कावीळ - दृश्य प्रकटीकरणहायपरबिलिरुबिनेमिया. बिलीरुबिन, हेम प्रोटोपोर्फिरिन रिंगच्या कॅटाबोलिझमच्या अंतिम उत्पादनांपैकी एक, शरीरात मोठ्या प्रमाणात जमा होते, ज्यामुळे त्वचेचा आणि श्लेष्मल त्वचेचा पिवळा रंग होतो. 1 ग्रॅम हिमोग्लोबिनच्या विघटनाने, 34 मिलीग्राम बिलीरुबिन तयार होते. प्रौढांमध्ये, ते 25 μmol / l पेक्षा जास्त बिलीरुबिन स्तरावर दिसून येते, पूर्ण-मुदतीच्या नवजात मुलांमध्ये - 85 μmol / l, आणि अकाली अर्भकांमध्ये - 120 μmol / l पेक्षा जास्त.

जन्मानंतरच्या पहिल्या 3-4 दिवसांत रक्तातील बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेत क्षणिक वाढ जवळजवळ सर्व नवजात मुलांमध्ये दिसून येते. अंदाजे अर्ध्या पूर्ण-मुदतीची आणि बहुतेक मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये icteric सिंड्रोम विकसित होते. नवजात मुलाच्या आरोग्याच्या स्थितीवर लक्ष ठेवण्याच्या कालावधीत वैद्यकीय कर्मचार्‍यांचे एक महत्त्वाचे कार्य म्हणजे शारीरिक वैशिष्ट्ये आणि बिलीरुबिन चयापचयातील पॅथॉलॉजिकल विकारांमधील फरक करणे.

शारीरिक कावीळ

क्लिनिकल निकष:

जन्मानंतर 24-36 तासांनी दिसून येते;

आयुष्याच्या पहिल्या 3-4 दिवसांमध्ये वाढते;

आयुष्याच्या पहिल्या आठवड्याच्या शेवटी ते कोमेजणे सुरू होते;

आयुष्याच्या दुसऱ्या किंवा तिसऱ्या आठवड्यात अदृश्य होते;

मुलाची सामान्य स्थिती समाधानकारक आहे;

यकृत आणि प्लीहाचे आकार वाढलेले नाहीत;

मल आणि मूत्राचा सामान्य रंग.

प्रयोगशाळा निकष:

नाभीसंबधीच्या रक्तामध्ये बिलीरुबिनची एकाग्रता (जन्माचा क्षण) -< 51 мкмоль;

रक्तातील हिमोग्लोबिनची एकाग्रता सामान्य आहे;

पेरिफेरल किंवा शिरासंबंधी रक्तामध्ये 3-4 दिवसात एकूण बिलीरुबिनची कमाल एकाग्रता: पूर्ण मुदतीसाठी ≤240 μmol/l आणि अकाली बाळांमध्ये ≤ 150 μmol/l;

अप्रत्यक्ष अंशामुळे एकूण रक्त बिलीरुबिन वाढते;

थेट अपूर्णांकाचे सापेक्ष प्रमाण 10% पेक्षा कमी आहे.

पॅथॉलॉजिकल हायपरबिलीरुबिनेमिया

जन्माच्या वेळी उपस्थित असतात किंवा पहिल्या दिवशी किंवा दुसऱ्या दिवशी दिसतात

आयुष्याचा आठवडा

हेमोलिसिसच्या लक्षणांसह एकत्रित (अशक्तपणा, उच्च रेटिक्युलोसाइटोसिस, रक्ताच्या स्मीअरमध्ये - न्यूक्लियर एरिथ्रॉइड फॉर्म, अतिरिक्त स्फेरोसाइट्स), फिकटपणा, हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली;

1 आठवड्यापेक्षा जास्त काळ गेला. पूर्ण-मुदतीमध्ये आणि 2 आठवडे. - अकाली बाळांमध्ये;

ते लाटांमध्ये पुढे जातात (त्वचेचा पिवळसरपणा आणि श्लेष्मल त्वचा कमी झाल्यानंतर किंवा अदृश्य झाल्यानंतर तीव्रतेत वाढते);

संयुग्मित बिलीरुबिन (NB, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन) च्या वाढीचा (वाढीचा दर) >9 µmol/l/h किंवा 137 µmol/l/day आहे.

कॉर्ड ब्लड सीरममध्ये NB ची पातळी -> 60 µmol/l किंवा 85 µmol/l - आयुष्याच्या पहिल्या 12 तासात, 171 µmol/l - आयुष्याच्या दुसऱ्या दिवशी, NB ची कमाल मूल्ये जीवनातील कोणताही दिवस 221 μmol/l पेक्षा जास्त

बिलीरुबिन डिग्लुकुरोनाइडची कमाल पातळी (RDG, डायरेक्ट बिलीरू-

बिन) - >25 µmol/l

कावीळमध्ये प्रगतीशील वाढीच्या पार्श्वभूमीवर मुलाची सामान्य स्थिती बिघडणे,

गडद मूत्र किंवा विकृत मल

फिजियोलॉजिकल कावीळ हे पॅथॉलॉजिकल कावीळ वगळण्याचे निदान आहे.

पॅथॉलॉजिकल हायपरबिलीरुबिनेमियाच्या विकासासाठी चार मुख्य यंत्रणा आहेत:

1. हेमोलिसिसमुळे बिलीरुबिनचे अतिउत्पादन;

2. हेपॅटोसाइट्समध्ये बिलीरुबिन संयुग्मनचे उल्लंघन;

3. आतड्यात बिलीरुबिनच्या उत्सर्जनाचे उल्लंघन;

4. संयुग्मन आणि उत्सर्जन यांचे एकत्रित उल्लंघन.

या संदर्भात, व्यावहारिक दृष्टिकोनातून, एकल करणे उचित आहे कावीळचे चार प्रकार:

1) हेमोलाइटिक;

2) संयुग्मन;

3) यांत्रिक;

4) यकृतासंबंधी.

नवजात मुलाचा हेमोलाइटिक रोग (HDN) हा आयसोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया आहे जो एरिथ्रोसाइट ऍन्टीजेन्ससाठी आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या विसंगततेच्या बाबतीत होतो, तर ऍन्टीजेन्स आई आणि गर्भामध्ये स्थानिकीकृत असतात आणि आईच्या शरीरात ऍन्टीबॉडीज तयार होतात. . रशियामध्ये एचडीएनचे निदान सर्व नवजात मुलांपैकी अंदाजे 0.6% मध्ये केले जाते.

वर्गीकरणएचडीएन स्थापनेसाठी प्रदान करते:

संघर्षाचा प्रकार (Rh-, AB0-, इतर प्रतिजैविक प्रणाली);

नैदानिक ​​​​स्वरूप (अंतर्गल गर्भ मृत्यू, edematous, icteric, रक्तक्षय सह);

icteric आणि ऍनिमिक फॉर्म (सौम्य, मध्यम आणि गंभीर) मध्ये तीव्रतेचे अंश;

गुंतागुंत (बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी - विभक्त कावीळ, इतर मज्जासंस्थेसंबंधीचा विकार; रक्तस्त्राव किंवा एडेमेटस सिंड्रोम, यकृत, हृदय, मूत्रपिंड, अधिवृक्क ग्रंथींना नुकसान, "पित्त जाड होणे" सिंड्रोम, चयापचय विकार - हायपोग्लाइसेमिया इ.);

सहवर्ती रोग आणि पार्श्वभूमीची परिस्थिती (अकाली जन्म, इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन, श्वासोच्छवास इ.)

एटिओलॉजी.आई प्रतिजन-नकारात्मक असल्यास आणि गर्भ प्रतिजन-पॉझिटिव्ह असल्यास संघर्ष होऊ शकतो. 14 मुख्य एरिथ्रोसाइट समूह प्रणाली आहेत ज्या 100 पेक्षा जास्त प्रतिजन, तसेच असंख्य खाजगी आणि सामान्य एरिथ्रोसाइट प्रतिजन इतर ऊतकांसह एकत्र करतात. एचडीएनमुळे गर्भ आणि आई यांच्यामध्ये आरएच किंवा एबीओ प्रतिजनांसाठी विसंगती निर्माण होते. हे स्थापित केले गेले आहे की रीसस प्रतिजैविक प्रणालीमध्ये 6 मुख्य प्रतिजन असतात (ज्याचे संश्लेषण पहिल्या गुणसूत्रावर स्थित जनुकांच्या 2 जोड्यांद्वारे निर्धारित केले जाते), एकतर C, c; ड, ड; Ε, e (फिशरची संज्ञा), किंवा Rh", hr", Rho, hr0, Rh", hr" (विजेत्याची संज्ञा). आरएच-पॉझिटिव्ह एरिथ्रोसाइट्समध्ये डी-फॅक्टर (रो-फॅक्टर, विजेत्याच्या परिभाषेत) असतो आणि तथाकथित आरएच-नकारात्मक एरिथ्रोसाइट्समध्ये ते नसते. ABO प्रतिजन विसंगतता TTH कडे नेणारी सामान्यतः माता रक्त प्रकार 0(1) आणि बालक रक्त प्रकार A (II) मध्ये आढळते. जर एचडीएन मुलाच्या आणि आईच्या दुहेरी असंगततेसह विकसित होत असेल, म्हणजे. आई O (I) Rh (-), आणि मूल A (II) Rh (+) किंवा B (III) Rh (+), नंतर, एक नियम म्हणून, ते A- किंवा B- प्रतिजनांमुळे होते. आरएच-ओ प्रतिजनासाठी आरएच-निगेटिव्ह आईचे संवेदना सहसा आरएच-टीएचएनकडे जाते, जे सहसा गर्भधारणेपूर्वी होते. संवेदनाक्षम घटक प्रामुख्याने मागील गर्भधारणा आहेत (एक्टोपिकसह आणि गर्भपातात संपले) आणि म्हणूनच आरएच-एचडीएन, नियमानुसार, पहिल्या गर्भधारणेपासून जन्मलेल्या मुलांमध्ये विकसित होते. एबीओ-संघर्षासह, ही पद्धत पाळली गेली नाही आणि एबीओ-टीएचएन पहिल्या गर्भधारणेदरम्यान आधीच उद्भवू शकते, परंतु आईमध्ये सोमाटिक पॅथॉलॉजीच्या उपस्थितीमुळे प्लेसेंटाच्या अडथळा कार्यांचे उल्लंघन केल्यामुळे, प्रीक्लेम्पसिया, ज्यामुळे इंट्रायूटरिन होते. गर्भाची हायपोक्सिया.

पॅथोजेनेसिस.

मागील गर्भपात, गर्भपात, एक्टोपिक गर्भधारणा, बाळंतपण इत्यादीमुळे गर्भाच्या अँटीजेन-पॉझिटिव्ह एरिथ्रोसाइट्सच्या रक्तप्रवाहात प्रतिजन-नकारात्मक मातेच्या प्रवेशास धोका असतो. या प्रकरणात, आईचे जीव अँटी-रीसस किंवा ग्रुप ऍन्टीबॉडीज तयार करतात. वर्ग जी इम्युनोग्लोबुलिनशी संबंधित अपूर्ण अँटी-एरिथ्रोसाइटिक ऍन्टीबॉडीज एरिथ्रोसाइट झिल्लीचे नुकसान करतात, ज्यामुळे एरिथ्रोसाइटमध्ये त्याची पारगम्यता आणि चयापचय विकार वाढतात. हे एरिथ्रोसाइट्स, ऍन्टीबॉडीजच्या प्रभावाखाली बदललेले, यकृत, प्लीहा आणि अस्थिमज्जा यांच्या मॅक्रोफेजेसद्वारे सक्रियपणे पकडले जातात आणि अकाली मरतात; रोगाच्या गंभीर स्वरुपात, हेमोलिसिस देखील इंट्राव्हास्कुलर असू शकते. परिणामी रक्तात प्रवेश करणारी एनबीची मोठी मात्रा यकृताद्वारे उत्सर्जित केली जाऊ शकत नाही आणि हायपरबिलिरुबिनेमिया विकसित होतो. जर हेमोलिसिस कमी प्रमाणात येणार्या मातृ प्रतिपिंडांसह खूप तीव्र नसेल, तर यकृत सक्रियपणे एनबी काढून टाकते, नंतर एचडीएनच्या मुलाच्या क्लिनिकल चित्रावर कावीळच्या अनुपस्थितीत किंवा कमीतकमी तीव्रतेमध्ये अशक्तपणाचे वर्चस्व असते. असे मानले जाते की जर प्रसूती सुरू होण्यापूर्वी गर्भधारणेदरम्यान अँटी-एरिथ्रोसाइट अॅलोइम्यून ऍन्टीबॉडीज दीर्घकाळापर्यंत आणि सक्रियपणे गर्भामध्ये प्रवेश करतात, तर गर्भाच्या इंट्रायूटरिन मॅकेरेशन किंवा एचडीएनचे एडेमेटस स्वरूप विकसित होते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, प्लेसेंटा गर्भामध्ये ऍलोइम्यून ऍन्टीबॉडीजच्या प्रवेशास प्रतिबंध करते. जन्माच्या वेळी, प्लेसेंटाच्या अडथळ्याच्या गुणधर्मांचे तीव्रपणे उल्लंघन केले जाते आणि मातृ आयसोएंटीबॉडीज गर्भामध्ये प्रवेश करतात, ज्यामुळे, नियमानुसार, जन्माच्या वेळी कावीळ नसणे आणि आयुष्याच्या पहिल्या तास आणि दिवसांमध्ये त्याचे स्वरूप दिसून येते. बाळाला आईच्या दुधासह अँटी-एरिथ्रोसाइट अँटीबॉडीज पुरवल्या जाऊ शकतात, ज्यामुळे एचडीएनची तीव्रता वाढते.

