zespół opuszkowy Charakteryzuje się obwodowym porażeniem tzw. mięśni opuszkowych, unerwionych przez nerwy czaszkowe IX, X, XI i XII, co powoduje występowanie dysfonii, afonii, dyzartrii, krztuszenia się podczas jedzenia, wnikania pokarmów płynnych do nosa przez nosogardło. Występuje opadanie podniebienia miękkiego i brak jego ruchów podczas wymawiania dźwięków, mowa z nosowym tonem, czasem odchylenie języka na bok, porażenie strun głosowych, zanik mięśni języka i drganie włókniste. Nie ma odruchów gardłowych, podniebiennych i kichania, pojawia się kaszel przy jedzeniu, wymioty, czkawka, niewydolność oddechowa i czynność układu krążenia.

Zespół pseudobulbarowy Charakteryzuje się zaburzeniami połykania, fonacji, artykulacji mowy, a często także zaburzeniami mimiki twarzy. Odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone. Zespół rzekomobulbarowy charakteryzuje się obecnością odruchów rzekomobuszkowych (automatycznych mimowolnych ruchów wykonywanych przez okrężne mięśnie ust, warg lub mięśni żucia w odpowiedzi na mechaniczne lub inne podrażnienie obszarów skóry). Na uwagę zasługują gwałtowne śmiechy i płacze, a także postępujący spadek aktywności umysłowej. Tak więc zespół pseudobulbarowy jest centralnym porażeniem (niedowładem) mięśni biorących udział w procesach połykania, fonacji i artykulacji mowy, co jest spowodowane przerwą w centralnych ścieżkach od ośrodków ruchowych kory mózgowej do jąder nerwowych. Najczęściej jest to tzw zmiany naczyniowe z ogniskami zmiękczenia w obu półkulach mózgowych. Przyczyną zespołu mogą być procesy zapalne lub nowotworowe w mózgu.

30 Zespół opon mózgowych.

zespół opon mózgowo-rdzeniowych obserwowane z chorobą lub podrażnieniem opon mózgowych. Składa się z objawów mózgowych, zmian w nerwach czaszkowych, korzeniach rdzeń kręgowy, zahamowanie odruchów i zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest i prawdziwe objawy oponowe(uszkodzenie aparatu nerwowego zlokalizowanego w oponach mózgowych, z których większość dotyczy włókien nerwowych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego).

DO Prawdziwe objawy oponowe obejmują ból głowy, objawy policzkowe ( unosząc ramiona i zginając przedramiona z naciskiem na policzek ), Jarzmowy objaw zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa(stukaniu kości jarzmowej towarzyszy wzrost bólu głowy i skurcz toniczny mięśni twarzy (bolesny grymas) głównie po tej samej stronie) , bolesność czaszki po uderzeniu, nudności, wymioty i zmiany tętna. Ból głowy jest głównym objawem zespół opon mózgowo-rdzeniowych. Ma charakter rozproszony i nasila się wraz z ruchem głowy, ostrymi dźwiękami i jasnym światłem, może być bardzo intensywny i często towarzyszą mu wymioty. Zwykle wymioty pochodzenia mózgowego są nagłe, obfite, występują bez wcześniejszych nudności i nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Występuje przeczulica skóry, narządów zmysłów (skórnych, optycznych, akustycznych). Pacjenci boleśnie znoszą dotyk ubrania lub pościeli. Do numeru charakterystyczne cechy obejmują objawy ujawniające napięcie toniczne w mięśniach kończyn i tułowia (N. I. Grashchenkov): sztywność mięśni karku, objawy Kerniga, Brudzinsky'ego, Lessage'a, Levinsona, Guillaina, objaw wstawania, objaw tonizująco-opuszkowo-twarzowy Mondonesiego, zespół „pistoletu” (charakterystyczna postawa – głowa odrzucona do tyłu, ciało w pozycji przeprostu, dolne kończyny doprowadzony do żołądka). Często obserwuje się przykurcze opon mózgowo-rdzeniowych.

31. Nowotwory system nerwowy. Nowotwory układu nerwowego to nowotwory, które rosną z substancji, błon i naczyń mózgu,nerwy obwodowe, a także przerzutowe. Pod względem częstości występowania plasują się na 5. miejscu wśród innych nowotworów. Dotykają głównie: (45-50 lat), ich etnologia jest niejasna, ale istnieją teorie hormonalne, zakaźne, urazowe i radiacyjne. Istnieją guzy pierwotne i wtórne (przerzutowe), łagodnezłośliwy i wewnątrzmózgowy i pozamózgowy. Objawy kliniczne guzów mózgu dzielą się na 3 grupy: mózgowe, ogniskowe i przemieszczeniowe. Dynamika choroby charakteryzuje się najpierw nasileniem objawów nadciśnieniowych i ogniskowych, a już w późniejszych stadiach pojawiają się objawy przemieszczenia. Objawy mózgowe są spowodowane wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zaburzeniami liquorodynamiki i zatruciem organizmu. Należą do nich następujące objawy: ból głowy, wymioty, zawroty głowy, drgawki, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychiczne, zmiany tętna i rytm oddychania, objawy muszli. Na dodatkowe badanie stwierdza się zastoinowe krążki nerwu wzrokowego, charakterystyczne zmiany na kraniogramach („odciski palców”, ścieńczenie tylnej części siodła tureckiego, rozbieżność szwów).Objawy ogniskowe zależą od bezpośredniej lokalizacji guza. Guz Płat czołowy objawia się „psychiką czołową” (osłabienie, głupota, niechlujstwo), niedowładami, zaburzeniami mowy, węchu, odruchami chwytania, napadami padaczkowymi. Nowotwory płata ciemieniowego charakteryzuje się zaburzeniami czucia, szczególnie złożonymi rodzaje, naruszenie czytania, liczenia, pisania. Nowotwory płata skroniowego towarzyszą omamy smakowe, węchowe, słuchowe, zaburzenia pamięci i napady psychomotoryczne. Nowotwory płata potylicznego objawiające się zaburzeniami widzenia, hemianopsją, agnozją wzrokową, fotopsją, halucynacjami wzrokowymi. guzy przysadki charakteryzuje się dysfunkcjami endokrynologicznymi - otyłość, nieregularne miesiączki, akromegalia.Nowotwory móżdżek któremu towarzyszy upośledzony chód, koordynacja, napięcie mięśniowe. Guzy kąta mostowo-móżdżkowego zaczynają się szumy uszne, utrata słuchu, następnie niedowłady mięśni twarzy, oczopląs, zawroty głowy, zaburzenia czucia i łączenia wzroku. Na guzy pnia mózgu nerwy czaszkowe są dotknięte. Guz IV komora mózgowa charakteryzuje się napadowym bólem głowy z tyłu głowy, zawrotami głowy, wymiotami, drgawkami tonicznymi, zaburzeniami oddychania i serca. W przypadku podejrzenia guza mózgu należy pilnie skierować pacjenta do neurologa. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się szereg dodatkowych badań. Na EEG określa się powolne fale patologiczne; na EchoEG - przesunięcie M-Echo do 10 mm; Najważniejszym angiograficznym objawem guza jest przemieszczenie naczyń lub pojawienie się nowo utworzonych naczyń. Jednak obecnie najbardziej pouczającą metodą diagnostyczną jest komputerowa i magnetyczna tomografia jądrowa.

