औषधे 

रक्त आणि रक्त तयार करणार्या अवयवांचे रोग. प्रत्येक कुटुंबासाठी वैद्यकीय मार्गदर्शक


रक्त प्रणालीचे रोग अशक्तपणा, ल्युकेमिया आणि हेमोस्टॅसिस सिस्टम (रक्त गोठणे) च्या नुकसानाशी संबंधित रोगांमध्ये विभागले गेले आहेत.

कारणे ज्यामुळे रक्त प्रणालीचे नुकसान होते.

अशक्तपणा

अशक्तपणाच्या सर्वात सामान्य कारणांपैकी, खालील महत्वाचे आहेत:

  • तीव्र रक्त कमी होणे (आघात);
  • तीव्र रक्त कमी होणे भिन्न स्थानिकीकरण(जठरांत्रीय, गर्भाशय, अनुनासिक, मुत्र) विविध रोगांमुळे;
  • आतड्यात लोहाचे शोषण, जे अन्नाबरोबर येते (आंत्रदाह, आतड्यांसंबंधी विच्छेदन);
  • लोहाची वाढलेली गरज (गर्भधारणा, आहार, जलद वाढ);
  • सामान्य आहारातील लोहाची कमतरता (कुपोषण, एनोरेक्सिया, शाकाहार);
  • व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता (अन्नासह त्याचे अपुरे सेवन - हे मांस आणि दुग्धजन्य पदार्थ आहेत, या व्हिटॅमिनचे खराब शोषण: सह एट्रोफिक जठराची सूज, पोटाच्या रेसेक्शन नंतर, मुळे आनुवंशिक घटक, अल्कोहोलच्या विषारी प्रभावांसह, स्वादुपिंडाच्या रोगांसह, विस्तृत टेपवर्मच्या आक्रमणासह);
  • फॉलीक ऍसिडचे खराब शोषण; अस्थिमज्जा रोग; विविध आनुवंशिक कारणे.

ल्युकेमिया.

कारणे पूर्णपणे समजली नाहीत, परंतु खालील माहिती आहे की ही आनुवंशिक पूर्वस्थिती असू शकते, आयनीकरण विकिरण, रासायनिक पदार्थ(वार्निश, पेंट, कीटकनाशके, बेंझिन), विषाणू. हेमोस्टॅसिस सिस्टमचा पराभव बहुतेक वेळा आनुवंशिक घटकांमुळे होतो.

रक्त रोगांची लक्षणे.

बहुतेकदा, रक्ताचे आजार असलेले रुग्ण अशक्तपणा, सहज थकवा, चक्कर येणे, शारीरिक श्रम करताना श्वास लागणे, हृदयाच्या कामात व्यत्यय, भूक न लागणे, कार्यक्षमता कमी झाल्याची तक्रार करतात. या तक्रारी सहसा विविध अशक्तपणाचे प्रकटीकरण असतात. तीव्र सह आणि भरपूर रक्तस्त्रावअचानक एक तीक्ष्ण अशक्तपणा, चक्कर येणे, बेहोशी होणे.

रक्त प्रणालीचे अनेक रोग तापासोबत असतात. अशक्तपणासह कमी तापमान दिसून येते, मध्यम आणि उच्च तापमान तीव्र आणि क्रॉनिक ल्युकेमियासह आढळते.

तसेच, रुग्ण अनेकदा त्वचेवर खाज सुटण्याची तक्रार करतात.

रक्त प्रणालीच्या बर्याच रोगांमध्ये, रुग्ण भूक न लागणे आणि वजन कमी झाल्याची तक्रार करतात, सामान्यत: विशेषतः उच्चारले जातात, कॅशेक्सियामध्ये बदलतात.

B12 साठी - कमतरता अशक्तपणालोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणासह, रुग्णांना जिभेचे टोक आणि त्याच्या काठावर जळजळ जाणवते, चव विकृत असते (रुग्ण स्वेच्छेने खडू, चिकणमाती, माती, कोळसा खातात), तसेच गंध (रुग्णांना ईथर श्वास घेतल्याने आनंद होतो) वाफ, गॅसोलीन आणि अप्रिय गंध असलेले इतर गंधयुक्त पदार्थ).

तसेच, रुग्णांना त्वचेवर पुरळ उठणे, नाकातून रक्त येणे, हिरड्या, अन्ननलिका, फुफ्फुसे (सह हेमोरेजिक डायथिसिस).

दाबल्यास किंवा दाबल्यास हाडांमध्ये वेदना होऊ शकतात (रक्ताचा कर्करोग). अधिक वेळा, रक्त रोगांसह, प्लीहा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत गुंतलेला असतो, नंतर तेथे असतात तीव्र वेदनाडाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये आणि यकृताच्या सहभागासह - उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये.

वाढलेले आणि वेदनादायक लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल असू शकतात.

वरील सर्व लक्षणे तपासणीसाठी डॉक्टरांना भेटण्याचे कारण आहेत.

तपासणी दरम्यान, रुग्णाची स्थिती निश्चित केली जाते. बर्याच रक्त रोगांच्या शेवटच्या टप्प्यात अत्यंत गंभीरपणे साजरा केला जाऊ शकतो: प्रगतीशील अशक्तपणा, ल्युकेमिया. तसेच, तपासणी केल्यावर, त्वचेचा फिकटपणा आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा दिसून येते, लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासह, त्वचेला "अलाबास्टर फिकट" असते, बी 12 च्या कमतरतेसह ते किंचित पिवळसर असते. हेमोलाइटिक अशक्तपणा icteric, क्रॉनिक ल्युकेमियासह, त्वचेवर मातीची राखाडी रंगाची छटा आहे, एरिथ्रेमियासह - चेरी लाल. हेमोरेजिक डायथेसिससह, त्वचेवर आणि श्लेष्मल त्वचेवर रक्तस्त्राव दिसून येतो. ट्रॉफिझमची स्थिती देखील बदलते त्वचा. लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणामुळे, त्वचा कोरडी होते, फ्लॅकी होते, केस ठिसूळ होतात, फुटतात.

तोंडी पोकळीचे परीक्षण करताना, जिभेच्या पॅपिलीचा शोष प्रकट होतो, जिभेची पृष्ठभाग गुळगुळीत होते (बी 12-कमतरतेचा अशक्तपणा), वेगाने प्रगतीशील दात किडणे आणि दाताभोवती श्लेष्मल त्वचेची जळजळ (लोहाची कमतरता अशक्तपणा), अल्सरेटिव्ह नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस आणि स्टोमाटायटीस (तीव्र रक्ताचा कर्करोग).

पॅल्पेशन वेदना प्रकट करते सपाट हाडे(ल्युकेमिया), वाढलेली आणि वेदनादायक लिम्फ नोड्स (रक्ताचा कर्करोग), वाढलेली प्लीहा (हेमोलाइटिक अॅनिमिया, तीव्र आणि जुनाट ल्युकेमिया). पर्क्यूशनच्या सहाय्याने, आपण वाढलेली प्लीहा आणि ध्वनीच्या सहाय्याने, प्लीहावरील पेरीटोनियमच्या घर्षणाचा आवाज देखील शोधू शकता.

प्रयोगशाळा आणि वाद्य संशोधन पद्धती.

रक्ताची मॉर्फोलॉजिकल तपासणी: सामान्य विश्लेषणरक्त(एरिथ्रोसाइट्सची संख्या आणि त्यातील हिमोग्लोबिनची सामग्री, निर्धार एकूण संख्याल्युकोसाइट्स आणि गुणोत्तर वैयक्तिक फॉर्मत्यापैकी, प्लेटलेटची संख्या निर्धारित करणे, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर). लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासह, हिमोग्लोबिनची पातळी आणि एरिथ्रोसाइट्सची संख्या असमानपणे कमी होते, हिमोग्लोबिन अधिक तीव्रतेने कमी होते. बी 12- कमतरतेच्या अशक्तपणासह, त्याउलट, लाल रक्तपेशींची संख्या हिमोग्लोबिनपेक्षा जास्त कमी होते आणि अशक्तपणाच्या या स्वरूपासह, वाढलेल्या लाल रक्त पेशी शोधल्या जाऊ शकतात. ल्युकेमियामध्ये ल्युकोसाइट्स (गुणात्मक आणि परिमाणात्मक रचना) मध्ये बदल दिसून येतो.

एरिथ्रोसाइट्सचे मॉर्फोलॉजिकल मूल्यांकन अशक्तपणा प्रकट करते.

हेमॅटोपोएटिक अवयवांचे पंक्चर. रक्ताची मॉर्फोलॉजिकल रचना नेहमीच हेमॅटोपोएटिक अवयवांमध्ये होणारे बदल पुरेसे प्रतिबिंबित करत नाही. तर, ल्युकेमियाच्या काही प्रकारांमध्ये, रक्ताची सेल्युलर रचना जवळजवळ विस्कळीत होत नाही, तरीही लक्षणीय बदलअस्थिमज्जा. यासाठी, त्याचा वापर केला जातो स्टर्नल पँक्चर(ते स्टर्नममधून अस्थिमज्जा घेतात). अस्थिमज्जा पँक्टेट सेल परिपक्वताचे उल्लंघन शोधण्याची परवानगी देते - तरुण फॉर्मच्या संख्येत वाढ किंवा प्राथमिक अभेद्य घटकांचे प्राबल्य, लाल (एरिथ्रोसाइट) आणि पांढर्या (ल्युकोसाइट) मालिकेतील पेशींमधील गुणोत्तराचे उल्लंघन, शरीरातील बदल. रक्त पेशींची एकूण संख्या, देखावा पॅथॉलॉजिकल फॉर्मआणि बरेच काही. स्टर्नम व्यतिरिक्त, अस्थिमज्जा इतर हाडांमधून देखील काढला जाऊ शकतो, जसे की इलियम.

अस्थिमज्जाच्या रचनेबद्दल अधिक अचूक माहिती देते ट्रेफिन बायोप्सीजेव्हा अस्थिमज्जा टिश्यूसह इलियम स्तंभ कापला जातो आणि ज्यापासून हिस्टोलॉजिकल तयारी केली जाते. ते अस्थिमज्जाची रचना टिकवून ठेवतात आणि रक्तातील अशुद्धतेची अनुपस्थिती आपल्याला त्याचे अधिक अचूकपणे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते.

वाढलेले लिम्फ नोड्स अनेकदा पंक्चर होतात आणि बदलांच्या स्वरूपाचे मूल्यांकन केले जाऊ शकते सेल्युलर रचना लसिका गाठीआणि लिम्फॅटिक उपकरणाच्या रोगांचे निदान स्पष्ट करा: लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, लिम्फोग्रानुलोमॅटोसिस, लिम्फोसारकोमाटोसिस, ट्यूमर मेटास्टेसेस आणि इतर शोधणे. लिम्फ नोडची बायोप्सी, प्लीहाचे पंक्चर करून अधिक अचूक माहिती मिळू शकते.

अस्थिमज्जा, प्लीहा आणि लिम्फ नोड्सच्या सेल्युलर रचनेच्या व्यापक अभ्यासामुळे हेमॅटोपोएटिक प्रणालीच्या या विभागांमधील संबंधांचे स्वरूप स्पष्ट करणे शक्य होते, अस्थिमज्जाच्या काही जखमांमध्ये अतिरिक्त-मॅरो हेमॅटोपोईसिसची उपस्थिती ओळखणे शक्य होते. .

हेमोलिसिसचे मूल्यांकनअशक्तपणाचे हेमोलाइटिक स्वरूप ओळखण्यासाठी आवश्यक आहे (मुक्त बिलीरुबिन निर्धारित केले जाते, एरिथ्रोसाइट्सच्या ऑस्मोटिक स्थिरतेमध्ये बदल, रेटिक्युलोसाइटोसिसचे स्वरूप).

हेमोरेजिक सिंड्रोमचा अभ्यास. शास्त्रीय कोग्युलेशन चाचण्या ओळखल्या जातात (रक्त गोठण्याच्या वेळेचे निर्धारण, प्लेटलेटची संख्या, रक्तस्त्राव कालावधी, मागे घेणे रक्ताची गुठळी, केशिका पारगम्यता) आणि विभेदक चाचण्या. गोठण्याची वेळ संपूर्णपणे रक्ताच्या गोठण्याचे वैशिष्ट्य दर्शवते आणि गोठण्याच्या वैयक्तिक टप्प्यांचे प्रतिबिंबित करत नाही. रक्तस्रावाचा कालावधी ड्यूक प्रिक चाचणीद्वारे निर्धारित केला जातो, साधारणपणे 2 ते 4 मिनिटे. केशिका पारगम्यता खालील चाचण्या वापरून निर्धारित केली जाते: टूर्निकेट लक्षण (सर्वसाधारण 3 मिनिटांपेक्षा जास्त आहे), जार चाचणी, पिंच लक्षण, हॅमर सिंड्रोम आणि इतर. विभेदक चाचण्या: प्लाझ्मा रिकॅलिफिकेशन वेळेचे निर्धारण, प्रोथ्रोम्बिन वापर चाचणी, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्सचे निर्धारण, हेपरिनला प्लाझ्मा सहिष्णुता आणि इतर. सूचीबद्ध नमुन्यांच्या सारांशित परिणामांमध्ये रक्त जमावट प्रणालीची स्थिती दर्शविणारा कोगुलोग्राम बनतो. एक्स-रे परीक्षा, मेडियास्टिनमच्या लिम्फ नोड्समध्ये वाढ निश्चित करणे शक्य आहे (लिम्फोलेकेमिया, लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस, लिम्फोसारकोमा), तसेच हाडातील बदल जे काही प्रकारचे ल्युकेमिया आणि घातक लिम्फोमास (मल्टिपल मायलोमा, हाडांच्या ऊतींचे फोकल विनाश) मध्ये असू शकतात. लिम्फोसारकोमामध्ये नाश, ऑस्टियोमाइलोस्क्लेरोसिसमध्ये हाडांचे कॉम्पॅक्शन).

