Hyperlipidemia(hyperlipoproteinemia, dyslipidemia) - isang abnormal na mataas na antas ng mga lipid at/o lipoprotein sa dugo ng tao. Ang paglabag sa metabolismo ng lipid at lipoprotein ay karaniwan sa pangkalahatang populasyon. Ang hyperlipidemia ay isang mahalagang salik panganib ng pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular, pangunahin dahil sa makabuluhang impluwensya ng kolesterol sa pagbuo ng atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang ilang mga hyperlipidemia ay nakakaapekto sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng mga lipid disorder, batay sa pagbabago sa profile ng plasma lipoproteins sa panahon ng kanilang electrophoretic separation o ultracentrifugation, ay binuo ni Donald Fredrickson noong 1965. Tinanggap ang klasipikasyon ni Fredrickson World Organization pangangalagang pangkalusugan bilang internasyonal na pamantayang nomenclature para sa hyperlipidemias. Gayunpaman, hindi ito isinasaalang-alang Antas ng HDL, na isang mahalagang kadahilanan na nagpapababa ng panganib ng atherosclerosis, gayundin ang papel ng mga gene na nagdudulot mga karamdaman sa lipid. Ang sistemang ito nananatiling pinakakaraniwang klasipikasyon.

Hyperlipoproteinemia	OMIM	Mga kasingkahulugan	Etiology	Nakikitang Paglabag	Paggamot
Uri I		Pangunahing hyperlipoproteinemia, Namamana na hyperchylomicronemia	Nabawasan ang lipoprotein lipase (LPL) o may kapansanan sa LPL activator - apoC2	Nakataas na chylomicrons	Diet
Uri IIa	143890	Polygenic hypercholesterolemia, namamana na hypercholesterolemia	Kakulangan ng LDL receptor	Nakataas na LDL	Mga statin, Nicotinic acid
Uri IIb	144250	Pinagsamang hyperlipidemia	Nabawasan ang LDL receptor at nakataas na apoB	Nakataas na LDL, VLDL at triglycerides	Statins, Nicotinic acid, Gemfibrozil
Uri III	107741	Namamana na dys-beta lipoproteinemia	ApoE defect (homozygotes apoE 2/2)	Nakataas na LPP	Pangunahin: Gemfibrozil
Uri IV	144600	Endogenous na hyperlipemia	Tumaas na pagbuo ng VLDL at ang kanilang mabagal na pagkabulok	Nakataas na VLDL	Pangunahin: Nicotinic acid
Uri V	144650	Namamana na hypertriglyceridemia	Nadagdagang pagbuo ng VLDL at nabawasan ang lipoprotein lipase	Nakataas na VLDL at chylomicrons	Nicotinic acid, Gemfibrozil

Type I hyperlipoproteinemia

Isang bihirang uri ng hyperlipidemia na nabubuo sa kakulangan ng LPL o isang depekto sa LPL activator protein, apoC2. Ipinakita sa mas mataas na antas ng chylomicrons, isang klase ng lipoprotein na nagdadala ng mga lipid mula sa bituka patungo sa atay. Ang dalas ng paglitaw sa pangkalahatang populasyon ay 0.1%.

Uri ng hyperlipoproteinemia II

Ang pinakakaraniwang hyperlipidemia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng LDL cholesterol. Ito ay nahahati sa mga uri ng IIa at IIb depende sa kawalan o pagkakaroon ng mataas na triglyceride.

Uri IIa

Ang hyperlipidemia na ito ay maaaring sporadic (dahil sa malnutrisyon), polygenic, o namamana. Ang hereditary hyperlipoproteinemia type IIa ay nabubuo bilang resulta ng mutation sa LDL receptor gene (0.2% ng populasyon) o ang apoB gene (0.2% ng populasyon). Pamilya o namamana na anyo ipinakikita ng xanthomas at maagang pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular.

Uri IIb

Ang subtype na ito ng hyperlipidemia ay sinamahan ng tumaas na konsentrasyon triglycerides sa dugo bilang bahagi ng VLDL. Ang isang mataas na antas ng VLDL ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagbuo ng pangunahing bahagi ng VLDL - triglycerides, pati na rin ang acetyl-coenzyme A at apoB-100. Higit pa isang bihirang dahilan ang karamdaman na ito ay maaaring maantala sa clearance (pagtanggal) ng LDL. Ang dalas ng paglitaw ng ganitong uri sa populasyon ay 10%. Kasama rin sa subtype na ito ang namamana na pinagsamang hyperlipoproteinemia at pangalawang pinagsamang hyperlipoproteinemia (karaniwan ay sa metabolic syndrome).

Kasama sa paggamot para sa hyperlipidemia na ito ang pagbabago sa pandiyeta bilang isang pangunahing bahagi ng therapy. Maraming mga pasyente ang nangangailangan ng appointment ng mga statin upang mabawasan ang panganib ng cardiovascular disease. Sa kaso ng isang malakas na pagtaas sa triglycerides, ang mga fibrates ay madalas na inireseta. Ang pinagsamang pangangasiwa ng statins at fibrates ay lubos na epektibo ngunit may mga side effect tulad ng panganib ng myopathy at dapat nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng medikal. Ang iba pang mga gamot ay ginagamit din isang nikotinic acid atbp.) at mga taba ng gulay (ω 3 fatty acid).

Uri ng hyperlipoproteinemia III

Ang anyo ng hyperlipidemia na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng chylomicrons at LPP, samakatuwid ito ay tinatawag ding dis-beta-lipoproteinenia. Karamihan parehong dahilan- homozygosity para sa isa sa mga isoform ng apoE - E2 / E2, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagbubuklod sa LDL receptor. Ang pangyayari sa pangkalahatang populasyon ay 0.02%.

Uri ng IV hyperlipoproteinemia

Ang subtype na ito ng hyperlipidemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na konsentrasyon ng triglycerides at samakatuwid ay tinatawag ding hypertriglyceridemia. Ang dalas ng paglitaw sa pangkalahatang populasyon ay 1%.

Uri V hyperlipoproteinemia

Ang ganitong uri ng hyperlipidemia sa maraming paraan ay katulad ng uri I, ngunit ipinakita hindi lamang ng mataas na chylomicrons, kundi pati na rin ng VLDL.

Iba pang mga anyo

Iba pang mga bihirang anyo dyslipidemia hindi kasama sa tinatanggap na klasipikasyon:

• Hypo-alpha-lipoproteinemia
• Hypo-beta-lipoproteinemia (0.01-0.1%)

Sa putative heterozygotes, ang saklaw ng xanthoma at iba pa panlabas na mga palatandaan tumataas ang sakit sa edad. Minsan, lalo na sa mga kababaihan, ang pamamaga ng Achilles tendon ay umuulit. Kapansin-pansing pinabilis ang pag-unlad ng atherosclerosis, lalo na ang mga coronary vessel at lalo na sa mga lalaki. Sa mga lalaking dumaranas ng sakit na ito, 17% ang dumaranas ng angina attack bago ang edad na 40 at 67% bago ang edad na 60. Ang mga homozygotes ay maaaring magdusa mula sa coronary heart disease at mamatay mula dito at ang mga kahihinatnan nito bago ang edad na 20 taon.

Paggamot

Sa pagbaba ng mga antas ng kolesterol, ang pagpapapangit ng xanthomas ay hihinto sa paglaki at pagbaba o pagkawala. Ngunit ang pangunahing layunin ng paggamot ay upang pabagalin ang napaaga na pag-unlad ng atherosclerosis at bawasan ang posibilidad ng sakit sa coronary puso at myocardial infarction. Sa banayad hanggang katamtamang pagtaas ng LDL cholesterol, ang isang diyeta, na siyang unang yugto ng paggamot, ay kadalasang sapat. Bago magpasya kung mga gamot, ang epekto ng diyeta ay dapat na obserbahan nang hindi bababa sa 6 na buwan. Malubhang hypercholesterolemia (hal., kabuuang kolesterol sa itaas 240 mg%, LDL sa itaas 160 mg%) o sakit sa pamilya therapy sa droga inirerekumenda na magsimula nang mas mabilis.

Ang pangunahing premise ng modernong diskarte sa pandiyeta ay ang ideya na ang pagkonsumo puspos na taba at kolesterol binabawasan ang aktibidad ng hepatic LDL receptors at sa gayon ay nagpapabagal sa clearance ng plasma mula sa LDL, na humahantong sa kanilang akumulasyon. Ang saturated fat content sa diyeta ay maaaring mabawasan sa 4 na paraan. 1. Ang saturated fats ay pinapalitan ng monounsaturated fats. Ito ay dapat magpababa ng mga antas ng LDL nang hindi naaapektuhan ang HDL. 2. Ang mga saturated fats ay pinapalitan ng mga polyunsaturated. Bagama't ang huli ay lumilitaw na may ilang independiyenteng epekto sa pagbabawas Antas ng LDL, ngunit sa labis na pagkonsumo, maaari nilang bawasan ang nilalaman ng HDL nang hindi katimbang. 3. Ang mga saturated fats ay pinapalitan ng carbohydrates, na kung minsan ay lubhang nagpapataas ng triglycerides at kadalasang nagpapababa ng mga antas ng HDL. 4. Sa kaso ng labis na katabaan, inirerekomenda ang pagbaba ng timbang. Labis na timbang at ang labis na paggamit ng calorie ay nagpapababa ng mga antas ng HDL, at nagpapataas din ng mga antas ng LDL sa pamamagitan ng pagpapabilis ng pagtatago ng VLDL, na mga precursor ng LDL. Ang pagpili ng mga opsyong ito ay madalas na tinutukoy ng mga indibidwal na kagustuhan sa sosyo-kultural.

