Kiedy połączenia nerwowe między narządami a mózgiem ulegają uszkodzeniu, rozwija się choroba zwana neuropatią. Jedną z jej odmian jest porażka dolne kończyny(oba i osobno lewy lub prawy). Dzieje się tak na skutek uszkodzenia zakończenia nerwowe, które pozwalają mózgowi regulować aktywność nóg.

Wśród nich są kość strzałkowa i piszczelowa. Unerwiają różne obszary nogi, ale połącz w dolnej jednej trzeciej części podudzia. Uszkodzenie może wystąpić w jednym lub drugim procesie nerwowym. Następstwem tego jest uszkodzenie wiązek włókien nerwowych.

Położenie nerwów wzdłuż podudzia

Obie patologie mają ze sobą wiele wspólnego, dlatego można je uznać za jedną. Oni mają wspólne powody a objawy i zasady leczenia są również bardzo podobne.

Ponieważ ta choroba prowadzi do poważne konsekwencje(na przykład zapalenie nerwu piszczelowego, w którym pacjent może stracić czucie w kończynach dolnych i zdolność normalnego poruszania się), konieczne jest wykrycie choroby na czas i rozpoczęcie leczenia. Dlatego ważne jest, aby zrozumieć, co dzieje się w organizmie człowieka podczas tej choroby i z czym jest ona związana.

Przyczyny patologii

Neuropatia nerwu przedniej grupy mięśni nóg wynika z faktu, że jest on ściśnięty lub uszkodzony w określonym obszarze. Z tego powodu wrażliwość kostki może osłabnąć lub zniknąć, a osoba może mieć problemy z zginaniem palców.

Na neuropatię nerwową grupa tylna mięśni, podobne trudności można zaobserwować w okolicy udowej i kolanowej, w zależności od tego, który obszar ulega uszkodzeniu. Bardzo często uszkodzenie to może wystąpić w obszarze cieśni stępu (wówczas pojawia się zespół cieśni stępu). Wszystko to prowadzi do zakłócenia unerwienia określonej strefy ( stawu skokowego, kostki, podeszwy itp.).

Czasem uszkodzony różne rodzaje nerwy, co prowadzi do polineuropatii, w której niekorzystne objawy mogą dotyczyć różnych części nóg. W tym przypadku choroba rozwija się bez zapalenia nerwu, innymi słowy ma charakter niezapalny.

Może wystąpić ucisk wiązki włókien nerwowych lub zniszczenie połączenia nerwowego różne powody. Ten:

Objawy i diagnoza

W przypadku neuropatii włókien nerwowych objawy mogą się różnić. Obejmują one:

• utrata czucia w dolnej części nogi lub podeszwie (brak czucia dotyku, bólu, zmian temperatury);
• ból stopy i podudzia (nasilający się przy próbie siadania);
• trudności w prostowaniu palców i stóp (czasami dana osoba w ogóle nie jest w stanie wykonywać takich ruchów);
• zmiany w chodzie;
• deformacja stopy;
• zanik mięśni nóg (rozwija się przy wystarczająco długotrwałej obecności patologii).

Obraz kliniczny uszkodzenia nerwu strzałkowego

Charakterystyka objawów choroby zależy od tego, który obszar został dotknięty, a także od tempa rozwoju patologii. Ciężki uraz powoduje szybkie uszkodzenie połączenia nerwowego, dlatego wszystkie objawy charakterystyczne dla neuropatii pojawiają się jednocześnie i dość szybko.

Przez pierwsze kilka dni mogą być nieobecne z powodu bólu nóg lub bezruchu. Przy stopniowym uszkodzeniu lub ucisku nerwu objawy charakteryzują się powolnym i stopniowym rozwojem.

Aby szybko skonsultować się z lekarzem i postawić diagnozę, konieczna jest znajomość objawów patologii prawidłowa diagnoza. Lekarz musi wziąć pod uwagę niekorzystne cechy odkryte przez pacjenta, a także zebrać wywiad. Badając te dane, można ustalić przyczynę rozwoju neuropatii.

Poza tym są używane metody instrumentalne diagnostyka, w tym:

1. Rentgen.
2. Elektroneuromiografia.

Występowanie neuropatii nerwu strzałkowego jest możliwe nie tylko u dorosłych, ale także u dzieci. Dzieci ze względu na wzmożoną aktywność fizyczną często doznają urazów nóg, co może być przyczyną rozwoju tej choroby. Ale najczęściej rozwija się u nich neuropatia z powodu dziedziczności.

Choroba ta objawia się u nich w taki sam sposób, jak u dorosłych pacjentów. Problem w tym, że dziecko nie zawsze potrafi rozmawiać o swoich uczuciach. Stopień ryzyka dla niego jest znacznie wyższy, ponieważ choroba ta może powodować nieodwracalne zmiany w dzieciństwie. Dodatkowo obecność neuropatii negatywnie wpływa na rozwój mięśni w tym obszarze.

Cechy leczenia

Nasilenie skutków choroby i jej rokowanie zależą od wielu okoliczności. Wpływ na to ma:

• terminowe wykrywanie patologii;
• siła obrażeń;
• wiek pacjenta;
• możliwość wyeliminowania czynnika traumatycznego;
• prawidłowość działań medycznych itp.

Objawy zapalenia nerwu

Z nieobecnością opieka medyczna pacjent może stać się niepełnosprawny, ponieważ zniszczenie połączenia nerwowego doprowadzi do paraliżu nogi. Zapalenie nerwu, które charakteryzuje się brakiem wrażliwości, również stopniowo postępuje.

Kolejnym powikłaniem patologii jest nerwoból - ciągły ból kończyn dolnych, który będzie postępował w przyszłości. Dlatego terminowe leczenie zapalenie nerwu, które jest jednym z pierwszych objawów neuropatii, jest niezwykle potrzebne.

Wybór leków

Konieczne jest leczenie neuropatii nerwu podeszwowego, biorąc pod uwagę przyczyny jej wystąpienia. Eliminacja czynnika traumatycznego często eliminuje objawy patologiczne. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadkach, gdy nerw cierpi z powodu nieudanego nałożenia gipsu lub bandaża.

Jeśli przyczyną choroby jest współistniejąca patologia, To środki terapeutyczne należy skierować na walkę z nim. Leczenie neuropatii w tym przypadku będzie dodatkowe i wpłynie na główne objawy.

W ramach terapii lekowej są często stosowane leki z następujących grup:

Ból podudzia, pięty i stopy może być spowodowany uszkodzeniem włókna nerwowego. Neuropatia nerwu piszczelowego jest częstą patologią, ponieważ miejsce rozwidlenia (podziału) nerwu kulszowego na gałęzie piszczelowe i strzałkowe nie jest chronione przed negatywnymi skutkami, z wyjątkiem skóry i innych tkanek miękkich. W niektórych przypadkach neuropatia nerwu piszczelowego wiąże się z uszkodzeniem nerwów korzeniowych na poziomie kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego. Również taka choroba może być spowodowana zespołem piriformis, uciskiem nerwu kulszowego i innymi podobnymi patologiami.

Wiedzieć dokładna informacja o objawach i leczeniu zapalenia nerwu piszczelowego znajdziesz na tej stronie - omówiono tutaj główne przyczyny, objawy kliniczne, metody diagnozowania i leczenia tych chorób.

Nerw piszczelowy (n. Tibialis) może ulegać urazom, zwyrodnieniom, dystrofii, dysmetabolizmowi, uciskowi i zapaleniu negatywny wpływ. W wyniku uszkodzenia włókna nerwowego rozwija się neuropatia - niemożność pełnego wykonania Impulsy nerwowe i sygnały. W rezultacie w tkance mięśniowej podudzia rozpoczynają się wtórne procesy zwyrodnieniowe, łożysko naczyniowe, skóra.

Zaburzona jest sprawność funkcjonalna mięśni podudzia i stopy, może dojść do spłaszczenia łuku wewnętrznego i zewnętrznego, co może skutkować rozwojem stóp płaskostopia lub stopy końsko-szpotawej. Stopniowo rozwija się niedoczulica niektórych obszarów nogi i upośledzona jest zdolność zginania stopy. W przypadku poważnych wegetatywnych zmian dystroficznych pojawiają się silny ból w palcach u nóg upośledzone jest krążenie krwi, powstają owrzodzenia troficzne, które są trudne do oczyszczenia i wygojenia.

Rozpoznanie choroby rozpoczyna się od badania przez doświadczonego neurologa. Przeprowadzając specjalne badania diagnostyczne, lekarz będzie mógł postawić wstępną diagnozę. W przyszłości, aby to potwierdzić, zaleca się elektromiografię, elektroneurografię, USG, prześwietlenie podudzia i stawu kolanowego, badania CT i MRI.

W Moskwie na wstęp wolny W naszej przychodni możesz umówić się na wizytę u neurologa Terapia manualna. Podczas wizyty lekarz przeprowadzi badanie i badania diagnostyczne, postawi wstępną diagnozę i zaleci niezbędne badania. Następnie opracowane zostanie pole wyjaśnienia diagnozy kurs indywidualny leczenie. Choroba we wczesnym stadium dobrze reaguje na leczenie metodami terapii manualnej. Na późniejszych etapach w większości przypadków jest to konieczne chirurgia w celu przywrócenia funkcji nerwu piszczelowego.

Nie pozwól, aby Twój stan osiągnął skrajny etap; zwróć się o pomoc lekarską w odpowiednim czasie.

Co to jest neuropatia nerwu piszczelowego?

Najpierw zrozummy terminy - czym jest neuropatia nerwu piszczelowego i jak się rozwija. Tak więc choroba ta należy do grupy pojedynczych neuropatii (dotyka tylko jeden nerw). Bardzo rzadko ma ono charakter obustronny, jedynie w przypadku równoważności traumatyczny wpływ do punktu rozwidlenia nerwu kulszowego w dole podkolanowym.

Często choroba ta rozwija się w młodym wieku u osób, które aktywny obrazżycia oraz osób uprawiających sport, w tym gry i podnoszenie ciężarów. Regularne przeciążenia fizyczne i wpływ czynników stresowych prowadzą do zaburzenia trofizmu tego nerwu i towarzyszących temu objawów jego uszkodzenia.

Anatomicznie nerw piszczelowy jest rodzajem kontynuacji nerwu kulszowego, który w dole podkolanowym jest podzielony na dwie gałęzie unerwiające tkanki podudzia, stawu skokowego, stopy i palców.

Po podziale gałęzie przechodzą wraz z dużymi tętnicami pomiędzy mięśniami nogi i kierują się do stopy, następnie przechodząc przez staw skokowy rozpadają się na jeszcze mniejsze gałęzie i unerwiają różne części stopy. Dlatego przy jednoczesnym uszkodzeniu kilku części strukturalnych stopy lekarz zawsze będzie podejrzewał uszkodzenie nerwu piszczelowego przez więcej wysoki poziom(w okolicy dołu podkolanowego lub goleni).

Neuropatia nerwu piszczelowego to częściowa lub całkowita utrata jego zdolności funkcjonalnych, co prowadzi do dysfunkcji mięśni, skóry, ściany naczyń itp.

