Ang mga blistering agent ay mga lason na binuo bilang lubhang nakakalason na mga ahente ng digmaan. Nasisipsip sa dugo, ang mga sangkap na ito ay nagdudulot ng pagkalason sa buong organismo. Sa likas na katangian ng sugat, ang mga ito ay inuri bilang nakamamatay, kasama ng hydrocyanic acid, sarin at phosgene. Pag-unawa mga klinikal na pagpapakita at mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng pagkalasing ay makakatulong upang gumawa ng mga napapanahong hakbang kung kinakailangan upang maalis ito.

Ano ang skin blister agents

Ang mga nakakalason na sangkap ng balat-blister ay mga lason, ang epekto nito sa katawan ng tao ay nagiging sanhi ng talamak na nagpapasiklab-necrotic na pagbabago ng mauhog at dermatological integuments. Ito sulfur at nitrogen mustard, pati na rin ang lewisite.

Ang mga sangkap na ito ay may isang madulas na pare-pareho, ay nailalarawan mataas na temperatura boiling point, mababang water solubility at mataas na miscibility sa solvents organikong pinagmulan. Ipinapahiwatig nito ang kakayahan ng mga nakakalason na sangkap na mabilis na lumitaw sa pamamagitan ng sapatos at damit at masipsip sa balat.

Mga natatanging tampok ng sugat ng mustasa

Ang mustasa gas ay mukhang walang kulay o brick-brown na likido na may amoy ng bawang o mustasa.. Ang sangkap ay dahan-dahang sumingaw sa hangin. Ginagamit ito sa dalawang estado ng labanan: aerosol at drip-liquid. Ang saklaw ng pamamahagi ng singaw nito ay umabot sa 20 km para sa mga bukas na lugar.

Ang epekto ng mustasa gas ay maaaring makilala mula sa pagkalasing sa iba pang mga nakakalason na sangkap sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

1. Walang sakit o kakulangan sa ginhawa habang nakikipag-ugnay. Ang lason ay may analgesic na epekto sa mga nerve endings, kaya ang isang tao ay hindi nakakaramdam ng pakikipag-ugnay dito at hindi maaaring gumawa ng napapanahong mga hakbang sa proteksyon. Dahil sa kawalan ng nakakainis na epekto, ang pagkalason ng mustasa sa gas ay medyo mahirap masuri.
2. Ang pagkakaroon ng isang panahon ng nakatagong kurso ng sugat. Ang tagal ng kawalan ng mga partikular na sintomas ay maaaring mag-iba sa iba't ibang sitwasyon at depende sa dami ng apektadong lason, kondisyon nito, ang variant ng pagtagos sa katawan at indibidwal na pagkamaramdamin. Kung mas malaki ang dosis ng mustard gas na apektado ang isang tao, mas mabilis na lilitaw ang mga unang sintomas ng sugat. Ang mga mata ay ang pinaka-sensitive sa mga lason na sangkap, ang balat ay ang pinaka-sensitive. Ang rate ng pagpapakita ng reaksyon ay nakasalalay din sa estado ng pagsasama-sama ng lason: ang drop-liquid at foggy mustard gas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling latent na panahon, habang ang singaw na mustasa na gas ay mas mahaba. Ang maximum na tagal ng kawalan ng mga palatandaan ng pinsala ay umabot sa 24 na oras.
3. Nabawasan ang immunobiological resistance. Kapag ang katawan ay nasira ng mustasa gas, ito ay nagiging impeksyon, sanhi ng matalim na pagbaba paglaban sa mga pathogenic na kadahilanan. tanggihan proteksyon sa immune nag-aambag sa pagpapahaba ng panahon ng paggamot at isang mas kumplikadong kurso ng sakit. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay lalong mapanganib sa kaso ng pinsala sa mga organo ng paningin at paghinga. Upang mapabuti ang kondisyon sa isang institusyong medikal, ginagamit ang prophylactic antibiotic therapy.
4. Mabagal na proseso ng pagbawi. Ang mga neurotrophic disorder na dulot ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap ay humantong sa isang pagbagal sa proseso ng pagpapagaling ng mga nasirang tissue at pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar.
5. Ang pagtaas ng sensitivity ng katawan sa isang nakakainis. Sa paulit-ulit na pagkakalantad sa mustard gas sa isang tao, kahit na ang maliit na dosis ng sangkap ay maaaring magdulot ng malubhang pinsala.

Ang mekanismo ng impluwensya ng nitrogen at sulfur mustard ay medyo magkatulad. Ang pangunahing pagkakaiba ay iyon nitrogen mustard ay nagiging sanhi ng isang mas malakas nakakainis na epekto sa respiratory at visual organs. Sa kasong ito, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang banayad na kurso ng sakit at pinabilis na pagbawi.

Ang kurso ng pagkalasing na may singaw na mustasa gas

Ang mga singaw ng mustasa na gas ay nakakaapekto sa isang tao sa maraming paraan: maaaring makapinsala sa mata, respiratory system at balat. Ang kalubhaan ng proseso ay nakasalalay sa saturation ng nakakalason na sangkap at ang oras ng epekto nito sa katawan.

Mayroong tatlong antas ng pinsala sa katawan bilang resulta ng pagkakalantad sa singaw na gas ng mustasa:

• Madaling degree. Ang mga unang sintomas ay nangyayari 2-6 na oras pagkatapos makipag-ugnay sa lason. Ang mga mata ay nagsisimulang masaktan, gumanti nang husto sa liwanag, ang kanilang pamumula ay kapansin-pansin. Pagkatapos ng 8-12 oras, may pakiramdam ng tuyong bibig, namamagang lalamunan, runny nose, dry type na ubo, pagkawala ng boses. Ang mga palatandaan ng rhinopharyngolaryngitis ay ipinahayag nang higit pa at mas kapansin-pansin sa paglipas ng panahon. Pagkatapos ng 15-17 na oras, ang erythema ay nabuo sa balat - pamumula ng ilang mga lugar ng balat. Ang mga ito ay napapailalim sa mga lugar tulad ng inner thighs, armpits at bends ng elbows, ang genital area. Posibleng pamumula ng mukha at leeg. Kapag pinainit sa lugar ng erythema, tumataas ang pangangati. Kasabay ng mga lokal na sintomas pangkalahatang pagkalasing ay ipinahayag - pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, lagnat.
• Average na degree. Ang nakatagong panahon ng pagkalasing ay mula 4 hanggang 6 na oras. Laban sa background ng binibigkas na conjunctivitis, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa mga organo ng respiratory system. Ang isang tao ay may malakas na ubo, masaganang mucopurulent na paglabas ng ilong, kahirapan sa paghinga. Kapag lumulunok at nagsasalita, may pananakit sa lalamunan, tumataas ang ubo sa pagsisimula ng gabi at sa pagbabago ng temperatura ng kapaligiran, ito ay nagiging basa. Mayroong lumalagong mga palatandaan ng talamak na tracheobronchitis, ang nekrosis ng mauhog lamad ng bronchi at trachea ay nangyayari, na humahantong sa iba't ibang mga komplikasyon. Ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 38 degrees. Ang tagal ng katamtamang pagkalason sa mustasa ay 1-2 buwan.
• Malubhang antas. Sa inilarawan na mga palatandaan ng pinsala, ang asul ng balat at mauhog na lamad, igsi ng paghinga, at pagtaas ng pag-ubo ay idinagdag. Ang mustasa pneumonia ay bubuo, sa ilang mga kaso ay bubuo ang pulmonary edema. Maaaring mangyari ang kamatayan kung mangyari ang pagpalya ng puso. Ang isang kanais-nais na kurso ng pagkalason ay nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente pagkatapos ng 2-3 linggo. Sa kasong ito, imposible ang isang kumpletong pagbawi ng isang tao.

Pagkalason sa drop-liquid mustard gas

Nasa ilalim ng impluwensya drip-liquid mustard gas pinsala sa balat, mata at mga organo ng gastrointestinal tract. Ang kalubhaan ng reaksyon ng katawan ay nakasalalay sa dami ng kumikilos na sangkap.

Mga kwento mula sa aming mga mambabasa

Vladimir
61 taong gulang

Pinsala sa mga organo ng paningin

Ang pinsala sa mata ay madalas malubhang anyo at lumilitaw sa loob ng 1-2 oras pagkatapos makipag-ugnay sa lason. Ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay ang reaksyon ng kornea, na nagpapakita ng sarili sa photophobia, lacrimation, pamumula, pamamaga ng conjunctiva, isang pakiramdam ng buhangin sa mga mata at sakit ng iba't ibang intensity. Sa ikalawang araw, ang labo at pagkamagaspang ng kornea ay sinusunod, ang mga ulser ay nagsisimulang lumitaw sa lugar ng pokus ng pamamaga. May posibilidad ng pagtanggi ng corneal at pagkawala ng paningin.

Ang matinding sakit sa lugar ng mata ay sanhi ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon, na sinamahan ng pagbuo ng nana sa anterior chamber ng eyeball at pamamaga ng iris. Ang tagal ng kurso ng pamamaga ng mga organo ng pangitain ay umabot sa 5-6 na buwan.

Pinsala sa balat

Ang pinsala sa balat bilang resulta ng drip-liquid exposure sa mustard gas ay nagpapatuloy sa iba't ibang paraan. Ang proseso ay depende sa antas ng pinsala:

1. Ang pinsala sa isang banayad na anyo ay makikita sa hitsura ng mga erythematous na lugar ng balat. Ang mga unang sintomas ay nangyayari 12-14 na oras pagkatapos ng pagkakalantad sa lason.. Sa loob ng 4-5 araw, ang erythema ay pinalitan ng matinding pigmentation at pagbabalat ng nasirang balat. Pagkatapos ng isang linggo, nawawala ang mga sintomas ng pagkalason, nananatili lamang ang pigmentation.
2. Ang average na anyo ng sugat ay lilitaw pagkatapos ng 2-4 na oras. Ang hitsura ng erythema ay sinamahan ng pagbuo ng mga vesicle pagkatapos ng 8-10 na oras, lumilipas sa pagguho sa pagbubukas. Sa loob ng ilang oras, ang mga paltos ay tumataas sa laki, pagkatapos nito ay nawala, na nag-iiwan ng binibigkas na mga erosive na lugar na ganap na sakop ng epithelium sa loob ng 2-3 na linggo.
3. Ang isang matinding sugat ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng erythematous bullous dermatitis. Ang mga bula ay nagsisimulang bumuo ng 3-5 na oras pagkatapos makipag-ugnay sa isang lason na sangkap. Sa ikatlong araw, sila ay nasira, na nagreresulta sa isang ulcerative surface. Bilang resulta ng impeksyon sa mga ulser, posible ang pagbuo ng necrotic dermatitis, na umuurong pagkatapos ng 3-4 na buwan. Sa lugar ng mga ulser, nabubuo ang mga puting peklat, na napapalibutan ng pigmented na balat.

Ang pagkatalo ng iba't ibang bahagi ng balat ay nailalarawan sa iba't ibang tagal at tampok ng proseso:

• kapag nasira ang balat ng mukha pinabilis na paggaling mga sugat, nang walang pagbuo ng maliwanag na tinukoy na mga peklat;
• pinsala sa scrotum ay sinamahan ng pagbuo ng isang malawak na erosive ibabaw at malubhang paglabag ang proseso ng pag-ihi;
• sa pakikipag-ugnay sa mustasa gas na may mga paa at shins, ang pagbuo ng mga trophic ulcers ay sinusunod, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong proseso ng daloy at pagbawi.

Pinsala sa digestive system

Ang paglunok ng isang nakalalasong sangkap sa loob na may kontaminadong tubig o pagkain ay nagdudulot ng matinding pagkalasing sa digestive tract. Ang mga unang palatandaan ng pinsala ay nangyayari isang-kapat ng isang oras pagkatapos ng paggamit ng mustasa gas sa katawan. Ang isang tao ay may daloy ng dugo sa mauhog lamad at gilagid, mayroon likidong dumi may bahid ng dugo. Ang mga pangkalahatang palatandaan ng pagkalasing ay bubuo: kahinaan, mabagal na reaksyon, nakakakumbinsi na mga phenomena. Sa ilang mga kaso, ang mga necrotic na pagbabago ay nangyayari sa tiyan. Sa bahagi ng sistema ng nerbiyos, ang mga sintomas tulad ng kaguluhan, takot, isang estado ng epekto, na sinusundan ng mga bouts ng depresyon, ay sinusunod.

Ang pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring magdulot ng kamatayan sa loob ng 1-2 araw. Ang nakamamatay na kinalabasan ay madalas ding nangyayari sa mga araw na 7-10 bilang resulta ng matinding pagkahapo. Sa isang mas kanais-nais na kurso ng sakit, ang isang tao ay may pangkalahatang pagpapahina ng katawan at anemia. Sa hinaharap, ang pag-unlad ng kanser ay malamang.

Pagkalason sa Lewisite

Lumilitaw ang Lewisite bilang maitim na kayumanggi hanggang itim na makapal na madulas na likido na amoy geranium.. Ito ay lubos na natutunaw sa mga taba at solvents, madaling pinagsama sa iba't ibang mga nakakalason na sangkap. Ang Lewisite ay may mas mataas na nakakalason na epekto kaysa sa mustard gas.

Ang mga sintomas ng lewisite poisoning ay depende sa kung paano ito pumapasok sa katawan:

1. Kapag ang sistema ng paghinga ay apektado, ang pangangati ng mauhog lamad ay nabanggit, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagbahin, pag-ubo, runny nose, at isang pandamdam ng namamagang lalamunan. Ang isang banayad na anyo ng pagkalason ay kadalasang nalulunasan sa loob ng 6-7 araw. Sa kaso ng katamtamang pagkalason, ang brongkitis ay bubuo, kahirapan sa paghinga, nadagdagan ang pag-ubo na may paglabas ng purulent na plema ay sinusunod. Ang matinding antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pulmonary edema. Sa isang positibong kurso ng sakit, ito ay gumaling sa loob ng 4-6 na linggo.
2. Sa pagkatalo ng balat na may lewisite sa oras ng pakikipag-ugnay, mayroong isang nasusunog na pandamdam at sakit. Mayroong pagbuo ng erythema, ang pagbuo ng mga bula. Ang proseso ay sinamahan ng pamamaga at pagdurugo. Ang impeksyon sa mga apektadong lugar ay madalas na hindi nangyayari.
3. Ang pagdikit ng lewisite sa mga mata ay sinamahan ng kanilang pagpunit at pananakit. Sa loob ng isang oras, lumilitaw ang pag-ulap ng kornea, pamamaga ng mga talukap ng mata, at pagdurugo. Sa isang kanais-nais na pagbabala, ang pagbawi ay nangyayari sa 2-3 na linggo.

Paggamot

Ang antas ng pagkalason ng isang tao at ang antas ng pinsala sa kanyang mga organo at sistema ay nakasalalay sa pagiging maagap ng pagkakaloob ng mga therapeutic na hakbang.

Pangunang lunas

Upang magbigay ng first aid sa mga biktima na nakipag-ugnayan sa mga nakakalason na ahente ng blistering action sa lugar ng impeksyon, ang mga sumusunod na hakbang ay isinasagawa:

• banlawan ang mga mata ng malinis na tubig o 2% soda solution;
• ang paggamit ng gas mask;
• paglilinis ng mga walang takip na bahagi ng balat at pagbabalot ng damit na may paghahanda na ibinigay ng isang indibidwal na pakete ng anti-kemikal (IPP);
• paglanghap ng isang espesyal na komposisyon ng anti-usok na may malinaw na tinukoy na sugat ng mauhog lamad ng respiratory system.

Sa labas ng hangganan ng impeksyon tulad ng dati tulong medikal kinakailangan na magsagawa ng pangalawang paghuhugas ng mga mata, bibig at nasopharynx. Kapag ang mga nakakalason na sangkap ay pumasok sa sistema ng pagtunaw, kailangan mong gumawa ng gastric lavage, na nagiging sanhi ng pagsusuka.

Pangangalaga sa kalusugan

Ang mga pamamaraang pang-emerhensiya para sa pagkakaloob ng pangangalagang medikal ay sumasaklaw sa mga sumusunod na aktibidad:

• pira-pirasong paglilinis;
• ang paggamit ng mga espesyal na ointment para sa paggamot ng mga mata;
• paglilinis ng tiyan gamit ang isang probe;
• pagkuha ng mga adsorbent na gamot;
• ang appointment ng unithiol - isang antidote para sa lewisite intoxication;
• mga hakbang laban sa pagkasunog.

Ang mga karagdagang aksyon upang magbigay ng pangangalagang medikal ay symptomatic therapy:

1. Ang mga apektadong bahagi ng balat ay ginagamot ng antipruritic, painkillers. Kung kinakailangan, ang therapy ng mga umiiral na pagkasunog ng kemikal ay isinasagawa.
2. Ang paggamot sa mga apektadong organo ng pangitain ay isinasagawa gamit ang mga konserbatibong pamamaraan sa paggamit ng mga antibiotics, anesthetics, antihistamines.
3. Ang pagkalason sa pamamagitan ng mga organ ng pagtunaw ay nagsasangkot ng appointment ng mga antispasmodic at ganglioblocking agent, anti-shock therapy.