रेडिओआयसोटोप संशोधन पद्धतीप्लीहाच्या कार्याचे मूल्यांकन करण्यास, त्याचा आकार निर्धारित करण्यास आणि फोकल जखम ओळखण्यास अनुमती देते.

रक्त रोग प्रतिबंध

रक्त प्रणालीच्या रोगांचे प्रतिबंध खालीलप्रमाणे आहे, ते आहे वेळेवर निदानआणि रक्त कमी होणे (मूळव्याध, पाचक व्रण, इरोसिव्ह जठराची सूज, अविशिष्ट आतड्याच्या सुजेने होणारा अल्सर, गर्भाशयाच्या फायब्रोमेटोसिस, हर्निया अन्ननलिका उघडणेडायाफ्राम, आतड्यांसंबंधी ट्यूमर), हेल्मिंथिक आक्रमण, जंतुसंसर्ग, त्यांच्यापासून बरे होणे अशक्य असल्यास, लोह पूरक, जीवनसत्त्वे (विशेषत: बी 12 आणि फॉलिक ऍसिड) घेण्याची शिफारस केली जाते आणि त्यानुसार, ते असलेले पदार्थ खावेत आणि हे उपाय रक्तदाते, गर्भवती आणि स्तनपान करणार्‍यांना देखील लागू केले पाहिजेत. महिला, जड मासिक पाळी असलेले रुग्ण.

ऍप्लास्टिक अॅनिमिया असलेल्या रुग्णांनी शरीराच्या संपर्कात येऊ नये म्हणून उपाययोजना कराव्यात बाह्य घटकजसे की आयनीकरण विकिरण, रंग आणि इतर. त्यांचीही गरज आहे दवाखाना निरीक्षणआणि रक्त चाचण्यांचे नियंत्रण.

रक्त गोठणे प्रणालीच्या रोगांच्या प्रतिबंधासाठी, कुटुंब नियोजन (हिमोफिलिया प्रतिबंध), हायपोथर्मिया आणि तणावपूर्ण परिस्थिती टाळण्यासाठी, लसीकरण, बॅक्टेरियाच्या प्रतिजनसह चाचण्या, अल्कोहोल (हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिससाठी), अवास्तव रक्तसंक्रमण करण्यास नकार, वापरला जातो. विशेषतः विविध देणगीदारांकडून, contraindicated आहेत.

ल्युकेमियाच्या प्रतिबंधासाठी, आयनीकरण आणि नॉन-आयोनायझिंग रेडिएशन, वार्निश, पेंट्स, बेंझिन यांसारख्या हानिकारक घटकांच्या संपर्कात असल्यास, कमी करणे आवश्यक आहे. प्रतिबंधासाठी गंभीर परिस्थितीआणि गुंतागुंत, स्वत: ची औषधोपचार करू नका, परंतु लक्षणे दिसल्यास डॉक्टरांचा सल्ला घ्या. शक्य असल्यास, दरवर्षी पास करण्याचा प्रयत्न करा वैद्यकीय तपासणीसामान्य रक्त चाचणी घेण्याची खात्री करा.

रक्ताचे रोग, हेमॅटोपोएटिक अवयव आणि काही विकार ज्यात ICD-10 नुसार रोगप्रतिकारक यंत्रणा समाविष्ट आहे

आहार संबंधित अशक्तपणा
एंजाइम विकारांमुळे अशक्तपणा
ऍप्लास्टिक आणि इतर अशक्तपणा
रक्त गोठण्याचे विकार, जांभळा आणि इतर रक्तस्रावी स्थिती
रक्त आणि रक्त तयार करणार्या अवयवांचे इतर रोग
स्वतंत्र उल्लंघनांचा समावेश आहे रोगप्रतिकारक यंत्रणा

hematopoiesis

1. हेमॅटोपोइसिसचे प्रकार2. हेमॅटोपोईजिसचे सिद्धांत 3. टी-लिम्फोसाइटोपोईसिस 4. बी-लिम्फोसाइटोपोईसिस

1. हेमॅटोपोईसिस (हेमोसाइटोपोईसिस)- रक्त पेशी तयार करण्याची प्रक्रिया.

हेमॅटोपोईजिसचे दोन प्रकार आहेत: अ) मायलॉइड हेमॅटोपोइसिस: एरिथ्रोपोइसिस; ग्रॅन्युलोसाइटोपोईसिस; थ्रोम्बोपोईसिस; monocytopoiesis. ब) लिम्फॉइड हेमॅटोपोइसिस: टी-लिम्फोसाइटोपोईसिस; बी-लिम्फोसाइटोपोईसिस.

याव्यतिरिक्त, हेमॅटोपोईजिस दोन कालखंडांमध्ये विभागले गेले आहे: भ्रूण (हेमॅटोपोईसिसमुळे रक्ताची ऊतक म्हणून निर्मिती होते आणि म्हणून रक्ताच्या हिस्टोजेनेसिसचे प्रतिनिधित्व करते); पोस्टेम्ब्रीओनिक (एक ऊतक म्हणून रक्ताच्या शारीरिक पुनरुत्पादनाची प्रक्रिया आहे) हेमॅटोपोइसिसचा भ्रूण कालावधी टप्प्याटप्प्याने पार पाडला जातो, बदलून विविध अवयव hematopoiesis. या अनुषंगाने, भ्रूण हेमॅटोपोईसिस तीन टप्प्यात विभागले गेले आहे: अंड्यातील पिवळ बलक; हेपॅटो-थायमस-लीनल; मेडुलो-थायमस-लिम्फाइड. अंड्यातील पिवळ बलक पिशवीच्या मेसेन्काइममध्ये अंड्यातील पिवळ बलक स्टेज चालते, भ्रूणजननाच्या 2-3 व्या आठवड्यापासून सुरू होते, 4थ्या आठवड्यापासून ते कमी होते आणि 3ऱ्या महिन्याच्या शेवटी पूर्णपणे थांबते. या टप्प्यावर हेमॅटोपोईजिसची प्रक्रिया खालीलप्रमाणे केली जाते: प्रथम, जर्दीच्या पिशवीच्या मेसेन्काइममध्ये, मेसेन्कायमल पेशींच्या प्रसाराच्या परिणामी, "रक्त बेटे" तयार होतात, जे मेसेन्कायमल पेशींचे फोकल संचय आहेत. नंतर, या पेशी दोन दिशांनी भेद करतात (भिन्न भिन्नता): आयलेटच्या परिधीय पेशी सपाट होतात, एकमेकांशी जोडतात आणि रक्तवाहिनीचे एंडोथेलियल अस्तर तयार करतात; मध्यवर्ती पेशी गोलाकार होतात आणि स्टेम पेशींमध्ये बदलतात. रक्तवाहिन्यांमधील या पेशींमधून, म्हणजेच प्राथमिक एरिथ्रोसाइट्स (एरिथ्रोब्लास्ट्स, मेगालोब्लास्ट) तयार होण्याची प्रक्रिया इंट्राव्हस्क्युलरली सुरू होते. तथापि, स्टेम पेशींचा काही भाग रक्तवाहिन्यांच्या बाहेर असतो (बाह्य रक्तवाहिन्या) आणि त्यांच्यापासून ग्रॅन्युलर ल्युकोसाइट्स विकसित होऊ लागतात, जे नंतर वाहिन्यांमध्ये स्थलांतरित होतात.

व्हिटेलिन स्टेजचे सर्वात महत्वाचे क्षण आहेत: - रक्त स्टेम पेशींची निर्मिती; - प्राथमिक रक्तवाहिन्यांची निर्मिती. काही काळानंतर (तिसऱ्या आठवड्यात), गर्भाच्या शरीराच्या मेसेन्काइममध्ये रक्तवाहिन्या तयार होऊ लागतात, परंतु त्या रिकाम्या स्लिट सारख्या रचना असतात. लवकरच, अंड्यातील पिवळ बलक पिशवीच्या वाहिन्या गर्भाच्या शरीराच्या रक्तवाहिन्यांशी जोडल्या जातात, या वाहिन्यांद्वारे स्टेम पेशी गर्भाच्या शरीरात स्थलांतरित होतात आणि भविष्यातील हेमॅटोपोएटिक अवयवांचे (प्रामुख्याने यकृत) संप्रेषण करतात, ज्यामध्ये हेमॅटोपोईसिस होते. नंतर चालते.

हेपॅटो-थायमस-लिनल स्टेज हेमॅटोपोइसिस

हा टप्पा सुरुवातीला यकृतामध्ये, थोड्या वेळाने थायमस (थायमस ग्रंथी) मध्ये आणि नंतर प्लीहामध्ये केला जातो. यकृतामध्ये, मुख्यतः मायलॉइड हेमॅटोपोईसिस (फक्त एक्स्ट्राव्हस्कुलरली) होते, 5 व्या आठवड्यापासून सुरू होते आणि 5 व्या महिन्याच्या शेवटपर्यंत, आणि नंतर हळूहळू कमी होते आणि भ्रूणजननाच्या शेवटी पूर्णपणे थांबते.

थायमस 7-8 व्या आठवड्यात घातला जातो आणि थोड्या वेळाने, त्यामध्ये टी-लिम्फोसाइटोपोईसिस सुरू होते, जे भ्रूणजननाच्या समाप्तीपर्यंत आणि नंतर जन्मानंतरच्या काळात (25-30 वर्षांपर्यंत) सुरू होते. या टप्प्यावर टी-लिम्फोसाइट्स तयार होण्याच्या प्रक्रियेस प्रतिजन स्वतंत्र भिन्नता म्हणतात.

प्लीहा 4 व्या आठवड्यात घातला जातो, 7-8 आठवड्यांपासून ते स्टेम पेशींनी भरलेले असते आणि त्यात सार्वत्रिक हेमॅटोपोईसिस सुरू होते, म्हणजेच मायलोइलिम्फोपोईसिस. प्लीहामधील हेमॅटोपोईजिस विशेषतः गर्भाच्या अंतर्गर्भीय विकासाच्या 5 व्या ते 7 व्या महिन्यांपर्यंत सक्रिय असते आणि नंतर मायलॉइड हेमॅटोपोईसिस हळूहळू प्रतिबंधित होते आणि भ्रूणजननाच्या शेवटी (मानवांमध्ये) ते पूर्णपणे थांबते. लिम्फॉइड हेमॅटोपोईसीस प्लीहामध्ये भ्रूणोत्पादनाच्या समाप्तीपर्यंत आणि नंतर पोस्टेम्ब्रिओनिक कालावधीमध्ये संरक्षित केले जाते. परिणामी, या अवयवांमध्ये दुस-या टप्प्यावर हेमॅटोपोईजिस जवळजवळ एकाच वेळी चालते, केवळ एक्स्ट्राव्हस्क्युलर पद्धतीने, परंतु त्याची तीव्रता आणि गुणात्मक रचनावेगवेगळ्या अवयवांमध्ये भिन्न आहेत.