एचडीएनच्या एडेमेटस स्वरूपात पॅथोजेनेसिसची वैशिष्ट्ये. हेमोलिसिस 18-22 आठवड्यांत सुरू होते. गर्भधारणा, एक तीव्र वर्ण आहे आणि गर्भाच्या गंभीर अशक्तपणा ठरतो. परिणामी, गंभीर गर्भाची हायपोक्सिया विकसित होते, ज्यामुळे खोल चयापचय विकार होतात आणि रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला नुकसान होते, अल्ब्युमिन संश्लेषण कमी होते, अल्ब्युमिन आणि पाणी गर्भाच्या रक्तातून टिश्यू इंटरस्टिटियममध्ये जाते, जे सामान्य एडेमेटस सिंड्रोम बनवते.

HDN च्या icteric स्वरूपात पॅथोजेनेसिसची वैशिष्ट्ये. हेमोलिसिस प्रसूतीच्या काही काळापूर्वी सुरू होते, बिलीरुबिनची पातळी वेगाने आणि लक्षणीय वाढते, ज्यामुळे ऊतींच्या लिपिड पदार्थांमध्ये त्याचे संचय होते, विशेषत: मेंदूच्या न्यूक्लीमध्ये, यकृत ग्लुकुरोनिल ट्रान्सफरेजवरील भार वाढतो आणि रक्तवाहिन्यांमधील वाढ होते. संयुग्मित (थेट) बिलीरुबिनचे उत्सर्जन, ज्यामुळे बिघडलेले पित्त उत्सर्जन होते.

एचडीएनच्या ऍनेमिक स्वरूपाच्या पॅथोजेनेसिसची वैशिष्ट्ये. जेव्हा प्रसूतीच्या काही काळापूर्वी गर्भाच्या रक्ताभिसरणात लहान प्रमाणात मातृ प्रतिपिंडे प्रवेश करतात तेव्हा एचडीएनचा अशक्तपणा विकसित होतो. त्याच वेळी, हेमोलिसिस तीव्र नसते आणि नवजात मुलाचे यकृत सक्रियपणे बिलीरुबिन काढून टाकते.

NB सह हायपरबिलिरुबिनेमियामुळे विविध अवयव आणि प्रणालींना (मेंदू, यकृत, मूत्रपिंड, फुफ्फुसे, हृदय इ.) नुकसान होत असले तरी, मेंदूच्या पायाच्या केंद्रकांना होणारे नुकसान हे एक अग्रगण्य नैदानिक ​​​​महत्त्व आहे. बेसल गॅंग्लिया, ग्लोबस पॅलिडस, पुच्छ केंद्रक, लेंटिक्युलर न्यूक्लियसचे कवच जास्तीत जास्त व्यक्त केले जाते, हिप्पोकॅम्पल गायरस, सेरेबेलर टॉन्सिल, थॅलेमसचे काही केंद्रक, ऑलिव्हस, डेंटेट न्यूक्लियस इ. कमी बदलले जाऊ शकतात. अनेकदा; जी. श्मोर्ल (1904) यांच्या सूचनेनुसार या स्थितीला "न्यूक्लियर कावीळ" असे म्हणतात.

क्लिनिकल चित्र.

edematous फॉर्म- आरएच-टीएचएनचे सर्वात गंभीर प्रकटीकरण. आईचा ओझे असलेला इतिहास वैशिष्ट्यपूर्ण आहे - एचडीएन असलेल्या कुटुंबात मागील मुलांचा जन्म, गर्भपात, मृत जन्म, अकाली जन्म, आरएच-विसंगत रक्त संक्रमण, वारंवार गर्भपात. गर्भाची अल्ट्रासाऊंड तपासणी बुद्धाच्या पोझद्वारे दर्शविली जाते - डोके शीर्षस्थानी आहे, खालचे अंगओटीपोटात बॅरल-आकाराच्या वाढीमुळे, ते शरीरापासून असामान्यपणे दूर असलेल्या गुडघ्याच्या सांध्याकडे वाकलेले असतात; क्रॅनियल व्हॉल्टच्या सभोवताली "हेलो". एडेमामुळे, प्लेसेंटाच्या वस्तुमानात लक्षणीय वाढ होते. साधारणपणे, प्लेसेंटाचे वस्तुमान गर्भाच्या शरीराच्या वजनाच्या 1/6-1/7 असते, परंतु इडेमेटस फॉर्मसह, हे प्रमाण 1:3 आणि 1:1 पर्यंत पोहोचते. प्लेसेंटाची विली वाढलेली असते, परंतु त्यांच्या केशिका मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या अपरिपक्व, असामान्य असतात. polyhydroamnios द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. नियमानुसार, मातांना प्रीक्लेम्पसिया, एक्लॅम्पसियाच्या स्वरूपात गंभीर गेस्टोसिसचा त्रास होतो. आधीच जन्माच्या वेळी, मुलाला आहे: एक तीक्ष्ण फिकटपणा (क्वचितच एक चिमटीयुक्त छटासह) आणि सामान्य सूज, विशेषतः बाह्य जननेंद्रिया, पाय, डोके, चेहरा यावर उच्चारले जाते; वेगाने वाढलेले बॅरल-आकाराचे ओटीपोट; लक्षणीय हेपेटो- आणि स्प्लेनोमेगाली (अवयवांमध्ये एरिथ्रॉइड मेटाप्लाझियाचा परिणाम आणि यकृतातील गंभीर फायब्रोसिस); सापेक्ष ह्रदयाचा कंटाळवाणा सीमांचा विस्तार, मफ्लड हृदय आवाज. सामान्य गर्भाच्या सूज नसतानाही जलोदर सामान्यतः लक्षणीय असतो. जन्माच्या वेळी कावीळ नसणे हे नाळेद्वारे गर्भातून एनबी सोडण्याशी संबंधित आहे. बर्याचदा, जन्मानंतर लगेचच, हायपोप्लास्टिक फुफ्फुस किंवा हायलिन झिल्लीच्या रोगामुळे श्वसनाचे विकार विकसित होतात. फुफ्फुसाच्या हायपोप्लासियाचे कारण हेपेटोस्प्लेनोमेगाली, जलोदर असलेल्या भारदस्त डायाफ्राममध्ये दिसून येते. एचडीएन हेमोरॅजिक सिंड्रोम (मेंदू, फुफ्फुसे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये रक्तस्त्राव) च्या edematous फॉर्म असलेल्या मुलांमध्ये. यापैकी अल्पसंख्याक मुलांमध्ये डीकम्पेन्सेटेड डीआयसीचे निदान झाले आहे, परंतु सर्वांमध्ये खूप आहे कमी पातळीप्रोकोआगुलंट्सच्या रक्त प्लाझ्मामध्ये, ज्याचे संश्लेषण यकृतामध्ये केले जाते. वैशिष्ट्यपूर्ण: हायपोप्रोटीनेमिया (रक्तातील सीरम प्रोटीनची पातळी 40-45 g/l च्या खाली येते), कॉर्ड रक्तातील BDH च्या पातळीत वाढ (आणि फक्त NB नाही), गंभीर अशक्तपणा (हिमोग्लोबिन एकाग्रता 100 g/l पेक्षा कमी) , नॉर्मोब्लास्टोसिस आणि वेगवेगळ्या तीव्रतेचे एरिथ्रोब्लास्टोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. अशा मुलांमध्ये अशक्तपणा इतका गंभीर आहे की, हायपोप्रोटीनेमियाच्या संयोगाने, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला नुकसान झाल्यास हृदय अपयश होऊ शकते. एचडीएनच्या जन्मजात एडेमेटस स्वरूपाच्या मुलांवर सक्रिय उपचारानंतर वाचलेल्यांना (यापैकी निम्मी मुले आयुष्याच्या पहिल्या दिवसात मरतात) अनेकदा गंभीर नवजात संक्रमण, यकृत सिरोसिस आणि एन्सेफॅलोपॅथी विकसित होतात.

icteric फॉर्म HDN चे सर्वात सामान्य रूप आहे. जन्मत: icteric असू शकते गर्भाशयातील द्रव, नाभीसंबधीचा दोरखंड आवरणे, प्राथमिक स्नेहन. कावीळचा प्रारंभिक विकास वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, जो जन्माच्या वेळी किंवा नवजात मुलाच्या आयुष्याच्या 24-36 तासांच्या आत लक्षात येतो. आधी कावीळ दिसू लागली, एचडीएनचा कोर्स सामान्यतः अधिक गंभीर असतो. कावीळ प्रामुख्याने उष्ण असते पिवळा. इस्टेरिक रंगाची तीव्रता आणि रंग हळूहळू बदलतात: प्रथम नारिंगी, नंतर कांस्य, नंतर लिंबू आणि शेवटी कच्च्या लिंबाचा रंग. यकृत आणि प्लीहामध्ये वाढ, श्वेतपटल, श्लेष्मल त्वचा आणि ओटीपोटात पेस्टोसिटीमध्ये वाढ होणे देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. रक्तातील NB ची पातळी जसजशी वाढते तसतसे मुले सुस्त होतात, गतिमान होतात, खराब शोषतात, नवजात मुलांसाठी त्यांचे शारीरिक प्रतिक्षेप कमी होतात, बिलीरुबिनच्या नशेची इतर चिन्हे दिसतात. रक्त तपासणी वेगवेगळ्या तीव्रतेचा अशक्तपणा, स्यूडोल्युकोसाइटोसिस वाढल्यामुळे प्रकट होते. नॉर्मोब्लास्ट्स आणि एरिथ्रोब्लास्ट्सची संख्या, बहुतेकदा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, क्वचितच ल्युकेमॉइड प्रतिक्रिया. लक्षणीय वाढ आणि रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या (5% पेक्षा जास्त).

वेळेवर सुरू किंवा अपुर्‍या उपचाराने, HDN चे icteric फॉर्म बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी आणि पित्त घट्ट होण्याच्या सिंड्रोममुळे खराब होऊ शकते. पित्त घट्ट होण्याचे सिंड्रोमचे निदान तेव्हा होते जेव्हा कावीळला हिरवट रंग येतो, यकृताचा आकार मागील चाचण्यांच्या तुलनेत वाढतो आणि लघवीच्या रंगाची तीव्रता वाढते.

बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी(BE) वैद्यकीयदृष्ट्या क्वचितच आयुष्याच्या पहिल्या 36 तासांमध्ये आढळून येते आणि सामान्यतः त्याचे पहिले प्रकटीकरण आयुष्याच्या 3-6 व्या दिवशी निदान केले जाते. BE ची पहिली चिन्हे म्हणजे बिलीरुबिन नशाचे प्रकटीकरण - सुस्ती, कमी स्नायू टोनआणि अन्न नाकारण्यापर्यंत भूक, नीरस, भावनाशून्य रडणे, शारीरिक प्रतिक्षिप्त क्रिया जलद कमी होणे, रेगर्जिटेशन, उलट्या. मग विभक्त कावीळची क्लासिक चिन्हे दिसतात - स्पॅस्टिकिटी, ताठ मान, ओपिस्टोटोनससह शरीराची सक्तीची स्थिती, हातपाय ताठ आणि चिकटलेले हात; नियतकालिक उत्तेजना आणि तीक्ष्ण "मेंदू" उच्च-वारंवारता रडणे, मोठ्या फॉन्टॅनेलचा फुगवटा, चेहऱ्याच्या स्नायूंना मुरगळणे किंवा संपूर्ण अमीमिया, मोठ्या प्रमाणात हाताचा थरकाप, आकुंचन; "अस्तित्वात सूर्य" चे लक्षण; मोरो रिफ्लेक्स गायब होणे आणि तीव्र आवाजाची दृश्यमान प्रतिक्रिया, शोषक प्रतिक्षेप; nystagmus, Graefe चे लक्षण; श्वसनक्रिया बंद होणे, ब्रॅडीकार्डिया, सुस्ती. BE चे परिणाम athetosis, choreoathetosis, पक्षाघात, paresis असेल; बहिरेपणा; सेरेब्रल पाल्सी; विलंब मानसिक विकास; डिसार्थरिया इ.

बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथीसाठी जोखीम घटक म्हणजे हायपोक्सिया, गंभीर श्वासोच्छवास (विशेषत: गंभीर हायपरकॅप्नियामुळे गुंतागुंत), अकालीपणा, हायपो- ​​किंवा हायपरग्लेसेमिया, ऍसिडोसिस, मेंदू आणि त्याच्या पडद्यामधील रक्तस्त्राव, आक्षेप, न्यूरोइन्फेक्शन, हायपोथर्मिया, उपासमार, हायपोअल्बुमिनिया, विशिष्ट औषधे. अल्कोहोल, फ्युरोसेमाइड , डिफेनिन, डायझेपाम, इंडोमेथेसिन आणि सॅलिसिलेट्स, मेथिसिलिन, ऑक्सॅसिलिन, सेफॅलोथिन, सेफोपेराझोन).

रक्तक्षय फॉर्म 10-20% रुग्णांमध्ये निदान होते. बाळं फिकट गुलाबी, काहीशी सुस्त असतात, नीटपणे दूध घेतात आणि वजन वाढतात. त्यांना यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात वाढ, परिधीय रक्तामध्ये आढळते - नॉर्मोब्लास्टोसिस, रेटिक्युलोसाइटोसिस, स्फेरोसाइटोसिस (एबीओ संघर्षासह) च्या संयोजनात भिन्न तीव्रतेचा अशक्तपणा. कधीकधी हायपोजेनेरेटिव्ह अॅनिमिया साजरा केला जातो, म्हणजे. रेटिक्युलोसाइटोसिस आणि नॉर्मोब्लास्टोसिस नाही, जे अस्थिमज्जाच्या कार्यास प्रतिबंध करून आणि त्यातून एरिथ्रोसाइट्सचे अपरिपक्व आणि प्रौढ स्वरूप सोडण्यात विलंब द्वारे स्पष्ट केले जाते. NB पातळी सामान्यतः सामान्य किंवा माफक प्रमाणात वाढलेली असते. अशक्तपणाची चिन्हे आयुष्याच्या पहिल्या किंवा अगदी दुसऱ्या आठवड्याच्या शेवटी दिसतात.

निदान.

एचडीएनच्या निदानासाठी आवश्यक अभ्यास टेबल 3 मध्ये सादर केले आहेत.

तक्ता 3

गर्भवती महिला आणि संशयित गर्भाची तपासणी

गर्भाचा हेमोलाइटिक रोग.

सर्वेक्षण	निर्देशांक	गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगात वैशिष्ट्यपूर्ण बदल
गर्भवती महिलेची इम्यूनोलॉजिकल तपासणी	अँटी-आरएच अँटीबॉडीजच्या टायटरचे निर्धारण	अँटीबॉडी टायटरची उपस्थिती, तसेच त्यांची गतिशीलता (टायटरमध्ये वाढ किंवा घट)
	प्लेसेंटाच्या व्हॉल्यूमचे मोजमाप	प्लेसेंटाची जाडी वाढवणे
	अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचे प्रमाण मोजणे	पॉलीहायड्रॅमनिओस
	गर्भाचा आकार मोजणे	यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात वाढ, डोके आणि छातीच्या आकाराच्या तुलनेत पोटाच्या आकारात वाढ, जलोदर
डॉपलर फेटोप्लासेंटल गर्भाशयाचे रक्त प्रवाह	नाभीसंबधीचा धमनी	प्रतिरोधक निर्देशांकाचे सिस्टोलिक-डायस्टोलिक गुणोत्तर वाढवणे
	गर्भाची मध्य सेरेब्रल धमनी	रक्त प्रवाहाची गती वाढवणे
इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल पद्धती	गर्भाच्या स्थितीच्या निर्देशकाच्या निर्धारासह कार्डियोटोकोग्राफी	हेमोलाइटिक रोगाच्या मध्यम आणि गंभीर स्वरूपातील नीरस लय आणि गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या एडेमेटस स्वरूपातील "साइनसॉइडल" ताल
अम्नीओटिक द्रवपदार्थाची तपासणी (अम्नीओसेन्टेसिस दरम्यान)	बिलीरुबिनच्या ऑप्टिकल घनतेचे मूल्य	बिलीरुबिनची ऑप्टिकल घनता वाढवणे
कॉर्डोसेन्टेसिस आणि गर्भाची रक्त चाचणी	हेमॅटोक्रिट
	हिमोग्लोबिन
	बिलीरुबिन
	अप्रत्यक्ष Coombs चाचणी	सकारात्मक
	गर्भाचा रक्त प्रकार
	गर्भाचा आरएच घटक	सकारात्मक

आरएच-नकारात्मक रक्त असलेल्या सर्व स्त्रियांमध्ये, अँटी-आरएच अँटीबॉडीजच्या टायटरची किमान तीन वेळा तपासणी केली जाते. जन्मपूर्व क्लिनिकमध्ये नोंदणी करताना पहिला अभ्यास केला जातो. 18-20 आठवड्यात दुसरा अभ्यास करणे इष्टतम आहे आणि गर्भधारणेच्या तिसर्या तिमाहीत, ते दर 4 आठवड्यांनी केले पाहिजे. मातृ RH ऍन्टीबॉडीज बाळामध्ये एचडीएनच्या भविष्यातील तीव्रतेचा अचूक अंदाज लावत नाहीत आणि अम्नीओटिक द्रवपदार्थ बिलीरुबिनची पातळी खूप मोलाची आहे. जर आरएच अँटीबॉडीजचे टायटर 1:16-1:32 किंवा अधिक असेल तर 6-28 आठवड्यात. amniocentesis आयोजित आणि amniotic द्रवपदार्थ मध्ये बिलीरुबिन सारखी पदार्थ एकाग्रता निर्धारित. 450 मिमी फिल्टरसह ऑप्टिकल घनता 0.18 पेक्षा जास्त असल्यास, इंट्रायूटरिन एक्सचेंज रक्तसंक्रमण सहसा आवश्यक असते. हे 32 आठवड्यांपेक्षा जुन्या गर्भांवर केले जात नाही. गर्भधारणा एचडीएनच्या जन्मजात एडेमॅटस स्वरूपाचे निदान करण्यासाठी दुसरी पद्धत म्हणजे अल्ट्रासाऊंड तपासणी जी गर्भाची सूज प्रकट करते. हे 70-100 ग्रॅम / l च्या हिमोग्लोबिन पातळीच्या कमतरतेसह विकसित होते.

एचडीएनचे रोगनिदान हेमोग्लोबिनच्या सामग्रीवर आणि रक्ताच्या सीरममध्ये बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असल्याने, पुढील वैद्यकीय युक्त्या विकसित करण्यासाठी प्रथम हे संकेतक निर्धारित करणे आवश्यक आहे, आणि नंतर अशक्तपणा आणि हायपरबिलीरुबिनेमियाची कारणे ओळखण्यासाठी तपासणी करणे आवश्यक आहे.

संशयित HDN साठी परीक्षा योजना:

1. आई आणि मुलाचे रक्त गट आणि आरएच संलग्नता निश्चित करणे.

2. रक्त स्मीअरच्या मूल्यांकनासह मुलाच्या परिधीय रक्ताचे विश्लेषण.

3. रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या मोजून रक्त चाचणी.

4. रक्ताच्या सीरममध्ये बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेचे गतिशील निर्धारण

तू बाळा.

5. इम्यूनोलॉजिकल अभ्यास.

रोगप्रतिकारक संशोधन. आरएच-निगेटिव्ह मातांच्या सर्व मुलांमध्ये, रक्तगट आणि आरएच-संबद्धता, सीरम बिलीरुबिनची पातळी कॉर्ड रक्तामध्ये निर्धारित केली जाते. आरएच विसंगततेच्या बाबतीत, आईच्या रक्तात आणि दुधात आरएच प्रतिपिंडांचे टायटर निर्धारित केले जाते, तसेच मुलाच्या एरिथ्रोसाइट्ससह थेट कूम्ब्स प्रतिक्रिया (शक्यतो एलआय आयडल्सननुसार एकत्रित-एकत्रित चाचणी) आणि अप्रत्यक्ष कोम्ब्स प्रतिक्रिया निर्धारित केली जाते. आईचे रक्त सीरम, गर्भधारणेदरम्यान आईच्या रक्तातील आरएच प्रतिपिंडांच्या गतिशीलतेचे आणि मागील गर्भधारणेच्या परिणामांचे विश्लेषण करा. ABO विसंगततेसह, ऍलोहेमॅग्ग्लुटिनिनचे टायटर (मुलामध्ये असलेल्या एरिथ्रोसाइट प्रतिजनापर्यंत आणि आईमध्ये अनुपस्थित) आईच्या रक्तात आणि दुधात, प्रथिने (कोलाइडल) आणि मीठ माध्यमांमध्ये निर्धारित केले जाते, नैसर्गिक ऍग्ग्लूटिनिन वेगळे करण्यासाठी (त्यांच्याकडे असते. मोठे आण्विक वजन आणि इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग एम चे, नाळ ओलांडू नका) रोगप्रतिकारक शक्तीपासून (लहान आण्विक वजन आहे, वर्ग जी इम्युनोग्लोबुलिनचे आहे, जे सहजपणे प्लेसेंटा ओलांडतात आणि जन्मानंतर - दुधासह, म्हणजे विकासासाठी जबाबदार). HDN चे). इम्यून ऍन्टीबॉडीजच्या उपस्थितीत, प्रथिने माध्यमातील ऍलोहेमॅग्ग्लुटिनिनचे टायटर मीठ माध्यमापेक्षा दोन टप्पे किंवा अधिक (म्हणजे 4 पट किंवा अधिक) जास्त असते. मुलामध्ये एबीओ-संघर्षाच्या बाबतीत डायरेक्ट कोम्ब्सची चाचणी, एक नियम म्हणून, कमकुवतपणे सकारात्मक आहे, म्हणजे. 4-8 मिनिटांनंतर थोडासा समूहीकरण दिसून येते, तर रीसस संघर्षासह, 1 मिनिटानंतर उच्चारित एग्ग्लुटिनेशन लक्षात येते. इतर दुर्मिळ एरिथ्रोसाइट अँटीजेनिक घटकांवर मूल आणि आई यांच्यात संघर्ष झाल्यास (विविध लेखकांच्या मते, अशा संघर्षाची वारंवारता एचडीएनच्या सर्व प्रकरणांपैकी 2 ते 20% पर्यंत असते), मुलामध्ये थेट कोम्ब्स चाचणी आणि आईमधील अप्रत्यक्ष चाचणी सहसा सकारात्मक असतात आणि वैयक्तिक सुसंगततेसाठी चाचणीमध्ये मुलाच्या एरिथ्रोसाइट्स आणि आईच्या सीरमची विसंगतता असते.

मुलाच्या परिघीय रक्तातील बदल: अशक्तपणा, हायपररेटिकुलोसाइटोसिस, रक्त स्मीअर पाहताना - एरिथ्रॉइड मालिकेच्या परमाणु फॉर्मच्या वाढीव प्रमाणामुळे स्फेरोसाइट्सची जास्त संख्या (+++, +++++), स्यूडोल्यूकोसाइटोसिस. रक्त.

