Bersyon: Direktoryo ng Mga Sakit MedElement

Talamak na pancreatitis ng alcoholic etiology (K86.0)

Gastroenterology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Ang termino " talamak na pancreatitis"magpahiwatig ng isang pangkat ng mga malalang sakit ng pancreas (PZh) ng iba't ibang etiologies, nakararami sa isang nagpapasiklab na kalikasan. Ang sakit ay sinamahan ng phase-progressive focal, segmental o diffuse degenerative, mapanirang pagbabago sa exocrine na bahagi ng PZh, pagkasayang ng ang mga glandular na elemento (pancreocytes) at ang kanilang kapalit na may connective (fibrous) tissue; mga pagbabago sa ductal system ng pancreas na may pagbuo ng mga cyst at calculi Calculi - mga bato, mga siksik na pormasyon na matatagpuan sa mga organo ng tiyan at mga excretory duct ng mga glandula ng tao.
, na may iba't ibang antas ng pagkagambala ng mga function ng exocrine at endocrine.

Talamak na alkohol na pancreatitis(CAP) ay pinaghiwalay sa isang hiwalay na nosological unit sa rekomendasyon ng WHO, batay sa mga sumusunod na pagsasaalang-alang:
- Ang alkohol at ang mga kahalili nito ay ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pancreatitis;
- ang sanhi (pag-abuso sa alkohol) ay maaari at dapat na baguhin nang walang malaking gastos sa sistema ng pangangalagang pangkalusugan.

Pag-uuri

Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng talamak na alcoholic pacreatitis (CAP). Kung kinakailangan, maaari kang gumamit ng ilang mga opsyon para sa pag-uuri ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pancreatitis (CP).

I. Ang bigat ng CP

1.Madaling daloy:

Ang mga exacerbations ay bihira (1-2 beses sa isang taon), maikli ang buhay, mabilis na huminto;

Moderate pain syndrome;

Sa labas ng exacerbation, ang kagalingan ng pasyente ay nagpapabuti;

Walang pagbaba sa timbang ng katawan;

Ang pag-andar ng pancreas ay hindi nasira;

Ang mga pagsusuri sa koprolohikal ay nasa loob ng normal na hanay.

2. Kurso ng katamtamang kalubhaan:

Exacerbations 3-4 beses sa isang taon, nangyayari sa isang tipikal na pang-matagalang sakit sindrom;

Ang pancreatic hyperenzymemia ay ipinahayag;
- mayroong isang katamtamang pagbaba sa panlabas na pag-andar ng secretory ng pancreas at pagbaba ng timbang;
- may markang steatorrhea Steatorrhea - tumaas na nilalaman sa mga dumi ng neutral na taba, mataba acids o sabon.
, creatorrhoea Creatorrhoea - tumaas na nilalaman sa mga dumi ng hindi natutunaw na kalamnan at mga fibers ng connective tissue
, amylorrhea Amylorrhea - paglabas na may mga dumi ng mas mataas na halaga ng hindi natutunaw na almirol, mas madalas na may pagtaas ng motility ng bituka
.

3. Matinding daloy:

Madalas at matagal na exacerbations na may patuloy na sakit na sindrom;

Pancreatogenic na pagtatae;

Pagbaba ng timbang, hanggang sa progresibong pagkahapo;

Isang matalim na paglabag sa exocrine function;

Mga komplikasyon (diabetes mellitus, pseudocysts, compression ng duodenum sa pamamagitan ng isang pinalaki na ulo ng pancreas).

II. Sa panahon ng CP, maaaring makilala ang mga sumusunod yugto ng sakit:

1. Unang yugto - haba sa average na 1-5 taon (hanggang 10 taon). Ang pinakakaraniwang pagpapakita ay sakit ng iba't ibang intensity at lokalisasyon:
- sa itaas na bahagi ng kanang kalahati ng tiyan na may pinsala sa ulo ng pancreas (PZh);
- sa rehiyon ng epigastric na may pinsala sa katawan ng pancreas;
- sa kaliwang hypochondrium na may pinsala sa buntot ng pancreas;
- pananakit ng sinturon (madalang na nangyayari, nauugnay sa paresis Paresis - isang pagbawas sa lakas at / o amplitude ng boluntaryong paggalaw, dahil sa isang paglabag sa innervation (na nagbibigay ng mga nerbiyos at komunikasyon sa gitnang sistema ng nerbiyos) ng kaukulang mga kalamnan
nakahalang colon).
Sa pagkakaroon ng dyspeptic syndrome, mayroon itong malinaw na magkakatulad na karakter at ang unang huminto sa panahon ng paggamot.

2.Pinalawak na larawan Ang sakit ay sinusunod mamaya, higit sa lahat pagkatapos ng 5-10 taon. Pangunahing pagpapakita: sakit, mga palatandaan ng kakulangan sa exocrine, mga elemento ng kakulangan sa endocrine (hyperglycemia, hypoglycemia). Sa unang lugar ay mga palatandaan ng kakulangan sa exocrine.

3. Kumplikadong variant ang kurso ng HP (sa anumang panahon). Ang paghupa ng isang aktibong proseso ng pathological o ang pagbuo ng mga komplikasyon ay mas madalas na sinusunod pagkatapos ng 7-15 taon mula sa pagsisimula ng sakit. Sa 2/3 ng mga pasyente, ang paghupa ng proseso ng pathological ay naitala dahil sa pagbagay ng pasyente sa CP (pag-alis ng alkohol Ang pag-iwas sa alkohol ay isang symptomatic complex ng mga somatic, neurological at psychopathological disorder sa isang pasyente na may alkoholismo, na nagreresulta mula sa biglaang pagtigil ng pag-inom o pagbaba ng dosis ng alkohol.
diyeta), 1/3 ay nagkakaroon ng mga komplikasyon. Mayroong pagbabago sa intensity ng sakit o kanilang pag-iilaw, dynamics sa ilalim ng impluwensya ng paggamot.

Etiology at pathogenesis

Ang pangunahing etiological factor ng talamak na alkohol na pancreatitis ay ang pag-abuso sa alkohol.
Sa kasalukuyan, walang hindi malabo na opinyon tungkol sa kung anong dosis ng alkohol ang nag-aambag sa pag-unlad ng sakit. Ang iba't ibang mga may-akda ay nagpapahiwatig na ang talamak na pancreatitis ay bubuo kapag umiinom ng 20 hanggang 100 gramo ng alkohol bawat araw.(sa mga tuntunin ng purong alkohol)sa loob ng 2-20 taon.Sa mga bansang maunlad ang ekonomiya60-70% ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay may mahabaregular na paggamit (5-20 taon) ng alkohol sa isang dosis na higit sa 150 mg / araw.Kasabay nito, natagpuan iyon ng mga narcologist at gastroenterologistsa pagbuo ng mga pagbabago sa pancreas (kadalasang pag-calcification at akumulasyon ng taba sa mga acinar cells) ay humahantongpag-inom ng alakkahit na sa isang dosis ng 80-120 ml bawat arawpara sa 8-12 taon.

Sa panahon ng alkohol na pancreatitis, dalawang yugto ay nakikilala:
1. Nagpapasiklab na yugto- manggalingpinsala sa mga epithelial cells ng pancreatic ducts, nagpapasiklab na paglusot ng parenchyma ng iba't ibang bahagi ng pancreas.
2. Yugto ng pag-calcify- Ang fibrosis at sagabal ng lumen ng mga duct ay bubuo, ang foci ng calcification ay lumilitaw sa parenchyma ng pancreas, laban sa background ng hindi pantay na fibrosis ng pancreas, ang mga bato ay bumubuo sa mga duct nito (calcifying chronic pancreatitis).

Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenesis ng CAP:

1. Toxic-metabolic at nakakapinsalang epekto ng alkohol sa pancreas. D nagkakaroon ng pagbabagong-buhay at hypoxic na mga pagbabago sa mga acinar cellskahit na pagkatapos ng isang solong paggamit ng malalaking halaga ng alkohol. Sa matagal na paggamit ng alkohol, ang foci ng pagkabulok ay nabuo sa cytoplasm ng acinar cells ng epithelium ng ducts, nekrosis, atrophy, fibrosis, at calcification ng glandula.

2. Paglabag sa pag-andar ng sphincter ng Oddi - isang pagbawas sa amplitude ng mga contraction nito at isang pagtaas sa bilang ng mga retrograde peristaltic waves (duodenopancreatic reflux).

3. Paglabag sa secretory function ng pancreas at precipitation ng mga protina sa mga duct nito. Sa paunang panahon, pinasisigla ng alkohol ang pag-andar ng pancreas sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapalabas ng secretin, gastrin, pancreozymin. Sa matagal na pagkakalantad sa alkohol, ang exocrine function ng pancreas ay inhibited, ang dissociated na paglabag nito ay sinusunod - isang nangingibabaw na pagbaba sa pagtatago ng tubig at bicarbonates na may hindi gaanong binibigkas na pagbaba sa pagtatago ng digestive enzymes. Bilang isang resulta, mayroong isang pagbawas sa dami ng likidong bahagi ng lihim, isang pagtaas sa lagkit nito, at nangyayari ang pag-ulan ng protina. Ang pagtaas ng protina ay namuo sa dami at dami ay unti-unting nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga duct, na sinusundan ng kanilang kumpletong sagabal. Sa pagpapatuloy ng aktibidad ng pagtatago ng pancreas, humahantong ito sa isang progresibong pagtaas ng presyon sa mga duct ng pancreas at edema nito.

Kaya, ang pathogenesis ng CAP ay nauugnay sa kapansanan sa pagbuo ng natutunaw na protina-calcium na mga kasama. Nasa pinakamaagang yugto ng pagbuo ng CAP, ang mga precipitate ng protina ay napansin sa mga pancreatic duct, na hindi matutunaw na fibrillar protein (lithostatin) na may mga deposito ng calcium pangunahin sa anyo ng mga calcites (carbonates). Dapat pansinin na mayroong tatlong uri ng pancreatic stones: calcium-carbonate-protein, nakararami ang calcium-carbonate at protina (mula sa organikong materyal). Ang huli ay karaniwang walang kaugnayan na may pag-inom ng alak at nabubuo dahil sa malnutrisyon.

Epidemiology

Ang alkohol ay ang nangungunang sanhi ng talamak na pancreatitis - mula 40 hanggang 95% ng lahat ng anyo ng sakit. Nakarehistro pangunahin sa mga lalaki. Mahirap kilalanin ang likas na katangian ng talamak na pancreatitis, dahil kapag kumukuha ng anamnesis, madalas na sinasabi ng mga pasyente na umiinom sila "tulad ng iba." Gayunpaman, ang isang pasyente na may alcoholic chronic pancreatitis ay kumonsumo ng alkohol sa makabuluhang mas mataas na dosis kaysa sa inirerekomenda ng mga modernong medikal na postulate. Ang pancreas ay mas sensitibo sa alkohol kaysa sa atay (mga nakakalason na dosis para sa pancreas ay 1/3 mas mababa kaysa sa atay). Ang uri ng mga inuming nakalalasing at ang paraan ng pagkonsumo nito ay hindi mapagpasyahan sa pag-unlad ng sakit.
Ang klinikal na binibigkas na mga pagpapakita ng talamak na alkohol na pancreatitis ay bubuo sa mga kababaihan pagkatapos ng 10-12 taon, at sa mga lalaki pagkatapos ng 17-18 taon mula sa simula ng sistematikong pag-abuso sa alkohol.

Mga kadahilanan at pangkat ng panganib

Ang alkohol ay isa sa mga pangunahing etiological na kadahilanan na nauugnay sa talamak na pancreatitis sa mga binuo na bansa. Ang pagkakaroon ng logarithmic dependence ng panganib ng talamak na pancreatitis sa araw-araw na paggamit ng alkohol at protina at isang hugis-U na pag-asa sa pang-araw-araw na paggamit ng taba ay napatunayan na. Mga tipikal na katangian ng mga pasyente: medyo magandang socio-economic na kondisyon ng pamumuhay (mga bansang Europeo, Japan, USA), kasarian ng lalaki, edad na higit sa 30-40 taon, mataas na pang-araw-araw na paggamit ng protina at taba, araw-araw na pagkonsumo ng higit sa 20 g ng mga inuming nakalalasing ( sa mga tuntunin ng net ethanol).
Ang panganib ng pagbuo ng talamak na pancreatitis ay nagdaragdag sa pagkakaroon ng paninigarilyo, bilang isang karagdagang pathological factor. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng pancreatitis sa mas maagang edad ay katangian. Sa mga naninigarilyo, ang talamak na pancreatitis ay naitala ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga hindi naninigarilyo, habang ang panganib na magkaroon ng pancreatitis ay tumataas sa proporsyon sa bilang ng mga sigarilyong pinausukan.

Klinikal na larawan

Mga sintomas, siyempre

Kapag inilalarawan ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pancreatitis (CP), maraming mga sindrom ang nakikilala.

Syndrome ng exocrine insufficiency. Ipinakikita ng pagbaba ng timbang at mga dyspeptic disorder. Dahil sa kakulangan ng lipase, madalas na dumi hanggang 2-4 o higit pang beses sa isang araw, polyfecal matter, labis na pagbuo ng gas, bloating, at steatorrhea ay sinusunod. Sa isang binibigkas na kakulangan ng lipase, ang mga pasyente ay may "pancreatic stools" (malaking volume na may kulay-abo na tint, fetid). Ang ibabaw ng mga dumi ay maaaring sakop ng isang manipis na pelikula ng taba. Ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba ay may kapansanan. Ang mga karamdaman sa trophic (tuyong balat, pagkapurol at brittleness ng mga kuko at buhok, mga bitak sa mga sulok ng mga labi, sa dila) ay bihirang sinusunod sa sindrom ng kapansanan sa pantunaw ng tiyan.

Inflammatory-destructive syndrome. Ang pamamaga, sclerosis at pagbuo ng cyst ay maaaring sinamahan ng compression ng karaniwang bile duct, ang pagbuo ng jaundice na may acholia, at pruritus. Ang jaundice ay paulit-ulit sa kalikasan, nangyayari o tumataas nang mas madalas pagkatapos ng masakit na pag-atake. 1/3 ng mga pasyente ay may hyperbilirubinemia. Sa CP, ang kababalaghan ng "pag-iwas" ng mga enzyme ay maaaring maobserbahan: isang pagtaas ng paggamit ng mga enzyme sa dugo, dahil sa isang paglabag sa integridad ng parenchyma ng glandula o ductal hypertension.

Pain syndrome higit sa lahat dahil sa may kapansanan sa pag-agos ng pancreatic juice at ductal hypertension, pati na rin ang paglahok sa talamak na nagpapasiklab na proseso ng parietal peritoneum, cicatricial na pagbabago sa parapancreatic tissue at mga katabing organ.
Ang sakit ay karaniwang pare-pareho at kadalasang masakit. Ang mga sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastriko, ay sinturon; pinalala ng pag-inom ng mataba at maanghang na pagkain.
Ang pag-iilaw ay nakasalalay sa lokalisasyon ng proseso ng nagpapasiklab-degenerative sa pancreas. Kapag ang ulo ng glandula ay apektado, ang sakit ay radiates sa kanang hypochondrium, ang katawan ng glandula - sa epigastriko rehiyon, ang buntot ng glandula - sa kaliwang hypochondrium. Sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang sakit ay lumalabas sa rehiyon ng puso.
Ang sakit na sindrom ay nakasalalay sa likas na katangian ng pagkain: na may alkohol na pancreatitis, madalas na lumilitaw ang sakit pagkatapos kumuha ng maanghang at maasim na pagkain; na may cholangiogenic pancreatitis - pagkatapos kumain ng matatabang pagkain.

Endocrine insufficiency syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pag-unlad ng mga kondisyon ng hypoglycemic dahil sa mababang antas ng glucagon sa serum ng dugo o hyperglycemia, lalo na sa taas ng inflammatory-destructive syndrome. Ang sindrom ay ipinakikita ng matinding gutom at mga senyales ng diabetes mellitus na hindi gaanong kailangan ng insulin. Ang isang "pseudo-pancreatic triad" ay bubuo: hyperglycemia, tuyong bibig, at uhaw na walang ketoacidosis.

Dyspeptic syndrome: pagbabago sa gana sa pagkain (hanggang sa anorexia), pag-ayaw sa matatabang pagkain, pagduduwal, pagsusuka na hindi nagdudulot ng ginhawa, paglalaway, utot, bloating, pagtatae, na kung minsan ay kahalili ng tibi.

Astheno-vegetative syndrome ipinahayag sa pamamagitan ng kahinaan at pagbaba ng pagganap, pagkamayamutin (lalo na "sa walang laman na tiyan"), pagkagambala sa pagtulog.

Ang dalas ng paglitaw ng mga pangunahing klinikal na sintomas ng talamak na pancreatitis

(Paltsev A.I., 2000)

Pangunahing klinikal na sintomas	Dami mga pasyente (%)
Sakit sa kaliwang hypochondrium sa kaliwa ng pusod	71,3
Sakit sa epigastrium sa kaliwa ng midline	61,8
Sakit sa epigastrium sa kanan ng midline	56,7
Sakit ng pamigkis sa itaas na tiyan	24,2
Sakit sa likod	18,5
Kahulugan ng mga punto ng sakit: - Desjardins - Gubergritsa - Meno-Robson - Kacha - Malle-Gee	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Sintomas ni Botkin	17,2
Sintomas Kochalovsky	22,3
Belching	92,3
Heartburn	74,5
Pagduduwal	98,7
Polyfecalia	20,4
Steatorrhea	23,5
Nadagdagang aktibidad ng amylase	54,1

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng alcoholic pancreatitis, sa prinsipyo, ay batay sa diagnosis ng chronic pancreatitis (CP) bilang tulad at ang pagkakakilanlan ng alcoholic etiology nito.

Anamnesis

Ang talamak na pancreatitis ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang nangungunang sintomas: paulit-ulit o patuloy na pananakit ng tiyan at exocrine pancreatic insufficiency (malabsorption syndrome, steatorrhea, malnutrisyon). Sa pagsasaalang-alang na ito, kapag nangongolekta ng isang anamnesis, kinakailangan upang malaman ang oras ng pagsisimula ng mga unang sintomas, subaybayan ang kanilang mga dinamika, at suriin ang pagiging epektibo at kasapatan ng nakaraang therapy.
Ang pinakamahalagang aspeto ng anamnestic kung saan maaaring batayan ang isang klinikal na diagnosis ay ang pag-inom ng alkohol at ang dating paulit-ulit na talamak na pancreatitis, dahil sa kasalukuyan ang posibilidad ng pagbabago ng talamak na pancreatitis sa talamak ay maaaring ituring na napatunayan, lalo na sa patuloy na pag-inom ng alkohol.
Kinakailangan upang masuri ang kasaysayan ng pamilya, pag-aralan ang spectrum ng mga komorbididad, matukoy ang presensya, kalubhaan at tagal ng pagkakalantad sa alkohol, na makakatulong sa pagtatatag ng etiology ng sakit.

Eksaminasyong pisikal

Pangkalahatang estado depende sa kalubhaan ng sakit na sindrom at mga sintomas ng pagkalasing, ang antas ng kakulangan sa protina-enerhiya, mga karamdaman ng central at peripheral hemodynamics. Sa bagay na ito, ito ay nag-iiba mula sa kasiya-siya hanggang sa napakalubha. Ang antas ng katayuan sa nutrisyon ay lubos ding nagbabago. Ang dila ay pinahiran, kung minsan ay tuyo.

Napakabihirang makakita ng mga sintomas na tipikal ng talamak na pancreatitis na nauugnay sa "pag-iwas" ng mga enzyme sa dugo.

madalas na napapansin mga sintomas na nauugnay sa makabuluhang pamamaga ng pancreas(PJ):

Subicteric o icteric mucous membranes ("maagang" jaundice) at balat, na nagiging hindi gaanong binibigkas at nawawala habang bumababa ang sakit na sindrom;

Sapilitang posisyon ng tuhod-siko (pagbawas ng presyon sa solar plexus);

Sintomas ng Fitz - "bulging" ng epigastrium dahil sa duodenostenosis;

Hiccups (pangangati ng phrenic nerve).

Mga sintomas ng malnutrisyon ng protina-enerhiya:

Kabuuang muscular hypotrophy (marasmus);

Malambot, maluwag na pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, sacrum, anterior na dingding ng tiyan, pagbubuhos sa mga cavity (kwashiorkor);

Sintomas ng Groth - pagkasayang ng subcutaneous tissue sa projection ng pancreas;

Bartelheimer's syndrome - pigmentation ng balat sa ibabaw ng pancreas;
- Edelmann's syndrome - cachexia, follicular hyperkeratosis, pagnipis at nagkakalat ng kulay-abo na pigmentation ng balat, paralisis ng mga kalamnan ng mata, vestibular disorder, polyneuritis, mga pagbabago sa kaisipan.

Palpation. Sa mababaw na palpation, natutukoy ang sakit sa epigastrium, kaliwang hypochondrium; na may malalim na palpation - sakit sa projection ng pancreas. Upang matukoy ang projection ng pancreas sa anterior abdominal wall, ang midline mula sa proseso ng xiphoid hanggang sa pusod ay nahahati sa ikatlo. Ang isang pahalang na linya ay iginuhit sa pagitan ng itaas at gitnang ikatlong bahagi - sa kaliwa sa kaliwang costal arch, sa kanan - dalawang beses na mas mababa kaysa sa kaliwa (2/3 ng pahalang na linya ay nasa kaliwa, at 1/3 ay sa kanan). Dahil ang pancreas ay matatagpuan sa retroperitoneally, karaniwang walang pagtutol sa projection nito.
Ang sakit sa Chauffard zone at ang Desjardins point ay kondisyon na nagpapahiwatig ng isang patolohiya ng pancreatic head, at sakit sa Gubergrits-Skulsky zone (symmetrical sa Schoffard zone) at sa Gubergrits point (symmetrical sa Desjardins point) - tungkol sa patolohiya ng ang katawan ng pancreas.

Ang karagdagang kahalagahan sa panahon ng palpation ay ibinibigay sa mga sumusunod na sintomas:

Ang sakit sa presyon sa kaliwang anggulo ng costovertebral (Mayo-Robson point) ay nagpapahiwatig ng patolohiya ng buntot ng pancreas;

Sintomas ni Nidner - sa palpation sa buong palad, ang pulsation ng aorta sa kaliwang hypochondrium ay mahusay na tinukoy dahil sa presyon dito ng pancreas;
- Sintomas ng Mussy sa kaliwa - sakit kapag pinindot sa pagitan ng mga binti ng sternocleidomastoid na kalamnan sa attachment sa medial na gilid ng clavicle;

Sintomas ng muling pagkabuhay - kawalan ng pulsation ng aorta ng tiyan; ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa pancreas, na "sinasaklaw" ang aorta.

Pagtatasa ng exocrine pancreatic function

Mayroong dalawang grupo ng mga pagsusuri upang masuri ang exocrine function ng pancreas:
- mga pamamaraan ng pagsisiyasat na nangangailangan ng pagpapakilala ng isang pagsisiyasat sa bituka;
- non-invasive probeless na mga pagsubok.

Direktang pamamaraan ng pagsisiyasat- pagsubok ng secretin-pancreozymin (secretin-cholecystokinin). Ito ay may mataas na diagnostic accuracy, ang sensitivity at specificity ng pamamaraan ay higit sa 90%. Ito ay kinikilala ng karamihan sa mga siyentipiko bilang "pamantayan ng ginto" para sa pagtukoy ng mga paglabag sa exocrine function ng pancreas (isang tiyak na bilang ng mga eksperto ang isinasaalang-alang ang direktang pamamaraan ng pagsisiyasat na sapilitan sa pagsusuri ng CP).
Gamit ang pagsubok, imposibleng magsagawa ng differential diagnosis sa iba pang mga sakit ng pancreas, dahil sa kaso ng pancreatic cancer, cystic fibrosis at iba pang mga sakit ng pancreas, ang mga pathological na resulta ng pagsubok na ito ay naitala sa 75-90% ng mga kaso.

Interpretasyon ng mga resulta ng pagsisiyasat(pagkilala sa mga pathological na uri ng pancreatic secretion).

1. Uri ng hyposecretory: pagbaba sa produksyon ng mga enzymes, bicarbonates na may normal na dami ng pagtatago. Ito ay katangian ng diffuse fibrosis ng pancreas (mga huling yugto ng CP) at cystic fibrosis (mas bihirang matukoy sa pancreatic cancer).

2. uri ng hypersecretory: normal o tumaas na dami ng pagtatago at pag-debit ng mga bikarbonate, pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme. Karaniwan para sa mga unang nagpapasiklab na proseso sa pancreas na walang mga palatandaan ng pagkasayang ng mga acinar cell at malubhang fibrosis. Ito ay nakarehistro sa mga unang yugto ng CP, kapag ang pagkaantala sa pag-agos ng pancreatic secretion ay panandalian at hindi gaanong mahalaga (na may panandaliang spasm ng sphincter ng Oddi, duodenal ulcer, atbp.).

3. Uri ng obturation nahahati sa 2 subtype:

3.1 Lower block: pagbaba sa dami ng pagtatago sa mga normal na konsentrasyon ng bicarbonates at enzymes, na humahantong sa pagbaba ng kanilang debit. Ito ay sinusunod sa pancreatitis na nabuo bilang isang resulta ng mga proseso na humahadlang sa pag-agos ng pancreatic secretions (patuloy na spasm ng sphincter ng Oddi, papillitis, sagabal sa pangunahing pancreatic duct na may calculus, mga tumor ng Vater nipple o pancreatic head) .

3.2 Upper block: pagbaba sa dami ng pagtatago at pagtaas sa konsentrasyon ng mga enzymes (kasama ang kanilang pinababang debit), normal na nilalaman ng bicarbonates. Ang isang katulad na variant ay nagpapahiwatig ng pancreatic edema at katangian ng edematous pancreatitis (exacerbation ng CP).

4. Uri ng ductular: pagbaba sa dami ng pagtatago, normal na paggawa ng mga enzyme, isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga bicarbonates. Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring nauugnay sa pamamaga ng mga duct at kapansanan sa reabsorption ng bikarbonate.

Ang mga disadvantages ng direktang pamamaraan ng pagsisiyasat ay ang pangangailangan para sa duodenal sounding (mabigat para sa pasyente), ang malaking halaga ng trabaho ng katulong sa laboratoryo, ang mataas na gastos at mababang pagkakaroon ng pancreatic stimulants.

Hindi direktang pamamaraan ng pagsisiyasat - Lund test. Ang sensitivity ng pamamaraan sa mga pasyente na may CP ay 90%. Ang mga indibidwal na resultang false-positive ay makikita sa mga pasyenteng may small intestinal malabsorption, celiac disease, at diabetes mellitus. Sa mga unang yugto ng exocrine pancreatic insufficiency, ang Lund test ay hindi gaanong sensitibo.
Ang mga bentahe ng pamamaraan ay na ito ay mas mura, mas madaling gawin at mas maginhawa para sa pasyente. Ang mga disadvantages ay ang pangangailangan para sa duodenal sounding, ang kawalan ng kakayahan upang matukoy ang dami ng pagtatago at ang konsentrasyon ng mga bicarbonates, at gayundin na ang mga resulta ng pagsubok ay naiimpluwensyahan ng intraduodenal acidity at endogenous na pagtatago ng mga hormone mula sa duodenum (duodenum).

Mga hindi direktang pamamaraan nang walang duodenal sounding
Ang lahat ng tubeless na pamamaraan ay batay sa oral administration ng mga partikular na substrate para sa pancreatic enzymes. Matapos ang pakikipag-ugnayan ng mga substrate na may pancreatic enzymes sa ihi o serum ng dugo, ang mga produkto ng cleavage ay tinutukoy. Ang bilang ng mga produkto ng cleavage ay ginagawang posible upang hatulan ang exocrine pancreatic insufficiency. Ang pangunahing kawalan ng mga di-nagsasalakay na pamamaraan ay ang pagpapahina ng kanilang sensitivity na may katamtamang antas ng exocrine pancreatic insufficiency.

1. Pagsusuri sa Bentyramide(NBT-PABA test) - sensitivity - 83%, specificity - 89%. Ang pamamaraang ito ay hindi ginagamit sa USA.

2. Pagpapasiya ng antas ng pagkonsumo ng mga amino acid ng plasma Ang pancreas ay ginagamit upang pag-aralan ang pag-andar ng pancreas sa mga pasyente na may malubhang kakulangan sa exocrine. Ito ay batay sa katotohanan na kapag pinasigla ng secretin, ang pancreas ay sumisipsip ng isang malaking halaga ng mga amino acid mula sa plasma ng dugo na kinakailangan para sa synthesis ng pancreatic enzymes. Ang sensitivity ng pamamaraan ay 69-96%, ang pagtitiyak ay 54-100%.

3. Qualitative scatological research Isinasagawa sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon: ang mga pasyente ay sumusunod sa isang karaniwang diyeta (halimbawa, ang Schmidt diet), at ang mga polyenzymatic na paghahanda ay hindi ginagamit sa panahong ito. Pamantayan para sa kakulangan ng exocrine: nadagdagan ang nilalaman ng neutral na taba at mga sabon sa mga dumi na may bahagyang binagong nilalaman ng mga fatty acid. Ang pagtaas ng nilalaman ng mga fibers ng kalamnan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng creatorrhea.

4. Ang dami ng taba sa dumi. Karaniwan, pagkatapos kumuha ng 100 g ng taba kasama ng pagkain, hanggang 7 g ng neutral na taba at mga fatty acid ay inilabas bawat araw. Ang isang pagtaas sa dami ng taba ay nagpapahiwatig ng mga karamdaman sa panunaw at pagsipsip ng taba, kadalasang pinanggalingan ng pancreatic. Ang pagtukoy sa kalubhaan ng steatorrhea ay isang simple at maaasahang tagapagpahiwatig ng matinding exocrine pancreatic insufficiency.
Sa hindi kumpleto (maling) koleksyon ng mga dumi at laban sa background ng isang hindi sapat na diyeta, ang pagiging maaasahan ng pagsubok ay bumababa. Ang pagsusuri ay hindi tiyak para sa isang bilang ng mga sakit, kaya hindi ito magagamit upang matukoy ang pancreatic na katangian ng steatorrhea. Ang data ng pagsubok ay halos palaging wala sa normal na hanay para sa mga sugat ng ileum at bacterial contamination ng maliit na bituka.

5. Paraan ng ELISA para sa pagpapasiya ng elastase 1 sa mga feces Ang mga pasyente na may CP ay naging laganap sa mga nakaraang taon. Ang sensitivity ng elastase test sa mga pasyente na may malubha at katamtamang exocrine pancreatic insufficiency ay lumalapit sa secretin-pancreozymin test. Ayon sa karamihan sa mga dayuhang mananaliksik, ang sensitivity ay 90-100% (na may banayad na degree - 63%), ang pagtitiyak ay 96%. Ito ay isang simple at mabilis na paraan na walang mga paghihigpit sa paggamit at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang estado ng exocrine function ng pancreas sa isang mas maagang yugto.

Opangkalahatang pagsusuri ng dugo
Sa exacerbation ng CP, leukocytosis, isang shift ng formula sa kaliwa, neutrophilia, isang pagtaas sa ESR ay maaaring ipahayag.
Laban sa background ng paggamot, ang isang mabilis, natatanging pagbawas sa leukocytosis ay sinusunod, at ang halaga ng ESR ay medyo nag-normalize mamaya (itinuring na isang kanais-nais na klinikal na pag-sign).
Ang pangmatagalang leukocytosis na may paglipat sa kaliwa at nakataas na mga numero ng ESR ay isang hindi tiyak na marker para sa pagbuo ng mga komplikasyon.
Medyo bihira, ang leukocytosis ay tinutukoy sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis na may kakulangan sa exocrine. Bukod dito, ang katamtamang leukopenia ay katangian, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng trophological insufficiency. Sa kasong ito, ang isang pangmatagalang pagtaas sa ESR ay nabanggit, kadalasan dahil sa dysproteinemia.
Sa mga pasyente na may malubhang anyo ng malabsorption syndrome, maaaring may mga senyales ng iron deficiency, B 6 -, B 12 - at folate deficiency anemia (pinaka madalas na mixed anemia).

Chemistry ng dugo:
1. Nabawasan ang mga antas ng kabuuang protina ng dugo, albumin, transthyretin, transferrin, ferritin at iba pang mga protina na nagpapakilala sa visceral pool ng mga protina at ang antas ng kakulangan sa nutrisyon.
2. Dysproteinemia: isang pagbaba sa ratio ng albumin-globulin, isang kamag-anak na pagtaas sa parehong 1 at 2 globulin.
3. Kadalasan - mataas na antas ng mga transaminases ng dugo, GGT, lactate dehydrogenase.
4. Ang nabuong cholestasis syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng bilirubin, pangunahin nang direkta, kolesterol at alkaline na phosphatase. Ito ay maaaring dahil sa block ng karaniwang bile duct, ang pag-unlad ng reactive hepatitis.
5. Sa mga pasyente na may alkohol na CP, ang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng atay sa dugo ay maaaring dahil sa isang independiyenteng patolohiya sa atay (nakakalason na hepatitis, cirrhosis ng atay).
6. Kadalasan - hypocalcemia, ang antas ng kung saan ay maaaring magsilbi bilang isa sa mga pamantayan para sa kalubhaan ng sakit. Kung ang hypercalcemia ay napansin, ang pagkakaroon ng hyperparathyroidism bilang sanhi ng CP ay posible.

Pagtaas ng antas ng mga marker ng tumor(CA 19-9, carcinoembryonic antigen - CEA) sa itaas ng halagang pinapayagan para sa pamamaga ay isang hindi direktang tanda ng pagbabago ng CP sa pancreatic cancer. Sa CP, pinahihintulutang dagdagan ang SA 19-9 nang tatlong beses, CEA - dalawang beses. Ang mga tumor marker na ito ay hindi partikular para sa pancreatic cancer at maaaring matukoy sa gastric cancer, cholangiogenic at colorectal cancer.

Instrumental na Pananaliksik

1. Classic (transabdominal) ultrasound itinuturing na unang linya ng diagnosis. Kapag gumagamit ng modernong kagamitan, sa karamihan ng mga kaso, ang ultrasound ay sapat para sa mataas na kalidad na visualization ng lahat ng bahagi ng pancreas, ang parenchyma at ductal system nito. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng ultrasound na sabay na suriin ang atay, gallbladder, upang makilala ang mga phenomena ng gastro- at duodenostasis.

mga palatandaan ng pathognomonic:
- nagkakalat na pagbabago sa laki ng pancreas;
- hindi pantay at malabo na mga contour;
- hyperechogenicity ng parenchyma (sa labas ng edematous-interstitial na pagbabago);
- dilatation at pampalapot ng mga dingding ng pangunahing pancreatic duct;
- calcification ng parenchyma at virsungolithiasis.

Ang coincidence ng histological picture sa CP (calculous, cystic, indurated, fibrous, atbp.) Ayon sa mga resulta ng autopsy na may intravital ultrasound data ay 83.3%.

2. Endoscopic ultrasonography(EUS) ay isang lubos na nagbibigay-kaalaman na paraan ng ultrasound diagnostics ng pancreatic disease. Ang pag-scan ay isinasagawa sa pamamagitan ng dingding ng tiyan at duodenum. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang pag-aralan nang detalyado ang istraktura ng pancreatic tissue, ang estado ng ductal system, tasahin ang laki ng parapancreatic lymph nodes at kilalanin ang calculi ng ductal system, at tumutulong din sa differential diagnosis ng pancreatitis na may pancreatic cancer .

Sa mga pasyente na may mga anyo ng pancreatitis na umaasa sa biliary, ang EUS ay ginagamit upang masuri ang choledocholithiasis, dahil ito ay may mas mataas na sensitivity kaysa sa transabdominal ultrasound.
Ang EUS ay nagbibigay-daan upang matukoy ang mga bahagi ng pancreatic necrosis at peripancreatic fluid accumulations na may mahusay na katumpakan, na maaaring gumanap ng isang mahusay na prognostic value sa mga malubhang anyo ng CP.
Ang EUS ay pantay o higit na nagbibigay-kaalaman kaysa sa CT, MRI, at ERCP, ngunit hindi gaanong invasive kaysa sa ERCP.
Pinapataas ang diagnostic value ng EUS sa pamamagitan ng posibilidad na magsagawa ng puncture aspiration biopsy ng pancreas na may mahusay na katumpakan, lalo na sa lahat ng kaso ng pinaghihinalaang tumor. Ang sensitivity at specificity ng pamamaraan ay lumampas sa 90%.

Intraductal ultrasound ng pancreas ay higit na nagbibigay-kaalaman, at ang diagnostic value nito na may kaugnayan sa pancreatitis at pancreatic tumor ay umabot sa 100%. Maipapayo na isagawa ang pag-aaral na ito upang matukoy ang sanhi ng paglabag sa pag-agos ng pagtatago: kung pinaghihinalaan mo ang isang adenoma o kanser ng pangunahing duodenal papilla.