Przyczyny uszkodzenia nerwu piszczelowego

Najczęściej uszkodzenie nerwu piszczelowego ma charakter urazowy lub uciskowy. Ułatwia to noszenie obcisłych ubrań i butów z wysoką cholewką, używanie skarpetek i golfa z ciasnymi gumkami oraz nawyk siedzenia ze skrzyżowaną nogą na drugiej. Inne rodzaje urazów obejmują złamania i pęknięcia piszczel, zwichnięcia stawów kolanowych i skokowych, postrzały i rany kłute, zerwania więzadeł, ścięgien, mięśni i ich powięzi.

Inne przyczyny uszkodzenia nerwu piszczelowego obejmują następujące stany:

• deformacja i skrzywienie stopy palucha koślawego i szpotawego kciuk od osi normalnej pozycji podczas chodzenia;
• różne rodzaje stopy płaskie i stopy końsko-szpotawe, które mają Negatywny wpływ na stan włókna mięśniowego podudzia;
• deformująca choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego, biodrowego lub skokowego;
• reumatoidalne zapalenie wielostawowe kończyny dolne;
• postać stawowa zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa lub dny moczanowej;
• wzrost guza w obszarze, przez który przechodzi ten nerw;
• rozprzestrzenianie się kiły, gruźlicy, polio i innych niebezpiecznych infekcji wzdłuż włókna nerwowego;
• choroby układu hormonalnego, takie jak cukrzyca, niedoczynność i nadczynność tarczycy, amyloidoza itp.;
• zespół stępu związany z uciskiem nerwu piszczelowego w kanale o tej samej nazwie;
• zapalenie pochewki ścięgna, krwiaki, procesy neurodystroficzne;
• zespół piriformis i inne rodzaje ucisku nerwu kulszowego;
• zespół ogona końskiego;
• następstwa osteochondrozy kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego i jej powikłań, takich jak wysunięcie międzykręgowe i przepuklina krążka międzykręgowego.

Z wyłączeniem wszystkich prawdopodobne przyczyny rozwój choroby jest najważniejszy etap w jego leczeniu. Dlatego podczas badania wstępnego lekarz zbiera wywiad, który pomaga zidentyfikować i wyeliminować potencjalną przyczynę nefropatii.

Zapalenie nerwu lub zapalenie nerwu piszczelowego (objawy)

W ostrej fazie zapalenie nerwu piszczelowego może powodować kilka zespołów klinicznych. Najważniejszym objawem zapalenia nerwu piszczelowego jest ból o charakterze piekącym i ostrym. Pojawia się nagle i nie ustępuje po zmianie pozycji nogi. Zewnętrzne objawy kliniczne zapalenia nerwu piszczelowego mogą objawiać się przekrwieniem i niewielkim obrzękiem podskórnej tkanki tłuszczowej. Chociaż nie jest to obowiązkowy objaw kliniczny.

Na przewlekłe zapalenie nerw piszczelowy, zgięcie stopy wraz z jej obniżeniem jest zaburzone. Następnie dochodzi do zaburzenia zgięcia palców. Wszelkie próby stania na palcach kończą się całkowitym niepowodzeniem. Jeśli zaobserwujesz chód pacjenta, zauważysz, że podczas stawiania stopy nacisk położony jest na piętę, bez typowego rolowania od nasady stopy.

Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone na czas, rozpoczyna się atrofia aparat mięśniowy stopy i nogi. Stopa akceptuje charakterystyczny wygląd, bardziej przypominający szponiastą łapę. Odruchy ścięgniste w okolicy kostki zanikają.

W trakcie badania neurolog zauważa znaczne zmniejszenie wrażliwości bólowej w tylnej części podudzia oraz wzdłuż powierzchni podeszwowej stopy. Pierwsze trzy palce u nóg są zdrętwiałe. Aktywność fali tętna na wewnętrznym zgięciu stopy maleje. Stopniowo rozwija się niewydolność naczyń, co prowadzi do rozwoju długotrwałego braku gojenia owrzodzenia troficzne golenie i stopy.

Objawy zwyrodnieniowego uszkodzenia nerwu piszczelowego

Uszkodzenie zwyrodnieniowe nerwu piszczelowego występuje u pacjentów wykonujących ciężką pracę fizyczną z długotrwałym staniem. Istotne ćwiczenia fizyczne prowadzić do procesu zakłócenia dopływu krwi do włókna nerwowego. Ciągłe skurcze mięśni powodują zwężenie przepływu krwi w sieci naczyń włosowatych. Rozwija się wtórna neuropatia troficzna nerwu piszczelowego, której objawy są przeważnie podobne do zapalenia nerwu.

Ale istnieje również wiele różnic. Na przykład objawy uszkodzenia nerwu piszczelowego nie obejmują przekrwienia i obrzęku skóry. Podczas badania palpacyjnego wyczuwalne jest niewielkie zmniejszenie wrażliwości skóry. Mogą pojawić się parestezje lotne, ale nigdy nie wpływają one na przednią powierzchnię nogi.

Wraz ze zwyrodnieniem, dystrofia i atrofia rozwijają się bardzo szybko. Oznacza to, że nad zespołem bólowym przeważa drętwienie, utrata czucia i funkcjonalności mięśni podudzia i łuków stopy. Może być dość słaby i szybko mijać. Dlatego pacjenci nie szukają pomocy medycznej w odpowiednim czasie, ponieważ w początkowych stadiach choroba nie zakłóca ich życia i pracy.

Uszczypnięcie i niedowład nerwu piszczelowego

Innym rodzajem uszkodzenia jest uszczypnięcie nerwu piszczelowego, które może mieć charakter urazowy, nowotworowy lub zwyrodnieniowy. Często choroba ta jest wywoływana przez różne nowotwory zlokalizowane w miękkie chusteczki podudzie obok przechodzącego włókna nerwowego. W miarę wzrostu wywierają nacisk na nerw, powodując dysfunkcję.

Całkowity niedowład nerwu piszczelowego może rozwinąć się z powodu różnych czynników chorobotwórczych. Przede wszystkim jest to ucisk włókna przez krwiaki i nadmiernie rozwinięte mięśnie. W przypadku zespołu stępu niedowład nerwów występuje po 2 do 3 tygodniach. Jednocześnie pacjent zauważa, że ​​nie może zginać stopy i palców, a wrażliwość skóry i mięśni zostaje całkowicie utracona.

Przy odpowiednim leczeniu możliwe jest przywrócenie wszystkich funkcji tylko poprzez wczesne stadia rozwój proces patologiczny. Dlatego jeśli pojawi się ból w tylnej części nogi i na podeszwie, natychmiast skontaktuj się z neurologiem.

Leczenie nefropatii nerwu piszczelowego.

W przypadku zapalenia nerwu piszczelowego leczenie rozpoczyna się od eliminacji potencjalna przyczyna rozwój choroby. Jeśli ciśnienie to wynika z krwiaka lub guza, jest to konieczne interwencja chirurgiczna w celu ich wyeliminowania. Jeśli zostanie wykryty choroba współistniejąca układu mięśniowo-szkieletowego, konieczne jest jednoczesne rozpoczęcie terapii.

Leczenie zachowawcze neuropatii nerwu piszczelowego polega na jego przywróceniu zdolności funkcjonalne. Spośród metod terapii manualnej w leczeniu neuropatii nerwu piszczelowego najczęściej stosuje się połączenie refleksologii (akupunktury) i osteopatii. W razie potrzeby lekarz opracowuje dodatkowy cykl ćwiczeń terapeutycznych i łączy go z sesjami masażu.

W przypadku urazowego uszkodzenia nerwu piszczelowego należy zastosować leki przeciwobrzękowe i resorpcyjne powstałego krwiaka, w celu poprawy trofizmu tkankowego wskazane jest stosowanie fizjoterapii, masażu i osteopatii.

Leczenie zapalenia nerwu piszczelowego wymaga indywidualnego podejścia. Lekarz opracowuje przebieg leczenia nerwu piszczelowego w zależności od ustalonego rodzaju jego uszkodzenia, ogólnego stanu pacjenta i obecności współistniejących patologii.

Jeśli potrzebujesz leczenia nerwu piszczelowego, możesz umówić się na bezpłatną wizytę u neurologa w naszej klinice chiropraktyki. Wstępna konsultacja jest całkowicie bezpłatna dla wszystkich pacjentów. Podczas niego dowiesz się, czy w Twoim indywidualnym przypadku choroby istnieje perspektywa zastosowania metod terapii manualnej.

1.Nerw przedsionkowo-ślimakowy

2.Klasyfikacja chorób PNS

3.Miotonia i dystrofia miotoniczna Thomsena.

3. Mioplegia napadowa i zespoły mioplegiczne. Klinika, diagnostyka.

1. Zespoły uszkodzeń pnia mózgu na różnych poziomach. Syndromy naprzemienne.

2.Neuropatia nerwu udowego i nerwu skórnego bocznego uda. Klinika, diagnoza, leczenie.

3. Klasyfikacja chorób naczyniowych mózgu Instytutu Neurologii (Schmidt)

2. Neuropatia nerwów strzałkowych i piszczelowych. Klinika, diagnoza, leczenie.

2. Dziedziczna polineuropatia somato-sensoryczna i autonomiczna.

3. Ostra encefalopatia nadciśnieniowa.

1. Autonomiczne unerwienie oka.

2. Polineuropatia porfirowa.

1. Nakłucie lędźwiowe.

3.Przejściowe incydenty naczyniowo-mózgowe.

2.Neuropatia nerwu okoruchowego i odwodzącego.

1.Kora mózgowa.

2. Polineuropatia w chorobach somatycznych.

3. Przewlekłe zaburzenia krążenia kręgosłupa.

1. Mowa i jej zaburzenia. Główne zespoły chorobowe. Upośledzenie czytania i pisania.

2.Ovdp. Klinika, diagnoza, leczenie.

3.Dostawa krwi zob

1. Fizjologia czuwania i snu. Zaburzenia snu.

2. Pleksopatie.

3Udar niedokrwienny

Leczenie: Cele i skuteczność leczenia zależą od fazy choroby.

