लोहाची कमतरता अशक्तपणा: लक्षणे आणि उपचार. लोहाची कमतरता अशक्तपणा


22. धड्याचा विषय: लोहाची कमतरता अशक्तपणा

22. धड्याचा विषय: लोहाची कमतरता अशक्तपणा

1. थीमची प्रासंगिकता

अॅनिमिया सिंड्रोमसाठी परीक्षा योजना तयार करण्यासाठी, आयर्न डेफिशियन्सी अॅनिमिया (IDA) चे योग्य निदान, उपचार पद्धतींची निवड आणि IDA विकसित करण्यासाठी जोखीम गटांमध्ये प्रतिबंधात्मक कार्यक्रम विकसित करण्यासाठी या विषयाचे ज्ञान आवश्यक आहे. विषयाचा अभ्यास करताना, सामान्य शरीरविज्ञान आणि एरिथ्रोसाइट्सचे पॅथॉलॉजी, एरिथ्रोसाइट्सच्या संरचनेचे हिस्टोलॉजिकल पैलू यासारख्या विभागांची पुनरावृत्ती करणे आवश्यक आहे. अॅनिमिया सिंड्रोमसाठी विभेदक निदान शोधाच्या समस्यांच्या पुढील अभ्यासासाठी विषयाचे ज्ञान आवश्यक आहे.

2. धड्याचा उद्देश

IDA चे निदान, उपचार आणि प्रतिबंध यासाठी आधुनिक पद्धतींचा अभ्यास करणे.

3. धड्याची तयारी करण्यासाठी प्रश्न

1. परिधीय रक्त पॅरामीटर्सची सामान्य मूल्ये.

2. हिमोग्लोबिनच्या संश्लेषणात आणि इंट्रासेल्युलर एन्झाईम्सच्या कार्यामध्ये लोहाची भूमिका.

3. एरिथ्रोसाइट्सची रचना आणि कार्ये.

4. आयडीएची व्याख्या, एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस आणि वर्गीकरण.

5. आयडीएसाठी निदान आणि निदान निकषांसाठी तपासणीच्या पद्धती.

6. उपचारांच्या पद्धती, IDA च्या उपचारांच्या परिणामकारकतेसाठी निकष.

4. धड्याची उपकरणे

1. ज्ञान पातळी नियंत्रित करण्यासाठी चाचणी कार्ये.

2. क्लिनिकल कार्ये.

3. हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोमचे विविध प्रकार दर्शविणारी रक्त तपासणीची उदाहरणे.

5. बेसलाइन चाचण्या

एक योग्य उत्तर निवडा.

1. शरीरातील लोह सामग्रीचे मूल्यांकन करण्यासाठी सर्वात अचूक चाचणी आहे:

A. रंग निर्देशांकाची गणना.

B. लाल रक्तपेशींच्या संख्येचे निर्धारण.

B. हिमोग्लोबिन पातळीचे निर्धारण. D. फेरीटिनच्या पातळीचे निर्धारण.

D. एरिथ्रोसाइट मॉर्फोलॉजीचे निर्धारण.

2. लोह खराब होण्याच्या मुख्य कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

A. हायपोकार्बोहायड्रेट आहार.

B. मालाब्सॉर्प्शन सिंड्रोम.

B. लठ्ठपणा.

G. गट B. D च्या जीवनसत्त्वांची कमतरता. हेलिकोबॅक्टरपूर्व/ओएल-संक्रमण.

3. लोहाची गरज वाढण्याची मुख्य कारणे खालीलप्रमाणे आहेत:

A. अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स घेणे. B. जुनाट संक्रमण.

B. CKD.

G. दुग्धपान.

D. स्वयंप्रतिकार जठराची सूज.

4. आहारातील मूळ IDA चे कारण आहे:

A. बाल्यावस्था.

B. उच्च शारीरिक क्रियाकलाप.

B. ताज्या भाज्या आणि फळांचा अपुरा वापर. D. मांसाहाराचा अपुरा वापर.

D. लोह असलेली फळे आणि भाज्यांचे अपुरे सेवन.

5. लोह शोषण गतिमान होते:

A. फॉस्फोरिक ऍसिड. B. एस्कॉर्बिक ऍसिड.

B. कॅल्शियम.

G. कोलेस्टेरॉल. D. टेट्रासाइक्लिन.

6. लोहाचे शोषण मंद होते:

A. सिस्टीन. B. फ्रक्टोज.

B. कॅल्शियम.

D. व्हिटॅमिन बी १२.

D. फॉलिक ऍसिड.

7. IDA एक रोग आहे ज्याचे वैशिष्ट्य आहे:

A. लोहाच्या कमतरतेमुळे हिमोग्लोबिन संश्लेषणाचे उल्लंघन. B. हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रता आणि प्रमाण दोन्हीमध्ये घट

एरिथ्रोसाइट्स

B. हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेत घट आणि मायक्रोस्फेरोसाइट्सची निर्मिती.

D. रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेत घट आणि एरिथ्रोसाइटमध्ये त्याच्या एकाग्रतेत वाढ.

D. सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य प्रणालीची क्रिया कमी, ज्यामध्ये लोह समाविष्ट आहे.

8. IDA च्या लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

A. कोनीय स्तोमायटिस.

B. "वॉच ग्लासेस" च्या प्रकारानुसार नखे बदलणे.

B. कावीळ.

G. स्पॉट्स रोथ.

D. फ्युनिक्युलर मायलोसिस.

9. IDA सह, खालील आढळले आहेत:

A. कोरडेपणा, फिकट त्वचा, ठिसूळ नखे, टाकीकार्डिया, शीर्षस्थानी मऊ, फुंकणारा सिस्टॉलिक बडबड.

B. डिफ्यूज सायनोसिस, स्टर्नमच्या डावीकडे दुसऱ्या इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये उच्चारण II टोन.

B. चेहऱ्याच्या त्वचेची लालसरपणा, डेकोलेट.

D. थंडीत वरच्या आणि खालच्या अंगांच्या दूरच्या भागांच्या त्वचेत तीन-रंग बदलणे.

D. अर्टिकेरिया, खाज सुटणे, स्वरयंत्रात सूज येणे.

10. IDA च्या निदानासाठी, रूग्णांना पुढील गोष्टी करण्यासाठी दाखवले आहे:

A. ल्युकोसाइट अल्कधर्मी फॉस्फेट क्रियाकलापांचे निर्धारण.

B. सीरमच्या एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमतेचा अभ्यास.

B. पीएच-क्रोमोसोम शोधणे.

D. अस्थिमज्जा बायोप्सीचा मॉर्फोलॉजिकल अभ्यास. D. Coombs चाचण्या.

11. IDA मधील एरिथ्रोसाइट्सच्या मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

A. टॉक्सोजेनिक ग्रॅन्युलॅरिटीची उपस्थिती. ब. बॉटकिन-गंप्रेचटच्या सावल्या.

B. मॅक्रोसाइटोसिस.

D. मेगालोब्लास्टची उपस्थिती. डी. अॅनिसोसायटोसिस.

12. मध्यम तीव्रतेचा IDA रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या सामग्रीशी संबंधित आहे:

A.120-90 g/l

B. 90-70 ग्रॅम/लि.

B. 70 g/l पेक्षा कमी.

जी. ६०-४० ग्रॅम/लि.

डी. 140-120 ग्रॅम/लि.

13. साइडरोपेनिक सिंड्रोम स्वतः प्रकट होतो:

A. त्वचेला खाज सुटणे.

B. onychomycosis ची प्रगती.

B. ड्रमस्टिक्स सारख्या बोटांच्या दूरच्या फॅलेंजमध्ये बदल.

जी. पिका क्लोरोटिका.

D. खारट पदार्थांकडे कल.

14. सुप्त लोह कमतरतेच्या टप्प्यावर, खालील गोष्टी शोधल्या जाऊ शकतात:

A. हिमोग्लोबिन पातळी कमी.

B. रक्ताभिसरण-हायपोक्सिक सिंड्रोम.

B. कमी झालेले हेमॅटोक्रिट.

D. एरिथ्रोसाइट्सच्या आकारविज्ञानात बदल. D. रेटिक्युलोसाइटोसिस.

15. लोहाच्या कमतरतेची प्रयोगशाळा चिन्हे आहेत:

A. लक्ष्य एरिथ्रोसाइट्स. B. मॅक्रोसाइटोसिस.

B. मायक्रोस्फेरोसाइटोसिस.

G. रक्ताच्या सीरमची एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमता कमी.

D. रक्ताच्या सीरमच्या एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमतेत वाढ.

16. मानवांसाठी लोहाचे मुख्य स्त्रोत आहेत:

A. मांस.

B. दुग्धजन्य पदार्थ.

B. तृणधान्ये. G. फळे. D. पाणी.

17. आयडीएचे उपचार खालील नियमांचे पालन करून केले जातात: A. फेरिक लोहाची पुरेशी मात्रा असलेल्या औषधांचा अनिवार्य वापर.

B. लोह तयारी आणि ब जीवनसत्त्वे एकाच वेळी प्रशासन.

B. अशक्तपणाच्या आहारातील उत्पत्तीमध्ये लोह तयारीचे पॅरेंटरल प्रशासन.

D. किमान 1-1.5 महिने टिकणारा संतृप्त अभ्यासक्रम पार पाडणे.

D. हिमोग्लोबिनच्या पातळीच्या सामान्यीकरणानंतर लोहाच्या तयारीसह देखभाल थेरपीची आवश्यकता नाही.

18. आयडीएचे उपचार खालील नियमांचे पालन करून केले जातात:

A. सौम्य तीव्रतेसह, फक्त आहार पद्धती वापरल्या जाऊ शकतात.

B. रक्त संक्रमणाची सर्वोच्च कार्यक्षमता.

B. गंभीर अशक्तपणामध्ये, B 12 साठी जीवनसत्त्वे वापरणे सूचित केले जाते.

D. लोखंडी तयारी प्रशासनाच्या कोणत्याही मार्गाने लोह डेपो पुन्हा भरला जातो.

ई. लोहाच्या तयारीच्या उच्च डोससह उपचारांच्या लहान कोर्सचा वापर.

19. तोंडी प्रशासनासाठी लोह तयारीसह उपचारांची मुख्य तत्त्वे आहेत:

A. पुरेशा प्रमाणात फेरस लोह असलेल्या लोहाच्या तयारीचा वापर.

B. फेरिक लोहाची पुरेशी सामग्री असलेली लोह तयारी वापरणे.

B. फॉस्फोरिक ऍसिडसह लोह तयारीची नियुक्ती.

D. ब जीवनसत्त्वांसह लोह पूरक आहार लिहून देणे.

D. थेरपीच्या देखभाल कोर्सचा कालावधी किमान 1 आठवडा आहे.

20. लोहाच्या तयारीच्या पॅरेंटरल वापरासाठी संकेत आहेत:

A. रुग्ण शाकाहाराचे पालन करतो. B. निर्मूलन हेलिकोबॅक्टर पायलोरी.

B. जेजुनमचे विच्छेदन. D. रुग्णाची इच्छा.

D. नियोजित गर्भधारणा.

6. थीमचे मुख्य प्रश्न

6.1 व्याख्या

रक्ताभिसरण करणाऱ्या लाल रक्तपेशींचे प्रमाण कमी झाल्याने अॅनिमिया हा एक सिंड्रोम आहे. सर्व अॅनिमिया दुय्यम मानल्या जातात आणि सामान्यतः अंतर्निहित रोगाचे लक्षण असतात.

IDA हा एक आजार आहे ज्यामध्ये शरीरातील लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा विकसित होतो, ज्यामुळे हिमोग्लोबिन संश्लेषण बिघडते.

6.2 महामारीविज्ञान

आयडीए हा अॅनिमियाचा एक सामान्य प्रकार आहे, जो सर्व अॅनिमियाच्या 80-95% प्रकरणांमध्ये आहे. हा रोग प्रौढ लोकसंख्येच्या 10-30% मध्ये होतो, अधिक वेळा स्त्रियांमध्ये.

6.3. एटिओलॉजी

विविध स्थानिकीकरणाचे तीव्र रक्त कमी होणे.

लोह अपशोषण.

लोहाची वाढलेली गरज.

लोह वाहतुकीचे उल्लंघन.

आहाराची कमतरता.

६.४ पॅथोजेनेसिस

आयडीएच्या विकासासाठी मुख्य पॅथोजेनेटिक यंत्रणा हीमोग्लोबिन संश्लेषणाचे उल्लंघन मानली जाते, कारण लोह हेमचा भाग आहे. याव्यतिरिक्त, शरीरात लोहाची कमतरता असंख्य ऊतक एंजाइम (सायटोक्रोम्स, पेरोक्सिडेस, सक्सीनेट डिहायड्रोजनेज इ.) च्या संश्लेषणात व्यत्यय आणण्यास योगदान देते, ज्यात लोह समाविष्ट आहे. या प्रकरणात, जलद पुनरुत्पादित एपिथेलियल टिशू प्रभावित होतात - पाचन तंत्राचा श्लेष्मल त्वचा, त्वचा आणि त्याचे परिशिष्ट.

6.5 क्लिनिकल प्रकटीकरण

आयडीएचे नैदानिक ​​​​चित्र रक्ताभिसरण-हायपोक्सिक, साइड्रोपेनिक, ऊतक लोहाच्या कमतरतेमुळे आणि वास्तविक अशक्तपणा (हेमेटोलॉजिकल) सिंड्रोमच्या संयोजनाद्वारे दर्शविले जाते.

6.5.1. रक्ताभिसरण-हायपोक्सिक सिंड्रोम

रक्ताभिसरण-हायपोक्सिक सिंड्रोममध्ये खालील लक्षणे समाविष्ट आहेत:

अशक्तपणा, वाढलेली थकवा;

चक्कर येणे, डोकेदुखी;

श्रम करताना श्वास लागणे;

धडधडणे;

डोळ्यांसमोर फ्लॅशिंग "फ्लाय";

भावनिक क्षमता;

सर्दीसाठी अतिसंवेदनशीलता.

वृद्धांमध्ये अशक्तपणा सहन करणे अधिक वाईट आहे आणि अशक्तपणाचा वेग वाढतो. वृद्धांमध्ये हायपोक्सियाच्या उपस्थितीमुळे कोरोनरी धमनी रोग, सीएचएफची लक्षणे वाढू शकतात.

6.5.2. साइडरोपेनिक सिंड्रोम

सायडरोपेनिक सिंड्रोम हे ऊतक एंझाइमच्या कमतरतेमुळे उद्भवते, ज्यामध्ये लोह (सायटोक्रोम्स, पेरोक्सिडेस, सक्सीनेट डिहायड्रोजनेज इ.) समाविष्ट आहे, आणि आधीच सुप्त लोह कमतरतेच्या टप्प्यावर, म्हणजे, IDA च्या विकासापूर्वीच दिसून येते. साइड्रोपेनिक सिंड्रोमच्या लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

त्वचेत आणि त्याच्या उपांगांमध्ये ट्रॉफिक बदल - त्वचेचा कोरडेपणा आणि सोलणे, कोरडेपणा, ठिसूळपणा आणि केस गळणे, ठिसूळपणा, थर, नखांची आडवा स्ट्रीएशन, अंतर्गोल तयार होणे, नखे (कोइलोइचिया);

श्लेष्मल झिल्लीतील बदल - कोरडे आणि घन पदार्थ गिळण्यात अडचण (साइडरोपेनिक डिसफॅगिया), एट्रोफिक जठराची सूज;

स्फिंक्टर डिसफंक्शन - स्त्रियांमध्ये डिस्यूरिक विकार अधिक वेळा दिसून येतात आणि खोकला, रात्रीच्या एन्युरेसिसच्या वेळी मूत्रमार्गात असंयम द्वारे प्रकट होतात;

असामान्य गंधांचे व्यसन (एसीटोन, पेट्रोल) आणि चव विकृती ( पिका क्लोरोटिका)- खडू, कोरडा पास्ता, टूथ पावडर खाण्याची इच्छा;

मायोकार्डियल इजा - मोठेपणा कमी करणे किंवा लहर उलटणे प्रामुख्याने वक्षस्थळाच्या प्रदेशात;

स्नायू कमजोरी.

भौतिक संशोधनआपल्याला ओळखण्याची परवानगी देते:

साइडरोपेनिक सिंड्रोम: त्वचा आणि त्याच्या उपांगांमध्ये ट्रॉफिक बदल;

अॅनिमिक सिंड्रोम: अलाबास्टर किंवा हिरव्या रंगाची छटा (क्लोरोसिस) सह त्वचेचा फिकटपणा;

रक्ताभिसरण-हायपोक्सिक सिंड्रोम: टाकीकार्डिया, हृदयाच्या शिखरावर सिस्टॉलिक बडबड, गुळाच्या नसांवर "टॉप" आवाज.

६.६. प्रयोगशाळा संशोधन

प्रयोगशाळा आणि इन्स्ट्रुमेंटल अभ्यास यासाठी केले जातात:

ऍनेमिक सिंड्रोम शोधणे;

लोहाची कमतरता ओळखणे;

IDA च्या कारणाची ओळख.

क्लिनिकल रक्त चाचणीमध्ये, खालील गोष्टी निर्धारित केल्या जातात:

हिमोग्लोबिन एकाग्रतेत घट, एरिथ्रोसाइट्सच्या एकाग्रतेत घट होण्यापेक्षा अधिक स्पष्ट, जे कमी रंगाचे निर्देशांक प्रतिबिंबित करते;

हायपोक्रोमिया (एरिथ्रोसाइटमधील सरासरी हिमोग्लोबिन सामग्रीमध्ये घट आणि एरिथ्रोसाइटमध्ये हिमोग्लोबिनची सरासरी एकाग्रता);

एरिथ्रोसाइट्सचे मायक्रोसाइटोसिस आणि पोकिलोसाइटोसिस (एरिथ्रोसाइट्सच्या सरासरी प्रमाणामध्ये घट).

बायोकेमिकल रक्त चाचणी दर्शवते:

सीरम लोहाच्या एकाग्रतेत घट (लोहाची तयारी करताना किंवा औषध घेण्याच्या ब्रेकच्या पहिल्या 6-7 दिवसात निर्धारित केले जाऊ नये);

30 mcg/l पेक्षा कमी फेरीटिन एकाग्रता;

सीरमच्या एकूण आणि सुप्त लोह-बाइंडिंग क्षमतेत वाढ (सीरमची एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमता 60 μmol/l पेक्षा जास्त);

लोहासह ट्रान्सफरिनच्या संपृक्ततेच्या टक्केवारीत लक्षणीय घट - 25% पेक्षा कमी.

रक्त कमी होण्याचे स्त्रोत शोधण्यासाठी, एक व्यापक तपासणी दर्शविली जाते, ज्यामध्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या एंडोस्कोपिक तपासणी (ईजीडीएस, कोलोनोस्कोपी), पोटाची रेडियोग्राफी, आवश्यक असल्यास - लहान आतड्यांमधून बेरियमच्या उत्तीर्णतेसह, ए. किरणोत्सर्गी क्रोमियम वापरून पचनमार्गातून रक्त कमी होण्याच्या प्रमाणाचा अभ्यास.

स्पष्ट इरोसिव्ह-अल्सरेटिव्ह प्रक्रिया दर्शविणार्‍या डेटाच्या अनुपस्थितीत, ऑन्कोलॉजिकल शोध केला पाहिजे.

6.7 निदान निकष

कमी रंग निर्देशांक.

एरिथ्रोसाइट्सचे हायपोक्रोमिया, मायक्रोसाइटोसिस.

सीरम फेरीटिन सामग्री 30 mcg/l पेक्षा कमी.

