Porażenie opuszkowe.

Jest to zespół objawów powstający na skutek uszkodzenia jąder ruchowych, korzeni lub samych 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych, z obrazem klinicznym wiotkiego niedowładu zanikowego (obwodowego), porażenia mięśni unerwianych przez te nerwy. Szczególnie wyraźne w przypadku zmian obustronnych.

Porażenie opuszkowe jest charakterystyczne dla stwardnienia zanikowego bocznego, postępującego porażenia opuszkowego Duchenne'a, polio, chorób polio, kleszczowego zapalenia mózgu, guzów nakrywki rdzenia przedłużonego i móżdżku, syringobulbii.

Etiologia: nowotwory i zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki, rakowatość, mięsak, procesy ziarniniakowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z dominującą lokalizacją w tylnym dole czaszki, błonicze zapalenie wielonerwowe, zakaźne alergiczne zapalenie wielokorzeniowe.

Klinika: Występuje naruszenie artykulacji (dyzartria, anartria), połykania (dysfagia, afagia), fonacji (dysfonia, afonia), obserwuje się nosowy ton mowy (nasolalia). Występuje wypadanie podniebienia miękkiego, jego bezruch podczas wymawiania dźwięków, a czasami odchylenie języczka. Uszkodzenie nerwu 10 powoduje zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Ujawniają się oznaki paraliżu obwodowego (zanik mięśni języka, zmniejszenie jego objętości, fałdowanie błony śluzowej języka). Uszkodzenie jąder charakteryzuje się fascykulacją języka. Odruchy podniebienne, gardłowe, kaszlowe i wymiotne są zmniejszone lub nieobecne, często obserwuje się niedowład mięśnia okrężnego ust.

Diagnoza opiera się na klinice. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego. Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej. W przypadku obustronnego uszkodzenia 10. pary wynik jest śmiertelny.

Porażenie rzekomoopuszkowe.

Jest to zespół objawów, który występuje, gdy drogi korowo-jądrowe nerwów czaszkowych 9, 10, 12 są obustronnie przerwane, z klinicznym obrazem niedowładu centralnego lub porażenia mięśni unerwionych przez te nerwy czaszkowe.

Porażeniem rzekomym najczęściej towarzyszą następujące choroby: stwardnienie rozsiane, glejaki podstawne i inne nowotwory podstawy mostu, zaburzenia krążenia w okolicy kręgowo-podstawnej, centralna mielinoliza mostu. Uszkodzenia włókien korowo-jądrowych w okolicy konarów mózgu są często związane z incydentami naczyniowo-mózgowymi i nowotworami. Bardziej zlokalizowane w jamie ustnej obustronne zmiany dróg korowo-jądrowych obserwuje się zwykle w procesach rozlanych lub wieloogniskowych w obu półkulach - choroby naczyniowe mózgu, choroby demielinizacyjne, zapalenie mózgu, zatrucie, urazy mózgu i ich konsekwencje.

Uszkodzenie dróg korowo-jądrowych 9., 10., 12. pary nerwów czaszkowych prowadzi do pojawienia się obrazu porażenia centralnego.

Klinika: Objawia się zaburzeniami połykania (dysfagia), fonacji (dysfonia) i artykulacji mowy (dyzartria). Istnieje tendencja do gwałtownego śmiechu i płaczu, co wynika z obustronnego przerwania zstępujących włókien korowych przewodzących impulsy hamujące.

W przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, w przypadku zespołu rzekomoopuszkowego, sparaliżowane mięśnie nie zanikają i nie następuje reakcja zwyrodnieniowa. Jednocześnie odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone - podniebienne, gardłowe, kaszel, knebel. Charakterystyczna jest obecność objawów automatyzmu jamy ustnej.

Diagnoza opiera się na klinice. Diagnostyka różnicowa z porażeniem opuszkowym. Leczenie i rokowanie zależą od charakteru i ciężkości choroby, która spowodowała ten stan patologiczny.

16. Objawy kliniczne uszkodzenia płata czołowego mózgu .

Zespół płata czołowego to ogólna nazwa zespołu zespołów różnych, istotnych funkcjonalnie struktur płata czołowego półkul mózgowych. Każdy z tych zespołów może występować w 2 wariantach - podrażnieniowym i wypadającym. Ponadto na charakterystykę zespołu płata czołowego wpływa prawo dotyczące asymetrii funkcjonalnej półkul mózgowych; zespoły lewej i prawej półkuli różnią się znacznie. Zgodnie z tym prawem lewa półkula u osób praworęcznych odpowiada za funkcje werbalne (u osób leworęcznych - odwrotnie), prawa półkula odpowiada za funkcje niewerbalne, gnostyczno-praktyczne (u osób leworęcznych - nawzajem).

Zespół tylnego płata czołowego. Występuje, gdy dotknięte są następujące pola Brodmanna: 6 (agrafia), 8 (wygodny obrót oczu i głowy w przeciwnym kierunku oraz „korowe” porażenie wzroku w bok, aspantyna, astazja-abazja), 44 (afazja ruchowa).

Zespół przedziału środkowego. Występuje, gdy uszkodzone są obszary 9, 45, 46, 47 Brodmanna. Głównymi objawami tego zespołu są zaburzenia psychiczne, które można przedstawić za pomocą 2 głównych zespołów:

· Zespół apatyczno-abuliczny – brak inicjatywy w jakimkolwiek ruchu.

· Zespół rozhamowania-euforii jest przeciwieństwem pierwszego zespołu. Te. infantylizm, głupota, euforia.

Inne objawy uszkodzenia środkowej części płata czołowego mogą obejmować:

· Objaw „twarzy twarzowej” (objaw Vincenta) – obecność niewydolności dolnego unerwienia twarzy podczas płaczu, śmiechu, uśmiechu.

· Zjawiska chwytania – odruch Janiszewskiego (przy najlżejszym dotknięciu powierzchni dłoniowej dłoń odruchowo zaciska się w pięść), odruch Robinsona (zjawisko automatycznego obsesyjnego chwytania i pogoni);

· Typowe zmiany postawy (przypominające postawę parkinsonowską);

Zespół przedni (biegunowy). Występuje, gdy według Brodmanna dotyczy to 10. i 11. pola. Wiodącymi objawami tego zespołu są zaburzenia statyki i koordynacji, określane jako ataksja czołowa (odchylenie ciała w bok w spoczynku, przekroczenie), adiadochokineza i zaburzenia koordynacji po stronie przeciwnej do zmiany, rzadziej po stronie uszkodzenie. Czasami objawy te określa się jako pseudomóżdżkowe. Różnią się od prawdziwych móżdżków mniejszą intensywnością zaburzeń, brakiem hipotonii mięśni kończyn i ich połączeniem ze zmianami napięcia mięśniowego typu pozapiramidowego (sztywność, zjawisko „koła zębatego” i „kontynencji”). Opisane objawy są spowodowane uszkodzeniem dróg czołowo-mostowych i mostowo-móżdżkowych, które rozpoczynają się przede wszystkim na biegunach płatów czołowych.

