Sự định nghĩa. Bệnh Gout- một bệnh có nguồn gốc không đồng nhất, đặc trưng bởi sự lắng đọng của các tinh thể urat trong các mô khác nhau dưới dạng natri monourat hoặc axit uric (Bunchuk N.V., 1997).

Thông tin lịch sử

Thuật ngữ bệnh gút xuất phát từ tiếng Latinh "gutta”(Từng giọt) và phản ánh ý kiến ​​cho rằng căn bệnh này là kết quả của việc nhịn ăn truyền độc hại (từng giọt một). Một tên gọi khác của bệnh gút còn được biết đến - “căn bệnh của các vị vua”.

Trong lịch sử nghiên cứu bệnh gút, có thể phân biệt các mốc sau ( M. coher, B. Emmerson, 1994):

Thế kỷ thứ 5 trước công nguyên - mô tả về bệnh gút của Hippocrates ("Bệnh gút không hói và không phải là thái giám");

Thế kỷ thứ 3 sau công nguyên - Galen : mô tả tophi;

1679 - Van Leeuwenhoek xác định các tinh thể trong tophi;

1798 - Wallaston: tiết lộ sự hiện diện của axit uric trong tophi;

1814 - cho thấy hiệu quả của colchicine trong bệnh gút;

1913 năm Folin, Denis đưa ra một xác định sinh hóa về nồng độ urat trong huyết thanh

1936 - Hiệu quả dự phòng của colchicine được ghi nhận;

1963 Rundles đã chứng minh hiệu quả của allopurinol trong việc ngăn ngừa các cơn gút;

Năm 1967 - Kelly tiết lộ etiopathogenetic thâm hụt giá trị hypoxanthylguanin phosphoribosyl transferase (GKGFT) để phát triển bệnh gút.

Mức độ phổ biến

Bệnh gút chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới trên 40 tuổi. Phụ nữ mắc bệnh gút thường xuyên ít hơn khoảng 20 lần, nhưng sau 50 tuổi, tỷ lệ này giảm nhẹ. Bệnh gút ở phụ nữ hiếm gặp hơn là do sự bài tiết urat qua nước tiểu nhiều hơn do tác dụng của estrogen.

Theo một nghiên cứu dịch tễ học được thực hiện vào những năm 1980 ở Liên Xô, tần suất mắc bệnh gút của cư dân trên 15 tuổi là 0,1%, cao hơn ở Nhật Bản (0,05%), nhưng thấp hơn ở hầu hết các nước châu Âu và Hoa Kỳ (0,5 -3,5%). Ở một số nhóm dân tộc nhất định của cư dân Polynesia, Philippines và New Zealand, tỷ lệ mắc bệnh gút lên tới 10%. Một nghiên cứu về động lực của tỷ lệ mắc bệnh ở Hoa Kỳ cho thấy sự gia tăng tần suất mắc bệnh gút - từ năm 1967 đến năm 1992. 7 lần. Một xu hướng gia tăng về tỷ lệ mắc bệnh cũng đã được ghi nhận ở các nước phát triển khác.

Nguyên nhân học

Yếu tố quyết định sự phát triển của bệnh gút là khác nhau về nguồn gốc rối loạn chuyển hóa axit uric(tổng hợp và / hoặc bài tiết), dẫn đến sự gia tăng liên tục mức độ của nó trong máu - tăng axit uric máu . Chỉ định sơ đẳng và sơ trung bệnh gút (và tăng acid uric máu). Gút thứ phát được nhận biết khi nó là một trong những hội chứng của một bệnh khác, trong đó, vì lý do này hay lý do khác (bẩm sinh hoặc mắc phải), xảy ra rối loạn chuyển hóa acid uric. Ví dụ, bệnh gút thứ phát do tăng hình thành axit uric phát triển thành bệnh bạch cầu cấp tính và mãn tính, đa u tủy, ung thư hạch, ung thư biểu mô thận và các khối u ác tính khác, cường cận giáp, bệnh vẩy nến, bệnh huyết sắc tố, bệnh von Willebrand và một số bệnh khác. Suy thận mạn là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh gút thứ phát do thận đào thải chậm axit uric. Sự phát triển của bệnh gút thứ phát cũng có thể xảy ra với bệnh sarcoidosis, suy giáp, salicylat, cyclosporin và một số loại thuốc khác.

Trong trường hợp bệnh gút nguyên phát, không có bệnh nào có thể gây ra nó. Trong số những bệnh nhân bị gút nguyên phát, những người bị tăng tổng hợp urat chỉ chiếm 10%. Các khiếm khuyết về enzym cụ thể chỉ được phát hiện ở những bệnh nhân này trong một số trường hợp cá biệt. Ở đại đa số bệnh nhân bị gút nguyên phát, nguyên nhân của bệnh là do vi phạm quá trình đào thải axit uric qua thận. Ở những bệnh nhân này, có thể quan sát thấy cả những khiếm khuyết riêng biệt trong các giai đoạn đào thải acid uric khác nhau (giảm bài tiết, tăng tái hấp thu) và các rối loạn kết hợp.

Tăng acid uric máu kéo dài dai dẳng là điều kiện bắt buộc và chính cho sự phát triển của bệnh gút. Ở những người phát triển bệnh gút nguyên phát, tăng axit uric máu đạt mức nghiêm trọng tối đa vào năm 25 tuổi, trong khi độ tuổi trung bình của bệnh nhân gút là khoảng 47 tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh gút ở những người tăng axit uric máu trung bình từ 2,7-12% và phụ thuộc vào mức độ tăng axit uric máu. Sự phát triển của bệnh gút nguyên phát đòi hỏi sự kết hợp của tăng axit uric máu với các yếu tố mắc phải khi trưởng thành như tiêu thụ một lượng lớn thực phẩm giàu purin, rượu bia, thừa cân, làm tăng rối loạn axit uric đã có sẵn. Có một câu cách ngôn nổi tiếng: "Đối tác của tăng axit uric máu là bạn của sự dồi dào."

Rượu là một trong những yếu tố quan trọng góp phần vào sự phát triển của tăng axit uric máu. Cơ chế tăng axit uric máuẢnh hưởng của rượu có lẽ liên quan đến sự gia tăng hàm lượng axit lactic, khiến thận khó bài tiết urat ( J. Cameron và cộng sự ., 1981). Ngoài ra, rượu góp phần hình thành urat, làm tăng tốc độ phân hủy ATP. Bia chứa một lượng đáng kể guanosine-purine cơ sở, trở thành một tải bổ sung ( R. Janson, 1999).

Người ta tin rằng có mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ axit uric cao trong máu và trí thông minh của một người, về một khuynh hướng đặc biệt đối với sự phát triển của bệnh gút ở những người đàn ông đạt được thành công trong cuộc sống và có tố chất lãnh đạo ( J. Wyngaarden, W Kelly , Năm 1976). Ví dụ, Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin bị bệnh gút.

Nguồn cung cấp axit uric là các gốc purin (adenin và guanin) - các thành phần của axit nucleic (cả nội sinh và ở mức độ thấp hơn nhiều, được cung cấp từ thức ăn), cũng như các nucleosit purin mà từ đó ATP được hình thành, và các hợp chất tương tự. Sự chuyển hóa của các gốc purin được điều chỉnh bởi một số enzym. Hiện tại, sự hiện diện của hai khiếm khuyết về enzym đã được chứng minh, đi kèm với sự gia tăng mạnh tổng hợp axit uric và sự phát triển của bệnh gút đã có ở thời thơ ấu: thiếu hụt hoặc khuyết hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HCGFT) và tăng hoạt tính của 5-phosphoribosyl-1-synthetase. Các enzym này được kiểm soát bởi các gen liên kết với nhiễm sắc thể X, vì vậy nam giới dễ mắc bệnh hơn.

Ai cũng biết rằng bệnh gút thường do di truyền: các trường hợp bệnh này xảy ra ở người thân, theo nhiều nguồn khác nhau, ở 6-81% bệnh nhân, và tăng acid uric máu được tìm thấy ở 25-27% người thân của bệnh nhân gút nguyên phát. Một gia đình sáu thế hệ bị viêm khớp do gút và bệnh thận tiến triển đã được mô tả ở Nhật Bản ( M. Yokota và cộng sự, 1991).

Thông tin về sự thay đổi trong khu phức hợp chính tương hợp lịch sử rất ít ở bệnh nhân gút. Một mối liên quan yếu của bệnh gút với HLA B 14 (B. Kali và cộng sự, 1994).

Cơ chế bệnh sinh

Nếu hàm lượng axit uric trong máu hoặc dịch mô lớn hơn 0,42 mmol / l (ở nhiệt độ 37 0 C) thì có nguy cơ kết tinh urat. Vẫn chưa rõ tại sao một số người có urê huyết cao hơn lại không bị viêm khớp gút hoặc hạt tophi. Với sự giảm nhiệt độ, sự kết tinh của axit uric được tạo điều kiện thuận lợi, điều này giải thích sự lắng đọng chủ yếu của các tinh thể urat trong các mô vô mạch (sụn khớp và sụn vành tai), tương đối kém. cung cấp máu cấu trúc (gân, dây chằng) hoặc tương đối kém cung cấp máu các khu vực giải phẫu (đặc biệt, ở bàn chân). Sự khởi phát yêu thích của bệnh gút là từ các khớp xương thủy tinh của ngón chân cái, có thể do thực tế là các thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở sụn xảy ra sớm hơn và thường xuyên nhất, dẫn đến sự lắng đọng của urat.

Một cuộc tấn công bệnh gút có liên quan đến sự hình thành các tinh thể urat natri ( M. Cohen và cộng sự ., 1994). Các tinh thể được “bao phủ” bởi một lớp vỏ protein, do đó chúng có khả năng bắt đầu viêm các phản ứng.Ig G , được hấp thụ trên các tinh thể, phản ứng vớiFc- thụ thể của các tế bào viêm, kích hoạt chúng, và apolipoprotein B, cũng có trong vỏ protein của urat, ức chế quá trình thực bào và đáp ứng miễn dịch tế bào. Do đó, urat kích thích sản xuất các yếu tố điều hòa hóa học, cytokine (interleukin 1,6,8 và yếu tố hoại tử khối u), prostaglandin, leukotrienes và các gốc oxy bởi bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân và tế bào hoạt dịch. Cytokine gây ra một dòng chảy của bạch cầu trung tính vào khoang khớp, ngoài ra, hệ thống bổ thể và sự giải phóng các enzym lysosome của bạch cầu trung tính được kích hoạt.

Thực tế là sự xuất hiện của các tinh thể urat trong khoang khớp, rõ ràng là không đủ cho sự khởi phát của bệnh viêm khớp, vì các tinh thể urat thường được tìm thấy trong chất lỏng hoạt dịch trong thời kỳ cấp tính của bệnh gút (khoảng 52-58% - trong khớp gối và khớp xương cổ chân đầu tiên).

tự vượt quaBản chất của tình trạng viêm ở khớp với bệnh gút được xác định bởi khả năng của các tế bào thực bào để tiêu hóa các tinh thể và việc giải phóng một số chống viêm các yếu tố, cụ thể là tiểu cầu yếu tố tăng trưởng - beta. Sự phát triển chủ yếu của viêm khớp trong bệnh gút vào ban đêm được giải thích là do quá trình hydrat hóa mô giảm khi nghỉ ngơi và sự gia tăng nồng độ axit uric trong dịch khớp xảy ra.

Sỏi axit uric Khoảng 40% bệnh nhân bị gút có biểu hiện khớp trước. Tăng acid uric máu đóng một vai trò sinh bệnh học quan trọng trong sự phát triển của sỏi niệu, nhưng còn đóng một vai trò lớn hơn tăng acid uric niệu . Với việc giải phóng ít hơn 700 mg axit uric mỗi ngày, sỏi niệu được quan sát thấy ở 21% bệnh nhân, và khi giải phóng 1100 mg / ngày hoặc hơn - ở 50% bệnh nhân ( T.-F. Ju, MỘT . b. Gutman, 1987). Các yếu tố khuynh hướng khác bao gồm suy giảm khả năng hòa tan của axit uric do nước tiểu có tính axit. Sự hình thành sỏi cũng được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự ứ đọng nước tiểu (dị tật bẩm sinh của đường tiết niệu, phì đại tuyến tiền liệt, v.v.) và nhiễm trùng của nó.

Tổn thương thận trong bệnh gút có thể được trình bày urate bệnh thận, trong đó điển hình là sự lắng đọng của các tinh thể monosodium urat trong mô kẽ. Quan trọng hàng đầu về nguồn gốc của nó là tăng axit uric máu mãn tính. Sự lắng đọng của các microtophi trong các kẽ có khuynh hướng gây tăng huyết áp động mạch. Một loại tổn thương thận khác được đặc trưng bởi sự hình thành và lắng đọng của các tinh thể axit uric trong ống góp, đài hoa, khung chậu hoặc niệu quản. Vì cả hai loại tổn thương thận trong bệnh gút thường được phát hiện trên một bệnh nhân, sự phân chia này là có điều kiện.

Hình ảnh bệnh lý

Trong đợt viêm khớp gút cấp tính, các tinh thể urat được tìm thấy ở lớp bề mặt của màng hoạt dịch. Viêm bao hoạt dịch không đặc hiệu. Các thay đổi mô bệnh học bao gồm lắng đọng fibrin, tăng sinh tế bào hoạt dịch và thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính rõ rệt. Ngay cả trong giai đoạn đầu, có thể thấy sự xâm nhập của tế bào lympho và tế bào huyết tương. Tophi trong màng hoạt dịch thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị bệnh gút tái phát nhiều lần. Trong tophi, có sự tích tụ lớn của các tinh thể urat, bao quanh bởi u hạt mô chứa các tế bào đa nhân khổng lồ. Trong một số trường hợp, theo thời gian, tophi có thể vôi hóa và ngay cả hóa ra. Tổn thương khớp trong bệnh gút mãn tính được đặc trưng bởi sự phá hủy đáng kể của sụn, và thường là xương dưới sụn, thay đổi gân, dây chằng và túi hoạt dịch.

Hình ảnh lâm sàng

Người ta thường đếm thời gian khởi phát bệnh gút từ đợt viêm khớp đầu tiên, mặc dù trước đó, trung bình 10 năm trước đó, 10-40% bệnh nhân xuất hiện một hoặc nhiều cơn đau quặn thận do sỏi urat.

Có một mô tả cổ điển về một cơn gút điển hình: “Nạn nhân đi ngủ và ngủ thiếp đi trong tình trạng sức khỏe tốt. Khoảng hai giờ sáng, cô thức dậy với cơn đau ở ngón chân cái, ít thường xuyên hơn ở gót chân hoặc mắt cá chân. Cơn đau này tương tự như xảy ra khi bị trật khớp, một bộ phận khác người bệnh so sánh cơn đau với cảm giác nước lạnh dội lên khớp. Tiếp theo là ớn lạnh và cảm giác run rẩy khi nhiệt độ xuống thấp. Cơn đau lúc đầu nhẹ sau đó dần trở nên dữ dội. Sau một thời gian, đỉnh tấn công, xương, dây chằng của cổ chân và thân mình bị dính vào nhau. Bây giờ - đây là một sự căng thẳng đáng kinh ngạc của các dây chằng và cảm giác rằng dây chằng bị xé ra từng mảnh - đây đã là một cơn đau gặm nhấm. Vì vậy, một người tinh tế và vui vẻ, bị bệnh tật, ngủ quên đi. Anh ấy không thể mặc bộ quần áo đêm nặng nề, anh ấy không thể đi lại trong phòng, mọi thứ đều khiến anh ấy lo lắng.

Đêm trôi qua trong dằn vặt, không ngủ được, người bệnh liên tục thay đổi tư thế khiến các khớp liên tục bị đau nhức và cơn nặng hơn. Kể từ lúc này, mọi nỗ lực nhằm giảm đau bằng cách thay đổi vị trí của thân cây hoặc các chi đều vô ích ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Với bệnh gút, viêm khớp cấp tính và mãn tính được phân biệt.

Viêm khớp cấp tính. Đối với cơn “tấn công” đầu tiên của bệnh gút ở nam giới, điển hình là viêm đơn khớp và tổn thương chủ yếu ở các khớp bàn chân. Viêm khớp cấp tính của khớp ngón chân cái trong toàn bộ thời gian của bệnh được quan sát thấy ở hầu hết tất cả bệnh nhân, nhưng trong đợt tấn công đầu tiên của bệnh gút thì chỉ có 50%. Ít điển hình hơn cho bệnh gút là viêm khớp khuỷu tay và cổ tay. Viêm đa khớp hoặc viêm đa khớp khi khởi phát bệnh gút ở nam giới không phải là điển hình, nhưng lại điển hình đối với phụ nữ. Một đặc điểm khác của bệnh gút ở phụ nữ là sự xuất hiện của các khớp bàn tay thường xuyên hơn. Ở cả nam và nữ, đối tượng đầu tiên bị ảnh hưởng bởi bệnh gút là những khớp trước đây đã bị thay đổi vì một số lý do. Người ta đã biết, ví dụ, sự tham gia của các khớp liên xương xa của xương bị thay đổi do viêm xương khớp.

Trong các trường hợp cổ điển, đột ngột, thường vào ban đêm hoặc sáng sớm, một cơn đau nhói phát triển ở một khớp, thường là ở chi dưới. Cơn đau nhanh chóng, trong vòng vài giờ, tăng lên đến mức không dung nạp được, sưng tấy rõ rệt ở khớp bị ảnh hưởng, thường kèm theo đỏ da trên đó. Cử động ở khớp bị viêm gần như trở nên không thể, cũng như hỗ trợ ở chi bị ảnh hưởng. Cơn đau là đáng kể ngay cả khi không cử động, thường là cơn đau tăng lên ngay cả khi chạm nhẹ vào khớp với chăn. Đau, sưng khớp và xung huyết da trên đó có thể rõ rệt đến mức chúng giống như nổi hạch. Trong đợt tấn công của bệnh gút, sốt vừa phải, tăng bạch cầu và tăng ESR thường được ghi nhận.

Một tính năng đặc trưng của viêm khớp do gút là sự thoái triển hoàn toàn tự phát (không cần điều trị) của các triệu chứng trong vài giờ hoặc thường xuyên hơn trong vài ngày.

Diễn biến của bệnh gút không được điều trị là rất khác nhau. Đặc trưng nhất là sự gia tăng liên tục của các cuộc "tấn công" của bệnh viêm khớp, một xu hướng có tính chất kéo dài hơn của chúng. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có một tiến trình lâm sàng của bệnh gút với sự vắng mặt gần như hoàn toàn của khoảng sáng giữa các đợt viêm khớp và sự phát triển nhanh chóng của hạt tophi.

Sự phát triển của viêm khớp gút cấp tính được tạo điều kiện bởi bất kỳ sự thay đổi đột ngột nào về hàm lượng axit uric trong máu, cả từ trên xuống dưới và sau đó, thậm chí có thể ở mức độ lớn hơn. Viêm khớp gút cấp tính có thể khởi phát do chấn thương, tập thể dục, căng thẳng cảm xúc, thay đổi chế độ ăn uống đột ngột (cả ăn quá no và nhịn ăn), uống rượu, chảy máu, nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, phẫu thuật (thường sau 3-4 ngày), một số loại thuốc (lợi tiểu, chủ yếu là thiazide, vitamin B 12, allopurinol, thuốc chống ung thư hóa trị liệu, heparin tiêm tĩnh mạch, cyclosporin, dùng thuốc protein), cũng như xạ trị.

Chỉ định khác biệt các dạng bệnh gút(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): giống bệnh thấp khớp, giả dối, đa số(di cư), dạng bán cấp, suy nhược, cận lâm sàng một dạng có quá trình bản địa hóa ở các gân và bao (thường gặp nhất ở gân cơ) với các khớp còn nguyên vẹn.

Bệnh gút mãn tính. Nó được đặc trưng bởi sự phát triển của một số biểu hiện vĩnh viễn của bệnh: tophi(sự tích tụ đáng kể của các tinh thể urat) ở nhiều vị trí khác nhau, viêm khớp mãn tính, tổn thương thận hoặc sỏi niệu. Từ đợt “tấn công” đầu tiên của bệnh đến khi phát triển thành bệnh gút mãn tính, trung bình khoảng 11,6 năm trôi qua (từ 3 đến 42 năm). Tốc độ tiến triển của bệnh phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tăng acid uric máu và tổn thương thận.