हेमॅटोपोईसिसचा मेडुलो-थायमस-लिम्फाइड स्टेज

लाल अस्थिमज्जा घालणे 2 रा महिन्यापासून सुरू होते, त्यातील हेमॅटोपोईजिस 4 व्या महिन्यापासून सुरू होते आणि 6 व्या महिन्यापासून ते मायलॉइड आणि अंशतः लिम्फॉइड हेमॅटोपोईसिसचे मुख्य अवयव आहे, म्हणजेच हा एक सार्वत्रिक हेमॅटोपोएटिक अवयव आहे. त्याच वेळी, थायमस, प्लीहा आणि लिम्फ नोड्समध्ये लिम्फॉइड हेमॅटोपोईसिस चालते. जर लाल अस्थिमज्जा रक्त पेशींची वाढलेली गरज (रक्तस्त्राव दरम्यान) पूर्ण करू शकत नसेल, तर यकृत आणि प्लीहाची हेमॅटोपोएटिक क्रिया अधिक सक्रिय होऊ शकते - एक्स्ट्रामेड्युलरी हेमॅटोपोईसिस. हेमॅटोपोइसिसचा पोस्टेम्ब्रिओनिक कालावधी लाल अस्थिमज्जा आणि लिम्फॉइड अवयवांमध्ये (थायमस, प्लीहा, लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल्स, लिम्फॉइड फॉलिकल्स) मध्ये चालते. हेमॅटोपोईजिसच्या प्रक्रियेचे सार स्टेम पेशींचे परिपक्व रक्तपेशींमध्ये विस्तार आणि हळूहळू भिन्नतेमध्ये आहे. 2. हेमॅटोपोईसिसचे सिद्धांत:एकात्मक सिद्धांत (ए. ए. मॅकसिमोव्ह, 1909) - सर्व रक्त पेशी एकाच स्टेम सेलच्या पूर्ववर्तीपासून विकसित होतात; द्वैतवादी सिद्धांत हेमॅटोपोईजिसचे दोन स्त्रोत प्रदान करते, मायलॉइड आणि लिम्फाइडसाठी; पॉलीफिलेटिक सिद्धांत प्रत्येक आकाराच्या घटकासाठी त्याच्या स्वतःच्या विकासाचा स्त्रोत प्रदान करतो. सध्या, हेमॅटोपोईजिसचा एकात्मक सिद्धांत सामान्यतः स्वीकारला जातो, ज्याच्या आधारावर हेमॅटोपोईजिसची योजना विकसित केली गेली आहे (आय. एल. चेर्टकोव्ह आणि ए. आय. व्होरोब्योव्ह, 1973). परिपक्व रक्त पेशींमध्ये स्टेम पेशींच्या हळूहळू भिन्नतेच्या प्रक्रियेत, हेमॅटोपोईसिसच्या प्रत्येक पंक्तीमध्ये मध्यवर्ती पेशींचे प्रकार तयार होतात, जे हेमॅटोपोईसिस योजनेतील पेशींचे वर्ग बनवतात. एकूण, हेमॅटोपोएटिक योजनेत पेशींचे 6 वर्ग वेगळे केले जातात: वर्ग 1 - स्टेम पेशी; ग्रेड 2 - अर्ध-स्टेम पेशी; वर्ग 3 - एकसमान पेशी; वर्ग 4 - स्फोट पेशी; ग्रेड 5 - परिपक्व पेशी; ग्रेड 6 - परिपक्व आकाराचे घटक. हेमॅटोपोएटिक योजनेच्या विविध वर्गांच्या पेशींची मॉर्फोलॉजिकल आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्ये. वर्ग 1 - स्टेम प्लुरिपोटेंट सेल त्याची लोकसंख्या राखण्यास सक्षम आहे. मॉर्फोलॉजीमध्ये, ते एका लहान लिम्फोसाइटशी संबंधित आहे, प्लुरीपोटेंट आहे, म्हणजेच कोणत्याही रक्त पेशींमध्ये फरक करण्यास सक्षम आहे. स्टेम सेल भिन्नतेची दिशा रक्तातील या तयार झालेल्या घटकाच्या पातळीनुसार तसेच स्टेम पेशींच्या सूक्ष्म वातावरणाच्या प्रभावाद्वारे - अस्थिमज्जा किंवा इतर हेमॅटोपोएटिक अवयवांच्या स्ट्रोमल पेशींचा प्रेरक प्रभावाद्वारे निर्धारित केली जाते. स्टेम पेशींची लोकसंख्या राखणे या वस्तुस्थितीद्वारे सुनिश्चित केले जाते की स्टेम सेलच्या मायटोसिसनंतर, कन्या पेशींपैकी एक भिन्नतेचा मार्ग घेते आणि दुसरी लहान लिम्फोसाइटचे आकारविज्ञान घेते आणि स्टेम सेल असते. स्टेम पेशी क्वचितच विभाजित होतात (दर सहा महिन्यांनी एकदा), 80% स्टेम पेशी विश्रांती घेतात आणि फक्त 20% मायटोसिस आणि त्यानंतरच्या भिन्नतेमध्ये असतात. प्रसार दरम्यान, प्रत्येक स्टेम सेलपेशींचा समूह किंवा क्लोन बनवतात आणि म्हणूनच साहित्यातील स्टेम पेशींना कॉलनी-फॉर्मिंग युनिट्स - CFU म्हणतात. वर्ग 2 - अर्ध-स्टेम, मर्यादितपणे प्लुरिपोटेंट (किंवा अंशतः वचनबद्ध) मायलोपोईसिस आणि लिम्फोपोईसिसच्या पूर्ववर्ती पेशी. त्यांच्याकडे लहान लिम्फोसाइटचे आकारविज्ञान आहे. त्यापैकी प्रत्येक पेशींचा क्लोन देतो, परंतु केवळ मायलोइड किंवा लिम्फाइड. ते अधिक वेळा (3-4 आठवड्यांनंतर) विभाजित करतात आणि त्यांच्या लोकसंख्येचा आकार देखील राखतात. वर्ग 3 - त्यांच्या हेमॅटोपोएटिक मालिकेतील एकसंध कवी-संवेदनशील पूर्ववर्ती पेशी. त्यांचे मॉर्फोलॉजी देखील लहान लिम्फोसाइटशी संबंधित आहे. केवळ एका प्रकारच्या आकाराच्या घटकांमध्ये फरक करण्यास सक्षम. ते वारंवार विभाजित होतात, परंतु या पेशींचे काही वंशज भिन्नतेच्या मार्गावर प्रवेश करतात, तर काही या वर्गाच्या लोकसंख्येचा आकार राखून ठेवतात. या पेशींच्या विभाजनाची वारंवारता आणि पुढील फरक करण्याची क्षमता विशेष जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या रक्तातील सामग्रीवर अवलंबून असते - पोएटिन्स, हेमेटोपोईसिसच्या प्रत्येक मालिकेसाठी विशिष्ट (एरिथ्रोपोएटिन्स, थ्रोम्बोपोएटिन्स आणि इतर). पेशींचे पहिले तीन वर्ग मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या अज्ञात पेशींच्या वर्गात एकत्र केले जातात, कारण त्या सर्वांमध्ये लहान लिम्फोसाइटचे आकारविज्ञान असते, परंतु त्यांच्या विकासाची क्षमता भिन्न असते. ग्रेड 4 - स्फोट (तरुण) पेशी किंवा स्फोट (एरिथ्रोब्लास्ट, लिम्फोब्लास्ट आणि असेच). पेशींच्या आधीच्या आणि त्यानंतरच्या दोन्ही वर्गांपासून ते आकारविज्ञानात भिन्न आहेत. या पेशी मोठ्या आहेत, 2-4 न्यूक्लिओलीसह मोठे सैल (युक्रोमॅटिन) केंद्रक आहेत, मोठ्या संख्येने मुक्त राइबोसोम्समुळे साइटोप्लाझम बेसोफिलिक आहे. ते अनेकदा विभाजित होतात, परंतु कन्या पेशी सर्व पुढील भिन्नतेचा मार्ग स्वीकारतात. सायटोकेमिकल गुणधर्मांनुसार, वेगवेगळ्या हेमॅटोपोएटिक रेषांचे स्फोट ओळखले जाऊ शकतात. ग्रेड 5 - त्यांच्या हेमॅटोपोएटिक मालिकेचे वैशिष्ट्यपूर्ण परिपक्व पेशींचा एक वर्ग. या वर्गात, संक्रमणकालीन पेशींचे अनेक प्रकार असू शकतात - एक (प्रोलिम्फोसाइट, प्रोमोनोसाइट), एरिथ्रोसाइट मालिकेतील पाच पर्यंत. काही परिपक्व पेशी परिघीय रक्तामध्ये कमी संख्येने प्रवेश करू शकतात (उदा. रेटिक्युलोसाइट्स, किशोर आणि वार ग्रॅन्युलोसाइट्स). ग्रेड 6 - परिपक्व रक्त पेशी. तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की केवळ एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स आणि सेगमेंटेड ग्रॅन्युलोसाइट्स परिपक्व पेशी किंवा त्यांचे तुकडे आहेत. मोनोसाइट्स अंततः भिन्न पेशी नाहीत. रक्तप्रवाह सोडल्यास, ते शेवटच्या पेशींमध्ये वेगळे होतात - मॅक्रोफेज. लिम्फोसाइट्स, जेव्हा त्यांना प्रतिजनांचा सामना करावा लागतो तेव्हा ते स्फोटात बदलतात आणि पुन्हा विभाजित होतात.

एका विशिष्ट एकसमान घटकामध्ये स्टेम सेलच्या भिन्नतेची रेषा बनवणारा पेशींचा संच त्याची भिन्नता किंवा हिस्टोलॉजिकल मालिका बनवतो. उदाहरणार्थ, एरिथ्रोसाइट डिफरॉन आहे: स्टेम सेल, सेमी-स्टेम सेल, मायलोपोइसिस ​​प्रिकर्सर, युनिपोटेंट एरिथ्रोपोएटिन-सेन्सिटिव्ह सेल, एरिथ्रोब्लास्ट, मॅच्युअरिंग प्रोनॉर्मोसाइट पेशी, बेसोफिलिक नॉर्मोसाइट, पॉलीक्रोमॅटोफिलिक नॉर्मोसाइट, ऑक्सीथ्रोसीओसीटी, ऑक्सीथ्रोसाइटिक नोर्मोसाइट. 5 व्या वर्गात एरिथ्रोसाइट्सच्या परिपक्वता प्रक्रियेत, खालील गोष्टी घडतात: हिमोग्लोबिनचे संश्लेषण आणि संचय, ऑर्गेनेल्स कमी होणे आणि न्यूक्लियस कमी होणे. सामान्यतः, एरिथ्रोसाइट्सची भरपाई मुख्यत्वे प्रोनॉर्मोसाइट्स, बेसोफिलिक आणि पॉलीक्रोमॅटोफिलिक नॉर्मोसाइट्सच्या परिपक्व पेशींच्या विभाजन आणि भिन्नतेमुळे केली जाते. या प्रकारच्या हेमॅटोपोईसिसला होमोप्लास्टिक हेमॅटोपोईसिस म्हणतात. गंभीर रक्त कमी झाल्यामुळे, एरिथ्रोसाइट्सची भरपाई केवळ परिपक्व पेशींच्या वाढीव विभाजनाद्वारेच नव्हे तर 4, 3, 2 आणि अगदी 1 वर्गांच्या पेशींद्वारे देखील सुनिश्चित केली जाते - हेटरोप्लास्टिक प्रकारचा हेमॅटोपोइसिस, जो रक्ताच्या पुनरुत्पादनाच्या आधीपासून आहे.