32. Zapalenie opon mózgowych. Etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka . Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie błon mózgowych i rdzenia kręgowego, przy czym częściej dotyczy to błon miękkich i pajęczynówki. Etiologia. Zapalenie opon mózgowych może wystąpić kilkoma drogami zakażenia. Droga kontaktowa - występowanie zapalenia opon mózgowych występuje w warunkach już istniejącej infekcji ropnej. Rozwojowi sinusogennego zapalenia opon mózgowych sprzyja ropna infekcja zatok przynosowych (zapalenie zatok), wyrostek otogenowo-sutkowaty lub ucha środkowego (zapalenie ucha środkowego), zębopochodna - patologia zębów. Wprowadzenie czynników zakaźnych do opon mózgowych jest możliwe drogą limfogenną, krwiopochodną, ​​przezłożyskową, okołonerwową, a także w stanach płynotoku z otwartym urazem czaszkowo-mózgowym lub urazem rdzenia kręgowego, pęknięciem lub złamaniem podstawy czaszki. Czynniki wywołujące infekcję, dostając się do organizmu przez bramę wejściową (oskrzela, przewód pokarmowy, nosogardło), wywołują stan zapalny (typu surowiczego lub ropnego) opony mózgowe i sąsiednich tkanek mózgowych. Ich późniejszy obrzęk prowadzi do zakłócenia mikrokrążenia w naczyniach mózgu i jego błonach, spowalniając resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego i jego nadmierne wydzielanie. Jednocześnie wzrasta ciśnienie śródczaszkowe rozwija obrzęk mózgu. Możliwe jest dalsze rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na substancję mózgu, korzenie nerwów czaszkowych i rdzeniowych. Klinika. Zespół objawów każdej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje ogólne objawy infekcyjne (gorączka, dreszcze, gorączka), przyspieszenie oddechu i zaburzenia jego rytmu, zmiany częstości akcji serca (początkowo tachykardia chorobowa w miarę postępu choroby bradykardia).W skład zespołu opon mózgowo-rdzeniowych wchodzą objawy mózgowe, objawiające się napięciem tonicznym mięśni tułowia i kończyn. Często występują objawy prodoralne (katar, ból brzucha itp.). Wymioty w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Bóle głowy mogą być zlokalizowane w okolicy potylicznej i promieniować do okolica szyjna kręgosłupa Pacjenci boleśnie reagują na najmniejszy hałas, dotyk, światło. W dzieciństwo mogą wystąpić drgawki. Zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się przeczulicą skóry i bolesnością czaszki podczas uderzenia. Na początku choroby następuje wzrost odruchów ścięgnistych, ale wraz z rozwojem choroby zmniejszają się i często zanikają. W przypadku zaangażowania w proces zapalny substancji mózgu rozwija się porażenie, odruchy patologiczne i niedowład. Ciężkiemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zwykle towarzyszą rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, zez, upośledzona kontrola narządy miednicy(w przypadku rozwoju zaburzeń psychicznych). Objawy zapalenia opon mózgowych w podeszły wiek: słabe objawy bólów głowy lub ich całkowity brak, drżenie głowy i kończyn, senność, zaburzenia psychiczne (apatia lub wręcz przeciwnie, pobudzenie psychoruchowe). Diagnostyka. Główną metodą diagnozowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nakłucie lędźwiowe, a następnie badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Wszystkie formy zapalenia opon mózgowych charakteryzują się wyciekiem płynu pod wysokie ciśnienie(czasami w odrzutowcu). Na surowicze zapalenie opon mózgowych mózgowo-rdzeniowy przezroczysty płyn, z ropnym zapaleniem opon mózgowych - mętny, żółto-zielony. Za pomocą badań laboratoryjnych płynu mózgowo-rdzeniowego, pleocytozy, zmiany stosunku liczby komórek i zwiększona zawartość wiewiórka. W celu wyjaśnienia czynniki etiologiczne chorób wskazane jest oznaczenie poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez grzyby, poziom glukozy spada. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych znaczny (do zera) spadek poziomu glukozy. Głównymi punktami orientacyjnymi neurologa w różnicowaniu zapalenia opon mózgowych są badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a mianowicie określenie stosunku komórek, poziomu cukru i białka. Leczenie. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych hospitalizacja pacjenta jest obowiązkowa. W ciężkim stanie przedszpitalnym (depresja świadomości, gorączka) choremu podaje się 50 mg prednizolonu i 3 miliony j. benzylopenicyliny. Nakłucie lędźwiowe na etapie przedszpitalnym jest przeciwwskazane! Podstawa leczenia ropne zapalenie opon mózgowych- wczesne wyznaczenie sulfonamidów (etazol, norsulfazol) w średniej dziennej dawce 5-6 g lub antybiotyków (penicyliny) w średniej dziennej dawce 12-24 milionów jednostek. Jeśli takie leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w ciągu pierwszych 3 dni jest nieskuteczne, należy kontynuować terapię antybiotykami półsyntetycznymi (ampioks, karbenicylina) w skojarzeniu z monomycyną, gentamycyną, nitrofuranami. Podstawą kompleksowego leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest ciągłe podawanie bakteriostatycznych dawek 2-3 antybiotyków. Leczenie Wirusowe zapalenie opon mózgowych może ograniczać się do stosowania środków (glukoza, analgin, witaminy, metyluracyl). W ciężkich przypadkach (wyraźne objawy mózgowe) przepisywane są kortykosteroidy i leki moczopędne, rzadziej - powtarzane nakłucie lędźwiowe. W przypadku warstwowania infekcja bakteryjna można przepisać antybiotyki. Zapobieganie. Regularne utwardzanie ( procedury wodne, sport), terminowe leczenie przewlekłych i ostrych chorób zakaźnych.