Vị trí thường xuyên nhất của vị trí dưới da hoặc trong da có thể nhìn thấy khi khám trực tiếp tophi- ở vùng ngón tay và ngón chân, khớp gối, những chỗ lồi lõm trên bề mặt cơ cánh tay của cẳng tay, cũng như các túi hoạt dịch (đặc biệt là khuỷu tay), gân và mỏm cụt. Các hạt tophi thường tập trung xung quanh các khớp bị biến đổi dai dẳng. Đôi khi da trên đỉnh có thể bị loét, trong khi chất bên trong của chúng được tiết ra một cách tự nhiên, có độ nhão và màu trắng. Cần lưu ý rằng tophi trong người, chỉ được tìm thấy trên phim X quang, thường có thể phát triển sớm hơn so với các hạt dưới da. Có những mô tả lâm sàng đã biết về tổn thương tofus của cột sống, chèn ép tủy sống, những thay đổi trong cơ tim, van tim, hệ thống dẫn truyền, các cấu trúc khác nhau của mắt và thanh quản. Trong một số trường hợp rất hiếm, hạt tophi được xác định trước khi phát triển thành viêm khớp do gút.

Tổn thương khớp . Viêm khớp mãn tính và bệnh gút có thể liên quan đến một số khớp khác nhau. Các khớp nhỏ của bàn tay và bàn chân thường bị ảnh hưởng. Hội chứng khớp có thể bao gồm các dấu hiệu phá hủy, biến dạng và độ cứng các khớp nối. Sự xâm nhập của các mô khớp với urat đi kèm với phản ứng viêm của các mô xung quanh khớp.

Chụp X-quang giúp đánh giá chi tiết những thay đổi của khớp. Bệnh gút có đặc điểm là hình thành các nang trong khối với nhiều kích thước khác nhau, do hạt tophi gây ra. Viêm khớp gút mãn tính có thể đi kèm với phá hủy sụn (thu hẹp khoảng cách khớp) và phát triển ăn mòn xương rìa. Theo thời gian, sự phá hủy rõ rệt không chỉ được ghi nhận subchondral một phần của xương, mà còn là toàn bộ biểu mô và thậm chí một phần của chứng thoái hoá xương (tiêu xương trong khớp). Đồng thời, có sự mở rộng đáng kể của các phần khớp bị “ăn mòn” của xương và làm sắc nét các cạnh của chúng. Triệu chứng được gọi là "cú đấm" là sự bào mòn xương biên hoặc hình thành nang ở dạng chính xác với đôi khi rõ ràng xơ cứngđường viền - quan sát thấy ở bệnh gút không thường xuyên và không đặc hiệu. Loạn xương trong bệnh gút là cực kỳ hiếm. X-quang thay đổi rõ nhất ở khớp bàn chân (chủ yếu ở khớp ngón tay cái) và bàn tay. Vị trí hiếm gặp hơn của những thay đổi trên X quang trong bệnh gút là khớp vai, khớp háng, xương cùng và cột sống. Những thay đổi về xương trong bệnh gút hiếm khi được cải thiện với liệu pháp cụ thể. Tophi nằm trong các mô mềm cũng có thể được phát hiện bằng tia X, đặc biệt nếu chúng vôi hóa.

Chính X quang dấu hiệu của bệnh gútđược tóm tắt trong Bảng 1.

Bảng 1.

X-quang dấu hiệu của bệnh gút
( M. Cohen và B. Emmerson , 1994)

dấu hiệu	Đặc tính
mô mềm	Niêm phong Sạm da do hạt tophi
Xương / khớp	Bề mặt khớp được trình bày rõ ràng Juxta-khớp không bị loãng xương xói mòn Một cú đấm" B) bệnh xơ cứng teo cơ B) cạnh nhô ra ( nhô ra các cạnh)

Thận hư. Các yếu tố thuận lợi cho sự phát triển của bệnh thận trong bệnh gút là uricos niệu trên 700 mg / ngày. lợi tiểu và giảm Ph nước tiểu (X. Kappen, 1990). Việc “bài tiết” khối lượng lớn “axit” uric có thể dẫn đến tổn thương bộ máy ống thận và thứ hai là các kẽ thận. Sau đó, tổn thương cầu thận có thể xảy ra với sự phát triển immunocomplex ngọc bích. Bệnh gút được đặc trưng bởi sự rối loạn chủ yếu của các chức năng của ống thận (đặc biệt là sự vi phạm chức năng tập trung) so với sự giảm sút của cầu thận. Dấu hiệu phổ biến nhất của rối loạn chức năng thận trong bệnh gút là tiểu đạm nhẹ, xuất hiện ở 20-40% bệnh nhân gút và có thể từng đợt. Phòng khám bệnh gút khớp càng rõ ràng thì thận càng bị tổn thương đáng kể. Với bệnh gút tofus, protein niệu, rối loạn nhẹ chức năng tập trung và giảm độ lọc cầu thận được quan sát thấy. Theo thời gian, những thay đổi trong thận dần dần tăng lên. Trong số các biểu hiện lâm sàng của bệnh gút, bệnh thận thường quyết định nhiều nhất đến tiên lượng của bệnh. Khoảng 10% bệnh nhân bị bệnh gút chết vì suy thận. Với sự phát triển của suy thận nặng, có xu hướng phát triển không thường xuyên của viêm khớp cấp tính. Chạy thận nhân tạo cũng dẫn đến giảm các cơn “tấn công” khớp.

Theo Shukurova S.M. (1997), định vị bằng tiếng vang của thận cho thấy những thay đổi trong 75,4% trường hợp. Sỏi được xác định với tần suất lớn nhất (trong 1/3 sỏi thận là sỏi hai bên). Trong 23% trường hợp, những thay đổi trong các phân đoạn cổ tử cung và vi tính được phát hiện đồng thời, kết hợp với bạch cầu niệu, nên có thể thảo luận chẩn đoán đồng thời viêm thận bể thận. U nang thận chỉ được xác định ở 13% bệnh nhân.

Các bệnh tật kèm theo. Các bệnh thường gặp liên quan đến bệnh gút bao gồm béo phì, tăng huyết áp động mạch, tăng lipid máu, rối loạn dung nạp glucose (hội chứng chuyển hóa) và bệnh tim mạch vành.

Theo các nghiên cứu dịch tễ học, khoảng 78% bệnh nhân gút thừa cân trên 10%, và 57% trên 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Giảm dung nạp glucose gặp ở 7-74% bệnh nhân bị bệnh gút, mặc dù bệnh đái tháo đường phát triển không thường xuyên.

Tăng triglycerid máuquan sát thấy ở 50-75% bệnh nhân bị bệnh gút và tăng axit uric máu ở 82% bệnh nhân bị tăng triglycerid máu. Đặc biệt thường thấy loại tăng lipid máu trong bệnh gút được quan sát thấy ở những bệnh nhân lạm dụng rượu. Mặc dù một số bệnh nhân mắc bệnh gút cũng có tăng cholesterol máu, một số nghiên cứu đã cho thấy không có mối tương quan giữa lượng nước tiểu và mức cholesterol.

Tăng huyết áp động mạch được ghi nhận ở ¼-½ số bệnh nhân bị bệnh gút. Điều này có thể do giảm lưu lượng máu đến thận. Béo phì có thể là một liên kết quan trọng giữa tăng huyết áp động mạch và tăng axit uric máu. Đổi lại, tăng acid uric máu được phát hiện ở 22-38% bệnh nhân tăng huyết áp động mạch. Người ta cho rằng sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu có thể là một dấu hiệu cho thấy tổn thương mạch thận (hoặc ống thận) trong tăng huyết áp động mạch.

Người ta ghi nhận rằng những bệnh nhân trẻ bị bệnh mạch vành tim thường bị tăng acid uric máu. Hơn một nửa nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân gút là do các bệnh lý tim mạch.

Chẩn đoán. Các tiêu chí phổ biến nhất để chẩn đoán bệnh gút, được thông qua tại hội nghị chuyên đề quốc tế ở Rome (1961):

Tăng acid uric máu- axit uric trong máu hơn 0,42 mlmol / l ở nam và hơn 0,36 mlmol / l ở nữ

Xuất hiện các nốt gút (tophi)

Phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp hoặc mô

Tiền sử viêm khớp cấp tính kèm theo cơn đau dữ dội, bắt đầu đột ngột và giảm dần sau 1-2 ngày

/ Chẩn đoán bệnh gút được coi là đáng tin cậy nếu hai dấu hiệu bất kỳ

Sau đó, S. Wallace et al. (1974), cũng đề xuất tính đến các đặc thù của quá trình viêm khớp gút - tổn thương một bên Tôi khớp cổ chân, kèm theo đỏ và đau, các triệu chứng phát triển tối đa vào ngày đầu tiên, thay đổi không đối xứng ở khớp trên phim chụp X-quang, không có hệ thực vật khi gieo dịch khớp.

Trong đợt cấp của bệnh gút, người ta thường ghi nhận sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu, nhưng giá trị bình thường của chỉ số này cũng không ngoại lệ. Có giá trị lớn nhất trong chẩn đoán bệnh gút là kính hiển vi phân cực của chất lỏng hoạt dịch và các mô khác (ví dụ, hạt tophi), trong đó có thể phát hiện các tinh thể urat đặc trưng có hình dạng giống như kim và quan trọng nhất là ánh sáng đặc biệt đặc biệt- tính chất quang học - lưỡng chiết âm và một số đặc tính khác. Giá trị chẩn đoán chính là phát hiện các tinh thể nội bào, và vị trí ngoại bào của chúng có thể kèm theo tăng acid uric máu không triệu chứng (5%) hoặc suy thận mãn tính (khoảng 20%). Độ nhạy của nghiên cứu này là 69%, độ đặc hiệu là khoảng 97% ( C. Gordon và cộng sự ., 1989). Nồng độ ngưỡng của tinh thể urat trong dịch khớp, vẫn có thể nhận biết được, là khoảng 10 µg / ml. Có trường hợp viêm khớp cấp tính trong bệnh gút, khi dùng kính hiển vi phân cực không phát hiện được tinh thể urat do kích thước nhỏ, nhưng lại phát hiện được bằng kính hiển vi điện tử. Có thể xảy ra sai sót khi có các tinh thể khác trong dịch khớp, đặc biệt là các tinh thể lipid. Đặc biệt dễ dàng xác định các tinh thể urat trong tophi nằm ở bề ngoài bằng kính hiển vi phân cực.

Điều quan trọng là phải xác định mức đào thải axit uric qua nước tiểu hàng ngày. Thông thường, sau 3 ngày hạn chế purin trong chế độ ăn uống, 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) urat được bài tiết, và với chế độ dinh dưỡng bình thường - 600-900 mg. Nên thực hiện nghiên cứu này trước khi ăn kiêng và 7 ngày sau khi thực hiện (loại trừ thịt, súp thịt và nước sốt, thịt gia cầm, cá, các loại đậu, bột yến mạch, trà, cà phê, ca cao, rượu). Ban đầu và trong động lực học đồng thời xác định khối lượng nước tiểu, Ph nước tiểu, axit uric và nồng độ creatinin trong máu. Người ta đã chứng minh rằng với sự gia tăng bài tiết urat qua nước tiểu hàng ngày trên 1100 mg, nguy cơ tổn thương thận là 50%.

Tác dụng điều trị của colchicine có tầm quan trọng đặc biệt trong chẩn đoán viêm khớp gút cấp tính. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không phải lúc nào cũng quan sát thấy tác dụng nổi bật với bệnh gút và ngược lại, với bệnh khớp do pyrophosphat và vôi hóa colchicine viêm gân có thể rất hiệu quả.

Sự đối đãi

Điều trị bệnh gút bao gồm một chiến lược khác biệt tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh - một cuộc tấn công cấp tính hay một giai đoạn cấp tính, một dạng tofus.

Chỉ định mục tiêu chính trong điều trị bệnh gútPanrotky J., 1996):

Kết thúc đợt cấp càng sớm càng tốt;

- Ngăn ngừa tái phát.

Ngăn ngừa hoặc làm giảm các biểu hiện của bệnh gút mãn tính, chủ yếu là sự hình thành sỏi thận và hạt tophi.

Ở một số bệnh nhân gút có tăng acid uric máu tương đối thấp và viêm khớp tái phát không thường xuyên, các biện pháp như hạn chế ăn kiêng, giảm cân, không uống bia và đồ uống có cồn mạnh có thể mang lại hiệu quả điều trị rõ rệt và cần được thử trước khi kê đơn thuốc, nhưng thậm chí rất nghiêm ngặt. chế độ ăn ít purin có thể làm giảm lượng nước tiểu không quá 0,06 mlmol / l, và lượng uric niệu hàng ngày không quá 200-400 mg, rõ ràng là không đủ ở hầu hết bệnh nhân. Các khuyến nghị về chế độ ăn uống bao gồm loại trừ nước dùng và nước sốt, hạn chế các sản phẩm thịt và cá, các loại đậu, cà phê và trà mạnh, và rượu. Lượng protein giảm xuống còn 1 g / kg, chất béo - dưới 1 g / kg, nhu cầu về calo được thỏa mãn chủ yếu do carbohydrate. Tăng nhẹ lượng chất lỏng bạn uống (lên đến 2-3 lít mỗi ngày), thường xuyên đi tắm hoặc xông hơi là hữu ích, góp phần vào quá trình bài tiết axit uric của tuyến thượng thận. Điều quan trọng là kiểm soát việc duy trì trọng lượng cơ thể bình thường và huyết áp, glucose và lipid máu. Một vị trí quan trọng trong việc điều trị bệnh gút là do sự giáo dục của bệnh nhân, mục đích của việc đó là hiểu được vai trò của các yếu tố khác nhau ảnh hưởng tích cực và tiêu cực đến bệnh của mình.

Trước khi lựa chọn một liệu pháp, mỗi bệnh nhân bị gút cần được thăm khám đúng cách. Cần phân tích mức độ và mức độ kéo dài của tình trạng tăng acid uric máu và uric niệu hàng ngày, chức năng thận và tình trạng đường tiết niệu, xác định giai đoạn bệnh và các bệnh kèm theo.

Điều trị tăng acid uric máu không có triệu chứng . Để giải quyết vấn đề về chiến thuật điều trị, kết quả xác định sự đào thải hàng ngày của axit uric qua nước tiểu có tầm quan trọng hàng đầu. Khi kiên trì tăng acid uric niệu hơn 900 mg mỗi ngày, mà không bị loại bỏ bởi chế độ ăn ít purin, câu hỏi về việc sử dụng liên tục allopurinol nên được xem xét. Nếu đào thải axit uric qua nước tiểu hàng ngày không tăng thì chống gút thuốc không được chỉ định và chế độ ăn ít purin, giảm cân và các biện pháp phòng ngừa khác là quan trọng hàng đầu trong điều trị.

Xử trí viêm khớp gút cấp tính thường được dùng với colchicine hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Người ta tin rằng colchicine có thể loại bỏ các triệu chứng của viêm khớp gút cấp tính ở khoảng 80% bệnh nhân trong vòng 48 giờ sau khi bắt đầu điều trị. Trong trường hợp sử dụng thuốc trong vài giờ đầu tiên sau khi khởi phát cơn, hiệu quả tăng lên 90%. Bác sĩ kê đơn colchicine phải biết về các bệnh đi kèm của bệnh nhân. Colchicine (Colchicum - Phân tán,Solvay Dược phẩm) được dùng bằng đường uống, với liều khởi đầu là 0,5 mg (phù hợp với các khuyến cáo của các tác giả khác - 1 mg). Sau đó, cứ mỗi giờ, kê đơn thêm 0,5 mg thuốc (hoặc 1 mg thuốc mỗi 2 giờ) cho đến khi tình trạng viêm khớp thuyên giảm hoàn toàn hoặc cho đến khi xuất hiện tiêu chảy (nôn mửa), nhưng không dưới 6-8 mg mỗi ngày. Cần giảm liều khi giảm độ thanh thải creatinin dưới 50-60 ml / phút. Ở hầu hết các bệnh nhân, tác dụng đã được ghi nhận từ 0,5 mg colchicine và trở nên khác biệt sau 12 giờ điều trị. Trong hơn một ngày, colchicine thường không được sử dụng để điều trị cơn gút. Có thể sử dụng song song trong viêm khớp gút cấp của colchicine với liều lượng nhỏ (0,5 mg 2 lần một ngày) và NSAID. Đôi khi, khi colchicine đường uống không thể được sử dụng, ví dụ, sau khi phẫu thuật, thuốc được sử dụng qua đường tĩnh mạch.

Trong số các NSAID, ưu tiên dành cho các loại thuốc có tác dụng khởi phát nhanh và hoạt động tích cực nhất về mặt chống viêm: natri diclofenac và phenylbutazone, nhưng không phải axit acetylsalicylic. Natri diclofenacở cuộc hẹn đầu tiên, nó được kê đơn bằng đường uống với liều 50-100 mg hoặc tiêm bắp với liều 75 mg. Phenylbutazone (butadione) - với liều 0,3 g. Sau đó, nếu cần, cứ 2-3 giờ, NSAID được lặp lại: natri diclofenac với liều 25-50 mg lên đến 200 và thậm chí 400 mg mỗi ngày, và phenylbutazone - lên đến 0,6 g trong 3-4 liều. Do các phản ứng có hại thường xuyên xảy ra (phù, tăng huyết áp động mạch, rối loạn tiêu hóa, rối loạn huyết học) nên hầu như không sử dụng phenylbutazone. Để giảm cơn viêm khớp do gút cấp, cũng có thể dùng ibuprofen với liều 2.000-3.200 mg / ngày, lưu ý đến khả năng dung nạp tốt của thuốc. Đối với tất cả các NSAID, vẫn giữ nguyên nguyên tắc như đối với colchicine - chỉ định sớm nhất có thể với liều lượng ban đầu đủ cao.

Có thể ngừng cơn gút cấp bằng cách tiêm vào khớp bị viêm glucocorticosteroid, trước đó đã hút sạch dịch khớp, cũng như kê đơn các loại thuốc này bằng đường uống (prednisolone 20-40 mg trong 3-4 ngày) hoặc tiêm bắp. Phương pháp điều trị này nên được sử dụng nếu colchicine hoặc NSAID không hiệu quả hoặc dung nạp kém.

Sự đối đãi chống gút có nghĩa là (allopurinol, benzbromarone) chỉ được thực hiện sau khi giảm viêm khớp do gút, thường không sớm hơn sau 3 tuần.

Điều trị viêm khớp do gút tái phát thường xuyên. Vắng mặt tăng acid uric niệu, dấu hiệu của tổn thương thận và sỏi niệu Có hai cách tiếp cận để điều trị.

Vấn đề bắt đầu điều trị cụ thể được giải quyết tích cực với mức độ nghiêm trọng của đái ra máu (hơn 0,6 mlmol / l) và sự hiện diện của hạt tophi. Trong tình huống này, có thể sử dụng cả allopurinol và uricosuric các quỹ.

Liều allopurinol được chọn riêng lẻ. Thông thường, nên bắt đầu điều trị với liều 0,3-0,4 g thuốc mỗi ngày, một lần. Đôi khi một liều nhỏ hơn là đủ. Hiệu quả của điều trị được theo dõi bằng cách xác định lặp lại nồng độ axit uric trong máu. Mức mong muốn của chỉ số này là nhỏ hơn 0,36 mlmol / l (ở nam giới), và mức lý tưởng là trong khoảng 0,24-0,3 mlmol / l. Cần lưu ý rằng sự hòa tan urat trong dịch ngoại bào và các mô chỉ xảy ra khi lượng nước tiểu dưới 0,42 mlmol / l. Thông thường, dưới ảnh hưởng của allopurinol, nồng độ axit uric giảm sau 24-48 giờ và bình thường hóa khi chọn đủ liều sau 4-14 ngày. Việc lựa chọn liều lượng duy trì của allopurinol được thực hiện để không chỉ đảm bảo mức độ bình thường ổn định của lượng nước tiểu trong máu mà còn ngăn ngừa sự tái phát của bệnh viêm khớp và tổn thương thận. Sự hấp thu của tophi dưới da được quan sát thấy không sớm hơn sau 6-12 tháng điều trị allopurinol liên tục. Trong tình huống này, sự lựa chọn giữa allopurinol và uricosuric thuốc được quản lý theo kinh nghiệm.

probenecidbổ nhiệm liều ban đầu 0,25 g 2 lần một ngày. Uricosuric Tác dụng của thuốc phát huy sau 30 phút. Sau 3-4 ngày, nếu lượng nước tiểu giảm không đủ, cứ sau 1-2 tuần tăng liều 0,5 g thuốc, nhược điểm của thuốc là thường kháng thuốc.