सीरम लोह पातळी कमी.

सीरमची एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमता 60 μmol / l पेक्षा जास्त वाढवणे.

साइड्रोपेनियाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती (अ-स्थायी लक्षण).

लोह पूरक परिणामकारकता.

IDA नेहमी हायपोक्रोमिक असते, परंतु सर्व हायपोक्रोमिक अॅनिमिया लोहाच्या कमतरतेशी संबंधित नसतात. साइडरोहॅरेस्टिक, आयर्न रिडिस्ट्रिब्युटिव्ह, काही हेमोलाइटिक अॅनिमिया, विशेषत: थॅलेसेमिया यासारख्या अॅनिमियामध्ये रंग निर्देशांकात घट दिसून येते.

6.8 वर्गीकरण

प्रकाश: हिमोग्लोबिन पातळी 120-90 g/l.

मध्यम: हिमोग्लोबिन पातळी 90-70 g/l.

गंभीर: हिमोग्लोबिन पातळी 70 g/l पेक्षा कमी.

6.9 क्लिनिकल निदान तयार करणे

अशक्तपणाचा एक प्रकार (IDA).

अशक्तपणाचे एटिओलॉजी.

अशक्तपणाची तीव्रता.

6.10 उपचार

IDA च्या उपचारांमध्ये अशक्तपणाचे कारण शोधणे आणि तोंडी किंवा पॅरेंटेरली घेतलेल्या लोहयुक्त औषधे लिहून देणे समाविष्ट आहे.

तोंडी लोहाच्या तयारीसह उपचारांची मूलभूत तत्त्वे:

फेरस लोहाची पुरेशी सामग्री असलेल्या तयारीचा वापर;

लोहाचे शोषण वाढविणारे पदार्थ असलेल्या औषधांची नियुक्ती;

लोहाचे शोषण कमी करणारे पोषक आणि औषधांचे एकाच वेळी सेवन करण्याची अनिष्टता;

विशेष संकेतांशिवाय बी जीवनसत्त्वे, फॉलीक ऍसिडची एकाचवेळी नियुक्तीची अयोग्यता;

अशक्त शोषणाच्या लक्षणांच्या उपस्थितीत आत लोह तयारी लिहून देण्याची अयोग्यता;

फेरस लोहाचा पुरेसा डोस 300 मिलीग्राम / दिवस आहे;

लोखंडाची तयारी कमीतकमी 1.5-2 महिन्यांसाठी घेतली जाते; हिमोग्लोबिनची पातळी आणि एरिथ्रोसाइट्सची सामग्री सामान्य केल्यानंतर, आपण आणखी 4-6 आठवड्यांसाठी अर्ध्या डोसमध्ये औषध घेणे सुरू ठेवावे. पॉलिमेनोरेजिया असलेल्या स्त्रियांना हिमोग्लोबिन आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या सामान्यीकरणानंतर सरासरी उपचारात्मक डोसमध्ये (3-5 दिवस) उपचारांचे लहान मासिक अभ्यासक्रम लिहून देणे चांगले आहे;

हिमोग्लोबिनच्या पातळीच्या सामान्यीकरणानंतर लोहाच्या तयारीसह देखभाल थेरपीची आवश्यकता;

उपचाराच्या प्रभावीतेचा निकष म्हणजे रेटिक्युलोसाइट्सच्या संख्येत 3-5 पट वाढ (रेटिक्युलोसाइट क्रायसिस), जी उपचारांच्या 7-10 व्या दिवशी आढळते.

तोंडी प्रशासनासाठी लोह थेरपीच्या अकार्यक्षमतेची कारणे असू शकतात:

लोहाची कमतरता आणि लोह तयारीचे अयोग्य प्रशासन;

लोह तयारी अपुरा डोस;

उपचारांचा अपुरा कालावधी;

लोहाचे अशक्त शोषण;

लोहाच्या तयारीच्या शोषणात व्यत्यय आणणारी औषधे एकाच वेळी घेणे;

तीव्र रक्त कमी होण्याच्या अज्ञात स्त्रोतांची उपस्थिती;

अशक्तपणाच्या इतर कारणांसह लोहाच्या कमतरतेचे संयोजन. लोह तयारीच्या पॅरेंटरल प्रशासनासाठी संकेतः

आतड्यांसंबंधी पॅथॉलॉजी मध्ये मालशोषण;

पोट किंवा ड्युओडेनमच्या पेप्टिक अल्सरची तीव्रता;

तोंडी प्रशासनासाठी लोह तयारी असहिष्णुता;

लोहासह शरीराच्या जलद संपृक्ततेची आवश्यकता, उदाहरणार्थ, नियोजित शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपादरम्यान.

7. रुग्णांचे उपचार

क्युरेशन कार्ये.

IDA असलेल्या रुग्णांच्या प्रश्नांची आणि तपासणीची कौशल्ये तयार करणे.

सर्वेक्षण आणि परीक्षेच्या डेटावर आधारित प्राथमिक निदान करण्यासाठी कौशल्यांची निर्मिती.

प्राथमिक निदानावर आधारित परीक्षा आणि उपचारांचा कार्यक्रम तयार करण्याच्या कौशल्याची निर्मिती.

8. रुग्णाचे क्लिनिकल विश्लेषण

क्लिनिकल विश्लेषण शिक्षकांच्या थेट देखरेखीखाली शिक्षक किंवा विद्यार्थ्यांद्वारे केले जाते. क्लिनिकल विश्लेषणाची कार्ये.

IDA असलेल्या रुग्णांची तपासणी आणि प्रश्न विचारण्याच्या पद्धतींचे प्रात्यक्षिक.

IDA असलेल्या रुग्णांच्या परीक्षा आणि प्रश्नांच्या विद्यार्थ्यांच्या कौशल्यांवर नियंत्रण.

सर्वेक्षण, तपासणी आणि रुग्णांच्या तपासणीच्या डेटावर आधारित निदान करण्याच्या पद्धतीचे प्रात्यक्षिक.

तपासणी आणि उपचारांची योजना तयार करण्याच्या पद्धतीचे प्रात्यक्षिक.

धड्यादरम्यान, IDA च्या सर्वात सामान्य प्रकरणांचे विश्लेषण केले जाते. विश्लेषणाच्या शेवटी, एक संरचित प्राथमिक किंवा अंतिम निदान तयार केले जाते, रुग्णाची तपासणी आणि उपचारांसाठी एक योजना तयार केली जाते.

9. परिस्थितीजन्य कार्ये

क्लिनिकल आव्हान? एक

रुग्ण B., वय 28, अशक्तपणा, थकवा, चक्कर येणे, धडधडणे, मध्यम शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छवासाची तक्रार, ठिसूळ नखे, कोरडी त्वचा.

वैशिष्ट्यांशिवाय कौटुंबिक इतिहास.

स्त्रीरोग इतिहास: वयाच्या 13 व्या वर्षापासून मासिक पाळी, 6 दिवस, 28 दिवसांनंतर, विपुल, वेदनारहित. गर्भधारणा - 1, बाळाचा जन्म - 1. ऍलर्जीचा इतिहास: ओझे नाही.

विश्लेषणावरून हे ज्ञात आहे की ठिसूळ नखे आणि कोरडी त्वचा ही बर्याच वर्षांपासून चिंतेची बाब आहे, परंतु ती याबद्दल डॉक्टरांकडे गेली नाही, तिची तपासणी केली गेली नाही. अशक्तपणा, थकवा

गर्भधारणेच्या दुसऱ्या तिमाहीच्या शेवटी 12 महिन्यांपूर्वी दिसू लागले. तपासणीत हिमोग्लोबिनची पातळी 100 g/l पर्यंत कमी झाल्याचे दिसून आले. आहाराची शिफारस केली होती. मांसाहाराच्या तिरस्काराच्या संबंधात, रुग्णाने आहारात सफरचंद, डाळिंब आणि बकव्हीटची सामग्री वाढवली. मी भरपूर दुग्धजन्य पदार्थ खाल्ले. या पार्श्वभूमीवर, लक्षणे तीव्र झाली. प्रसूतीनंतर, हिमोग्लोबिनची पातळी 80 g/l होती. तोंडी लोहाची तयारी निर्धारित केली गेली, जी रुग्णाने तीन आठवडे घेतली. या पार्श्वभूमीवर, हिमोग्लोबिनची पातळी 105 g/l पर्यंत पोहोचली, त्यानंतर रुग्णाने औषधे घेणे बंद केले. शेवटच्या महिन्यांत, ज्या दरम्यान रुग्ण स्तनपान करत आहे, तिची स्थिती बिघडली: चक्कर येणे, श्वास लागणे, तिच्या डोळ्यांसमोर "माश्या" ची चमकणे.

तपासणीवर: मध्यम तीव्रतेची स्थिती. त्वचा फिकट असते. ट्रान्सव्हर्स स्ट्रिएशनसह नखे, एक्सफोलिएट. केस निस्तेज आणि कुरळे आहेत. दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा फिकट गुलाबी आहे. कोनीय स्तोमायटिस. एडेमा नाहीत. श्वसन दर - 16 प्रति मिनिट, फुफ्फुसांच्या आवाजासह, वेसिक्युलर श्वासोच्छवास, घरघर नाही. सापेक्ष ह्रदयाचा कंटाळवाणा सीमा: चौथ्या इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये उरोस्थीच्या उजव्या काठावरुन उजवीकडे - 1 सेमी बाहेर, डावीकडे - पाचव्या इंटरकोस्टल स्पेसमधील डाव्या मध्य-क्लेव्हिक्युलर रेषेपासून 0.5 सेमी आतील बाजू, वरच्या - वरच्या काठावर III बरगडी. हृदय गती - 94 प्रति मिनिट. हृदयाचे आवाज स्पष्ट आहेत, कुरकुर नाहीत. BP 100/60 mmHg वरवरच्या पॅल्पेशनवर उदर मऊ, वेदनारहित आहे. खोल पॅल्पेशनमुळे कोलन, यकृत आणि प्लीहा यांचे कोणतेही पॅथॉलॉजी दिसून आले नाही. कुर्लोव्हच्या मते यकृताचा आकार: 10x 9x 8 सेमी. यकृताची खालची धार मऊ, समान, वेदनारहित आहे.

संपूर्ण रक्त गणना: हिमोग्लोबिन - 72 ग्रॅम / l, एरिथ्रोसाइट्स - 3.2x 10 12 / l, रंग निर्देशांक - 0.67, ल्युकोसाइट्स - 6.8x 10 9 / l, वैशिष्ट्यांशिवाय ल्युकोसाइट सूत्र, सरासरी एरिथ्रोसाइट व्हॉल्यूम - 73 fl, सरासरी सामग्री एरिथ्रोसाइट्समधील हिमोग्लोबिन 22.6 pg, anisocytosis, poikilocytosis आहे.

4. उपचार लिहून द्या.

क्लिनिकल आव्हान? 2

रुग्ण टी., 68 वर्षांचा, अशक्तपणा, थकवा, चक्कर येणे, तिच्या डोळ्यांसमोर "माशी" चमकणे, कमी अंतर चालताना श्वासोच्छवासाची तक्रार आहे.

20 वर्षांहून अधिक काळ ते ऑस्टियोआर्थराइटिसने त्रस्त आहेत. संधिवात तज्ञाने सांगितल्याप्रमाणे, तिने पद्धतशीरपणे 6 महिन्यांसाठी डायक्लोफेनाक घेतले. सुमारे 4 महिन्यांपूर्वी, माझ्या आयुष्यात प्रथमच, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात अप्रिय संवेदना दिसू लागल्या, छातीत जळजळ, हवेने ढेकर येणे, अशक्तपणा वाढू लागला. यावेळी ती डॉक्टरकडे गेली नाही, तिची तपासणी झाली नाही. गेल्या महिन्याभरात चक्कर येणे, चालताना धाप लागणे, "माश्या" ची चटक लागणे असा त्रास होऊ लागला.

तपासणीवर: मध्यम मध्यम तीव्रतेची स्थिती. त्वचा फिकट, कोरडी, चपळ आहे. ट्रान्सव्हर्स स्ट्रिएशनसह नखे, एक्सफोलिएट. दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा फिकट गुलाबी आहे. कोनीय स्तोमायटिस. एडेमा नाहीत. श्वसन दर - 18 प्रति मिनिट, फुफ्फुसांच्या आवाजासह, वेसिक्युलर श्वासोच्छवास, घरघर नाही. सापेक्ष ह्रदयाचा कंटाळवाणा सीमा: उजवीकडे - चौथ्या इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये उरोस्थीच्या उजव्या काठावरुन 1.5 सेमी बाहेर, डावीकडे - पाचव्या इंटरकोस्टल जागेत डाव्या मध्य-क्लेव्हिक्युलर रेषेपासून 1 सेमी आतील बाजूस, वरच्या - वरच्या काठावर III बरगडी. लयबद्ध हृदयाचे ध्वनी, हृदय गती - 96 प्रति मिनिट, स्पष्ट, आवाज नाही. नाडी लयबद्ध आहे, कमतरताशिवाय. बीपी - 130/80 मिमी एचजी. वरवरच्या पॅल्पेशनवर उदर मऊ, वेदनारहित आहे. खोल पॅल्पेशनने एपिगॅस्ट्रियममध्ये वेदना दर्शविली, कोलन, यकृत आणि प्लीहामध्ये कोणतेही पॅथॉलॉजी आढळले नाही. कुर्लोव्हच्या अनुसार यकृताचा आकार: 10x 9x 8 सेमी. टॅपिंगचे लक्षण दोन्ही बाजूंनी नकारात्मक आहे. थायरॉईड ग्रंथी वाढलेली नाही.

संपूर्ण रक्त गणना: Hb - 83 g / l, एरिथ्रोसाइट्स - 3.3x 10 12 / l, रंग निर्देशांक - 0.74, hematocrit - 30.6%, सरासरी एरिथ्रोसाइट खंड - 71 fl, एरिथ्रोसाइट्समधील सरासरी हिमोग्लोबिन सामग्री - 25 pg , anisilytosis , anisylocytosis अन्यथा वैशिष्ट्यांशिवाय.

रक्ताचे जैवरासायनिक विश्लेषण: सीरम लोह - 4.6 μmol/l (सामान्य 6.6-30), सीरमची एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमता - 88.7 μmol/l.

वैशिष्ट्यांशिवाय मूत्र आणि मल यांचे सामान्य विश्लेषण. बेंझिडाइन चाचणी आणि वेबर प्रतिक्रिया सकारात्मक आहेत.

1. या रुग्णामध्ये कोणते सिंड्रोम निर्धारित केले जातात?

2. क्लिनिकल निदान तयार करा.

3. निदान स्पष्ट करण्यासाठी कोणते अतिरिक्त प्रयोगशाळा आणि इन्स्ट्रुमेंटल अभ्यास केले पाहिजेत?

4. उपचार द्या.

क्लिनिकल आव्हान? 3

रुग्ण V., 74 वर्षांचा, उरोस्थीच्या मागे वेदना झाल्याची तक्रार करतो जी कमी अंतरावर चालताना उद्भवते आणि विश्रांती घेत असताना किंवा sublingual नायट्रोग्लिसरीन घेण्याच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते, चालताना श्वासोच्छवासाचा त्रास, तीव्र अशक्तपणा, थकवा, चक्कर येणे, "माशी" ची झुळूक येणे. "डोळ्यांसमोर.

30 वर्षांपासून त्यांना उच्च रक्तदाबाचा त्रास होता. 15 वर्षांपासून, त्याला स्टर्नमच्या मागे वेदना होत आहे, ज्याला नायट्रोग्लिसरीन घेतल्याने किंवा विश्रांती घेतल्याने आराम मिळतो. मध्यम शारीरिक श्रमाने वेदना होतात: 500 मीटर पर्यंत वेगाने चालणे, 2ऱ्या-3ऱ्या मजल्यावर पायऱ्या चढणे. acetylsalicylic acid (aspirin*), atenolol, enalapril, isosorbide dinitrate सतत घेते. या थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर, सबलिंग्युअल नायट्रोग्लिसरीन सेवनाची गरज कमी होती (1-2 आर/महिना). याव्यतिरिक्त, सहा महिन्यांहून अधिक काळ, तो एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात अस्वस्थता, मळमळ, भूक न लागणे, 5-7 किलो वजन कमी होणे लक्षात घेतो. 4-5 आठवड्यांपर्यंत स्थिती बिघडते, जेव्हा डोळ्यांसमोर स्पष्टपणे अशक्तपणा, चक्कर येणे, चकचकीत "माशी" होते. त्याने काळ्या रंगाच्या विचित्र स्टूलच्या अनेक भागांकडे लक्ष वेधले. त्याच वेळी, त्याने छातीत दुखण्याच्या हल्ल्यांमध्ये लक्षणीय वाढ, सबलिंग्युअल नायट्रोग्लिसरीन सेवन (दिवसातून 2-3 वेळा) ची गरज वाढणे, थोड्याशा शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसणे (एक फ्लाइट चढणे) लक्षात घेतले. पायऱ्या). तपासणी व उपचारासाठी रुग्णालयात दाखल.

तपासणीवर: मध्यम तीव्रतेची स्थिती. त्वचा आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा फिकट गुलाबी आहे. नखे च्या क्रॉस striation. एडेमा नाहीत. श्वसन दर - 20 प्रति मिनिट, फुफ्फुसांच्या आवाजासह, श्वास घेणे कठीण आहे, घरघर होत नाही. सापेक्ष ह्रदयाचा कंटाळवाणा सीमा: चौथ्या इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये उरोस्थीच्या उजव्या काठावरुन उजवीकडे - 1.5 सेमी बाहेर, डावीकडे - पाचव्या इंटरकोस्टल जागेत डाव्या मध्य-क्लेव्हिक्युलर रेषेपासून 1.5 सेमी बाहेर, वरच्या - वरच्या काठावर. III बरगडी. हृदयाचे ध्वनी गोंधळलेले आहेत, कुरकुर नाहीत. हृदय गती - 92 बीट्स / मिनिट. नाडी तालबद्ध आहे. बीपी - 120/70 मिमी एचजी. वरवरच्या पॅल्पेशनवर उदर मऊ, वेदनारहित आहे. खोल पॅल्पेशनने एपिगॅस्ट्रियममध्ये वेदना दर्शविली, कोलन, यकृत आणि प्लीहाचे कोणतेही पॅथॉलॉजी आढळले नाही. कुर्लोव्हच्या मते यकृताचा आकार: 10x 9x 8 सेमी. यकृताची खालची धार मऊ, समान, वेदनारहित आहे.

सामान्य रक्त चाचणीमध्ये: Hb - 70 g / l, एरिथ्रोसाइट्स - 2.5x 10 12 / l, रंग निर्देशांक - 0.82, hematocrit - 30.6%, सरासरी एरिथ्रोसाइट व्हॉल्यूम - 70 fl, एरिथ्रोसाइट्समधील सरासरी हिमोग्लोबिन सामग्री - 24.4 pg, anisocytosis, poikilocytosis, leukocytes - 6.8x 10 9 /l, वैशिष्ट्यांशिवाय leukocyte सूत्र. ESR - 32 मिमी/ता. बायोकेमिकल रक्त चाचणीमध्ये: सीरम लोह - 4.4 μmol/l (सामान्य 6.6-30), सीरमची एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमता - 89.8 μmol/l.

ईसीजी: सायनस ताल, डाव्या बाजूला EOS विचलन, फोकल बदल नाहीत.

एंडोस्कोपी: पोटाच्या शरीरात 0.8-1.2 सेमी आकाराचा अल्सर असतो, तळाशी हेमॅटिन साठा असतो, जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा फिकट, एट्रोफिक असते.