2. Tromboliza lekowa (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu, alteplaza, urokinaza).

2. Cechy badania neurologicznego pacjentów w wieku podeszłym i starczym. Syndrom upadków

3.Klasyfikacja bólów głowy. Napięciowy ból głowy

1. Zespoły uszkodzenia płatów skroniowych i potylicznych

2. Migrena. Klasterowy ból głowy. Klinika, diagnoza, leczenie. Leczenie i zapobieganie atakom

3. Omdlenia neurogenne. Diagnostyka różnicowa i ocena omdleń

1.Anatomia i fizjologia rdzenia kręgowego i obwodowego układu nerwowego. Schorzenia neurologiczne z uszkodzeniem odcinka szyjnego i piersiowego

2. Zespoły mięśniowo-powięziowe twarzy

3. Padaczka. Klasyfikacja, klinika, diagnostyka

Karta egzaminacyjna nr 39

1. Schorzenia neurologiczne z uszkodzeniem odcinka lędźwiowego i krzyżowego rdzenia kręgowego. Zespół Browna-Séquarda

2. Zaburzenia neurologiczne w chorobach somatycznych (wady serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, encefalopatia niedotlenieniowa)

3. Leczenie padaczki. Farmakologia głównych leków przeciwdrgawkowych

Metody leczenia padaczki:

1. Schorzenia neurologiczne z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego

3. Stan padaczkowy. Intensywna opieka

2. Neuropatia nerwów strzałkowych i piszczelowych. Klinika, diagnoza, leczenie.

Neuropatia nerwu piszczelowego: 1)zmiana na poziomie dołu podkolanowego, wysoka - uszkodzenie wszystkich nerwów: zaburzenia zgięcia stopy i palców, rotacja stopy do wewnątrz, odwiedzenie i przywodzenie palców, zaburzenia czucia wzdłuż tylnej powierzchni nogi, podeszwy, powierzchni podeszwowej palców, grzbietowej powierzchni dystalnej części stopy paliczków, czucie stawowo-mięśniowe jest zwykle zachowane. Zanik tylnej grupy mięśni nóg i stóp (głęboki łuk stopy, cofanie się przestrzeni międzyśródstopnych). Stopa znajduje się w pozycji wyprostowanej, palce u nogi przyjmują pozycję pazurową i tworzy się „stopa piętowa”. Chód jest trudny, podparcie znajduje się na pięcie, nie mogą stać na palcach. Zanikają odruchy Achillesa i podeszwowego. Wyraźne zmiany wegetatywno-naczyniowe, może wystąpić zespół przyczynowy. 2 ) poniżej początku gałęzi do mięśnia brzuchatego łydki i długich palców zginaczy (na poziomie dołu podkolanowego wewnętrzna nerw skórny goleń, która tworzy nerw łydkowy w dolnej jednej trzeciej części nogi wraz z gałęzią nerwu strzałkowego) - paraliżowi ulegną jedynie drobne mięśnie stopy, na stopie pojawią się zaburzenia czucia. 3 ) zmiana na poziomie stawu skokowego (kanał stępu) - Ucisk nerwu następuje w kanale stępu kostno-włóknistego (stępu), którego ściany utworzone są z przodu przez kostkę przyśrodkową, na zewnątrz przez kość piętową, a od wewnątrz przez płytkę włóknistą troczka ścięgnistego. Kanał stępu znajduje się z tyłu i dystalnie od kostki przyśrodkowej. Ucisk nerwu w kanale może być spowodowany obrzękiem jego zawartości lub powstaniem w nim krwiaka na skutek urazu stawu skokowego. W niektórych przypadkach przyczyna jest niejasna (idiopatyczny zespół stępu). Prowadzący objaw - ból parestezje, drętwienie powierzchni podeszwowej stopy i palców występujące podczas chodzenia, promieniujące od stopy wzdłuż nerwu kulszowego do okolicy pośladkowej. Osłabienie palców u nóg, niedowład małych mięśni z utworzeniem „szponiastej łapy”, zmniejszona wrażliwość na powierzchni podeszwowej stopy.. Palpacja - miejscowy ból pnia nerwu odpowiadający miejscu ucisku, objaw Tinela: Podczas palpacji i uderzanie nerwu na poziomie kanału stępu, obserwuje się bolesność i napromienianie bólu oraz parestezję w podeszwie. Pronacja stopy związana z prostownikiem stawu skokowego zwiększa ból na skutek napięcia troczka ścięgien zginaczy i spłaszczenia kanału stępu, supinacja stopy i zgięcie stawu skokowego zmniejszają ból.

4) na stopie, pod głębokim więzadłem poprzecznym śródstopia (Nerwoból Mortona) – ucisk i neuropatia wspólnych nerwów podeszwowych palców : deformacja stóp (noszenie ciasnych butów na wysokim obcasie, długotrwałe przysiady). Piekący napadowy ból w okolicy podeszwowej kości śródstopia, niedoczulica w dystalnych paliczkach, najpierw podczas chodzenia, później samoistnie, często w nocy.

W celu odróżnienia od korzeniowych - zespołów kręgowych, charakteru rozprzestrzeniania się bólu, stref zaburzeń wrażliwości. Należy pamiętać, że jednoczesne uciskanie kręgosłupa i pień nerwowy(zespół podwójnej kompresji aksoplazmatycznej)

Neuropatia nerwu strzałkowego – 1) uszkodzenie związane z zespołem cieśni kanału górnego nerw strzałkowy wspólny (w dole podkolanowym, w pobliżu głowy kości strzałkowej przed podziałem na powierzchowne i głębokie) wyprost stopy i palców (stopa zwisająca), odwodzenie i rotacja stopy są ograniczone. Stopa opada i jest zwrócona do wewnątrz, palce u nóg są zgięte w stawach śródręczno-paliczkowych - „stopa konia”, chód koguta, zanik mięśni wzdłuż przedniej zewnętrznej powierzchni podudzia. Utrata czucia na bocznej powierzchni nogi i na grzbiecie stopy. Przyczyną zmiany jest najczęściej ucisk na wysokości głowy i szyi kości strzałkowej na skutek urazu stawu skokowego przy zwróceniu się i zgięciu stopy do wewnątrz, ucisk opatrunkiem gipsowym, długotrwałe przebywanie w określonej pozycji – kucanie , ze skrzyżowanymi nogami, podczas głębokiego snu, znieczulenia, śpiączki. Szybka utrata masy ciała predysponuje do ucisku nerwów. Nerw może być dotknięty niedokrwieniem, cukrzycą, uciskiem przez zwój lub torbiel stawu kolanowego, tłuszczakiem, guzem kości strzałkowej, a także zespołem przedniego przedziału mięśniowego nogi, wymagającym natychmiastowego leczenia chirurgicznego.2) uszkodzenie nerwu strzałkowego powierzchownego – naruszenie rotacji i odwiedzenia stopy, wrażliwość – w tylnej części stopy, z wyjątkiem 1 przestrzeni międzypalcowej. 3) uszkodzenie nerwu strzałkowego głębokiego w okolicy stawu skokowego, zespół cieśni kanału dolnego, zespół przedniego stępu z powodu opatrunku gipsowego, ciasnych butów, bezpośredniego urazu. Trudności w wyprostowaniu stopy i palców, supinacja stopy, zaburzenia czucia w 1 przestrzeni międzypalcowej, ból i parestezje w 1-2 palcach.

EMG, radiografia.

Leczenie: stabilizacja stopy, profilaktyka przykurczów – ruchy czynne i bierne, stymulacja elektryczna, masaż, fizykoterapia, gimnastyka. farmakoterapia (leki rozszerzające naczynia i leki obkurczające błonę śluzową, witaminy z grupy B, leki antycholinesterazy) W przypadku braku oznak zdrowienia w ciągu 2-3 miesięcy od urazu, w przypadku nasilenia zaburzeń czuciowo-ruchowych wskazane jest leczenie chirurgiczne.

3. Przejściowe zaburzenia mózgu krążenie krwi - to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem objawów ogniskowych i/lub mózgowych w wyniku ostrego uszkodzenia mózgu przepływ krwi przy pełnym przywrócenie funkcji w ciągu 24 godzin.

PNMK stanowią 10-15% wszystkich przypadków udaru mózgu.

Nadciśnieniowy kryzys mózgowy(HCC) definiuje się jako stan związany z ostrym, zwykle znacznym wzrostem ciśnienia krwi i któremu towarzyszy pojawienie się ogólne objawy mózgowe przy braku ogniskowych.

Przejściowe zaburzenia neurologiczne z objawy ogniskowe, powstałe w wyniku krótkotrwałego miejscowego niedokrwienia mózgu, są oznaczone jako przemijające ataki niedokrwienne (TIA).

GCC. Szczególną postacią, najcięższą postacią HCC, jest ostra encefalopatia nadciśnieniowa – wyjątkowa postać uszkodzenia układu nerwowego w nadciśnieniu tętniczym o dowolnej etiologii, spowodowana ostro rozwijającym się obrzękiem mózgu. W literaturze krajowej taki stan określa się jako ciężki mózgowy kryzys nadciśnieniowy i odnosi się do przejściowych zaburzeń krążenia mózgowego. Głównym czynnikiem patogenetycznym OGE jest znaczny wzrost ciśnienia krwi (250-300/130-170 mm Hg). W tym przypadku, z powodu niepowodzenia reakcji autoregulacji mózgowego przepływu krwi, BBB zostaje zakłócony i na tle wzrostu wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrodynamicznego następuje filtracja bogatego w białko składnika osocza do tkanki mózgowej (naczyniopochodny mózgowy obrzęk). Mikrokrążenie zostaje zakłócone - pogorszenie Właściwości reologiczne ze względu na zmniejszenie składnika osocza i odkształcalność erytrocytów, wzrost aktywności agregacyjnej płytek krwi, ucisk obszarów mikronaczyń przez obrzękową tkankę mózgową, co powoduje zmniejszenie miejscowego przepływu krwi. Te zaburzenia dysgetyczne prowadzą do pojawienia się obszarów niedotlenienia krążeniowego mózgu i niedokrwienia. W ciężkim kryzysie nadciśnieniowym mózgu rozwijają się zaburzenia strukturalne ściany naczyń tętniczek śródmózgowych (krwotok plazmatyczny, martwica włóknikowata z powstawaniem tętniaków prosówkowych, ciemieniowych, zatykających skrzeplin).

Kryteria rozpoznania ostrej encefalopatii nadciśnieniowej: 1. Kluczowe kryteria kliniczne: - wzrastające ból głowy z nudnościami i wymiotami (objawy błonowe); zmiany świadomości, w tym obniżony poziom czuwania, - zespół konwulsyjny; zaburzenia widzenia (fotopsja, mroczki, zmniejszenie ostrości wzroku itp.) związane ze wzrostem ciśnienia krwi i szybko ustępujące na tle spadku ciśnienia krwi. 2. Badanie okulistyczne może ujawnić zmiany zastoinowe w tarczy wzrokowej z towarzyszącą retinopatią. 3. Z CT i MRI (tryb T2) - symetryczne wielokrotne małe zmiany ogniskowe lub łączenie hipodensyjnych pól niedokrwiennych w podkorowej istocie białej lokalizacji ciemieniowo-potylicznej, potylicznej. Terapia OGE: hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii. a) awaryjne spadek ciśnienia krwi(początkowy spadek ciśnienia krwi w ciągu kilku minut do 1 godziny o 20% od poziomu początkowego, który nie wykracza poza autoregulację mózgowego przepływu krwi), następnie - do poziomu ciśnienia krwi o 10-15% wyższego niż zwykle. W przypadku braku danych anamnestycznych należy skupić się na poziomie ciśnienia krwi wynoszącym 160/100 mmHg. Lekami z wyboru są inhibitory ACE (kaptopril, enalapril), antagoniści wapnia (nifedypina), leki rozszerzające naczynia obwodowe (nitroprusydek sodu). Nie można wykluczyć przepisania leków przeciwnadciśnieniowych działających ośrodkowo (klonidyna) i blokerów zwojów (pentamina, arfonada). W przypadku guza chromochłonnego - fentolamina. O wyborze tych leków decyduje szybko występujący efekt hipotensyjny i szczególne właściwości farmakologiczne. Inhibitory ACE– optymalizują napięcie naczyń mózgowych, przywracają ich reaktywność w stanach wazopatii, gdy zaburzone są mechanizmy autoregulacyjne. Antagoniści wapnia zapobiegają zmniejszeniu mózgowego przepływu krwi ze względu na ich bezpośrednie działanie na ścianę naczyń. Leki rozszerzające naczynia obwodowe w niektórych przypadkach mogą pogorszyć odpływ żylny i zwiększyć ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego (ale szybko obniżyć ciśnienie krwi, które jest podstawą taktyka terapeutyczna i przeważa niepożądane efekty. B) walka z obrzękiem mózgu(lek z wyboru – saluretyki); V) terapia przeciwdrgawkowa; G) leczenie objawowe: utrzymanie homeostazy, neuroprotekcja, korekta zaburzonych parametrów hemoreologicznych i hemostazjologicznych.

