bọt khí, giọt chất béo được phổi giữ lại và trải qua quá trình tiêu hủy và chuyển hóa.

Các loại thông khí và các loại rối loạn thông khí

Một phân loại rõ ràng về mặt sinh lý của các kiểu thông khí đã được phát triển, dựa trên áp suất riêng phần của khí trong phế nang. Theo phân loại này, các loại thông gió sau được phân biệt:

1.Thông khí bình thường - thông khí bình thường, trong đó áp suất riêng phần của CO2 trong phế nang được duy trì ở mức khoảng 40 mm Hg.

2. Tăng thông khí - tăng thông khí vượt quá nhu cầu trao đổi chất của cơ thể (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Giảm thông khí - giảm thông khí so với nhu cầu chuyển hóa của cơ thể (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Tăng thông khí - bất kỳ sự gia tăng thông khí phế nang nào so với mức độ nghỉ ngơi, bất kể áp suất riêng phần của khí trong phế nang (ví dụ, trong quá trình làm việc cơ bắp).

5. Thở - thông khí bình thường khi nghỉ ngơi, kèm theo cảm giác thoải mái chủ quan.

6. Hyperpnea - tăng độ sâu của nhịp thở, bất kể tần số chuyển động hô hấp có tăng hay không.

7. Tachypnea - tăng tần số thở.

8. Bradypnea - giảm nhịp hô hấp.

9. Ngưng thở - ngừng hô hấp, chủ yếu do trung tâm hô hấp thiếu kích thích sinh lý (giảm sức căng CO2 trong máu động mạch).

10. Dyspnea (thở gấp) - cảm giác khó chịu chủ quan về khó thở hoặc thở gấp.

11. Thở gấp - khó thở nghiêm trọng liên quan đến ứ đọng máu trong mao mạch phổi do suy tim trái. Ở tư thế nằm ngang, tình trạng này càng trầm trọng hơn, và do đó những bệnh nhân này khó có thể nằm được.

12. Ngạt - ngừng thở hoặc suy giảm hô hấp, chủ yếu liên quan đến tê liệt các trung tâm hô hấp hoặc đóng đường thở. Đồng thời, sự trao đổi khí bị rối loạn mạnh (tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu được quan sát thấy).

Đối với mục đích chẩn đoán, nên phân biệt giữa hai loại rối loạn thông khí - hạn chế và tắc nghẽn.

Loại rối loạn thông khí hạn chế bao gồm tất cả các tình trạng bệnh lý trong đó giảm khả năng hô hấp và khả năng giãn nở của phổi, tức là tính đàn hồi của chúng giảm dần. Các rối loạn như vậy được quan sát thấy, ví dụ, trong các tổn thương nhu mô phổi (viêm phổi, phù phổi, xơ phổi) hoặc dính màng phổi.

Loại rối loạn thông khí tắc nghẽn là do đường thở bị thu hẹp, tức là tăng lực cản khí động học của chúng. Các tình trạng tương tự cũng xảy ra, ví dụ, với sự tích tụ chất nhầy trong đường hô hấp, sưng màng nhầy hoặc co thắt cơ phế quản (co thắt phế quản dị ứng, hen phế quản, viêm phế quản hen, v.v.). Ở những bệnh nhân này, sức đề kháng đối với việc hít vào và thở ra được tăng lên, và do đó, theo thời gian, sự thông thoáng của phổi và FRC tăng lên ở họ. Một tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự giảm quá mức số lượng các sợi đàn hồi (sự biến mất của vách ngăn phế nang, sự thống nhất của mạng lưới mao mạch) được gọi là khí thũng phổi.

Giải phẫu không gian chết. Không gian chết giải phẫu được gọi là thể tích của đường thở, bởi vì quá trình trao đổi khí không diễn ra trong chúng. Không gian này bao gồm khoang mũi và khoang miệng, hầu, thanh quản, khí quản, phế quản và tiểu phế quản. Số lượng không gian chết phụ thuộc vào chiều cao và vị trí của cơ thể. Gần như, chúng ta có thể cho rằng một người ngồi khối lượng không gian chết(tính bằng mililit) là gấp đôi trọng lượng cơ thể(tính bằng kilôgam). Như vậy, ở người lớn là khoảng 150 ml. Khi hít thở sâu, nó tăng lên, vì khi lồng ngực được mở rộng, các phế quản với các tiểu phế quản sẽ mở rộng.

Đo không gian chết.Thể tích hô hấp (thở)(V d) bao gồm hai thành phần - thể tích không khí đến từ không gian chết(V MP), và thể tích không khí từ không gian phế nang(V a) 1):

Để nghiên cứu chức năng phổi, điều quan trọng là phải đo cả hai thành phần này một cách riêng biệt. Cũng như việc xác định công suất thặng dư của cơ năng, ở đây sử dụng phương pháp gián tiếp. Chúng dựa trên thực tế là hàm lượng khí hô hấp (O 2 và CO 2) trong không khí từ người chết và từ không gian phế nang là khác nhau. Hàm lượng của các chất khí trong không khí của không gian chết tương tự như trong không khí nhận được trong quá trình hít vào (hứng khởi) (F I). Soder-

1) Các chỉ số liên quan đến khí phế nang cũng được chỉ định bằng chữ cái in hoa (A) trong chỉ số phụ để phân biệt chúng với các chỉ số tương tự của máu động mạch (xem J. West "Physiology of Respiration. Cơ bản" - M .: Mir, 1988 ). ~ Xấp xỉ. bản dịch.