1. या रुग्णामध्ये कोणते सिंड्रोम निर्धारित केले जातात?

2. क्लिनिकल निदान तयार करा.

3. निदान स्पष्ट करण्यासाठी कोणते अतिरिक्त प्रयोगशाळा आणि इन्स्ट्रुमेंटल अभ्यास केले पाहिजेत?

4. उपचार लिहून द्या.

10. उत्तरांची मानके

१०.१. प्रारंभिक स्तरावरील चाचणी कार्यांची उत्तरे

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

2. बी.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

19. ए.

अंतर्गत रोग: सराव करण्यासाठी मार्गदर्शक. फॅकल्टी थेरपीचे वर्ग: पाठ्यपुस्तक. भत्ता ए.ए. अब्रामोव्ह; एड प्रोफेसर व्ही.आय. पॉडझोल्कोव्ह. - 2010. - 640 पी.: आजारी.

पृष्ठ 2 पैकी 6

लाल रक्तपेशी आणि हिमोग्लोबिनच्या निर्मितीच्या व्यत्ययामुळे अशक्तपणा

लोहाची कमतरता अशक्तपणा
लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हा रक्ताच्या सीरम, अस्थिमज्जा आणि डेपोमध्ये लोहाच्या कमतरतेमुळे होणारा अशक्तपणा आहे. सुप्त लोहाची कमतरता आणि लोहाच्या कमतरतेमुळे ग्रस्त असलेले लोक जगातील लोकसंख्येच्या 15-20% आहेत. बहुतेकदा, लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा लहान मुले, पौगंडावस्थेतील, बाळंतपणाच्या वयातील स्त्रिया आणि वृद्धांमध्ये होतो. लोहाच्या कमतरतेच्या दोन प्रकारांमध्ये फरक करणे सामान्यतः स्वीकारले जाते: सुप्त लोहाची कमतरता आणि लोहाची कमतरता अशक्तपणा. सुप्त लोहाची कमतरता त्याच्या डेपोमध्ये लोहाचे प्रमाण कमी होणे आणि रक्तातील वाहतूक लोहाच्या पातळीमध्ये हिमोग्लोबिन आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या सामान्य पातळीसह कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते.
लोह चयापचय बद्दल मूलभूत माहिती
मानवी शरीरातील लोह चयापचय नियमन, ऑक्सिजन हस्तांतरण प्रक्रियेत, ऊतींच्या श्वासोच्छवासात सामील आहे आणि रोगप्रतिकारक प्रतिकारशक्तीच्या स्थितीवर त्याचा मोठा प्रभाव आहे. मानवी शरीरातील जवळजवळ सर्व लोह विविध प्रथिने आणि एन्झाईम्सचा भाग आहे. दोन मुख्य रूपे ओळखली जाऊ शकतात: हेम (हीमचा भाग - हिमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन) आणि नॉन-हेम. मांस उत्पादनांमध्ये हेम लोह हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या सहभागाशिवाय शोषले जाते. तथापि, शरीरातून लोहाचे महत्त्वपूर्ण नुकसान आणि लोहाची उच्च गरज यांच्या उपस्थितीत लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या विकासास अचिलिया काही प्रमाणात योगदान देऊ शकते. लोहाचे शोषण प्रामुख्याने ग्रहणी आणि वरच्या जेजुनममध्ये केले जाते. लोहाच्या शोषणाची डिग्री शरीराच्या आवश्यकतेवर अवलंबून असते. तीव्र लोहाच्या कमतरतेसह, त्याचे शोषण लहान आतड्याच्या इतर भागांमध्ये होऊ शकते. शरीराची लोहाची गरज कमी झाल्यामुळे, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये त्याच्या प्रवेशाचा दर कमी होतो आणि फेरीटिनच्या रूपात एन्टरोसाइट्समध्ये जमा होण्याचे प्रमाण वाढते, जे आतड्यांसंबंधी उपकला पेशींच्या शारीरिक डिस्क्वॅमेशन दरम्यान काढून टाकले जाते. रक्तामध्ये, लोह प्लाझ्मा ट्रान्सफरिनच्या संयोगाने फिरते. हे प्रथिन प्रामुख्याने यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते. ट्रान्सफेरिन एन्टरोसाइट्स, तसेच यकृत आणि प्लीहामधील डेपोमधून लोह मिळवते आणि अस्थिमज्जा एरिथ्रोसाइट्सवरील रिसेप्टर्समध्ये हस्तांतरित करते. साधारणपणे, ट्रान्सफरिन साधारणतः 30% लोहाने संपृक्त असते. ट्रान्सफरिन-आयरन कॉम्प्लेक्स एरिथ्रोकेरियोसाइट्स आणि अस्थिमज्जा रेटिक्युलोसाइट्सच्या पडद्यावरील विशिष्ट रिसेप्टर्सशी संवाद साधते, त्यानंतर ते एंडोसाइटोसिसद्वारे त्यांच्यामध्ये प्रवेश करते; लोह त्यांच्या मायटोकॉन्ड्रियामध्ये हस्तांतरित केले जाते, जेथे ते प्रोटोपोर्फिरिनमध्ये समाविष्ट केले जाते आणि अशा प्रकारे हेमच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते. लोहापासून मुक्त, ट्रान्सफरिन वारंवार लोहाच्या हस्तांतरणामध्ये गुंतलेले असते. एरिथ्रोपोईसिससाठी लोहाची किंमत दररोज 25 मिलीग्राम आहे, जी आतड्यात लोह शोषण्याच्या क्षमतेपेक्षा जास्त आहे. या संदर्भात, लोह सतत हेमॅटोपोईसिससाठी वापरला जातो, जो प्लीहामधील लाल रक्तपेशींच्या विघटनादरम्यान सोडला जातो. डेपोमध्ये लोहाचे संचयन (संचय) केले जाते - फेरीटिन आणि हेमोसिडिनच्या प्रथिनांचा भाग म्हणून.
शरीरात लोह साठवण्याचे सर्वात सामान्य प्रकार म्हणजे फेरीटिन. हे पाण्यामध्ये विरघळणारे ग्लायकोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स आहे ज्यामध्ये मध्यभागी स्थित लोहाचा समावेश आहे ज्यामध्ये ऍपोफेरिटिनचा प्रोटीन लेप असतो. प्रत्येक फेरीटिन रेणूमध्ये 1000 ते 3000 लोह अणू असतात. फेरीटिन जवळजवळ सर्व अवयव आणि ऊतींमध्ये निर्धारित केले जाते, परंतु त्याची सर्वात मोठी रक्कम यकृत, प्लीहा, अस्थिमज्जा, एरिथ्रोसाइट्स, रक्ताच्या सीरममध्ये, लहान आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या मॅक्रोफेजमध्ये आढळते. शरीरातील लोहाच्या सामान्य समतोलसह, प्लाझ्मा आणि डेपोमध्ये (प्रामुख्याने यकृत आणि प्लीहामध्ये) फेरीटिनच्या सामग्रीमध्ये एक प्रकारचा समतोल स्थापित केला जातो. रक्तातील फेरीटिनची पातळी जमा झालेल्या लोहाचे प्रमाण दर्शवते. फेरिटिन शरीरात लोहाचे साठे तयार करते, जे ऊतींमध्ये लोहाची गरज वाढल्यावर त्वरीत एकत्रित करता येते. लोह साचण्याचा आणखी एक प्रकार म्हणजे हेमोसिडरिन, एक खराब विरघळणारे फेरीटिन डेरिव्हेटिव्ह ज्यामध्ये जास्त लोह एकाग्रता असते, ज्यामध्ये ऍपोफेरिटिन शेल नसलेल्या लोह क्रिस्टल्सचा समावेश असतो. हेमोसिडरिन यकृताच्या अस्थिमज्जा, प्लीहा आणि कुप्फर पेशींच्या मॅक्रोफेजमध्ये जमा होते.
शारीरिक लोहाचे नुकसान
पुरुष आणि स्त्रियांच्या शरीरातून लोह कमी होणे खालील प्रकारे होते:

  • विष्ठेसह (लोह अन्नातून शोषले जात नाही; लोह पित्तमध्ये उत्सर्जित होते; desquamating आतड्यांसंबंधी एपिथेलियमच्या रचनेत लोह; विष्ठेतील एरिथ्रोसाइट्समध्ये लोह);
  • exfoliating त्वचा एपिथेलियम सह;
  • मूत्र सह.

अशा प्रकारे, दररोज सुमारे 1 मिलीग्राम लोह सोडले जाते. याव्यतिरिक्त, बाळंतपणाच्या कालावधीतील स्त्रियांमध्ये, मासिक पाळी, गर्भधारणा, बाळंतपण आणि स्तनपानामुळे अतिरिक्त लोह कमी होते.

एटिओलॉजी
तीव्र रक्त कमी होणे
तीव्र रक्त कमी होणे हे लोहाच्या कमतरतेच्या ऍनिमियाचे सर्वात सामान्य कारणांपैकी एक आहे. सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण मुबलक नसतात, परंतु दीर्घकाळापर्यंत रक्त कमी होणे, जे रुग्णांना अदृश्य असते, परंतु हळूहळू लोहाचे संचय कमी करते आणि अशक्तपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरते.
तीव्र रक्त कमी होण्याचे मुख्य स्त्रोत
गर्भाशयाचे रक्त कमी होणेस्त्रियांमध्ये लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हे सर्वात सामान्य कारण आहे. पुनरुत्पादक वयाच्या रूग्णांमध्ये, बहुतेकदा आपण मासिक पाळीच्या दरम्यान दीर्घकाळापर्यंत आणि विपुल रक्त कमी झाल्याबद्दल बोलत असतो. मासिक पाळीत 30-60 मिली (15-30 मिलीग्राम लोह) रक्त कमी होणे सामान्य मानले जाते. स्त्रीच्या पूर्ण पोषणासह (मांस, मासे आणि इतर लोहयुक्त उत्पादनांच्या समावेशासह), जास्तीत जास्त 2 मिलीग्राम दररोज आतड्यांमधून शोषले जाऊ शकते आणि दरमहा 60 मिलीग्राम लोह आणि म्हणूनच, सामान्य मासिक पाळीत. रक्त कमी होणे, अशक्तपणा विकसित होत नाही. मासिक पाळीच्या मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यास, अशक्तपणा विकसित होईल.
गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून तीव्र रक्तस्त्रावपुरुष आणि मासिक पाळी नसलेल्या स्त्रियांमध्ये लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हे सर्वात सामान्य कारण आहे. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्रावाचे स्त्रोत पोट आणि ड्युओडेनमचे क्षरण आणि अल्सर, पोटाचा कर्करोग, गॅस्ट्रिक पॉलीपोसिस, इरोसिव्ह एसोफॅगिटिस, डायफ्रामॅटिक हर्निया, हिरड्या रक्तस्त्राव, अन्ननलिकेचा कर्करोग, एसोफॅगसच्या अशुद्ध रक्तवाहिन्या फुगून झालेल्या गाठींचा नसा आणि पोटाचा हृदयरोग (कार्डोसिस) असू शकतात. यकृत आणि इतर फॉर्म पोर्टल हायपरटेन्शन), आतड्यांचा कर्करोग; गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचा डायव्हर्टिक्युलर रोग, कोलन पॉलीप्स, रक्तस्त्राव मूळव्याध.
याव्यतिरिक्त, फुफ्फुसाच्या आजारांमुळे (फुफ्फुसाचा क्षयरोग, ब्रॉन्काइक्टेसिस, फुफ्फुसाचा कर्करोग) रक्त कमी झाल्यामुळे, नाकातून रक्तस्त्राव सह लोह नष्ट होऊ शकते.
आयट्रोजेनिक रक्त कमी होणे- हे वैद्यकीय हाताळणीमुळे रक्त कमी होते. लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाची ही दुर्मिळ कारणे आहेत. यामध्ये पॉलीसिथेमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये वारंवार रक्तस्त्राव होणे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये हेमोडायलिसिस प्रक्रियेदरम्यान रक्त कमी होणे, तसेच दान (यामुळे 12% पुरुष आणि 40% स्त्रियांमध्ये सुप्त लोहाची कमतरता विकसित होते आणि अनेक वर्षांच्या आजारासह) अनुभव लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या विकासास उत्तेजन देतो).
लोहाची वाढलेली गरज
लोहाची वाढती गरज देखील लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते.
गर्भधारणा, बाळंतपण आणि स्तनपान - स्त्रीच्या आयुष्याच्या या कालावधीत, लोहाची लक्षणीय मात्रा वापरली जाते. गर्भधारणा - 500 मिलीग्राम लोह (मुलासाठी 300 मिलीग्राम, प्लेसेंटासाठी 200 मिलीग्राम). बाळंतपणात, 50-100 मिलीग्राम फे नष्ट होते. स्तनपान करवताना, 400 - 700 मिग्रॅ Fe नष्ट होतो. लोखंडाचे साठे पुनर्संचयित करण्यासाठी किमान 2.5-3 वर्षे लागतात. परिणामी, 2.5-3 वर्षांपेक्षा कमी कालावधीच्या प्रसूतीच्या कालावधीत असलेल्या स्त्रियांना लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा सहज विकसित होतो.
यौवन आणि वाढीचा कालावधी बहुतेकदा लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या विकासासह असतो. अवयव आणि ऊतींच्या गहन वाढीमुळे लोहाची गरज वाढल्यामुळे लोहाच्या कमतरतेचा ऍनिमियाचा विकास होतो. मुलींमध्ये, मासिक पाळीमुळे रक्त कमी होणे आणि वजन कमी करण्याच्या इच्छेमुळे खराब पोषण यासारखे घटक देखील भूमिका बजावतात.
बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा असलेल्या रुग्णांमध्ये लोहाची वाढती गरज व्हिटॅमिन बी 12 च्या उपचारादरम्यान दिसून येते, जी नॉर्मोब्लास्टिक हेमॅटोपोईसिसच्या तीव्रतेने आणि या हेतूंसाठी मोठ्या प्रमाणात लोह वापरण्याद्वारे स्पष्ट केली जाते.
काही प्रकरणांमध्ये तीव्र खेळ लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या विकासास हातभार लावू शकतात, विशेषत: जर पूर्वी सुप्त लोहाची कमतरता असेल. तीव्र क्रीडा क्रियाकलापांदरम्यान अशक्तपणाचा विकास उच्च शारीरिक श्रमादरम्यान लोहाची गरज वाढणे, स्नायूंच्या वस्तुमानात वाढ (आणि म्हणूनच, मायोग्लोबिन संश्लेषणासाठी अधिक लोह वापरणे) यामुळे होतो.
अन्नातून लोहाचे अपुरे सेवन
आहारातून लोहाच्या अपुर्‍या सेवनामुळे होणारा आहारातील लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा, कठोर शाकाहारी लोकांमध्ये, सामाजिक-आर्थिक जीवनमान कमी असलेल्या लोकांमध्ये, मानसिक एनोरेक्सिया असलेल्या रुग्णांमध्ये विकसित होतो.
लोह अपशोषण
आतड्यात लोहाचे अशक्त शोषण आणि परिणामी लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा विकसित होण्याची मुख्य कारणे आहेत: क्रॉनिक एन्टरिटिस आणि मॅलॅबसोर्प्शन सिंड्रोमच्या विकासासह एन्टरोपॅथी; लहान आतडे च्या resection; पक्वाशयाचा काही भाग बंद झाल्यावर बिलरोथ II पद्धतीनुसार (“शेवटच्या बाजूने”) पोटाचे विच्छेदन. त्याच वेळी, व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडच्या खराब शोषणामुळे लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा बहुतेकदा बी 12- (फॉलिक) - कमतरतेचा अशक्तपणा एकत्र केला जातो.
लोह वाहतूक विकार
लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा, रक्तातील ट्रान्सफरिनची सामग्री कमी झाल्यामुळे आणि परिणामी, लोह वाहतुकीचे उल्लंघन, जन्मजात हायपो- ​​आणि एट्रान्सफेरिनेमिया, विविध उत्पत्तीचे हायपोप्रोटीनेमिया आणि ट्रान्सफरिनसाठी अँटीबॉडीज दिसणे यासह साजरा केला जातो.
पॅथोजेनेसिस
लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या सर्व नैदानिक ​​​​अभिव्यक्त्यांचा आधार म्हणजे लोहाची कमतरता, जी अशा परिस्थितीत विकसित होते जेव्हा लोहाचे नुकसान अन्न (2 मिग्रॅ / दिवस) पेक्षा जास्त होते. सुरुवातीला, यकृत, प्लीहा आणि अस्थिमज्जामध्ये लोहाचे साठे कमी होतात, जे रक्तातील फेरीटिनच्या पातळीत घट झाल्यामुळे दिसून येते. या टप्प्यावर, आतड्यात लोह शोषणात भरपाई देणारी वाढ होते आणि म्यूकोसल आणि प्लाझ्मा ट्रान्सफरिनच्या पातळीत वाढ होते. सीरम लोहाची सामग्री अद्याप कमी झालेली नाही, अशक्तपणा नाही. तथापि, भविष्यात, कमी झालेले लोह डेपो यापुढे अस्थिमज्जाचे एरिथ्रोपोएटिक कार्य प्रदान करण्यास सक्षम नाहीत आणि, रक्तातील ट्रान्सफरिनची उच्च पातळी सुरू असूनही, रक्तातील लोह सामग्री (वाहतूक लोह), हिमोग्लोबिन संश्लेषण, अशक्तपणा. आणि त्यानंतरच्या ऊतींचे विकार लक्षणीयरीत्या विकसित होतात.
लोहाच्या कमतरतेसह, विविध अवयव आणि ऊतकांमधील लोह-युक्त आणि लोह-आधारित एन्झाईम्सची क्रिया कमी होते आणि मायोग्लोबिनची निर्मिती देखील कमी होते. या विकारांच्या परिणामी आणि ऊतक श्वसन एंझाइम्स (सायटोक्रोम ऑक्सिडेसेस), एपिथेलियल टिश्यूजचे डिस्ट्रोफिक घाव (त्वचा, त्याचे परिशिष्ट, श्लेष्मल पडदा, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, बहुतेकदा मूत्रमार्ग) आणि स्नायू (मायोकार्डियम आणि स्नायू) च्या क्रियाकलापांमध्ये घट. निरीक्षण केले जातात.
ल्युकोसाइट्समधील काही लोहयुक्त एन्झाईम्सच्या क्रियाशीलतेत घट झाल्यामुळे त्यांच्या फागोसाइटिक आणि जीवाणूनाशक कार्यांमध्ये व्यत्यय येतो आणि संरक्षणात्मक प्रतिकारशक्तीला प्रतिबंध होतो.
लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे वर्गीकरण
स्टेज
स्टेज 1 - अॅनिमिया क्लिनिकशिवाय लोहाची कमतरता (अव्यक्त अशक्तपणा)
स्टेज 2 - तपशीलवार क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेच्या चित्रासह लोहाची कमतरता अशक्तपणा
तीव्रता
1. प्रकाश (Hb सामग्री 90-120 g/l)
2. मध्यम (Hb सामग्री 70-90 g/l)
3. जड (Hb सामग्री 70 g/l पेक्षा कमी)
क्लिनिकल चित्र
लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती दोन प्रमुख सिंड्रोममध्ये गटबद्ध केले जाऊ शकते - अॅनिमिक आणि साइड्रोपेनिक.
अॅनिमिया सिंड्रोम
अ‍ॅनिमिक सिंड्रोम हेमोग्लोबिनचे प्रमाण कमी होणे आणि लाल रक्तपेशींची संख्या, ऊतींना ऑक्सिजनचा अपुरा पुरवठा यामुळे होतो आणि विशिष्ट लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते. रुग्ण सामान्य अशक्तपणा, वाढलेला थकवा, कार्यक्षमता कमी होणे, चक्कर येणे, टिनिटस, डोळ्यांसमोर उडणे, धडधडणे, व्यायामादरम्यान श्वासोच्छवासाचा त्रास, मूर्च्छित होणे अशी तक्रार करतात. मानसिक कार्यक्षमता, स्मरणशक्ती, तंद्री कमी होऊ शकते. ऍनेमिक सिंड्रोमचे व्यक्तिनिष्ठ प्रकटीकरण प्रथम व्यायामादरम्यान रुग्णांना त्रास देतात आणि नंतर विश्रांती घेतात (जसे अशक्तपणा वाढतो).
वस्तुनिष्ठ तपासणी त्वचेचा फिकटपणा आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा प्रकट करते. बहुतेकदा, पाय, पाय, चेहरा या क्षेत्रामध्ये काही पेस्टोसिटी आढळते. ठराविक सकाळी सूज - डोळ्याभोवती "पिशव्या".
अशक्तपणामुळे मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी सिंड्रोमचा विकास होतो, जो श्वासोच्छवास, टाकीकार्डिया, अनेकदा अतालता, हृदयाच्या सीमांचा डावीकडे मध्यम विस्तार, हृदयाच्या आवाजाचा बहिरेपणा, सर्व श्रोणि बिंदूंवर कमी सिस्टोलिक गुणगुणणे याद्वारे प्रकट होतो. गंभीर आणि दीर्घकाळापर्यंत ऍनिमियामध्ये, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीमुळे रक्ताभिसरणात गंभीर बिघाड होऊ शकतो. लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हळूहळू विकसित होतो, म्हणून रुग्णाचे शरीर हळूहळू जुळवून घेते आणि अॅनिमिक सिंड्रोमचे व्यक्तिनिष्ठ अभिव्यक्ती नेहमीच उच्चारत नाहीत.
साइडरोपेनिक सिंड्रोम
सायडरोपेनिक सिंड्रोम (हायपोसाइडरोसिस सिंड्रोम) ऊतक लोहाच्या कमतरतेमुळे होतो, ज्यामुळे अनेक एन्झाईम्स (सायटोक्रोम ऑक्सिडेस, पेरोक्सिडेस, सक्सिनेट डिहाइड्रोजनेज इ.) ची क्रिया कमी होते. साइडरोपेनिक सिंड्रोम अनेक लक्षणांद्वारे प्रकट होतो:

  • चव विकृती (पिका क्लोरोटिका) - काहीतरी असामान्य आणि अभक्ष्य (चॉक, टूथ पावडर, कोळसा, चिकणमाती, वाळू, बर्फ), तसेच कच्चे पीठ, किसलेले मांस, तृणधान्ये खाण्याची अप्रतिम इच्छा; हे लक्षण मुले आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये अधिक सामान्य आहे, परंतु बर्याचदा प्रौढ महिलांमध्ये;
  • मसालेदार, खारट, आंबट, मसालेदार पदार्थांचे व्यसन;
  • गंधाच्या संवेदनेची विकृती - वासांचे व्यसन जे आजूबाजूच्या बहुतेक लोकांना अप्रिय मानले जाते (गॅसोलीन, एसीटोन, वार्निशचा वास, पेंट, शू पॉलिश इ.);
  • तीव्र स्नायू कमकुवतपणा आणि थकवा, स्नायू शोष आणि मायोग्लोबिन आणि ऊतक श्वसन एंझाइमच्या कमतरतेमुळे स्नायूंची ताकद कमी होणे;
  • त्वचा आणि त्याच्या उपांगांमध्ये डिस्ट्रोफिक बदल (कोरडेपणा, सोलणे, त्वचेवर त्वरीत भेगा पडण्याची प्रवृत्ती; निस्तेजपणा, ठिसूळपणा, गळणे, केस लवकर पांढरे होणे; पातळ होणे, ठिसूळपणा, आडवा स्ट्राइशन, नखे निस्तेज होणे; कोइलोनीचियाचे लक्षण - चमचे - नखांच्या आकाराचे अवतलता);
  • कोनीय स्तोमायटिस - तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक, "जॅमिंग" (10-15% रुग्णांमध्ये उद्भवते);
  • ग्लोसिटिस (10% रूग्णांमध्ये) - जीभच्या प्रदेशात वेदना आणि परिपूर्णतेची भावना, तिचे टोक लालसर होणे आणि नंतर पॅपिलेचे शोष ("वार्निश" जीभ); अनेकदा पीरियडॉन्टल रोग आणि क्षरण होण्याची प्रवृत्ती असते;
  • गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये एट्रोफिक बदल - हे अन्ननलिकेच्या श्लेष्मल त्वचेच्या कोरडेपणा आणि अडचण आणि काहीवेळा अन्न गिळताना वेदना, विशेषत: कोरडे (साइडरोपेनिक डिसफॅगिया) द्वारे प्रकट होते; एट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिस आणि एन्टरिटिसचा विकास;
  • "ब्लू स्क्लेरा" चे लक्षण निळसर रंगाने किंवा श्वेतपटलाचा निळसरपणा द्वारे दर्शविले जाते. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की लोहाच्या कमतरतेमुळे, स्क्लेरामध्ये कोलेजन संश्लेषण विस्कळीत होते, ते पातळ होते आणि डोळ्याचा कोरॉइड त्यातून चमकतो.
  • लघवी करण्याची अत्यावश्यक इच्छा, हसताना, खोकताना, शिंकताना लघवी रोखू न शकणे, कदाचित अंथरुण ओलावणे देखील, जे मूत्राशयाच्या स्फिंक्टरच्या कमकुवततेमुळे होते;
  • "साइडरोपेनिक सबफेब्रिल कंडिशन" - सबफेब्रिल व्हॅल्यूमध्ये तापमानात दीर्घकाळापर्यंत वाढ द्वारे दर्शविले जाते;
  • तीव्र श्वसन व्हायरल आणि इतर संसर्गजन्य आणि दाहक प्रक्रिया, तीव्र संक्रमण, जे ल्यूकोसाइट्सच्या फागोसाइटिक कार्याचे उल्लंघन आणि रोगप्रतिकारक शक्ती कमकुवत झाल्यामुळे होते;
  • त्वचा, श्लेष्मल झिल्ली मध्ये दुरूस्ती प्रक्रिया कमी करणे.

प्रयोगशाळा डेटा
सुप्त लोह कमतरतेचे निदान
सुप्त लोहाच्या कमतरतेचे निदान खालील लक्षणांच्या आधारे केले जाते:

  • अशक्तपणा अनुपस्थित आहे, हिमोग्लोबिन सामग्री सामान्य आहे;
  • लोहाच्या ऊतक निधीत घट झाल्यामुळे साइडरोपेनिक सिंड्रोमची क्लिनिकल चिन्हे आहेत;
  • सीरम लोह कमी होते, जे लोहाच्या वाहतूक निधीत घट दर्शवते;
  • रक्ताच्या सीरमची एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमता (OZHSS) वाढली आहे. हे सूचक रक्त सीरमची "भुखमरी" आणि ट्रान्सफरिनच्या लोह संपृक्ततेची डिग्री प्रतिबिंबित करते.

लोहाच्या कमतरतेसह, लोहासह ट्रान्सफरिनच्या संपृक्ततेची टक्केवारी कमी होते.
लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे निदान
लोहाच्या हिमोग्लोबिन निधीमध्ये घट झाल्यामुळे, लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे वैशिष्ट्य असलेल्या सामान्य रक्त चाचणीमध्ये बदल दिसून येतात:

  • रक्तातील हिमोग्लोबिन आणि एरिथ्रोसाइट्समध्ये घट;
  • एरिथ्रोसाइट्समधील हिमोग्लोबिनची सरासरी सामग्री कमी होणे;
  • रंग निर्देशांकात घट (लोहाची कमतरता अशक्तपणा हायपोक्रोमिक आहे);
  • एरिथ्रोसाइट्सचे हायपोक्रोमिया, त्यांच्या फिकट गुलाबी डाग आणि मध्यभागी ज्ञानाचा देखावा द्वारे वैशिष्ट्यीकृत;
  • सूक्ष्म पेशींच्या एरिथ्रोसाइट्समध्ये परिधीय रक्ताच्या स्मीअरमध्ये प्राबल्य - कमी व्यासाचे एरिथ्रोसाइट्स;
  • anisocytosis - असमान आकार आणि poikilocytosis - लाल रक्तपेशींचा एक वेगळा प्रकार;
  • परिघीय रक्तातील रेटिक्युलोसाइट्सची सामान्य सामग्री, तथापि, लोहाच्या तयारीसह उपचार केल्यानंतर, रेटिक्युलोसाइट्सच्या संख्येत वाढ शक्य आहे;
  • ल्युकोपेनियाची प्रवृत्ती; प्लेटलेटची संख्या सामान्यतः सामान्य असते;
  • गंभीर अशक्तपणासह, ESR मध्ये मध्यम वाढ (20-25 मिमी / ता पर्यंत) शक्य आहे.

रक्ताचे बायोकेमिकल विश्लेषण - सीरम लोह आणि फेरीटिनच्या पातळीत घट झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत. अंतर्निहित रोगामुळे देखील बदल होऊ शकतात.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणावर उपचार
उपचार कार्यक्रमात हे समाविष्ट आहे:

  • एटिओलॉजिकल घटकांचे उच्चाटन.
  • वैद्यकीय पोषण.
  • लोहयुक्त औषधांसह उपचार.
  • लोहाची कमतरता आणि अशक्तपणा दूर करणे.
  • लोह स्टोअर्सची भरपाई (संतृप्ति थेरपी).
  • अँटी-रिलेप्स थेरपी.

4. लोह कमतरता ऍनिमिया प्रतिबंध.

  • प्राथमिक.
  • दुय्यम.

1. एटिओलॉजिकल घटकांचे उच्चाटन
लोहाच्या कमतरतेचे उच्चाटन आणि म्हणूनच, लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा बरा करणे केवळ कायमस्वरूपी लोह कमतरतेचे कारण दूर केल्यानंतरच शक्य आहे.
2. वैद्यकीय पोषण
लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासह, रुग्णाला लोह समृध्द आहार दर्शविला जातो. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये अन्नातून शोषले जाऊ शकणारे लोह जास्तीत जास्त 2 ग्रॅम आहे. प्राण्यांच्या उत्पादनांमधून मिळणारे लोह हे वनस्पतींच्या उत्पादनांपेक्षा जास्त प्रमाणात आतड्यांमध्ये शोषले जाते. डायव्हॅलेंट लोह, जो हेमचा भाग आहे, सर्वोत्तम शोषला जातो. मांसाचे लोह अधिक चांगले शोषले जाते, आणि यकृतातील लोह अधिक वाईट आहे, कारण यकृतातील लोह मुख्यत: फेरीटिन, हेमोसीडरिन आणि हेमच्या स्वरूपात आढळते. अंडी आणि फळांमधून अल्प प्रमाणात लोह शोषले जाते. वासराचे मांस (22%), मासे (11%) पासून लोह उत्तम प्रकारे शोषले जाते. अंडी, बीन्स, फळे यातून फक्त 3% लोह शोषले जाते.
सामान्य हेमॅटोपोईजिससाठी, लोहाव्यतिरिक्त, इतर सूक्ष्म घटक देखील अन्नासह घेणे आवश्यक आहे. लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा असलेल्या रुग्णाच्या आहारात 130 ग्रॅम प्रथिने, 90 ग्रॅम चरबी, 350 ग्रॅम कार्बोहायड्रेट, 40 मिलीग्राम लोह, 5 मिलीग्राम तांबे, 7 मिलीग्राम मॅंगनीज, 30 मिलीग्राम जस्त, 5 मिलीग्राम कोबाल्ट यांचा समावेश असावा. , 2 ग्रॅम मेथिओनाइन, 4 ग्रॅम कोलीन, बी जीवनसत्त्वे आणि FROM.
लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासह, चिडवणे पाने, उत्तराधिकार, स्ट्रॉबेरी, काळ्या करंट्ससह फायटो-कलेक्शनची देखील शिफारस केली जाऊ शकते. त्याच वेळी, गुलाबाच्या नितंबांचा एक डेकोक्शन किंवा ओतणे, दररोज 1 कप घेण्याची शिफारस केली जाते. रोझशिप इन्फ्युजनमध्ये लोह आणि व्हिटॅमिन सी असते.
3. लोहयुक्त औषधांसह उपचार
३.१. लोहाची कमतरता दूर करणे
अन्नाबरोबर लोहाचे सेवन केल्याने केवळ त्याच्या सामान्य दैनंदिन नुकसानाची भरपाई होऊ शकते. लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या उपचारांसाठी लोह तयारीचा वापर ही एक रोगजनक पद्धत आहे. सध्या, फेरस लोह (Fe ++) असलेली तयारी वापरली जाते, कारण ते आतड्यात जास्त चांगले शोषले जाते. लोह पूरक सहसा तोंडी घेतले जातात. हिमोग्लोबिनच्या पातळीत प्रगतीशील वाढ सुनिश्चित करण्यासाठी, दररोज लोहयुक्त तयारीची एवढी मात्रा घेणे आवश्यक आहे की ते 100 मिलीग्राम (किमान डोस) ते 300 मिलीग्राम (जास्तीत जास्त डोस) फेरस लोहाच्या दैनिक डोसशी संबंधित असेल. सूचित डोसमध्ये दैनंदिन डोसची निवड प्रामुख्याने लोह तयारीची वैयक्तिक सहनशीलता आणि लोहाच्या कमतरतेच्या तीव्रतेद्वारे निर्धारित केली जाते. दररोज 300 मिलीग्रामपेक्षा जास्त फेरस लोह लिहून देणे निरुपयोगी आहे, कारण त्याचे शोषण प्रमाण वाढत नाही.
फेरस तयारी जेवणाच्या 1 तास आधी किंवा जेवणानंतर 2 तासांपूर्वी लिहून दिली जाते. लोहाच्या चांगल्या शोषणासाठी, एस्कॉर्बिक किंवा सक्सीनिक ऍसिड एकाच वेळी घेतले जाते, फ्रक्टोजच्या उपस्थितीत शोषण देखील वाढते.
फेरो-फॉइल गामा (लोह सल्फेट कॉम्प्लेक्स 100 मिग्रॅ + एस्कॉर्बिक ऍसिड 100 मिग्रॅ + फॉलिक ऍसिड 5 मिग्रॅ + सायनोकोबालामिन 10 मिग्रॅ). जेवणानंतर दिवसातून 3 वेळा 1-2 कॅप्स घ्या.
फेरोप्लेक्स - लोह सल्फेट आणि एस्कॉर्बिक ऍसिडचे कॉम्प्लेक्स, दिवसातून 3 वेळा 2-3 गोळ्या लिहून दिल्या जातात.
हेमोफर प्रोलॉन्गॅटम - एक दीर्घ-अभिनय औषध (आयरन सल्फेट 325 मिग्रॅ), दररोज 1-2 गोळ्या.
हिमोग्लोबिनचे प्रमाण पूर्णपणे सामान्य होईपर्यंत लोहयुक्त औषधांचा उपचार जास्तीत जास्त सहन केलेल्या डोसवर केला जातो, जो 6-8 आठवड्यांनंतर होतो. हिमोग्लोबिनच्या पातळीच्या सामान्यीकरणाच्या तुलनेत सुधारणेची क्लिनिकल चिन्हे खूप आधी (2-3 दिवसांनंतर) दिसतात. हे एन्झाइम्समध्ये लोहाच्या सेवनामुळे होते, ज्याच्या कमतरतेमुळे स्नायू कमकुवत होतात. उपचार सुरू झाल्यापासून 2-3 व्या आठवड्यात हिमोग्लोबिनची सामग्री वाढू लागते. लोह पूरक सहसा तोंडी घेतले जातात. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून लोहाच्या शोषणाचे उल्लंघन झाल्यास, औषधे पॅरेंटेरली लिहून दिली जातात.
३.२. लोह स्टोअर्सची भरपाई (संतृप्ति थेरपी)
शरीरातील लोहाचे भांडार (लोहाचे डेपो) हे यकृत आणि प्लीहामधील फेरिटिन आणि हेमोसिडिरिनच्या लोहाद्वारे दर्शविले जाते. हिमोग्लोबिनच्या सामान्य पातळीपर्यंत पोहोचल्यानंतर लोहाचा साठा पुन्हा भरण्यासाठी, लोहयुक्त तयारीसह उपचार 3 महिन्यांसाठी दररोजच्या डोसमध्ये केले जातात जे अॅनिमियापासून मुक्त होण्याच्या टप्प्यावर वापरल्या जाणार्‍या डोसपेक्षा 2-3 पट कमी असते.
३.३. अँटी-रिलेप्स (देखभाल) थेरपी
सतत रक्तस्त्राव सह (उदाहरणार्थ, जड मासिक पाळी), लोहाची तयारी महिन्याच्या 7-10 दिवसांच्या लहान कोर्समध्ये दर्शविली जाते. अशक्तपणाच्या पुनरावृत्तीसह, उपचारांचा पुनरावृत्ती कोर्स 1-2 महिन्यांसाठी दर्शविला जातो.
4. लोह कमतरता ऍनिमिया प्रतिबंध
लोहाच्या कमतरतेचा अॅनिमिया (जड मासिक पाळी, गर्भाशयाच्या फायब्रोमायोमा इ.) च्या विकासास धोका असलेल्या परिस्थितीच्या उपस्थितीत लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा पूर्वी बरा झालेल्या व्यक्तींना अशक्तपणापासून प्रतिबंधित केले जाते. 6 आठवडे टिकणारा रोगप्रतिबंधक कोर्स (40 मिग्रॅ दैनंदिन लोहाचा डोस) शिफारस केली जाते, त्यानंतर मासिक पाळीनंतर 7-10 दिवसांसाठी प्रतिवर्षी 6-आठवड्याचे दोन कोर्स किंवा 30-40 मिग्रॅ लोह दररोज. याव्यतिरिक्त, आपण दररोज किमान 100 ग्रॅम मांस खाणे आवश्यक आहे.

लोहाच्या कमतरतेचा सर्वात सामान्य अॅनिमिया, विशेषत: लहान मुलांमध्ये, तारुण्यातील मुलींमध्ये आणि गर्भधारणेदरम्यान आणि स्तनपान करवण्याच्या स्त्रियांमध्ये. हा प्रकार अशक्तपणाच्या सर्व प्रकरणांपैकी 2/3 बनतो.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे कारणशरीरात जास्त प्रमाणात लोहाचे प्रमाण कमी होणे. पुरुषांसाठी लोहाची दैनिक आवश्यकता 10 मिलीग्राम आहे, महिलांसाठी - 18 मिलीग्राम, गर्भधारणेदरम्यान आणि स्तनपान करवताना - 33-38 मिलीग्राम. साधारणपणे, आहारातील लोहाचे फक्त 10% (1.5-2 मिग्रॅ प्रतिदिन) शोषले जाते; त्याच्या कमतरतेसह, लोह शोषण 40% पर्यंत वाढू शकते. मूत्र, विष्ठा, एक्सफोलिएटिंग एपिथेलियम आणि त्याचे डेरिव्हेटिव्ह्ज (नखे, केस), मासिक पाळीचे रक्त, आईच्या दुधासह त्याच प्रमाणात लोह नष्ट होते. एकूण नुकसान 1.5-2 मिग्रॅ/दिवस आहे. 1 मिली रक्तामध्ये 0.5 मिलीग्राम लोह असते, शरीरात लोहाचे साठे 3-4 ग्रॅम असतात.