Potwierdzeniem OGE jest szybka regresja objawów w odpowiedzi na leczenie przeciwnadciśnieniowe i obkurczające przekrwienie. Jeśli leczenie rozpocznie się późno, może rozwinąć się udar niedokrwienny lub krwotoczny.

TIA najczęściej są związane z kardiogenną lub tętniczo-tętniczą zatorowością (zatorowy TIA), rzadziej z powodu niewydolności hemodynamicznej (hemodynamiczny TIA, zespół podkradania), tworzenia się skrzeplin, zarostu dużych dużych naczyń, zapalenia naczyń lub koagulopatii. Hemodynamiczne TIA występują przy obniżeniu ciśnienia krwi, aktywności fizycznej, wysiłku i jedzeniu, natomiast ogniskowe objawy neurologiczne często pojawiają się na tle stanu przedomdleniowego, czasami kilka razy dziennie. Czas trwania ogniskowych objawów neurologicznych podczas TIA wynosi najczęściej 5-20 minut, ale nie więcej niż jeden dzień i kończy się całkowitym przywróceniem upośledzonych funkcji. Znaczenie kliniczne TIA jest to, że są zwiastunem nie tylko udaru, ale także zawału mięśnia sercowego i stanowią sygnały ostrzegawcze, które wymagają od lekarza szybkiego przeprowadzenia działań diagnostycznych i terapeutycznych mających na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia tych chorób.Objawy TIA zależą od lokalizacji procesu patologicznego (puli).

PNMK w dorzeczu tętnicy szyjnej: niedowład połowiczy, przeczulica połowicza, afazja i apraksja (z uszkodzeniem półkuli dominującej), splątanie i nieznajomość przeciwnej połowy przestrzeni (z uszkodzeniem półkuli niedominującej), ślepota lub zaburzenia widzenia w jednym oku, niedowład dolnego połowa twarzy itp. PNMK w dorzeczu tętnicy kręgowej: zawroty głowy, nudności, wymioty, podwójne widzenie, dyzartria, dysfagia, ataksja, tetrapareza, niedowład całej połowy twarzy, drętwienie wokół ust, utrata słuchu, ślepota korowa, globalna amnezja itp.

TIA nie należy rozpoznawać w przypadkach, gdy objawy ograniczają się jedynie do przejściowej utraty przytomności, izolowanych zawrotów głowy, nietrzymania moczu i stolca, przejściowego ciemnienia oczu i upadku. Wszystkie te objawy są związane z ogólną hipoperfuzją mózgu i częściej występują w przypadku pierwotnej patologii serca. Ponadto TIA rzadko objawiają się izolowanym podwójnym widzeniem, szumem w uszach, zaburzeniami czucia w jednej kończynie lub części twarzy, izolowaną amnezją lub nagłą utratą równowagi.

TIA należy różnicować z innymi stanami napadowymi: napadami padaczkowymi, omdleniami, migreną, chorobą demielinizacyjną, zespołem hiperwentylacji, hipoglikemią, histerią.

Zawsze należy próbować ustalić przyczynę TIA - zmiany zwężające tętnic zewnątrzczaszkowych lub dużych tętnic wewnątrzczaszkowych, patologia serca, koagulopatia.

Bilet nr 23

Budowa i funkcje roślinności system nerwowy. Kompleks limbiczno-podwzgórzowo-siatkowy. Objawy i zespoły uszkodzeń.

NS dzieli się na somatyczne (zwierzęce), regulujące relacje z otoczenie zewnętrzne i wegetatywne (trzewne, autonomiczne), regulujące procesy wewnętrzne.

AUN reguluje funkcjonowanie narządy wewnętrzne otwarte i zamknięte gruczoły, naczynia krwionośne i limfatyczne, mięśnie gładkie i prążkowane, a także narządy zmysłów, współdziała narządy wewnętrzne z innymi układami i tkankami organizmu, zapewnia homeostazę.

Funkcje: wegetatywne wspomaganie różnych form aktywności umysłowej i fizycznej oraz utrzymanie homeostazy (homeokinezy).

Cechy i różnice między ANS i SNS: jest w większym stopniu autonomiczny, nie kontrolowany przez świadomość, ale wpływa na tło emocjonalne i ogólne samopoczucie; Związek aktywności z biorytmami dnia. Obecność neuronów w wielu częściach ciała, narządach wewnętrznych; ogniskowa lokalizacja jąder wegetatywnych w ośrodkowym układzie nerwowym; brak ścisłej segmentacji i metameryzmu, mniejsza średnica włókien nerwowych; niższa prędkość przewodzenia; najprostszy łuk odruchowy trzech neuronów, szeroki zakres odruchów aksonalnych (segmentowy, aksonalny, trzewno-trzewny, trzewno-skórny, skórno-trzewny). Układ autonomiczny składa się z dwóch części: współczulnej i przywspółczulnej.

Przywspółczulny układ nerwowy.

Bardziej starożytny pod względem ewolucyjnym. Pełni funkcję trofotropową, reguluje procesy anaboliczne. Reguluje pracę narządów odpowiedzialnych za utrzymanie homeostazy. Bardziej autonomiczny niż współczujący. Ton jest zwiększony w nocy. Cholinergiczne. Węzły przywspółczulne - w ścianie narządów lub w pobliżu narządu. Włókna przedzwojowe są dłuższe niż włókna pozwojowe.

Układ współczulny: Młodszy pod względem filogenetycznym. Funkcje ergotropowe. Kontroluje procesy kataboliczne. Reguluje stan środowiska wewnętrznego i narządów w związku z pełnionymi funkcjami. Zależy od wpływu GM i układu hormonalnego, mniej autonomicznego niż przywspółczulny. Ton jest zwiększony w ciągu dnia. Adrenergiczny. Węzły współczulne poza narządem. Włókna przedzwojowe są krótsze niż włókna pozwojowe.

Wagotonia: zmniejszenie częstości akcji serca, ciśnienia krwi, częstości oddechów, skłonność do omdleń, zwężenie źrenic, nadmierna potliwość, otyłość, niezdecydowanie, wyższa wydajność rano.

Sympatykotonia: zwiększone tętno, ciśnienie krwi, częstość oddechów, rozszerzenie źrenic, jasne oczy, utrata masy ciała, dreszcze, zaparcia, niepokój, zwiększona wydajność wieczorem, zwiększona inicjatywa. Zmniejszona koncentracja.

Amfonia– hipertoniczność SVNS i PVNS.

SVNS i PVNS nie są w 100% antagonistami; 20% stymulacji PVNS to aktywacja SVNS.

Struktura AUN: sekcje suprasegmentalne i segmentowe.

Oddział ponadsegmentowy: kompleks limbico-siatkowy, „mózg trzewny”.

Istnieją 3 poziomy suprasegmentalnej regulacji autonomicznej - tułów, podwzgórze i układ limbiczny. Układy limbiczne i bierze udział w tworzeniu motywacji, emocji, reguluje funkcje pamięciowe, hormonalne, sen, czuwanie itp. Sisyema ergotropowa i trofotropowa. Funkcje układu limbicznego są prezentowane globalnie i są słabo zróżnicowane topograficznie. Pierwotny układ węchowy, podstawne części płatów czołowych i skroniowych, hipokamp, ​​​​zakręty gruszkowate i zakręty obręczy, ciało migdałowate, podwzgórze, jądra przednie wzgórza, formacja siatkowata. Liczne połączenia i kręgi pomiędzy różne struktury LRK i inne działy GM.

Dział segmentowy:

Przywspółczulny (odcinek czaszkowy– jądro Jakubowicza-Edingera-Westphala, perlia, ślina górna i dolna, jądro grzbietowe nerwu błędnego I sakralny– rogi boczne S2-S4)

Współczujący - sympatyczny pień– rogi boczne C8-wszystkie T-L2

Uszkodzenie oddziału segmentowego ma charakter organiczny, a uszkodzenie suprasegmentalne jest częściej zależne od czynników psychogennych.

Patologia:

Suprasegmentalne zaburzenia autonomiczne:

Psychowegetatywne i neuroendokrynne

Uogólnione i lokalne

Pierwszy i drugi

Stały i napadowy.

Segmentowe zaburzenia autonomiczne:

SPVN i HCV

Pierwszy i drugi

Mieszany

Pierwotne i wtórne (MSA)

Włókna wychodzące z łańcucha współczulnego składają się z dwóch grup: 1) postsynaptycznej - wysyłanej do narządów wykonawczych, 2) presynaptycznej - do narządów pośrednich. Z górnego zwoju współczulnego szyjnego włókna tworzą splot współczulny na zewnątrz i wewnątrz tętnice szyjne i ich konsekwencje. Nerw sercowy górny odchodzi od trzeciej pary szyjnych węzłów współczulnych, które tworzą splot współczulny w sercu i wysyłają impulsy wykonawcze do mięśnia sercowego. Gałęzie pięciu zwojów piersiowych górnych zaopatrują włókna naczynioruchowe aorta piersiowa, płuca i oskrzela. Włókna presynaptyczne z 7 dolnych węzłów piersiowych docierają do węzłów trzewnych, krezkowych górnych i dolnych oraz węzłów pośrednich, gdzie zostają przerwane. Aksony neuronów tych węzłów tworzą splot trzewny i podbrzuszny oraz unerwiają narządy jamy brzusznej. Od zwojów lędźwiowych docierają do zwoju dolnego i splotu podbrzusznego i unerwiają narządy miednicy.

Nerw twarzowy zawiera włókna unerwiające wydzielnicze komórki łzowe, gruczoły ślinowe podżuchwowe i podjęzykowe. Włókna przywspółczulne jąder śródmózgowia unerwiają mięsień rzęskowy i mięśnie tęczówki oka. Włókna jądra rdzenia przedłużonego zaopatrują serce, płuca i układ trawienny. Przywspółczulne formacje krzyżowego rdzenia kręgowego unerwiają narządy moczowo-płciowe. I odbytnica. Suprasegmentalna regulacja funkcji autonomicznych odbywa się na kilku poziomach. Jednym z głównych jest obszar podskórny, który ma liczne połączenia z komórkami wegetatywnymi pnia mózgu i rdzenia kręgowego, a także jest powiązany z korą mózgową, zwłaszcza z obszarem limbicznym, zakrętami przyhipokampowymi i oczodołowymi (limbic-hypatalamo- kompleks siatkowy).

Polineuropatie infekcyjne i parainfekcyjne. Cechy przebiegu polineuropatii błoniczej.

Polineuropatie poinfekcyjne występują w przypadku świnki, odry, mononukleozy zakaźnej, grypy, zakażenia wirusem HIV, neuroboreliozy).