Zespół dolnej powierzchni. Jest podobny do zespołów środkowej części płata czołowego i bieguna czołowego, różniących się obecnością obowiązkowego uszkodzenia nerwu węchowego. Wiodącym objawem, obok zaburzeń psychicznych (zespoły apatyczno-abuliczne lub rozhamowania euforyczne), jest hipo- lub anosmia (osłabienie lub brak węchu) po stronie zmiany chorobowej. Gdy zmiana patologiczna rozprzestrzenia się ku tyłowi, może ujawnić się zespół Fostera-Kennedy’ego (pierwotny zanik tarczy wzrokowej po stronie zmiany, na skutek ucisku na nerw wzrokowy) i obecność zastoinowej tarczy wzrokowej. Może również wystąpić ból przy opukiwaniu wzdłuż wyrostka jarzmowego lub w okolicy czołowej głowy oraz obecność wytrzeszczu jednostronnego w stosunku do ogniska, co wskazuje na bliskość wyrostka patologicznego do podstawy czaszki i oczodołu.

Zespół regionu przedśrodkowego. Występuje, gdy uszkodzony jest zakręt przedśrodkowy (4. i częściowo 6. obszar Brodmanna), który jest obszarem motorycznym kory mózgowej. Oto ośrodki elementarnych funkcji motorycznych - zgięcie, wyprost, przywodzenie, odwiedzenie, pronacja, supinacja itp. Zespół ten występuje w 2 wariantach:

· Odmiana podrażnienia (podrażnienie). Daje zespół częściowej (ogniskowej) padaczki. Napady te (Jacksona, Kożewnikowa) objawiają się drgawkami klonicznymi lub toniczno-klonicznymi, stereotypowo rozpoczynającymi się od określonej części ciała zgodnie z projekcją somatotopową: podrażnienie dolnych partii zakrętu przedśrodkowego powoduje częściowe napady rozpoczynające się w mięśniach gardło, język i dolna grupa twarzy (zespół wieczkowy - ataki ruchów żucia lub połykania, oblizywanie warg, cmokanie). Jednostronne podrażnienie kory mózgowej w okolicy środkowej części zakrętu przedśrodkowego powoduje napady kloniczno-toniczne, zespół podrażnienia przedniego zakrętu centralnego, drgawki kloniczne lub kloniczno-toniczne w ramieniu przeciwległym do zmiany, zaczynając od części dystalnych. (dłoń, palce) tego ostatniego. Podrażnienie kory mózgowej w okolicy płatka przyśrodkowego powoduje pojawienie się drgawek klonicznych lub kloniczno-tonicznych, rozpoczynających się od mięśni stopy przeciwnej części ciała.

· Wariant wypadania mózgu. Przejawia się jako naruszenie dobrowolnej funkcji motorycznej - niedowład centralny (paraliż). Charakterystycznym objawem korowych zaburzeń funkcji motorycznych jest monoplegiczny rodzaj porażenia lub niedowładu, połączenie monoparezy ręki lub nogi z niedowładem centralnym mięśni unerwionych przez nerwy twarzowy i hipoglossalny – zespół utraty funkcji przednio-środkowego zakręt, spowodowany jednostronnym uszkodzeniem pewnego obszaru kory mózgowej w obszarze przedniego zakrętu centralnego.

Zespół rzekomoopuszkowy lub porażenie rzekomoopuszkowe to stan patologiczny, w którym rozwija się uszkodzenie nerwów czaszkowych, prowadzące do porażenia mięśni twarzy, mięśni biorących udział w mówieniu, żuciu i połykaniu. Choroba ma podobne objawy do porażenia opuszkowego, ale jest łagodniejsza. prowadzi do zaniku włókien mięśniowych, ale nie obserwuje się tego w przypadku zespołu rzekomobulbarowego.

Rozwój zespołu wiąże się z uszkodzeniem mózgu (w szczególności płatów czołowych) w wyniku zaburzeń naczyniowych lub w wyniku urazu, procesów zapalnych lub zwyrodnieniowych. Charakterystyczne objawy patologii: zaburzenia procesów połykania, zmiany w głosie i artykulacji, spontaniczny płacz i śmiech, zaburzenia mięśni twarzy. Najczęściej zespół ten rozwija się w połączeniu z innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Ponieważ przyczyną choroby są uszkodzenia mózgu i zaburzenia naczyniowe, w leczeniu zaleca się stosowanie leków poprawiających krążenie mózgowe i procesy metaboliczne w tkance nerwowej. Skutecznie stosuj ludowe środki nootropowe na bazie roślin leczniczych.

Jak rozwija się zespół rzekomobulbarowy?

Mózg dzieli się na korę i struktury podkorowe. Kora pojawiła się ewolucyjnie na późniejszym etapie i jest odpowiedzialna za wyższą aktywność nerwową. Struktury podkorowe, w szczególności rdzeń przedłużony, istnieją dłużej. Mogą pracować autonomicznie, bez udziału kory mózgowej. Struktura ta zapewnia podstawowe procesy życiowe: oddychanie, bicie serca, których ośrodki znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Zwykle wszystkie części mózgu są ze sobą połączone i istnieje wyraźna regulacja ludzkiego życia. Jeśli jednak połączenia te zostaną przerwane, struktury podkorowe będą nadal funkcjonować autonomicznie.

Rozwój zespołu pseudobulbarowego jest właśnie spowodowany zaburzeniem połączenia kory z jądrami neuronów ruchowych piramidalnych ośrodków rdzenia przedłużonego, z których wychodzą nerwy czaszkowe. Przerwanie tego połączenia nie zagraża życiu, gdyż sam rdzeń przedłużony nie uległ w tym przypadku uszkodzeniu, natomiast powoduje objawy związane z zaburzeniem prawidłowego funkcjonowania nerwów czaszkowych: porażenie twarzy, zaburzenia mowy i inne.

Patologia rozwija się, gdy dotknięte są płaty czołowe. Aby wystąpił zespół pseudobulbarowy, konieczne jest obustronne uszkodzenie płatów czołowych, ponieważ w mózgu powstają obustronne połączenia: między jądrami neuronów ruchowych a prawą i lewą półkulą mózgu.

Przyczyny paraliżu

Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe mają podobne objawy: w obu przypadkach dochodzi do zakłócenia unerwienia twarzy, mięśni żucia, połykania, struktur odpowiedzialnych za mowę i oddychanie. W przypadku porażenia opuszkowego dochodzi do uszkodzenia samych nerwów czaszkowych lub struktur rdzenia przedłużonego, co prowadzi do zaniku mięśni i może zagrażać życiu pacjenta. W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego dochodzi do naruszenia regulacji śródmózgowej. W tym przypadku jądra rdzenia przedłużonego nie otrzymują sygnałów z innych części mózgu. W tym przypadku nie dochodzi jednak do uszkodzenia samej tkanki nerwowej i nie ma zagrożenia życia człowieka.