पेशींमध्ये लोहाचा प्रवेश (संदर्भासाठी):मांसापासून लोह शोषण चांगले आहे, इतर उत्पादनांमधून कमी प्रमाणात. भाजीपाला आणि धान्यांचे अजैविक लोह हे मुख्यतः क्षुल्लक असते, 60% पर्यंत लोह फायटिक ऍसिडशी निगडीत अपचनीय स्वरूपात असते. पोटात, पोटाच्या हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या प्रभावाखाली Fe +3 Fe +2 मध्ये बदलते, या स्वरूपात, लोह जलद शोषले जाते. त्याचे शोषण ऍस्कॉर्बिक ऍसिड, तांबे आयन गतिमान करा. फॉस्फेट्स, ऑक्सलेट, कॅल्शियम सप्लिमेंट्स आणि कॅल्शियमयुक्त उत्पादने (कॉटेज चीज, दूध), तसेच शाकाहारी आहार लोहाच्या शोषणात व्यत्यय आणतात. संवहनी पलंगात, लोह ट्रान्सफरिनसह एकत्रित होते - यकृतामध्ये संश्लेषित ग्लायकोप्रोटीन. सीरम लोह पूलचा मुख्य स्त्रोत यकृत आणि प्लीहाचे मॅक्रोफेज आहे, जेथे जुन्या लाल रक्तपेशींचा क्षय होतो.

जेव्हा ते लहान आतड्यात शोषले जाते, तेव्हा थोड्या प्रमाणात लोह प्लाझ्मामध्ये प्रवेश करते. एरिथ्रोब्लास्ट्स आणि हेपॅटोसाइट्ससह बहुतेक पेशींमध्ये झिल्लीवर ट्रान्सफरिन रिसेप्टर्स असतात. सेलमध्ये, हेम असलेल्या आणि नसलेल्या एन्झाईम्सच्या रचनेत लोह समाविष्ट आहे. . जमा केलेल्या लोहाचे मुख्य प्रकार आहेत ferritin आणि hemosiderin, जे शरीराच्या जवळजवळ सर्व ऊतींमध्ये आढळतात.

लोह कमतरताशरीरात उद्भवते:

ई अन्नासह अपुरे सेवन (सर्वात लोहयुक्त यकृत, अंडी, ओटचे जाडे भरडे पीठ, गहू, बकव्हीट, मांस, सफरचंद, काळ्या मनुका)

E malabsorption च्या बाबतीत (जठराची सूज, आंत्रदाह, पोटाचा भाग आणि पक्वाशया विषयी भाग काढून टाकणे),

रक्तातील लोहाचे ई वाहतूक (ट्रान्सफरीनची कमतरता),

ई त्याची गरज वाढणे (एकाधिक गर्भधारणा, वाढणारे शरीर, गर्भधारणा, स्तनपान).

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (पेप्टिक अल्सर, गॅस्ट्र्रिटिस, हेल्मिंथियासिस: व्हिपवर्म आणि हुकवर्म), हायपोविटामिनोसिस के (नवजात मुलाचे रक्तस्त्राव रोग) 25-50 मिली प्रमाणात दररोज रक्त कमी झाल्यामुळे शरीरातील लोहाचे नकारात्मक संतुलन देखील होऊ शकते. , इ.).

जेव्हा लोहाची कमतरता 2 मिग्रॅ/दिवस पेक्षा जास्त असते तेव्हा लोहाची कमतरता विकसित होते. स्त्रियांमध्ये, लोहाच्या कमतरतेचे आणि पुरुषांमध्ये, जननेंद्रियाच्या मार्गातून रक्तस्त्राव होण्याचे एक सामान्य कारण मेट्रोरेजिया असू शकते. मेट्रोरेजियासह, स्त्रिया प्रति सायकल 40 मिलीग्राम लोह गमावू शकतात.

गर्भधारणेदरम्यान, बाळाचा जन्म (150-200 मिलीग्राम लोह कमी होणे) आणि स्तनपान (900 मिलीग्राम) दरम्यान लोहाचा वापर वाढलेला दिसून येतो.

लोहाचे नुकसान होऊ शकते इंट्राव्हस्कुलर हेमोलिसिससहतीव्र हेमोलाइटिक अॅनिमियामध्ये हिमोग्लोबिन्युरिया आणि हेमोसिडिन्युरियामुळे.

शरीरात लोहाच्या कमतरतेमुळे रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये त्याची सामग्री कमी होते - साइडरोपेनिया(सामान्यत: 12-30 µmol / l), ज्यामुळे, सर्वप्रथम, हिमोग्लोबिनची अपुरी निर्मिती होते आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या हायपोक्रोमियाकडे जाते. लोह हा लोहयुक्त एन्झाईम्स (सायटोक्रोम्स, पेरोक्सिडेसेस, कॅटालेस) चा एक भाग आहे या वस्तुस्थितीमुळे, लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासह, ऊतींमधील रेडॉक्स प्रक्रिया विस्कळीत होतात, अँटिऑक्सिडेंट संरक्षण कमी होते, जे सेल झिल्लीचे ऑक्सिडेटिव्ह नुकसान सक्रिय करण्यास योगदान देते. आणि पेशींचे नुकसान.

म्हणून, सामान्य अशक्तपणाच्या लक्षणांव्यतिरिक्त, लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा विकसित होतो साइडरोपेनिक सिंड्रोम , जे स्नायू कमकुवत होणे, पातळ होणे आणि केस गळणे, ठिसूळ नखे, त्वचेतील ट्रॉफिक बदल आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल झिल्ली (ग्लॉसिटिस, हिरड्यांना आलेली सूज, एट्रोफिक जठराची सूज), तोंडाच्या कोपऱ्यात व्रण येणे, भूक न लागणे याद्वारे प्रकट होते. चव आणि वासाची विकृती म्हणून (चॉक, चिकणमाती, कोळसा, कच्चे पदार्थ खाणे), डिसफॅगिया, डिस्पेप्सिया आणि प्रतिकारशक्ती कमी होणे. तारुण्य दरम्यान मुलींमध्ये (प्रारंभिक फॉर्म), साइडरोपेनिक सिंड्रोमला क्लोरोसिस (ग्रीक - हिरवा), "फिकट अशक्तपणा" असे म्हणतात, रजोनिवृत्तीच्या स्त्रियांमध्ये, त्याचे उशीरा स्वरूप लक्षात येते.

लोह कमतरता ऍनिमिया सह परिधीय रक्त मध्ये, आहेलाल रक्तपेशींच्या सामग्रीत घट, हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट, रंग निर्देशांक (हायपोक्रोमिक अॅनिमिया) मध्ये लक्षणीय घट, परिणामी लाल रक्तपेशी अंगठ्यासारखे दिसतात. मायक्रोसाइटोसिसच्या प्राबल्यसह पोकिलोसाइटोसिस आणि एनिसोसाइटोसिस पाळले जातात. मायक्रोसाइट्सच्या निर्मितीचे कारण म्हणजे लाल अस्थिमज्जामध्ये त्यांच्या परिपक्वता दरम्यान एरिथ्रोसाइट पूर्ववर्तींचे अतिरिक्त माइटोटिक विभाजन. हे ज्ञात आहे की हिमोग्लोबिन नॉर्मोसाइट विभाजनाचे अवरोधक म्हणून कार्य करते आणि त्याची अपुरी निर्मिती एरिथ्रोसाइट पूर्ववर्तींच्या अतिरिक्त विभाजनास हातभार लावते. रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या कमी होते (हायपोरेजनरेटिव्ह अॅनिमिया).

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासह परिधीय रक्त चित्र (हायपोक्रोमिया, मायक्रोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइट एनिसोसाइटोसिस)

अलिकडच्या वर्षांत, लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे वैशिष्ट्य म्हणून, रक्ताच्या सीरममध्ये विद्रव्य ट्रान्सफरिन रिसेप्टर्सच्या एकाग्रतेचे निर्धारण, एरिथ्रोपोईसिस पेशींमध्ये लोहाचे पुरेसे सेवन प्रतिबिंबित करते. लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासह, या रिसेप्टर्सच्या संश्लेषण आणि अभिव्यक्तीमध्ये वाढ होते आणि रक्तातील त्यांची एकाग्रता वाढते.

पॅथोजेनेसिस.लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे सलग तीन टप्पे आहेत - प्रीलेटेंट आणि लॅटेंट आयर्न डेफिशियन्सी आणि आयर्न डेफिशियन्सी अॅनिमिया.

प्रीलेटेंट लोहाची कमतरता - लोहाच्या कमतरतेपूर्वीची स्थिती. कोणतीही क्लिनिकल लक्षणे नाहीत. हिमोग्लोबिन पातळी सामान्य आहे. लोहाच्या वाहतूक निधीचे निर्देशक सामान्य आहेत. लोखंडाचे साठे कमी झाले.

सुप्त लोह कमतरता ऊतींमध्ये लोहाच्या कमतरतेमुळे साइडरोपेनिक सिंड्रोमसह. अशक्तपणा अनुपस्थित आहे, हिमोग्लोबिन सामग्री सामान्य आहे. सुप्त लोहाच्या कमतरतेचे निदान करण्याचे निकष म्हणजे लोह वाहतूक निधीच्या निर्देशकांमधील बदल (सीरम लोह कमी होणे, सीरमच्या एकूण आणि सुप्त लोह-बाइंडिंग क्षमतेत वाढ, ट्रान्सफरिन संपृक्ततेचे सामान्य किंवा कमी मूल्ये. गुणांक), सीरम फेरीटिनच्या पातळीत घट.

डायग्नोस्टिक्स स्वतः लोहाची कमतरता अशक्तपणा सामान्य रक्त चाचणीमध्ये अशक्तपणाची चिन्हे शोधण्यावर आधारित आहे, परिधीय रक्त स्मीअरची मॉर्फोलॉजिकल तपासणी. हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होणे हे केवळ लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे प्रकटीकरण मानले पाहिजे, ज्यामध्ये हायपोक्रोमिया (मॉर्फोलॉजिकल आणि रंग निर्देशांकानुसार), रेटिक्युलोसाइट्सची घटलेली पातळी आणि लोहाच्या वाहतूक निधीत घट आढळल्यास.

जैवरासायनिकदृष्ट्या, सीरम लोह 1.8-7.2 µmol/l (साइड्रोपेनिया) पर्यंत कमी होते आणि ट्रान्सफरिन एकाग्रतेमध्ये भरपाईकारक वाढीमुळे एकूण लोह-बाइंडिंग क्षमतेत (सामान्यत: 40.6-62.5 µm/l) वाढ होते). ट्रान्सफरिन संपृक्ततेची टक्केवारी 15% किंवा त्यापेक्षा कमी केली जाते.

लोह-पुनर्वितरण अशक्तपणा प्रसारात दुसरे स्थान व्यापलेले आहे, ते तीव्र संसर्गजन्य, संधिवात, ट्यूमर रोगांसह असतात आणि डेपोमधून प्लाझ्मामध्ये लोहाच्या हालचालीच्या उल्लंघनामुळे उद्भवतात.

सामान्य हेमॅटोपोईसिससाठी, शरीराला दररोज 25 मिलीग्राम लोह आवश्यक असते. लहान आतड्यात, 1.5-2 मिलीग्राम लोह शोषले जाते. लोहाचा मुख्य वाटा हेमॅटोपोईजिसच्या पेशींमध्ये बिघडलेल्या एरिथ्रोसाइट्सपासून पुनर्वापर करून प्रवेश करतो. काही प्रकरणांमध्ये, डेपो पेशी (प्लीहा, यकृत, अस्थिमज्जा यांचे मॅक्रोफेजेस) लोह घट्टपणे टिकवून ठेवतात, त्यामुळे पुनर्वापराची यंत्रणा विस्कळीत होते. अस्थिमज्जा एरिथ्रोब्लास्ट्समध्ये लोह वितरण कमी होऊन पुनर्वितरण, किंवा कार्यात्मक, लोहाची कमतरता विकसित होते, अशक्त एरिथ्रोपोईसिस आणि अशक्तपणाचा विकास.

परिधीय रक्त मध्येमध्यम हायपोक्रोमिक अॅनिमिया, हिमोग्लोबिनमध्ये मध्यम घट, सीरम लोह, टीआयबीसी, ट्रान्सफरिन, "लोहासह ट्रान्सफरिनचे संपृक्तता" (आयटीआय) चे गुणांक आणि सीरम फेरीटिनमध्ये वाढ आहे.

पॉर्फिरिनची कमतरता (साइड्रोअॅरेस्टिक) अशक्तपणा , ग्रीकमधून. achrestos - निरुपयोगी, व्यर्थ. विकासाच्या यंत्रणेत लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासारखेच. त्यांचा विकास होतो हेमचा भाग असलेल्या पोर्फिरिनच्या संश्लेषणात गुंतलेल्या एन्झाइमच्या कमी क्रियाकलापांमुळे हेमिसमध्ये लोह समाविष्ट करण्याचे उल्लंघन. Porphyrin च्या कमतरतेचा अॅनिमिया आनुवंशिक असू शकतो (X क्रोमोसोम किंवा ऑटोसोमशी जोडलेला) आणि अधिग्रहित (लीड नशा, व्हिटॅमिन बी 6 ची कमतरता). हेममध्ये लोहाच्या समावेशाचे उल्लंघन केल्याने रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये लोहाची पातळी वाढते (80-100 μmol / l पर्यंत) आणि यकृत, अधिवृक्क ग्रंथी, स्वादुपिंड, अंडकोषांमध्ये त्याचे संचय, ज्यामुळे त्यांचे कार्य विस्कळीत होते. NTJ 100% पर्यंत पोहोचते.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या उपचारांचे उद्दीष्ट शरीरात लोहाचे सेवन आणि शोषणाचे उल्लंघन दूर करणे, उपचारात्मक पोषण, लोह डेपोची भरपाई आणि शरीरातील लोहाच्या पातळीसाठी अँटी-रिलेप्स (देखभाल) थेरपी या उद्देशाने केले पाहिजे. लोहाच्या तयारींमध्ये, फेरस सल्फेट (200 मिग्रॅ जेवण करण्यापूर्वी दिवसातून तीन वेळा) वापरणे चांगले. लोह-पुनर्वितरण अशक्तपणासह, लोहाची तयारी निर्धारित केलेली नाही.


8. व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस (एडिसन-बर्मर रोग) आणि फॉलिक ऍसिडची कमतरता ऍनेमिया. परिधीय रक्ताचे चित्र. मुख्य सिंड्रोमचे रोगजनन.

व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता अशक्तपणा (एडिसन-बर्मर रोग)

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेशी संबंधित अशक्तपणाने एक विशेष स्थान व्यापलेले आहे (दैनंदिन गरज सुमारे 1 μg आहे, दैनंदिन आहारात - 10-15 μg), रक्त तयार करणार्‍या घटकांच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणाशी संबंधित आहे.

पेशींमध्ये व्हिटॅमिन बी 12 चे सेवन (संदर्भासाठी). खाद्यपदार्थांमध्ये सायनोकोबालामिन किंवा "बाह्य कॅसल फॅक्टर" हे प्रथिने बांधलेले असते. पोटात, व्हिटॅमिन बी 12 प्रथिनेमधून बाहेर पडतो आणि ग्लायकोप्रोटीनला बांधतो - "अंतर्गत कॅसल फॅक्टर", ज्यामुळे परिणामी कॉम्प्लेक्स लहान आतड्यात शोषले जाऊ शकते. रक्तामध्ये, जीवनसत्व ट्रान्सपोर्ट प्रोटीन्स ट्रॅकोबालामिनसह एकत्र होते.

बहुतेक व्हिटॅमिन ट्रान्सकोबालामिन I ला बांधतात, ज्याच्या संयोगाने ते निष्क्रिय असते आणि ट्रान्सकोबालामिन II ला देखील बांधते, जे रक्तप्रवाहाद्वारे यकृत, अस्थिमज्जा, मेंदू आणि इतर अवयवांमध्ये आणि ट्रान्सकोबालामीन III ला जोडते, ज्याचे कार्य अज्ञात आहे.

शरीरातील व्हिटॅमिन बी 12 चे साठे यकृतामध्ये स्थित आहेत, ते सुमारे 2-5 मिलीग्राम आहेत. सायनोकोबालामिनचे एक्सोजेनस सेवन संपुष्टात आणल्यानंतर, ते 3-6 वर्षांसाठी पुरेसे आहेत.

पॅथोजेनेसिस.व्हिटॅमिन बी 12 मध्ये दोन कोएन्झाइम प्रकार आहेत: मिथाइलकोबालामिन आणि 5-डीऑक्सीडेनोसिलकोबालामिन.

मेथिलकोबालामिन फॉलिक ऍसिडपासून टेट्राहाइड्रोफोलिक ऍसिडच्या निर्मितीच्या परिणामी सामान्य (एरिथ्रोब्लास्टिक) हेमॅटोपोईसिस सुनिश्चित करण्यात गुंतलेले आहे, जे थायमिडीन मोनोफॉस्फेटच्या निर्मितीसाठी आवश्यक आहे, ग्लूटामिक ऍसिड, प्युरीन आणि पायरीमिडीन बेसचे संश्लेषण.

दुसरा कोएन्झाइम फॉर्म, 5-deoxyadenosylcobalamin, methylmalonic acid चे succinic (succinic) ऍसिडमध्ये रूपांतर उत्प्रेरित करून फॅटी ऍसिड संश्लेषण नियंत्रित करते, जे मायलिन निर्मितीसाठी आवश्यक आहे.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे डीएनए संश्लेषण आणि संरचनेत व्यत्यय येतो, ज्यामुळे एरिथ्रोपोईसिसमध्ये मायटोसेसची संख्या कमी होते. परिणामी, एरिथ्रॉइड जंतूच्या पेशी आकारात वाढतात (मेगालोब्लास्ट्स आणि मेगालोसाइट्स), त्यांची संख्या आणि आयुर्मान कमी प्रतिकारशक्तीमुळे झपाट्याने कमी होते..

त्याच वेळी, हेमॅटोपोईसिसच्या इतर जंतूंच्या पेशींची परिपक्वता विस्कळीत होते, ज्यामुळे थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि ल्युकोपेनिया होतो.

B 12 अविटामिनोसिसमुळे अस्थिमज्जाला गंभीर कार्यात्मक नुकसान झाल्यामुळे B 12 च्या कमतरतेमुळे ऍनिमियासह, एरिथ्रोसाइट पुनरुत्पादन हेमॅटोपोईसिसच्या मेगालोब्लास्टिक प्रकारानुसार होते. त्याच वेळी, नव्याने तयार झालेल्या एरिथ्रोसाइट्सचा पूर्वज एक मेगालोब्लास्ट आहे, जो पुढील परिपक्वतासह, परिपक्व नॉन-न्यूक्लियर सेलमध्ये बदलतो - एक मेगालोसाइट. मेगालोब्लास्ट्स आणि मेगालोसाइट्स B 12 च्या कमतरतेच्या अशक्तपणामध्ये केवळ अस्थिमज्जामध्येच नव्हे तर रक्तामध्ये देखील आढळतात. नॉर्मोसाइट्स, त्याउलट, बर्मरच्या अशक्तपणासह रक्तामध्ये अत्यंत दुर्मिळ आहेत.