Polineuropatia błonicza występuje u pacjentów, którzy przebyli błonicę. Obszary czaszki są dotknięte w pierwszej kolejności nerwy - paraliż podniebienie miękkie (dysfonia, dławienie), upośledzona wrażliwość w gardle, osłabienie odruchu gardłowego pojawia się 3-4 tygodnie od początku choroby. Po 4-5 tygodniach pojawiają się zaburzenia zakwaterowania. Po 5-7 tygodniach paraliż mięśni gardła i krtani. Wiotkie porażenie dystalne i tetrapareza z późniejszym zajęciem bliższych części nóg i ramion ciała (przepona). Głębokie odruchy zmniejszają się i zanikają. Parestezje w dystalnych częściach kończyn, niedoczulica typu wielonerwowego. Czasami zdarzają się głębokie zaburzenia wrażliwości, które objawiają się ataksją wrażliwą. Zaburzenia autonomiczne - tachykardia zatokowa, niedociśnienie tętnicze, nadmierne rogowacenie i suchość skóry, czasami występuje dysfunkcja narządów miednicy. Płyn mózgowo-rdzeniowy może zawierać zwiększoną zawartość białka i czasami łagodną pleocytozę limfatyczną. ENMG – oznaki demielinizacji. W ostry etap infekcjom podaje się surowicę przeciw błonicy. Podstawą leczenia jest odpowiednie leczenie wspomagające i objawowe. W okresie rekonwalescencji - ćwiczenia lecznicze, masaże, fizykoterapia.

Udar krwotoczny. Klinika, diagnoza, leczenie.

Udar krwotoczny jest faktem dokonanym krwotoku, a jego patogeneza jest w dużej mierze związana z wtórnym wpływem przelanej krwi.

Krwotok w mózgu – postać kliniczna Udar mózgu, który powstaje na skutek pęknięcia naczynia śródmózgowego lub zwiększonej przepuszczalności jego ściany i przedostania się krwi do miąższu mózgu. W praktyce udar krwotoczny częściej rozumiany jest jako krwotok do mózgu na skutek nadciśnienia lub miażdżycy (tzw. zwane krwiakami nadciśnieniowymi). Wyróżnia się pierwotne i wtórne krwotoki śródmózgowe. Krwiak powstały w wyniku nadciśnienia tętniczego jest krwotokiem pierwotnym i występuje w 70-90%. W przypadku krwotoku wtórnego krwiak występuje z powodu:

Koagulopatie (10-26%) (w trakcie stosowania leków przeciwzakrzepowych rozwijają się w 1. roku leczenia, przy niedostatecznej kontroli laboratoryjnej terapii i wystąpieniu ciężkiego zespołu hipokoagulacji w postaci obniżenia wskaźnika protrombiny do 40% lub wzrostu w INR5), z białaczką, marskością wątroby i chorobami krwi)

* krwotoki do guza (1-3,5%)

Pęknięcie malformacji tętniczo-żylnej (7%)

* waskulopatia (5%) (angiopatia amyloidowa, septyczne lub grzybicze zapalenie tętnic).

Podstawowe środki diagnostyczne

KBC, OAM, grupa krwi, czynnik Rh, badanie krwi na obecność wirusa HIV, biochemiczne badanie krwi, elektrolity, badanie przesiewowe układu hemostazy, EKG, RTG narządów klatka piersiowa, RTG czaszki, konsultacja z terapeutą, konsultacja z okulistą, profil glikemii, konsultacja z endokrynologiem, badanie markerów wewnątrznaczyniowej aktywacji układu hemostatycznego, ocena wewnątrznaczyniowej agregacji płytek krwi

Metody diagnostyczne udaru krwotocznego:

1. Angiografia mózgowa

Wskazania:

Krwotok podpajęczynówkowy,

Nietypowa lokalizacja krwiaka śródmózgowego (wg danych CT, MRI),

Krwotok komorowy.

Zakres badań: obustronna angiografia tętnic szyjnych i kręgowych.

2. Dopplerografia przezczaszkowa – w celu identyfikacji i oceny nasilenia skurczu naczyń mózgowych, jego dynamiki w trakcie leczenia.

Obraz kliniczny

Objawy z reguły pojawiają się nagle, zwykle w ciągu dnia, w okresie aktywnej aktywności pacjenta, chociaż w pojedynczych przypadkach może wystąpić krwotok w okresie odpoczynku lub podczas snu. Najczęstszymi czynnikami prowokującymi są podwyższone ciśnienie krwi, spożycie alkoholu; nieco rzadziej – aktywność fizyczna i gorąca kąpiel.

Obrzęk substancji mózgowej podczas krwotoku śródmózgowego (IC) pojawia się po kilku godzinach w korze ipsilateralnej i kontralateralnej, w zwojach podstawy mózgu po obu stronach, postępuje w ciągu pierwszych 24 godzin, po czym utrzymuje się na stałym poziomie przez pierwsze 5 dni. Następnie obrzęk stopniowo maleje.

W obrazie klinicznym VC dominują ogólne zaburzenia mózgowe: silny ból głowy, nudności, wymioty, uogólnione napady padaczkowe (u 16%), pobudzenie psychoruchowe. W ciągu 1 godziny pojawiają się zaburzenia świadomości od otępienia do śpiączki.

Zespół opon mózgowo-rdzeniowych po raz pierwszy w przebiegu choroby objawia się przeczulicą (głównie światłowstrętem), objawem jarzmowego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Sztywność mięśni szyi, objawy Kerniga i Brudzińskiego zwykle rozwijają się później. U ponad 1/3 starszych pacjentów nie stwierdza się objawów podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych.

Objawy wegetatywne. Skóra jest fioletowo-czerwona, oddech jest ochrypły, głośny, nieprzyjemny lub typu Cheyne’a-Stokesa, puls jest napięty, ciśnienie krwi jest podwyższone, szybko pojawia się hipertermia.

Krwotoki płatowe, VC w zwojach podstawy mózgu i torebce wewnętrznej - porażenie połowicze po stronie przeciwnej, hemianestezja, optyka połowicza, niedowład mięśnie twarzy i język według typu centralnego, afazja (z uszkodzeniem półkuli dominującej) lub naruszenie diagramu ciała, autotopognozja, anozognozja (z uszkodzeniem półkuli dominującej).

Krwotoki we wzgórzu - hemianestezja po stronie przeciwnej, hemiataksja, hemianopsja, czasami przemijający niedowład połowiczy. Możliwa amnezja, senność, apatia.

Krwotoki w móżdżku zwykle rozwijają się w ciągu kilku godzin. Charakteryzują się silnymi zawrotami głowy, zwężeniem źrenic, oczopląsem, powtarzającymi się wymiotami, ostrym bólem w tylnej części głowy i szyi, niedociśnieniem lub atonią mięśni, ataksją i szybkim wzrostem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Krwawienia do pnia mózgu obserwuje się częściej w moście i towarzyszy im rozwój głębokiej śpiączki trwającej kilka minut, tetraplegia, silna sztywność odmózgowa, zwężenie źrenic oraz zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Śmierć pacjentów następuje w ciągu kilku godzin. Przy niewielkiej zmianie w oponie mostowej świadomość może pozostać zachowana, a objawy kliniczne objawiają się rozwojem zespołu naprzemiennego.

Przebicie krwi do układu komorowego obserwuje się w 30-85% przypadków krwotoku śródmózgowego. Najczęściej (do 80% przypadków) przedostawanie się krwi do układu komorowego obserwuje się w przypadku krwotoków wzgórzowych; jeśli ich objętość przekracza 10 cm3 i charakteryzuje się: głęboką śpiączką, ciężką hipertermią, zanikiem ścięgien, odruchami patologicznymi, niestabilnością napięcia mięśniowego z objawami hormetonii, zaburzeniami funkcji łodygi z dysfunkcją układu oddechowego i serca.

Leczenie udaru krwotocznego

Zapewnienie zdolności przełajowych drogi oddechowe

Zapewnienie dotlenienia

Korekta niedociśnienia tętniczego: beta-blokery, inhibitory ACE, blokery jonów wapnia.

Korektę zespołu konwulsyjnego i pobudzenia psychoruchowego przeprowadza się za pomocą benzodiazepin i barbituranów (przy braku niedociśnienia tętniczego).

Wskazane jest leczenie chirurgiczne

Krwotoki śródmózgowe o objętości większej niż 40 ml (wg tomografii komputerowej głowy)

Krwawienie do skorupy i podkory o objętości większej niż 40 cm3. (krwiak o średnicy 3 cm lub większej), któremu towarzyszą ciężkie deficyty neurologiczne i/lub prowadzące do przemieszczenia mózgu (przemieszczenie struktur pośrodkowych o więcej niż 5 mm lub deformacja zbiorników pnia mózgu);

Krwotok do móżdżku o objętości większej niż 15 cm3, któremu towarzyszy przemieszczenie komory czwartej i/lub wodogłowie okluzyjne;

Krwotok do wzgórza, któremu towarzyszy hemotamponada komorowa i/lub wodogłowie okluzyjne.

Tętniaki, malformacje tętniczo-żylne, zespolenia tętniczo-zatokowe, którym towarzyszą różne formy krwotoku śródczaszkowego i/lub niedokrwienia mózgu.

Wodogłowie obturacyjne z HI.

Bilet nr 24

Objawy i zespoły uszkodzenia obwodowej części autonomicznego układu nerwowego. Peryferyjna awaria autonomiczna.

Niewydolność autonomiczna wiąże się z naruszeniem unerwienia narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych i gruczołów wydzielniczych. Wyróżnia się pierwotne (przyczyny: idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne, zanik wieloukładowy, choroba Parkinsona, dziedziczne neuropatie czuciowo-wegetatywne), wtórne (w przypadku chorób obwodowego układu nerwowego, zwłaszcza polineuropatii – cukrzycowej, amyloidowej, porfirii, mocznicowej, w przypadku chorób ośrodkowego układu nerwowego) układ nerwowy – duże uszkodzenia rdzenia kręgowego, nowotwory tylnego dołu czaszki, jamistość rdzenia, stwardnienie rozsiane, wodogłowie).

Typowymi objawami klinicznymi PVN są: niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia w spoczynku, stałe tętno, nadciśnienie w pozycji leżącej, hipohydroza i brak potu, impotencja, gastropareza, zaparcia, biegunka, nietrzymanie moczu, pogorszenie widzenia o zmierzchu i zespół Hornera, bezdech senny.

Polineuropatia alkoholowa. Klinika, diagnoza, leczenie.

