Phù phổi là một tình trạng nghiêm trọng của cơ thể phát triển với sự gia tăng nhanh chóng huyết áp thủy tĩnh trong các mao mạch phổi do biến chứng của các bệnh tim mạch (phù tim). Có lẽ sự phát triển của nó trong các tình trạng như nhồi máu cơ tim, dị tật tim bẩm sinh và mắc phải, tăng huyết áp động mạch, viêm cơ tim lan tỏa, nhịp tim nhanh kịch phát, v.v. (phù không do tim). Phù phổi có thể xảy ra trong viêm phổi cấp tính, tràn khí màng phổi, chấn thương ngực và sọ, rối loạn tuần hoàn não, sốc phản vệ, nhiễm độc ngoại sinh và nội sinh, tình trạng hạ đường huyết, hội chứng thận hư, v.v.

Việc lựa chọn thuốc phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của phù phổi và mức độ huyết áp.

Với phù phổi liên quan đến suy tim, glycoside tim tác dụng nhanh (strophanthin, corglicon) được sử dụng. Hiệu quả điều trị của thuốc trợ tim là do kích thích tim, tăng lưu lượng tĩnh mạch từ mao mạch phổi, cũng như giảm giải phóng chất lỏng từ mạch. Với phù phổi kèm theo suy tim, có thể dùng thuốc giảm đau có chất gây mê (1-1,5 ml dung dịch morphine 1%, 1-2 ml dung dịch fentanyl 0,005% IV), vì chúng có thể làm giảm lượng máu cung cấp đến phổi của tĩnh mạch. , loại bỏ khó thở và ho. Chúng không được sử dụng ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá đơn độc, nhồi máu cơ tim cấp tính, tăng huyết áp.

Để loại bỏ phù phổi trong tăng huyết áp động mạch nghiêm trọng, cần kê toa các loại thuốc làm giảm huyết áp nhanh chóng và giảm lượng máu trở lại tĩnh mạch cho tim. Điều này sẽ cải thiện huyết động tổng thể, tăng hiệu quả của chức năng tim, giúp giảm huyết áp trong tuần hoàn phổi và làm đầy phổi. Điều này sẽ làm giảm sự thoát mạch của chất lỏng vào phế nang và tăng khả năng hấp thụ vào máu. Với mục đích này, các thuốc ức chế hạch có thời gian tác dụng ngắn (hygronium) và trung bình (pentamine, benzohexonium), thuốc giãn mạch myotropic (nitroglycerin, natri nitroprusside), thuốc chẹn alpha (fentanyl) được sử dụng. Các thuốc lợi tiểu hiệu quả cao (furosemide, axit ethacrynic), thuốc lợi tiểu thẩm thấu (lure, urê) cũng góp phần làm giảm phù phổi trong tăng huyết áp nặng. Chúng làm giảm thể tích máu lưu thông và khiến phổi bị mất nước. Thuốc lợi tiểu như urê và mồi cũng làm giảm hydrat hóa phổi. Sau khi tiêm tĩnh mạch, chúng làm tăng áp suất thẩm thấu của máu, đảm bảo vận chuyển nước từ phổi đến lòng mạch, những loại thuốc này cũng làm giảm quá trình hydrat hóa của các cơ quan và mô khác, do đó góp phần loại bỏ tình trạng thiếu oxy. Chúng chống chỉ định trong phù phổi liên quan đến suy tim.

Trong trường hợp phù phổi trên nền tăng huyết áp động mạch nhẹ hoặc huyết áp bình thường, thuốc lợi tiểu khử nước (thuốc dụ, urê, furosemide, axit ethacrynic) được kê đơn.

Trong trường hợp phù phổi do hạ huyết áp động mạch, trước tiên cần bình thường hóa huyết áp bằng thuốc kích thích tuyến thượng thận (mezaton, ephedrine), sau đó cẩn thận sử dụng thuốc khử nước và thuốc lợi tiểu.

Trong trường hợp phù phổi phản vệ, glucocoritcoids được sử dụng, có tác dụng chống phù nề mạnh. Glucocorticoid có thể được sử dụng cho tất cả các dạng phù phổi.

Khi không khí đi qua chất lỏng phù nề, một lượng lớn bọt được hình thành lấp đầy phế nang, tiểu phế quản và phế quản, quá trình trao đổi khí bắt đầu bị rối loạn nghiêm trọng, tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng phát triển, cần được chăm sóc y tế ngay lập tức. Bọt được hút ra từ đường hô hấp trên và oxy được hít qua ống thông mũi. Nếu cần thiết, việc sử dụng chất khử bọt được chỉ định. Hành động của họ là giảm sức căng bề mặt của bọt, biến nó thành chất lỏng có thể tích nhỏ hơn. Chất khử bọt bao gồm rượu etylic và chất chống tạo bọt. Quản lý bằng cách hít phải. Hít hơi rượu với oxy được thực hiện qua ống thông mũi hoặc mặt nạ (oxy được truyền qua cồn 50-9%) bằng cách hít vào. Antifomsilan được sử dụng dưới dạng bình xịt dung dịch rượu có oxy. Antifomsilan hoạt động nhanh hơn rượu và không gây kích ứng đường hô hấp.