3. टी-लिम्फोसाइटोपोइसिस मायलोपोईजिसच्या विपरीत, भ्रूण आणि पोस्टेम्ब्रिओनिक कालावधीतील लिम्फोसाइटोपोईजिस वेगवेगळ्या लिम्फॉइड अवयवांच्या जागी टप्प्याटप्प्याने चालते. T- आणि B-lymphocytopoiesis चे तीन टप्पे आहेत: बोन मॅरो स्टेज; प्रतिजन-स्वतंत्र भिन्नतेचा टप्पा, केंद्रीय रोगप्रतिकारक अवयवांमध्ये चालते; ऍन्टीजेन-आश्रित भिन्नतेचा टप्पा, परिधीय लिम्फॉइड अवयवांमध्ये केला जातो. भिन्नतेच्या पहिल्या टप्प्यावर, T- आणि B-lymphocytopoiesis च्या पूर्ववर्ती पेशी अनुक्रमे स्टेम पेशींपासून तयार होतात. दुसऱ्या टप्प्यावर, लिम्फोसाइट्स तयार होतात जे केवळ प्रतिजन ओळखू शकतात. तिसऱ्या टप्प्यावर, दुसऱ्या टप्प्यातील पेशींमधून इफेक्टर पेशी तयार होतात, जे प्रतिजन नष्ट करण्यास आणि निष्प्रभावी करण्यास सक्षम असतात. टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सच्या विकासाच्या प्रक्रियेत दोन्ही सामान्य नमुने आणि लक्षणीय वैशिष्ट्ये आहेत आणि म्हणूनच स्वतंत्र विचाराच्या अधीन आहे. T-lymphocytopoiesis चा पहिला टप्पा लाल अस्थिमज्जाच्या लिम्फोइड टिश्यूमध्ये चालतो, जेथे खालील पेशी वर्ग तयार होतात: वर्ग 1 - स्टेम पेशी; वर्ग 2 - अर्ध-स्टेम पेशी-लिम्फोसाइटोपोइसिसचे पूर्ववर्ती; वर्ग 3 - टी-लिम्फोसाइटोपोईजिसच्या युनिपोटेंट टी-पोएटिन-संवेदनशील पूर्ववर्ती पेशी, या पेशी रक्तप्रवाहात स्थलांतरित होतात आणि रक्तासह थायमसपर्यंत पोहोचतात. दुसरा टप्पा - प्रतिजन-स्वतंत्र भेदाचा टप्पा थायमसच्या कॉर्टिकल पदार्थात चालतो. येथे T-lymphocytopoiesis ची पुढील प्रक्रिया चालू राहते. थायमोसिन या जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थाच्या प्रभावाखाली, स्ट्रोमल पेशींद्वारे स्रावित, एकसमान पेशी टी-लिम्फोब्लास्ट्स - वर्ग 4, नंतर टी-प्रोलिम्फोसाइट्स - वर्ग 5 आणि नंतरचे टी-लिम्फोसाइट्स - वर्ग 6 मध्ये बदलतात. थायमसमध्ये, टी-लिम्फोसाइट्सच्या तीन उप-लोकसंख्या एकसंध पेशींपासून स्वतंत्रपणे विकसित होतात: मारेकरी, मदतनीस आणि दमन करणारे. थायमस कॉर्टेक्समध्ये, टी-लिम्फोसाइट्सची सर्व सूचीबद्ध उप-लोकसंख्या विविध प्रतिजैविक पदार्थांसाठी भिन्न रिसेप्टर्स घेतात (टी-रिसेप्टर्सच्या निर्मितीची यंत्रणा अस्पष्ट राहते), परंतु प्रतिजन स्वतः थायमसमध्ये प्रवेश करत नाहीत. परदेशी प्रतिजैविक पदार्थांपासून टी-लिम्फोसाइटोपोइसिसचे संरक्षण दोन यंत्रणांद्वारे केले जाते: थायमसमध्ये विशेष हेमॅटो-थायमिक अडथळाची उपस्थिती; थायमसमध्ये लिम्फॅटिक वाहिन्यांची कमतरता. दुसऱ्या टप्प्याच्या परिणामी, रिसेप्टर (अॅफरेंट किंवा टी0-) टी-लिम्फोसाइट्स तयार होतात - किलर, मदतनीस, दमन करणारे. त्याच वेळी, प्रत्येक उप-लोकसंख्येतील लिम्फोसाइट्स वेगवेगळ्या रिसेप्टर्सद्वारे एकमेकांपासून भिन्न असतात, तथापि, सेल क्लोन देखील असतात ज्यात समान रिसेप्टर्स असतात. थायमसमध्ये टी-लिम्फोसाइट्स तयार होतात, ज्यात स्वतःच्या प्रतिजनांसाठी रिसेप्टर्स देखील असतात, परंतु अशा पेशी येथे मॅक्रोफेजद्वारे नष्ट होतात. कॉर्टिकल पदार्थ टी-रिसेप्टर लिम्फोसाइट्स (मारेकरी, मदतनीस आणि दमन करणारे) मध्ये तयार होतात, मेडुलामध्ये प्रवेश न करता आत प्रवेश करतात. रक्तवहिन्यासंबंधीचा पलंगआणि रक्त प्रवाह परिधीय लिम्फॉइड अवयवांमध्ये आणला जातो. तिसरा टप्पा - प्रतिजन-स्वतंत्र भेदाचा टप्पा परिधीय लिम्फॉइड अवयवांच्या टी-झोनमध्ये चालविला जातो - लिम्फ नोड्स, प्लीहा आणि इतर, जेथे प्रतिजन टी-लिम्फोसाइट (किलर, मदतनीस किंवा) शी भेटण्यासाठी परिस्थिती निर्माण केली जाते. सप्रेसर) ज्यामध्ये या प्रतिजनासाठी रिसेप्टर आहे. तथापि, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, प्रतिजन थेट लिम्फोसाइटवर कार्य करत नाही, परंतु अप्रत्यक्षपणे मॅक्रोफेजद्वारे, म्हणजेच, प्रथम मॅक्रोफेज ऍन्टीजेनला फागोसाइटाइझ करते, अंशतः ते इंट्रासेल्युलरली क्लीव्ह करते आणि नंतर प्रतिजनचे सक्रिय रासायनिक गट - प्रतिजैनिक निर्धारक असतात. सायटोलेमाच्या पृष्ठभागावर आणले जाते, त्यांच्या एकाग्रता आणि सक्रियतेमध्ये योगदान देते. त्यानंतरच हे निर्धारक मॅक्रोफेजद्वारे लिम्फोसाइट्सच्या वेगवेगळ्या उप-लोकसंख्येच्या संबंधित रिसेप्टर्समध्ये हस्तांतरित केले जातात. संबंधित प्रतिजनाच्या प्रभावाखाली, टी-लिम्फोसाइट सक्रिय होते, त्याचे आकारविज्ञान बदलते आणि टी-लिम्फोब्लास्टमध्ये बदलते, किंवा त्याऐवजी टी-इम्युनोब्लास्टमध्ये बदलते, कारण ते यापुढे वर्ग 4 सेल (थायमसमध्ये तयार झालेले) नाही. परंतु प्रतिजनच्या प्रभावाखाली लिम्फोसाइटपासून उद्भवलेली पेशी. टी-लिम्फोसाइटचे टी-इम्युनोब्लास्टमध्ये रूपांतर होण्याच्या प्रक्रियेला ब्लास्ट ट्रान्सफॉर्मेशन प्रतिक्रिया म्हणतात. त्यानंतर, टी-रिसेप्टर किलर, हेल्पर किंवा सप्रेसरपासून उद्भवणारा टी-इम्युनोब्लास्ट, वाढतो आणि सेल क्लोन बनवतो. टी-किलर इम्युनोब्लास्ट पेशींचा क्लोन देतो, त्यापैकी: टी-मेमरी (मारेकरी); टी-किलर किंवा सायटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स, जे प्रभावक पेशी आहेत जे सेल्युलर प्रतिकारशक्ती प्रदान करतात, म्हणजेच, शरीराचे परदेशी आणि अनुवांशिकरित्या सुधारित स्वतःच्या पेशींपासून संरक्षण करतात. रिसेप्टर टी-लिम्फोसाइटसह परदेशी पेशीच्या पहिल्या भेटीनंतर, एक प्राथमिक रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया विकसित होते - स्फोट परिवर्तन, प्रसार, टी-किलरची निर्मिती आणि त्यांच्याद्वारे परदेशी पेशींचा नाश. मेमरी टी-पेशी, एकाच प्रतिजनाशी वारंवार सामना केल्यावर, त्याच यंत्रणेद्वारे दुय्यम प्रतिरक्षा प्रतिसाद देतात, जे प्राथमिकपेक्षा अधिक जलद आणि मजबूत होते. टी-हेल्पर इम्युनोब्लास्ट पेशींचा क्लोन देते, ज्यामध्ये टी-मेमरी, टी-मदतक असतात, मध्यस्थ स्रावित करतात - लिम्फोकाइन, उत्तेजित विनोदी प्रतिकारशक्ती - इम्युनोपोईसिसचा एक प्रेरक. टी-सप्रेसर्सच्या निर्मितीची यंत्रणा, ज्यातील लिम्फोकाइन विनोदी प्रतिसादास प्रतिबंध करते, समान आहे. अशा प्रकारे, टी-लिम्फोसाइटोपोइसिसच्या तिसऱ्या टप्प्याच्या परिणामी, प्रभावक पेशी तयार होतात. सेल्युलर प्रतिकारशक्ती(टी-किलर), विनोदी प्रतिकारशक्तीच्या नियामक पेशी (टी-हेल्पर्स आणि टी-सप्रेसर), तसेच टी-लिम्फोसाइट्सच्या सर्व लोकसंख्येची टी-मेमरी, जी, त्याच प्रतिजनासह वारंवार चकमकीत पुन्हा प्रदान करेल. रोगप्रतिकारक संरक्षणदुय्यम प्रतिरक्षा प्रतिसादाच्या स्वरूपात जीव. सेल्युलर प्रतिकारशक्ती प्रदान करताना, किलर्सद्वारे प्रतिजैविक पेशींचा नाश करण्यासाठी दोन यंत्रणा विचारात घेतल्या जातात: संपर्क संवाद - "मृत्यूचे चुंबन", लक्ष्य सेलच्या सायटोलेमाच्या एका भागाच्या नाशासह; दूरचा परस्परसंवाद - लक्ष्य सेलवर हळूहळू आणि दीर्घकाळ कार्य करणार्‍या साइटोटॉक्सिक घटकांच्या प्रकाशनाद्वारे.

4. बी-लिम्फोसाइटोपोइसिसबी-लिम्फोसाइटोपोइसिसचा पहिला टप्पा लाल अस्थिमज्जामध्ये चालविला जातो, जेथे खालील पेशी वर्ग तयार होतात: वर्ग 1 - स्टेम पेशी; वर्ग 2 - अर्ध-स्टेम पेशी-लिम्फोपोईसिसचे पूर्ववर्ती; वर्ग 3 - बी-लिम्फोसाइटोपोइसिसचे एकसमान बी-पोएटिन-संवेदनशील पूर्ववर्ती पेशी. बहुतेक संशोधकांचा असा विश्वास आहे की प्रतिजन-स्वतंत्र भेदाचा दुसरा टप्पा लाल अस्थिमज्जामध्ये चालतो, जिथे बी-लिम्फोब्लास्ट्स एकसंध बी पेशींपासून तयार होतात - वर्ग 4, नंतर बी-प्रोलिम्फोसाइट्स - वर्ग 5 आणि लिम्फोसाइट्स - वर्ग 6 (रिसेप्टर किंवा B0). दुसऱ्या टप्प्यात, बी-लिम्फोसाइट्स प्रतिजनांसाठी विविध प्रकारचे रिसेप्टर्स घेतात. त्याच वेळी, असे आढळून आले की रिसेप्टर्स इम्युनोग्लोबुलिन प्रथिने द्वारे दर्शविले जातात, जे परिपक्व बी-लिम्फोसाइट्समध्ये संश्लेषित केले जातात आणि नंतर पृष्ठभागावर आणले जातात आणि प्लाझमलेमामध्ये एकत्रित केले जातात. या रिसेप्टर्सचे टर्मिनल रासायनिक गट भिन्न आहेत आणि हे भिन्न प्रतिजनांच्या विशिष्ट प्रतिजैविक निर्धारकांच्या त्यांच्या आकलनाची विशिष्टता स्पष्ट करते.

तिसरा टप्पा- पेरिफेरल लिम्फॉइड अवयवांच्या (लिम्फ नोड्स, प्लीहा आणि इतर) बी-झोनमध्ये प्रतिजन-आश्रित भेदभाव केला जातो जेथे प्रतिजन संबंधित बी-रिसेप्टर लिम्फोसाइटला भेटतो, त्याचे त्यानंतरचे सक्रियकरण आणि इम्युनोब्लास्टमध्ये रूपांतर होते. तथापि, हे केवळ अतिरिक्त पेशींच्या सहभागाने घडते - एक मॅक्रोफेज, एक टी-हेल्पर आणि शक्यतो टी-सप्रेसर, म्हणजेच बी-लिम्फोसाइटच्या सक्रियतेसाठी खालील पेशींचे सहकार्य आवश्यक आहे: बी-रिसेप्टर लिम्फोसाइट, मॅक्रोफेज, टी-हेल्पर (टी-सप्रेसर), तसेच एक विनोदी प्रतिजन (बॅक्टेरिया, विषाणू, प्रथिने, पॉलिसेकेराइड आणि इतर). परस्परसंवादाची प्रक्रिया मध्ये घडते खालील क्रम:

मॅक्रोफेज फॅगोसायटाइझ करते प्रतिजन आणि निर्धारकांना पृष्ठभागावर आणते;

बी-लिम्फोसाइट रिसेप्टर्सवर प्रतिजैविक निर्धारकांचा प्रभाव;

टी-हेल्पर आणि टी-सप्रेसर रिसेप्टर्सवर समान निर्धारकांना प्रभावित करते.

बी-लिम्फोसाइटवरील प्रतिजैविक उत्तेजनाचा प्रभाव त्याच्या स्फोट परिवर्तनासाठी अपुरा आहे. टी-हेल्पर सक्रिय झाल्यानंतर आणि सक्रिय लिम्फोकाइन सोडल्यानंतरच हे घडते. अशा अतिरिक्त उत्तेजनानंतर, एक स्फोट परिवर्तन प्रतिक्रिया उद्भवते, म्हणजे, बी-लिम्फोसाइटचे इम्युनोब्लास्टमध्ये रूपांतर, ज्याला म्हणतात. प्लाझ्माब्लास्ट, कारण इम्युनोब्लास्टच्या प्रसाराच्या परिणामी, पेशींचा एक क्लोन तयार होतो, ज्यामध्ये हे आहेत:

· मनात;

प्लाझ्मा पेशी, जे ह्युमरल प्रतिकारशक्तीच्या प्रभावक पेशी आहेत.

या पेशी रक्त किंवा लिम्फमध्ये संश्लेषित करतात आणि स्राव करतात इम्युनोग्लोबुलिनप्रतिजन आणि प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स (इम्यून कॉम्प्लेक्स) यांच्याशी संवाद साधणारे विविध वर्गांचे (अँटीबॉडीज) तयार होतात आणि त्याद्वारे प्रतिजनांना तटस्थ करतात. रोगप्रतिकारक संकुले नंतर न्युट्रोफिल्स किंवा मॅक्रोफेजद्वारे फॅगोसाइटोज केले जातात.