Polineuropatia alkoholowa występuje tylko u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem. Regularne spożywanie 100 ml alkoholu dziennie przez 3 lata prowadzi do polineuropatii. Na początku przebiega bezobjawowo, później pojawiają się łagodne objawy polineuropatii – zanik mięśni nóg, osłabienie lub zanik odruchów ścięgna Achillesa i kolan, parestezje w nogach. Stopniowo rozwija się osłabienie, nasilają się parestezje i pojawia się ból o charakterze palącym (pieczenie stóp). W przypadku braku leczenia proces z części dystalnych rozprzestrzenia się na bliższe części kończyn. Istnieją jednak warianty z proksymalnym osłabieniem, a także warianty z przewagą zaburzeń ruchowych („zwisające dłonie i stopy”). Kończyny dolne są zawsze dotknięte wcześniej i bardziej poważnie niż górne kończyny. Możliwa jest charakterystyczna hipoestezja typu rękawiczek i skarpet, przeczulica, nadmierna potliwość dystalna, zaburzenia troficzne (niedociśnienie ortostatyczne, hipotermia, zaburzenia reakcji źrenic, impotencja, bezdech senny.). Diagnoza: wywiad chorobowy – regularne spożywanie alkoholu, kliniki. EMG wykazuje aksonalny typ uszkodzenia nerwów obwodowych, spadek SPI aff. Leczenie - NLPZ, leki przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, witaminy z grupy B, terapia detoksykacyjna, przy uszkodzeniach wątroby - hepatoprotektory, preparaty kwasu alfa-liponowego (tiooktakwas).

Nieurazowy krwotok podpajęczynówkowy. Klinika, diagnoza, leczenie.

Nieurazowy krwotok do przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu (SAH) może wynikać z wielu chorób. Głównymi przyczynami nieurazowego SAH są:

pęknięcia tętniaków mózgu (CA): 75-80%

pęknięcia mózgowych malformacji tętniczo-żylnych (AVM): 4-5% przypadków

układowe zapalenie naczyń,

zaburzenia krzepnięcia,

anemia sierpowatokrwinkowa (często z CA towarzysząca anemii sierpowatokrwinkowej),

używanie niektórych narkotyków

nieokreślona etiologia (u 14-22% nie można określić konkretnej przyczyny SAH).

Obraz kliniczny SAH. Głównym objawem klinicznym SAH jest nagły, silny ból głowy („jak uderzenie w głowę”), po którym następuje promieniowanie w kierunku szyi („rozlewanie się wrzącej wody w dół”). Często bólom głowy towarzyszą wymioty, światłowstręt, krótkotrwała lub długotrwała utrata przytomności. Często wzrasta ciśnienie krwi. W badaniu neurologicznym stwierdza się obniżenie poziomu świadomości o różnej głębokości, można stwierdzić ogólne objawy mózgowe, objawy oponowe, a także objawy uszkodzenia korzeni niektórych nerwów czaszkowych.

Badanie. Po przyjęciu pacjenta do szpitala neurologicznego lub pozaszpitalnego, jeśli istnieje przychodnia SAH, należy przeprowadzić:

kliniczne badanie neurologiczne,

ocenić poziom świadomości za pomocą skali Glasgow Coma Scale (CSG) [przym. 2],

tomografia komputerowa mózgu w celu sprawdzenia SAH i określenia anatomicznej postaci krwotoku,

nakłucie lędźwiowe w celu sprawdzenia SAH, jeśli w tomografii komputerowej nie widać cech krwotoku,

Charakterystyka klasyfikacyjna SAC (Samoilov V.I., 1990)

Według etiologii: 1) tętniakowy, 2) nadciśnieniowy, 3) miażdżycowy, 4) urazowy, 5) zakaźno-toksyczny, 6) blastomatyczny, 7) patohemiczny, 8) niejasny.

Według tempa rozwoju - ostry (minuty), podostry (godziny, dni).

Według głównego zespołu neurologicznego: 1) śpiączka soporowa; 2) podwzgórze; 3) oponowo-psychomotoryczny; 4) oponowo-korzeniowy; 5) ogniskowe oponowo-ogniskowe; 6) epileptyk.

Zespół soporous-comatous - zaburzenia świadomości, takie jak osłupienie i śpiączka, brak objawów ogniskowych, brak objawów oponowych w ciągu pierwszych 2-6 godzin (częściej z pęknięciem tętniaka tętnicy łączącej przedniej, któremu towarzyszy skurcz naczyń).

Zespół podwzgórzowy objawia się reakcjami katabolicznymi i naczynioruchowymi (pęknięcie tętniaków tętniczych).

Zespół oponowo-psychomotoryczny objawia się pobudzeniem psychomotorycznym przy braku ogniskowych objawów neurologicznych (zwykle w młodym wieku).

Zespół oponowo-korzeniowy - połączenie uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni nerwy czaszkowe(zwykle okoruchowy, odwodzący, rzadziej bloczkowy, I gałąź trójdzielna), głównie przy pęknięciu tętniaka części nadlinoidalnej tętnicy szyjnej wewnętrznej lub tętnicy łączącej tylnej).

Zespół oponowo-ogniskowy to połączenie objawów oponowych i objawy ogniskowe uszkodzenie mózgu (afazja, monopareza, znieczulenie itp.). Charakterystyka zmian w basenach tętnicy przedniej i środkowej mózgu.

Zasady taktyki terapeutycznej

Utrzymuj drożność dróg oddechowych i natlenienie

U pacjenta z zaburzeniami świadomości wg GCS 9-12 punktów lub mniej (osłupienie – śpiączka) należy wykonać intubację dotchawiczą i rozpocząć wentylację wspomagającą. Wskazaniem do wentylacji mechanicznej jest nie tylko niewydolność oddechowa, ale także mózgowa.

Terapia infuzyjna

Krystaloidy izoosmolalne podaje się w objętości 50-60 ml/kg dziennie, zgodnie z zasadą „dwóch norm stresu” – osmolalności krwi i natremii oraz „dwóch norm” – glikemii i kalemii.

Sympatykomimetyki

Dawkę sympatykomimetyków dobiera się na podstawie działania nadciśnieniowego i skupiając się na braku powikłań ubocznych: tachykardii powyżej 140 uderzeń na minutę oraz istotnych hemodynamicznie nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu serca. Początkowe dawki dopaminy wynoszą 5-6 mcg/kg-min, adrenaliny - 0,06-0,1 mcg/kg-min, noradrenaliny - 0,1-0,3 mcg/kg-min.

Leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Uniwersalnym środkiem jest ustawienie głowy pacjenta w pozycji podniesionej (30-45°). W przypadku aktywności fizycznej pacjenta i (lub) oporności pacjenta na działanie respiratora podaje się krótko działające leki uspokajające, aby na długi czas nie wykluczać możliwości dynamicznego badania stanu neurologicznego. W przypadku działania drgawkowego stosuje się benzodiazepiny i barbiturany (przy braku niedociśnienia tętniczego). Jeśli podjęte środki nie przyniosą efektu, stosuje się leki hiperosmolalne (mannitol, gliceryna i hipertoniczne roztwory sodu). Terapia antybakteryjna. Żywienie dojelitowe

Rozpoczynają się od dojelitowego podawania mieszanin glukozy i soli, po czym następuje przejście na półelementowe lub niskoskoncentrowane, zbilansowane mieszanki produkcji przemysłowej.

Kortykosteroidy i leki aktywne metabolicznie

Obecnie zaproponowano wiele leków wpływających na procesy patobiochemiczne zachodzące podczas udaru: kortykosteroidy, przeciwutleniacze, leki przeciw niedotlenieniu, stabilizatory błon komórkowych, regulatory aktywności cholinergicznej i dopaminergicznej mózgu, naczyniowe substancje czynne. Niestety, obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że środki te poprawiają wyniki nietraumatycznego SAH.

Inne wydarzenia

Korekcję rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego przeprowadza się za pomocą świeżo mrożonego osocza lub krioprecypitatu (zgodnie z danymi koagulogramu).

Aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, od trzeciego dnia (przy braku objawów krwawień zewnętrznych i wewnętrznych) stosuje się heparyny drobnocząsteczkowe lub małe dawki (do 20 000 j./dobę) zwykłej heparyny.

Zapobieganie wrzodom stresowym można osiągnąć poprzez wczesne żywienie dojelitowe i odpowiednie wspomaganie wolemii. Jeśli w przeszłości występowały wrzody lub objawy krwawienia z przewodu pokarmowego, stosuje się leki blokujące H2 lub inhibitory pompy protonowej (omeprazol).

Bilet nr 25

Fizjologia dobrowolnej kontroli czynności pęcherza. Główne zespoły zmian ośrodkowych i obwodowych. Pęcherz neurogenny.

Akt oddawania moczu składa się z dwóch faz – fazy napełniania Pęcherz moczowy, podczas którego hamowana jest aktywność mięśnia pęcherza wydalającego mocz (wypieracza) i kurczą się zwieracze wewnętrzne i zewnętrzne, oraz faza oddawania moczu, podczas której wypieracz kurczy się, a zwieracze rozluźniają się. Pęcherz neurogenny - naruszenie gromadzenia i ewakuacji moczu z powodu uszkodzenia układu nerwowego różne poziomy- od kory mózgowej do aparatu śródściennego pęcherza moczowego. Istnieją dwa rodzaje zaburzeń - 1) ośrodkowe - przy niecałkowitym uszkodzeniu rdzenia kręgowego powyżej stożka zaangażowane są włókna hamujące (w tym przypadku pacjenci mają trudności z utrzymaniem moczu, pojawiają się impulsy imperatywne - wczesne stadia stwardnienia rozsianego) i ścieżki inicjujące dobrowolne rozpoczęcie oddawania moczu (w przypadku naruszenia dobrowolnej kontroli nad oddawaniem moczu dochodzi do zatrzymania moczu w wyniku aktywacji hamujących mechanizmów współczulnych - w późniejszych stadiach ucisku kręgosłupa). Po całkowitym przerwaniu dróg rdzenia kręgowego - uraz, urazy poprzeczne powyżej stożka rdzenia - w ostrej fazie - zatrzymanie moczu, następnie rozwija się wzmożona aktywność odruchowa i odruchowe opróżnianie pęcherza - zespół pęcherza hiperodruchowego rdzeniowego. Objawy tego zespołu to: 1) stan spastyczny i opróżnianie moczu o objętości mniejszej niż 250 ml, 2) niewielka ilość lub brak zalegającego moczu, 3) trudności w dobrowolnym rozpoczęciu i oddawaniu moczu, 4) prowokowanie oddawania moczu poprzez opukiwanie okolicy nadłonowej podrażnienie obszaru lub smug, 5) wegetatywne oznaki wypełnienia pęcherza.

2) obwodowe - przerwa w łuku odruchu krzyżowego prowadzi do zatrzymania moczu w wyniku hamującego wpływu mechanizmów współczulnych na odruch mikcji. Obserwuje się to w polineuropatiach, które występują z uszkodzeniem włókien autonomicznych.

Ból i dyskomfort stóp może być sygnałem, że wystąpiło zaburzenie. przewodnictwo nerwowe. Ich konsekwencją jest hipotrofia tkanek podudzia. Tak objawia się neuropatia nerwu piszczelowego, która jest niebezpieczna ze względu na swoje powikłania.

Co to jest neuropatia nerwu piszczelowego

Choroba atakująca nerw piszczelowy, prowadząca do upośledzenia funkcji motorycznych podudzia, nazywana jest neuropatią nerwu piszczelowego. W tym przypadku wpływa to na funkcje mięśni odpowiedzialnych za zdolność motoryczną stóp i nóg, palców u nóg i stawów skokowych.

Stan ten powoduje dyskomfort i utrudnia chodzenie i objawia się ostrym bólem.