3. CT scan(CT) ay tumutulong sa paggawa ng diagnosis, lalo na sa yugto ng mga komplikasyon ng pancreatitis, kapag ang calcification, pseudocysts, pinsala sa mga kalapit na organo, pagkasayang ng pancreatic parenchyma at malignancy ay madalas na napansin.
Ang sensitivity at specificity ng CT ay 80-90% at malaki ang pagkakaiba-iba depende sa yugto ng sakit.

Spiral CT na may intravenous bolus enhancement na may non-ionic contrast agent (iopromide, iohexol) ay ginagamit sa mahirap na diagnostic na mga kaso upang linawin ang patolohiya ng pancreas. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang mas tumpak na makilala ang mga lugar ng pagkawasak mula sa napanatili na parenchyma, upang masuri ang kaugnayan ng pancreas na may mga daluyan ng dugo, mga lymph node, parapancreatic tissue, ang mga dingding ng tiyan at duodenum.

Ang pangunahing bentahe ng CT, kumpara sa ultrasound, ay ang pagsusuri ay hindi nahahadlangan ng mga kadahilanan tulad ng labis na katabaan ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng gas sa colon, at iba pa. Gayunpaman, ang mga maling negatibong resulta ay medyo karaniwan.

Sa CP, ang kumbinasyon ng ultrasound at CT ay medyo epektibo. Kapag may pagdududa, ginagamit ang ERCP bilang isang paraan na may mas mataas na nilalaman ng impormasyon sa diagnostic.

4. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography(ERCP) ay itinuturing na "pamantayan ng ginto" para sa pagsusuri ng CP sa karamihan sa mga modernong publikasyong siyentipiko. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang stenosis ng pangunahing pancreatic duct at matukoy ang lokalisasyon ng sagabal, tuklasin ang mga pagbabago sa istruktura sa maliliit na ducts, intraductal calcifications at protein plugs, pati na rin ang patolohiya ng karaniwang bile duct.

Ang ERCP ay isang mahalagang paraan sa pag-iiba ng CP mula sa pancreatic cancer.
Ang pagiging sensitibo ay nag-iiba sa loob ng 71-93%, pagtitiyak - 89-100%.

Ang retrograde injection ng contrast sa ilalim ng pressure sa pancreatic duct sa panahon ng ERCP ay maaaring magdulot ng malubhang komplikasyon (acute pancreatitis, cholangitis, sepsis, allergic reactions sa yodo-containing contrast, pagdurugo, pagbubutas ng duodenum at common bile duct). Ang rate ng komplikasyon ay mula 0.8 hanggang 36.0%, mortalidad - 0.15-1.0%.
Sa ilang mga kaso, pagkatapos ng ERCP, ang isang pagtaas sa mga marker ng laboratoryo ng cholestasis at hepatocyte cytolysis ay sinusunod. Upang makamit ang magagandang resulta, mahalagang ibukod ang mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon at naaangkop na preoperative na paghahanda ng pasyente.

Ang ERCP ay may malaking kahalagahan sa pagsusuri ng autoimmune CP, na nagpapahintulot sa lahat ng mga pasyente na makilala ang segmental o nagkakalat na hindi regular na pagpapaliit ng pangunahing pancreatic duct (isang tipikal na tanda ng form na ito ng CP).

5. MRI at magnetic resonance cholangiopancreatography(MRCP) dahil sa mas mataas na sensitivity at specificity, ang MRI ay isinasaalang-alang bilang alternatibong CT technique sa differential diagnosis ng CP na may pancreatic cancer, sa diagnosis ng cysts at pseudocysts, congenital anomalya sa pagbuo ng pancreas, kabilang ang pancreas divisum (split pancreas).
Ang sensitivity ng MRI ay 92.2% at ang specificity ay 97.1%.

Bilang pangunahing paraan ng diagnosis, ang MRCP sa maraming mga diagnostic na sitwasyon (lalo na kapag ang mga pasyente ay hindi nagpaparaya sa mga gamot na naglalaman ng iodine at sa mga decompensated na pasyente) ay maaaring palitan ang ERCP, na may mas mataas na panganib ng mga komplikasyon.

Ang nilalaman ng impormasyon ng MRCP ay makabuluhang lumampas sa nilalaman ng impormasyon ng iba pang mga hindi nagsasalakay na pamamaraan (ultrasound, CT, MRI). Sa MRCP, ang isang karaniwang MRI ng cavity ng tiyan ay ginaganap din, kung saan posible na matukoy ang estado ng pancreatic parenchyma at mga kalapit na organo.

Sa isang tipikal na larawan ng choledocholithiasis bilang sanhi ng matinding pag-atake ng CP (jaundice, pagpapalaki ng karaniwang bile duct ayon sa ultrasound, cholangitis), halos walang mga indikasyon para sa MRCP. Mas kapaki-pakinabang sa kasong ito na magsagawa ng ERCP, na mayroon ding mga therapeutic na kakayahan (EPST, lithoextraction, atbp.).
Ang MRCP ay maaaring ang pamamaraan ng pagpili para sa diagnostic screening kapag ang diagnostic features ng choledocholithiasis ay kaduda-dudang (karaniwang bile duct diameter na mas mababa sa 10 mm, mabilis na pagbabawas ng mga marker ng cholestasis, walang ebidensya ng cholangitis, at walang kasaysayan ng cholelithiasis).

6. Duodenoscopy ay nagbibigay-daan upang masuri ang patolohiya ng pangunahing duodenal papilla, upang makilala ang mga sakit ng tiyan at duodenum, na isang posibleng dahilan ng pag-unlad ng CP, upang magsagawa ng isang pumipili na sampling ng pancreatic juice para sa enzymatic at morphological na pag-aaral.

7. Paraan ng manometry ng spinkter ng Oddi ay may limitadong paggamit dahil sa mataas na dalas ng mga komplikasyon sa 9-33% ng mga kaso (pangunahin ang isang pag-atake ng CP o OP), mataas na gastos, at dahil din sa katotohanan na maaari lamang itong isagawa sa mga dalubhasang medikal na sentro.

8. Paraan ng X-ray. Ang pagtuklas ng pancreatic calcification sa panahon ng plain radiography ng mga organo ng tiyan ay itinuturing na pinaka maaasahang radiological na sintomas ng CP, pathognomonic para sa sakit na ito.

Kapag nagsasagawa ng mga x-ray sa dibdib, ang mga pathognomonic na palatandaan ng mga komplikasyon ng isang matinding pag-atake ng CP ay minsan ay ipinahayag: kaliwa-panig (mas madalas bilateral) exudative pleurisy o discoid atelectasis ng lower lobe ng kaliwang baga, limitasyon ng diaphragm mobility.

Mga pamantayan sa diagnostic at mga algorithm ng diagnostic

Upang bigyang-kahulugan ang data na nakuha sa panahon ng mga instrumental at laboratoryo na pagsusuri, ang iba't ibang grupo ng mga eksperto sa iba't ibang bansa ay nagmungkahi ng iba't ibang pamantayan sa diagnostic.

Pamantayan sa diagnostic ng Zurich

Ilang alcoholic na HP. Bilang karagdagan sa isang pangkalahatan at kasaysayan ng alkohol (>80 g/araw), isa o higit pa sa mga sumusunod na pamantayan ay itinuturing na diagnostic:
- calcification ng pancreas;
- katamtaman at malubhang pagbabago sa mga ducts ng pancreas (Cambridge criteria);
- ang pagkakaroon ng exocrine insufficiency, na tinukoy bilang ang pagkakaroon ng steatorrhea (> 7 g ng taba sa feces bawat araw), na humihinto o bumaba nang husto kapag kumukuha ng polyenzymatic na gamot;
- isang tipikal na histological na larawan sa pancreas (sa pag-aaral ng postoperative material).

Malamang alcoholic CP. Bilang karagdagan sa isang pangkalahatan at kasaysayan ng alkohol (>80 g/araw), ang diagnosis ng CP ay malamang kung ang isa o higit pa sa mga sumusunod na pamantayan sa diagnostic ay naroroon:
- katamtamang mga pagbabago sa ductal (Cambridge criteria);
- paulit-ulit o permanenteng pseudocysts;
- pagsusuri ng pathological secretin;
- kakulangan sa endocrine (bilang bahagi ng kapansanan sa pagpapaubaya ng karbohidrat).

Mga pamantayan sa diagnostic para sa CP Japan Pancreas Society

Ilang HP. Sa klinikal na hinala ng CP (talamak na paulit-ulit na pananakit ng tiyan at mga palatandaan ng exocrine at endocrine insufficiency), ang diagnosis ay maaaring gawin kapag ang isa o higit pa sa mga sumusunod ay natagpuan:
1. Ayon sa ultrasound at CT: intrapancreatic calculosis.

2. Ayon sa data ng ERCP: mga lugar ng pagpapalawak ng maliliit na pancreatic ducts sa buong pancreatic parenchyma o hindi pantay na pagpapalawak ng pangunahing pancreatic duct at proximal ducts na may kumpleto o hindi kumpletong outflow obstruction (calculi, protein plugs).

3. Ayon sa pagsubok ng secretin: isang pathologically mababang konsentrasyon ng mga bikarbonate na may kumbinasyon na may pagbaba sa produksyon ng enzyme o pagbaba sa dami ng pagtatago.

4. Histological na larawan: irregular fibrosis na may pagkasira at pagkawala ng exocrine parenchyma sa mga lugar ng tissue.

5. Karagdagang pamantayan: mga plug ng protina, pancreatic stones, ductal dilatation, hyperplasia at metaplasia ng ductal epithelium, at cyst formation.

Malamang na HP:

1. Ayon sa ultrasound: pinahusay na pattern, magaspang na asymmetric expansion ng pancreatic ducts o deformity ng pancreas na may malabo na tabas.

2. Ayon sa data ng CT: deformity ng pancreas na may malabo na tabas.

3. Ayon sa ERCP: nag-iisang hindi regular na hugis na mga lugar ng pagluwang ng pangunahing pancreatic duct; intraductal non-enhancing defects, katulad ng hindi tumigas na pancreatic stones o protein plugs.

4. Ayon sa pagsubok ng secretin: isang pathological na pagbaba sa konsentrasyon ng mga bicarbonates o isang pagbawas sa paggawa ng mga enzyme na pinagsama sa isang pinababang dami ng pagtatago.

5. Ayon sa probeless tests: sabay-sabay na pagbabago sa RABT test at ang pagsusuri para sa fecal chymotrypsin na naobserbahan sa loob ng ilang buwan.

6. Histological na larawan: intralobular fibrosis kasama ng isa sa mga sumusunod na katangian: pagkawala ng exocrine parenchyma; nakahiwalay na mga pulo ng Langerhans; mga pseudocyst.

Ang isang paunang pagsusuri ng CP ay maaaring gawin sa yugto ng pagtatanong sa pasyente.
Sa klinikal na kasanayan, ang diagnosis ay batay sa isang kumbinasyon ng mga pagsubok.
Inirerekomenda ang ultratunog bilang unang yugto ng diagnosis dahil sa malawak na pagkalat at pagkakaroon nito.
Sa pagsubok ng elastase, bilang karagdagan sa ultrasound, ang mga paglabag sa exocrine pancreatic function ay maaaring makita. Sa maraming mga kaso, ang direktang pagtatasa ng pag-andar ng pancreatic ay hindi maaaring isagawa sa loob ng mahabang panahon, sa bagay na ito, ang mga direktang pagsusuri ay pangunahing pang-agham na kahalagahan.
Pagkatapos makakuha ng clinical ultrasound sign ng CP sa isang pasyente na may malinaw na klinikal na larawan ng sakit, maaaring alisin ang karagdagang pananaliksik.
Sinasakop ng ERCP, CT, MRI ang pangalawang yugto ng diagnostic algorithm. Ginagamit kapag may pagdududa o kapag kailangan mong makakuha ng detalyadong ideya:

Ang ERCP ay nagbibigay ng detalyadong impormasyon tungkol sa ductal system;
- CT: impormasyon tungkol sa mga fluid formations (cysts, extrapancreatic anomalya);
- Ang MRI ay sensitibo para sa pag-detect ng mga maagang fibrotic na pagbabago bago ang mga calcification at gross morphological na pagbabago.
Lahat ng teknikal na pag-aaral ay kailangan para sa differential diagnosis ng CP at pancreatic cancer. Ang Endo-ultrasound at ERCP, CT at MRI ay umakma sa isa't isa. Ang kumbinasyon ng endo-ultrasound, CT at ERCP ay nagpapataas ng diagnostic sensitivity hanggang 95-97%, specificity hanggang 100%.
Kung pinaghihinalaan mo ang pancreatic cancer, hydatid echinococcosis, autoimmune pancreatitis, tuberculosis, kinakailangan na magsagawa ng naka-target na biopsy sa lalong madaling panahon, na sinusundan ng histological o cytological na pagsusuri.
Dahil sa mataas na panganib ng mga komplikasyon sa ERCP at ang mataas na halaga ng pag-aaral, iminungkahi na magsagawa ng EUS, na nagbibigay-daan din para sa biopsy ng prostate.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng talamak na pancreatitis ay batay sa pagpapasiya ng aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo at ihi, ang diagnosis ng exo- at endocrine insufficiency. Bilang karagdagan, ang isang komprehensibong biochemical at pangkalahatang klinikal na pagsusuri sa dugo ay isinasagawa.

Ang pag-aaral ng nilalaman ng pancreatic enzymes sa dugo at ihi.

1.Pagpapasiya ng antas ng amylase sa dugo at ihi ay ang pinakakaraniwang diagnostic test. Ito ay may mababang sensitivity dahil sa maikling tagal ng hyperamylasemia at hyperamylasuria sa pancreatitis.
Ang antas ng amylase ng dugo ay nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 2-12 na oras mula sa simula ng isang paglala ng sakit, umabot sa maximum pagkatapos ng 20-30 na oras at normalize pagkatapos ng 2-4 na araw (na may kanais-nais na kurso ng sakit).
Ang nilalaman ng amylase sa ihi ay nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 4-6 na oras mula sa simula ng exacerbation at pagkatapos ng 8-10 na oras (ayon sa ilang mga ulat - pagkatapos ng 3 araw) maaari itong bumalik sa normal.
Sa matinding exacerbation ng CP sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan, sa maraming mga kaso, ang normal o subnormal na mga halaga ng amylase ay naitala.
Ang pagtukoy sa nilalaman ng amylase sa ihi ay mas nakapagtuturo kaysa sa dugo, dahil ang hyperamylasuria ay mas lumalaban kaysa hyperamylasemia. Sa ilang mga kaso, walang direktang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng pancreatitis at ang aktibidad ng amylase sa dugo at ihi.

Upang madagdagan ang pagtitiyak ng pag-aaral ng amylase sa dugo (lalo na sa mga pasyente na may normal na nilalaman ng kabuuang amylase), kinakailangan upang matukoy hindi ang kabuuang nilalaman ng enzyme, ngunit pancreatic isoamylase.
Ang pagtitiyak ng pagpapasiya ng pancreatic amylase sa CP ay hindi lalampas sa 88.6% na may sensitivity ng 40.0-96.9%.

2. Pagpapasiya ng serum lipase hindi sapat na sensitibo at nagbibigay-kaalaman. Imposibleng matukoy ang kalubhaan ng kasalukuyang exacerbation ng pancreatitis at ang agarang pagbabala ng antas ng serum ng lipase. Iba-iba ang data sa tagal ng hyperenzymemia, ngunit tiyak na mas mahaba ang mga ito kaysa sa amylase.

3. Pagpapasiya ng aktibidad ng elastase 1 sa dugo ay itinuturing na pinaka "huli" na sensitibong pagsubok para sa pag-diagnose ng mga exacerbations ng CP. Ang mataas na antas ng enzyme ay nagpapatuloy sa loob ng 8-10 araw pagkatapos ng pag-atake. Sa panahong ito, ang aktibidad ng elastase 1 sa dugo ay nadagdagan sa 100% ng mga pasyente, ang antas ng lipase - sa 85%, pancreatic isoamylase - sa 43%, kabuuang a-amylase - sa 23% ng mga pasyente.
Ang kalubhaan ng hyperelastasemia ay hindi tumutugma sa antas ng pagkasira ng pancreatic tissue at walang malaking diagnostic value sa functional insufficiency sa mga pasyente na may pangmatagalang CP.

Differential Diagnosis

Mga kondisyon kung saan kinakailangan ang differential diagnosis ng talamak na pancreatitis(Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Madalas:
- talamak na cholecystitis;
- acute pancreatitis;
- bituka ischemia o nekrosis;
- sagabal ng karaniwang bile duct;
- mga bukol ng pancreas;
- peptic ulcer;
- pagkabigo sa bato.

Bihirang:
- talamak na apendisitis;
- talamak na salpingitis;
- sakit na Crohn;
- ectopic na pagbubuntis;
- gastroparesis;
- sagabal sa bituka;
- irritable bowel syndrome;
- iba't ibang mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng malabsorption;
- mga ovarian cyst;
- papillary cystadenocarcinoma ng obaryo;
- thoracic radiculopathy.

Mga komplikasyon

Cholestasis (icteric at anicteric);
- pagdurugo (erosive esophagitis, Mallory-Weiss syndrome, gastroduodenal ulcers);
- mga nakakahawang komplikasyon (nagpapasiklab na infiltrates, purulent cholangitis, peritonitis, mga kondisyon ng septic);
- subhepatic portal hypertension;
- trombosis ng portal at splenic veins;
- mga krisis sa hypoglycemic;
- effusion pleurisy;
- duodenal obstruction;
- kanser sa pancreas;
- pancreatic ascites;
- abdominal ischemic syndrome.

Paggamot sa ibang bansa

Sa klinikal na kasanayan, mayroong dalawang pangunahing anyo ng sakit - talamak at talamak na pancreatitis.

Pag-uuri

Mahigit sa 40 klasipikasyon ng acute Pancreatitis ang iminungkahi. Inirerekomenda ng V All-Russian Congress of Surgeon noong 1978 gamit ang sumusunod na klasipikasyon ng acute Pancreatitis: 1) edematous Pancreatitis; 2) mataba pancreatic nekrosis; 3) hemorrhagic pancreatic necrosis; 4) purulent Pancreatitis Ang pag-uuri na ito, batay sa prinsipyo ng morphological, ay hindi sumasalamin sa iba pang mga aspeto ng sakit na mahalaga para sa mga taktika ng therapeutic. Para sa isang mas tumpak na pagtatasa ng klinikal na kurso, kinakailangan na makilala ang tatlong yugto ng sakit: 1) ang yugto ng enzymatic toxemia; 2) yugto ng pansamantalang pagpapatawad; 3) yugto ng sequestration at purulent na komplikasyon.

Sa kumplikadong kurso ng Pancreatitis, kinakailangan upang masuri ang pagkalat ng peritonitis at ang likas na katangian ng pagbubuhos sa peritoneal na lukab. Kapag ang proseso ay kumalat sa retroperitoneal tissue, dapat matukoy ang antas ng pinsala dito. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang antas ng pinsala sa pancreatic tissue, na maaaring limitado, subtotal o kabuuan. Sa mataba na pancreatic necrosis, ang foci ng nekrosis sa ibabaw ng glandula ay maaaring focal o confluent.

Kwento

Noong 1841, iniulat ni N. Tulp ang isang abscess ng pancreas na natagpuan sa autopsy ng isang pasyente na namatay na may mga sintomas ng talamak na tiyan. Pinili ni Klebs (E. Klebs) noong 1870 ang talamak na Pancreatitis bilang isang hiwalay na sakit. Si Fitz (R. N. Fitz) noong 1889 ay gumawa ng isang ulat na nakilala niya ang talamak na Pancreatitis sa panahon ng buhay ng pasyente. Ang diagnosis na ito ay nakumpirma pagkatapos ng laparotomy at autopsy.

Ang unang matagumpay na operasyon para sa talamak na pancreatitis ay isinagawa noong 1890 ni W. S. Halsted.

Ang mga unang monograp sa mga sakit sa kirurhiko ng pancreas ay inilathala ni A.V. Martynov noong 1897, at pagkatapos noong 1898 ni W. Korte, na sa unang pagkakataon ay matagumpay na nagbukas ng pancreatic abscess at nagrekomenda ng mga aktibong taktika sa operasyon para sa pancreatic necrosis.

Mga istatistika

Hanggang sa 1950s, ang talamak na pancreatitis ay itinuturing na isang bihirang sakit, na nakita lamang sa panahon ng operasyon o autopsy. Ayon kay V. M. Voskresensky (1951), mula 1892 hanggang 1941, 200 na pasyente lamang na may talamak na pancreatitis ang inilarawan ng mga domestic scientist. Mula noong kalagitnaan ng 50s, kasama ang isang pagpapabuti sa diagnosis ng sakit, isang pagtaas sa saklaw ng talamak na pancreatitis A. Nesterenko (1980), ang pagtaas ng bilang ng mga pasyente na may mapanirang anyo ng sakit ay partikular na katangian. Kabilang sa mga talamak na kirurhiko na sakit ng mga organo ng tiyan, ang Pancreatitis ay nasa pangatlo sa dalas pagkatapos ng talamak na apendisitis at talamak na cholecystitis. Ayon kay G. N. Akzhigitov (1974), ang talamak na pancreatitis ay bumubuo ng 0.47% ng lahat ng mga sakit sa somatic at 11.8% ng lahat ng mga sakit sa kirurhiko. Sa mga babaeng may sakit ay mayroong 80.4%, lalaki - 19.6%. Sa mga pasyente na may pancreatic necrosis, ang ratio ng mga lalaki at babae ay 1: 1. Ang mga lalaking wala pang 40 taong gulang ay nagdurusa sa Pancreatitis 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae.

Etiology

Ang Acute Pancreatitis ay isang polyetiological disease na nangyayari dahil sa pinsala sa pancreatic acinar cells, hypersecretion ng pancreatic juice at kahirapan sa pag-agos nito sa pag-unlad ng talamak na hypertension sa pancreatic ducts (pancreatic ducts), na maaaring humantong sa pag-activate ng mga enzyme sa gland. mismo at ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis

Ang pinsala sa mga selula ng acinar ay maaaring mangyari sa sarado at bukas na trauma ng tiyan, mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng tiyan, talamak na circulatory disorder sa pancreas (ligation, trombosis, embolism, vascular compression, at iba pa), exogenous intoxications (alkalis, acids, atbp.) , malubhang reaksiyong alerhiya, makabuluhang mga karamdaman sa nutrisyon at iba pa.

Ang papel ng mga sakit ng mga duct ng apdo sa simula ng talamak na pancreatitis ay karaniwang kinikilala. Ipinalagay ni Lancero (E. Lancereaux, 1899) ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis dahil sa reflux ng apdo sa pancreatic duct.

Ang talamak na bile-pancreatic ductal hypertension at bile reflux sa pancreatic ducts ay madaling mangyari sa pagkakaroon ng isang karaniwang ampulla para sa karaniwang bile duct at pancreatic duct sa kaganapan ng isang biglaang pagbara sa bibig ng malaking Vater papilla (duodenal papilla), halimbawa, sa pamamagitan ng bato sa apdo, at iba pa. Ayon kay E. V. Smirnov et al. (1966), K. D. Toskin (1966) at iba pa, bilang karagdagan sa biliary-pancreatic reflux (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), ang duodenopancreatic reflux ay maaari ding maging sanhi ng talamak na pancreatitis. Kung sa unang kaso, ang mga pancreatic enzymes ay isinaaktibo ng apdo (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman), pagkatapos ay sa pangalawang kaso, ang enteropeptidase ay ang kanilang activator. Ang pagtagas ng mga nilalaman ng duodenal sa mga pancreatic duct ay posible sa pagnganga ng pangunahing duodenal papilla at isang pagtaas sa intra-duodenal pressure.

Ang mga eksperimentong pag-aaral ni N. K. Permyakov at ng kanyang mga katrabaho (1973) ay nagpakita na ang parehong labis na paggamit ng pagkain, lalo na ang mga taba at carbohydrates, at ang kakulangan nito, lalo na ang mga protina, ay humantong sa pinsala sa mga ultrastructure ng acinous cells kahit na sa mga kondisyon ng hindi nababagabag na pag-agos ng pancreatic secretion. at mag-ambag sa pagbuo ng pangunahing -acinous form ng pancreatitis (metabolic pancreatitis).

Ang papel na ginagampanan ng alimentary factor sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay nagdaragdag sa paggamit ng labis na halaga ng juice na pagkain sa mga kondisyon ng paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice.

Sa etiology ng talamak na pancreatitis, sa ilang mga kaso, ang iba pang mga kadahilanan ay maaaring gumanap ng isang papel: mga endocrine disorder (hyperparathyroidism, pagbubuntis, pangmatagalang paggamot na may corticosteroids, atbp.), Congenital o nakuha na mga karamdaman ng fat metabolism (malubhang hyperlipemia), ilang nakakahawa. mga sakit (viral parotitis at viral hepatitis ).

Ang mga allergy ay mga predisposing factor. Maging ang Pancreatitis D. Solovoe noong 1937 ay ipinaliwanag ang pinagmulan ng pancreatic necrosis sa pamamagitan ng hyperergic na pamamaga ng mga sisidlan ng pancreas.

Kasunod nito, napatunayan na sa pamamagitan ng pagpaparamdam sa mga hayop na may mga dayuhang protina o bacterial toxins, ang talamak na pancreatitis sa lahat ng mga yugto ay maaaring kopyahin.

Ang MN Molodenkov (1964) ay nagdulot ng talamak na pancreatitis sa pamamagitan ng pag-ligating sa pancreatic ducts pagkatapos ng sensitization ng mga kuneho sa pamamagitan ng apat na subcutaneous injection ng normal na serum ng kabayo.

Ang V. V. Chaplinsky at A. I. Gnatyshak (1972) ay nagparami ng talamak na pancreatitis sa mga aso sa pamamagitan ng pagpaparamdam sa katawan ng isang dayuhang protina at pagpapakilala, laban sa background na ito, paglutas ng mga exogenous (pagkain) at endogenous (metabolite) allergens. Gayunpaman, ang maraming mga pattern ng allergic pancreatitis ay malayo sa magkapareho sa katulad na sakit sa mga tao.

Ayon sa V. I. Filin et al. (1973), G. N. Akzhigitov (1974), sa mga pasyente na na-admit sa mga surgical na ospital, mga sakit sa mga ducts ng apdo at iba pang mga digestive organ, ang mga sakit ng cardiovascular system na kadalasang nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis ng hindi -traumatic na pinagmulan.systems, nutritional disorders, alcohol abuse at iba pa.

Pathogenesis

Ang pinaka-kalat na teorya ng enzymatic ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Ang pag-activate ng sariling mga enzyme ng pancreas (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase, phospholipase, at iba pa) sa ilalim ng mga kondisyon ng mas mataas na pag-andar, mahirap na pag-agos ng pancreatic secretions at kasunod na enzymatic na pinsala sa tissue ng glandula sa anyo ng edema at nekrosis (mataba, hemorrhagic, halo-halong) ay ang pinaka-katangian na link sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Ang prosesong ito sa pancreas ay nagpapatuloy bilang isang chain reaction at karaniwang nagsisimula sa paglabas ng cytokinase mula sa mga nasirang selula ng parenchyma ng glandula. Sa ilalim ng pagkilos ng cytokinase, ang trypsinogen ay na-convert sa trypsin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang pancreatic kallikrein, na isinaaktibo ng trypsin, na kumikilos sa kininogen, ay bumubuo ng isang lubos na aktibong peptide - kallidin, na mabilis na nagiging bradykinin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Mga tagapamagitan ng mga reaksiyong alerdyi). Ang Bradykinin ay maaari ding mabuo nang direkta mula sa kininogen. Sa ilalim ng pagkilos ng trypsin, ang histamine (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman) at serotonin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) ay inilabas mula sa iba't ibang mga selula ng pancreas. Sa pamamagitan ng lymphatic at circulatory pathways, ang pancreatic enzymes ay pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Sa dugo, pinapagana ng trypsin ang Hageman factor (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Blood coagulation system) at plasminogen, at sa gayon ay nakakaapekto sa mga proseso ng hemocoagulation at fibrinolysis.

Ang mga paunang pagbabago sa pathological sa pancreas at iba pang mga organo ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na mga pagbabago sa vascular: pagpapaliit at pagkatapos ay pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall, pagbagal ng daloy ng dugo, pagpapalabas ng likidong bahagi ng dugo at kahit na nabuo ang mga elemento mula sa lumen ng mga sisidlan patungo sa nakapaligid na mga tisyu. Mayroong serous, serous-hemorrhagic, hemorrhagic edema at kahit napakalaking pagdurugo sa glandula, retroperitoneal tissue.

Sa mga kondisyon ng nabalisa na lokal na sirkulasyon ng dugo, metabolismo ng tissue at direktang pagkilos sa mga selula ng mga enzyme, lumilitaw ang foci ng nekrosis ng pancreatic parenchyma at ang nakapalibot na adipose tissue. Ito ay pinadali ng pagbuo ng thrombus, na pinaka-katangian ng mga hemorrhagic form. Ang Pancreatitis Lipases ay inilalabas mula sa mga nasirang selula (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang huli, lalo na ang phospholipase A, ay nag-hydrolyze ng mga taba at phospholipid, na nagiging sanhi ng mataba na nekrosis ng pancreas, at kumakalat sa daloy ng dugo at lymph, na nagiging sanhi ng steatonecrosis ng malalayong organo.

Ang mga pangkalahatang pagbabago sa katawan ay sanhi sa simula ng enzymatic (enzymatic), at pagkatapos ay tissue (mula sa foci ng nekrosis) pagkalasing. Dahil sa pangkalahatang epekto ng mga vasoactive substance sa vascular bed, ang mga makabuluhang circulatory disorder ay nangyayari nang napakabilis sa lahat ng antas: tissue, organ at systemic. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga panloob na organo (puso, baga, atay, at iba pa) ay humahantong sa dystrophic, necrobiotic, at kahit na halata na mga necrotic na pagbabago sa kanila, pagkatapos ay bubuo ang pangalawang pamamaga.

Ang makabuluhang exudation sa tissue at cavity, malalim na functional at morphological na mga pagbabago sa mga panloob na organo at iba pang mga sanhi ay nagiging sanhi ng binibigkas na mga kaguluhan sa water-electrolyte, carbohydrate, protein at fat metabolism.

pathological anatomy

Sa pathologically, ang acute pancreatitis ay batay sa mga pangunahing mapanirang pagbabago sa acini na sanhi ng intraorganic (intracellular) activation ng digestive enzymes na ginawa ng pancreas. Ang pagbuo ng enzymatic autolysis ng acinar cells ay sinamahan ng pagbuo ng foci ng nekrosis at aseptic (abcterial) na pamamaga. Samakatuwid, ang pagtatalaga ng talamak na pancreatitis sa pangkat ng mga nagpapaalab na proseso ay napaka kondisyon; ang terminong "pancreatic necrosis" ay mas tumpak na sumasalamin sa kakanyahan ng proseso ng pathological. Inf. Ang pamamaga ng glandula, bilang panuntunan, ay isang komplikasyon ng pancreatic necrosis; ito ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit dahil sa microbial infection ng necrosis foci. Paminsan-minsan lamang purulent Pancreatitis ay maaaring obserbahan na may septicopyemia bilang isang concomitant lesyon dahil sa metastasis ng purulent impeksiyon.

Walang pangkalahatang tinatanggap na pathoanatomical classification para sa pancreatitis. Karamihan sa mga pathologist ay nakikilala sa pagitan ng necrotic at hemorrhagic-interstitial na anyo ng acute pancreatitis, acute serous, at acute purulent pancreatitis

Ang talamak na serous Pancreatitis (talamak na edema ng pancreas) ay kadalasang sumasailalim sa regression at kung minsan lamang ay nagiging mapanira. Gayunpaman, sa mabilis na pag-unlad ng sakit, ang kamatayan ay maaaring mangyari mula sa pagkabigla ng enzyme sa unang tatlong araw, kapag ang pagkasira ng glandula ay hindi pa naganap. Ang mga kasong ito ay mahirap para sa pathoanatomical diagnosis, dahil ang mga macroscopic na pagbabago sa pancreas (edema) ay hindi tumutugma sa kalubhaan ng klinikal na kurso. Ang ilang mataba na necroses lamang (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) na matatagpuan sa nakapalibot na selulusa ay maaaring magpatotoo sa pagkatalo ng glandula (kulay figure 1). Sa mikroskopiko, sa glandula mismo, bilang panuntunan, ang mga pagbabago ay natagpuan na tumutugma sa nagkakalat na focal Pancreatitis (kulay figure 2). Ang isang katulad na kurso ng Pancreatitis ay sinusunod, bilang isang panuntunan, sa talamak na alkoholismo.

Ang mga pathological na pagbabago sa glandula sa hemorrhagic-necrotic pancreatitis (pancreatic necrosis) ay depende sa lawak ng sugat at ang tagal ng sakit. Sa macroscopically, sa mga unang yugto (1-3 araw), ang glandula ay makabuluhang pinalaki sa dami (kulay figure 3), siksik, ang cut surface ay may homogenous na gelatinous na hitsura, ang lobular na istraktura ng istraktura nito ay nabura, ngunit malinaw na foci ng Ang nekrosis ay hindi pa nakikita. Sa ilalim lamang ng parietal peritoneum na sumasaklaw sa pancreas (ang tinatawag na kapsula), sa mas maliit at mas malaking mga omentum, ang kapsula ng mga bato, ang mesentery ng bituka, ang isa ay maaaring makakita ng nakakalat na maliit na dilaw na foci ng mataba na nekrosis kasama ng serous at serous-hemorrhagic effusion sa peritoneal cavity (kulay figure 4).

Ang macroscopic view ng pancreas sa loob ng 3-7 araw mula sa pagsisimula ng sakit ay nakasalalay sa pagkalat ng pancreatic necrosis. Ayon sa sukat ng sugat, ang pancreatic necrosis ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: diffuse-focal, large-focal, subtotal (kabuuan).

Sa nagkakalat na focal pancreatic necrosis sa mga terminong ito, ang foci ng nekrosis na may diameter na 0.2-1 sentimetro ng dilaw o mapula-pula na kulay ay malinaw na natanggal mula sa napanatili na parenchyma ng glandula. Sa microscopically, ang progresibong sclerosis ng mga necrotic na lugar, unti-unting pagkabulok ng mga leukocytes at isang pagbabago sa cellular na komposisyon ng inflammatory infiltrate na may lymphoplasmic at histiocytic na mga elemento ay nabanggit.

Ang foci ng mataba na nekrosis ng nakapaligid na tissue ay alinman sa wala o naroroon sa maliit na dami. Ang pancreatic capsule ay hindi nawasak.

Sa mga apektadong lugar, ang paglaganap ng maliliit na duct ay matatagpuan, na hindi nagtatapos sa pagbabagong-buhay ng acini. Ang kinalabasan ng form na ito ng pancreatic necrosis ay diffuse focal fibrosis at pancreatic lipomatosis.

Sa malaking-focal na anyo ng Pancreatitis, ang isa o higit pang foci ng nekrosis 2 × 3-3 × 4 na sentimetro ang laki ay nabuo, na, hindi katulad ng atake sa puso, ay may hindi regular na mga balangkas. Ang foci ng nekrosis, bilang panuntunan, ay dilaw na kulay at nakuha ang kapsula ng glandula. Ang kanilang ebolusyon, pati na rin ang mga kinalabasan ng sakit, ay nakasalalay sa lalim ng sugat at lokalisasyon (ulo, katawan, buntot ng glandula). Ang nekrosis ng buntot ng glandula ay kadalasang pinapalitan ng fibrous tissue. Sa nekrosis ng katawan at ulo ng glandula, ang kinalabasan ng sakit ay tinutukoy ng antas ng pangalawang sugat ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at malalaking duct. Ang malaking foci ng nekrosis ng localization na ito ay madalas na sumasailalim sa diffuse fusion at sequestration na may pagbuo ng isang abscess (intraorganic, omental sac) o isang false cyst (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pancreas).

Ang lukab ng cyst (kulay figure 5), bilang isang panuntunan, ay konektado sa mga ducts ng glandula, kung saan mayroong patuloy na paglabas ng lihim.

Sa mga progresibong variant ng talamak na pancreatitis, ang paunang yugto ng serous edema ng pancreas ay pinalitan nang maaga ng yugto ng hemorrhagic necrosis na may makabuluhang pagdurugo (kulay figure 7) sa tissue o wala ito. Sinusundan ito ng yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci ng pancreas at retroperitoneal fat. Sa huling yugto, madalas na nangyayari ang suppuration, na sa una ay may karakter na aseptiko. Ang baligtad na pag-unlad ng pangalawang yugto at ang paglipat nito sa pangatlo ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng yugto ng pagbuo ng isang napakalaking nagpapasiklab na infiltrate sa lugar ng glandula, kung saan hindi lamang ang glandula ang kasangkot sa proseso ng nagpapasiklab, ngunit gayundin ang para-pancreatic retroperitoneal tissue, at mga kalapit na organo (tiyan, duodenum, pali at iba pa).