Sự đối đãi sulfinpyrazone bắt đầu với liều 0,05 g, chỉ định nó 2 lần một ngày. Liều đầu tiên của thuốc được khuyến cáo nên uống càng sớm càng tốt vào buổi sáng và liều cuối cùng - càng muộn càng tốt vào buổi tối. Sau 3-4 ngày, trong trường hợp không giảm đủ mức axit uric trong máu, liều hàng ngày sulfinpyrazone dần dần mỗi tuần tăng 0,1 g, nhưng không quá 0,8 g / ngày, tăng số lần uống trong ngày lên 3 - 4 lần. Thông thường liều duy trì của thuốc là 0,3-0,4 g / ngày.

Benzbromarone (hipurik, dezurik, normurat) so sánh thuận lợi với những người khác uricosuric phương tiện của hành động kéo dài, có thể được quản lý 1 lần mỗi ngày. Liều thông thường là 0,08-0,1 g mỗi ngày, tối đa là 0,6 g.

Trong điều trị bệnh gút, có thể sử dụng kết hợp allopurinol với uricosuric nghĩa là (thường là sulfinpyrazone Hoặc với benzobromarone, nhưng không phải với probenecid), cũng như sự kết hợp của từng uricosuric các quỹ giữa chúng. Tuy nhiên, “lợi ích” đáng kể từ liệu pháp phối hợp điều trị bệnh gút thường không đạt được.

Trong bệnh gút nguyên phát, thuốc thường được kê đơn để uống hàng ngày suốt đời, việc hủy bỏ hoặc gián đoạn điều trị dẫn đến tăng nhanh (trong vòng 1-3 tuần) nồng độ axit uric trong máu và tái phát các biểu hiện lâm sàng của bệnh. . Trong những ngày và tuần đầu điều trị, bất kỳ antigout thuốc có thể kích thích sự phát triển của bệnh viêm khớp gút. Do đó, lúc đầu, colchicine (1,5 mg mỗi ngày) hoặc NSAID với liều lượng trung bình hàng ngày được kê thêm. Trong khi dùng thuốc chống viêm, lượng nước bạn uống nên tăng lên 3 lít / ngày, sao cho lượng nước tiểu hàng ngày ít nhất là 2 lít. Điều quan trọng là bài niệu đủ vào ban đêm.

Nếu lượng nước tiểu không đạt 0,6 mlmol / l, không tăng acid uric niệu và tophi , để sử dụng liên tục, colchicine được kê đơn với liều 0,5-1,5 mg / ngày hoặc NSAID với liều lượng trung bình, và chế độ ăn ít purine cũng được khuyến khích. Ưu điểm của liệu pháp không đặc hiệu này nằm ở khả năng dung nạp thuốc tốt. kiểm soát giả dược Nghiên cứu cho thấy rằng dùng colchicine dự phòng với liều 0,5 mg 2 lần một ngày đã ngăn ngừa tái phát viêm khớp ở 74% bệnh nhân và giảm 20% mức độ nghiêm trọng của bệnh. Colchicine thường được dung nạp tốt khi dùng lâu dài với liều chỉ định.

Tăng bài tiết axit uric trong nước tiểu và / hoặc có tổn thương thận do sỏi niệu ưu tiên chắc chắn được dành cho allopurinol. Uricosuric quỹ được chống chỉ định. Khi chọn liều allopurinol ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận, có điều kiện xem xét cứ 30 ml / phút nước tiểu lọc tương ứng với liều hàng ngày của thuốc là 0,1 g. Allopurinol có thể dẫn đến sự hòa tan dần dần của urat hiện có. sỏi, giảm mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận do gút, và cũng ngăn ngừa sự hình thành của cả axit uric và sỏi oxalat. Trong những tuần đầu tiên điều trị bằng allopurinol ở những bệnh nhân này, đặc biệt là với mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận hoặc sỏi niệu, việc chỉ định các thuốc làm tăng độ hòa tan của axit uric trong nước tiểu được chỉ định. Thông thường họ sử dụng hỗn hợp muối xitrat (magurlit, uralit- U vv), tăng Ph -urine đến giá trị kiềm, tối ưu Ph là 6-7. Những loại thuốc này được thực hiện trước bữa ăn, 3-4 lần một ngày, 2-3 giờ trước giá trị tối đa. Ph nước tiểu. Liều citrat hàng ngày thường từ 6 đến 18 g, chống chỉ định là suy thận cấp và mãn tính và nhiễm trùng đường tiết niệu. Những loại thuốc này cũng làm giảm độ bão hòa của nước tiểu với canxi oxalat, tạo mầm và tăng trưởng tinh thể của chế phẩm này. Liều được chọn riêng lẻ, có kiểm soát Ph nước tiểu. Có thể sử dụng natri bicacbonat cho mục đích tương tự với liều khoảng 2 g mỗi ngày, cho đến khi đạt đến giá trị kiềm \ u200b \ u200bạn. Ph nước tiểu. Kiềm hóa nước tiểu nhanh chóng và hiệu quả cũng có thể đạt được với sự trợ giúp của thuốc lợi tiểu acetazolamide (diacarb, v.v.). Nó được dùng bằng đường uống với liều 125-250 mg mỗi 6-8 giờ. Do mức tăng khá mạnh và nhanh chóng Ph Thuốc ức chế anhydrase carbonic trong nước tiểu (acetazolamide) thường được kê cho những bệnh nhân bị sỏi niệu nặng, khi việc kiềm hóa nước tiểu vào ban đêm là đặc biệt quan trọng, cũng như trong trường hợp suy thận cấp ở bệnh nhân "thận gút". Acetazolamide được sử dụng ngắn hạn, thường trong vòng 3-5 ngày. Nếu cần thiết, thuốc được lặp lại sau khi nghỉ 2-3 ngày.

Allopurinollà thuốc được lựa chọn ở những bệnh nhân bị bệnh gút thứ phát phát triển thành bệnh huyết học hoặc khối u ác tính ở bất kỳ vị trí nào trong thời gian điều trị bằng chất độc tế bào hoặc xạ trị tích cực, khi nguy cơ phát triển bệnh thận gút cấp tính tăng mạnh.

Trị chứng “thận hư cấp tính”. Điều trị suy thận cấp do phong tỏa trong não Nước tiểu chảy ra có tinh thể urat được xếp vào loại nguy cấp và cần được chăm sóc tích cực ngay lập tức. Bệnh nhân phải nhập viện khẩn cấp. Các biện pháp đang được thực hiện để kích thích bài niệu cưỡng bức - tiêm tĩnh mạch một lượng lớn chất lỏng và sử dụng đồng thời thuốc lợi tiểu với liều lượng lớn (furosemide lên đến 2 g mỗi ngày). Allopurinol được kê đơn bằng đường uống với liều hàng ngày 8 mg / kg và các chất kiềm hóa nước tiểu (natri bicarbonat tiêm tĩnh mạch, acetazolamide uống). Liệu pháp đang diễn ra được coi là có hiệu quả nếu đạt được bài niệu ít nhất 100 ml mỗi giờ trong vòng 1-2 ngày. Trong trường hợp không có hiệu quả mong muốn, chạy thận nhân tạo được sử dụng.

Tiên lượng của bệnh gút trong hầu hết các trường hợp là thuận lợi, đặc biệt là khi nhận biết kịp thời và điều trị hợp lý. Phần lớn tiên đoán không thuận lợi các nhân tốĐược cân nhắc: phát triển sớm của bệnh (lên đến 30 năm), tăng acid uric máu dai dẳng vượt quá 0,6 mlmol / l, dai dẳng tăng acid uric niệu vượt quá 1.100 mg / ngày, sự hiện diện của sỏi niệu kết hợp với nhiễm trùng đường tiết niệu, bệnh thận tiến triển, đặc biệt là kết hợp với đái tháo đường và tăng huyết áp động mạch.

VĂN CHƯƠNG:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Bệnh gút và tăng urê huyết. New York, Grune và Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - In: Giáo trình Thấp khớp học Tái bản lần thứ IV. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - Năm 1993. 1291-1336

3. Gordon C. và cộng sự. Phát hiện tinh thể trong dịch khớp bằng kính hiển vi ánh sáng: độ nhạy và độ tin cậy // Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Tập. 48.-tr.737-742

4. Bunchuk N.V. “Viêm khớp vi tinh thể” // Trong sách “Các bệnh thấp khớp” Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Matxcova. "Y học" - 1997. - tr. 363-374

5. ShukurovaCM. ed. hồ sơ Alekberova Z.S. "Bệnh gút" - Matxcova, Viện Thấp khớp học RAMS, 1997. - 71 tr.

6. PawlotskyJ. Điều trị bệnh gút.// Bệnh thấp khớp ở Châu Âu. - 1996. - Tập 25. - tr.142-144

7. BalkrovHỌ. Allomaron trong điều trị tăng acid uric máu // Dược lý học lâm sàng và liệu pháp điều trị. - 1993. Tập 3, số 1. - tr.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. “Dịch tễ học các bệnh thấp khớp” .// Mátxcơva. "Thuốc" - 1998. - tr.240

9. Mukhin N.A. “Bệnh gút hôm qua và hôm nay” .// “Y học lâm sàng” - 1991. - Số 5. - tr.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn chuyển hóa purin trong thực hành bác sĩ nội khoa.// Ter. Lưu trữ. - 1994. - Số 1. - tr.35-39

11. Mukhin N.A. Bệnh gút - có phải chỉ là bệnh của khớp không? // Dược lý học lâm sàng và liệu pháp điều trị. - 1994. - Số 1. - tr.31-33

12. Nasonova V.A. Chẩn đoán và điều trị bệnh gút.// Ter. Lưu trữ. - 1987. - Số 4. - tr.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. và cộng sự. Colchicine có hoạt động không? Kết quả của nghiên cứu có đối chứng đầu tiên của ông ở bệnh gút.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - quyển 17. - tr.301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Mối quan hệ giữa sự bài tiết urat phân đoạn và nồng độ tryglycerid huyết thanh.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - tập. 55 - tr.934

15. Batuman V. Chì nePhropathe gút và tăng huyết áp.// Am. J. Med. Khoa học. - 1993. - quyển 305. - tr.241-247

16. Nishioka K Tăng acid uric máu và xơ vữa động mạch.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - tr.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Bệnh gút và tăng acid uric máu .// Ý kiến ​​hiện tại ở bệnh thấp khớp. - 1992. - quyển 4. - tr.566-573

18. Cameron J. Cơ chế bệnh sinh của bệnh gút gia đình là gì nePhropathy .// Adv. Hết hạn. Med. Biol. - 1991. - tập. 309A. - tr.185-189

Hầu hết các dấu hiệu của bệnh gút đều hiển thị trên phim chụp x-quang.

Bệnh gút viêm khớp chi trên có các triệu chứng tương tự như bệnh viêm khớp dạng thấp nên các bệnh này rất khó phân biệt.

Bệnh gút: nguyên nhân và triệu chứng là gì?

Viêm khớp do gút xảy ra khi:

• vi phạm sự chuyển hóa của các cơ sở purine, có liên quan đến việc tiêu thụ quá nhiều các sản phẩm có chứa purine;
• khuynh hướng di truyền đối với bệnh;
• bệnh nhân bị suy tim, rối loạn nguyên bào máu, bệnh lý nội tiết tố;
• trục trặc của hệ thống bài tiết.

Bệnh gút biểu hiện dưới dạng những cơn cấp tính đột ngột diễn ra trong 3-10 ngày, sau đó đột ngột biến mất. Sự xuất hiện của họ được kích động:

• chấn thương khớp;
• nhiễm trùng;
• uống rượu bia nhiều dầu mỡ, đồ chiên rán;
• hạ thân nhiệt.

Với bệnh gút, nhiệt độ chủ yếu tăng vào ban đêm.

Bệnh thường gây cảm giác khó chịu vào ban đêm. Với độ lệch, các triệu chứng sau đây xảy ra:

• đau ở khớp bị thương;
• nhiệt độ cao: 38-39 độ C;
• sưng tấy tại vị trí của khớp có màu xanh lam.

Quay lại chỉ mục

Chụp X-quang là một trong những phương pháp chẩn đoán

Chụp X-quang giúp xác định chính xác loại bệnh. Loại chẩn đoán này là một trong những loại chính xác nhất, vì không có phương pháp nào khác có thể đưa ra phân loại cụ thể của bệnh. Ví dụ, trong đợt cấp, mức độ urat giảm mạnh - tất cả đều đi đến khớp bị bệnh, do đó xét nghiệm máu không còn xác định được bệnh gút.

Dấu hiệu chính giúp xác nhận bệnh viêm khớp do gút là “triệu chứng đấm”. Trên X quang, một bệnh lý như vậy trông giống như một hình thành nang nằm ở rìa của xương với ranh giới rõ ràng. Càng nhiều tạp chất canxi trong khối u, chúng càng hiển thị rõ trên hình ảnh. Kỹ thuật chẩn đoán này làm nổi bật các dấu hiệu X quang khác:

• sự giãn nở của khớp do sự lắng đọng của axit uric;
• thay đổi ở phần cuối của xương.

Quay lại chỉ mục

Các cách khác để xác nhận chẩn đoán

Xét nghiệm máu cũng được thực hiện để phát hiện bệnh gút, xác định lượng axit uric, sự hiện diện của alpha-2 globulin, fibrinogen và protein phản ứng C. Phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chỉ có hiệu quả trong trường hợp không bị suy giảm chất lượng. Nếu không, phân tích sẽ không thể phát hiện sự hiện diện của các tinh thể urat trong máu, vì tất cả chúng sẽ đi đến khớp bị ảnh hưởng.

Chụp X-quang viêm đa khớp do gút giai đoạn 3

Hình ảnh cho thấy rõ ràng "triệu chứng cú đấm" - khoảng trống tròn ở phần ba xa của xương cổ chân thứ nhất bên trái (được hiển thị bằng một mũi tên màu đỏ). Các bề mặt khớp của khớp cổ chân (PFJ) bị nén chặt và xơ cứng, thu hẹp không gian khớp, đặc biệt rõ rệt ở khớp xương cổ chân I ở cả hai bên.

Phá hủy mô xương ở vùng khớp cổ chân đầu tiên ở cả hai bên, ăn mòn rìa ở cùng một vị trí (mũi tên màu vàng), biến dạng và tăng sinh của MTPJ thứ nhất ở bên phải, cũng như phù nề rõ rệt và chèn ép các mô mềm trong khu vực của các khớp mắt cá chân (mũi tên màu xanh lá cây) được xác định.

Kết luận: X-quang dấu hiệu của viêm đa khớp podargic giai đoạn 3, để xác định chẩn đoán, xác định nồng độ acid uric trong máu, sự hiện diện của urat (tinh thể MUN) trong dịch khớp, thực hiện sinh thiết tophi.

Bệnh gút là một bệnh lý khớp mãn tính xảy ra với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm, nguyên nhân chính là do tăng axit uric máu và phản ứng của cơ thể với nó. Tần suất của bệnh lý này trung bình 25 trường hợp trên 1000 dân số, nam giới mắc nhiều hơn gấp 5-6 lần.

Việc quản lý bệnh nhân bị viêm khớp do gút bao gồm các hoạt động sau:

1. Điều chỉnh lối sống, ăn kiêng nghiêm ngặt với việc loại trừ thực phẩm chứa nhiều nhân purin, giảm cân.
2. Đạt được sự bù đắp cho các bệnh mãn tính ảnh hưởng đến tần suất các đợt cấp (IHD, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường).
3. Chỉ định NSAID, glucocorticosteroid (tiêm trong khớp), colchicine trong giai đoạn cấp tính;

Thuốc hạ axit uric - allopurinol, febuxostat, probenecid, sulfinpyrazone, benzbromarone, benziodarone.

Triệu chứng đấm

Triệu chứng đấm. Triệu chứng của cú đấm là khi sờ vào dạ dày chứa đầy chất cản quang, sẽ xác định được các dạng giác hơi tròn đơn hoặc nhiều đường nét đều, rõ ràng, với nhiều kích cỡ khác nhau. Triệu chứng đấm chỉ trở nên đáng tin cậy với sự ổn định của khu trú, hình dạng, kích thước của giác hơi và cũng được kết hợp với sự thay đổi hướng của các nếp gấp niêm mạc và triệu chứng vòng kiềng. Nó được quan sát thấy trong các khối u biểu mô và không biểu mô lành tính của dạ dày (polyp, u tuyến, u tuyến, u tuyến tụy, v.v.), tuyến tụy không bình thường.

Nhận biết bằng phương pháp soi huỳnh quang và chụp X quang bằng cách sử dụng chất cản quang trong các hình chiếu khác nhau ở vị trí thẳng đứng và nằm ngang.

Bệnh gút và chụp X-quang

Bệnh gút là một bệnh toàn thân liên quan đến suy giảm chuyển hóa purin, biểu hiện bằng sự lắng đọng các chất muối trong cơ thể. Nó ảnh hưởng đến nam giới thường xuyên hơn phụ nữ và xảy ra ở 1% dân số thế giới. Trong chẩn đoán bệnh, các xét nghiệm cận lâm sàng và quy trình chụp X-quang của các khu vực bị ảnh hưởng đóng một vai trò rất quan trọng.

Dấu hiệu của bệnh

Viêm khớp do gút rất khó chẩn đoán trong giai đoạn đầu của bệnh, và các triệu chứng của nó thường giống với các bệnh khác. Giai đoạn ban đầu không có triệu chứng, các nghiên cứu X-quang sẽ không có thông tin. Khi cơn đau xảy ra ở các khớp, một loạt các xét nghiệm được quy định. Để xác định bệnh gút, các xét nghiệm sau được sử dụng:

• phân tích nước tiểu chung;
• nghiên cứu về nồng độ của axit uric;
• nghiên cứu tổng quát và sinh hóa của máu;
• chọc thủng khớp bị viêm;
• nghiên cứu nội dung của tophi;
• Siêu âm khớp;
• CT, MRI và xạ hình với hình ảnh lâm sàng mờ.

Quay lại chỉ mục

X-quang kiểm tra bệnh gút

Phương pháp chẩn đoán bao gồm hấp thụ tia của vùng bị ảnh hưởng và chiếu thêm trên phim hoặc màn hình PC. Hơn nữa, bác sĩ xử lý thông tin và đưa ra các khuyến nghị. Để làm rõ mức độ phá hủy của bộ xương trong bệnh viêm khớp gút, người ta quy định chụp X-quang các khớp bị ảnh hưởng. Hiện tượng X-quang như một triệu chứng “cú đấm”, đặc trưng của giai đoạn cuối của bệnh, rất được biết đến. Đây là một khiếm khuyết xương có kích thước 5 mm, thường khu trú ở khớp cổ chân đầu tiên.

Chụp X-quang sớm của bệnh gút có thể cho thấy tình trạng loãng xương thoáng qua.

X-quang dấu hiệu của bệnh gút

Một biểu hiện của giai đoạn đầu của bệnh gút có thể là sự nén lan tỏa của các mô mềm (sưng tấy). Đôi khi họ tìm thấy một quá trình viêm của chất xương - viêm khớp thoáng qua. Trong thời gian mắc bệnh, tình trạng hủy hoại xương của bệnh nhân thường xảy ra. Ăn mòn và phá hủy có thể xảy ra bên trong và bên ngoài mối nối. Các biểu hiện trên Xquang đầu tiên xuất hiện dọc theo rìa xương dưới dạng bao hoặc vỏ. Có một số dấu hiệu X quang được trình bày trong bảng:

Viêm khớp do gút và phòng khám các biểu hiện chụp X quang của triệu chứng đấm

Gút là một bệnh tiến triển mãn tính do vi phạm chuyển hóa purin, đặc trưng bởi sự gia tăng (bình thường đối với phụ nữ trưởng thành μmol / l; đối với nam giới trưởng thành μmol / l) hàm lượng axit uric trong máu (tăng axit uric máu), sau đó là sự lắng đọng của urat trong mô khớp và / hoặc mô quanh khớp. Việc phát hiện tăng axit uric máu là không đủ để chẩn đoán, vì chỉ 10% người mắc bệnh này bị bệnh gút. Gần 95% những người được chẩn đoán mắc bệnh gút là nam giới ở độ tuổi 40 và 50, mặc dù căn bệnh này được cho là ngày càng "trẻ hóa".