33. Zapalenie mózgu. epidemiczne zapalenie mózgu. Klinika, diagnostyka, leczenie . Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Pierwotne uszkodzenie istoty szarej nazywa się polioencephalitis, białe - leukoencephalitis. Zapalenie mózgu może być ograniczone (trzonowe, podkorowe) lub rozproszone; Pierwszy i drugi. Czynnikami sprawczymi choroby są wirusy i bakterie. Często czynnik sprawczy jest nieznany. Epidemiczne zapalenie mózgu Economo (letargicznezapalenie mózgu). Najczęściej chorują osoby w wieku 20-30 lat. Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest filtrowalny wirus, którego dotychczas nie udało się wyizolować, a drogi przenikania wirusa do układu nerwowego nie zostały dostatecznie zbadane. Przyjmuje się, że początkowo dochodzi do wiremii, a następnie wirus przenika do mózgu przez przestrzenie okołonerwowe. W przebiegu klinicznym epidemicznego zapalenia mózgu wyróżnia się fazę ostrą i przewlekłą. W powstawaniu fazy przewlekłej duża rola należy do procesów autoimmunologicznych powodujących degenerację komórek istoty czarnej i gałki bladej, czyli podwzgórza. Klinika Okres inkubacji trwa zwykle od 1 do 14" dni, jednak może sięgać kilku miesięcy, a nawet lat. Choroba zaczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, pojawia się ból głowy, często wymioty, ogólne złe samopoczucie. Można zaobserwować zjawiska nieżytowe w gardle. zapalenie mózgu występuje z przewagą objawów mózgowych.Już kilka godzin po wystąpieniu choroby może wystąpić utrata przytomności,często obserwuje się uogólnione drgawki.Klęska jąder regionu podwzgórza przyczynia się do upośledzenia hemodynamiki mózgu.Rozwija się obrzęk - obrzęk mózgu, często prowadzący do śmiertelny wynik w 1-2 dniu, jeszcze przed pojawieniem się dziecka objawy ogniskowe charakterystyczne dla epidemicznego zapalenia mózgu. Diagnostyka Ważne jest, aby prawidłowo ocenić stan świadomości, w odpowiednim czasie zidentyfikować pierwsze objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu, w szczególności zaburzenia snu, okoruchowe, przedsionkowe, zaburzenia wegetatywno-endokrynologiczne, wymagane jest zebranie dokładnych danych anamnestycznych na temat poprzednich ostrych chorób zakaźnych z objawami mózgowymi, zaburzeniami świadomości, snem, podwójnym widzeniem. Leczenie. Obecnie nie ma swoistych metod leczenia epidemicznego zapalenia mózgu. Wskazane jest przeprowadzenie terapii witaminowej zalecanej przy infekcjach wirusowych (kwas askorbinowy, witaminy z grupy B), wyznaczenie leków odczulających (leki przeciwhistaminowe - difenhydramina, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% roztwory chlorku wapnia, glukonian wapnia doustnie lub dożylnie; prednizolon itp.), Aby zwalczyć zjawisko obrzęku mózgu, pokazano intensywną terapię odwadniającą diuretyki, hipertoniczny roztwór fruktozy, chlorek sodu, chlorek wapnia. W przypadku drgawek zalecana jest lewatywa.

Na różne uszkodzenia Mózg rozwija kompleksy charakterystycznych zaburzeń zwanych zespołami. Jednym z nich jest porażenie rzekomobulbarowe. Ten stan występuje, gdy jądra rdzeń przedłużony przestają otrzymywać wystarczającą regulację z nadrzędnych ośrodków. W przeciwieństwie do tego nie stanowi bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta porażenie opuszkowe. Prawidłowy diagnostyka różnicowa między tymi dwoma zespołami nie tylko pozwala lekarzowi określić poziom uszkodzenia, ale także pomaga ocenić rokowanie.

Jak objawia się zespół pseudobulbarowy?

Istnieją „stare” sekcje w mózgu, które mogą działać autonomicznie, bez regulacyjnego wpływu kory mózgowej. To wspiera aktywność życiową, nawet jeśli wyższe części układu nerwowego są uszkodzone. Ale takiej podstawowej aktywności neuronów towarzyszy naruszenie złożonych aktów motorycznych. W końcu za skoordynowaną pracę różne grupy mięśnie potrzebują precyzyjnej koordynacji różnych Impulsy nerwowe czego nie mogą zapewnić tylko struktury podkorowe.

Rzekomy zespół opuszkowy(paraliż) występuje, gdy dochodzi do naruszenia wyższej regulacji jąder nerwów ruchowych (motorycznych) w rdzeniu przedłużonym. Należą do nich ośrodki 9, 10 i 12 par nerwów czaszkowych. Wiele ścieżek w mózgu ma częściową lub całkowitą decussację. Dlatego całkowity zanik impulsów kontrolnych następuje przy obustronnym uszkodzeniu przednich obszarów kory mózgowej lub przy rozległym uszkodzeniu podkorowym ścieżki nerwowe.

Rdzenie pozostawione bez „dowódcy” zaczynają pracować autonomicznie. W takim przypadku zachodzą następujące procesy:

• funkcja mięśni oddechowych i serca jest zachowana, to znaczy czynności życiowe pozostają niezmienione;
• zmiany artykulacji (wymowy dźwięków);
• z powodu porażenia podniebienia miękkiego zaburzone jest połykanie;
• pojawiają się mimowolne stereotypowe grymasy z imitacją reakcji emocjonalnych;
• struny głosowe stają się nieaktywne, fonacja jest zaburzona;
• uruchamiają się głębokie bezwarunkowe odruchy automatyzmu jamy ustnej, które normalnie występują tylko u niemowląt.

W powstawaniu takich zmian biorą udział jądra rdzenia przedłużonego, móżdżek, pień mózgu, układ limbiczny oraz wiele połączeń między poszczególnymi strukturami podkorowymi mózgu. Jest ich rozhamowanie i brak koordynacji pracy.