Sa karamihan ng mga kaso, ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay humihinto sa yugto ng edema o nekrosis, nang hindi pumasa sa yugto ng sequestration.

Kung ang edema at nekrosis ng pancreas at retroperitoneal tissue sa talamak na pancreatitis ay kadalasang nabubuo sa mga darating na oras ng sakit, kung gayon ang pagtunaw ng necrotic foci ay nagsisimula nang hindi mas maaga kaysa sa ika-3-5 araw, at ang pagsamsam - pagkatapos ng 2-3 linggo at mas bago mula sa ang simula ng sakit.

Minsan ang purulent na pamamaga ng glandula ay nakakakuha ng isang nagkakalat na karakter. Sa kasong ito, ang mga leukocyte infiltrates ay kumakalat sa stroma ng glandula bilang isang phlegmon (phlegmonous pancreatitis), na kadalasang nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng isang impeksiyon.

Ang mga dingding ng abscess ng kahon ng pagpupuno ay nabuo dahil sa mga organo na bumubuo sa lukab na ito; ang kanilang mga serous membrane ay sumasailalim sa fibrosis. Ang mga proseso ng sclerotic ay maaaring maging napakatindi na ang lahat ng mga guwang na organo sa itaas na kalahati ng lukab ng tiyan ay ibinebenta sa isang conglomerate, na nagpapahirap sa laparotomy. Ang conglomerate na ito ay minsan napagkakamalang tumor. Ang mga nilalaman ng abscess ay karaniwang tissue detritus, nana, at pancreatic secretions. Ang karagdagang ebolusyon ng abscess ay nagpapatuloy sa mga sumusunod na pangunahing variant: ang pagbuo ng isang maling cyst, pagguho ng mga dingding ng mga katabing organ (tiyan, duodenum, transverse colon) na may pagbuo ng isang panloob na fistula, pagguho ng isang malaking arterial trunk na may pagdurugo sa gastrointestinal tract, isang pambihirang tagumpay sa libreng peritoneyal na lukab na may pag-unlad purulent peritonitis (cm).

Ang kalubhaan ng kurso ng macrofocal acute pancreatitis ay nakasalalay din sa lawak ng fat necrosis. Sa matinding extraorganic lesyon, ang pagkatunaw ng retroperitoneal tissue ay sinusunod, na sinusundan ng pagbuo ng para-pancreatic phlegmon, na pagkatapos ay kumakalat sa pamamagitan ng retroperitoneal space.

Subtotal (kabuuang) form Ang Pancreatitis ay karaniwang may katangian ng hemorrhagic necrosis at nagtatapos sa pagtunaw at pagsamsam ng glandula na may pag-unlad ng mga komplikasyon na inilarawan sa itaas.

Sa mikroskopiko, nasa mga unang yugto na ng pag-unlad ng pancreatic necrosis, bilang karagdagan sa interstitial edema, maraming foci ng mataba na nekrosis at nekrosis ng acini, na matatagpuan pangunahin sa kahabaan ng periphery ng pancreatic lobules, ay matatagpuan. Sa foci ng nekrosis, ang trombosis ng mga capillary, venules at parietal thrombosis ng mas malalaking veins ay natural na nakita (kulay figure 6). Ang mga karamdaman ng hemocirculation sa intraorgan veins ay sinamahan ng malawak na hemorrhages at hemorrhagic impregnation ng parenchyma ng glandula. Ang antas ng pinsala sa venous bed, tila, higit sa lahat ay tumutukoy sa parehong hemorrhagic na katangian ng nekrosis at ang lawak nito.

Ang mga paglabag sa pagkamatagusin ng mga capillary sa unang 1-2 oras pagkatapos ng pagkasira ng acini ay sinamahan ng diapedesis ng mga leukocytes. Kasabay nito, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga mast cell (labrocytes) sa edematous stroma, na nauugnay sa paggawa ng mga biologically active substance na mahalaga sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pamamaga) . Pagkatapos ng 1-2 araw, lumilitaw ang isang demarcation shaft sa paligid ng foci ng nekrosis (kulay figure 8), na binubuo ng mga leukocytes at nuclear detritus. Kasunod nito, ang mga histiocytes at mga elemento ng lymphoplasmic cell ay nakita sa loob nito. Ang isang tampok ng ebolusyon ng pancreatic necrosis ay ang mabilis na pag-activate ng mga fibroblast, na sinamahan ng masinsinang pagbuo ng collagen na may pagbuo ng mga capsule ng connective tissue at fibrosis field (kulay figure 9-13).

Kapag nabuo ang isang cyst o abscess, microscopically, ang kanilang mga pader ay kinakatawan ng hyalinized fibrous tissue na may diffuse focal infiltrates na binubuo ng mga lymphocytes, plasma cells, at histiocytes. Ang panloob na shell ng abscess ay karaniwang natatakpan ng necrotic plaque at fibrin na may leukocyte detritus at mga nakahiwalay na buo na leukocytes.

Ang mga electron microscopic na pag-aaral ng pancreas, na isinagawa sa iba't ibang mga modelo ng pang-eksperimentong Pancreatitis, ay nagpapakita ng mga unang yugto ng pinsala sa mga selula ng acinar. Ang progresibong autolysis ng acini ay karaniwang nauuna sa pamamagitan ng bahagyang nekrosis ng acinar cells na may pagbuo ng isang malaking bilang ng mga autophagosome at akumulasyon ng maraming lipid vacuoles sa cytoplasm. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang makabuluhang restructuring ng function ng acinar cells, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagbabago sa merocrine uri ng pagtatago normal para sa glandula sa apocrine at micro-holocrine, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sequestration ng apikal na mga seksyon ng cytoplasm. kasama ang mga butil ng pagtatago. Mayroon ding kakaibang relokasyon ng mga butil ng zymogen, na naglalaman ng buong hanay ng mga synthesized digestive enzymes, sa mga basal na seksyon ng cytoplasm ng mga acinar cells. Kasabay nito, ang anumang pagkasira ng basement membrane ay hindi maiiwasang humahantong sa isang kabalintunaan na paglabas ng mga secretory granules hindi sa lumen ng tubule, ngunit sa interstitium, mula sa kung saan maaari silang ma-resorbed sa mga channel ng dugo at lymphatic. Ang magkakasamang pinsala sa capillary endothelium at matinding edema ng stroma ay nakakatulong sa resorption ng pagtatago. Ang inilarawan na mga pagbabago ay sinamahan ng mabilis na pag-activate ng kallikrein-trypsin system at phospholipase A, na humahantong sa progresibong autolysis na may pagbuo ng foci ng aseptic necrosis.

Klinikal na larawan

Ang matinding pananakit sa itaas na bahagi ng tiyan ng isang karakter ng sinturon ay ang nangunguna at pinaka-pare-parehong sintomas ng talamak na pancreatitis. Sa ilang mga kaso, mayroong pag-iilaw ng sakit sa likod ng sternum at sa rehiyon ng puso. Ang tindi ng sakit ay nauugnay sa pangangati ng mga receptor, pagtaas ng presyon sa karaniwang bile duct at pancreatic ducts, at pagkakalantad ng kemikal sa trypsin.

Dahil sa matinding pananakit, ang mga pasyente ay hindi mapakali at patuloy na nagbabago ng posisyon nang hindi nakakakuha ng ginhawa. Ang sakit ay lalo na binibigkas na may temorragic pancreatic necrosis, bagaman ang matinding sakit ay maaari ding maobserbahan sa panahon ng edematous phase ng Pancreatitis. Sa pagsisimula ng nekrosis ng mga nerve endings, ang intensity ng sakit ay bumababa, samakatuwid, hindi laging posible na hatulan ang antas ng pinsala sa pancreas sa pamamagitan ng intensity ng sakit.

Ang pagduduwal at pagsusuka ay ang pangalawang nangungunang sintomas ng talamak na pancreatitis. Ang pagsusuka ay kadalasang masakit, hindi mapigilan, hindi nagdudulot ng ginhawa. Karaniwan, ang mga unang bahagi nito ay naglalaman ng mga masa ng pagkain, ang huling - apdo at mauhog na nilalaman ng tiyan. Sa mapanirang pancreatitis, minsan dahil sa paglitaw ng talamak na mga ulser sa tiyan, lumilitaw ang isang admixture ng dugo sa suka (ang kulay ng mga bakuran ng kape).

Ang balat at mauhog na lamad sa talamak na pancreatitis ay madalas na maputla, kung minsan ay may cyanotic tint. Sa malubhang anyo ng sakit, ang balat ay malamig, natatakpan ng malagkit na pawis. Kadalasan, ang talamak na pancreatitis ay sinamahan ng obstructive jaundice (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), dahil sa sagabal sa karaniwang bile duct ng mga gallstones o compression ng inflammatory infiltrate nito sa ulo ng pancreas.

Inilarawan ang mga pathognomonic na palatandaan sa mapanirang Pancreatitis - mga lugar ng cyanosis ng balat o subcutaneous hemorrhages sa paligid ng pusod, sa mga lateral na lugar ng tiyan, nauuna sa dingding ng tiyan, mukha.

Ang temperatura ng katawan, sa mga unang oras ng sakit, ay normal o mababa, kasama ang pagdaragdag ng pamamaga, ito ay tumataas. Ang mataas na temperatura, na hindi malamang na bumaba, ay kadalasang isang tanda ng mapanirang pancreatitis, at ang isang huli na pagtaas sa abalang temperatura ay isang tanda ng purulent na komplikasyon (retroperitoneal phlegmon, abscess formation).

Sa simula ng sakit, ang bradycardia ay madalas na sinusunod, sa paglaon, na may pagtaas sa pagkalasing, ang rate ng pulso ay karaniwang unti-unting tumataas. Sa edematous na anyo ng talamak na pancreatitis, posible ang arterial hypertension, at sa mapanirang anyo, hypotension at kahit na bumagsak (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Mga komplikasyon

Dalawang pangkat ng mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis ay maaaring makilala: mga lokal na komplikasyon na nauugnay sa pinsala sa pancreas, at mga komplikasyon na dulot ng pangkalahatang epekto ng sakit sa katawan.

Pangkalahatang komplikasyon: hepatic-renal failure, sepsis, obstructive jaundice, psychosis, diabetes mellitus.

Mga lokal na komplikasyon: peritonitis (limitado, laganap); retroperitoneal phlegmon, abscesses ng cavity ng tiyan, omental bag; nekrosis ng dingding ng tiyan, transverse colon; pancreatic fistula panloob at panlabas; maling cyst ng pancreas; arrosive dumudugo.

Sa edematous pancreatitis, bihira ang mga komplikasyon. Sa mapanirang pancreatitis, nangyayari ang mga ito sa halos bawat pasyente.

Ang pagkabigo sa atay (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman) at pagkabigo sa bato (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) ay sanhi ng pagkalasing ng enzymatic at nagpapasiklab na pinagmulan, hemodynamic disturbances, hypoxia at nakaraang mga paglabag sa functional na estado ng atay at bato.

Ang mga talamak na sakit sa pag-iisip ay sanhi ng pagkalasing at mas madalas na nabubuo sa mga taong inabuso ang alkohol. Ang diabetes mellitus (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Diabetes mellitus) ay kadalasang nangyayari sa mapanirang Pancreatitis at ang pagkasira ng lahat o halos lahat ng islet apparatus ng pancreas, at sa mga pasyenteng may nakatagong diabetes, maaari rin itong mangyari sa edematous Pancreatitis.

Diagnosis

Pisikal na pananaliksik. Ang dila sa talamak na pancreatitis ay karaniwang tuyo, pinahiran ng puti o kayumangging patong. Sa palpation sa mga unang oras ng sakit, ang tiyan ay masakit na masakit sa rehiyon ng epigastric, ngunit medyo malambot sa lahat ng mga departamento. Unti-unti, sa pag-unlad ng paresis ng gastrointestinal tract, ang tiyan ay tumataas sa laki at hindi nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Sa una, ang pamamaga ng dingding ng tiyan ay napapansin nang lokal sa rehiyon ng epigastric (sintomas ng Bode), pagkatapos ay kumakalat ito sa mga pinagbabatayan na rehiyon. Ang peristalsis ay mahina o hindi naririnig, ang mga gas ay hindi nawawala.

Ang katigasan ng anterior na dingding ng tiyan sa rehiyon ng epigastric, na tinutukoy sa projection ng pancreas (sintomas ni Kerte), ay matatagpuan sa halos 60% ng mga kaso. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring sinamahan ng pag-igting ng dingding ng tiyan, kung minsan sa isang character na tulad ng board. Ang sintomas ng Shchetkin-Blumberg ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa katigasan ng anterior na dingding ng tiyan. Ang sintomas ng Mayo-Robson (pananakit sa costovertebral angle) ay makikita sa kaliwa kapag ang caudal pancreas ay kasangkot sa proseso at sa kanan kapag ang ulo nito ay apektado.

Ang iba pang mga sintomas ay inilarawan din sa talamak na Pancreatitis, na may isang tiyak na diagnostic na halaga: sintomas ng Voskresensky (paglaho ng aortic pulsation sa rehiyon ng epigastric), Razdolsky's (sakit sa pagtambulin sa ibabaw ng pancreas), Kacha (hyperesthesia sa kahabaan ng paravertebral line sa kaliwa, ayon sa pagkakabanggit, mga segment Th VII-IX), Makhova (hyperesthesia sa itaas ng pusod) at iba pa

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo. Ang mga pagbabago sa hematological ay kadalasang nangyayari sa mga mapanirang anyo ng sakit. Sa ilang mga pasyente, ang hypochromic anemia ay napansin, bagaman, ayon sa V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) at iba pa, na may matinding pag-aalis ng tubig, ang erythrocytosis ay maaaring mapansin sa unang dalawang araw. Ang leukocytosis ay matatagpuan sa humigit-kumulang 60% ng mga pasyente. Ang neutrophilic shift sa kaliwa dahil sa pagtaas ng mga immature form, lymphopenia, aneosinophilia, at acceleration ng ESR ay katangian din. Sa mga pancreatic enzymes (amylase, lipase, trypsin), ang pagpapasiya ng urine amylase ay praktikal na kahalagahan (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Wolgemuth method). Ang pagtaas sa aktibidad nito, na umaabot sa 8192-32768 na mga yunit (ayon sa pamamaraang Wolgemuth, kung saan ang mga normal na halaga ay hindi lalampas sa 16-128 na mga yunit), ay nabanggit sa higit sa 70% ng mga pasyente. Gayunpaman, hindi ibinubukod ng mababang aktibidad ng enzyme ang diagnosis ng talamak na pancreatitis. Maaaring dahil ito sa mga pagbabago sa sclerotic o nekrosis ng mga acinar cell, pagkabigo sa bato, maaga o, sa kabaligtaran, huli na pagpasok ng pasyente. Sa matinding talamak na pancreatitis, ang serum amylase ay dapat matukoy, dahil sa isang bilang ng mga pasyente ang ihi amylase ay maaaring maging normal, at sa dugo maaari itong tumaas nang husto at umabot sa 400-500 na mga yunit (ayon sa pamamaraang Smith-Row, kung saan normal ang mga halaga ay hindi hihigit sa 100-120 na mga yunit). Karaniwang tumataas ang aktibidad ng trypsin, habang bumababa ang aktibidad ng inhibitor nito. Ang pagpapasiya ng aktibidad ng lipase dahil sa makabuluhang pagbabagu-bago nito sa pamantayan ay may mas kaunting diagnostic na halaga. Ayon kay A. A. Shelagurov (1970), ang isang pagtaas sa aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo ay matatagpuan sa 82.5-97.2% ng mga pasyente. Mahalagang dynamic na pag-aralan ang aktibidad ng mga enzyme.

Sa diagnosis ng talamak na pancreatitis, ang antas ng bilirubin sa dugo ay mahalaga din, na maaaring tumaas sa isang pagtaas sa ulo ng pancreas.

Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng potassium, sodium, calcium ions sa dugo, pati na rin ang asukal, kabuuang protina at mga fraction ng protina, ay ginagawang posible upang masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang antas ng kaguluhan ng kaukulang mga uri ng metabolismo.

Ang mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo ay nakasalalay din sa anyo ng sakit. Sa edematous form at fatty pancreatic necrosis, bilang panuntunan, ang hypercoagulation ay sinusunod, na may hemorrhagic Pancreatitis, hypocoagulation. Ang hyperfibrinogenemia at isang pagtaas sa C-reactive na protina ay halos palaging napapansin. Ayon kay V. S. Saveliev et al. (1973), G. A. Buromskaya et al. (1979), ang mga pagbabago sa sistema ng kallikrein-kinin ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng kininogen, prekallikrein, isang kallikrein inhibitor, na pinaka-binibigkas sa mapanirang pancreatitis

Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pang-araw-araw at oras-oras na diuresis sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa kalubhaan ng pancreatic lesion. Ang isang matalim na pagbaba sa pang-araw-araw at oras-oras na diuresis, anuria ay karaniwang sinusunod na may pancreatic necrosis. Sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang proteinuria, microhematuria, at cylindruria ay napansin din.

Mga diagnostic ng X-ray. Ang isang survey na pagsusuri sa X-ray ng dibdib at tiyan ay nagpapakita ng mataas na posisyon ng kaliwang kalahati ng diaphragm, limitasyon ng kadaliang kumilos, akumulasyon ng likido sa kaliwang pleural na lukab, pneumatosis ng tiyan at duodenum, paresis ng mga indibidwal na loop ng jejunum.

Sa isang contrast X-ray na pagsusuri ng gastrointestinal tract, dahil sa isang pagtaas sa pancreas at edema ng mas mababang omentum at retroperitoneal tissue, anterior displacement ng tiyan, pagpapalawak ng duodenum, straightening ng medial contour ng vertical na bahagi nito, at pagtaas ng tinatawag na gastrocolic distance.

Nakikita ng computed tomography (tingnan ang buong kaalaman: Computed tomography) ng pagtaas sa pancreas. Sa edematous na anyo ng talamak na pancreatitis, ang anino nito ay may malinaw na mga contour. Sa hemorrhagic, necrotic at purulent na pancreatitis, ang mga balangkas ng glandula ay nawawala, at ang anino nito ay nagiging matindi at magkakaiba; kung minsan ang mga cavity ng abscesses ay nakikilala.

Sa celiacography (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), nadagdagan ang suplay ng dugo sa mga sisidlan ng pancreas, isang pagtaas sa dami nito, ang pagpapahaba ng parenchymal phase na may heterogeneity ng anino ng glandula ay tinutukoy. Sa pancreatic necrosis, V. I. Prokubovsky (1975) nabanggit ang isang pagpapahina o paglaho ng anino ng intraorganic vessels ng pancreas, itinutulak ang gastroduodenal artery sa kanan, angular deformity at itulak ang karaniwang hepatic artery.

Mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga diagnostic ng ultratunog (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) ay nagbibigay-daan sa iyo na makilala sa pagitan ng mga hangganan at istraktura ng pancreas (mga pagbabago sa focal at diffuse). Sa interstitial pancreatitis, ang isang pagtaas sa laki ng organ ay napansin, ang malinaw na delimitation nito mula sa nakapaligid na mga tisyu ay napanatili, at lumilitaw ang isang transmission pulsation mula sa aorta. Sa mapanirang pancreatitis, ang pancreas ay nawawala ang homogeneity nito, ang mga contour nito ay sumanib sa nakapalibot na background, at ang mga hindi nakaayos na lugar ay matatagpuan. Sa pagbuo ng isang pseudocyst, ang isang homogenous na pormasyon na may isang mahusay na tinukoy na kapsula ay natutukoy, na nagtutulak pabalik sa mga kalapit na organo. Kung mayroong isang pagbubuhos sa lukab ng tiyan, maaaring matukoy ito ng echolocation sa halagang 200 mililitro.

Sa panahon ng gastroscopy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at duodenoscopy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), kadalasang ginagawa sa mga mahihirap na diagnostic na kaso, ang mga sumusunod na palatandaan ng talamak na pancreatitis ay maaaring makita: a) pagtulak pabalik sa likod na dingding ng katawan at ang pylorus; b) hyperemia, edema, uhog at pagguho sa lugar ng pag-aalis, at kung minsan ay mga palatandaan ng nagkakalat na gastritis; c) pagbaliktad ng duodenal loop, duodenitis, papillitis. Ang pag-aalis ng posterior wall ng tiyan kasama ang binibigkas na mga pagbabago sa pamamaga ay mga palatandaan ng isang abscess ng omental sac.

Ang malaking kahalagahan sa pagsusuri ng talamak na pancreatitis ay laparoscopy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Peritoneoscopy), na nagbibigay-daan sa iyo upang mapagkakatiwalaan na masuri ang pinakamalubhang anyo ng sakit - pancreatic necrosis.

Ang laparoscopic na mga palatandaan ng pancreatic necrosis ay mga patch ng focal necrosis ng adipose tissue na matatagpuan sa mas malaki at mas mababang mga omentum, gastrocolic ligament, minsan sa peritoneum ng anterior na dingding ng tiyan, bilog na ligament ng atay, mesentery ng transverse colon at maliit na bituka.

Ang pangalawang tanda ng pancreatic necrosis ay ang pagkakaroon ng exudate sa peritoneal cavity. Sa mataba na pancreatic necrosis, mayroon itong serous na karakter. Ang dami ng exudate ay iba - mula 10-15 mililitro hanggang ilang litro. Ang patunay ng pancreatogenic na kalikasan ng naturang peritonitis ay isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng pancreatic enzymes sa exudate. Ang pag-aaral ng aktibidad ng trypsin at lipase sa exudate ay hindi gaanong kahalagahan.

Ang isang madalas na senyales ng pancreatic necrosis ay serous impregnation ng fatty tissue (ang tinatawag na vitreous edema).

Ang hemorrhagic pancreatic necrosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pulang exudate - mula sa brownish-brown hanggang sa malinaw na hemorrhagic. Paminsan-minsan, nakikita ang foci ng hemorrhage sa gastrocolic ligament o mas malaking omentum.

Hindi tulad ng pancreatic necrosis, ang edematous Pancreatitis ay kadalasang walang katangian na laparoscopic na natuklasan, dahil ang proseso ng pathological, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa omental sac. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang isang serous effusion na may mataas na aktibidad ng enzyme ay matatagpuan sa lukab ng tiyan.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pancreatitis ay isinasagawa gamit ang talamak na cholecystitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), cholecystopancreatitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), butas-butas na ulser ng tiyan at duodenum (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Peptic ulcer), talamak appendicitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), talamak na sagabal sa bituka (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pagbara sa bituka), infarction sa bituka (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), talamak na gastritis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), pagkalason sa pagkain ( tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pagkalason sa pagkain), myocardial infarction (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Ang pagkakaiba-iba ng edematous at mapanirang mga anyo ng pancreatitis na napapailalim sa iba't ibang paggamot ay nananatiling mahirap. Ang parehong edematous at mapanirang anyo ng pancreatitis ay madalas na nagsisimula sa parehong paraan. Gayunpaman, sa loob ng ilang oras pagkatapos ng intensive therapy, ang mga klinikal na pagpapakita sa edematous Pancreatitis ay bumababa, ang kondisyon ng pasyente ay bumubuti. Ang mga sintomas ng mapanirang Pancreatitis, sa kabila ng patuloy na therapy, ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang kondisyon ng pasyente ay bahagyang bumubuti. Sa pag-unlad ng proseso, lumalala ito: tumataas ang tachycardia, pagkalasing at pagtaas ng peritoneal phenomena. Sa kabuuang pancreatic necrosis, ang isang malubhang klinikal na larawan ay bubuo mula sa mga unang oras ng sakit (itinuro ang mga tampok ng mukha, madalas na maliit na pulso, oliguria).

Sa mga kaso na mahirap i-diagnose, ang laparoscopy at iba pang instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay kinakailangan.

Ang mga pamantayan ay binuo upang gabayan ang differential diagnosis ng iba't ibang anyo ng pancreatitis (talahanayan).

Paggamot

Sa isang malubhang kondisyon ng pasyente, ang mga therapeutic na hakbang ay dapat na magsimula kahit na sa yugto ng pre-ospital. Dapat silang naglalayong labanan ang isang binibigkas na sakit na sindrom at arterial hypotension, iyon ay, isama ang mga elemento ng infusion therapy (polyglucin, hemodez at iba pa), pati na rin ang paggamit ng cardiac glycosides, analeptics na nagpapasigla sa paghinga, analgesics, maliban sa mga narcotic. .

Ang pag-ospital ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay dapat isagawa lamang sa isang surgical hospital. Ang likas na katangian ng mga therapeutic na hakbang na isinasagawa sa ospital ay nakasalalay sa kalubhaan ng klinikal, ang larawan ng sakit, ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang data ng mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.

Ang paggamot sa edematous na anyo ng talamak na pancreatitis, sa karamihan ng mga kaso na hindi sinamahan ng matinding pagkalasing, ay dapat na komprehensibo. Una sa lahat, ito ay naglalayong lumikha ng isang functional na natitirang bahagi ng pancreas, na sinisiguro ng pag-aayuno (3-5 araw), ang appointment ng yelo sa rehiyon ng epigastric, ang paggamit ng mga solusyon sa alkalina, transnasal drainage ng tiyan at duodenum , pagsugpo sa aktibidad ng enzymatic ng glandula, kung saan inireseta ang anticholinergics (atropine). , scopolamine, platifillin), pyrimidine derivatives (methyluracil, pentoxyl).

Ang pag-iwas at pag-aalis ng mga phenomena ng biliary at pancreatic hypertension ay nakamit sa tulong ng antispasmodics (nitroglycerin, papaverine, no-shpy, aminophylline), intravenous administration ng novocaine.

Ang pag-aalis ng sakit at iba't ibang mga sakit sa neuroreflex ay nakamit sa pamamagitan ng appointment ng analgesics, antispasmodics, ganglioblockers (pentamine, benzohexonium, atbp.), Pati na rin ang perirenal blockade (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Novocaine blockade) o blockade ng round ligament ng atay.

Upang mabawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall, ang mga antihistamine ay inireseta (diphenhydramine, pipolfen, atbp.). Ang paggamot sa mga pasyente na may malubhang kondisyon na may malubhang toxemia, na katangian, bilang panuntunan, para sa mapanirang mga anyo ng talamak na pancreatitis, ay dapat isagawa sa intensive care unit o intensive care unit kasama ang isang surgeon, resuscitator, therapist.

Ang mga therapeutic na hakbang na kinuha sa mga malubhang anyo ng sakit ay dapat na naglalayong pagbara ng enzyme-forming function ng pancreas, paglabas ng pancreatic enzymes at intensive detoxification ng katawan, pag-iwas sa purulent na komplikasyon.

Ang blockade ng excretory function ng pancreas ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng appointment ng gutom, atropine at lokal na sipon. Sa mga malubhang kaso ng sakit, ang lokal na hypothermia ng glandula o ang pagpapakilala ng mga cytostatics ay mas epektibo.

Ang paglamig ng pancreas ay isinasagawa ng lokal na gastric hypothermia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Artipisyal na hypothermia, lokal) gamit ang matagal na gastric lavage na may malamig na tubig (open method) o mga espesyal na cooling device AGZH-1 at iba pa (closed method). Ang hypothermia ay maaaring makabuluhang sugpuin ang excretory function ng mga gland cells. Gayunpaman, ang tagal ng pamamaraan (4-6 na oras), ang madalas na paglitaw ng mga komplikasyon mula sa mga baga, malubhang acid-base balance disorder dahil sa pagkawala ng gastric juice sa bukas na paraan ay nililimitahan ang paggamit ng hypothermia sa klinikal na kasanayan, lalo na sa matatanda at may edad na mga pasyente.

Mula noong simula ng 70s, ang iba't ibang mga cytostatics (5-fluorouracil, cyclophosphamide, ftorafur) ay lalong ginagamit para sa paggamot ng talamak na pancreatitis. Ang pinaka-epektibong paggamit ng cytostatics ay sa pamamagitan ng regional administration sa celiac trunk pagkatapos ng catheterization nito ayon kay Seldinger-Edman, na ginagawang posible na bawasan ang dosis ng ibinibigay na gamot, habang makabuluhang pinapataas ang konsentrasyon nito sa mga tisyu ng pancreas.

Ayon kay Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin at co-authors (1980), ang mekanismo ng therapeutic action ng cytostatics sa acute Pancreatitis ay upang pigilan ang excretory function ng pancreatic cells. Natuklasan ng mga eksperimentong pag-aaral ni Yu. A. Nesterenko at mga katrabaho (1979) na ang intra-arterial administration ng fluorouracil sa isang dosis na 5 milligrams bawat 1 kilo ng timbang ay nagdudulot ng pagbaba sa panlabas na pancreatic secretion ng 91% at ito ang pinakamainam na therapeutic dose. Sa intravenous administration, ang dosis na ito ay maaaring tumaas ng 2-3 beses. Ang paggamit ng cytostatics ay ipinahiwatig para sa mapanirang pancreatitis. Ang kanilang paggamit sa mga pasyente na may kabuuang pancreatic necrosis, purulent na komplikasyon ng pancreatitis at renal at hepatic insufficiency ay hindi naaangkop.

Ang paglabas ng mga pancreatic enzymes at detoxification ng katawan ay isinasagawa gamit ang mga pamamaraan ng intravenous o intra-arterial na pangangasiwa ng diuretics (para sa sapilitang diuresis), peritoneal dialysis at pagpapatuyo ng thoracic lymphatic duct.

Sa sapilitang diuresis, pancreatic enzymes, mga bahagi ng kinin system, pati na rin ang ilang mga produkto ng pagkabulok ng cellular ay pinalabas ng mga bato. Kasama sa forced diuresis technique ang pag-load ng tubig, pangangasiwa ng diuretics, pagwawasto ng electrolyte at balanse ng protina. Ang mga pangunahing bahagi ng injected fluid ay maaaring 5-10% glucose solution, Ringer's solution, reopoliglyukin, saline solution. Sa pamamagitan ng intravenous na paraan, 5-6 litro ng likido ang ibinibigay araw-araw sa loob ng 3-10 araw. Ang pagpilit ng diuresis ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga diuretikong gamot (Lasix, mannitol) pagkatapos ng pagbubuhos ng bawat 2 litro ng likido at tinitiyak na ang pang-araw-araw na diuresis ay umabot sa 3½- 4 litro.

Ayon kay G. A. Buromskaya et al. (1980), ang intra-arterial administration ng diuretics ay mas epektibong nag-aalis ng extra at intracellular hydration, hindi nagpapataas ng central venous pressure, at hindi nagiging sanhi ng hypervolemia. Kasabay nito, ang pamamaraang ito ay nag-aalis ng mga nakakalason na produkto nang direkta mula sa mga selula ng pancreas, na humahantong sa isang mas malinaw na epekto ng detoxification. Ang dami ng injected intra-arterial fluid ay depende sa pagkalasing at ang antas ng pag-aalis ng tubig ng pasyente at mga average na 4-5 litro bawat araw. Ang tagal ng intra-arterial fluid administration ay karaniwang 3-4 na araw. Kapag nagsasagawa ng sapilitang diuresis, kinakailangang kontrolin ang central venous pressure, hematocrit, average na diameter ng erythrocyte, mga indicator ng circulating blood volume, acid-base balance, at electrolyte levels .

Ang isang mahalagang papel sa paglaban sa enzymatic toxemia ay nilalaro ng mga anti-enzymatic na gamot (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox at iba pa). Dapat silang ibigay sa malalaking dosis sa loob ng 3-5 araw.

Ang pagpapatuyo ng thoracic lymphatic duct (tingnan ang Thoracic duct) ay isinasagawa gamit ang mga mapanirang anyo ng pancreatitis upang maalis ang pancreatic enzymes mula sa katawan.

Ang dami ng lymph na inalis ay depende sa antas ng pagkalasing at ang mga posibilidad ng replacement therapy. Ang lymph, na nilinis mula sa mga nakakalason na produkto at pancreatic enzymes sa pamamagitan ng pag-filter sa pamamagitan ng mga column ng pagpapalitan ng ion (tingnan ang buong kaalaman: Lymphosorption), ay muling inilalagay sa isang ugat. Ayon kay VM Buyanov at mga kasamahan (1979), ang isang promising na paraan ng detoxification ng katawan sa acute pancreatitis ay intravenous fluid lymphostimulation.

Ang peritoneal dialysis ay ipinahiwatig kapag ang isang malaking halaga ng serous o hemorrhagic effusion ay matatagpuan sa cavity ng tiyan sa panahon ng laparoscopy o laparotomy. Depende sa pag-andar ng mga drains at sa kondisyon ng pasyente, ang dialysis ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na araw.

Ang pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon ng thromboembolic ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng lastogram at coagulogram thrombosis. Sa kaso ng mapanirang Pancreatitis, na sa mga unang oras ng sakit, sa pagkakaroon ng mataas na aktibidad ng fibrinolytic at hypertrypsinemia, para sa pag-iwas sa malawakang intravascular coagulation, ipinapayong, bilang karagdagan sa mga antienzymes, upang mangasiwa ng heparin, mga solusyon sa mababang molekular na timbang. (5% glucose solution, hemodez, reopoliglyukin, polyvinol, neocompensan, atbp.).

Ang pagwawasto ng metabolismo ng electrolyte ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isotonic o 10% sodium chloride solution, 10% potassium chloride solution, 1% calcium chloride solution, Ringer-Locke solution at iba pa. Kung ang metabolismo ng karbohidrat ay nabalisa, ang mga kinakailangang dosis ng glucose at insulin ay ibinibigay. Upang iwasto ang metabolismo ng protina, ang dugo, plasma, aminone, at albumin ay isinasalin.

Upang maiwasan ang purulent na mga komplikasyon, lalo na sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci sa pancreas, ginagamit ang malawak na spectrum na antibiotics (kanamycin, gentamicin, monomycin, tseporin at iba pa).

Ayon sa VS Savelyev (1977), ang pinaka-epektibong pagpapakilala ng mga antibiotics sa celiac trunk.

Sa mga necrotic na anyo ng pancreatitis, kinakailangan din na pasiglahin ang mga proseso ng reparative sa pancreas at iba pang mga organo. Para dito, inireseta ang pentoxyl, methyluracil, anabolic hormones.

Ang lahat ng mga operasyon sa talamak na pancreatitis ay dapat nahahati sa tatlong grupo: 1) emergency at apurahan, na ginanap sa mga unang oras at araw ng sakit; 2) naantala, na ginawa sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci ng pancreas at retroperitoneal tissue, pagkatapos ng 10-14 araw at mas bago mula sa simula ng sakit; 3) binalak, na ginanap sa panahon ng kumpletong pagtigil ng talamak na pamamaga sa pancreas, 4-6 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake, pagkatapos makumpleto ang pagsusuri ng pasyente (ang mga operasyong ito ay idinisenyo upang maiwasan ang pag-ulit ng talamak na pancreatitis ).

Mga indikasyon para sa emergency at agarang operasyon: nagkakalat ng enzymatic peritonitis; talamak na pancreatitis na sanhi ng choledocholithiasis (pagbara sa pangunahing duodenal papilla).

Sa mga emergency at agarang operasyon pagkatapos ng laparotomy sa pamamagitan ng upper median incision (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Laparotomy), ang isang pag-audit ng cavity ng tiyan ay isinasagawa, upang malaman ang estado ng pancreas, retroperitoneal tissue, parietal peritoneum at biliary tract.

Sa edematous pancreatitis, ang isang serous o bilious effusion ay minsan ay matatagpuan sa lukab ng tiyan. Ang pancreas ay pinalaki sa dami, siksik sa pagpindot, ang mga petechial hemorrhages ay makikita sa maputla o matte na ibabaw nito. Sa hemorrhagic pancreatic necrosis, ang isang madugong pagbubuhos ay matatagpuan, madalas na may bulok na amoy, madalas na may isang admixture ng apdo, na may purulent Pancreatitis, isang maulap na pagbubuhos na may fibrin. Ang pancreas sa isang maagang yugto ng hemorrhagic pancreatic necrosis ay pinalaki, ang ibabaw nito ay natatakpan ng maraming hemorrhages. Sa kabuuang pancreatic necrosis, ito ay kayumanggi o itim, sa mas malaki at mas mababang omentum, parietal peritoneum, mesentery ng maliit at malalaking bituka at iba pang mga organo, madalas na nakikita ang foci ng steato-necrosis.

Ang pagbubuhos na may isang admixture ng apdo, impregnation ng hepatoduodenal ligament, isang pagtaas sa laki ng gallbladder, at isang pagpapalawak ng karaniwang bile duct ay nagpapahiwatig ng Pancreatitis na kumplikado ng biliary hypertension.

Sa kaso ng edematous Pancreatitis, pagkatapos ng pag-alis ng pagbubuhos, ang lukab ng tiyan ay karaniwang sutured nang mahigpit pagkatapos ang glandula ay na-injected ng solusyon ng novocaine na may mga antibiotic at antienzymatic na gamot.