Ang pasyente ay inireseta ng mga gamot na pumipigil sa pag-unlad ng pangalawang impeksiyon at nagpapasiklab na proseso.. Sa tulong ng antihistamines, multivitamin complexes at biostimulants, ang proteksiyon na function organismo na apektado ng lason.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang pagkalasing sa mga blistering substance kinakailangan na tumpak at napapanahong gumamit ng personal na kagamitan sa proteksiyon. Kabilang dito ang mga damit na proteksiyon, mga gas mask at mga degassing agent: mga solusyon sa chloramine, mga ahente na ibinigay para sa IPP.

Mga infected na uniporme at indibidwal na mga item dapat na degassed upang maiwasan ang karagdagang kontaminasyon sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa kanila.

Mayroong mga ganitong uri ng ascariasis:

• Migratory, kapag ang larvae ay pumasok sa katawan at sila ay lumilipat kasama daluyan ng dugo sa katawan tao.
• Ang bituka, kapag ang roundworm ay tumira sa bituka, naninirahan doon, sinisira at sinisira ang organ.

Lokalisasyon ng mga roundworm sa kaso ng pinsala sa katawan

Sa bituka at tiyan

Ang maliit na bituka ay ang pangunahing lugar para sa lokalisasyon ng mga roundworm na itlog.

• isang makapal na kulay-abo na patong na may masamang amoy ay nabuo sa dila;
• ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa sakit ng tiyan, belching at heartburn;
• kakulangan sa ginhawa at namamagang lalamunan;
• nag-aalala tungkol sa pag-ubo;
• ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit, nawawala ang gana, kaya naman nawawala ang timbang sa katawan.

Kung ang mga roundworm ay nasira ang integridad ng mga dingding ng tiyan, ang tao ay nag-aalala matalim na pananakit, ang mga dumi ng dugo ay makikita sa suka, ang anemia ay bubuo din, na humahantong sa isang pagkasira sa pangkalahatang kagalingan at kahinaan. Kung mangyari ang 2-3 sintomas, huwag mag-alinlangan at inumin ang gamot sa iyong pagpapasya. Ito ay magpapalala lamang sa problema at magdudulot ng komplikasyon.

• pag-unlad ng sakit sa rehiyon ng kanang hypochondrium;
• pagkatapos kumain ng maanghang o mataba na pagkain, ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit;
• nag-aalala tungkol sa hindi pagkatunaw ng pagkain;
• ang atay ay nagiging pinalaki;
• lumilitaw ang mga allergic rashes sa balat;
• nag-aalala tungkol sa kapaitan sa bibig at sakit sa gallbladder;
• ang isang tao ay nagiging inis, nag-aalala tungkol sa kahinaan at isang pangkalahatang pagkasira sa kagalingan.

Sa ascariasis, ang atay ay bihirang apektado, ngunit kung mangyari ito, ang isang tao ay nagkakaroon ng mga mapanganib na komplikasyon na maaaring magdulot ng kamatayan.

• sakit ng ulo at pagkahilo;
• disorientasyon;
• madalas na pagkawala ng kamalayan;
• pagduduwal;
• nadagdagan ang intracranial pressure;
• may kapansanan sa paningin at pandinig;
• ramdam ang tugtog sa tenga.

Ang mga causative agent ng cryptosporidiosis ay coccidia ng genus Cryptosporidium na kabilang sa pamilya Cryptosporidiae Lider. 19-20 na mga kinatawan ng isang solong genus Cryptosporidium ay natagpuan sa mga hayop ng 4 pangunahing klase: isda (C. nazorum), reptile (C. crotali), ibon (C. mellagradis) at mammals (C. muris). Ayon sa modernong data, ang huli sa mga species na ito, na walang morphological at kahit na antigenic na pagkakaiba sa kanilang mga sarili, ay itinalaga hindi bilang C. muris, ngunit bilang C. parvum. Sa ilalim ng pangalang ito (o bilang Cryptosporidium) ang species na ito ay binanggit sa medikal na literatura.

Ang Cryptosporidium ay nahiwalay sa iba't ibang mammal, ibon at reptilya noon pang 1907, ngunit noong 1976 lamang nalaman na nahawahan nila ang mga tao. Ito ay pinadali ng mga pangyayari tulad ng hindi sapat na pamilyar ng mga practitioner sa mga protozoa na ito, ang opinyon tungkol sa di-pathogenic na kalikasan ng cryptosporidium at ang kahirapan sa pag-detect sa kanila sa mga pagtatago ng bituka gamit ang mga nakagawiang pamamaraan ng pananaliksik.

SA mga nakaraang taon Ang ilang pag-unlad ay ginawa sa larangan ng pag-aaral ng epidemiology ng cryptosporidiosis. Ito ay ipinamamahagi halos lahat ng dako. Pananaliksik na isinagawa sa USA at sa iba't-ibang bansa Ipinakita ng Europe, Africa, Asia at Australia ang malaking kahalagahan ng cryptosporidium bilang isang etiological factor sa diarrheal disease sa mga tao. Ang mekanismo ng paghahatid ay higit sa lahat fecal-oral (sa pamamagitan ng produktong pagkain, tubig, gatas). Posible ang paghahatid sa pamamagitan ng contact-household na paraan. C. parvum oocysts ay lumalaban sa karamihan ng mga disinfectant na ginagamit sa mga ospital at laboratoryo. Mula sa isang epidemiological point of view, mahalaga na ang mga invasive na yugto ng mga oocyst ay maaaring mabuhay sa mga pagtatago ng bituka ng mga pasyente kapag inilabas sa panlabas na kapaligiran sa loob ng 2 linggo pagkatapos huminto ang pagtatae. Ang kahalagahan ng sanitary at hygienic na kondisyon, kabilang ang mga pagbabago sa kalikasan ng nutrisyon, pisikal at kemikal na mga katangian ng tubig, mga pagbabago sa klimatiko na kondisyon, ay pinatunayan ng katotohanan na ang cryptosporidium ay isa sa etiological na mga kadahilanan pagtatae ng manlalakbay. Sa pagsasaalang-alang na ito, malamang na ang pangalawang mekanismo ng pagsisimula ng sakit ay ang pag-activate ng pagsalakay sa malusog na mga carrier.

Ang isang likas na mapagkukunan ng pagsalakay para sa mga tao ay iba't ibang mga mammal, pangunahin ang agrikultura (mga guya, tupa), pati na rin ang iba pang mga hayop na nauugnay sa tirahan ng tao (rodents, atbp.).

May matibay na ebidensya na ang cryptosporidiosis ay maaaring maipasa mula sa tao patungo sa tao. Ito ay pinatunayan ng mga kaso ng impeksyon ng mga bata sa mga institusyon ng mga bata, nosocomial outbreaks at aksidenteng impeksyon ng mga tauhan ng laboratoryo. Ang mga kaso ng mga impeksyon sa intrafamilial ay kilala, kung saan ang mga matatanda ay karaniwang nahawahan mula sa mga bata.

May posibilidad ng sexual transmission ng cryptosporidium sa mga homosexual na lalaki (katulad ng transmission ng amoebas o giardia).

Sa higit sa 80% ng mga kaso, ang sakit ay kalat-kalat, ang natitirang 20% ​​ay mga sakit ng grupo, kabilang ang mga waterborne outbreak. Ang mga oocyst ay nahiwalay sa tubig ng gripo at ilog at mula sa wastewater sa mga irigasyon na bukid.

Ang pinakamahalagang senyales ng pagsalakay ng Cryptosporidium ay matubig na pagtatae, na tila batay sa malabsorption at osmotic hypersecretion na nagreresulta mula sa mekanikal na pagkasira ng pader ng bituka at pagkagambala ng mga mekanismo ng enzymatic at/o immune. Walang nakitang lason sa cryptosporidium.

Ang mga pag-andar ng proteksyon ng katawan sa cryptosporidiosis ay may ilang mga tampok. Una sa lahat, ito ay tumutukoy sa edad na kadahilanan ng hindi tiyak na pagtutol. Sa mga mammal, ang mga juvenile ang pinaka-apektado. Kapansin-pansin, ang mga tao ay walang ganoong mga pagkakaiba sa edad: ang mga matatanda ay nagkakasakit nang madalas gaya ng mga bata. Sa lalaki ang pinakamahalagang salik, na tumutukoy sa pagkamaramdamin sa pagsalakay na ito at sa kalubhaan ng kurso nito, ay ang estado ng kaligtasan sa sakit. Ito ay pinatunayan ng katotohanan na kung hanggang sa simula ng 80s lamang ang mga nakahiwalay na kaso ng sakit ng tao ay kilala, pagkatapos ay mula nang lumitaw ang mga unang kaso ng AIDS, ang cryptosporidiosis ay dumating sa isa sa mga unang lugar bilang isang oportunistikong sakit.

Ang Cryptosporidiosis ay pangunahing nakakaapekto sa mga taong may kapansanan sa kaligtasan sa sakit na sanhi ng isang partikular na sakit o immunosuppressive therapy. Napatunayang Papel humoral na kaligtasan sa sakit, ngunit ang T-cell dysfunction ang pangunahing kahalagahan. Bagama't nabubuo ang cryptosporidiosis sa mga huling yugto ng impeksyon sa HIV at isang sakit na tumutukoy sa AIDS, isang pangmatagalang malubhang kurso ng cryptosporidiosis sa isang pasyente sa panahon ng talamak na impeksyon sa yugto ng pangunahing pagpapakita (NA), na iniuugnay ng mga may-akda sa malubhang lumilipas na immunosuppression.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng cryptosporidiosis ay batay sa acute diarrheal syndrome, na bubuo 3-8 araw pagkatapos ng impeksyon at nagpapatuloy bilang acute enteritis o gastroenteritis. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay higit na nakasalalay sa estado ng immune system ng pasyente. Sa mga pasyente na walang immunodeficiency, ang masaganang puno ng tubig (tulad ng cholera) na dumi na may hindi kasiya-siyang amoy na may dalas na hanggang 20 beses sa isang araw ay sinusunod sa average para sa 1 linggo (mas madalas 2 linggo). Ang pasyente ay nawawala mula 1 hanggang 15-17 litro ng likido bawat araw. Ang labis na pagtatae ay sinamahan ng katamtamang spastic na pananakit ng tiyan, pagsusuka, pagduduwal, bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan (hindi mas mataas sa 38 ° C), kawalan ng gana sa pagkain, at sakit ng ulo. Karaniwang nangyayari ang paggaling, ngunit sa mga batang may kapansanan, ang sakit ay maaaring tumagal ng higit sa 3 linggo at magtatapos nang nakamamatay.

Sa mga taong may iba't ibang mga sakit sa immune, lalo na sa mga pasyente ng AIDS, ang sakit ay karaniwang nagiging talamak (hanggang sa ilang buwan kung ang pasyente ay hindi namatay nang mas maaga), kung minsan ay may mga relapses, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa timbang ng katawan (slim syndrome). Sa ilang mga kaso, ang sakit ay maaaring tumagal sa katangian ng colitis na may hitsura ng dugo at uhog sa dumi.

Ipinakita namin ang aming sariling klinikal na pagmamasid sa isang pasyente na may bituka cryptosporidiosis.

Si Patient V., edad 39, ay na-diagnose na may HIV infection (stage IIB) noong tag-araw ng 1990. Hanggang Abril 1991, ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya. Pagkatapos ay nagsimulang lumitaw ang 2-3-araw na mga panahon, kapag ang dumi ay pinabilis hanggang 5-6 beses sa isang araw. Kasabay nito, ang gana sa pagkain ay hindi nabalisa, walang sakit sa tiyan, at ang temperatura ng katawan ay hindi tumaas. Pagkatapos ng 4 na buwan, ang mga panahon ng pagtatae ay nagsimulang sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang 38-39 °C, isang pagkasira ng gana. Lumaki ang kahinaan: noong mga araw na may pagtatae, ang pasyente ay hindi makapagtrabaho (sa propesyon siya ay isang iba't ibang artista). Sa loob ng 7 buwan, bumaba ang timbang ng katawan ng halos 15 kg. Noong taglagas ng 1991, ang pasyente ay naospital sa St. Petersburg, kung saan siya ay nasuri na may bituka cryptosporidiosis at sumailalim sa kumplikadong paggamot (retrovir, trichopol at furazolidone), kung saan ang isang panandaliang epekto ay nabanggit - ang pagtatae ay tumigil sa loob ng ilang araw. Pagkatapos ng discharge sa ika-6 na araw, ang pasyente ay na-admit sa aming klinika dahil sa pag-ulit ng pagtatae. Sa pagsusuri, ang pasyente ay payat (kapag pinalabas mula sa isang ospital sa St. Petersburg, ang timbang ng katawan ay 61 kg; sa pagsusuri, 57 kg). Ang departamento ay nagpatuloy sa pagtatae (15-20 beses sa isang araw). Pana-panahong nawawala ang dumi ng dumi, naging parang kolera, at mabaho. Pana-panahong tumataas ang temperatura ng katawan sa subfebrile.

Pagsusuri ng dugo: Hb 90 g/l, er. 3.0 10 12 /l, l. 2.2 10 9 /l, p. 6%, s. 10%, e. 4%, lymph. 72%, mon. 8%; ESR 16 mm/h. Ang antas ng CD4-lymphocytes ay 0.03 10 9 / l. Natagpuan ang Cryptosporidium sa dumi ng tao. Kasama sa paggamot ang AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, oral at intravenous saline solution, normal na human immunoglobulin, pagsasalin ng dugo. Ang pasyente ay nasa aming klinika hanggang sa katapusan ng Abril 1992. Nagawa naming makamit ang pagbaba ng pagtatae (hanggang sa 2-3 beses sa isang araw). Ang pasyente ay pinalabas sa kanyang kahilingan dahil sa pangangailangan na umalis sa kanyang bayan. After 4 months nakatanggap kami ng message about his death.

Ang pagkatalo ng mga organo ng tiyan na may cryptosporidiosis ay maaaring makita sa x-ray. Kapag sinusuri ang tiyan, ang pagpapapangit ng mga dingding at pampalapot ng mga fold ng mauhog lamad ay makikita. Sa pinsala sa duodenum at maliit na bituka, ang mga spastic contraction ng bituka na dingding, isang binibigkas na pagpapalawak ng lumen, pagkasayang ng villi ng mucous membrane, hypersecretion at pampalapot ng mga fold ay karaniwang nakikita.

Kadalasan, ang mga pasyente na may AIDS ay may kumbinasyon ng bituka at extraintestinal localization ng sakit. Inilalarawan ng Spain (1994) ang 2 ganitong mga obserbasyon. Sa isang kaso, ang enteritis ay pinagsama sa pinsala sa baga, Kaposi's sarcoma, at pneumocystis pneumonia; sa isa pa, ang cryptosporidiosis acalculous cholecystitis at pancreatitis ay nasuri laban sa background ng disseminated tuberculosis. Sa seksyong "Mga sugat sa paghinga", ipinakita namin ang isang klinikal na pagmamasid ng isang mabilis na malignant na kurso ng tuberculosis, na nagpatuloy sa kumbinasyon ng bituka cryptosporidiosis. Ang mga may-akda ng Pranses ay nag-ulat sa isang pasyente na may matagal na lagnat at igsi ng paghinga, na na-diagnose na may bituka cryptosporidiosis at pangkalahatang impeksyon ng cytomegalovirus (ulcerative esophagitis, cholangitis, viremia). Walang epekto ang Foscavir therapy. Ang paggamot sa pinaghihinalaang pulmonary tuberculosis ay hindi rin matagumpay. Ang isang biopsy sa baga ay nagsiwalat ng mga akumulasyon ng cryptosporidium sa ibabaw ng epithelium ng sclerosed bronchioles. Inilarawan erosive gastritis sanhi ng cryptosporidium: ang klinika ay pinangungunahan ng pagsusuka at pagtatae, at may pagsusuri sa histological Ang biopsy ng gastric mucosa ay nagpakita ng isang erosive na proseso na may malalaking akumulasyon ng pathogen.

Ang isang retrospective na pag-aaral ng mga kasaysayan ng kaso ng 82 mga pasyente ng HIV na nagkasakit ng cryptosporidium sa panahon ng isang malaking waterborne outbreak noong Marso 1993 sa Estados Unidos ay isinagawa. Sa karamihan (38%), naapektuhan ang biliary system. Ang mababang antas ng CD4-lymphocytes (mas mababa sa 0.05 10 9 / l) ay isang kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng mga klinikal na sintomas. Ang mga karaniwang sintomas ay pagduduwal at pagsusuka, pananakit sa kanang hypochondrium, mga pagbabago sa mga pagsusuri sa atay (lalo na ang pagtaas ng aktibidad alkalina phosphatase). Ang ultratunog ay madalas na nagpapakita ng mga pagbabago sa mga duct ng apdo. 4 na pasyente ang nangangailangan ng cholecystectomy.

Sa Spain, 5 kaso ng acalculous cryptosporidium cholecystitis ang naiulat sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV. Ang lahat ng mga pasyente ay may lagnat, pagbaba ng timbang, pananakit ng tiyan, pagtatae, anorexia at asthenia, pati na rin ang mga palatandaan ng cholestasis. Ang ultratunog sa lahat ng mga pasyente ay nagsiwalat ng pagtaas at pag-uunat ng gallbladder, pampalapot ng mga dingding nito at kawalan ng mga bato, sa 4 na pasyente - pag-uunat ng karaniwang duct ng apdo. Ang endoscopic retrograde cholangiography sa 4 na pasyente ay nagsiwalat ng stenosis ng karaniwang bile duct, pati na rin ang edematous at "nakausli" na utong ni Vater.