Để giảm tính thấm của màng phế nang-mao mạch, thuốc kháng histamine được sử dụng - diphenhydramine (1-2 ml dung dịch 1% i/m hoặc i/v) hoặc glucocorticoid - prednisolone hemisuccine (0,045-0,15 trong 200 ml dung dịch 0,9% ra natri nhỏ giọt clorua IV), v.v. Thuốc này cũng được chỉ định khi có thành phần co thắt phế quản của phù phổi.

Bệnh nhân bị phù phổi kẽ hoặc phế nang (và co thắt phế quản khi không có nhịp tim nhanh nên dùng aminophylline (5-10 ml dung dịch 2,4% tiêm tĩnh mạch chậm với 10 ml dung dịch natri clorid 0,9%).

Để cải thiện quá trình oxy hóa mô, cần liên tục hít oxy với tốc độ 10-15 l / phút qua ống thông mũi hoặc đặt nội khí quản, sau đó là thông khí nhân tạo cho phổi. Với nhiễm toan nặng, natri bicarbonate được dùng (100-150 ml 4 mỗi loại; dung dịch dưới sự kiểm soát của cân bằng axit-bazơ). Việc điều chỉnh thành phần điện giải của máu được thực hiện theo các chỉ số của điện đồ ion đồ.

(Giáo sư Stolyarchuk A.A.)

Ba loại dây thần kinh ly tâm xuất hiện từ các bộ phận khác nhau của hệ thống thần kinh trung ương: soma - cơ xương bẩm sinh; thực vật: giao cảm và đối giao cảm, các cơ quan nội tạng bẩm sinh, mạch máu và tuyến ngoại tiết. Trên đường đến các cơ quan bẩm sinh, các dây thần kinh tự trị bị gián đoạn trong các hạch tương ứng - giao cảm và giao cảm.

Việc truyền xung được thực hiện với sự trợ giúp của hóa chất - chất trung gian. Lần đầu tiên, ý tưởng về sự truyền xung động hóa học được Dubois-Reymond thể hiện vào năm 1877, ý tưởng này được O'Levy chứng minh trong các thí nghiệm trên tim ếch bị cô lập vào năm 1921. Hóa ra chất này là acetylcholine, bị bất hoạt bởi enzyme cholinesterase.

Các tận cùng của dây thần kinh soma, dây thần kinh đối giao cảm trước hạch và giao cảm và dây thần kinh đối giao cảm sau hạch tiết ra acetylcholine. Chúng được gọi là dây thần kinh cholinergic. Các dây thần kinh giao cảm sau hạch giải phóng norepinephrine như một chất dẫn truyền thần kinh và được gọi là các dây thần kinh adrenergic.

Trong các cơ quan nhận được sự bảo tồn cholinergic, có những cấu trúc sinh hóa đặc biệt có thể tương tác với acetylcholine và do đó cảm nhận được xung truyền. Chúng được gọi là thụ thể cholinergic.

Khi nghiên cứu các đặc tính của thụ thể cholinergic, hóa ra chúng khác nhau tùy thuộc vào độ nhạy cảm với các hóa chất khác nhau. Các thụ thể cholinergic của các cơ quan nhận được sự bảo tồn của hệ phó giao cảm sau hạch phản ứng với chất độc muscarine theo cách tương tự như đối với acetylcholine. Chúng được gọi là thụ thể cholinergic muscarinic (M-cholinergic receptors). M-ch.r bị áp bức và tê liệt. một nhóm chất đặc biệt gọi là M-anticholinergics. Các thụ thể cholinergic của cơ xương, hạch giao cảm và phó giao cảm phản ứng với liều lượng nhỏ nicotin theo cách tương tự như acetylcholine. Chúng được gọi là các thụ thể cholinergic nhạy cảm với nicotin (N-cholinergic receptors). N-x.r. cũng được tìm thấy trong tuyến yên, trong tủy thượng thận và cầu thận cảnh. N-x.r. khác nhau về độ nhạy cảm với các chất làm trầm cảm chúng. Vì vậy, N-x.r. cơ xương bị ức chế và tê liệt bởi một nhóm chất có tên là curariform hay chất giãn cơ. Các thụ thể H-cholinergic còn lại phản ứng với một số chất được gọi là thuốc chẹn hạch bằng cách ức chế. Trong hệ thống thần kinh trung ương có các thụ thể M- và H-cholinergic.