Różne przyczyny mogą prowadzić do rozwoju porażenia rzekomoopuszkowego:

1. Patologie naczyń mózgowych. Ten powód jest najczęstszy. Porażenie rzekomoopuszkowe jest spowodowane udarem niedokrwiennym lub krwotocznym, zapaleniem naczyń, miażdżycą i innymi patologiami naczyniowymi. Rozwój tego zaburzenia występuje częściej u osób starszych.
2. Zaburzenia rozwoju embrionalnego i wrodzone uszkodzenia mózgu Niedotlenienie lub uraz porodowy mogą prowadzić do rozwoju porażenia mózgowego u niemowlęcia, którego jednym z objawów może być zespół rzekomoopuszkowy. Ponadto taki paraliż może rozwinąć się w przypadku wrodzonego zespołu wodno-kanalizacyjnego. Objawy zespołu rzekomobulbarowego w tym przypadku obserwuje się już w dzieciństwie. Dziecko cierpi nie tylko na zaburzenia opuszkowe, ale także na szereg innych patologii neurologicznych.
3. Poważny uraz mózgu.
4. Padaczka z uszkodzeniem odpowiednich struktur.
5. Procesy zwyrodnieniowe i demielinizacyjne w tkance nerwowej.
6. Zapalenie mózgu lub opon mózgowo-rdzeniowych.
7. Nowotwór łagodny lub złośliwy, w szczególności glejak. Objawy zaburzenia zależą od lokalizacji guza. Jeśli rozwój nowotworu wpływa na regulację struktur piramidalnych rdzenia przedłużonego, u pacjenta rozwinie się zespół rzekomoopuszkowy.
8. Uszkodzenie mózgu na skutek niedotlenienia. Brak tlenu ma złożony negatywny wpływ. Tkanka mózgowa jest niezwykle wrażliwa na niedobór tlenu i jako pierwsza cierpi na niedotlenienie. Uszkodzenie w tym przypadku jest często złożone i obejmuje między innymi zespół rzekomoopuszkowy.

Objawy, które mogą pomóc w rozpoznaniu zespołu rzekomobulbarowego

Objawy zespołu rzekomobulbarowego są złożone. U pacjenta występują zaburzenia procesów żucia, połykania i mowy. Pacjent może również doświadczyć spontanicznego śmiechu lub płaczu. Zaburzenia są mniej wyraźne niż w przypadku porażenia opuszkowego. Również w tym przypadku nie występuje zanik mięśni.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do zaburzeń mowy. Staje się niejasne, artykulacja jest upośledzona. Głos pacjenta staje się również przytłumiony. Objawy te są związane z paraliżem lub wręcz przeciwnie, skurczem mięśni odpowiedzialnych za artykulację.

Jednym z najważniejszych objawów zespołu rzekomoopuszkowego jest automatyzm jamy ustnej. Są to odruchy charakterystyczne tylko dla niemowląt, ale nigdy nie występujące u zdrowych dorosłych.

Typowym objawem tej choroby jest spontaniczny śmiech lub płacz. Ten stan występuje na skutek niekontrolowanego skurczu mięśni twarzy. Osoba nie jest w stanie kontrolować tych reakcji. Musisz także zrozumieć, że nie można ich niczym sprowokować. Oprócz występowania ruchów mimowolnych, osoby takie charakteryzują się zaburzeniami dobrowolnej regulacji mięśni twarzy. Na przykład, chcąc zamknąć oczy, osoba może zamiast tego otworzyć usta.

Rozwój porażenia rzekomoopuszkowego wiąże się z uszkodzeniem tkanki kory mózgowej. W większości przypadków takie uszkodzenie ma charakter złożony i objawia się nie tylko rozregulowaniem jąder neuronów ruchowych rdzenia przedłużonego, ale także innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Jak leczyć zespół rzekomobulbarowy?

Leczenie choroby powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny patologii. Najczęściej przyczyną paraliżu są choroby naczyniowe, dlatego terapia ma na celu poprawę krążenia mózgowego. W terapii wykorzystuje się także leki nootropowe, usprawniające procesy metaboliczne w mózgu.

Przydatne są także ćwiczenia fizjoterapeutyczne i ćwiczenia oddechowe. Ważne jest, aby 2-3 razy dziennie rozciągać mięśnie szyi: przechylać głowę do przodu, do tyłu i na boki, wykonując okrężne ruchy. Po rozgrzewce należy pocierać mięśnie szyi dłońmi i masować skórę głowy opuszkami palców. Pomoże to wyeliminować objawy głodu tlenu i poprawić odżywianie mózgu. Jeśli mowa jest upośledzona, musisz wykonać gimnastykę artykulacyjną. Jeśli objawy porażenia rzekomoopuszkowego pojawią się w dzieciństwie, konieczne jest prowadzenie zajęć z logopedą, a także samodzielny rozwój mowy dziecka.

W leczeniu pomocne będą również środki ludowe o działaniu nootropowym. Wiele komercyjnych leków nootropowych opiera się w szczególności na składnikach ziołowych. Tradycyjne leki działają podobnie, choć łagodniej i nie powodują negatywnych skutków ubocznych. Na kursach należy przyjmować leki. Czas trwania kursu wynosi 2–4 tygodnie, po czym należy zrobić sobie przerwę. Zaleca się także zmianę leków, aby nie doszło do uzależnienia i nie utracono efektu leczniczego.

Tradycyjne przepisy:

1. 1. Kolekcja lecznicza nr 1. Wymieszaj w równych proporcjach tymianek, miętę, serdecznik i ziele ogórecznika. 3 łyżki l. Zbiór ten należy zalać pół litrem wrzącej wody, pozostawić do zaparzenia na kilka godzin i przefiltrować. Standardowe dawkowanie: ½ szklanki 2 razy dziennie po posiłku.
   2. Kolekcja lecznicza nr 2. Wymieszaj równe ilości glistnika i liści lub pąków brzozy. Przygotuj napar z tych ziół: weź 2 łyżki na 2 ml. l. mieszaninę, pozostawić na 3 godziny, następnie przesączyć. Należy przyjmować 50 ml naparu po każdym posiłku.
   3. Kolekcja lecznicza nr 3. Kolekcja składa się z melisy, konwalii, oregano, nasion dzikiej marchwi i kwiatów głogu. Rośliny należy pobrać w równych ilościach, posiekać i wymieszać. Aby przygotować napar, 2 łyżki mieszanki zalać szklanką wrzącej wody, pozostawić do zaparzenia na 3 godziny, następnie przecedzić. Cały napar wypija się w ciągu jednego dnia w małych porcjach.
   4. Słodka koniczyna officinalis. Należy przygotować napar z rozdrobnionych suszonych roślin w standardowej dawce (1 łyżka stołowa na 200 ml wrzącej wody). Należy przyjmować 0,5 szklanki 2 razy dziennie po posiłkach.

1. Glistnik. W terapii wykorzystuje się suszoną, zmieloną część glistnika. Napar przygotowuje się z materiałów roślinnych: na 200 ml wrzącej wody należy wziąć 1 łyżkę. l. leku, pozostawić na 15 minut i przecedzić. Glistnik przyjmuje się 3-4 razy dziennie, 2 łyżki. l. Pełny cykl leczenia powinien trwać trzy tygodnie, po czym należy zrobić przerwę.
2. Barwinek i głóg. Do leczenia przygotowywana jest mikstura lecznicza. Liście barwinka gotujemy na małym ogniu przez 5 minut (1 łyżeczka na 500 ml wrzącej wody), następnie zdejmujemy z ognia i dodajemy mieszankę liści i kwiatów głogu (1 łyżka). Odwar ten należy pozostawić do zaparzenia na kilka godzin, a następnie przefiltrować. Standardowe dawkowanie: 0,5 szklanki przed posiłkiem.
3. Żurawina. Żurawina jest bardzo przydatna do poprawy krążenia mózgowego. 0,5 kg jagód rozciera się z 350 g miodu, dodaje 150 g startego chrzanu i dokładnie miesza. Lek ten przechowywany jest w szklanym pojemniku w lodówce. Pacjent otrzymuje 1 łyżkę. l. leki 3 razy dziennie po posiłkach.
4. Lucerna. Nasiona lucerny zalewa się ciepłą przegotowaną wodą (3 łyżeczki na 300 ml wody), pozostawia na noc i pije następnego dnia w trzech dawkach 30 minut przed posiłkiem, a nasiona zjada. Terapia trwa co najmniej 9 miesięcy.

