Các tác nhân gây nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính xâm nhập vào đường hô hấp do hít phải những giọt nhỏ nhất có chứa vi rút hoặc vi khuẩn.

Nguồn lây nhiễm - người bệnh hoặc người mang mầm bệnh.

Tác nhân gây bệnh viêm đường hô hấp cấp tính chủ yếu là vi rút và vi khuẩn. Chỉ có bác sĩ mới có thể xác định bản chất của nhiễm trùng và kê đơn điều trị thích hợp.

Biết nguyên nhân của nhiễm trùng là rất quan trọng để ngăn ngừa các biến chứng khác nhau, đôi khi đe dọa tính mạng.

Vi rút cúm gây nguy hiểm lớn nhất cho tính mạng về tần suất biến chứng, nhưng cần nhớ rằng đối với những người có tình trạng suy giảm miễn dịch, cũng như trẻ sơ sinh, phụ nữ có thai và người già, ngay cả một nhiễm trùng vô hại cũng có thể nguy hiểm.

Tác nhân gây bệnh viêm đường hô hấp cấp tính phổ biến nhất trong thời kỳ thu đông là vi rút cúm A, B, C, vi rút parainfluenza, adenovirus, coronavirus, v.v.

Bệnh cúm- Bắt đầu đột ngột, nhiệt độ cơ thể thường cao, các biến chứng phát triển thường xuyên và nhanh chóng, trong một số trường hợp với tốc độ cực nhanh. Các biến chứng thường gặp nhất là viêm phổi, viêm tai giữa, viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim.

Tất cả những biến chứng này đều nguy hiểm đến tính mạng và cần được điều trị ngay lập tức.

Virus hợp bào hô hấp (Human orthopneumovirus) gây nhiễm trùng phổi và đường hô hấp. Hầu hết trẻ em đã bị nhiễm vi-rút ít nhất một lần khi được 2 tuổi. Virus hợp bào đường hô hấp cũng có thể lây nhiễm cho người lớn.

Các triệu chứng ở người lớn cũng như trẻ em thường nhẹ và giống với cảm lạnh thông thường, nhưng trong một số trường hợp, nhiễm vi rút này có thể gây nhiễm trùng nặng. Có nguy cơ là trẻ sinh non, người già, trẻ sơ sinh và người lớn mắc bệnh tim và phổi, cũng như những người bị suy giảm miễn dịch.

Metapneumovirus (Siêu vi trùng ở người) gây nhiễm trùng đường hô hấp trên ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất ở trẻ em, đặc biệt là trẻ dưới 5 tuổi.

Các triệu chứng bao gồm chảy nước mũi, nghẹt mũi, ho, đau họng, nhức đầu và sốt. Một số rất ít người có thể bị hụt hơi.

Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng sẽ tự biến mất sau một vài ngày.

Những người trên 75 tuổi hoặc những người có hệ thống miễn dịch suy yếu đặc biệt có nguy cơ phát triển bệnh viêm phổi sau khi nhiễm trùng này.

Nhiễm Rhinovirus

Rhinovirus là nguyên nhân phổ biến nhất của nhiễm trùng đường hô hấp trên.

Thông thường, viêm amidan, viêm tai giữa và nhiễm trùng xoang phát triển như một biến chứng của nhiễm trùng rhinovirus. Rhinovirus cũng có thể gây viêm phổi và viêm tiểu phế quản.

Các biến chứng của nhiễm trùng rhinovirus có xu hướng xảy ra ở những người ốm yếu, đặc biệt là bệnh nhân hen suyễn, trẻ sơ sinh, bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Trong hầu hết các trường hợp, nhiễm trùng rhinovirus gây ra đợt cấp của các bệnh mãn tính.

Nhiễm Adenovirus (Adenoviridae) - một nhóm bệnh cấp tính do virus biểu hiện bằng tổn thương niêm mạc đường hô hấp, mắt, ruột và mô bạch huyết, chủ yếu ở trẻ em và người trẻ tuổi.

Trẻ em dễ bị nhiễm adenovirus hơn người lớn. Hầu hết trẻ em sẽ bị nhiễm ít nhất một loại adenovirus khi chúng được 10 tuổi.

Nhiễm Adenovirus lây lan nhanh chóng ở trẻ em, trẻ thường dùng tay sờ vào mặt, cho ngón tay vào miệng, đồ chơi.

Người lớn có thể bị nhiễm bệnh trong khi thay tã cho em bé. Cũng có thể bị nhiễm virus adenovirus khi ăn thức ăn do ai đó chế biến mà không rửa tay sau khi đi vệ sinh, hoặc bơi trong nước hồ bơi không được xử lý tốt.

Nhiễm Adenovirus thường tiến triển mà không có biến chứng, các triệu chứng biến mất sau vài ngày. Nhưng bệnh cảnh lâm sàng có thể trầm trọng hơn ở những người có hệ miễn dịch kém, đặc biệt là trẻ em.

Trong số các bệnh nhiễm vi rút gây nhiễm trùng đường hô hấp còn có các bệnh nhiễm trùng do coronavirus, bocavirus. Tất cả các trường hợp nhiễm virus này đều có bệnh cảnh lâm sàng giống nhau và nguy cơ biến chứng ở những người suy nhược.

Trong số các vi khuẩn gây bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, sau đây là những tác nhân gây dịch đặc biệt nguy hiểm:

Nhiễm trùng gây ra Mycoplasma pneumoniae là một loại vi khuẩn "không điển hình" thường gây nhiễm trùng nhẹ hệ hô hấp. Trên thực tế, viêm phổi do M. pneumoniae gây ra nhẹ hơn viêm phổi do các sinh vật khác. Loại bệnh phổ biến nhất do các vi khuẩn này gây ra, đặc biệt là ở trẻ em, là viêm khí quản. Các triệu chứng thường bao gồm mệt mỏi và đau họng, sốt và ho. Đôi khi, M. pneumoniae có thể gây viêm phổi nặng hơn, có thể phải nhập viện.

Nhiễm trùng gây ra Chlamydia pneumoniae- nguyên nhân đáng kể của các bệnh hô hấp cấp tính của cả cơ quan hô hấp dưới và trên, và chiếm khoảng 10% các trường hợp viêm phổi mắc phải tại cộng đồng.

Vi khuẩn gây bệnh bằng cách làm hỏng niêm mạc của đường hô hấp, bao gồm cổ họng, đường thở và phổi.

Người cao tuổi có nhiều nguy cơ bị bệnh nặng do nhiễm C. pneumoniae, bao gồm cả viêm phổi.

Những nơi tăng nguy cơ nhiễm trùng:

• trường học

• ký túc xá

doanh trại quân đội

viện dưỡng lão

bệnh viện

Nhiễm trùng do vi khuẩn Phế cầu khuẩn- nhiễm trùng phế cầu ("phế cầu"). Những vi khuẩn này có thể gây ra nhiều loại bệnh tật, bao gồm: viêm phổi (viêm phổi), viêm tai giữa, viêm xoang, viêm màng não và nhiễm khuẩn huyết (nhiễm trùng máu). Vi khuẩn phế cầu lây lan qua các giọt nhỏ trong không khí: khi ho, hắt hơi và tiếp xúc gần với người bị bệnh.

Các triệu chứng của nhiễm trùng phế cầu phụ thuộc vào vị trí của mầm bệnh. Các triệu chứng có thể bao gồm sốt, ho, khó thở, đau ngực, cứng cổ, lú lẫn và mất phương hướng, nhạy cảm với ánh sáng, đau khớp, ớn lạnh, đau tai, mất ngủ và cáu kỉnh. Trong trường hợp nghiêm trọng, nhiễm trùng phế cầu có thể dẫn đến mất thính giác, tổn thương não và tử vong.

Khách du lịch có nguy cơ bị nhiễm trùng cao hơn nếu họ đến thăm các quốc gia mà thuốc chủng ngừa phế cầu khuẩn không được sử dụng thường xuyên.

Một số người có nhiều khả năng bị nhiễm trùng phế cầu hơn. Đây là người lớn từ 65 tuổi trở lên và trẻ em dưới 2 tuổi. Những người mắc các bệnh làm suy giảm hệ thống miễn dịch, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, bệnh tim, bệnh phổi và HIV / AIDS, và những người hút thuốc hoặc mắc bệnh hen suyễn, cũng có nguy cơ bị nhiễm trùng phế cầu khuẩn cao hơn.

Tác nhân gây bệnh ưa chảy máu - Haemophilus influenzae.

Haemophilus influenzae được đặc trưng bởi

• cơ quan hô hấp (phát triển viêm phổi nặng);

hệ thống thần kinh trung ương;

sự phát triển của các ổ mủ trong các cơ quan khác nhau.

Thời thơ ấu, bệnh ưa chảy máu thường xảy ra với tổn thương đường hô hấp trên, hệ thần kinh; ở người lớn, viêm phổi do trực khuẩn máu khó đông thường gặp hơn.

Tỷ lệ tử vong do viêm màng não mủ đạt 16-20% (ngay cả khi được chẩn đoán kịp thời và điều trị đúng cách!).

Phòng chống các bệnh đường hô hấp cấp tính

Phương pháp phòng ngừa hiệu quả nhất là dự phòng cụ thể cụ thể là việc quản lý vắc xin.

Bằng cách tiêm chủng, có thể ngăn ngừa các bệnh nhiễm trùng do phế cầu khuẩn, bệnh ưa chảy máu, cũng như bệnh cúm.

Việc tiêm chủng được thực hiện theo Lệnh của Bộ Y tế Liên bang Nga ngày 21 tháng 3 năm 2014 số 125n "Về việc phê duyệt lịch tiêm chủng phòng bệnh quốc gia và lịch tiêm chủng phòng bệnh theo chỉ định dịch"

Việc tiêm chủng vắc xin phòng bệnh cho trẻ em được thực hiện có kế hoạch, đúng lịch tiêm chủng phòng bệnh quốc gia, ở các độ tuổi 2 tháng tuổi (mũi 1), 4,5 tháng (mũi 2), 15 tháng - tiêm nhắc lại, cũng như trong khuôn khổ lịch tiêm chủng phòng chống dịch chỉ định - trẻ em từ 2 đến 5 tuổi. Ngoài ra, việc chủng ngừa bệnh nhiễm trùng phế cầu khuẩn cũng được áp dụng cho những người lính nghĩa vụ (trong đợt nhập ngũ mùa thu).

Vắc xin chống lại Haemophilus influenzae:

Tiêm vắc xin đầu tiên cho trẻ có nguy cơ được thực hiện khi trẻ được 3 tháng tuổi, mũi thứ hai khi 4,5 tháng tuổi, mũi thứ ba khi trẻ 6 tháng tuổi. Revaccination được thực hiện cho trẻ em từ 18 tháng tuổi.

Việc tiêm phòng cúm được thực hiện hàng năm trong thời kỳ trước dịch.

Dự phòng không đặc hiệu là tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân, cũng như tuân thủ các nguyên tắc của lối sống lành mạnh.

Các nguyên tắc của lối sống lành mạnh:

• dinh dưỡng lành mạnh (tối ưu)

đủ hoạt động thể chất phù hợp với lứa tuổi

không có thói quen xấu

làm cứng

ngủ ngon

Để phòng chống nhiễm trùng đường hô hấp trong thời kỳ tỷ lệ mắc bệnh tăng cao, nên sử dụng các phương tiện ngăn ngừa nhiễm trùng, cụ thể là khẩu trang y tế hoặc mặt nạ phòng độc.

Tại các ổ nhiễm trùng, cần thực hiện các biện pháp khử trùng - làm sạch ướt bằng dung dịch khử trùng.

Người bệnh nên được cách ly, hạn chế tiếp xúc với người bệnh.

Quy tắc vệ sinh cá nhân

Thường xuyên rửa tay, đặc biệt là sau khi đến những nơi công cộng, đi lại trên các phương tiện giao thông công cộng, trước khi ăn.

Nếu không có xà phòng và nước, nên sử dụng chất khử trùng tay diệt khuẩn (chứa ít nhất 60% cồn) - khăn ướt hoặc gel.

Không chạm vào mắt, mũi hoặc miệng. Nếu cần, hãy đảm bảo rằng tay của bạn sạch sẽ.

Khi ho hoặc hắt hơi, điều quan trọng là phải che miệng và mũi bằng khăn giấy dùng một lần (sau đó nên vứt bỏ) hoặc ống tay áo (không dùng tay).

Điều quan trọng là tránh tiếp xúc gần gũi như hôn, ôm, hoặc dùng chung bát đĩa và khăn tắm với người bị bệnh.

Để tránh lây lan nhiễm trùng, trong trường hợp bị nhiễm trùng, hãy gọi bác sĩ và ở nhà!

NGUYÊN NHÂN GÂY NHIỄM KHUẨN LÃO HÓA

HOÀN THÀNH GIAI ĐOẠN

1. Tác nhân gây bệnh tả thuộc loài V. cholerae

2. Bệnh tả do nhóm huyết thanh Vibrio cholerae gây ra O1 và O139

3. Tác nhân gây bệnh nấm ruột thuộc loài Y. enterocolitica

4. Việc phân loại salmonella theo Kaufman-White được thực hiện theo kháng nguyên kết cấu.

5. Tác nhân gây sốt thương hàn - S.typhy

6. Tài liệu kiểm tra vi khuẩn học của một bệnh nhân sốt thương hàn ở tuần thứ nhất của bệnh - máu

7. Vật liệu để nghiên cứu vi khuẩn học trong trường hợp nhiễm khuẩn shigellosis là - đi tiêu (phân).

8. S.flexneri là tác nhân gây bệnh shigellosis

9. Yếu tố gây bệnh chính của S.dysenteriae 1 là Độc tố Shiga

10. Để xác định nguồn lây nhiễm trong bệnh sốt thương hàn, hãy xác định serovar S. Typhi.