मेगालोब्लास्ट्स एरिथ्रोब्लास्ट्सपेक्षा 2-4 पट मोठ्या पेशी असतात. त्यांचा सायटोप्लाझम बहुधा हायपरक्रोमिक असतो, न्यूक्लियस नाजूक जाळीदार संरचनेसह तुलनेने मोठा असतो, क्रोमॅटिनमध्ये खराब असतो. मेगालोब्लास्टच्या परिपक्वता दरम्यान, न्यूक्लियस नॉर्मोब्लास्टच्या विपरीत बाहेर ढकलला जात नाही, परंतु तुकड्यांमध्ये मोडतो, ज्यापैकी काही सेलमधून बाहेर ढकलले जातात आणि काही लाइसेड केले जातात. म्हणून, मेगालोब्लास्ट्सच्या सायटोप्लाझममध्ये, जॉली बॉडीज (न्यूक्लीयचे अवशेष) आणि न्यूक्लियोलेमाचे अवशेष (कॅबोट रिंग) बहुतेकदा दृश्यमान असतात. जॉली बॉडी हे एरिथ्रोसाइट प्रोटोप्लाझममधील बिंदू समावेश आहेत, रोमानोव्स्की-गिम्सा नुसार डाग चमकदार लाल आहेत, सामान्यत: एरिथ्रोसाइटमध्ये त्यापैकी 1-2 पेक्षा जास्त नसतात. केबोट रिंग्स या आकृती आठच्या स्वरूपात पातळ रिंग किंवा आकृत्या असतात आणि रोमनोव्स्की-गिम्सा पद्धतीनुसार लाल किंवा निळ्या रंगाच्या असतात. न्यूक्लियस आणि सायटोप्लाझमची असिंक्रोनस परिपक्वता वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

मेगालोब्लास्टमधून न्यूक्लियस गायब झाल्यानंतर, एक मेगालोसाइट तयार होतो. मेगालोसाइट नॉर्मोसाइटपेक्षा त्याच्या मोठ्या आकारात (त्याचा व्यास 12-20 मायक्रॉन आहे) आणि अधिक तीव्र रंग (हायपरक्रोमिया), जो रक्ताच्या उच्च रंगाच्या निर्देशांकाशी संबंधित आहे. हायपरक्रोमिया मेगालोसाइट्स मॅक्रोसाइट्सपासून वेगळे करते.

परिधीय रक्ताचे चित्र.व्हिटॅमिन बी 12 -कमतरतेचा अशक्तपणा लाल रक्तपेशी (1.0-0.8 × 10 12 / l) आणि हिमोग्लोबिन (50-25 g / l) च्या अत्यंत कमी सामग्रीद्वारे दर्शविला जातो. रंग निर्देशांक सर्वसामान्य प्रमाणापेक्षा जास्त आहे, 1.4-1.8 (हायपरक्रोमिक अॅनिमिया) पर्यंत पोहोचतो. परिधीय रक्तामध्ये, मेगालोब्लास्ट्स आणि मेगालोसाइट्सची उपस्थिती वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, जॉली बॉडीज आणि केबोट रिंग्सच्या एरिथ्रोसाइट्समध्ये, एनिसोसाइटोसिस आणि पोकिलोसाइटोसिस, ल्युकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. पाइपर्ससेगमेंटेड न्यूक्लियससह न्यूट्रोफिल्सची उपस्थिती लक्षात घेतली जाते. रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या सहसा कमी होते.

व्हिटॅमिन बी 12-कमतरतेच्या अशक्तपणासह अस्थिमज्जाच्या पुनर्जन्म क्षमतेच्या उल्लंघनामुळे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये बदल विकसित होतात (ग्लॉसिटिस आणि त्याच्या पॅपिलीच्या शोषामुळे "पॉलिश" जीभ तयार होणे (गुंटर एट्रोफिक ग्लोसिटिस, स्टोमायटिस, गॅस्ट्रोएन्टेरोकोलायटिस), जे एपिथेलिओसाइट्स श्लेष्मल पेशींच्या विभाजन आणि परिपक्वताच्या उल्लंघनामुळे होते.

व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता देखील मज्जारज्जूच्या सिंड्रोमच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविली जाते ज्यामुळे पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय आणि पार्श्व कॉर्डमध्ये मायलिनच्या निर्मितीचे उल्लंघन होते, ज्यामध्ये फ्युनिक्युलर मायलोसिसची चिन्हे समाविष्ट असतात (चटकन चालणे, पॅरेस्थेसिया, वेदना); मानसिक विकार (भ्रम, भ्रम). न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम 5-deoxyadenosylcobalamin च्या कमतरतेमुळे, methylmalonic acid चे संचय आणि succinic acid च्या कमतरतेमुळे होतो.

अॅनिमियाच्या उपचारामध्ये या व्हिटॅमिनच्या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन्सची नियुक्ती समाविष्ट असते (1 मिग्रॅ, 6 इंजेक्शन्स होईपर्यंत प्रत्येक 2-3 दिवसांनी इंजेक्शन्सची पुनरावृत्ती होते). त्यानंतर, व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेचे कारण दूर होईपर्यंत दर तीन महिन्यांनी एक इंजेक्शन केले जाते.

फोलेटची कमतरता अशक्तपणा

फॉलिक ऍसिड संयुगे यकृत, मांस, यीस्ट, पालक मोठ्या प्रमाणात आढळतात. फॉलिक ऍसिडसाठी प्रौढ व्यक्तीची दररोजची आवश्यकता 100-400 mcg आहे. सेवनाच्या कमतरतेसह, शरीरातील साठा (5-20 मिलीग्राम) 3-4 महिन्यांत संपतो. फॉलिक ऍसिड प्रामुख्याने वरच्या लहान आतड्यात शोषले जाते.

थायमिडीन मोनोफॉस्फेटच्या निर्मितीसाठी, ग्लूटामिक ऍसिड, प्युरीन आणि पायरीमिडीन बेसच्या संश्लेषणासाठी फॉलिक ऍसिडचे कोएन्झाइमेटिक स्वरूप आवश्यक आहे आणि मेंदूच्या न्यूरोफिजियोलॉजीमध्ये सामील आहे.

कारणेफॉलिक ऍसिडची कमतरता असू शकते:

निकृष्ट पोषण (हिरव्या भाज्या, ताजी फळे, भाज्या यांचा आहारात कमी), एन

मॅलॅबसोर्प्शन (आतड्यांतील खराब शोषण, मद्यपान, बार्बिट्युरेट वापर, गॅस्ट्रेक्टॉमी),

फॉलीक ऍसिडची वाढलेली गरज (गर्भधारणा, स्तनपान, त्वचा रोग, हिमोब्लास्टोसेस).

फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेमुळे रक्त आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये समान बदल होतात जे व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे ऍनिमियामध्ये आढळतात.

फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेच्या उपचारात फॉलिक ऍसिड (4 महिन्यांसाठी 5 मिग्रॅ/दिवस, नंतर आठवड्यातून एकदा किंवा 400 मायक्रोग्राम दररोज 5 मिग्रॅ फॉलिक ऍसिडमध्ये बदलले जाते).

हे स्थापित केले गेले आहे की व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलीक ऍसिड हे अमीनो ऍसिड मेथिओनाइनमध्ये होमोसिस्टीनच्या रीमेथिलेशनमध्ये सामील आहेत. या जीवनसत्त्वांच्या कमतरतेमुळे रक्तातील होमोसिस्टीनची एकाग्रता वाढते. हायपरहोमोसिस्टीनेमियामुळे एंडोथेलियल पेशींचे नुकसान आणि सक्रियता होते, ज्यामुळे एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि थ्रोम्बोसिसच्या विकासास हातभार लागतो.


उद्धरणासाठी:तिखोमिरोव ए.एल., सरसानिया एस.आय., नोचेव्हकिन ई.व्ही. स्त्रीरोग आणि प्रसूती प्रॅक्टिसमध्ये लोहाच्या कमतरतेची परिस्थिती // RMJ. 2003. क्रमांक 16. S. 941

MGMSU त्यांना. वर. सेमाश्को

एपिडेमियोलॉजी

सध्या, जगभरात लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा (IDA) मोठ्या प्रमाणावर आहे. WHO च्या मते, 600 दशलक्ष लोक IDA मुळे ग्रस्त आहेत. बाळंतपणाच्या वयातील महिला, गर्भवती महिला आणि विविध वयोगटातील मुलांमध्ये सर्वात सामान्य अशक्तपणा आढळतो. युरोप आणि रशियामध्ये, बाळंतपणाच्या वयाच्या 10-12% स्त्रिया IDA विकसित करतात .

तसेच, लोहाच्या कमतरतेचा ऍनिमिया हा सर्वात सामान्य ऍनेमिक सिंड्रोम आहे (सर्व ऍनिमियापैकी 80% आहे), रक्त सीरम आणि अस्थिमज्जामध्ये लोहाच्या कमतरतेमुळे आणि अवयव आणि ऊतींमधील ट्रॉफिक विकारांच्या विकासामुळे हिमोग्लोबिन तयार होण्यास बिघडलेले लक्षण आहे.

खऱ्या IDA सोबत, लोहाची कमतरता आहे, जी युरोप आणि रशियामध्ये 30% आहे आणि काही प्रदेशांमध्ये (उत्तर, उत्तर काकेशस, पूर्व सायबेरिया) - 50-60% आहे.

अव्यक्त लोहाची कमतरता (प्रेस्टेज IDA, सुप्त अशक्तपणा, "अशक्तपणाशिवाय अशक्तपणा") सामान्य हिमोग्लोबिन स्तरावर साठा आणि रक्त सीरममध्ये लोह कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते; सीरम (IBC) च्या लोह-बाइंडिंग क्षमतेत वाढ; अस्थिमज्जा मॅक्रोफेजमध्ये हेमोसिडरिनची कमतरता; ऊतक अभिव्यक्तींची उपस्थिती.

लोह विनिमय

लोह हा मानवांसाठी एक महत्त्वाचा घटक आहे, हिमोग्लोबिनचा भाग आहे, मायोग्लोबिन, अनेक जैवरासायनिक प्रतिक्रियांमध्ये प्राथमिक भूमिका बजावते. पोर्फिरिनसह कॉम्प्लेक्समध्ये असल्याने आणि संबंधित प्रथिनांच्या संरचनेत समाविष्ट केल्यामुळे, लोह केवळ ऑक्सिजनचे बंधन आणि मुक्तता सुनिश्चित करत नाही तर अनेक महत्त्वपूर्ण रेडॉक्स प्रक्रियांमध्ये भाग घेते. सामान्यतः, शरीरातील लोह चयापचय प्रक्रिया कठोरपणे नियंत्रित केल्या जातात, म्हणून त्यांचे उल्लंघन एकतर त्याची कमतरता किंवा जास्त असते.

मनुष्यांसाठी लोहाचा मुख्य स्त्रोत प्राणी उत्पत्तीची अन्न उत्पादने आहेत (मांस, डुकराचे मांस यकृत, मूत्रपिंड, हृदय, अंड्यातील पिवळ बलक), ज्यामध्ये सर्वात सहज पचण्याजोगे लोह असते (हेमचा भाग म्हणून).

संपूर्ण आणि वैविध्यपूर्ण आहारासह अन्नामध्ये लोहाचे प्रमाण 10-15 मिलीग्राम / दिवस आहे, ज्यापैकी केवळ 10-15% शरीराद्वारे शोषले जाते.

शरीरातील लोह चयापचय खालील प्रक्रियांचा समावेश आहे:

.आतड्यात शोषण

लोह प्रामुख्याने ग्रहणी आणि समीपस्थ जेजुनममध्ये शोषले जाते. प्रौढ व्यक्तीच्या आतड्यांमध्ये, दररोज अंदाजे 1-2 मिलीग्राम लोह अन्नातून शोषले जाते. अन्नामध्ये उपस्थित असलेल्या लोहाच्या शोषणाच्या दोन प्रकारांसाठी शोषणाची यंत्रणा भिन्न आहेत: नॉन-हेम आणि हेम. लोह बाहेरच्या तुलनेत हेममध्ये अधिक सहजपणे शोषले जाते. नॉन-हेम लोहाचे शोषण आहार आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्राव द्वारे केले जाते. लोहाचे शोषण याद्वारे प्रतिबंधित केले जाते: चहामध्ये असलेले टॅनिन, कार्बोनेट, ऑक्सलेट्स, फॉस्फेट्स, संरक्षक म्हणून वापरलेले इथिलेनेडायमिनटेट्राएसेटिक ऍसिड, अँटासिड्स, टेट्रासाइक्लिन.

. .

ऍकॉर्बिक, सायट्रिक, सुक्सीनिक, मॅलिक ऍसिड, फ्रक्टोज, सिस्टीन, सॉर्बिटॉल, निकोटीनामाइड लोह शोषण वाढवतात. लोहाच्या हेम फॉर्मवर पौष्टिक आणि स्रावित घटकांचा थोडासा परिणाम होतो. हेम लोहाचे सहज शोषण हे वनस्पती उत्पादनांच्या तुलनेत प्राणी उत्पादनांमधून लोहाचा अधिक चांगला वापर करण्याचे कारण आहे. लोहाच्या शोषणाची डिग्री खाल्लेल्या अन्नातील त्याचे प्रमाण आणि त्याची जैवउपलब्धता या दोन्हीवर अवलंबून असते.

.ऊतींमध्ये वाहतूक (हस्तांतरण)

टिश्यू डेपो दरम्यान लोहाची देवाणघेवाण एका विशिष्ट वाहकाद्वारे केली जाते - प्लाझ्मा प्रोटीन ट्रान्सफरिन, जे यकृतामध्ये संश्लेषित J3-ग्लोब्युलिन आहे. सामान्य प्लाझ्मा ट्रान्सफरिन एकाग्रता 250 mg/dl आहे, ज्यामुळे प्लाझ्माला प्रति 100 मिली प्लाझ्मा 250-400 mg लोह बांधता येतो. ही तथाकथित एकूण सीरम लोह-बाइंडिंग क्षमता (TIBC) आहे. सामान्यतः, ट्रान्सफरिन 20-45% लोहाने संतृप्त होते.

.मेदयुक्त विल्हेवाट (मायोग्लोबिन, हेम, नॉन-हेम एन्झाईम्स)

लोहासह ट्रान्सफरिनचे संपृक्तता जितके जास्त असेल तितके ऊतींद्वारे लोहाचा वापर जास्त होईल.

.ठेव (फेरिटिन, हेमोसिडरिन)

फेरीटिन रेणूमध्ये, लोह हे प्रोटीन शेल (अपोफेरिटिन) मध्ये स्थानिकीकृत केले जाते, जे Fe 2+ शोषून घेते आणि Fe 3+ मध्ये ऑक्सिडाइझ करू शकते. ऍपोफेरिटिनचे संश्लेषण लोहाद्वारे उत्तेजित होते. साधारणपणे, सीरममधील फेरीटिनचे प्रमाण डेपोमधील त्याच्या साठ्याशी जवळून संबंधित असते, तर फेरीटिनची एकाग्रता, 1 µg/l, डेपोमधील 10 µg लोहाशी संबंधित असते. सीरम फेरीटिनची पातळी केवळ डेपोच्या ऊतींमधील लोहाच्या प्रमाणातच नाही तर ऊतींमधून फेरिटिन सोडण्याच्या दरावर देखील अवलंबून असते. हेमोसिडरिन हे फेरीटिनचे एक खराब झालेले प्रकार आहे ज्यामध्ये रेणू त्याच्या प्रथिन आवरणाचा भाग गमावतो आणि विकृती नष्ट करतो. बहुतेक जमा केलेले लोह हे फेरीटिनच्या स्वरूपात असते, तथापि, लोहाचे प्रमाण जसजसे वाढते तसतसे हेमोसिडरिनच्या रूपात अस्तित्वात असलेला भाग देखील कमी होतो.

.उत्सर्जन आणि नुकसान

लघवी, घाम, विष्ठा, त्वचा, केस, नखे, लिंग काहीही असो, लोहासह शारीरिक नुकसान 1-2 मिलीग्राम / दिवस आहे; मासिक पाळी असलेल्या महिलांमध्ये - 2-3 मिलीग्राम / दिवस.

लोहाची गरज: महिलांसाठी दररोज लोहाची आवश्यकता 1.5-1.7 मिलीग्राम आहे; मुबलक मासिक पाळी असलेल्या स्त्रियांमध्ये, लोहाची दररोजची आवश्यकता 2.5-3 मिलीग्रामपर्यंत वाढते; गर्भधारणेदरम्यान, बाळाचा जन्म, स्तनपान करवताना, दररोजची गरज 3.5 मिलीग्रामपर्यंत वाढते. दररोज 2 मिलीग्रामपेक्षा जास्त लोह उत्सर्जनासह रक्त कमी झाल्यास, लोहाची कमतरता विकसित होते.

आयडीएचे एटिओलॉजी

.क्रॉनिक पोस्टहेमोरेजिक IDA

1. गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव (विविध उत्पत्तीचे रजोनिवृत्ती, हायपरपोलिमेनोरिया, दृष्टीदोष हेमोस्टॅसिस, गर्भपात, बाळंतपण, गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स, एडेनोमायोसिस, इंट्रायूटरिन गर्भनिरोधक, घातक ट्यूमर).

. .

2. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून रक्तस्त्राव (जेव्हा तीव्र रक्त कमी झाल्याचे आढळून येते, तेव्हा तोंडी पोकळी, अन्ननलिका, पोट, आतडे, कृमीचा प्रादुर्भाव या रोगांचा अपवाद वगळता "वरपासून खालपर्यंत" पचनमार्गाची सखोल तपासणी केली जाते. अँकिलोस्टोमा).

3. देणगी (40% महिलांमध्ये लपलेली लोहाची कमतरता असते आणि काहीवेळा - प्रामुख्याने अनेक वर्षांचा अनुभव असलेल्या महिला रक्तदात्यांमध्ये (10 वर्षांपेक्षा जास्त) - IDA च्या विकासास उत्तेजन देते. 500 मिली रक्त दान करताना, 250 मिलीग्राम लोह नष्ट झाले आहे (शरीरातील सर्व लोहापैकी 5-6%). महिला रक्तदात्यांमध्ये लोहाची गरज दररोज 4-5 मिलीग्राम असते.

4. इतर रक्त कमी होणे (अनुनासिक, मुत्र, आयट्रोजेनिक, मानसिक आजारात कृत्रिमरित्या प्रेरित).

5. मर्यादित जागेत रक्तस्त्राव (पल्मोनरी हेमोसिडरोसिस, ग्लोमिक ट्यूमर, विशेषत: अल्सरेशन, एंडोमेट्रिओसिससह).

.वाढीव लोह आवश्यकतांशी संबंधित IDA (गर्भधारणा, स्तनपान, तारुण्य आणि गहन वाढ, दाहक रोग, गहन खेळ, बी 12 ची कमतरता असलेल्या अॅनिमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये सायनोकोबालामिनसह उपचार).

.अशक्त लोह सेवनाशी संबंधित IDA - आहारविषयक (पौष्टिक) IDA; अपशोषण (आंत्रदाह, आतड्यांसंबंधी विच्छेदन इ.).

.बिघडलेल्या लोह वाहतुकीशी संबंधित IDA (जन्मजात एट्रान्सफेरिनेमिया, ट्रान्सफरिनसाठी अँटीबॉडीजची उपस्थिती, सामान्य प्रथिनांच्या कमतरतेमुळे ट्रान्सफरिनमध्ये घट).

अत्यंत दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये, अशक्तपणाचे कारण म्हणजे लोहाच्या अपर्याप्त वापरामुळे हिमोग्लोबिनच्या निर्मितीचे उल्लंघन (प्रोटोप्लाझम आणि न्यूक्लियसमधील लोहाच्या अदलाबदलीचे उल्लंघन).

IDA साठी क्लिनिक

IDA च्या क्लिनिकल चित्रात हेमिक हायपोक्सियामुळे अशक्तपणाची सामान्य लक्षणे आणि ऊतक लोहाच्या कमतरतेची चिन्हे (साइड्रोपेनिक सिंड्रोम) असतात.