Kapag ginamit ang mga naaangkop na preservative, ang mga oocyst ay maaaring makita sa katutubong materyal na nakaimbak sa refrigerator hanggang sa 1 taon.

Kasama ng mga mikroskopikong pag-aaral para sa diagnosis ng cryptosporidiosis, iminungkahi din ang mga immunological na pamamaraan sa mga nakaraang taon: ang reaksyon ng fluorescent antibodies, ELISA, at immune blotting.

Ang problema sa paggamot ng cryptosporidiosis ay nananatiling hindi nalutas. Wala pang epektibong paraan ng etiotropic therapy. Sa mga pasyente na walang kapansanan sa paggana ng immune system, hindi na kailangan ng mga etiotropic na gamot. Kumpletong diyeta (table number 4), oral administration sapat na dami ng likido (mga solusyon sa asin) upang pagalingin ang mga pasyente na may banayad o katamtamang kurso sakit.

Dahil sa pangmatagalan, talamak na katangian ng sakit at sa matinding kurso nito sa mga pasyente ng AIDS, kinakailangan na magsagawa ng kumplikadong therapy mula sa mga unang araw ng sakit, kabilang ang appointment ng mga modernong antiretroviral na gamot (na maaaring makatulong na mapawi ang pagtatae kung ang ang pasyente ay hindi pa nakatanggap ng mga naturang gamot dati), oral o intravenous rehydration, paghahanda ng enzyme, nagpapakilalang mga remedyo. Humigit-kumulang 80 iba't ibang mga ahente ang nasubok bilang mga etiotropic na ahente, ngunit wala sa mga ito ang sapat na epektibo. Sa mga hayop sa bukid, ang polymyxin na may furazolidone ay matagumpay na ginamit, ngunit sa mga tao, ang mga gamot na ito ay walang epekto.

Sa ilang mga pasyente, epektibo ang spiramycin, azithromycin, trichopolum, furazolidone, clarithromycin, paramomycin, atovahon, atbp.

May mga limitadong ulat ng matagumpay na paggamit ng transfer factor na inihanda mula sa mga lymphocytes mula sa mga guya na nagkaroon ng cryptosporidiosis.

Ang pinakamodernong mga gamot ay inirerekomenda ng Johns Hopkins University. Ang mga ito ay paramomycin (500 mg 4 beses sa isang araw pasalita sa loob ng 2 linggo o higit pa), nitazoxadine (1 g bawat araw), octreotide (50-500 mg 3 beses sa isang araw subcutaneously o intravenously), azithromycin (1.2 g pasalita 2 beses sa araw. 1, pagkatapos ay 1.2 g/araw sa loob ng 27 araw, pagkatapos ay 0.6 g araw-araw). Nangangailangan ito ng pinagsamang antiretroviral therapy, mataas na calorie na nutrisyon, kung kinakailangan, parenteral.

isosporosis

Ang Isosporiasis ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa cryptosporidiosis. Sa loob ng maraming taon I. belli ay natagpuan lamang sa mga tropikal na bansa, ngunit sa lalong madaling panahon pagkatapos ng paglitaw ng mga unang kaso ng AIDS, ang bilang ng mga publikasyon sa isosporiasis ay nagsimulang tumaas nang husto. Sa panahon mula 1985 hanggang 1992 sa Los Angeles, ang isosporiasis ay natagpuan sa 127 (1.0%) na mga pasyente ng AIDS na may predominance sa mga taong ipinanganak sa ibang bansa (3.2%) at lalo na sa mga dumating mula sa El Salvador (7.4%) at Mexico City (5.4). %), gayundin sa lahat ng tao ng pangkat etnikong Espanyol (2.9%).

Isosporiasis na tumatagal ng higit sa 1 buwan ay isinasaalang-alang, ayon sa kahulugan ng Centers for Disease Control (USA), isa sa mga diagnostic na pamantayan para sa AIDS.

Ang siklo ng buhay ng I. belli ay mahalagang pareho (na may maliit na pagkakaiba) tulad ng sa Cryptosporidium; ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng asexual (sa panlabas na kapaligiran at sa katawan ng host) at sekswal (lamang sa katawan ng tao) pagpaparami. Ang infective form ay isang mature na oocyst, kung saan lumalabas ang mga sporozoite, na tumagos sa epithelial cells bituka. SA karagdagang pag-unlad napupunta ayon sa pamamaraan: sporozoite-trophozoite-schizont-merozoite. Ang prosesong ito ng asexual reproduction ay paulit-ulit nang maraming beses at humahantong sa napakalaking pinsala sa epithelium ng bituka. Ang sekswal na cycle ng reproduction ay nagsisimula sa pagbabago ng merozoites sa lalaki (microgamonts) at babae (macrogamonts), na pagkatapos ay nagiging micro- at macrogametocytes. Ang mga zygotes ay kasunod na nabuo mula sa kanila, na nagiging mga hindi pa nabubuong oocyst. Ang mga oocyst ay pinalabas kasama ng mga dumi sa panlabas na kapaligiran, kung saan sila ay nagiging mga sporocyst sa loob ng 2-3 araw. Sa bawat isa sa kanila, pagkatapos ng halos 24 na oras, lumilitaw ang 4 na sporozoite. Ang buong ikot ng pag-unlad ay nauulit muli.

Isosporosis - anthroponosis. Ang mga tao ang nag-iisang host ng I. belli. Ang pangunahing mekanismo ng impeksyon ay fecal-oral.

Sa ngayon, wala pang isang kaso ng impeksyon sa tao mula sa mga hayop ang inilarawan, bagama't may nalalaman maraming species isospore, nagdudulot ng sakit sa mga hayop.

Ang pathogenesis ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga endogenous na yugto ng isospores ay nakakaapekto sa epithelium ng jejunum at ileum, bilang isang resulta kung saan ang villi ng epithelium atrophy, isang exudate ay nabuo (pangunahin na binubuo ng mga leukocytes), ang crypt hyperplasia at metaplasia ng engerocytes ay nangyayari.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa isosporiasis (mula sa paglunok ng mga oocyst hanggang sa paglitaw ng mga unsporulated na oocyst sa dumi) ay 7 hanggang 10 araw. Ang kalubhaan ng kurso ng sakit sa mga pasyente na walang mga karamdaman ng immune system ay naiiba nang husto mula sa mga pasyente na may AIDS. Sa mga pasyente na may normal na kaligtasan sa sakit, ang isosporosis ay nangyayari sa maikling panahon (hindi hihigit sa 2 linggo) at nagtatapos sa isang malayang pagbawi. Sa kaibahan, sa mga pasyente ng AIDS, ang isosporiasis ay isang matinding pagsalakay sa bituka, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang pangunahing clinical syndrome ay pagtatae (enteritis o enterocolitis). Natukoy sa mga dumi mataas na nilalaman mga fatty acid(steatorrhea), gayundin ang madalas na malaking bilang ng mga kristal ng Charcot-Leyden. Sa ilang mga kaso, ang dugo ay maaaring matagpuan sa dumi. Ang pagtatae ay sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, lagnat, sakit ng ulo, anorexia. Sa mga pasyente ng AIDS, ang matagal na pagsalakay ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan. Sa dugo, mayroong isang binibigkas (hanggang 60%) na eosinophilia (na kadalasang pinipilit tayong ibukod ang helminthic invasion), na nagpapatuloy nang halos 1 buwan.

Sa mga huling yugto ng sakit, kasama ang pag-unlad nito, ang pagkawala ng mga protina at taba at malabsorption ng mga bitamina ay katangian.

Sa mga pasyente ng AIDS, ang sakit ay maaaring tumagal ng ilang buwan, na nakakakuha ng isang talamak na kurso. Ang pagbaba ng kanilang timbang sa katawan ay 15-20 kg o higit pa. Ang talamak na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng diarrheal syndrome, crampy abdominal pain, bloating, subfebrile na temperatura katawan. Ang pagbaba ng timbang ay bubuo hanggang sa pagbuo ng slim syndrome.

Dapat pansinin na ang klinikal na larawan ng isosporosis sa mga pasyente ng AIDS ay kilala mula sa mga paglalarawan na ibinigay sa dayuhang panitikan; sa ating bansa, ang ilang mga kaso ng isosporiasis ay inilarawan lamang sa mga pasyente na walang kapansanan sa immune system.

Ang tanging paraan mga diagnostic sa laboratoryo Ang Isosporiasis ay ang pagtuklas ng mga oocyst sa mga dumi sa parehong paraan na ginagamit sa cryptosporidiosis. Ang mga espesyal na alituntunin ay naglalarawan ng mga pamamaraan para sa paglamlam ng mga oocyst. Sa mga bagong nakuhang sample ng dumi, matatagpuan ang mga hugis ellipsoid na oocyst na 20-30 microns ang laki. Kung ang sample ng dumi ay pinapayagan na manirahan sa isang araw sa temperatura ng silid, kung gayon ang mga sporoblast ay matatagpuan din dito, na sumasailalim sa dibisyon sa pagbuo ng mga sporocyst. Ang hindi natutunaw na pagkain at mga kristal ng Charcot-Leiden ay karaniwang matatagpuan sa mga dumi, kadalasang wala ang mga leukocyte. Ang bilang ng mga oocyst sa feces ay maliit, kaya ang mga paraan ng flotation ay ginagamit.

Ang paggamot sa isosporosis ay dapat na kumplikado, kabilang ang mga antiretroviral na gamot, isang etiotropic agent para sa isospores, pathogenetic (kabayaran sa pagkawala ng likido) at symptomatic therapy.

Sa mga etiotropic na gamot, maraming gamot (biseptol, fansidar, trichopol, roxithromycin, diclazuril, atbp.) ay hindi masyadong epektibo. Ang sumusunod na pamamaraan ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibo: pyrimethamine 160 mg + sulfadiazine 800 mg 4 beses sa isang araw sa loob ng 10 araw. Pagkatapos, ang paggamot sa pagpapanatili ay isinasagawa, na nagrereseta ng mga gamot 2 beses sa isang araw sa loob ng 3 linggo. Ang biseptol ay maaari ding gamitin bilang isang maintenance na gamot.

Ipinakita ng mga pag-aaral na isinagawa sa Los Angeles na ang paggamit ng trimethoprim-sulfamethoxazole (biseptol) para sa pag-iwas sa pneumocystis pneumonia ay epektibo rin laban sa isosporosis (para sa pangunahing pag-iwas nito o para sa pagpapalala ng latent invasion). Ang panganib ng isosporiasis ay tumaas sa mga pasyente na may impeksyon sa HIV na hindi nakatanggap ng prophylactic na paggamot para sa pneumocystis pneumonia. Isosporiasis prophylaxis ay inaakalang kinakailangan sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV na naglalakbay sa Latin America.

microsporidiosis

Pangunahing mga klinikal na sindrom na may impeksyon na dulot ng Encephalitozoon cuniculi, may mga neurological disorder, hepatitis, peritonitis, Enterocytozoon bieneusi - pagtatae, Septata intestinalis - pagtatae, pangkalahatang impeksiyon, Nosema corneum - keratitis na may nabawasan na visual acuity, Nosema connori - pangkalahatang impeksiyon, Microsporidium ceylonensis - ulcerative keratitis, Microsporidium africanum - ulcerative keratitis, Pleistophora spp. - myositis, Encephalitozoon hellem - keratoconjunctivitis, bronchitis, impeksyon sa ihi, pangkalahatang impeksiyon.

Sa mga pasyente ng AIDS, ang microsporidiosis ay madalas na nagpapakita bilang malubhang talamak na pagtatae na may matubig na dumi, na humahantong sa matinding pagbaba ng timbang. Sa New York, 39% ng mga pasyente ng AIDS ay nagkaroon ng pagtatae dahil sa microsporidia; sa parehong oras, ang lahat ng mga pasyente ay may napakababang antas ng CD4-lymphocytes at malabsorption ng D-xylose.

Ang nangungunang lugar ay inookupahan ng isang impeksiyon na dulot ng E. bieneusi, kung saan apektado ang mauhog lamad ng duodenum at maliit na bituka. Ang klinika ay pinangungunahan ng pagtatae (na may kapansanan sa pagsipsip ng xylose at taba), pagbaba ng gana, pagbaba ng timbang, posibleng pinsala mga duct ng apdo. Kadalasan, sa mga pasyente ng AIDS, ang impeksyon na ito ay nakakakuha ng isang pangkalahatang kalikasan na may pinsala sa halos lahat ng mga organo (atay, bato, utak, adrenal glandula, lymph node, maliliit na muscular arteries, mata, genital organ). Sa kasong ito, ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay bihirang makita. Mas madalas, ang isang katamtamang reaksyon ng granulomatous na may paglusot ng mga macrophage at lymphocytes o lokal na nekrosis, kung saan matatagpuan ang microsporidia, ay napansin.

Ang pangalawa sa pinakamahalaga ay ang impeksyon na dulot ng E. hellem, dahil sa mga pasyente ng AIDS madalas din itong nagpapatuloy bilang isang pangkalahatang proseso. Ang nangunguna sa klinika ay ang keratoconjunctivitis, at sa panahon ng generalization, ang epithelium ng genitourinary organs, respiratory organs, at mga mata ay higit na apektado. Ang isang kaso ng disseminated E. hellem infection ay inilarawan, na humantong sa pagkamatay ng isang binata na nahawaan ng HIV na dumanas na ng dalawang yugto ng pneumocystis pneumonia, cytomegalovirus colitis, at disseminated atypical mycobacteriosis. Laban sa background ng isang mababang antas ng CD4-lymphocytes (0.032 10 9 / l), lumitaw ang mga sintomas ng pagkabigo sa bato at paghinga at namatay ang pasyente. Sa autopsy, ang kidney tubules, pantog, ureter, trachea, bronchi, baga, at mata ay naapektuhan ng E. hellem. Natagpuan din sa baga ang E. coli, Klebsiella pneumonia, at M. avium.

Ang pagtatae ay maaari ding iugnay sa impeksyon sa Septata intestinalis, kung saan ang mauhog na lamad ng maliit na bituka ay lubhang apektado sa pagbuo ng micronecrosis at mga ulser. Mula sa bituka, ang microsporidia ay maaaring tumagos sa epithelium ng mga duct ng apdo o iba pang mga tisyu (hematogenous dissemination). Ang labis na pagtatae ay nabubuo (na may kapansanan sa pagsipsip ng mga taba at xylose), na maaaring tumagal ng ilang buwan, na humahantong sa pag-unlad ng slim syndrome. Ang pathogen na ito ay madaling kapitan din ng pagpapakalat; inilarawan ang pagkatalo ng halos lahat ng mga organo - ang bituka, genitourinary tract, bile ducts, mata, respiratory organs, utak.

Ang regimen ng paggamot para sa microsporidiosis ay hindi pa sapat na binuo. Sa kasalukuyan, ang albendazole (400 mg 2 beses sa isang araw) ay itinuturing na pinaka-epektibo. May katibayan ng pagiging epektibo ng metronidazole.

Amoebiasis

Sa iba pang mga protozoan na sakit ng gastrointestinal tract, na dapat na makilala, dahil nakararami silang nakakaapekto sa isa sa mga pinaka. malalaking grupo panganib - mga homosexual, kasama ang amoebiasis at giardiasis. Ang ilang mga obserbasyon ng mga sakit na dulot ng mga protozoa na ito sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay inilarawan sa panitikan. Dapat alalahanin na ang mga pathogen na ito ay hindi palaging nagiging sanhi ng klinikal na larawan ng sakit, ngunit ang mga naturang pasyente ay maaaring maging mapagkukunan ng impeksiyon.

Humigit-kumulang 500 milyong tao sa buong mundo ang nahawaan ng amoebiasis, ngunit ang invasive na anyo ng sakit ay sinusunod sa hindi hihigit sa 10% ng mga nahawahan (pangunahin sa mga tropikal na bansa).

Ang mga pathogen na katangian ng Entamoeba histolytica ay natutukoy sa pamamagitan ng pagkilos ng mga isoenzymes, ang mga katangian ng kung saan ay hindi pareho para sa virulent at avirulent strains. Sa host organism, ang E. histolytica ay nagpapatuloy sa anyo ng mga trophozoites, at sa panlabas na kapaligiran - sa anyo ng mga cyst. Ang mga cyst na pumapasok sa katawan ay pumasa sa yugto ng trophozoite pangunahin sa itaas na mga seksyon ng gastrointestinal tract.

Ang sexual transmission ng amoebiasis sa mga homosexual ay unang inilarawan noong 1967 sa New York. Simula noon, ang amoebiasis ay naging endemic sa panganib na grupong ito.

Ang pangunahing pamamaraan ng diagnostic ay paulit-ulit na pagsusuri ng mga sariwang excreted na nilalaman ng bituka upang makita ang mga trophozoites at cyst. Sa isang binibigkas na klinikal na larawan, ang mga hematophagous trophozoites (naglalaman ng mga pulang selula ng dugo) ay napansin.