11. Escherichia gây tiêu chảy được phân biệt với Escherichia cơ hội theo kháng nguyên kết cấu.

12. Tác nhân gây bệnh lao giả - Y. pseudotuber tuberculosis

13. Vị trí phân loại của tác nhân gây bệnh sốt thương hàn:

1. Chi Salmonella

2. Họ Vibrionaceae

3. Họ Enterobacteriaceae

4. Chi Vibrio

14. Vị trí phân loại của các tác nhân gây bệnh viêm đại tràng:

1. Chi Escherichia

2. Họ Vibrionaceae

3. Họ Enterobacteriaceae

4. Chi Shigella

15. Vị trí phân loại của tác nhân gây bệnh yersiniosis ruột:

1. Chi Escherichia

2. Họ Vibrionaceae

3. Họ Enterobacteriaceae

4. Chi Yersinia

16. Tính chất của vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae:

1. Que Gram âm

2. Không tạo thành tranh chấp

3. Vi khuẩn kỵ khí

4. Có hạt volutin

17. Tính chất của vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae:

1. Cần môi trường dinh dưỡng kiềm

2. Que Gram âm

3. Hình thành bào tử

4. lên men glucose

18. Môi trường dinh dưỡng được sử dụng để phân lập vi khuẩn đường ruột từ vật liệu từ bệnh nhân:

1. Thạch kiềm

2. Kligler thứ tư

3. Nước pepton

4. Phương tiện chẩn đoán phân biệt có chứa lactose

19. Tính chất của vi khuẩn thuộc giống Salmonella:

1. Sản xuất H2S

2. âm tính với lactose

3. di động

4. Gram dương

20. Phương pháp chẩn đoán vi sinh đối với bệnh sốt thương hàn:

1. Vi khuẩn

2. Vi khuẩn học

3. Sinh học

4. Huyết thanh học

21. Tài liệu xét nghiệm vi khuẩn học sốt thương hàn tuần thứ nhất:

2. Phân

3. Huyết thanh

4. Máu

22. Phương pháp vi sinh chẩn đoán bệnh thương hàn ở tuần thứ 3 của bệnh:

1. Vi khuẩn

2. Vi khuẩn học

3. Sinh học

4. Huyết thanh học

23. Môi trường dinh dưỡng để phân lập và xác định mầm bệnh cấy máu trong bệnh sốt thương hàn:

1. nước dùng mật

2. Kligler

3. Nước peptone kiềm

4. Levina

24. Phương pháp huyết thanh học chẩn đoán bệnh thương hàn cho phép:

1. Đánh giá tiến triển của bệnh

2. Tiết lộ vi khuẩn

3. Tiến hành chẩn đoán hồi cứu

4. Phân loại mầm bệnh

25. Đối với phương pháp huyết thanh học chẩn đoán bệnh thương hàn, các phản ứng sau được sử dụng:

1. RPGA

2. ELISA

4. RA trên kính

26. Các chế phẩm chẩn đoán để xác định Salmonella:

1. Huyết thanh salmonella đa hóa trị

2. Monoreceptor hấp thụ O-huyết thanh

3. H-huyết thanh hấp thụ đơn thụ thể

4. Salmonella Vi chẩn đoán

27. Thuốc chẩn đoán được sử dụng trong phương pháp huyết thanh học để chẩn đoán bệnh thương hàn:

1. Erythrocyte O-Diagum

2. Huyết thanh thụ thể đơn hấp phụ O9

3. Erythrocyte H-Diagum

4. HD-huyết thanh monoreceptor hấp phụ

28. Các chế phẩm để phòng ngừa đặc hiệu bệnh sốt thương hàn:

1. Vắc xin hóa học

2. Vắc xin dạng hạt bất hoạt

3. xạ khuẩn

4. Anatoxin

29. Sự phát triển của hội chứng tiêu chảy trong bệnh nhiễm khuẩn salmonellosis là kết quả của:

1. Hoạt động của enterotoxin

2. Sự sinh sản của Salmonella trong tế bào biểu mô của biểu mô bề mặt

3. Kích hoạt nội độc tố của dòng axit arachidonic

4. Hoạt động của độc tố giống Shiga

30. Môi trường dinh dưỡng để phân lập và xác định Salmonella:

1. Bismuth Sulfite Agar

2. Levina

3. Kligler

4. nước dùng mật

31. Giá trị của Escherichia coli đối với sinh vật vĩ mô:

1. Chất đối kháng của hệ vi sinh có hoạt tính gây bệnh

2. Phá vỡ chất xơ

3. Có thể gây viêm bàng quang và túi mật

4. Có thể gây nhiễm trùng huyết

32. Tính chất của vi khuẩn thuộc giống Escherichia:

1. Gram dương

2. dương tính với lactose

3. lên men glucose

4. Không tạo ra H2S

33. E. coli tiêu chảy:

1. Sản xuất độc tố ruột

2. dương tính với lactose

3. Có plasmid gây bệnh

4.Có nội độc tố

34. E. coli tiêu chảy:

1. Sản xuất độc tố ruột

2. Tìm thấy bình thường trong ruột

3. Có plasmid gây bệnh

4. Gây viêm ruột kết

35. E. coli tiêu chảy và cơ hội khác nhau ở:

1. Tính chất của Tinctorial

2. Khả năng sử dụng lactose

3. Tính chất hình thái

4. Cấu trúc kháng nguyên

37. E. coli tiêu chảy và cơ hội khác nhau ở:

1. Khả năng sản xuất độc tố ruột

2. Khả năng sử dụng glucose

3. Sự hiện diện của nội độc tố

4. Cấu trúc kháng nguyên

38. Escherichia coli tiêu chảy khác nhau ở:

1. Sự hiện diện của plasmid độc lực

2. các yếu tố gây bệnh

3. Cấu trúc kháng nguyên

4. Sản phẩm H2S

39. Môi trường dinh dưỡng để phân lập và xác định tác nhân gây bệnh viêm ruột kết:

1. Endo

2. Kligler

3. gissa

4. Nước dùng Gall

40. Tính chất của vi khuẩn thuộc giống Shigella:

1. Hình thành bào tử

2. âm tính với lactose

3. Có kháng nguyên H

4.Không tạo ra H2S

41. Tính chất của vi khuẩn thuộc giống Shigella:

1.âm tính với lactose

2. Di chuyển được

3. lên men glucose

4. Oxidase âm tính

42. Các yếu tố gây bệnh của shigella:

1. Các protein màng ngoài xâm lấn (rpa)

2. Nội độc tố

3. Độc tố giống Shiga

4. Cholerogen

43. Tài liệu cho nghiên cứu vi khuẩn học trong trường hợp nhiễm trùng shigellosis:

2. Huyết thanh

4. Bài tiết

44. Vật liệu kiểm tra vi khuẩn trong bệnh tả:

2. Nôn

4. Phân

45. Môi trường dinh dưỡng để phân lập và xác định tác nhân gây bệnh shigellosis:

1. Ploskireva

2. Kligler

3. Endo

4. Nước peptone kiềm

46. ​​Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng đường ruột:

1. Tạo ra độc tố ruột

2. Sở hữu psychrophilia

3. Đặc trưng bởi quá trình thực bào không hoàn toàn

4. Tạo ra chất độc thần kinh

47. Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng đường ruột:

1. Tạo ra độc tố ruột

2. Sở hữu psychrophilia

3. Que tính gram âm

4. Hình thành bào tử

48. Điều kiện nuôi cấy tác nhân gây bệnh nhiễm trùng đường ruột:

1. Môi trường nuôi cấy kiềm

2. Điều kiện kỵ khí nghiêm ngặt

3. Thời gian ủ 6 giờ

4. Nhiệt độ 20-25 ° C

49. Phương pháp chẩn đoán vi sinh đối với bệnh Yersiniosis ruột:

1. Vi khuẩn học

2. Vi khuẩn

3. Huyết thanh học

4. Sinh học

50. Tác nhân gây bệnh tả:

1. Có thể thuộc nhóm huyết thanh O1

2. Cũng có thể thuộc nhóm huyết thanh O139

3. Sản sinh độc tố ruột

4. Psychrophiles

51. Tác nhân gây bệnh tả:

1. Que Gram âm

2. Có một viên nang

3. di động

4. Hình thành bào tử

52. Các yếu tố gây bệnh của vi khuẩn tả:

1. Xâm lấn protein màng ngoài

2. Độc tố ruột

3. Độc tố Shiga

4. Neuraminidase

53. Vibrio cholerae biovars cholerae và eltor được phân biệt bởi:

1. Kết tụ với huyết thanh O1

2. Nhạy cảm với polymyxin

3. Ngưng kết huyết thanh Inaba

4. Nhạy cảm với các vi khuẩn cụ thể

54. Các huyết thanh Vibrio cholerae O1:

1. Ogawa

2. Inaba

3. gikoshima

4. Choleresuis

55. Phương pháp vi sinh chẩn đoán bệnh tả:

1. Vi khuẩn học

2. Huyết thanh học (xác định kháng thể đối với kháng nguyên mầm bệnh)

3. Vi khuẩn

4. Dị ứng

56. Môi trường dinh dưỡng để phân lập mầm bệnh dịch tả từ vật liệu thử nghiệm:

1. Nước peptone kiềm

2. Phương tiện Kligler

3. thạch kiềm

4. Nước dùng Gall

57. Môi trường dinh dưỡng để tích tụ mầm bệnh dịch tả:

2. Kligler

3. Nước dùng Gall

4. Nước peptone kiềm

58. Bệnh thương hàn B

59. Shigellosis D

60. Bệnh tả A

61. Bệnh nhiễm trùng đường ruột B

B. Y. enterocolitica

62. Dịch tả G

63. Shigellosis D

64. Bệnh Salmonellosis B

65. Bệnh viêm tấy ruột A

B. S Enteritidis

66. Bệnh tả B

67. Bệnh phó thương hàn A D

68. Bệnh viêm tấy đường ruột G

69. Shigellosis A

A. S. dysenteriae

B. S. Typhimurium

D. S. Paratyphi A

70. Bệnh Salmonellosis B

71. Bệnh nhiễm trùng đường ruột B

72. Bệnh thương hàn A

73. Shigellosis G

B. S. Enteritidis

B. Y. enterocolitica

74. Bệnh viêm đường ruột G

75. Bệnh nhiễm trùng đường ruột D

76. Bệnh thương hàn B

77. Bệnh tả A

B. s. Choleraesuis

D. Y. enterocolitica

78. Được kết tụ bởi huyết thanh OK-escherichial đa hóa trị (kháng thể kháng O111, O157)

79. Gây ra các bệnh viêm mủ của các cơ địa khác nhau A

80. Sản xuất độc tố ruột B

81. Sở hữu psychrophilia G

A. E. coli cơ hội

B. Diarrheic Escherichia coli

D. Không

82. Con đường lây truyền chính là tiếp xúc-hộ gia đình B

83. Đường lây truyền chủ yếu là nước G

84. Sản sinh ra độc tố A giống Shiga

85. Sản sinh ra độc tố Shiga B

B. S. dysenteriae

D. Không

86. Phân hủy mannitol A

87. Thường xuyên hơn do nước truyền A

88. Thường xuyên lây truyền hơn khi tiếp xúc trong gia đình B

89. Sinh sản trong mô bạch huyết của ruột D

B. S. dysenteriae

D. Không

90. Đường lây truyền chủ yếu là nước B

91. Con đường lây truyền chủ yếu là đường truyền bệnh A

92. Tạo ra độc tố giống Shiga B

93. Không phá vỡ mannitol G

D. Không

94. Đề cập đến nhóm huyết thanh O1 A

95. Kháng polymyxin B

96. Nhạy cảm với xạ khuẩn C A

97. Sản sinh độc tố ruột B

A. Biovar cholerae

B. biovar eltor

D. Không

98. Đính kèm và tổn thương phần đỉnh của nhung mao của biểu mô ruột non B

99. Xâm lấn và sinh sản nội bào ở biểu mô đại tràng Đ.

100. Sự gắn kết và khu trú của bề mặt biểu mô của ruột non A

101. Sự chuyển bào của biểu mô ruột non với sự sinh sản trong mô lympho vùng của ruột B

102. Xâm nhập và sinh sản nội bào ở biểu mô đại tràng A.

103. Sự gắn kết và khu trú của bề mặt biểu mô của ruột non B

A. shigella

B. Salmonella

B. Vibrio cholerae

104. Sự xuyên tế bào của biểu mô ruột non D

105. Xâm lấn và sinh sản ở biểu mô đại tràng B

106. Sự gắn kết và khu trú của bề mặt biểu mô của ruột non A

V. shigella

G. Yersinia

107. Sự gắn kết và khu trú của bề mặt biểu mô của ruột non B

108. Xâm lấn và sinh sản ở biểu mô đại tràng A.

109. Sự chuyển bào của biểu mô ruột non với sự sinh sản trong mô lympho vùng B

A. shigella

B. Vibrio cholerae

B. Salmonella

110. Sự gắn kết và khu trú của biểu mô bề mặt của ruột non B

111. Xâm nhập và sinh sản nội bào ở biểu mô đại tràng Đ.

112. Tăng tế bào biểu mô có tác dụng gây độc tế bào A

A. Yersinia

B. Vibrio cholerae

B. Salmonella

G. shigella

Dưới các số 100-104, hãy chỉ ra trình tự hành động chính xác đối với phương pháp vi khuẩn học chẩn đoán bệnh thương hàn:

A. Gửi lại trên phương tiện Endo và Levin 2

B. Phage gõ 5

B. Tạo lại các khuẩn lạc âm tính với lactose trên môi trường Kligler 3

D. Xác định môi trường nuôi cấy phân lập 4

E. Gieo vật liệu thử trên canh mật 1

Dưới các con số 105-109, chỉ ra trình tự chính xác của các hành động để kiểm tra vi khuẩn trong trường hợp viêm đại tràng:

A. Cấy các khuẩn lạc ngưng kết trên môi trường Kligler 3

B. Gieo vật liệu thử nghiệm trên môi trường Endo 1

B. Xác định môi trường nuôi cấy phân lập 4

D. Nghiên cứu các khuẩn lạc dương tính với lactose với huyết thanh OK đa hóa trị trong PA trên kính 2

E. Xác định độ nhạy của môi trường nuôi cấy thuần khiết phân lập được với kháng sinh 5

Dưới các số 110-114, hãy chỉ ra trình tự chính xác của các hành động để chẩn đoán vi sinh vật đối với bệnh shigellosis:

A. Nhận dạng mẫu cấy thuần chủng phân lập 4

B. Tạo lại các khuẩn lạc âm tính với lactose trên môi trường Kligler 2

B. Gửi lại tài liệu trên phương tiện Levin và Ploskirev, v.v. 1

D. Xác định độ nhạy với kháng sinh 3

E. Ghi nhãn dịch tễ học của nuôi cấy thuần khiết 5

Dưới các số 115-119, hãy chỉ ra trình tự chính xác của các hành động để chẩn đoán vi khuẩn đối với bệnh nhiễm trùng đường ruột:

A. Chọn lọc các khuẩn lạc âm tính với lactose và chuyển chúng đến MPA. 3

B. Cấy vật liệu thử vào môi trường đệm photphat hoặc môi trường làm giàu 1

B. Xác định một loài nuôi cấy thuần khiết thành một loài bằng hoạt động sinh hóa 4

D. Làm giàu lạnh (t 4С) với việc gieo hạt định kỳ trên môi trường Endo 2

E. Nhận dạng nội đặc hiệu 5

Dưới các số 120-124, hãy chỉ ra trình tự chính xác của các hành động để chẩn đoán vi khuẩn học đối với bệnh tả:

A. Xác định độ nhạy cảm với kháng sinh 4

B. Tuyên bố về phản ứng ngưng kết với huyết thanh O1 và O139, được nuôi cấy trên thạch nghiêng 3

C. Gieo chất thử vào nước pepton kiềm 1

D. Chuyển từ nước pepton kiềm sang thạch kiềm 2

E. Xác định môi trường nuôi cấy thuần khiết phân lập 5

138. Salmonella được phân lập bằng cách cấy chất nôn và phân lên thạch bismuth sulfit, vì

Salmonella tạo ra H2S. +++

139. Tác nhân gây bệnh sốt thương hàn được phân lập từ phân vào tuần đầu tiên của bệnh, bởi vì

Tác nhân gây ra bệnh sốt thương hàn lây nhiễm vào biểu mô của ruột kết

ruột.- - -

140. Phương pháp nghiên cứu huyết thanh học cho phép xác định những người mang mầm bệnh thương hàn, vì

Phương pháp nghiên cứu huyết thanh học cho phép tiết lộ kháng thể Vi. +++

141. Huyết thanh Salmonella monoreceptor O9 hấp phụ được sử dụng để điều trị sốt thương hàn vì

Huyết thanh Salmonella monoreceptor O9 được hấp phụ cho phép phân biệt Salmonella trong chi thành huyết thanh. - + -