Sa matinding hemorrhagic o biliary imbibistion ng retroperitoneal tissue, ang malawak na pagbubukas ng retroperitoneal space sa paligid ng glandula at sa mga lateral canals ng tiyan (coonic sulci) ay ginaganap. Ang operasyon ay nakumpleto sa pamamagitan ng drainage ng omental sac, kung minsan ay pinagsama sa omentopancreatopexy, o sa pamamagitan ng drainage ng peritoneal cavity na sinusundan ng peritoneal dialysis.

Na may malawak na hemorrhagic pancreatic necrosis, ang A. A. Shalimov kasama ang mga empleyado (1978), V. I. Filin kasama ang mga empleyado (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) at iba pa ay nagsasagawa ng pancreatic resection, kadalasang kaliwang panig.

Sa talamak na pancreatitis, na nangyayari sa paninilaw ng balat na dulot ng choledocholithiasis, ang choledochotomy ay isinasagawa (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman), ang mga bato ay tinanggal, na nagtatapos sa operasyon na may panlabas na pagpapatuyo ng karaniwang bile duct (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Drainage). Sa mga wedged stones ng major duodenal papilla, isinasagawa ang plastic surgery ng major duodenal papilla - transduodenal papillosphincteroplasty (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Vater's nipple).

Sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci ng pancreas, ang necrectomy at sequestrectomy ay ginaganap.

Ang necrectomy ay posible nang hindi mas maaga kaysa sa 2 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, dahil ang zone ng nekrosis ng glandula ay malinaw na tinukoy nang hindi mas maaga kaysa sa ika-10 araw mula sa sandali ng pag-atake ng talamak na Pancreatitis ika-linggo mula sa simula ng sakit.

Ang operasyon sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ay binubuo sa isang malawak na pagbubukas ng omental sac sa pamamagitan ng gastrocolic ligament, sa rebisyon ng glandula at retroperitoneal tissue, pag-alis ng necrotic tissues, drainage at tamponade ng omental sac at retroperitoneal space. Pagkatapos ng operasyon, ang aktibong aspirasyon ng purulent discharge ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga drains.

Ang mga nakaplanong operasyon ay pangunahing naglalayong sa sanitasyon ng gallbladder at ducts (cholecystectomy, choledocholithotomy, choledochoduodenostomy, at iba pa) at paggamot ng mga sakit ng iba pang mga digestive organ na nagdudulot ng pag-ulit ng talamak na pancreatitis (gastric ulcer, duodenal ulcer, duodenal diverticula, duodenostasis, at iba pa. ).

Sa postoperative period, ang kumplikadong konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis ay nagpapatuloy.

Ang mga swab mula sa bag ng palaman ay binago sa ika-7-8 na araw, sinusubukan na bumuo ng isang malawak na channel ng sugat, na pana-panahong hugasan ng mga antiseptikong solusyon (furatsilina, rivanol, iodinol).

Sa sequestration phase, maaaring mangyari ang arrosive bleeding. Minsan ang mga ito ay maaaring sanhi ng mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo. Sa labis na pagdurugo, pag-sheathing at ligation ng mga sisidlan sa sugat o sa kabuuan, o ang kanilang embolization, tamponade o resection ng pancreas, ay isinasagawa. Sa pagdurugo ng fibrinolytic, ipinahiwatig ang direktang pagsasalin ng dugo (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pagsasalin ng dugo) at ang pagpapakilala ng mga fibrinolysis inhibitors - γ-aminocaproic acid, antienzymes at iba pa

Ang mga fistula ng pancreas ay nangyayari bilang resulta ng patuloy na purulent na pagkasira nito o pagkatapos ng operasyon para sa pancreatic necrosis. Sa karamihan ng mga kaso, sa konserbatibong paggamot, lalo na sa paggamit ng radiotherapy, gumagaling ang fistula sa loob ng ilang linggo o buwan. Kung ang halaga ng paglabas mula sa fistula ay hindi bumababa sa loob ng 2-3 buwan, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot.

Ang isang maling cyst ng pancreas ay nabuo din dahil sa lokal na nekrosis ng organ. Kasabay nito, ang pagtatago ng pancreatic juice ay nagpapatuloy sa pamamagitan ng nawasak na mga excretory duct sa pokus ng pagkasira, na kung saan ay nililimitahan ng bagong nabuo na connective tissue, na unti-unting bumubuo sa dingding ng cyst. Ang pseudocyst ng pancreas ay maaaring lumala, magbutas o, pinipiga ang mga kalapit na organo, maging sanhi ng pagbara ng bituka, ang karaniwang bile duct. Ang paraan ng pagpili sa surgical treatment ng postnecrotic pseudocysts ay pancreatocystoentero at pancreatocystogastroanastomosis. Sa isang malayong pag-aayos ng isang cyst ang pagputol ng isang pancreas ay ipinapakita; na may suppuration, ang mga cyst ay gumagawa ng marsupialization (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Pag-iwas

Nararapat na medikal na pagsusuri ng mga pasyente na sumailalim sa talamak na pancreatitis Isinasaalang-alang ang mahalagang papel ng mga sakit ng biliary tract sa paglitaw ng talamak na pancreatitis, ang kanilang sanitasyon ay isang mabisang hakbang upang maiwasan ang pag-ulit ng sakit. Kinakailangan din na sumunod sa isang diyeta at maiwasan ang pag-abuso sa alkohol. Sa panahon ng pagpapatawad, inirerekomenda ang mga sanitary chicken. paggamot sa sanatoriums ng gastrointestinal profile (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Mga tampok ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at edad ng senile

Ang mga pasyente na may edad na at senile ay higit sa 25% ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis Pangunahin ito dahil sa pagtaas ng bilang ng mga tao sa edad na ito sa populasyon. Walang maliit na kahalagahan din ang mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa pancreas, sa partikular, tulad ng pagpapapangit ng mga duct na may obliteration at pagpapalawak ng mga ito, pagkawasak ng circulatory capillary network, fibrosis ng interlobular septa, atbp. Mag-ambag sa mas madalas pag-unlad ng acute Pancreatitis at functional disorder ng digestive organs, katangian ng edad na ito , pati na rin ang mga karaniwang sakit ng hepatic at bile ducts, tiyan, duodenum at malaking bituka, cardiovascular system.

Kasama ang karaniwang pathomorphological na larawan ng sakit sa mga pasyente ng pangkat ng edad na ito, ang pancreatic apoplexy o napakalaking mataba na nekrosis na may stromal lipomatosis ng glandula ay madalas na sinusunod.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pancreatitis sa pangkat na ito ng mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tampok. Dahil sa madalas na pagkakaroon ng iba't ibang magkakatulad na sakit, kahit na ang mga banayad na anyo ng talamak na pancreatitis ay madalas na nangyayari sa isang binibigkas na dysfunction ng mga mahahalagang organo at sistema. Samakatuwid, ang kurso ng sakit ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng talamak na cardiovascular, respiratory, hepatic at renal insufficiency, iba't ibang uri ng encephalopathies at may kapansanan sa endocrine function ng pancreas. Ito ay ipinakikita ng jaundice, oligo at anuria, hypo o hyperglycemia. Kasabay nito, ang bahagyang sakit sa palpation sa rehiyon ng epigastric at binibigkas na paresis ng gastrointestinal tract ay katangian. Ang komprehensibong konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at may edad na mga pasyente ay dapat na kinakailangang isama ang mga hakbang para sa paggamot ng magkakatulad na mga sakit, lalo na ng mga cardiovascular at respiratory system, pag-iwas at paggamot ng hepatic at renal failure, carbohydrate metabolism disorder. Kaugnay nito, ang paggamot sa mga naturang pasyente ay isinasagawa sa intensive care unit o intensive care unit.

Mga tampok ng talamak na pancreatitis sa mga bata

Ang talamak na pancreatitis ay bihira sa mga bata. Ang etiology ng sakit ay napaka-magkakaibang (ilang mga nakakahawang sakit, allergic na kondisyon, atbp.). Sa karamihan ng mga kaso, ang etiological na mga kadahilanan ay nananatiling hindi maliwanag; sa bagay na ito, sa mga bata, ang biglaang pagsisimula ng talamak na pancreatitis ay karaniwang tinatawag na idiopathic.

Ang sakit ay madalas na nagsisimula sa isang pangkalahatang karamdaman ng bata, pagtanggi sa pagkain at mga laro sa labas. Pagbuo pagkatapos ng klinikal, ang larawan sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa anyo ng talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatic edema sa mga bata (lalo na sa mas bata na pangkat ng edad) ay medyo banayad, ang mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga matatanda, at madalas na itinuturing ng mga pediatrician bilang "pagkalasing ng hindi kilalang etiology." Ang patuloy na nagpapakilalang paggamot ay humahantong sa isang mabilis na pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon. Ang isang espesyal na pagsusuri lamang ang nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng tamang diagnosis. Sa mas matatandang mga bata, ang sakit ay nagsisimula sa matinding sakit sa tiyan, nagkakalat sa una, at pagkatapos ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric o may suot na sinturon. Mas madalas na may unti-unting pagtaas ng sakit. Kasabay nito, lumilitaw ang paulit-ulit na pagsusuka, labis na paglalaway. Ang bata ay kumukuha ng sapilitang posisyon, madalas sa kaliwang bahagi. Ang temperatura ng katawan ay normal o subfebrile, ang dila ay basa-basa, katamtamang pinahiran ng puting patong. Ang pulso ay may kasiya-siyang pagpuno, maindayog, bumilis, normal o bahagyang bumaba ang presyon ng dugo. Sa pagsusuri, napapansin ang pamumutla ng balat. Ang tiyan ay nasa tamang anyo, hindi namamaga, nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Ang palpation ng anterior abdominal wall ay walang sakit, ang tiyan ay malambot. Ang ganitong pagkakaiba sa pagitan ng matinding sakit sa tiyan at ang kawalan ng layunin ng data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang talamak na sakit ng mga organo ng tiyan ay katangian ng edematous na anyo ng talamak na Pancreatitis Ang katamtamang leukocytosis ay nabanggit sa dugo, nang walang makabuluhang pagbabago sa formula. . Ang pinaka-kaalaman at maagang diagnostic sign ay isang pagtaas sa aktibidad ng amylase sa dugo. Medyo mamaya, ang nilalaman ng amylase sa ihi ay tumataas. Bilang isang patakaran, ang katamtamang hyperglycemia ay sinusunod.

Ang hemorrhagic at fatty necrosis ay sinamahan ng malubhang sintomas at isang malubhang kurso. Sa maliliit na bata, ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng pagkabalisa. Ang bata ay sumisigaw at nagmamadali sa sakit, kumuha ng sapilitang posisyon. Unti-unti, ang pagkabalisa ay napalitan ng adynamia. Ang mga matatandang bata ay karaniwang nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng sakit sa itaas na tiyan, ang kanilang nakapaligid na kalikasan, pag-iilaw sa supraclavicular na rehiyon, talim ng balikat. Mayroong paulit-ulit na pagsusuka, pagkapagod sa bata. Ang pangkalahatang kondisyon ay unti-unting lumalala. Ang balat ay maputla, na may cyanotic tint. Exsicosis, ang matinding pagkalasing ay nabuo. Ang dila ay tuyo, may linya. Ang pulso ay madalas, minsan mahina ang pagpuno, ang presyon ng dugo ay unti-unting bumababa. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang subfebrile, sa mga bihirang kaso ito ay tumataas sa 38-39 °.

Sa purulent Pancreatitis sa simula ng sakit, ang pagkakaiba sa pagitan ng mga subjective na palatandaan ng isang talamak na tiyan at ang kawalan o mababang kalubhaan ng layunin ng data ay mas malinaw. Ang tiyan ng bata ay aktibong kasangkot sa pagkilos ng paghinga. Medyo masakit ang percussion at palpation. Ang pag-igting ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay mahina na ipinahayag. Pagkatapos ay bubuo ang paresis ng bituka, tumindi ang sakit sa palpation, lumilitaw ang mga sintomas ng peritoneal irritation. Ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang makabuluhang leukocytosis ay katangian. Mayroong paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte, ang dami ng asukal sa dugo ay tumataas. Biglang pinapataas ang konsentrasyon ng amylase sa dugo at ihi. Ang pagbaba sa antas nito ay isang mahinang prognostic sign.

Minsan sa mga maliliit na bata, ang malubhang hemorrhagic o fat necrosis ay nagpapakita ng sarili sa klinikal, isang larawan ng talamak na progresibong ascites.

Ang radiological research sa mga bata, bilang panuntunan, ay medyo nagbibigay-kaalaman.

Sa mas matatandang mga bata, na may makatwirang hinala ng pancreatic necrosis, maaaring gamitin ang laparoscopy.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pancreatitis sa mga bata ay isinasagawa na may talamak na apendisitis, sagabal sa bituka at pagbubutas ng mga guwang na organo.

Ang paggamot ng talamak na pancreatitis sa mga bata ay higit na konserbatibo. Matapos maitatag ang diagnosis, ang lahat ng mga bata ay inireseta ng isang hanay ng mga therapeutic na hakbang na naglalayong labanan ang sakit, pagkalasing at pangalawang impeksiyon. Ang isang mahalagang gawain ay ang lumikha ng functional dormancy ng pancreas, blockade ng enzyme-forming function nito, at labanan ang tubig at electrolyte imbalance.

Ang kumplikadong konserbatibong paggamot sa mga bata na may talamak na pancreatitis, na nasuri sa mga unang yugto (1-2 araw), kadalasang humahantong sa pagbawi.

Na may malinaw na mga klinikal na palatandaan ng purulent Pancreatitis o peritonitis, ipinahiwatig ang operasyon. Sa mga batang preschool, ang pagiging kumplikado ng differential diagnosis ay kadalasang humahantong sa pangangailangang makilala ang talamak na pancreatitis sa panahon ng laparotomy na isinagawa para sa pinaghihinalaang talamak na apendisitis o iba pang sakit. Ang kirurhiko paggamot ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng sa mga matatanda.

Ang lahat ng mga bata na nagkaroon ng talamak na pancreatitis ay nangangailangan ng pangmatagalang (hanggang 2 taon) na obserbasyon sa dispensaryo sa isang surgeon at isang endocrinologist.

Talamak na pancreatitis

Ang talamak na Pancreatitis ay karaniwan - ayon sa sectional data, mula 0.18 hanggang 6% ng mga kaso. Gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang sakit na ito ay tila mas karaniwan, ngunit hindi palaging nasuri. Karaniwan ang talamak na pancreatitis ay napansin sa gitna at katandaan, medyo mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang talamak na pancreatitis ay bihira sa mga bata.

Mayroong pangunahing talamak na Pancreatitis, kung saan ang proseso ng nagpapasiklab ay naisalokal sa pancreas mula pa sa simula, at ang tinatawag na pangalawa, o kasabay, Pancreatitis, na unti-unting umuunlad laban sa background ng iba pang mga sakit ng gastrointestinal tract, halimbawa, peptic ulcer, gastritis, cholecystitis at iba pa.

Etiology at pathogenesis

Ang etiology ng pangunahing talamak na pancreatitis ay iba-iba. Ang malubha o matagal na talamak na Pancreatitis ay maaaring maging talamak. Ngunit mas madalas, ang talamak na Pancreatitis ay unti-unting nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan tulad ng hindi sistematikong iregular na nutrisyon, madalas na pagkonsumo ng maanghang at mataba na pagkain, talamak na alkoholismo, lalo na sa kumbinasyon ng kakulangan sa pagkain ng mga protina at bitamina. Ayon kay Benson (J. A. Benson), sa US talamak na paulit-ulit na Pancreatitis sa 75% ng mga kaso ay nangyayari sa mga pasyente na naghihirap mula sa talamak na alkoholismo. Ang pagtagos ng tiyan o duodenal ulcer sa pancreas ay maaari ring humantong sa pag-unlad ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa loob nito. Kabilang sa iba pang mga etiological na kadahilanan ang mga talamak na circulatory disorder at atherosclerotic lesions ng pancreatic vessels, mga nakakahawang sakit, at exogenous intoxications. Minsan nangyayari ang Pancreatitis pagkatapos ng operasyon sa biliary tract o tiyan. Ang isang mas bihirang dahilan ay pinsala sa pancreas na may periarteritis nodosa, thrombocytopenic purpura, hemochromatosis, hyperlipemia. Sa ilang mga kaso, ayon sa ilang mga mananaliksik, sa 10-15% ang sanhi ng talamak na pancreatitis ay nananatiling hindi maliwanag. Ang mga predisposing factor sa paglitaw ng talamak na pancreatitis ay mga hadlang din sa pagpapalabas ng pancreatic juice sa duodenum, na sanhi ng spasm o stenosis ng ampulla ng sphincter ng Oddi, pati na rin ang kakulangan nito, na nagpapadali sa pagpasok ng mga nilalaman ng duodenal sa pancreatic duct.

Ang isa sa mga nangungunang mekanismo para sa pagbuo ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa pancreas ay isang pagkaantala sa pagpapalabas at intraorgan activation ng pancreatic enzymes, lalo na ang trypsin at lipase (phospholipase A), na nag-autolyze sa parenchyma ng glandula. Ang pag-activate ng elastase at ilang iba pang mga enzyme ay humahantong sa pinsala sa mga sisidlan ng pancreas. Ang pagkilos ng kinins sa pinakamaliit na mga sisidlan ay humahantong sa pagbuo ng edema. Ang hydrophilic na epekto ng mga produkto ng pagkabulok sa foci ng nekrosis ng pancreatic tissue ay nag-aambag din sa edema, at pagkatapos ay sa pagbuo ng mga maling cyst. Sa pag-unlad, lalo na ang pag-unlad ng isang talamak na proseso ng pamamaga, ang mga proseso ng autoaggression ay may malaking kahalagahan.

Sa talamak na gastritis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at duodenitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), ang paggawa ng mga polypeptide hormone sa pamamagitan ng enterochromaffin cells ng mucous membrane ng tiyan at duodenum, na kasangkot sa regulasyon ng pancreatic secretion, ay nagugulo.

Sa talamak na Pancreatitis ng nakakahawang pinagmulan, ang pathogen ay maaaring tumagos sa pancreas mula sa duodenum (halimbawa, na may dysbacteriosis, enteritis) o mula sa biliary tract (na may cholecystitis, cholangitis) sa pamamagitan ng pancreatic ducts sa isang pataas na paraan, na pinadali ng dyskinesia ng gastrointestinal tract, na sinamahan ng duodenopancreatic at choledochopancreatic reflux.

pathological anatomy

Sa patolohiya, ang talamak na pancreatitis ay nahahati sa talamak na paulit-ulit na pancreatitis at talamak na sclerosing pancreatitis.

Ang talamak na paulit-ulit na pancreatitis ay mahalagang isang matagal na variant ng talamak na maliit na focal pancreatic necrosis, dahil ang anumang pagbabalik ng sakit ay sinamahan ng pagbuo ng sariwang foci ng nekrosis ng pancreatic parenchyma at nakapaligid na fatty tissue.

Sa macroscopically, sa panahon ng exacerbation ng iron, lumilitaw na medyo pinalaki ang volume at diffusely compacted. Sa microscopically, sariwa at pag-aayos ng foci ng nekrosis ng parenchyma at adipose tissue ay matatagpuan sa loob nito, alternating na may cicatricial field, foci ng calcification, maliit na pseudocysts, walang epithelial lining. Mayroon ding isang makabuluhang pagpapapangit at pagpapalawak ng lumen ng excretory ducts, na naglalaman ng isang siksik na lihim at madalas na microliths. Sa ilang mga kaso, ang diffuse-focal calcification ng interstitium ay sinusunod, at pagkatapos ay nagsasalita sila ng talamak na calcifying Pancreatitis

Ang nagpapaalab na paglusot mula sa mga leukocytes ay sinusunod lamang sa foci ng sariwang nekrosis ng parenchyma. Ito ay unti-unting humihina habang ang mga destruction foci ay naayos, na nagbibigay-daan sa diffuse-focal infiltrates mula sa lymphoid, plasma cells at histiocytes. Itinuturing ng maraming mananaliksik na ang mga infiltrate na ito ay isang pagpapakita ng isang delayed-type na autoimmune reaction na nangyayari bilang tugon sa patuloy na pagkakalantad ng antigenic mula sa acini destruction foci.

Ang talamak na sclerosing pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na compaction at isang pagbawas sa laki ng pancreas. Ang tisyu ng glandula ay nakakakuha ng mabatong density at macroscopically ay kahawig ng isang tumor. Microscopically detect diffuse focal at segmental sclerosis na may progresibong paglaki ng connective tissue sa paligid ng ducts, lobules at sa loob ng acini. Ang sanhi ng sclerosis ay ang patuloy na pagkawala ng parenkayma, na nagpapatuloy bilang nekrosis o pagkasayang ng indibidwal na acini at mga grupo ng acini. Sa mga advanced na kaso, laban sa background ng nagkakalat na fibrosis, ang mga maliliit na isla ng atrophic parenchyma ay halos hindi napansin. Kasama nito, mayroong isang binibigkas na paglaganap ng ductal epithelium na may pagbuo ng mga istruktura ng adenomatous, na kung minsan ay mahirap na makilala mula sa adenocarcinoma. Sa mga puwang ng mga dilat na excretory duct, ang isang makapal na pagtatago, mga mala-kristal na deposito ng dayap, at mga microlite ay patuloy na matatagpuan. Sa circumference ng ducts, ang isang malaking bilang ng mga hyperplastic pancreatic islets (Langerhans) ay matatagpuan. Ang mga neoplasma ng acini ay hindi nangyayari, ang nekrosis ng parenchyma ng glandula ay pinalitan ng isang peklat.

Tulad ng sa paulit-ulit na anyo ng Pancreatitis, kabilang sa mga larangan ng fibrous tissue, ang isa ay maaaring makakita ng mga lymphoplasmacytic infiltrates, na isang salamin ng mga proseso ng autoimmune. Kasabay nito, ang morphologically, hindi necrotic, ngunit dystrophic-atrophic na mga pagbabago sa acini kasama ang kanilang mabagal na pagpapalit ng connective tissue ay nangingibabaw sa pancreas.

Sa lahat ng mga variant ng talamak na pancreatitis, ang parehong mga komplikasyon ay sinusunod. Ang pinakakaraniwang cicatricial stricture ng pancreatic duct, pati na rin ang pagbara ng bato nito o adenomatous polyp. Sa kasong ito, posible ang pagbara ng karaniwang bile duct na may pag-unlad ng obstructive jaundice. Minsan may thrombosis ng splenic vein. Kadalasan, laban sa background ng talamak na pancreatitis, ang diabetes mellitus ay bubuo, bagaman, hindi katulad ng acini, ang mga islet ng Langerhans ay muling nabuo, at palagi silang matatagpuan sa mga tisyu ng peklat.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ng talamak na pancreatitis ay napaka-variable, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay kinabibilangan ng mga sumusunod na sintomas: sakit sa epigastric region at kaliwang hypochondrium; dyspeptic phenomena; ang tinatawag na pancreatogenic diarrhea; pagbaba ng timbang, hypoproteinemia, sintomas ng polyhypovitaminosis; mga palatandaan ng diabetes.

Ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric sa kanan (na may nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso sa rehiyon ng ulo ng pancreas); kapag kasangkot sa nagpapasiklab na proseso ng kanyang katawan, ang sakit ay sinusunod sa rehiyon ng epigastric; sa pagkatalo ng kanyang buntot - sa kaliwang hypochondrium. Kadalasan ang sakit ay nagmumula sa likod (sa antas ng X-XII thoracic vertebrae) o may karakter na sinturon, tumataas sa posisyon ng pasyente na nakahiga sa kanyang likod at maaaring humina sa posisyon ng pag-upo, lalo na sa isang bahagyang pasulong na sandal. . Ang sakit ay maaari ring mag-radiate sa rehiyon ng puso, gayahin ang angina pectoris, sa kaliwang talim ng balikat, kaliwang balikat, at kung minsan sa kaliwang iliac region. Ang intensity at likas na katangian ng mga sakit ay iba; maaari silang maging pare-pareho (pagpindot, pananakit), lumilitaw ilang oras pagkatapos kumain (tulad ng peptic ulcer), lalo na pagkatapos kumain ng mataba o maanghang na pagkain, o maging paroxysmal tulad ng pancreatic colic.

Ang mga sintomas ng dyspeptic (pancreatic dyspepsia) ay karaniwan, lalo na sa panahon ng paglala ng sakit o isang matinding kurso ng sakit. Maraming mga pasyente ang nakakapansin din ng pagkawala ng gana, pag-ayaw sa mataba na pagkain. Kasabay nito, sa pag-unlad ng diabetes, ang mga pasyente ay maaaring makaramdam ng matinding pagkagutom at pagkauhaw. Kadalasan ay sinusunod ang pagtaas ng paglalaway, belching, pagduduwal, pagsusuka, utot. Ang mga dumi sa banayad na mga kaso ay normal, sa mas malubhang mga kaso ay may posibilidad na magkaroon ng pagtatae o paghahalili ng paninigas ng dumi at pagtatae. Gayunpaman, sa mga tipikal na advanced na kaso ng talamak na pancreatitis (sa pagkakaroon ng malinaw na mga palatandaan ng exocrine pancreatic insufficiency), ang pancreatic diarrhea ay mas katangian sa pagpapalabas ng masaganang, malambot, fetid, mamantika na dumi.

Dahil sa pag-unlad ng exocrine pancreatic insufficiency at mga paglabag sa mga proseso ng panunaw at pagsipsip sa bituka, ang pagbaba ng timbang ay tumataas. Ito ay pinadali ng pagkawala ng gana na karaniwang sinusunod sa mga pasyente, pati na rin ang pagdaragdag ng diabetes mellitus.

Sa malubhang anyo ng sakit, ang depresyon, hypochondria at iba pang mga sakit sa pag-iisip ay posible. Sa alcoholic pancreatitis, ang mga mental disorder ay maaaring dahil sa matagal na epekto ng alkohol sa central nervous system.

Ang kurso ng sakit ay karaniwang pinahaba. Mayroong 5 mga anyo ng sakit: 1) paulit-ulit na anyo, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga natatanging panahon ng pagpapatawad at mga exacerbations ng proseso; 2) anyo ng sakit, nagpapatuloy sa patuloy na sakit, na nangingibabaw sa klinikal na larawan; 3) pseudotumor form; 4) nakatago (walang sakit) na anyo; 5) sclerosing form, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang simula at progresibong mga palatandaan ng pancreatic insufficiency. Sa huling anyo, kung minsan ang obstructive jaundice ay sinusunod dahil sa compression ng karaniwang bile duct ng sclerotic head ng pancreas. Tinutukoy ng T. G. Reneva et al. (1978) ang 3 uri ng talamak na pancreatitis: banayad, katamtaman at malubha. Ang huli ay nagpapatuloy sa patuloy na pagtatae, dystrophic disorder, at pagtaas ng pagkahapo.

Diagnosis

Pisikal na pananaliksik. Ang palpation ng tiyan sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa rehiyon ng epigastric at sa kaliwang hypochondrium. Inilarawan ng isang bilang ng mga mananaliksik ang mga punto ng sakit at mga zone, kung saan ang sakit ay partikular na katangian. Kaya, na may pinsala sa ulo ng pancreas, ang sakit ay maaaring mapansin na may presyon sa tinatawag na pancreatic point ng Desjardins, na matatagpuan sa lugar ng projection sa anterior na tiyan ng dingding ng distal na pancreatic duct (humigit-kumulang sa layo na 5- 7 sentimetro mula sa pusod kasama ang linya na nagkokonekta sa pusod na may kanang axillary depression), o sa mas malawak na choledocho-pancreatic zone ng Chauffard, na matatagpuan sa pagitan ng linya sa itaas, ang anterior median line ng katawan at ang patayo, ibinaba hanggang sa huli. linya mula sa punto ng Desjardins. Kadalasan mayroong sakit sa punto sa anggulo ng costovertebral (sintomas ng Mayo-Robson). Minsan mayroong isang zone ng hyperesthesia ng balat na naaayon sa zone ng innervation ng 8th - 10th thoracic segment sa kaliwa (sintomas ni Kach) at ilang pagkasayang ng subcutaneous tissue sa projection ng pancreas sa anterior na dingding ng tiyan, na inilarawan ni A. A. Shelagurov (1970). Napakabihirang ma-palpate ang isang pinalaki at siksik na pancreas sa talamak na pancreatitis.

Ang auscultation ng rehiyon ng epigastric sa panahon ng buong pagbuga ay maaaring magkaroon ng ilang diagnostic na halaga: kung minsan ang isang systolic murmur ay naririnig, na nangyayari dahil sa compression ng tiyan na bahagi ng aorta ng isang pinalaki at siksik na pancreas.

Ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo ay madalas na nagpapakita ng banayad na hypochromic anemia sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, pinabilis na ESR, neutrophilic leukocytosis, dysproteinemia dahil sa isang pagtaas ng nilalaman ng globulins, nadagdagan na aktibidad ng mga transaminases at aldolase sa serum ng dugo. Kapag ang islet apparatus ng pancreas ay naapektuhan, ang hyperglycemia ay napansin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at glycosuria (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), gayunpaman, upang matukoy ang banayad na antas ng carbohydrate metabolism disorder, ito ay kinakailangan upang pag-aralan ang asukal curve na may double load ng glucose (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Carbohydrates, mga paraan ng pagpapasiya) . Sa kaso ng mga paglabag sa exocrine function ng pancreas, higit pa o hindi gaanong binibigkas na hypoproteinemia ay karaniwang napansin; sa mas malubhang mga kaso - isang paglabag sa metabolismo ng electrolyte, sa partikular na hyponatremia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang pagpapasiya ng nilalaman ng pancreatic enzymes sa mga nilalaman ng duodenal, pati na rin sa dugo at ihi, ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang functional na estado ng organ. Sa mga nilalaman ng duodenal na nakuha gamit ang isang two-channel probe (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Duodenal sounding), bago at pagkatapos ng pagpapasigla ng pancreas na may secretin at pancreozymin, ang kabuuang halaga ng juice, ang bicarbonate alkalinity nito, ang nilalaman ng trypsin, natutukoy ang lipase at amylase; sa dugo - ang nilalaman ng amylase, lipase, antitrypsin; sa ihi - amylase. Ang sabay-sabay na pag-aaral ng nilalaman ng pancreatic enzymes sa duodenal juice, dugo, at amylasuria ay nagbibigay-daan sa mas tumpak na pagmuni-muni ng estado ng exocrine function ng pancreas sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis kaysa sa hiwalay na pagsasagawa ng mga pag-aaral na ito sa iba't ibang araw.

Ang hyperamilasuria, kung minsan ay umaabot sa 2048-4096 na mga yunit (ayon kay Wolgemut) sa talamak na Pancreatitis, ay napansin nang mas madalas kaysa sa hyperamylasemia, gayunpaman, ang isang pagtaas sa amylase ng ihi (hanggang sa 256-512 na mga yunit) ay minsan ay sinusunod sa iba pang mga sakit ng mga organo ng tiyan.

Ang nilalaman ng mga enzyme sa dugo at ihi ay tumataas sa panahon ng isang exacerbation ng pancreatitis, pati na rin sa mga hadlang sa pag-agos ng pancreatic juice (nagpapaalab na edema ng ulo ng glandula at compression ng mga duct, cicatricial stenosis ng pangunahing duodenal papilla, at iba pa). Sa mga nilalaman ng duodenal, ang konsentrasyon ng mga enzyme at ang kabuuang dami ng juice sa paunang panahon ng sakit ay maaaring bahagyang tumaas, ngunit sa isang binibigkas na proseso ng atrophic-sclerotic sa glandula, bumababa ang mga tagapagpahiwatig na ito.

Ang isang scatological na pag-aaral (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Cal) ay nagpapakita ng mas mataas na nilalaman ng hindi natutunaw na pagkain sa mga dumi (steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea, cytarinorrhea). Ayon kay Oste (W. J. Austad, 1979), ang patuloy na steatorrhea sa talamak na II. lumilitaw kapag ang panlabas na pagtatago ng pancreas ay nabawasan ng hindi bababa sa 90%.

Mga diagnostic ng X-ray. Ang pagsusuri sa x-ray ng gastrointestinal tract ay nagpapakita, sa kaso ng isang pinalaki na pancreas, isang pataas at nauuna na pag-aalis ng tiyan, isang pagpapalawak ng duodenal loop at isang pagyupi ng medial contour ng pababang bahagi ng duodenum (Figure 1). Sa tulong ng relaxation duodenography (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Relaxation duodenography), ang contour na ito ay maaaring magbunyag ng mga maiikling matibay na lugar, isang bilang ng mga matulis na depression sa anyo ng mga karayom ​​(spicules), mga depression sa kahabaan ng mga gilid ng pangunahing duodenal papilla. Ang mga pancreatic scan ay nagpapakita rin ng mga bato o deposito ng mga calcium salts (Figure 2), at ang mga computed tomograms ay nagpapakita ng isang pinalaki at deformed na pancreatic duct. Sa cholegraphy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), kung minsan ang isang makitid ng distal common bile duct ay matatagpuan.

Ang malaking kahalagahan sa pagsusuri ng talamak na pancreatitis ay ang endoscopic retrograde cholangiopancreatography (tingnan ang buong kaalaman: Retrograde pancreatocholangiography). Sa simula ng sakit, ang pancreatic ducts ay hindi nagbabago o mayroong isang pagpapapangit ng maliit na excretory ducts ng pancreas. Sa hinaharap, ang mga duct na ito ay makitid, ang ilan sa mga ito ay napapawi, at sa iba pa, ang mga maliliit na extension na tulad ng cyst ay maaaring matukoy. Ang lumen ng pancreatic duct ay nagiging hindi pantay, lumilitaw ang mga iregularidad at presyon sa mga dingding nito. Sa kaso ng pagbuo ng mga abscesses at pseudocysts, ang contrast agent mula sa nawasak na mga duct ay tumagos sa parenchyma ng glandula at binabalangkas ang mga cavity sa loob nito, na ginagawang posible na linawin ang kanilang posisyon at laki. Sa kaibahan sa mga pseudocyst, ang mga necrotic na masa ay maaaring makita sa mga abscesses.

Sa celiacography, maaaring makilala ang dalawang anyo ng talamak na pancreatitis. Para sa unang anyo, ang pagtaas sa pancreas, ang hypervascularization nito at hindi magkakatulad na contrasting sa parenchymal phase ay tipikal (Figure 3). Ang pangalawang anyo ay mas katangian ng Pancreatitis na may malubhang fibrotic na pagbabago sa pancreas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis at pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo at pag-ubos ng pattern ng vascular. Ang parenchymal phase ay wala o humina. Sa lahat ng anyo ng Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), ang mga stenoses ng malalaking arterya sa labas ng pancreas ay naobserbahan - sariling hepatic, gastroduodenal, splenic. Ang mga contours ng makitid na mga lugar ay nanatiling makinis, habang sa pancreatic cancer sila ay may "corroded" na karakter. Lumilitaw ang mga pseudocyst bilang mga bilugan na masa ng avascular na lumilipat sa mga katabing arterial branch. Sa panahon ng operasyon at sa postoperative period (kung ang isang drainage catheter ay naiwan sa pancreatic ducts o cyst cavity), ang pancreatography ay maaaring isagawa upang linawin ang kalagayan ng mga ducts (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Kung ang isang panlabas o panloob na fistula ng pancreas ay nabuo pagkatapos ng operasyon para sa isang cyst, ipinapayong magsagawa ng fistulography (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na nagpapahintulot sa iyo na makilala ang fistulous tract at ang natitirang lukab ng cyst (Figure 4) .

Ang radioisotope scanning ng pancreas na may selenium-75 na may label na methionine ay mayroon ding tiyak na diagnostic value.

Binibigyang-daan ka ng sonography na matukoy ang presensya, kalikasan at lawak ng mga pagbabago sa morphological sa pancreas.

Ang differential diagnosis ay kadalasang napakahirap. Ang talamak na Pancreatitis ay dapat na pinag-iba pangunahin mula sa isang tumor ng pancreas (tingnan ang buong katawan ng kaalaman); kasabay nito, ang mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic ay napakahalaga: celiacography, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, computed tomography, echography at radioisotope scanning ng pancreas.