Diet. Pinakamabisa sa pagbabawas mga antas ng serum Ang LDL at kabuuang kolesterol na diyeta ay nagmumungkahi ng matinding paghihigpit produktong pagkain naglalaman ng kolesterol at mga saturated fatty acid.

Sa stage I diet therapy kabuuan ang taba para sa isang karaniwang may sapat na gulang ay dapat sumasakop ng hindi hihigit sa 30% araw-araw na pagkonsumo enerhiya. Ang paggamit ng kolesterol ay hindi dapat lumampas sa 300 mg/araw, at puspos na taba dapat na account para sa hindi hihigit sa 10% ng kabuuang calories. Ang karne ay hindi kasama sa diyeta (lalo na malinaw na mataba, pati na rin ang offal ng karne), pula ng itlog, buong gatas, kulay-gatas, mantikilya, keso, mantika at iba pang saturated fats kung saan niluluto ang pagkain; pinapalitan sila ng mga pagkaing mababa sa saturated fat at cholesterol (hal., isda, gulay, manok), dinadagdagan ng mono- o polyunsaturated na langis, margarine, at mayonesa, kung kinakailangan. Karamihan mga langis ng gulay(hal., mais, safflower) ay mababa sa saturated fat at medyo mataas sa polyunsaturated fats, ngunit ang ilan (hal. niyog at palma) ay medyo mataas sa saturated fat.

Kung magpapatuloy ang mataas na antas ng LDL pagkatapos ng Stage I diet therapy, inirerekomenda ang isang mas mahigpit na diyeta.

Sa yugto II Ang paggamit ng kolesterol ay nabawasan pa, hanggang 200 mg/araw, at ang bahagi ng taba ng saturated sa paggamit ng enerhiya ay 7%. Ang mga konsultasyon sa isang espesyalistang nutrisyonista ay tumutulong sa pasyente na maunawaan ang mga benepisyo ng inireseta mga medikal na hakbang at sumang-ayon sa mga paghihigpit sa pagkain.

gamot, bawasan ang mataas na antas ng lipid, kumilos sa iba't ibang paraan; ilang mga mekanismo ang kilala.

1. Bile acid binders (cholestyramine at colestipol) at inhibitors ng 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase (lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin) ay nag-aambag sa pag-aalis ng LDL sa pakikilahok ng mekanismo ng receptor.
2. Ang Niacin (nicotinic acid) ay binabawasan ang rate ng synthesis ng VLDL - LDL precursors.
3. Derivatives fibroic acid(gemfibrozil, clofibrate, fenofibrate, bezafibrate) mapabilis ang pag-aalis ng VLDL.
4. Pinahuhusay ng Probucol ang pag-aalis ng LDL sa pamamagitan ng mga non-receptor na mekanismo. Ayon kay mga klinikal na pagsubok, bile acid binders, gemfibrozil at nicotinic acid ay pumipigil sa coronary heart disease; binabawasan din ng niacin ang kabuuang dami ng namamatay.

cholestyramine at colestipol epektibong bawasan ang nilalaman ng kabuuang kolesterol sa serum ng dugo, lalo na sa kumbinasyon ng diyeta. Ang mga gamot na ito ay kinukuha nang pasalita sa mga dosis na 12-32 g / araw sa 2-4 na dosis, na nagpapababa ng mga antas ng LDL ng 25-50%. Ang hindi kasiya-siyang lasa ng gamot at mga side effect tulad ng constipation ay maaaring humantong sa mga pasyente na tanggihan ang ganitong uri ng paggamot. Sa pamamagitan ng pagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa ilalim ng pagkilos ng cholestyramine, ang dalas ng mga pagpapakita ng coronary heart disease (halimbawa, mga kaganapang ischemic kapag sinusubukan kasama pisikal na Aktibidad, pag-atake ng angina, biglaang pagkamatay).

Nakakatulong din ang niacin (nicotinic acid), ngunit nangangailangan ng mataas na dosis (3-9 g/araw na pasalita sa hinati na dosis kasama ng mga pagkain), na maaaring magdulot ng mga side effect gaya ng gastric irritation, hyperuricemia, hyperglycemia, pamumula, at pangangati, kadalasang nililimitahan ang paggamit nito gamot. Ang Niacin ay pinaka-epektibo sa kumbinasyon ng cholestyramine sa heterozygotes na may malubhang kurso mga sakit o homozygotes.

Lovastatin pasalita sa isang dosis ng 20-80 mg / araw sa 1-2 dosis ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga antas ng LDL sa heterozygotes. Ang pagiging epektibo ng gamot na ito ay maaaring tumaas kung pinagsama sa cholestyramine at/o niacin. Ang mga side effect ng lovastatin ay bihira: minsan may hepatitis at myositis.

Ang panganib ng myositis at rhabdomyolysis, na maaaring humantong sa pagkabigo sa bato, ay tumataas kapag ang lovastatin ay pinagsama sa gemfibrozil, clofibrate, o niacin. Samakatuwid, ang mga kumbinasyong ito ay dapat lamang gamitin sa mga espesyal na okasyon pagbibigay-katwiran sa panganib, at ang maingat na pagsubaybay at paggamit ng mga immunosuppressive na ahente (hal., cyclosporine) ay kinakailangan.

Probucol Ang 500 mg na binibigkas dalawang beses araw-araw na may diyeta ay maaaring mabawasan ang LDL ng 10-15%, ngunit madalas itong may hindi kanais-nais na epekto ng pagpapababa ng HDL. Ang mga analog ng thyroid hormone, tulad ng D-thyroxine, ay malakas na nagpapababa ng mga antas ng LDL, ngunit kontraindikado sa pinaghihinalaang o napatunayang sakit sa puso.

Clofibrate ay may maliit na epekto sa antas ng kabuuang kolesterol o LDL at, bilang karagdagan, kung minsan ay nag-aambag sa pagbuo mga bato sa apdo at ang pagbuo ng iba pang mga metabolic disorder. Kadalasan ang gamot na ito ay hindi ginagamit. Ang iba pang mga remedyo ay malamang na hindi gaanong epektibo kaysa sa mahigpit na mga hakbang sa pandiyeta.

Pamilyang halo-halong hypercholesterolemia lumilitaw na hindi gaanong karaniwang anyo ng hypercholesterolemia. Ito ay minana bilang isang nangingibabaw na katangian, ngunit kadalasan ay hindi lilitaw hanggang sa pagdadalaga. Ang patolohiya ay tila sanhi labis na edukasyon apolipoprotein B sa atay. Dahil ito ang pangunahing protina ng VLDL at LDL, ang labis nito ay maaaring humantong sa pagtaas ng antas ng VLDL, LDL, o pareho, depende sa kanilang pag-aalis. Madalas na nangyayari na ang mga apektadong miyembro ng parehong pamilya ay may ibang hanay ng mga lipoprotein.

Ang Xanthomas ay lilitaw nang napakabihirang, ngunit mayroong isang malinaw na predisposisyon sa napaaga na pagsisimula ng coronary heart disease. Depende sa dami ng lipoproteins, pagbaba ng timbang, paghihigpit ng mga puspos na taba at kolesterol sa diyeta, sinundan (kung kinakailangan) ng appointment ng niacin (3 g / araw), lovastatin (20-40 mg / araw) o cholestyramine sa kumbinasyon na may niacin o gemfibrozil.

Polygenic hypercholesterolemia ay malamang na isang magkakaibang grupo ng mga sakit na dahilan pinakamalaking bilang mga kaso ng namamana na mataas na antas ng LDL. Sa ilan sa mga pasyenteng ito, ang LDL ay abnormal at hindi maganda ang pagkakagapos sa mga receptor, na nagreresulta sa pagkaantala ng plasma clearance. Gayunpaman, kadalasan ang pag-aalis ng LDL ay may kapansanan para sa iba pang mga kadahilanan. Ang diet therapy (paghihigpit sa saturated fats at cholesterol) ay minsan epektibo. Kung ito ay hindi matagumpay, ang paggamit ng lovastatin, cholestyramine o niacin ay karaniwang ganap na nagdudulot ng konsentrasyon ng LDL sa normal na antas.

Ed. N. Alipov

"Prognosis at paggamot ng hyperlipoproteinemia type II" - isang artikulo mula sa seksyon

Noong 1967, unang iminungkahi nina Fredrickson, Levy at Lis ang isang klasipikasyon para sa hyperlipoproteinemia (HLP). Inilarawan nila ang limang uri ng hyperlipoproteinemias. Kasunod nito, binago ng mga espesyalista ng WHO ang klasipikasyong ito, at hanggang ngayon ay malawak itong ginagamit ng mga clinician.

Pag-uuri ng hyperlipidemias (WHO)

Phenotype	kabuuang kolesterol	TG	Mga pagbabago sa LP	atherogenicity	Prevalence
ako	Na-promote	Nakataas o normal	Sobra sa XM	+-	Mas mababa sa 1%
II A	Na-promote	ayos lang	Labis na LDL	+++	10%
II B	Na-promote	Itinaas	Labis na LDL at VLDL	+++	40%
III	Na-promote	Itinaas	Labis na LPPP	+++	1%
IV	normal o nakataas	Itinaas	Labis na VLDL	+	45%
V	Na-promote	Itinaas	Labis na HM at VLDL	+	5%

Ang klasipikasyon ng WHO ay maginhawa dahil inilalarawan nito ang spectrum ng lipoproteins sa pinakakaraniwang HLP. Gayunpaman, hindi niya hinahati ang mga sanhi sa genetically predetermined, pangunahing HLP, at pangalawa - bilang tugon sa mga salik kapaligiran o pinagbabatayan na sakit. Dapat tandaan na ang uri ng HLP sa isang pasyente ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng diyeta, pagbaba ng timbang at paggamit mga gamot.
Ang pag-uuri ng WHO ay hindi rin isinasaalang-alang ang mga konsentrasyon HDL kolesterol, bagama't alam na sa pagbaba ng mga antas ng HDL (hypoalphacholesterolemia), tumataas ang panganib na magkaroon ng atherosclerosis at sakit sa coronary artery, at kabaliktaran, ang mataas na mga halaga ng HDL ay gumaganap ng isang anti-atherogenic function, "proteksyon" mula sa maagang pag-unlad ng atherosclerosis at coronary artery disease.