142. Để phân lập tác nhân gây bệnh viêm đại tràng, người ta gieo phân trên môi trường Endo, vì

tác nhân gây viêm đại tràng - Escherichia coli tiêu chảy - âm tính với lactose. + - -

143. Trẻ sơ sinh dễ bị nhiễm trùng ruột hơn, bởi vì

Ở trẻ sơ sinh, hệ vi sinh bình thường của cơ thể không được hình thành và việc sản xuất các kháng thể của chính nó là không hoàn hảo. +++

144. Viêm ruột kết được chẩn đoán bằng phương pháp huyết thanh học, vì

Viêm ruột kết do Escherichia tiêu chảy có cấu trúc kháng nguyên đặc hiệu gây ra. +++

145. S.dysenteriae 1 serovar là tác nhân gây bệnh độc lực nhất của shigellosis, bởi vì

S.dysenteriae 1 serovar lây truyền qua đường tiếp xúc hộ gia đình. ++ -

146. S. dysenteriae là tác nhân gây bệnh shigellosis độc nhất vì

S.dysenteriae không sử dụng mannitol. ++ -

147. S. sonnei là tác nhân gây bệnh shigellosis ít độc nhất vì

S.sonnei không gây nhiễm khuẩn huyết. ++ -

148. Để chẩn đoán shigellosis, cần phải phân lập cấy máu của mầm bệnh, bởi vì

Shigellosis đi kèm với sự phát triển của nhiễm khuẩn huyết. - - -

149. Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng đường ruột gây ra sự phát triển của bệnh viêm hạch mạc treo và dị ứng của cơ thể, bởi vì

Tác nhân gây bệnh yersiniosis đường ruột là một loài psychrophile. + - -

150. Vi khuẩn sinh học Vibrio cholerae cholerae và eltor được phân biệt với nhau bằng cách phân loại huyết thanh với huyết thanh Ogawa và Inaba, bởi vì

Vibrio cholerae biovars cholerae và eltor thuộc nhóm huyết thanh O1 .- + -

151. Tác nhân gây bệnh tả làm mất nước vì

Dòng axit arachidonic được kích hoạt bởi mầm bệnh tả trong quá trình sinh sản của nó trong không gian dưới biểu mô. +++

152. Bệnh tả do V. cholerae thuộc nhóm huyết thanh O1 và O139 gây ra, vì

Vibrio cholerae biovars cholerae và eltor thuộc về các loài khác nhau

nhóm huyết thanh. + - -

153. Chế phẩm sinh học được sử dụng trong điều trị nhiễm trùng đường ruột vì

điều trị kháng sinh đối với các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn đường ruột dẫn đến sự phát triển của chứng loạn khuẩn. +++

NGUYÊN NHÂN GÂY NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP

HOÀN THÀNH GIAI ĐOẠN

1. Chuẩn bị cho phản ứng Mantoux - lao tố

2. Các sinh vật sinh học chính của C. diphtheriae: Trọng lực và mitis

3. Điều trị dự phòng bệnh bạch hầu có kế hoạch cụ thể được thực hiện bởi một đơn vị phòng bệnh bạch hầu. độc tố

4. Tác nhân gây bệnh bạch hầu - C. bạch hầu

5. Thuốc phòng bệnh lao theo kế hoạch cụ thể: BCG

6. Tác nhân gây bệnh ho gà - B. ho gà

7. Trong điều trị các dạng độc tố của bệnh bạch hầu, ngoài kháng sinh, cần phải sử dụng huyết thanh antidiphtheria

8. Thử nghiệm Mantoux để chẩn đoán bệnh lao, định nghĩa thứ tư loại quá mẫn cảm.

9. Môi trường Bordet-Jangou được sử dụng để phân lập mầm bệnh bịnh ho gà

10. Để tạo miễn dịch chủ động nhân tạo chống lại bệnh bạch hầu, thuốc có chứa độc tố bạch hầu

11. Để dự phòng cụ thể theo kế hoạch đối với bệnh ho gà, một loại vắc xin được sử dụng - DPT

12. Chế phẩm vi khuẩn để xét nghiệm vi khuẩn trong bệnh lao được nhuộm bằng phương pháp Tsilya-Nelsen

13. Tác nhân gây bệnh phong - M. leprae

CHỌN MỘT CÂU TRẢ LỜI ĐÚNG HAY HƠN

14. Tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1. Trực khuẩn gram dương

2. polymorphene

3. Di chuyển được

4. Có hạt volutin

15. Cấu trúc hình thái của tác nhân gây bệnh bạch hầu:

2. Fimbria

3. Flagella

4. Hạt Volutin

16. Vị trí điển hình của trực khuẩn bạch hầu trong nuôi cấy thuần chủng:

1. Cụm

2. Ở dạng chuỗi

3. Dưới hình thức của một "palisade"

4. ở một góc với nhau

17. Các đặc tính sinh hóa khác biệt chính của tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1. Không phân hủy urê

2. Phá vỡ đường lactose

3. Phá vỡ cysteine

4. Phá vỡ đường sucrose

18. Biovar gravis khác với biovar mitis ở các đặc tính sau:

1. Hình thái học

2.thuộc văn hóa

3. Kháng nguyên

4. sinh hóa

19. C. bạch hầu được phân biệt với vi khuẩn corynebacteria cơ hội bằng các đặc tính sau:

1. Hình thái học

2.thuộc văn hóa

3.sinh hóa

4.Độc tố

20 .. C. diphtheriae được phân biệt với vi khuẩn corynebacteria cơ hội bằng cách:

1. Đa hình

2. Sự hiện diện của các hạt lưỡng cực của volutin

3. Sự sắp xếp của các ô ở dạng V, X

4. Đặc tính sinh hóa

21. Giá trị của vi khuẩn corynebacteria cơ hội:

1. Chúng có thể gây viêm tủy xương

2. Chúng có thể liên quan đến chẩn đoán quá mức bệnh bạch hầu

3. Chúng có thể gây viêm màng não

4. Chúng có thể gây ra bệnh bạch hầu (nếu chúng có gen độc tố)

22. Môi trường dinh dưỡng để nuôi cấy tác nhân gây bệnh bạch hầu:

2. Thạch máu Tellurite

3. Thạch muối lòng đỏ

4. Serum cong

23. Các yếu tố gây bệnh của trực khuẩn bạch hầu:

1. ngoại độc tố

2. yếu tố dây

3. Chất kết dính

4. Neuraminidase

24. Yếu tố chính gây bệnh của C. diphtheriae:

1. yếu tố dây

2. Nội độc tố

3.ngoại độc tố

4. Neuraminidase

25. Độc tố bạch hầu có ảnh hưởng bệnh lý trên:

1. cơ tim

2. thận

3. tuyến thượng thận

4. hạch thần kinh

26. Cơ chế hoạt động của ngoại độc tố bạch hầu:

1. Vi phạm sự hô hấp của tế bào cơ thể

2. Bất hoạt enzyme transferase II

3. Vi phạm việc truyền xung động qua các khớp thần kinh cơ

4. Ức chế tổng hợp protein trong tế bào vi sinh vật

27. Vị trí của gen quy định tổng hợp ngoại độc tố bạch hầu:

1. Trong nhiễm sắc thể của vi khuẩn

2. Trong một plasmid

3. Liên kết với các chuyển vị

4. Ở prophage

28. Cổng vào cho tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1. Màng nhầy của đường hô hấp trên

2. Cơ quan sinh dục

3. Mắt tai

4. bề mặt vết thương

29. Nguồn lây bệnh bạch hầu:

1. Người bệnh

2. Thú cưng

3. Chất mang vi khuẩn

30. Các con đường lây truyền bệnh bạch hầu:

1. Trên không

2. Tiếp xúc

3. Biệt thự

4. Có thể truyền được

31. Miễn dịch trong bệnh bạch hầu:

1. Kháng khuẩn

2. Chống độc

3. Không vô trùng

4. thuộc về thể chất

32. Phương pháp vi sinh chẩn đoán bệnh bạch hầu:

1. Kính hiển vi

2. Sinh học

3. Vi khuẩn học

4. Dị ứng

33. Vật liệu kiểm tra vi sinh trong trường hợp nghi ngờ bệnh bạch hầu:

1. Chất nhầy từ cổ họng

2. Phim cổ họng

3. Dịch nhầy từ mũi

34. Các phản ứng huyết thanh học để xác định khả năng miễn dịch kháng độc tố ở bệnh bạch hầu:

3. Phản ứng ngưng kết

4. RNGA

35.Chuẩn bị cho dự phòng cụ thể theo kế hoạch đối với bệnh bạch hầu:

1. Tetraanatoxin

2. QUẢNG CÁO

3. Huyết thanh chống độc tố antidiphtheria

36. Dự phòng cụ thể theo kế hoạch của bệnh bạch hầu đã được hoãn lại cho đến khi trẻ được 3-4 tháng tuổi do:

1. Sự hấp thụ Ig A tiết qua sữa mẹ

2. Sự vắng mặt của một hệ vi sinh bình thường được hình thành

3. Sản xuất các kháng thể hiệu giá cao

4. Sự hiện diện của Ig G, nhận được từ mẹ qua nhau thai

37. Chế phẩm dự phòng cấp cứu đặc hiệu bệnh bạch hầu:

1. DPT

2. Vắc xin bị giết

3. Xạ khuẩn

4. Anatoxin

38. Hiện tượng do độc tố bạch hầu có tác dụng cấp cứu bệnh bạch hầu:

3. Dung nạp miễn dịch

4. trí nhớ miễn dịch học

39. Tác nhân gây bệnh lao:

1. M. tuberculosis

2. M. africanum

3. M. bovis

40. Các tác nhân gây bệnh mycobacteriosis:

1. M.avium

1. M.tuber tuberculosis

4. M. leprae

42. Các bệnh do mycobacteria gây ra:

1. Actinomycosis

2. Bệnh lao

3. Sâu mycoses

4. Bệnh phong

43. Sự biến đổi hình thái của các tác nhân gây bệnh lao, góp phần vào tính mãn tính của quá trình viêm, sự tồn tại của vi khuẩn, sự đa dạng của hình ảnh lâm sàng của bệnh:

1. Các dạng không chịu axit

2. Hình chữ L

3. Biểu mẫu có thể lọc

4. Các dạng trực khuẩn

44. Các nguồn chính của bệnh lao:

1. Bệnh nhân mắc bệnh lao dạng mở

2. Bệnh nhân lao dạng kín.

3. Động vật trang trại bị bệnh với các quá trình phá hoại

4. Lợn Guinea

45. Các phương pháp cơ bản trong chẩn đoán vi sinh bệnh lao:

1. Kính hiển vi

2. Vi khuẩn học

3. Dị ứng

4. PCR

46. ​​Tài liệu cho nghiên cứu các dạng bệnh lao phổi:

1.Đờm

2. Chất dịch màng phổi

3. Xả nước của phế quản

4. chất lỏng ascitic

47. Các phương pháp kiểm tra vi thể đối với bệnh lao cho phép:

1. Phát hiện vi khuẩn tiết axit nhanh

2. Xác định vi sinh vật cho các loài

3. Chẩn đoán gần đúng

4. Xác định loại vi sinh

48. Phương pháp chẩn đoán vi khuẩn học tăng tốc bệnh lao:

1. Đồng nhất hóa

2. nuôi cấy vi mô

3. Lượng mưa

4. Phương pháp giá

49. Phương pháp "làm giàu" vật liệu xét nghiệm trong chẩn đoán vi thể bệnh lao:

1. Đồng nhất và lượng mưa

2. Phương pháp giá

3. Phương pháp tuyển nổi

50. Động vật trong phòng thí nghiệm được sử dụng để chẩn đoán vi sinh bệnh lao:

1. Chuột bạch

2. thỏ

4. chuột lang

51. Bài kiểm tra Mantoux cho phép bạn:

1. Phát hiện bị nhiễm

2. Đánh giá cường độ miễn dịch chống lao

3. Chọn người để hủy bỏ danh hiệu

4. Phát hiện các globulin miễn dịch lớp M

52. Phản ứng Mantoux:

1. Thuộc loại IV theo Gell và Coombs

2. Thuộc loại III theo Gell và Coombs

3. Chỉ ra sự lây nhiễm ở người

4. Đáng tin cậy chỉ ra sự hiện diện của bệnh

53. Thuốc dự phòng đặc hiệu bệnh lao:

2. BCG-M

4. BCG

54. Vắc xin phòng bệnh lao đặc hiệu:

2. trực tiếp

3. Anatoxin

55. Đặc điểm dịch tễ học của bệnh phong:

1. Nguồn - một người bệnh

2. Liên hệ cách lây truyền

3. Lây truyền qua đường hàng không

4. Nguồn - loài gặm nhấm

56. Các mô hình sinh học để nuôi cấy tác nhân gây bệnh phong:

1. Lợn Guinea

2. Thỏ

3. Chuột đồng vàng

4. armadillos

57. Vị trí điển hình của tác nhân gây bệnh phong trong các mô bị ảnh hưởng:

1. Trong không gian gian bào

2. Nội bào

3. Ở dạng chuỗi dài

4. Hình thành các cụm tế bào dưới dạng quả bóng

58. Có thể phân biệt tác nhân gây bệnh lao với tác nhân gây bệnh phong trong quá trình chẩn đoán vi sinh bằng cách:

1. Chống axit

2. Tăng trưởng trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo

3. Kết quả PCR

4. Kết quả xét nghiệm sinh học

59. Kháng nguyên để dàn dựng phản ứng Mitsuda:

1. Hỗn dịch hấp tiệt trùng của tác nhân gây bệnh phong thu được bằng cách đồng nhất các thành phần của bệnh phong

2. Lepromin-A

3. Lepromin tích phân

4. Lao tố tinh khiết khô

60. Để phòng chống bệnh phong, hãy áp dụng:

1. Lao tố tinh khiết khô

2. Lepromin tích phân

4. BCG

61. Tính chất của tác nhân gây bệnh ho gà:

1. Que tính gram âm

2. Hình thành ngoại độc tố

3. Không hoạt động về mặt sinh hóa

4. Hình thành bào tử

62. Tính chất của tác nhân gây bệnh ho gà:

1. Yêu cầu về môi trường dinh dưỡng

2. Không hoạt động về mặt sinh hóa

3. Rất nhạy cảm với các yếu tố môi trường

4. Phát triển trên phương tiện đơn giản

63. Môi trường dinh dưỡng để nuôi cấy mầm bệnh ho gà:

2. Casein thạch than

3. Môi trường Clauberg

4. Thứ Tư Borde-Gangu

64. Các yếu tố về khả năng gây bệnh của tác nhân gây bệnh ho gà:

1. Hemagglutinin dạng sợi

2. độc tố ho gà

3. Adenylate cyclase ngoại bào

4. Nội độc tố

65. Phương pháp vi sinh chẩn đoán bệnh ho gà:

1. Vi khuẩn

2. Vi khuẩn học

3. Dị ứng

4. Huyết thanh học

66. Tác nhân gây bệnh legionellosis:

1. L.pneumophila

67. Đặc tính của Legionella:

1. Hình thành bào tử

2. vi khuẩn sống tự do

3. Có nội độc tố

4. Que Gram âm

68. Các hình thức chính của bệnh legionellosis:

1. Sốt Philadelphia

2 Fort Bragg Fever

3.Sốt pontiac

4 bệnh Legionnaires '

69. Vật liệu để chẩn đoán vi sinh đối với bệnh legionellosis:

1. Dịch màng phổi

2. Đờm

3. Mảnh phổi

4. Huyết thanh

70. Các phản ứng huyết thanh học để chẩn đoán bệnh legionellosis:

1. Phản ứng đông máu

2. TRẢ LẠI

3. Phản ứng tạo kết tủa

4. ELISA

71. Phương pháp chẩn đoán vi sinh đối với bệnh legionellosis:

1. PCR

2. Huyết thanh học

3. Dị ứng

4. Vi khuẩn học

ĐẶT CẶP LOGICAL: CÂU HỎI VÀ TRẢ LỜI

72. Biểu đồ sinh học B

73. Biovar mitis B

A. Hình thành các khuẩn lạc lớn màu đỏ, mịn

B. Hình thành các khuẩn lạc nhỏ màu đen

B. Hình thành các khuẩn lạc lớn màu xám, thô

74. Phá vỡ urê B

75. Không sở hữu cystinase B

76. Không có men urease A

77. Sản xuất cystinase A

A. Tác nhân gây bệnh bạch hầu

B. Vi khuẩn corynebacteria cơ hội

D. Không

79. Sản xuất urease G

A. Các chủng độc tố của trực khuẩn bạch hầu

B. Các chủng trực khuẩn bạch hầu không gây độc

D. Không

80. Nguồn bệnh được thải ra môi trường B

81. Có thể được phát hiện khi khám nghiệm dị ứng học D

82. Có thể phát hiện bằng xét nghiệm vi khuẩn học B

83. Có thể là nguồn lây bệnh bạch hầu B

A. Bệnh nhân bạch hầu

B. Vi khuẩn mang tác nhân gây bệnh bạch hầu

D. Không

Mô tả quá trình nghiên cứu vi khuẩn học ở bệnh bạch hầu

A. Cấy các khuẩn lạc nghi ngờ trên huyết thanh đông máu 2

B. Cấy vật liệu thử vào môi trường Clauberg's 1

B. Nhận biết mẫu cấy thuần chủng phân lập 3

87. M. leprae A

88. M.kansassii B

89. M. africanum B

B. Mycobacteriosis

B. Bệnh lao

91. M.lergae A

93. M.tuber tuberculosis G

A. Chúng nằm trong nội bào, tạo thành đám ở dạng bóng.

B. Cầu khuẩn gram âm

B. Que mỏng dài

G. Gậy dày ngắn

94. B. ho gà B

95. L. Pneumophila G

96. B. parapertussis A

A. Parakoklush

B. ho gà

V. phó thương hàn

G. Legionellosis

98. M.leprae B

99. M.kansassi G

100. M.tuber tuberculosis A

A. Lợn Guinea

B. thỏ

B. Armadillos chín dải

D. Phát triển nhanh trên môi trường dinh dưỡng

ĐẶT NẾU BÁO CÁO I LÀ ĐÚNG, BẤT KỲ BÁO CÁO II NÀO LÀ ĐÚNG VÀ CÓ MỐI QUAN HỆ GIỮA CHÚNG

101. Viêm cơ tim thường là một biến chứng của bệnh bạch hầu, vì

độc tố bạch hầu làm gián đoạn quá trình tổng hợp protein trong tế bào cơ tim. +++

102. C.pseudodiphtheriticum gây bệnh bạch hầu vì

Trực khuẩn bạch hầu giả sống ở hầu họng. - + -

103. Độc tố bạch hầu có thể được sử dụng để điều trị dự phòng cấp cứu bệnh bạch hầu cụ thể vì

những người được tiêm phòng bệnh bạch hầu có trí nhớ miễn dịch. +++

104. Huyết thanh antidiphtheria được sử dụng theo Bezredka, bởi vì

Bệnh huyết thanh có thể phát triển sau khi sử dụng huyết thanh chống vi khuẩn huyết thanh. +++

105. M.tuber tuberculosis chỉ gây bệnh lao ở người, bởi vì

M. vi khuẩn lao không có khả năng lây nhiễm cho vật nuôi trong phòng thí nghiệm và trang trại. + - -

106. Con đường lây truyền chính của M. bovis là đường truyền bệnh, bởi vì

· M.bovis từ động vật bị bệnh thường được truyền qua sữa. +++

107. Phương pháp chẩn đoán vi sinh vật đáng tin cậy nhất đối với bệnh lao là bằng kính hiển vi, bởi vì

mầm bệnh lao phát triển chậm trên môi trường dinh dưỡng. - + -

108. Phương pháp vi thể chẩn đoán bệnh lao là chỉ định, vì

Phương pháp chẩn đoán bệnh lao bằng kính hiển vi không cho phép xác định loại mầm bệnh. +++

109. Việc phát hiện các tác nhân gây bệnh lao trong tài liệu bệnh lý cho thấy một cách đáng tin cậy hoạt động của quá trình lây nhiễm, bởi vì

phát hiện kháng thể trong huyết thanh chỉ cho phép đánh giá gián tiếp bản chất hoạt động của bệnh lao. ++ -

110. Phương pháp kính hiển vi là phương pháp bắt buộc để chẩn đoán bệnh lao, vì

Phương pháp nhuộm Ziehl-Nelsen giúp phân biệt tác nhân gây bệnh lao kháng axit với vi khuẩn cơ hội. - - -

111. Khi chẩn đoán mycobacteriosis, tác nhân gây bệnh được xác định đối với loài và độ nhạy với kháng sinh được xác định, bởi vì

Các vi khuẩn mycobacteria gây bệnh có điều kiện tương tự về một số đặc tính sinh học với các tác nhân gây bệnh lao, nhưng có khả năng kháng lại các loại thuốc chống lao. ++ -

112. Thanh trùng sữa nhằm mục đích ngăn ngừa bệnh lao, vì

Tác nhân gây bệnh lao được truyền qua sữa và các sản phẩm từ sữa. - + -

113. Nghiên cứu vi khuẩn học rất quan trọng trong việc phân biệt các tác nhân gây bệnh lao và bệnh phong, bởi vì

tác nhân gây bệnh phong không phát triển trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo. +++

114. Dạng lao của bệnh phong thuộc về các dạng tiên lượng thuận lợi, bởi vì

Phản ứng Mitsuda ở dạng lao tố của bệnh phong là âm tính. + - -

115. Tác nhân gây bệnh ho gà và các đại diện khác của chi này khác nhau về đặc tính sinh hóa, bởi vì

Tác nhân gây bệnh ho gà có hoạt tính đường hóa và phân giải protein rõ rệt. + - -

116. Hemagglutinin dạng sợi là một trong những yếu tố chính gây bệnh của mầm bệnh ho gà, bởi vì

Nhờ có hemagglutinin, B.pertussis bám vào biểu mô của đường hô hấp. +++

117. Nội độc tố của ho gà là yếu tố chính trong khả năng gây bệnh của mầm bệnh ho gà, bởi vì

nhờ nội độc tố ho gà, mầm bệnh bám vào biểu mô của đường hô hấp. + - -

118. Adenylate cyclase ngoại bào là một trong những yếu tố chính gây bệnh của mầm bệnh ho gà, bởi vì

B.pertussis adenylate cyclase ức chế hoạt động thực bào của đại thực bào. +++

119. Ho gà có đặc điểm là một đợt kéo dài vì

Trong cơ thể người bệnh, độc lực của mầm bệnh ho gà tăng lên. +++

120. Cơ chế bệnh sinh của bệnh ho gà bao gồm sự bám dính của mầm bệnh vào biểu mô bề mặt của khí quản, phế quản và tác động của các chất độc hại, vì

Trong cơ thể bệnh nhân, vi khuẩn có thể chuyển từ giai đoạn I (độc lực) sang giai đoạn IV (không độc lực). + - -

121. Tảo lam có tầm quan trọng lớn trong việc lây lan Legionella vì

Dịch nhầy của tảo giữ mầm bệnh ở dạng bình xịt và cung cấp liều lây nhiễm cao. +++

122. Trong sự lây lan của tác nhân gây bệnh legionellosis, vai trò hàng đầu thuộc về yếu tố nước, bởi vì

Môi trường sống tự nhiên của legionella là các vùng nước ấm, trong đó chúng cộng sinh với tảo xanh lam và amip. +++

123. Để chẩn đoán bệnh legionellosis, phương pháp soi vi khuẩn để kiểm tra đờm và máu được sử dụng, bởi vì

Legionella không được nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng. - - -

124. Legionellosis đề cập đến nhiễm trùng sapronose vì

Legionellosis rất dễ lây truyền từ người này sang người khác. - - -

125. Khi chẩn đoán bệnh legionellosis, phương pháp hiển vi không được sử dụng, bởi vì

đờm và dịch màng phổi chứa ít vi khuẩn ++ -

126. Tuberculin được sử dụng để điều trị bệnh lao vì

lao tố là một liệu pháp hóa học chống lao

Để trích dẫn: Chuvirov D.G., Markova T.P. Nhiễm trùng đường hô hấp do vi rút và vi khuẩn. Phòng ngừa và điều trị // RMJ. Mẹ và con. 2015. Số 14. S. 839

Hàng năm ở Nga, 27,3-41,2 triệu trường hợp mắc bệnh hô hấp cấp tính (ARI) được ghi nhận, trong khi tỷ lệ vi rút cúm là tác nhân gây bệnh ARI là trong 10 năm đầu của thế kỷ 21. khoảng 6,2–12,6%. Chi phí điều trị cúm và các biến chứng của nó trên thế giới hàng năm lên tới khoảng 14,6 tỷ đô la. Tại Nga, thiệt hại kinh tế do cúm mỗi năm ước tính khoảng 10 tỷ rúp. . ARI là nguyên nhân gây tử vong ở 19% các trường hợp ở trẻ em dưới 5 tuổi, đặc biệt là ở Châu Phi và Châu Mỹ Latinh. 20% các trường hợp tư vấn y tế ở trẻ em có liên quan đến nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính, 30% trường hợp nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính là nguyên nhân gây tàn tật.

Ở người lớn, 5-10% dân số mắc bệnh, ở trẻ em - 20-30%. Trong đợt đại dịch cúm lợn năm 2009 vừa qua, bệnh cúm đã được ghi nhận tại 214 quốc gia, số người chết là 18 nghìn người, 90% trường hợp mắc bệnh là dưới 65 tuổi, người chết bị tổn thương phổi nhanh chóng với sự phát triển của hội chứng suy hô hấp. Trong 26–38% số người chết, một bệnh nhiễm trùng hỗn hợp vi khuẩn-virus đã được xác định. Trong tháng 10-12 năm 2009, 13,26 triệu người ở Nga bị bệnh cúm, trong đó 44% trường hợp là những người từ 18-39 tuổi. Theo Sở Y tế Yekaterinburg, 91,8% những người bị ốm không được tiêm phòng, và trong số những người chết năm 2009, có 100% không được tiêm phòng bệnh cúm theo mùa.

Với các bệnh nhiễm trùng hỗn hợp do vi rút và vi khuẩn ở đường hô hấp, thường được gieo hạt Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) Aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis hoặc Neisseria catarrhalis.

Ổ chứa S. pneumoniae tự nhiên là đường mũi họng của con người, mầm bệnh được truyền qua các giọt nhỏ trong không khí. Mọi trẻ em đều bị nhiễm một hoặc nhiều chủng S. pneumoniae và có thể là người mang mầm bệnh, đặc biệt là trong những năm đầu đời, ở các nước công nghiệp - và khi trẻ được 6 tháng tuổi. Thông thường, nhiễm trùng không dẫn đến sự phát triển của các biểu hiện lâm sàng, nhưng không có triệu chứng. Biểu hiện lâm sàng bắt đầu bằng sự lây lan của nhiễm trùng từ mũi họng đến các cơ quan khác. Hầu hết các bệnh truyền nhiễm không xảy ra sau khi vận chuyển lâu dài, nhưng sau khi nhiễm các chủng huyết thanh mới, độ nhạy cảm của cơ thể phụ thuộc vào trạng thái của hệ thống miễn dịch và độc lực của chủng mầm bệnh. Mức độ nhiễm trùng phế cầu cao xảy ra ở trẻ em và người già, những người có nguy cơ bị suy giảm miễn dịch. Theo WHO, nhiễm phế cầu khuẩn dẫn đến tử vong ở 1,6 triệu người mỗi năm, trong khi khoảng 50% trường hợp mắc bệnh là trẻ em từ 0 đến 5 tuổi. Ở 76% người lớn (0,5 triệu ca mỗi năm) và 90% trẻ em (70 nghìn ca), viêm phổi là do nhiễm trùng phế cầu. Viêm màng não do phế cầu khuẩn đặc biệt nghiêm trọng, với tỷ lệ mắc là 8 trên 100.000 trẻ em dưới 5 tuổi. 30–40% trường hợp viêm tai giữa cấp ở trẻ em là do phế cầu.

Hầu hết các chủng H. influenzae là tác nhân gây bệnh cơ hội. Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, H. influenzae týp B (nhiễm Hib) gây nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi và viêm màng não cấp tính do vi khuẩn. Trong một số trường hợp, viêm mô dưới da, viêm tủy xương và viêm khớp nhiễm trùng phát triển.

M. catarrhalis (hay Neisseria catarrhalis) là một loại vi khuẩn Gram âm gây nhiễm trùng đường hô hấp, tai giữa, mắt, hệ thần kinh trung ương và khớp. M. catarrhalis là một mầm bệnh cơ hội đe dọa con người và tồn tại trong đường hô hấp. M. catarrhalis gây viêm tai giữa cấp tính trong 15-20% trường hợp ở trẻ em.

Thuật ngữ "trẻ em thường xuyên bị ốm" (FIC) đã được đưa vào tài liệu bởi V. Yu. Albitsky, A. A. Baranov (1986).

• đến năm thứ nhất - 4 đợt viêm đường hô hấp cấp tính trở lên mỗi năm;
• đến 3 năm - 6 đợt viêm đường hô hấp cấp tính trở lên mỗi năm;
• 4-5 năm - 5 đợt viêm đường hô hấp cấp tính trở lên mỗi năm;
• trên 5 tuổi - 4 đợt viêm đường hô hấp cấp tính trở lên mỗi năm.

Chúng tôi đã chọn ra một nhóm PIC bị bệnh mãn tính (CHID-CZ) trong số các PIC.

• với các bệnh về hầu họng, mũi họng;
• với các bệnh về đường hô hấp trên;
• với các bệnh về đường hô hấp dưới.