Nơi tiếp xúc của đầu dây thần kinh với các thụ thể được gọi là khớp thần kinh (thuật ngữ này được Sherinton đưa ra năm 1897). Trong các đầu dây thần kinh có ty thể, trong đó choline acetylase tổng hợp acetylcholine từ rượu choline và axit axetic (được hình thành từ glucose trong chu trình Krebs). Loại thứ hai được lắng đọng trong các túi, trong đó có tới 20 nghìn đầu dây thần kinh và mỗi túi chứa khoảng 400 phân tử acetylcholine. Vỏ của đầu dây thần kinh - màng trước synap được ngăn cách bởi khe synap với màng tế bào - màng sau synap. Trên bề mặt của màng sau synap là các thụ thể cholinergic. Có tới 2 triệu trong số chúng, màng sau khớp thần kinh chứa enzyme cholinesterase thủy phân acetylcholine.

Ở trạng thái nghỉ ngơi, màng sau synap bị phân cực (các ion tích điện dương nằm trên bề mặt của nó và tích điện âm bên dưới nó). Đồng thời, một lượng nhỏ acetylcholine đi vào khe hở tiếp hợp, không ảnh hưởng đến các thụ thể cholinergic của màng sau khớp thần kinh. Tại thời điểm truyền xung, acetylcholine được giải phóng từ nhiều túi vào khe tiếp hợp. Nó tương tác với các thụ thể cholinergic, do đó cấu trúc của chúng thay đổi và do đó, tính thấm của màng sau synap đối với các ion. Trong trường hợp tăng tính thấm của màng đối với các ion natri, chúng xâm nhập vào tế bào, khử cực màng và phát sinh điện thế hoạt động (dòng điện sinh học). Trong tế bào hiệu ứng, các ion canxi được giải phóng, gây co hoặc bài tiết, tùy thuộc vào loại tế bào. Trong tế bào thần kinh, điện thế hoạt động thu được (sự kích thích) lan truyền dọc theo sợi trục. Nếu do sự tương tác của acetylcholine với thụ thể cholinergic, tính thấm của màng tăng lên đối với các ion kali hoặc clo, thì chúng sẽ làm tăng sự phân cực (K + đi lên bề mặt của màng, Cl - nằm dưới nó). ; quá trình siêu phân cực xảy ra và chức năng của tế bào bị ức chế - thư giãn của tế bào cơ, v.v.

Acetylcholine bị thủy phân thành choline và axit axetic bởi enzyme cholinesterase trong một phần nghìn giây. Chất thứ hai được mang đi bởi dịch gian bào, và choline được bắt giữ bởi các đầu dây thần kinh và được acetyl hóa trở lại. Điều này dẫn đến sự tái cực của màng sau khớp thần kinh và sự sẵn sàng của nó để nhận biết xung lực tiếp theo.

Khi hệ thống thần kinh đối giao cảm bị kích thích, và do đó, do các đầu dây thần kinh giải phóng acetylcholine, chức năng của các cơ quan có thụ thể cholinergic sẽ thay đổi. Đây là những cơ quan nhận được sự bảo tồn của hệ phó giao cảm hậu hạch (chúng có M-ch.r.) và sự thay đổi chức năng của chúng dưới tác động của các xung cholinergic.

Cơ co đồng tử co lại, đồng tử co lại, trong khi mống mắt ở gốc trở nên mỏng hơn, các vết nứt bạch huyết (không gian đài phun nước) mở rộng, dòng chất lỏng chảy ra từ khoang trước của mắt tăng lên và áp lực nội nhãn giảm. Cơ thể mi (mí) co lại, đường kính của mắt giảm, sức căng trên dây chằng zinn và phía sau bao thủy tinh thể yếu đi, thủy tinh thể tăng độ cong và khả năng khúc xạ. Có một sự co thắt của chỗ ở - mắt được đặt ở tầm nhìn gần.

Tim - nhịp tim giảm, lực co bóp giảm, dẫn truyền giảm (blốc nhĩ thất). Các mạch máu của não, phổi, cơ xương (các mạch sau này, giống như da, nhận được sự bảo tồn giao cảm, nhưng chất trung gian cho chúng là acetylcholine) - mở rộng. Hiệu ứng này và sự suy yếu của các cơn co thắt tim dẫn đến giảm huyết áp. Các cơ phế quản co thắt đến mức co thắt. Dạ dày, ruột non và ruột già co bóp, nhu động tăng, trương lực cơ vòng giảm. Túi mật và ống dẫn mật bị giảm. Thành bàng quang co lại và cơ vòng giãn ra. Trương lực và chức năng co bóp của tử cung tăng lên.

Các tuyến ngoại tiết: lệ, nước bọt, phế quản, dạ dày, tụy - tăng tiết. Các tuyến mồ hôi cũng phản ứng tương tự (tuy nhận được sự chi phối của giao cảm nhưng chất trung gian ở đây là acetylcholin).