सामान्य ऍनेमिक सिंड्रोम: अशक्तपणा, थकवा, चक्कर येणे, डोकेदुखी (बहुतेक वेळा संध्याकाळी), व्यायामादरम्यान श्वास लागणे, धडधडणे, संवेदना, विशेषत: भरलेल्या खोल्यांमध्ये, रक्तदाब कमी असलेल्या डोळ्यांसमोर "माश्या" चमकणे, अनेकदा असे होते. तापमानात मध्यम वाढ, दिवसा अनेकदा तंद्री आणि रात्री झोप न लागणे, चिडचिड, अस्वस्थता, अश्रू, स्मृती आणि लक्ष कमी होणे. त्वचेला खराब रक्तपुरवठा झाल्यामुळे, रुग्ण सर्दीबद्दल अतिसंवेदनशील असतात. कधीकधी एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात जडपणा, भूक न लागणे, डिस्पेप्टिक लक्षणे, मळमळ, पोट फुगणे.

तक्रारींची तीव्रता अॅनिमियाशी जुळवून घेण्यावर अवलंबून असते. तरुण लोकांपेक्षा वृद्ध लोक अशक्तपणाने ग्रस्त असतात. अॅनिमायझेशनचा धीमा दर चांगल्या अनुकूलनास हातभार लावतो.

साइडरोपेनिक सिंड्रोम

लोह हे अनेक एन्झाईम्सचा भाग आहे (सायटोक्रोम्स, पेरोक्सिडेसेस, सक्सीनेट डिहायड्रोजनेज इ.). IDA सह उद्भवणाऱ्या या एन्झाईम्सची कमतरता असंख्य लक्षणांच्या विकासास हातभार लावते.

1. त्वचा आणि त्याच्या उपांगांमध्ये बदल (कोरडेपणा, सोलणे, सोपे क्रॅकिंग, मेणाचा फिकटपणा). केस निस्तेज, ठिसूळ, फाटलेले, लवकर राखाडी होतात, तीव्रतेने बाहेर पडतात. 20-25% रूग्णांमध्ये, नखे बदल नोंदवले जातात: पातळ होणे, ठिसूळपणा, आडवा स्ट्रायशन, कधीकधी चमच्याच्या आकाराचे अवतलता (कोइलोनीचिया) - तीव्र दीर्घकालीन लोह कमतरतेचे लक्षण म्हणून.

2. श्लेष्मल झिल्लीतील बदल (पॅपिलीच्या ऍट्रोफीसह ग्लोसिटिस, तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक, कोनीय स्टोमायटिस, पीरियडॉन्टल रोग आणि क्षय होण्याची प्रवृत्ती वाढणे).

3. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (एट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिस, एसोफेजियल म्यूकोसाचा शोष, डिसफॅगिया).

4. स्नायुसंस्‍था (स्‍फिंक्‍टर कमकुवत झाल्यामुळे लघवी करण्‍याची आवश्‍यकता असते, हसताना, खोकताना लघवी धरण्‍याची असमर्थता, कधीकधी मुलींमध्ये अंथरुण भिजत असते).

5. असामान्य वासाचे व्यसन (पेट्रोल, केरोसीन, न्यूजप्रिंट, इंधन तेल, एसीटोन, वार्निश, शू पॉलिश, नॅप्थालीन, ओलसर मातीचा वास, रबर).

6. चव विकृती. मुले आणि पौगंडावस्थेतील सर्वात सामान्य. अखाद्य काहीतरी खाण्याची अप्रतिम इच्छा व्यक्त केली जाते: खडू, टूथ पावडर, कोळसा, चिकणमाती, वाळू, बर्फ (नोफॅगिया), स्टार्च (अमायलोफॅगिया), कच्चे पीठ, किसलेले मांस, तृणधान्ये, बिया. अनेकदा मसालेदार, खारट, आंबट पदार्थांची इच्छा असते.

7. साइडरोपेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, टाकीकार्डियाची प्रवृत्ती, हायपोटेन्शन.

8. रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये व्यत्यय (लाइसोझाइम, बी-लिसिन, पूरक, काही इम्युनोग्लोब्युलिनची पातळी कमी होते, टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सची पातळी कमी होते, ज्यामुळे IDA मध्ये उच्च संसर्गजन्य रोग होण्यास हातभार लागतो).

9. यकृताची कार्यात्मक अपुरेपणा (दीर्घकाळापर्यंत आणि तीव्र अशक्तपणासह. हायपोक्सियाच्या पार्श्वभूमीवर, हायपोअल्ब्युमिनिमिया, हायपोप्रोथ्रोम्बिनेमिया आणि हायपोग्लाइसेमिया उद्भवते).

10. पुनरुत्पादक प्रणालीमध्ये बदल (मासिक पाळीचा त्रास, आणि मेनोरेजिया आणि ऑलिगोमेनोरिया दोन्ही आहेत).

IDA चे प्रयोगशाळा निदान

लोहासह शरीराच्या क्षीणतेचे तीन टप्पे (हेनरिकच्या मते).

1. प्रीलेटेंट लोहाची कमतरता:

अ) अशक्तपणा नाही - लोहाचा हिमोग्लोबिन निधी जतन केला जातो;

ब) साइडरोपेनिक सिंड्रोम आढळला नाही, लोहाचा ऊतक निधी सामान्य आहे;

सी) सीरम लोह पातळी सामान्य आहे (वाहतूक निधी संरक्षित आहे);

ड) लोहाचे साठे कमी झाले आहेत, परंतु हे एरिथ्रोपोइसिस ​​(सीरम फेरीटिनमध्ये घट) साठी लोहाचे प्रमाण कमी करण्यासोबत नाही.

2. सुप्त लोहाची कमतरता:

अ) लोहाच्या हिमोग्लोबिन निधीचे संरक्षण;

ब) साइड्रोपेनिक सिंड्रोमच्या क्लिनिकल चिन्हे दिसणे;

सी) सीरम लोहाच्या पातळीत घट (हायपोफेरेमिया);

ड) टीआयबीसीमध्ये वाढ, रक्तातील ट्रान्सफरिनची पातळी प्रतिबिंबित करते.

e) रक्त एरिथ्रोसाइट्स: मायक्रोसाइटिक आणि हायपोक्रोमिक.

3. लोहाची कमतरता अशक्तपणा - लोहाच्या हिमोग्लोबिन निधीमध्ये घट झाल्यामुळे उद्भवते:

अ) एरिथ्रोसाइट्समध्ये नाही तर हिमोग्लोबिनमध्ये मुख्य घट. लाल रक्तपेशींच्या सामान्य पातळीसह IDA ची प्रकरणे असू शकतात. रंग निर्देशांक (CPU) नेहमी कमी केला जातो. हेमॅटोक्रिटचा वापर अशक्तपणाच्या तीव्रतेचा न्याय करण्यासाठी केला जातो, ज्यामध्ये, एक नियम म्हणून, त्याची घट लक्षात घेतली जाते;

ब) एरिथ्रोसाइट्स: हायपोक्रोमिक, अॅन्युलोसाइटोसिस, मायक्रोसाइटोसिसची प्रवृत्ती, अॅनिसो- आणि पोकिलोसाइटोसिस;

c) एरिथ्रोसाइट्सची ऑस्मोटिक स्थिरता सामान्य किंवा किंचित वाढली आहे;

ड) रेटिक्युलोसाइट्सची पातळी सहसा सामान्य असते. थोडासा वाढ - लक्षणीय रक्त कमी होणे, तसेच लोह तयारीच्या उपचारांमध्ये;

e) अनेकदा ल्युकोपेनियाची प्रवृत्ती, प्लेटलेट्सची संख्या सहसा सामान्य असते, अधिक स्पष्ट रक्त कमी होणे, थ्रोम्बोसाइटोसिस शक्य आहे.

अशक्तपणाची तीव्रता (ए.ए. मितेरेव्हच्या मते)

प्रकाश: हिमोग्लोबिन - 120-90 ग्रॅम / ली

मध्यम: हिमोग्लोबिन - 90-70 g/l

गंभीर: हिमोग्लोबिन - 70 ग्रॅमपेक्षा कमी

गर्भवती महिलांमध्ये IDA

हे 40% गर्भवती महिलांमध्ये दिसून येते आणि गर्भवती महिलांमध्ये 90% ऍनिमिया आढळतात.

हे प्रामुख्याने Fe ची गरज वाढल्यामुळे विकसित होते, विशेषत: वारंवार गर्भधारणेसह (3 वर्षांपेक्षा कमी अंतराल), एकाधिक गर्भधारणा आणि गर्भधारणा.

अशा प्रकारे, प्रत्येक गर्भधारणेमध्ये लोहाचे अपरिवर्तनीय नुकसान ~ 700 mg आहे. डेपो 50% ने कमी.

गर्भधारणेदरम्यान Fe आवश्यक आहे:

I तिमाही - 2 मिग्रॅ / दिवस.

II तिमाही - 2-3 मिग्रॅ / दिवस.

तिसरा तिमाही - 3-5 मिलीग्राम / दिवस.

Fe ची गरज विशेषतः गर्भधारणेच्या 16-20 आठवड्यांपासून वाढते, जेव्हा गर्भाच्या अस्थिमज्जा हेमेटोपोईसिस सुरू होते आणि आईच्या शरीरात रक्ताचे प्रमाण वाढते. जर गर्भधारणेपूर्वी Fe ची लपलेली कमतरता असेल तर गर्भधारणेच्या 20 व्या आठवड्यात - खरा IDA.

बर्याचदा उपस्थितीत: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग, जुनाट संक्रमण (संधिवात, पित्ताशयाचा दाह, पायलोनेफ्रायटिस इ.), दीर्घकालीन स्तनपान. IDA प्रामुख्याने हिवाळा-वसंत ऋतु काळात विकसित होतो.

गर्भधारणेदरम्यान, 300-500 मिलीग्राम Fe अतिरिक्त एचबी तयार करण्यासाठी, 25-50 मिलीग्राम - प्लेसेंटा तयार करण्यासाठी, 250-300 मिलीग्राम - गर्भाच्या गरजांसाठी एकत्रित केले जाते, सुमारे 50 मिलीग्राम मायोमेट्रियममध्ये जमा केले जाते, 100 -150 मिग्रॅ बाळाच्या जन्मादरम्यान, 250-300 मिग्रॅ - 6 महिने स्तनपान करवताना. मासिक पाळी बंद केल्याने हे नुकसान भरून निघत नाही.

गर्भधारणेच्या दुसऱ्या सहामाहीत, प्लाझ्मा व्हॉल्यूममध्ये 40% वाढ झाल्यामुळे मध्यम सापेक्ष अशक्तपणा निर्धारित केला जाऊ शकतो. एरिथ्रोसाइट्समधील मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या अनुपस्थितीमुळे हे खरे अशक्तपणापेक्षा वेगळे आहे.

IDA गर्भधारणा, बाळंतपण, गर्भाच्या विकासावर परिणाम करते:

प्रीक्लॅम्पसिया 1.5 पट जास्त वेळा, गर्भधारणा अकाली समाप्ती 15-42%, पॉलीहायड्रॅमनिओस, अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचा अकाली स्त्राव - प्रत्येक तिसर्‍या गर्भवती महिलेमध्ये श्रमशक्तीची कमकुवतता 15%, बाळंतपणात रक्त कमी होणे 10%, प्रसुतिपश्चात सेप्टिक गुंतागुंत 12%, हायपोगॅलेक्टिया ३९%.

गर्भ: इंट्रायूटरिन हायपोक्सिया, कुपोषण, अशक्तपणा.

मुलांमध्ये: एरिथ्रोपोईसिसचा प्रतिबंध, एक वर्षाच्या वयापर्यंत - हायपोक्रोमिक अॅनिमिया.

II आणि III त्रैमासिकात गर्भधारणेपूर्वी लोहाची कमतरता नसताना - 30-50 मिलीग्राम औषधी लोह, जर गर्भधारणेपूर्वी लोहाची कमतरता असेल तर - दररोज 100-120 मिलीग्राम फे.

बहुतेक गर्भवती महिलांसाठी लोह प्रशासनाचा पॅरेंटरल मार्ग अस्वीकार्य आहे (Hb ची वाढ अल्पकालीन आहे, उपयोग नगण्य आहे). धोका: गर्भपात, मृत जन्म, नवजात अर्भकाचे हेमोलाइटिक रोग.

आयडीएच्या विकासामध्ये मेनोरेजिया

हायपरपोलिमेनोरिया - 5 दिवसांपेक्षा जास्त काळ मासिक पाळी, 26 दिवसांपेक्षा कमी चक्रासह, एक दिवसापेक्षा जास्त काळ गुठळ्या असणे. सामान्य मासिक पाळीच्या दरम्यान, 30-40 मिली रक्त (15-20 मिग्रॅ Fe) नष्ट होते. गंभीर क्षेत्र - 40-60 मिली, 60 मिली पेक्षा जास्त - Fe ची कमतरता.

स्त्रीरोगविषयक पॅथॉलॉजीच्या अनुपस्थितीत, मेनोरेजियाचे कारण म्हणून, लोहाच्या तयारीसह दीर्घकालीन थेरपी आवश्यक आहे.

उच्च लोह सामग्रीसह औषधे निवडण्याचा सल्ला दिला जातो, ज्यामुळे दररोज एक किंवा दोन डोस मिळू शकतात. एचबीच्या पातळीच्या सामान्यीकरणानंतर - देखभाल थेरपी.

उपचार मध्ये ब्रेक लांब असू नये, कारण. चालू असलेल्या मेनोरॅजियामुळे फे स्टोअर्स त्वरीत कमी होतात आणि वारंवार IDA होण्याचा धोका असतो.

आयडीएची समस्या प्रसूती आणि स्त्रीरोगतज्ञांसाठी नेहमीच तीव्र आहे. गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स, एंडोमेट्रिओसिस हे सर्वात सामान्य स्त्रीरोगविषयक रोग आहेत ज्यात पुनरुज्जीवित होण्याची प्रवृत्ती आहे आणि गर्भवती महिलांमध्ये अशक्तपणाची टक्केवारी वाढत आहे, IDA च्या पुरेशा, आधुनिक उपचारांचा मुद्दा अधिकाधिक प्रासंगिक होत आहे.

रेल्वे मंत्रालयाच्या सेंट्रल क्लिनिकल हॉस्पिटलमधील गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्सचे निदान आणि उपचार केंद्रात, आम्ही औषधाची परिणामकारकता, सहनशीलता आणि अनुपालनाचा अभ्यास केला. फेरेटाब (लॅनाचेर, ऑस्ट्रिया) आयडीए आणि सुप्त लोहाची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये.

आम्ही 17-55 वर्षे वयोगटातील 20 रुग्णांची तपासणी केली, ज्यांना चार गटांमध्ये विभागले गेले. पहिल्या तीन गटांमध्ये वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या IDA असलेल्या रुग्णांचा समावेश होता, चौथ्या गटात सुप्त लोहाची कमतरता असलेल्या रुग्णांचा समावेश होता.

1 गट (n=5) सौम्य IDA - Hb 120-91 g/l.

रुग्णांचे वय - 17 ते 42 वर्षे. या गटातील आयडीएच्या विकासासाठी एटिओलॉजिकल घटक: गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्ससह पेल्विक अवयवांच्या तीव्र दाहक रोग, एडेनोमायोसिस आणि बाह्य एंडोमेट्रिओसिस - 2; एंडोमेट्रियमची हायपरप्लास्टिक प्रक्रिया, मानेच्या कालव्याचा पॉलीप - 2; गर्भाशयाची गर्भधारणा 7-8 आठवडे -1.

3 रूग्णांमधील ऍनेमनेस्टिक डेटाच्या अभ्यासामध्ये, IDA पूर्वी आढळून आले होते. मुख्य तक्रारी होत्या: अशक्तपणा, वाढलेला थकवा, त्वचा फिकटपणा आणि कोरडेपणा, गुठळ्यांसह मुबलक मासिक पाळी.

केसांच्या संरचनेत बदल, डोकेदुखी, टाकीकार्डिया, हायपोटेन्शन, चव विकृती, असामान्य गंधांचे व्यसन कमी सामान्यपणे नोंदवले गेले. परीक्षेच्या वेळी IDA चा कालावधी अनेक महिन्यांपासून अनेक वर्षांपर्यंत असतो.

तपासणीत दिसून आले: हिमोग्लोबिनची सरासरी पातळी 102.3±1.64 g/l; रंग निर्देशांक - 0.76±0.02; एरिथ्रोसाइट्स - 3.74±0.03x10 12 /l; हेमॅटोक्रिट - 31.1±1.12%, तसेच सीरम लोह, फेरीटिन, टीआयमध्ये वाढ, मायक्रोसाइटोसिस, एनिसो-पोकिलोसाइटोसिस.

गट 2 (n=5) . मध्यम तीव्रतेचा IDA (Hb 90-70 g/l).

रुग्णांचे वय 21 ते 50 वर्षे आहे. IDA च्या विकासातील एटिओलॉजिकल घटक: गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स + मेनोमेट्रोरॅजिया त्यानंतर गर्भाशय ग्रीवाच्या कालव्या आणि गर्भाशयाच्या पोकळीच्या श्लेष्मल झिल्लीचे वेगळे उपचारात्मक आणि निदानात्मक क्युरेटेज - 3; एंडोमेट्रियमची हायपरप्लास्टिक प्रक्रिया - 1; फॉलिकच्या कमतरतेसह 11-12 आठवडे गर्भधारणा - 1; 14-15 आठवडे गर्भधारणेसह आहार घटक - 1. दोन्ही गर्भवती महिलांना गर्भपाताचा धोका असतो. IDA चा कालावधी - अनेक महिन्यांपासून अनेक वर्षे.

या गटाच्या मुख्य तक्रारी आहेत: अशक्तपणा, खूप जलद थकवा, लक्ष आणि स्मरणशक्ती कमी होणे, नेहमीच्या शारीरिक श्रमाने श्वास लागणे, रक्तदाब कमी होणे आणि डोळ्यांसमोर "माशी" चमकणे, केस गळणे, ठिसूळ नखे, त्वचा फिकट होणे. . मासिक पाळीच्या 2 दिवसांपेक्षा जास्त काळ गुठळ्या सह भरपूर. बर्याचदा - चव बदलणे, तोंडात धातूची चव, डोकेदुखी, झोपेचा त्रास.

तपासणीत दिसून आले: हिमोग्लोबिनची सरासरी पातळी 81.3±1.53 g/l; रंग निर्देशांक 0.66±0.02; एरिथ्रोसाइट्स 3.43±0.02x10 12 /l; हेमॅटोक्रिट 27.6±0.02%. सीरम लोह, फेरीटिन, टीआय वाढणे, मायक्रोसाइटोसिस, एनिसो - आणि पोकिलोसाइटोसिस कमी होणे.

गट 3 (n=5) . गंभीर IDA (Hb 70 g/l पेक्षा कमी).

रुग्णांचे वय - 32 ते 55 वर्षे. या गटातील आयडीए हा पॉलीएटिओलॉजिकल रोग होता. सामान्य स्त्रीरोग रोगांबरोबरच, हायपरप्लास्टिक प्रक्रिया, मेनोमेट्रोरेजिया, सघन क्रीडा क्रियाकलाप, 8 वर्षे देणगी, शाकाहारी आहाराचे पालन, श्रोणि अवयवांचे जुनाट दाहक रोग, सांधे, मूत्रपिंड, ऑरोफरीनक्स, 5-6 आठवड्यांपर्यंत गर्भाशयाची गर्भधारणा उघडकीस आली. अभ्यासाच्या वेळी IDA चा कालावधी अनेक आठवड्यांपासून अनेक वर्षांपर्यंत होता. सामान्य अशक्तपणा आणि साइडरोपेनिक सिंड्रोमची उच्च तीव्रता लक्षात घेतली गेली.