A.N. Iminungkahi ni Klimov ang terminong "dyslipoproteinemia" (DLP), na nangangahulugang isang paglabag sa ratio sa pagitan ng iba't ibang fraction ng lipid. Ang isang anyo ng DLH1 ay hypoalphacholesterolemia.

Ang diagnosis ng DLP ay tinutulungan ng atherogenic cholesterol index (AI), na sumasalamin sa ratio ng atherogenic lipoprotein cholesterol sa antiatherogenic lipoprotein cholesterol at kinakalkula ng formula IA \u003d kabuuang kolesterol - LDL cholesterol / HDL cholesterol.

Karaniwan, ang AI ay hindi lalampas sa 3.0. Ang antas ng IA sa itaas ng 3.0 ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang lipid metabolism disorder.

Uri ng hyperlipoproteinemia I

Ang type I hyperlipoproteinemia ay bihirang sakit, na nailalarawan sa matinding hypertriglyceridemia at chylomicronemia, na ipinakita na sa pagkabata. Mana recessive gene sa sakit na ito, nagiging sanhi ito ng kakulangan ng extrahepatic lipoprotein lipase, na sumisira sa HM, bilang isang resulta, sila ay naipon sa plasma. Ang pagbawas sa paggamit ng dietary TG sa atay ay binabawasan ang pagtatago ng VLDL, bagaman ang kanilang konsentrasyon ay nananatiling normal, at ang mga antas ng LDL at HDL ay nabawasan.

Ang lipidogram ay nagpapakita ng minarkahang chylomicronemia, tumaas na plasma cholesterol at triglycerides (na may ratio ng TG:CHS na kadalasang lumalampas sa 9:1), ang mga antas ng VLDL ay karaniwang normal o mababa, at ang mga halaga ng LDL at HDL ay kapansin-pansing nabawasan.

Pangunahing klinikal na sintomas uri ng hyperlipoproteinemia I:

• paulit-ulit na pananakit ng tiyan acute pancreatitis
• sumasabog na xanthomas
• hepato- at splenomegaly
• lipemia sa mga sisidlan ng retina sa panahon ng ophthalmoscopy

Ang ganitong uri ng HLP ay hindi atherogenic.

Uri ng hyperlipoproteinemia II A

Ang hyperlipoproteinemia type II A (hypercholesterolemia) ay matatagpuan sa 0.2% ng populasyon ang globo. Ang sakit ay nauugnay sa pamana ng mutant genes na naka-encode ng mga LDL receptor. Sa pagkakaroon ng isang mutant gene, isang heterozygous form ang nangyayari, at ang pagkakaroon ng dalawang mutant genes (isang bihirang sitwasyon) ay nagiging sanhi ng isang homozygous form ng hypercholesterolemia. Ang kakulangan ng mga receptor ng LDL ay humahantong sa kanilang akumulasyon sa plasma, na sinusunod halos mula sa kapanganakan.

Ang pagsusuri ng Lipidogram ay nagpapakita ng pagtaas sa kabuuang kolesterol ng plasma (sa heterozygotes - dalawang beses, sa homozygotes - apat na beses kumpara sa normal) at LDL. Normal o mababa ang nilalaman ng TG.

Sa klinika, ang homozygous hypercholesterolemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napaka mataas na kolesterol plasma, ang hitsura ay nasa pagkabata skin xanthoma, flat o tuberculate, xanthoma tendon at lipoid arch ng cornea. Sa panahon ng pagdadalaga, ang atheromatous na pinsala sa aortic root ay umuusad, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng systolic murmur sa aorta, pressure gradient sa outflow tract ng kaliwang ventricle, stenosis ng aortic orifice at coronary arteries, pagsali mga klinikal na pagpapakita ischemic na sakit sa puso.

Ang paggamot sa mga naturang pasyente ay isang kumplikadong gawain, dapat itong kumplikado at kasama ang diyeta, mga gamot na nagpapababa ng lipid, mga regular na sesyon ng plasmapheresis o LDL-pheresis.

Ang mga pangunahing sintomas ng heterozygous hypercholesterolemia:

• xanthelasma
• tendon xanthomas, mas madalas na matatagpuan sa mga ibabaw ng extensor kasukasuan ng siko, sa Achilles tendons, mga attachment point mga litid ng tuhod sa tuberosity tibia, lipoid corneal arch

Pinagsamang hyperlipoproteinemia type II B

Ipinapalagay na ang sanhi ng phenotype na ito ay isang pagtaas sa synthesis ng apo B100 at isang pagtaas ng pagbuo ng LDL at VLDL. Mga tampok na klinikal Hindi. Nakikita ng pagsusuri sa Lipidogram ang mataas na antas ng kolesterol, LDL, triglycerides, VLDL. Uri ng atherogenic at karaniwan, nangyayari sa 15% mga pasyente na may sakit sa coronary artery. Kadalasan ang pinagsamang HLP ay isang pagpapakita ng pangalawang karamdaman ng metabolismo ng lipid.

Hyperlipoproteinemia III uri nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon sa plasma ng chylomicrons, LPPP at, bilang isang resulta, triglycerides (humigit-kumulang 8-10 beses) at kolesterol. Ito ay isang medyo bihirang phenotype na sanhi ng isang depekto sa apo E, na humahantong sa kapansanan sa pag-uptake at pagbubuklod ng mga receptor ng atay para sa HM at DILI. Ang kanilang catabolism ay bumababa, ang conversion ng LPP sa LDL ay nagambala. Maliban sa genetic na depekto para sa pagbuo ng Type III, ang pagkakaroon ng iba pang mga metabolic disorder ay kinakailangan: labis na katabaan, diabetes mellitus, hypothyroidism, na nagpapataas ng synthesis ng chylomicrons at VLDL at, samakatuwid, dagdagan ang bilang ng nabuong LDLP. Ang mga indibidwal na may phenotype III at dumaranas ng mga metabolic disorder ay mayroon napakadelekado pag-unlad ng atherosclerosis. Ang hinala ng uri III ay lumitaw kapag ang mataas na antas ng triglyceride ay nakita, ang LP electrophoresis sa agarose gel ay tumutulong sa diagnosis, na nagpapakita ng isang malawak na beta band, na sumasalamin sa presensya ng DILI sa malalaking numero.

Ang mga pangunahing sintomas ng type III hyperlipoproteinemia

• binibigkas na tuberous, tuberous-eruptive, flat at tuberculate xanthomas
• lipoid corneal arch
• palmar striae

Ang paggamot sa uri III ay binubuo sa pag-aalis ng mga nagpapalubha na metabolic disorder, ang pagbuo ng mga rekomendasyon sa pandiyeta, ang paggamit ng fibrates, minsan statins, at plasmapheresis.

Uri ng IV hyperlipoproteinemia (hypertriglyceridemia)

Ang type IV hyperlipoproteinemia (hypertriglyceridemia) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng VLDL, triglycerides, at kung minsan ay kolesterol. Ito ay isang pangkaraniwang phenotype, nangyayari ito sa 40% ng mga pasyente na may kapansanan sa metabolismo ng lipid, ay maaaring isang pagmuni-muni ng familial HTG, pati na rin ang isang madalas na pagpapakita ng pangalawang karamdaman ng metabolismo ng lipid. Kung ang ganitong uri ay sinamahan mababang antas HDL, kung gayon ang atherogenicity nito ay mataas. Napagtibay na sa phenotype na ito, ang synthesis ng VLDL ay nadagdagan, kabilang ang mga mas malaki kaysa sa normal sa laki at may higit pa. mataas na halaga ang ratio ng triglycerides sa apo B. Ang pagtaas ng synthesis ng VLDL ay sinamahan ng pagbawas sa proporsyon ng mga ito na nagiging LDL, kaya ang nilalaman ng huli sa plasma ng dugo ay hindi nagbabago sa ganitong uri ng HLP. Ang klinikal na larawan ng uri IV ay walang mga katangiang katangian, ito ay pinalala sa pamamagitan ng pagkuha ng corticosteroids, estrogens, kung minsan ay humahantong sa talamak na pancreatitis.

Sa ganitong phenotype, isang paglabag sa glucose tolerance, nakita ang hyperuricemia.

Ang paggamot ay binabawasan sa pagsunod sa isang diyeta na mababa ang taba, nililimitahan ang paggamit ng madaling natutunaw na carbohydrates (asukal) at alkohol, pag-normalize ng timbang ng katawan, pagtaas pisikal na Aktibidad. Sa kawalan ng epekto ng diyeta, posibleng magreseta ng mga gamot (nicotinic acid derivatives o fibrates).

Pamilyang hyperlipoproteinemia type V

Ang familial hyperlipoproteinemia type V ay bihira, may mga katangian ng parehong uri IV at uri I HLP. Ang Type V ay bihirang lumitaw sa pagkabata.
Ang iminungkahing sanhi ng ganitong uri ng pag-unlad ay ang pamana ng isang recessive mutant gene, at sa mga homozygous na pasyente, ang kawalan ng normal na apo C-II sa plasma ay napansin. Bilang resulta ng naturang anomalya, ang lipoprotein lipase (na may normal na nilalaman) ay hindi masisira ang mga chylomicron o VLDL, dahil karaniwang gumaganap ang apo C-II bilang katalista nito, ayon sa pagkakabanggit, sa plasma ng dugo na may ganitong uri, mayroong pagtaas sa mga antas ng VLDL, triglycerides, at sa mas mababang antas ng kolesterol, ang mga chylomicron ay natagpuan.

Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pananakit ng tiyan dahil sa talamak na pancreatitis, eruptive xanthomas, may kapansanan sa glucose tolerance, hyperuricemia, at mga sintomas ng peripheral neuropathy. Ang pancreatitis ay bubuo laban sa background ng TG hydrolysis sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic lipase, pagpapalabas ng libre mga fatty acid, nagiging sanhi ng lokal na pinsala mga glandula. Ang Type V HLP ay pinalala ng labis na katabaan at pag-inom ng alak.

Ang Atherosclerosis ay bihirang bubuo, ang pangunahing komplikasyon ay talamak na pancreatitis, kaya ang lahat ng mga pagsisikap ay dapat idirekta sa pagbubukod ng alkohol, mga taba ng hayop. Nagbibigay ng magandang epekto taba ng isda sa malalaking dosis, derivatives ng nicotinic acid.

Pangalawang hyperlipoproteinemias

Ang etiology ng bawat isa sa mga phenotype na ito ay maaaring magkaroon ng parehong pangunahin at pangalawang genesis. Ang mga genetic na kadahilanan ay nakikipag-ugnayan sa mga kadahilanan sa kapaligiran, kabilang ang diyeta at gamot. Ang mga namamana na bahagi ay kadalasang polygenic at mahirap tukuyin, ngunit gayunpaman, tatlong puro namamana na karamdaman ang inilarawan: familial hypercholesterolemia, type III familial hyperlipoproteinemia, at familial combined hyperlipoproteinemia. Tulad ng sa kaso pangunahing mga karamdaman, kadalasan ang pangalawang HLP ay nakakaapekto sa mga taong may II at IV na mga phenotype.

Ang mga kondisyon na sinamahan ng isang nangingibabaw na pagtaas sa kabuuang kolesterol

• Mga Error sa Dietary na may Labis na Pagkonsumo ng Saturated Fat
• Hypofunction thyroid gland
• nephrotic syndrome
• Pangunahin biliary cirrhosis atay
• kolestasis
• diabetes mellitus na umaasa sa insulin
• Itsenko-Cushing syndrome
• Aplikasyon hormonal contraceptive
• Anorexia nervosa
• Talamak na intermittent porphyria

Mga kundisyon na sinamahan ng isang nangingibabaw na pagtaas sa TG

• Diyeta na mayaman sa carbohydrates
• Labis na pag-inom ng alak
• Obesity
• Obesity
• Type II diabetes
• talamak na pagkabigo sa bato
• pancreatitis
• bulimia
• hypopituitarism
• Paggamit ng mga non-cardioselective beta-blockers
• Ang paggamit ng corticosteroids, cytostatics

Impluwensya ng mga hormone

Ang pagbubuntis ay kadalasang sinasamahan ng katamtamang pagtaas sa antas ng kolesterol at triglyceride, at pagkatapos ng panganganak, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay normal. Ang mga pagbabagong ito sa konsentrasyon ng lipid ay nauugnay sa pagtaas ng nilalaman ng VLDL, LDL at HDL, pangunahin dahil sa pagtaas ng mga antas ng estrogen. Sa panahon ng pagbubuntis, ang exacerbation ng hypertriglyceridemia ay posible, lalo na kung ito ay sanhi ng kakulangan ng lipoprotein lipase.

Ipinakita ng mga pag-aaral na ang mga babaeng wala pang 45 taong gulang na umiinom ng mga hormonal contraceptive ay may mas mataas na antas ng kolesterol at triglycerides kaysa sa mga babaeng gumagamit ng iba pang paraan ng pagpipigil sa pagbubuntis. Ang mga pagkakaibang ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng VLDL at LDL. Hindi ito nangyayari sa mga babaeng mahigit sa 45 na tumatanggap ng estrogen replacement therapy. Bukod dito, mayroon silang mas mataas na antas ng HDL, na nagpapababa ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular. Kaugnay nito, ang mga kababaihang may pagmamana na nabibigatan ng coronary heart disease ay dapat huminto sa paggamit ng mga hormonal contraceptive. Ang mga anabolic hormone ay nagpapababa ng mga antas ng HDL cholesterol.

Ang hypothyroidism ay matagal nang itinuturing na medyo karaniwang sanhi ng nababaligtad na HLP, na kadalasang nagpapakita ng klinikal bilang mga uri ng PA o PB, bihira bilang mga uri ng III o IV HLP.

Ipinakita ng mga pag-aaral na sa mga konsentrasyon ng kolesterol sa itaas 8 mmol / l, halos 20% ng mga kababaihan sa edad na 40 ay nagdurusa sa hypothyroidism.

Gayunpaman, maaaring mag-ambag ang hypothyroidism paglitaw III uri ng HLP, gayundin upang palakasin ang HCS sa kaso ng katangian ng pamilya nito. Sa lahat ng naturang pasyente, kinakailangan upang matukoy ang konsentrasyon ng mga thyroid hormone, lalo na kung ang HLP ay hindi maitatama ng diet at drug therapy.

metabolic disorder

Diabetes mellitus (DM)

Kung ang diabetes mellitus ay nangyayari sa mga bata (ito ang type I diabetes, o insulin dependent) at hindi nalantad napapanahong paggamot, pagkatapos ay bubuo ang ketosis at malubhang hypertriglyceridemia, karaniwang uri V. Ang mga dahilan para dito ay, sa isang banda, ang kakulangan ng lipoprotein lipase, dahil sa kakulangan ng insulin, at sa kabilang banda, ang masinsinang paggamit ng mga libreng fatty acid mula sa adipose tissue sa atay, na nagiging sanhi ng pagtaas sa synthesis. ng triglyceride. Ang pagpapalit ng therapy na may insulin ay humahantong sa mabilis na pagbaba ang antas ng mga libreng fatty acid, isang pagtaas sa nilalaman ng lipoprotein lipase at ang pagkawala ng hypertriglyceridemia.

Ang diabetes na partikular sa mga nasa hustong gulang (type 2 o non-insulin-dependent diabetes) ay mas karaniwan kaysa sa type I diabetes. Ang mga antas ng plasma ng insulin ay normal o bahagyang nakataas; sa kasong ito, ang insulin resistance ay sinusunod, na nangangahulugan ng pagkakaroon ng isang depekto na pumipinsala sa insulin-mediated glucose uptake sa cellular level.

Halos lahat ng mga pasyente na may diabetes ay may ilang uri ng lipid metabolism disorder. Ang hyperglycemia at insulin resistance ay nag-aambag sa isang mas matinding pagbuo ng VLDL sa atay at ang akumulasyon ng mga libreng fatty acid sa plasma, at ang LDL ay kinakatawan sa dugo ng mas maliit at mas siksik na mga particle na may mataas na atherogenicity. Bilang karagdagan, sa mga pasyente diabetes Sa uri 2, ang nilalaman ng HDL ay nabawasan at ang halaga ng TG ay nadagdagan, na idineposito sa malalaking dami sa VLDL. Na may decompensation metabolismo ng karbohidrat, na kadalasang matatagpuan sa kategoryang ito ng mga pasyente, mayroong tumaas na pag-agos ng mga fatty acid mula sa adipocytes, at nagsisilbi sila materyales sa gusali para sa LDL. Ang mga karamdamang ito ay kumakatawan sa isang tiyak na variant ng atherogenic HLP, na nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis, anuman ang pagtaas sa antas ng kabuuang kolesterol.

Gout

Ang hypertriglyceridemia ay isang madalas na kasama ng gout, mas madalas ito ay type IV, mas madalas na type V HLP. Tila, walang direktang metabolic na relasyon sa pagitan ng hyperuricemia at hypertriglyceridemia, dahil ang paggamit ng allopurinol ay hindi nakakaapekto sa antas ng triglyceride. Ang labis na katabaan, paggamit ng alkohol, at thiazide diuretics ay mga karaniwang sanhi ng parehong gout at HLP. Gayunpaman, sa mga pasyente na may pangunahing uri ng HLP IV, isang pagtaas sa konsentrasyon ng uric acid. Ang mga fibrates ay nagpapababa ng parehong antas ng triglyceride at uric acid sa mga pasyenteng ito. Ang mga derivatives ng nicotinic acid ay nagpapababa ng nilalaman ng triglycerides, ngunit maaaring magpalala ng hyperuricemia.

Obesity, mga sakit sa imbakan

Ang labis na katabaan ay madalas na sinamahan ng hypertriglyceridemia at angiopathy. Ang antas ng HDL cholesterol ay kabaligtaran na nauugnay sa antas ng labis na katabaan. Ang nilalaman ng kabuuang kolesterol ay maaaring nasa loob ng normal na hanay, ngunit ang mga resulta ng mga eksperimento ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa rate ng synthesis ng kolesterol at apo B na protina.

Ang hypertriglyceridemia ay isa sa mga tanda ng Gaucher disease at nawawala pagkatapos ng portacaval bypass surgery.

Dysfunction ng bato at nephrotic syndrome

Ang HLP, kadalasan sa malubhang anyo, ay sinasamahan ng nephrotic syndrome. Mas madalas itong ipinakikita ng PA, PB, mas madalas ng IV at V phenotypes. Ang pangunahing papel sa paglitaw ng HLP ay ginagampanan ng hypoalbuminemia, na malamang na nagdudulot ng pagtaas sa pag-agos ng libreng mga acid ng apdo at pagpapasigla ng lipoprotein synthesis. Ang antas ng kolesterol sa plasma ay inversely na nakakaugnay sa nilalaman ng albumin sa loob nito at maaaring bumaba pagkatapos ng pangangasiwa ng albumin.
Ang pangunahing kahihinatnan ng malubhang HLP ay ang progresibong pinsala sa vascular. Sa mga gamot na nagpapababa ng lipid, ang mga HMG-CoA reductase inhibitors (statins) ang pinakamabisa.