तथापि, प्रतिजन-सक्रिय बी-लिम्फोसाइट्स थोड्या प्रमाणात गैर-विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिनचे संश्लेषण करण्यास सक्षम आहेत. टी-हेल्पर लिम्फोकिन्सच्या प्रभावाखाली, प्रथम, बी-लिम्फोसाइट्सचे प्लाझ्मा पेशींमध्ये रूपांतर होते, दुसरे म्हणजे, विशिष्ट नसलेल्या इम्युनोग्लोब्युलिनचे संश्लेषण विशिष्ट लोकांद्वारे बदलले जाते आणि तिसरे म्हणजे, प्लाझ्मा पेशींद्वारे इम्युनोग्लोबुलिनचे संश्लेषण आणि प्रकाशन होते. उत्तेजित टी-सप्रेसर समान प्रतिजनांद्वारे सक्रिय केले जातात आणि एक लिम्फोकाइन स्रावित करतात जे प्लाझ्मा पेशींच्या निर्मितीस आणि त्यांच्याद्वारे इम्युनोग्लोबुलिनचे संश्लेषण पूर्ण बंद होईपर्यंत प्रतिबंधित करते. सक्रिय बी-लिम्फोसाइटवर टी-हेल्पर आणि टी-सप्रेसर लिम्फोकाइन्सचा एकत्रित प्रभाव विनोदी प्रतिकारशक्तीच्या तीव्रतेचे नियमन करतो. रोगप्रतिकारक शक्तीचे संपूर्ण दमन म्हणतात सहिष्णुता किंवा प्रतिसादहीनता, म्हणजे, प्रतिजनास रोगप्रतिकारक प्रतिसादाची अनुपस्थिती. हे टी-सप्रेसर ऍन्टीजेन्सच्या मुख्य उत्तेजनामुळे आणि टी-मदतकांच्या कार्याच्या प्रतिबंधामुळे किंवा टी-मदत्यांच्या मृत्यूमुळे (उदाहरणार्थ, एड्समध्ये) दोन्हीमुळे होऊ शकते.

रक्त प्रणालीच्या रोगांची लक्षणे खूप वैविध्यपूर्ण आहेत आणि त्यापैकी बहुतेक विशिष्ट नाहीत (म्हणजेच, ते इतर अवयव आणि प्रणालींच्या रोगांमध्ये पाहिले जाऊ शकतात). हे तंतोतंत लक्षणांच्या गैर-विशिष्टतेमुळे आहे ज्यासाठी बरेच रुग्ण अर्ज करत नाहीत वैद्यकीय सुविधारोगाच्या पहिल्या टप्प्यात, आणि जेव्हा बरे होण्याची शक्यता कमी असते तेव्हाच येते. तथापि, रूग्णांनी स्वतःकडे अधिक लक्ष दिले पाहिजे आणि त्यांच्या स्वत: च्या आरोग्याबद्दल शंका असल्यास, "खेचणे" न करणे आणि "स्वतःहून निघून जाईपर्यंत" प्रतीक्षा न करणे चांगले आहे, परंतु ताबडतोब डॉक्टरांचा सल्ला घ्या.

तर, रक्त प्रणालीच्या मुख्य रोगांचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती पाहू.

अशक्तपणा

अॅनिमिया एक स्वतंत्र पॅथॉलॉजी असू शकते किंवा काही इतर रोगांचे सिंड्रोम म्हणून उद्भवू शकते.

अॅनिमिया सिंड्रोमचा एक समूह आहे सामान्य वैशिष्ट्यम्हणजे रक्तातील हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होणे. कधीकधी अशक्तपणा हा एक स्वतंत्र रोग असतो (हायपो- ​​किंवा ऍप्लास्टिक अॅनिमिया, आणि असेच), परंतु बहुतेकदा हे रक्त प्रणाली किंवा इतर शरीर प्रणालींच्या इतर रोगांमध्ये सिंड्रोम म्हणून उद्भवते.

अॅनिमियाचे अनेक प्रकार आहेत, ज्याचे सामान्य क्लिनिकल लक्षण आहे रक्तक्षय सिंड्रोमऊतींच्या ऑक्सिजन उपासमाराशी संबंधित: हायपोक्सिया.

ऍनेमिक सिंड्रोमचे मुख्य प्रकटीकरण खालीलप्रमाणे आहेत:

  • त्वचेचा फिकटपणा आणि दृश्यमान श्लेष्मल पडदा ( मौखिक पोकळी), नेल बेड;
  • वाढलेली थकवा, सामान्य अशक्तपणा आणि अशक्तपणाची भावना;
  • चक्कर येणे, डोळ्यांसमोर उडणे, डोकेदुखी, टिनिटस;
  • झोपेचा त्रास, खराब होणे किंवा भूक न लागणे, लैंगिक इच्छा;
  • धाप लागणे, धाप लागणे: धाप लागणे;
  • धडधडणे, हृदयाच्या ठोक्यांची संख्या वाढवणे: टाकीकार्डिया.

प्रकटीकरण लोहाची कमतरता अशक्तपणाहे केवळ अवयव आणि ऊतींच्या हायपोक्सियामुळेच नव्हे तर शरीरातील लोहाच्या कमतरतेमुळे देखील होते, ज्याच्या चिन्हांना साइडरोपेनिक सिंड्रोम म्हणतात:

  • कोरडी त्वचा;
  • तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक, अल्सरेशन - कोनीय स्टोमायटिस;
  • लेयरिंग, ठिसूळपणा, नखांची आडवा स्ट्रीएशन; ते सपाट असतात, कधीकधी अगदी अवतल असतात;
  • जिभेची जळजळ;
  • चव विकृती, खाण्याची इच्छा टूथपेस्ट, खडू, राख;
  • काही ऍटिपिकल वासांचे व्यसन: गॅसोलीन, एसीटोन आणि इतर;
  • कठोर आणि कोरडे अन्न गिळण्यात अडचण;
  • स्त्रियांमध्ये - हसणे, खोकला सह मूत्रमार्गात असंयम; मुलांमध्ये -;
  • स्नायू कमकुवतपणा;
  • गंभीर प्रकरणांमध्ये - जडपणाची भावना, पोटात वेदना.

बी 12 आणि फोलेटची कमतरता अशक्तपणाखालील अभिव्यक्ती द्वारे दर्शविले जातात:

  • हायपोक्सिक किंवा अॅनिमिक सिंड्रोम (चिन्हे वर वर्णन केल्या आहेत);
  • गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या नुकसानीची चिन्हे (मांस खाण्याबद्दल तिरस्कार, भूक न लागणे, जिभेच्या टोकाला वेदना आणि मुंग्या येणे, चव गडबड, "वार्निश" जीभ, मळमळ, उलट्या, छातीत जळजळ, ढेकर येणे, स्टूल विकार - अतिसार);
  • नुकसानीची चिन्हे पाठीचा कणा, किंवा फ्युनिक्युलर मायलोसिस ( डोकेदुखी, हातपाय सुन्न होणे, मुंग्या येणे आणि रांगणे, अस्थिर चाल);
  • सायको-न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर (चिडचिड, साधी गणिती कार्ये करण्यास असमर्थता).

हायपो- ​​आणि ऍप्लास्टिक अॅनिमियासहसा हळूहळू सुरुवात होते, परंतु कधीकधी तीव्रतेने पदार्पण होते आणि वेगाने प्रगती होते. या रोगांचे प्रकटीकरण तीन सिंड्रोममध्ये विभागले जाऊ शकते:

  • अशक्तपणा (ते वर नमूद केले होते);
  • रक्तस्रावी ( विविध आकार- ठिपके किंवा स्पॉट्सच्या स्वरूपात - त्वचेवर रक्तस्त्राव, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव);
  • इम्युनोडेफिशियन्सी, किंवा संसर्गजन्य-विषारी ( सतत वाढशरीराचे तापमान, कोणत्याही अवयवांचे संसर्गजन्य रोग - ओटिटिस इ.).

हेमोलाइटिक अॅनिमियाहेमोलिसिस (लाल रक्तपेशींचा नाश) च्या लक्षणांद्वारे बाहेरून प्रकट होतो:

  • त्वचेचा पिवळा रंग आणि स्क्लेरा;
  • प्लीहाच्या आकारात वाढ (रुग्णाला डाव्या बाजूला एक निर्मिती लक्षात येते);
  • शरीराच्या तापमानात वाढ;
  • लाल, काळा किंवा तपकिरी मूत्र;
  • ऍनेमिक सिंड्रोम;
  • साइडरोपेनिक सिंड्रोम.

रक्ताचा कर्करोग


ल्युकेमिया सह कर्करोगाच्या पेशीते अस्थिमज्जामध्ये निरोगी पेशींची जागा घेतात, ज्याची कमतरता रक्तातील संबंधित क्लिनिकल लक्षणे कारणीभूत ठरते.

हा गट घातक ट्यूमर hematopoietic पेशी पासून विकसित. बदललेल्या पेशी अस्थिमज्जा आणि लिम्फॉइड टिश्यूमध्ये गुणाकार करतात, निरोगी पेशींवर अत्याचार करतात आणि पुनर्स्थित करतात आणि नंतर रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात आणि रक्तप्रवाहासह शरीरात वाहून जातात. ल्युकेमियाच्या वर्गीकरणात सुमारे 30 रोगांचा समावेश असूनही, त्यांच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींना 3 अग्रगण्य क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा सिंड्रोममध्ये गटबद्ध केले जाऊ शकते:

  • ट्यूमर वाढ सिंड्रोम;
  • ट्यूमर नशा सिंड्रोम;
  • hematopoiesis च्या दडपशाही सिंड्रोम.

ट्यूमर ग्रोथ सिंड्रोम शरीराच्या इतर अवयवांमध्ये आणि प्रणालींमध्ये घातक पेशींचा प्रसार आणि त्यांच्यामध्ये ट्यूमरच्या वाढीमुळे होतो. त्याची अभिव्यक्ती खालीलप्रमाणे आहेतः

  • सुजलेल्या लिम्फ नोड्स;
  • यकृत आणि प्लीहा वाढणे;
  • हाडे आणि सांधे मध्ये वेदना;
  • न्यूरोलॉजिकल लक्षणे (सतत तीव्र डोकेदुखी, मळमळ, उलट्या ज्यामुळे आराम मिळत नाही, मूर्च्छा, आकुंचन, स्ट्रॅबिस्मस, अस्थिर चाल, पॅरेसिस, अर्धांगवायू इ.);
  • त्वचेतील बदल - ल्युकेमिड्सची निर्मिती (पांढरे ट्यूबरकल्स, ज्यामध्ये ट्यूमर पेशी असतात);
  • हिरड्यांची जळजळ.

ट्यूमर नशाचे सिंड्रोम घातक पेशींमधून शरीरात विषारी जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ सोडणे, संपूर्ण शरीरात सेल क्षय उत्पादनांचे अभिसरण आणि चयापचयातील बदलांशी संबंधित आहे. त्याची चिन्हे खालीलप्रमाणे आहेत.

  • अस्वस्थता, सामान्य अशक्तपणा, थकवा, चिडचिड;
  • भूक कमी होणे, झोप कमी होणे;
  • घाम येणे;
  • शरीराच्या तापमानात वाढ;
  • त्वचेची खाज सुटणे;
  • वजन कमी होणे;
  • सांध्यातील वेदना;
  • मूत्रपिंडाचा सूज.

रक्तप्रवाहात लाल रक्तपेशी (अ‍ॅनिमिक सिंड्रोम), प्लेटलेट्स (हेमोरॅजिक सिंड्रोम) किंवा ल्युकोसाइट्स (इम्युनोडेफिशियन्सी सिंड्रोम) च्या कमतरतेमुळे हेमॅटोपोईसिसच्या दडपशाहीचे सिंड्रोम उद्भवते.

लिम्फोमा

घातक ट्यूमरचा एक समूह आहे लिम्फॅटिक प्रणालीअनियंत्रित प्रसार (पुनरुत्पादन) करण्यास सक्षम पॅथॉलॉजिकल बदललेल्या लिम्फॉइड सेलच्या निर्मितीमुळे उद्भवते. लिम्फोमास सहसा 2 मोठ्या गटांमध्ये विभागले जातात:

  • हॉजकिन्स (हॉजकिन्स रोग, किंवा लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस);
  • नॉन-हॉजकिन्स लिम्फोमा.

लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस- लिम्फॉइड टिश्यूच्या प्राथमिक जखमांसह हे लिम्फॅटिक प्रणालीचे ट्यूमर आहे; सर्व सुमारे 1% आहे ऑन्कोलॉजिकल रोगप्रौढ; बर्याचदा 20 ते 30 आणि 50 पेक्षा जास्त वयोगटातील लोकांना त्रास होतो.