सरासरी हिमोग्लोबिन पातळी 65.4±1.0 g/l; रंग निर्देशांक 0.56±0.02; एरिथ्रोसाइट्स 2.2±0.04x10 12 /l; हेमॅटोक्रिट 23.6±0.02%, कमी सीरम लोह, फेरीटिन, वाढलेले TIH, चिन्हांकित अॅनिसो- आणि पोकिलोसाइटोसिस.

गट 4 (n=5) . सुप्त लोह कमतरता.

रुग्णांचे वय - 20 ते 32 वर्षे. इतिहासातील IDA असलेल्या 2 रुग्णांमध्ये.

गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स, एडेनोमायोसिस, कुपोषणासह अल्पकालीन गर्भधारणा ही सुप्त लोह कमतरतेची मुख्य कारणे आहेत. मुख्य तक्रारी म्हणजे अशक्तपणा, थकवा, नेल ट्रॉफिझममध्ये थोडासा बदल.

तपासणीत दिसून आले: हिमोग्लोबिनची सरासरी पातळी 122±1.0 g/l; सामान्य सरासरी मूल्यांमध्ये रंग निर्देशांक, एरिथ्रोसाइट्स, हेमॅटोक्रिटची ​​पातळी. सीरमच्या सुप्त लोह-बाइंडिंग क्षमतेत वाढ, तसेच फेरीटिनच्या पातळीत घट नोंदवली गेली.

फेरेटाब या औषधाच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन

सर्व रुग्णांना लोह फ्युमरेट 154 मिग्रॅ, जे 50 मिग्रॅ Fe ++ आयन आणि फॉलिक ऍसिड 0.5 मिग्रॅ असते असे फेरेटाब लिहून दिले होते.

दुसऱ्या आणि तिसऱ्या गटातील रुग्ण तसेच पहिल्या तीन गटातील गर्भवती महिलांनी अशक्तपणा थांबवण्यासाठी जेवणाच्या 40 मिनिटांपूर्वी दिवसातून 2 वेळा फेरेटाब 1 कॅप्सूल घेतले.

अशक्तपणापासून मुक्त होण्यासाठी, पहिल्या गटातील रुग्णांना जेवणाच्या 40 मिनिटांपूर्वी दररोज 1 वेळा फेरेटाब 1 कॅप्सूल लिहून दिले जाते.

औषध घेतल्याच्या पहिल्या आठवड्याच्या अखेरीस या गटांमध्ये क्लिनिकल सुधारणा लक्षात आली.

तसेच, सर्व गटांमध्ये, हिमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स, रंग निर्देशांक, सीरम लोह, टीआयबीसी आणि फेरीटिनचे स्तर निर्धारित केले गेले. परिणामांचे प्रथम मूल्यांकन औषध घेतल्याच्या 25-30 व्या दिवशी केले गेले.

अशाप्रकारे, पहिल्या आणि दुसर्‍या गटातील अशक्तपणा थांबवण्याच्या उद्देशाने थेरपी 25 ते 42 दिवसांपर्यंत, तिसर्‍यामध्ये 1.5 ते 2 महिन्यांपर्यंत.

पहिल्या तीन गटांच्या रूग्णांसाठी संपृक्तता थेरपी (शरीरातील लोह स्टोअर्सची पुनर्संचयित करणे) फेरेटॅब 1 कॅप्सूल दररोज 1 वेळा घेऊन चालते. फेरीटिनच्या पातळीचे मूल्यांकन करून नियंत्रण केले गेले.

या अवस्थेचा कालावधी वैयक्तिक होता आणि 2 ते 4 आठवड्यांपर्यंत असतो.

अंतर्निहित स्त्रीरोगविषयक रोगाचे निदान आणि रूग्णांमध्ये गर्भधारणेची उपस्थिती लक्षात घेऊन प्रत्येक बाबतीत वैयक्तिकरित्या सहायक थेरपी देखील निर्धारित केली गेली होती. नियमानुसार, जेवण करण्यापूर्वी दररोज फेरेटाबची 1 कॅप्सूल घेणे समाविष्ट होते. थेरपी चालविली गेली:

a) मासिक पाळी संपल्यानंतर 5-7 दिवसांच्या आत, जेव्हा मासिक पाळी 7 दिवसांपेक्षा जास्त असते, तेव्हा गुठळ्यांची उपस्थिती एका दिवसापेक्षा जास्त असते, मासिक पाळी 26 दिवसांपेक्षा कमी असते.

b) गरोदरपणाच्या दुसऱ्या आणि तिसऱ्या तिमाहीत आणि स्तनपानाच्या 6 महिन्यांत.

जेवणापूर्वी दिवसातून 1 वेळा फेरेटॅब 1 कॅप्सूलच्या नियुक्तीद्वारे गट 4 मधील लोह साठा पुनर्संचयित केला गेला. उपचाराच्या 25 व्या दिवशी सरासरी हिमोग्लोबिन पातळी 134±1.0 g/l होती. TIBC, सीरम लोह, सुप्त लोह कमतरतेच्या पातळीची गणना, फेरीटिन पातळीच्या नियंत्रणाखाली थेरपीचा जास्तीत जास्त कालावधी 4 आठवडे होता.

अशाप्रकारे, फेरेटाब (कॅप्सूलच्या आत मायक्रोग्रॅन्यूल) औषधाची रचना आणि रचना त्याची दीर्घकाळ क्रिया प्रदान करते, ज्यामुळे औषध दिवसातून 1-2 वेळा वापरले जाऊ शकते. मौखिक प्रशासनासाठी लोहाच्या तयारीसाठी एक अनिवार्य आवश्यकता म्हणजे त्यांच्या वापराची सोय आणि चांगली सहनशीलता, जे रुग्णाला निर्धारित उपचारांचे उच्च पातळीचे पालन करण्यास अनुमती देते. फेरेटाबच्या उपचारादरम्यान या सर्व आवश्यकता पूर्ण केल्या गेल्या. कोणत्याही परिस्थितीत, आम्ही या औषधाची असहिष्णुता नोंदवली आहे, जी थेरपीचे उच्च अनुपालन सुनिश्चित करते, विशेषत: गर्भवती महिलांमध्ये.

फेरेटाबचा गॅस्ट्रिक म्यूकोसावर विपरित परिणाम होत नाही, कारण त्यात मायक्रोग्रॅन्यूल असतात जे लहान आतड्यात सोडले जातात. लोह मीठ - फ्युमरेट - लोहाच्या तयारीचा भाग म्हणून वापरल्या जाणार्‍या सर्व लोह क्षारांपैकी सर्वात शारीरिक (शोषण, पचनक्षमता, सहनशीलता) आहे. फॉलीक ऍसिडची सामग्री नवजात बालकांच्या मृत्यूचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी करते, गर्भधारणेदरम्यान रक्तस्त्राव, गर्भपात होण्याचा धोका, एरिथ्रोपोइसिसला उत्तेजित करते, लोहाचे शोषण आणि वापर वाढवते. फॉलीक ऍसिडच्या सेवनाने गर्भाच्या विकृतींचा धोका कमी होतो, विशेषत: न्यूरल ट्यूब दोष, टाळू आणि वरचा ओठ, जन्मजात हृदय, मूत्रमार्ग, हातपाय, तसेच गर्भाचे कुपोषण, आईमध्ये प्रसुतिपश्चात उदासीनता.

साहित्य:

1. अर्काद्येवा जी.व्ही. IDA.-M., 1999 चे निदान आणि उपचार.

2. हॅरिसन जी.आर. मध्ये: अंतर्गत रोग. खंड 7.- एम.: मेडिसिन, 1996, पृ. ५७२-५८७.

4. ड्वेरेत्स्की एल.आय. IDA. - एम.: "न्यूडियामिड-एओ", 1998.

5. शेखमन एम.एम. मध्ये: एक्स्ट्राजेनिटल पॅथॉलॉजी आणि गर्भधारणा. -मेडिसिन, 1987, पृ. 143-155.


लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा (IDA) हा सर्वात सामान्य अशक्तपणा आहे, जो सर्व प्रकरणांपैकी 80% आहे. सोबतच लपलेली लोहाची कमतरता आहे आणि युरोपमधील लोकसंख्येच्या 30% लोकांमध्ये त्याचे प्रमाण आहे. या अशक्तपणाच्या विकासाची सर्वात महत्वाची कारणे म्हणजे शरीराद्वारे लोहाचे वाढते नुकसान, लोहाचे अपुरे सेवन किंवा त्याची वाढलेली गरज. IDA ची सर्वात सामान्य प्रकरणे मुले, गर्भवती महिला आणि पुनरुत्पादक वयातील महिलांमध्ये आढळतात.

काहीवेळा गोंधळ होतो, आणि त्यांना वाटते की लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया एक आणि समान आहेत, परंतु खरं तर ते भिन्न रोग आहेत आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया हे दुर्मिळ रोगांचे समूह नाव आहे ज्यामध्ये वाढीव नाशाच्या स्वरूपात एक सामान्य लक्षण आहे. रक्तातील लाल रक्तपेशींचे.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे नैदानिक ​​​​चित्र ऊतक लोहाच्या कमतरतेच्या लक्षणांमध्ये विभागले गेले आहे (याला साइडरोपेनिक सिंड्रोम म्हणतात), आणि हेमिक हायपोक्सियामुळे अॅनिमियाची सामान्य लक्षणे. सायडरोपेनिक सिंड्रोम, अनेक एन्झाईम्सच्या कमतरतेमुळे उद्भवते, ज्यामध्ये लोह समाविष्ट आहे, खालील लक्षणे आहेत:

  • असामान्य वासांचे व्यसन.
  • चव विकृती (खाण्यायोग्य काहीतरी खाण्याची इच्छा).
  • गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (डिसफॅगिया इ.)
  • श्लेष्मल त्वचा मध्ये बदल (तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक इ.).
  • त्वचा आणि त्याच्या उपांगांमध्ये बदल, नखांमध्ये बदल.
  • स्नायूंच्या प्रणालीमध्ये बदल (स्फिंक्टर कमकुवत झाला आहे, आणि लघवी करण्याची इच्छा आहे, कधीकधी अंथरुण ओलावणे, खोकताना आणि हसताना लघवी करणे).
  • प्रजनन प्रणाली मध्ये बदल.
  • टाकीकार्डिया, हायपोटेन्शन, साइड्रोपेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीची प्रवृत्ती.
  • प्रतिकारशक्ती बदलते.
  • मज्जासंस्थेतील बदल (डोकेदुखी, टिनिटस, वाढलेली थकवा, चक्कर येणे, बौद्धिक क्षमता कमी होणे. काही संशोधक विचार विकार, पार्किन्सन्स आणि अल्झायमर रोगांचे स्वरूप, स्मृती आणि संज्ञानात्मक घट, लोहाच्या कमतरतेमुळे, मज्जातंतूंच्या खोडांच्या मायलिनेशनमुळे, यामुळे संबंधित आहेत. जे अपरिवर्तनीय असण्याची शक्यता आहे.
  • यकृताची कार्यात्मक अपुरेपणा; हायपोक्सिया, हायपोग्लाइसेमिया, हायपोअल्ब्युमिनिमिया, हायपोप्रोथ्रोम्बिनेमियाच्या पार्श्वभूमीवर होऊ शकते.
  • दातांच्या देखाव्यामध्ये संभाव्य बिघाड (ते पडू शकतात, पिवळे होऊ शकतात, प्लेगने झाकले जाऊ शकतात). या प्रकरणात, कारण दूर होईपर्यंत, दंतवैद्याकडे उपचार प्रभावी होणार नाहीत.

अशक्तपणाचे एक सामान्य लक्षण हे आहे: भूक न लागणे, अशक्तपणा, चक्कर येणे, व्यायामादरम्यान श्वास लागणे, धडधडणे, थकवा येणे, संकोच होणे, रक्तदाब कमी होणे, चिडचिड, डोकेदुखी (बहुतेक वेळा संध्याकाळी) डोळ्यांसमोर "माशी" चमकणे. , अनेकदा तापमानात मध्यम वाढ, अनेकदा दिवसा तंद्री आणि रात्री झोप न लागणे, अस्वस्थता, अश्रू, स्मरणशक्ती आणि लक्ष कमी होणे.

लोहाच्या कमतरतेचा मुलांच्या मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर आणि त्याच्या विकासावर खूप तीव्र परिणाम होतो.त्याची कमतरता असलेली मुले सायकोमोटर विकासात मागे राहतात, त्यांची संज्ञानात्मक क्षमता कमी होते, लक्ष आणि कार्य क्षमता कमी होते. हेमोलाइटिक रोग प्रतिकारशक्ती आणि विशिष्ट नसलेले संरक्षणात्मक घटक देखील कमी करते, तीव्र श्वसन व्हायरल इन्फेक्शन्स आणि टॉन्सिलिटिस, एडेनोइडायटिस आणि संक्रमणाच्या इतर क्रॉनिक फोकसची घटना वाढवते.

जर गर्भवती महिलेच्या रक्त चाचणीमध्ये लोहाची कमतरता अशक्तपणा दिसून आला तर याचा अर्थ असा आहे की तिला बाळंतपणा आणि गर्भधारणेदरम्यान गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो आणि याचा गर्भाच्या विकासावर देखील नकारात्मक परिणाम होतो. गर्भवती महिलेमध्ये प्रीक्लॅम्पसिया, प्रसूतीनंतरच्या सेप्टिक गुंतागुंत, बाळाच्या जन्मादरम्यान रक्त कमी होणे, गर्भपात, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ अकाली स्त्राव होण्याची शक्यता वाढते. गर्भ स्वतःच इंट्रायूटरिन हायपोक्सिया, अशक्तपणा आणि कुपोषण सहन करू शकतो.

हेमोलाइटिक अॅनिमिया, ज्याला बहुतेक वेळा लोहाच्या कमतरतेचा गोंधळ होतो, वैद्यकीयदृष्ट्या लिंबू रंगाची कावीळ, युरोबिलिन्युरिया आणि अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन आणि सीरम लोहाच्या रक्त पातळीत वाढ द्वारे प्रकट होतो.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे टप्पे

पहिला टप्पा म्हणजे लोहाची कमतरता; दुसरा टप्पा एक सुप्त कमतरता आहे; तिसरा म्हणजे लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा.

पूर्ववत तूट

प्लीहा, यकृत, अस्थिमज्जा, रक्त सीरम आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या मॅक्रोफेजेसमध्ये असलेले पाण्यात विरघळणारे ग्लायकोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स हे लोह साचण्याचे मुख्य स्वरूप आहे आणि IDA च्या या टप्प्यावर, डेपो कमी होतो. कोणतीही क्लिनिकल चिन्हे नाहीत, निदान केवळ विश्लेषण करून स्थापित केले जाऊ शकते.

अव्यक्त तूट

प्रीलेटेंट स्टेजवर लोहाची कमतरता भरून काढण्याच्या अनुपस्थितीत, सुप्त लोहाची कमतरता तयार होते आणि या टप्प्यावर, ऊतींमध्ये ऊतक एंजाइमची क्रिया कमी होते, ज्यामुळे साइडरोपेनिक सिंड्रोम स्वतः प्रकट होतो. यात चव विकृती, मसालेदार, खारट, मसालेदार पदार्थांचे व्यसन, स्नायू कमकुवतपणा इत्यादींचा समावेश आहे. या टप्प्यावर, प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समध्ये शरीरात अधिक स्पष्ट बदल होतील - विश्लेषण वाहक प्रथिनांमधील लोह सामग्रीमध्ये घट देखील दर्शवेल. आणि सीरम.

एक महत्त्वाचा प्रयोगशाळा निर्देशक सीरम लोह आहे. परंतु केवळ त्याच्या स्तरावर निष्कर्ष काढणे अशक्य आहे, कारण दिवसा लिंग, वय यावर अवलंबून त्याची पातळी बदलते, याव्यतिरिक्त, हायपोक्रोमिक अॅनिमिया विविध एटिओलॉजी आणि विकासात्मक यंत्रणेच्या रोगजनक पातळीचे असू शकते आणि पूर्णपणे भिन्न असेल. उपचार

तिसरा टप्पा - आयडीए

गंभीर क्लिनिकल प्रकटीकरण जे दोन मागील सिंड्रोम एकत्र करतात. ऊतींच्या ऑक्सिजन उपासमारीमुळे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती उद्भवतात आणि टिनिटस, टाकीकार्डिया, बेहोशी, चक्कर येणे, अस्थेनिक सिंड्रोम इत्यादी स्वरूपात आढळतात. आता रक्त चाचणी सामान्य विश्लेषण आणि लोहाच्या एक्सचेंजचे वैशिष्ट्य दर्शविणाऱ्या निर्देशकांमध्ये बदल दर्शवेल.

रक्त विश्लेषण

IDA साठी सामान्य रक्त चाचणी लाल रक्तपेशी आणि हिमोग्लोबिनची कमी पातळी दर्शवेल; तसेच, लोहाची कमतरता आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया असल्यास, एरिथ्रोसाइट निर्देशांक आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांमधील बदल नोंदवले जातील.

आयडीएच्या बाबतीत बायोकेमिकल रक्त चाचणी टीआयबीसीमध्ये वाढ, सीरम फेरीटिनच्या एकाग्रतेत घट, लोहासह ट्रान्सफरिनच्या संपृक्ततेत घट, सीरम लोहाच्या एकाग्रतेत घट दर्शवेल.

आयडीएच्या निदानामध्ये विभेदक निदान अनिवार्य आहे, इतर हायपोक्रोमिक अॅनिमियासह विभेदक निदान करणे आवश्यक आहे.

आता, लोह-वितरक अशक्तपणा एक सामान्य पॅथॉलॉजी आहे (आयडीए नंतर अॅनिमियामध्ये दुसरे स्थान). हे तीव्र आणि जुनाट संसर्गजन्य आणि दाहक रोग, संधिवात, सेप्सिस, यकृत रोग, क्षयरोग, ऑन्कोलॉजिकल रोग, कोरोनरी धमनी रोग इत्यादींमध्ये आढळते. हा अशक्तपणा आणि IDA मधील मुख्य फरक आहेतः सीरम लोह सामान्य श्रेणीत किंवा माफक प्रमाणात कमी, सीरम (म्हणजे डेपोमध्ये लोह सामग्री वाढलेली), FBC सामान्य श्रेणीत किंवा कमी.

अशक्तपणा उपचार

जर तुमच्या रक्त चाचणीने अचूक IDA दर्शविला असेल, तर तुम्हाला मध्यम डोसमध्ये फेरस तयारीचे दीर्घकालीन तोंडी प्रशासन घ्यावे लागेल आणि जरी तुम्हाला लवकर बरे वाटेल, परंतु हिमोग्लोबिनमध्ये लक्षणीय वाढ 4-6 आठवड्यांत सुरू होईल.

डॉक्टर काही प्रकारची फेरस तयारी (बहुतेकदा फेरस सल्फेट) लिहून देतील आणि ते दीर्घकाळापर्यंत डोस स्वरूपात घेतले जाते, सरासरी उपचारात्मक डोसमध्ये कित्येक महिने. मग डोस कमीतकमी कमी केला जातो, आणि पुन्हा कित्येक महिने घेतला जातो आणि जर रोगाचे कारण दूर केले गेले नाही, तर बर्याच वर्षांपासून एक आठवडा किमान डोस घेणे सुरू ठेवणे आवश्यक आहे.