Số còn lại là phụ nữ mãn kinh. Bệnh gút ngày càng trở nên thường xuyên hơn kèm theo các bệnh riêng lẻ như béo phì, tăng triglycerid máu (tăng nồng độ chất béo trung tính trong máu) và kháng insulin (vi phạm lượng insulin trong máu). Có thể kết luận rằng bệnh gút không phải là nguyên nhân mà là hệ quả của quá trình rối loạn chuyển hóa trong cơ thể. Có hai loại bệnh gút: nguyên phát và thứ phát. Bệnh gút nguyên phát là một bệnh di truyền (11-42% trường hợp), có liên quan chủ yếu đến khuynh hướng tăng acid uric máu, bệnh này lây truyền theo kiểu trội autosomal.

Nguyên nhân của bệnh gút nguyên phát là do suy giảm hoạt động của các enzym có liên quan đến sự hình thành axit uric từ các gốc purin hoặc trong cơ chế bài tiết urat qua thận. Và nguyên nhân của bệnh gút thứ phát là suy thận, các bệnh về máu kèm theo tăng dị hóa (các quá trình nhằm phá hủy các chất trong cơ thể), và sử dụng một số loại thuốc (thuốc lợi tiểu, salicylat, v.v.).

Tổn thương

Chức năng chính của thận là lọc và hấp thụ, nhằm loại bỏ các chất độc hại và nguy hiểm ra khỏi cơ thể, đặc biệt là các chất cặn bã. Dự trữ axit uric trong cơ thể là mg, trong khi khoảng 60% lượng này được thay thế hàng ngày bởi sự hình thành mới do sự phân hủy nucleotide và nguyên bào hồng cầu và tổng hợp các hợp chất chứa nitơ.

Khi tăng acid uric máu kéo dài (kèm theo tăng hình thành acid uric trong cơ thể), các phản ứng thích ứng phát triển để làm giảm nồng độ acid uric trong máu. Điều này là do sự gia tăng hoạt động của thận và sự lắng đọng của urat trong các mô mềm của sụn. Triệu chứng lâm sàng của bệnh gút liên quan chính xác đến sự lắng đọng của các tinh thể axit uric trong các mô mềm. Mặc dù cơ chế của sự lắng đọng urat chưa được hiểu đầy đủ, nhưng có hai yếu tố chính:

1. Không đủ mạch máu (tính thấm của mạch máu) của các mô như gân và sụn, trong đó có sự gia tăng nồng độ urat.
2. Nhiệt độ cục bộ, pH huyết thanh và sự hiện diện của các chất giữ urat trong dịch (proteoglycan) đều ảnh hưởng đến tốc độ lắng của muối acid uric. Tăng sự khuếch tán nước ra khỏi khớp làm tăng nồng độ urat kết tinh.

Nó đã được chứng minh rằng sự hòa tan hoàn toàn của muối axit uric xảy ra ở pH = 12,0-13,0 (dung dịch kiềm mạnh), trong thực tế tồn tại bên trong cơ thể con người. Hạ thân nhiệt của các khớp ngoại vi (mắt cá chân, khớp ngón tay) thúc đẩy quá trình kết tinh nhanh của urat và hình thành các vi hạt. Với sự tập trung cao của các vi tinh thể trong các mô (sụn khớp, xương biểu sinh, v.v.), sự hình thành vi mô và macrotophi bắt đầu. Có nhiều loại kích cỡ từ hạt kê đến trứng gà. Sự tích tụ của urat dẫn đến sự phá hủy sụn. Hơn nữa, muối axit uric bắt đầu được lắng đọng trong xương dưới sụn (nền tảng cho sụn, đảm bảo tính nhiệt của nó) với sự phá hủy của nó (tên phóng xạ là một triệu chứng của cú đấm).

Axit uric cũng tích tụ trong thận (bệnh thận gút hoặc bệnh thận gút). Ở tất cả các bệnh nhân bị bệnh gút, thận đều bị ảnh hưởng, vì vậy suy thận không được coi là một biến chứng, mà là một trong những biểu hiện nội tạng (bên trong) của bệnh. Bệnh gút (bệnh thận) có thể xuất hiện cùng với sỏi niệu, viêm thận kẽ, viêm cầu thận hoặc xơ vữa động mạch.

triệu chứng bệnh gút

• một triệu chứng đau dữ dội ở một hoặc nhiều khớp - cường độ của cơn đau tăng lên trong vài giờ;
• triệu chứng sưng tấy hoặc nóng rát, cũng như đỏ da ở các khớp và chi bị bệnh;
• đôi khi là một triệu chứng của một cơn sốt nhẹ;
• một triệu chứng đau trở lại, xảy ra với một đợt viêm khớp gút kéo dài;
• một triệu chứng của sự hình thành các cục cứng màu trắng dưới da (tophi);
• triệu chứng của suy thận, sỏi.

Viêm khớp do gút và phân loại của nó

Tổng cộng, có 4 giai đoạn lâm sàng khác nhau:

• viêm khớp gút cấp tính;
• bệnh gút liên tục (khoảng);
• viêm khớp gút mãn tính (đợt cấp, thuyên giảm);
• viêm khớp tophi mãn tính.

Bệnh gút và phòng khám của nó

Có ba giai đoạn phát triển của bệnh gút. Giai đoạn tiền mắc bệnh được đặc trưng bởi sự hình thành không có triệu chứng của sự gia tăng lượng axit uric trong cơ thể và / hoặc sự di chuyển của sỏi urat có hoặc không có các cơn đau bụng. Khoảng thời gian này có thể khá dài. Sự khởi đầu của các cuộc tấn công của cơn gút đầu tiên cho thấy rằng bệnh bắt đầu phát triển tích cực.

Viêm khớp gút

Trong khoảng thời gian không liên tục, các đợt cấp của viêm khớp gút xen kẽ với các khoảng thời gian không có triệu chứng giữa chúng. Tăng acid uric máu trong thời gian dài và tiếp xúc với các yếu tố kích thích (uống rượu, nhịn ăn kéo dài, ăn thức ăn giàu purin, chấn thương, sử dụng ma túy, v.v.) trong 50-60% dẫn đến các đợt cấp về đêm của viêm khớp gút. Khởi đầu cơn là cơn đau nhói ở khớp xương ức đầu tiên của chân (ngón cái). Vị trí tổn thương nhanh chóng sưng tấy, da nóng lên vì máu chảy ào ạt, phù nề kéo căng da tác động lên các cơ quan cảm nhận cảm giác đau. Da bóng, căng, đỏ, sau đó chuyển sang màu xanh tím, kèm theo bong tróc, sốt, tăng bạch cầu. Có sự vi phạm chức năng của khớp, cuộc tấn công kèm theo sốt. Các khớp cầu khác, khớp bàn chân cũng bị ảnh hưởng, ít thường xuyên hơn - khớp mắt cá chân và khớp gối.

Ít gặp hơn là các khớp khuỷu tay, cổ tay và bàn tay bị ảnh hưởng; cực kỳ hiếm - khớp vai, xương ức, khớp háng, thái dương hàm, xương cùng và cột sống. Viêm bao hoạt dịch cấp tính được biết đến (viêm túi nhầy, chủ yếu ở khớp), thường là vùng trước xương bánh chè (nằm dưới da trước xương bánh chè) hoặc túi khuỷu tay bị ảnh hưởng. Dưới tác động của viêm bao hoạt dịch (viêm màng hoạt dịch của khớp), các khớp bị biến dạng, vùng da bị viêm trở nên căng, bóng, căng, khi ấn vào thì vết viêm biến mất. Ranh giới của xung huyết (suy giảm tuần hoàn) không rõ ràng, bao quanh bởi một dải da nhợt nhạt hẹp. Hình ảnh này được quan sát từ 1-2 đến 7 ngày, sau đó các quá trình viêm tại chỗ giảm, nhưng cơn đau đôi khi có thể tiếp tục vào ban đêm. Viêm khớp do gút bắt đầu khỏi sau vài ngày nếu được điều trị thích hợp. Lúc đầu, đỏ da biến mất, nhiệt độ bình thường hóa, sau đó đau và sưng các mô biến mất. Da nhăn nheo, tróc vảy nhiều, ngứa cục bộ. Đôi khi xuất hiện các hạt tophi đặc hiệu bệnh gút. Giai đoạn đầu của bệnh gút ngắt quãng được đặc trưng bởi các cơn hiếm (1-2 lần một năm). Nhưng bệnh càng tiến triển lâu thì các triệu chứng viêm khớp do gút thường quay trở lại, kéo dài và ít cấp tính hơn.

Với mỗi thời gian, khoảng thời gian giữa các đợt tấn công của bệnh giảm đi và chấm dứt không có triệu chứng, và có thể phát hiện hàm lượng axit uric tăng lên trong các xét nghiệm máu. Đây là một dấu hiệu cho thấy bệnh trở thành mãn tính. Bệnh gút mãn tính được mô tả bằng sự xuất hiện của các hạt tophi và / hoặc viêm khớp gút mãn tính. Bệnh phát triển 5-10 năm sau đợt tấn công đầu tiên và được đặc trưng bởi tình trạng viêm mãn tính của khớp và các mô quanh khớp (quanh khớp), sự xuất hiện của hạt tophi (lắng đọng dưới da của các tinh thể axit uric), cũng như tổn thương kết hợp của khớp ( viêm đa khớp), các mô mềm và cơ quan nội tạng (thường là thận).

Vị trí xuất hiện các hạt tophi khác nhau: có thể là u cục, vùng khớp khuỷu tay, bàn tay, bàn chân, gân Achilles. Sự hiện diện của hạt tophi cho thấy cơ thể không còn khả năng loại bỏ các muối axit uric với tốc độ tương đương với tốc độ hình thành của chúng.

Gút tophi mãn tính

Khi bệnh viêm khớp gút phát triển trong một thời gian khá dài, sự hình thành các hạt tophi xảy ra ở khắp mọi nơi: trong sụn, trong các cơ quan nội tạng và các mô xương. Hình thành dưới da hoặc trong da, bao gồm các tinh thể đơn tinh thể của urat natri ở khu vực ngón tay và ngón chân, khớp gối, trên khuỷu tay và ngón chân, là dấu hiệu cho thấy bệnh viêm khớp do gút đã chuyển sang giai đoạn mãn tính. Đôi khi có thể ghi nhận các vết loét trên bề mặt của tophi, từ đó có thể tự phát chảy ra một khối nhão trắng. Sự hình thành hạt tophi trên không gian xương được gọi là triệu chứng của cú đấm hoặc gãy, có thể được chẩn đoán bằng cách sử dụng X-quang.

Bệnh sỏi thận (bệnh sỏi thận) với bệnh gút xảy ra do sự lắng đọng của urat trong thận, tạo thành sỏi. Tình trạng tăng acid uric máu càng tiến triển tích cực và tốc độ lắng đọng tinh thể càng tăng, thì khả năng hình thành nốt ruồi càng xuất hiện trong giai đoạn đầu của bệnh. Thông thường điều này được quan sát dựa trên nền tảng của suy thận mãn tính ở phụ nữ cao tuổi dùng thuốc lợi tiểu; trong một số dạng bệnh gút vị thành niên, bệnh tăng sinh tủy (liên quan đến sự phá vỡ tế bào gốc não) và bệnh gút sau ghép (cyclosporin). Thông thường, sự hiện diện của hạt tophi ở bất kỳ vị trí nào được kết hợp với viêm khớp gút mãn tính, trong đó không có giai đoạn không triệu chứng và đi kèm với viêm đa khớp (tổn thương nhiều khớp).

Chẩn đoán chung

Bệnh gút là một bệnh khó chẩn đoán trong giai đoạn đầu, vì hầu hết thời gian bệnh không có triệu chứng, và trong các giai đoạn cấp tính, nó giống như viêm khớp phản ứng. Vì vậy, một phần quan trọng trong chẩn đoán bệnh gút là phân tích hàm lượng axit uric trong máu, trong nước tiểu hàng ngày và độ thanh thải (tốc độ thanh lọc) của axit uric.

Trong quá trình tấn công, các phản ứng giai đoạn cấp tính trong phòng thí nghiệm được phát hiện, có thể có một lượng protein niệu nhỏ, tiểu bạch cầu và vi thể trong phân tích nước tiểu. Sự suy giảm khả năng tập trung của thận theo thử nghiệm Zimnitsky cho thấy sự hiện diện của viêm thận kẽ không triệu chứng (viêm thận) với sự phát triển dần dần của chứng xơ cứng thận (tăng sinh mô liên kết trong thận). Trong chất lỏng hoạt dịch, có sự giảm độ nhớt, tỷ lệ tế bào cao và cấu trúc dạng hạt của tinh thể urat natri có thể nhìn thấy dưới kính hiển vi. Một nghiên cứu hình thái học của nốt ruồi dưới da cho thấy một khối lượng tinh thể urat natri màu trắng trên nền của những thay đổi mô loạn dưỡng (thoái hóa) và hoại tử, xung quanh đó có thể nhìn thấy vùng phản ứng viêm. Diễn biến nhẹ của bệnh được đặc trưng bởi các đợt viêm khớp do gút hiếm gặp (1-2 lần một năm), xảy ra ở không quá 2 khớp. Không có dấu hiệu phá hủy khớp trên phim X quang, quan sát thấy các hạt tophi đơn lẻ.

Diễn biến vừa phải của bệnh gút được đặc trưng bởi đợt cấp của bệnh thường xuyên hơn (3-5 lần một năm), tiến triển ngay lập tức ở 2-4 khớp, phá hủy da-khớp vừa phải, nhiều hạt tophi và bệnh sỏi thận được chẩn đoán. Trong trường hợp nặng của bệnh, các cuộc tấn công được quan sát với tần suất trên 5 lần một năm, tổn thương nhiều khớp, phá hủy xương rõ rệt, nhiều hạt tophi lớn, bệnh thận nặng (hủy hoại thận).

Chẩn đoán bằng tia X

Trong giai đoạn đầu của bệnh viêm khớp do gút, việc kiểm tra X-quang các khớp bị ảnh hưởng là không có thông tin. Hiện tượng X quang điển hình của bệnh gút giai đoạn cuối đã được biết đến nhiều - triệu chứng “cú đấm”. Đây là một khuyết tật ở xương mà khớp tựa vào, đường kính có thể từ 5 mm trở lên, nằm ở phần giữa của đáy xương cùng (phần giữa của các xương dài) hoặc ở đầu của xương mác. , thường xuyên hơn so với khớp cổ chân đầu tiên. Nhưng khi thông tin được tích lũy, rõ ràng là có nhiều trường hợp khi các thay đổi trên X quang không được phát hiện ở những bệnh nhân bị viêm khớp do gút.

Biểu hiện của triệu chứng dùi cui

Cần lưu ý một số điểm làm cho các triệu chứng chụp X quang của cú đấm trở nên đáng kể. Chất nền bệnh lý (tức là cấu trúc bên trong khác với bình thường) của hiện tượng phóng xạ này là tophus trong, tương tự như sự hình thành nang (có thành và khoang riêng biệt), do các tinh thể muối axit uric không trì hoãn Chụp X-quang. "Cú đấm" được xác định xác định giai đoạn của bệnh là tofus mãn tính. Cần lưu ý rằng việc phát hiện mụn cóc ở bất kỳ vị trí nào là dấu hiệu trực tiếp cho việc bắt đầu điều trị chống bệnh gút. Nói chung, triệu chứng “đấm” ở bệnh nhân gút nguyên phát là một dấu hiệu muộn, liên quan đến một đợt bệnh kéo dài và viêm khớp mãn tính.

Mặt khác, một dấu hiệu X quang sớm trong bệnh gút là sự dày lên lan tỏa có thể đảo ngược của các mô mềm trong một đợt cấp tính do thực tế là trong quá trình viêm, máu chảy dồn dập và lắng đọng các dạng tinh thể rắn ở những vùng phù nề. . Trong trường hợp này, có thể phát hiện ra sự hiếm cục bộ của chất xương (viêm khớp thoáng qua), và với diễn biến của bệnh, các quá trình phá hủy ở khu vực này cũng có thể xảy ra. Biểu hiện phóng xạ: lúc đầu, xói mòn có thể hình thành dọc theo mép xương dưới dạng vỏ hoặc vỏ với các mép xương nhô ra, có đường viền rõ ràng, rất điển hình trong viêm khớp gút, ngược lại với viêm khớp dạng thấp, lao, sarcoidosis. , bệnh giang mai, bệnh phong. Quá trình ăn mòn có thể được phát hiện cả trong chính mối nối và bên ngoài nó.

Với sự định vị trong khớp của tophi, các quá trình phá hủy bắt đầu từ các cạnh và khi chúng phát triển, di chuyển về phía trung tâm. Ăn mòn ngoài khớp thường khu trú ở lớp vỏ não của xương ống (từ tủy của các cạnh của xương ống dài) và lớp đệm của xương. Thông thường, sự xói mòn này có liên quan đến một tophi mô mềm gần kề và được xác định là các khuyết tật xương rìa hình tròn hoặc hình bầu dục với những thay đổi xơ cứng rõ rệt ở đáy xói mòn. Nếu không được điều trị, các “lỗ” như vậy sẽ tăng kích thước, bao phủ các lớp mô xương sâu hơn. Chụp X-quang giống như "vết chuột cắn". Sự ăn mòn không đối xứng với sự phá hủy sụn là điển hình, sự cố kết xương (sự kết hợp của các bề mặt khớp) hiếm khi được hình thành. Nếu canxi có trong các cấu trúc tofus, thì các thể vùi dương tính trên tia X có thể xuất hiện, đôi khi kích thích các u chondromas (một khối u bao gồm mô sụn). Chiều rộng của không gian khớp của các khớp bị ảnh hưởng thường vẫn bình thường cho đến khi các giai đoạn tiến triển của viêm khớp gút. Những thay đổi này có thể bắt chước tình trạng thoái hóa khớp (thoái hóa khớp), nhưng trong một số trường hợp, cả hai tình trạng này đều xảy ra.

Các giai đoạn tổn thương khớp

• tophi trong xương tiếp giáp với bao khớp, và ở các lớp sâu hơn, hiếm khi - biểu hiện của niêm mạc mô mềm - viêm khớp gút mới phát triển;
• các hạt tophi lớn hình thành gần khớp và ăn mòn nhỏ bề mặt khớp, tăng mật độ các mô mềm quanh khớp, đôi khi có một lượng canxi nhất định - viêm khớp gút biểu hiện bằng các đợt cấp;
• xói mòn nghiêm trọng trên ít nhất 1/3 bề mặt khớp, tái hấp thu hoàn toàn vô trùng của tất cả các mô khớp của tầng sinh môn, sự nén chặt đáng kể của các mô mềm với lắng đọng canxi - viêm khớp gút mãn tính.

Dự đoán hậu quả của bệnh gút

Với việc nhận biết và điều trị bệnh gút kịp thời, có thể tránh được những hậu quả khó chịu hoặc chuyển sang dạng mãn tính của bệnh. Các yếu tố có hại ảnh hưởng đến mức độ phát triển của bệnh: tuổi dưới 30, tăng acid uric máu dai dẳng trên 0,6 mmol / l (10 mg%), tăng acid niệu dai dẳng trên 1100 mg / ngày, có sỏi niệu kết hợp với nhiễm trùng đường tiết niệu; bệnh thận tiến triển, đặc biệt phối hợp với đái tháo đường và tăng huyết áp động mạch. Tuổi thọ được xác định bởi sự phát triển của bệnh lý thận và tim mạch. Kết luận, cần lưu ý rằng bệnh gút là một bệnh toàn thân rất khó chẩn đoán, các triệu chứng của bệnh khác nhau và thường trùng lặp với nhiều bệnh khác.

Chỉ trong 10% trường hợp, bác sĩ có thể chẩn đoán ngay bệnh gút, vì giai đoạn đầu của nó là biểu hiện chậm chạp, hầu như không có triệu chứng. Đó là lý do tại sao điều quan trọng là phải theo dõi các bệnh có biểu hiện bên ngoài rõ ràng (đau hoặc biến dạng của bất kỳ bộ phận nào của cơ thể), và trạng thái của máu. Máu là một chỉ số về tình trạng của một người. Bệnh gút được chẩn đoán kịp thời sẽ cho phép bạn lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả nhất. Và nếu chẩn đoán cuối cùng chỉ được đưa ra ở giai đoạn muộn, thì để có thể đi lại bình thường (bệnh gút ảnh hưởng đến các khớp, làm biến dạng khớp) thì chỉ có phẫu thuật và thời gian phục hồi lâu dài mới giúp được mà không đảm bảo rằng bệnh sẽ không tái phát. lại. Hãy khỏe mạnh!