Talamak na pagkabigo sa bato na may hemodialysis o pagkatapos ng paglipat. Ang HLP ay karaniwan sa mga pasyenteng may talamak pagkabigo sa bato kabilang ang mga sumasailalim sa hemodialysis. Kadalasan ito ay hypertriglyceridemia (uri IV), mas madalas - hypercholesterolemia. Ang hypertriglyceridemia ay nangyayari, tila, bilang isang resulta ng kapansanan sa mga proseso ng lipolysis dahil sa pagsugpo ng lipoprotein lipase ng hindi kilalang mga kadahilanan sa uremic plasma. Posibleng ibalik ang aktibidad ng enzyme sa mga taong sumasailalim sa hemodialysis sa tulong ng maingat na paggamit ng fibrates.

Ang HLP sa maraming kaso ay nagpapatuloy sa mga pasyente pagkatapos matagumpay na transplant bato, at ang pagtaas sa nilalaman ng LDL at VLDL (uri ng P B) ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyenteng sumailalim sa hemodialysis. Ang mga immunosuppressant, lalo na ang mga corticosteroid, ay may mahalagang papel sa pagbuo ng post-transplant HLP.

Sakit sa atay

Pangunahing biliary cirrhosis o mahabang pagkaantala Ang pagtatago ng apdo dahil sa mga extraneous na sanhi ay sinamahan ng HLP na may mataas na nilalaman ng Lp-Ch. Ang huli ay nabuo bilang isang resulta ng reverse flow ng lecithin sa plasma, kung saan ito ay pinagsama sa kolesterol, albumin at apo C. Ang mga xanthomas sa balat ay matatagpuan sa mga naturang pasyente, kung minsan ay bubuo ang xanthomatous neuropathy; ang pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis ay hindi sinusunod. Sa mga therapeutic measure para sa pagwawasto ng HLP, ang plasmapheresis ay ang pinaka-epektibo.

Ang impluwensya ng alkohol

Ang ethanol ay nagdudulot ng pangalawang hypertriglyceridemia, kadalasang uri ng IV o V. Kahit katamtaman, pero regular na paggamit ang alkohol ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng triglyceride. Ang epektong ito ay lalong kapansin-pansin sa mga indibidwal na nagdurusa mula sa uri IV pangunahing HLP, at pinahusay ng pagkonsumo ng mga taba ng hayop. Isa sa mga posibleng mekanismo Ang pagbuo ng HLP ay ang mga sumusunod: ang alkohol ay higit na na-oxidized sa atay, na humahantong sa pagbuo ng mga libreng fatty acid na kasangkot sa synthesis ng triglyceride. Ang pagtigil sa pag-inom ng alkohol ay humahantong sa isang mabilis na pagbaba sa kanilang konsentrasyon sa plasma ng dugo.

Bilang karagdagan sa hypertriglyceridemia sa mga indibidwal na regular na umiinom ng alak, mayroong sabay-sabay na pagtaas sa HDL cholesterol at aktibidad ng gamma-glutamyl transpegidase. Ang konsentrasyon ng HDL cholesterol ay tumataas dahil sa parehong HDL2 at HDL3, at HDL2 cholesterol ay tumaas dahil sa pagtaas ng aktibidad ng lipoprotein lipase na kasama ng regular na pag-inom ng alak.

Mga sakit na Iatrogenic

marami mga gamot maaaring magdulot o magpalala ng mga hyperlipidemic disorder. Ito ay kilala na pangmatagalang paggamit Ang mataas na dosis ng thiazide diuretics (chlorthalidone, hydrochlorothiazide) ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang kolesterol at TG. Kasabay nito, ang antas ng HDL cholesterol ay hindi nagbabago, at ang nilalaman ng LDL at VLDL cholesterol ay tumataas. Ang mga pagbabagong ito ay madalas na sinamahan ng hyperuricemia at lalo na kapansin-pansin sa mga napakataba na kalalakihan at kababaihan sa panahon ng menopausal. Spironolactone, clopamid, Mga inhibitor ng ACE at ang mga antagonist ng calcium ay hindi kumikilos sa mga lipid ng plasma.

Impluwensya mga gamot na antihypertensive sa antas ng lipid at plasma lipoproteins

Mga paghahanda	XC 0pangkalahatan	TG	HDL kolesterol	kolesterol
Ako Diuretics
- thiazide	promosyon	promosyon	hindi nakakaapekto	promosyon
- spironolactone	pagtaas/pagbaba	pagtaas/pagbaba	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto
- clopamid	pagtaas/pagbaba	pagtaas/pagbaba	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto
II Beta blockers
- walang SMA	hindi nakakaapekto	promosyon	tanggihan	hindi nakakaapekto
- may SMA	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto
– labetolol	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto
III Sympatholytics
– prazosin	tanggihan	hindi nakakaapekto	pagtaas/pagbaba	tanggihan
- clonidine	tanggihan	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	tanggihan
– methyldopa	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto
IV ACE inhibitors	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto
V Calcium antagonists	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto	hindi nakakaapekto

Ang pangmatagalang paggamit ng non-cardioselective beta-blockers (BABs), na walang sympathomimetic activity, ay maaaring humantong sa pagtaas ng triglycerides ng 15-30% at pagbaba ng HDL cholesterol ng 6-8%. Ayon sa isang bilang ng data, ang pag-alis ng triglyceride mula sa plasma ay may kapansanan sa panahon ng paggamit ng BAB, na maaaring humantong sa isang pagtaas sa antas ng triglyceride sa mga indibidwal na may genetic predisposition.

Ang paggamit ng mga immunosuppressant (corticosteroids) ay nagdudulot ng insulin resistance at may kapansanan sa glucose tolerance, na humahantong sa pagbuo ng hypertriglyceridemia at pagbaba ng HDL cholesterol. Isinasaad ng pang-eksperimentong data na ang isa sa mga sanhi ng HLP ay ang pagtaas ng synthesis ng VLDL.

Ang cyclosporine ay nagdudulot ng pagtaas sa kabuuang antas ng kolesterol pangunahin dahil sa LDL cholesterol. Ito ay tila dahil sa hepatotoxic effect at kapansanan sa receptor-mediated catabolism ng LDL.

Ang Cimetidine ay ipinakita rin na nagiging sanhi ng malubhang chylomicronemia.

Iba pang mga dahilan

Sa anorexia nervosa, 50% ng mga pasyente ay may hypercholesterolemia dahil sa mataas na lebel LDL, na posibleng dahil sa paghina ng kanilang catabolism.

Ang presensya sa plasma ng mga abnormal na immunoglobulin na nagbubuklod sa mga lipoprotein at enzyme ay maaaring humantong sa iba't ibang phenotypes ng pangalawang HLP: type I sa systemic lupus erythematosus at type III sa myelomatosis. Ang isang pagtaas sa mga antas ng LDL ay nabubuo na may malubhang paulit-ulit na porphyria, at ang uri ng V HLP ay nangyayari laban sa background ng paulit-ulit na pagdaloy ng dugo sa polycythemia.

Bilang isang halimbawa ng pangalawang HLP na nabuo sa hypothyroidism, maaari naming isaalang-alang ang medikal na kasaysayan ng pasyente.

Pasyente 55 taong gulang, taas 158 cm, timbang ng katawan 75 kg. Noong nakaraang taon, binanggit niya ang binibigkas na kahinaan, kawalang-interes, "patuloy na gustong humiga." Pagtaas ng timbang para sa Noong nakaraang taon 7 kg. BP 130/85 mm Hg, tibok ng puso 58 sa 1 min. Sa layuning pagsusuri, siya ay walang pakialam, ang kanyang mukha ay namumugto, ang kanyang boses ay namamaos, siya ay sumasagot sa mga tanong nang mahina. Mga 1.5 taon na ang nakalilipas, ang isang subtotal resection ng thyroid gland ay isinagawa para sa diffuse nodular goiter. Pagkatapos ng operasyon, hindi siya nakipag-ugnayan sa endocrinologist, kapalit na therapy hindi nakatanggap. Ang kasalukuyang antas thyroid-stimulating hormone lumampas normal na pagganap 3 beses, sa lipid profile kolesterol - 8.2 mmol / l, HDL - 0.89 mmol / l, VLDL - 0.55 mmol / l, LDL - 6.13 mmol / l, TG - 1.12 mmol / l , AI - 4.95. (II Isang uri ng HLP). Ang pasyente ay kinonsulta ng isang endocrinologist, ang isang sapat na dosis ng L-thyroxin replacement therapy ay napili, at ang pagsunod sa isang antiatherogenic diet ay inirerekomenda. Pagkatapos ng 3 buwan, ang mga positibong pagbabago sa profile ng lipid ay naitala: kolesterol - 6.2 mmol / l, HDL - 1.1 mmol / l, VLDL - 0.45 mmol / l, LDL - 4.76 mmol / l, TG - 1.0 mmol / l, IL - 4.9. Ang pasyente ay patuloy na sumunod sa mga rekomendasyon na ibinigay sa kanya, at sa paulit-ulit na profile ng lipid pagkatapos ng isa pang 6 na buwan, ang normalisasyon ng metabolismo ng lipid ay nabanggit: - kolesterol - 5.2 mmol / l, LPVG1 1.2 mmol / l, VLDL - 0.35 mmol / l , LDL 2 .86 mmol/l, TG — 1.0 mmol/l, AI — 3.4. Kaya, ang pag-aalis ng hypothyroidism ay humantong sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid.