Różnica między zespołem opuszkowym a pseudobulbarowym

Zespół opuszkowy to zespół zaburzeń, które występują, gdy same jądra w rdzeniu są uszkodzone. Ośrodki te znajdują się w zgrubieniu mózgu zwanym cebulką, od którego pochodzi nazwa zespołu. A przy paraliżu pseudobulbarowym jądra nadal funkcjonują, chociaż koordynacja między nimi a innymi formacjami nerwowymi jest zaburzona.

W obu przypadkach cierpią artykulacja, fonacja i połykanie. Ale mechanizm rozwoju tych naruszeń jest inny. W przypadku zespołu opuszkowego występuje wyraźny obwodowy paraliż mięśni gardła i podniebienia miękkiego ze zwyrodnieniem samych mięśni, któremu często towarzyszy naruszenie czynności życiowych ważne funkcje. A w przypadku zespołu pseudobulbarowego porażenie jest centralne, mięśnie pozostają niezmienione.

Przyczyny zespołu pseudobulbarowego

Miażdżyca może prowadzić do uszkodzenia neuronów w korze mózgowej i w efekcie do zespołu rzekomobłonowego.

Zespół rzekomobulbarowy wynika z uszkodzenia neuronów w korze czołowej lub szlaków nerwowych z tych komórek do jąder w rdzeniu przedłużonym. Mogą do tego prowadzić następujące warunki:

• choroba hipertoniczna z tworzeniem wielu małych lub powtarzających się pociągnięć;
• miażdżyca małe naczynia mózg;
• jednostronne uszkodzenie w mózgu tętnic średniego i małego kalibru, które prowadzi do zespołu podkradania (braku ukrwienia) w obszarach symetrycznych;
• zapalenie naczyń z toczniem rumieniowatym układowym, gruźlicą, kiłą, reumatyzmem;
• choroby zwyrodnieniowe (choroba Picka, porażenie nadjądrowe i inne);
• konsekwencje ;
• konsekwencje uszkodzenia mózgu w życiu płodowym lub w wyniku urazu porodowego;
• konsekwencje ciężkiego niedokrwienia po śmierć kliniczna i śpiączka;
• ciężkie zaburzenia metaboliczne na tle długotrwałego stosowania preparatów kwasu walproinowego;
• guzy płatów czołowych lub struktur podkorowych;

Częściej zespół pseudobulbarowy występuje w stanach przewlekłych postępujących, ale może również pojawić się w stanach ostrych głód tlenu wiele części mózgu.

Obraz kliniczny

Tacy pacjenci mogą śmiać się lub płakać wbrew swojej woli.

Zespół rzekomobulbarowy charakteryzuje się połączeniem zaburzeń połykania, mowy, pojawianiem się gwałtownych grymasów (śmiech i płacz) oraz objawami automatyzmu jamy ustnej.

Pojawienie się krztuszenia i przerw przed połykaniem tłumaczy się niedowładem (osłabieniem) mięśni gardła i podniebienia miękkiego. W tym przypadku naruszenia są symetryczne i nie tak rażące jak w porażeniu opuszkowym. Nie ma atrofii ani drgań dotkniętych mięśni. A odruch gardłowy jest nawet zwiększony.

Zaburzenia mowy w zespole pseudobulbarowym wychwytują tylko wymowę - mowa staje się niewyraźna i jakby rozmyta. Nazywa się to dyzartrią i może być spowodowane porażeniem lub spastycznym napięciem mięśniowym. Ponadto głos staje się głuchy. Ten objaw nazywa się dysfonią.

Zespół koniecznie obejmuje objawy automatyzmu jamy ustnej. Co więcej, sam pacjent ich nie zauważa, objawy te są wykrywane podczas specjalnych testów podczas badania neurologicznego. Niewielkie podrażnienie niektórych okolic prowadzi do skurczu mięśni podbródka lub okolic ust. Ruchy te przypominają ssanie lub całowanie. Na przykład taka reakcja pojawia się po dotknięciu dłoni lub kącika ust, podczas stukania w tył nosa. A przy lekkim uderzeniu w podbródek mięśnie żucia kurczą się, zamykając uchylone usta.

Często dochodzi do gwałtownego śmiechu i płaczu. Tak nazywa się charakterystyczne krótkotrwałe skurcze mięśni twarzy, podobne do reakcji emocjonalnych. Te mimowolne grymasy nie są związane z żadnymi wrażeniami i nie można ich powstrzymać wysiłkiem woli. Naruszane są również dowolne ruchy mięśni twarzy, dzięki czemu osoba może otworzyć usta, gdy zostanie poproszona o zamknięcie oczu.

Zespół rzekomobulbarowy nie jest izolowany, pojawia się na tle innych zaburzeń neurologicznych. Ogólny obraz zależy od pierwotnej przyczyny. Na przykład uszkodzeniu płatów czołowych towarzyszą zwykle zaburzenia emocjonalne i wolicjonalne. Jednocześnie osoba może stać się nieaktywna, nieaktywna lub odwrotnie, pozbawiona zahamowań w swoich pragnieniach. Dyzartrii często towarzyszy utrata pamięci i zaburzenia mowy (afazja). Wraz z porażką stref podkorowych często występują różne zaburzenia motoryczne.

Jak traktować

W przypadku wykrycia zespołu pseudobulbarowego konieczne jest przede wszystkim leczenie choroby podstawowej. Jeśli jest to nadciśnienie, przepisać leki przeciwnadciśnieniowe i terapia naczyniowa. W przypadku specyficznego zapalenia naczyń (syfilitycznego, gruźliczego) należy użyć środki przeciwdrobnoustrojowe, antybiotyki. W takim przypadku leczenie można przeprowadzić w połączeniu z wąscy specjaliści- dermatowenerolog lub fitiatra.

Oprócz specjalistycznej terapii przepisywane są leki poprawiające mikrokrążenie w mózgu, normalizujące pracę komórki nerwowe i poprawić transmisję impulsów nerwowych. W tym celu stosuje się różne środki naczyniowe, metaboliczne i nootropowe, leki antycholinesterazy.