Theo Yu O. Khlynina, hệ thực vật hoại sinh trên màng nhầy bị thay thế bởi các mầm bệnh cơ hội, bao gồm S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. Trong nhóm đối chứng, S. viridens được cấy chủ yếu từ mũi họng và hầu họng - ở 26%, S. mutans - ở 23,3%, S. Nước bọt - ở 20% trẻ em. Ở ChBD, những mầm bệnh này được gieo vào 15,3; 16,6; 9,7% trường hợp. Vi sinh vật chiếm ưu thế là Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - FBI lên đến 50%. Mật độ xâm lấn màng nhầy của vi sinh vật tăng lên: S. pneumoniae - lg = 3,5 ± 0,97 CFU; H. influenzaе - lg = 2,4 ± 0,48 CFU; Staph. aureus - lg = 3,5 ± 0,87 CFU. Chỉ có 36,5% chủng M. catarrhalis nhạy cảm với ampicillin. H. influenzae đã kháng với ampicillin trong 36,5% trường hợp. Sự khác biệt giữa các chỉ số được trình bày có ý nghĩa thống kê. Sự thay đổi của hệ thực vật hoại sinh thành cơ hội, sự gieo rắc của nấm Candida albicans, sự kháng thuốc của hệ thực vật với liệu pháp kháng sinh làm phức tạp việc điều trị và phục hồi FIC.

Hệ vi sinh được gieo từ họng của ChBD được trình bày trong bảng 1.

60 FIC đã được kiểm tra và lựa chọn theo phân loại của V.Yu. Albitsky, A.A. Baranov (1986) dựa trên tần suất nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và 120 FIC có tần suất nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính từ 6 lần trở lên trong năm và các bệnh mãn tính của vòm họng và hầu họng. Một so sánh đã được thực hiện về sự tồn tại của hệ thực vật trong FBD và FBD-CZ. Trong các mẫu gạc từ hầu họng, 40% PBD-CZ được nuôi cấy đơn, 2 mầm bệnh trở lên - 46,6%, Candida albicans - 28,3%, hệ vi khuẩn và nấm kết hợp - 25%. Số lượng mầm bệnh dao động từ 105xCFU đến 108xCFU / ml. Với việc giảm số đợt nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, tần số và phổ vi sinh vật được cấy giảm. So sánh tần suất gieo hạt của Staph. haemolyticus và Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava trong các nhóm có ý nghĩa thống kê (χ2> 3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; P<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Nhiều nghiên cứu do chúng tôi thực hiện cho thấy ngoài việc thường xuyên bị nhiễm vi rút đường hô hấp (ARVI), sự tồn tại của hệ vi khuẩn được quan sát thấy trong FIC, có thể được kích hoạt dựa trên nền tảng của sự chậm phát triển của hệ thống miễn dịch và ARVI thường xuyên. Trong FIC, hệ thực vật hoại sinh được thay thế bằng hệ thực vật cơ hội có khả năng kháng lại liệu pháp kháng sinh.

Miễn dịch toàn bộ tại chỗ (defensins, lysozyme, immunoglobulin (Ig) lớp A, s-IgA) ở trẻ em được hình thành khi trẻ 5-7 tuổi. Ở trẻ em, có sự giảm biểu hiện của các thụ thể giống thụ thể (TLR) 2, thụ thể TLR4 trên các tế bào biểu mô, và nồng độ các chất bảo vệ trong chất nhầy, góp phần vào sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp. Theo dữ liệu của chúng tôi, ở HBD-CHS, có sự chậm phát triển của hệ thống miễn dịch, mức độ IgA và s-IgA giảm rõ rệt nhất, interferon (IFN) -γ trong nước bọt và sự tổng hợp IFN -α.

Các kết quả được trình bày khẳng định tính hiệu quả của việc kê đơn vi khuẩn ly giải và các vắc xin đặc hiệu trong phòng ngừa và điều trị các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và phòng ngừa các biến chứng ở FIC.

Trong quá trình hình thành phản ứng miễn dịch, sự tương tác của các kháng nguyên vi khuẩn với các thụ thể TLR trên bề mặt của tế bào đuôi gai dẫn đến sự trưởng thành, kích hoạt và di chuyển đến các hạch bạch huyết. Tế bào đuôi gai cung cấp các kháng nguyên cho tế bào T và B, đi kèm với việc tổng hợp các cytokine, biệt hóa các tế bào trợ giúp T (Th). Sau đó, tế bào B tăng sinh thành tế bào plasma tổng hợp Ig đặc hiệu, đặc biệt là IgA và s-IgA, quay trở lại và bảo vệ màng nhầy. Thực bào và tế bào tiêu diệt tự nhiên (tế bào Nk) tiêu diệt mầm bệnh.

Các kháng thể được hình thành (AT) cung cấp quá trình opsoin hóa các vi sinh vật gây bệnh xâm nhập vào cơ thể hoặc tồn tại trong cơ thể, giúp thực bào có thể hấp thụ và tiêu diệt các vi sinh vật gây bệnh. Cơ chế hoạt động này làm giảm tần suất, thời gian và mức độ nghiêm trọng của các bệnh truyền nhiễm đường hô hấp. Trong quá trình opso hóa, các kháng thể màng đặc hiệu bao phủ mầm bệnh được nhận biết. Các tế bào thực bào có các thụ thể đặc hiệu cho IgG và IgA Abs, cho phép chúng thực bào các mầm bệnh có lớp bọc Ab và tiêu diệt chúng với sự trợ giúp của các enzym thực bào. Các kháng thể IgM đặc hiệu được tổng hợp ở giai đoạn đầu của phản ứng miễn dịch, kết hợp với mầm bệnh, hoạt hóa các thành phần bổ thể C3b và C4b, giúp tăng cường quá trình opso hóa. Thực bào có các thụ thể đối với các thành phần bổ thể này, ngoài ra thành phần C5 có khả năng hoạt hóa và tăng cường khả năng thực bào, dẫn đến tiêu diệt mầm bệnh.

Thật không may, khả năng kháng phế cầu ở các quốc gia khác nhau là 30 - 40%. Chúng tôi có 2 loại vắc xin chống lại S. pneumoniae trong kho vũ khí của mình: liên hợp để tiêm chủng cho trẻ em dưới 5 tuổi và polysaccharide để tiêm chủng cho trẻ em và người lớn. Khi được chủng ngừa bằng vắc-xin liên hợp (Prevenar, Hoa Kỳ), các kháng thể được tạo ra chống lại 13 loại huyết thanh có trong thành phần của nó (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 ° F, 9V, 14, 18 ° C, 19A, 19 ° F, 23 ° F) và được kết hợp với protein mang (độc tố bạch hầu), thời gian tác dụng của vắc xin lên đến 5 năm. Vắc xin Synflorix (Bỉ) chứa polysaccharid của 10 kiểu huyết thanh (1, 4, 5, 6B, 7 ° F, 9V, 14, 18 ° C, 19 ° F, 23 ° F) liên hợp với protein D của thể không hình mũ H. influenzae. Thuốc chủng này bao gồm các polysaccharid 1 và 5 type huyết thanh của phế cầu. Người ta tin rằng loại huyết thanh 1 gây ra 25% trường hợp viêm phổi phức tạp do viêm màng phổi ở Nga. Serotype 7 ° F gây chết người nhiều nhất. Synflorix cũng gây ra sự tổng hợp các kháng thể đối với các type huyết thanh liên quan 6A và 19A.

Tiêm vắc xin Prevenar và Synflorix cho trẻ từ 2-60 tháng tuổi. (2 liều 0,5 ml / m khi trẻ 2-6 tháng tuổi cách nhau 2 tháng; mũi thứ 3 - khi trẻ 15 tháng, cách mũi thứ 2 6 tháng). Khi bắt đầu tiêm chủng tại:

• 7 tháng - 2 liều cách nhau 2 tháng, liều thứ 3 vào năm thứ 2 của cuộc đời;
• 12–23 tháng - 2 liều cách nhau 2 tháng;
• 2-5 năm - 1 liều Prevenar-13 một lần.

Vắc xin dành cho trẻ em và người lớn Pneumo-23 (Pháp) chứa 23 týp huyết thanh phế cầu (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 ° F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 ° F, 14, 15B , 17 ° F, 18 ° C, 19 ° F, 19A, 20, 22 ° F, 23 ° F, 33 ° F); vắc xin do Hoa Kỳ sản xuất cũng chứa 23 loại huyết thanh (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 ° F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 ° F, 14, 15B, 17 ° F, 18 ° C , 19 ° F, 19A, 20, 22 ° F, 23 ° F, 33 ° F). Thuốc được dùng từ 2 tuổi - 1 liều (0,5 ml) tiêm dưới da hoặc tiêm bắp. Nhiễm trùng phế cầu trong quá khứ không phải là chống chỉ định. Tiêm vắc xin Pneumo-23 được thực hiện một lần ở nhóm nguy cơ cao. Thuốc chủng này có thể được tiêm cùng với các thuốc chủng ngừa khác (cúm, BCG) tại các vị trí khác nhau trong cơ thể. Hiệu quả kéo dài 5–8 năm. Với những trường hợp suy giảm miễn dịch, có thể tiêm nhắc lại sau 3 năm. Khi tiêm vắc xin Prevenar, các phản ứng tại chỗ và hiếm khi toàn thân (nổi hạch, phản vệ, phản ứng sụp đổ, hồng ban đa dạng, viêm da, ngứa) có thể phát triển. Khi sử dụng Pneumo-23, có thể có các phản ứng tại chỗ và toàn thân thuộc loại hiện tượng Arthus, thường xảy ra hơn sau khi bị nhiễm trùng liên cầu.

Có lẽ việc sử dụng kết hợp vắc-xin chống lại phế cầu. Ví dụ, trẻ em từ 2-5 tuổi có nguy cơ đã được tiêm vắc xin Prevenar hoặc Synflorix trước đó có thể được tiêm vắc xin Pneumo-23 để mở rộng phổ huyết thanh của mầm bệnh. Nhóm nguy cơ bao gồm trẻ em và người già trên 60 tuổi, bệnh nhân béo phì, tiểu đường, đồng thời mắc các bệnh phổi và tim mạch mãn tính, phụ nữ có thai. Trong nhóm nguy cơ, nhiễm trùng thường đi kèm với các biến chứng và tử vong. Bệnh nhân lớn tuổi mắc bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng có nguy cơ tử vong cao gấp 3 đến 4 lần so với bệnh nhân trẻ tuổi.

Tiêm phòng rủi ro vào mùa thu với Influvac và Prevenar ở trẻ em từ 18–72 tháng tuổi. dẫn đến giảm 25% số ca nhiễm trùng đường hô hấp do sốt so với nhóm chứng. Tỷ lệ mắc cúm lần lượt giảm 51% và 52% ở cả hai nhóm.

Hiệu quả của vắc-xin Prevenar đã được thử nghiệm trong 9 thử nghiệm có đối chứng trên 18.925 trẻ em trong năm 2006-2008. Tại Hoa Kỳ, việc tiêm chủng hàng loạt cho trẻ em đã làm giảm 45 lần tỷ lệ nhiễm trùng do phế cầu khuẩn, bao gồm cả viêm màng não do phế cầu. Theo WHO, tiêm chủng cho trẻ em ở 72 quốc gia đang phát triển có thể ngăn chặn cái chết của 500.000 người.

Thật không may, không phải lúc nào cũng có thể tiêm phòng; phải sử dụng các phương pháp điều trị và phòng ngừa khác. Các chế phẩm có chứa dịch vi khuẩn thu hút sự quan tâm của nhiều bác sĩ chuyên khoa, chúng thường được kê đơn để phòng và điều trị các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp. Những loại thuốc đầu tiên xuất hiện vào những năm 1970. (OM-86). Một nghiên cứu dài hạn về đặc tính và cơ chế hoạt động của chúng đã xác nhận tác dụng kích thích miễn dịch của chúng và chỉ ra rằng không có sự hình thành miễn dịch bảo vệ bền bỉ, do đó, đúng hơn khi gọi những loại thuốc này là thuốc điều hòa miễn dịch vi khuẩn. Việc nghiên cứu các đặc điểm của cơ chế hoạt động đã giúp có thể chia dịch ly giải của vi khuẩn thành các nhóm (Bảng 2).

Các loại thuốc như prodigiosan, pyrogenal, salmosan hiện không được sử dụng.

Hiệu quả lâm sàng của thuốc điều hòa miễn dịch vi khuẩn là nhằm giảm số lượng và mức độ nghiêm trọng của các đợt cấp của nhiễm trùng đường hô hấp. Cơ chế hoạt động có liên quan, một mặt, với việc sản xuất IgA cụ thể và sự cố định của nó trên màng nhầy, mặt khác, với sự hoạt hóa của hệ thống miễn dịch (tế bào T-, tế bào B, đại thực bào, đuôi gai ô).

Kích hoạt liên kết đại thực bào, tế bào lympho T gây độc tế bào góp phần tiêu diệt các tế bào bị nhiễm và các tác nhân lây nhiễm. Cơ chế hoạt động cụ thể và không đặc hiệu của các chất điều hòa miễn dịch vi khuẩn xác định tác dụng của chúng không chỉ chống lại vi khuẩn, các chất phân giải là một phần của chế phẩm, mà còn chống lại các mầm bệnh khác của bệnh nhiễm trùng đường hô hấp, có thể được xác định bằng tần suất nhiễm virus đường hô hấp cấp tính trong nhóm PIC.

Từ quan điểm của y học chứng cứ, 35 bài báo đã được phân tích. Một tác động tích cực có ý nghĩa thống kê của dịch phân giải vi khuẩn (OM-86) đối với tần suất nhiễm trùng đường hô hấp đã được chỉ ra. Không có tác dụng phụ nào được ghi nhận trong nhóm vi khuẩn ly giải so với nhóm đối chứng giả dược. Các tác giả lưu ý sự cần thiết của nghiên cứu từ quan điểm của y học dựa trên bằng chứng để khẳng định hiệu quả của thuốc tăng miễn dịch trong phòng ngừa nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính.

Hiệu quả của Ribomunil, một chất điều hòa miễn dịch của vi khuẩn đối với hành động toàn thân, đã được nghiên cứu kỹ lưỡng. Nó bao gồm các ribosome của vi sinh vật S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae và proteoglycans K. pneumoniae. Ribosome là bào quan tế bào tham gia vào quá trình tổng hợp protein và đọc RNA. Thành phần của ribosome bao gồm các yếu tố quyết định chung với các yếu tố quyết định bề mặt tế bào, yếu tố quyết định hoạt tính miễn dịch cao của thuốc. Ribomunil không chứa các vi sinh vật sống làm suy yếu, giúp loại bỏ khả năng nhiễm trùng và bệnh tật.

Chỉ định cho việc bổ nhiệm Ribomunil - phòng ngừa nhiễm trùng tái phát đường hô hấp trên. Thuốc được phép ở trẻ em từ 2 tuổi và ở người lớn, liều lượng không phụ thuộc vào tuổi. Nó được sử dụng vào buổi sáng, lúc bụng đói, 1 viên (0,75 mg) hoặc 1 gói hạt (0,75 mg, pha loãng trước với nước đun sôi) trong tháng đầu tiên - 4 ngày / tuần, 3 tuần, 2 lần tiếp theo -5 tháng. - 4 ngày / tháng Ngày thứ 2-3 dùng thuốc, có thể thấy thân nhiệt tăng thoáng qua, không cần ngưng thuốc.

Chống chỉ định: quá mẫn cảm cá nhân, bệnh tự miễn, nhiễm trùng đường ruột cấp tính.

Cơ chế tác dụng: K. pneumoniae proteoglycans kích thích hoạt động thực bào của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính. Có sự gia tăng hoạt động chức năng của tế bào lympho T và B, sản xuất Ig huyết thanh, bao gồm IgA tiết, interleukin (IL) -1, IFN-α và IFN-γ.