Neuropatia nerwu piszczelowego jest mononeuropatią obwodową. Do tej grupy zalicza się różne uszkodzenia nerwy kończyn dolnych. Takie patologie są badane przez traumatologów i neurologów, a specjaliści w dziedzinie medycyny sportowej często się z tym spotykają.

Przyczyny choroby mogą być inny charakter. Niezależnie od przyczyny, należy niezwłocznie udzielić pomocy, aby zapobiec poważniejszym powikłaniom.

Przyczyny choroby

Przyczyny uszkodzeń mięśnia piszczelowego mogą być różne.

Wśród nich najczęstsze:

• Traumatyczny czynnik. Złamania, urazy, skręcenia, rany, zerwania i zwichnięcia ścięgien mogą prowadzić do powikłań w postaci neuropatii na skutek rozerwania lub ucisku tkanki.
• Urazy doznane podczas ćwiczeń Sporty i specyficzna deformacja stóp (koślawość), płaskostopie.
• Syndrom długotrwałego ściskanie.
• Ciężki zakaźny choroby i ich powikłania.
• Zatrucie substancje działające na ośrodkowy układ nerwowy.
• Choroby stawy (kolano i skoki).
• Naruszenia giełdy procesy w organizmie spowodowane chorobami układu hormonalnego i innymi przyczynami.
• Guzy nerw.
• Zmiany waskularyzacja nerw.
• Niekontrolowany odbiór narkotyki i długoterminową terapię skutki uboczne co ma niekorzystny wpływ na neurony.

Choroba najczęściej pojawia się w wyniku zespołu cieśniny stępu, spowodowanego jego zmianami włóknistymi w okresie pourazowym. Neuropatia jest często spowodowana zaburzeniami neurodystroficznymi mięśni i więzadeł. W tym przypadku patologia ma charakter kręgowy.

Objawy

Objawy charakterystyczne dla neuropatii nerwu piszczelowego są różne i zależą od lokalizacji zmiany. Jeżeli pacjent nie może stanąć na palcach, zgiąć stopę w dół, a jednocześnie występują trudności w czynności motorycznej palców, wówczas mówimy o lokalizacji zmiany na poziomie dołu podkolanowego.

W tym przypadku chód pacjenta wygląda następująco: opiera się na pięcie i nie ma możliwości przetoczenia stopy na palec. Podczas badania specjalista zauważa zanik mięśni łydek i stopy. Zmniejszony splot Achillesa odruch ścięgnisty. W obszarach, w których upośledzona jest dynamika i trofizm, pacjent zauważa silny ból przy badaniu palpacyjnym.

Zespoły bólowe są szczególnie dotkliwe podczas traumatycznej genezy zaburzenia. To jest o o wypaczonej nadwrażliwości. Na tle urazów odnotowuje się także powstawanie obrzęków oraz zaburzenia krążeniowo-żywieniowe, zlokalizowane w miejscu podejrzenia uszkodzenia nerwu.

Jeśli pacjent skarży się na ból właściwości palne w okolicy podeszwy, sięgającej do okolicy podudzia, na skutek długotrwałego chodzenia lub biegania, lekarz stawia pytanie o obecność zespołu cieśni stępu. W tym przypadku ból może być głęboki i nasilać się zarówno podczas chodzenia, jak i podczas stania.

Podczas badania diagnostycznego obserwuje się niedoczulicę brzegów stopy. Może mieć spłaszczony wygląd, palce u nóg są wygięte jak ptasi pazur, a łuk stopy jest często pogłębiony. Jednocześnie czynność motoryczna stawu skokowego nie wykazuje żadnych braków.

Odruch Achillesa również nienaruszony. Odnotowany objaw pozytywny Tinel w okolicy wewnętrzna kostka odnośnie ścięgna Achillesa.

Zespół cieśni stępu stwarza warunki do rozwoju zespołu uciskowo-niedokrwiennego. Obraz kliniczny to: ból, parestezje, drętwienie palców rąk i stóp. Objawy te, nasilające się podczas chodzenia, objawiają się chromaniem przestankowym. Często przyczyną tego stanu jest obrzęk lub krwiak powstały na skutek urazu.

Na poziomie nerwu podeszwowego środkowego (przyśrodkowego) choroba występuje u zawodowych biegaczy. Charakteryzuje się bólem i niedowładem wewnętrznej części stopy. Opukiwanie okolicy łódeczkowatej powoduje ostry, palący ból w okolicy dużego palca.

Jeśli nerw jest zajęty na poziomie palców, charakterystyczny ból pojawia się w łuku stopy. Biegnie wzdłuż nasady 2-4 palców aż do ich końcówek. Ten stan występuje najczęściej u kobiet, które nadużywają butów wysokie obcasy, otyli pacjenci.

Choroba pojawia się z wiekiem. W przypadku tego stanu odnotowano znak Tinela. Ta patologia nazywa się „neuralgią śródstopia Mortona”.

Calcanodynia to uszkodzenie gałęzi nerwu piętowego. Takie uszkodzenie nerwu piszczelowego może wystąpić z powodu dużych obciążeń pięty, chodzenia bez butów przez długi czas, skoki z wysokości. Głównym objawem określającym tę patologię jest chodzenie, podczas którego osoba cierpiąca na tę chorobę nie staje na pięcie.

Diagnostyka

Lekarz poprosi pacjenta o wykonanie określonych czynności w celu oceny funkcjonalności mięśni i stanu nerwu piszczelowego.

W ramach badań przeprowadzane są następujące działania:

• Z pozycji leżącej na brzuchu pacjent jest proszony o zrobienie tego zgięcie ruch w staw kolanowy. W której pracownik medyczny stosuje przeciwwagę.
• Z pozycji leżącej proponuje się wykonywanie ruchów zgięciowych zatrzymywać się, i zwrócenie się do wewnątrz, w obecności oporu stworzonego przez lekarza.
• Ruchy zginające i prostujące palce nogi
• Spróbuj iść dalej skarpety.
• Badanie refleksścięgna (podeszwy i pięty).
• Lekarz ustala Lokalizacja uszkodzenia, badając wrażliwość dotkniętych obszarów.
• Stopień odkształcenie stopy, obecność zmian w diecie.
• Naprawił troficzny i zmiany wydzielnicze ujawniają naturę bólu (CRPS).

Aby rozpocząć diagnozowanie choroby, od pacjenta zbiera się wywiad. Specjalna uwaga zwraca się uwagę na obecność urazów, zwiększonych obciążeń, chorób z upośledzeniem procesy metaboliczne, patologie endokrynologiczne, choroby ortopedyczne.

Podsumowując i analizując otrzymane informacje, rozpoczynają dokładne badanie i identyfikują lokalizację uszkodzenia nerwu piszczelowego. Neurolog identyfikuje punkty spustowe i obecność objawu Tinela. Na podstawie tych aspektów można ocenić poziom uszkodzenia nerwów.

Jako dodatek badanie diagnostyczne można polecić pacjenta następujące typy diagnostyka: elektromiografia i elektroneurografia. Aby wyjaśnić, możesz przepisać pacjentowi badanie ultrasonograficzne.

W przypadku trudności w postawieniu diagnozy można wykonać badania RTG stóp, nóg i stawów. Czasami blokada punktu spustowego pomaga zidentyfikować uciskowy charakter neuropatii nerwu piszczelowego.

Leczenie

Jeśli podstawą choroby są podstawowe patologie, należy rozpocząć terapię mającą na celu wyeliminowanie podstawowych przyczyn choroby. W takich przypadkach zdecydowanie zaleca się noszenie przez pacjentów buty ortopedyczne; terapia mająca na celu normalizację równowagi hormonalnej w organizmie; leczenie artrozy.

Jeśli zostanie zidentyfikowany uciskowy charakter choroby, blokady terapeutyczne przyniosą dobry efekt. Stosowanymi substancjami aktywnymi są leki takie jak triamcynolon, diprospan, hydrokortyzon z miejscowym lekiem przeciwbólowym (lidokaina).

Aby poprawić stan nerwu, konieczne jest obowiązkowy przeprowadzić terapię mającą na celu normalizację ukrwienia i metabolizmu. W tym celu witaminy z grupy B i kwas nikotynowy(witamina PP). Ponadto pentoksyfilinę podaje się dożylnie. Pozytywny efekt obserwuje się, gdy przepisywany jest kwas alfa-liponowy.

W przypadku silnego bólu pacjentowi przepisuje się leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne. Jeżeli istnieją wskazania, w leczeniu stosuje się środki mające na celu regenerację powierzchni rany, leki antycholinesterazy i reparanty.

Aby przywrócić zdolności motoryczne i odżywić mięśnie, przepisywane są kompleksy masażu i fizykoterapii. Dobry efekt Dostępne są również zabiegi fizjoterapeutyczne, takie jak UHF, ultrafonoforeza z maścią hydrokortyzonową, zabiegi falowe i magnetyczne.

W przypadku wystąpienia czynników uciskających pień nerwu piszczelowego lub w wyniku nieskuteczności leczenia zachowawczego, konieczne jest metoda chirurgiczna leczenie. Takie operacje wykonują neurochirurdzy. Podczas operacji usuwają guzy nerwów, dokonują neurolizy i dekompresji.

Konsekwencje i komplikacje

Rokowanie i skuteczność leczenia neuropatii nerwu piszczelowego zależy od stopnia zaawansowania choroby, w jakim pacjent szukał pomocy. Ta choroba jest dość poważna. Wyeliminowanie przyczyny, która doprowadziła do neuropatii, prowadzi do całkowitego wyzdrowienia. Ważne jest, aby szukać pomocy w odpowiednim czasie i nie uciekać się do samoleczenia, które może wyrządzić znaczne szkody i doprowadzić do nieodwracalnych zmian.

Jeśli straci się czas, leczenie staje się trudne, a czasem niemożliwe. Jeśli skontaktujesz się z nami w odpowiednim czasie instytucja medyczna rokowania są pozytywne. Ważne jest, aby prawidłowo stosować się do wszystkich zaleceń lekarza.

Nie należy odkładać wizyty u lekarza przy pierwszych objawach choroby. Może to pogorszyć sytuację i spowodować więcej poważne problemy i choroba.

Jeśli zignorujesz objawy neuropatii nerwu piszczelowego, istnieje ryzyko unieruchomienia stawu, co prowadzi do całkowitej niepełnosprawności i niepełnosprawności.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku neuropatii nerwu piszczelowego obejmują aktywną aktywność fizyczną na przemian z odpoczynkiem, noszenie wysokiej jakości obuwia na średnim obcasie, zdrowy wizerunekżycie, porzucając złe nawyki.

DO ważne aspekty W profilaktyce choroby należy zwrócić uwagę na kontrolę masy ciała i równowagi hormonalnej organizmu. Jeśli to możliwe, należy unikać ryzyka obrażeń. Jest to szczególnie ważne dla sportowców i osób starszych.

Utrzymanie zdrowia i terminowe leczenie chorób wewnętrznych pomoże uniknąć nieprzyjemne niespodzianki z centralnego układu nerwowego. Co więcej, jest odpowiedzialna za tak ważny punkt - aktywność motoryczną człowieka.