हॉजकिन्स रोगाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती आहेत:

  • ग्रीवा, सुप्राक्लेविक्युलर किंवा ऍक्सिलरी लिम्फ नोड्सचे असममित वाढ (65% प्रकरणांमध्ये रोगाचे पहिले प्रकटीकरण); नोड्स वेदनारहित असतात, एकमेकांना आणि आसपासच्या ऊतींना सोल्डर केलेले नसतात, मोबाईल; रोगाच्या प्रगतीसह, लिम्फ नोड्स एकत्रित होतात;
  • प्रत्येक 5 व्या रुग्णामध्ये, लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस मेडियास्टिनमच्या लिम्फ नोड्सच्या वाढीसह पदार्पण केले जाते, जे प्रथम लक्षणे नसलेले असते, नंतर खोकला आणि उरोस्थीच्या मागे वेदना दिसून येते, श्वास लागणे);
  • रोगाच्या प्रारंभाच्या काही महिन्यांनंतर, नशाची लक्षणे दिसतात आणि सतत प्रगती करतात (थकवा, अशक्तपणा, घाम येणे, भूक आणि झोप न लागणे, वजन कमी होणे, त्वचेला खाज सुटणे, ताप);
  • व्हायरल आणि फंगल एटिओलॉजीच्या संसर्गाची प्रवृत्ती;
  • असलेले सर्व अवयव लिम्फॉइड ऊतक- स्टर्नम आणि इतर हाडांमध्ये वेदना होतात, यकृत आणि प्लीहा आकारात वाढतात;
  • रोगाच्या नंतरच्या टप्प्यात, अशक्तपणाची चिन्हे, हेमोरेजिक सिंड्रोम आणि संसर्गजन्य गुंतागुंतांचे सिंड्रोम दिसून येतात.

नॉन-हॉजकिन्स लिम्फोमा- हे प्रामुख्याने लिम्फ नोड्समध्ये प्राथमिक स्थानिकीकरणासह लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोगांचा एक समूह आहे.

क्लिनिकल प्रकटीकरण:

  • सहसा पहिले प्रकटीकरण एक किंवा अधिक लिम्फ नोड्समध्ये वाढ होते; तपासणी करताना, हे लिम्फ नोड्स एकमेकांना सोल्डर केलेले नाहीत, वेदनारहित;
  • कधीकधी, लिम्फ नोड्सच्या वाढीच्या समांतर, शरीराच्या सामान्य नशाची लक्षणे दिसतात (वजन कमी होणे, अशक्तपणा, त्वचेची खाज सुटणे, ताप);
  • एक तृतीयांश रूग्णांना लिम्फ नोड्सच्या बाहेर जखम होतात: त्वचेमध्ये, ऑरोफरीनक्स (टॉन्सिल्स, लाळ ग्रंथी), हाडे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, फुफ्फुस;
  • लिम्फोमा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये स्थानिकीकृत असल्यास, रुग्णाला मळमळ, उलट्या, छातीत जळजळ, ढेकर येणे, ओटीपोटात वेदना, बद्धकोष्ठता, अतिसार, आतड्यांसंबंधी रक्तस्त्राव याबद्दल काळजी वाटते;
  • कधीकधी लिम्फोमा प्रभावित होतो केंद्रीय प्रणाली, जी तीव्र डोकेदुखी, वारंवार उलट्या होणे ज्यामुळे आराम मिळत नाही, आक्षेप, पॅरेसिस आणि अर्धांगवायू.

एकाधिक मायलोमा


मायलोमाच्या पहिल्या प्रकटीकरणांपैकी एक म्हणजे सतत हाडांचे दुखणे.

मल्टिपल मायलोमा, किंवा मल्टिपल मायलोमा, किंवा प्लाझ्मासिटोमा हा रक्त प्रणालीचा एक वेगळा प्रकार आहे; बी-लिम्फोसाइट्सच्या पूर्ववर्तींमधून येते जे वेगळे करण्याची विशिष्ट क्षमता राखून ठेवतात.

मुख्य सिंड्रोम आणि नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती:

  • वेदना सिंड्रोम (हाडांमध्ये वेदना (ओसाल्जिया), बरगड्यांमधील रेडिक्युलर वेदना आणि पाठीच्या खालच्या भागात (मज्जातंतू दुखणे), परिधीय नसांमध्ये वेदना (न्यूरोपॅथी));
  • हाडांचा नाश (नाश) सिंड्रोम (ऑस्टियोपोरोसिसशी संबंधित हाडांच्या क्षेत्रातील वेदना, हाडांचे कम्प्रेशन फ्रॅक्चर);
  • हायपरकॅल्सेमिया सिंड्रोम ( उच्च सामग्रीरक्तातील कॅल्शियम - मळमळ आणि तहान द्वारे प्रकट होते);
  • हायपरव्हिस्कोसिटी, हायपरकोग्युलेशन सिंड्रोम (रक्ताच्या जैवरासायनिक रचनेच्या उल्लंघनामुळे - डोकेदुखी, रक्तस्त्राव, थ्रोम्बोसिस, रेनॉड सिंड्रोम);
  • वारंवार संक्रमण (इम्युनोडेफिशियन्सीमुळे - आवर्ती टॉन्सिलिटिस, मध्यकर्णदाह, न्यूमोनिया, पायलोनेफ्रायटिस इ.);
  • सिंड्रोम मूत्रपिंड निकामी होणे(एडीमा जो प्रथम चेहऱ्यावर होतो आणि हळूहळू खोड आणि हातपायांमध्ये पसरतो, वाढतो रक्तदाब, पारंपारिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांसह सुधारणा करण्यास सक्षम नाही, त्यात प्रथिने दिसण्याशी संबंधित मूत्र गढूळपणा);
  • रोगाच्या नंतरच्या टप्प्यात - अॅनिमिक आणि हेमोरेजिक सिंड्रोम.

हेमोरेजिक डायथेसिस

हेमोरेजिक डायथेसिस हा रोगांचा एक समूह आहे, ज्याचे एक सामान्य वैशिष्ट्य म्हणजे रक्तस्त्राव वाढणे. हे रोग रक्त जमावट प्रणालीतील विकार, प्लेटलेट्सची संख्या आणि / किंवा कार्य कमी होणे, संवहनी भिंतीचे पॅथॉलॉजी आणि सहवर्ती विकारांशी संबंधित असू शकतात.

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया- प्लेटलेटची संख्या कमी होणे परिधीय रक्त 140*10 9 / l पेक्षा कमी. मुख्य वैशिष्ट्य हा रोग- वेगवेगळ्या तीव्रतेचे हेमोरेजिक सिंड्रोम, थेट प्लेटलेट्सच्या पातळीवर अवलंबून असते. सहसा हा रोग क्रॉनिक असतो, परंतु तो तीव्र देखील असू शकतो. रुग्णाला स्पॉट रॅशेसकडे लक्ष दिले जाते जे उत्स्फूर्तपणे किंवा जखमांनंतर दिसतात, त्वचेवर त्वचेखालील रक्तस्राव. जखमा, इंजेक्शन साईट्स, सर्जिकल सिवन यातून रक्त वाहते. नाकातून रक्तस्त्राव, पचनमार्गातून रक्तस्त्राव, हेमोप्टिसिस, हेमॅटुरिया (लघवीत रक्त) कमी सामान्य आहे, स्त्रियांमध्ये - जड आणि दीर्घकाळापर्यंत मासिक पाळी. कधीकधी प्लीहा वाढतो.

हिमोफिलिया- हे आनुवंशिक रोग, एक किंवा दुसर्या अभावामुळे रक्त गोठण्याचे उल्लंघन द्वारे दर्शविले जाते अंतर्गत घटकगोठणे. वैद्यकीयदृष्ट्या

तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्युकेमिया (तीव्र लिम्फोसाइटिक ल्युकेमिया) – घातक रोगअपरिपक्व लिम्फॉइड पेशींच्या क्लोनल प्रसारामुळे. हा रोग बहुतेकदा 2 ते 4 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये विकसित होतो आणि मुलांमध्ये आणि मुलींमध्ये 1.2:1 च्या प्रकरणांचे प्रमाण असते. क्लिनिकल चित्रनशा, अशक्तपणा, ऑस्टियोआर्टिक्युलर, प्रोलिफेरेटिव्ह आणि हेमोरेजिक सिंड्रोम द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. अशक्तपणा, अस्वस्थता या गैर-विशिष्ट तक्रारींद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, थकवा, भूक न लागणे. शरीराचे तापमान, त्वचेचे फिकटपणा, नशा आणि अशक्तपणा द्वारे स्पष्ट केले आहे, मध्ये unmotivated वाढ आहेत. आर्थराल्जिया ऑस्टियोपोरोसिस आणि सबपेरियोस्टील ट्यूमरच्या प्रसाराशी संबंधित आहे. क्षेत्रातील अधिक सामान्य वेदना खालचे टोकआणि पाठीचा कणा. प्रोलिफेरेटिव्ह सिंड्रोम हे स्प्लेनोमेगाली द्वारे दर्शविले जाते, परिधीय (कधीकधी मेडियास्टिनल) लिम्फ नोड्समध्ये वाढ होते. हेमोरॅजिक सिंड्रोम सुमारे 50% प्रकरणांमध्ये विकसित होते, हे पेटेचिया आणि रक्तस्राव द्वारे दर्शविले जाते. सामान्यतः, अभ्यास परिधीय रक्त चाचणीने सुरू होतो. त्याच वेळी, स्फोट जवळजवळ नेहमीच आढळतात (98% प्रकरणांमध्ये). ब्लड स्मीअर हे "ल्युकेमिक गॅप" किंवा ल्युकेमिक गॅपिंग द्वारे दर्शविले जाते - मध्यवर्ती टप्प्यांशिवाय केवळ स्फोट आणि परिपक्व पेशींची उपस्थिती. तीव्र लिम्फोसाइटिक ल्युकेमिया नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमिया आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया द्वारे दर्शविले जाते. इतर चिन्हे कमी सामान्य आहेत: ल्युकोपेनिया (20% प्रकरणे), ल्यूकोसाइटोसिस (50%). तक्रारी आणि रक्ताच्या चित्राच्या आधारे, एखाद्याला कधीकधी फक्त तीव्र लिम्फोसाइटिक ल्युकेमियाचा संशय येऊ शकतो. क्रॉनिक लिम्फोसाइटिक ल्युकेमिया. - अस्थिमज्जा, लिम्फ नोड्स, प्लीहा, यकृत, इतर अवयवांमध्ये कमी वेळा लिम्फॉइड टिश्यूचा पॅथॉलॉजिकल प्रसार. हा रोग वृद्धापकाळात होतो आणि बराच काळ टिकतो.

लक्षणे आणि अभ्यासक्रम. वजन कमी होणे, अशक्तपणा, थकवा, भूक न लागणे सौम्य आहे. वाढ झाली आहे विविध गटशरीराच्या सर्व भागात लिम्फ नोड्स: ग्रीवा, इनगिनल, फेमोरल, सुप्राक्लेविक्युलर, कोपर. ते दाट, वेदनारहित, मोबाईल आहेत. रेडियोग्राफी फुफ्फुसांच्या मुळांमध्ये वाढलेले नोड्स प्रकट करते. कधीकधी ते श्वासनलिका, अन्ननलिका, व्हेना कावा पिळून काढतात. प्लीहा आणि यकृत देखील मोठे आहेत. रक्तामध्ये, ल्युकोसाइट्सची संख्या प्रामुख्याने लिम्फोसाइट्समुळे वाढते, त्यापैकी क्षय होणारे लिम्फोसाइट्स (बोटकिन-गंप्रेक्ट पेशी), अशक्तपणा आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (प्लेटलेट्सची संख्या कमी होणे) लक्षात येते.

तीव्र नॉन-लिम्फोब्लास्टिक ल्युकेमियाकिंवा तीव्र मायलोइड ल्युकेमिया(तीव्र मायलोइड ल्युकेमिया) हा एक घातक रोग आहे जो मायलोइड प्रोजेनिटर पेशींच्या स्तरावर घातक परिवर्तन आणि हेमॅटोपोएटिक पेशींच्या बिघडलेल्या भिन्नतेमुळे उद्भवतो. तीव्र मायलॉइड ल्युकेमिया किंवा, अधिक स्पष्टपणे, तीव्र नॉन-लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया बहुतेकदा वैद्यकीयदृष्ट्या ताप, रक्तस्त्राव, यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात वाढ आणि अशक्तपणा द्वारे दर्शविले जाते. लिम्फॅडेनोपॅथी, आर्टिक्युलर सिंड्रोम, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान काहीसे कमी सामान्य आहेत. प्रयोगशाळेचे निदान प्रामुख्याने लाल अस्थिमज्जाच्या अभ्यासावर अवलंबून असते. निदान तीव्र मायलोइड ल्युकेमिया 30% पेक्षा जास्त नॉन-लिम्फॉइड स्फोट पेशींच्या उपस्थितीत स्थापित केले जाते. त्याच वेळी, ऑअरच्या काड्या, ल्युकोसाइटोसिस 20,000 पेक्षा कमी, 3% पेक्षा जास्त atypical eosinophils ची उपस्थिती हे एक पूर्वसूचकदृष्ट्या अनुकूल चिन्ह आहे.

क्रॉनिक मायलॉइड ल्युकेमिया- ग्रॅन्युलोसाइटिक ल्यूकोसाइट्सच्या सामान्य परिपक्वताचे उल्लंघन, एक्स्ट्रामेड्युलरी हेमॅटोपोईसिसच्या फोसीचे स्वरूप द्वारे दर्शविले जाते. आजार बराच काळ टिकू शकतो मोठा कालावधीउपचारांच्या कोर्सनंतर माफी.