Chẩn đoán viêm khớp do gút

Các biểu hiện X-quang trong bệnh gút được G. Huber mô tả lần đầu tiên vào năm 1896. Sau đó, nhiều nghiên cứu được thực hiện cho thấy không có những thay đổi đặc trưng ở giai đoạn đầu của bệnh. Sau đó, phim chụp X quang cho thấy dấu hiệu của sự phá hủy xương và sụn do sự lắng đọng của các tinh thể urat natri trong xương dưới sụn.

Hình ảnh X-quang của bệnh viêm khớp bàn chân do gút

Hình ảnh chụp X-quang của bệnh viêm khớp chân phải

Có một số phân loại về sự thay đổi X quang trong bệnh gút. Vì vậy, E. Kavenoki-Mints phân biệt ba giai đoạn của bệnh viêm khớp gút mãn tính (1987):

• I - u nang lớn trong xương dưới sụn và ở các lớp sâu hơn. Đôi khi cứng mô mềm;
• II - các nang lớn gần khớp và các vết ăn mòn nhỏ trên bề mặt khớp, liên tục nén chặt các mô mềm quanh khớp, đôi khi có các vết vôi hóa;
• III - xói mòn lớn, nhưng ít hơn 1/3 bề mặt khớp, phân hủy xương của biểu sinh, nén chặt đáng kể các mô mềm với lắng đọng vôi.

Gần đây hơn là phân loại do M. Cohen, V. Emmerson (1994) đề xuất, theo đó sau đây là các dấu hiệu X quang chính trong bệnh gút:

• trong các mô mềm - con dấu;
• thâm đen lệch tâm do hạt tophi;
• xương (khớp) - bề mặt khớp được trình bày rõ ràng;
• không có loãng xương cạnh-khớp;
• xói mòn (đục lỗ, xơ cứng biên).

Do đó, các phân loại được trình bày là khác nhau đáng kể và đòi hỏi sự thống nhất của một số dấu hiệu X quang trong bệnh gút.

Nghiên cứu dụng cụ và phòng thí nghiệm.

Bệnh gút: nó là gì, cách điều trị, triệu chứng, dấu hiệu, nguyên nhân

Bệnh gút là gì

Bệnh gút là một bệnh chuyển hóa với sự khu trú mô rõ rệt (trong màng hoạt dịch và sụn khớp), được nghiên cứu chủ yếu trên quan điểm vi phạm phần purin của quá trình chuyển hóa protein.

Căn bệnh này đã được biết đến nhiều trong y học cổ đại. Sydenham đã đưa ra một mô tả rõ ràng về bệnh gút, đặc biệt là các cơn đau khớp cấp tính vào cuối thế kỷ 17. Hiện tại, bệnh gút hầu như chỉ xảy ra ở dạng không điển hình, không có các cơn gút khớp cấp tính kinh điển.

Gút là một căn bệnh đặc trưng bởi sự gia tăng mạnh nồng độ axit uric trong máu (lên đến 0,25-0,50 mmol / l), nguyên nhân là do vi phạm chuyển hóa các bazơ nitơ. Kết quả là, viêm khớp cấp tính và sau đó mãn tính và tổn thương thận phát triển đầu tiên. Diễn biến của bệnh viêm khớp xảy ra như sau: do rối loạn chuyển hóa, các muối acid uric lắng đọng dưới dạng tinh thể ở các khớp và mô quanh khớp. Sự thất bại của hệ thống tiết niệu xảy ra do sự hình thành sỏi, bao gồm axit uric và muối của nó, trong thận và đường tiết niệu, do đó viêm thận phát triển trong tương lai.

Thuật ngữ "bệnh gút" trong tiếng Hy Lạp có nghĩa là "bẫy chân", tức là nó chỉ tổn thương các khớp và suy giảm khả năng vận động.

Sự tích tụ axit uric trong cơ thể xảy ra do các quá trình sau: giảm bài tiết axit uric qua thận, mặc dù hàm lượng axit uric trong máu không vượt quá tiêu chuẩn và / hoặc sự gia tăng sự hình thành của uric. axit trong cơ thể.

Béo phì, nồng độ một số chất béo, insulin trong máu cao, sử dụng không kiểm soát một số loại thuốc, chẳng hạn như vitamin B 12, dẫn đến sự phát triển của bệnh gút. Các yếu tố kích thích bệnh gút là việc sử dụng đồ uống có cồn và thực phẩm nhiều thịt mỡ vào ngày hôm trước, hạ thân nhiệt, đi bộ lâu và sự hiện diện của các bệnh truyền nhiễm đồng thời.

Bệnh gút được đặc trưng bởi sự suy giảm chuyển hóa purin, tăng acid uric máu, cũng như ở các cấu trúc nhu động và nội nhãn, và các đợt viêm khớp tái phát.

Ở phụ nữ, bệnh gút xuất hiện ở thời kỳ sau mãn kinh.

Tính thường xuyên. Có tới 5% nam giới trên 40 tuổi mắc phải. Phụ nữ mắc bệnh trong thời kỳ mãn kinh. Tỷ lệ nam và nữ là 20: 1. Tỷ lệ mắc bệnh lên tới 1-3% trong dân số trưởng thành.

phân loại bệnh gút

Phân biệt bệnh gút nguyên phát và thứ phát.

Bệnh gút nguyên phát là một bệnh di truyền do sự hiện diện của một số gen bệnh lý. Nhưng cần lưu ý rằng không chỉ yếu tố di truyền có tầm quan trọng lớn trong sự phát triển của nó, mà còn cả các đặc điểm dinh dưỡng: việc tiêu thụ thực phẩm chứa nhiều protein, chất béo và rượu.

Bệnh gút thứ phát là hậu quả của sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu ở một số bệnh lý: nội tiết, tim mạch, bệnh chuyển hóa, khối u, bệnh lý thận. Ngoài ra, chấn thương nhỏ ở khớp cũng như dùng một số loại thuốc làm tăng nồng độ axit uric trong máu có thể là nguyên nhân của nó. Tổn thương khớp gây sưng tấy, do đó hàm lượng axit uric tăng nhanh cục bộ.

Trong bệnh gút, các giai đoạn sau của bệnh được phân biệt.

• Đầu tiên là viêm khớp gút cấp tính, kéo dài vài năm.
• Thứ hai là bệnh gút cấp.
• Thứ ba là viêm khớp gút mãn tính. Thứ tư là bệnh gút mạn tính dạng nốt.

Nguyên nhân của bệnh gút

Nguyên nhân của bệnh gút là do tăng acid uric máu trên 360 µmol / l, đặc biệt là lâu ngày. Góp phần gây béo phì này, tăng huyết áp, dùng thuốc lợi tiểu thiazid, rượu bia, thức ăn giàu purin (gan, thận), bệnh thận. Có trường hợp tăng sản sinh urat bẩm sinh.

Bệnh gút ảnh hưởng, theo mô tả cổ điển, chủ yếu là nam giới trên 35-40 tuổi. Ngược lại, phần lớn phụ nữ mãn kinh bị bệnh gút không điển hình. Các bác sĩ cũ đã chỉ ra mối liên hệ có thể xảy ra của căn bệnh này với việc ăn quá nhiều, đặc biệt là thịt và lạm dụng rượu. Trong một số trường hợp, bệnh gút có liên quan đến nhiễm độc chì mãn tính. Mối liên hệ giữa tiến trình của bệnh gút và ảnh hưởng của các cú sốc thần kinh cũng bị mờ đi. Rõ ràng là dưới ảnh hưởng của các mối nguy được đặt tên tác động trong một số thế hệ, bệnh có thể xảy ra ở một số thành viên trong gia đình, và với sự thay đổi sâu hơn về hóa học của các mô và cơ chế điều hòa thần kinh của nó, bệnh có thể mang tính di truyền. đau khổ.

Sự gia tăng axit uric trong máu rất có thể do cả hai khiếm khuyết di truyền trong quá trình tổng hợp nó liên quan đến nhiễm sắc thể X (thiếu hụt enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase) (chỉ nam giới mới bị bệnh) và giảm bài tiết uric. axit qua thận (cả nam và nữ đều bị bệnh). Tăng acid uric máu do thức ăn chứa nhiều purin: thịt mỡ, nước hầm thịt, gan, cật, cá cơm, cá mòi, rượu khô.

Bệnh gút thứ phát xảy ra với sự gia tăng phân hủy tế bào (tán huyết, sử dụng thuốc kìm tế bào), bệnh vẩy nến, bệnh sarcaidosis, nhiễm độc chì, suy thận và người nghiện rượu.

Về mặt bệnh lý, đặc trưng nhất là các ổ viêm ở màng hoạt dịch, bao gân, sụn với sự lắng đọng các tinh thể urat natri và phản ứng mô liên kết. Nằm ở mô quanh tai, trên dái tai, v.v., các ổ này tạo ra các nốt đặc trưng (hạt tophi), tạo điều kiện thuận lợi cho việc nhận biết bệnh trong ổ mắt, đặc biệt nếu sự hiện diện của muối axit uric có thể được chứng minh bằng cách các nốt này tự mở ra. ra bên ngoài hoặc bằng sinh thiết. Sự lắng đọng của muối urat ở thận trong những trường hợp bệnh gút tiến triển, với sự phát triển của xơ vữa thận, cũng như những thay đổi mảng xơ vữa trong mạch vành hoặc thường được nêu là béo phì nói chung, v.v., không liên quan nhiều đến rối loạn chuyển hóa bệnh gút, nhưng tăng huyết áp, xơ vữa động mạch với hậu quả của chúng và các bệnh chuyển hóa khác, trong đó bệnh gút thường kết hợp với nhau theo đường của một bệnh rối loạn chuyển hóa nói chung.

Cơ chế bệnh sinh. Tất nhiên, sự vi phạm chuyển hóa purin chỉ thể hiện mặt rõ ràng nhất của những thay đổi chuyển hóa bệnh lý phức tạp ở bệnh nhân gút, tuy nhiên, đó là sự lắng đọng của muối axit uric trong khớp và tình trạng quá tải máu thường được quan sát thấy liên tục xảy ra. trung tâm nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của bệnh này. Trong viêm khớp do gút, sự hình thành các tinh thể acid uric trong khoang khớp, sự điều hòa hóa học, sự thực bào của các tinh thể và sự xuất bào của các enzym lysosome bởi các bạch cầu trung tính là rất quan trọng.

Theo quan điểm hiện đại, điều quan trọng nhất đối với sự phát triển của các triệu chứng bệnh gút là sự vi phạm chuyển hóa mô ở những vùng được cung cấp máu kém, với sự sai lệch của cơ chế điều hòa thần kinh chung về chuyển hóa. Rõ ràng, một vai trò nổi tiếng, mặc dù chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, là do suy gan, như, có lẽ, trong các bệnh chuyển hóa khác, mặc dù không thể kết nối vi phạm này, ví dụ, với sự vắng mặt của bất kỳ enzym cụ thể nào trong thân hình. Vì vậy, bệnh gút có thể được đặt ngang hàng với bệnh béo phì, trong đó, rõ ràng, rối loạn mô cũng đóng một vai trò hàng đầu, cùng với việc vi phạm các quy trình điều tiết. Các cơn gút khớp cấp tính cổ điển phần lớn có bản chất là viêm cơ ức đòn chũm với các dấu hiệu tổn thương rõ ràng đối với toàn bộ hệ thần kinh dưới dạng khủng hoảng.

Việc giữ lại axit uric trong cơ thể, đặc biệt là hàm lượng tăng lên trong máu, dường như chỉ phản ánh một trong các giai đoạn của bệnh, đặc biệt là ở giai đoạn cao điểm và giai đoạn muộn. Hàm lượng axit uric trong máu có thể tăng lên đáng kể và đôi khi kéo dài trong bệnh nhiễm trùng niệu mãn tính, bệnh bạch cầu, bệnh gan, nhưng không có cơn gút kịch phát. Lý thuyết về suy giảm chức năng chính của thận liên quan đến việc thải ra axit uric cũng chưa được xác nhận; thận bị ảnh hưởng chỉ thứ hai trong bệnh gút do sự phát triển của tăng huyết áp và xơ vữa động mạch.

Tổng hợp axit uric. Thông thường, 90% sản phẩm phân hủy của nucleotide (adenine, guanine và hypoxanthine) được tái sử dụng để tổng hợp AMP, IMP (inosine monophosphate) và GMF với sự tham gia của adenine phosphoribosyl transferase (APRT) và hypoxanthinguanine phosphoribosyl transferase (HGPRT) , tương ứng. Lý do cho sự phát triển của bệnh gút khi tăng acid uric máu là độ hòa tan thấp của urat (đặc biệt là acid uric), càng giảm nhiều hơn khi trời lạnh và ở pH thấp (pKa của urat / acid uric = 5,4).

Tăng acid uric máu xảy ra ở khoảng 10% dân số ở các nước phương Tây công nghiệp: Cứ 20 người thì có 1 người mắc bệnh gút; ở nam giới thường xuyên hơn ở nữ giới. 90% bệnh nhân mắc bệnh này có yếu tố di truyền là mắc bệnh gút nguyên phát. Trong một số trường hợp hiếm hoi, tăng acid uric máu là do thiếu hụt một phần HGPRT, trong đó số lượng các chất chuyển hóa được tái chế của nucleotide giảm.

Vì nhiệt độ của các ngón tay thấp hơn nhiệt độ của thân nên các tinh thể urat (microtophi) tích tụ nhiều hơn ở các khớp xa của chân.

Một cuộc tấn công bệnh gút xảy ra khi các tinh thể urat (có thể do chấn thương) đột ngột được giải phóng khỏi microtophi và được hệ thống miễn dịch công nhận là vật thể lạ. Viêm vô trùng (viêm khớp) phát triển, bạch cầu trung tính bị thu hút đến khu vực viêm, thực bào các tinh thể urat. Các bạch cầu trung tính sau đó tan rã, và các tinh thể axit uric bị thực bào lại được giải phóng, duy trì tình trạng viêm. Đau dữ dội, sưng tấy các khớp, có màu đỏ sẫm. Trong% trường hợp, các cơn đầu tiên xảy ra ở một trong các khớp gần của ngón chân.

Bệnh thận cấp do urat. Với sự gia tăng đột ngột đáng kể nồng độ axit uric trong huyết tương và nước tiểu ban đầu (thường là với bệnh gút thứ phát, xem bên dưới), và / hoặc nước tiểu cô đặc (khi giảm lượng chất lỏng đưa vào), và / hoặc pH nước tiểu thấp (ví dụ, với chế độ ăn kiêng giàu protein) trong ống góp, một lượng lớn axit uric / urat kết tủa, làm tắc nghẽn lòng mạch của chúng. Điều này có thể gây ra suy thận cấp tính.

Các đợt tấn công lặp đi lặp lại trong bệnh gút mãn tính dẫn đến tổn thương khớp bàn tay, khớp gối,… Trong bối cảnh đau nhức liên tục, các khớp xương biến dạng rõ rệt, kèm theo sự phá hủy sụn và teo mô xương. Các khối lắng đọng của các tinh thể urat (tophi) được hình thành xung quanh khớp hoặc dọc theo rìa của các mỏm, cũng như trong thận với sự phát triển của bệnh thận gút mãn tính.

Cái gọi là tăng acid uric máu thứ phát, hoặc bệnh gút, phát triển, ví dụ, trong bệnh bạch cầu, điều trị các khối u (chuyển hóa nucleotide cao) hoặc suy thận do nguyên nhân khác.

Có sự lắng đọng của các tinh thể monosodium urat trong sụn và ít hơn ở gân và dây chằng. Sau đó, các tinh thể được lắng đọng trong thận, khớp, ví dụ như trong trường hợp chấn thương sụn. Các đại thực bào thực bào các tinh thể, gây ra phản ứng viêm, phản ứng này cũng được bắt đầu bởi các interleukin, TNF-α, vv Trong quá trình viêm trong môi trường axit, các tinh thể kết tủa và hình thành các kết tụ dưới dạng tophi và hình thành sỏi niệu.

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh gút

Hình ảnh lâm sàng của bệnh chủ yếu là do tổn thương khớp dưới dạng viêm khớp gút cấp, sau đó chuyển thành viêm đa khớp mãn tính. Tổn thương thận thường được biểu hiện bằng sỏi niệu, ít gặp hơn là viêm thận hoặc viêm cầu thận, phát triển khi các tinh thể axit uric lắng đọng trong nhu mô của chúng. Ngoài ra, có tổn thương các mô ngoại vi do sự lắng đọng của muối axit uric trong đó, được phát hiện dưới dạng các nốt gút cụ thể là các tinh thể axit uric được bao quanh bởi mô liên kết.

Sự khởi phát của viêm khớp gút cấp tính là đột ngột, do sự tích tụ của muối axit uric trong khớp và các mô quanh khớp, là một dị vật, gây ra phản ứng của hệ thống miễn dịch. Các yếu tố hình thành của máu tích tụ xung quanh chúng, viêm cấp tính phát triển. Đợt tấn công của viêm khớp gút cấp thường bắt đầu vào ban đêm hoặc sáng sớm dưới dạng tổn thương ngón chân cái (98%); ít thường xuyên hơn các khớp khác bị ảnh hưởng: đầu gối (dưới 35%), mắt cá chân (khoảng 50%), khuỷu tay, cổ tay. Có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 39 ° C. Khi bạn cố gắng dựa vào chi bị ảnh hưởng, cơn đau tăng lên mạnh mẽ. Khớp bị ảnh hưởng tăng mạnh về thể tích, da trên đó trở nên tím tái hoặc có màu tím, bóng và có cảm giác đau buốt khi sờ. Sau khi hết cơn, trung bình kéo dài từ 3 ngày đến 1 tuần, các chức năng của khớp trở lại bình thường, nó có được hình dạng bình thường. Khi bệnh tiến triển, thời gian của các cuộc tấn công tăng lên và thời gian giữa chúng ngắn lại. Khi bệnh kéo dài, biến dạng khớp dai dẳng xuất hiện, hạn chế vận động. Với sự tấn công lặp đi lặp lại của bệnh, số lượng khớp ngày càng tăng có thể tham gia vào quá trình này, và sự phá hủy một phần mô xương khớp xảy ra. Với sự phát triển của bệnh viêm đa khớp mãn tính, xuất hiện các khớp phụ của các khớp ngón tay, co rút các khớp (bất động), phát hiện thấy tiếng lạo xạo ở các khớp khi vận động, có thể nghe thấy ở khoảng cách xa, hình dạng của khớp thậm chí còn thay đổi do sự phát triển của các bề mặt khớp của xương. Bệnh đã chuyển sang giai đoạn nặng, người bệnh mất khả năng lao động, đi lại rất khó khăn.

Khi thận bị ảnh hưởng bởi sỏi niệu, các cơn đau quặn thận, các triệu chứng của sỏi niệu xuất hiện trên hình ảnh lâm sàng của bệnh. Có lẽ độc lập xả đá. Thận bị tổn thương cũng kéo theo sự gia tăng huyết áp, protein, máu và một lượng lớn muối axit uric được phát hiện trong nước tiểu. Cần lưu ý rằng khi thận bị tổn thương, quá trình tái hấp thu các chất trong ống thận bị suy giảm ở mức độ lớn hơn so với quá trình lọc ở chúng. Trong một số trường hợp hiếm hoi, suy thận có thể phát triển.

Ở các bộ phận ngoại vi của cơ thể, các nốt gút thường xuất hiện nhiều nhất ở các khớp ngón chân, khuỷu tay và đầu gối, ít xuất hiện hơn ở ngón chân và bàn tay. Trong một số trường hợp, các nút gút có thể tự mở. Kết quả là, các lỗ rò được hình thành, từ đó các muối axit uric được giải phóng dưới dạng một khối màu vàng.

Một dấu hiệu X quang cụ thể của bệnh là triệu chứng “đấm”, do sự phát triển của sự bào mòn xương xung quanh khớp bị ảnh hưởng.

Phải phân biệt cơn viêm khớp gút cấp với cơn sốt thấp khớp cấp. Đối với bệnh viêm đa khớp dạng thấp, bệnh khởi phát sớm và gây tổn thương cho tim là đặc trưng. Đầu tiên các nốt phong thấp xuất hiện ở khớp ngón tay cái, sau đó đến khớp ngón chân; với bệnh gút thì ngược lại. Ngoài ra, các nốt thấp khớp không bao giờ mở ra.

Các hạch gút phải được phân biệt với các hạch hình thành trong viêm xương khớp. Trước đây có một kết cấu dày đặc và được bản địa hóa trên các khớp của ngón tay thứ 1 và thứ 5. Ngoài ra, bệnh thoái hóa khớp thường ảnh hưởng nhiều nhất đến các khớp cột sống, khớp háng và khớp gối, hiếm khi bị bệnh gút.