Karamihan mabisang kasangkapan Ang paggamot ay metronidazole kasama ng diodoquine. Ayon sa ilang mga may-akda, ang paggamot sa mga "asymptomatic" na mga carrier ng mga cyst ay hindi praktikal dahil sa kanilang malaking bilang at sa pangkalahatan ay benign na kurso ng sakit. Tulad ng para sa paggamot sa HIV-infected, itinuturing ng Centers for Disease Control (USA) na mandatory ito dahil sa posibleng pag-convert ng mga avirulent form ng pathogen sa virulent at ang epekto nito sa immune system may sakit.

Giardiasis

Ang impeksyon sa Giardia lamblia ay kamakailan lamang nakilala bilang isang sanhi ng diarrheal disease. Nakatawag pansin ang Giardiasis noong 70-80s dahil sa malawak na distribusyon nito (5-20%) sa mga homosexual (gay intestinal syndrome). Kung isasaalang-alang natin na ang immunodeficiency (kasama ang malnutrisyon) ay isang salik na nag-aambag sa pag-unlad ng giardiasis, kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng giardiasis sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay nagiging malinaw.

Ang Giardiasis ay tumutukoy sa lahat ng mga impeksyon. Ang impeksyon sa mga cyst ay nangyayari sa pamamagitan ng tubig at pagkain. Sa itaas na bahagi ng maliit na bituka, 4 na hugis peras na trophozoites na may mababaw na flagella ang lumalabas mula sa cyst. Ang sakit ay mas madalas na inilarawan sa mga bata. Ang mga klasikong sintomas - pagduduwal, anorexia, pagsusuka, matubig na dumi, lagnat, pagbaba ng timbang - ay karaniwang nangyayari sa loob ng isa hanggang ilang linggo. Sa mga pasyente na may immunodeficiencies, ang paglipat ng sakit sa isang talamak na anyo ay sinusunod.

Para sa diagnosis ng giardiasis, ang parehong mga pamamaraan ay ginagamit tulad ng para sa amoebiasis. Ang Giardia ay madalas na matatagpuan sa mga nilalaman ng duodenum.

Ang gamot na pinili para sa paggamot ay metronidazole. Alternatibong gamot- furazolidone.

Cyclosporosis

Ang Cyclospora (Cyclospora caetanensis) ay isang bagong kinatawan ng human pathogenic coccidia, ang mga unang ulat na lumitaw noong unang bahagi ng 80s na may kaugnayan sa paghihiwalay ng tulad ng cryptosporidium, malaking cryptosporidium mula sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV sa Haiti, gayundin mula sa mga imigrante mula sa Timog at Gitnang Amerika, Southeast Asia, Africa, i.e. mula sa mga bansang may mahalumigmig na tropikal at subtropikal na klima.

Sa ngayon, walang ibang species ng cyclospores ang natukoy na nakakahawa sa mga tao. Ang pathogen ay excreted mula sa katawan ng tao na may mga faeces sa anyo ng mga oocyst na may diameter na 8-10 microns, katulad ng malalaking cryptosporidium oocysts. Ang mga oocyst ay naglalaman ng 2 sporocyst, na kung saan ay naglalaman ng 2 sporozoites.

Ito ay lumilitaw na naililipat sa pamamagitan ng tubig at pagkain na kontaminado ng mga oocyst (hilaw na tubig, gatas). Ang mga paglaganap ng cyclosporosis na nauugnay sa pinsala sa sistema ng pagtutubero, hindi sinasadyang pag-inom ng tubig mula sa isang aquarium, atbp.

Ang klinikal na larawan ng cyclosporosis ay katulad ng mga sintomas ng cryptosporidiosis at isosporiasis. Ang tagal ng incubation period ay 1-7 araw. Sa pagtatae, na maaaring tumagal ng ilang buwan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan. Ang mga pangunahing sintomas na kasama ng pagtatae ay pagduduwal, pagsusuka, paglala o kawalan ng gana, utot, at kung minsan ay pananakit ng tiyan. Ang mga dumi ng mga pasyente ay may malapot na pagkakapare-pareho, kulay brownish-berde. Sa 60-70% ng mga kaso, ang simula ng sakit ay talamak. Ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay hindi karaniwan. Ang mga obserbasyon ay inilarawan kung saan, sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, ang pagtatae na dulot ng mga cyclospor ay kusang huminto, na hindi naobserbahan sa alinman sa cryptosporidiosis o isosporiasis.

Sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, ang cyclospores ay maaaring makaapekto sa biliary system.

Ang diagnosis ay binubuo ng pagtuklas ng mga cyclospores sa mga dumi gamit ang mga pamamaraan ng pagpapayaman. Ang mga paghahanda ay nabahiran ayon kay Ziehl-Neelsen, safranin ayon kay Kester at azureosin ayon kay Romanovsky-Giemsa. Sa paghahanda, ang cyclospore ay mukhang isang bilog na katawan na may diameter na 8-10 microns, na naglalaman ng ibang bilang ng mga butil.

Ang mga walang laman na cyst ay kadalasang hugis gasuklay. Ang mga butil ay nagiging kayumanggi kapag idinagdag ang solusyon sa yodo. Kapag gumagamit ng acid dyes, nagiging pink o pula ang cyclospores.

Ang paggamot ay dapat na kumplikado, na may kabayaran para sa pagkawala ng likido at ang paggamit ng mga paghahanda ng enzyme. Sa mga etiotropic agent, ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang trimethoprim-sulfamethoxazole (160 mg ng trimethoprim at 800 mg ng sulfamethoxazole 2 beses sa isang araw) ay pinaka-epektibo.

Blastocystosis

Ang Blastocystis hominis ay isang pathogenic na protozoan na nagdudulot ng diarrheal syndrome sa mga taong walang sakit sa immune system at sa mga pasyenteng immunosuppressed. Ang mga blastocyst ay malawak na ipinamamahagi. Ang mga ito ay matatagpuan sa mga dumi ng malusog at may sakit na mga tao, kadalasang kasama ng iba pang mga bituka na pathogenic at non-pathogenic na mga pathogen. Sa Germany, ang B. hominis ay natagpuan sa dumi ng 38% ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV, na may mga homosexual na may mas malaking panganib para sa impeksyon.

Sa mga unang yugto ng impeksyon sa HIV, mayroong pangunahing estado ng carrier, at sa mga huling yugto ay nangyayari ang pagtatae, na kahawig ng cryptosporidiosis. Sa klinika, ang mga pasyente ay nangingibabaw, bilang karagdagan sa malubhang patuloy na pagtatae, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana, at pananakit ng tiyan. Posible ang panginginig at lagnat.

Ang pinaka-naa-access na paraan ng diagnostic - mikroskopikong pagsusuri smears na inihanda mula sa enriched faeces na nabahiran ayon sa Romanovsky, iron hematoxylin o trichrome dye.

Para sa etiotropic na paggamot, ginagamit ang metronidazole (0.5-2.0 g / araw mula 4 na araw hanggang 2 linggo o higit pa).

Visceral leishmaniasis

Bagama't ang visceral leishmaniasis (VL) ay kadalasang nangyayari sa mga taong immunocompromised sa mga endemic na lugar, maaari itong magkaroon ng kahalagahan sa mga pasyenteng may kapansanan sa immune system, kabilang ang mga may impeksyon sa HIV. Ang co-infection na ito ay pangunahing matatagpuan sa Southern Europe; karamihan sa mga pasyente ay nakita sa Spain, France at Italy, kung saan mula 2 hanggang 7% ng mga pasyente sa huling yugto ng impeksyon sa HIV ay apektado. Ayon sa WHO, sa Timog Europa 25-70% ng mga kaso ng VL sa mga nasa hustong gulang ay nauugnay sa impeksyon sa HIV, at 1.5-9% ng mga pasyente ng AIDS ay dumaranas ng bagong nakuha o na-reactivate na VL.

Dapat tandaan na ang VL foci ay nanatili sa teritoryo ng mga dating republika ng Sobyet ng Central Asia, Transcaucasia, Kazakhstan, Dagestan, at gayundin sa Crimea, at ang mga pasyente ng HIV sa Russia ay maaaring bumuo ng VL. Mayroon nang isang ganoong kaso, na inilalarawan namin sa ibaba.

Sa France, 9 na magkakaibang subspecies ng L. infantum ang nahiwalay sa mga pasyente ng AIDS, kabilang ang 2 bago. Sa mga pangkat ng panganib, ang mga adik sa droga (71.1%) ay nasa unang lugar. Ito, at ang katotohanan na ang Leishmania ay madalas na matatagpuan sa peripheral na dugo ng mga pasyente, ay nagpapahiwatig na ang paghahatid ng pathogen sa pamamagitan ng isang syringe ay posible.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 1 buwan hanggang 1 taon. Lokalisasyon proseso ng pathological higit na tinutukoy ang klinikal na larawan at ang likas na katangian ng immune response. Ang mga kaso ng pangmatagalang nakatagong impeksyon at pagpukaw ng pag-unlad ng sakit sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ay inilarawan.

Ang klasikal na larawan ay unti-unting bubuo: ang kahinaan ay tumataas, ang temperatura ng katawan ay tumataas (sa una subfebrile, pagkatapos ay mataas, lagnat ng maling uri), ang pagtaas ng atay at pali (sa mas malaking lawak), lumilitaw ang paninilaw ng balat, bubuo ang anemia, leukocyte- at granulocytopenia.

Unti-unting tumataas ang cachexia. Laban sa backdrop ng pag-unlad pangalawang immunodeficiency Ang banal na microflora ay isinaaktibo at sumali, bumuo pangalawang sakit(pneumonia, abscesses, ulcerative lesyon mauhog lamad ng gastrointestinal tract).

Sa mga pasyente na may impeksyon sa HIV, bilang ebidensya ng maraming mga obserbasyon, parehong mga klasikong sintomas (kahit ilan sa kanila) at hindi tipikal na mga tampok. Ayon sa WHO, ang isang tipikal na klinikal na larawan ng BL ay sinusunod sa 84.2% ng mga pasyente, hindi tipikal - sa 15.8%. Sa 90.4% ng mga pasyente, ang antas ng CD4-lymphocytes ay mas mababa sa 0.2 10 9 / l. Ang tugon sa paggamot sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay mas malala kaysa sa mga hindi nahawaan ng HIV. Ang hindi tipikal na kurso ay nauugnay sa magkakatulad na iba pang mga oportunistikong sakit at hindi tipikal na lokalisasyon ng Leishmania.

Ang ilang mga pasyente sa France ay inilarawan ang isang mapanlinlang na kurso ng BL, at ang Leishmania ay natagpuan sa dugo o kahit na sa normal na balat. Sa timog ng France noong 1986-1993. Na-diagnose ang VL sa 50 pasyenteng may sapat na gulang na may impeksyon sa HIV (sa lahat, ang antas ng CD4-lymphocytes ay mas mababa sa 0.2 x 10 9 / l, na may average na 0.025 x 10 9 / l). Ang pinakakaraniwang sintomas ay lagnat (84%), splenomegaly (56%), hepatomegaly (34%), pancytopenia (62%); sa 34% ng mga pasyente, ang gastrointestinal tract, balat at baga ay apektado. Sa 47 (94%) na mga pasyente, natagpuan ang leishmania sa utak ng buto. Ang mga antibodies sa Leishmania (ELISA) ay natukoy lamang sa 55% ng mga kaso. Ipinakita din ng mga mananaliksik ng Espanyol na ang VL ay binuo sa mga pasyente na may antas ng CD4 cell na mas mababa sa 0.2 10 9 / l, at ang mga pangunahing pagpapakita ay mga sintomas ng mga sugat ng gastrointestinal tract - pagtatae, dysphagia, sakit ng tiyan, kakulangan sa ginhawa sa tumbong, o ukol sa sikmura. o pagdurugo ng bituka. Ang duodenum (90%) at tiyan (75%) ay kadalasang apektado, at sa halos kalahati ng mga pasyente na may endoscopy mauhog lamad ng mga organ na ito normal na view. Sa isang pasyente na naninirahan sa timog ng France, nagsimula ang VL sa isang sugat sa balat (nahanap ang leishmania sa isang biopsy specimen), at pagkatapos ay isang sugat sa bituka ang sumali; Ang mga natuklasang pathoanatomical ay infiltrates sa myocardium at adrenal glands, na ganap na binubuo ng leishmania.

Ang karaniwang para sa VL sa AIDS ay isang kurso sa anyo ng isang halo-halong impeksyon (kasama ang iba pang malubhang oportunistikong sakit). Halimbawa, noong 1990, inilarawan ni A. Datry ang isang pasyente na may AIDS na dumanas ng 2 relapses ng pneumocystis pneumonia, nagdusa mula sa Kaposi's sarcoma, candidal lesions ng esophagus at duodenum. Sa panahon ng esophagoduodenoscopy, ang mga biopsy ng mucous membrane ng esophagus, tiyan at duodenum ay kinuha, kung saan natagpuan ang leishmania. Ang paggamot na may glucantim at itraconazole ay inireseta, na hindi nagbigay ng maraming pagpapabuti. Ang klinika ay pinangungunahan ng splenomegaly, pagtatae, progresibong cachexia, dysphagia. Para sa 1 buwan ang antas ng CD4-lymphocytes ay bumaba mula 0.15 hanggang 0.01 10 9 / l. Ang paggamot ay ipinagpatuloy para sa isa pang 1 buwan, na humantong sa isang pagpapabuti, at alinman sa Candida albicans o L. infantum ay hindi natagpuan sa panahon ng paulit-ulit na endoscopic na pagsusuri at biopsy.

Narito ang aming sariling obserbasyon sa unang pasyente na may HIV infection at VL - mamamayang Ruso, na tila kinontrata ng VL sa Crimea, kung saan siya nagbakasyon bawat taon sa nakalipas na ilang taon.

Kaya, ang pasyente sa yugto ng HIV infection IIIB (AIDS) ay nagkaroon ng matinding kurso ng VL, pati na rin ang Kaloshi's sarcoma, candidiasis ng oral mucosa, at paulit-ulit na herpetic infection.

Ang Liposomal amphotericin B at pentavalent antimony (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam, atbp.) ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibong etiotropic na gamot sa kumplikadong paggamot ng VL sa mga pasyente na may impeksyon sa HIV at VL.

Pansinin ng mga mananaliksik sa Pransya ang 100% na bisa ng amphotericin B; Ang pentavalent antimony ay nagbigay ng magandang therapeutic effect lamang sa 50% ng mga pasyente. Ngunit wala sa mga remedyo ang ginagarantiyahan ang pag-unlad ng mga relapses, na naobserbahan sa halos lahat ng mga pasyente. Ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente sa background ng pagpapanatili ng paggamot (ang parehong mga gamot, pentamidine, itraconazole) ay 13 buwan.

Ang pinakamahalagang sugat ng mga organ sa paghinga na hindi nagpapasiklab ay kinabibilangan ng mga calcification, pathological pigmentation, nekrosis, plethora, pulmonary edema, bronchoconstriction at bronchiectasis, atelectasis at emphysema.

Ang metastatic calcification ay matatagpuan lamang sa histological examination ng mga organo. Ito ay sinusunod sa mga hayop na may osteomalacia. Kapag may sakit, ang dayap ay hinuhugasan mula sa mga buto at idineposito sa mga baga at iba pang mga organo. Sa mga bihirang kaso, sa mga baka may mga lugar ng ossification ng mga baga sa anyo ng maliit, buhol-buhol na mga isla ng buto.

kanin. 38. MEETASTATIC CALCIFICATION NG BAGA.

Ang mga deposito ng asin kapag nabahiran ng hematoxylin at eosin ay makikita bilang madilim na asul, hindi regular na hugis extracellular accumulations. Sa seksyong ito, ang mga ito ay nasa kapal ng mga dingding ng alveoli. Bilang isang resulta, sila ay lumapot. Sa mga cavity ng alveoli, ang isang likidong naglalaman ng protina ay makikita sa anyo ng isang pink na cell-free na materyal. Ang isang malaking daluyan ng dugo na puno ng dugo ay matatagpuan sa kaliwang ibaba. Hematoxylin at eosin. x 400.

Pathological pigmentation Ang baga ay ipinahayag ng melanosis, na nangyayari sa mga guya at tupa, at nailalarawan sa pamamagitan ng paglamlam ng mga indibidwal na lobules ng organ na ito sa itim. Sa panlabas, ang mga baga kung minsan ay may pattern ng checkerboard. Sa ilalim ng mikroskopyo, ang mga deposito ng mga bukol at butil ng melanin ay nabanggit sa alveolar septa, perivascular at peribronchial connective tissues, at sa epithelium ng bronchial mucosa. Ang melanosis ng mga baga ay kadalasang pinagsama sa melanosis ng atay, bato at iba pang mga organo. Bilang karagdagan sa melanosis, ang pneumoconiosis (canios - dust particle) ay nangyayari sa mga hayop sa bukid - kontaminasyon ng mga baga na may mga particle ng alikabok. Ang mga butil ng karbon ay idineposito sa mga aso sa lungsod, na nagiging sanhi ng anthracosis ng mga baga. Sa ilalim ng pleura ng mga baga, maraming tuldok ng itim na kulay ang ipinahayag. Ang mga particle ng alikabok ay maaaring maging sanhi ng paglago ng connective tissue at pag-unlad ng sclerosis.