लक्षणे आणि अभ्यासक्रम.

रुग्ण थकवा, अशक्तपणाची तक्रार करतात. खराब भूक, वजन कमी होणे. वाढलेली प्लीहा, यकृत, शक्य आहे हेमोरेजिक प्रकटीकरण. रक्तामध्ये, ल्यूकोसाइट्सची संख्या लक्षणीय वाढते, अशक्तपणा. पातळी अनेकदा वाढते युरिक ऍसिडरक्ताच्या सीरममध्ये. चालू उशीरा टप्पारोग, प्लेटलेट्सची संख्या कमी होते, संसर्गजन्य गुंतागुंत होतात, थ्रोम्बोसिसची प्रवृत्ती, मायलोब्लास्ट्स, मायलोसाइट्स रक्त तपासणीमध्ये आढळतात.

अशक्तपणा- रक्तातील हिमोग्लोबिनचे एकूण प्रमाण कमी होणे, त्याची एकाग्रता कमी होणे आणि रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूममध्ये लाल रक्तपेशींची संख्या कमी होणे याद्वारे दर्शविलेले रक्त रोग. एरिथ्रोसाइट्सचे मुख्य कार्य म्हणजे त्यांचे सामान्य कार्य सुनिश्चित करण्यासाठी विविध ऊतक आणि अवयवांमध्ये ऑक्सिजनचे हस्तांतरण. अशक्तपणासह, शरीराच्या विविध संरचनांचा "ऑक्सिजन पुरवठा" विस्कळीत होतो, ज्यासह अनेक प्रतिकूल क्लिनिकल अभिव्यक्ती असतात.

हेमॅटोपोएटिक प्रणालीच्या सर्व रोगांपैकी 70-75% अशक्तपणा आहे. जगाच्या लोकसंख्येमध्ये त्याचा प्रसार देखील प्रभावी आहे: अशक्तपणाचे निदान त्याच्या प्रत्येक दहाव्या रहिवाशांमध्ये केले जाते, एकूणअंदाजे 1 अब्ज रुग्ण आहेत.

अशक्तपणाचे नैदानिक ​​​​महत्त्व त्याच्या प्रसाराद्वारे निर्धारित केले जाते आणि प्रतिकूल प्रभावलोकसंख्येच्या आरोग्य स्थितीवर. हे शारीरिक क्रियाकलाप आणि कार्य क्षमता, स्मृती आणि कमी करण्यास मदत करते बौद्धिक क्रियाकलाप, स्वयं-सेवा आणि सामाजिक क्रियाकलाप करण्याची क्षमता, बहुतेकदा रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता खराब करते. रुग्णाची काळजी, निदान आणि या रोगाचे उपचार हे सहसा महत्त्वपूर्ण आर्थिक (साहित्य) खर्चाशी संबंधित असतात. अशक्तपणामुळे स्थितीवर विपरित परिणाम होतो विविध प्रणालीजीव, प्रामुख्याने चिंताग्रस्त, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी, पाचक, अनेकदा अकाली अपंगत्व आणि मृत्यू ठरतो.

रक्तातील हिमोग्लोबिनची पातळी तज्ञांनी मान्य केली आहे जागतिक संघटनालोकसंख्येच्या आरोग्याच्या निर्देशकांपैकी एक म्हणून आरोग्य. हिमोग्लोबिन एकाग्रतेची वैयक्तिक मूल्ये आणि एरिथ्रोसाइट्सची संख्या निर्धारित करणारा मुख्य घटक म्हणजे लोह आणि काही इतर ट्रेस घटक, बी जीवनसत्त्वे, प्रामुख्याने बी 12 आणि फॉलिक ऍसिड, प्रथिने आणि अमीनो ऍसिडचे पुरेसे सेवन. भौगोलिक (हवामान) राहणीमान, निम्न सामाजिक-आर्थिक स्थिती, अयोग्य (असंतुलित) पोषण, संसर्गजन्य रोग आणि हेल्मिंथिक आक्रमणे या पदार्थांचे अपुरे सेवन करण्यास कारणीभूत ठरू शकतात.

सर्वात महत्वाचे हेमेटोलॉजिकल पॅरामीटर्स,एरिथ्रोपोइसिसचे वैशिष्ट्य - हिमोग्लोबिन एकाग्रता, हेमॅटोक्रिट, एरिथ्रोसाइट्सची संख्या - व्यक्तिचलितपणे निर्धारित केली जाते. ते गणना करण्यासाठी वापरले जातात रंग सूचकआणि एरिथ्रोसाइट निर्देशांक: एरिथ्रोसाइटची सरासरी मात्रा (80-95 fl), सरासरी सामग्री (25-33 pg) आणि एरिथ्रोसाइटमध्ये हिमोग्लोबिनची सरासरी एकाग्रता (30-37 g / l), ज्यामध्ये महत्त्वपूर्ण माहिती सामग्री आहे निदान विविध प्रकारचेअशक्तपणा

प्रौढ लोकसंख्येच्या लिंग आणि वयानुसार रक्त चाचणीच्या मुख्य निर्देशकांची मानके लक्षणीय भिन्न नसतात आणि ते टेबलमध्ये सादर केले जातात. २१.

एरिथ्रोसाइट निर्देशांकांसह परिधीय रक्त मापदंडांचे सर्वसमावेशक मूल्यांकन, अनेकदा योग्य दिशा ठरवते निदान शोधआणि काही अयोग्य, वेळ घेणारे आणि महागडे अभ्यास वगळणे. तथापि, निदान मध्ये कठीण परिस्थितीरुग्णालयांच्या विशेष विभागांची क्षमता वापरा (रक्तविज्ञान इ.), निदान केंद्रेआणि लोह चयापचय निर्देशकांचा अभ्यास करण्यासाठी संशोधन संस्था, कमी वेळा - व्हिटॅमिन बी J2, फॉलिक ऍसिड (टेबल 22).

तक्ता 21

रक्त चाचणी निर्देशकांची सामान्य मूल्ये

लोह, व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडच्या चयापचयसाठी सामान्य मूल्ये

तक्ता 22

लोह चयापचयच्या पॅरामीटर्सच्या अभ्यासामध्ये महत्त्वपूर्ण निदान मूल्य आहे आणि वैद्यकीय संस्थांच्या प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते. सर्व प्रथम, हे रक्ताच्या सीरममध्ये लोहाच्या एकाग्रतेच्या निर्धारणाशी संबंधित आहे.

प्लाझ्मामधील लोहाची पातळी अनेक घटकांवर अवलंबून असते: लाल रक्तपेशींचा नाश आणि निर्मिती प्रक्रियेतील संबंध, शरीरातील लोहाच्या साठ्याची स्थिती, डेपोतून ते सोडणे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनलमध्ये लोह शोषणाची कार्यक्षमता. पत्रिका ट्रान्सफरिन प्रोटीन, जे प्लाझ्मा प्रोटीन्सच्या पी-ग्लोब्युलिन अंशाशी संबंधित आहे, हे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल झिल्लीपासून अस्थिमज्जासह विविध मानवी अवयवांमध्ये लोहाचे मुख्य वाहक आहे. प्लाझ्मा TIBC यकृतामध्ये संश्लेषित ट्रान्सफरिनच्या एकाग्रतेचे व्यावहारिकपणे प्रतिनिधित्व करते.

रक्ताच्या सीरममध्ये फेरीटिनच्या एकाग्रतेचे निर्धारण यापैकी एक आहे चांगला सरावशरीरातील लोहाच्या साठ्याचा अंदाज. असे मानले जाते की 1 μg / l फेरीटिन 10 मिलीग्राम स्टोरेज लोहाशी संबंधित आहे. लोहाच्या कमतरतेचे निदान करण्यासाठी शास्त्रीय पद्धतींपेक्षा सीरम फेरीटिनची सामग्री निश्चित करण्याचे फायदे उच्च विशिष्टता आणि संवेदनशीलता आहेत: लोह स्टोअर्स कमी होण्याआधी आणि अशक्तपणाच्या विकासापूर्वीच त्याची एकाग्रता कमी होते.

मानवी शरीरात लोह चयापचय मुख्य नियामक यकृत मध्ये संश्लेषित hepcidin प्रथिने आहे. "हेपसिडिन" हा शब्द शब्दांच्या संयोगातून आला आहे केपर(lat. - "यकृत") आणि cidin(lat. - "नाश करा") आणि प्रथिनांचे प्रतिजैविक गुणधर्म प्रतिबिंबित करते, बॅक्टेरियाच्या वाढीवर नियंत्रण ठेवण्याची आणि मॅक्रोफेज प्रणाली (मॅक्रोफेज) च्या पेशींच्या दाहक-विरोधी क्रियाकलापांना उत्तेजन देण्याची क्षमता.

हेपसिडीन फेरोपोर्टिन प्रोटीन बांधून नष्ट करण्यास सक्षम आहे आणि त्याद्वारे शरीरातील लोह होमिओस्टॅसिसचे नियमन करते. त्याचे संश्लेषण दाहक प्रक्रियेच्या मध्यस्थांद्वारे उत्तेजित केले जाते, त्यानंतर आतड्यात लोहाचे शोषण रोखणे (कमी), मॅक्रोफेजेस आणि हेपॅटोसाइट्समधून त्याचे पुन: उपयोग आणि रक्त प्लाझ्मामध्ये प्रवेश. हेपसिडीन लोहाची कमतरता, हायपोक्सिया, एरिथ्रोपोइसिस ​​सक्रिय करणे, आतड्यात लोह शोषण वाढणे आणि मॅक्रोफेजेसमधून त्याचे मुक्त होणे या क्रियांना दडपून टाकणे. अंतर्गत अवयवआणि रक्त प्लाझ्मा मध्ये hepatocytes. आण्विक यंत्रणेद्वारे हेपॅटोसाइट्समध्ये हेपसीडिन संश्लेषणाचे नियमन जटिल आणि अपुरा अभ्यासलेले आहे.

अशक्तपणाच्या विकासाची मुख्य कारणेः

  • विविध मूळतीव्र आणि तीव्र रक्त कमी होणे ( पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमिया);
  • हेमॅटोपोएटिक अवयवांमध्ये पदार्थांचे अपुरे सेवन (लोह, व्हिटॅमिन बी 12, फॉलीक ऍसिड इ.) किंवा अस्थिमज्जाच्या कार्यात अडथळा आणणे, जे लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीमध्ये कमी योगदान देतात;
  • अधिग्रहित किंवा आनुवंशिक उत्पत्ती लाल रक्त पेशींचा जास्त प्रमाणात इंट्रासेल्युलर किंवा इंट्राव्हस्कुलर नाश (हेमोलाइटिक अॅनिमिया).

काही प्रकरणांमध्ये, एरिथ्रोसाइट्सचा नाश (हेमोलिसिस) वाढण्याच्या संयोगाने निर्मितीमध्ये घट झाल्यामुळे अॅनिमिया मिश्रित उत्पत्तीचे असतात.

परिचारिका सराव मध्ये सर्वात वारंवार आणि वैद्यकीयदृष्ट्या लक्षणीय आहेत लोहाची कमतरता अशक्तपणा(IDA), अशक्तपणा सह जुनाट रोग(ACHZ), B12-कमतर, फोलेट-कमतर, हेमोलाइटिक आणि इतर प्रकारचे अॅनिमिया खूपच कमी सामान्य आहेत. लोहाची कमतरता आणि, कमी वेळा, फॉलिक ऍसिडची कमतरता गर्भधारणेदरम्यान विकसित होऊ शकते. वृद्धांमध्ये, अशक्तपणाची वारंवारता तीव्र, बहुधा अनेक (पॉलिमॉर्बिडिटी) रोगांच्या पार्श्वभूमीवर वाढते.

रक्त आणि अंतर्गत अवयवांचे ऑन्कोलॉजिकल पॅथॉलॉजी. बहुतेकदा वृद्धांमध्ये, तरुण आणि मध्यमवयीन लोकांच्या तुलनेत बी 12 च्या कमतरतेचा अशक्तपणा आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये अॅनिमियाचे निदान केले जाते.

निदान

विविध प्रकारच्या अशक्तपणाचे क्लिनिकल चित्र:

  • कोणत्याही प्रकारच्या अशक्तपणाची वैशिष्ट्यपूर्ण सामान्य (नॉन-स्पेसिफिक) लक्षणे;
  • विशिष्ट (विशिष्ट) प्रकटीकरण विशिष्ट प्रकारअशक्तपणा;
  • अंतर्निहित रोगाची लक्षणे (बहुतेकदा जुनाट), अॅनिमिया होण्यास हातभार लावतात.