(ayon kay D.Frederikson)

	Nakataas na LP			atherogenicity	Prevalence
	mga chylomicron			hindi napatunayan
	LDL, VLDL
	VLDL, chylomicrons

Sa klinikal na kasanayan, ito ang pinakakaraniwang ginagamit klasipikasyon ng hyperlipidemias :

ako uri - Nakakonekta sa malaking halaga chylomicrons, ay bihira (1% ng mga kaso). Ang ganitong uri ng atherosclerosis ay hindi nangyayari, ngunit may panganib na magkaroon ng malubhang mapanirang pancreatitis at pancreatic necrosis, dahil. pinatataas ng chylomicronemia ang panganib ng trombosis at embolism.

Mga klinikal na pagpapakita: pagtaas ng timbang, pag-atake ng intestinal colic, paglaki ng atay at pali, pancreatitis, xanthomatous skin rashes.

II isang uri - isang pagtaas sa LDL ng dugo nangyayari sa 10% ng mga kaso.

II bawat uri - isang pagtaas sa mga antas ng dugo ng LDL at VLDL, ay nangyayari sa 40% ng mga pasyente.

Mga klinikal na pagpapakita: Achilles tendon xanthomas at

tendons ng quadriceps femoris, lipoid arch sa cornea, xanthomatosis ng eyelids, balat ng elbows at tuhod, coronary artery disease, arterial hypertension, hepatic steatosis, xanthomatosis at atherosclerosis ng semilunar valves.

III uri - isang pagtaas sa dugo ng DILI, ay napakabihirang - mas mababa sa 1%.

Mga klinikal na pagpapakita: palmar at plantar xanthomas, lipoid arch sa cornea, liver steatosis, pagtaas ng timbang, coronary artery disease, arterial hypertension, pancreatitis, malubhang atherosclerosis ng peripheral vessels.

IV uri - isang pagtaas sa VLDL sa dugo, nangyayari sa 45% ng mga kaso.

Mga klinikal na pagpapakita: pinalaki ang atay at pali, arterial hypertension, labis na katabaan (uri ng android), steatosis ng atay.

V uri - isang pagtaas sa dugo ng VLDL at chylomicrons, nangyayari sa 5% ng mga kaso, ay halos hindi atherogenic.

Mga klinikal na pagpapakita: mga seizure intestinal colic, pinalaki ang atay at pali, pagtaas ng timbang, bihira - sakit sa coronary artery.

Dapat tandaan na ang uri ng hyperlipidemia ay maaaring magbago bilang tugon sa diyeta, gamot, at mga pagbabago sa timbang. Ang paglaban sa hyperlipidemia ay kasalukuyang itinuturing na isang mapagpasyang kadahilanan sa matagumpay na pag-iwas at paggamot ng mga atherosclerotic lesyon ng mga daluyan ng puso, utak, ibaba at itaas na mga paa't kamay, pati na rin ang aorta at iba pang malaki at katamtamang laki ng mga arterya.

Mga gamot na nagpapababa ng lipid :

mga statin : pangingisda statin (mevacor), simbolo statin (zocor), mga karapatan statin (lipostat), fluva statin (lescol), ceriva statin (lipobay), atorva statin (lipitor);

isang nikotinic acid (bitamina PP, niacin, enduracin) at mga derivatives nito (acipimox=albetam);

mga sequestrant ng apdo acid : cholestyramine (questran), quantalan, cholestipol (cholestide), pectin;

fibrates : clo fibrate (miscleron, atromid), beza fibrate (bezalip, bezamidin), gemfibrozil (normolip, hempar, gevilon, hemofarm), pheno fibrate (lipastil), cipro fibrate (Lipanor);

probucol (lipomal);

lipopolysaccharides na walang starch: guar gum (guar, gum);

paghahanda ng mahahalagang phospholipid: Essentiale, lipostabil.

Mga statin

(pangingisda statin, simbolo statin, mga karapatan statin, fluva statin, ceriva statin, atorva statin)

Pharmacodynamics. Ang mga statin ay mga basurang produkto ng fungal microorganism na Aspergillus terreus o ng kanilang mga sintetikong analogue. Nabibilang sila sa isang bagong klase ng antibiotics na tinatawag na monocalins. Ang mga statin, sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng enzyme HMG-CoA reductase, binabawasan ang pagbuo ng endogenous cholesterol. Ayon sa prinsipyo ng negatibong feedback, bilang tugon sa isang pagbawas sa synthesis ng kolesterol, mayroong isang pagtaas sa pagbuo ng mga receptor ng LDL, na kumukuha ng LDL, pati na rin ang LDL at LDL mula sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng mga statin, ang lipid profile ng plasma ng dugo ay nagbabago tulad ng sumusunod: ang antas ng kabuuang kolesterol (↓chol at ↓TG) ay bumababa. Dapat pansinin na sa ilalim ng impluwensya ng mga statin, ang mga potensyal na nakakalason na sterol (isopentyniline, squalene) ay hindi nangyayari sa katawan. Bilang karagdagan, ang HMG-CoA, pagkatapos ng pagsugpo sa HMG-CoA reductase, ay madaling na-metabolize pabalik sa acetyl-CoA, na kasangkot sa maraming biochemical na reaksyon sa katawan. Dapat pansinin na ang pagbaba sa antas ng kabuuang kolesterol ng 1% lamang ay humahantong sa pagbawas sa panganib ng pagbuo ng mga aksidente sa vascular (IHD, stroke) ng 2%. Ang isa pang mahalagang epekto ng statins ay kilala rin - ang pagtaas ng paglaban ng endothelium sa mga epekto ng mga nakakapinsalang kadahilanan, pagpapatatag ng atherosclerotic plaque, at pagsugpo sa mga proseso ng oxidative.

Pharmacokinetics. Ang mga statin ay inireseta nang pasalita (bago o pagkatapos kumain) sa gabi, dahil. Ang pinakamataas na synthesis ng kolesterol sa atay ay nangyayari sa gabi. Lahat ng gamot (lalo na fluva statin) ay mahusay na hinihigop at aktibong (70%) na kinuha ng atay sa unang pass. Mahalaga ito dahil lahat ng statins ( fluva statins) ay hindi aktibo - sila ay isang prodrug, at sa atay sila ay nagiging mga aktibong sangkap. 5% lamang ng pasalitang dosis ang nakakarating sa daluyan ng dugo sa anyo ng isang aktibong anyo (kung saan ito ay 95% na nakatali sa mga protina ng dugo), habang ang karamihan ay nananatili sa atay, kung saan ito ay pangunahing nagsasagawa ng epekto nito. Ang maximum na konsentrasyon ng mga gamot sa dugo ay nangyayari pagkatapos ng mga 1.5 oras. Ang hypocholesterolemic effect ay bubuo 3 araw hanggang 2 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Ang maximum na therapeutic effect ay nangyayari higit sa lahat pagkatapos ng 4 na linggo. Ang mga statin ay inireseta isang beses sa isang araw (pagbubukod: fluva statin - 2 beses sa isang araw). Ang pag-aalis ay pangunahing isinasagawa ng atay. Sa talamak na pagkabigo sa bato, hindi kinakailangan ang pagsasaayos ng dosis.

hindi gustong mga epekto. Hepatotoxicity. Rhabdomyolysis ("pagkatunaw" ng mga kalamnan), myositis, kahinaan ng kalamnan (patuloy na kontrol ng CPK! dugo). kawalan ng lakas. dyspeptic syndrome. Thrombocytopenia, anemia. Mga pantal sa balat, photosensitivity.

Mga indikasyon.

Pangunahin at pangalawa (hindi bababa sa 2 taon) na pag-iwas sa coronary artery disease.

Atherosclerosis ng mga daluyan ng dugo - puso, utak, limbs, atbp.

Mga uri ng hyperlipidemia II-IV.

Hereditary heterozygous form ng hypercholesterolemia.

Ang mga statin ay nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng 0.2 taon sa bawat hindi nabubuhay na taon.

Isang nikotinic acid.

(Bitamina B 3 , bitamina PP)

Pharmacodynamics. Ito ay bahagi ng NAD at NADP, na mga coenzymes ng ilang daang dehydrogenases na kasangkot sa tissue respiration at metabolic process. Pinipigilan ng gamot ang cAMP (triglyceride lipase activator) at bilang isang resulta ay binabawasan ang pagpapakawala ng mga libreng fatty acid, binabawasan ang pagbuo ng TG at ang kanilang pagsasama sa VLDL, kung saan ang mga mapanganib na atherogenic lipoproteins - LDL ay na-synthesize (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL). ).

Kung ikukumpara sa mga statin, ang nicotinic acid ay may hindi gaanong binibigkas na epekto sa kabuuang kolesterol at LDL cholesterol, ngunit mas epektibong binabawasan ang mga antas ng TG at pinapataas ang HDL cholesterol. Samakatuwid, ito ay mas epektibo sa TG (mga uri ng IIc, III, IV) at hindi gaanong epektibo sa IIa.

mga epekto sa parmasyutiko.

Kinokontrol ang paghinga ng tissue; synthesis ng mga protina, taba; pagkasira ng glycogen;

Nagbibigay ng paglipat ng trans-form ng retinol sa cis-form, na napupunta sa synthesis ng rhodopsin;

Pinapataas ang aktibidad ng fibrinolytic system at binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet (↓ pagbuo ng thromboxane A 2);

Binabawasan ang synthesis ng VLDL at ang pagsasama ng kolesterol sa HDL;

Pinasisigla ang pagbuo ng mga reticulocytes at normochromic erythrocytes.

Mga indikasyon.