Hyperemia ng mga baga. Sa isang talamak na pagpapahina ng aktibidad ng puso dahil sa nakaharang na pag-agos ng dugo, kadalasang nabubuo ang venous hyperemia. Kasabay nito, ang mauhog na lamad ng lukab ng ilong, larynx, trachea, bronchi, pati na rin ang mga baga, ay nakakakuha ng isang ilaw o madilim na pulang kulay, isang malaking halaga ng dugo ang dumadaloy mula sa ibabaw ng hiwa ng mga baga. Sa mga depekto sa puso, ang talamak na venous hyperemia ay bubuo, ang nakikilalang katangian nito ay, bilang resulta ng paglaki ng nag-uugnay na tisyu at pagbuo ng hemosiderin, ang mga baga ay nakakakuha ng isang siksik na texture at isang brownish-red tint (brown induration ng mga baga. ).

kanin. 39. HEMOSIDEROSIS NG BAGA NG ASO. Sa kasong ito, ginamit ang isang dye upang matukoy ang mga sangkap na naglalaman ng bakal, na nakikita bilang maliwanag na asul na mga istraktura sa isang pink na background. Ang Hemosiderin ay makikita sa gitnang bahagi ng pigura. Ang natitirang bahagi ng lung parenchyma ay "fine wire mesh", bagaman ang ilan sa mga alveoli ay distended at ang mga maliliit na daluyan ng dugo ay hypertrophied. Berlin blue ayon kay Perls. x 40.

kanin. 40. HEMOSIDEROSIS NG BAGA NG ASO. Ito ay ang parehong kaso tulad ng sa Fig. 39. Ang mga akumulasyon ng hemosiderin ay malinaw na nakikita sa gitnang bahagi ng pigura dahil sa kayumanggi. Naiipon sila sa mga macrophage sa paligid ng mga sisidlan at nagiging sanhi ng pagkakaroon ng mga lymphocytes sa mga lugar na ito. Ang isang maliit na bronchiole na napapalibutan ng makinis na mga hibla ng kalamnan ay makikita sa kaliwang bahagi ng pigura. Hematoxylin at eosin. x 200.

Sa matagal na pagsisinungaling ng mga mahihinang hayop sa isang lateral na posisyon, ang hypostatic hyperemia ay bubuo at, bilang isang resulta, pulmonary edema. Posibleng komplikasyon ng serous-hemorrhagic o croupous pneumonia.

Pulmonary edema. Ang sanhi ng pulmonary edema ay impeksiyon, pagkalasing, na nagiging sanhi ng pagpapahina ng aktibidad ng puso, at bilang isang resulta, ang venous hyperemia ay bubuo. Sa isang estado ng edema, ang mga baga ay plethoric, mas mabigat sa timbang kaysa sa normal. Mayroong mabula na likido sa trachea at bronchi. Ang parehong likido ay umaagos o pinipiga mula sa ibabaw ng hiwa ng baga. Ang mga piraso ng baga, na inilubog sa tubig, ay hindi lumulubog, ngunit lumubog sa kalahati ng kanilang dami. Sa ilalim ng mikroskopyo, dahil sa akumulasyon ng edematous fluid, ang dilat na interalveolar septa ay nabanggit. Sa lumen ng alveoli ay edematous fluid na may halong mga bula ng hangin.

Pagdurugo at pagdurugo. Sa hyperemia, pagkalasing at impeksyon sa mauhog lamad ng lukab ng ilong, larynx, trachea at bronchi, diapedetic, punctate-spotted hemorrhages ay sinusunod. Ang epithelial cover sa mga lugar na ito ay kadalasang napapailalim sa nekrosis, pagguho at mga ulser ay nabuo. Para sa parehong dahilan, ang mga pagdurugo ay nangyayari sa mga baga sa ilalim ng pleura at sa kanilang parenkayma sa anyo ng mga madilim na pulang tuldok at mga spot. Sa mga kaso ng contusions, kapag ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay nasira at nasira ng purulent exudate, neoplasms, hemorrhages ay mukhang hemorrhagic infiltration o isang baga na pumutok. Kasabay nito, ang mga namuong dugo ay matatagpuan sa mga daanan ng ilong, na nagpapahiwatig ng mga nosebleed.

kanin. 41. HYPEREMIA AT BAGA EDEMA NG ASO. Ang mga pader ng alveolar ay may normal na kapal para sa isang may sapat na gulang na hayop at lahat ng mga alveolar capillaries ay puno ng dugo, na nagpapahiwatig ng hyperemia. Hindi posible na makilala ang venous o arterial hyperemia sa isang histological section. Ang mga puwang ng alveolar ay puno ng pink, walang cell na materyal na naglalaman ng protina, na nagpapahiwatig ng edema. Ang fragmentation ng edematous fluid ay dahil sa pag-urong ng tissue sa proseso ng pagkuha ng isang seksyon. Sa kanang bahagi sa itaas, makikita ang isang solong, malaki, intraalveolar macrophage. Ang mga ito ay naroroon sa normal na baga at ang kanilang bilang ay tumataas sa tuluy-tuloy na pagtitiyaga. Hematoxylin at eosin. x400.

Ang kanilang sukat ay mula sa isang maliit na gisantes hanggang sampung sentimetro ang lapad. Ang Bronchiectasias ay iisa at maramihan sa anyo ng isang rosaryo na matatagpuan sa kahabaan ng isang bronchus o ang buong sistema ng bronchial. Ang nilalaman ng mga cavity ng bronchiectasis ay binubuo ng isang makapal, malapot na mucous secretion, at kung ang pinalawak na lugar ng bronchus ay kumplikado sa pamamagitan ng pamamaga, ang masa na ito ay tumatagal sa anyo ng isang mucopurulent exudate, at kapag lumapot ito, mayroon itong isang cheesy na karakter. Ang pagbubukas na humahantong mula sa bronchus hanggang sa bronchiectatic na bahagi ay maaaring makabuluhang makitid o ganap na ihiwalay mula sa bronchus, at ang mga nilalaman ng cavity ay lumapot at nag-calcify (bronchial stones).

kanin. 42. HYPEREMIA, HIGH PROTEIN EDEMA AT HEMORRHAGIA SA BAGA NG BAKA. Nagpapakita ng malaking halaga ng fibrin (kulay na orange - pula) sa alveolar fluid. Ito ay isang tanda ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga alveolar capillaries, dahil ang isang malaking interendothelial space ay kinakailangan para sa paglabas ng isang malaking molekula ng fibrinogen. Ang collagen ay nabahiran ng matinding mapusyaw na asul, at matatagpuan lamang sa paligid ng maliliit na arterya (kanan sa ibaba). Asul sa Scarlet. x 200.

Atelectasis- pagbagsak ng pulmonary alveoli (gr. atele - hindi kumpleto, ectasis - pagpapalawak). Mayroong atelectasis ng mga baga ng fetus, mga bagong silang at nakuha. Sa fetus sa panahon ng intrauterine na buhay at sa mga patay na ipinanganak, ang mga baga ay nasa isang estado ng kabuuang (pangkalahatan) atelectasis. Naghahabulan sila, dahil sa kawalan ng hangin, madilim na pula, parang karne, lumulubog sa tubig. Sa ilalim ng mikroskopyo, ang lumen ng alveoli ay hindi nakikilala. Ang alveolar septa ay mahigpit na katabi sa bawat isa, ang alveolar epithelium ay may kubiko na hugis. Ang mga daluyan ng dugo ay puno ng dugo. Sa mahina na mga bagong silang, mas madalas sa mga biik, mayroong bahagyang atelectasis sa anterior at middle lobes ng baga.

Ang nakuhang atelectasis ay maaaring umunlad sa isang hayop sa anumang edad. Dahil sa paglitaw, ang compression at obstructive atelectasis ay nakikilala.

kanin. 43. Compression atelectasis ng baga ng mga baka

kanin. 44. Compression atelectasis ng mga baga ng isang aso na may serous-fibrinous pleurisy

Emphysema- isang pagtaas sa dami ng baga dahil sa pag-apaw ng hangin. Ilaan ang alveolar at interstitial emphysema. Ang alveolar emphysema, depende sa kurso, ay talamak at talamak.

Ang alveolar emphysema ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapalawak ng lumen ng alveoli sa pamamagitan ng hangin. Maaari itong maging kabuuan (pangkalahatan), iyon ay, sumasaklaw ito sa buong baga, o bahagyang, kapag ang isang lobe o indibidwal na lobules ay kasangkot sa proseso; sa mga baka, ang emphysema ay madalas na nakikita sa mga gilid ng baga. Sa talamak na kabuuang emphysema, ang mga baga, sa pangkalahatan, ay pinalaki sa dami, maputlang kulay rosas na kulay, mahimulmol, pagkaluskos ay naririnig sa panahon ng hiwa, ang ibabaw ay tuyo, walang dugo. Sa isang pulmonary pleura kung minsan ang mga kopya ng mga gilid ay lumiwanag. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng isang makabuluhang pinalaki na lumen ng alveoli, ang interalveolar septa ay pinanipis, ang mga capillary ay makitid, at naglalaman ng kaunting dugo. Sa bahagyang talamak na alveolar emphysema, ang mga indibidwal na lobules o lobes ay pinalaki sa volume, nakausli sa itaas ng karaniwang ibabaw ng organ, maputla, mahimulmol, at kaluskos kapag pinutol. Ang mga sanhi ng talamak na kabuuang emphysema ay matagal na pagmamaneho ng baka, microbronchitis, pagpapahina ng aktibidad ng puso sa panahon ng pagkawala ng dugo, lalo na, sa panahon ng pagpatay at pagdurugo ng mga baka.

kanin. 45. Emphysema sa baga ng kuneho

Ang bahagyang talamak na alveolar emphysema ay nangyayari nang mas madalas bilang isang compensatory na proseso sa mga lobules ng baga na katabi ng mga lugar ng pulmonya, pati na rin sa hindi kumpletong pagbara ng bronchus ng lobule. Kasabay nito, ang hangin ay pumapasok sa pamamagitan ng makitid na pagbubukas ng bronchus sa panahon ng paglanghap, na may higit na puwersa kaysa sa panahon ng pagbuga, ang bahagi ng hangin ay nananatili pagkatapos ng bawat paghinga, naipon sa alveoli at umaabot sa kanila. Sa napapanahong pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng talamak na alveolar emphysema, ang proseso ay maaaring mababalik. Kung hindi man, ang talamak na alveolar emphysema ay maaaring umunlad mula sa talamak na alveolar emphysema, kung saan ang mga pagbabago sa atrophic ay nabubuo, na humahantong sa pagkalagot ng isang makabuluhang bilang ng interalveolar septa, na nagreresulta sa pagbuo ng mga cavity ng iba't ibang laki, na maaaring makita sa mata sa mata. gupitin ang ibabaw ng emphysematous area. Ang emphysema na ito ay tinatawag ding bullous o vesicular. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng isang pinalaki na lumen ng alveoli, malalaking cavity na may mga fringed na gilid na nabuo mula sa mga fragment ng interalveolar septa. Ang napinsalang alveolar septa ay hindi gumagaling, ngunit may posibilidad na muling buuin (pakapalin ang dulo ng septa).

Ang interstitial emphysema ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng hangin sa interstitium ng baga. Ito ay nangyayari sa kaso ng pagkalagot ng mga pader ng alveolar at maliit na bronchi, na may alveolar emphysema, bronchiectasis at matinding ubo. Kasabay nito, ang hangin ay pumapasok sa maluwag na interlobular na nag-uugnay na tissue, kumakalat sa pamamagitan nito at naipon sa ilalim ng pleura. Maaaring makuha ng naturang emphysema ang buong organ o ang mga indibidwal na lobe nito. Ang interstitial emphysema ay madalas na matatagpuan sa sapilitang pinatay na mga hayop. Ang hangin sa ibabaw ng hiwa sa leeg ay sinipsip sa paratracheal tissue, pumapasok sa mediastinum at kumakalat sa ilalim ng pleura at interlobular connective tissue. Dahil sa pampalapot ng mga interstitial layer, ang alveoli ay nasa isang estado ng hindi kumpletong atelectasis. Kung ang interstitial emphysema ay lumitaw dahil sa trauma, pagkalagot ng mga dingding ng bronchi, ang hangin ay nakadirekta mula sa interstitial tissue hanggang sa ugat ng baga, tumagos sa mediastinum, at mula dito sa ilalim ng adventitia ng respiratory tract at mga sisidlan, mula sa ang dibdib sa subcutaneous tissue ng leeg at higit pa sa kahabaan ng tissue sa katawan, subcutaneous emphysema. Kapag ang subpleural bladder ay pumutok, ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity at nangyayari ang pneumothorax.

Sarcoidosis ay isang sistematikong sakit na maaaring makaapekto sa iba't ibang mga organo at tisyu, ngunit kadalasang nakakaapekto sistema ng paghinga. Ang unang pagbanggit ng patolohiya na ito ay nagsimula sa simula ng ika-19 na siglo, nang ang mga unang pagtatangka ay ginawa upang ilarawan ang pulmonary at balat na anyo ng sakit. Ang Sarcoidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga tiyak na granuloma, na siyang pangunahing problema. Ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit na ito ay kasalukuyang hindi alam, sa kabila ng malaking halaga ng pananaliksik na ginawa sa lugar na ito.

Ang sarcoidosis ay nangyayari sa buong mundo at sa lahat ng mga kontinente, ngunit ang pagkalat nito ay hindi pantay. Ito ay naiimpluwensyahan, siguro, ng parehong klimatiko na kondisyon at genetic na mga katangian ng lahi. Sa mga African American, halimbawa, ang prevalence ng sarcoidosis ay humigit-kumulang 35 kaso sa bawat 100,000 populasyon. Kasabay nito, kabilang sa mga light-skinned na populasyon ng North America, ang figure na ito ay 2-3 beses na mas mababa. Sa Europa, sa mga nakaraang taon, ang pagkalat ng sarcoidosis ay humigit-kumulang 40 kaso sa bawat 100,000 populasyon. Ang pinakamababang rate ( 1-2 cases lang) ay ipinagdiriwang sa Japan. Ang pinakamataas na data ay naitala sa Australia at New Zealand ( 90 hanggang 100 kaso).

Ang sarcoidosis ay maaaring makaapekto sa mga tao sa anumang edad, ngunit may ilang mga kritikal na panahon kung saan ang insidente ay pinakamataas. Ang edad mula 20 hanggang 35 taon ay itinuturing na mapanganib para sa parehong kasarian. Sa mga kababaihan, mayroon ding pangalawang peak sa insidente, na bumagsak sa panahon mula 45 hanggang 55 taon. Sa pangkalahatan, ang posibilidad na magkaroon ng sarcoidosis para sa parehong kasarian ay halos pareho.

Mga sanhi ng Sarcoidosis

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga sanhi ng ugat na nagbibigay ng lakas sa pag-unlad ng sarcoidosis ay hindi pa naitatag. Higit sa isang daang taon ng pananaliksik sa sakit na ito ay humantong sa paglitaw ng isang bilang ng mga teorya, bawat isa ay may ilang mga pundasyon. Karaniwan, ang sarcoidosis ay nauugnay sa pagkakalantad sa ilang panlabas o panloob na mga kadahilanan na naganap sa karamihan ng mga pasyente. Gayunpaman, ang isang solong kadahilanan para sa lahat ng mga pasyente ay hindi pa natukoy.

Mayroong mga sumusunod na teorya ng pinagmulan ng sarcoidosis:

• nakakahawang teorya;
• ang teorya ng contact transmission ng sakit;
• epekto ng mga salik sa kapaligiran;
• namamana na teorya;
• teorya ng droga.

Teorya ng impeksyon

Ang nakahahawang teorya ay batay sa pag-aakalang ang pagkakaroon ng ilang microorganism sa katawan ng tao ay maaaring mag-trigger ng sakit. Ipinaliwanag nila ito tulad ng sumusunod. Anumang mikrobyo, na pumapasok sa katawan, ay nagdudulot ng immune response, na binubuo sa paggawa ng mga antibodies. Ito ay mga tiyak na selula na naglalayong labanan ang mikrobyo na ito. Ang mga antibodies ay umiikot sa dugo, kaya pumapasok sila sa halos lahat ng mga organo at tisyu. Kung ang sirkulasyon ng mga antibodies ng isang tiyak na uri ay nagpapatuloy sa napakahabang panahon, maaaring makaapekto ito sa ilang biochemical at mga reaksyon ng cellular sa organismo. Sa partikular, ito ay may kinalaman sa pagbuo ng mga espesyal na sangkap - mga cytokine, na kasangkot sa maraming mga proseso ng physiological sa pamantayan. Kung sa parehong oras ang isang tao ay may genetic o indibidwal na predisposisyon, magkakaroon siya ng sarcoidosis.