Bệnh gút thường được phát hiện nhiều nhất ở nam giới 30-50 tuổi và phụ nữ trong thời kỳ sau mãn kinh.

Với biến dạng thoái hóa khớp ngón chân cái, có thể có những điểm giống với nốt gút, nhưng quá trình viêm sẽ phát triển dần dần, cơn đau sẽ ít rõ rệt hơn, tình trạng chung không bị xáo trộn.

Cơn gút cấp tính thường ảnh hưởng nhiều nhất đến khớp cổ chân của ngón chân cái, ít thường xuyên hơn các khớp khác. Một cuộc tấn công xảy ra trước một loại tiền chất, mà bệnh nhân nhận ra cách tiếp cận của nó, - chứng khó tiêu, suy nhược tinh thần, v.v ... Lạm dụng rượu, quá sức có thể dẫn đến cơn. Cuộc tấn công được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột, đau dữ dội, sưng và đỏ của khớp bị ảnh hưởng, tạo cảm giác của một quá trình viêm nghiêm trọng; Ngoài ra, nhiệt độ có thể tăng lên nhiều, lưỡi tráng, bụng sưng, hoạt động của ruột chậm, gan to và đau. Cơn kéo dài 3-4 ngày và thường khu trú ở một khớp.

Chẩn đoán bệnh gút

Siêu âm thận được thực hiện để phát hiện sỏi.

Chẩn đoán phân biệt. Với bệnh gút, tổn thương khớp không đồng thời được ghi nhận, ngược lại với viêm khớp dạng thấp, cứng khớp buổi sáng là không đặc trưng.

Viêm khớp nhiễm trùng cũng có thể khởi phát cấp tính, xung huyết khớp. Chúng bắt đầu sau khi bị nhiễm trùng. Khi gieo dịch khớp phát hiện vi sinh vật.

Pseudogout là do sự lắng đọng của canxi pyrophosphat. Với nó, diễn biến của bệnh viêm khớp về cơ bản tương tự như bệnh gút, nhưng thường nhẹ hơn, thường có tổn thương ở khớp gối. Chụp X-quang cho thấy các dấu hiệu của bệnh viêm màng đệm. Các tinh thể canxi pyrophosphat được đặc trưng bởi sự không có hoặc có tính lưỡng chiết yếu dưới kính hiển vi phân cực.

bệnh gút mãn tính

Sau các cuộc tấn công đầu tiên, các thay đổi cục bộ trôi qua gần như không để lại dấu vết; tuy nhiên, trong tương lai, những thay đổi dai dẳng tăng dần được quan sát thấy - dày lên và hạn chế khả năng vận động ở khớp bị bệnh. Các mô mềm xung quanh khớp vẫn liên tục phù nề, các hạch gút tăng lên, da trên chúng mỏng đi, có thể vỡ ra và các khối tinh thể muối urat màu trắng bắt đầu nổi lên qua lỗ rò. Viêm khớp do gút có thể dẫn đến biến dạng do co rút các ngón tay.

bệnh gút không điển hình

Chẩn đoán các trường hợp điển hình dựa trên các cơn gút cấp, sự hiện diện của các nốt gút và các tổn thương của các cơ quan khác đặc trưng của bệnh gút. Về mặt X quang, trong những trường hợp cao cấp, viêm khớp gút được đặc trưng bởi các khuyết tật xương tròn ở vùng biểu bì, gần bề mặt khớp, do sự thay thế mô xương bằng urat. Nồng độ axit uric trong máu tăng cao, tăng axit uric máu (trên 4 mg%), trái với ý kiến, hoàn toàn không phải là một triệu chứng vĩnh viễn của bệnh gút. Các tinh thể axit uric trong cặn lắng nước tiểu nói lên điều đó chống lại bệnh gút, trong đó việc bài tiết axit uric bị rối loạn trong thời gian; Đồng thời, việc giải phóng kết tủa tinh thể có liên quan chặt chẽ đến sự suy giảm các điều kiện hòa tan axit uric (giảm chất keo bảo vệ trong nước tiểu), đây không phải là đặc trưng của bệnh gút mà là do đào thải axit uric. Tuy nhiên, ý kiến ​​rộng rãi cho rằng bệnh gút, không chính xác về bản chất, có thể nhận biết bằng cặn nước tiểu không phải là không có cơ sở, nếu chúng ta xem xét bệnh tăng acid uric và bệnh gút trên quan điểm ‘gần gũi rối loạn chuyển hóa. Bản chất bệnh gút của bệnh có thể được chỉ ra bởi sự kích thích của một cuộc tấn công khớp giàu purin (gan, thận, não). Bệnh gút không điển hình xảy ra ở phụ nữ thừa cân, thường có các dấu hiệu gan nhỏ (đốm gan - chloasma - trên mặt, lắng đọng các nút cholesterol ở da mí mắt, v.v.), giãn tĩnh mạch ở chân, bệnh trĩ, chứng đau nửa đầu, các cơn đau thắt ngực, tăng huyết áp, có albumin niệu kèm theo bài tiết cát kèm theo nước tiểu,… Các khớp bàn tay, đặc biệt là bàn chân bị biến dạng; có cặn lắng quanh khớp, tiếng kêu thô ráp ở khớp gối và khớp cổ chân, vết chai do đi giày bình thường. Đau vùng thắt lưng, ở cơ, albumin niệu không ổn định và cải thiện khi vận động tích cực.

Tiên lượng sống cho bệnh gút phần lớn được xác định bởi các tổn thương tim mạch tiến triển: xơ cứng mạch vành, tăng huyết áp, xơ cứng thận. Tự bản thân chúng, rối loạn gút, như một quy luật, không rút ngắn tuổi thọ. Tuy nhiên, những thay đổi ở khớp có thể cản trở đáng kể đến vận động và làm giảm khả năng lao động của người bệnh.

Điều trị bệnh gút

Điều trị bệnh rất phức tạp. Nhiệm vụ chính của nó là: loại bỏ cơn viêm khớp gút cấp tính, bình thường hóa bắt buộc quá trình chuyển hóa protein. Với sự tiến triển của bệnh lý, điều trị cụ thể của viêm đa khớp gút mãn tính được thực hiện.

Để giảm viêm khớp gút cấp tính, các loại thuốc sau được sử dụng: meloxicam, nimesulide. Colchicine với liều 0,5 mg mỗi giờ, nhưng không quá 6 mg thuốc trong 12 giờ có tác dụng rất tốt, khi kê đơn cần theo dõi chức năng thận. Điều trị nội tiết tố (triamcinalone với liều 30-50 mg mỗi ngày) chỉ được kê đơn trong những trường hợp đặc biệt đối với đau nhức nội khớp nghiêm trọng.

Để bình thường hóa quá trình chuyển hóa protein, chế độ dinh dưỡng được thực hiện ngoại trừ các thực phẩm có chứa một lượng lớn protein (thịt, cá, các loại đậu), cũng như gan, cà phê mạnh, chất béo và đồ uống có cồn. Chế độ dinh dưỡng cũng nên nhằm mục đích giảm trọng lượng dư thừa. Bệnh nhân nên uống nhiều nước - ít nhất 2 lít mỗi ngày.

Gần một nửa số bệnh nhân bị bệnh gút phát triển tăng huyết áp động mạch. Để bình thường hóa huyết áp, thuốc lợi tiểu và thuốc hạ huyết áp được kê toa.

Để ổn định chuyển hóa protein, người ta sử dụng các nhóm thuốc có tác dụng thúc đẩy quá trình đào thải axit uric và purin ra khỏi cơ thể. Chúng chỉ được kê đơn sau khi loại bỏ cơn gút cấp tính.

Một phương thuốc tốt để loại bỏ axit uric ra khỏi cơ thể là sulfinpyrazone. Liều ban đầu hàng ngày của nó là 100 mg chia thành 2 lần. Dần dần có thể tăng liều lên 400 mg. Trong thời gian điều trị bằng thuốc này, nên uống nhiều nước để giảm nguy cơ phát triển sỏi niệu. Thuốc có chống chỉ định sử dụng: bao gồm sỏi niệu, tăng hình thành muối axit uric, bệnh thận gút.

Một trong những phương tiện tốt nhất để bình thường hóa quá trình chuyển hóa protein trong cơ thể là allopurinol. Liều ban đầu hàng ngày của nó là 100 mg, nhưng sau đó có thể tăng lên 800 mg. Trong thời gian điều trị bằng thuốc này, nên dùng thuốc chống viêm không steroid. Với điều trị lâu dài bằng allopurinol, có thể bình thường hóa chức năng thận và đẩy lùi sự phát triển của các nốt gút.

Chỉ định điều trị cụ thể là sự hiện diện của các hạch gút và triệu chứng "cú đấm".

Điều trị cụ thể bao gồm kê đơn colchicine 0,5-1,5 mg mỗi ngày tiêm tĩnh mạch, benzbromarone 100-200 mg mỗi ngày (tăng bài tiết và ức chế sự hình thành axit uric), probenecid 0,25 g 2 lần một ngày, cũng như các loại thuốc trên.

Với bệnh viêm đa khớp mãn tính do gút đã hình thành, mục tiêu điều trị chính là phục hồi các khớp bị ảnh hưởng. Điều này đạt được với sự trợ giúp của các bài tập vật lý trị liệu, trị liệu spa, liệu pháp bùn và sử dụng các bồn tắm trị liệu. Với đợt cấp của bệnh, các loại thuốc trên được sử dụng.

Trong cơn gút cấp tính, nghỉ ngơi và chườm mát được chỉ định. NSAID được sử dụng để kiểm soát tình trạng viêm. Chống chỉ định dùng salicylat do có khả năng gây tăng acid uric máu. Việc sử dụng các chất kìm hãm nước tiểu hoặc thuốc tăng uricosuric có thể làm tăng thời gian của cơn gút và do đó không được khuyến cáo.

Trong giai đoạn cận huyết thống, một chế độ ăn kiêng được chỉ định hạn chế sử dụng đồ uống có cồn, gan, thịt hun khói, thực phẩm đóng hộp, các món thịt và cá, cây me chua, rau diếp, rau bina, các loại đậu, sô cô la, cà phê và trà mạnh. Ở bệnh nhân béo phì, cần giảm tổng lượng calo của thức ăn. Lượng chất béo không được quá 1 g / kg. Thịt hoặc cá (0,5-1 g / kg) được tiêu thụ không quá một lần một ngày. Trong trường hợp không có chống chỉ định từ bên đêm, nên uống nhiều nước có tính kiềm. Với bệnh gút thứ phát, tăng đào thải axit uric hoặc tổn thương thận do gút, thuốc cầm tiểu được chỉ định trong thời gian dài. Trong các trường hợp khác, có thể sử dụng thuốc tăng uricosuric hoặc kết hợp chúng với thuốc kìm tiểu tiện.

Colchicine có hiệu quả khi dùng trong những giờ đầu tiên của bệnh.

Trong các đợt cấp của bệnh gút, triamcinolone 60 mg tiêm tĩnh mạch hoặc uống prednisolone 30 mg / ngày cũng được kê đơn.

Điều trị bệnh gút mãn tính liên quan đến việc từ bỏ rượu, đặc biệt là bia, tuân thủ chế độ ăn ít calo. Nên dùng nước khoáng có tính kiềm.

Các loại thuốc chống viêm được sử dụng: NSAID, corticosteroid, colchicine nhưng không ảnh hưởng đến tiến triển của bệnh gút.

Thuốc tăng tiết niệu (sulfinpyrazone, benzbromarone) được kê đơn theo chỉ định nghiêm ngặt hơn do chống chỉ định ở dạng suy thận, sỏi thận và độc tính với gan của chúng.

Thuốc lợi tiểu được chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh gút. Thuốc hạ huyết áp losartan và fenofibrate được sử dụng để điều trị rối loạn lipid máu có tác dụng tăng acid uric nhẹ.

Phòng chống bệnh gút

Colchicine được sử dụng để ngăn ngừa tái phát. Liệu pháp như vậy được thực hiện trong một thời gian ngắn do khả năng phát triển bệnh thần kinh hoặc bệnh cơ.

Các biện pháp phòng ngừa được rút gọn thành tập luyện có hệ thống và đủ hoạt động thể chất thường xuyên, văn hóa thể dục thể thao, bổ sung thức ăn hợp lý trừ ăn quá no, tăng cường hệ thần kinh, v.v.

Đối với bệnh nhân gút, chế độ ăn kiêng hạn chế thịt, các món canh thịt và đặc biệt là gan, óc, thận là hết sức quan trọng; chỉ được phép tiêu thụ một lượng nhỏ thịt và cá luộc (chủ yếu là purin chuyển sang dạng thuốc sắc). Từ các loại rau có chứa nhân purin, đậu Hà Lan, đậu, đậu lăng, củ cải, cây me chua, rau bina đều bị cấm. Vì vậy, bệnh nhân được uống sữa và thức ăn rau đơn giản, nhiều trái cây, chất lỏng, kể cả nước khoáng kiềm.

Trong số các loại thuốc, atophane (a-denial, tophus-gouty node) được sử dụng rộng rãi, có tác dụng làm tăng bài tiết acid uric qua thận một cách có chọn lọc. Atofan được quy định trong các chu kỳ 3-4 ngày với thời gian nghỉ ngơi trong một tuần; Thuốc uống được rửa sạch bằng nước kiềm để tránh sự kết tủa của các tinh thể axit uric trong đường tiết niệu. Bằng cách tăng cường hoạt động của gan, atophane có thể có tác dụng độc mạnh và gây hoại tử gan thậm chí gây tử vong trong trường hợp dùng quá liều, điều này cần được ghi nhớ, đặc biệt khi kê đơn các đợt điều trị dài ngày bằng thuốc này. Trong cơn kịch phát cấp tính, tốt hơn là cho T-ga Colchici 15-20 giọt 3-4 lần một ngày hoặc (cẩn thận!) Colchicine nguyên chất. Với bệnh gút, liệu pháp cơ học và vật lý trị liệu (xông hơi, điện di, xoa bóp, xoa bóp) và liệu pháp xoa bóp được sử dụng rộng rãi - khoáng chất, hydrogen sulfide, tắm radon, bùn, nước muối kiềm, v.v. - tại các khu nghỉ dưỡng của Essentuki, Pyatigorsk, Sochi - Matsesta , Tskhaltubo, v.v.

Tiên lượng cho bệnh gút

Sỏi niệu thường phát triển. Tiên lượng xấu hơn với sự phát triển của bệnh lên đến 30 năm, sự hiện diện của sỏi niệu do mối đe dọa phát triển suy thận mãn tính.

Bệnh gút là một bệnh đặc trưng bởi sự vi phạm chuyển hóa purin và sự lắng đọng của các tinh thể urat dưới dạng axit uric trong các mô khác nhau. Căn bệnh này đã được y học biết đến từ xa xưa, nó thường được gọi là “bệnh của vua chúa”, vì hầu hết các nhà quý tộc đều mắc bệnh gút do ăn nhiều rượu thịt.

Khoảng 2% dân số thế giới mắc bệnh gút. Thời gian gần đây, tỷ lệ mắc bệnh khớp này gia tăng, do ít vận động, ăn quá no, uống nhiều rượu bia. Phần lớn nam giới (80-90%) trong độ tuổi lao động bị bệnh.

Vì bệnh gút là bệnh của toàn bộ cơ quan chứ không chỉ ở khớp, nhiều cơ quan và hệ thống có liên quan đến quá trình bệnh lý, nhưng bệnh thường biểu hiện là viêm khớp do gút. Theo ICD 10, bệnh gút thuộc nhóm M 10.

Nguyên nhân của bệnh

Tùy thuộc vào các nguyên nhân gây bệnh mà bệnh gút là nguyên phát và thứ phát. Bệnh gút nguyên phát luôn phát triển ở những người có khuynh hướng di truyền bị suy giảm chuyển hóa purin. Trong hầu hết các trường hợp, mọi người không nhận thức được một “tính năng” như vậy của quá trình trao đổi chất của họ.

Nếu các yếu tố môi trường kích thích tác động lên một cơ thể dễ bị lắng đọng các tinh thể axit uric, thì rất có thể sẽ phát triển thành bệnh viêm khớp gút.

Các yếu tố rủi ro:

• ăn thức ăn giàu purin (thịt, các loại đậu, vv);
• lạm dụng rượu;
• căng thẳng;
• chấn thương, làm việc quá sức;
• bệnh truyền nhiễm;
• bệnh mãn tính của các cơ quan nội tạng;
• sử dụng một số loại thuốc (thuốc kìm tế bào, thiazide và thuốc lợi tiểu quai, aspirin, ethambutol, pyrazinamide, vitamin B, thuốc giãn cơ).

Rất thường, bệnh gút là thứ phát và phát triển dựa trên nền tảng của các tình trạng bệnh lý khác:

• suy thận mạn tính;
• bệnh thận (viêm cầu thận, bệnh đa nang, bệnh thận do đái tháo đường);
• tác dụng phụ của hóa trị, radio và dược liệu pháp;
• bệnh tuyến giáp;
• bệnh lý của hệ thống tim mạch;
• béo phì;
• bệnh gan.

Bản chất của bệnh

Một số quá trình bệnh lý đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh viêm khớp gút. Ở những người có khuynh hướng di truyền, một trong những liên kết trong quá trình chuyển hóa protein bị gián đoạn, kết quả là các chất purin được hình thành nhiều hơn mức cần thiết, và sau đó là axit uric. Trong máu, nồng độ của nó tăng lên - tăng axit uric máu.

Tình trạng này dẫn đến tăng đào thải urat qua thận và lắng đọng các tinh thể axit uric ở các mô ngoại vi (lớp màng trong của khớp, da, ống thận). Điều này gây ra các triệu chứng chính của bệnh: sỏi urat (sỏi niệu) hình thành trong thận, các nốt kỳ dị phát triển trên da - hạt tophi, bao gồm các tinh thể axit uric và viêm vô trùng (không lây nhiễm) phát triển trong khớp với sự phát triển của viêm khớp gút cấp tính.

Các triệu chứng của tổn thương khớp

Viêm khớp gút cấp tính phát triển rất điển hình và đặc trưng đến mức chẩn đoán có thể được thực hiện chỉ từ các triệu chứng của bệnh viêm khớp.

Triệu chứng lâm sàng:

• khởi phát đột ngột và cấp tính;
• thường đau ở khớp làm bệnh nhân thức giấc vào ban đêm;
• ngón chân cái (1 khớp xương cổ chân) bị ảnh hưởng, như một quy luật;
• nhiệt độ cơ thể tăng lên;
• đau khớp mạnh, ưỡn người;
• khả năng vận động ở khớp bị hạn chế do đau, thậm chí sờ vào thấy đau;
• khớp sưng tấy, da trở nên nóng và đỏ;
• đợt cấp kéo dài 4-5 ngày, sau đó biến mất không dấu vết.

Theo thời gian, các đợt viêm khớp gút cấp tính trở nên dài hơn, và khoảng thời gian giữa chúng trở nên ngắn hơn. Có một thời điểm hội chứng đau trở nên vĩnh viễn, không có giai đoạn thuyên giảm. Tình trạng này được gọi là viêm khớp gút mãn tính.

Ở giai đoạn này của bệnh, sụn khớp bị phá hủy, hình thành các khuyết tật trong xương, chứa đầy các tinh thể urat. Về mặt lâm sàng, điều này biểu hiện ở sự biến dạng của các khớp, mất hoạt động chức năng của chúng, thường dẫn đến tàn tật và giảm khả năng hoạt động.

Viêm khớp gút cấp tính cổ điển được mô tả ở trên. Nhưng có một số dạng viêm khớp lâm sàng không điển hình hơn trong bệnh gút:

1. Dạng bán cấp tính. Nó được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng mờ. Thường thấy ở phụ nữ.
2. Dạng thấp. Các khớp interphalangeal, metacarpophalangeal, radiocarpal bị ảnh hưởng, điển hình hơn là viêm khớp dạng thấp.
3. Dạng giả mạc. Viêm đơn khớp (1 khớp bị ảnh hưởng) với các triệu chứng nghiêm trọng của viêm bao hoạt dịch và viêm quanh khớp, sốt, các dấu hiệu rõ rệt của viêm khớp, giống như một tổn thương có mủ.

Làm thế nào để thiết lập một chẩn đoán?

Các triệu chứng của bệnh viêm khớp do gút khiến bạn có thể nghi ngờ bệnh, tuy nhiên cần có thêm các phương pháp thăm khám để chẩn đoán chính xác.