NIE środek uniwersalny w leczeniu zespołu pseudobulbarowego. Lekarz wybiera plan kompleksowa terapia biorąc pod uwagę wszystkie istniejące naruszenia. Jednocześnie, oprócz przyjmowania leków, specjalne ćwiczenia dla dotkniętych mięśni, ćwiczenia oddechowe według Strelnikovej, fizjoterapia. W przypadku naruszenia mowy u dzieci koniecznie przydzielane są zajęcia z logopedą, co znacznie poprawi adaptację dziecka w społeczeństwie.

Niestety, zwykle nie jest możliwe całkowite pozbycie się zespołu pseudobulbarowego, ponieważ takie zaburzenia występują przy ciężkich obustronnych uszkodzeniach mózgu, którym często towarzyszy śmierć wielu neuronów i zniszczenie dróg nerwowych. Ale leczenie zrekompensuje naruszenia, a zajęcia rehabilitacyjne pomogą osobie dostosować się do powstałych problemów. Dlatego nie lekceważ zaleceń lekarza, ponieważ ważne jest spowolnienie postępu choroby podstawowej i zachowanie komórek nerwowych.

Paraliż)

dysfunkcja mięśni (porażenie) unerwionych przez pary IX, X i XII nerwy czaszkowe w wyniku obustronnego uszkodzenia ośrodkowych neuronów ruchowych i szlaków korowo-jądrowych prowadzących do jąder tych nerwów.

Porażenie rzekomobulbarowe często rozwija się z ciężką miażdżycą naczyń mózgowych. Obustronne zaburzenia neurologiczne występują po powtarzających się udarach niedokrwiennych lub krwotocznych, których skutkiem jest powstawanie wielu niewielkich zmian w półkulach mózgowych. Przewodniki korowo-jądrowe (patrz. Układ piramidalny) Na może to zostać uszkodzone na różnych poziomach, częściej w torebce wewnętrznej, mostku mózgu. Możliwe jest rozwinięcie P. p. iz jednostronnym odcięciem przepływu krwi w dużej tętnicy mózgowej, w wyniku czego zmniejsza się również w przeciwnej półkuli (tzw. Kraść) i rozwija się chroniczny mózg. Przyczyną P. p. mogą być również rozproszone naczynia mózgowe w zapaleniu naczyń, na przykład syfilityczne, gruźlicze, reumatyczne, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Degosa itp. Ponadto P. p. x u osób, które przeszły niedotlenienie mózgu. W ostry okres niedotlenienie mózgu P. p. może rozwinąć się w wyniku rozlanego uszkodzenia kory mózgowej.

Klinicznie charakteryzuje się zaburzeniem połykania - dysfagią (dysfagia), zaburzeniami artykulacji - dyzartrią (dyzartria) lub anartrią, zmianą fonacji - dysfonią (chrypka). mięśniom języka, podniebienia miękkiego i gardła nie towarzyszy atrofia i jest znacznie mniej wyraźny niż w przypadku porażenia opuszkowego (porażenie opuszkowe). Spowodowane automatyzmem jamy ustnej (patrz Odruchy), które są związane z towarzyszącą dysfunkcją ośrodkowych neuronów ruchowych i szlaków korowo-jądrowych do jąder twarzy i nerwy trójdzielne. Pacjenci są zmuszani do powolnego jedzenia, krztuszenia się podczas połykania z powodu wnikania płynnego pokarmu do (podniebienia miękkiego); obserwuje się wydzielanie śliny. Często P. p. towarzyszą napady gwałtownego śmiechu lub płaczu, które nie są związane z emocjami i powstają w wyniku spastycznego skurczu mięśni twarzy. Jednocześnie można zaobserwować osłabienie, zaburzenia uwagi, pamięci, a następnie spadek inteligencji.

Natura objawy towarzyszące rozróżnij piramidalne, pozapiramidowe, mostkowe, a także dziedziczne i dziecięce formy P. p. W postaci piramidalnej, oprócz objawów P. p., obserwuje się niedowład kończyn, odruchy głębokie prawie zawsze nasilają się i powstają patologiczne odruchy dłoni i stóp. W postaci pozapiramidowej objawy P. p. są połączone z zespołem akinetycznym (zespół sztywny akinetyczny). Postać mostu charakteryzuje się połączeniem objawów P. p. z centralnym porażeniem mięśni unerwionych przez pary nerwów czaszkowych V, VII i VI. forma dziedziczna P. p. jest jednym z warunków kompleksu objawy neurologiczne spowodowane genetycznym zaburzeniem metabolizmu mózgu ze zwyrodnieniem neuronów piramidowych. Forma dziecięca P. p. rozwija się w wyniku urodzenia mózgu lub przeniesionego wewnątrzmacicznego zapalenia mózgu i charakteryzuje się połączeniem P. p. ze spastycznym diparezą, pląsawicą, atetoidą lub hiperkinezą skrętną (hiperkineza).

Diagnoza w typowych przypadkach nie jest trudna. P. p. należy odróżnić od porażenia opuszkowego. W przypadku tego ostatniego nie ma odruchów automatyzmu jamy ustnej, gardła, odruchu z podniebienia miękkiego nie jest wywoływany, występują również skurcze mięśni języka, nos jest bardziej wyraźny. Leczenie zależy od postaci P. p. jego stadium choroby podstawowej. Wraz z postępem P. p. stosuje się leki normalizujące procesy krzepnięcia krwi, które zmniejszają zawartość cholesterolu we krwi. Pokazywanie leków poprawiających mikrokrążenie w mózgu, procesy metaboliczne i bioenergetyka neuronów (aminalon, encefabol, cerebrolizyna itp.), środki antycholinesterazowe (prozeryna, oksazil itp.). Przy ostrym rozwoju P., p. są konieczne w szpitalu, sonda. W przypadku ciężkich zaburzeń połykania jest to możliwe masy żywnościowe z obturacją drogi oddechowe, co wymaga resuscytacji (patrz Asfiksja).

Bibliograf.: Gusev E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Choroby nerwowe, M., 1988; Collins R.T. Diagnostyka chorób nerwowych. z angielskiego, M., 1986.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Po pierwsze opieka zdrowotna. - M .: Wielka rosyjska encyklopedia. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M .: Sowiecka encyklopedia. - 1982-1984.