Theo dữ liệu cảnh giác dược, hơn 30 triệu đơn thuốc Ribomunil đã được đăng ký. Công ty sản xuất (Pierre Fabre, Pháp) có đối tác ở 60 quốc gia, nơi thuốc được phân phối dưới nhiều tên khác nhau, nhưng thành phần của nó vẫn giống hệt nhau. Tại Pháp, thuốc được đăng ký dưới dạng thuốc xịt vào năm 1976, viên nén - năm 1984, dạng hạt - vào năm 1989.

Từ năm 1976 đến 2005, chỉ có 304 báo cáo về tác dụng phụ sau khi sử dụng thuốc. Từ năm 2000 đến năm 2006, các tác dụng phụ vừa phải được mô tả ở 27 bệnh nhân và nặng ở 7 bệnh nhân (suy nhược, ban đỏ đa dạng, tăng thân nhiệt, phát ban da, chàm, rối loạn tiêu hóa). Nó đã được chứng minh rằng thuốc không nên được chỉ định cho viêm cầu thận do liên cầu, suy giảm miễn dịch nghiêm trọng, các bệnh tự miễn (viêm khớp dạng thấp, viêm tuyến giáp tự miễn, lupus ban đỏ hệ thống, nhược cơ), viêm gan mãn tính, tiểu đường phụ thuộc insulin, nhiễm virus nặng. Ribomunil có thể được kê đơn cho các bệnh dị ứng, có sự giảm tổng hợp IgE. Không có nghiên cứu lâm sàng nào được thực hiện trên phụ nữ mang thai. Nhiều nghiên cứu xác nhận tính an toàn cao của Ribomunil.

Theo A.L. Zaplatnikov và cộng sự, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính là yếu tố khởi phát cơn hen phế quản (BA) ở trẻ em trong 75% trường hợp. Dự phòng miễn dịch kết hợp với việc sử dụng vắc-xin cúm và Ribomunil đã giúp đạt được sự kiểm soát BA trong 68% trường hợp với việc sử dụng liều thấp hơn của liệu pháp cơ bản. Nghiên cứu liên quan đến 128 trẻ em từ 9–17 tuổi mắc bệnh hen suyễn nhẹ đến trung bình. Trẻ được tiêm vắc xin phòng bệnh cúm (vắc xin agrippal) và tiêm Ribomunil theo phác đồ chuẩn trong 6 tháng.

Không có cơn hen kịch phát so với nhóm trẻ hen suyễn chỉ được tiêm vắc xin cúm và nhóm trẻ bị hen suyễn không tiêm vắc xin. Hiệu giá kháng thể bảo vệ đối với vi rút cúm vẫn tồn tại trong suốt thời kỳ dịch tễ học. Tỷ lệ mắc cúm và nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở trẻ em với BA (agrippal + Ribomunil) giảm 20%, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Thời gian NKHHCT giảm rõ rệt (từ 9,54 ± 0,63 xuống 7,46 ± 0,62 ngày), mức độ nặng của các đợt giảm. Tần suất các đợt cấp của BA giảm đáng kể - 61,2%.

60 trẻ em từ 6–14 tuổi bị viêm màng nhện tái phát (ít nhất 4 đợt trong 6 tháng) được quan sát từ tháng 9 năm 2006 đến tháng 12 năm 2007 và được chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm. 30 trẻ từ 7–14 tuổi được tiêm Ribomunil, 30 trẻ từ 6–13 tuổi không được tiêm Ribomunil. Hiệu quả điều trị được đánh giá qua số đợt viêm màng nhện, nhu cầu dùng kháng sinh, kết quả đo màng phổi, xét nghiệm miễn dịch (nồng độ IgG, IgM, IgE, IgA trong huyết thanh). Vào cuối quá trình quan sát, mức IgE thấp hơn đáng kể ở nhóm nhận Ribomunil, mức IgG và IgA huyết thanh cao hơn đáng kể (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Khi vi sinh vật hình thành màng sinh học trên màng nhầy, sự xâm nhập của kháng sinh dưới chúng là khó khăn, điều này góp phần tạo ra các ổ nhiễm trùng kháng thuốc. Hệ vi khuẩn trong viêm màng nhện bao gồm H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. Trong mô lympho của adenoids, tất cả các lớp Ig có thể được tổng hợp, điều này thường được quan sát thấy ở độ tuổi 4–10 tuổi. Với viêm màng nhện, tình trạng viêm được hình thành và các phân tử kết dính ICAM được biểu hiện, có thể là các thụ thể cho rhinovirus, tạo điều kiện cho nhiễm trùng. Ribomunil làm tăng tổng hợp IL-12, kích hoạt đáp ứng miễn dịch loại Th1, tế bào CD4 ± ngây thơ, tổng hợp yếu tố tăng trưởng biến đổi-β, dưới ảnh hưởng của nó mà sự tổng hợp chuyển từ IgM sang IgA.

Trong bệnh viêm tai giữa, S. pneumoniae được nuôi cấy trong 60-70% dịch tai. Ý nghĩa căn nguyên của S. pneumoniae trong bệnh viêm phổi mắc phải ở cộng đồng dao động từ 35 đến 76%. Ở trẻ em, có tính nhạy cảm cao với mầm bệnh này và khả năng sản xuất kháng thể chính thức đối với polysaccharid S. pneumoniae ở trẻ được hình thành khi trẻ 5 tuổi.

Từ năm 1985 đến 1999 tại Đức, Pháp, Nga, 19 nghiên cứu mù đôi đối chứng với giả dược trên 14 nghìn bệnh nhân (người lớn và trẻ em) đã chứng minh hiệu quả của Ribomunil trong các bệnh phế quản phổi tái phát. Ở những trẻ bị viêm màng nhện được dùng Ribomunil, mức IgE thấp hơn và mức IgA cao hơn đã được ghi nhận so với nhóm chứng. Với nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em dưới 5 tuổi được sử dụng Ribomunil, 20,4% trẻ em không thấy các đợt nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, và ở nhóm dùng giả dược - 4,4% trẻ em. Ở trẻ em bị hen suyễn, khi kê đơn Ribomunil, mức độ IgE không tăng, tần suất các cơn khó thở và tăng tiết khí quản giảm. Ở trẻ em với BA, tác dụng tích cực của Ribomunil đã được quan sát thấy sau 3 và 6 tháng. Có sự gia tăng mức độ IL-2, IFN-γ, sự giảm mức độ của yếu tố hoại tử khối u-α, IL-4, leukotriene B4, CD4 ±, CD25 ±, CD23 ± tế bào, tăng hàm lượng của tế bào CD3 ±, CD8 ±.

Trong các nghiên cứu của năm 2010-2011. 55 trẻ bị viêm phế quản tắc nghẽn tiếp nhận Ribomunil, 44 trẻ mắc BA, 32 trẻ bị viêm tai giữa tái phát. ARI không được đăng ký lần lượt ở 17, 18,3 và 22% trẻ em. Các trẻ còn lại có tần suất mắc bệnh viêm đường hô hấp cấp giảm 30%. Ở 5 trẻ em, nhiệt độ cơ thể tăng lên đến 38 ° C đã được ghi nhận trong khi dùng thuốc.

Các nghiên cứu ở trẻ em và người lớn cho thấy Ribomunil an toàn cao trong các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp.

Phòng và điều trị các bệnh viêm đường hô hấp cấp do vi rút, vi khuẩn đang là vấn đề cấp thiết của y học hiện đại. Tiêm vắc xin phòng bệnh do phế cầu khuẩn, vi khuẩn ly giải chiếm một vị trí xứng đáng trong điều trị và phòng chống các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp.

Văn chương

1. Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Cúm: chẩn đoán và điều trị // RMJ. 2008. V. 16. Số 22. S. 1494-1502.
2. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fedorov A.M. Dự phòng miễn dịch - 2014. M.: Nhi khoa, 2014. 199 tr.
3. Markova T.P. Việc sử dụng isoprinosine để ngăn ngừa nhiễm trùng đường hô hấp tái phát ở trẻ em thường xuyên bị bệnh // Farmateka. 2009. Số 6. S. 46-50.
4. Khlynina Yu.O. Trẻ em thường xuyên bị bệnh: cơ sở vi sinh vật học của các phương pháp điều trị và phục hồi chức năng: Tóm tắt của luận án. phân tán. … Cand. em yêu. Khoa học. Volgograd, 2012. 25 tr.
5. Khlynina Yu.O. Người mang vi khuẩn tụ cầu thường trú trong dân số sống ở các thành phố công nghiệp lớn // Bản tin công nghệ y tế mới. 2009. Số 1. S. 43-45.
6. Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Trẻ em thường xuyên bị ốm. Các khía cạnh lâm sàng và xã hội, cách phục hồi. Saratov: Y học, 1986.
7. Mellioli J. Deciders in pulmonology // Giorn. Nó. Mal. tor. 2002 Tập. 56 (4). R. 245-268.
8. Markova T. P., Chuvirov D. G., Garashchenko T. I. Cơ chế tác dụng và hiệu quả của thuốc giãn phế quản ở nhóm trẻ ốm lâu và thường xuyên // Miễn dịch học. 1999. Số 6. S. 49-52.
9. Maul J. Kích thích cơ chế bảo vệ miễn dịch bằng OM-85 BV // Hô hấp. 1994 tập. 61 (Bổ sung 1). R. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Thuốc kích thích miễn dịch để ngăn ngừa nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em (Tổng quan) // The Cochrane Collaboration. Thư viện Cochrane. 2011. Vấn đề 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Khả năng đề kháng bẩm sinh của biểu mô phổi đối với nhiễm trùng // Ann. Rev. thể chất. 2010 Vol. 72. P. 413-435.
12. Levy O. Khả năng miễn dịch bẩm sinh của trẻ sơ sinh: các cơ chế cơ bản và tương quan lâm sàng // Nat. Rev. Immunol. 2007 tập. 7. P. 379-390.
13. Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. et al. Dự phòng miễn dịch đối với bệnh cúm và các bệnh nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính khác nhằm đạt được sự kiểm soát tiến trình của bệnh hen phế quản ở trẻ em. 2013. V. 92. Số 1. S. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. và cộng sự. Tính an toàn và khả năng dung nạp của chất điều biến miễn dịch có thành phần ribosome ở người lớn và trẻ em // Dị ứng hen suyễn Proc. 2009 tập. 30. R. 33-36. doi: 10.2500 / aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Liệu pháp ribosome trong điều trị viêm màng nhện cấp tính // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 Vol. 267. P. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Các mối tương quan lâm sàng của đáp ứng với chủng ngừa phế cầu khuẩn // J.Paediatr. sức khoẻ của đứa trẻ. 2001 Vol. 37 (4). R. 382.
17. Geppe N.A. Phức hợp Ribosome trong việc phòng chống các bệnh đường hô hấp thường gặp ở trẻ em // Farmateka. 2013. Số 1. S. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. và cộng sự. Tính hiệu quả và an toàn của chất điều biến miễn dịch có thành phần ribosome để ngăn ngừa nhiễm trùng đường hô hấp tái phát ở trẻ em bị xã hội hóa // Dị ứng Hen suyễn Proc. 2012. Tập. 33 (2). P. 197-204.
19. Soroka N.D. Đặc điểm của liệu pháp miễn dịch đối với các bệnh kéo dài và tái phát ở trẻ em // Bác sĩ nhi khoa. dược lý học. 2008. V. 5. Số 5. S. 38-41.
20. Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Phức hợp Ribosome trong dự phòng và điều trị các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở trẻ em // Vopr. hiện đại khoa nhi. 2010. V. 9. Số 6. S. 127-130.

HOÀN THÀNH GIAI ĐOẠN

1. Thuốc cho phản ứng Mantoux - ______.

2. Các tân sinh học chính của C. diphtheriae: ________ và _______.

3. Kế hoạch dự phòng cụ thể bệnh bạch hầu được thực hiện bởi bệnh bạch hầu ______.

4. Tác nhân gây bệnh bạch hầu - _________ ___________

5. Thuốc điều trị dự phòng bệnh lao theo kế hoạch cụ thể: _____________.

6. Tác nhân gây bệnh ho gà - ______ __________.

7. Trong điều trị các dạng độc của bệnh bạch hầu, ngoài kháng sinh, phải sử dụng _________ ________.

8. Phản ứng Mantoux, được thực hiện để chẩn đoán ________, xác định loại ____ quá mẫn.

9. Thứ tư Borde-Jangu được sử dụng để phân lập mầm bệnh __________.

10. Để tạo ra miễn dịch hoạt động nhân tạo chống lại bệnh bạch hầu, các loại thuốc có chứa __________ __________ được sử dụng.

11. Đối với dự phòng cụ thể theo kế hoạch đối với bệnh ho gà, một loại vắc xin được sử dụng - _________.

12. Các chế phẩm vi khuẩn để kiểm tra vi khuẩn trong bệnh lao được nhuộm bằng phương pháp _______.

13. Tác nhân gây bệnh phong là _____________.

CHỌN MỘT CÂU TRẢ LỜI ĐÚNG HAY HƠN

14. Tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1. Que Gram dương

2. Polymorphene

3. Di chuyển được

4. Có hạt volutin

15. Cấu trúc hình thái của tác nhân gây bệnh bạch hầu:

2. Fimbria

3. Flagella

4. Hạt Volutin

16. Vị trí điển hình của trực khuẩn bạch hầu trong nuôi cấy thuần chủng:

1. Cụm

2. Ở dạng chuỗi

3. Dưới hình thức của một "palisade"

4. Ở góc với nhau

17. Các đặc tính sinh hóa khác biệt chính của tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1. Không phân hủy urê

2. Phá vỡ đường lactose

3. Phá vỡ cysteine

4. Phá vỡ đường sucrose

18. Biovar gravis khác với biovar mitis ở các đặc tính sau:

1. Hình thái

2. Văn hóa

3. Kháng nguyên

4. Hóa sinh

19. C. bạch hầu được phân biệt với vi khuẩn corynebacteria cơ hội bằng các đặc tính sau:

1. Hình thái

2. Văn hóa

3. Hóa sinh

4. Độc tố

20 .. C. diphtheriae được phân biệt với vi khuẩn corynebacteria cơ hội bằng cách:

1. Tính đa hình

2. Sự hiện diện của hạt lưỡng cực volutin

3. Sắp xếp các ô theo dạng V, X

4. Tính chất sinh hóa

21. Giá trị của vi khuẩn corynebacteria cơ hội:

1. Chúng có thể gây viêm tủy xương

2. Chẩn đoán quá mức bệnh bạch hầu có thể liên quan đến chúng

3. Chúng có thể gây viêm màng não

4. Chúng có thể gây ra bệnh bạch hầu (nếu chúng có gen độc tố)

22. Môi trường dinh dưỡng để nuôi cấy tác nhân gây bệnh bạch hầu:

2. Thạch huyết dụ

3. Thạch muối lòng đỏ

4. Serum cong

23. Các yếu tố gây bệnh của trực khuẩn bạch hầu:

1. Exotoxin

2. Hệ số dây

3. Chất kết dính

4. Neuraminidase

24. Yếu tố chính gây bệnh của C. diphtheriae:

1. Hệ số dây

2. Nội độc tố

3. Exotoxin

4. Neuraminidase

25. Độc tố bạch hầu có ảnh hưởng bệnh lý trên:

1. Cơ tim

3. Adrenals

4. Hạch thần kinh

26. Cơ chế hoạt động của ngoại độc tố bạch hầu:

1. Vi phạm sự hô hấp của tế bào cơ thể

2. Bất hoạt enzyme transferase II

3. Vi phạm việc truyền xung động qua các khớp thần kinh cơ

4. Ức chế tổng hợp protein trong tế bào vi sinh vật

27. Vị trí của gen quy định tổng hợp ngoại độc tố bạch hầu:

1. Trong nhiễm sắc thể của vi khuẩn

2. Trong một plasmid

3. Liên kết với các chuyển vị

4. Trong Prophage

28. Cổng vào cho tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1. Màng nhầy của đường hô hấp trên

2. Bộ phận sinh dục

3. Mắt, tai

4. Bề mặt vết thương

29. Nguồn lây bệnh bạch hầu:

1. Người ốm

2. Thú cưng

3. Hãng vận chuyển

30. Các con đường lây truyền bệnh bạch hầu:

1. Trên không

2. Liên hệ

3. Nước ngoài

4. Truyền

31. Miễn dịch trong bệnh bạch hầu:

1. Kháng khuẩn

2. Chống độc

3. Không vô trùng

4. Nhân văn

32. Phương pháp vi sinh chẩn đoán bệnh bạch hầu:

1. Kính hiển vi

2. Sinh học

3. Vi khuẩn học

4. Dị ứng

33. Vật liệu kiểm tra vi sinh trong trường hợp nghi ngờ bệnh bạch hầu:

1. Chất nhầy từ cổ họng

2. Phim từ cổ họng

3. Dịch nhầy từ mũi

34. Các phản ứng huyết thanh học để xác định khả năng miễn dịch kháng độc tố ở bệnh bạch hầu:

3. Phản ứng ngưng kết

35.Chuẩn bị cho dự phòng cụ thể theo kế hoạch đối với bệnh bạch hầu:

1. Tetraanatoxin

3. Huyết thanh chống độc tố antidiphtheria

36. Dự phòng cụ thể theo kế hoạch của bệnh bạch hầu đã được hoãn lại cho đến khi trẻ được 3-4 tháng tuổi do:

1. Sự hấp thụ Ig A tiết qua sữa mẹ

2. Sự vắng mặt của một hệ vi sinh bình thường được hình thành

3. Sản xuất các kháng thể hiệu giá cao

4. Sự hiện diện của Ig G nhận được từ mẹ qua nhau thai

37. Chế phẩm dự phòng cấp cứu đặc hiệu bệnh bạch hầu:

2. Vắc xin bị giết

3. Xạ khuẩn

4. Anatoxin

38. Hiện tượng do độc tố bạch hầu có tác dụng cấp cứu bệnh bạch hầu:

3. Dung nạp miễn dịch

4. Trí nhớ miễn dịch

39. Tác nhân gây bệnh lao:

1. M. tuberculosis

40. Các tác nhân gây bệnh mycobacteriosis:

1. M.tuber tuberculosis

42. Các bệnh do mycobacteria gây ra:

1. Actinomycosis

2. Bệnh lao

3. Sâu mycoses

43. Sự biến đổi hình thái của các tác nhân gây bệnh lao, góp phần vào tính mãn tính của quá trình viêm, sự tồn tại của vi khuẩn, sự đa dạng của hình ảnh lâm sàng của bệnh:

1. Các dạng không chịu axit

3. Biểu mẫu có thể lọc

4. Các dạng trực khuẩn

44. Các nguồn chính của bệnh lao:

1. Bệnh nhân mắc bệnh lao dạng mở

2. Bệnh nhân lao dạng kín.

3. Động vật trang trại bị bệnh với các quy trình phá hoại

4. Lợn Guinea

45. Các phương pháp cơ bản trong chẩn đoán vi sinh bệnh lao:

1. Kính hiển vi

2. Vi khuẩn học

3. Dị ứng

46. ​​Tài liệu cho nghiên cứu các dạng bệnh lao phổi:

1. Đờm

2. Dịch màng phổi

3. Rửa phế quản

4. Chất lỏng ascitic

47. Các phương pháp kiểm tra vi thể đối với bệnh lao cho phép:

1. Phát hiện vi khuẩn tiết axit nhanh

2. Xác định vi sinh vật cho các loài

3. Dự kiến ​​đề xuất chẩn đoán

4. Xác định loại vi sinh

48. Phương pháp chẩn đoán vi khuẩn học tăng tốc bệnh lao:

1. Đồng nhất hóa

2. Nuôi cấy vi mô

3. Lượng mưa

4. Phương pháp giá

49. Phương pháp "làm giàu" vật liệu xét nghiệm trong chẩn đoán vi thể bệnh lao:

1. Đồng nhất hóa và lượng mưa

2. Phương pháp giá

3. Phương pháp tuyển nổi

50. Động vật trong phòng thí nghiệm được sử dụng để chẩn đoán vi sinh bệnh lao:

1. Chuột bạch

2. Thỏ

4. Lợn Guinea

51. Bài kiểm tra Mantoux cho phép bạn:

1. Xác định bị nhiễm

2. Đánh giá cường độ miễn dịch chống lao

3. Chọn người để hủy bỏ danh hiệu

4. Phát hiện các globulin miễn dịch lớp M

52. Phản ứng Mantoux:

1. Đề cập đến loại IV theo Gell và Coombs

2. Thuộc loại III theo Gell và Coombs

3. Bằng chứng về sự lây nhiễm ở người

4. Đáng tin cậy chỉ ra sự hiện diện của bệnh

53. Thuốc dự phòng đặc hiệu bệnh lao:

54. Vắc xin phòng bệnh lao đặc hiệu:

3. Anatoxin

55. Đặc điểm dịch tễ học của bệnh phong:

1. Nguồn - một người bệnh

2. Liên hệ cách lây truyền

3. Truyền qua đường hàng không

4. Nguồn - loài gặm nhấm

56. Các mô hình sinh học để nuôi cấy tác nhân gây bệnh phong:

1. Lợn Guinea

2. Thỏ

3. Chuột đồng vàng

4. Chiến hạm

57. Vị trí điển hình của tác nhân gây bệnh phong trong các mô bị ảnh hưởng:

1. Trong không gian gian bào

2. Nội bào

3. Ở dạng chuỗi dài

4. Hình thành các cụm tế bào dưới dạng quả bóng

58. Có thể phân biệt tác nhân gây bệnh lao với tác nhân gây bệnh phong trong quá trình chẩn đoán vi sinh bằng cách:

1. Chống axit

2. Tăng trưởng trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo

3. Kết quả PCR

4. Kết quả xét nghiệm sinh học

59. Kháng nguyên để dàn dựng phản ứng Mitsuda:

1. Hỗn dịch hấp tiệt trùng của tác nhân gây bệnh phong thu được bằng cách đồng nhất các nội dung của bệnh phong

2. Lepromin-A

3. Lepromin tích phân

4. Lao tố tinh khiết khô

60. Để phòng chống bệnh phong, hãy áp dụng:

1. Lao tố tinh khiết khô

2. Tích phân Lepromin

61. Tính chất của tác nhân gây bệnh ho gà:

1. Que Gram âm

2. Dạng exotoxin

3. Ít hoạt động về mặt hóa sinh

4. Hình thành bào tử

62. Tính chất của tác nhân gây bệnh ho gà:

1. Nhu cầu về môi trường dinh dưỡng

2. Ít hoạt động về mặt hóa sinh

3. Rất nhạy cảm với các yếu tố môi trường

4. Phát triển trên phương tiện đơn giản

63. Môi trường dinh dưỡng để nuôi cấy mầm bệnh ho gà:

2. Thạch than Casein

3. Môi trường Clauberg

4. Thứ Tư Bordet-Gangu

64. Các yếu tố về khả năng gây bệnh của tác nhân gây bệnh ho gà:

1. Hemagglutinin dạng sợi

2. Độc tố ho gà

3. adenylate cyclase ngoại bào

4. Nội độc tố

65. Phương pháp vi sinh chẩn đoán bệnh ho gà:

1. Vi khuẩn

2. Vi khuẩn học

3. Dị ứng

4. Huyết thanh học

66. Tác nhân gây bệnh legionellosis:

1. L.pneumophila

67. Đặc tính của Legionella:

1. Hình thành bào tử

2. Vi khuẩn sống tự do

3. Có nội độc tố

4. Que tính gram âm

68. Các hình thức chính của bệnh legionellosis:

1. Cơn sốt Philadelphia

2 Fort Bragg Fever

3 Cơn sốt Pontiac

4 bệnh Legionnaires '

69. Vật liệu để chẩn đoán vi sinh đối với bệnh legionellosis:

1. Dịch màng phổi

2. Đờm

3. Mảnh phổi

4. Huyết thanh

70. Các phản ứng huyết thanh học để chẩn đoán bệnh legionellosis:

1. Phản ứng đông máu

3. Phản ứng tạo kết tủa

71. Phương pháp chẩn đoán vi sinh đối với bệnh legionellosis:

2. Huyết thanh học

3. Dị ứng

4. Vi khuẩn học

ĐẶT CẶP LOGICAL: CÂU HỎI VÀ TRẢ LỜI

72. Biểu đồ sinh học

73. Biovar mitis

A. Hình thành các khuẩn lạc lớn màu đỏ, mịn

B. Hình thành các khuẩn lạc nhỏ màu đen

B. Hình thành các khuẩn lạc lớn màu xám, thô

74. Phá vỡ urê

75. Không sở hữu cystinase

76. Không có men urease

77. Sản xuất cystinase

A. Tác nhân gây bệnh bạch hầu

B. Vi khuẩn corynebacteria cơ hội

D. Không

79. Sản xuất urease

A. Các chủng độc tố của trực khuẩn bạch hầu

B. Các chủng trực khuẩn bạch hầu không gây độc

D. Không

80. Chúng thải mầm bệnh ra môi trường

81. Có thể được phát hiện trong một cuộc kiểm tra dị ứng

82. Có thể phát hiện bằng xét nghiệm vi khuẩn học

83. Có thể là nguồn lây bệnh bạch hầu

A. Bệnh nhân bạch hầu

B. Vi khuẩn mang tác nhân gây bệnh bạch hầu

D. Không

Mô tả quá trình nghiên cứu vi khuẩn học ở bệnh bạch hầu

A. Cấy các khuẩn lạc nghi ngờ trên huyết thanh đông máu

B. Cấy vật liệu thử vào môi trường Clauberg

B. Xác định giống cấy thuần chủng phân lập

B. Mycobacteriosis

B. Bệnh lao

91. Họ M.1ergae

93. M.tuber tuberculosis

A. Chúng nằm trong nội bào, tạo thành đám ở dạng bóng.

B. Cầu khuẩn gram âm

B. Que mỏng dài

G. Gậy dày ngắn

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

A. Parakoklush

B. ho gà

V. phó thương hàn

G. Legionellosis

100. M.tuber tuberculosis

A. Lợn Guinea

B. thỏ

B. Armadillos chín dải

D. Phát triển nhanh trên môi trường dinh dưỡng

ĐẶT NẾU BÁO CÁO I LÀ ĐÚNG, BẤT KỲ BÁO CÁO II NÀO LÀ ĐÚNG VÀ CÓ MỐI QUAN HỆ GIỮA CHÚNG

101. Viêm cơ tim thường là một biến chứng của bệnh bạch hầu, vì

độc tố bạch hầu làm gián đoạn quá trình tổng hợp protein trong tế bào cơ tim.

102. C.pseudodiphtheriticum gây bệnh bạch hầu vì

Trực khuẩn bạch hầu giả sống ở hầu họng.

103. Độc tố bạch hầu có thể được sử dụng để điều trị dự phòng cấp cứu bệnh bạch hầu cụ thể vì

Những người được chủng ngừa bệnh bạch hầu có trí nhớ miễn dịch.

104. Huyết thanh antidiphtheria được sử dụng theo Bezredka, bởi vì

Bệnh huyết thanh có thể phát triển sau khi sử dụng huyết thanh chống vi khuẩn huyết thanh.

105. M.tuber tuberculosis chỉ gây bệnh lao ở người, bởi vì

M. vi khuẩn lao không có khả năng lây nhiễm cho vật nuôi trong phòng thí nghiệm và trang trại.

106. Con đường lây truyền chính của M. bovis là đường truyền bệnh, bởi vì

· M.bovis từ động vật bị bệnh thường được truyền qua sữa.

107. Phương pháp chẩn đoán vi sinh vật đáng tin cậy nhất đối với bệnh lao là bằng kính hiển vi, bởi vì

mầm bệnh lao phát triển chậm trên môi trường dinh dưỡng.

108. Phương pháp vi thể chẩn đoán bệnh lao là chỉ định, vì

Phương pháp chẩn đoán bệnh lao bằng kính hiển vi không cho phép xác định loại mầm bệnh.

109. Việc phát hiện các tác nhân gây bệnh lao trong tài liệu bệnh lý cho thấy một cách đáng tin cậy hoạt động của quá trình lây nhiễm, bởi vì

phát hiện kháng thể trong huyết thanh chỉ cho phép đánh giá gián tiếp bản chất hoạt động của bệnh lao.

110. Phương pháp kính hiển vi là phương pháp bắt buộc để chẩn đoán bệnh lao, vì

Phương pháp nhuộm Ziehl-Nelsen giúp phân biệt tác nhân gây bệnh lao kháng axit với vi khuẩn cơ hội.

111. Khi chẩn đoán mycobacteriosis, tác nhân gây bệnh được xác định đối với loài và độ nhạy với kháng sinh được xác định, bởi vì

Các vi khuẩn mycobacteria gây bệnh có điều kiện tương tự về một số đặc tính sinh học với các tác nhân gây bệnh lao, nhưng có khả năng kháng lại các loại thuốc chống lao.

112. Thanh trùng sữa nhằm mục đích ngăn ngừa bệnh lao, vì

Tác nhân gây bệnh lao được truyền qua sữa và các sản phẩm từ sữa.

113. Nghiên cứu vi khuẩn học rất quan trọng trong việc phân biệt các tác nhân gây bệnh lao và bệnh phong, bởi vì

Tác nhân gây bệnh phong không phát triển trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo.

114. Dạng lao của bệnh phong thuộc về các dạng tiên lượng thuận lợi, bởi vì

Phản ứng Mitsuda ở dạng lao tố của bệnh phong là âm tính.

115. Tác nhân gây bệnh ho gà và các đại diện khác của chi này khác nhau về đặc tính sinh hóa, bởi vì

Tác nhân gây bệnh ho gà có hoạt tính đường hóa và phân giải protein rõ rệt.

116. Hemagglutinin dạng sợi là một trong những yếu tố chính gây bệnh của mầm bệnh ho gà, bởi vì

· Do hemagglutinin, B.pertussis bám vào biểu mô của đường hô hấp.

117. Nội độc tố của ho gà là yếu tố chính trong khả năng gây bệnh của mầm bệnh ho gà, bởi vì

nhờ nội độc tố ho gà mà mầm bệnh bám vào biểu mô của đường hô hấp.