Chẩn đoán bệnh gút bao gồm:

• công thức máu hoàn chỉnh (tăng ESR và tăng bạch cầu);
• nồng độ axit uric trong máu (tăng);
• xét nghiệm thấp khớp (tăng mức CRP và các chỉ số khác của quá trình viêm);
• phân tích nước tiểu (tinh thể urat);
• kiểm tra X-quang các khớp bị ảnh hưởng (thay đổi đặc điểm - "triệu chứng đấm");
• sinh thiết hạt tophi dưới da;
• phân tích dịch khớp;
• nghiên cứu chức năng thận.

Nguyên tắc điều trị

Điều trị bệnh gút có thể được chia thành 2 giai đoạn:

• loại bỏ một cuộc tấn công cấp tính của viêm khớp;
• liệu pháp cơ bản giữa các đợt cấp để phòng ngừa.

Trong đợt cấp của viêm khớp do gút, cần cho khớp bị ảnh hưởng nghỉ ngơi về chức năng. Chống chỉ định nhịn đói, bạn phải tuân thủ chế độ ăn kiêng số 6, tiêu thụ 2,5 lít chất lỏng kiềm mỗi ngày.

Để loại bỏ các triệu chứng viêm và đau, bác sĩ sẽ kê một hoặc nhiều loại thuốc sau:

• colchicine;
• thuốc chống viêm không steroid (meloxicam, celecoxib);
• thuốc nội tiết glucocorticoid (hydrocortisone, methylprednisolone).

Trong mọi trường hợp không được dùng những loại thuốc này mà không có chỉ định của bác sĩ. Đây là những loại thuốc nghiêm trọng có nhiều chống chỉ định và tác dụng phụ. Do đó, với việc tự mua thuốc, bạn chỉ có thể khiến bản thân trở nên tồi tệ hơn.

Điều trị vật lý trị liệu cũng được sử dụng rộng rãi: UVR của khớp, điện di, các ứng dụng với dimexide.

Liệu pháp chống tái phát cơ bản bao gồm:

• dùng thuốc chống trầm cảm (thuốc ngăn chặn sự hình thành axit uric) - alopurinol, axit orotic, thiopurinol;
• uricosurics (thuốc thúc đẩy bài tiết axit uric qua thận) - Anturan, Benemide, Ketazon;
• Thuốc làm tan sỏi (thuốc làm tan sỏi tiết niệu và ngăn ngừa sự hình thành lại) - hỗn hợp citrate (nhược điểm, soluran, urodan) và enzym (uratoxidase, hepatocatalase).

Thực phẩm ăn kiêng

Một phần không thể thiếu trong quá trình điều trị là chế độ ăn uống đối với bệnh viêm khớp do gút.

Cần loại trừ khỏi khẩu phần ăn những thức ăn béo, nhiều calo, nhiều thịt, cá, thức ăn giàu purin - thận, gan, óc, lưỡi, bê, gà, nước dùng thịt, cá, cá trích, hun khói, muối. thực phẩm, xúc xích, đồ hộp, sô cô la, cà phê và trà mạnh, các món ăn họ đậu, măng tây, cây me chua, rau bina, rượu.

Viêm khớp do gút là một bệnh nghiêm trọng không chỉ phải điều trị trong đợt cấp mà còn giữa các đợt tái phát, và cơ sở của việc điều trị là chế độ ăn uống dinh dưỡng. Chỉ bằng cách này, bạn sẽ bảo vệ mình khỏi sự tiến triển của bệnh và các biến chứng của nó.

Thêm một bình luận

Spina.ru của tôi © 2012-2018. Chỉ có thể sao chép tài liệu với một liên kết đến trang web này.
CHÚ Ý! Tất cả thông tin trên trang web này chỉ dành cho mục đích thông tin. Chẩn đoán và kê đơn thuốc cần phải có kiến ​​thức về bệnh sử và được bác sĩ khám. Vì vậy, chúng tôi đặc biệt khuyên bạn nên tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ để được điều trị và chẩn đoán, không nên tự dùng thuốc. Thỏa thuận người dùng

Bệnh gút: Chẩn đoán và điều trị "Căn bệnh của các vị vua"

Viêm khớp gút là một bệnh mãn tính gây ra bởi sự trục trặc của quá trình chuyển hóa axit uric. Kết quả của quá trình này là sự gia tăng số lượng urat (tinh thể muối natri của axit uric) và sự tích tụ của chúng trong các mô.

Về mặt lâm sàng, bệnh này được biểu hiện bằng đợt cấp định kỳ với sự hình thành các hạch gút (tophi) do quá bão hòa với dịch ngoại bào.

Bệnh gút là một căn bệnh phổ biến và được nhiều người biết đến. Cho đến gần đây, người ta tin rằng nó chỉ ảnh hưởng đến một nửa dân số nam. Tuy nhiên, ngày càng nhiều phụ nữ ở các độ tuổi khác nhau thường xuyên phát hiện ra một vết sưng trên khớp.

Bệnh thường được chẩn đoán như thế nào?

Tần suất chẩn đoán loại viêm khớp cấp tính và tăng axit uric máu (nồng độ axit uric cao) dao động. Tỷ lệ nồng độ muối quá mức đã lên tới 4-14% và các chỉ số này có xu hướng tăng lên.

Phần lớn các nhà nghiên cứu lưu ý rằng cư dân của những quốc gia có mức sống cao mắc bệnh. Viêm khớp do gút thực tế không ảnh hưởng đến trẻ em và phụ nữ đang trong thời kỳ tiền mãn kinh.

Theo thống kê, khoảng 85% bệnh nhân là người trung niên trở lên đã từng bị tăng acid uric máu không triệu chứng trong 20 - 30 năm trước đó. Trong số này, ít nhất 95% là nam giới đã bước qua tuổi 40.

Mô hình này được giải thích bởi trạng thái khác nhau của quá trình chuyển hóa purin và đặc thù của mức độ nội tiết tố. Đối với phụ nữ, một mối quan hệ nghịch đảo đã được tìm thấy giữa:

• lượng estrogen trong cơ thể của bệnh nhân;
• nồng độ muối axit uric của nó.

Với sự sụt giảm nền nội tiết tố trong thời kỳ mãn kinh, không chỉ tăng axit uric máu mà còn có sự lắng đọng rất đáng chú ý của các tinh thể urat trong các mô và khớp.

Một phân tích chi tiết về các trường hợp bệnh nhân tìm đến sự chăm sóc y tế khẩn cấp cho thấy rằng 15% những người bị các vấn đề về khớp thực sự đã bị một đợt viêm khớp cấp tính do gút.

Trong những năm gần đây, tỷ lệ người ốm có tiền sử bệnh lý thấp khớp ngay lập tức tăng 8%.

Đặc điểm của bệnh là nó đã trở thành:

1. ra mắt ở độ tuổi trẻ hơn;
2. sớm hình thành các biến chứng với các đợt cấp thường xuyên và kéo dài;
3. biểu hiện bằng tăng acid uric máu tươi sáng, nhiều hạt tophi.

Bệnh nhân cảm thấy gì khi lên cơn?

Hình ảnh lâm sàng của bệnh viêm khớp do gút thường bao gồm tổn thương khớp và một số vấn đề của các cơ quan nội tạng. Sự khởi phát của bệnh được coi là cuộc tấn công đầu tiên của nó.

Tuy nhiên, thông thường bệnh gút có thể không tự cảm thấy hoặc chỉ biểu hiện một trong các triệu chứng, ví dụ như cơn đau quặn thận do sỏi thận urat gây ra.

Biểu hiện lâm sàng chính của bệnh gút là tổn thương khớp:

• viêm khớp gút cấp tính;
• viêm khớp mãn tính với sự tích tụ của tophi cạnh;
• viêm khớp từng đợt.

Từ đó dẫn đến việc phân biệt một số giai đoạn (giai đoạn) của bệnh: tăng acid uric máu không có triệu chứng (thời kỳ tiền bệnh), được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ muối acid uric mà không có triệu chứng của bệnh gút, viêm khớp gút cấp tính, viêm khớp tái phát (từng đợt), mãn tính bệnh gút, viêm khớp gút tophi mãn tính.

Các biện pháp chẩn đoán bệnh gút

Nếu giai đoạn đầu của bệnh lý, thì ngay cả một bức ảnh chụp X-quang cũng không cho thấy bất kỳ thay đổi nào trong khớp. Chỉ trong những trường hợp nặng hơn, X quang sẽ cho thấy dấu hiệu của các quá trình phá hủy trong mô sụn và xương, nguyên nhân là do sự tích tụ của các tinh thể urat trong xương dưới sụn.

Y học biết một số cách phân loại các thay đổi đặc trưng của bệnh viêm khớp gút cùng một lúc:

1. nang lớn ở lớp sâu của mô xương và xương dưới sụn (đôi khi có thể xảy ra hiện tượng cứng mô mềm);
2. những u có kích thước lớn, những vết ăn mòn nhỏ trên bề mặt khớp. Có sự chèn ép liên tục của mô mềm xung quanh khớp (đôi khi có thể bị vôi hóa);
3. ăn mòn trở nên lớn, nhưng không quá một phần ba kích thước của bề mặt khớp. Sự phân hủy xương của tầng sinh môn, sự nén chặt đáng kể của mô mềm và sự tích tụ vôi trong khớp được ghi nhận.

Có một cách phân loại khác. Theo bà, các dấu hiệu X quang quan trọng sẽ là dấu kín ở mô mềm, vết thâm do hạt tophi gây ra, bề mặt khớp (xương, khớp) nổi rõ, không có loãng xương khớp cạnh, xơ cứng rìa, vết dập (quá trình ăn mòn).

Vì vậy, các phân loại này là khác nhau nghiêm trọng. Điều này đòi hỏi sự thống nhất của một số triệu chứng X quang ở dạng viêm khớp này.

Công cụ chẩn đoán bệnh gút trong phòng thí nghiệm

Nếu trong cơn gút cấp, bệnh nhân hiến máu đầu ngón tay để phân tích tổng quát thì sẽ phát hiện thấy tăng bạch cầu kèm theo tăng tốc độ lắng hồng cầu (ESR) và chuyển dịch thần kinh sang trái.

Xét nghiệm bệnh gút trong huyết thanh trong những trường hợp này, xác định nồng độ quá cao của muối axit uric. Ở nam giới, chúng ta đang nói về các chỉ số hơn 7 mg (0,42 mmol mỗi lít), ở phụ nữ là 6 mg (0,36 mmol mỗi lít).

Một nghiên cứu để xác định muối axit uric nên được thực hiện sau 3 ngày kể từ khi bắt đầu chế độ ăn kiêng đặc biệt loại trừ thực phẩm chứa purin (thịt đỏ, cá, nước dùng, đậu, ca cao, trà, cà phê, sô cô la, đồ uống có cồn).

Khối lượng nước tiểu được cơ thể bài tiết mỗi ngày, nồng độ của axit uric và creatinin trong đó được xác định. Nếu chúng ta nói về các định mức, thì khoảng 300-600 mg nên được tiết ra trong 24 giờ (1,8-3,6 mmol mỗi lít).

Trong nội dung của tophi, các tinh thể của axit uric thường được phát hiện. Điển hình cho bệnh sẽ là những khối u giống u nang bên trong xương. Chúng có thể có kích thước khác nhau và do cùng một hạt tophi gây ra.

Căn bệnh này của vua chúa, nếu là mãn tính, kèm theo sự phá hủy sụn (thu hẹp khoang khớp) và sự phát triển tích cực của sự bào mòn xương dọc theo mép. Một triệu chứng đặc trưng sẽ là một "cú đấm" - đây là một xương rìa hoặc nang phát triển ở dạng chính xác. Nó được phân biệt bởi các đường viền rõ ràng (đôi khi bị xơ cứng).

Khi tình trạng bệnh lý phát triển, sự phá hủy rõ ràng không chỉ xảy ra ở xương dưới sụn, mà còn ở biểu mô, diaphysis, hình thành xương bên trong khớp.

Bệnh gút biểu hiện rõ nhất ở khớp ngón chân cái đầu tiên của bệnh nhân. Hơn nữa, có những trường hợp khi chụp X-quang cho thấy sự hiện diện của những thay đổi bệnh lý ở khớp:

• vai;
• hông;
• sacroiliac;
• xương sống.

Dị tật xương khi bị bệnh hiếm khi giảm, ngay cả khi được điều trị đầy đủ.

Điều quan trọng không kém là tiến hành một nghiên cứu về dịch khớp. Quy trình này cho phép bạn xác định sự hiện diện của tinh thể muối và bạch cầu đặc hiệu cho bệnh gút. Tầm quan trọng chẩn đoán là xác định các tinh thể muối hình kim trong chất bôi trơn, nằm bên trong các tế bào mà ánh sáng lưỡng chiết trong quá trình kiểm tra bằng kính hiển vi phân cực.

Một chỉ số quan trọng khác cho một cuộc tấn công cấp tính của bệnh này nên được gọi là thành phần tế bào của chất lỏng hoạt dịch, cụ thể là số lượng bạch cầu trong đó.

bệnh nội tạng

Căn bệnh liên quan đến bệnh gút là bệnh nội tạng, thường ảnh hưởng đến thận của người bệnh. Nói theo con số, từ 50 đến 75% bệnh nhân dễ mắc phải vấn đề này. Trong một số trường hợp, sự hình thành các nốt gút trong gan gây ra bệnh gan (nhiễm độc chất độc gan).

Khả năng bị tổn thương thận ở những người bị bệnh gút gần như tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh và mức độ nghiêm trọng của tình trạng tăng axit uric máu. Trong một số trường hợp, bệnh thận urat có trước sự phát triển của các hội chứng khớp.

Tần suất tổn thương thận từ 30 đến 70% các trường hợp.

Như bạn đã biết, bệnh thận tiết niệu cô lập sẽ trở thành triệu chứng lâm sàng của sự thất bại trong chuyển hóa purin. Nó thường diễn ra một cách âm thầm và trong một thời gian dài. Tình trạng này được gọi là tiền thân của viêm khớp gút. Thông thường, bệnh thận urat trở thành dấu hiệu duy nhất của rối loạn chuyển hóa.

Trở lại cuối những năm 80 của thế kỷ trước, Viện Sechenov đã tiến hành một nghiên cứu khẳng định rằng sự hiện diện của các vấn đề về chuyển hóa purin, cụ thể là tăng axit uric máu trong thời gian dài, gây ra viêm cầu thận tiềm ẩn về mặt lâm sàng. Căn bệnh vua chúa này xảy ra với biểu hiện chủ yếu là đái ra máu và tiến triển tích cực đến suy thận mãn tính (CRF).

Từ tất cả những điều trên, cần kết luận một cách logic rằng thận gút là một khái niệm chung. Nó bao gồm:

• bệnh lý thận, được quan sát thấy với bệnh gút;
• tophi trong nhu mô thận;
• sỏi axit uric;
• xơ vữa cầu thận;
• viêm thận kẽ;
• xơ vữa động mạch chuyển sang xơ vữa thận.

Các phương pháp chẩn đoán bệnh gút khác

Bệnh của vua, như bệnh gút thường được gọi, cũng có thể được phát hiện bằng các phương pháp khác. Vì vậy, vào năm 1963, tại một hội nghị chuyên đề quốc tế, một số tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh lý đã được phát triển.

Sự phát triển của nó được chứng minh bằng các triệu chứng: hạt tophi, tăng nồng độ axit uric trong máu, các cơn đau cấp tính, thường xảy ra bất ngờ và nhanh chóng qua đi, sự hiện diện của các tinh thể muối axit uric trong dịch khớp và các mô (chẩn đoán bằng hóa chất kiểm tra hoặc kính hiển vi).

Bác sĩ có thể đưa ra chẩn đoán cuối cùng về bệnh viêm khớp do gút nếu bệnh nhân có hai điểm cùng một lúc. Các tiêu chí được liệt kê bao gồm đặc điểm triệu chứng thứ ba của bệnh. Sự hiện diện của hạt tophi trên khớp, như bạn đã biết, không thể là một dấu hiệu sớm. Vì lý do này, triệu chứng này không đủ thông tin khi bắt đầu quá trình bệnh lý.

Các tiêu chí tương tự đã được đề xuất sau đó một chút vào năm 1977:

1. sự hiện diện của tinh thể monosodium urat trong dịch khớp;
2. tofus đã được xác nhận bằng kính hiển vi phân cực, phân tích hóa học;
3. sự hiện diện của ít nhất 6 trong số 12 triệu chứng xét nghiệm và X quang được liệt kê dưới đây (viêm tối đa ở khớp trong 1 ngày, viêm đơn khớp, sự hiện diện của nhiều hơn 1 đợt viêm khớp, đỏ khớp, biểu hiện viêm không đối xứng, nghi ngờ sự hiện diện của hạt tophi, đau và viêm khớp cổ chân ngón chân cái, tổn thương một bên của khớp cổ chân, không có vi sinh vật bệnh lý trong nuôi cấy dịch khớp, tăng acid uric máu, loét nang dưới vỏ phát hiện qua X-quang).

Căn bệnh của các vị vua và cách điều trị

Nếu trong quá trình nghiên cứu, chẩn đoán sơ bộ đã được xác nhận, thì trong trường hợp này, bệnh cần được điều trị càng sớm càng tốt.

Tùy theo đặc điểm của bệnh sẽ lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu. Cũng cần phải tính đến giai đoạn của bệnh:

1. tấn công sắc bén;
2. thời kỳ nguyên thủy;
3. ghi chép lại.

Điều trị viêm khớp do gút đòi hỏi phải làm giảm cơn đau và các thủ thuật trong thời gian nghiêm trọng. Các biện pháp phòng ngừa được cung cấp để ngăn chặn sự tái phát của hội chứng khớp, điều trị các triệu chứng ngoài khớp của bệnh (viêm gân, viêm cơ, bệnh thận gút).

Bác sĩ phân biệt ba nhiệm vụ chính khi tiến hành điều trị:

• thu hồi các triệu chứng;
• tránh sự tái phát;
• ngăn chặn quá trình chuyển biến của bệnh thành dạng mãn tính.

Điều trị bệnh gút chỉ đạt chất lượng cao nếu tuân thủ nghiêm ngặt các chỉ định của bác sĩ. Chế độ ăn uống đóng một vai trò quan trọng trong vấn đề này. Nếu không có một chế độ ăn uống theo lịch trình tốt, việc điều trị sẽ không thành công.

Bổ sung phương pháp điều trị bằng các công thức y học cổ truyền. Tuy nhiên, những phương pháp như vậy không nên loại trừ việc điều trị bằng thuốc và các thủ thuật vật lý.

Thoái hóa đốt sống là một bệnh lý thoái hóa - loạn dưỡng của cột sống do bệnh lý lắng đọng muối canxi trong bộ máy dây chằng của cột sống. Trên phim X quang có thể thấy bệnh dưới dạng các “gai” xương nằm dọc theo các phần bên của các thân đốt sống.

Thuật ngữ "loạn dưỡng" và "thoái hóa" đã được đưa ra trong y học để mô tả các liên kết bệnh sinh của quá trình gây ra bởi sự vi phạm nguồn cung cấp chất dinh dưỡng, cũng như sự thay đổi trong việc cung cấp máu cho các cấu trúc giải phẫu.

Thoái hóa đốt sống thuộc nhóm bệnh loạn dưỡng, vì nó xảy ra trên cơ sở thiếu các hợp chất hóa học cần thiết cho sự phát triển bình thường của bộ máy cơ xương của cột sống, cũng như để chữa lành mô sau chấn thương.

Thoái hóa đốt sống-thoái hóa cột sống chủ yếu gặp ở người cao tuổi, mặc dù gần đây đã có xu hướng trẻ hóa nó. Sau 50 năm, cột sống trải qua những thay đổi ngược lại. Quá trình này được tăng tốc đáng kể so với nền của các bệnh lý khác:

• Các bệnh của hệ thống tim mạch;
• rối loạn tính thấm thành mạch;
• Lắng đọng trong thành động mạch các mảng cholesterol;
• Đứt nhiều cơ và dây chằng;
• Các bệnh chuyển hóa.

Với bệnh tim, vi tuần hoàn bị rối loạn nên cột sống bị thiếu oxy. Trong bối cảnh này, ngay cả khi dây chằng bị tổn thương tối thiểu, nhiều vết đứt của chúng vẫn được hình thành. Ban đầu, việc sửa chữa xảy ra do sự phát triển quá mức của các khu vực bị tổn thương với mô sợi (liên kết) không có chức năng.