Dưới ảnh hưởng của chất trung gian acetylcholine trên H-ch.r. tiểu cầu động mạch cảnh kích thích trung tâm hô hấp - thở nhanh và sâu hơn; tạo điều kiện dẫn truyền các xung thông qua các hạch tự trị; chức năng của tuyến thượng thận được kích hoạt - tăng tiết adrenaline; tuyến yên - bài tiết hormone chống bài niệu; tăng trương lực cơ xương. M-ch.r. nhạy cảm hơn với acetylcholine hơn H-ch.r.

Acetylcholine ở dạng điều chế acetylcholine clorua, cũng như este của choline và axit carbamic (carbacholine), hiện không được sử dụng như một chất điều trị. Chúng được sử dụng trong nghiên cứu thực nghiệm và phòng thí nghiệm.

Phù phổi (OL) là một hội chứng lâm sàng liên quan đến sự tích tụ chất lỏng dư thừa trong mô kẽ và / hoặc phế nang và được biểu hiện bằng sự trao đổi khí ở phổi bị suy giảm, nhiễm toan (chuyển dự trữ axit-bazơ của máu sang axit bên) và tình trạng thiếu oxy của các cơ quan và mô.

Tình trạng bệnh lý này thường phát triển ở người lớn trên 40 tuổi. Nó có thể làm phức tạp quá trình của các bệnh khác nhau về tim mạch, phổi, sản khoa, nhi khoa, tai mũi họng, tiêu hóa, thần kinh và tiết niệu.

nguyên nhân

Trong tim mạch, CV được coi là một biến chứng của các bệnh sau:

• xơ cứng cơ tim (sau nhồi máu, xơ vữa động mạch);
• bệnh cơ tim;
• chèn ép tim;
• myxoma của tim (khối u lành tính):
• dị tật tim (bẩm sinh và mắc phải).

Trong khoa phổi, CV cũng có thể phát triển thành nhiều quá trình bệnh lý:

• viêm phế quản và viêm phổi nghiêm trọng;
• bệnh phổi;
• thuyên tắc động mạch phổi hoặc các nhánh lớn của nó;
• quá trình khối u;
• chấn thương ngực;

Trong một số ít trường hợp, AL có thể phức tạp do một số bệnh truyền nhiễm:

• bệnh dịch tả;

Nguyên nhân CV ở trẻ sơ sinh có thể:

• sinh non;
• bệnh lý về sự phát triển của phế quản và phổi.

Mối nguy hiểm của CV trong thực hành nhi khoa là bất kỳ tình trạng nào liên quan đến suy giảm khả năng thông thoáng đường thở, chẳng hạn như dị vật, sùi mào gà hoặc viêm thanh quản hẹp cấp tính (viêm thanh khí phế quản).

Ngạt cơ học, hít phải chất chứa trong dạ dày, đuối nước hầu như luôn đi kèm với sự phát triển của AL.

Các nguyên nhân khác gây phù phổi ở một người có thể bao gồm:

• viêm tụy cấp;
• u não;
• viêm não;
• xuất huyết dưới nhện;
• ngộ độc với muối kim loại, axit, hợp chất phốt pho hữu cơ, salicylat, barbiturat;
• nhiễm độc cấp tính với chất gây nghiện, nicotin, rượu;
• nhiễm độc nội sinh trên nền nhiễm trùng huyết, bỏng nặng;
• phản ứng dị ứng cấp tính (phù Quincke, sốc phản vệ);
• hội chứng quá kích buồng trứng.

Phù phổi cũng có thể bị kích thích bởi các nguyên nhân do điều trị:

• chọc thủng màng phổi với việc hút nhanh một lượng lớn chất lỏng tích tụ;
• truyền tĩnh mạch không kiểm soát;
• IVL kéo dài (thông khí nhân tạo của phổi) ở chế độ tăng thông khí.

phân loại

Tùy thuộc vào yếu tố căn nguyên, một số loại phù phổi được phân biệt: tim (tim), không do tim và hỗn hợp. Đổi lại, CV không do tim được chia thành các loại sau:

• phổi (hội chứng suy hô hấp);
• dị ứng;
• thận hư;
• thần kinh;
• độc hại.

Các biến thể của quá trình lâm sàng của CV được trình bày trong bảng:

cơ chế phát triển

Ở trung tâm của cơ chế phát triển bệnh lý, vai trò chính là do rối loạn tính thấm của màng giữa phế nang và mao mạch, giảm thẩm thấu keo và tăng áp suất thủy tĩnh trong các mạch của vi mạch.

Trong giai đoạn đầu, dịch tiết được đổ vào mô phổi kẽ. Sự tích tụ quá mức của nó gây ra sự phát triển của bệnh hen suyễn (phù phổi kẽ).

Sự gia tăng thêm sưng mô góp phần vào sự xâm nhập của dịch tiết vào khoang phế nang, nơi nó trộn với không khí để tạo thành bọt. Bọt này ngăn cản quá trình trao đổi khí bình thường. Giai đoạn này được gọi là phù phế nang.