Pharmacokinetics. Ang Nicotinic acid at ang amide nito (nicotinamide) ay ibinibigay sa parenteral at per os. Ang mga ito ay mahusay na hinihigop sa ibabang bahagi ng tiyan at sa loob itaas na mga dibisyon DPK. Samakatuwid, kapag nagpapaalab na sakit suction zone, maaaring maabala ang proseso ng transportasyon nito. Ang biotransformation ay isinasagawa sa atay na may pagbuo ng mga metabolite nito. Pag-aalis ng nikotinic acid pangunahin sa ihi sa hindi nagbabagong anyo. Dapat pansinin na ang nikotinic acid ay maaaring synthesize ng atay at erythrocytes mula sa tryptophan na may sapilitan na pakikilahok ng vit. B 2 at B 6.

hindi gustong mga epekto. Maraming mga komplikasyon ang resulta ng pagpapakawala ng histamine at pag-activate ng kinin system: pagbaba ng presyon ng dugo, pagkahilo, pamumula ng balat, urticaria, pruritus, nadagdagan na pagtatago ng gastric juice, matinding pagkasunog kapag umiihi. Kasabay nito, ang nicotinamide ay hindi nagiging sanhi ng mga epektong ito. Sa matagal na paggamit o labis na dosis ng nicotinic acid, maaaring mayroong: pagtatae, anorexia, pagsusuka, hyperglycemia, hyperuricemia, ulceration ng gastrointestinal mucosa, may kapansanan sa pag-andar ng atay, atrial fibrillation.

Mga indikasyon.

Hypovitaminosis B 3 .

Pellagra (dysfunction ng central nervous system, may kapansanan sa motor function ng gastrointestinal tract - pagtatae o paninigas ng dumi, tuyong balat at mauhog lamad - dermatitis, glossitis, stomatitis).

Atherosclerosis. (itinalaga sa napakalaking dosis - 3-9 g / araw, karaniwang kailangan ng katawan para sa bitamina 30 mg / araw).

Obliterating endarteritis, Raynaud's disease, migraine, spasms ng apdo at urinary tract (nicotinamide ay hindi inireseta).

Trombosis.

Pag-iwas sa type 1 diabetes (gamit ang nicotinamide).

Sa kasalukuyan, ang isang bagong form ng dosis ng nicotinic acid ay binuo gamit ang isang espesyal na uri ng tropikal na wax sa anyo ng isang matrix, na nagpapahintulot sa gamot na masipsip sa dugo mula sa bituka nang pantay-pantay - eduracin. Sa paggamit nito, ang bilang ng mga kaso ng mga side effect ay nabawasan.

Mga sequestrant ng apdo acid.

(cholestyramine, quantalan, cholestipol, pectin)

Pharmacodynamics. Ang mga gamot na ito ay hindi hinihigop mula sa gastrointestinal tract, bumubuo sila ng mga complex na may mga acid ng apdo sa bituka at sa gayon ay pinipigilan ang kanilang reabsorption sa dugo. Bilang isang resulta, pinatindi ng katawan ang synthesis ng mga acid ng apdo mula sa endogenous cholesterol. Ang kolesterol mula sa LDL ay nagsisimulang masinsinang pumasok sa atay mula sa vascular bed sa pamamagitan ng pagkuha ng parehong mga espesyal na receptor at non-receptor na mekanismo.

Ang plasma lipid profile ay nagbabago tulad ng sumusunod: ang antas ng kabuuang kolesterol ay bumababa, isang bahagyang pagbaba sa TG. Pinakamabisa sa type IIa hyperlipidemia.

hindi gustong mga epekto. Dyspeptic syndrome (constipation, pagbuo ng fecal stones, pagduduwal, utot); steatorrhea, na nakakasagabal sa pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, lalo na ang bitamina K.

Mga indikasyon.

Ang mga gamot na ito ay may kakaibang lasa, texture, kaya inirerekomenda silang uminom ng mga juice, syrup, gatas. Ginagamit para sa pangunahing hypercholesterolemia 2-3 r / araw, ang therapeutic effect ay nangyayari pagkatapos ng halos 1 buwan.

Fibrates

3 henerasyon:

ako- clo fibrate;

II - beza fibrate;

III - gemifibrozil, pheno fibrate, cipro fibrate.

Ang kanilang paghahati sa mga henerasyon ay batay sa mga pharmacokinetic na katangian, pagiging epektibo ng paggamit at ang saklaw ng mga komplikasyon.

Pharmacodynamics. Binabawasan ng mga fibrates ang synthesis ng TG, na bahagi ng VLDL, ang aktibidad ng lipoprotein lipase, na sumisira sa VLDL, pinatataas ang pagkuha ng VLDL at LDL. Bilang karagdagan, ang mga gamot na ito ay may "tulad ng statin" na epekto sa pagsugpo ng enzyme HMG-CoA reductase.

Ang pangunahing epekto ng fibrates ay ↓TG at plasma VLDL, pati na rin ang pagbawas sa pagbuo ng LDL mula sa kanila. Ang mga fibrates ay pinaka-epektibo sa IV at V na uri ng hyperlipidemia.

Pharmacokinetics. hindi sapat ang pinag-aralan . Ang mga fibrates ay mahusay na hinihigop mula sa mga bituka at lumilitaw sa dugo sa isang deesterified form. Ang mga fibrates ay isang prodrug, sila ay na-convert sa isang aktibong sangkap sa mga bituka, atay, at bato. Ang maximum na konsentrasyon sa dugo, depende sa gamot, ay nangyayari mula 1.5 hanggang 4 na oras. Ang lahat ng mga gamot ay napakahusay na nauugnay sa albumin (higit sa 90%) at maaaring alisin ang iba pang mga gamot mula sa pagkakaugnay sa kanila. Ang biotransformation ng fibrates ay nangyayari sa atay na may pagbuo ng glucuronic acid conjugates at pinalabas pangunahin sa ihi. Samakatuwid, na may talamak na pagkabigo sa bato, naipon sila sa katawan. Ang gamot ng 1 at 2 henerasyon ay inireseta 3 beses sa isang araw, at 3 henerasyon - 2 beses sa isang araw.

hindi gustong mga epekto.

Madalas mangyari. Kapag ginagamit ang 1st generation - 31%, 2nd generation - 20%. 3 - 10% ng mga kaso.

Hepatotoxicity (transaminase, alkaline phosphatase).

Paglabag sa koloidal na katatagan ng apdo (may panganib ng pagbuo ng mga bato sa gallbladder).

Myositis, myasthenia gravis, myopathy, rhabdomyolysis.

Dyspeptic syndrome (belching, pagduduwal. Pagsusuka, paninigas ng dumi, pagtatae, utot).

Arrhythmias ng puso.

Leukopenia, thrombocytopenia, anemia.

Carcinogenesis!!! (mga tumor sa tumbong)

Bihirang - alopecia, kawalan ng lakas, sakit ng ulo, pagkahilo, pancreatitis, pantal, dermatitis, kapansanan sa paningin, laryngeal edema.

Mga indikasyon.

Epektibo bilang isang karagdagang paraan ng pangunahing pag-iwas sa hyperlipidemia.

Mga uri ng hyperlipidemia IV, V; Type III na pinagsama sa labis na katabaan at type II diabetes.

Binabawasan ang panganib na magkaroon ng coronary artery disease sa mga pasyente na may type IIc hyperlipidemia (c↓HDL).

Probucol

(lipomal)

Pharmacodynamics. Ang gamot ay may mataas na lipophilicity, kasama sa komposisyon ng LDL, binabago ang mga ito at sa gayon ay pinatataas ang non-receptor transport ng LDL sa mga selula ng atay. Pinapataas ng Probucol ang synthesis ng isang protina na nagdadala ng mga cholesterol ester palabas ng cell. Ito ay may binibigkas na antioxidant effect. Ang aksyon na ito ay napakahalaga, dahil. ang pagbuo ng "foamy" na mga cell ay napupunta sa pagbuo ng mga libreng radical O 2. Bilang karagdagan, ito ay kilala na ang macrophage atheromas ay gumagawa ng mga libreng radical, na humantong sa destabilization ng atherosclerotic plaque.

Impluwensiya sa lipid spectrum ng plasma: binabawasan ng gamot ang kabuuang kolesterol at kolesterol sa LDL. Kasabay nito, binabawasan nito ang antas ng "magandang" HDL cholesterol, na tiyak na isang hindi kanais-nais na epekto.

Pharmacokinetics. Ang gamot ay inireseta sa 2 dosis sa panahon ng pagkain, mas mabuti sa mga produkto na naglalaman ng langis ng gulay. Mahina itong hinihigop (mga 20%) mula sa gastrointestinal tract. Ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay nangyayari pagkatapos ng ilang oras. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na walang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng probucol at ang antisclerotic na epekto nito. Ito ay napakahusay na tumagos sa iba't ibang mga tisyu, kung saan ito ay nag-iipon at patuloy na inilalabas sa dugo pagkatapos ng pagkansela nito para sa isa pang 6 na buwan. Ang bitransformation sa atay ay bahagyang nangyayari, ay excreted sa ihi sa hindi nagbabago at binagong anyo.

hindi gustong mga epekto.

Ventricular arrhythmias (Q-T prolongation sa ECG). Ang Probucol ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente na may talamak o subacute myocardial infarction.

Dispesky syndrome - pagtatae, utot, pagduduwal, pananakit ng tiyan.

Mga indikasyon.

Ginagamit ito bilang isang karagdagang paraan ng pangunahing pag-iwas sa hyperlipidemia na nangyayari sa mga pasyente na may homozygous form ng hereditary hyperlipidemia, kapag ang mga receptor ng LDL ay halos wala.

Polysaccharides na walang starch - huar gum.

(guarem, gummi)

Pharmacodynamics. Ang gamot ay inireseta sa loob. Ang Huar gum ay namamaga sa tiyan at naantala ang pagsipsip ng dietary cholesterol at bile acid, i.e. ang pagkilos nito ay katulad ng mga sequestrant ng apdo acid.