नर्स बहुतेकदा अशा रुग्णांचे निरीक्षण करते जे अॅनिमियाच्या सामान्य लक्षणांबद्दल चिंतित असतात. यामध्ये सामान्य अशक्तपणा, वाढलेला थकवा, काम करण्याची क्षमता कमी होणे, जास्त वेळ लक्ष केंद्रित न करणे, दिवसा झोप येणे, चक्कर येणे, धडधडणे आणि श्वास लागणे यांचा समावेश होतो. शारीरिक क्रियाकलाप, कधी कधी वेदनादायक वेदनाडाव्या अर्ध्या भागात छातीआणि शरीराच्या तापमानात वाढ (सबफेब्रिल स्थिती). मूर्च्छित होण्याची आणि रक्तदाब कमी होण्याची प्रवृत्ती असते. यापैकी प्रत्येक लक्षणे काटेकोरपणे विशिष्ट नाहीत आणि इतर रोगांमध्ये, विशेषत: वृद्ध रुग्णांमध्ये येऊ शकतात. तथापि, एकत्र घेतले, ते बर्‍यापैकी सु-परिभाषित प्रतिनिधित्व करतात क्लिनिकल सिंड्रोमअशक्तपणाच्या संशयासाठी.

anamnesis गोळा करताना, मागील वर्षांमध्ये रुग्ण आणि त्याच्या नातेवाईकांमध्ये रक्तस्त्राव असलेल्या रोगांकडे लक्ष दिले जाते. त्याला अशक्तपणाचे निदान झाले आहे का, जखमा, जखमा, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग आणि सर्जिकल हस्तक्षेपपोट आणि आतड्यांवर, त्यांना सध्या रक्त कमी झाल्याची (गर्भाशय, अनुनासिक, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, इ.) काळजी आहे की नाही. अॅनिमिक आणि हेमोरेजिक सिंड्रोमचे स्वरूप स्पष्ट करा (आनुवंशिक किंवा अधिग्रहित).

रुग्णाला त्याच्या आहाराचे स्वरूप विचारले पाहिजे. अयोग्य पोषणउष्मांक निर्बंधांसह, प्राणीजन्य पदार्थ (पाळीव मांस, यकृत, कुक्कुटपालन, मासे इ.) कमी करणे किंवा पूर्णपणे वगळणे अशक्तपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते. अशा परिस्थितीचा धोका गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, नाक आणि इतर रक्त कमी असलेल्या रुग्णांमध्ये, शाकाहारी, मद्यपी, मादक पदार्थांचे व्यसन आणि कमी उत्पन्न असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये सर्वाधिक असतो. सूचीबद्ध ऍनेमनेस्टिक माहिती थेट IDA आणि B 12 च्या कमतरतेच्या ऍनिमियाच्या घटनेशी संबंधित आहे.

एस्पिरिन आणि इतर नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधांचा दीर्घकाळ वापर केल्याने आयडीएच्या नंतरच्या विकासासह गॅस्ट्रिक म्यूकोसातून तीव्र रक्त कमी होऊ शकते. लक्षणीय आहार प्रतिबंध हर्बल उत्पादने(भाज्या, फळे), तसेच अपस्मार असलेल्या रुग्णांद्वारे वापर अँटीकॉन्व्हल्संट्स(डिफेनिन, फेनोबार्बिटल इ.) फॉलीक ऍसिड चयापचय व्यत्यय आणि फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेमुळे ऍनिमिया होण्यास योगदान देऊ शकते.

तीव्र संसर्गजन्य असलेल्या रुग्णांना आणि असंसर्गजन्य रोग(संधिवात, संधिवात, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, क्षयरोग आणि यकृत सिरोसिस, इ.), घातक निओप्लाझम(कर्करोग, हेमोब्लास्टोसेस) अशक्तपणा विकसित होण्याची शक्यता लक्षणीय वाढवते, प्रामुख्याने एसीडी.

त्यानंतरच्या वस्तुनिष्ठ संशोधनत्वचेचा फिकटपणा आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा, जलद नाडी (टाकीकार्डिया), हृदयाचे आवाज ऐकताना प्रथम स्वर कमकुवत होणे आणि सिस्टॉलिक बडबड, गुळाच्या नसावरील "टॉप" चा आवाज प्रकट होऊ शकतो.

लिंबू सावलीची त्वचा आणि दृश्यमान श्लेष्मल पडदा यांचे आयक्टेरिक रंग खूपच कमी सामान्य आहे आणि हे हेमोलाइटिक किंवा बी, 2 च्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे लक्षण असू शकते. हेमोरॅजिक सिंड्रोम - पेटेचिया, जखम, त्वचेवर आणि श्लेष्मल पडद्यावरील जखम - कर्करोग, तीव्र मूत्रपिंड निकामी, ऍप्लास्टिक अॅनिमिया यामुळे ऍनिमियामध्ये एक सामान्य शोध आहे.

याशिवाय सामान्य लक्षणेआणि त्वचेच्या रंगात बदल, विशिष्ट प्रकारअॅनिमियाची स्वतःची विशिष्ट वैशिष्ट्ये आहेत क्लिनिकल चिन्हे:

  • IDA- त्वचा, नखे, केस आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल झिल्लीतील डीजेनेरेटिव्ह बदलांशी संबंधित साइडरोपेनिक (उती) लक्षणे, गिळण्याचे विकार (डिसफॅगिया), वास आणि चव;
  • जुनाट आजारात अशक्तपणा- अंतर्निहित रोगाची चिन्हे, एकाच वेळी लोहाच्या कमतरतेसह, साइड्रोपेनिक लक्षणे शक्य आहेत;
  • INU2 - कमतरता अशक्तपणा- मज्जासंस्थेचे नुकसान, सर्दी, सुन्नपणा, जळजळ, कधीकधी हातपाय दुखणे, संतुलन आणि चालण्याचे विकार, स्मरणशक्ती आणि बुद्धिमत्तेची कमतरता यामुळे प्रकट होते; गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये एट्रोफिक बदल, गुळगुळीत ("पॉलिश") जिभेच्या टोकावर जळजळ, भूक कमी होणे, ओटीपोटात जडपणा, डिसपेप्टिक विकार; यकृत आणि प्लीहा वाढणे;
  • हेमोलाइटिक अशक्तपणा- प्लीहा वाढणे, कमी वेळा यकृत; हेमोलाइटिक संकट, डोकेदुखी, धाप लागणे, मळमळ, उलट्या, ओटीपोटात आणि हातपाय दुखणे, ताप, गडद लघवी यांद्वारे प्रकट होते.

नैदानिक ​​​​तपासणी नर्सला रुग्णाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करण्यास, त्याच्या समस्या ओळखण्यास, पूर्वी न आढळलेल्या निदानासह अशक्तपणाचा संशय आणि काळजी योजनेची रूपरेषा तयार करण्यास अनुमती देते. पासून मोठ्या संख्येनेसमस्या ज्या अनेकदा फक्त संघाद्वारे सोडवल्या जातात वैद्यकीय कर्मचारी(नर्स, इंटर्निस्ट, हेमॅटोलॉजिस्ट, न्यूरोपॅथॉलॉजिस्ट, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट इ.), आम्ही फक्त लक्षात ठेवतो. सर्वात वारंवार आणि सामान्य:

  • सामान्य अशक्तपणा, वाढलेली थकवा, काम करण्याची क्षमता कमी होणे;
  • चक्कर येणे आणि बेहोश होण्याची प्रवृत्ती;
  • श्रम करताना धडधडणे आणि श्वास लागणे;
  • भूक न लागणे आणि डिस्पेप्टिक विकार;
  • निदान आणि उपचारांची तत्त्वे, अॅनिमियाच्या काळजीची वैशिष्ट्ये याबद्दल रुग्ण आणि त्याच्या नातेवाईकांची जागरूकता नसणे.

नर्सिंग काळजी

परिचारिका कुटुंबातील परिस्थितीचे विश्लेषण करते, अॅनिमियाबद्दल रुग्ण आणि त्याच्या नातेवाईकांच्या ज्ञानाच्या पातळीचे मूल्यांकन करते, रुग्णाला मानसिक, शारीरिक आणि आर्थिक मदत आयोजित करण्याची शक्यता, प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल अभ्यासाची व्यवहार्यता आणि निदान क्षमता स्पष्ट करते.

प्लेटलेट्स आणि रेटिक्युलोसाइट्स (तरुण एरिथ्रोसाइट्स) च्या संख्येसह क्लिनिकल रक्त चाचणी हिमोग्लोबिन, हेमॅटोक्रिट, अशक्तपणाचे वैशिष्ट्य असलेल्या एरिथ्रोसाइट्सची संख्या, ईएसआरमध्ये वाढ, आकारात बदल (अॅनिसोसाइटोसिस) च्या एकाग्रतेत घट ओळखणे शक्य करते. आणि एरिथ्रोसाइट्सचे आकार (पोकिलोसाइटोसिस), आणि पुढे निर्देशित करतात प्रयोगशाळा निदान. लहान (मायक्रोसाइट्स) आणि अपुरे स्टेन्ड एरिथ्रोसाइट्स बहुतेकदा IDA आणि जुनाट आजारांमध्ये अॅनिमियामध्ये आढळतात आणि B 12 च्या कमतरतेमध्ये किंवा फोलेटच्या कमतरतेच्या अॅनिमियामध्ये मोठ्या (मॅक्रोसाइट्स) आणि चांगले डाग असलेले एरिथ्रोसाइट्स आढळतात. एरिथ्रोसाइट्सचा सामान्य आकार आणि रंग, रक्तातील अप्रत्यक्ष अंशामुळे रेटिक्युलोसाइट्स आणि बिलीरुबिनच्या सामग्रीमध्ये वाढ, हेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या बाजूने एक जोरदार युक्तिवाद आहे. तथापि, परिधीय रक्त मापदंडांच्या विविध संयोजनांचे "स्पष्ट", त्यांचे नैदानिक ​​​​व्याख्या ही हेमेटोलॉजिस्टसह डॉक्टरांची जबाबदारी आहे. या उद्देशासाठी, बिलीरुबिनची सामग्री, लोह, एकूण लोह-बंधन क्षमता, रक्त प्लाझ्मामधील फेरीटिन, रक्तस्त्राव कालावधी आणि एरिथ्रोसाइट्सची ऑस्मोटिक स्थिरता निर्धारित केली जाते. अभ्यासांची यादी सामान्य मूत्रविश्लेषणाद्वारे पूरक आहे, साठी मल विश्लेषण गुप्त रक्तआणि हेल्मिंथिझम, तसेच छातीची फ्लोरोग्राफी, उदर पोकळीचा अल्ट्रासाऊंड, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, एंडोस्कोपिक आणि पोट आणि आतड्यांची क्ष-किरण तपासणी.

नर्स वाजवीपणे रुग्णाच्या शारीरिक हालचालींवर मर्यादा घालते, सामान्य अशक्तपणा, थकवा, धडधडणे आणि धाप लागणे कमी करण्यासाठी पुरेशी विश्रांती आणि झोपेची शिफारस करते. तिला चक्कर येणे आणि बेहोश होण्याच्या प्रवृत्तीमुळे, ती गरम आणि गरम स्थितीत राहणे वगळते भरलेल्या खोल्या, नियमित वेंटिलेशनचे निरीक्षण करते, रुग्णांना गरम आंघोळ आणि स्टीम घेण्याची शिफारस करत नाही. ऑर्थोस्टॅटिक आणि निशाचर सिंकोप, जे प्रामुख्याने वृद्धांमध्ये आढळतात, त्यांना सावधगिरीचे कौशल्य शिकवून रोखले जाऊ शकते, क्षैतिज ते संथ संक्रमण अनुलंब स्थिती, योग्य पालनआहार, द्रवपदार्थाचे सेवन, आतडे आणि मूत्राशय वेळेवर रिकामे करणे यासह.

वरील क्रियाकलाप निर्णयामध्ये एक ऐवजी माफक स्थान व्यापतात विविध समस्यारुग्णाचे कल्याण सुधारण्यासाठी आणि सामान्य स्थिती. मुख्य भूमिकाया संदर्भात, विशिष्ट, प्रत्येक प्रकारच्या अशक्तपणाचे वैशिष्ट्य आहे, औषधोपचार सह संयोजनात वैद्यकीय पोषण. अग्रगण्य उपचार पद्धती

IDA म्हणजे लोहाच्या तयारीचा वापर, जुनाट आजारांमध्ये अशक्तपणा - रीकॉम्बिनंट एरिथ्रोपोएटिन, कधीकधी लोह तयारी, B 12 कमतरता ऍनेमिया - व्हिटॅमिन B | 2, फॉलिक ऍसिडची कमतरता ऍनिमिया - फॉलिक ऍसिडच्या तयारीचा वापर. विविध प्रकारच्या हेमोलाइटिक अॅनिमियावर उपचार करणे हे एक कठीण काम आहे आणि हेमेटोलॉजिस्टची जबाबदारी आहे.

नर्स रुग्णाच्या आहाराचे पालन आणि डॉक्टरांनी सांगितलेल्या वापरावर लक्ष ठेवते. औषधे, त्यांच्या संभाव्य नकारात्मक (प्रतिकूल) प्रतिक्रिया प्रकट करते, क्लिनिकल आणि च्या गतिशीलतेचे निरीक्षण करते प्रयोगशाळा प्रकटीकरणअॅनिमिया आणि त्वरीत डॉक्टरांना त्याबद्दल माहिती देते.