Trong bối cảnh khó thở ngày càng tăng, áp lực trong lồng ngực giảm dần. Điều này làm tăng lưu lượng máu đến tim phải và gây ra tắc nghẽn tiến triển trong các mạch tuần hoàn phổi. Đổi lại, điều này góp phần làm tăng thêm tình trạng sưng tấy của các mô kẽ, một vòng luẩn quẩn được hình thành.

Triệu chứng phù phổi

Các tính năng chính của OL là:

• khó thở nghiêm trọng;
• tham gia vào hoạt động thở của các cơ phụ trợ;
• sợ chết;
• orthopnea (tư thế ngồi bắt buộc);
• tím tái của màng nhầy và da;
• tăng tiết mồ hôi;
• ho có đờm màu hồng;
• đau ở vùng tim.

Trong quá trình nghe tim mạch, người ta nghe thấy tiếng ran khô trên nền thở yếu (hen tim) hoặc tiếng ran ẩm, sủi bọt mịn, ban đầu nghe thấy ở vùng dưới phổi, sau đó lan dần lên đỉnh (phế nang OL).

chẩn đoán

Phù phổi cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:

• thuyên tắc phổi;
• hen phế quản.

Trước hết, bệnh nhân được đo điện tâm đồ và chụp X-quang ngực. Kiểm tra thêm bao gồm:

• Tiếng vang-KG;
• đặt ống thông động mạch phổi để xác định huyết áp trong đó;
• nghiên cứu về chức năng hô hấp bên ngoài;
• nghiên cứu dự trữ axit-bazơ của máu.

Điều trị phù phổi

Nếu một người có các triệu chứng của CV, thì đội cứu thương nên được gọi ngay cho anh ta. Trước khi nhân viên y tế đến, những người xung quanh nên sơ cứu cho bệnh nhân. Đối với điều này, bạn cần:

• nếu điều kiện chung cho phép, hãy cho người đó ngồi với tư thế đặt chân xuống;
• cung cấp không khí trong lành;
• áp dụng garo cho các chi dưới để giảm khối lượng máu lưu thông (chúng nên được thay đổi sau mỗi 20 phút).

Bệnh nhân được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt, nơi anh ta được chăm sóc khẩn cấp. Phác đồ điều trị bao gồm:

• siêu lọc máu;
• hút bọt;
• thông khí nhân tạo của phổi (với nhịp thở trên 30 mỗi phút);
• giới thiệu morphine để giảm căng thẳng cảm xúc, ức chế hoạt động của trung tâm hô hấp;
• dùng nitroglycerin để dỡ tuần hoàn phổi;
• thuốc lợi tiểu;
• thuốc hạ huyết áp;
• Glycosides tim.

Điều trị căn bệnh tiềm ẩn được thực hiện sau khi giảm bớt sự tấn công của CV.

Hậu quả của bệnh phù phổi

Phù phổi có thể phức tạp do sự phát triển của tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với các cơ quan nội tạng. Với dạng bệnh lý không do tim mạch, về lâu dài có thể hình thành bệnh xơ vữa động mạch phổi.

Dự báo

Bất kể nguyên nhân là gì, tiên lượng cho CV luôn rất nghiêm trọng. Với phù phổi do tim, tỷ lệ tử vong lên tới 80% và với hội chứng suy hô hấp - 60%. Nếu nguyên nhân của AL không thể được loại bỏ, thì nguy cơ tái phát của nó là rất cao.

Một kết quả thuận lợi được tạo điều kiện thuận lợi khi bắt đầu điều trị phù nề sớm, xác định căn bệnh tiềm ẩn và liệu pháp tích cực của nó, được thực hiện bởi các bác sĩ có hồ sơ phù hợp.

Băng hình

Chúng tôi đề nghị bạn xem video về chủ đề của bài viết.

Trình tự các biện pháp điều trị trong AL, bất kể nguyên nhân và tình trạng huyết động học, nên như sau (Hình 4):

1. Tư thế ngồi (hạ huyết áp vừa phải không phải là chống chỉ định);

2. Cung cấp khả năng tiếp cận vĩnh viễn tĩnh mạch (ống thông);

3. Morphine 1% 0,5-1,0 IV

4. Thở oxy với hơi cồn

Khi kê đơn Morphine và xác định liều lượng của nó, cần phải tính đến tuổi, trạng thái ý thức, kiểu thở và nhịp tim. Bradypnea hoặc vi phạm nhịp thở, sự hiện diện của các dấu hiệu phù não, co thắt phế quản nghiêm trọng là chống chỉ định sử dụng nó. Với nhịp tim chậm, nên kết hợp Morphine với Atropine 0,1% 0,3-0,5 ml.