Ang differential diagnosis ay isinasagawa din sa cholelithiasis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), peptic ulcer ng tiyan at duodenum, talamak na enteritis at iba pa.

kanin. 1. Micropreparation ng fiber sa talamak na pancreatitis: ang pokus ng fat necrosis ay ipinahiwatig ng mga arrow; paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. kanin. 2. Macropreparation ng pancreas sa diffuse focal pancreatitis: maliit na foci ng fat necrosis. kanin. 3. Macropreparation ng pancreas na may kabuuang hemorrhagic pancreatic necrosis: isang pagtaas sa laki at hemorrhagic impregnation ng gland tissue. kanin. 4. Macropreparation ng isang normal na pancreas (ibinigay para sa paghahambing). kanin. 5. Ang nakabukas na lukab ng isang maling cyst ng pancreas, na nabuo bilang isang resulta ng hemorrhagic pancreatic necrosis. kanin. 6. Micropreparation ng pancreas sa talamak na pancreatitis: ang arrow ay nagpapahiwatig ng thrombus sa lumen ng ugat; Mallory mantsa; × 80. kanin. 7. Micropreparation ng pancreas sa hemorrhagic pancreatic necrosis: malawak na pagdurugo (ipinahiwatig ng mga arrow) sa tissue ng glandula; mantsang Mallory; × 80.

kanin. 8. Micropreparation ng pancreas sa pancreatic necrosis: ang zone ng necrosis (1) ay nililimitahan ng leukocyte infiltrate (2) at granulation shaft (3); paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. kanin. 9. Micropreparation ng pancreas sa talamak na pancreatitis; isang sariwang pokus ng nekrosis (1) laban sa background ng fibrosis (2) ng glandula; paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. kanin. 10. Micropreparation ng pancreas sa talamak na paulit-ulit na pancreatitis: ang isang calculus ay makikita sa dilated duct (1), ang gland tissue ay natatakpan ng connective tissue strands (2); paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. Micropreparations ng pancreas sa talamak na sclerosing pancreatitis (Fig. 11 - 13). kanin. 11. Laban sa background ng sclerosis (1) at lipomatosis (2), makikita ang indibidwal na acini (3) at lymphoid follicles (4), gayundin ang mga dilated ducts (5); pangkulay ayon kay Van Gieson, × 80. kanin. 12. Kabilang sa fibrous tissue (1) mayroong maraming islet ng Langerhans (2), isang pinalaki na duct (3) na may papillomatous proliferation ng epithelium; paglamlam ng hematoxylin-eosin, × 80. kanin. 13. Sa circumference ng indibidwal na acini (1), ang proliferating ducts (2) ay nakikita, na bumubuo ng adenomatous foci; paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 36.

Paggamot

Ang konserbatibong paggamot ay isinasagawa sa mga unang yugto ng sakit at sa kawalan ng mga komplikasyon. Sa panahon ng matinding exacerbation, ang paggamot sa inpatient ay ipinahiwatig, tulad ng sa talamak na pancreatitis.

Ang konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis ay naglalayong lumikha ng pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa paggana ng pancreas at pag-aalis ng mga kadahilanan na sumusuporta sa proseso ng nagpapasiklab, upang labanan ang sakit, mabayaran ang mga paglabag sa panlabas at intrasecretory pancreatic insufficiency.

Ang nutrisyon ng pasyente ay dapat na fractional, 5-6 beses sa isang araw, sa maliliit na bahagi. Ibukod ang alkohol, mga marinade, pinirito, mataba at maanghang na pagkain, matapang na sabaw na may nakapagpapasigla na epekto sa pancreas. Ang diyeta ay dapat maglaman ng hanggang sa 150 gramo ng protina, kung saan 60-70 g ng pinagmulan ng hayop (lean meat, isda, low-fat cottage cheese, mild cheese). Ang nilalaman ng mga taba sa diyeta ay limitado sa 80-70 gramo bawat araw, pangunahin dahil sa magaspang na taba ng pinagmulan ng hayop (baboy, tupa). Sa makabuluhang steatorrhea, ang taba ng nilalaman sa diyeta ay nabawasan sa 50 gramo. Limitado rin ang dami ng carbohydrates, lalo na ang mono at disaccharides; sa pag-unlad ng diabetes, sila ay ganap na hindi kasama. Ang lahat ng pagkain ay ibinibigay sa isang mainit-init na anyo, dahil ang malamig na pagkain ay maaaring magpataas ng bituka dyskinesia, maging sanhi ng spasm ng sphincter ng Oddi.

Sa mga gamot, ang pyrimidine derivatives (pentoxyl, methyluracil) ay inireseta para sa 3-4 na linggo. Sa matinding sakit, pararenal, paravertebral, celiac novocaine blockade, non-narcotic analgesics, reflexology ay ipinahiwatig; lalo na sa mga malubhang kaso - narcotic analgesics na may kumbinasyon sa mga anticholinergic at antispasmodic na gamot.

Sa exocrine pancreatic insufficiency, para sa layunin ng replacement therapy, ang mga paghahanda ng enzyme ay inireseta: pancreatin, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitogepat at iba pa, pati na rin ang mga paghahanda ng bitamina: riboflavin (B 2), pyridoxine (B 6), cyanocobalamin (B 12), calcium pangamate (B 15), retinol (A), nicotinic at ascorbic acid. Ang mga anabolic hormones (methandrostenolone, retabolil), glutamic acid, cocarboxylase ay inireseta din. Sa paglaban sa pagtaas ng dysproteinemia, ipinapayong gumamit ng mga produkto ng protina ng dugo (dugo ng amino, casein hydrolyzate, atbp.). Ang intrasecretory pancreatic insufficiency ay nangangailangan ng naaangkop na diyeta at mga therapeutic na hakbang.

Matapos ang pag-alis ng mga talamak na phenomena at upang maiwasan ang paglala sa yugto ng pagpapatawad, ang paggamot sa spa ay inirerekomenda sa mga gastroenterological sanatoriums (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Paggamot sa operasyon. Mga indikasyon: mga cyst at pangmatagalang hindi nakapagpapagaling na panlabas na fistula ng pancreas; calculi ng mga ducts ng glandula; stenosis ng pancreatic duct na may paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice; indurative (pseudotumor) Pancreatitis, lalo na sa pagkakaroon ng jaundice; patuloy na sakit na sindrom, hindi pumapayag sa mga konserbatibong hakbang.

Ang uri ng interbensyon sa kirurhiko sa pancreas sa talamak na pancreatitis ay nakasalalay sa likas na katangian ng sugat ng parenchyma at ducts nito, lalo na sa antas at lawak ng kanilang sagabal at ang mga dahilan na humantong dito. Ang pinakamahalagang gawain ng operasyon ay upang lumikha ng mga kondisyon na hindi kasama ang pagbuo ng intraductal pancreatic hypertension.

Sa obturating (gallstone) at stenosing lesions ng major duodenal papilla, ang napiling operasyon ay transduodenal papillosphincterotomy (plasty). Sa pagkakaroon ng sabay-sabay na stenosis ng bibig ng pancreatic duct o pagbara nito sa isang bato, ang isang virzungotomy (plastic) ay ginaganap din.

Sa malawakang paghihigpit ng pancreatic duct sa rehiyon ng ulo at pagpapalawak ng duct tulad ng isang "kadena ng mga lawa" sa antas ng katawan at buntot ng glandula, ang pancreatojejunostomy ay ipinahiwatig. Kasabay nito, ang lahat ng mga cavity at pockets ng pancreatic duct at ang mga sanga nito ay nabubuksan hangga't maaari, at sila ay napalaya mula sa mga bato at tulad ng masilya na masa. Ang maliit na bituka ay anastomosed sa buong longitudinally dissected tissue ng glandula.

Kapag ang talamak na pancreatitis ay pinagsama sa isang parapancreatic cyst, sa lukab kung saan bubukas ang fistula ng pancreatic duct, isang pancreatocystojejunostomy ang ginanap.

Sa kaso ng large-focal polycystic o calculous Pancreatitis, na sinamahan ng sagabal ng pancreatic duct sa zone ng pinakamalaking pinsala sa glandula, ipinahiwatig ang resection nito. Kung ang mga naturang pagbabago ay naisalokal sa buntot at sa katabing bahagi ng katawan ng glandula, ang isang kaliwang bahagi na pagputol ng glandula ay isinasagawa, at kung naisalokal sa ulo, ang isang pancreatoduodenal resection ay isinasagawa (tingnan ang buong code ng kaalaman: Pancreatoduodenectomy ).

Ang paulit-ulit na pancreatitis ay maaaring kumplikado ng focal polycystic gland at pancreatic fistula. Kapag ang mga pagbabagong ito ay matatagpuan sa buntot o katawan ng glandula, ang isang kaliwang bahagi na pagputol ng pancreas ay isinasagawa.

Sa paulit-ulit na talamak na pancreatitis na may malaking pinsala sa tissue ng glandula sa buntot at katawan, sa ilang mga kaso, ang isang kaliwang bahagi na subtotal na pagputol ng glandula ay maaaring maisagawa. Ang iba't ibang mga operasyon sa mas mataas na sistema ng nerbiyos (splanchnicotomy, neurotomy) ay hindi nagbigay-katwiran sa kanilang sarili.

Mula noong huling bahagi ng 1970s, ang intraoperative occlusion ng pancreatic ducts na may alloplastic material ay ginamit sa klinikal na kasanayan, na humahantong sa pagsugpo sa panlabas na pagtatago nito.

Ang mga operasyon sa pancreas sa talamak na pancreatitis ay maaaring kumplikado ng pancreatic necrosis, peritonitis, pagdurugo, at iba pa. Sa postoperative period, ang kumplikado ng patuloy na konserbatibong mga hakbang ay dapat na kinakailangang kasama ang prophylactic na pangangasiwa ng mga antienzymatic na gamot, cytostatics.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay binubuo sa napapanahong paggamot ng mga sakit na nag-aambag sa paglitaw ng talamak na pancreatitis, ang pag-aalis ng posibilidad ng talamak na pagkalasing, pangunahin ang pag-abuso sa alkohol, at ang pagkakaloob ng nakapangangatwiran na nutrisyon. Kaugnay nito, ipinapayong magsagawa ng medikal na pagsusuri sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis.

Mga tampok ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at edad ng senile

Ang iba't ibang anyo ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at senile na edad ay mas karaniwan kaysa sa mga naunang pangkat ng edad. Gayunpaman, kadalasan ito ay pinagsama sa iba't ibang mga sakit ng iba pang mga organo ng gastrointestinal tract (talamak na kabag, cholecystitis, colitis, at iba pa). Ayon kay A. A. Shelagurov (1970) at iba pa, na may edad sa pathogenesis ng Pancreatitis, progresibong atherosclerotic lesyon ng mga sisidlan ng pancreas, pati na rin ang pagbawas sa mga kakayahan ng compensatory nito dahil sa physiological aging, atrophic at sclerotic na proseso sa pancreas, isang pagbaba sa excretory at endocrine function nito.

Klinikal, ang larawan ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda ay polymorphic; minsan ang mga magkakasamang sakit ay nakakubli sa klinika ng sakit. Gayunpaman, ang isang paghahambing na pag-aaral ng kurso ng sakit na anyo ng talamak na pancreatitis ay nagpapakita na ang sakit ay madalas na tumatagal ng isang talamak na kurso mula pa sa simula. Ang pag-atake ng pananakit sa mga matatandang tao ay kadalasang hindi gaanong matindi. Nangyayari ang mga ito na may mga pagkakamali sa diyeta, lalo na pagkatapos ng ehersisyo. Sa isang mahabang kurso ng sakit, ang makabuluhang pagbaba ng timbang ay nabanggit, mas madalas kaysa sa mga kabataan, nangyayari ang mga dyspeptic disorder. Ang exocrine function ng pancreas ay bumababa sa katandaan, na nagpapahirap sa paggamit ng data ng pag-aaral nito para sa diagnosis ng sakit.

Ang paggamot ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda ay may sariling mga katangian. Kapag nagrereseta ng diyeta, dapat isaalang-alang ng isa ang mga magkakatulad na sakit na kadalasang naroroon sa mga naturang pasyente (atherosclerosis, coronary heart disease, hypertension, at iba pa). Dahil sa pagbaba ng edad na nauugnay sa pag-andar ng pancreas, na pinalala ng talamak na pancreatitis, ang mga naturang pasyente ay ipinapakita ng mas mahabang paggamot na may pancreatic enzymatic na paghahanda (pancreatin, panzinorm, festal, atbp.). Surgical treatment ng talamak na pancreatitis sa grupong ito ng Ang mga pasyente ay ginagamit lamang para sa hindi maalis na paninilaw ng balat na dulot ng compression ng karaniwang bile duct na may pinalaki na ulo ng glandula, pang-matagalang hindi nakapagpapagaling na panlabas na fistula ng glandula, pati na rin ang suppuration ng cyst.

Pang-eksperimentong pancreatitis

Sa unang pagkakataon, ang acute pancreatitis ay nakuha ni C. Bernard noong 1856 sa pamamagitan ng retrograde injection ng olive oil sa pancreatic duct, at talamak na pancreatitis ni I. Pavlov noong 1877 sa pamamagitan ng ligation ng pancreatic duct ng isang aso. Ang mga eksperimentong ito ay minarkahan ang simula ng paghahanap para sa iba't ibang mga modelo ng eksperimentong pancreatitis.

Ang pinaka-angkop na mga hayop para sa: Ang pagpaparami ng pancreatitis ay mga aso dahil sa pagkakapareho ng anatomical na istraktura ng kanilang excretory ducts sa mga tao. Kasabay nito, ang mga puting daga ay isang maginhawang bagay para sa pag-aaral ng pagiging epektibo ng paggamot ng eksperimentong pancreatitis. Mayroong hindi bababa sa 100 mga modelo ng Pancreatitis, na maaaring ma-conditionally systematize tulad ng sumusunod.

Obstructive-hypertensive Pancreatitis sanhi ng pansamantala o permanenteng pagtaas ng presyon sa pancreatic duct system sa pamamagitan ng ligation o retrograde administration ng iba't ibang substance (bile, natural o synthetic bile acids, trypsin, lipase, elastase, enterokinase o isang halo ng huli na may apdo. o dugo, atbp.). Bilang karagdagan sa pagtaas ng intraductal pressure sa oras ng pangangasiwa, ang mga sangkap na ito ay nagpapagana ng pancreatic enzymes o pinasisigla ang sariling pagtatago ng glandula ng parenkayma. Ang mga gawa ng I. Pavlov's Pancreatitis ay pinatunayan na ang ligation ng pancreatic duct ay hindi nagiging sanhi ng Pancreatitis, ngunit sinamahan ng isang unti-unting pagkasayang ng exocrine parenchyma. Kung, laban sa background na ito, ang pagtatago ay pinasigla, kung gayon ang Pancreatitis, bilang panuntunan, ay bubuo. Ang parehong grupo ay dapat magsama ng mga modelo Pancreatitis sanhi ng dosed o prolonged duodenal hypertension, na nag-aambag sa pagkahagis ng mga bituka na nilalaman sa pancreatic ducts.

Intoxication-metabolic Pancreatitis ay sanhi ng isang bilang ng mga pharmacological at chemical agent o isang kakulangan ng mga amino acid sa diyeta. Ang pinaka-kalat na mga modelo ay talamak at talamak na pancreatitis, na sanhi ng pagpapakilala ng ethionine sa pancreatic parenchyma o intraperitoneally, pati na rin sa pamamagitan ng enteral administration ng alkohol sa background ng nutrisyon na kulang sa protina.

Allergic Models Ang pancreatitis ay nilikha sa pamamagitan ng pagpaparamdam sa mga hayop na may serum ng kabayo o meningococcal endotoxin. Ang isang pinahihintulutang dosis ng ahente ay iniksyon sa isa sa mga pancreatoduodenal arteries o sa tissue ng glandula. Kasama rin sa grupong ito ang tinatawag na paraallergic na mga modelo Pancreatitis, na nilikha ng sensitizing rabbits o aso na may serum ng kabayo ayon sa karaniwang tinatanggap na paraan, gayunpaman, ang ligation ng duct o drug stimulation ng gland secretion ay ginagamit bilang isang resolving factor. Ang talamak at talamak na pancreatitis ay sanhi din ng pancreatotoxic serum.

Ischemic (hypoxic) na mga modelo Ang pancreatitis ay sanhi ng ligation ng splenic vein o intraorgan vessels. Ang parehong epekto ay nakamit sa pamamagitan ng embolization ng arterial bed na may fat emulsion. Gayunpaman, nang walang karagdagang pagpapasigla ng pagtatago o pagkakalantad sa iba pang mga nakakapinsalang ahente, ang isang nakakumbinsi na modelo ng Pancreatitis, bilang panuntunan, ay hindi maaaring makuha.

Neurogenic na mga modelo Ang Pancreatitis ay nakuha sa pamamagitan ng pagkagambala sa innervation ng pancreas o electrical stimulation ng sympathetic at parasympathetic nerve trunks na may sabay-sabay na pagpapakilala ng mga nakakapinsalang ahente sa mga duct ng glandula.

Ang pinaka-epektibong mga modelo ng pang-eksperimentong pancreatitis ay pinagsamang mga pamamaraan na pinagsasama ang hypertension ng mga duct ng glandula at pag-activate ng mga enzyme nito laban sa background ng pagtaas ng pagtatago o ischemia ng organ.

Sa lahat ng mga modelo ng pang-eksperimentong pancreatitis, ang sakit ay batay sa enzymatic autolysis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa synthesis at pagpapalabas ng mga enzyme, focal focal o malawakang pancreatic necrosis na may pangalawang nagpapasiklab na reaksyon. , na sinamahan ng vein thrombosis, pati na rin ang microvasculature at hemorrhages sa parenchyma ng glandula.

Sigurado ka tiyak na hindi nasisiyahan sa pag-asam na hindi na mababawi na mawala sa mundong ito? Hindi mo nais na tapusin ang iyong landas sa buhay sa anyo ng isang kasuklam-suklam na nabubulok na organikong masa na nilalamon ng mga libingan na uod na umaaligid dito? Gusto mo bang bumalik sa iyong kabataan para mamuhay ng panibagong buhay? Magsimula muli? Ayusin ang mga pagkakamaling nagawa mo? Tuparin ang mga pangarap na hindi natupad? Sundan ang link na ito:

Ang katawan ng tao ay isang makatwiran at medyo balanseng mekanismo.

Sa lahat ng mga nakakahawang sakit na kilala sa agham, ang nakakahawang mononucleosis ay may isang espesyal na lugar ...

Ang sakit, na tinatawag ng opisyal na gamot na "angina pectoris", ay kilala sa mundo sa loob ng mahabang panahon.

Ang beke (scientific name - mumps) ay isang nakakahawang sakit ...

Ang hepatic colic ay isang tipikal na pagpapakita ng cholelithiasis.

Ang cerebral edema ay resulta ng labis na stress sa katawan.

Walang mga tao sa mundo na hindi pa nagkaroon ng ARVI (acute respiratory viral disease) ...

Ang isang malusog na katawan ng tao ay kayang sumipsip ng napakaraming asin na nakukuha sa tubig at pagkain...

Ang bursitis ng kasukasuan ng tuhod ay isang malawakang sakit sa mga atleta...

Sakit sa talamak na pancreatitis

Talamak na pancreatitis

Isang pangkat ng mga talamak na nagpapaalab na sakit ng pancreas (pancreas) na tumatagal ng higit sa 6 na buwan.

Ang HP ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

focal nekrosis

nagkakalat o segmental fibrosis ng parenkayma

pagkasayang ng mga glandular na elemento

pagpapapangit ng sistema ng duct

mga pagbabago sa density at hugis ng pancreas

sakit na sindrom

nadagdagan ang aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo at ihi

unti-unting pag-unlad ng exocrine at endocrine pancreatic insufficiency

Mga klinikal na palatandaan ng CP

• kahinaan - 86%

  bituka dyspepsia - 64%

  Pagbaba ng timbang - 50%

Klinikal na pag-uuri ng CP

• na may paulit-ulit na sakit

  na may patuloy na sakit

tago

pseudotumorous

pinagsama-sama

Ang pathogenesis ng sakit sa CP

nadagdagan ang presyon ng intraductal - mataas na pagtatago

pag-activate ng intratissue enzyme

• pamamaga ng peripancreatic tissue, nerve involvement, plexuses

  presyon sa mga nakapaligid na organo

Mga tampok ng sakit na dulot ng hypersecretion

Pag-asa sa "nilalaman ng katas" ng pagkain (secretin, cholecystokinin)

Ang epekto ng gutom, diyeta

Epekto ng pagsugpo sa pagtatago

Mga tampok ng sakit dahil sa sagabal

Ang epekto ng antispasmodics

Ang epekto ng papillosphincterotomy

Epekto ng prokinetics

Lokalisasyon ng sakit sa CP

Mga katangian ng sakit na sindrom sa CP

opsyon - paroxysmal na pananakit na nangyayari pagkatapos uminom ng alak, mataba, pinirito, pinausukang pagkain, sa itaas na tiyan, nagliliwanag sa likod, nakapalibot

opsyon - pare-pareho, masakit na sakit, pinalubha pagkatapos ng isang error sa nutrisyon

- isang kumbinasyon ng mga pagpipilian sa I at II

Ang pangunahing etiological na kadahilanan ng CP

Pagkalasing sa alak (25-50%)

Mga sakit ng biliary system (25-40%)

Patolohiya ng malaking duodenal papilla

Iba pang mga kadahilanan

Ang toxicity ng alkohol na may kaugnayan sa pancreas at atay:

Etiological na mga kadahilanan ng CP

Mga gamot

Hyperlipidemia

Pathogenetic na variant ng CP:

nagpapakalkal

nakahahadlang

cholelithiasis

stenosis ng major duodenal papilla

Mga sindrom sa CP

Pain syndrome

Syndrome ng dysmotor gastroduodenal dyspepsia (pagsusuka na hindi nagdudulot ng ginhawa, pagduduwal, belching, kawalan ng gana)

Intestinal dyspepsia syndrome (utot, pagtatae)

Malabsorption syndrome

malnutrisyon syndrome

Syndrome ng vegetative at mental disorder

Mga pisikal na palatandaan ng CP

"ruby" droplets

Tanda ni Kutch

tanda ng grotto

sakit sa palpation:

• sa Chauffard triangle

  sa puntong Mayo-Robson

turning sign

Lokalisasyon ng mga "pancreatic" na puntos

Desjardins point - 5-7 cm mula sa pusod kasama ang linya ng pusod - kanang kilikili

Mayo-Robson point - ang hangganan ng panlabas at gitnang ikatlong bahagi ng linya ng pusod - ang gitna ng kaliwang costal arch

Chauffard triangle

Mekanismo ng pancreatic hyperenzymemia

Pancreatic cytolytic syndrome

• Paglabag sa pagkamatagusin ng mga lamad ng acinar cell

Enzyme Evasion Phenomenon

Mga kalapit na file sa folder IV-THERAPY-LECTURE LECTURES

studfiles.net

Talamak na pancreatitis: paggamot, sintomas, sanhi, palatandaan

Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga tisyu na nagsasagawa ng exocrine function ay apektado, pagkatapos ay ang endocrine component ay nasira. Sa mga unang yugto, ang sakit ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng mga pag-atake ng talamak na pancreatitis, na ipinakita ng pana-panahong sakit. Pagkatapos ng ilang taon ng patuloy na pamamaga at fibrosis, nagkakaroon ng pananakit at kadalasang humihinto.

Ang talamak na pancreatitis ay isang benign na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng anatomical restructuring ng pancreas at mga pagbabago sa mga function nito laban sa background ng talamak na pamamaga. Kabilang sa mga sanhi at variant ng talamak na pancreatitis ay alkohol (higit sa 70% ng mga kaso), biliary pathology (GSD), tropikal na pancreatitis (karaniwang para sa mga rehiyon ng ekwador at simula bago ang edad na 40; ang sakit ay maaaring nauugnay sa kakulangan sa protina sa ang diyeta), bara ng bile duct (tumor, intraductal stone, traumatic narrowing, atbp.), hereditary pancreatitis, idiopathic chronic pancreatitis (20% ng mga kaso), cystic fibrosis at autoimmune pancreatitis. Ang talamak na kurso ng sakit ay maaaring interspersed sa mga yugto ng talamak na pancreatitis.

Mga sanhi ng talamak na pancreatitis

Ang mga kamakailang ebidensya ay nagmumungkahi na ang alkohol ay isang hindi gaanong mahalagang kadahilanan. Ang mga bihirang dahilan ay kinabibilangan ng namamana at autoimmune na pancreatitis, hyperparathyroidism, obstruction ng pangunahing pancreatic duct dahil sa mga stricture, mga bato, o mga tumor.

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Ang paggamit ng alkohol ay may katulad na epekto, bilang karagdagan, mayroong isang spasm ng sphincter ng Oddi.

Ang pagtaas ng presyon sa biliary tract ay humahantong sa pagbuo ng isang reverse reflux ng apdo - reflux. Ang mga enzyme na nakapaloob sa pancreatic juice ay agresibong nakakaapekto sa glandular tissue, na nagiging sanhi ng mga nagpapaalab na pagbabago dito. Pinapalala nito ang nagpapasiklab na reaksyon at pinipigilan ang suplay ng dugo sa pancreatic tissue, halimbawa, atherosclerotic vascular damage. Ang lahat ng mga salik na ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng edema sa una, at pagkatapos ay nekrosis ng mga elemento ng glandula at ang kanilang kapalit na may connective tissue. Ang paglabag sa daloy ng pancreatic enzymes sa bituka ay negatibong nakakaapekto sa panunaw ng bituka, na humahantong sa pagbuo ng malabsorption syndrome.

May mga kaso kapag naganap ang talamak na pancreatitis pagkatapos ng pinsala sa pancreas. Ang direktang pinsala sa glandula sa panahon ng pagkahulog, pasa, o iba pang uri ng pinsala ay maaaring likas na iatrogenic (halimbawa, sa kaso ng aksidenteng pinsala sa panahon ng operasyon).

Pag-uuri ng talamak na pancreatitis

Ang dalawang anyo ng talamak na pancreatitis ay maaaring makilala, na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga pagbabago at pagkakaroon ng magkakaibang mga pinagmulan.

Ang pag-unlad ng obstructive chronic pancreatitis ay nauugnay sa kapansanan sa patency ng pancreatic ducts bago ang simula ng sakit. Ang mga tumor, pagkakapilat dahil sa pamamaga ng parenchyma, necrotic false cyst, o congenital anomalya ay maaaring maging sanhi ng pagbara sa mga duct. Ang tissue ng glandula sa paligid ng mga apektadong ducts ay nasira; ang epithelium ng mga duct ay higit na napanatili. Sa mga infiltrative at autoimmune na sakit, tulad ng hemochromatosis at Sjögren's syndrome, ang pancreas ay maaari ding kasangkot sa proseso ng pathological na may pag-unlad ng exocrine insufficiency ng function nito.

Ang talamak na calcific pancreatitis ay ang pinakakaraniwang anyo ng talamak na pancreatitis (95% ng lahat ng mga kaso). Ang pag-unlad nito ay makabuluhang nauugnay sa pag-abuso sa alkohol, pati na rin sa paninigarilyo at diyeta na mataas sa mga protina at taba.

Hindi gaanong karaniwan, ang talamak na calcific pancreatitis ay nabubuo laban sa background ng hyperparathyroidism at hypercalcemia, at sa ilang tropikal na bansa (southern India, Zaire, Nigeria, Brazil) ang sakit na ito ay nangyayari sa mga kabataan (mean age: 12-20 taon) mga tao ng parehong kasarian na hindi umiinom ng alak, ngunit kumonsumo ng napakakaunting protina at taba.

Mga pagbabago sa morpolohiya. Ang talamak na calcific pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lobular, hindi pantay na pamamahagi ng mga sugat, habang ang kalubhaan ng mga pagbabago sa katabing lobules ay iba. Sa lumen ng mga duct at acini, ang mga plug ng protina ay palaging nakikita, na sa mga huling yugto ay nag-calcify, na bumubuo ng mga calcification o mga bato. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasayang ng epithelium at stenosis ng mga duct. Ang mga relapses ng acute pancreatitis, retention cyst, false cyst, at perineural inflammation ay madalas na napapansin.

Ang unang nakikitang pagbabago ay ang pagtitiwalag ng mga protina o ang pagbuo ng mga plug ng protina sa lumen ng mga duct at acini, na kalaunan ay nag-calcify sa pagbuo ng mga bato. Sa pakikipag-ugnay sa mga plug ng protina o mga bato, ang epithelium ng mga duct ay nawawala ang basement membrane nito. Habang lumalaki ang connective tissue sa paligid ng mga duct at ang fibrosis ay humahantong sa pagbuo ng mga stricture, ang mga cell ng ducts ay atrophy at nawawala. Ang exocrine tissue ng gland na malayo sa mga stricture ay atrophies din at nawawala dahil sa mga plug ng protina, mga bato at fibrosis. Kapag ang isang bahagyang naka-block na duct ay naunat ng pancreatic juice, maaaring mabuo ang mga cyst sa loob ng pancreas. Ang mga retention cyst na ito ay maaaring lumaki at sumalakay sa tissue sa paligid ng gland, na bumubuo ng mga false retention cyst.

Pathophysiology. Ang pagbuo ng pancreatic stones ay batay sa deposition, sa isang banda, ng fibrillar protein, isa sa mga anyo ng lithostatin (pancreatic stone protein), sa kabilang banda, calcium carbonate.

Karaniwan, ang pancreatic juice ay puspos ng mga calcium ions. Ang pag-ulan ng calcium bilang carbonate ay pinipigilan ng protina ng pancreatic stones, na umiiral sa iba't ibang anyo (S2-5), na tinatago ng acinar cells. Hinaharang ng protina ng pancreatic stones ang mga sentro ng crystallization, kaya pinapatatag ang pancreatic juice. Ang Trypsin ay nag-hydrolyse ng protina (S2-5) upang bumuo ng mas maikling S1 na protina, na hindi matutunaw sa physiological pH at hindi nakakasagabal sa pagkikristal ng calcium carbonate. Ang pagkakasunud-sunod ng protina ng mga pancreatic na bato ay tumutugma sa pagkakasunud-sunod ng amino acid ng protina ng S1. Sa mga pasyente na may talamak na calcifying pancreatitis, kahit na sa mga unang yugto ng sakit, kapag ang mga calcification ay hindi pa napansin ng radiography ng tiyan, ang protina na nilalaman ng pancreatic stones sa pancreatic juice ay makabuluhang nabawasan kumpara sa mga malusog na indibidwal. Maaaring ipagpalagay na ang pagbuo ng mga calcified na bato ay nauugnay sa pinababang pagtatago ng protina ng pancreatic stones, na pumipigil sa pag-ulan ng mga calcium salts sa pancreatic juice. Ang pagtatago ng protina ng pancreatic stones ay nabawasan din sa namamana, idiopathic at alcoholic na talamak na pancreatitis, kaya ang kundisyong ito ay maaaring parehong congenital at nakuha. Ang pinsala sa epithelium ng mga duct na may mga plug ng protina at mga bato ay humahantong sa pagpapalabas ng interstitial fluid na mayaman sa protina at mayaman sa calcium sa lumen ng mga duct, bilang isang resulta kung saan ang nilalaman ng calcium sa pancreatic juice ay tumataas, at ang pagkikristal. tumataas ang mga asin nito sa loob ng mga duct. Habang ang mga apektadong duct ay nahahadlangan ng protina at mga calcifications, ang atrophy at fibrosis ng acini at lobules na pinatuyo ng mga duct na ito ay nagsisimula, na humahantong sa focal loss ng pancreatic parenchyma.

Ang papel ng pag-abuso sa alkohol. Ang talamak na paulit-ulit na pancreatitis ay pinaniniwalaan na isang maagang komplikasyon ng talamak na calcific pancreatitis. Ito ay nangyayari sa alkoholismo pagkatapos ng pagtaas sa dami ng nainom na alkohol.

Ang paulit-ulit na alcoholic pancreatitis sa iba't ibang tao ay humahantong sa pag-unlad ng matinding exocrine pancreatic insufficiency sa iba't ibang mga rate. Gayunpaman, mayroong isang linear na relasyon sa pagitan ng average na pang-araw-araw na pag-inom ng alak at ang logarithm ng panganib na magkaroon ng pancreatitis. Para sa isang naibigay na halaga ng alkohol, ang panganib ay mas mataas kapag ang mas matagal na pag-inom ay nangyayari. Ang panganib ay tumataas kahit na sa paggamit ng maliit na halaga ng alkohol (1-20 g / araw). Ang dosis ng alkohol na nakakalason sa pancreas ay indibidwal para sa lahat. Ang uri ng inuming nakalalasing at ang ritmo ng pag-inom ng alak ay hindi gaanong nakakaapekto sa panganib ng talamak na calcific pancreatitis.

Sa patuloy na pag-abuso sa alkohol, ang kabuuang konsentrasyon ng protina sa pancreatic juice ay tumataas, ngunit ang mga konsentrasyon ng pancreatic stone protein, citrate, bicarbonates, trypsin inhibitors, at pH ay bumababa. Ang pagbaba ng konsentrasyon ng citrate ay nagdaragdag ng pagkakaroon ng calcium. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pagtaas sa lagkit ng pancreatic juice dahil sa isang pagtaas sa nilalaman ng protina nito at isang nabawasan na konsentrasyon ng protina ng pancreatic stones at citrate ay humahantong sa pagbuo ng mga plug ng protina at calcifications.

Dahil sa unti-unti, mapanlinlang na simula, ang maagang pagsusuri ng talamak na pancreatitis ay kadalasang mahirap. Kadalasan, ang mga pasyente ay pumupunta na sa doktor kapag ang glandula ay lubhang apektado. Sa karamihan ng mga kaso, mahirap makilala ang talamak na paulit-ulit na pancreatitis, kung saan ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa pancreas ay banayad o katamtaman, mula sa talamak na paulit-ulit na pancreatitis.

Mga sintomas at palatandaan ng talamak na pancreatitis

Ang diabetes mellitus ay nagsisimula sa halos 40-70% ng mga kaso.

Steatorrhea (mahinang kulay semi-likido, fetid stools, mahinang nahugasan ng tubig).

Sa talamak na pancreatitis, ang pinsala sa pancreatic parenchyma, nekrosis at fibrosis ng gland ay nakatago. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ang nakakaranas ng mga pag-atake ng talamak na pancreatitis laban sa background ng isang umiiral na sugat ng glandula. Sa isang katlo ng mga pasyente, ang sakit ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng pananakit ng tiyan. Ang iba ay maaaring makaranas ng jaundice, pagbaba ng timbang, malabsorption. Sa 10% ng mga kaso, wala ang sakit. Ang average na edad ng mga pasyente sa diagnosis ay 35-50 taon.

Ang sakit ng tiyan sa talamak na pancreatitis ay pare-pareho, nakakapanghina, kadalasang sinamahan ng pagduduwal; posibleng pagsusuka. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay naisalokal sa epigastrium. Bilang isang patakaran, ang sakit ay radiates sa likod. Karamihan sa mga pasyente ay nangangailangan ng gamot sa pananakit, at ang ilan ay nagkakaroon ng pag-asa sa droga.

Pain syndrome sa talamak na pancreatitis sa iba't ibang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mga manifestations. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay patuloy na naroroon sa unang 5 taon. Sa hinaharap, sa halos dalawang-katlo ng mga pasyente, ang sakit ay humupa, o ang kanilang kalubhaan at dalas ng paglitaw ay bumababa.

Mga karamdaman sa pagsipsip.

Malabsorption ng mga taba at protina. Ang paglabag sa pagsipsip ng mga protina ay maaaring mabayaran sa pamamagitan ng pagtaas ng kanilang pagkonsumo nang hindi lumalala ang kagalingan ng pasyente, ngunit ang pagtaas sa dami ng taba sa diyeta ay nagdaragdag ng pagtatae at pananakit ng tiyan. Sa talamak na pancreatitis, ang fecal fat ay nakararami sa triglycerides (fatty acid esters), kabaligtaran sa celiac disease, kung saan ang mga feces ay naglalaman ng karamihan sa mga libreng fatty acid. Sa celiac disease, ang pancreatic lipase ay nagbabagsak ng mga triglycerides sa mga libreng fatty acid, ngunit hindi sila nasisipsip ng apektadong bituka mucosa. Bilang karagdagan, sa talamak na pancreatitis, mayroong mas kaunting dami ng dumi, muli dahil sa pagkakaroon ng mga fatty acid esters, dahil ang hydroxylated free bile acid ay nagpapasigla sa pagtatago ng mga chlorides at tubig sa lumen ng bituka.

Ang carbohydrate malabsorption ay bihira sa talamak na pancreatitis dahil ang pagtunaw ng starch ay may kapansanan lamang kung ang pagtatago ng amylase ay bumaba ng 97%.

Malabsorption ng bitamina B12. Ang kakulangan ng exocrine pancreatic ay hindi nakakaapekto sa pagsipsip ng mga acid ng apdo, mga bitamina na nalulusaw sa tubig o taba, iron, at calcium. Gayunpaman, ang pagsipsip ng bitamina B12 sa ilang mga pasyente ay maaaring may kapansanan dahil sa pagbaba ng pagtatago ng trypsin. Ang bitamina B12 sa gastrointestinal tract ay nagbubuklod sa isang di-tiyak na R-protein na itinago ng upper GI tract; pinipigilan nito ang pagbubuklod sa intrinsic factor ng Castle, na itinago sa tiyan.