Zespół opuszkowy Charakteryzuje się obwodowym porażeniem tzw. mięśni opuszkowych, unerwionych przez nerwy czaszkowe IX, X, XI i XII, co powoduje dysfonię, afonię, dyzartrię, dławienie się podczas jedzenia i przedostawanie się płynnego pokarmu do nosa przez nosogardło. Występuje opadanie podniebienia miękkiego i brak jego ruchów podczas wymawiania dźwięków, mowa z nosowym odcieniem, czasami odchylenie języka na bok, paraliż strun głosowych, mięśnie języka z ich zanikiem i drganiami włóknistymi. Nie ma odruchów gardłowych, podniebiennych i kichania, kaszlu podczas jedzenia, wymiotów, czkawki, problemów z oddychaniem i układem krążenia.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzują się zaburzeniami połykania, fonacji, artykulacji mowy i często zaburzeniami mimiki. Odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone. Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się obecnością odruchów rzekomoopuszkowych (automatyczne mimowolne ruchy wykonywane przez mięsień okrężny ust, wargi lub mięśnie żucia w odpowiedzi na mechaniczne lub inne podrażnienia obszarów skóry.). Na uwagę zasługuje gwałtowny śmiech i płacz, a także postępujący spadek aktywności umysłowej. Zatem zespół rzekomoopuszkowy to porażenie ośrodkowe (niedowład) mięśni biorących udział w procesach połykania, fonacji i artykulacji mowy, które spowodowane jest przerwaniem szlaków centralnych biegnących od ośrodków motorycznych kory do jąder nerwowych. Najczęściej jest to spowodowane zmianami naczyniowymi z ogniskami mięknącymi w obu półkulach mózgu. Przyczyną tego zespołu mogą być procesy zapalne lub nowotworowe w mózgu.

30 Zespół oponowo-rdzeniowy.

Zespół oponowy obserwowane przy chorobie lub podrażnieniu opon mózgowo-rdzeniowych. Obejmuje ogólne objawy mózgowe, zmiany w nerwach czaszkowych, korzeniach rdzenia kręgowego, tłumienie odruchów i zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje i prawdziwe objawy oponowe(uszkodzenie aparatu nerwowego zlokalizowanego w oponach mózgu, z których większość należy do włókien nerwowych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego i błędnego).

DO prawdziwe objawy oponowe obejmują ból głowy, objawy policzkowe ( unosząc ramiona i zginając przedramiona, jednocześnie naciskając na policzek ), Znak jarzmowego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa(stukaniu w kość policzkową towarzyszy wzmożony ból głowy i toniczny skurcz mięśni twarzy (bolesny grymas) głównie po tej samej stronie) , bolesność uderzeniowa czaszki, nudności, wymioty i zmiany tętna. Głównym objawem zespołu opon mózgowo-rdzeniowych jest ból głowy. Ma charakter rozproszony i nasila się wraz z ruchem głowy, ostrymi dźwiękami i jasnym światłem, może być bardzo intensywny i często towarzyszą mu wymioty. Zazwyczaj wymioty pochodzenia mózgowego są nagłe, obfite, występują bez wstępnych nudności i nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Obserwuje się przeczulicę skóry i narządów zmysłów (skórnej, optycznej, akustycznej). Pacjenci są boleśnie wrażliwi na dotyk odzieży lub pościeli. Charakterystyczne objawy obejmują objawy ujawniające toniczne napięcie mięśni kończyn i tułowia (N.I. Grashchenkov): sztywność mięśni tylnej części głowy, objawy Kerniga, Brudzinsky'ego, Lessage'a, Levinsona, Guillaina, objaw wstawania, bulwo- tonik do twarzy, objaw Mondonesi, wyzwalacz zespołu „strzałowego”” (charakterystyczna postawa - głowa odrzucona do tyłu, tułów w pozycji przeprostnej, kończyny dolne przyciągnięte do brzucha). Często obserwuje się przykurcze opon mózgowo-rdzeniowych.

31. Guzy układu nerwowego. Guzy układu nerwowego to nowotwory, które rosną z substancji, błon i naczyń mózgu,nerwy obwodowe, a także przerzutowe. Pod względem częstości występowania plasują się na 5. miejscu wśród pozostałych nowotworów. Dotykają przede wszystkim: (45-50 lat) Ich etnologia jest niejasna, ale istnieją teorie hormonalne, zakaźne, traumatyczne i radiacyjne. Istnieją nowotwory pierwotne i wtórne (przerzutowe), łagodnenaturalne i złośliwe, wewnątrzmózgowe i pozamózgowe. Objawy kliniczne guzów mózgu dzieli się na 3 grupy: ogólne objawy mózgowe, objawy ogniskowe i objawy przemieszczenia. Dynamikę choroby charakteryzuje najpierw nasilenie objawów nadciśnieniowych i ogniskowych, a w późniejszych stadiach pojawiają się objawy przemieszczenia. Ogólne objawy mózgowe są spowodowane zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, zaburzeniami krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i zatruciem organizmu. Należą do nich następujące objawy: ból głowy, wymioty, zawroty głowy, drgawki konwulsyjne, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychiczne, zmiany tętna i rytmu oddechu, objawy błonowe. W dodatkowym badaniu stwierdza się zastój tarczy wzrokowej oraz charakterystyczne zmiany na czaszogramie („odciski palców”, ścieńczenie siodła siodła grzbietowego, rozejście się szwów).Objawy ogniskowe zależą od bezpośredniej lokalizacji guza. Guz płat czołowy objawia się „czołową psychiką” (słabość, głupota, niechlujstwo), niedowładem, zaburzeniami mowy, węchu, odruchami chwytania, napadami padaczkowymi. Guzy płata ciemieniowego charakteryzują się zaburzeniami wrażliwości, zwłaszcza jej złożonych typów, zaburzeniami czytania, liczenia i pisania. Guzy płata skroniowego towarzyszą halucynacje smakowe, węchowe, słuchowe, zaburzenia pamięci i napady psychomotoryczne. Guzy płata potylicznego objawia się zaburzeniami widzenia, hemianopsją, agnozją wzrokową, fotopsją, halucynacjami wzrokowymi. Guzy przysadki mózgowej charakteryzuje się zaburzeniami funkcji endokrynologicznych – otyłość, nieregularne miesiączki, akromegalia.Nowotwory móżdżek towarzyszą zaburzenia chodu, koordynacji i napięcia mięśniowego. Guzy kąta móżdżkowo-mostowego zaczyna się od szumu w uszach, utraty słuchu, następnie dodaje się niedowład mięśni twarzy, oczopląs, zawroty głowy, wrażliwość i zaburzenia widzenia. Na guzy pnia mózgu nerwy czaszkowe są dotknięte. Guz IV komora mózgowa charakteryzuje się napadowymi bólami głowy z tyłu głowy, zawrotami głowy, wymiotami, drgawkami tonicznymi, dysfunkcją układu oddechowego i serca. W przypadku podejrzenia guza mózgu należy pilnie skierować pacjenta do neurologa. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się szereg dodatkowych badań. EEG ujawnia powolne fale patologiczne; na EchoEG - przemieszczenie M-Echo do 10 mm; Najważniejszym objawem angiograficznym guza jest przemieszczenie naczyń krwionośnych lub pojawienie się nowo utworzonych naczyń. Jednak obecnie najbardziej informatywną metodą diagnostyczną jest tomografia komputerowa i magnetyczna tomografia jądrowa.

32. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie, profilaktyka . Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie błon mózgu i rdzenia kręgowego, przy czym najczęściej atakowane są błony miękkie i pajęczynówki. Etiologia. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić kilkoma drogami zakażenia. Droga kontaktu - wystąpienie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występuje w warunkach już istniejącej infekcji ropnej. Rozwojowi sinusogennego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych sprzyja ropne zakażenie zatok przynosowych (zapalenie zatok), otogenny wyrostek sutkowaty lub ucho środkowe (zapalenie ucha środkowego), zębopochodne - patologia zębów. Wprowadzenie czynników zakaźnych do opon mózgowych jest możliwe drogą limfogenną, krwiopochodną, ​​przezłożyskową, okołonerwową, a także w stanach liquorrhei z otwartym urazem czaszkowo-mózgowym lub uszkodzeniem rdzenia kręgowego, pęknięciem lub złamaniem podstawy czaszki. Czynniki zakaźne dostające się do organizmu przez bramy wejściowe (oskrzela, przewód pokarmowy, nosogardło) powodują zapalenie (surowicze lub ropne) opon mózgowo-rdzeniowych i sąsiadującej tkanki mózgowej. Ich późniejsze obrzęki prowadzą do zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach mózgu i jego błonach, spowalniając resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego i jego nadmierne wydzielanie. Jednocześnie wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe i rozwija się wodniak mózgu. Możliwe jest dalsze rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na substancję mózgu, korzenie nerwów czaszkowych i rdzeniowych. Klinika. Zespół objawów każdej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje ogólne objawy infekcyjne (gorączka, dreszcze, podwyższona temperatura ciała), wzmożone oddychanie i zaburzenia jego rytmu, zmiany częstości akcji serca (tachykardia na początku choroby, bradykardia w miarę postępu choroby). Zespół oponowy obejmuje ogólne objawy mózgowe, objawiające się napięciem tonicznym mięśni tułowia i kończyn. Często pojawiają się objawy prodormalne (katar, ból brzucha itp.). Wymioty z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Bóle głowy mogą być zlokalizowane w okolicy potylicznej i promieniować do odcinka szyjnego kręgosłupa.Pacjenci boleśnie reagują na najmniejszy hałas, dotyk, światło. W dzieciństwie mogą wystąpić drgawki. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się przeczulicą skóry i bólem czaszki przy opukiwaniu. Na początku choroby następuje wzmożenie odruchów ścięgnistych, jednak w miarę postępu choroby zmniejszają się one i często zanikają. Jeśli w proces zapalny zaangażowana jest materia mózgowa, rozwijają się paraliż, patologiczne odruchy i niedowład. Ciężkiemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zwykle towarzyszą rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, zez i zaburzenia kontroli narządów miednicy (w przypadku rozwoju zaburzeń psychicznych). Objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w starszym wieku: łagodny lub całkowity brak bólów głowy, drżenie głowy i kończyn, senność, zaburzenia psychiczne (apatia lub odwrotnie, pobudzenie psychomotoryczne). Diagnostyka. Główną metodą diagnozowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nakłucie lędźwiowe, a następnie badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Wszystkie formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzują się wyciekiem płynu pod wysokim ciśnieniem (czasami w strumieniu). W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest mętny i ma żółto-zielony kolor. W badaniach laboratoryjnych płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się pleocytozę, zmiany w stosunku liczby komórek i zwiększoną zawartość białka. W celu wyjaśnienia czynników etiologicznych choroby zaleca się oznaczenie poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez grzyby, następuje obniżenie poziomu glukozy. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych następuje znaczny (do zera) spadek poziomu glukozy. Głównymi wytycznymi dla neurologa w różnicowaniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a mianowicie określenie proporcji komórek, poziomu cukru i białka. Leczenie. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych hospitalizacja pacjenta jest obowiązkowa. W przypadku ciężkiego stanu przedszpitalnego (obniżenie świadomości, gorączka) pacjentowi podaje się 50 mg prednizolonu i 3 miliony jednostek benzylopenicyliny. Nakłucie lędźwiowe w fazie przedszpitalnej jest przeciwwskazane! Podstawą leczenia ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest wczesne podanie sulfonamidów (etazol, norsulfazol) w średniej dziennej dawce 5-6 g lub antybiotyków (penicyliny) w średniej dziennej dawce 12-24 milionów jednostek. Jeżeli takie leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nieskuteczne w ciągu pierwszych 3 dni, należy kontynuować terapię antybiotykami półsyntetycznymi (ampioks, karbenicylina) w skojarzeniu z monomycyną, gentamycyną i nitrofuranami. Podstawą kompleksowego leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest ciągłe podawanie bakteriostatycznych dawek 2-3 antybiotyków. Leczenie wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może ograniczać się do stosowania leków (glukozy, analginy, witamin, metyluracylu). W ciężkich przypadkach (ciężkie objawy mózgowe) przepisuje się kortykosteroidy i leki moczopędne, a rzadziej powtórne nakłucie kręgosłupa. W przypadku infekcji bakteryjnej można przepisać antybiotyki. Zapobieganie. Regularne utwardzanie (zabiegi wodne, sport), terminowe leczenie przewlekłych i ostrych chorób zakaźnych.

33. Zapalenie mózgu. Epidemiczne zapalenie mózgu. Klinika, diagnoza, leczenie . Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Dominujące uszkodzenie istoty szarej nazywa się polioencephalitis, istota biała - leukoencephalitis. Zapalenie mózgu może być ograniczone (pień, podkorowe) lub rozsiane; Pierwszy i drugi. Czynnikami sprawczymi choroby są wirusy i bakterie. Często czynnik sprawczy jest nieznany. Epidemiczne zapalenie mózgu Economo (ospałyzapalenie mózgu). Częściej chorują osoby w wieku 20-30 lat. Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus filtrowalny, jednak dotychczas nie udało się go wyizolować, a drogi przenikania wirusa do układu nerwowego nie zostały dostatecznie zbadane. Uważa się, że początkowo występuje wiremia, a następnie wirus przedostaje się do mózgu przez przestrzenie okołonerwowe. W przebiegu klinicznym epidemicznego zapalenia mózgu wyróżnia się fazę ostrą i przewlekłą. W powstawaniu fazy przewlekłej główną rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne, które powodują zwyrodnienie komórek istoty czarnej, gałki bladej i podwzgórza. Klinika Okres inkubacji trwa zwykle od 1 do 14 dni, jednak może trwać kilka miesięcy, a nawet lat. Choroba rozpoczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, pojawiają się bóle głowy, często wymioty i ogólne złe samopoczucie. Objawy nieżytowe może wystąpić w gardle.Ważne jest, aby przy epidemicznym zapaleniu mózgu już w pierwszych godzinach choroby dziecko stało się ospałe, senne,pobudzenie psychoruchowe jest rzadsze.W przeciwieństwie do dorosłych, u dzieci z epidemicznym zapaleniem mózgu występuje z przewagą mózgowego objawy Już kilka godzin po wystąpieniu choroby może wystąpić utrata przytomności, często obserwuje się uogólnione drgawki. Uszkodzenie jąder okolicy podwzgórza przyczynia się do zakłócenia hemodynamiki mózgu. Rozwijają się zjawiska obrzękowe - obrzęk mózgu, często prowadząc do śmierci w 1-2 dobie, jeszcze zanim u dziecka wystąpią objawy ogniskowe charakterystyczne dla epidemicznego zapalenia mózgu. Diagnostyka Ważna jest prawidłowa ocena stanu świadomości, szybkie rozpoznanie pierwszych objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu, w szczególności zaburzeń snu, zaburzeń okoruchowych, przedsionkowych, autonomiczno-endokrynnych, konieczne jest zebranie dokładnych danych anamnestycznych na temat przebytych ostrych chorób zakaźnych z ogólne objawy mózgowe, zaburzenia świadomości, snu i podwójne widzenie. Leczenie. Obecnie nie ma specyficznych metod leczenia epidemicznego zapalenia mózgu. Wskazane jest prowadzenie terapii witaminowej zalecanej przy infekcjach wirusowych (kwas askorbinowy, witaminy z grupy B), przepisując leki odczulające (leki przeciwhistaminowe – difenhydramina, suprastyna, diazolina, tavegil; 5-10% roztwory chlorku wapnia, glukonianu wapnia doustnie lub dożylnie; prednizolon itp.) W celu zwalczania zjawiska obrzęku mózgu wskazana jest intensywna terapia odwadniająca: leki moczopędne, hipertoniczne roztwory fruktozy, chlorek sodu, chlorek wapnia. W przypadku drgawek przepisywane są lewatywy.