Zobacz, czym jest „porażenie rzekomobulbarowe” w innych słownikach:

PARYLIZ PSUDOBUŁKOWY- (fałszywe porażenie opuszkowe), utrata funkcji mięśni języka, żucia, twarzy, gardła i krtani, a czasami odpowiadające im ruchy gałek ocznych z powodu uszkodzenia centralnych, korowych przewodników jądrowych jąder ruchowych ... ... Wielka encyklopedia medyczna

PARYLIZ PSUDOBUŁKOWY- [z greckiego. pseudos kłamstwo łac. żarówka bulbus, której kształt przypomina rdzeń przedłużony i grecki. porażenie relaksacyjne] ośrodkowe porażenie mięśni mimicznych artykulacyjnych, mięśni języka, gardła, podniebienia miękkiego i krtani, spowodowane ... ...

ICD 10 G12.212.2 ICD 9 335.23335.23 ChorobyDB ... Wikipedia

Utrata lub upośledzenie ruchu w jednej lub kilku częściach ciała. Porażenie jest objawem wielu organicznych chorób układu nerwowego. Stan, w którym ruchy dobrowolne nie są całkowicie utracone, nazywa się niedowładem. Powoduje. Paraliż nie jest... ... Encyklopedia Colliera

PARYLIZ PSUDOBUŁKOWY- [z greckiego. pseudos kłamstwo i łac. opuszka bulwiasta, której kształt przypomina rdzeń przedłużony] porażenie mięśni mimicznych artykulacyjnych unerwionych przez ruchowe nerwy czaszkowe, w wyniku obustronnego uszkodzenia pnia korowego ... ... Psychomotor: Odniesienie do słownika

- (paraliż pseudobulbaris; synonim: fałszywe porażenie opuszkowe, porażenie nadjądrowe opuszkowe) niedowład mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe ruchowe, spowodowany obustronnymi uszkodzeniami włókien jąder korowych w półkulach lub tułowiu ... ... Duży słownik medyczny

Paraliż pseudobulwowy- Syn.: Zespół rzekomobulbarowy. Połączona dysfunkcja grupy ogonowej nerwów czaszkowych, spowodowana obustronnym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych prowadzących do ich jąder. W której obraz kliniczny przypomina objawy opuszkowe ... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki Wielka encyklopedia psychologiczna

Zespół opuszkowy lub, jak to się również nazywa porażenie opuszkowe, jest chorobą spowodowaną zmianą aktywności lub uszkodzeniem niektórych części mózgu, które powodują nieprawidłowe działanie narządów jamy ustnej lub gardła.

Jest to paraliż narządów bezpośredniego jedzenia lub mowy, w którym paraliż warg, podniebienia i gardła ( Górna część przełyk, język, języczek, żuchwa. Choroba ta może być obustronna lub jednostronna, obejmując połowę gardła w przekroju podłużnym.

W przypadku choroby obserwuje się następujące objawy:

• Brak mimiki ust: pacjent po prostu nie może ich używać.
• Stale otwarte usta.
• Wejście płynnego pokarmu do nosogardzieli lub tchawicy.
• Nie ma odruchów podniebiennych i gardłowych, osoba przestaje mimowolnie połykać, w tym ślinę).
• Z powodu poprzedniego objawu rozwija się wydzielanie śliny.
• Jeśli wystąpi jednostronny paraliż, podniebienie miękkie zwisa, a język jest przeciągany na zdrową stronę.
• Bełkotliwa wymowa.
• Niezdolność do połknięcia
• Porażenie języka, który może stale drgać lub zwisać z ust.
• Oddychanie jest zaburzone.
• Występuje pogorszenie czynności serca.
• Głos zanika lub staje się głuchy, ledwo słyszalny, zmienia ton i staje się zupełnie inny niż poprzedni.

Pacjenci często nie są w stanie połykać, więc są zmuszeni do spożywania pokarmów płynnych przez sondę.

W medycynie wyróżnia się zespoły opuszkowe i pseudobulbarowe, które mają bardzo podobne objawy, ale nadal nieznacznie się różnią rózne powody, chociaż spokrewnione ze względu na pochodzenie.

Podczas porażenia rzekomobłonowego zachowane są odruchy podniebienne i gardłowe, nie dochodzi do porażenia języka, ale nadal rozwijają się zaburzenia połykania, większość pacjentów wykazuje objawy gwałtownego śmiechu lub płaczu podczas dotykania podniebienia.

Oba porażenia występują w wyniku uszkodzenia tych samych części mózgu z tych samych przyczyn, ale zespół opuszkowy rozwija się w wyniku uszkodzenia jąder mózgowych odpowiedzialnych za funkcje połykania, bicia serca, mowy lub oddychania, a zespół rzekomobuszkowy rozwija się w wyniku uszkodzenia dróg podkorowych z tych jąder do nerwów grupy opuszkowej odpowiedzialnej za te funkcje.

W tym samym czasie zespół pseudobulbarowy jest mniejszy groźna patologia bez ryzyka nagłego zatrzymania krążenia lub oddychania.

Co powoduje objawy

Objawy patologii są spowodowane uszkodzeniem całej grupy narządów mózgowych, a konkretnie jąder kilku nerwów osadzonych w rdzeniu przedłużonym, ich korzeni wewnątrzczaszkowych lub zewnętrznych. W przypadku zespołu opuszkowego prawie nigdy pojedyncze jądro nie jest dotknięte utratą tylko jednej funkcji, ponieważ narządy te znajdują się bardzo blisko siebie, a także mają bardzo mały rozmiar, dlatego są dotknięte jednocześnie.

Z powodu porażki układ nerwowy traci kontakt z narządami gardła i nie może już nimi sterować ani świadomie, ani nieświadomie na poziomie odruchów (gdy człowiek automatycznie połyka ślinę).

Człowiek ma, pojawiające się już w drugim miesiącu prenatalnego okresu życia, które składają się z rdzenia i znajdują się w samym centrum mózgu między jego półkulami. Odpowiadają za zmysły człowieka i funkcjonowanie twarzy jako całości. Jednocześnie mają funkcję motoryczną, funkcję wrażliwą lub obie jednocześnie.