Với chỉ số huyết áp tăng hoặc bình thường cùng với các biện pháp chung, liệu pháp nên bắt đầu bằng việc bôi Nitroglycerin dưới lưỡi (1-2 tấn mỗi 15-20 phút) hoặc xịt Isoket (Isosorbide dinitrate) trong miệng. Trong điều kiện của một nhóm y tế, và thậm chí hơn thế nữa là ICU hoặc một nhóm có hồ sơ tim mạch, nên nhỏ giọt Perlinganite hoặc Isoket vào tĩnh mạch, cho phép giãn mạch ngoại biên có kiểm soát. Thuốc được dùng trong 200 ml dung dịch đẳng trương. Tốc độ truyền ban đầu là 10-15 µg/phút, với tốc độ tăng dần cứ sau 5 phút là 10 µg/phút. Tiêu chí về hiệu quả của liều lượng là đạt được sự cải thiện lâm sàng mà không có tác dụng phụ. Huyết áp tâm thu không được giảm xuống dưới 90 mm Hg.

Khi kê đơn nitrat, cần nhớ rằng chúng tương đối chống chỉ định ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá và hẹp động mạch chủ đơn độc, và chỉ nên sử dụng như là phương sách cuối cùng và hết sức thận trọng.

Hiệu quả trong CV là việc sử dụng thuốc lợi tiểu, ví dụ, Lasix, Furosemide, với liều 60-80 mg (tối đa 200 mg) dưới dạng bolus. Trong vòng vài phút sau khi dùng, hiện tượng giãn tĩnh mạch xảy ra, dẫn đến giảm lưu lượng máu đến hệ tuần hoàn phổi. Sau 20-30 phút, tác dụng lợi tiểu của Furosemide được thêm vào, dẫn đến giảm BCC và giảm tải huyết động thậm chí còn lớn hơn.

Khi tăng huyết áp dai dẳng và kích động tinh thần, có thể đạt được hiệu quả nhanh chóng bằng cách tiêm Droperidol vào tĩnh mạch. Thuốc này có hoạt tính α-adrenolytic bên trong rõ rệt, việc thực hiện giúp giảm tải cho tâm thất trái bằng cách giảm tổng sức cản mạch máu ngoại vi. Droperidol được dùng với liều 2-5 ml, tùy thuộc vào mức huyết áp và cân nặng của bệnh nhân.

Eufillin không nên được sử dụng cho phù phổi, ngay cả khi có dấu hiệu tắc nghẽn phế quản, tk. sự tắc nghẽn này không liên quan đến co thắt phế quản, nhưng với sự sưng tấy của không gian quanh phế quản và nguy cơ tăng nhu cầu cơ tim, với việc đưa Eufillin vào oxy, cao hơn nhiều so với tác dụng có lợi có thể có.

Trong bối cảnh huyết áp thấp Phù phổi thường xảy ra nhất ở những bệnh nhân bị xơ cứng cơ tim sau nhồi máu lan rộng, với những cơn nhồi máu cơ tim lặp đi lặp lại trên diện rộng. Hạ huyết áp cũng có thể là kết quả của việc điều trị bằng thuốc không đúng cách. Trong những trường hợp này, cần phải sử dụng các thuốc tăng co bóp không phải glycoside (xem Hình 7).

Sau khi ổn định huyết áp tâm thu ở mức không thấp hơn 100 mm Hg. thuốc lợi tiểu và nitrat được kết nối với điều trị.

Trong phù phổi ARRHYTHMOGENIC, ưu tiên hàng đầu là phục hồi nhịp tim chính xác. Trong tất cả các trường hợp rối loạn nhịp tim nhanh, chỉ nên thực hiện giảm đau bằng điện tâm đồ. Các trường hợp ngoại lệ là nhịp nhanh kịch phát một chiều của tâm thất, được dừng lại bằng Lidocaine hoặc nhịp nhanh kịch phát của tâm thất thuộc loại "pirouette", có thể được cắt thành công bằng cách tiêm tĩnh mạch magiê sulfat (xem phần "rối loạn nhịp tim").

Điều trị bằng thuốc đối với rối loạn nhịp tim chậm (blốc nhĩ thất hoặc xoang nhĩ, suy nút xoang) ở bệnh nhân phù phổi cũng có vẻ nguy hiểm: việc sử dụng atropine và beta-agonist để tăng nhịp tim có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim gây tử vong. Lựa chọn điều trị trong những trường hợp này là tạo nhịp tạm thời ở giai đoạn tiền nhập viện.

Việc sử dụng glycoside tim trong phù phổi chỉ được phép ở những bệnh nhân mắc chứng nhịp nhanh trên nền của một dạng rung tâm nhĩ liên tục.

Nếu các dấu hiệu suy thất trái vẫn tồn tại sau khi ngừng loạn nhịp tim, cần tiếp tục điều trị phù phổi, có tính đến tình trạng huyết động.

Điều trị phù phổi liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp tính được thực hiện theo các nguyên tắc đã nêu.