मुलाच्या पुढील प्रयोगशाळेच्या तपासणीच्या योजनेमध्ये ग्लायसेमियाची पातळी (आयुष्याच्या पहिल्या 3-4 दिवसात दिवसातून किमान 4 वेळा), एनबी (एनबीची पातळी होईपर्यंत दिवसातून किमान 2-3 वेळा) नियमितपणे निर्धारित करणे समाविष्ट आहे. रक्तामध्ये कमी होण्यास सुरुवात होते), प्लाझ्मा हिमोग्लोबिन (पहिल्या दिवशी आणि नंतर संकेतांनुसार), प्लेटलेटची संख्या, ट्रान्समिनेज क्रियाकलाप (किमान एकदा) आणि इतर अभ्यास, क्लिनिकल चित्राच्या वैशिष्ट्यांवर अवलंबून.

तक्ता 4

संशयित HDN साठी तपास.

सर्वेक्षण	निर्देशांक	HDN मध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल
रक्त रसायनशास्त्र	बिलीरुबिन (एकूण, अप्रत्यक्ष, प्रत्यक्ष)	प्रामुख्याने अप्रत्यक्ष अंशामध्ये वाढ झाल्यामुळे हायपरबिलिरुबिनेमिया, गुंतागुंतीच्या कोर्समध्ये थेट अपूर्णांकात वाढ - कोलेस्टेसिसचा विकास
	प्रथिने (एकूण आणि अल्ब्युमिन)	हायपोप्रोटीनेमिया आणि हायपोअल्ब्युमिनेमिया यकृतात बिलीरुबिनची वाहतूक आणि हिपॅटोसाइट्सद्वारे शोषण कमी करते, बिलीरुबिनेमिया राखते
		गुंतागुंतीच्या कोर्समध्ये क्रियाकलाप माफक प्रमाणात वाढला आहे - कोलेस्टेसिसचा विकास
	कोलेस्टेरॉल	कोलेस्टेसिसच्या गुंतागुंतीच्या कोर्स-विकासामध्ये वाढ
	Gammaglutamyltransferase, alkaline phosphatase	एक जटिल कोर्ससह क्रियाकलाप वाढविला जातो - कोलेस्टेसिसचा विकास
सामान्य रक्त विश्लेषण	हिमोग्लोबिन		अशक्तपणा हायपररेनेरेटिव्ह, नॉर्मोक्रोमिक किंवा हायपरक्रोमिक
	लाल रक्तपेशी	प्रमाण कमी झाले
	रंग निर्देशांक	सामान्य किंवा किंचित भारदस्त
	रेटिक्युलोसाइट्स	वाढवले
	नॉर्मोब्लास्ट्स	वाढवले
	ल्युकोसाइट्स	प्रदीर्घ इंट्रायूटरिन हायपोक्सियाला लवकर-सुरुवात झालेल्या हेमोलिसिसच्या प्रतिसादात रक्कम वाढविली जाऊ शकते.
	प्लेटलेट्स	प्रमाण कमी करता येते
संभाव्य आरएच-संवेदीकरणासह आरएच संलग्नता	आईची आरएच संलग्नता	नकारात्मक
	मुलाची आरएच संलग्नता	सकारात्मक
संभाव्य ABO संवेदीकरणासाठी रक्त गट	आईचा रक्त प्रकार	मुख्यतः O(I)
	मुलाचा रक्त प्रकार	प्रामुख्याने A (II) किंवा B (III)
अँटीबॉडी टायटरचे निर्धारण	अँटी-रीसस
	गट  किंवा 	कोणत्याही टायटरमध्ये रोगप्रतिकारक किंवा टिटर 1024 आणि त्यावरील नैसर्गिक
थेट Coombs प्रतिक्रिया	रीसस संघर्ष	सकारात्मक
	ABO संघर्ष	नकारात्मक

HDN साठी निदान निकष:

क्लिनिकल निकष:

* कावीळची गतिशीलता

जन्मानंतर पहिल्या 24 तासांत दिसून येते (सामान्यतः पहिले 12 तास);

आयुष्याच्या पहिल्या 3-5 दिवसांमध्ये वाढते;

पहिल्याच्या अखेरीपासून ते आयुष्याच्या दुसऱ्या आठवड्याच्या सुरूवातीस कोमेजणे सुरू होते;

आयुष्याच्या तिसऱ्या आठवड्याच्या शेवटी अदृश्य होते.

*क्लिनिकल चित्राची वैशिष्ट्ये

AB0-संघर्षातील त्वचा सामान्यतः चमकदार पिवळी असते, Rh-संघर्षासह त्यात लिंबाची छटा (फिकट पार्श्वभूमीवर कावीळ) असू शकते.

मुलाची सामान्य स्थिती हेमोलिसिसच्या तीव्रतेवर आणि हायपरबिलिरुबिनेमियाच्या डिग्रीवर अवलंबून असते (समाधानकारक ते गंभीर)

आयुष्याच्या पहिल्या तास आणि दिवसांमध्ये, एक नियम म्हणून, यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात वाढ होते;

सामान्यतः - विष्ठा आणि लघवीचा सामान्य रंग, फोटोथेरपीच्या पार्श्वभूमीवर, स्टूलचा हिरवा रंग आणि मूत्र अल्पकालीन गडद होऊ शकतो.

प्रयोगशाळेचे निकष:

नाभीसंबधीच्या रक्तामध्ये बिलीरुबिनची एकाग्रता (जन्माचा क्षण) - आरएचमध्ये रोगप्रतिकारक संघर्षाच्या सौम्य स्वरूपासह आणि AB0 विसंगततेच्या सर्व प्रकरणांमध्ये -<=51 мкмоль/л; при тяжелых формах иммунологического конфликта по Rh и दुर्मिळ घटक- 51 μmol/l पेक्षा लक्षणीय जास्त;

सौम्य प्रकरणांमध्ये कॉर्ड रक्तातील हिमोग्लोबिनची एकाग्रता सामान्यच्या खालच्या मर्यादेवर असते, गंभीर प्रकरणांमध्ये ते लक्षणीयरीत्या कमी होते;

आयुष्याच्या पहिल्या दिवसात बिलीरुबिनमध्ये प्रति तास वाढ 5.1 μmol/l/तास पेक्षा जास्त आहे, गंभीर प्रकरणांमध्ये - 8.5 μmol/l/तास पेक्षा जास्त;

परिधीय किंवा 3-4 दिवसांसाठी एकूण बिलीरुबिनची जास्तीत जास्त एकाग्रता शिरासंबंधीचा रक्त: >> पूर्ण मुदतीच्या बाळांमध्ये 256 µmol/l, >>171 µmol/l मुदतपूर्व बाळांमध्ये;

एकूण रक्तातील बिलीरुबिनचे प्रमाण प्रामुख्याने अप्रत्यक्ष अंशामुळे वाढते.

थेट अपूर्णांकाचे सापेक्ष प्रमाण 20% पेक्षा कमी आहे;

आयुष्याच्या पहिल्या आठवड्यात हिमोग्लोबिनची पातळी, एरिथ्रोसाइट्सची संख्या आणि क्लिनिकल रक्त चाचण्यांमध्ये रेटिक्युलोसाइट्सच्या संख्येत वाढ.

क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेच्या डेटावर आधारित, तीव्रतेचे तीन अंश वेगळे केले जातात:

अ) हेमोलाइटिक रोगाचा सौम्य प्रकार (तीव्रतेचा पहिला अंश) त्वचेचा काही प्रमाणात फिकटपणा, रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेत किंचित घट (150 g/l पर्यंत), बिलीरुबिनमध्ये मध्यम वाढ. कॉर्ड ब्लड (85.5 μmol/l पर्यंत), प्रति तास बिलीरुबिनमध्ये 4-5 μmol / l पर्यंत वाढ, यकृत आणि प्लीहा मध्ये एक मध्यम वाढ अनुक्रमे 2.5 आणि 1 सेमी पेक्षा कमी, त्वचेखालील चरबीचा थोडासा उत्साह .

ब) मध्यम स्वरूप (तीव्रतेचा दुसरा अंश) त्वचेचा फिकटपणा, 150-110 ग्रॅम / l च्या श्रेणीतील कॉर्ड रक्त हिमोग्लोबिनमध्ये घट, 85.6-136.8 μmol / l च्या श्रेणीमध्ये बिलीरुबिनमध्ये वाढ द्वारे दर्शविले जाते. , बिलीरुबिनमध्ये 6- 10 μmol / l पर्यंत तासाभराची वाढ, त्वचेखालील चरबीची पेस्टोसिटी, यकृतामध्ये 2.5 - 3.0 सेमी आणि प्लीहामध्ये 1.0 - 1.5 सेमी वाढ.

c) गंभीर स्वरूप (तीसर्या अंशाची तीव्रता) त्वचेची तीक्ष्ण फिकटपणा, हिमोग्लोबिनमध्ये लक्षणीय घट (110 g / l पेक्षा कमी), कॉर्ड रक्तातील बिलीरुबिनमध्ये लक्षणीय वाढ (136.9 μmol / l) द्वारे दर्शविले जाते. अधिक), सामान्यीकृत एडेमा, लक्षणांची उपस्थिती बिलीरुबिन मेंदूचे नुकसान कोणत्याही तीव्रतेच्या आणि रोगाच्या सर्व वेळी, श्वासोच्छवासाचे आणि हृदयविकाराचे विकार सहवर्ती न्यूमो- किंवा कार्डिओपॅथी दर्शविणारा डेटा नसतानाही.

एचडीएनचे विभेदक निदानआनुवंशिक हेमोलाइटिक अॅनिमिया (स्फेरोसाइटोसिस, एलीप्टोसाइटोसिस, स्टोमेटोसाइटोसिस, विशिष्ट एरिथ्रोसाइट एन्झाईम्सची कमतरता, हिमोग्लोबिन संश्लेषणातील विसंगती), जे वरील क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा चिन्हे तसेच विलंबित (आयुष्याच्या 24 तासांनंतर) द्वारे दर्शविले जातात. स्मीअर रक्ताच्या मॉर्फोलॉजिकल तपासणी दरम्यान एरिथ्रोसाइट्सच्या आकारात आणि आकारात बदल, डायनॅमिक्समध्ये त्यांच्या ऑस्मोटिक स्थिरतेचे उल्लंघन, एरिथ्रोसाइट एंजाइमच्या क्रियाकलाप आणि हिमोग्लोबिनच्या प्रकारात बदल.

निदान उदाहरणे.

आरएच-संघर्षाच्या आधारावर हेमोलाइटिक रोग, एडेमेटस-इक्टेरिक फॉर्म, गंभीर, पित्त घट्ट होण्याच्या सिंड्रोममुळे गुंतागुंतीचा.

एबीओ प्रणालीनुसार संघर्षाच्या आधारावर हेमोलाइटिक रोग, icteric फॉर्म, मध्यम तीव्रता, uncomplicated.

प्रतिबंध आणि उपचारांची आधुनिक तत्त्वे.

गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा उपचार गर्भाच्या अंतर्गर्भीय विकासाच्या कालावधीत आरएच आयसोइम्युनायझेशनद्वारे केला जातो ज्यामुळे गर्भातील अशक्तपणा दुरुस्त होतो, मोठ्या प्रमाणात हेमोलायसीस रोखता येतो आणि गर्भ व्यवहार्यता येईपर्यंत गर्भधारणा टिकवून ठेवतो. एरिथ्रोसाइट मासच्या इंट्रायूटरिन रक्तसंक्रमणासह प्लाझ्माफेरेसिस आणि कॉर्डोसेन्टेसिसचा वापर केला जातो (ते 0 (II) रक्त गटाचे "धुतलेले" एरिथ्रोसाइट्स वापरतात, आरएच-नकारात्मक).

HDN साठी व्यवस्थापन युक्त्या.

नवजात मुलांमध्ये हायपरबिलिरुबिनेमियाच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी एक महत्त्वाची अट म्हणजे मुलाच्या लवकर नवजात अनुकूलतेसाठी अनुकूल परिस्थिती निर्माण करणे. नवजात अर्भकाच्या आजाराच्या सर्व प्रकरणांमध्ये, शरीराचे इष्टतम तापमान राखणे, त्याच्या शरीराला पुरेशा प्रमाणात द्रव आणि पोषक तत्वे प्रदान करणे आणि हायपोग्लाइसेमिया, हायपोअल्ब्युमिनिमिया, हायपोक्सिमिया आणि ऍसिडोसिस यांसारख्या चयापचय विकारांना प्रतिबंध करणे आवश्यक आहे.

आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या महिलेमध्ये मुलाच्या जन्माच्या वेळी हेमोलाइटिक रोगाच्या गंभीर स्वरूपाच्या क्लिनिकल लक्षणांच्या बाबतीत (त्वचेचा तीव्र फिकटपणा, ओटीपोटाच्या त्वचेवर आणि नाभीसंबधीचा दाह, सूज येणे. मऊ उती, यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात वाढ), पीपीसीचे आपत्कालीन ऑपरेशन प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांची प्रतीक्षा न करता सूचित केले जाते. डेटा. (या प्रकरणात, आंशिक पीबीव्ही तंत्राचा वापर केला जातो, ज्यामध्ये मुलाचे 45-90 मिली / किलो रक्त 0 (1) गटाच्या दाता एरिथ्रोसाइट वस्तुमानाच्या समान प्रमाणात बदलले जाते, आरएच-नकारात्मक)

इतर प्रकरणांमध्ये, अशा मुलांचे व्यवस्थापन करण्याचे डावपेच प्राथमिक प्रयोगशाळेच्या तपासणीच्या परिणामांवर आणि गतिमान निरीक्षणावर अवलंबून असतात.

आयसोइम्यून टीटीएच असलेल्या नवजात मुलांमध्ये पीकेडी टाळण्यासाठी कोणत्याही रक्त घटकांसाठी (कोम्ब्स चाचणी सकारात्मक आहे), ज्यांच्या बिलीरुबिनमध्ये प्रति तासाने 6.8 μmol/l/h पेक्षा जास्त वाढ होते, फोटोथेरपी असूनही, मानक लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी इम्युनोग्लोबुलिन. एचडीएन असलेल्या नवजात मुलांसाठी मानवी इम्युनोग्लोब्युलिनची तयारी जन्मानंतरच्या पहिल्या तासांमध्ये 0.5-1.0 ग्रॅम/किलो (सरासरी, 800 मिग्रॅ/किलो) च्या डोसवर हळूहळू (2 तासांच्या आत) इंट्राव्हेनसद्वारे दिली जाते. आवश्यक असल्यास, मागील एकापासून 12 तासांनंतर पुन्हा परिचय केला जातो.

24 तासांपेक्षा जास्त वयाच्या HDN असलेल्या मुलांचे व्यवस्थापन करण्याची युक्ती बिलीरुबिनच्या परिपूर्ण मूल्यांवर किंवा या निर्देशकांच्या गतिशीलतेवर अवलंबून असते. बिलीरुबिनने डागलेल्या त्वचेच्या भागांच्या संख्येच्या वर्णनासह कावीळच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

त्याच वेळी, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कावीळचे दृश्य मूल्यांकन आणि बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेमध्ये सापेक्ष पत्रव्यवहार आहे: त्वचेच्या पृष्ठभागावर पिवळा रंग जितका मोठा असेल तितका रक्तातील एकूण बिलीरुबिनची पातळी जास्त असेल: पूर्ण मुदतीच्या नवजात मुलांमध्ये अकाली 3रा झोन आणि 4थ्या झोनचा डाग पडणे, मुलांच्या पुढील व्यवस्थापनासाठी एकूण रक्त बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेचे तातडीचे निर्धारण आवश्यक आहे.

एक्सचेंज रक्तसंक्रमणासाठी संकेतांचे प्रमाण (एन.पी. शाबालोव्ह, आय.ए. लेश्केविच).

y-अक्ष रक्ताच्या सीरममध्ये (µmol/l मध्ये) बिलीरुबिनची एकाग्रता दर्शवितो; abscissa अक्ष बाजूने - तासांमध्ये मुलाचे वय; ठिपकेदार रेषा - बिलीरुबिनची एकाग्रता, ज्यांना बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथीसाठी कोणतेही धोका घटक नसलेल्या मुलांमध्ये PKC आवश्यक आहे; ठोस रेषा - बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथीसाठी जोखीम घटक असलेल्या मुलांमध्ये बिलीरुबिनची एकाग्रता ज्यावर झेडपीके आवश्यक आहे (अनुक्रमे एबीओ आणि रीसस संघर्षासह)

सामग्री सारणी [दाखवा]

काय हेमोलाइटिक अशक्तपणा, हे किती धोकादायक आहे आणि मुलांमध्ये या आजाराची कोणती लक्षणे दिसतात?
मोठ्या संख्येने लाल रक्तपेशींचे विलोपनहेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या रोगास कारणीभूत ठरते, जो आनुवंशिक असू शकतो किंवा बाह्य घटकांमुळे दिसू शकतो. इंट्रासेल्युलर आणि इंट्राव्हस्कुलर हेमोलिसिस शक्य आहे. हा रोग ज्या समस्येमुळे विकसित होतो ती लाल रक्तपेशींची चुकीची रचना किंवा वातावरणाचा प्रभाव आहे.

आनुवंशिक हेमोलाइटिक अॅनिमिया ओळखण्यासाठी, आपल्याला आवश्यक आहे:नवजात मुलांमध्ये रक्त चाचणी (सामान्य), बिलीरुबिनची पातळी निश्चित करणे, कधीकधी जीनोटाइपचा विचार करणे. कारण हिमोग्लोबिन (हिमोग्लोबिनोपॅथी) मध्ये बदल किंवा लाल रक्तपेशींची असामान्य रचना असू शकते, ज्याला मिन्कोव्स्की-चॉफर्ड रोग म्हणतात.

काही हेमोलाइटिक रोग बॅक्टेरियामुळे होतात (स्ट्रेप्टोकोकस, स्टॅफिलोकोकस):हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस- एक जीवाणू जो मानवी शरीरात राहतो, जो त्वचेवर आणि श्लेष्मल त्वचेवर राहतो. जेव्हा आनुवंशिक पूर्वस्थिती असते किंवा रोगप्रतिकारक शक्ती कमी होते तेव्हा हा जीवाणू घशाचा दाह, न्यूमोनिया, मायोसिटिस, erysipelas, घसा खवखवणे, लाल रंगाचा ताप, एंडोकार्डिटिस, पोस्टपर्टम सेप्सिस, इम्पेटिगो.

हृदयविकाराचा कारक एजंट हेमोलाइटिक स्टॅफिलोकोकस ऑरियस , उपचार करणे कठीण. टॉन्सिल्सची जळजळ आणि टॉन्सिलिटिस बहुतेकदा स्टॅफ संसर्गाचा गुणाकार म्हणून ओळखला जातो. एनजाइना असलेल्या रुग्णांमध्ये अधिक टक्केवारीया जीवाणूला उच्च पातळीचे प्रतिपिंड असलेले लोक. क्रोनिक टॉन्सिलिटिसचा अनुभव घेतलेल्या अर्ध्या लोकांमध्ये हे सूचक आहे. मायक्रोफ्लोरा पुनर्संचयित करण्यासाठी औषधांसह प्रतिजैविकांसह हेमोलाइटिक स्टॅफिलोकोकसचा उपचार करा. पुवाळलेला फॉर्मेशन काढून टाकण्यासाठी ऑपरेशन आवश्यक आहे.

खाली आपण कसे याबद्दल अधिक जाणून घ्याल मुलांमध्ये हेमोलाइटिक अॅनिमिया, जे उपचारकमी करण्यासाठी सर्वात प्रभावी क्लिनिकल लक्षणे. नवजात मुलांमध्ये हेमोलाइटिक अॅनिमियाची आनुवंशिक कारणे ओळखणे आणि त्वरित उपचार सुरू करणे फार महत्वाचे आहे.

पुढील लेख:
आधुनिक पद्धतींनी मूळव्याध कसा बरा करावा

मुख्य पृष्ठावर परत जा

महिलांसाठी स्वारस्यपूर्ण:

अर्थात, वेगवेगळ्या एटिओलॉजीजच्या अॅनिमियाच्या उपचारांचा दृष्टिकोन वेगळा आहे. म्हणूनच विशिष्ट प्रकारच्या पॅथॉलॉजीचे कारण जाणून घेणे इतके महत्वाचे आहे. जर ए आम्ही बोलत आहोतलोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाबद्दल, जो मुलामध्ये दीर्घकाळ रक्तस्त्राव झाल्यानंतर किंवा यामुळे उद्भवतो जन्मजात पॅथॉलॉजीलोहाचे अपशोषण, त्यानंतर उपचाराची पहिली पायरी म्हणजे अशक्तपणाचे कारण नाकारणे.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाबद्दल बोलताना, सर्वात सामान्य समस्या म्हणून, हे लक्षात घेतले पाहिजे की अशा अॅनिमियाच्या उपचारातील मुख्य घटक म्हणजे लोह स्टोअरची भरपाई. म्हणून, उपचारांमध्ये वापरली जाणारी औषधे लोह तयारी आहेत. लोह सर्वात सहजतेने ट्रिव्हलंट फॉर्ममधून शोषले जाते, म्हणून लोहाची तयारी, विशेषत: नवजात मुलांसाठी, या स्वरूपात असावी. फेरिक लोहावर आधारित तयारी उत्तम प्रकारे शोषली जाते, चांगले शोषली जाते आणि कमी नकारात्मक आणि साइड इफेक्ट्स असतात.

अॅनिमियाचा उपचार औषधाच्या गणनेने सुरू होत नाही तर मुलाला आवश्यक असलेल्या लोहाच्या डोसच्या गणनेने सुरू होतो. तथापि, प्रत्येक औषधामध्ये विशिष्ट प्रमाणात लोह असते, जे हे औषध निवडताना देखील विचारात घेतले पाहिजे. उपचारात्मक डोसलोह हे मुलाच्या शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलोग्रॅम 3-5 मिलीग्राम असते, जे दररोज घेतले पाहिजे. अॅनिमियासाठी किमान उपचार कालावधी एक महिना आहे. पुढे, जर रक्ताची संख्या सामान्य मर्यादेत असेल, तर ते आणखी सहा महिने रोगप्रतिबंधक डोस देतात. रोगप्रतिबंधक डोसउपचाराचा अर्धा भाग आहे, आणि तो सहा महिन्यांसाठी प्रत्येक महिन्याचे दहा दिवस दिला जातो. लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणावर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधे खालीलप्रमाणे आहेत:

1. ऍक्टीफेरिन- ही लोहाची तयारी आहे, ज्यामध्ये अमीनो ऍसिड सेरीन देखील समाविष्ट आहे, जे त्याचे चांगले शोषण सुनिश्चित करते. जेव्हा ते प्रथिने ट्रान्सफरिनला बांधून आतडे आणि रक्तप्रवाहात प्रवेश करते तेव्हा औषध कार्य करते. म्हणून लोह यकृत, अस्थिमज्जामध्ये वाहून नेले जाते, जिथे ते सोडले जाते आणि हिमोग्लोबिनच्या संश्लेषणात आणि नवीन लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते. औषध थेंब, सिरप आणि कॅप्सूलच्या स्वरूपात उपलब्ध आहे. नवजात मुलांसाठी थेंबांच्या स्वरूपात वापरा. या फॉर्ममधील औषधाच्या एक मिलीलीटरमध्ये 9.8 मिलीग्राम लोह असते, जे 20 थेंबांशी संबंधित असते. म्हणून, डोस प्रथम 3-5 मिलीग्राम प्रति मुलाच्या वजनानुसार मोजला जातो आणि नंतर औषध स्वतःच. साइड इफेक्ट्स पोटशूळ, वाढीव गॅस निर्मिती, अतिसार किंवा बद्धकोष्ठता या स्वरूपात बाळांमध्ये असू शकतात. ही पहिली चिन्हे आहेत जी औषधाचा डोस कमी करण्याची आवश्यकता दर्शवतात. खबरदारी - हेमोलाइटिक अॅनिमियासाठी औषध वापरू नका.
2. हेमोफेरॉन- ही लोहाची तयारी देखील आहे, ज्यामध्ये इतर जीवनसत्त्वे देखील असतात - फॉलिक आम्लआणि सायनोकोबालामिन. औषधाच्या रचनेत सायट्रिक ऍसिड समाविष्ट आहे, जे लोह रेणू चांगल्या प्रकारे शोषण्यास मदत करते. औषधाच्या एक मिलीलीटरमध्ये 8.2 मिलीग्राम लोह असते. औषधाचा डोस मानक आहे, परंतु नवजात मुलांसाठी, सरासरी, तो दररोज 2.5 मिलीलीटर असतो. दुष्परिणामउलट्या, अपचन आणि मल, विष्ठेचे डाग या स्वरूपात असू शकतात गडद रंग. खबरदारी - मुलामध्ये यकृत खराब झाल्यास किंवा हिपॅटायटीसचा संशय असल्यास औषध वापरू नका.
3. हेमोफर- हे एक औषध आहे ज्यामध्ये लोहाचे रेणू, डायव्हॅलेंट आणि सायट्रिक ऍसिड असते. हे अशा उपचारांसाठी सर्वात योग्य आहे ज्यात जलद हिमोग्लोबिन परिणाम आवश्यक आहेत, त्यानंतर ट्रायव्हॅलेंट औषधांवर स्विच करणे आवश्यक आहे. औषधाचा डोस - 1 ड्रॉपमध्ये 1.6 मिलीग्राम लोह असते आणि नवजात मुलांसाठी शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलोग्रॅम सुमारे 1 थेंब असते. साइड इफेक्ट्स - भूक न लागणे आणि स्तनाचा नकार, अतिसार.
4. फेरामीन-विटा- ही एक फेरिक लोहाची तयारी आहे, जी मुलाच्या शरीरात लोह पातळी हळूहळू पुनर्प्राप्त करण्याच्या तत्त्वावर कार्य करते. औषध द्रावणाच्या स्वरूपात उपलब्ध आहे आणि नवजात मुलांसाठी त्याचा डोस दररोज एक थेंब आहे. फेरस आयर्नच्या तुलनेत साइड इफेक्ट्स कमी सामान्य असतात आणि ते अपचनापर्यंत मर्यादित असू शकतात.
5. माल्टोफर- ही फेरिक लोहाची तयारी आहे, ज्याचे आतड्यात हळूहळू शोषण होते आणि यामुळे, रक्ताच्या सीरममध्ये त्याची शारीरिक एकाग्रता स्थापित होते. नवजात मुलांसाठी औषधाचा डोस प्रति किलोग्राम 1 ड्रॉप आहे. थेंबांच्या स्वरूपात औषध नवजात मुलांद्वारे वापरले जाऊ शकते, अकाली बाळांसह. साइड इफेक्ट्स स्वरूपात असू शकतात ऍलर्जीचे प्रकटीकरणआणि स्टूल डाग.