Zespół opuszkowy lub porażenie opuszkowe- połączone uszkodzenie grupy opuszkowej nerwów czaszkowych: językowo-gardłowy, błędny, dodatkowy i podjęzykowy. Występuje, gdy funkcja ich jąder, korzeni i pni jest upośledzona. Manifestuje:

1. dyzartria opuszkowa lub anartria
2. nosowy ton mowy (nasolalia) lub utrata dźwięczności głosu (afonia)
3. zaburzenia połykania (dysfagia)
4. zanik, drganie włókienkowe i wiązkowe języka
5. objawy wiotkiego niedowładu mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych

Zanikają także odruchy podniebienne, gardłowe i kaszlowe. Szczególnie niebezpieczne są zaburzenia układu oddechowego i związane z tym zaburzenia układu krążenia.

Dyzartria z zespołem opuszkowym to zaburzenie mowy spowodowane niedowładem wiotkim lub porażeniem mięśni ją podtrzymujących (mięśni języka, warg, podniebienia miękkiego, gardła, krtani, mięśni unoszących żuchwę, mięśni oddechowych). Mowa jest powolna, pacjent szybko się męczy, rozpoznaje wady mowy, ale ich przezwyciężenie jest niemożliwe. Głos jest słaby, tępy, wyczerpany. Samogłoski i spółgłoski dźwięczne są wygłuszone. Barwa mowy zmienia się na typ otwarty nosowy, a artykulacja dźwięków spółgłoskowych jest zamazana. Uproszczono artykulację spółgłosek szczelinowych (d, b, t, p). Wybiórcze zaburzenia w wymowie wymienionych dźwięków są możliwe ze względu na różny stopień zaangażowania mięśni w proces patologiczny.

Zespół Brissota(opisany przez francuskiego neurologa E. Brissauda) charakteryzuje się okresowym występowaniem drżenia, bladości skóry, zimnych potów, zaburzeń oddychania i krążenia, któremu towarzyszy stan lęku, lęku życiowego u pacjentów z zespołem opuszkowym (konsekwencja dysfunkcji tworzenia się siatkówki w pniu mózgu).

Porażenie rzekomoopuszkowe- połączona dysfunkcja grupy opuszkowej nerwów czaszkowych spowodowana obustronne uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych prowadzących do jąder. Obraz kliniczny w tym przypadku przypomina objawy zespołu opuszkowego, ale niedowład ma charakter centralny (zwiększa się napięcie niedowładnych lub porażonych mięśni, nie ma hipotrofii, drgań włóknistych i wiązek), a gardło, podniebienie, kaszel, i odruchy żuchwowe są zwiększone.

W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego obserwuje się gwałtowny śmiech i płacz, a także odruchy automatyzmu jamy ustnej

• Odruchy automatyzmu jamy ustnej to grupa filogenetycznie starożytnych odruchów proprioceptywnych, w tworzeniu łuków odruchowych, których nerwy czaszkowe V i VII oraz ich jądra, a także komórki jądra nerwu czaszkowego XII, których aksony unerwiają mięsień okrężny ust , wziąć udział. Są fizjologiczne u dzieci poniżej 2-3 roku życia. Później węzły podkorowe i kora mózgowa wywierają na nie hamujący wpływ. Kiedy te struktury mózgowe ulegają uszkodzeniu, a także ich połączenia z zaznaczonymi jądrami nerwów czaszkowych, pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej. Są one spowodowane podrażnieniem ustnej części twarzy i objawiają się wyciągnięciem ust do przodu – ruchem ssącym lub całującym. Odruchy te są charakterystyczne zwłaszcza dla obrazu klinicznego zespołu rzekomoopuszkowego.

Dyzartria z zespołem rzekomobulbarowym- zaburzenia mowy spowodowane niedowładem centralnym lub porażeniem mięśni je podtrzymujących (zespół rzekomoopuszkowy). Głos jest słaby, ochrypły, ochrypły; tempo mowy jest powolne, barwa jest nosowa, zwłaszcza przy wymawianiu spółgłosek o złożonej strukturze artykulacyjnej (r, l, sh, zh, ch, c) oraz samogłosek „e”, „i”. W tym przypadku spółgłoski stopowe i „r” zastępuje się zwykle spółgłoskami szczelinowymi, których wymowa jest uproszczona. Artykulacja twardych spółgłosek jest zaburzona w większym stopniu niż miękkich. Końce słów często nie są uzgodnione. Pacjent jest świadomy wad artykulacyjnych i aktywnie stara się je przezwyciężyć, ale to tylko zwiększa napięcie mięśni zapewniających mowę i nasila objawy dyzartrii.

Gwałtowny płacz i śmiech- spontaniczna (często niewłaściwa), niepoddająca się wolicjonalnemu stłumieniu i bez odpowiednich powodów reakcja emocjonalna twarzy, nieodłącznie związana z płaczem lub śmiechem, która nie przyczynia się do rozwiązania wewnętrznego napięcia emocjonalnego.