Diabetes. Ang diabetes mellitus ay bubuo sa 70% ng mga pasyente na may mga calcification sa pancreas. Ang diabetes mellitus dahil sa talamak na pancreatitis, tila, ay hindi kumplikado ng microangiopathy at nephropathy. Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na ang pagtatago ng glucagon ay may kapansanan din, ang mga naturang pasyente ay napaka-sensitibo sa pagkilos ng exogenous insulin. Kahit na sa pagpapakilala ng mababang dosis ng insulin, maaari silang magkaroon ng hypoglycemia.

Pisikal na pananaliksik. Walang mga tiyak na palatandaan sa talamak na pancreatitis. Minsan may sakit sa palpation sa epigastrium. Sa pagkakaroon ng isang maling cyst, ang isang volumetric formation ay maaaring palpated. Sa malabsorption, maaaring bumaba ang timbang, ngunit ang mga palatandaan ng kakulangan ng mga bitamina na natutunaw sa taba (bitamina A, D, E at K), tulad ng hemeralopia, hypocalcemia, osteomalacia at tendensya ng pagdurugo, ay wala.

Laboratory at instrumental na pag-aaral ng talamak na pancreatitis

Chemistry ng dugo. Sa talamak na pancreatitis, walang mga partikular na pagbabago sa biochemical blood test. Ang aktibidad ng serum amylase at lipase ay maaaring manatiling normal kahit na sa panahon ng exacerbations. Ang mga pagbabago sa biochemical na mga parameter ay maaaring magpahiwatig ng kasabay na pinsala sa atay. Sa pagbara ng karaniwang bile duct, lumilitaw ang mga pagbabago na nagpapahiwatig ng cholestasis. Sa kasong ito, ang diagnosis ay nakumpirma ng ultrasound o CT.

Pagpapasiya ng taba ng nilalaman sa mga feces.

Mga diagnostic ng radiation

• Ang simpleng radiography ng tiyan sa isang third ng mga pasyente ay nagpapakita ng mga calcification sa pancreas.
• Ang ultratunog at lalo na ang CT ay mas sensitibo sa pag-detect ng pancreatic calcifications.
• Angiography. Kung pinaghihinalaang may tumor, makakatulong ang angiography na masuri ang lawak ng vascularity nito, tukuyin ang mga pagbabago sa pattern ng vascular na dulot ng tumor, o kakulangan ng suplay ng dugo sa kaso ng cyst. Sa trombosis ng splenic vein, maaaring matukoy ng angiography ang lokasyon ng occlusion, pati na rin ang pagkakaroon ng varicose veins ng tiyan o esophagus.
• Ang endoscopic retrograde cholangiopancreatography ay ang pinaka-angkop na paraan para sa pag-detect ng patolohiya ng pancreatic ducts: dilations, cysts, strictures at stones.
• Ang endoscopic ultrasound ay ginagawa sa talamak na calcific pancreatitis kung ang isang tumor ay pinaghihinalaang. Kasabay nito, hindi laging madaling makilala ang pancreatic cancer mula sa atrophy at fibrosis ng parenchyma.

Pag-aaral ng exocrine function ng pancreas.

• Pagsusuri sa pagpapasigla na may secretin. Sa pag-aaral na ito, ang secretin (1 unit / kg) ay ibinibigay sa pasyente sa intravenously upang pasiglahin ang pagtatago ng tubig at bicarbonates ng pancreas; pagkatapos, sa pamamagitan ng probe na ipinasa sa duodenum sa ilalim ng kontrol ng fluoroscopy, ang mga nilalaman nito ay kinuha para sa pagsusuri. Ang kabuuang halaga ng bikarbonate ay sumasalamin nang mabuti sa antas ng pinsala sa pancreas. Ang pagdaragdag ng cholecystokinin sa secretin upang pasiglahin ang pagtatago ng mga enzyme (hal., amylase o lipase) ay hindi lumilitaw upang mapataas ang diagnostic accuracy ng pag-aaral. Mahirap gawin ang secretin stimulation test at nangangailangan ng maraming propesyonal na karanasan. Mas mainam na isagawa ito sa isang dalubhasang sentro. Ang sensitivity ng pag-aaral ay 74-90%.
• Ang Lund test ay ginagamit para sa endogenous stimulation ng exocrine function ng pancreas. Ang sensitivity ng pag-aaral ay mas mababa kaysa sa stimulation test na may secretin (60-90%).
• Pagsubok gamit ang bentiromide. Sa nagkakalat na pinsala sa bituka mucosa, kapag ang pagsipsip ng para-aminobenzoic acid ay nabawasan, na may cirrhosis ng atay at dahil dito nabawasan ang conjugation ng para-aminobenzoic acid, o may kabiguan sa bato, na sinamahan ng naantalang paglabas ng para-aminobenzoic acid, false ang mga positibong resulta ay posible. Ang katumpakan ng pag-aaral ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagsasagawa ng xylose absorption test o sa pamamagitan ng pagkuha ng kaunting 14C-para-aminobenzoic acid na may bentyromide. Ang ratio ng para-aminobenzoic acid at 14C-para-aminobenzoic acid sa ihi ay nakakatulong na makilala ang isang false-positive na resulta mula sa exocrine pancreatic insufficiency. Bagama't mukhang hindi gaanong sensitibo ang pagsusulit na ito kaysa sa pagsubok sa pagpapasigla ng secretin sa banayad na kakulangan sa exocrine pancreatic, ginagawa itong kaakit-akit na opsyon dahil sa kadalian ng paggamit nito. Ang sensitivity ng pag-aaral ay umaabot mula 37 hanggang 90%.

Survey

Ang diagnosis ay tinutukoy ng mga resulta ng pagtatasa ng anatomical na istraktura at pag-andar ng pancreas.

Survey sa istruktura

Sa x-ray ng dibdib, ang mga calcification sa pancreas ay maaaring mapansin (25-60% ng mga kaso).

Ang CT, magnetic resonance cholangiopancreatography, ERCP at EUS ay umaakma sa isa't isa. Ang kanilang layunin ay upang ipakita ang anatomical na istraktura ng organ: irregularity ng pancreatic duct na may mga lugar ng dilation at strictures, irregularity ng contour ng lateral branches ng duct, heterogeneity ng pancreatic parenchyma, pagpapalaki ng organ o atrophy.

Function survey

Ang mga functional disorder sa talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng pagbawas sa kakayahang madagdagan ang pagtatago sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapasigla ng exocrine (maldigestion ng pagkain at steatorrhea) at endocrine (diabetes mellitus) kakulangan.

Magnetic resonance cholangiopancreatography na may secretin. Sa pag-aaral na ito, ang pagbaba sa pagbuo ng pancreatic juice bilang tugon sa pangangasiwa ng secretin ay maaaring mangyari, at ang pagpapaliit ng pancreatic duct ay matatagpuan din.

Pagpapasiya ng glucose sa pag-aayuno at pagsubok ng glucose tolerance. Ang nilalaman ng mga bitamina A, D, E, K sa suwero ng dugo.

Ang Elastase 1, na matatagpuan sa mga dumi, ay na-synthesize ng pancreas. Umupo siya sa upuan, halos hindi nagbabago. Ang pagsusulit ay napakasensitibo at partikular sa pagtatasa ng excrine function (maliban sa mga false-low level na may matinding pagtatae). Ito ay mas madaling isagawa kaysa sa pancreolauril test na may ihi o ang pagpapasiya ng taba sa dumi na nakolekta sa loob ng 3 araw.

Diagnosis ng talamak na pancreatitis

• klinikal na larawan,
• CT scan ng lukab ng tiyan,
• Minsan ginagawa ang MRCP, endoscopic ultrasonography, o ERCP.

Minsan mahirap ang diagnosis dahil ang mga antas ng dugo ng amylase at lipase ay kadalasang hindi nagbabago dahil sa makabuluhang pagkawala ng paggana ng exocrine. Ang binibigkas na calcification, bilang panuntunan, ay nangyayari nang huli mula sa simula ng sakit, kaya ang isang katulad na radiological na larawan ay nangyayari sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Ang mga pagdududa tungkol sa klinikal na larawan sa pagkakaroon ng patuloy na pananakit ay dapat na isang indikasyon para sa CT scan ng tiyan. Ang pamamaraang ito ay nakakatulong na detalyado ang mga tampok ng calcification, upang makilala ang mga pseudocyst at dilatation ng mga duct, gayunpaman, sa mga unang yugto ng pancreatitis, ang CT na larawan ay maaaring normal. Sa mga nagdaang taon, ang MRCP ay mas madalas na ginagamit, na nakakatuklas ng mga pagbabago sa parenkayma at mailarawan nang mas detalyado ang mga pagbabago sa ductal na pathognomonic para sa talamak na pancreatitis.

Sa pagkakaroon ng isang klinikal na larawan ng talamak na pancreatitis at ang kawalan ng kumpirmasyon ng CT, ang pagpapatunay ng diagnosis ay posible gamit ang ERCP, endoscopic ultrasonography, at isang secretin functional test. Ang mga pamamaraan na ito ay medyo sensitibo, ngunit ang ERCP ay maaaring kumplikado ng isang pag-atake ng talamak na pancreatitis sa halos 5% ng mga kaso.

Sa mga advanced na yugto ng sakit, ang mga pagsusuri na sinusuri ang exocrine pancreatic function ay nagpapakita ng mga deviations na pabor sa pancreatic insufficiency. Ang 72-oras na fecal excretion ay nagpapahiwatig ng pag-verify ng steatorrhea, ngunit hindi matukoy ang sanhi ng pancreatic insufficiency. Ang pagsubok ng secretin ay tumutukoy sa mga pamamaraan ng pagsisiyasat, nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang pancreatic secret, ngunit isinasagawa lamang sa malalaking dalubhasang sentro. Sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang antas ng serum ng trypsinogen, pati na rin ang nilalaman ng fecal chymotrypsin at elastase, ay maaaring mabawasan. Ang mga pagsusuri sa bentyramide at pancreatolauril ay hindi direkta, i.e. ang naaangkop na mga substrate ay ibinibigay nang pasalita, at sa ihi, ang mga produkto ng pagkasira ay sinusuri sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic enzymes.

Mga lokal na komplikasyon ng talamak na pancreatitis

Sa ilang mga pasyente, ang talamak na pancreatitis ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagbuo ng pancreatic false cysts, abscess, ascites, obstruction of the common bile duct, obstruction of duodenum, thrombosis of the portal at splenic veins.

• Ang portal vein thrombosis at portal hypertension ay nangyayari sa 1% ng mga pasyente.
• Paninilaw ng balat dahil sa biliary stricture.
• Ang pagbuo ng isang pancreatic pseudocyst.
• Ang pag-asa sa buhay ay pinaikli ng 10-20 taon.

Ang paggamot sa talamak na pancreatitis ay pangunahing nagpapakilala at naglalayong labanan ang mga komplikasyon.

Paggamot ng sakit

Kinakailangan na iwanan ang alkohol at paninigarilyo, lalo na sa alkohol na pancreatitis. Ang mga pasyente ay inirerekomenda ng isang diyeta na katamtaman sa taba at protina at mataas sa carbohydrates.

Sa ilang mga kaso, ang analgesics at maliliit na pagkain ay nakakatulong na mapawi ang sakit, ngunit maraming mga pasyente ang nangangailangan ng narcotic analgesics.

Ang percutaneous blockade ng celiac plexus sa pamamagitan ng pagbibigay ng ethanol ay nagpapagaan ng sakit hanggang 6 na buwan sa ilang mga kaso. Ang pangmatagalang bisa ng pamamaraang ito ay hindi natukoy.

Ang kirurhiko paggamot upang maibsan ang sakit na sindrom ay isinasagawa nang may patuloy, hindi matiis na sakit na hindi maaaring gamutin ng ibang mga pamamaraan. Kadalasan, ang operasyon ay nagpapagaan ng sakit sa madaling sabi. Mayroong ilang debate tungkol sa pangmatagalang bisa ng mga pamamaraang ito.

Ang mga pamamaraan ng pagpapatuyo ay ginagamit para sa lokal o malawakang pagpapalawak ng pancreatic ducts.

• Longitudinal pancreatojejunostomy (ayon kay Pestov).
• Caudal pancreatojejunostomy (ayon kay Duval). Sa kaso ng pagbara ng duct.J3 ng katawan ng pancreas na may paglawak ng distal na bahagi ng duct, ang buntot ng gland ay pinuputol, at ang natitirang bahagi ay tinatahi mula dulo hanggang dulo sa hindi gumagana. lugar ng jejunum.
• Sa mga nakahiwalay na strictures ng sphincter ng Oddi o ang sphincter ng accessory pancreatic duct, ang papillosphincteroplasty ay ginaganap.
• Pagputol ng pancreas. Kung walang pagpapalawak ng mga duct at kung ang mga pagbabago sa pathological ay limitado lamang sa ilang lobes ng glandula, mula 40 hanggang 95% ng tissue nito ay maaaring alisin. Kung ang ulo lamang ng glandula ang apektado, ang isang pancreaticoduodenal resection (Whipple operation) ay isinasagawa. Ang pancreatectomy ay bihirang gawin kapag ang isang mas maliit na interbensyon ay hindi nakakapag-alis ng sakit.

Bagama't ang mga panandaliang resulta ng inilarawan na mga interbensyon ay positibo, sa karamihan ng mga kaso ang sakit ay umuulit pagkatapos ng ilang sandali. Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay dapat gawin lamang sa kaso ng talagang patuloy na pananakit, at hangga't maaari, ang mga pamamaraan ng pagpapatuyo ay dapat piliin, sa halip na pagputol ng isang malaking bahagi ng glandula.

Malabsorption

Ang steatorrhea sa talamak na pancreatitis ay madalas na umuunlad nang mas maaga at mas malala kaysa sa azotorrhea, dahil ang pagtatago ng lipase at colipase ay bumababa nang mas maaga kaysa sa pagtatago ng mga protease. Kung mas mababa sa 10 g ng taba bawat araw ay excreted sa feces, maaaring ito ay sapat na upang limitahan ang dami ng taba sa diyeta. Sa mas malinaw na steatorrhea, bilang karagdagan sa pagbabago ng diyeta, ang mga paghahanda ng enzyme ay inireseta.

Mga paghahanda ng pancreatic enzyme. Upang iwasto ang malabsorption, ginagamit ang mga paghahanda ng pancreatic enzyme.

Upang maiwasan ang malabsorption, ang halaga ng mga enzyme na pumapasok sa duodenum ay dapat na 5-10% ng kanilang halaga na itinago sa duodenum pagkatapos ng maximum na pagpapasigla ng pancreas. Nangangahulugan ito na pagkatapos ng bawat pagkain, mga 30,000 unit ng lipase ang dapat nasa duodenum. Karamihan sa mga ginawang gamot ay naglalaman lamang ng 3000-4000 mga yunit ng lipase bawat tableta ng tubig. Samakatuwid, upang maiwasan ang steatorrhea, 6-10 tablets ang kinakailangan bawat pagkain, sa kondisyon na ang lipase ay hindi inactivated sa tiyan. Ang isang mas maliit na halaga ng enzyme ay binabawasan ang kalubhaan ng steatorrhea, ngunit hindi ito ganap na inaalis.

Ang mga gastric acid deacidifier ay maaaring gamitin upang mapataas ang pH sa tiyan, na nagpapanatili sa mga paghahanda ng enzyme na aktibo habang dumadaan sila sa tiyan.

• Ang sodium bikarbonate at aluminum hydroxide ay ang tanging mga antacid na maaaring mabawasan ang steatorrhea. Ang mga ito ay kinukuha bago kumain o sa simula ng pagkain sa mga dosis na sapat upang mapanatili ang pH sa tiyan na higit sa 4.0. Para sa sodium bikarbonate, ito ay humigit-kumulang 16.6 g / araw, para sa aluminyo hydroxide - 18.4 g / araw. Ang iba pang mga antacid, tulad ng pinaghalong magnesium at aluminum hydroxides o calcium carbonate, ay nagpapataas ng steatorrhea. Sa kaso ng sodium bikarbonate, 650 mg bago at pagkatapos kumain ay sapat na, lalo na kung ang pasyente ay umiinom ng Viocaza. Kung ang pasyente ay kumuha ng paghahanda ng enzyme sa gabi, ang 1300 mg ng sodium bikarbonate ay inireseta din sa oras ng pagtulog. Sa regimen na ito, hindi nagkakaroon ng hypercalcemia at Burnett's syndrome. Ang sodium bikarbonate ay hindi dapat isama sa paggamit ng mga paghahanda ng enzyme na lumalaban sa acid - sa kasong ito, ang mga microsphere na nakapaloob sa kanila ay maaaring ilabas sa tiyan at ang mga enzyme ay hindi aktibo. Ang mga antacid na naglalaman ng magnesiyo at kaltsyum ay nagpapataas ng pH ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, ngunit maaaring tumaas ang steatorrhea dahil sa pagtitiwalag ng mga acid ng apdo sa duodenum at ang pagbuo ng mga hindi matutunaw na calcium at magnesium salt na may hindi natutunaw na mga fatty acid, na nagpapataas ng pagtatago sa bituka.
• Pagpigil sa pagtatago ng hydrochloric acid na may H2-blockers o inhibitors ng H +, K + -ATPase.
• Ang mga paghahanda ng pancreatic enzymes sa isang acid-resistant shell ay epektibo kung ang pH sa tiyan ay pinananatili sa 4.0-5.0, at sa duodenum sa itaas 6.0 - habang ang shell ay natutunaw sa pagpapalabas ng mga aktibong enzyme. Ang bentahe ng mga gamot na ito sa mga maginoo na paghahanda ng pancreatic enzyme ay hindi naipakita. Ang mga kamakailang ibinebentang paghahanda na naglalaman ng mas maliliit na microsphere (hal. Creon) ay maaaring may mas mataas na bioavailability sa duodenum.

Diet

Ang mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay mas kayang tiisin ang mga pagkaing mayaman sa protina na may madalas na maliliit na pagkain kaysa sa malalaking pagkain. Ang mga pasyenteng may kapansanan ay inireseta ng mga nutritional supplement na mayaman sa protina. Ang mga pasyente na hindi makakain ng enterally ay inililipat sa parenteral nutrition.

Pamamahala ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis

Pag-aalis ng mga nakakapukaw na kadahilanan (alkohol, atbp.).

Kontrol sa sakit. Magsimula sa mga simpleng di-narcotic na gamot (hal., paracetamol, NSAIDs), pagkatapos ay unti-unting lumipat sa baga (coproxamol, tramadol, atbp.) at, kung kinakailangan, sa mas malalakas na opiate (halimbawa, gumamit ng fentanyl patch). Minsan ang endoscopic na pag-alis ng mga bato mula sa pancreatic duct ay posible kung sila ay matatagpuan sa antas ng ulo. Maaaring maging epektibo ang celiac plexus block (percutaneous o sa pamamagitan ng EUS).

Paggamot ng diabetes (kadalasan ay nangangailangan ng paghahanda ng insulin, kahit na ang mga dosis ay maaaring mababa dahil sa pagkawala ng glucagon-forming a-cells).

Sa mga pasyenteng may exocrine insufficiency, ang enzyme replacement therapy ay nakakatulong na pabagalin ang pagbaba ng timbang, bawasan ang malabsorption at steatorrhea. Ang mga gamot ay dapat na inumin kasama ng pagkain (inhibitors ng H +, K + -ATPase ay inireseta upang sugpuin ang inactivation ng mga enzymes sa tiyan).

Maaaring mangailangan ng endoscopic stenting ang mga paghihigpit ng apdo, ngunit kung walang pagpapabuti pagkatapos ng 12-18 buwan, dapat isaalang-alang ang interbensyon sa kirurhiko.

Pantulong na nutrisyon (kung kinakailangan kasama ang pagdaragdag ng mga bitamina na natutunaw sa taba).

Paggamot sa kirurhiko, kabilang ang pagputol ng pancreas (kung minsan ay nangangailangan ng operasyon ng Whipple o drainage ayon kay Frey, puestow).

wyli.ru

Talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na nagpapaalab-dystrophic na sakit ng glandular tissue ng pancreas na may paglabag sa patency ng mga duct nito, na nagiging sanhi, na may karagdagang pag-unlad, sclerosis ng parenchyma ng glandula at isang makabuluhang paglabag sa exo- at endocrine function.

Pag-uuri ng talamak na pancreatitis (A. S. Loginov, 1985; V. G. Smagin, 1987)

1. Etiology:

• 1.1. Pangunahin: 1.1.1. Alcoholic. 1.1.2. Alimentaryo. 1.1.3. Metabolic. 1.1.4. Namamana. 1.1.5. Idiopathic.
• 1.2. Pangalawa: 1.2.1. Sa patolohiya ng biliary tract. 1.2.2. Sa talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay. 1.2.3. Sa peptic ulcer. 1.2.4. Sa talamak na gastritis, duodenitis. 1.2.5. Para sa ulcerative colitis at iba pang mga kondisyon.

2. Mga klinikal na pagpapakita (mga anyo):

• 2.1. Paulit-ulit.
• 2.2. Sakit.
• 2.3. Pseudotumor.
• 2.4. Sclerosing.
• 2.5. Nakatago.

3. Kasalukuyan:

• 3.1. Mga antas ng kalubhaan: 3.1.1. Liwanag. 3.1.2. Katamtamang kalubhaan. 3.1.3. Mabigat.
• 3.2. Yugto: 3.2.1. Paglala. 3.2.2. Nabubulok na exacerbation. 3.2.3. Pagpapatawad.

4. Mga komplikasyon:

• 4.1. mga bukol.
• 4.2. Calcification ng pancreas.
• 4.3. Diabetes.
• 4.4. Trombosis ng splenic vein.
• 4.5. Stenosis ng pancreatic duct.
• 4.6. Kanser sa pancreas.

Etiology ng talamak na pancreatitis

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis (ayon kay M. Boger, 1984).

Sa ilalim ng impluwensya ng nabanggit na etiological na mga kadahilanan, ang dystrophy ay bubuo, at pagkatapos ay pagkasayang ng duodenal mucosa, isang pagbawas sa kapasidad ng pagbabagong-buhay nito. Nagdudulot ito ng paglabag sa paggawa ng secretin at cholecystokinin - pancreozymin sa loob nito. Dahil sa kakulangan ng secretin, ang presyon sa duodenum ay tumataas, ang sphincter ng Oddi spasms, ang presyon sa pancreatic duct ay tumataas, at ang dami ng pancreatic juice ay bumababa dahil sa pagbawas sa dami ng likidong bahagi at bicarbonates. Bilang isang resulta, ang pancreatic juice ay nagpapalapot, ang rate ng pag-agos nito ay bumababa, ang konsentrasyon ng protina sa loob nito ay tumataas, na humahantong sa pag-ulan ng protina, ang pagbuo ng mga plug ng protina na bumabara sa iba't ibang mga seksyon ng pancreatic ducts. Sa ilalim ng impluwensya ng alkohol, mga error sa pagkain, ang pancreatic secret ay pumapasok sa nakapalibot na interstitial tissue na may pagbuo ng pancreatic edema. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pancreatic juice enzymes ay isinaaktibo, ang self-digestion ng glandula ay nangyayari (tryptic recurrent form). Sa kabilang banda, bilang resulta ng compression sa ilalim ng mga kondisyon ng edema ng pancreatic tissue, ang acinar glands ay pagkasayang at pinalitan ng connective tissue (nontryptic atrophic variant ng talamak na pancreatitis).

Sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis, ang pag-activate ng kinin system, ang coagulation system, microcirculation disorders, ang pagkalat ng impeksyon mula sa biliary tract, ang daloy ng apdo sa pancreatic duct na lumalabag sa pag-andar ng malaking duodenal papilla ay din. mahalaga. Dapat ding isaalang-alang ang mga mekanismo ng immunological.

Mga klinikal na variant ng talamak na pancreatitis

umuulit na anyo.

• 1. Matinding sakit sa itaas na tiyan (na may pinsala sa ulo ng pancreas - sa epigastrium sa kanan; na may pinsala sa buntot - sa epigastrium sa kaliwa o sa kaliwang hypochondrium, na may kabuuang sugat - sakit ng isang karakter ng sinturon). Ang sakit ay pagpindot, nasusunog, nakakabagot, nangyayari pagkatapos uminom ng alak, maanghang, mataba, pritong pagkain, na sinamahan ng paulit-ulit na pagsusuka. Mahina ang gana, bloating, pagtatae, lagnat, panginginig.
• 2. Sa palpation ng tiyan, sakit sa Shofar zone - ang anggulo na nabuo sa pamamagitan ng vertical at kanang pahalang na mga linya na dumadaan sa pusod ay hinati ng isang bisector; ang zone ay matatagpuan sa pagitan ng bisector at ang vertical na linya - at ang Desjardin point - 6 cm sa itaas ng linya na nagkokonekta sa pusod sa kanang kilikili (na may pamamaga sa lugar ng ulo), sa Gubergrits-Skulsky zone - katulad ng Chauffard zone , ngunit matatagpuan sa kaliwa (na may pamamaga ng katawan), sa mga punto ng Mayo-Robson - sa hangganan ng panlabas at gitnang ikatlong bahagi ng linya na nagkokonekta sa pusod at sa gitna ng kaliwang costal arch - at Gubergritsa - katulad ng ang punto ng Desjardins, ngunit matatagpuan sa kaliwa (na may pamamaga ng buntot ng pancreas), ang isang masakit na siksik na pancreas ay maaaring madama sa anyo ng isang strand na 4-5 cm sa itaas ng pusod.
• 3. Paghina sa cachexia, pagkasayang ng subcutaneous tissue sa anterior wall ng tiyan sa projection ng pancreas (Grott's symptom).
• 4. Leukocytosis, isang pagtaas ng diastase sa dugo at ihi.

Nseudotumoral (icteric) form (ang nagpapasiklab na proseso ay naisalokal sa ulo ng pancreas, na nagiging sanhi ng pagpapalaki at pag-compress ng karaniwang bile duct): paninilaw ng balat, pangangati ng balat, sakit sa epigastric sa kanan, pagduduwal, pagsusuka, pagdidilim ng ihi, kupas na dumi. Ang siksik na ulo ng pancreas ay maaaring palpated.

Talamak na pancreatitis na may patuloy na sakit. Ang patuloy na sakit sa itaas na tiyan, na nag-iilaw sa likod, pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang, kung minsan ang isang makapal na pinalaki na pancreas ay palpated; hindi matatag na dumi, utot.

Latent form (pinaka-kanais-nais). Ang sakit ay wala o banayad, pana-panahong mahinang gana; pagduduwal, pagtatae; ang pancreas ay maaaring palpated; mga paglabag sa katangian ng exocrine function ng pancreas.

sclerosing form. Sakit sa itaas na tiyan, mas malala pagkatapos kumain; mahinang gana, pagduduwal; pagtatae; pagbaba ng timbang, malubhang paglabag sa exocrine function; posibleng paglabag sa endocrine function at ang pagbuo ng mga sintomas ng diabetes, tuyong bibig, madalas na pag-ihi, pruritus, hyperglycemia, glucosuria.

Ang kurso ng talamak na pancreatitis ay maaaring banayad - bihira (1-2 beses sa isang taon), mabilis na huminto sa mga exacerbations, na may katamtamang sakit; katamtamang kalubhaan - exacerbations 3-4 beses sa isang taon, na may isang tipikal na prolonged pain syndrome, na may kababalaghan ng pancreatic hyperfermentation, na may katamtamang exocrine insufficiency; malubha - madalas at matagal na mga exacerbations, patuloy na sakit na sindrom, malubhang karamdaman ng pangkalahatang panunaw, progresibong pagkahapo.

Reference diagnostic signs: sakit sa epigastric region at sa kaliwang hypochondrium ng nakapalibot na kalikasan dahil sa isang error sa diyeta; labis na pagsusuka na hindi nagpapagaan sa kondisyon; hindi matatag, mamantika na dumi; lokal na sakit sa projection area ng pancreas; nadagdagan ang aktibidad ng amylase sa dugo at ihi; pagpapalawak ng duodenal loop na may hypotonic duodenography; calcification ng pancreas; mga pagbabago sa istruktura sa pancreas, cysts, calculi, focal formations sa ultrasonography.

Data ng laboratoryo

1. OAK: nadagdagan ang ESR, leukocytosis na may paglipat sa kaliwa sa panahon ng exacerbation.

2. Urinary OA: ang pagkakaroon ng bilirubin, ang kawalan ng urobilin sa pseudotumorous (icteric) variant, isang pagtaas sa a-amylase sa panahon ng exacerbation, isang pagbawas sa sclerosing form na may kapansanan sa exocrine function.

3. BAC: sa panahon ng exacerbation - isang pagtaas sa nilalaman ng a-amylase, lipase, trypsin, y-globulins, sialic acid, seromucoid, bilirubin dahil sa conjugated fraction sa icteric form; glucose sa paglabag sa endocrine function (sclerosing form); na may mahabang kurso ng sclerosing form - isang pagbawas sa antas ng albumin.

4. Pag-aaral ng exocrine function ng pancreas: a) pagpapasiya ng mga enzymes (lipase, a-amylase, trypsin), bicarbonate alkalinity sa mga nilalaman ng duodenal bago at pagkatapos ng pagpapakilala ng 30 ml ng isang 0.5% hydrochloric acid solution sa duodenum , mangolekta ng 6 na bahagi bawat 10 min; Karaniwan, pagkatapos ng pagpapakilala ng hydrochloric acid sa unang dalawang bahagi ng juice, ang konsentrasyon ng mga enzyme ay bumababa, mula sa ika-3-4 na bahagi ay tumataas ito, sa ika-6 na ito ay umabot sa orihinal o kahit na lumampas dito, sa talamak na pancreatitis na may kakulangan sa exocrine. , isang malinaw na pagbaba sa mga enzyme sa alkalinity ng bikarbonate sa lahat ng bahagi; b) pagsubok ng proserium: pagpapasiya ng nilalaman ng a-amylase sa ihi bago ang pagpapakilala ng 1 ml ng isang 0.06% na solusyon ng proserin at bawat 0.5 na oras sa loob ng dalawang oras pagkatapos ng pangangasiwa. Ang antas ng ihi α-amylase pagkatapos ng pangangasiwa ng prozerin ay tumataas ng 1.6-1.8 beses at pagkatapos ng 2 oras ay bumalik sa orihinal na antas. Sa banayad hanggang katamtamang talamak na pancreatitis, ang paunang antas ng a-amylase ay normal, pagkatapos ng pangangasiwa ng prozerin ito ay tumataas ng higit sa 2 beses at hindi bumalik sa normal pagkatapos ng 2 oras. Sa isang exacerbation ng paulit-ulit na anyo, ang paunang konsentrasyon ng a-amylase ay mas mataas kaysa sa normal, pagkatapos ng pagpapakilala ng prozerin ay tumataas pa ito at hindi bumalik sa normal pagkatapos ng 2 oras. Sa sclerosing form, ang paunang antas ng a-amylase ay mas mababa sa normal at hindi tumataas pagkatapos ng pagpapasigla. 5. Pag-aaral ng endocrine function ng pancreas - isang pagsubok para sa glucose tolerance: ang tolerance ay nabawasan sa mahabang kurso ng sakit, lalo na sa isang sclerosing variant. 6. Coprocytogram (na may matinding exocrine insufficiency): greasy consistency; hindi natutunaw na hibla; creatorrhoea; steatorrhea; amilorrhea.

Instrumental na Pananaliksik

X-ray na pagsusuri (sa mga kondisyon ng artipisyal na hypotension): ang pagkakaroon ng calcification ng glandula; na may matalim na pagtaas sa ulo - ang pag-unlad ng arko o stenosis ng duodenum; na may pagkakapilat ng glandula - pagbawi ng duodenal papilla; na may duodenography sa ilalim ng compression, ang reflux ng contrast agent sa pancreatic duct ay posible. Ang retrograde choledochopancreatography ay nagpapakita ng dilation ng Wirsung duct. Echoscanning ng pancreas: isang pagtaas o pagbaba sa laki ng pancreas (sclerosing form), pag-calcification ng glandula, mga bato sa Wirzung duct, pagpapalawak ng duct at mga sanga nito; acoustic heterogeneity ng glandula. Radioisotope scanning ng pancreas: pagtaas o pagbaba sa laki nito, nagkakalat ng hindi pantay na akumulasyon ng isotope.

Programa ng survey

1. OA ng dugo, ihi, dumi. 2. BAC: kabuuang protina at mga fraction nito, bilirubin, transaminases, aldolase, alkaline phosphatase, Y-glutamyl transpeptidase, a-amylase, lipase, trypsin, sialic acid, fibrin, seromucoid, glucose. 3. Coprocytogram. 4. Urinalysis para sa α-amylase. 5. Pagpapasiya ng enzymes (a-amylase, lipase, trypsin) at bicarbonate alkalinity sa duodenal juice bago at pagkatapos ng pagpapakilala ng hydrochloric acid sa duodenum. 6. Prozerin test. 7. Duodenoroentgenography sa ilalim ng mga kondisyon ng artipisyal na hypotension. 8. Retrograde choledochopancreatography (na may pseudotumor, icteric form). 9. Echoscanning ng pancreas. 10. Radioisotope scanning ng pancreas.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

• 1. Talamak na pancreatitis, paulit-ulit na anyo, katamtamang kalubhaan, yugto ng exacerbation, kumplikado ng mga pancreatic cyst.
• 2. Talamak na pancreatitis, masakit na anyo, katamtamang kalubhaan, yugto ng pagkupas ng exacerbation; diabetes mellitus na umaasa sa insulin na may katamtamang kalubhaan.

Diagnostic Handbook ng Therapist. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

extremed.ru

Talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay isang progresibong nagpapaalab na sakit ng pancreas, na sinamahan ng binibigkas na mga pagbabago sa pag-andar nito. Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkahilig sa pagkasayang ng mga glandular na elemento at ang kanilang kapalit na may connective tissue. Sa paunang yugto, ang proseso ng pathological ay maaaring limitado, sa huling yugto, ang buong glandula ay apektado. Bilang resulta ng paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, ang glandula ay nagiging siksik at madalas na pinalaki, kung minsan ay mukhang isang siksik na kurdon. Sa ilang mga kaso, ang organ ay lumiliit at bumababa sa laki. Sa pagitan ng mga form na ito, posible ang iba't ibang opsyon sa paglipat. Sa panahon ng pag-atake ng exacerbation ng talamak na pancreatitis, ang pancreas ay may hitsura na katangian ng talamak na pancreatitis, na may pagkakaroon ng foci ng hemorrhages, steatosis, pseudocysts, at pamamaga ng nakapaligid na tissue ay madalas na sinusunod. Mayroong mga katangian ng pathological na pagbabago sa tissue ng glandula, depende sa nangungunang etiological factor.

Sa pinsala sa alkohol, ang isang pagtaas ng pagtitiwalag ng collagen sa paligid ng mga sisidlan at mga nerve endings ay madalas na sinusunod, pati na rin ang pinsala sa maliliit na ducts, ang kanilang trombosis na may mga clots ng protina, na, kapag idinagdag ang calcium, ay humantong sa pagbuo ng isang calcifying form ng talamak. pancreatitis na may mabilis na pagbaba sa exocrine function ng glandula. Sa matinding fibrosis malapit sa mga nerve endings, ang pagbuo ng isang masakit na anyo ng talamak na pancreatitis ay posible. Sa mga pasyente na may patolohiya ng biliary tract, ang pangunahing duodenal papilla, ang mga malalaking duct ay pangunahing apektado bilang isang resulta ng pagtaas ng presyon. Ang proseso sa kasong ito ay nagpapatuloy nang mas pabor, ang normal na exocrine function ng pancreas ay napanatili sa loob ng mahabang panahon. Sa napapanahong paggamot at pag-alis ng sagabal, ang proseso ay nagpapatatag. Sa gutom sa protina, pati na rin sa ilang mga kaso sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo sa kumbinasyon ng pinababang nutrisyon, ang mga pagbabago sa dystrophic ay maaaring umunlad, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng sakit. Ang sakit ay nagpapakita lamang ng sarili sa mga advanced na yugto ng matinding exocrine pancreatic insufficiency. Sa ilang mga pasyente, ang pag-unlad ng immune inflammation na may pinsala sa interstitial tissue ng glandula ay posible. Sa mga kasong ito, kahit na ang pagwawakas ng pagkilos ng etiological factor ay hindi nagpapatatag sa proseso, ang sakit ay umuunlad.

Etiology at pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Maraming mga kadahilanan ang may papel sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis, ang pangunahing kabilang sa kung saan ay talamak na pagkalasing sa alkohol. Ang alkohol ay may direktang nakakalason na epekto sa glandula. Pagkatapos ng utak at atay, ang pancreas ay pumapangatlo sa mga tuntunin ng mga nakakalason na epekto ng alkohol. Kapag umiinom ng 80-120 ML ng alak araw-araw sa loob ng 2 taon, ang pagbaba sa pagtatago ng bikarbonate, isang pagtaas sa lagkit ng juice, pagbara ng mga duct na may mga clots ng protina at ang pagtitiwalag ng mga calcium salt ay sinusunod. Nagdudulot ito ng pangalawang pinsala sa pancreas at pagkasira ng mga acinar cells. Ang isang karaniwang sanhi ng talamak na pancreatitis ay ang alimentary factor (pagtanggap ng isang malaking halaga ng pritong, mataba, mga pagkaing karne, lalo na sa kumbinasyon ng alkohol).