लोहाच्या तयारीसह अशक्तपणाचा असा उपचार एका महिन्यासाठी केला जातो, त्यानंतर प्रतिबंधात्मक थेरपी दिली जाते. या काळात हे खूप महत्वाचे आहे जर आई स्तनपान करत असेल तर तिच्या आहारात जास्तीत जास्त लोह आणि सर्व उपयुक्त ट्रेस घटक असावेत. जर मुलाला बाटलीने खायला दिले असेल तर ते मिश्रण देखील लोहाने समृद्ध करणे आवश्यक आहे. असे म्हटले पाहिजे की अशक्तपणाच्या उपस्थितीत, ज्याचे कारण लोह शोषणाचे उल्लंघन आहे, त्याचे इंजेक्शन करण्यायोग्य फॉर्म वापरणे आवश्यक आहे. जेव्हा मुलाच्या पोटावर किंवा आतड्यांवर ऑपरेशन होते आणि तोंडी लोह वापरता येत नाही अशा प्रकरणांमध्येही हेच लागू होते.

जेव्हा रक्त चाचणीची पुनरावृत्ती करणे आवश्यक असते तेव्हा प्रारंभ झाल्यानंतर 7-10 व्या दिवशी उपचारांच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. त्याच वेळी, रेटिक्युलोसाइट्सच्या संख्येत वाढ उपचारांच्या सकारात्मक गतिशीलतेचा पुरावा असेल. तिसऱ्या किंवा चौथ्या आठवड्यात उपचाराच्या शेवटी हिमोग्लोबिनमध्ये वाढ दिसून येईल.

जर अशक्तपणा जन्मजात असेल तर नवजात अशक्तपणासाठी नर्सिंग काळजी घेणे खूप महत्वाचे आहे. जर आपण हेमोलाइटिक अॅनिमिया किंवा जन्मजात ऍप्लास्टिक अॅनिमियाबद्दल बोलत आहोत, तर मुलाची दैनंदिन दिनचर्या, त्याचे पोषण योग्यरित्या आयोजित करणे फार महत्वाचे आहे. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर बिलीरुबिनच्या प्रभावामुळे गुंतागुंत होऊ शकते हे लक्षात घेऊन, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांनी मुलाचे निरीक्षण करणे महत्वाचे आहे. तथापि, अशी लक्षणे असू शकतात ज्यामुळे मुलाच्या जीवाला धोका असतो आणि आईला अननुभवीपणामुळे ते लक्षात येत नाही. म्हणून, रुग्णालयात जन्मजात अशक्तपणाचा उपचार करण्याचा मुद्दा इतका महत्त्वाचा आहे.

अशक्तपणाच्या सर्जिकल उपचारांबद्दल बोलताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की गंभीर अशक्तपणा, ज्यामध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी 70 पेक्षा कमी असते, रक्त संक्रमण आवश्यक असते. हे शस्त्रक्रियेच्या पातळीवर हस्तक्षेप मानले जाते. मुलाचे रक्त प्रकार आणि आरएच घटक निश्चित करणे सुनिश्चित करा.

जन्मजात हेमोलाइटिक अॅनिमियाचे सर्जिकल उपचार पाच वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांसाठी केले जातात. हे वारंवार हेमोलाइटिक संकटांसह गंभीर अशक्तपणामध्ये केले जाते. ऑपरेशनचे सार प्लीहा काढून टाकणे आहे. प्लीहा हा एक रोगप्रतिकारक अवयव आहे ज्यामध्ये एरिथ्रोसाइट्सचा नाश होतो आणि हेमोलाइटिक अॅनिमियामध्ये तो कायमचा असतो. त्यामुळे, स्प्लेनेक्टॉमीमुळे कमी भडकते कारण कमी लाल रक्तपेशी नष्ट होतात. परंतु अशा ऑपरेशनपूर्वी, मुलास योजनेच्या बाहेर लसीकरण करणे आवश्यक आहे, कारण असे ऑपरेशन सामान्य रोगप्रतिकारक स्थितीत व्यत्यय आणते.

अशक्तपणा असलेल्या मुलासाठी जीवनसत्त्वे अनिवार्य मानले जातात, कारण ते लोहाचे शोषण वाढवते आणि भूक वर चांगला परिणाम करते. नवजात मुलांसाठी, कार्निटाइन गटातील जीवनसत्त्वे वापरली जाऊ शकतात, जे वजन वाढण्यास योगदान देतात, जे अशक्तपणासाठी महत्वाचे आहे. यापैकी एक औषध आहे Steatel.

स्टीलएक जीवनसत्व आहे ज्यामध्ये चयापचयदृष्ट्या सक्रिय पदार्थ लेव्होकार्निटाइन आहे. हे जैविक शोषणास प्रोत्साहन देते उपयुक्त पदार्थआणि पेशींमध्ये चयापचय गतिमान करते, जे विशेषतः नवीन लाल रक्तपेशींच्या संश्लेषणावर परिणाम करते. औषध सिरपच्या स्वरूपात उपलब्ध आहे. एक मिलीलीटर सिरपमध्ये 100 मिलीग्राम पदार्थ असतो आणि डोस 50 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम असतो. अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्येही औषध वापरले जाऊ शकते. साइड इफेक्ट्स स्टूल डिसऑर्डर, पोटशूळ, आक्षेपार्ह सिंड्रोमच्या स्वरूपात असू शकतात.

नवजात मुलांमध्ये तीव्र कालावधीत अशक्तपणाचे फिजिओथेरपीटिक उपचार वापरले जात नाहीत.

हे निश्चित आहे की नवजात आईच्या दुधाशिवाय दुसरे काहीही घेऊ शकत नाही आणि औषधे, कारण कोणत्याही औषधी वनस्पती किंवा पारंपारिक औषधांना ऍलर्जी असू शकते. म्हणूनच, सर्व लोक उपायांचा उद्देश हे सुनिश्चित करणे आहे की मुलाला खायला देणारी एक तरुण आई पारंपारिक औषधांच्या सल्ल्यानुसार काही उपाय घेते.

1. अशक्तपणाच्या उपचारांसाठी मुख्य गोष्ट म्हणजे स्वतःसाठी आणि मुलासाठी हेमॅटोपोईसिस सुधारण्यासाठी आईसाठी योग्य खाणे. म्हणून, जर एखाद्या नवजात बाळाला लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा असेल तर आईने तिच्या आहारात जास्तीत जास्त लोह असलेल्या पदार्थांचा समावेश करावा. या उत्पादनांमध्ये हे समाविष्ट आहे: लाल मांस, मासे, बकव्हीट दलिया, अजमोदा (ओवा) आणि पालक, शेंगा, डाळिंब. या पदार्थांचा आहारात समावेश करणे आवश्यक आहे.
2. डाळिंब त्याच्यासाठी ओळखले जाते उपयुक्त प्रभावकेवळ रक्तवाहिन्यांवरच नाही तर हृदयावर आणि तयार झालेल्या घटकांच्या निर्मितीवर देखील. म्हणून, एरिथ्रोपोईसिसला उत्तेजित करण्यासाठी, आपल्याला 150 ग्रॅम ताजे डाळिंबाचा रस घ्यावा लागेल, बीटचा रस 50 ग्रॅम आणि गाजरचा रस समान प्रमाणात घालावा लागेल. हे व्हिटॅमिन मिक्स दिवसातून चार वेळा घेणे आवश्यक आहे. ही उत्पादने खूप ऍलर्जीनिक आहेत, म्हणून आपल्याला थोड्या प्रमाणात - दहा ते वीस ग्रॅमसह प्रारंभ करणे आवश्यक आहे. तुम्ही महिनाभर पिऊ शकता.
3. दुसरा लोक उपाय- ब्लूबेरी अर्क वापर. हे करण्यासाठी, आपण ताजे berries दोनशे ग्रॅम घेणे आणि पाणी 50 ग्रॅम ओतणे आवश्यक आहे. आपण दोन तास आग्रह धरणे आवश्यक आहे, आणि नंतर एक ब्लेंडर सह विजय. आईला फीडिंग दरम्यानच्या अंतराने दिवसातून पाच वेळा एक चमचे घेणे आवश्यक आहे.

अॅनिमियासाठी हर्बल उपचार देखील मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात:

1. हेलेबोर आणि यारोचे गवत समान प्रमाणात घेतले पाहिजे आणि ओतले पाहिजे गरम पाणी. या मद्याकरिता काही पदार्थ विरघळवून तयार केलेले औषध दोन दिवस उभे करण्याची परवानगी दिली पाहिजे, आणि नंतर आपण थोडे लिंबाचा रस जोडून, ​​सकाळी आणि संध्याकाळी एक चमचे घेऊ शकता.
2. गुलाब नितंब गरम पाण्याने ओतले पाहिजे आणि दहा ते वीस मिनिटे भिजवावे. आईने चहाऐवजी दिवसभर एक ग्लास घ्यावा. अशी चहा केवळ लाल रक्तपेशींच्या संश्लेषणास गती देत ​​नाही तर यकृताच्या कार्यास गती देते, जे ट्रान्सफरिनसह प्रथिने संश्लेषित करते. अशा जटिल कृतीमुळे पुनर्प्राप्ती जवळ येते.
3. बर्च झाडापासून तयार केलेले पाने ओव्हन मध्ये वाळलेल्या आणि एक decoction करणे आवश्यक आहे. हे करण्यासाठी, तीस ग्रॅम कोरडी पाने घ्या आणि एक लिटर घाला गरम पाणी. आग्रह केल्यानंतर, दोन तासांनंतर, आपण दिवसातून दोनदा एक चमचे एक decoction घेऊ शकता.