Ang panganib ng sarcoidosis ay pinaniniwalaang tumaas sa mga taong nagkaroon ng mga sumusunod na impeksyon:

• Mycobacterium tuberculosis. tuberkulosis. Ang impluwensya nito sa hitsura ng sarcoidosis ay ipinaliwanag ng isang bilang ng mga kagiliw-giliw na katotohanan. Halimbawa, ang parehong mga sakit na ito ay higit na nakakaapekto sa mga baga at pulmonary lymph node. Sa parehong mga kaso, ang mga granuloma ay nabuo ( tiyak na mga koleksyon ng mga cell na may iba't ibang laki). Sa wakas, ayon sa ilang mga ulat, ang mga antibodies sa tuberculosis ay maaaring makita sa halos 55% ng mga pasyente na may sarcoidosis. Iminumungkahi nito na ang mga pasyente ay nakatagpo na ng mycobacterium ( nagkaroon ng latent tuberculosis o nabakunahan). Ang ilang mga siyentipiko ay may posibilidad na isaalang-alang ang sarcoidosis bilang isang partikular na subspecies ng mycobacteria, ngunit ang palagay na ito ay hindi pa nakakumbinsi na ebidensya, sa kabila ng maraming pag-aaral.
• Chlamydia pneumoniae. Ang mikroorganismo na ito ay ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng chlamydia ( pagkatapos ng Chlamydia trachomatis), na nagiging sanhi ng pangunahing pinsala sa sistema ng paghinga. Ang hypothesis tungkol sa kaugnayan ng sakit na ito sa sarcoidosis ay lumitaw pagkatapos ng isang espesyal na pag-aaral. Inihambing nito ang pagkalat ng antigens laban sa chlamydia sa isang average malusog na tao at sa mga pasyente na may sarcoidosis. Ipinakita ng pag-aaral na ang mga anti-chlamydial antibodies sa grupo ng pag-aaral ng mga pasyente ay halos dalawang beses na karaniwan. Gayunpaman, walang katibayan ng Chlamydia pneumoniae DNA na direktang natagpuan sa mga tisyu mula sa sarcoid granulomas. Ito, gayunpaman, ay hindi ibinubukod na ang bakterya ay nagpapalitaw lamang ng pag-unlad ng sakit sa pamamagitan ng isang hindi kilalang mekanismo hanggang ngayon, nang hindi direktang nakikilahok sa pag-unlad ng sarcoidosis.
• Borrelia burgdorferi. Ang mikroorganismo na ito ay ang causative agent ng Lyme disease ( tik-borne borreliosis ). Ang papel nito sa pagbuo ng sarcoidosis ay itinaas pagkatapos ng isang pag-aaral na isinagawa sa China. Ang mga antibodies sa Borrelia burgdorferi ay natagpuan sa 82% ng mga pasyente na may sarcoidosis. Gayunpaman, ang mga live na microorganism ay nakita lamang sa 12% ng mga pasyente. Ipinapahiwatig din nito na ang Lyme borreliosis ay maaaring mag-trigger ng pag-unlad ng sarcoidosis, ngunit hindi sapilitan para sa pag-unlad nito. Laban sa teoryang ito ay ang katotohanan na ang borreliosis ay may limitadong geographic na pamamahagi, habang ang sarcoidosis ay nasa lahat ng dako. Samakatuwid, ang isang katulad na pag-aaral sa Europa at Hilagang Amerika nagpakita ng mas mababang pag-asa ng sarcoidosis sa pagkakaroon ng mga antibodies laban sa Borrelia. Sa Southern Hemisphere, mas mababa pa ang prevalence ng borreliosis.
• Propionibacterium acnes. Ang mga bakterya ng species na ito ay mga oportunistikong pathogen at naroroon sa balat at sa gastrointestinal tract ( gastrointestinal tract ) ng mga malulusog na tao, nang hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa anumang paraan. Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita na halos kalahati ng mga pasyente na may sarcoidosis ay may abnormal na immune response laban sa mga bacteria na ito. Kaya, mayroong isang teorya tungkol sa genetic predisposition ng immune system sa pagbuo ng sarcoidosis sa pakikipag-ugnay sa Propionibacterium acnes. Ang teorya ay hindi pa nakakatanggap ng malinaw na kumpirmasyon.
• Helicobacter pylori. Ang mga bakterya mula sa genus na ito ay may malaking papel sa pagbuo ng mga ulser sa tiyan. Ang isang bilang ng mga pag-aaral sa US ay natagpuan na ang dugo ng mga pasyente na may sarcoidosis ay naglalaman tumaas na halaga antibodies sa mga microorganism na ito. Iminumungkahi din nito na ang impeksiyon ay maaaring mag-trigger mga reaksyon ng immune na humahantong sa pag-unlad ng sarcoidosis.
• Mga impeksyon sa viral. Katulad ng mga impeksiyong bacterial, ang posibleng papel ng mga virus sa pagsisimula ng sarcoidosis ay isinasaalang-alang. Sa partikular, nag-uusap kami tungkol sa mga pasyenteng may antibodies sa rubella, adenovirus, hepatitis C, gayundin tungkol sa mga pasyenteng may iba't ibang uri ng herpes virus ( kabilang ang Epstein-Barr virus). Ang ilang ebidensya ay nagpapahiwatig pa nga na ang mga virus ay maaaring may papel sa pag-unlad ng sakit, at hindi lamang sa pag-trigger ng mga mekanismo ng autoimmune.

Kaya, maraming iba't ibang mga pag-aaral ang nagturo sa posibleng papel ng mga microorganism sa paglitaw ng sarcoidosis. Kasabay nito, walang nag-iisang nakakahawang ahente, ang pagkakaroon nito ay makumpirma sa 100% ng mga kaso. Samakatuwid, karaniwang tinatanggap na ang isang bilang ng mga microbes ay gumagawa lamang ng ilang kontribusyon sa pag-unlad ng sakit, bilang mga kadahilanan ng panganib. Gayunpaman, ang iba pang mga kadahilanan ay dapat ding naroroon para sa simula ng sarcoidosis.

Ang teorya ng contact transmission ng sakit

Ang teoryang ito ay batay sa katotohanan na ang isang makabuluhang proporsyon ng mga taong may sarcoidosis ay dati nang nakipag-ugnayan sa mga pasyente. Ayon sa iba't ibang data, ang naturang contact ay naroroon sa 25 - 40% ng lahat ng mga kaso. Kadalasan, ang mga kaso ng pamilya ay sinusunod din, kapag sa loob ng parehong pamilya ang sakit ay bubuo sa ilan sa mga miyembro nito. Sa kasong ito, ang pagkakaiba ng oras ay maaaring mga taon. Ang katotohanang ito ay maaaring sabay na nagpapahiwatig ng isang genetic predisposition, ang posibilidad ng isang nakakahawang kalikasan, at ang papel ng mga kadahilanan sa kapaligiran.

Direktang lumitaw ang teorya ng paghahatid ng contact pagkatapos ng eksperimento sa mga puting daga. Sa kurso nito, ilang henerasyon ng mga daga ang sunud-sunod na inilipat ng mga cell mula sa sarcoid granulomas. Pagkaraan ng ilang oras, ang mga daga na nakatanggap ng dosis ng mga abnormal na selula ay nagpakita ng mga palatandaan ng sakit. Ang pag-iilaw o pag-init ng kultura ng cell ay nawasak ang kanilang potensyal na pathogen, at ang ginagamot na kultura ay hindi na nagdulot ng sarcoidosis. Ang mga katulad na eksperimento ay hindi naisagawa sa mga tao dahil sa etikal at mga legal na regulasyon. Gayunpaman, ang posibilidad na magkaroon ng sarcoidosis pagkatapos makipag-ugnay sa mga abnormal na selula mula sa pasyente ay tinatanggap ng maraming mga mananaliksik. Ang mga kaso kung kailan nabuo ang sarcoidosis pagkatapos ng paglipat ng organ mula sa mga pasyente ay itinuturing na praktikal na ebidensya. Sa Estados Unidos, kung saan ang transplantology ay pinaka-binuo, mga 10 tulad ng mga kaso ang inilarawan.

Epekto ng mga salik sa kapaligiran

maaaring may papel sa pagbuo ng sarcoidosis salik ng produksyon. Pangunahing nauugnay ito sa kalinisan ng hangin, dahil karamihan sa mga nakakapinsalang sangkap ay pumapasok sa mga baga kasama nito. Ang alikabok sa lugar ng trabaho ay karaniwang sanhi ng iba't ibang sakit sa trabaho. Dahil ang mga baga ay pangunahing apektado sa sarcoidosis, isang bilang ng mga pag-aaral ang isinagawa upang malaman kung ano ang papel na ginagampanan ng mga kadahilanan sa trabaho sa pag-unlad ng sakit.

Ito ay lumabas na sa mga taong madalas na nakikipag-ugnay sa alikabok ( bumbero, rescue worker, minero, grinder, publisher at librarian), ang sarcoidosis ay nangyayari halos 4 na beses na mas madalas.

Ang mga particle ng mga sumusunod na metal ay may espesyal na papel sa pag-unlad ng sakit:

• beryllium;
• aluminyo;
• ginto;
• tanso;
• kobalt;
• zirconium;
• titan.

Ang alikabok ng Beryllium, halimbawa, ay nakapasok malalaking dami sa mga baga, na humahantong sa pagbuo ng mga granuloma, na halos kapareho sa sarcoidosis granulomas. Napatunayan na ang ibang mga metal ay maaaring makagambala sa mga proseso ng metabolic sa mga tisyu at i-activate ang immune system.

Sa mga salik sa kapaligiran ng sambahayan na hindi nauugnay sa panganib sa trabaho, ang posibilidad ng impluwensya ng iba't ibang mga amag kapag pumasok sila sa mga baga na may hangin ay tinalakay.

Ang mas tiyak na mga pagsusuri para sa sarcoidosis ay:

• Angiotensin converting enzyme ( ACE). Ang enzyme na ito ay karaniwang ginagawa sa iba't ibang mga tisyu ng katawan at nakakaapekto sa regulasyon ng presyon ng dugo. Ang mga cell na bumubuo sa mga granuloma sa sarcoidosis ay may kakayahang gumawa ng malalaking halaga ng ACE. Kaya, ang antas ng enzyme sa dugo ay tataas nang husto. Ang pamantayan sa mga matatanda ay mula 18 hanggang 60 na yunit / l. Sa mga bata, ang pagsusulit ay hindi nagbibigay-kaalaman, dahil karaniwang ang nilalaman ng ACE ay maaaring magbago nang malaki. Para sa pagsusuri, ang venous blood ay kinuha, at ang pasyente ay hindi dapat kumain ng 12 oras bago ito ibigay, upang hindi madistort ang mga resulta.
• Kaltsyum. Ang mga granuloma sa sarcoidosis ay may kakayahang gumawa ng malaking halaga ng aktibong bitamina D. Ang form na ito ay nakakaapekto sa pagpapalitan ng calcium sa katawan, pinatataas ang pagganap nito sa halos lahat ng mga pagsusuri. Ang mga pagtaas ng calcium sa ihi ay pinakakaraniwan sa sarcoidosis ( pamantayan mula 2.5 hanggang 7.5 mmol / araw). Maya-maya, tumataas din ang antas ng calcium sa dugo ( hypercalcemia higit sa 2.5 mmol/l). Ang mga katulad na karamdaman ay maaaring makita sa pagsusuri ng laway o cerebrospinal fluid ngunit hindi ito nangyayari sa lahat ng pasyente. Ang pagtaas ng calcium sa sarcoidosis ay naisip na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa aktibong paggamot.
• Tumor necrosis factor alpha ( TNF-α). Ang sangkap na ito ay natuklasan kamakailan, ngunit ang aktibong pakikilahok nito sa maraming mga proseso ng pathological ay napatunayan na. Karaniwan, ang TNF-α ay ginawa ng mga monocytes at macrophage. Ang parehong mga uri ng cell na ito ay sobrang aktibo sa sarcoidosis. Kaya, sa mga pasyente, ang pagsusuri ay magpapakita ng pagtaas sa antas ng protina na ito sa dugo.
• Pagsusulit ng Kveim-Silzbach. Ang pagsusulit na ito kasama ang isang mataas na antas Kinukumpirma ang diagnosis ng sarcoidosis. Ang pasyente ay iniksyon sa balat sa lalim na 1 - 3 mm isang maliit na halaga ng lymphatic tissue na apektado ng sarcoidosis. Ang gamot ay inihanda nang maaga mula sa pali o mga lymph node. Sa isang pasyente, ang pangangasiwa ng gamot ay magiging sanhi ng pagbuo ng isang maliit na bula na nakausli sa ibabaw ng balat. Sa lugar ng pag-iniksyon, ang mga katangian ng granuloma ay mabilis na nagsisimulang mabuo. Sa kabila ng mataas na katumpakan ng sample, ito ay bihirang ginagamit ngayon. Ang katotohanan ay walang solong pamantayan para sa paghahanda ng gamot. Dahil dito, may mataas na panganib na magpasok ng iba pang mga sakit sa pasyente sa panahon ng pagsusuri ( viral hepatitis, HIV, atbp.).
• pagsubok sa tuberculin. Tuberculin test o Mantoux test ang pinakamahalagang paraan para makita ang impeksyon sa tuberculosis. Siya ay isinasaalang-alang ipinag-uutos na pagsusuri para sa lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang sarcoidosis. Ang katotohanan ay ang mga pulmonary form ng tuberculosis at sarcoidosis ay halos magkapareho sa mga sintomas, ngunit nangangailangan ng iba't ibang paggamot. Sa sarcoidosis, ang pagsubok sa tuberculin ay negatibo sa higit sa 85% ng mga kaso. Gayunpaman, ang resulta na ito ay hindi maaaring tiyak na ibukod ang diagnosis. Ang Mantoux test ay nagsasangkot ng pagpapakilala ng tuberculin, isang espesyal na gamot na katulad ng causative agent ng tuberculosis, sa kapal ng balat. Kung ang pasyente ay may tuberculosis ( o nagkaroon siya ng tuberculosis noong nakaraan), pagkatapos pagkatapos ng 3 araw sa lugar ng iniksyon ay bumubuo ng isang pulang selyo na may diameter na higit sa 5 mm. Ang pamumula ng isang mas maliit na diameter ay itinuturing na isang negatibong reaksyon. Sa mga batang wala pang 18 taong gulang, ang mga resulta ng pagsusuri ay maaaring masira dahil sa pagbabakuna laban sa tuberculosis.
• tanso. Sa halos lahat ng mga pasyente na may pulmonary sarcoidosis, ang mga antas ng dugo ng tanso ay nagsisimulang tumaas sa ilang yugto ng sakit ( ang pamantayan para sa mga lalaki ay 10.99 - 21.98 µmol / l, para sa mga kababaihan - 12.56 - 24.34 µmol / l). Kasabay ng tanso, ang antas ng protina na naglalaman ng elementong ito, ceruloplasmin, ay tumataas din.

Instrumental diagnosis ng sarcoidosis

Ang mga instrumental na diagnostic ng sarcoidosis ay pangunahing naglalayong sa visualization ng pathological na proseso. Sa tulong nito, sinisikap ng mga doktor na kilalanin ang mga organo na apektado ng patolohiya nang tumpak hangga't maaari. Mayroong madalas na mga kaso kung saan ang mga instrumental na pag-aaral na ginawa para sa iba pang mga sakit ay nagpakita ng mga unang palatandaan ng sarcoidosis bago pa man lumitaw ang mga unang sintomas. Kaya, ang mga instrumental na diagnostic ay sa ilang lawak ay isang paraan ng aktibong pagtuklas ng patolohiya.