Jądra nerwów są rodzajem stanowisk dowodzenia: trójskładnikowych, twarzowych, językowo-gardłowych, hipoglossalnych itp. Każdy nerw jest sparowany, więc pary są również ich jądrami, które są rozmieszczone symetrycznie względem rdzenia przedłużonego. W przypadku zespołu opuszkowego dotyczy to jąder odpowiedzialnych za nerw językowo-gardłowy, nerw podjęzykowy lub błędny, który ma mieszane funkcje unerwienia gardła, podniebienia miękkiego, krtani, przełyku, ma działanie przywspółczulne (pobudzające i kurczliwe) na żołądek, płuca, serce, jelita, trzustkę, jest odpowiedzialny za wrażliwość błony śluzowej żuchwa, gardło, krtań, części przewodu słuchowego, bębenek a inne mniej ważne części ciało. Ponieważ jądra są sparowane, może ucierpieć całkowicie lub tylko połowa z nich, znajdująca się po jednej stronie rdzenia przedłużonego.

Zakłócenie lub porażka nerwu błędnego przy porażeniu opuszkowym może wywołać nagłe zatrzymanie skurczów serca, narządów oddechowych lub przerwanie przewodu pokarmowego.

Przyczyny choroby

Zaburzenia mózgu, które powodują zespół opuszkowy, mogą mieć ogromną liczbę przyczyn, które można podzielić na kilka ogólnych grup:

• Dziedziczne dewiacje, mutacje i zmiany w narządach.
• Choroby mózgu, zarówno urazowe, jak i zakaźne.
• Inne choroby zakaźne.
• Toksyczne zatrucie.
• Zmiany naczyniowe i nowotwory.
• Zmiany zwyrodnieniowe mózgu i tkanek nerwowych.
• Anomalie kostne.
• Naruszenia rozwoju wewnątrzmacicznego.
• Niepowodzenia autoimmunologiczne.

Każda grupa zawiera dużą liczbę pojedynczych chorób, z których każda może powodować komplikacje w grupie opuszkowej jąder mózgu i innych jego częściach.

Porażenie opuszkowe u dzieci

U noworodków porażenie opuszkowe jest bardzo trudne do ustalenia, rozpoznaje się je na podstawie dwóch objawów:

• Zbyt wysoka wilgotność błony śluzowej jamy ustnej dziecka, która u niemowląt jest prawie sucha.
• Cofnięcie czubka języka na bok, jeśli dotyczy to nerwu podjęzykowego.

Zespół opuszkowy u dzieci jest niezwykle rzadki, ponieważ dotyczy to wszystkich pni mózgu, co jest śmiertelne. Takie dzieci po prostu umierają natychmiast. Ale zespół rzekomobulbarowy u dzieci jest powszechny i ​​jest rodzajem porażenia mózgowego.

Metody leczenia

Porażenie opuszkowe i zespoły pseudobulwowe diagnozuje się za pomocą następujących metod:

• Ogólne badania moczu i krwi.
• Elektromiogram to badanie przewodnictwa nerwów w mięśniach twarzy i szyi.
• Tomografia mózgu.
• Badanie okulistyczne.
• Ezofagoskopia - badanie przełyku sondą z kamerą wideo.
• Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego - płyn mózgowy.
• Testy na myasthenia gravis to choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się skrajnym zmęczeniem mięśni poprzecznie prążkowanych. Choroby autoimmunologiczne- zaburzenia, w których własna rozwścieczona odporność zaczyna zabijać.

Metody leczenia i możliwość całkowitego wyleczenia porażenia opuszkowego lub rzekomobłonowego zależy od dokładnej przyczyny ich wystąpienia, ponieważ jest konsekwencją innych chorób. Czasami możliwe jest pełne przywrócenie wszystkich funkcji, na przykład, jeśli choroba nie była spowodowana całkowitą zmianą, a jedynie podrażnieniem mózgu z powodu infekcji, ale częściej leczeniem główny cel- przywrócić funkcje życiowe: oddychanie, bicie serca i zdolność trawienia pokarmu, a także możliwe jest nieznaczne złagodzenie objawów.

Wraz z porażką niektórych części mózgu mogą pojawić się poważne procesy patologiczne, które obniżają standard życia danej osoby, aw niektórych przypadkach grożą śmiercią.

Zespół opuszkowy i pseudobulbarowy to zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, których objawy są do siebie podobne, ale ich etiologia jest inna.

Bulbar powstaje w wyniku uszkodzenia rdzenia przedłużonego - znajdujących się w nim jąder nerwów językowo-gardłowych, błędnych i podjęzykowych.

Zespół rzekomobulbarowy (porażenie) objawia się upośledzonym przewodnictwem szlaków korowo-jądrowych.

Obraz kliniczny zespołu opuszkowego

Główne choroby, podczas których lub po których występuje porażenie opuszkowe:

• udar wpływający na rdzeń przedłużony;
• infekcje ( borelioza przenoszona przez kleszcze ostre zapalenie wielokorzeniowo-nerwowe);
• glejak tułowia;
• botulizm;
• stronniczość struktury mózgu z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego;
• zaburzenia genetyczne (choroba porfirynowa, zanik opuszkowo-rdzeniowy Kennedy'ego);
• jamistość rdzenia.

Porfiria jest chorobą genetyczną, która często powoduje porażenie opuszkowe. Nieoficjalna nazwa - choroba wampirów - nadawana jest ze względu na lęk osoby przed słońcem i ekspozycją na światło na skórze, która zaczyna pękać, pokrywać się owrzodzeniami i bliznami. Ze względu na udział chrząstki w procesie zapalnym oraz deformację nosa, uszu, a także odsłonięcie zębów, pacjent upodabnia się do wampira. Nie ma specyficznego leczenia tej patologii.

Izolowane porażenia opuszkowe są rzadkie ze względu na zajęcie pobliskich struktur rdzenia przedłużonego podczas uszkodzenia jąder.

Główne objawy występujące u pacjenta:

• zaburzenia mowy (dyzartria);
• zaburzenia połykania (dysfagia);
• zmiany głosu (dysfonia).

Pacjenci mówią z trudem, niewyraźnie, ich głos staje się słaby, do tego stopnia, że ​​wymówienie dźwięku staje się niemożliwe. Pacjent zaczyna wydawać dźwięki w nosie, jego mowa jest niewyraźna, spowolniona. Dźwięki samogłosek stają się nie do odróżnienia od siebie. Może wystąpić nie tylko niedowład mięśni języka, ale ich całkowity paraliż.

Pacjenci dławią się jedzeniem, często nie mogąc go przełknąć. Płynny pokarm dostaje się do nosa, może wystąpić afagia ( kompletna nieobecność zdolność wykonywania ruchów połykania).