Các tiêu chí để giảm phù phổi, ngoài sự cải thiện chủ quan, là sự biến mất của ran ướt và tím tái, giảm khó thở xuống 20-22 mỗi phút, khả năng nằm ngang của bệnh nhân.

Bệnh nhân phù phổi cấp ngừng hoạt động được đội ngũ y tế tự nhập viện tại khối (khoa) hồi sức tim mạch. Vận chuyển được thực hiện trên cáng có đầu nâng lên.

Chỉ định cho cuộc gọi "trên chính mình" các nhóm chăm sóc đặc biệt hoặc tim mạch cho một nhóm y tế tuyến tính là:

thiếu hiệu quả lâm sàng từ các biện pháp điều trị đang diễn ra;

phù phổi do huyết áp thấp;

phù phổi trên nền nhồi máu cơ tim cấp tính;

phù phổi do loạn nhịp tim;

trong trường hợp biến chứng của điều trị.

Nhân viên y tế, khi độc lập hỗ trợ bệnh nhân bị phù phổi, trong mọi trường hợp đều kêu gọi "tự mình", đồng thời thực hiện các biện pháp điều trị ở mức tối đa có thể theo các khuyến nghị này.

Phù phổi cấp tính là sự vi phạm lưu thông máu và bạch huyết, gây ra sự thoát ra tích cực của chất lỏng từ mao mạch vào mô của cơ quan được nêu tên, cuối cùng gây ra sự vi phạm trao đổi khí và dẫn đến tình trạng thiếu oxy. Phù cấp tính phát triển nhanh chóng (thời gian của cơn kéo dài từ nửa giờ đến ba giờ), đó là lý do tại sao ngay cả khi được hồi sức kịp thời, không phải lúc nào cũng có thể tránh được hậu quả nghiêm trọng.

Phù phổi cấp phát triển như thế nào?

Phù phổi cấp tính - nguyên nhân gây tử vong cho nhiều bệnh nhân - phát triển do sự xâm nhập vào mô phổi, nơi nó được tích tụ với số lượng lớn đến mức khả năng thông khí bị giảm đi rất nhiều.

Ban đầu, phù nề được đặt tên có đặc điểm giống như phù nề của các cơ quan khác. Nhưng các cấu trúc bao quanh các mao mạch rất mỏng, do đó chất lỏng ngay lập tức bắt đầu đi vào khoang phế nang. Nhân tiện, nó cũng xuất hiện trong các khoang màng phổi, tuy nhiên, ở mức độ thấp hơn nhiều.

Các bệnh có thể gây phù phổi cấp

Phù phổi cấp tính là nguyên nhân gây tử vong trong nhiều bệnh, mặc dù trong một số trường hợp, nó vẫn có thể được dừng lại với sự trợ giúp của thuốc.

Các bệnh có thể gây phù phổi bao gồm các bệnh lý của hệ thống tim mạch, bao gồm tổn thương cơ tim với tăng huyết áp, dị tật bẩm sinh và tắc nghẽn trong tuần hoàn hệ thống.

Không ít nguyên nhân gây phù phổi phổ biến là chấn thương sọ nghiêm trọng do nhiều nguyên nhân khác nhau, cũng như viêm màng não, viêm não và các khối u não khác nhau.

Đương nhiên, nguyên nhân phù phổi được giả định trong các bệnh hoặc tổn thương như viêm phổi, hít phải chất độc hại, chấn thương ngực, phản ứng dị ứng.

Các bệnh lý phẫu thuật, ngộ độc và bỏng cũng có thể dẫn đến phù nề được mô tả.

Các loại phù phổi

Ở bệnh nhân, hai loại phù phổi chính, hoàn toàn khác nhau thường được quan sát thấy nhất:

• do tim (phù phổi do tim), do tắc nghẽn máu trong phổi;
• không do tim, do tăng tính thấm, tổn thương cấp tính đối với cơ quan được đặt tên hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính;
• phù độc liên quan đến loại không do tim mạch được xem xét riêng.

Tuy nhiên, mặc dù thực tế là nguyên nhân của sự xuất hiện của chúng là khác nhau, những phù nề này có thể rất khó phân biệt do các biểu hiện lâm sàng tương tự của một cuộc tấn công.

Phù phổi: triệu chứng

Cấp cứu phù phổi cấp kịp thời vẫn cho người bệnh cơ hội sống sót. Để làm điều này, điều quan trọng là phải biết tất cả các triệu chứng của bệnh lý này. Chúng xuất hiện khá sáng và dễ chẩn đoán.