118. Adenylate cyclase ngoại bào là một trong những yếu tố chính gây bệnh của mầm bệnh ho gà, bởi vì

B.pertussis adenylate cyclase ức chế hoạt động thực bào của đại thực bào.

119. Ho gà có đặc điểm là một đợt kéo dài vì

Trong cơ thể người bệnh, độc lực của mầm bệnh ho gà càng tăng.

120. Cơ chế bệnh sinh của bệnh ho gà bao gồm sự bám dính của mầm bệnh vào biểu mô bề mặt của khí quản, phế quản và tác động của các chất độc hại, vì

Trong cơ thể bệnh nhân, vi khuẩn có thể chuyển từ giai đoạn I (độc lực) sang giai đoạn IV (không độc lực).

121. Tảo lam có tầm quan trọng lớn trong việc lây lan Legionella vì

Dịch nhầy của tảo giữ mầm bệnh trong các bình xịt và cung cấp liều lượng lây nhiễm cao.

122. Trong sự lây lan của tác nhân gây bệnh legionellosis, vai trò hàng đầu thuộc về yếu tố nước, bởi vì

Môi trường sống tự nhiên của Legionella là các vùng nước ấm, trong đó chúng cộng sinh với tảo xanh lam và amip.

123. Để chẩn đoán bệnh legionellosis, phương pháp soi vi khuẩn để kiểm tra đờm và máu được sử dụng, bởi vì

Legionella không được nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng.

124. Legionellosis đề cập đến nhiễm trùng sapronose vì

Legionellosis rất dễ lây truyền từ người này sang người khác.

125. Khi chẩn đoán bệnh legionellosis, phương pháp hiển vi không được sử dụng, bởi vì

đờm và dịch màng phổi chứa ít vi khuẩn

126. Tuberculin được sử dụng để điều trị bệnh lao vì

Tuberculin là một loại thuốc hóa trị chống lao.

Mầm bệnhbệnh lao

Tác nhân gây bệnh lao là vi khuẩn mycobacteria (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + hình que cong mỏng không có bào tử, nang và trùng roi, do đặc thù về thành phần hóa học (hàm lượng lipid cao), trực khuẩn lao có màu như bào tử (theo đến Ziehl-Neelsen, nó được nhuộm màu đỏ tía, nền - xanh lam). Trên môi trường đơn giản, mầm bệnh không phát triển; Ví dụ, nó được trồng trên môi trường trứng với tinh bột, glycerin và malachite green để ngăn chặn sự phát triển của hệ vi sinh đồng thời (môi trường Levenshtein-Jensen).

Hai loại vi khuẩn mycobacteria gây bệnh cho người:

M. tuberculosis - các que mỏng, hơi cong, phát triển tốt hơn trên môi trường có glycerol; chuột lang nhạy cảm hơn với chúng; nguồn lây nhiễm- Nhân loại, sự nhiễm trùng- bụi trong không khí hoặc trong không khí; bệnh lao phổi phát triển thường xuyên hơn;

M-bovis - gậy ngắn dày; thỏ nhạy cảm hơn với chúng; nguồn lây nhiễm- động vật trong nông trại; sự nhiễm trùng- thường xuyên hơn theo cách gia vị (thực phẩm); quan sát thấy lao của các hạch bạch huyết mạc treo.

Độc lực của vi khuẩn mycobacteria có liên quan đến nội độc tố và yếu tố dây (glycolipid thành tế bào); đặc tính gây dị ứng có liên quan đến protein của tế bào. Thời gian ủ bệnh từ vài tuần đến vài năm.

Bệnh xảy ra dưới nhiều dạng khác nhau và có thể được tổng quát với tổn thương các cơ quan của hệ thống sinh dục, xương, màng não, mắt, da. Các tính năng của miễn dịch trong bệnh lao:

đánh dấu khuynh hướng tự nhiên l người bệnh lao, do kiểu gen;

khả năng miễn dịch không vô trùng(để bội nhiễm) - trong khi có trực khuẩn lao trong cơ thể, vi khuẩn lao mới xâm nhập sẽ bị bất hoạt (chúng chết hoặc bao bọc);

kháng thể không đóng vai trò bảo vệ và hiệu giá cao của chúng chỉ cho thấy mức độ nghiêm trọng của quá trình (bảo vệ chủ yếu là do miễn dịch Tế bào lympho T);

khả năng miễn dịch đi kèm với sự phát triển dị ứng;

Miễn dịch không vô trùng sau khi giải phóng cơ thể khỏi mầm bệnh trở nên vô trùng.

Chẩn đoán vi sinhđược thực hiện bằng kính hiển vi đối với các vết bẩn từ vật liệu, bằng phương pháp vi sinh, do nhiễm vật liệu từ một con chuột lang bị bệnh (phương pháp sinh học); Chẩn đoán dị ứng cũng được thực hiện (thử nghiệm Mantoux với lao tố).

Điều trị cụ thể: phù hợp với độ nhạy của chủng phân lập, được quy định thuốc kháng sinh(streptomycin, kanamycin, rifampicin, v.v.), ma túyĐÓNG GÓI(axit para-aminosalicylic), chuẩn bị GINK(hydrazit của axit isonicotinic - ftivazid, v.v.)

Phòng ngừa cụ thể: tiêm trong da lúc 5-7 ngày tuổi vắc xin sống BJ (BCG - dòng giảm độc lực của M. bovis do Calmette và Guerin thu được); thu hồi được thực hiện đối với những người dưới 30 tuổi với xét nghiệm Mantoux âm tính. Thử nghiệm này được đặt

hàng năm bằng cách quản lý trong da lao tố(chất gây dị ứng protein có thể chiết xuất cụ thể của Mycobacterium tuberculosis). Ở người lớn, xét nghiệm Mantoux thường dương tính; trong trường hợp không có biểu hiện lâm sàng, điều này cho thấy cơ thể bị nhiễm trực khuẩn lao và do đó, sự hiện diện của khả năng miễn dịch đối với bệnh lao. Ở trẻ em, xét nghiệm âm tính hoặc dương tính với đường kính sưng tấy tại chỗ tiêm là 5-10 mm (dị ứng tiêm chủng). Nếu đường kính trên 10 mm hoặc cường độ phản ứng tăng 6 mm hoặc hơn mỗi năm, trẻ cần được khám thêm để loại trừ hoặc xác định bệnh lao.

Mầm bệnhbạch hầu

Vi khuẩn bạch hầu (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + que mỏng, hơi cong, nằm nghiêng đối với nhau trong chế phẩm. Không có bào tử và nang (chúng tạo thành một vi nang trong cơ thể), chúng bất động. Các hạt Volutin nằm trong lớp dày ở đầu que, được bộc lộ bằng phương pháp nhuộm đặc biệt. Chúng không phát triển trên môi trường đơn giản, chúng được trồng trên huyết thanh ngựa đông máu, huyết thanh và các môi trường khác. Bệnh bạch hầu thường do C. diphtheriae biovar gravis gây ra, ít thường xuyên hơn - các sinh vật sinh học khác (mitis hoặc intennedius). Các giống sinh vật được phân biệt bởi các đặc tính văn hóa và sinh hóa. Là một phần của hệ vi sinh bình thường của cơ thể người, có các vi khuẩn corynebacteria không gây bệnh (trực khuẩn bạch hầu giả, bạch hầu), được phân biệt bằng các đặc điểm hình thái và sinh lý.

Trực khuẩn bạch hầu tương đối bền với ngoại cảnh; có thể lưu trữ trên đồ chơi đến 2 tháng, chúng được lưu trữ lâu dài trong phim bạch hầu. Nhạy cảm với khô, nhiệt, ánh sáng mặt trời và các chất khử trùng thông thường. Theo khả năng hình thành ngoại độc tố, trực khuẩn bạch hầu được chia thành độc tố và không độc tố. Không sinh độc tố có thể có khả năng tạo ra ngoại độc tố dưới ảnh hưởng của một thực khuẩn thể vừa phải mang gen sinh độc tố (gen độc tố). C. ngoại độc tố bạch hầu có chung và địa phương hoạt động. Tại chỗ, nó gây ra hoại tử (hoại tử) các mô và tăng tính thấm thành mạch: một màng dày đặc màu xám được hình thành, "hàn" với các mô bên dưới. Ngoài ra, exotoxin được hấp thụ vào máu và lưu thông trong cơ thể, ảnh hưởng đến các mô của nó, đặc biệt là cơ tim, tuyến thượng thận, hệ thần kinh (ảnh hưởng chung).

Nguồn lây nhiễm- người bệnh hoặc người mang vi khuẩn.

Sự nhiễm trùng thường xảy ra bởi các giọt nhỏ trong không khí, ít thường xuyên hơn do tiếp xúc với gia đình (qua đồ chơi, bát đĩa) hoặc gia vị.

Bệnhđặc trưng bởi nhiễm độc nặng và các triệu chứng cục bộ. Phân biệt bệnh bạch hầu hầu, mũi, thanh quản, vết thương. mắt, bản địa hóa khác. Miễn dịch chủ yếu là chống độc, không ổn định.

vi khuẩn bạch hầu và vi khuẩn bạch hầu được thực hiện bằng cách kiểm tra vật liệu từ tâm điểm của chứng viêm (soi kính hiển vi vết bẩn, phân lập mẫu cấy tinh khiết với việc xác định và bắt buộc xác định độc tính của nó).

điều trị cụ thể. Khi nghi ngờ bệnh bạch hầu đầu tiên, một loại thuốc chống độc tố bạch hầu được sử dụng. huyết thanh(dị hợp). Đối với liệu pháp kháng sinh, thuốc kháng sinh được kê đơn; chúng cũng được sử dụng để vệ sinh các chất mang vi mô.

Dự phòng cụ thể cầm độc tố bạch hầu(từ năm thứ 1 của cuộc đời). Nó là một phần của vắc xin DTP liên quan. ADS (chế phẩm ADS-M với liều lượng kháng nguyên giảm được sử dụng cho những người suy yếu và trẻ em có tình trạng dị ứng m).

Mầm bệnhbịnh ho gà

Bệnh ho gà do vi khuẩn Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - trực khuẩn đa hình Gr không có bào tử và trùng roi gây ra. Tạo thành một viên nang trong cơ thể. Không phát triển trên các phương tiện đơn giản; nó được trồng trên môi trường khoai tây-glycerin với máu, trên thạch casein-than. Nó tạo thành các khuẩn lạc nhỏ, mịn, sáng bóng (giống như những giọt thủy ngân), được nghiên cứu với sự chiếu sáng bên (chúng chiếu một chùm ánh sáng hình nón lên môi trường). Không hoạt động về mặt hóa sinh. Việc xác định được thực hiện bởi sự phức hợp của các đặc điểm hình thái, sinh lý và cấu trúc kháng nguyên. Tác nhân gây bệnh ho gà sở hữu nội độc tố và tạo thành các chất như ngoại độc tố. Không ổn định ở môi trường bên ngoài. Nhạy cảm với nhiệt, ánh sáng mặt trời, các chất khử trùng thông thường.

Nguồn lây nhiễm- người mang vi sinh vật hoặc người bệnh có khả năng lây nhiễm trong những ngày cuối của thời kỳ ủ bệnh và trong giai đoạn nhiễm trùng nguy hiểm. Sự nhiễm trùng- bằng các giọt nhỏ trong không khí. Trẻ em bị ốm thường xuyên hơn. Bệnh kèm theo dị ứng và tiến hành trong nhiều giai đoạn: 1) catarrhal(đặc trưng bởi các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính); 2) co thắt(co giật), khi các chất độc của giáp ranh kích thích các đầu tận cùng của dây thần kinh phế vị và tạo ra trọng tâm kích thích trong não: các cơn ho không dứt được ghi nhận, thường kết thúc bằng nôn mửa; 3) kỳ nghỉ dưỡng sức. Miễn dịch có tính chất tế bào và thể dịch, tồn tại lâu dài.

Chẩn đoán vi sinh trong thời kỳ đầu của bệnh, nó được thực hiện bằng cách phân lập nuôi cấy B. pertussis thuần khiết từ đờm, trong thời gian sau đó - bằng chẩn đoán huyết thanh trong RSK, v.v.).

Điều trị cụ thể: kháng sinh, globulin miễn dịch của con người.

Phòng ngừa cụ thể: vắc xin bị giết (một phần của vắc xin DTP).

Mầm bệnhnão mô cầunhiễm trùng

Meningococci, hoặc Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - Các cầu khuẩn G trông giống như hạt cà phê và được sắp xếp thành từng cặp với các hốc cạnh nhau. Không có bào tử hoặc trùng roi; tạo thành một viên nang trong cơ thể. Chúng không phát triển trên các phương tiện truyền thông đơn giản; chúng được phát triển trên môi trường huyết thanh, nơi chúng tạo thành các khuẩn lạc tròn trong suốt có kích thước trung bình. Không hoạt động về mặt hóa sinh. Chúng có cấu trúc kháng nguyên phức tạp. Nhóm huyết thanh Một meningococci thường gây ra các đợt bùng phát dịch và bệnh nặng nhất. Tác nhân gây bệnh rất nhạy cảm với sự làm lạnh, nhanh chóng chết ở nhiệt độ thường; do đó, vật liệu thử nghiệm (rượu, vết bẩn từ thành sau họng, máu) được gửi đến phòng thí nghiệm ấm, ví dụ, sau khi được phủ bằng các miếng sưởi. Chất khử trùng tiêu diệt ngay lập tức.

các yếu tố gây bệnh meningococci - fimbriae(cung cấp sự kết dính của vi khuẩn vào biểu mô của vòm họng), viên con nhộng(tính chất xâm lấn và chống thực bào), enzim hyaluronidase và neuraminidase (phân bố trong mô). Nhiễm khuẩn huyết xảy ra trong quá trình nhiễm trùng đi kèm với sự phân hủy các tế bào vi sinh vật và giải phóng nội độc tố, một lượng lớn có thể gây ra sốc nội độc tố(với tổn thương các mạch máu, đông máu trong chúng và sự phát triển của nhiễm toan).

Nguồn lây nhiễm:- một người vận chuyển hoặc một người bệnh. Sự nhiễm trùng- bằng các giọt nhỏ trong không khí (tiếp xúc gần). Thời gian ủ bệnh từ 5-7 ngày. Phân biệt những thứ sau rmy nhiễm trùng não mô cầu: dịch viêm màng não tủy(viêm màng não mềm), dịch viêm mũi họng(chảy như một bệnh hô hấp cấp tính), nhiễm trùng huyết do não mô cầu (meningococemia). Tổng quát của nhiễm trùng xảy ra, như một quy luật, ở những người bị suy giảm miễn dịch. Các phản ứng dị ứng tham gia vào quá trình sinh bệnh của các dạng nhiễm trùng nặng. Miễn dịch tồn tại lâu dài, đặc hiệu theo từng loại, tế bào và thể dịch; tái phát là có thể.

Chẩn đoán vi sinh được thực hiện bằng phương pháp vi sinh, với bệnh viêm màng não, cũng tiến hành hiển vi các chế phẩm nhuộm từ cặn lắng của dịch não tủy.

Điều trị cụ thể: thuốc kháng sinh (với liều lượng lớn); globulin miễn dịch của con người.

Dự phòng cụ thể: hóa học vắc xin(từ các kháng nguyên polysaccharide của tác nhân gây nhiễm trùng não mô cầu A và C)