Kaya, ang European diet, na mayaman sa taba at karne (lalo na ang kumbinasyon nito sa alkohol), ayon sa maraming mga mananaliksik, ay ang sanhi ng pagtaas ng saklaw ng talamak na pancreatitis. Ang alkohol ay nagdudulot ng spasm ng pangunahing duodenal papilla, mucosal edema, at pinasisigla din ang pagtatago ng o ukol sa sikmura at sa gayon ay ang mekanismo ng secretin ng pancreatic secretion, sa parehong oras ang pagkuha ng mataba na pagkain ay humahantong sa pagpapalabas ng cholecystokinin-pancreozymin at pagpapasigla ng enzyme-excretory function ng ang glandula. Ang lahat ng ito sa ilalim ng mga kondisyon ng kapansanan sa pag-agos, pati na rin ang biliary hypertension na dulot ng cholecystokinin-pancreozymin, ay humahantong sa pag-activate ng autolysis sa glandula at pagpalala ng pancreatitis.

Ang pancreatic hypertension ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis dahil sa pagkakaroon ng isang sagabal sa huling seksyon ng karaniwang bile duct, na maaaring sanhi ng mga functional disorder (spasm ng major duodenal papilla, latent duodenostasis) o mga organikong sugat (pagkakaroon ng choledocholithiasis, peklat, tumor, stenosing papillitis) . Kasabay nito, ang normal na pagpasa ng pancreatic juice sa pamamagitan ng mga duct ng glandula ay nabalisa, na sinusundan ng pinsala sa epithelium ng mga duct at acinar cells. Kaya, sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis, hindi ang pagkakaroon ng mga bato o pamamaga sa gallbladder ang mahalaga, ngunit ang pagkatalo ng distal common bile duct at ang major duodenal papilla. Ito ay nakakagambala sa normal na ratio ng presyon, na sa isang malusog na tao ay pinakamataas sa Wirsung duct, mas mababa sa karaniwang bile duct at mas mababa pa sa lumen ng duodenum. Ang ganitong pagkakaiba sa presyon ay nagbibigay ng isang binibigkas na mekanismo ng antireflux at pinipigilan ang proseso ng impeksyon ng biliary tract na may mga nilalaman ng maliit na bituka, ang pagbuo ng biliary at pancreatic hypertension. Ang sanhi ng talamak na pancreatitis ay maaaring malalang sakit ng duodenum (lalo na duodenostasis), na humahantong sa kati ng mga nilalaman mula sa bituka papunta sa apdo at pancreatic ducts, nadagdagan ang presyon sa kanila at may kapansanan sa paglisan ng apdo at pancreatic juice. Kapag sinusuri ang mga pasyente na may talamak na pancreatitis sa isang malaking porsyento ng mga kaso, ang lahat ng uri ng duodenopathy ay matatagpuan.

Kaya, ang talamak na pancreatitis ay isang polyetiological na sakit, sa pagbuo kung saan ang mga sumusunod na pangunahing pathogenetic na sandali ay maaaring makilala: labis na karga ng pancreas, malnutrisyon, intracellular activation ng proteolytic enzymes at autocatalytic na pinsala sa acinar cells, canalicular hypertension na may kasunod na pinsala sa acinar tissue at autolysis ng glandula.

Klinika at diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang klinika ng talamak na pancreatitis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa yugto ng sakit at ang mga sanhi na nagdulot ng pancreatitis, pati na rin sa estado ng iba pang mga organ ng pagtunaw. May mga kaso ng banayad, nakatago na kurso, kapag ang mga pasyente ay hindi alam ang tungkol sa sakit sa loob ng maraming taon, at may mga kaso ng madalas na mga exacerbations, malubhang sakit na sindrom, na humahantong sa interbensyon sa kirurhiko. Ang isa sa mga pangunahing klinikal na sintomas ay sakit. Maaari itong mag-iba mula sa kabigatan sa rehiyon ng epigastric hanggang sa malalim, nasusunog, nakakabagot na sakit sa itaas na tiyan. Sa isang nangingibabaw na sugat ng ulo ng glandula, ang sakit ay nagliliwanag sa kanang kalahati ng dibdib, higit pa sa harap, kasama ang lokalisasyon ng proseso sa katawan, sa ibabang likod, at din sa kaliwa, sa rehiyon. ng puso. Ang sakit na nauugnay sa pagkain ay nangyayari at tumataas pagkatapos kumain. Minsan ang sakit ay maaaring makagambala sa labas ng pagkain, ngunit ang pagkain ay palaging nagpapatindi nito, na dahil sa nakapagpapasigla na epekto ng pagkain sa pancreatic secretion, nadagdagan ang suplay ng dugo sa glandula at ang pagbuo ng edema. Nabatid na ang karaniwang pagkain ay humahantong sa pagtaas ng laki ng pancreas dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo. Ang likas na katangian ng sakit sa talamak na pancreatitis ay kadalasang maaaring magbago sa buong araw. Bilang isang patakaran, sa unang kalahati ng araw ay hindi ito nakakaabala o katamtaman. Ang pagpapalakas nito ay sinusunod sa ikalawang kalahati ng araw, pagkatapos ng tanghalian, at sa gabi. Mas madalas na ang pag-atake ng sakit ay nagdudulot ng matatabang pagkain, pritong karne, buong gatas, munggo, tsokolate. Ang mga pasyente ay madalas na tandaan na ang sakit ay nawawala kapag nag-aayuno. Bilang resulta ng malubhang sakit na sindrom, ang mga pasyente ay umiwas sa pagkain, na isa sa mga dahilan ng pagbaba ng timbang. Sa kasong ito, ang paglabag sa mga proseso ng panunaw dahil sa exocrine pancreatic insufficiency ay mahalaga din. Sa talamak na pancreatitis, ang mga sakit sa pagiging sensitibo kung minsan ay maaaring maobserbahan sa rehiyon ng mga segment ng VIII-X sa kaliwa. Ang isang karaniwang sintomas ng talamak na pancreatitis ay dyspeptic syndrome. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga karamdaman sa gana, pagduduwal, pagsusuka, pag-ayaw sa pagkain, pagkauhaw, utot, pagtatae. Ang ilang mga pasyente ay walang gana sa isang tiyak na uri ng pagkain, bilang panuntunan, ito ang pagkain na naging sanhi ng paglala, pagduduwal, at pagsusuka. Ang pagduduwal ay maaaring maging permanente. Nag-aalala tungkol sa utot, ang dumi ay maaaring una sa anyo ng paninigas ng dumi, posibleng polyfecal matter, pati na rin ang pagtatae. Ang pagtatae ay nabubuo nang mas madalas sa pagdaragdag ng pangalawang enteritis dahil sa matagal na hindi pagkatunaw ng pagkain at pangangati ng bituka mucosa sa pamamagitan ng abnormal na komposisyon ng chyme ng pagkain. Ang pagbaba ng timbang ay sinusunod sa sakit na anyo ng talamak na pancreatitis, pseudotumor form, mabilis na pagtaas ng exocrine pancreatic insufficiency. Sa ilang mga kaso, ang bigat ng katawan ng mga pasyente ay maaaring mapanatili sa loob ng mahabang panahon (lalo na sa napanatili na compensatory function ng maliit na bituka), at bilang isang resulta lamang ng isang makabuluhang pagkawala ng acinar tissue, ang emaciation ay tumataas nang husto. Bilang resulta ng malabsorption ng mahahalagang biologically important na bahagi ng pagkain, ang mga bitamina, amino acid, pangkalahatang kahinaan, asthenic syndrome, neurotic disorder, at insomnia ay nabubuo. Sa exacerbation ng pancreatitis, maaaring mayroong yellowness ng balat, mas madalas sa sclera. Ang temperatura ng subfebrile ng katawan sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, bilang panuntunan, ay dahil sa patolohiya ng biliary system.

Kaya, ang klinika ng talamak na pancreatitis ay medyo tiyak para sa isang presumptive diagnosis. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring pinaghihinalaan kung ang mga pasyente ay may:

1) kasaysayan ng 2 pag-atake (o higit pa) ng talamak na pancreatitis; 2) mga sakit ng biliary tract o duodenum na may mga hindi tipikal na klinikal na sintomas, lalo na ang hitsura ng pagkasunog, sakit sa pamigkis o isang pagbabago sa likas na katangian ng sakit sa mga pasyente na may peptic ulcer, halimbawa, ang pagtindi nito pagkatapos kumain (tulad ng sinasalita ng mga pasyente: "masama kapag gutom ka, at mas masahol pa kapag kumakain tayo"); 3) dyspeptic disorder (pagduduwal, gana sa pagkain, paglalaway, utot, hindi matatag na dumi); 4) pananakit sa itaas na tiyan na nagmumula sa kaliwang bahagi ng dibdib; 5) intermittent scleral icterus o jaundice; 6) pagbaba ng timbang, pagkahilo, kawalang-interes; 7) mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat na may mga sintomas ng utot, sakit sa itaas na tiyan, mga karamdaman sa dumi.

Ang bawat anyo ng talamak na pancreatitis ay may sariling mga klinikal na tampok at kurso.

Ang talamak na paulit-ulit na pancreatitis ay bubuo pagkatapos ng talamak na pancreatitis. Ang unang dalawang exacerbations ay itinuturing na talamak na pancreatitis, ang mga kasunod ay bilang paulit-ulit na talamak. Sa isang exacerbation, ang sakit sa klinika ay kahawig ng isang banayad na anyo ng talamak na pancreatitis. Ang kurso ng sakit ay higit sa lahat ay nakasalalay sa dalas at kalubhaan ng mga exacerbations. Ang madalas at matagal na mga panahon ng exacerbation ay humantong sa pag-unlad ng exocrine insufficiency, pagbaba ng timbang.

Ang talamak na pancreatitis na may patuloy na pananakit (masakit na pancreatitis) ay hindi karaniwan. Ang mga sanhi nito ay maaaring talamak na pancreatitis at talamak na alkoholismo. Ang sakit ay sanhi ng pagbuo ng fibrous tissue sa paligid ng mga nerve endings. Nangibabaw ito sa klinika ng sakit, kung minsan kahit na ang pag-inom ng tubig ay nagdudulot ng matinding pananakit ng nasusunog. Ang mga pasyente ay gumagamit ng gutom, kumukuha ng analgesics, droga, mabilis na nawalan ng timbang. Ang paggamot ay kirurhiko, na binubuo sa pag-alis ng nerve ganglia.

Ang nakatagong anyo ng talamak na pancreatitis ay madalas na bubuo laban sa background ng nutrisyon na mababa ang protina, kakulangan sa bitamina, at posible sa mga pasyente na may alkoholismo na may mahinang nutrisyon. Ito ay kilala na para sa synthesis ng pancreatic enzymes, ang isang sapat na halaga ng kumpletong protina ay kinakailangan sa diyeta, ang kakulangan nito ay humahantong sa pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa glandula at ang exocrine insufficiency nito. Sa klinika, ang dyspeptic phenomena, pagbaba ng timbang, pangkalahatang kahinaan, at bitamina deficiency phenomena ay nauuna. Ang sakit ay bihirang nakakagambala, kapag kumakain lamang ng maraming taba, labis na pagkain. Sa nakatagong anyo ng talamak na pancreatitis, mayroon ding mga paglabag sa endocrine function ng glandula. Posibleng hypoglycemia, na ipinakita ng kahinaan, nadagdagan ang gana, gutom, sa ibang mga kaso, ang mga phenomena ng hyperglycemia ay lumilitaw - uhaw, gutom, pagbaba ng timbang, nadagdagan ang mga antas ng glucose sa dugo.

Ang pseudotumorous na anyo ng talamak na pancreatitis ay bihira, mas karaniwan sa mga lalaki. Ang proseso ay naisalokal sa ulo ng glandula, ay hyperplastic sa kalikasan. Sa klinika - isang binibigkas na sakit na sindrom, obstructive jaundice, dyspepsia, mabilis na pagbaba ng timbang. Mahirap gumawa ng differential diagnosis sa pagitan ng pancreatic cancer at sa ganitong anyo ng talamak na pancreatitis nang walang interbensyon sa operasyon. Ang pasyente ay ipinapakita ang operasyon.

Ayon sa klasipikasyon ng Marseille, mayroong:

1. Talamak na nakahahadlang na pancreatitis, ang pag-unlad nito ay dahil sa bara ng pangunahing pancreatic duct, stenosis ng major doudenal papilla, papillitis, choledocholithiasis, stricture ng distal common bile duct. Para sa form na ito ng pancreatitis, ang isang pare-pareho ang sakit na sindrom ay katangian, at tanging ang pag-aalis ng daloy ng pancreatic juice ay nagbibigay ng epekto ng paggamot. 2. Ang talamak na calcific pancreatitis ay sanhi ng pag-unlad ng mga precipitates, mga calcification sa tissue ng glandula. Ang pangunahing sanhi ng form na ito ng pancreatitis ay ang pangmatagalang paggamit ng alkohol, mataba na pagkain. Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paulit-ulit na kurso. 3. Ang talamak na parenchymal pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng fibrosis ng acinar tissue ng pancreas; ang mga duct ay nananatiling halos buo. Ang dahilan ay ang mababang protina na nutrisyon, pati na rin ang alkoholismo laban sa background ng hindi makatwiran, protina-mahihirap na nutrisyon. Ang klinika ay pinangungunahan ng dyspeptic syndrome, ang phenomena ng exocrine at endocrine pancreatic insufficiency.

Ang ilang mga may-akda ay nakikilala ang calculous pancreatitis, kung saan ang mga bato ay bumubuo sa mga duct ng glandula. Ito ay isang bihirang anyo ng pancreatitis. Ang pag-unlad ng mga bato ay pinadali ng isang paglabag sa paglisan ng juice, isang pagtaas sa lagkit nito, isang pagbabago sa metabolismo ng calcium. Ang sakit ay nailalarawan sa matinding sakit na sindrom. Paggamot sa kirurhiko.

Diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng pagsusuri sa pasyente, paghahambing ng mga klinikal na sintomas. Ang pancreas, dahil sa mga tampok na topographic nito, ay sa karamihan ng mga kaso ay hindi naa-access sa palpation, at sa mga bihirang kaso lamang, gamit ang mga pamamaraan na inilarawan ni N.D. Strazhesko (1948), Grotg (1964), posible na palpate ang binagong glandula (lalo na sa mga taong payat). Ang posibilidad ng palpation ay nagdaragdag sa pseudotumorous form ng pancreatitis, ang pagkakaroon ng mga tumor ng pancreas. Minsan ang isang pancreatic cyst ay maaaring palpated. Kamakailan lamang, bilang isang resulta ng paggamit ng ultrasound, ang palpation ng pancreas ay halos hindi ginaganap. Para sa pagtuklas ng pancreatitis, ang masakit na mga punto at mga zone sa anterior na dingding ng tiyan, na tinutukoy ng presyon at palpation, ay praktikal na kahalagahan. Ang sakit sa Chauffard zone ay may kilalang diagnostic na halaga, para sa paghahanap kung aling kanang itaas na sulok ay nahahati sa kahabaan ng bisector, na nabuo ng dalawang magkaparehong patayo na linya na iginuhit sa pusod, ang isa sa mga linyang ito ay ang median na linya ng katawan. Parallel sa zone na ito sa kaliwa ay ang Gubergrits-Skulsky zone. Kapag ang caudal na bahagi ng glandula ay apektado, ang sakit ay maaaring matukoy kapag pinindot sa Mayo-Robson point, na matatagpuan sa lugar ng panlabas at gitnang ikatlong bahagi ng linya na nagkokonekta sa pusod sa gitna ng kaliwang costal arch. Upang masuri ang functional na kakayahan ng pancreas, ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng exocrine function sa pamamagitan ng duodenal content, coprological research at ang pag-aaral ng endocrine function ay ginagamit, gamit ang isang pagsubok na may double load ng glucose ayon sa Staub-Traugotta method, o gamit ang radiological paraan.

Ang exocrine function ng pancreas ay sinusuri sa panahon ng matatag na pagpapatawad sa pamamagitan ng pag-aaral ng dami ng pancreatic juice, ang nilalaman ng bicarbonate alkalinity at ang aktibidad ng pancreatic enzymes sa mga bahagi na nakuha sa walang laman na tiyan at pagkatapos kumuha ng mga irritant. Dreiling et al.(1973), ZA Bondar (1974) ay nagtatag ng mga sumusunod na uri ng pancreatic secretion sa kaso ng pancreatic damage: Type I - hyposecretory, kung saan mayroong normal na dami ng pancreatic juice na may pinababang konsentrasyon ng bicarbonates at enzymes. Ang ganitong uri ay tipikal para sa nagkakalat na fibrosis, dystrophic at degenerative na pagbabago sa pancreatic tissue; Uri II - hypersecretory, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang normal o nadagdagan na dami ng pagtatago, isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme, isang normal o nadagdagan na konsentrasyon ng mga bicarbonates, ay posible sa pagtaas ng pagpapasigla (peptic ulcer, mataas na gastric secretion) o sa mga unang yugto ng talamak na pancreatitis ; Uri III - nakahahadlang - may dalawang bloke ng pagtatago - mas mababa at itaas. Sa mas mababang bloke ng pagtatago, ang pagbawas sa dami ng juice ay nabanggit na may hindi nagbabago na aktibidad ng enzyme at ang dami ng bicarbonates. Sa itaas na bloke, ang isang pagbawas sa dami ng pagtatago, isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme, at isang pare-pareho na nilalaman ng bicarbonates ay sinusunod. Mas madalas na ito ay napansin sa paglabag sa vascular filtration bilang isang resulta ng perivascular sclerosis ng pancreas; Ang uri ng IV pancreatic secretion ay ductular, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng pagtatago, isang binibigkas na pagtaas sa konsentrasyon ng bicarbonates na may normal na nilalaman ng mga enzyme. Ang ganitong uri ay napansin na may pamamaga ng mga duct na may kapansanan sa reabsorption ng bicarbonates.

Upang masuri ang talamak na pancreatitis at matukoy ang sindrom ng pagtakas ng enzyme sa dugo, maaari mong gamitin ang pagsubok ng secretin-cholecystokinin, ang kakanyahan nito ay upang matukoy ang aktibidad ng amylase sa isang walang laman na tiyan at pagkatapos ng pangangasiwa ng secretin at cholecystokinin-pancreozymin. Karaniwan, ang aktibidad ng amylase sa dugo ay tumataas ng hindi hihigit sa 1.8 beses, ang isang mas makabuluhang pagtaas ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng enzyme avoidance syndrome, na karaniwan para sa pancreatitis. Para sa layuning ito, ang mga naglo-load ng pagkain, ang pagsubok sa Lund, batay sa pagpapasigla ng pag-iwas ng mga enzyme sa dugo sa panahon ng intraduodenal na pangangasiwa ng langis ng gulay, mga pinaghalong amino acid, ay maaaring gamitin. Gayunpaman, ang mga pagsusuring ito ay bihirang ginagamit sa pagsusuri ng pancreatitis. Karaniwan, upang masuri ang pag-andar ng exocrine ng pancreas, ginagamit ang isang pag-aaral ng coprological, ang mga resulta nito ay nagpapahintulot sa isa na hindi direktang hatulan ang estado ng mga proseso ng pagtunaw at ang kanilang mga karamdaman sa talamak na pancreatitis. Dapat alalahanin na kapag nagsasagawa ng isang pag-aaral ng coprological, ang isang kumpletong diyeta ay inireseta at ang mga gamot na nagpapabuti sa panunaw (mga enzyme, mga gamot na naglalaman ng apdo) ay hindi kasama. Ang isang pagtaas ng bilang ng mga neutral na patak ng taba sa mga dumi ay isa sa mga maaga at tiyak na mga palatandaan ng kakulangan ng pancreatic at nauugnay sa isang kakulangan ng pancreatic lipase. Ang kakulangan ng enzyme na ito ay napatunayan kung mayroong 100 patak ng neutral na taba o higit pa sa larangan ng pagtingin. Ang isa sa mga pinaka-nakapagtuturo na pamamaraan ay ang pagpapasiya ng elastase sa mga feces. Ang Creatorrhoea ay isang palatandaan ng pancreatic insufficiency sa ibang pagkakataon at itinuturing na positibo kung, kapag kumakain ng humigit-kumulang 200 g ng karne bawat araw, 10 fibers ng kalamnan o higit pa ang nakita sa larangan ng pagtingin. Kamakailan, ang mga pagsubok sa paghinga na may mga substrate na may label na radioisotope ay ginamit upang masuri ang exocrine function ng pancreas. Kabilang sa mga instrumental na pamamaraan, ang pagsusuri sa X-ray, retrograde pancreatography, ultrasound, at computed tomography ay partikular na kahalagahan.

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita lamang ng malalaking pagbabago sa pancreas. Kapag nagsasagawa ng radiography upang masuri ang exocrine function ng pancreas sa mga kondisyon ng artipisyal na hypotension, ang mga sumusunod na pangunahing palatandaan ng talamak na pancreatitis ay maaaring matukoy: atony ng duodenum, isang pagtaas sa laki ng duodenal bulb, depressions sa panloob na tabas nito at sa. ang mas malaking kurbada ng antrum ng tiyan, paglalahad ng loop ng duodenum. Sa tulong ng ERCP, posible na magtatag ng dilatation o pagpapaliit ng pangunahing pancreatic duct, ang pagpapapangit nito, pagpapalawak at pagkasira ng mga lateral branch ng duct, na nagpapabagal sa paglisan ng contrast mula sa mga duct ng glandula.

Ang ultratunog ay isang abot-kayang at pinakasikat na paraan para sa pagsusuri sa pancreas, at sa paggamit ng mga makabagong pamamaraan, tumataas ang nilalaman ng impormasyon nito. Kapag nagsasagawa ng ultrasound, posibleng matukoy ang pinalaki na laki ng glandula, mga pagbabago sa mga contour nito, pampalapot ng organ, ang pagkakaroon ng foci ng fibrosis at dystrophy, ang pagkakaroon ng mga cyst, tumor, at abscesses. Sa tulong ng ultrasound, posible na masubaybayan ang dynamics ng mga pathological na pagbabago sa pancreas sa panahon ng paggamot, upang matukoy ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya ng biliary tract. Ang computed tomography ay nagbibigay-daan upang makilala ang mga lugar ng calcifications, ang laki ng glandula, gayunpaman, sa talamak na pancreatitis, ang mga kakayahan nito ay limitado.

Paggamot ng talamak na pancreatitis

Ang mga taktika ng therapeutic ay nakasalalay sa yugto ng proseso at ang kalubhaan ng mga klinikal, hemodynamic disorder, ang estado ng electrolyte metabolism, panlabas at intrasecretory function ng pancreas, at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Kahit na sa mga talamak na anyo ng pancreatitis, ang konserbatibong therapy ay kasalukuyang paraan ng pagpili at, sa ilang mga kaso, ang kirurhiko paggamot ay ginaganap. Ang emergency laparotomy ay ginaganap kapag imposibleng ibukod ang isa pang talamak na sakit sa pag-opera - talamak na apendisitis, butas-butas na ulser, sagabal sa bituka, atbp. intensive drug therapy. Karamihan sa mga may-akda ay nagpapahayag ng opinyon na kahit na may hemorrhagic pancreatitis at ang mga mapanirang anyo nito, ang mga resulta ng konserbatibong therapy ay palaging magiging mas mahusay kaysa sa surgical intervention. Ayon sa maraming mga surgeon, ang mga malubhang pasyente lamang ang dapat operahan, kung saan ang konserbatibong therapy ay hindi nagbigay ng epekto. Ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, at sa maraming mga kaso na may binibigkas na pagpalala ng talamak na pancreatitis, ay dapat na naglalayong labanan ang sakit, normalizing hemodynamic disorder, detoxification, at maiwasan ang impeksiyon.

Sa isang binibigkas na sakit na sindrom na dulot ng autolysis at pamamaga ng pancreas, ang prinsipyo ng pag-iwas sa organ ay ginagamit. Upang gawin ito, sa mga unang araw ng sakit, ang gutom ay inireseta, pangunahin para sa 3-4 na araw sa talamak at 1-2 araw sa talamak na pancreatitis. Sa panahong ito, maaaring magreseta ng parenteral na nutrisyon. Sa panahon ng taggutom, pinapayagan na kumuha ng mainit na alkaline na mineral na tubig (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya No. 1 at No. 2). Ang bilang ng mga "gutom" na araw ay depende sa kurso ng sakit. Ang pag-alis ng sakit na sindrom, kakulangan ng pagsusuka ay mga indikasyon para sa appointment ng nutrisyon. Sa mga unang araw pagkatapos ng gutom, pinahihintulutan ang katas ng karne mula sa pinakuluang karne, malansa na cereal na sopas na walang asin at taba, mashed bakwit, sinigang na bigas, mashed patatas, protina na piniritong itlog, mahinang tsaa, sabaw ng rosehip. Habang bumubuti ang kondisyon ng pasyente, lumalawak ang nutrisyon. Para sa panahon ng pagbabawas ng exacerbation, ginagamit ang diyeta No. 5p, isang wiped na bersyon. Ang diyeta ay kumpleto sa mga tuntunin ng nilalaman ng protina, na may isang pinababang halaga ng taba at carbohydrates. Ang komposisyon ng kemikal ay ang mga sumusunod: mga protina - 100-110 g, taba - 50-60 g, carbohydrates - hanggang sa 300 g Ang mga karbohidrat ay limitado, pangunahin dahil sa mga madaling natutunaw. Ang lahat ng mga pinggan ay dapat na pinakuluan, puro, ang diyeta ay 4-5 beses sa isang araw. Sa panahon ng pagpapatawad, ang pasyente ay inireseta ng diyeta na mas mayaman sa protina upang madagdagan ang pagbabagong-buhay ng pancreatic tissue at ang synthesis ng pancreatic enzymes. Ang halaga ng mga protina sa diyeta ay 130-140 g, taba-70-80 g, carbohydrates-300-350 g. Ang lahat ng mga pinggan ay dapat na pinakuluan at dalisay, at sa panahon lamang ng patuloy na pagpapatawad inirerekomenda na huwag punasan ang mga pinggan. Ang hanay ng mga produkto ay medyo lumalawak, ngunit ang dami ng taba ay dapat pa ring katamtamang limitado, at ang pagkonsumo ng madaling natutunaw na carbohydrates ay nabawasan din. Ang de-latang pagkain, pinirito, pinausukang pinggan, sabaw, mga pagkain na naglalaman ng magaspang na hibla ay hindi kasama, ang paggamit ng mga inuming nakalalasing ay ipinagbabawal. Ang pasyente ay dapat na sundin ang mga naturang rekomendasyon palagi, dahil ang malnutrisyon ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng paglala ng talamak na pancreatitis.

Upang lumikha ng pahinga para sa pancreas at mabawasan ang pag-andar ng pagtatago nito sa talamak na panahon, ginagamit ang mga antacid at antisecretory na gamot. Para sa layuning ito, maaari mong gamitin ang almagel, maalox, phosphalugel at iba pa, pati na rin ang H2-blockers ng histamine receptors - ranitidine, famotidine, payong o omeprazole (20 mg 2 beses sa isang araw). Sa isang binibigkas na paglala ng sakit sa mga unang araw, ipinapayong magreseta ng H2-blockers parenterally (ranitidine - 300-450 mg / araw, famotidine - 40-60 mg / araw o gastrocepin - 100 mg / araw). Para sa sakit na sindrom, 2 ml ng isang 50% na solusyon ng analgin ay ginagamit. Maaari itong pagsamahin sa antihistamines (diphenhydramine, suprastin, pipolfen), pati na rin sa 2 ml ng isang 2% papaverine hydrochloride solution, no-shpy solution. Ang isang mahusay na analgesic effect ay nagbibigay ng baralgin (5 ml intravenously). May katibayan na pinapawi nito ang spasm ng major duodenal papilla. Sa hindi sapat na pagiging epektibo, ang mga narkotikong gamot ay ginagamit (promedol, omnopon, fortral). Ang Morphine ay kontraindikado, dahil nagiging sanhi ito ng spasm ng sphincter ng hepato-pancreatic ampulla. Sa matinding sakit na sindrom, ang lidocaine ay inireseta (4 ml ng isang 10% na solusyon sa 100 ml ng isang isotonic na solusyon ng sodium chloride o glucose). Ang pagtigil ng sakit ay nagpapahiwatig ng epektibong paggamot ng mga pasyente, pagbabalik ng mga proseso ng autolysis ng pancreas. Samakatuwid, ang mga gamot na ito ay pinangangasiwaan ng maraming beses sa isang araw, mas madalas ang kanilang mga kumbinasyon ay ginagamit. Ang paglabag sa autolysis sa pancreas ay nag-aambag sa pagpapanatili ng parenkayma at pag-andar nito.

Sa ilang mga kaso, ang pang-akit ng talamak na pancreatitis ay ginagamit trasilol, contrykal, gordox, aprotinin. Ang mga dosis ng mga gamot ay dapat na sapat na mataas (trasylol - hindi bababa sa 100,000 IU / araw, counterkal - 20,000-40,000 IU / araw, gordox at aprotinin - hindi bababa sa 50,000 IU / araw). Maaari ka ring gumamit ng aminocaproic acid (5% na solusyon ng 100 ml / araw). Ang pag-andar ng enzyme-forming ng pancreas ay bumababa sa appointment ng 5-fluorouracil (12-15 mg / kg bawat araw sa intravenously sa 5% glucose solution sa loob ng 3-5 araw). Ginagamit din ang Sandostatin, isang sintetikong analogue ng somatostatin. Ginagamit ang Sandostatin sa maraming sakit ng pancreas. Ito ay itinatag na ang sandostatin ay pinipigilan ang pagtatago ng mga selula ng neuroendocrine ng digestive tract at ginagamit sa paggamot ng insulin, gastrin, apud, VIP, pati na rin sa carcinoid syndrome. Ang epekto ng sandostatin sa pancreatitis ay dahil sa kakayahang sugpuin ang pagtatago ng gastrin at bawasan ang mekanismo ng secretin ng pagpapasigla ng exocrine function ng pancreas. Pinipigilan din nito ang pagpasok ng mga amino acid sa mga pancreocytes at sa gayon ay binabawasan ang synthesis ng mga enzyme, na pumipigil sa autolysis ng glandula. Ang dosis ng sandostatin ay 0.1-0.5 mg subcutaneously tuwing 8-12 oras sa loob ng 5-6 na araw.

Upang gawing normal ang mga hemodynamic disorder, ang rheopoliglyukin, poliglukin, mga solusyon ng albumin, gemodez, rheogluman ay inireseta sa intravenously.

Ang isang mahalagang lugar sa paggamot ng mga pasyente na may pancreatitis ay ang pag-aalis ng pagkalasing sa pamamagitan ng pag-alis ng mga produkto ng pagkabulok at pag-neutralize ng mga aktibong enzyme. Para sa layunin ng detoxification, ang mga intravenous infusion ng iba't ibang solusyon ay ginagamit (5% glucose solution, Ringer-Locke solution, isotonic sodium chloride solution, protein hydrolysates). Ang pinakasimpleng at pinaka-naa-access na paraan ng mabilis na detoxification ay ang paraan ng sapilitang diuresis, na nagsasangkot ng mabilis na pagbaha ng katawan ng mga solusyon, na sinusundan ng pagpilit ng diuresis sa pagpapakilala ng mga diuretics at paglabas ng mga produkto ng metabolismo ng protina. Ang bilang ng mga solusyon na pinangangasiwaan ng isang beses (5% glucose solution, Ringer-Locke solution, atbp.) Ay umabot sa 1000-1500 ml. Bilang diuretics, isang 15% na solusyon ng mannitol, 2-4 ml ng furosemide ay ginagamit. Ang mga electrolyte ay maaaring ipasok sa mga cocktail - potassium chloride (1-1.5 ml / kg), sodium chloride solution (50 ml ng isang 10% na solusyon), calcium chloride (300 ml ng isang 1% na solusyon). Sa pagpapakilala ng mga solusyon ng potasa, pati na rin ang hemodez, na mayaman sa potasa, ang estado ng mga bato ay dapat isaalang-alang. Sa hypouria at anuria, hindi sila ibinibigay. Upang maalis ang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat, na may hyperglycemia, ang pagpapakilala ng insulin ay ipinahiwatig.

Talahanayan 3 Ang komposisyon ng enzyme ng pinakakilalang paghahanda ng enzyme

Matapos ang pagkawala ng sakit at dyspeptic syndromes, ang pag-aalis ng mga hemodynamic disorder, pagkalasing, ang dosis at dami ng mga ibinibigay na gamot ay unti-unting nababawasan, bahagyang inililipat sa mga form ng tablet, at ginagamit ang digestive tract motility regulators (metoclopramide, prepulsid, motilium, cisapride). . Ang mga paghahanda ng enzyme (pancreatin, festal, mezim-forte, pancitrate, creon) ay ginagamit upang mapabuti ang mga proseso ng panunaw, maiwasan ang mga sintomas ng dyspeptic at pain syndrome na pinukaw ng mga digestive disorder. Magtalaga ng bitamina therapy, methyluracil, na may matalim na pagbaba ng timbang - mga anabolic hormone (retabolil - 1 iniksyon sa 10-14 araw, ang kurso ng paggamot ay 4-5 na iniksyon). Sa panahong ito, maaari mong gamitin ang Essentiale, lipostabil, riboxin, sodium nucleinate, carsil, mga gamot na nagpapabuti sa microbial na komposisyon ng mga bituka (linex - 2 kapsula 3 beses sa isang araw, hilak - 40-60 patak 3 beses sa isang araw, enterol 250 - 1 kapsula 2 beses sa isang araw, atbp.; Talahanayan 3). Ang dosis ng paghahanda ng enzyme ay pinili nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang antas ng pagbaba sa exocrine function ng pancreas at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng dyspeptic syndrome, pati na rin ang yugto ng proseso. Ang average na dosis ay 1-2 kapsula o tablet 3-4 beses sa isang araw.

Sa yugto ng matatag na pagpapatawad sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya ng gallbladder, ang kirurhiko paggamot ng cholelithiasis ay dapat na inirerekomenda, at sa talamak na cholecystitis, ang mga banayad na choleretic agent (ng pinagmulan ng halaman) ay dapat gamitin upang maalis ang apdo stasis syndrome. Ang kumplikadong homeopathic na paghahanda Galsten ay napatunayang mabuti ang sarili nito (15-20 patak 3 beses sa isang araw para sa 4-6 na linggo). Sa panahon ng pagpapatawad, ang pangunahing layunin ng paggamot ay upang maibalik ang pancreatic function, maiwasan ang panlabas at intrasecretory insufficiency, iwasto ang metabolic disorder at gawing normal ang mga proseso ng digestive. Ang pag-iwas sa pag-ulit ng sakit ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-aalis ng pangunahing at nakakapukaw na mga kadahilanan ng exacerbation - alkohol, mataba na pagkain, labis na pagkain, pati na rin ang pagreseta ng naaangkop na paggamot para sa mga sakit ng gastroduodenal zone at biliary tract, normalizing ang tono ng pangunahing duodenal papilla .

Ang talamak na pancreatitis ay isang progresibong nagpapaalab na sakit ng pancreas, na sinamahan ng isang malinaw na paglabag sa pag-andar nito. Ang sakit ay nagpapatuloy sa pana-panahong mga exacerbations laban sa background ng hindi kumpletong remissions.

Etiology. Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pancreatitis ay mga sakit sa tiyan, duodenum, atay, gallbladder at biliary tract (hepatitis, cirrhosis, cholecystitis, cholangitis, duodenitis, peptic ulcer, lalo na ang mga ulser na tumagos sa pancreas). Ang talamak na pancreatitis ay nangyayari sa halos 30% ng mga pasyente na sumasailalim sa cholecystectomy. Sa iba pang mga kadahilanan, ang mga karamdaman sa nutrisyon at mga pagbabago sa metabolismo ng taba (mga error sa diyeta, alkoholismo) ay dapat tandaan; pagkalasing, pagkalason; mga pagbabago sa ductal system ng pancreas (pangunahing mga tumor, stricture, metaplasia ng epithelium ng excretory ducts); saradong mga pinsala ng pancreas; talamak at talamak na impeksyon. Ang mga causative agent ng tonsilitis, trangkaso, typhoid fever, scarlet fever, hepatitis, tuberculosis, malaria, syphilis, atbp. ay maaaring magsilbi bilang isang nakakahawang simula.

Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay nilalaro ng intraorganic activation ng mga enzymes (proteases at lipases) na pumipinsala sa mga tisyu ng glandula. Ang isang predisposing na sandali sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay ang pagwawalang-kilos ng sikreto, na sanhi ng isang mekanikal na sagabal sa mga excretory duct nito. Ang pinakamahalaga sa kasong ito ay ang pagkakaroon ng mga pasyente na may duodenitis at kakulangan ng sphincter ng Oddi. Ang papel ng apdo sa paglitaw ng pancreatitis ay kilala. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga acid ng apdo ay nagdudulot ng coagulative necrosis ng glandula. Bilang karagdagan, ang apdo ay naglalaman ng lecithin, na, sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic phospholipase A, ay na-convert sa lysolecithin, na humahantong sa self-digestion ng pancreas.

Bilang isang resulta ng isang kumplikadong kumplikado ng mga pakikipag-ugnayan, ang nagkakalat o focal na nagpapasiklab, necrotic at atrophic na mga pagbabago sa pancreas ay nabuo sa paglaki ng nag-uugnay na tissue. Kasama ng mga prosesong ito, ang pagbabagong-buhay ng organ ay sinusunod sa anyo ng mga hiwalay na lugar ng hyperplasia na may pagbuo ng isang adenoma.

Pathogenesis. Ang talamak na pancreatitis ay humahantong sa malubhang karamdaman ng pagsipsip at parietal digestion, kapansanan sa metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates. Ang pinakamaagang mga palatandaan ng prolaps ng pancreatic lipase ay natagpuan - ang tungkol sa 70% ng mga taba ng pagkain ay nananatiling hindi ginagamit, pagkatapos ay ang taba ng metabolismo ay nabalisa, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng utot, polyfecalia, steatorrhea (sagana, hindi nabuong putrefactive stools). Ang paglabag sa metabolismo ng protina ay humahantong sa hypoproteinemia, isang pagbawas sa nilalaman ng albumin at isang pagtaas sa antas ng gamma-1 at gamma-2 globulin fractions.

Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang nagsisimula sa distal na bahagi ng pancreas at unti-unting kumakalat sa proximal; samakatuwid, ang mga exocrine disorder ay dahan-dahang umuunlad at bihirang tumulong sa pagsusuri sa unang yugto ng sakit. Ang pagkamatay ng islet apparatus at isang compensatory increase sa proximal na bahagi ng gland ay nabanggit. Ang alkohol ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa pancreatic secretion at predisposes sa reflux ng mga nilalaman ng duodenal na may edema ng Vater nipple.

Kapag tumaas ang presyon sa ductal system ng pancreas, ang malaking halaga ng katas nito ay nasisipsip sa dugo, na nagiging sanhi ng enzymatic toxemia at maaaring humantong sa pagkasira ng tissue sa utak, myocardium, baga, atay, at bato.

Pathological anatomy. Sa proseso ng pag-unlad ng pancreatitis sa tissue ng pancreas, lumalaki ang connective tissue, na nagreresulta sa pag-unlad ng fibrosis at sclerosis. Ang huli ay maaaring parehong peri- at ​​intralobular, na sinamahan ng sabay-sabay na pagkasayang ng glandular tissue. Bilang resulta ng pagtaas ng pag-unlad ng nag-uugnay na tisyu, ang glandula ay nagiging mas siksik at madalas na nagbabago sa dami. Sa hinaharap, bubuo ang calcification, isang paglabag sa patency ng pancreatic ducts. Microscopically, sabay-sabay na may tissue fibrosis, ang nagpapaalab na paglusot nito, lipomatosis, at mga nagpapasiklab na pagbabago sa mga dingding ng mga duct ay sinusunod. Minsan, maraming maliliit na cyst ang matatagpuan, na nabuo bilang isang resulta ng pagkawasak ng lumen ng mga duct, mga deposito ng mga calcium salt sa tissue ng glandula.

Ang mga sumusunod na klinikal at anatomical na anyo ng talamak na pancreatitis ay nakikilala:

• talamak na indurative pancreatitis;
• pseudotumorous pancreatitis;
• pseudocystic pancreatitis (talamak na pancreatitis na humahantong sa isang cyst);
• talamak na calculous pancreatitis (virungolithiasis, calcific pancreatitis).

klinikal na larawan. Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang ipinakikita ng mga sakit na naisalokal sa rehiyon ng epigastric at lumiwanag sa kaliwa o kanang hypochondrium o parehong hypochondria, sa rehiyon ng lumbar; kung minsan ang mga sakit ay tumatagal sa isang karakter ng sinturon; medyo mas madalas, ang pag-iilaw sa rehiyon ng puso, kaliwang sinturon sa balikat, kaliwang talim ng balikat, iliac o inguinal na rehiyon, kaliwang hita, coccyx o perineum ay nabanggit.

Ang sakit ay nangyayari 1-3 oras pagkatapos kumain, tumatagal mula sa ilang oras hanggang 4-6 na araw. Maaari silang mapukaw ng pisikal na aktibidad, na nauugnay sa pag-uunat ng kapsula ng glandula. Kadalasan, ang mga pasyente ay tumanggi na kumain, natatakot sa isang atake. Ang sapilitang posisyon ng pasyente sa panahon ng isang exacerbation ng pancreatitis ay katangian: nakaupo na may pagkahilig pasulong, dahil sa posisyon na ito nakakaranas siya ng kaunting ginhawa.

Ang sakit ay maaaring maging permanente o paulit-ulit sa kalikasan, lumilitaw na paroxysmal, mas madalas sa hapon. Sa paunang yugto ng sakit, ang pagpapatawad ay tumatagal ng maraming taon; sa mga huling yugto, ang mga agwat sa pagitan ng mga pag-atake ay pinaikli sa ilang araw.

Mayroon ding talamak na pancreatitis na may patuloy na pananakit. Ito ay kahawig ng daloy ng benign (persistent) hepatitis. Mayroong patuloy na mapurol na pananakit sa itaas na tiyan, na lumalala pagkatapos kumain.

Paminsan-minsan, ang latent (walang sakit) na pancreatitis ay nangyayari (5% ng lahat ng mga kaso), na nangyayari na may kapansanan sa panlabas at panloob na pagtatago.

Sa pagbuo ng bato (calculous pancreatitis) sa ulo ng pancreas, ang sakit ay ipinahayag nang tumpak sa ipinahiwatig na seksyon ng organ. Sa pagbuo ng bato sa lahat ng bahagi ng glandula, ang mabilis na progresibong exocrine insufficiency (pagtatae, bloating), ang kakulangan ng panloob na pagtatago ay karaniwang sinusunod, ngunit ang sakit ay karaniwang hindi gaanong matindi.

Ang mga dyspeptic disorder - pagduduwal, pagsusuka, paglalaway, hindi matatag na dumi (alternating constipation na may pagtatae) - ay permanente o sa panahon lamang ng exacerbation.

Ang jaundice, icterus ng balat at sclera ay sinusunod sa kalahati ng mga pasyente. Maaari silang maging parehong remitting at permanente. Malubhang paninilaw ng balat sa karamihan ng mga pasyente ay pinagsama sa acholia, ay ang resulta ng edema ng pancreatic ulo, compression ng apdo ducts dahil sa isang indurative proseso sa glandula, cicatricial at nagpapasiklab pagbabago sa ducts at sa sphincter ng Oddi, mga bato sa ang ampulla ng major duodenal papilla.

Ang pagbaba ng timbang kung minsan ay umabot sa matalim na antas. Ang mga sanhi ng malnutrisyon ay hindi sapat na produksyon at supply ng pancreatic enzymes sa duodenum, kahirapan sa pagpili ng diyeta, takot sa mga pasyente na kumain dahil sa sakit. Sa ilang mga pasyente, ang mga pag-atake ng sakit ay nangyayari kahit na pagkatapos uminom ng kaunting likidong pagkain na walang mga katangian ng socogon.

Ang kakulangan ng panloob na pagtatago, i.e., pangunahin ang paggawa ng insulin, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng diabetes mellitus: tuyong bibig, uhaw, hindi pagpaparaan sa asukal, polyuria, at pagbaba ng timbang. Sa paunang panahon ng sakit, ang katamtamang hypoglycemia ay sinusunod dahil sa pangangati at hyperfunction ng islet apparatus; para sa mga huling panahon ng sakit, ang mga malubhang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat ay katangian.

Karaniwang normal ang temperatura ng katawan at bahagyang tumataas kasabay ng paglala.

Mga diagnostic Ang talamak na pancreatitis ay isinasagawa batay sa subjective at layunin na mga klinikal na sintomas ng sakit, data ng pagsubok sa laboratoryo at mga resulta ng mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik.

Ang pasyente ay dapat suriin sa nakahiga na posisyon na may roller na inilagay sa ilalim ng likod sa posisyon sa kanang bahagi na ang katawan ay nakatagilid pasulong ng 45 °, nakatayo na ang katawan ay nakatagilid pasulong at pakaliwa.

Ang sakit ay layunin na tinutukoy sa palpation sa mga lugar ng Chauffard, Gubergrits-Skulsky, atbp. Ang lugar ng Chauffard ay matatagpuan 5-b cm sa itaas ng pusod sa kanan sa pagitan ng midline ng katawan at ng bisector ng umbilical angle ( tingnan ang figure); ang sakit sa lugar na ito ay partikular na katangian ng pamamaga ng ulo ng glandula. Kapag ang katawan ng glandula ay apektado, ang pinakamataas na sakit ay sinusunod sa Gubergrits-Skulsky zone - sa kanan ng pusod (tingnan ang figure). Ang punto ni Desjardin ay matatagpuan sa layo na cm mula sa pusod sa linya na nagkokonekta sa pusod at kanang axillary cavity; ang sakit sa puntong ito ay katangian ng pamamaga ng ulo ng glandula. Kapag ang proseso ay naisalokal sa caudal na bahagi ng glandula, ang sakit ay nabanggit sa Mayo-Robson point - sa hangganan ng ibaba at gitnang ikatlong bahagi ng linya na nagkokonekta sa pusod at sa gitna ng kaliwang costal arch (tingnan ang figure) .

Mga zone ng pananakit ng balat sa pancreatitis. 1 - Chauffard zone; 2 - Gubergritsa-Skulsky zone;
3 - Desjardins point; 4 - punto Mayo - Robson.
A - isang linya na nagkokonekta sa pusod sa kilikili;
B - isang linya na nagkokonekta sa pusod sa gitna ng costal arch.

Sa palpation, kung minsan ay posible na magtatag ng isang masakit na hindi kumikilos na pagbuo sa pancreas (sa antas ng pusod o 2-4 cm sa itaas nito, sa kaliwa ng midline).

Sa mga pseudotumorous na anyo na nangyayari sa paninilaw ng balat, minsan ay matatagpuan ang Courvoisier's syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga palatandaan: obstructive jaundice, pinalaki at walang sakit na gallbladder, acholia.

Sa mga exacerbations ng proseso sa pancreas at kahirapan sa pag-agos ng pancreatic juice sa dugo at ihi, ang nilalaman ng pancreatic enzymes - diastase, trypsin, lipase - madalas na tumataas. Sa interictal period, ito ay normal. Ang konsentrasyon ng lahat ng mga pangunahing enzyme ng glandula sa mga nilalaman ng duodenal, sa kabaligtaran, ay nabawasan, sa ilang mga pasyente sila ay ganap na wala.

Ang pagtaas sa alkalinity ng bikarbonate ng dugo at nilalaman ng amylase ay isang tanda ng isang pagpalala ng proseso ng nagpapasiklab sa maagang panahon ng sakit, at ang isang progresibong pagbaba sa antas ng amylase (hanggang sa kumpletong pagkawala) ay katangian ng advanced na talamak na pancreatitis.

Ang pagsusuri sa Coprological ay nagpapakita ng pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga hindi natutunaw na fibers ng kalamnan (creatorrhoea) at mga patak ng neutral na taba (steatorrhea).

Kaugnay ng paglahok ng islet apparatus ng glandula, ang hyperglycemia at mga pagbabago sa normal na curve ng asukal sa ilalim ng impluwensya ng dobleng pagkarga ng asukal (double-humped sugar curve) ay sinusunod.

Kapag nag-survey ng roentgenoscopy ng cavity ng tiyan, minsan natutukoy ang mga calcification sa kahabaan ng pancreas. Ang isang pagsusuri sa X-ray ng duodenum sa mga kondisyon ng hypotension nito ("paralytic" duodenography) ay maaaring magbunyag ng mga hindi direktang sintomas ng talamak na pancreatitis: isang pinalawak na loop ("horseshoe") ng duodenum, isang impresyon o depekto sa pagpuno kasama ang panloob na tabas nito. pababang bahagi, mga pagbabago sa kaluwagan ng mucosal folds sa lugar na lokasyon ng duodenal papilla at pagpapapangit ng huli.

Ang pagsusuri sa ultratunog at computed tomography ay nagpapahintulot sa talamak na pancreatitis na makita ang pagtaas sa buong glandula o ang ulo lamang nito (pseudotumorous pancreatitis), mga pagbabago sa cystic sa kapal ng glandula. Sa ilang mga kaso, ang mga siksik na echostructure ay napansin na matatagpuan sa kanan at kaliwa ng gulugod sa antas ng II-III lumbar vertebrae, depende sa pagkakaroon ng mga bato o calcifications sa kapal ng parenchyma ng glandula sa lumen ng duct. .

Ang pag-scan ng radioisotope ay nagpapakita ng: pag-ubos ng scintigraphic pattern dahil sa isang nagkakalat na proseso ng sclerotic, mga depekto sa akumulasyon ng isotope, na nagpapahiwatig ng kanilang mga pagbabago sa cystic o pag-calcification ng pancreatic parenchyma.

Ang retrograde pancreatography ay nagpapakita ng mga katangian ng mga palatandaan ng talamak na pancreatitis: pagpapapangit ng pangunahing o accessory ducts, pagpapaliit ng kanilang mga puwang, pagpuno ng mga depekto sa kahabaan ng duct dahil sa pagkakaroon ng mga bato.

Ang angiographic na pag-aaral (celiac at mesentericography) sa mga unang yugto ng talamak na pancreatitis ay nagpapakita ng mga lugar ng hypervascularization, at sa mga huling yugto dahil sa malawakang fibrosis - nagkakalat na pag-ubos ng vascular pattern, mga pagbabago sa architectonics nito, pag-aalis o pag-aalis ng mga sisidlan na may pagbuo ng mga cyst ng glandula.

Differential diagnosis natupad pangunahin sa peptic ulcer, kung saan ang mga sakit ay malinaw na "gutom" na kalikasan, ay naisalokal sa gitna ng rehiyon ng epigastriko at hindi sinturon; cholecystitis, kung saan ang sakit ay tinutukoy sa punto ng gallbladder, ang sintomas ng Ortrera at ang sintomas ng phrenicus ay positibo (pananakit sa palpation sa pagitan ng mga binti ng kanang sternocleidomastoid na kalamnan). Hindi dapat kalimutan na ang sakit sa epigastric zone o sa kaliwang hypochondrium ay nangyayari din sa Atake sa puso, lalo na ang posterior diaphragmatic wall (ang tinatawag na abdominal variant). Sa kasong ito, ang diagnosis ay batay sa ECG. Pag-iba-iba ang talamak na pancreatitis sa tumor ng katawan ng pancreas napakahirap kahit nasa ospital. Ang mga palatandaan ng kanser sa katawan ng glandula ay: lokal na pamamaga ng mas mababang likod, patuloy na matinding sakit sa lumbar vertebrae na sanhi ng metastases ng kanser, na kinumpirma ng x-ray.

Paggamot sa interictal na panahon ay binubuo ng isang diyeta na hindi kasama ang pinirito, maanghang, maalat, mataba na pagkain, mga pagkaing juice. Kasabay nito, ang diyeta ay dapat na mataas sa calories at naglalaman ng sapat na dami ng madaling natutunaw na mga protina. Ang pang-araw-araw na diyeta ay dapat na 150 g ng protina, 30-40 g ng taba, 350-400 g ng carbohydrates.

Para sa substitution therapy, ang mga paghahanda ng tuyong pancreas na naglalaman ng mga enzyme nito (pancreatin, palizim, panzinorm) ay ginagamit, 1 tablet 3 beses sa isang araw sa bawat pagkain. Ang replacement therapy ay angkop lamang para sa mga klinikal na palatandaan ng kakulangan ng exocrine gland. Sa mga kaso kung saan ang konsentrasyon ng mga enzyme ay hindi nabawasan, ang appointment ng mga gamot na ito ay hindi makatwiran.

Maipapayo na dagdagan ang enteral nutrition na may parenteral nutrition sa kaso ng malnutrisyon, gamit ang mga amino acid solution at concentrated glucose solution para sa layuning ito. Upang mapabuti ang panunaw, ang mga pasyente ay inirerekomenda na kumuha ng mga gamot na naglalaman ng pancreatic enzymes (pancreatin, festal, panzinorm). Pana-panahong magsagawa ng kurso ng paggamot na may antispasmodics, alkalizing mineral na tubig. Gayundin, sa panahon ng pagpapatawad, ang paggamot sa sanatorium-at-spa ay ipinahiwatig sa Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets, at sa mga lokal na gastroenterological sanatorium.

Ang bawat exacerbation ng talamak na pancreatitis ay dapat isaalang-alang bilang isang pag-atake ng talamak na pancreatitis. Ang paggamot sa panahon ng isang exacerbation ay dapat isagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng paggamot ng talamak na pancreatitis.

Sa unang 2 araw, ipinapayong iwasan ang pagkain at magpasok ng kaunting likido. Pinapayagan na uminom ng mahina at hindi matamis na mainit na tsaa, hindi hihigit sa 2-3 baso bawat araw. Ang dietary regime sa acute phase ay tumutugma sa talahanayan No. 5a o 5 na may pang-araw-araw na halaga ng protina 100-200 g (No. 5a) at 140-150 g (No. 5). Ang malakas na tsaa, kape, kakaw, mga produktong tsokolate ay ipinagbabawal.

Ang paggamot sa droga ay dapat na kumplikado at isinasagawa sa isang ospital. Ang analgesics ay inireseta upang mapawi ang sakit. Ang mga paghahanda ng morpina ay kontraindikado dahil sa panganib ng spasm ng spinkter ng Oddi. Ang mga blockade ng novocaine ay nakakatulong na mapawi ang sakit: pararenal, vagosympathetic, sacrospinal (iniksyon mula 50 hanggang 100 ml ng 0.25-0.5% na solusyon sa novocaine).

Ang pagsugpo sa aktibidad ng exocrine ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagreseta ng isang diyeta sa gutom, anticholinergics (1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine o 1 ml ng isang 0.2% na solusyon ng platifillin). Ang malamig ay inilalapat nang lokal. Ang paglaban sa self-digestion ng glandula ay isinasagawa sa tulong ng trasilol, contrical, tsalol, 5000-10,000 IU intravenously.

Upang alisin ang mga nakakalason na produkto at enzymes, ang mga solusyon sa electrolyte ay isinasalin (Ringer at iba pa). Upang maibalik ang nabalisa na metabolismo ng protina, ang sariwang katutubong plasma (400-800 ml, depende sa kalubhaan ng mga karamdaman sa protina) o mga kapalit ng plasma ay inilipat. Ang mga antihistamine ay inireseta: diphenhydramine, pipolfen, suprastin sa karaniwang mga dosis.

Ang antibacterial therapy ay isinasagawa sa tulong ng malawak na spectrum antibiotics - tetracyclines, na mahusay na nakahiwalay sa pancreatic juice; dosis hanggang 1,000,000 unit kada araw.

Sa kakulangan ng endocrine (insulin), pati na rin sa pagbawas sa nutrisyon, ang insulin-glucose therapy ay ipinahiwatig (8-10 IU ng insulin subcutaneously at 10-20 ml ng 20-40% glucose solution intravenously). Maipapayo na magreseta ng mga anabolic na gamot: nerobol (0.005 g 2-3 beses sa isang araw), retabolil (1 ml 1 beses bawat linggo intramuscularly), dahil pinipigilan nito ang pancreatic enzymes sa dugo, nagpapabuti sa pangkalahatang kagalingan, mayroong isang bahagyang pagbaba ng hyperglycemia. Sa talamak na pancreatitis, ang kakulangan sa bitamina ay nabanggit, kaya ipinapayong ibigay ang mga bitamina A, C, E at grupo B nang parenteral o per os sa mga normal na dosis.

Dahil sa ang katunayan na ang talamak na pancreatitis ay nangyayari nang mas madalas laban sa background ng mga sakit ng mga kalapit na organo (talamak na calculous cholecystitis, peptic ulcer ng tiyan o duodenum), ang kirurhiko paggamot ng mga sakit na ito ay nagpapabuti sa kurso ng talamak na pancreatitis. Sa kawalan ng patolohiya mula sa biliary tract, tiyan at duodenum, ang tanong ay maaaring lumitaw ng interbensyon nang direkta sa pancreas. Ang mga indikasyon para sa operasyon sa kasong ito ay ang pagkakaroon ng mga bato sa ducts ng glandula, cicatricial strictures ng ducts, malubhang anyo ng masakit na pancreatitis. Ang pangunahing layunin ng paggamot sa kirurhiko ay upang lumikha ng mga kondisyon para sa pinakamainam na pag-agos ng pancreatic juice sa gastrointestinal tract.

Sa panahon ng operasyon, ang isang masusing intraoperative na rebisyon ng pancreatic ducts, bile ducts at duodenum ay kinakailangan. Para sa layuning ito, ang intraoperative cholegraphy, isang pag-aaral ng gallbladder ay ginaganap. Sa panahon ng operasyon, ang retrograde pancreatography ay ginagamit sa pamamagitan ng cannulating ng duct sa pamamagitan ng duodenal papilla o puncture pancreatography sa pamamagitan ng pagbubutas ng mga dilat na duct ng distal na bahagi nito sa pamamagitan ng mga tisyu ng glandula.

Sa maliliit na paghihigpit ng huling bahagi ng pancreatic duct, ipinahiwatig ang transduodenal papillosphincterotomy na may transpapillary drainage ng pancreatic duct o virsungoplasty. Sa kaso ng pagkakaroon ng pinalawig na mga paghihigpit ng pancreatic duct, ang naturang operasyon ay imposible, ang pinaka-angkop ay ang pagpapataw ng isang anastomosis sa pagitan ng pancreatic duct na dissected sa haba sa pamamagitan ng kapal ng glandula at ang loop ng jejunum ay naka-off. ayon kay Roux.

Kapag ang isang makabuluhang bahagi ng duct ay makitid sa rehiyon ng ulo at katawan ng glandula, ipinapayong putulin ang distal na bahagi ng glandula at tahiin ito sa jejunum, pinatay ayon kay Roux. Ang layunin ng naturang operasyon ay upang lumikha ng mga kondisyon para sa pag-agos ng pancreatic juice sa isang retrograde na direksyon. Sa mga kaso kung saan ang gumaganang parenchyma ng karamihan sa glandula ay hindi na mababawi na namatay bilang isang resulta ng proseso ng pathological, mayroong mga nagkakalat na sclerotic na pagbabago sa ductal system, at ang mga pangunahing sintomas ng talamak na pancreatitis ay binibigkas at hindi pumapayag sa mga konserbatibong pamamaraan ng paggamot. ang pagputol ng pancreas (buntot at katawan, subtotal pancreatectomy) ay isinasagawa. ).

Naantala ang paglabas at intraorganic na pag-activate ng pancreatic enzymes - trypsin at lipase, na nagsasagawa ng autolysis ng parenchyma ng glandula, reaktibo na paglaki at cicatricial wrinkling ng connective tissue, na pagkatapos ay humahantong sa sclerosis ng organ, talamak na circulatory disorder sa pancreas. Sa pagtuturo ng proseso ng nagpapasiklab, ang mga proseso ng autoaggression ay napakahalaga. Sa talamak na pancreatitis ng nakakahawang pinagmulan, ang pathogen ay maaaring tumagos sa pancreas mula sa lumen ng duodenum (halimbawa, na may dysbacteriosis) o mula sa biliary tract sa pamamagitan ng pancreatic ducts sa isang pataas na paraan, na pinadali ng dyskinesia ng digestive tract. , sinamahan ng duodeno- at choledocho-pancreatic reflux. Predispose sa paglitaw ng talamak na pancreatitis spasms, inflammatory stenosis o tumor ng Vater nipple, na pumipigil sa paglabas ng pancreatic juice sa duodenum, pati na rin ang kakulangan ng sphincter ng Oddi, na nagpapadali sa libreng pagpasok ng mga nilalaman ng duodenal sa pancreatic duct, lalo na ang eneroxidase na nasa bituka juice, na nagpapagana ng trypsin. Ang proseso ng pamamaga ay maaaring nagkakalat o limitado sa lugar ng ulo o buntot ng pancreas. Mayroong talamak na edematous (interstitial), parenchymal, sclerosing at calculous pancreatitis.

Sa kaso ng pagbuo ng isang binibigkas na exacerbation ng CP laban sa background ng pagkakaroon ng mga bato sa gallbladder, may mga indikasyon para sa cholecystectomy.

Pangunahing mekanismo:

> Paglipat ng impeksyon mula sa mga duct ng apdo patungo sa pancreas sa pamamagitan ng karaniwang lymphatic tract.

> Kahirapan sa pag-agos ng pancreatic secretions at pag-unlad ng hypertension sa pancreatic ducts (mga bato sa karaniwang bile duct).

> Biliary reflux sa pancreatic ducts.

Ang paglabag sa pag-andar ng atay sa hepatitis, cirrhosis ay humahantong sa paggawa ng pathologically altered apdo na naglalaman ng isang malaking halaga ng peroxides, free radicals, na, kapag inilabas na may apdo sa pancreatic ducts, sinimulan ang pag-ulan ng protina sa kanila, ang pagbuo ng mga bato at pag-unlad. ng pamamaga.

Mga sakit ng duodenum (DU) at major duodenal papilla (BD)

Sa patolohiya ng duodenum, ang pag-unlad ng pancreatitis ay madalas na nauugnay sa reflux ng mga nilalaman ng duodenum sa pancreatic ducts. Ang reflux ay nangyayari kapag:

> Ang pagkakaroon ng BDS deficiency (hypotension) - papillitis, diverticulitis, stone passage, dysmotility;

> Pag-unlad ng duodenal stasis (talamak na duodenal obstruction);

> Mga kumbinasyon ng dalawang estadong ito.

Ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay maaaring isang komplikasyon ng peptic ulcer

Pagpasok ng ulser sa pancreas (pangalawang pancreatitis).

Alimentary factor

Ang paggamit ng mataba, pinirito, maanghang na pagkain, mababang nilalaman ng protina sa diyeta (halimbawa, fibrosis at pagkasayang ng pancreas at ang binibigkas na kakulangan sa pagtatago ay sinusunod sa cirrhosis ng atay, malabsorption syndrome).

Pancreatitis na tinutukoy ng genetiko

Ilaan ang tinatawag na hereditary pancreatitis - isang autosomal dominant na uri ng mana na may hindi kumpletong pagtagos. Ang pancreatitis sa cystic fibrosis ay mahalagang namamana.

Panggamot na pancreatitis

Bihirang makita. Ang mga salik ng pancreatodamaging ay kinabibilangan ng:

> Azathioprine;

> Estrogens;

> Glucocorticosteroids;

> Sulfonamides;

> Non-steroidal anti-inflammatory drugs (Brufen);

> Furosemide;

> Thiazide diuretics;

> Tetracycline;

> Mga hindi direktang anticoagulants;

> Cimetidine;

> Metronidazole;

> Cholinesterase inhibitors.

Impeksyon sa viral

Sa simula ng talamak na pancreatitis, ang papel ng hepatitis B at C virus, Coxsackie virus, beke virus ay pinapayagan.

Paglabag sa suplay ng dugo

Atherosclerosis, trombosis, embolism, nagpapasiklab na pagbabago sa systemic vasculitis ay maaaring humantong sa pag-unlad ng ischemic pancreatitis.

Dysmetabolic pancreatitis

Ito ay sinusunod sa diabetes mellitus (non-pancreatogenic variant), hyperparathyroidism, hemochromatosis, hyperlipidemia.

Sa namamana na hyperlipoproteinemia, ang pancreatitis ay nagpapakita ng sarili mula sa pagkabata. Kadalasan, ang talamak na pancreatitis ay bubuo sa mga pasyente na may hyperchylomicronemia (I at V ayon kay Friederiksen). Sa pathogenesis, ang sagabal ng mga vessel ng glandula sa pamamagitan ng mga fatty particle, fatty infiltration ng acinar cells, ang hitsura ng mga libreng fatty acid na nagreresulta mula sa pag-activate ng TAG hydrolysis ay mahalaga.

Sa hyperparathyroidism, ang pangalawang pancreatitis ay nangyayari sa 10-19% ng mga kaso. Pinapataas ang nilalaman ng calcium sa acinar cells (stimulation ng enzyme secretion), activation ng trypsinogen at pancreatic lipase (autolysis).

Idiopathic pancreatitis

Ang etiology ay nananatiling undeciphered sa 20-40% ng mga pasyente. Mayroong maagang idiopathic pancreatitis, na may simula bago ang edad na 35, at huli.

Pathogenesis

Teorya ni M. Boger (1984)

Sa ilalim ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan, ang dystrophic at pagkatapos ay atrophic na mga pagbabago sa mauhog lamad ng duodenum ay bubuo, isang pagbawas sa mga kakayahan nito sa pagbabagong-buhay (may kapansanan sa produksyon ng secretin at cholecystokinin-pancreozymin. Kinokontrol ng Secretin ang dami ng pancreatic juice, ang dami ng bicarbonates sa ito, binabawasan ang duodenal motility, motility ng tiyan, bituka, binabawasan ang presyon sa duodenum at pancreatic ducts, pinapawi ang spasm ng sphincter ng Oddi.

Sa ilalim ng impluwensya ng kakulangan ng secretin:

> Tumaas na presyon sa duodenum;

> Spasm ng spinkter ng Oddi;

> Tumaas na presyon sa pancreatic ducts;

> Ang dami ng pancreatic juice ay bumababa dahil sa likidong bahagi;

> Nabawasan ang pagtatago ng bicarbonates;

> Pagpapalapot ng pancreatic juice at isang pagtaas sa konsentrasyon ng protina sa loob nito;

> Isang pagtaas sa lagkit ng pancreatic juice, isang pagbawas sa rate ng pag-agos nito, na pinalala ng spasm ng sphincter ng Oddi.

Ang pagbagal sa pag-agos ng pancreatic juice, na sinamahan ng pagtaas sa lagkit at nilalaman ng protina nito, ay humahantong sa pag-ulan nito, nabuo ang mga plug ng protina na bumabara sa iba't ibang mga seksyon ng pancreatic ducts.

Sa isang makabuluhang pana-panahong pagtaas sa aktibidad ng secretory ng pancreas (alkohol, maanghang na pagkain), ang isang pagpapalawak ng mga duct ng glandula ay unang nangyayari; sa hinaharap, habang pinapanatili ang aktibidad ng pagtatago, ang pancreatic secret ay pumapasok sa nakapalibot na interstitial tissue,

nagiging sanhi ng pamamaga ng pancreas.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng edema, bilang isang resulta ng mekanikal na compression at kaguluhan ng trophism, ang pagkasayang ng mga glandula ng acinar ay nangyayari sa kanilang kapalit ng connective tissue (nontryptic variant ng talamak na pancreatitis). Sa ilang mga kaso, kung mayroong isang makabuluhang sagabal sa pag-agos

pancreatic juice at nadagdagan na aktibidad ng pagtatago ng mga glandula ng acinar, ang pagkalagot ng basement membrane ng mga selula ng acinar ay nangyayari sa pagpapalabas ng mga enzyme sa nakapaligid na tisyu (pag-activate ng mga protease at limitadong pantunaw sa sarili ng glandula (tryptic recurrent form).

Sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis, ang pag-activate ng KKS ay mahalaga,

coagulation at fibrinolytic system (pag-unlad ng trombosis, pagdurugo,

nekrosis, may kapansanan sa microcirculation).

Ang pathogenesis ng talamak na calcific pancreatitis

Ang talamak na calcific pancreatitis ay bumubuo ng 50-95% ng lahat ng anyo at nauugnay sa pag-inom ng alak. Ang pathogenesis ay nauugnay sa kapansanan sa pagbuo ng natutunaw na protina-calcium na mga kasama. Sa pinakamaagang yugto ng pagbuo ng HCP, ang mga namuong protina ay napansin sa mga pancreatic duct. Ang mga ito ay isang hindi matutunaw na fibrillar na protina na sinamahan ng pagtitiwalag ng calcium carbonates. Ang protina na ito ay nahiwalay at pinangalanang lipostatin. Ito ay naroroon sa pancreatic juice ng malusog na tao. Ang papel nito ay upang mapanatili ang kaltsyum sa isang natutunaw na estado, inhibiting ang nucleation, pagsasama-sama at ang pagbuo ng mga hindi matutunaw na kristal ng mga asing-gamot na calcium.

Sa HCP, ang posibilidad ng pag-synthesize ng kabuuang pool ng lipostatin ay bumababa sa mga kondisyon ng pagtaas ng demand para dito.

Ang ganitong mga kondisyon ay nangyayari sa pagtaas ng hydrolysis ng protina sa pancreatic juice, induction ng polymerization ng mga bahagi ng protina, at pagtaas ng pagtatago ng mga calcium salt.

Pag-uuri

Pag-uuri ayon sa A.L. Grebenev, 1982

I. Sa pamamagitan ng etiological grounds

1) Pangunahing talamak na pancreatitis (na may pangunahing pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa pancreas);

2) Pangalawang talamak na pancreatitis (laban sa background ng iba pang mga sakit ng digestive system);

II. Ayon sa morphological features

1) Form ng edema

2) Sclerotic-atrophic form

3) Hibla (diffuse, diffuse-nodular form)

4) Pseudotumorous na anyo

5) Calcifying form

III. Ayon sa mga katangian ng klinika

1) Polysymptomatic form (kabilang ang talamak na paulit-ulit na pancreatitis)

2) Masakit na anyo

3) Pseudotumor form

4) Dyspeptic form

5) Nakatagong anyo

Sa bawat kaso, ang yugto ng sakit ay ipinahiwatig:

1) Pancreatitis ng banayad na kalubhaan (I yugto ng sakit - paunang)

2) Pancreatitis ng katamtamang kurso (II yugto)

3) Malubhang pancreatitis (Stage III - terminal, cachetic).

Sa I Art. ang mga palatandaan ng paglabag sa intra- at exocrine function ay hindi ipinahayag.

Sa II at III Art. may mga palatandaan ng isang paglabag sa panlabas at / o intrasecretory function (pangalawang diabetes mellitus).

Sa ilalim ng III Art. ang patuloy na pagtatae na "pancreatogenic" ay sinusunod,

polyhypovitaminosis, pagkapagod.

Pag-uuri ng Marseilles-Roman (1988)

I. Talamak na pancreatic calcifying. Ang pinakakaraniwang anyo ng sakit. Ang pinakakaraniwang sanhi (alkohol). Bilang resulta ng pamamaga at mga pagbabago sa istraktura ng pinakamaliit na ducts ng pancreas, lumalapot ang pagtatago sa pagbuo ng mga plug na mayaman sa protina at calcium. Sa prosesong ito, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng isang pagbawas sa konsentrasyon ng lithostatin (isang protina na pumipigil sa pagbuo ng bato).

II. Talamak na obstructive pancreatitis. Ito ay sinusunod na may binibigkas na pagpapaliit ng pangunahing pancreatic duct o ang malalaking sanga nito, o ang utong ng Vater. Mga sanhi ng pag-unlad: alkohol, cholelithiasis, trauma, tumor, mga depekto sa kapanganakan. Ang sugat ay bubuo sa malayo sa lugar ng duct obstruction. Ang epithelium sa site ng duct obstruction ay napanatili. Nangyayari nang madalang.

III. Talamak na fibrous-indurative (parenchymal, inflammatory) pancreatitis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng fibrosis, mononuclear cell infiltration, at exocrine tissue atrophy. Rare form. Intravenously Mga talamak na cyst at pseudocyst ng pancreas.

Pag-uuri ni Ivashkin V.G. at Khazanova A.I., 1990

I. Sa pamamagitan ng morpolohiya

1) Interstitial-edematous

2) Parenchymal

3) Fibrosclerotic

4) Hyperplastic (pseudotumorous)

5) Cystic

II. sa pamamagitan ng etiology

1) Umaasa sa biliary

2) Alcoholic

3) Dysmetabolic (diabetes mellitus, hyperparathyroidism,

hyperlipidemia)

4) Impeksyon (hepatitis B virus, CMV)

5) Panggamot

6) Idiopathic

III. Ayon sa clinical manifestations

1) Masakit

2) Hyposecretory

3) Astheno-neurotic (hypochondriac)

4) Nakatago

5) Pinagsama-sama

Intravenously Ayon sa likas na katangian ng klinikal na kurso

1) Bihirang umuulit

2) Madalas na paulit-ulit

3) Sa patuloy na mga sintomas ng talamak na pancreatitis

Klinikal na larawan, mga pagpipilian sa kurso, mga komplikasyon, mga kinalabasan

Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng 3 pangunahing mga sindrom:

> Pain syndrome;