• Khi bắt đầu phát cơn, bệnh nhân thường ho, khàn tiếng tăng lên, mặt, móng và niêm mạc tím tái.
• Nghẹt thở tăng lên, kèm theo cảm giác tức ngực và ấn đau. Để giảm đau, bệnh nhân buộc phải ngồi xuống và đôi khi nghiêng về phía trước.
• Các dấu hiệu chính của phù phổi cũng xuất hiện rất nhanh: thở nhanh, trở nên khàn và sủi bọt, suy nhược và chóng mặt xuất hiện. Các tĩnh mạch ở cổ sưng lên.
• Ho ra đờm màu hồng, có bọt. Và khi tình trạng trở nên tồi tệ hơn, nó có thể nổi bật ở mũi. Người bệnh sợ hãi, đầu óc có thể hoang mang. Tay chân, rồi toàn thân ướt đẫm mồ hôi lạnh.
• Mạch nhanh lên 200 nhịp mỗi phút.

Đặc điểm phù phổi nhiễm độc

Một hình ảnh hơi khác là phù phổi nhiễm độc. Nguyên nhân là do ngộ độc thuốc an thần, rượu, cũng như sự xâm nhập của chất độc, kim loại nặng hoặc oxit nitric vào cơ thể. Đốt cháy mô phổi, nhiễm độc niệu, tiểu đường cũng có thể gây ra hội chứng được mô tả. Do đó, bất kỳ cơn nghẹt thở nghiêm trọng nào xảy ra trong những tình huống này nên dẫn đến nghi ngờ phù phổi. Chẩn đoán trong những trường hợp này phải kỹ lưỡng và có thẩm quyền.

Phù độc thường xảy ra mà không có triệu chứng đặc trưng. Ví dụ, với chứng tăng niệu, các dấu hiệu bên ngoài rất sơ sài như đau ngực, ho khan và nhịp tim nhanh không tương ứng với hình ảnh nhìn thấy trên phim X-quang. Tình huống tương tự cũng điển hình đối với bệnh viêm phổi nhiễm độc và trong trường hợp ngộ độc cacbonit kim loại. Và ngộ độc nitơ oxit có thể đi kèm với tất cả các dấu hiệu phù nề được mô tả ở trên.

Hỗ trợ đầu tiên không dùng thuốc cho phù phổi

Nếu bệnh nhân có các triệu chứng kèm theo phù phổi, cần cấp cứu ngay cả trước khi đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt. Các biện pháp cần thiết được thực hiện bởi đội cứu thương trên đường đến bệnh viện.

Chăm sóc y tế cho phù phổi

Sự đa dạng của các biểu hiện đi kèm với một cuộc tấn công đã dẫn đến thực tế là nhiều loại thuốc được sử dụng trong y học có thể làm giảm phù phổi cấp tính. Nguyên nhân tử vong trong trường hợp này không chỉ nằm ở bản thân tình trạng bệnh lý mà còn do điều trị sai cách.

Morphine là một trong những loại thuốc dùng để điều trị sưng tấy. Nó đặc biệt hiệu quả nếu cuộc tấn công là do tăng huyết áp, hẹp van hai lá hoặc urê huyết. Morphine làm giảm khó thở bằng cách ức chế trung tâm hô hấp, làm giảm căng thẳng và lo lắng cho bệnh nhân. Nhưng đồng thời, nó có thể làm tăng áp lực nội sọ, đó là lý do tại sao việc sử dụng nó ở những bệnh nhân bị rối loạn tuần hoàn não nên rất cẩn thận.

Để giảm áp lực nội mạch thủy tĩnh trong phù phổi, Lasix hoặc Furosemide được sử dụng qua đường tĩnh mạch. Và để cải thiện lưu lượng máu đến phổi, liệu pháp heparin được sử dụng. Heparin được dùng dưới dạng bolus (tiêm nhanh) với liều lên đến 10.000 IU tiêm tĩnh mạch.

Ngoài ra, phù do tim cũng cần sử dụng glycoside tim ("Nitroglycerin") và không gây bệnh tim - glucocorticoid.

Cơn đau dữ dội được giảm bớt với sự trợ giúp của thuốc "Fentanyl" và "Droperidol". Nếu có thể ngăn chặn cuộc tấn công, thì việc điều trị căn bệnh tiềm ẩn sẽ bắt đầu.

Phù phổi: hậu quả

Ngay cả khi giảm phù phổi thành công, việc điều trị không kết thúc ở đó. Sau một tình trạng cực kỳ khó khăn như vậy đối với toàn bộ cơ thể, bệnh nhân thường phát triển các biến chứng nghiêm trọng, thường gặp nhất ở dạng viêm phổi, trong trường hợp này rất khó điều trị.

Tình trạng đói oxy ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan của nạn nhân. Hậu quả nghiêm trọng nhất của việc này có thể là tai biến mạch máu não, suy tim, xơ cứng cơ tim và tổn thương cơ quan do thiếu máu cục bộ. Những điều kiện này không thể làm được nếu không có sự hỗ trợ y tế liên tục và nâng cao, mặc dù phù phổi cấp đã ngừng hoạt động, chúng là nguyên nhân gây tử vong cho một số lượng lớn bệnh nhân.