Mga instrumental na pamamaraan para sa visualization ng sarcoidosis

Paraan ng pananaliksik	Prinsipyo ng pamamaraan	Paggamit at nagreresulta sa sarcoidosis
Radiography	Ang radiography ay nagsasangkot ng pagpasa ng mga x-ray sa pamamagitan ng mga tisyu ng tao. Sa kasong ito, ang mga particle ay dumaan sa mas siksik na mga tisyu na mas malala. Bilang isang resulta, ang mga pathological formations sa katawan ng tao ay maaaring makita. Ang pamamaraan ay nagsasangkot ng dosed radiation at may mga kontraindikasyon. Ang tagal ng pag-aaral at pagkuha ng resulta ay karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa 15 minuto.	Sa sarcoidosis, isang fluorography ang ginagawa - isang x-ray ng dibdib. Sa isang tiyak na yugto ng sakit, lumilitaw ang ilang mga pagbabago sa 85 - 90% ng mga pasyente na may tuberculosis. Kadalasan, mayroong pagtaas sa mga lymph node sa mediastinum o mga palatandaan ng pinsala sa tissue ng baga. Ang lokalisasyon ng mga sugat sa larawan, bilang panuntunan, ay bilateral. Ang pagsusuri sa X-ray ay mahalaga para sa pagtukoy sa yugto ng sakit, bagaman madalas na hindi nito pinapayagan na tumpak na makilala ito. Sa mga extrapulmonary na anyo ng tuberculosis, ang radiography ay ginagamit na medyo bihira, dahil ang mga pathological formations ay mag-iiba nang mas malala laban sa background ng iba pang mga tisyu.
CT scan(CT)	Ang prinsipyo ng pagkuha ng imahe ay katulad ng sa radiography at nauugnay din sa dosed exposure ng pasyente. Ang pagkakaiba ay nakasalalay sa posibilidad ng layer-by-layer imaging, na lubos na nagpapataas ng katumpakan ng pagsusuri. Ang mga modernong tomograph ay nagbibigay-daan sa pagkuha ng dalawang-dimensional at tatlong-dimensional na mga imahe na may visualization ng mga maliliit na istruktura, na nagpapataas ng mga pagkakataong magtagumpay sa pagsusuri. Ang pamamaraan ay tumatagal ng 10-15 minuto, at natatanggap ng doktor ang mga resulta sa parehong araw.	Sa ngayon, ang computed tomography ay inirerekomenda na mas gusto kapag ang sarcoidosis ay pinaghihinalaang. Pinapayagan ka nitong makilala ang mas maliliit na pormasyon at makilala ang sakit sa isang mas maagang yugto. Ang pangunahing lugar ng aplikasyon ng CT ay mga pasyente na may pulmonary sarcoidosis. Mayroong isang bilateral na pagtaas sa lahat ng mga grupo ng mga mediastinal lymph node. Bilang karagdagan, na may matinding proseso ng pamamaga, ang ilan mga komplikasyon sa baga sarcoidosis. Sa talamak na kurso ng sakit, ang mga calcification ay minsan ay tinutukoy sa CT - mga pagsasama ng mga asing-gamot ng calcium, na nakahiwalay sa pathological focus.
Magnetic resonance imaging(MRI)	Ang MRI ay nagsasangkot ng pagkuha ng isang three-dimensional na imahe ng mataas na katumpakan sa visualization ng napakaliit na mga sugat. Ang pinakamahusay na imahe ay nakuha sa mga anatomical na lugar na mayaman sa mga likido. Ang pasyente ay inilalagay sa loob ng isang malaking malakas na magnetic field. Ang tagal ng pag-aaral ay 15 - 30 minuto.	Ang MRI ay halos hindi kailanman ginagamit sa mga pulmonary form ng sarcoidosis, na ibinabalik ito sa background sa diagnosis ng sakit na ito ( pagkatapos ng CT). Gayunpaman, ang MRI ay kailangang-kailangan para sa atypical localizations ng sarcoid granulomas. Ang pag-aaral na ito ay pangunahing ginagamit para sa neurosarcoidosis upang matukoy ang eksaktong lokalisasyon ng mga sugat sa utak at spinal cord. Malaki rin ang kahalagahan ng MRI sa pagtukoy ng pinsala sa puso at musculoskeletal system.
Pananaliksik sa radionuclide(scintigraphy)	Itong pag aaral nagsasangkot ng pagpapakilala sa dugo ng pasyente ng isang espesyal na aktibong sangkap na naipon sa mga sugat. Sa sarcoidosis ( lalo na sa mga pulmonary form) humirang ng scintigraphy na may gallium-67 ( Ga-67). Ang pamamaraan ng pananaliksik na ito ay may ilang mga kontraindiksyon at medyo bihirang ginagamit.	Kapag ang gallium ay ipinakilala sa dugo, ito ay aktibong naipon sa nagpapasiklab na foci sa tissue ng baga. Ang pinaka masinsinang akumulasyon ay nangyayari nang tumpak sa sarcoidosis. Mahalaga na ang intensity ng akumulasyon ng sangkap ay tumutugma sa aktibidad ng sakit. Iyon ay, sa talamak na sarcoidosis, ang mga sugat sa baga ay malinaw na makikilala sa imahe. Kasabay nito, sa talamak na kurso ng sakit, ang akumulasyon ng isotope ay magiging katamtaman. Dahil sa tampok na ito ng scintigraphy, minsan ay inireseta upang subukan ang pagiging epektibo ng paggamot. Sa wastong napiling mga paghahanda at dosis, ang akumulasyon ng gallium ay halos hindi nangyayari, na nagpapahiwatig ng paghinto ng aktibong proseso ng pathological.
Ultrasonography(ultrasound)	Ang mga ultratunog ay nagpapadala ng mga high-frequency na sound wave sa pamamagitan ng mga tisyu ng katawan. Kinukuha ng isang espesyal na sensor ang pagmuni-muni ng mga alon mula sa iba't ibang anatomical na istruktura. Kaya, ang isang imahe ay binuo batay sa dibisyon ng mga tisyu ng katawan sa pamamagitan ng density. Ang pagsusuri ay karaniwang tumatagal ng 10 hanggang 15 minuto at hindi nauugnay sa anumang panganib sa kalusugan ( ay walang ganap na contraindications).	Ang ultratunog ay inireseta para sa mga extrapulmonary form at manifestations ng sarcoidosis. Ang data na nakuha sa tulong ng pag-aaral na ito ay maaari lamang makakita ng isang neoplasma sa kapal ng malambot na mga tisyu. Kakailanganin ang iba pang mga pagsusuri upang matukoy ang pinagmulan ng pagbuo na ito. Ang ultratunog ay maaari ding aktibong magamit sa pagsusuri ng mga komplikasyon ng tuberculosis ( panloob na pagdurugo, mga bato sa bato).

Bukod sa instrumental na pamamaraan Upang mailarawan ang sarcoidosis, mayroong isang bilang ng mga pag-aaral na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang pagganap na estado ng mga organo. Ang mga pamamaraang ito ay hindi gaanong karaniwan, dahil hindi nila sinasalamin ang yugto o kalubhaan ng kurso ng sakit kundi ang mga mahahalagang pag-andar ng katawan. Gayunpaman, ang mga pamamaraan na ito ay mahalaga para sa pagtukoy ng tagumpay ng paggamot at ang napapanahong pagtuklas ng mga komplikasyon ng sarcoidosis.

Mga karagdagang pamamaraan instrumental na pagsusuri sa sarcoidosis ay:

• Spirometry. Ang Spirometry ay inireseta para sa mga pulmonary form ng sarcoidosis sa mga huling yugto ng sakit. Ang pamamaraang ito ay nakakatulong upang matukoy ang functional volume ng mga baga. Ang isang espesyal na aparato ay nagrerehistro ng pinakamataas na dami ng hangin na nilalanghap ng pasyente. Sa pag-unlad ng mga komplikasyon ng sarcoidosis VC ( kapasidad ng baga) ay maaaring bumaba ng ilang beses. Ito ay nagpapahiwatig ng isang malubhang kurso ng sakit at isang mahinang pagbabala.
• Electrocardiography. Ginagamit ang electrocardiography kapwa sa cardiac sarcoidosis at sa pulmonary form ng sakit. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang gawain ng kalamnan ng puso ay maaaring maputol sa parehong mga kasong ito. Ang ECG ay ang pinakamabilis at mapupuntahan na paraan upang masuri ang functional na estado ng puso. Inirerekomenda na ulitin ang pag-aaral na ito nang ilang beses sa isang taon upang maihambing ang dinamika ng mga pagbabago.
• Electromyography. Ang electromyography ay minsan ay inireseta upang makita ang mga abnormalidad sa paggana ng mga kalamnan ng kalansay. Pinapayagan ng pag-aaral na masuri ang paghahatid at pamamahagi salpok ng ugat sa fiber ng kalamnan. Maaaring ipahiwatig ang electromyography para sa maagang pagtuklas ng mga palatandaan ng muscle sarcoidosis at neurosarcoidosis. Sa parehong mga kaso, magkakaroon ng pagkaantala sa pagpapalaganap ng salpok at kahinaan ng kalamnan.
• Endoscopy. Ang mga endoscopic na pamamaraan ay kinabibilangan ng paggamit ng mga espesyal na miniature camera na ipinasok sa katawan upang makita ang mga palatandaan ng sakit. Laganap, halimbawa, FEGDS ( fibroesophagogastroduodenoscopy). Ang pag-aaral na ito ay tumutulong sa paghahanap para sa sarcoidosis sa itaas na GI tract. Ginagawa ito sa isang walang laman na tiyan at nangangailangan ng paunang paghahanda ng pasyente.
• Pagsusuri sa fundus. Ang pagsusuri sa fundus ay isang ipinag-uutos na pamamaraan para sa pagbuo ng uveitis o iba pang uri ng pinsala sa mata sa sarcoidosis. Lahat mga pamamaraan ng diagnostic na nauugnay sa pagsusuri ng mga mata ay isinasagawa ng mga ophthalmologist.

Paggamot sa Sarcoidosis

Ang paggamot ng sarcoidosis ay isang napakahirap na gawain, dahil ang iba't ibang mga gamot ay kailangang gamitin sa iba't ibang yugto at may iba't ibang anyo ng sakit. Sa pangkalahatan, pinaniniwalaan na imposibleng ganap na ihinto ang proseso ng pathological. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, posible na makamit ang mga pangmatagalang remisyon at mapabuti ang buhay ng pasyente nang labis na hindi niya binibigyang pansin ang kanyang karamdaman.

Sa paggamot ng sarcoidosis, ang isang pinagsamang diskarte ay isang mahalagang punto. Dahil walang nahanap na iisang sanhi ng pag-unlad ng sakit, sinusubukan ng mga doktor hindi lamang na magreseta ng tama paggamot sa droga, ngunit din upang maprotektahan ang pasyente mula sa mga epekto ng panlabas na mga kadahilanan na maaaring magpalala sa kurso ng sakit. Bilang karagdagan, ang ilang mga anyo ng sarcoidosis at ang mga komplikasyon nito ay nangangailangan ng isang hiwalay na kurso ng paggamot. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang paggamot ng sakit ay dapat isagawa sa iba't ibang direksyon, depende sa partikular na klinikal na kaso.

• sistematikong paggamot sa gamot;
• lokal na paggamot sa droga;
• operasyon;
• pagkalantad;
• pagdidiyeta;
• pag-iwas sa mga komplikasyon ng sakit.

Systemic na paggamot sa gamot

Ang sistematikong medikal na paggamot ng sarcoidosis ay karaniwang isinasagawa sa simula sa isang setting ng ospital. Ang pasyente ay naospital para sa kumpirmasyon ng diagnosis at isang masusing pagsusuri. Bilang karagdagan, ang ilang mga gamot na ginagamit sa paggamot ng sarcoidosis ay may malubhang epekto. Kaugnay nito, inirerekumenda na muling kumuha ng dugo para sa pagsusuri at kontrol ng mga doktor sa mga pangunahing pag-andar ng katawan. Pagkatapos ng pagpili mahusay na pamamaraan Ang paggamot sa mga pasyente ay pinalabas sa kawalan ng banta sa buhay.

Ang medikal na paggamot ng sarcoidosis ay nangangailangan ng pagsunod sa ilang mga pangunahing prinsipyo:

• May sakit na wala halatang sintomas mga sakit kung saan ang sarcoidosis ay napansin sa isang maagang yugto, hindi kinakailangan ang paggamot sa droga. Ang katotohanan ay dahil sa limitadong kaalaman tungkol sa pag-unlad ng sakit, imposibleng mahulaan kung gaano kabilis bubuo ang proseso. Posibleng lumampas ang panganib mula sa masinsinang paggamot posibleng panganib mula sa pag-unlad ng sarcoidosis mismo. Minsan may mga kusang pagpapatawad ng sakit sa ikalawang yugto ng kurso ng sakit. Samakatuwid, ang kurso ng paggamot ay hindi palaging inireseta kahit na para sa mga pasyente na may menor de edad na kapansanan sa pag-andar ng baga.
• Karaniwang nagsisimula ang paggamot sa mataas na dosis ng mga gamot upang mapababa ang mga talamak na sintomas ng sakit at sa gayon ay mapabuti ang pamantayan ng pamumuhay ng mga pasyente. Kasunod nito, ang mga dosis ay binabawasan upang maglaman lamang ng simula ng mga sintomas.
• Ang mainstay ng paggamot ay oral corticosteroids ( sa anyo ng mga tablet). Ito ay pinaniniwalaan na nagbibigay sila ng magandang epekto sa halos anumang yugto ng sakit.
• Pangmatagalang paggamit corticosteroids ay maaaring maging sanhi ng osteoporosis ( paglambot tissue ng buto dahil sa metabolic disorder). Sa bagay na ito, kinakailangan na sabay na humirang sa mga layuning pang-iwas mga gamot mula sa pangkat ng mga bisphosphonates.
• Sa pulmonary form ng sarcoidosis, paglanghap ( lokal) ang paggamit ng corticosteroids ay hindi nagbibigay ng pinakamahusay na therapeutic effect. Maaari silang inireseta para sa magkakasabay na mga reaktibong nagpapasiklab na proseso.
• Mga gamot ng iba pang mga pangkat ng pharmacological ( maliban sa corticosteroids) ay inireseta alinman sa kumbinasyon ng huli, o may indibidwal na hindi pagpaparaan sa corticosteroids ng pasyente.

Mga karaniwang regimen para sa systemic na paggamot ng mga pasyente na may sarcoidosis

Mga paghahanda	Dosis	Therapeutic effect
Monotherapy ( nag-iisang kurso sa droga)
Glucocorticosteroids (GCS)	0.5 mg/kg body weight bawat araw ( ang dosis ay ipinahiwatig para sa prednisolone, na siyang pangunahing gamot na GCS na ginagamit sa paggamot). Oral, araw-araw. Ang dosis ay unti-unting nababawasan, habang ang kondisyon ay bumuti. Ang kurso ng paggamot ay tumatagal ng hindi bababa sa anim na buwan.	Ang GCS ay may malakas na anti-inflammatory effect. Pinipigilan nila ang mga reaksyon ng cellular biochemical na kinakailangan para sa pagbuo ng mga granuloma.
Glucocorticosteroids	0.5 mg/kg/araw, pasalita, bawat ibang araw. Ang dosis ay nabawasan ayon sa pangkalahatang pamamaraan - isang beses bawat 6 hanggang 8 na linggo, ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ay nabawasan ng 5 mg. Ang kurso ng paggamot ay tumatagal ng 36 - 40 na linggo.
Methotrexate	25 mg isang beses sa isang linggo, pasalita. Makalipas ang isang araw, upang mabawasan ang mga side effect, inireseta ang 5 mg ng folic acid. Ang kurso ng paggamot ay 32-40 na linggo.	Pinipigilan ang paglaki ng cell, pinipigilan ang pagbuo ng mga granuloma at binabawasan ang pamamaga. Sa maliliit na dosis, maaari itong magamit nang mahabang panahon, hindi katulad ng corticosteroids. Ito ay inireseta nang mas madalas sa talamak na kurso ng sarcoidosis.
Pentoxifylline	600 - 1200 mg / araw sa tatlong dosis, pasalita. Ang kurso ng paggamot ay 24 - 40 na linggo.	Ang gamot ay ginagamit upang palitan at unti-unting pagbaba dosis ng mga gamot na corticosteroid. Bilang karagdagan, pinapabuti nito ang supply ng oxygen sa mga tisyu, na ginagamit sa mga pulmonary form ng sakit.
Alpha tocopherol	0.3-0.5 mg/kg/araw, pasalita, para sa 32-40 na linggo.	Nagpapabuti cellular respiration, binabawasan ang posibilidad ng atherosclerosis. Bihirang ginagamit nang nag-iisa sa sarcoidosis ( madalas na pinagsama sa iba pang mga gamot).
Pinagsamang mga regimen sa paggamot
Glucocorticosteroids at chloroquine	GCS - 0.1 mg / kg / araw, pasalita, nang walang pagbawas ng dosis. Chloroquine - 0.5 - 0.75 mg / kg / araw, pasalita. Ang kurso ng paggamot ay 32 - 36 na linggo.	Pinipigilan ng Chloroquine ang immune system, na nakakaapekto sa intensity ng proseso ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang antas ng calcium sa dugo ay unti-unting bumababa. Kadalasang ginagamit sa mga anyo ng balat ng sakit at neurosarcoidosis.
Pentoxifylline at alpha-tocopherol	Ang mga dosis at regimen ay hindi naiiba sa mga nasa monotherapy. Tagal ng paggamot - 24 - 40 na linggo.	pinagsama-sama therapeutic effect ang mga ipinahiwatig na gamot.

Bilang karagdagan sa mga karaniwang regimen na ito, ang mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ay ginamit sa paggamot ng sarcoidosis ( diclofenac, meloxicam, atbp.). Ang kanilang pagiging epektibo ay makabuluhang mas mababa kaysa sa GCS. Gayunpaman, sa mga unang yugto ng sakit at may pagbaba sa mga dosis ng corticosteroids sa isang bilang ng mga bansa, ang mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot ay inirerekomenda.

Lokal na paggamot sa droga

Ang lokal na paggamot sa gamot ay pangunahing ginagamit para sa balat at mga ocular na anyo ng sarcoidosis. Sa kasong ito, ang espesyal na atensyon ay binabayaran sa pinsala sa mata, dahil ito ay naiiba sa pangkalahatang diskarte sa paggamot at nagdudulot ng malubhang banta ng kumpleto at hindi maibabalik na pagkabulag.

Ang tumpak na kumpirmasyon ng diagnosis ay kinakailangan upang simulan ang paggamot ng uveitis sa sarcoidosis. Ito ay nakuha sa pamamagitan ng biopsy ng nodules sa mata at pagtuklas ng sarcoid granulomas sa ibang mga organo. Sa oras ng pagkumpirma ng diagnosis, ang pasyente ay inirerekomenda na ipasok sa ospital. Paggamot sa ospital ito ay ipinahiwatig din para sa mga pasyente na may binibigkas na proseso ng pamamaga, na maaaring magkaroon ng malubhang komplikasyon na nagbabanta sa pagkawala ng paningin.