Odruchy automatyzmu oralnego:

• Odruch trąbkowy (odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa w jamie ustnej)- mimowolne wysunięcie warg w odpowiedzi na lekkie uderzenie młotkiem w górną wargę lub w palec pacjenta umieszczony na wargach. Opisane przez rosyjskiego neurologa V.M. Bechteriewa.
• Ustny odruch Oppenheima- ruchy żucia i czasami połykania (z wyjątkiem odruchu ssania) w odpowiedzi na podrażnienie linii warg. Odnosi się do odruchów automatyzmu oralnego. Opisał niemiecki neuropatolog N. Oppenheim.
• Odruch ssania Oppenheima- pojawienie się ruchów ssących w reakcji na podrażnienie linii warg. Opisał niemiecki neuropatolog N. Orrengeim.
• Odruch nosowo-wargowy (odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov)- skurcz mięśnia okrężnego ust i wysunięcie warg w odpowiedzi na stuknięcie młotkiem w tył lub czubek nosa. Opisany przez krajowego neuropatologa M.I. Aswataturow.
• Odruch dłoniowo-bródkowy (odruch Marinescu-Radovici)- skurcz mięśnia mentalnego w odpowiedzi na podrażnienie linii skóry dłoni w obszarze wzniesienia kciuka po stronie o tej samej nazwie. Późniejszy odruch skórny ekstrareceptywny (w porównaniu z odruchami ustnymi). Łuk odruchowy zamyka się w prążkowiu. Hamowanie odruchu zapewnia kora mózgowa. Zwykle występuje u dzieci poniżej 4 roku życia. U dorosłych może być spowodowana patologią kory mózgowej i uszkodzeniem połączeń korowo-podkorowych, korowo-jądrowych, szczególnie w przypadku zespołu rzekomoopuszkowego. Opisane przez rumuńskiego neurologa G. Marinesku i francuskiego lekarza I.G. Radovici.
• Odruch Wurpa-Toulouse'a (odruch wargowy Wurpa)- mimowolne rozciąganie warg, przypominające ruch ssania, występujące w odpowiedzi na podrażnienie linii górnej wargi lub jej opukiwanie. Opisali to francuscy lekarze S. Vurpas i E. Toulouse.
• Odruch Eschericha- ostre rozciągnięcie warg i zamrożenie ich w tej pozycji z utworzeniem „koziego pyska” w odpowiedzi na podrażnienie błony śluzowej warg lub jamy ustnej. Odnosi się do odruchów automatyzmu oralnego. Opisany przez niemieckiego lekarza E. Eschericha.
• Odruch zdalny-ustny Karchikyan-Rasvorov- wysunięcie warg podczas zbliżania się do warg młotkiem lub innym przedmiotem. Odnosi się do objawów automatyzmu jamy ustnej. Opisane przez krajowych neuropatologów I.S. Karchikyan i I.I. Rozwiązania
• Odruch odległy-ustny Bogolepowa. Po wywołaniu odruchu trąbkowego podejście młoteczka do pyska powoduje, że młotek otwiera się i zamarza w pozycji „gotowy do spożycia”. Opisany przez rosyjskiego neuropatologa N.K. Bogolepow.
• Odruch odległej brody Babkina- skurcz mięśni podbródka, gdy młotek zbliża się do twarzy. Opisane przez krajowego neuropatologa P.S. Babkina.
• Ustny odruch Henneberga- skurcz mięśnia okrężnego ust w odpowiedzi na podrażnienie podniebienia twardego szpatułką. Opisał niemiecki psychoneurolog R. Genneberg.
• Odruch wargowo-mentalny- skurcz mięśni podbródka w przypadku podrażnienia warg.
• Odruch żuchwowy Rybalkina- intensywne zamykanie lekko otwartych ust, gdy młotek uderza w zęby szpatułką umieszczoną w poprzek żuchwy. Może być dodatni w przypadku obustronnych uszkodzeń dróg korowo-jądrowych. Opisane przez lekarza domowego Ya.V. Rybałkin.
• Odruch buldoga (odruch Janiszewskiego)- toniczne zamykanie szczęk w odpowiedzi na podrażnienie szpatułką warg, podniebienia twardego i dziąseł. Zwykle występuje, gdy dotknięte są płaty czołowe mózgu. Opisane przez krajowego neuropatologa A.E. Janiszewski.
• Odruch nosowo-gardłowy Guillaina- zamykanie oczu i stukanie młotkiem w tył nosa. Może być spowodowane zespołem rzekomoopuszkowym. Opisany przez francuskiego neurologa G. Guilleina
• Klon żuchwy (objaw Dany)- klonus żuchwy podczas uderzania młotkiem w brodę lub szpatułką umieszczoną na zębach żuchwy pacjenta, którego usta są lekko otwarte. Można go wykryć przy obustronnym uszkodzeniu szlaków korowo-jądrowych. Opisany przez amerykańskiego lekarza Ch.L. Dana

Krótka tabela podsumowująca syndromy dla ułatwienia zapamiętania:

	Zespół opuszkowy	Zespół rzekomoopuszkowy
Podobieństwa		Dysfagia, dysfonia i dyzartria; opadające łuki podniebienia miękkiego, zmniejszona ruchliwość; porażenie strun głosowych (podczas laryngoskopii)
Różnice	Utrata odruchów podniebiennych i gardłowych	Rewitalizacja odruchów podniebiennych i gardłowych; objawy automatyzmu jamy ustnej, wzorców przemocy lub płaczu
Lokalizacja zmiany	Rdzeń przedłużony (jądro obuznaczne) lub nerwy językowo-gardłowe, błędne i hipoglossalne	Obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych na poziomie półkul mózgowych lub pnia mózgu

Porażenie opuszkowe (BP) charakteryzuje się uszkodzeniem grup włókien nerwowych i ich jąder. Głównym objawem choroby jest zmniejszenie aktywności ruchowej grup mięśniowych. Zespół opuszkowy prowadzi do jednostronnego i obustronnego uszkodzenia obszarów mózgu.

Objawy choroby

Patologia ta powoduje częściowy lub całkowity paraliż mięśni twarzy, języka, podniebienia i krtani, za co odpowiadają włókna nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego.

Główne objawy porażenia opuszkowego:

1. Problemy z połykaniem. W przypadku zespołu opuszkowego dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu mięśni odpowiedzialnych za proces połykania. Prowadzi to do rozwoju dysfagii. W przypadku dysfagii mięśnie języka, podniebienia miękkiego, nagłośni, gardła i krtani tracą swoją funkcjonalność. Oprócz dysfagii rozwija się afagia - brak odruchu połykania. Woda i inne płyny dostają się do jamy nosowej, pokarm stały do ​​krtani. Z kącików ust wydobywa się obfita ślina. Nierzadko zdarza się, że pokarm przedostaje się do tchawicy lub jamy płuc. Prowadzi to do rozwoju zachłystowego zapalenia płuc, które z kolei może być śmiertelne.
2. Upośledzenie mowy i całkowita lub częściowa utrata zdolności mówienia. Dźwięki wydawane przez pacjenta stają się stłumione, często niezrozumiałe dla percepcji – świadczy to o rozwoju dysfonii. Całkowita utrata głosu – postępująca afonia.
3. Podczas rozwoju porażenia opuszkowego głos staje się słaby i stłumiony, pojawia się dźwięk nosowy – mowa „w nosie”. Dźwięki samogłosek stają się prawie nie do odróżnienia od siebie, a spółgłoski stają się niewyraźne. Mowa jest postrzegana jako niezrozumiała i ledwo słyszalna, przy próbie wymówienia słów osoba bardzo i szybko się męczy.

Paraliż języka prowadzi do problematycznej artykulacji lub jej całkowitego zakłócenia i pojawia się dyzartria. Może rozwinąć się całkowity paraliż mięśni języka - anartria.

Przy tych objawach pacjent jest w stanie usłyszeć i zrozumieć mowę rozmówcy, ale nie może odpowiedzieć.

Porażenie opuszkowe może prowadzić do rozwoju problemów w funkcjonowaniu innych narządów. Przede wszystkim cierpi układ oddechowy i układ sercowo-naczyniowy. Powodem tego jest bliskość dotkniętych obszarów włókien nerwowych do tych narządów.