Układ nerwowy działa najważniejszą funkcją w organizmie reguluje funkcjonowanie wszystkich układów i zapewnia wrażliwość. Jeśli nastąpi uszkodzenie nerwu piszczelowego, kończyna przestaje normalnie funkcjonować, a osoba zaczyna utykać.

Warto zrozumieć, że nerw można przywrócić jedynie poprzez rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie. Jeśli zostanie poważnie uszkodzony, najprawdopodobniej dana osoba nigdy nie będzie mogła wrócić do normalnego życia, a noga nie będzie działać prawidłowo. Neuropatia wymaga pilny apel zgłosić się do lekarza, gdy pojawią się pierwsze objawy choroby.

Nerw piszczelowy należy do splotu krzyżowego, stanowi kontynuację nerwu kulszowego. Rozpoczyna się w dole podkolanowym i biegnie wzdłuż mięsień łydki, opada na mięśnie podkolanowe i płaszczkowate. Nerw piszczelowy dociera do troczka zginaczy i tam dzieli się na gałęzie końcowe.

Zapalenie nerwu piszczelowego jest patologią zapalną, w której pacjent odczuwa ból, słabe mięśnie w miejscu zapalenia. Często obserwuje się także utratę czucia, osoba nie może normalnie poruszać nogą, co powoduje kulawiznę.

Neuropatię zalicza się do mononeuropatii obwodowych kończyn dolnych. Patologia występuje dość często, zwłaszcza wśród sportowców, a choroba często występuje z powodu różnych urazów. Należy przeprowadzić leczenie zapalenia nerwu, szczególnie u osób prowadzących aktywny tryb życia.

Powoduje

Zapalenie nerwu piszczelowego może wystąpić z następujących powodów:

• Kontuzje. Może to być skręcenie kostki, złamana kość piszczelowa lub złamana kość piszczelowa. Uszkodzenie nerwów często występuje, gdy powtarzające się kontuzje u sportowców.
• Ucisk stopy i jej niewygodna pozycja, na przykład, jeśli noga zostanie uszczypnięta ciężkim przedmiotem.
• Deformacje stóp, np. stopy płaskostopie, stopa wydrążona.
• Patologie stawu kolanowego lub skokowego, na przykład zapalenie stawów, artroza, dna moczanowa.
• Zaburzenia metaboliczne, patologie endokrynologiczne, w szczególności cukrzyca.
• Słabe krążenie, na przykład z zapaleniem naczyń.
• Guz nerwu.
• Zatrucie szkodliwe substancje, w tym alkoholizm;
• Infekcje, w tym przypadku istnieje duże prawdopodobieństwo zapalenia wielonerwowego.

Bardziej podatni na tę chorobę są sportowcy, szczególnie biegacze i osoby chodzące przez długi czas. Choroba często występuje również u osób, które pracują w niebezpiecznym przedsiębiorstwie, noszą duże ciężary i są narażone na urazy nóg.

Osoby otyłe są również bardziej podatne, ponieważ obciążenie stopy znacznie wzrasta i może wystąpić deformacja i uszkodzenie nerwów. Z tego samego powodu kobiety, które stale noszą obcasy, mogą zachorować, szczególnie w starszym wieku i przy obecności nadwaga. Bardziej podatne są także osoby noszące buty z cienką podeszwą lub chodzące boso, podczas skakania może dojść do uszkodzenia pięty.

Objawy

Objawy neuropatii nerwu piszczelowego zależą od tego, która część nerwu jest dotknięta, dlatego przyjrzyjmy się oznakom patologii bardziej szczegółowo.

Oznaka uszczypnięcia nerwu w dole podkolanowym

W przypadku naruszenia dołu podkolanowego osoba nie może zgiąć stopy i normalnie poruszać palcami. Pacjent chodzi, stąpając po pięcie, nie może oprzeć się na palcu stopy, następuje zanik mięśni podudzia i stopy, dochodzi do jej deformacji.

Jeśli przyczyną jest uraz, obserwuje się obrzęk, zwiększona wrażliwość, zaburzenia krążenia, ból. W innych przypadkach pacjent traci czucie w podudziu i stopie, ból może być zmienny, nasila się podczas chodzenia.

Jeśli stopa jest dotknięta w okolicy nerwu pośrodkowego, pacjent skarży się na ból stopy, który pojawia się okresowo, a także często dokucza uczucie pieczenia. Jeśli nerw w palcach jest zajęty, ból jest zlokalizowany w stopie i palcach i nasila się podczas stania i chodzenia. Kiedy pięta jest dotknięta, pojawia się ból w tym obszarze, drętwienie, mrowienie i zaburzenie czucia.

Jeżeli odczuwasz ból, drętwienie lub pieczenie w nodze, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Musisz zrozumieć, że z biegiem czasu choroba może postępować, a nerw umrze, co nieuchronnie doprowadzi do całkowitej utraty wrażliwości. Ostatecznie może wystąpić paraliż kończyny, a pacjent stanie się niepełnosprawny.

Diagnostyka

Tylko lekarz może prawidłowo zdiagnozować chorobę, dlatego pierwszą rzeczą, którą pacjent musi zrobić, jest zwrócenie się o pomoc do szpitala. Z reguły zapalenie nerwu leczy neurolog, ale w przypadku urazów pacjent musi najpierw zgłosić się do traumatologa, aby rozpocząć leczenie złamania, jeśli takie występuje.

Kontaktując się z neurologiem, lekarz najpierw przeprowadza wywiad, który pozwala zidentyfikować przyczynę choroby. Jeśli doszło do niedawnych obrażeń lub jeśli są one obecne, należy poinformować specjalistę chroniczne patologie, choroby stawów itp. Następnie lekarz przeprowadza badanie, sprawdza wrażliwość kończyny, jej działanie, co pomaga określić obszar uszkodzenia nerwu.

Aby potwierdzić diagnozę i wyjaśnić, jak bardzo nerw jest uszkodzony, pacjent może zostać skierowany na następujące badania:

• Elektromiografia to badanie sprawdzające aktywność mięśni;
• Elektroneurografia to badanie sprawdzające prędkość impulsów nerwowych;
• Zdjęcia rentgenowskie wykonuje się zgodnie ze wskazaniami;
• Blokada terapeutyczna i diagnostyczna punktów trójgenowych, w tym przypadku wstrzykuje się lek w dotknięty obszar, aby dokładnie określić stopień uszkodzenia nerwu;
• CT, MRI - te metody są dokładniejsze i pozwalają zidentyfikować patologię nawet w kontrowersyjnych przypadkach.

Leczenie

W większości przypadków zapalenie nerwu piszczelowego leczy się zachowawczo. Terapia jest złożona, należy najpierw wyeliminować przyczynę choroby.

Jeśli patologia powstała w wyniku infekcji, należy ją zidentyfikować i wyeliminować choroby stawów Lekarze je leczą, przepisują noszenie ortez i przyjmowanie leków. W przypadku cukrzycy konieczne jest obniżenie poziomu cukru, w tym celu przepisuje się dietę i odpowiednie leki.

Leczenie farmakologiczne zapalenia nerwu polega na przyjmowaniu następujących leków:

• Jeśli neuropatia jest związana z uciskiem nerwu, to znaczy z uciskiem, na przykład z powodu guza lub obrzęku tkanki, wówczas przepisuje się blokadę terapeutyczną środkiem przeciwzapalnym i przeciwbólowym, na przykład hydrokortyzolem.
• Aby poprawić odżywienie nerwów i krążenie krwi w tkankach, przepisuje się witaminy z grupy B, pentoksyfilinę i kwas nikotynowy.
• Reparanty są przepisywane w celu regeneracji błon śluzowych i skóry, ale w określonych wskazaniach. Takie leki obejmują Actovegin i Solcoseryl.
• Leki antycholinesterazowe są przepisywane w celu stłumienia pobudliwości nerwowej, takie leki obejmują ipidakrynę;
• W przypadku silnego bólu przepisywane są leki przeciwdepresyjne, takie jak amitryptylina.

Pacjentom przepisuje się także fizjoterapię, fizjoterapia i masaż. W leczeniu nerwów stosuje się terapię magnetyczną, UHF, elektroforezę i inne procedury. Zabiegi fizjoterapeutyczne w połączeniu z terapią ruchową pomagają poprawić krążenie krwi w tkankach i przyspieszyć powrót do zdrowia, a także wzmocnić mięśnie.

Operacja jest zaplanowana na ciężkie przypadki gdy metody konserwatywne nie pomagają, a także w obecności dużych guzów uciskających nerw. Wskazaniami do zabiegu są silny ból i utrata czucia w kończynie. Lekarze mogą również przywrócić nerw po urazie, jeśli utworzyły się na nim blizny i zrosty.

Również w okresie leczenia należy prawidłowo się odżywiać, jedzenie powinno być zbilansowane i smaczne, ale nie należy dopuszczać do przyrostu masy ciała, dlatego musi być również dietetyczne. Dla szybka rekonwalescencja nerw, trzeba jeść mięso, drożdże, soki warzywne, mleko ser.

Środki ludowe

Dlatego leczenie zapalenia nerwu powinno być prowadzone pod nadzorem lekarza środki ludowe można stosować wyłącznie w połączeniu w celu złagodzenia schorzenia. Warto to zrozumieć tradycyjne leczenie nie jest panaceum, dlatego bez fizjoterapii i przyjmowania leków nie będzie można pozbyć się neuropatii niezbędne leki. Należy również pamiętać, że bardzo ważne jest, aby najpierw zidentyfikować i wyeliminować przyczynę patologii, a jest to możliwe jedynie poprzez badanie w szpitalu.

Leczenie ziołami, zwłaszcza rumiankiem, dobrze pomaga w zapaleniu nerwu, ponieważ ma działanie przeciwzapalne i łagodne działanie uspokajające. Rumianek można zaparzyć w formie herbaty i pić przez cały dzień, a także sporządzać z niego relaksujące kąpiele czy okłady. bolące miejsce. Kwiaty lipy, serdecznik, waleriana i nacieranie olej jodłowy.

Tradycyjni uzdrowiciele zalecają łączenie leczniczych kąpieli i nacierania oraz ciepłych okładów. Na początek pacjent powinien leżeć w ciepłej kąpieli przez 10-15 minut, woda nie powinna być gorąca. Po procedury wodne Należy dobrze masować dotknięty obszar olejkiem jodłowym, po czym można ogrzać bolące miejsce, na przykład ciepłym piaskiem.

Zapobieganie

Aby uniknąć rozwoju zapalenia nerwu piszczelowego, należy najpierw zadbać o nogi. Jeśli dana osoba uprawia sport i jego ciało jest poddawane dużym obciążeniom, należy regularnie badać go u specjalisty, a także używać do treningu specjalnych i wygodnych butów.

Osobom z nadwagą zaleca się odchudzanie, aby zmniejszyć obciążenie stóp i zapobiec ich deformacji. Kobietom, które stale noszą obcasy, zaleca się zmianę obuwia w ciągu dnia i ćwiczenia terapeutyczne dla stóp, aby nogi odpoczywały i normalizowało się w nich krążenie krwi.

Głównym powikłaniem zapalenia nerwu piszczelowego jest niedowład stopy prowadzący do niepełnosprawności. Dlatego nie należy zwlekać z leczeniem.

Wideo: „Nerwowe” zdrowie. Sprawdzanie nerwu piszczelowego