Mahina nitong binabawasan ang mga antas ng plasma ng kabuuang kolesterol at LDL cholesterol.

hindi gustong mga epekto.

Feeling of false satiety, kasi. ang gamot ay namamaga sa tiyan.

Mga indikasyon. Magtalaga bilang karagdagang remedyo kasama ng iba pang mga ahente na nagpapababa ng lipid. Uminom ng 2-5 beses sa isang araw na may mga pagkain na may isang baso ng likido. Contraindicated sa mga pasyente na may stenosis ng esophagus at pylorus.

Mahahalagang paghahanda ng phospholipid

(mahahalaga, lipostabil)

Pharmacodynamics. Ang komposisyon ng mga paghahanda ay kinabibilangan ng phosphatidylcholine, na nagpapa-aktibo sa enzyme lecithin-cholesterol acetyltransferase (LCAT). Ang enzyme na ito ay nagpapalit ng libreng kolesterol sa mga cholesterol ester, na hindi mapanganib para sa pagbuo ng kolesterol. Bilang karagdagan, ang phosphatidylcholine ay kasama sa HDL, na nagpapabilis sa transportasyon ng kolesterol mula sa mga endothelial at platelet na lamad, na pumipigil sa pagsasama-sama at pagdirikit ng huli.

Ang mga gamot na ito ay hindi nagpapababa ng mga antas ng LDL cholesterol at hindi nakakaapekto sa mga antas ng TG ng dugo.

Dapat tandaan na ang mga paghahanda na ito ay kumplikado sa komposisyon. Bilang karagdagan sa phosphatidylcholine, naglalaman ang mga ito ng iba't ibang mga bitamina na natutunaw sa tubig: nicotinic acid (at ang amide nito), pyridoxine, cyanocobalamin, pantothenic acid, at adenosine-5-monophosphate.

Pharmacokinetics. Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously at ibinibigay nang pasalita bago kumain ng 3 beses sa isang araw.

Mga indikasyon. Ginagamit sa kumbinasyon ng iba pang mga ahente na nagpapababa ng lipid. Ginagamit ang mga ito upang mapabuti ang peripheral circulation at liver function, lalo na sa mga pasyenteng may diabetes.

Maraming elemento sa dugo ng tao na tumutulong sa katawan na gumana ng maayos. Gayundin sa dugo mayroong maraming taba, na tinatawag na mga lipid. Ang mga taba na ito ay may posibilidad na maging bahagi ng maraming mga hormone at may posibilidad din na panatilihin ang katawan sa mabuting kalusugan.

Kung ang isang tao ay may labis na taba sa dugo, o sa halip ay mga lipid, kung gayon ang coordinated na trabaho ay nagambala sa katawan at sa ilalim ng gayong mga pangyayari, ang hyperlipidemia ay madalas na bubuo.

Hyperlipidemia, ano ito at anong mga tampok ang mayroon ang sakit? Ito ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas, abnormal na antas ng taba sa dugo.

Ang katotohanan ay sa dugo, nagsisimula ang mga kaguluhan sa lugar ng sirkulasyon, dahil naglalaman ito malaking bilang ng mga lipid. Ito rin ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang na ang sakit na hyperlipidemia ay nagdadala ng mapanganib at hindi maibabalik na mga kahihinatnan. Madalas na sanhi ng sakit na ito, dahil ang antas ng kolesterol sa dugo ay nagiging masyadong mataas. Mayroon ding panganib na ang hyperlipidemia ay maaaring magdulot ng mga sakit tulad ng atherosclerosis at.

Ito rin ay nagkakahalaga ng pag-alam sa mga sintomas ng hyperlipidemia. Ang katotohanan ay ang sakit na ito ng isang mataas na antas ng taba sa dugo ay walang anumang mga espesyal na sintomas, dahil ang mga sakit na nauugnay sa dugo, o sa halip ang pag-andar nito. Ang diagnosis ng hyperlipidemia ay maaaring batay sa. Ito rin ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang na ang isang cut analysis lamang para sa mga taba ay maaaring magpakita ng isang mataas na antas ng taba, o sa halip lipid. Ang mga sakit lamang na sanhi ng hyperlipidemia ang maaaring magkaroon malubhang sintomas at kung ang isang tao ay nasuri na may mga sakit tulad ng talamak na pancreatitis, kung gayon ang sakit na ito ay maaaring matukoy sa oras.

Ito rin ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang na ang mga sintomas ng hyperlipidemia ay maaari lamang maipakita ng mga sakit na dulot. Ang katotohanang ito ay maaaring makatulong upang makita ang mataas na antas ng mga lipid sa dugo sa oras.

Pag-uuri at dahilan

Ang pag-uuri ng hyperlipidemia ay may ilang mga dahilan kung kailan maaaring makaranas ang isang tao ng hyperlipidemia.

Ito ay nagkakahalaga ng pag-alam na ang sakit na ito ay maaaring namamana. Nangangahulugan ito na kung ang mga kamag-anak ay may ganitong sakit, kung gayon ang isang tao ay may bawat pagkakataon na magkasakit dito.

Ang punto ay ang pagmamana ay pangunahing dahilan hyperlipidemia at kasama nito, ang sakit ay maaaring magpakita mismo sa murang edad.

Mas madalas, ang hyperlipidemia ay ipinahayag dahil sa katotohanan na ang isang tao ay kumakain ng maraming taba. Sa larawang ito, ang isang sakit na may mataas na antas ng taba sa dugo ay lilitaw na napakabihirang, bagaman ang kadahilanang ito ay may isang lugar upang maging.

Mayroong ilang mga klasipikasyon kung saan maaaring matukoy ang yugto ng hyperlipidemia:

• Ang unang pag-uuri, o sa halip ang uri ng hyperlipidemia (I), ay napakabihirang. Ngunit sa form na ito, ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga taba ng dugo at isang makabuluhang pagbaba sa protina ng activator. Gayundin, ang mga tagapagpahiwatig ng lahat ay maaaring lumihis mula sa pamantayan.
• Ang pangalawang uri ng sakit na hyperlipidemia (II), na may ganitong pag-uuri ng sakit, ang pagtaas ng kolesterol ay katangian. Ngunit dapat tandaan na ang pangalawang pag-uuri ng sakit na ito ay nahahati sa dalawang subtype, dahil sa iba't ibang mga subtype ng sakit na ito ay madalas na posible na obserbahan ang iba't ibang mga tagapagpahiwatig ng mga sangkap sa dugo.
• (IIa) ang ganitong uri ng sakit ay kadalasang nangyayari dahil sa malnutrisyon. Nangangahulugan ito na ang isang tao ay may maling diyeta kung saan din mataas na rate mga taba. Sa subtype na ito ng sakit, mayroon ding iba't ibang indicator ng iba pang bahagi sa dugo na hindi normal. Gayundin, ang gayong subtype ay maaaring mangyari dahil sa pagmamana. Sa ilalim ng gayong mga kalagayan, ang gene para sa LDL receptor, o apoB, ay kadalasang na-mutate. Sa ganitong sitwasyon, may posibilidad na magkaroon ng ganitong sakit ang mga anak at apo.
• (IIb) ang parehong uri ng hyperlipidemia ay katangian mataas na konsentrasyon triglyceride. Gayundin, ang subtype na ito ay maaaring mangyari dahil sa pagmamana at malnutrisyon.

Sa paggamot ng mga subtype na ito, ang diyeta ng isang taong may sakit ay naitama, ibig sabihin, ang mga taba ay hindi kasama at ang nutrisyon ay nakadirekta din sa mga bitamina at kapaki-pakinabang na mga bahagi.

• Ang ikatlong uri ng sakit (III) ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga bilang ng dugo ay hindi normal, mayroon ding mga paglabag sa paggana ng katawan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang sakit ay nagsisimula sa pag-unlad at sa gayon ang katawan mismo ay nagsisimulang gumana nang hindi tama.
• Ang ikaapat na uri ng sakit (V) ay halos kapareho sa unang uri, dahil mayroon itong parehong mga sintomas at katangian. Ngunit ang katotohanan ay sa ganitong uri, ang mga tagapagpahiwatig ng lahat ng mga pag-andar ng katawan ay lumalala lamang, at gayundin sa ganitong uri, ang iba pang mga sakit ay maaaring umunlad, na sanhi ng hyperlipidemia.

Paggamot

Ang mga paraan ng pagwawasto ng pamumuhay ay aktibong ginagamit upang gamutin ang hyperlipidemia. Ang katotohanan ay ang ganitong sakit ay maaaring mangyari dahil sa isang hindi tamang pamumuhay at sa gayon ay makabuluhang pinatataas ang antas ng kolesterol sa dugo.

Upang gamutin ang hyperlipidemia ng sakit, iwasto ng mga doktor ang nutrisyon at inirerekomenda ang mga naaangkop. Nangangahulugan ito na ang antas ng taba na dapat nasa diyeta ng isang tao ay nababawasan ng 7-8% bawat araw.

Gayundin, ang pang-araw-araw na antas ng taba sa dugo ay bumababa depende sa uri ng sakit. Ang katotohanan ay ang mga taba ay kinakailangan sa, ngunit ang kanilang labis na pagkonsumo ay maaaring maging sanhi ng isang bilang ng mga problema na maaaring mahirap na makayanan. Dapat ding isaalang-alang na kapag iba't ibang uri sakit araw-araw na noma ng taba sa dugo ay maaaring mabawasan sa 50%.

Inirereseta ng mga doktor espesyal na paghahanda at nagrereseta din sila ng diyeta kung saan dapat naroroon ang isda, dahil marami itong sangkap na maaaring ituro sa paggaling.