Neurolog diagnozuje zanik odruchów podniebiennych i gardłowych oraz zauważa pojawienie się drgań poszczególnych włókien mięśniowych, zwyrodnienia mięśni.

W ciężkich zmianach, gdy rdzeń przedłużony obejmuje układ sercowo-naczyniowy i ośrodki oddechowe dochodzi do zaburzeń rytmu oddychania i pracy serca, co grozi zgonem.

Manifestacje i przyczyny zespołu pseudobulbarowego

Choroby, po których lub w trakcie których rozwija się porażenie rzekomobowe:

• zaburzenia naczyniowe dotyczące obu półkul (zapalenie naczyń, miażdżyca, nadciśnieniowe zawały lakunarne mózgu);
• Poważny uraz mózgu;
• uszkodzenie mózgu z powodu ciężkiego niedotlenienia;
• zespół padaczkowy u dzieci (może wystąpić pojedynczy epizod porażenia);
• zaburzenia demielinizacyjne;
• choroba Picka;
• obustronny zespół perysylwiański;
• atrofia wielonarządowa;
• patologia wewnątrzmaciczna lub uraz porodowy u noworodków;
• wady genetyczne (boczne stwardnienie zanikowe zwyrodnienie oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, rodzinna spastyczna paraplegia itp.);
• Choroba Parkinsona;
• glejak;
• stany neurologiczne po stanach zapalnych mózgu i jego błon.

choroba Creutzfeldta-Jakoba, w której obserwuje się nie tylko zespół pseudobulbarowy, ale także objawy szybko postępującej demencji, - poważna choroba, na którą predyspozycja jest uwarunkowana genetycznie. Rozwija się w wyniku spożycia nieprawidłowych białek trzeciorzędowych, podobnych w działaniu do wirusów. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu roku lub dwóch od początku choroby. Nie ma lekarstwa, które usunęłoby przyczynę.

Objawy towarzyszące porażeniu rzekomobuszkowemu, podobnie jak porażenie opuszkowe, wyrażają się dysfonią, dysfagią i dyzartrią (w wersji łagodnej). Ale te dwie zmiany w układzie nerwowym mają różnice.

Jeśli atrofia i zwyrodnienie mięśni występują przy porażeniu opuszkowym, to zjawiska te nie występują przy porażeniu rzekomobłonowym. Nie ma również odruchów defibrylacyjnych.

Zespół rzekomo opuszkowy charakteryzuje się równomiernym niedowładem mięśni twarzy, które mają charakter spastyczny: występują zaburzenia zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów.

Ponieważ zaburzenia w porażeniu rzekomobuszkowym występują powyżej rdzenia przedłużonego, zagrożenie życia z powodu zatrzymania oddechu lub układy sercowo-naczyniowe nie występuje.

Główne objawy, które wskazują, że rozwinęło się porażenie rzekomobłokowe, a nie opuszkowe, wyrażają się w gwałtownym płaczu lub śmiechu, a także odruchach automatyzmu jamy ustnej, które są zwykle charakterystyczne dla dzieci, a u dorosłych wskazują na rozwój patologii. Może to być na przykład odruch trąby, gdy pacjent rozciąga usta rurką, jeśli wykonujesz lekkie stuknięcia w pobliżu ust. Ta sama czynność jest wykonywana przez pacjenta, jeśli przedmiot zostanie przyniesiony do ust. Skurcze mięśni twarzy można wywołać, stukając w tylną część nosa lub naciskając dłoń pod spodem kciuk ręce.

Porażenie rzekomobulbarowe prowadzi do wielu zmiękczonych ognisk substancji mózgowej, więc pacjent ma spadek aktywność silnika, zaburzenia i osłabienie pamięci i uwagi, spadek inteligencji i rozwój demencji.

U pacjentów może rozwinąć się niedowład połowiczy – stan, w którym dochodzi do paraliżu mięśni jednej strony ciała. Może wystąpić niedowład wszystkich kończyn.

W ciężkich uszkodzeniach mózgu razem z porażeniem opuszkowym może wystąpić porażenie rzekomobuchowe.

Efekty terapeutyczne

Ponieważ zespół rzekomobularowy i zespół opuszkowy są chorobami wtórnymi, w miarę możliwości leczenie powinno być ukierunkowane na przyczyny choroby podstawowej. Kiedy objawy ustąpią choroba pierwotna, oznaki paraliżu mogą zostać wygładzone.

Głównym celem realizowanym przez leczenie ciężkie formy porażeniem opuszkowym, jest utrzymanie funkcji życiowych organizmu. W tym celu wyznacz:

• sztuczna wentylacja płuc;
• karmienie przez sondę;
• prozerin (z jego pomocą przywracany jest odruch połykania);
• atropina z obfitym wydzielaniem śliny.

Po resuscytacji należy przypisać kompleksowe leczenie, które mogą wpływać na choroby pierwotne i wtórne. Dzięki temu życie jest ratowane i poprawia się jego jakość, a stan pacjenta zostaje złagodzony.

Kwestia leczenia zespołów opuszkowych i rzekomobulbarowych poprzez wprowadzenie komórek macierzystych pozostaje dyskusyjna: zwolennicy uważają, że komórki te mogą wywołać efekt fizycznej wymiany mieliny i przywrócenia funkcji neuronów, przeciwnicy zwracają uwagę, że skuteczność komórek macierzystych nie została udowodniona, a wręcz przeciwnie, zwiększa ryzyko rozwoju guzów nowotworowych.

Przywrócenie odruchów u noworodka zaczyna się w pierwszych 2-3 tygodniach życia. Oprócz leczenia, przechodzi masaże i fizjoterapię, która powinna mieć działanie tonizujące. Lekarze dają niepewne rokowania, ponieważ pełne wyzdrowienie nawet przy odpowiednio dobranym leczeniu nie występuje, a choroba podstawowa może postępować.

Zespół opuszkowy i pseudobulbarowy to ciężkie wtórne uszkodzenia układu nerwowego. Ich leczenie powinno być kompleksowe i koniecznie ukierunkowane na chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach porażenia opuszkowego może wystąpić zatrzymanie oddychania i akcji serca. Rokowanie jest niejasne i zależy od przebiegu choroby podstawowej.