Nếu quá trình này tồn tại trong một thời gian dài, các muối của khoáng canxi (Ca) sẽ được lắng đọng tại các điểm đứt gãy. Chúng có thể nhìn thấy rõ ràng trên X-quang. Osteophytes kích thích các thụ thể thần kinh của bộ máy cơ xương và xuất hiện cơn đau “nhức nhối”.

Vi phạm tính thấm thành mạch kèm theo nhiều xuất huyết nhỏ. Nếu chúng xuất hiện trong các mao mạch nhỏ của hệ thống cơ xương của cột sống, thì tình trạng viêm sẽ xảy ra ở các mô. Các “gai” xương phát sinh trong quá trình tồn tại lâu dài.

Những thay đổi tương tự cũng xảy ra với các chấn thương do chấn thương cơ và dây chằng của cột sống và chứng xơ vữa động mạch (sự hình thành các mảng cholesterol trong thành mạch máu).

Trong các bệnh chuyển hóa (ví dụ, bệnh gút), hóa chất mô mềm có thể chủ yếu xuất hiện do dư thừa các hợp chất hóa học. Với bệnh gút, axit uric tích tụ trong các dây chằng, gây tổn thương cho chúng. Sự lắng đọng của muối canxi trong các cấu trúc như vậy nhằm làm giảm khả năng vận động của vùng bị tổn thương, nhưng sự tích tụ quá nhiều sẽ dẫn đến những thay đổi bệnh lý nghiêm trọng.

Thông thường thoái hóa đốt sống tồn tại đồng thời với chứng hoại tử xương - giảm chiều cao của các đĩa đệm. Các bệnh này phụ thuộc vào nhau, vì các liên kết bệnh sinh của một trong số chúng dẫn đến bệnh khác, và ngược lại.

Có những nguyên nhân khác gây ra sự hình thành của bệnh, nhưng chúng được quan sát thấy hiếm hơn.

Thoái hóa đốt sống độ 1 không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt. Thiệt hại không đáng kể đối với bộ máy cơ xương với nó trong một số trường hợp hiếm hoi gây ra đau nhức. Đúng, có một tính đặc hiệu của bệnh tùy thuộc vào cơ địa.

Thoái hóa đốt sống cổ ở vùng cổ có nguy hiểm không vì hội chứng đau như khả năng máu cung cấp lên não bị suy giảm. Trong quá trình chạy ngang của đốt sống cổ đi qua động mạch đốt sống, cung cấp máu cho khoảng 25% cấu trúc của não. Với sự hóa lỏng của dây chằng cổ, có thể xảy ra hiện tượng chèn ép lên mạch máu này.

Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện ở giai đoạn 2 thoái hóa đốt sống cổ ở mức độ các đoạn dưới (C5, C6, C7). Kết quả của những thay đổi như vậy, những thay đổi sau đây được hình thành:

• Thực vật;
• tĩnh tại;
• Thần kinh.

Chúng tôi sẽ nói về chúng dưới đây.

Thoái hóa đốt sống không triệu chứng của cột sống ngực độ 1 tiến triển, vì tính di động của khu vực này được “cố định” bởi các xương sườn. Một sự dịch chuyển nhỏ của đốt sống với hình thức này không dẫn đến xâm phạm các sợi thần kinh và chèn ép nghiêm trọng vào các mạch.

Ở giai đoạn 2 của bệnh lý, có thể đau dọc mạng sườn (đau dây thần kinh liên sườn) và đau vùng tim do dây thần kinh tim bị tổn thương.

Các triệu chứng rõ ràng hơn của thoái hóa đốt sống được quan sát thấy với sự định vị của các chất tạo xương ở vùng thắt lưng và xương cùng. Ở những khu vực này có các đám rối thần kinh lớn chịu trách nhiệm về chức năng của khoang bụng, xương chậu nhỏ và các chi dưới. Hậu quả là thoái hóa đốt sống độ 2 ở vùng thắt lưng hình thành:

• Hội chứng đau ở lưng dưới;
• Chiếu xạ trị đau ở chân và mông;
• Mất độ nhạy cảm của da chi dưới;
• Mất phản xạ thần kinh (đầu gối, Achilles).

Thoái hóa đốt sống tiến triển của tất cả các cơ địa đi kèm với các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng do tổn thương thứ phát các cơ quan nội tạng trên nền của các xung động bệnh lý từ hệ thần kinh.

Triệu chứng thần kinh

Để điều trị đúng cách chứng thoái hóa đốt sống, người ta nên nghiên cứu các đặc điểm của các triệu chứng thần kinh được quan sát thấy với nó. Chúng có thể được gây ra bởi cả quá trình hóa dây chằng và thoát vị đĩa đệm. Các liên kết bệnh sinh này của quá trình bệnh lý đòi hỏi một cách tiếp cận điều trị khác.

Các triệu chứng thần kinh trong thoái hóa đốt sống:

• Bệnh Bechterew là hội chứng đau ở bên tổn thương khi nhấc chân lành lên. Nó xuất hiện do tính di động của sợi thần kinh bị tổn thương;
• Triệu chứng Lasegue - đau khi nhấc chân lên. Hội chứng biến mất khi duỗi thẳng chân trong khớp gối. Khi nâng chân lên một góc 30 độ, áp lực lên dây thần kinh tăng lên nên cơn đau dữ dội hơn;
• Neri - khi uốn cong đầu, các cơn đau nhức mỏi cơ thể được quan sát thấy;
• Bragarda - với một triệu chứng dương tính của Lasegue, hội chứng đau tăng lên khi co duỗi bàn chân;
• Wasserman - khi duỗi chân ra, khớp gối sẽ bị đau;
• Matskevich - ở tư thế nằm sấp, cơn đau tăng lên khi gập chân ở khớp gối.

Thoái hóa đốt sống cổ độ 1 và độ 2 kèm theo các hội chứng sinh dưỡng. Nếu chất tạo xương khu trú ở vùng ngực:

1. Nhịp tim tăng lên;
2. Tăng huyết áp;
3. Có cơn đau quặn thắt ở ngực khi xoay người;
4. Khó thở.

Rối loạn tự chủ với sự hiện diện của hóa lỏng các dây chằng ở cổ:

• Nhức đầu và chóng mặt;
• Co thắt cơ vai;
• Không thể giơ tay lên;
• Khó cúi đầu về phía trước và phía sau.

Những gì quan sát được với thoái hóa đốt sống độ 1 và độ 2 ở cột sống thắt lưng:

• Đau nhức vùng lưng, mông và chi dưới;
• Tăng đi tiểu và suy giảm đại tiện;
• Mất cảm giác ở da chân;
• Vi phạm nguồn cung cấp máu trong tĩnh mạch.

Các hội chứng tĩnh của bệnh được biểu hiện bằng suy giảm khả năng vận động của chi trên và chi dưới kèm theo liệt nửa người và liệt.

Chúng phát sinh do sự duỗi thẳng hoặc tăng cường của chứng cong và gù cột sống dựa trên nền tảng của bệnh lý. Những thay đổi sau đây là bù đắp để giảm áp lực khấu hao lên cột sống khi đi bộ và nâng tải:

• Giới hạn khả năng vận động của cột sống;
• Giảm biên độ uốn của lưng;
• Khó khăn với độ nghiêng tối đa về các phía;
• Tư thế cưỡng bức để bù đắp cơn đau (cong vẹo cột sống ischialgic).

Biểu hiện về thần kinh là mất và suy yếu các phản xạ của cơ thể. Vì thế. Thoái hóa đốt sống độ 3 có thể dẫn đến giảm xung động ở vùng dây chằng chi dưới. Đồng thời, khi gõ bằng búa thần kinh vào xương bánh chè, khớp gối không nhô lên được như bình thường.

Một nhà thần kinh học có thể xác định các chấn thương cột sống nghiêm trọng chỉ bằng cách nhìn vào bệnh nhân. Nó phát hiện các rối loạn dinh dưỡng:

• Tím tái của da ở lưng;
• bong tróc da;
• Giảm nhiệt độ của da;
• Mắt co giật khi dây thần kinh bị chèn ép.

Có thể chữa khỏi các rối loạn thần kinh chỉ sau khi loại bỏ mối liên hệ di truyền bệnh dẫn đến sự xuất hiện của chúng.

Đặc điểm của hội chứng nén

Sự chèn ép dạng thấu kính xuất hiện trong quá trình bệnh, không chỉ do sự hình thành các tế bào tạo xương mà còn do sự hình thành thứ phát của thoát vị đĩa đệm. Khi có hiện tượng này, bất kỳ nỗ lực nào để thực hiện chuyển động hoặc quay của cơ thể đều gây ra cơn đau cấp tính, giống như cảm giác khi có dòng điện đi qua cơ thể.

Với bệnh thoái hóa đốt sống cổ, cơn đau xuất hiện ở vùng chi trên và có thể đến các đầu ngón tay thứ 4 và 5. Nó trở nên trầm trọng hơn khi hắt hơi hoặc nâng tạ.

Với nội địa hóa thắt lưng, các triệu chứng tương tự được quan sát thấy từ bên của chi dưới. Khi khám, bác sĩ chuyên khoa thần kinh sẽ phát hiện sự suy yếu của sức cơ ở một hoặc cả hai bên.

Thoái hóa đốt sống cổ có tính giao cảm hơn là thoái hóa đốt sống (như trong bản địa hóa thắt lưng của bệnh). Tính đặc biệt của chúng nằm ở sự hiện diện của tiêu điểm chính, và sự chiếu xạ chính xác tương ứng với đường đi của dây thần kinh. Với các triệu chứng dạng thấu kính, hội chứng đau có tính chất lan tỏa và trọng tâm chính của nguồn gốc của nó rất khó xác định ngay cả đối với một bác sĩ chuyên khoa thần kinh có trình độ.

Đau thắt lưng hoặc đau cột sống cổ là những hội chứng thứ phát hình thành dựa trên nền tảng của thoát vị đĩa đệm. Chúng khác với đau giao cảm nguyên phát ở cường độ cao. Trong bối cảnh rối loạn vận động, giảm sức mạnh cơ bắp và khả năng vận động thấp của các cơ cổ tử cung xuất hiện.

Cách điều trị bệnh

Thoái hóa cột sống chỉ có thể được điều trị sau khi đã chẩn đoán kỹ lưỡng các triệu chứng.

Thật không may, không thể loại bỏ hoàn toàn bệnh lý, nhưng liệu pháp điều trị triệu chứng có thể khôi phục khả năng làm việc của một người và giảm nguy cơ tàn tật.

• Chẩn đoán thoái hóa đốt sống chỉ có thể được thực hiện sau khi sử dụng các phương pháp chụp X-quang:
• Máy tính và chụp cộng hưởng từ;
• Chụp X quang cột sống trong hai lần chiếu.

Các giai đoạn chính của điều trị thoái hóa đốt sống:

• Gây tê;
• Bình thường hóa trương lực cơ xương;
• Loại bỏ các rối loạn thần kinh;
• Liệu pháp thủ công;
• Khu phức hợp phục hồi chức năng;
• Bình thường hóa chế độ ăn uống;
• Giữ gìn vệ sinh hệ cơ xương khớp và thay đổi chế độ làm việc, ngủ nghỉ.

Thoái hóa đốt sống độ 1 và độ 2 biểu hiện bằng những cơn đau nhức, có thể điều trị hiệu quả bằng thuốc chống viêm không steroid: movalis, ketorolac, ibuprofen, nise, diclofenac.

Bấm huyệt và châm cứu được sử dụng như các thủ thuật bổ sung để giảm đau.

Cơ sở của việc điều trị bệnh là các bài tập trị liệu. Nó được thiết kế để bình thường hóa trạng thái của khung cơ của lưng, sẽ duy trì vị trí chính xác của cột sống. Một tập hợp các bài tập được phát triển bởi các bác sĩ dựa trên các đặc điểm cá nhân của bệnh lý.

Thoái hóa đốt sống kèm theo rối loạn thần kinh cần điều trị bằng thuốc cải thiện cung cấp máu: cavinton, trental, pentoxifylline. Thuốc giãn cơ được sử dụng để bình thường hóa trương lực cơ: mydocalm.

Thật không may, nếu bác sĩ đã chẩn đoán thoái hóa đốt sống, nó là hoàn toàn không thể điều trị. Liệu pháp phức tạp cho phép bạn loại bỏ các biểu hiện chính của bệnh và tạo điều kiện thoải mái cho cuộc sống của con người. Đồng thời, anh ta phải cẩn thận làm theo tất cả các khuyến nghị của bác sĩ. Nếu không, rất khó để ngăn ngừa tàn tật.

Trong số các bệnh hệ thống phổ biến có liên quan đến sự vi phạm chuyển hóa purin là bệnh gút. Chụp Xquang là một trong những cách để phát hiện bệnh lý này. Quy trình chẩn đoán chỉ mang tính thông tin nếu những thay đổi cấu trúc đã xảy ra trong khớp. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm giúp xác nhận tính đúng đắn của kết quả chụp X-quang.

Nếu thấy đau nhức các khớp cần tìm ngay sự trợ giúp của bác sĩ chuyên khoa. Những bệnh như vậy được điều trị bởi các bác sĩ thuộc các chuyên ngành khác nhau. Khi phàn nàn về sự khó chịu ở khớp, thông thường bạn nên đi khám với bác sĩ đa khoa, bác sĩ thận học, bác sĩ gan hoặc bác sĩ thấp khớp. Phương án sau được coi là tối ưu hơn.

Để hiểu chính xác những gì bệnh nhân lo lắng, trước hết anh ta cần phải trải qua một cuộc kiểm tra đầy đủ tại phòng khám. Giấy giới thiệu cho các thủ tục chẩn đoán được cấp bởi bác sĩ mà nó được quan sát. Một số loại kiểm tra sẽ được yêu cầu:

• Nếu bạn nghi ngờ viêm khớp do gút, bạn cần làm xét nghiệm nước tiểu. Trong trường hợp tổn thương khớp, hàm lượng urat tăng lên sẽ được phát hiện trong mẫu. Ngoài ra, trong giai đoạn trầm trọng của bệnh lý, nước tiểu có màu nâu. Sự hiện diện của một lượng lớn axit uric xác nhận tiến trình của bệnh gút ở bệnh nhân. Một dấu hiệu rõ ràng khác của bệnh là tăng axit.
• Công thức máu toàn bộ cũng là một trong những biện pháp chẩn đoán bắt buộc. Trong các giai đoạn của đợt cấp, sự lắng đọng hồng cầu tăng tốc được phát hiện trong mẫu. Ngoài ra còn có sự gia tăng số lượng bạch cầu. Tất cả những kết quả này cho thấy sự phát triển của một quá trình viêm cấp tính trong cơ thể con người, cần được chống lại. Kết quả của xét nghiệm máu không thay đổi trong các khoảng thời gian giữa các lần vượt quá.
• Phân tích sinh hóa của nước tiểu cho thấy sự hiện diện của lượng axit uric tăng lên. Nếu hàm lượng của nó là bình thường, thì thận đang hoạt động bình thường. Sự gia tăng hoặc giảm thể tích của chất này cho thấy sự thất bại trên một phần của cơ quan này.
• Phân tích hàm lượng axit uric trong máu nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị và sau khi hoàn thành. Nhờ đó, các chỉ tiêu không được vượt quá định mức cho phép. Ở phụ nữ, nó là 360 µmol / l, và ở nam giới là 420 µmol / l.
• Với đợt cấp của bệnh gút ở một người, lượng protein phản ứng C tăng lên nhiều lần. Để kiểm tra nội dung của nó, cần phải có các xét nghiệm thấp khớp. Với sự giúp đỡ của họ, có thể xác định yếu tố thấp khớp, từ đó có thể loại trừ sự phát triển của các bệnh khác với các triệu chứng tương tự ở bệnh nhân.
• Các biện pháp chẩn đoán mong muốn bao gồm phân tích tophi và dịch khớp. Chúng chỉ được kê đơn trong những trường hợp cực đoan.
• Một trong những thủ tục quan trọng nhất đối với các triệu chứng bệnh gút là kiểm tra X-quang. Nhờ anh ấy, bức tranh toàn cảnh về bệnh khớp trở nên rõ ràng. Chụp X-quang khớp bị ảnh hưởng bởi viêm khớp do gút giúp xác định sự hiện diện của những thay đổi bệnh lý trong khớp do hình thành từ các tinh thể muối. Trong trường hợp bệnh gút có tính chất mãn tính, trên hình ảnh sẽ nhìn thấy rõ các đốm sáng, cho biết vị trí tổn thương.

Chụp X-quang cho thấy gì đối với bệnh gút?

Trên phim chụp x-quang có thể thấy rõ các biểu hiện của bệnh viêm khớp như vậy. Trên phim chụp X quang, bác sĩ chuyên khoa ghi nhận những nơi có sự tích tụ của các tinh thể muối. Vì vậy, khi các triệu chứng của bệnh này xuất hiện, bác sĩ trước hết cho bệnh nhân đi khám. Nó làm rõ liệu có thực sự là các dấu hiệu của bệnh gút, chứ không phải bệnh lý khớp khác hay không.

Bản chất chính của quy trình chẩn đoán là sự hấp thụ tia của các mô của vùng bị ảnh hưởng. Khu vực này sau đó được chiếu lên phim hoặc màn hình máy tính. Thông tin nhận được được xử lý bởi bác sĩ. Dựa trên những kết luận đưa ra, ông có thể phán đoán tình trạng hiện tại của bệnh nhân và lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu cho mình.

Chụp X-quang giúp xác định mức độ phá hủy các cấu trúc xương trong bệnh gút.

X-quang dấu hiệu của bệnh gút

Chụp X-quang giúp xác định chính xác loại bệnh, loại chẩn đoán này là một trong những cách chẩn đoán chính xác nhất.

Sự sưng tấy của các mô mềm, đặc trưng của bệnh, giúp xác định bệnh viêm khớp trong giai đoạn phát triển ban đầu. Sự phát triển của chất xương bị viêm không được loại trừ. Do quá trình hoạt động của bệnh, sự phá hủy xương xảy ra. Các quá trình phá hủy có thể xảy ra cả bên trong khớp và bên ngoài khớp.

Các biểu hiện X-quang của bệnh khớp chủ yếu được quan sát dọc theo các cạnh của cấu trúc xương. Chúng có dạng một loại vỏ hoặc lớp vỏ. Có một bảng phân loại toàn bộ các giai đoạn theo các dấu hiệu của bệnh gút, có thể thấy trên phim chụp X-quang:

• Giai đoạn đầu tiên. Các khối u và tích tụ urat hình thành trong khu vực bị ảnh hưởng. Sự dày lên của mô mềm được quan sát thấy.
• Giai đoạn thứ hai. Trong khu vực khớp, các u nang lớn đặc trưng của bệnh lý được hình thành. Quá trình ăn mòn cũng bắt đầu trên bề mặt khớp.
• Giai đoạn thứ ba. Vải có thể bị xói mòn nghiêm trọng. Nó có thể chiếm khoảng một phần ba toàn bộ khớp. Kết quả là xương bị phá hủy một phần và lắng đọng các tinh thể muối trong các hốc trống.

Những thay đổi trên tia X thường được quan sát thấy trong giai đoạn 1 và 2 của bệnh viêm khớp do gút. Chúng được hình thành hơn 9 năm. Sau khoảng 10-15 năm, các tổn thương không thể phục hồi xuất hiện ở vùng khớp. Nếu người bệnh bắt đầu điều trị bệnh đúng cách, kịp thời thì sẽ tránh được những hậu quả tiêu cực, những biến chứng nặng nề, thậm chí có thể dẫn đến tàn phế.

Nhận biết kịp thời quá trình bệnh lý trong khớp giúp trong thời gian ngắn có thể đánh bại căn bệnh này và ngăn chặn bệnh chuyển sang dạng mãn tính.

Chụp x-quang ở đâu

Khi chỉ định giấy giới thiệu khám X-quang cho một bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh viêm khớp do gút, bác sĩ sẽ ngay lập tức cho họ biết chính xác nơi có thể đưa ra chẩn đoán chính xác. Theo quy định, chụp X-quang được thực hiện tại cùng một phòng khám nơi đã hẹn khám. Việc chẩn đoán như vậy được thực hiện bởi các cơ sở y tế công và tư có trang thiết bị cần thiết.

Chi phí chụp x-quang khớp cho bệnh gút phụ thuộc vào nơi chẩn đoán chính xác. Thông thường giá của thủ tục nằm trong khoảng 800-2500 rúp.