Ang pagpili ng isang tiyak na regimen ng paggamot para sa uveitis sa sarcoidosis ay ginagawa ng isang ophthalmologist. Depende ito sa lokasyon ng proseso ng nagpapasiklab ( anterior, posterior, o generalized na uveitis) at ang intensity nito.

Sa paggamot ng uveitis sa sarcoidosis, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit:

• Sa anterior uveitis - cyclopentolate, dexamethasone, phenylephrine ( sa kumbinasyon ng dexamethasone para sa matinding pamamaga). Ang mga gamot ay inireseta sa anyo ng mga patak ng mata.
• Sa posterior uveitis - dexamethasone, methylprednisolone sa anyo ng isang dropper intravenously, pati na rin ang dexamethasone retrobulbar ( isang iniksyon sa ilalim ng mata na may mahabang karayom ​​upang maihatid ang gamot sa posterior poste ng mata).
• Sa pangkalahatan na uveitis - isang kumbinasyon ng mga gamot sa itaas sa isang mas mataas na dosis.

Ang pamamaraan na ito ay tinatawag na pulse therapy, dahil ito ay naglalayong mabilis na pag-aalis matinding pamamaga na may mataas na dosis ng mga gamot. Matapos ang pagtatapos ng pulse therapy, na tumatagal ng 10-15 araw, ang parehong mga gamot ay inireseta sa anyo ng mga patak. Ginagamit ang mga ito para sa 2-3 buwan upang mapanatili normal na estado. Ang pangunahing criterion para sa pagiging epektibo ng paggamot ay ang pagkawala ng mga sintomas ng pamamaga. Pagkatapos ng diagnosis ng sarcoidosis na may mga palatandaan ng pinsala sa mata, ang mga pasyente ay dapat na regular na bumisita sa isang ophthalmologist para sa mga preventive check sa buong buhay nila.

Ang paggamot sa cutaneous form ng sarcoidosis ay, sa katunayan, ay hindi gaanong naiiba sa systemic na paggamot. Ang parehong mga gamot ay maaaring magamit nang magkatulad sa anyo ng mga ointment o cream, na magpapahusay sa lokal na therapeutic effect. Dahil sa mga epekto ng paggamot, ang ilang mga doktor ay hindi nagrerekomenda ng masinsinang paggamot. mga pagpapakita ng balat sarcoidosis, kung hindi sila naisalokal sa mukha o leeg. Ang katotohanan ay ang mga problema ng mga pasyente sa mga kasong ito ay isang cosmetic defect at hindi nagdudulot ng malubhang panganib sa kanilang buhay o kalusugan.

Operasyon

Operasyon bihirang ginagamit sa sarcoidosis. Ang pag-alis ng pinalaki na mga lymph node sa dibdib ay hindi praktikal, dahil ito ay nauugnay sa isang malakihang operasyon, habang ang sarcoid granulomas ay bubuo muli. Ang interbensyon sa kirurhiko ay posible lamang sa matinding mga kaso upang i-save ang buhay ng pasyente sa mga terminal na yugto ng proseso ng pathological. Gayundin ang pangangailangan para sa interbensyon sa kirurhiko maaaring mangyari kapag nangyari ang pulmonary at extrapulmonary na komplikasyon ng sarcoidosis.

Ang mga pasyente na may sarcoidosis ay maaaring sumailalim sa mga sumusunod na uri ng mga interbensyon sa kirurhiko:

• Pag-aalis ng depekto sa pagbagsak ng baga. Dahil sa pinsala sa tissue ng baga, maaaring mangyari ang isang pathological na komunikasyon sa pagitan ng mga daanan ng hangin at pleural cavity. Dahil sa pagkakaiba ng presyon, hahantong ito sa pagbagsak ng baga at acute respiratory failure.
• Pag-transplant ng baga. Ang operasyong ito ay napakabihirang dahil sa mataas na gastos at pagiging kumplikado ng pagpapatupad. Ang indikasyon para dito ay malawakang fibrosis ng tissue ng baga. Dahil sa sobrang paglaki ng bronchioles, ang vital capacity ng mga baga ay kritikal na nabawasan at nangyayari ang respiratory failure. Pagkatapos ng lung transplant, higit sa kalahati ng mga pasyente ay nabubuhay nang hindi bababa sa 5 taon. Gayunpaman, may panganib ng pag-ulit ng sakit sa transplanted organ.
• Itigil ang pagdurugo sa gastrointestinal tract. Ang operasyon ay karaniwang ginagawa ng laparoscopically walang malawak na paghiwa ng tissue). Ang isang espesyal na camera at mga manipulator ay ipinasok sa lukab ng tiyan upang ihinto ang pagdurugo nang walang malubhang panganib sa kalusugan ng pasyente.
• Splenectomy. Ito ay isinasagawa na may makabuluhang pagtaas dito, kung napatunayan na mayroon itong sarcoid granulomas.

Pag-iilaw

Ayon sa isang bilang ng mga pag-aaral na isinagawa sa Estados Unidos, ang sarcoidosis na lumalaban sa paggamot sa corticosteroid ay maaaring gamutin sa radiation. Sa kasong ito, tanging ang apektadong bahagi ng katawan ang na-irradiated ( hal. dibdib lang). Pinakamahusay na Resulta sinusunod sa mga pasyente na may neurosarcoidosis. Pagkatapos ng 3-5 na mga pamamaraan, ang isang matatag na pagpapatawad ay naitatag sa pagkawala ng karamihan talamak na sintomas.

Nagdidiyeta

Walang partikular na diyeta para sa mga pasyente na may sarcoidosis. Ayon sa ilang mga pag-aaral, ang therapeutic fasting ay napatunayang ang pinakamahusay. Sa halos 75% ng mga kaso, pinipigilan nito ang pag-unlad ng proseso ng pathological at humahantong sa isang binibigkas na pagpapabuti sa kondisyon. Gayunpaman, ang pagsasanay sa sarili na regular na pag-aayuno ay hindi kanais-nais. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay pangunahing ginagamit sa mga kondisyon ng ospital sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Ordinaryong pag-aayuno sa bahay, na kung saan ang ilang mga pasyente ay arbitraryong subukang gawin, hindi lamang hindi therapeutic effect, ngunit maaari rin itong magpalala sa kurso ng sakit.

Pag-iwas sa mga komplikasyon ng sakit

Ang pag-iwas sa mga komplikasyon ng sakit ay nagsasangkot ng paglilimita sa pagkakalantad sa mga salik na maaaring magdulot ng sarcoidosis. Una sa lahat, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga kadahilanan sa kapaligiran na maaaring pumasok sa katawan na may inhaled na hangin. Ang mga pasyente ay pinapayuhan na regular na magpahangin sa apartment at magsagawa ng basang paglilinis upang maiwasan ang pag-aalis ng alikabok sa hangin at pagbuo ng amag. Bilang karagdagan, inirerekumenda na maiwasan ang matagal na sunog ng araw at stress, dahil humantong sila sa pagkagambala ng mga proseso ng metabolic sa katawan at pagtindi ng paglaki ng granulomas.

SA mga hakbang sa pag-iwas nalalapat din ang pag-iwas sa hypothermia, dahil ito ay maaaring mag-ambag sa pagkakabit ng isang bacterial infection. Ito ay dahil sa pagkasira ng bentilasyon ng mga baga at ang pagpapahina ng immune system sa pangkalahatan. Kung ang isang talamak na impeksiyon ay naroroon na sa katawan, pagkatapos ay pagkatapos ng kumpirmasyon ng sarcoidosis, kinakailangan upang bisitahin ang isang doktor upang malaman kung paano itago ang impeksiyon na pinaka-epektibo.

Sa pangkalahatan, ang pagbabala para sa sarcoidosis ay may kondisyon na kanais-nais. Ang pagkamatay mula sa mga komplikasyon o hindi maibabalik na pagbabago sa mga organo ay naitala lamang sa 3-5% ng mga pasyente ( na may neurosarcoidosis sa humigit-kumulang 10 - 12%). Sa karamihan ng mga kaso ( 60 – 70% ) posible na makamit ang isang matatag na pagpapatawad ng sakit sa panahon ng paggamot o spontaneously.

Ang mga sumusunod na kondisyon ay itinuturing na mga tagapagpahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala na may malubhang kahihinatnan:

• African American na pinagmulan ng pasyente;
• hindi kanais-nais na sitwasyon sa ekolohiya;
• matagal na panahon ng pagtaas ng temperatura ( mahigit isang buwan) sa simula ng sakit;
• pinsala sa ilang mga organo at sistema sa parehong oras ( pangkalahatang anyo);
• pagbabalik sa dati ( pagbabalik ng mga talamak na sintomas) pagkatapos ng pagtatapos ng kurso ng paggamot na may corticosteroids.

Anuman ang pagkakaroon o kawalan ng mga palatandaang ito, ang mga taong na-diagnose na may sarcoidosis kahit isang beses sa kanilang buhay ay dapat magpatingin sa doktor nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Mga komplikasyon at kahihinatnan ng sarcoidosis

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang sarcoidosis mismo ay bihirang nagdudulot ng kamatayan o malubhang problema sa kalusugan. Ang pangunahing panganib sa sakit na ito ay nakasalalay sa posibilidad na magkaroon ng malubhang komplikasyon ng sakit. Ang mga ito ay nahahati sa pulmonary, na kung saan ay ang pinaka-karaniwan, at extrapulmonary, na kadalasang mas seryoso kaysa sa pulmonary.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon at kahihinatnan ng sarcoidosis ay:

• pagbagsak ng baga;
• dumudugo;
• madalas na pulmonya;
• mga bato sa bato;
• mga paglabag rate ng puso;
• pulmonary fibrosis;
• pagkabulag at hindi maibabalik na pagkawala ng paningin;
• mga problemang sikolohikal.

bumagsak na baga

Ang pagbagsak ng baga ay nangyayari dahil sa pagbagsak ng tissue ng baga. Kadalasan nangyayari ito kung talamak nagpapasiklab na proseso o ang paglaki ng mga granuloma ay humantong sa pagkalagot ng pleura. Pagkatapos ang presyon sa pleural cavity ay nagsisimulang magkapantay sa presyon ng atmospera. Ang baga, dahil sa istraktura nito, ay may sariling pagkalastiko. Sa pantay na presyon sa loob at labas, mabilis itong nagsisimulang lumiit. Kapag na-compress, hindi lamang ang gas exchange ay hindi nangyayari, ngunit sila ay naka-compress mga daluyan ng dugo humahantong sa cardiac dysfunction. Kung walang agarang medikal na atensyon, ang isang pasyente na may gumuhong baga ay maaaring mamatay nang mabilis dahil sa acute respiratory failure. Kasama sa paggamot ang pagsasara ng kirurhiko ng depekto sa baga at pag-alis ng labis na hangin mula sa pleural cavity upang maibalik ang normal na presyon. Sa napapanahong interbensyon, ang mga malubhang kahihinatnan pagkatapos ng pagbagsak ng baga ay hindi sinusunod.

Dumudugo

Ang pagdurugo sa sarcoidosis ay nangyayari dahil sa direktang pinsala sa vascular sa pamamagitan ng mga nagpapaalab na pagbabago. Sa pulmonary form, ang komplikasyon na ito ay bihirang bubuo. Mas karaniwang pinsala sa mga daluyan ng dugo sa lokalisasyon ng mga granuloma sa iba't ibang antas sa sistema ng pagtunaw. Kadalasan, ang paulit-ulit na pagdurugo ng ilong ay sinusunod din sa sarcoidosis ng mga organo ng ENT.

Karaniwan ang pagdurugo ay kusang humihinto at hindi nangangailangan ng mga seryosong hakbang upang pigilan ang mga ito. Ang sitwasyon ay medyo mas mahirap sa mga pasyente na may liver sarcoidosis. Ang katotohanan ay ang isang malaking bilang ng mga clotting factor ay ginawa sa atay ( mga sangkap na kailangan upang ihinto ang pagdurugo). Sa isang matinding paglabag sa pag-andar ng atay, ang bilang ng mga clotting factor sa dugo ay bumababa, na ginagawang mas mahaba at mas masagana ang anumang pagdurugo.

Madalas na pulmonya

Ang madalas na paulit-ulit na pneumonia ay isang karaniwang komplikasyon sa mga pasyente na may stage 2 o 3 sarcoidosis. Dahil sa mahinang bentilasyon at mga lokal na abala, anumang impeksyon ay maaaring magdulot ng pulmonya. Nangyayari ito lalo na madalas pagkatapos ng pagsisimula ng isang kurso ng paggamot na may corticosteroids ( prednisolone, methylprednisolone, dexamethasone, atbp.). Ang kategoryang ito ng mga gamot ay nagpapahina sa immune system, na nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng bacterial infection.

Mga bato sa bato

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga bato sa bato o buhangin ay matatagpuan sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may sarcoidosis. Ang komplikasyon na ito ng sakit ay bubuo dahil sa pagtaas ng antas ng calcium sa dugo. Ang kaltsyum ay pumapasok sa mga bato na may dugo sa panahon ng pagsasala. Sa renal pelvis, ito ay nagbubuklod sa iba pang mga elemento ng bakas, na bumubuo ng mga hindi matutunaw na asin. Ang mga pasyente ay maaaring magsimulang magreklamo ng matinding masakit na sakit sa mas mababang likod sa lugar ng bato sa gitna ng kurso ng paggamot para sa sarcoidosis. Pinipilit nito ang pagkagambala sa kurso ng paggamot para sa sarcoidosis at bigyang-pansin ang paggamot ng renal colic at ang pag-alis ng mga bato.

Mga karamdaman sa ritmo ng puso

Ang cardiac arrhythmias, tulad ng nabanggit sa itaas, ay maaaring resulta ng parehong cardiac at pulmonary forms ng sarcoidosis. Sa una sila ay sintomas ng sakit, ngunit sa malubhang kaso maaaring ituring na isang komplikasyon. Ang katotohanan ay ang isang patuloy na paglabag sa ritmo ay humahantong sa isang pagkasira sa supply ng oxygen sa utak. Bilang karagdagan sa paulit-ulit na pagkahimatay, ito ay puno ng hindi maibabalik na pinsala dahil sa pagkamatay ng mga nerve fibers. Maaaring madalas na kailanganin ang resuscitation upang maibalik ang normal na ritmo ng puso.

Fibrosis ng mga baga

Ang pulmonary fibrosis ay ang huling yugto ng pulmonary form ng sarcoidosis. Ang prosesong ito ay nagsisimula sa mga yugto 2-3 ng sakit, kapag ang mga sintomas ay nagsisimula pa lamang na lumitaw. Unti-unti, dahil sa matagal na pamamaga at tissue compression ng pinalaki na mga lymph node, ang normal na tissue ng baga ay pinapalitan ng connective tissue cells. Ang mga cell na ito ay hindi maaaring magsagawa ng gas exchange, na nagpapahirap sa pasyente na huminga. mabisang paraan Halos walang lunas para sa pulmonary fibrosis. Ang tanging paraan para makalabas ay ang isang organ transplant.

Pagkabulag at hindi maibabalik na pagkawala ng paningin

Ang pagkabulag at hindi maibabalik na kapansanan sa paningin ay maaaring mangyari sa naantalang paggamot ng ocular form ng sarcoidosis. Ang nagpapasiklab na proseso sa mga lamad ng mata ay humahantong sa paglulunsad ng isang bilang ng mga mekanismo ng pathological ( direktang pinsala sa tissue, nadagdagan ang intraocular pressure, optic nerve edema). Maraming pagbabago sa antas ng mata ang hindi na mababawi. Ito ay puno ng pagkawala o isang matalim na pagkasira sa paningin, na halos ginagarantiyahan ang kapansanan. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente na may sarcoidosis sa pinakamaliit na palatandaan ng pinsala sa mata ay dapat na agarang humingi ng espesyal na tulong mula sa isang ophthalmologist. Ang napapanahong tulong ay malamang na huminto sa proseso ng pamamaga at makatipid ng paningin.

Mga problemang sikolohikal

Mga problemang sikolohikal sa mga pasyente na may sarcoidosis ay marahil ang hindi bababa sa nagbabanta sa buhay, ngunit ang pinakakaraniwang mga kahihinatnan ng sakit. Una sa lahat, nalalapat ito sa mga pasyente sa mga unang yugto na hindi nakatanggap ng isang tiyak na kurso ng paggamot dahil sa posibilidad ng kusang pagpapatawad ng sakit. Ang ganitong mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng takot sa kamatayan, depresyon, malalim na depresyon, hindi pagkakatulog. Ang mga sintomas na ito ay hindi bumuti kahit na sa marami sa mga pasyente kung saan ang sarcoidosis ay hindi umuunlad.

Ang mga ganitong problema ay puro sikolohikal ang kalikasan. Hindi ang huling papel na ginagampanan ng hindi malinaw na pinagmulan ng sakit at ang kakulangan ng tiyak na lubos na epektibong paggamot. Upang labanan ang gayong mga problema, ang mga doktor ay dapat maging maingat sa pagbalangkas ng diagnosis at pagbabala tungkol sa kurso ng sakit. Ang mga pasyente ay pinapayuhan na kumunsulta sa isang psychologist para sa espesyal na tulong.