Czynniki wyglądu

Występowanie porażenia opuszkowego wiąże się z wieloma chorobami różnego pochodzenia i jest ich konsekwencją. Obejmują one:

1. Choroby onkologiczne. Wraz z rozwojem nowotworów w tylnym dole czaszki. Na przykład glejak pnia mózgu.
2. Udar niedokrwienny naczyń mózgowych, zawał rdzenia przedłużonego.
3. Stwardnienie zanikowe.
4. Choroby genetyczne, takie jak choroba Kennedy'ego.
5. Choroby o charakterze zapalno-zakaźnym (choroba z Lyme, zespół Guyona-Barrégo).
6. Zaburzenie to jest przejawem innych złożonych patologii występujących w organizmie.

Środki terapeutyczne

Leczenie porażenia opuszkowego zależy bezpośrednio od pierwotnej (głównej) choroby. Im więcej wysiłku włoży się w jego wyeliminowanie, tym większa szansa na poprawę obrazu klinicznego patologii.

Leczenie paraliżu polega na przywracaniu utraconych funkcji i utrzymaniu witalności organizmu jako całości. W tym celu przepisywane są witaminy w celu przywrócenia funkcji połykania, ponadto zaleca się ATP i Prozerin.

Aby przywrócić normalne oddychanie, zalecana jest sztuczna wentylacja. Atropinę stosuje się w celu zmniejszenia objętości śliny. Przepisanie Atropiny spowodowane jest koniecznością zmniejszenia objętości wydzielanej wydzieliny – u chorego jej ilość może sięgać 1 litra. Ale nawet podjęte środki nie gwarantują powrotu do zdrowia - jedynie poprawę ogólnego samopoczucia.

Charakterystyka porażenia rzekomoopuszkowego

Porażenie rzekomoopuszkowe (PBP) to scentralizowany niedowład mięśni, którego aktywność zależy bezpośrednio od pełnego funkcjonowania opuszkowych włókien nerwowych. W przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, które charakteryzuje się zarówno jednostronnymi, jak i obustronnymi zmianami, zespół rzekomoopuszkowy występuje tylko przy całkowitym zniszczeniu szlaków jądrowych, które obejmują całą długość od ośrodków korowych do jąder włókien nerwowych grupy opuszkowej.

W przypadku PBP funkcjonowanie mięśni gardła, strun głosowych i artykulacji mowy zostaje zakłócone. Podobnie jak w przypadku rozwoju PD, zespołowi rzekomoopuszkowemu może towarzyszyć dysfagia, dysfonia lub afonia oraz dyzartria. Ale główna różnica polega na tym, że w przypadku PBP nie dochodzi do zaniku mięśni językowych i odruchów defibrylacyjnych.

Za oznakę PBS uważa się równomierny niedowład mięśni twarzy, ma on charakter raczej scentralizowany - spastyczny, gdy napięcie mięśniowe jest zwiększone. Najbardziej wyraża się to w zaburzeniu zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów. Jednocześnie odruchy żuchwy i podbródka gwałtownie wzrastają.

W przeciwieństwie do PD, w trakcie rozwoju PBP nie rozpoznaje się zaniku mięśni warg, gardła i podniebienia miękkiego.

Przy PBP nie zachodzą zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Wynika to z faktu, że procesy destrukcyjne zachodzą wyżej niż rdzeń przedłużony. Z tego wynika, że ​​PPS nie ma konsekwencji charakterystycznych dla porażenia opuszkowego, funkcje życiowe nie są upośledzone w trakcie rozwoju choroby.

Widoczne odruchy, gdy są zakłócone

Za główną oznakę rozwoju tej choroby uważa się mimowolny płacz lub śmiech, gdy osoba odsłania zęby i jeśli coś zostanie nad nimi przesunięte, na przykład pióro lub mała kartka papieru.

PBS charakteryzuje się odruchami automatyzmu oralnego:

1. Odruch Bechterewa. Obecność tego odruchu określa się poprzez lekkie dotknięcie brody lub użycie szpatułki lub linijki umieszczonej na dolnym rzędzie zębów. Wynik pozytywny uważa się za ostry skurcz mięśni żujących lub zaciśnięcie szczęk.
2. Odruch trąbkowy. W literaturze specjalistycznej można znaleźć inne nazwy, na przykład całowanie. Aby go wywołać, delikatnie dotknij górną wargę lub okolicę ust, ale konieczne jest dotknięcie mięśnia okrężnego.
3. Odruch oralny na odległość Korchikyana. Podczas badania tego odruchu wargi pacjenta nie dotykają się, wynik pozytywny występuje tylko wtedy, gdy wargi zostaną automatycznie rozciągnięte rurką bez ich dotykania, tylko wtedy, gdy zostanie przedstawiony jakikolwiek przedmiot.
4. Odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov. Obecność skurczów mięśni twarzy występuje po lekkim dotknięciu tylnej części nosa.
5. Odruch dłoniowo-bródkowy Marinescu-Radovic. Jest to spowodowane podrażnieniem skóry w okolicy kciuka. Jeśli mięśnie twarzy po stronie podrażnionej dłoni kurczą się mimowolnie, test odruchu jest pozytywny.
6. Zespół Janyszewskiego charakteryzuje się konwulsyjnym zaciskaniem szczęk. Aby sprawdzić obecność tego odruchu, na usta, dziąsła lub podniebienie twarde przykłada się bodziec.

Chociaż nawet bez obecności odruchów, objawy PBP są dość rozległe. Dzieje się tak przede wszystkim na skutek uszkodzenia wielu obszarów mózgu. Oprócz pozytywnych reakcji na obecność odruchów, oznaką PBS jest zauważalny spadek aktywności motorycznej. Na rozwój PBS wskazuje także pogorszenie pamięci, brak koncentracji, spadek lub całkowita utrata inteligencji. Jest to spowodowane obecnością wielu zmiękczonych ognisk mózgowych.

Przejawem PBS jest niemal nieruchoma twarz przypominająca maskę. Jest to spowodowane niedowładem mięśni twarzy.

Podczas diagnozowania porażenia rzekomoopuszkowego w niektórych przypadkach można zaobserwować obraz kliniczny podobny do objawów centralnego niedowładu czterokończynowego.

Choroby współistniejące i leczenie

PBS pojawia się w połączeniu z takimi zaburzeniami jak:

1. Ostre udary mózgowo-naczyniowe w obu półkulach.
2. Encefalopatia.
3. Stwardnienie zanikowe boczne.
4. Miażdżyca naczyń mózgowych.
5. Stwardnienie rozsiane.
6. Choroba neuronu ruchowego.
7. Guzy niektórych części mózgu.
8. Urazowe uszkodzenia mózgu.

Aby jak najbardziej złagodzić objawy choroby, najczęściej przepisywany jest lek Proserin. Proces leczenia PBS ma na celu leczenie choroby podstawowej. Należy przepisać leki poprawiające krzepliwość krwi i przyspieszające procesy metaboliczne. Aby zwiększyć dopływ tlenu do mózgu, przepisywany jest lek Cerebrolysin i inne.

Nowoczesne techniki oferują leczenie paraliżu za pomocą zastrzyków z komórek macierzystych.

Aby złagodzić cierpienie pacjenta, konieczna jest staranna pielęgnacja jamy ustnej. Podczas jedzenia należy zachować jak największą ostrożność, aby kawałki jedzenia nie dostały się do tchawicy. Wskazane jest, aby odżywianie odbywało się przez rurkę wprowadzaną przez nos do przełyku.

Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe są chorobami wtórnymi, których wyleczenie zależy od poprawy ogólnego obrazu klinicznego.