CHƯƠNG 21

Việc tách các khí trong không khí ra khỏi không gian phế nang cũng giống như trong chính hỗn hợp khí phế nang (F a). Nếu chúng ta biểu thị thể tích riêng phần của khí là tích của tổng thể tích của hỗn hợp khí V và nồng độ của khí này là F, thì đối với bất kỳ khí thở nào thì đẳng thức sẽ đúng

Thay biểu thức cho V B từ phương trình (4) và thực hiện các phép biến đổi, chúng ta thu được

Sự bình đẳng này được gọi là Phương trình Bohr, có giá trị đối với bất kỳ khí thở nào. Tuy nhiên, đối với CO 2, nó có thể được đơn giản hóa, vì hàm lượng của khí này trong không khí hít vào () gần bằng không

(7)

Tỷ lệ giữa thể tích không gian chết và thể tích thở ra có thể được tính toán bằng cách sử dụng các công thức (6) và (7). Giá trị của hàm lượng khí đối với các phân số được trình bày ở phía bên phải của phương trình có thể được xác định bằng cách phân tích khí (có một số khó khăn trong việc xác định khí trong không khí phế nang; xem trang 586). Để phân tích khí cho các giá trị sau:

0,056 ml CO 2 và = 0,04 ml CO 2 trên 1 ml

hỗn hợp. Khi đó = 0,3, tức là khối lượng của người chết

khoảng trống là 30% thể tích thở ra.

Không gian chết chức năng. Dưới không gian chết chức năng (sinh lý) hiểu tất cả các bộ phận của hệ thống hô hấp, trong đó sự trao đổi khí không xảy ra. Không gian chết chức năng, trái ngược với không gian giải phẫu, không chỉ bao gồm đường thở, mà còn bao gồm những phế nang được thông khí, nhưng không được tưới máu. Trong những phế nang như vậy, sự trao đổi khí là không thể, mặc dù sự thông khí của chúng có xảy ra. Ở những lá phổi khỏe mạnh, số lượng phế nang như vậy rất ít, do đó, thông thường, thể tích của không gian chết về giải phẫu và chức năng là gần như nhau. Tuy nhiên, với một số rối loạn chức năng phổi, khi phổi được thông khí và cung cấp máu không đều, thể tích của cái thứ hai có thể lớn hơn nhiều so với thể tích của cái thứ nhất.

Thuật ngữ "không gian chết sinh lý" được dùng để chỉ toàn bộ không khí trong đường hô hấp không tham gia trao đổi khí. Nó bao gồm không gian chết giải phẫu cộng với thể tích của các phế nang nơi máu không tiếp xúc với không khí. Do đó, những phế nang có nguồn cung cấp máu từ mao mạch không đầy đủ (ví dụ, trong huyết khối phổi) hoặc căng phồng và do đó chứa không khí dư thừa (ví dụ, trong khí phế thũng) được đưa vào không gian chết sinh lý, miễn là chúng vẫn được thông khí với tưới máu quá mức. Cần lưu ý rằng bullae thường bị giảm thông khí.

Khoảng chết giải phẫu được xác định bằng cách phân tích liên tục nồng độ nitơ trong khí thở ra với phép đo đồng thời tốc độ dòng thể tích thở ra. Nitơ được sử dụng vì nó không tham gia trao đổi khí. Sử dụng nitrometer, dữ liệu được ghi lại sau một lần thở oxy tinh khiết (Hình 5). Phần đầu tiên của hồ sơ khi bắt đầu hết hạn đề cập đến khí thích hợp không gian chết, không chứa nitơ, tiếp theo là một giai đoạn ngắn của nồng độ nitơ tăng nhanh, đề cập đến không gian chết hỗn hợp và không khí phế nang, và cuối cùng là dữ liệu thích hợp của phế nang, phản ánh mức độ pha loãng nitơ phế nang với oxy. Nếu không có sự trộn lẫn giữa khí phế nang và khí khoang chết, thì sự gia tăng nồng độ nitơ sẽ xảy ra đột ngột, thẳng về phía trước và thể tích khoang chết giải phẫu sẽ bằng thể tích thở ra trước khi có khí phế nang. Tình huống giả định này của mặt trước thẳng có thể được ước lượng bằng phương pháp Fowler, trong đó đoạn đi lên của đường cong được chia thành hai phần bằng nhau và thu được một khoảng chết giải phẫu.

Cơm. 5. Xác định không gian chết bằng phương pháp thở đơn. Được sửa đổi bởi Comroe et al.

Không gian chết sinh lý có thể được tính toán bằng phương trình Bohr, dựa trên thực tế rằng khí thở ra là tổng của khí trong không gian chết giải phẫu và trong các phế nang. Khí phế nang có thể đến từ các phế nang có đủ thông khí và tưới máu, cũng như từ các phế nang mà tỷ lệ thông khí-tưới máu bị rối loạn:

trong đó PaCO 2 là áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu động mạch (giả thiết rằng nó bằng với áp suất phế nang "lý tưởng" của CO 2); RECO 2 - áp suất của khí cacbonic trong hỗn hợp khí thở ra; YT - khối lượng thủy triều. Phương pháp này yêu cầu một phân tích đơn giản về không khí thở ra trong máu động mạch. Nó biểu thị tỷ lệ giữa không gian chết (Vd) với thể tích thủy triều (Vt), như thể phổi được cấu tạo sinh lý bởi hai phần: một phần bình thường về thông khí và tưới máu, phần còn lại có thông khí không xác định và không có tưới máu.