होमिओपॅथिक उपाय देखील आईमध्ये वापरले जाऊ शकतात:

1. नॅट्रम क्लोराटम हे सेंद्रिय घटकांवर आधारित होमिओपॅथिक औषध आहे. हे ग्रॅन्युलसमध्ये किंवा succinic ऍसिडच्या संयोगाने मोनोप्रीपेरेशन म्हणून तयार केले जाते, ज्याचा लोह शोषणावर चांगला परिणाम होतो. आईसाठी औषधाचा डोस अॅनिमियाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो - पहिल्या पदवीमध्ये, दोन ग्रॅन्यूल तीन वेळा, आणि अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, डोस दुप्पट केला जातो. त्वचेच्या फिकटपणा आणि मुलाच्या श्लेष्मल त्वचेच्या स्वरूपात दुष्परिणाम होऊ शकतात, जे औषधाच्या कृतीमुळे होते आणि काही दिवसांनी अदृश्य होईल.
2. पोएटम हे एक बहुघटक औषध आहे, ज्यामध्ये मुख्यत्वे होमिओपॅथिक एकाग्रतेमध्ये एरिथ्रोपोएटिनसाठी विविध प्रकारचे ऍन्टीबॉडीज असतात. लाल रक्तपेशींच्या पूर्ववर्ती असलेल्या पेशींचे कार्य उत्तेजित करणे हे औषधाचा प्रभाव आहे. औषधाचा डोस दररोज 1 टॅब्लेट किंवा दिवसातून एकदा सहा थेंब असतो. साइड इफेक्ट्स - शरीराच्या तापमानात सबफेब्रिल आकृत्यांमध्ये वाढ.
3. कपरम मेटॅलिकम - होमिओपॅथिक उपाय, ज्यामध्ये तांब्याच्या रेणूंचा समावेश होतो जे लाल रक्तपेशींच्या परिपक्वताला गती देतात अस्थिमज्जा. औषध दिवसातून सहा वेळा एका धान्याच्या डोसमध्ये आईसाठी वापरले जाते. साइड इफेक्ट्स केवळ आईच्या असहिष्णुतेसह असू शकतात आणि नवजात मुलाला स्टूलमध्ये समस्या असू शकतात.
4. गॅलियम-हेल आहे एकत्रित उपायहोमिओपॅथीमध्ये, ज्याचा उपयोग अॅनिमियावर उपचार करण्यासाठी केला जातो, ज्यामध्ये मुलामध्ये वजन कमी होणे, भूक कमी होणे, अतिसाराच्या स्वरूपात स्टूलचे विकार असतात. आईसाठी दिवसातून तीन वेळा औषध पाच थेंब दिले जाते, कारण तीव्र कालावधीत मुलाला शिफारस केलेली नाही. पहिले तीन दिवस तुम्ही दर तीन तासांनी पाच थेंब घेऊ शकता. साइड इफेक्ट्स आढळले नाहीत.

हेमोलाइटिक अॅनिमियाची कारणे आणि क्लिनिकल चित्र

हेमोलाइटिक अॅनिमिया म्हणजे काय, ते किती धोकादायक आहे आणि या आजारामुळे मुलांमध्ये कोणती लक्षणे दिसतात?

मोठ्या संख्येने लाल रक्तपेशींचे विलोपन हेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या रोगास कारणीभूत ठरते, जे बाह्य घटकांमुळे आनुवंशिक किंवा प्रकट होऊ शकते. इंट्रासेल्युलर आणि इंट्राव्हस्कुलर हेमोलिसिस शक्य आहे. हा रोग ज्या समस्येमुळे विकसित होतो ती लाल रक्तपेशींची चुकीची रचना किंवा वातावरणाचा प्रभाव आहे.

बाळामध्ये हा रोग जन्मानंतर अनेक दिवस विकसित होतो, शारीरिक कावीळ दिसून येते. नवजात मुलामध्ये हेमोलाइटिक अॅनिमिया दिसणे बाळाच्या आणि आईच्या रक्त प्रकारातील फरक, युरेमिया, व्हिटॅमिन ईची कमतरता, ऑटोलर्जी, रक्त संक्रमण, जे क्रंब्सच्या गटाशी किंवा आरएच फॅक्टरशी संबंधित नसतात यामुळे सुलभ होते.

हेमोलाइटिक अॅनिमिया असलेल्या रुग्णामध्ये, बाळाची महत्त्वपूर्ण कार्ये खराब असतात. महत्वाचे अवयव, सेरेब्रल आणि स्टेम संरचना उदास अवस्थेत, शारीरिक प्रतिक्षेप प्रतिबंधित केले जातात. 2 ते 4 दिवसांपासून, परिस्थिती बिघडते, मृत्यूपर्यंत. मूल जिवंत राहिल्यास, त्याचे आरोग्य सामान्य होते, जन्मानंतर एक आठवडा, अनेकांना शोषक प्रतिक्षेप असतो, काही बाळांना अनुकूलतेच्या दीर्घ कालावधीतून जाते. जेव्हा नवजात बाळाला 4 आठवड्यांपर्यंत शोषक प्रतिक्षेप नसतो तेव्हा डॉक्टरांना न्यूरोलॉजिकल विकासासह समस्यांचा अंदाज लावला जातो.

हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस हा एक जीवाणू आहे जो मानवी शरीरात राहतो, जो त्वचेवर आणि श्लेष्मल त्वचेवर राहतो. जेव्हा आनुवंशिक पूर्वस्थिती असते किंवा रोगप्रतिकारक शक्ती कमी होते तेव्हा या जीवाणूमुळे घशाचा दाह, न्यूमोनिया, मायोसिटिस, एरिसिपलास, टॉन्सिलिटिस, स्कार्लेट फीवर, एंडोकार्डिटिस, पोस्टपर्टम सेप्सिस, इम्पेटिगो होऊ शकतो.

आधुनिक पद्धतींनी नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा उपचार कसा करावा याबद्दल आपण खाली अधिक शिकाल.

मुलांमध्ये हेमोलाइटिक अॅनिमिया काय आहे आणि आमच्या काळात या रोगाचा उपचार करण्याच्या कोणत्या पद्धती वापरल्या जातात याबद्दल आपण तपशीलवार शिकलात. गर्भाच्या गर्भाच्या विकासादरम्यान देखील नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे परिणाम दूर करण्यासाठी कोणते उपचार वापरले जातात हे देखील आपण शिकले आहे.

स्त्रोत: अर्भकांमध्ये - एक रोग ज्याचे निदान आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाच्या मुलांमध्ये होते. रक्त, लोह, लाल रक्तपेशींमधील हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होण्याबरोबरच. मुलांमध्ये सर्वात सामान्य रोग म्हणजे लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा. हे केवळ लाल रक्तपेशींच्या संख्येत घट झाल्यानेच नव्हे तर त्यांच्या स्वरूपातील बदलाद्वारे देखील वैशिष्ट्यीकृत आहे: पेशींचा आकार गोल ते अंडाकृतीमध्ये बदलतो, शेल गुलाबी होतो. केवळ प्रयोगशाळेच्या परिस्थितीतच मुलामध्ये अशक्तपणाचे विश्वसनीयरित्या निदान करणे शक्य आहे.

लहान मुलामध्ये (तीन महिन्यांपर्यंत), अशक्तपणाची कारणे खालीलप्रमाणे असू शकतात.

बाळंतपणादरम्यान आईचे असंतुलित पोषण, तिच्या आहारात लोहाची कमतरता. गर्भधारणेच्या शेवटच्या टप्प्यात, बर्याच स्त्रियांना हिमोग्लोबिनच्या पातळीत तीव्र घट जाणवते, म्हणून वेळीच याकडे लक्ष देणे आणि आहारात लोहयुक्त पदार्थ आणि योग्य औषधे समाविष्ट करणे आवश्यक आहे. हे विसरू नका, आईमध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी कमी झाल्यामुळे बाळामध्ये इंट्रायूटरिन ऑक्सिजन उपासमार होऊ शकते.

गर्भधारणेदरम्यान मुलाच्या आईद्वारे प्रसारित होणारे संसर्गजन्य रोग. संक्रमण गर्भाला लोहाचा सामान्य पुरवठा रोखतात आणि लोहाची कमतरता निर्माण करतात.

प्रीमॅच्युरिटी. अकाली जन्मलेल्या सुमारे 90% बाळांना अशक्तपणाचा इतिहास असतो. हे घडते कारण अकाली जन्मलेल्या नवजात मुलाचे कमकुवत शरीर स्वतंत्रपणे उत्पादन करू शकत नाही आवश्यक रक्कमव्यवहार्य एरिथ्रोसाइट्स.

मोठ्या मुलांमध्ये (एक वर्षापर्यंत), संबंधित कारणे कुपोषणस्तनपान करताना आई आणि मूल. आयर्न-कमतरतेचा अॅनिमिया बहुतेकदा अशा मुलांमध्ये होतो ज्यांना अनुकूल फॉर्म्युले दिले जातात. एक वर्षापर्यंतच्या मुलाचे पूर्ण स्तनपान ही समस्या टाळते. आईला संपूर्ण संतुलित आहार न मिळाल्यास, तिच्या आहारात लोहयुक्त पदार्थ मर्यादित असल्यास किंवा तिने दारू आणि तंबाखूचा गैरवापर केल्यास स्तनपान करणाऱ्या मुलांमध्ये अॅनिमिया होऊ शकतो. अशक्तपणाचे निदान झालेल्या लहान मुलांसाठी, लोहाच्या वाढीव डोससह विशेष दूध सूत्रे आहेत.

लहान मुलांमध्ये हा रोग होण्याचे एक गंभीर कारण म्हणजे आई आणि मुलामधील आरएच संघर्ष. या प्रकरणात, हेमोलाइटिक अॅनिमिया विकसित होतो. अशा परिस्थितीत बाळाच्या जन्मानंतर, त्याच्यामध्ये एरिथ्रोसाइट्सचे झिल्लीचे आवरण तुटते आणि हिमोग्लोबिन त्वरीत खराब होऊ लागते. हर्पस व्हायरस, रुबेला, टॉक्सोप्लाज्मोसिस असलेल्या अर्भकाच्या इंट्रायूटरिन संसर्गामुळे देखील हेमोलाइटिक अॅनिमिया होऊ शकतो. प्रसूती धोक्यात असलेल्या महिलेला विशेष देखरेखीखाली ठेवावे प्रसूतीपूर्व क्लिनिकसंपूर्ण गर्भधारणा.

आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाच्या अर्भकांमध्ये अशक्तपणाची कारणे देखील गर्भधारणेदरम्यान आणि बाळाच्या जन्मादरम्यान गंभीर मातेच्या रक्ताची कमतरता, नाभीसंबधीचा अकाली बंधन, नाभीसंबधीचा दोरखंड किंवा प्लेसेंटाच्या संरचनेतील विकृतींशी संबंधित असू शकतात. हेमोलाइटिक अॅनिमिया वारशाने होऊ शकतो. या प्रकरणात, दोष हा एक विशेष जनुक आहे जो लाल रक्तपेशींच्या आकारात बदल घडवून आणतो. रोगाचा हा प्रकार मुलाच्या कवटीच्या आकाराच्या विकृती, आकाशाची उच्च स्थिती, नाकाचा एक विशेष आकार याद्वारे बाहेरून प्रकट होऊ शकतो.

३० वर्षानंतरच्या सर्व महिलांना चेहऱ्यावर सुरकुत्या पडण्याची समस्या भेडसावत असते. आणि आता तुम्ही वय-संबंधित बदल लक्षात घेऊन आनंदाशिवाय स्वतःला आरशात पहा.

• आपण यापुढे चमकदार मेकअप घेऊ शकत नाही, चेहर्यावरील हावभाव नियंत्रित करू शकत नाही जेणेकरून समस्या वाढू नये.
• जेव्हा पुरुषांनी तुमच्या निर्दोष स्वरूपाची प्रशंसा केली तेव्हा तुम्ही ते क्षण विसरायला लागाल आणि जेव्हा तुम्ही दिसाल तेव्हा त्यांचे डोळे उजळले.
• प्रत्येक वेळी जेव्हा तुम्ही आरशाकडे जाता तेव्हा असे दिसते की जुने दिवस परत येणार नाहीत.

परंतु प्रभावी उपाय wrinkles पासून! दुव्याचे अनुसरण करा आणि फक्त एका महिन्यात सुरकुत्यापासून मुक्त कसे व्हावे ते शोधा.

आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाच्या मुलामध्ये या रोगाच्या उपस्थितीची कोणती लक्षणे विश्वसनीयरित्या पुष्टी करतील? अशक्तपणाचे निदान संपूर्ण रक्त मोजणीद्वारेच केले जाऊ शकते. लहान मुलांमध्ये रोगाची प्राथमिक चिन्हे:

• खराब वजन वाढणे, डिस्ट्रोफी
• निम्न रक्तदाब
• वारंवार श्वसन संक्रमण
• मुलामध्ये तंद्री आणि सुस्ती
• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टसह समस्या
• खराब भूक
• फिकट त्वचा टोन
• थकवा, दीर्घकाळ झोप
• स्टोमायटिस, ओठांच्या कोपऱ्यात क्रॅक
• कोरडी त्वचा, त्वचेची विनाकारण सोलणे
• डोळ्याच्या पडद्याचा फिकटपणा आणि अनैसर्गिक देखावा

लहान मुलांमधील या लक्षणांनी पालकांना सावध केले पाहिजे. अशक्तपणाचा संशय असल्यास, बालरोगतज्ञ बोटातून रक्त तपासणीसाठी रेफरल लिहितात. या अभ्यासाच्या परिणामी, हिमोग्लोबिनची पातळी निश्चित केली जाईल, जे नवजात मुलांमध्ये सुमारे 200 युनिट्स असते, 6 महिन्यांपर्यंत निरोगी मुलामध्ये g/l, एक वर्षाखालील आणि मोठ्या मुलांमध्ये - ते 140 ग्रॅम / असावे. l

नवजात बाळामध्ये आणि एक वर्षापर्यंतच्या मुलामध्ये अॅनिमियाचे निदान खालील योजनेनुसार केले जाऊ शकते:

1. पहिल्या डिग्रीचा रोग - हिमोग्लोबिनची पातळी 90 ग्रॅम / ली पेक्षा जास्त
2. दुसरी पदवी - 70 ते 90 युनिट्सच्या श्रेणीतील सूचक
3. तिसरी डिग्री - हिमोग्लोबिन 70 ग्रॅम / ली पर्यंतच्या पातळीवर

अशक्तपणाची डिग्री ओळखणे मोठ्या प्रमाणावर लहान मुलांच्या त्यानंतरच्या उपचारांसाठी योजना निर्धारित करते.

नवजात मुलांमध्ये अॅनिमियाचा उपचार घरी (जर रोगाचा पहिला किंवा दुसरा अंश निदान झाला असेल तर) किंवा रुग्णालयात (तिसरा अंश) केला जाऊ शकतो.

अशक्तपणाचा सौम्य प्रकार नवजात मुलासाठी धोकादायक नाही. लोह समृध्द अन्नांसह प्रभावीपणे उपचार केले जाऊ शकतात. अशा निदानासह, कृत्रिम लोकांना विशेष रुपांतरित मिश्रण दिले जाते, पूर्णपणे स्तनपान करणा-या बाळांच्या मातांना बकव्हीट दलिया, गोमांस यकृत, डाळिंबाचा रस (लहान मुलांमध्ये ऍलर्जी नसताना), हिरव्या सफरचंदांसह आहार समृद्ध करणे आवश्यक आहे.

अशक्तपणाच्या दुसऱ्या टप्प्यावर उपचारांचा वापर समाविष्ट आहे वैद्यकीय तयारीहिमोग्लोबिन पातळी वाढवण्यासाठी. असे सिरप आहारादरम्यान दिले पाहिजेत, कारण दूध शरीराद्वारे लोहाचे शोषण रोखते.

नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणाच्या जटिल स्वरूपाचा उपचार रुग्णालयात केला जातो. या प्रकरणात लोह असलेली रचना मुलास अंतस्नायुद्वारे दिली जाते, डोस रुग्णाच्या स्थितीनुसार निर्धारित केला जातो.

लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा बाळामध्ये ऑक्सिजन उपासमार, थकवा आणि डिस्ट्रोफी होऊ शकतो. हा रोग शारीरिक आणि मानसिक विकासास विलंब होऊ शकतो, म्हणून प्रारंभ करणे महत्वाचे आहे सक्षम उपचारवेळेत.

हेमोलाइटिक अॅनिमिया उपचार करणे अधिक कठीण आहे. अशा निदानाने, रक्त संक्रमण, प्लीहा काढून टाकणे शक्य आहे. हेमोलाइटिक अॅनिमियाला स्थिर स्थितीत रुग्णाचे विशेष निरीक्षण आणि त्याच्या पुनर्प्राप्तीसाठी वैयक्तिक कॉम्प्लेक्स आवश्यक आहे.

अॅनिमियाच्या उपचारांमध्ये प्रतिबंधात्मक उपायांचा समावेश होतो. यात समाविष्ट:

• विविध आणि निरोगी खाणे(भाज्या, मांस, अंड्यातील पिवळ बलक, मासे, हंगामी बेरी, रोझशिप मटनाचा रस्सा)
• चांगली झोप
• मोकळ्या हवेत फिरतो
• मुलाच्या वातावरणात धूम्रपान करणाऱ्यांची अनुपस्थिती
• हिमोग्लोबिन पातळीसाठी रक्त तपासणीसह डॉक्टरांकडून नियमित तपासणी

शरीरातील लाल रक्तपेशींच्या परिपक्वतासाठी, फॉलिक ऍसिडची विशेषतः आवश्यकता असते. हे पालक, शतावरी, बीन्स, यकृत, अंड्यातील पिवळ बलक आणि चीजमध्ये आढळते. फॉलिक ऍसिड त्याच्या कमतरतेसह गोळ्याच्या स्वरूपात शरीरात प्रवेश करू शकतो. मुलांमध्ये या पदार्थाचा अभाव कमी वजन वाढणे, प्रतिक्षिप्त क्रियांचा विकास, विकासात्मक विलंब या स्वरूपात प्रकट होतो.

फॉलिक ऍसिड गर्भवती महिलांना सुरुवातीच्या काळात लिहून दिले जाते जेणेकरून गर्भाच्या न्यूरल ट्यूबचा विकास सामान्यपणे होईल. मुलांमध्ये अशक्तपणाची लक्षणे आढळल्यास, लोह पूरक आहारांसह फॉलिक अॅसिड लहानपणापासूनच लिहून दिले जाते.

कोमारोव्स्की असा दावा करतात की अर्भकांमध्ये लोहाच्या कमतरतेचा अॅनिमिया शारीरिक क्रियाकलापांच्या मदतीने उत्तम प्रकारे उपचार केला जातो. मुल जितके जास्त हलते, अधिक वेळा तो ताजी हवेत फिरायला जातो, त्याचे हिमोग्लोबिन जास्त असेल.

मांस उत्पादने, जे कुटुंबातील सर्व सदस्यांच्या मेनूवर उपस्थित असले पाहिजेत, ते देखील त्याचे स्तर वाढवू शकतात. आईने स्तनपान चालू ठेवण्याचा प्रयत्न करणे आवश्यक आहे, कारण. आईचे दूध सर्वात संतुलित आणि आहे निरोगी अन्नएक वर्षाखालील मुलासाठी.

कोमारोव्स्की चेतावणी देतात की कोणत्याही लोहयुक्त मुलांच्या सिरपमुळे लहान मुलांमध्ये बद्धकोष्ठता होऊ शकते, म्हणून डोसचे काटेकोरपणे पालन करणे आणि अर्भकामध्ये शौचाच्या वारंवारतेचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

अॅनिमिया हा एक आजार आहे सौम्य पदवीलक्षणविरहित विकसित होऊ शकते, म्हणून त्याचे निदान सुरुवातीच्या टप्प्यावर करणे महत्त्वाचे आहे. हे मुलाला विकासात्मक विलंब, प्रतिकारशक्ती कमी होण्याचा धोका आहे. उपचारासाठी सक्षम दृष्टीकोन, विशेष आहाराचे पालन, बाळाचे हवेत नियमित राहणे, रोग कठीण टप्प्यात जाणार नाही.

• प्रत्येक वेळी जेव्हा तुम्ही आरशाकडे जाता तेव्हा असे दिसते की जुने दिवस परत येणार नाहीत.

बाळंतपणानंतर अनेक महिलांना जास्त वजन दिसण्याची समस्या भेडसावत असते. काहींसाठी, ते गर्भधारणेदरम्यान दिसतात, इतरांसाठी - बाळंतपणानंतर.

• आणि आता तुम्हाला खुले स्विमसूट आणि शॉर्ट शॉर्ट्स घालणे परवडणारे नाही ...
• जेव्हा पुरुषांनी तुमच्या निर्दोष आकृतीची प्रशंसा केली तेव्हा तुम्ही ते क्षण विसरण्यास सुरुवात करता.
• प्रत्येक वेळी जेव्हा तुम्ही आरशाकडे जाता तेव्हा असे दिसते की जुने दिवस परत येणार नाहीत.

पण अतिरिक्त वजनासाठी एक प्रभावी उपाय आहे! लिंक फॉलो करा आणि अण्णांनी 2 महिन्यांत 24 किलो वजन कसे कमी केले ते शोधा.

स्रोत: नवजात अर्भकाच्या आजाराला गर्भाची एरिथ्रोब्लास्टोसिस, गंभीर कावीळ आणि बालपणातील हेमोलाइटिक अॅनिमिया असेही संबोधले जाते. हे मुलाच्या आणि आईच्या रक्तातील आरएच फॅक्टरमधील असंगततेमुळे होते.

नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग: एटिओलॉजी

1940 मध्ये विनर आणि लँडस्टेनर यांनी नवीन आरएच घटक शोधून काढेपर्यंत या रोगाची उत्पत्ती एक गूढच राहिली, जो प्रबळ प्रकाराने वारशाने मिळतो. हे युरोपच्या 85% लोकसंख्येच्या रक्तात आहे, त्यांच्या गटाशी संबंधित असले तरीही. हा रोग हेमोलिसिस (रक्तातील लाल रक्तपेशींचा नाश आणि प्लाझ्मामध्ये हिमोग्लोबिन सोडणे) च्या परिणामी विकसित होतो, जे जन्मानंतर झपाट्याने वाढते. आणि हे गर्भाच्या गर्भामध्ये आधीच गर्भाच्या गर्भाच्या विकासाच्या तिसऱ्या किंवा चौथ्या महिन्यात उद्भवते.

नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग: चिन्हे

तीन क्लिनिकल फॉर्म आहेत. पूर्वी, ते वेगळे रोग मानले जात होते. त्यांच्यापैकी प्रत्येकामध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे आहेत.

1. नवजात मुलांचे जन्मजात अशक्तपणा. रोगाचा हा प्रकार सर्वात सौम्य आहे. यासह, संपूर्णपणे मुलाची स्थिती थोडी विस्कळीत आहे. तो वेळेवर आणि सामान्य वजनाने जन्माला आला. जन्मानंतर एक आठवड्यापूर्वी त्वचा फिकट होत नाही. त्याच वेळी, बाळाचे प्लीहा आणि यकृत कॉम्पॅक्ट आणि मोठे केले जातात. एरिथ्रोसाइट्सची संख्या कमी होते, ल्यूकोसाइट फॉर्म्युला बदलतो, हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होते.

2. नवजात मुलांमध्ये तीव्र आनुवंशिक कावीळ. वेळेवर दिसू लागलेल्या आणि चांगल्या जन्माचे वजन असलेल्या मुलांमध्ये देखील हा रोग दिसून येतो. तथापि, कावीळ पहिल्या दिवसांपासून आढळते आणि वेगाने वाढते. कधीकधी एक मूल आधीच वैशिष्ट्यपूर्ण त्वचेच्या रंगासह जन्माला येते. आदिम स्नेहन आणि अम्नीओटिक द्रवपदार्थ दोन्हीमध्ये पिवळा रंग असतो. नवजात मुलाची त्वचा जवळजवळ कांस्य रंग घेते, मूत्र खूप गडद होते. प्लीहा आणि यकृत संकुचित आणि मोठे आहेत. जर रोगाचा मार्ग स्वीकारला गेला असेल तर, कर्निकटेरस तयार होऊ शकतो, जेव्हा वाढलेली स्नायू टोन आणि थरथरणे मागील लक्षणांमध्ये जोडले जातात. मुलाचे डोके मागे फेकले जाते, चेहरा मुखवटासारखा दिसतो, डोळे उघडे असतात, हात मुठीत चिकटलेले असतात. नवजात शिशुचा हेमोलाइटिक रोग, कर्निकटेरस द्वारे गुंतागुंतीचा, बहुतेकदा मृत्यूमध्ये संपतो.

3. जन्मजात जलोदर. रोगाचा हा प्रकार सर्वात गंभीर आहे, तथापि, वर वर्णन केलेल्यांपेक्षा तो खूपच कमी सामान्य आहे. बाळाची दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचा एक तीक्ष्ण फिकटपणा द्वारे दर्शविले जाते, कधीकधी ते पिवळे होतात. सूज आहे. ट्रान्स्युडेट सेरस पोकळींमध्ये जमा होते. जास्त प्रमाणात वाढलेली प्लीहा आणि यकृत. अशक्तपणाचा हा प्रकार जीवनाशी विसंगत आहे.

नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग: परिणाम

त्यांची तीव्रता क्लिनिकल स्वरूपावर अवलंबून असते. अशक्तपणा इतरांपेक्षा सोपे आहे. या प्रकरणात, रोगनिदान चांगले आहे. परंतु विभक्त कावीळ सह, एक मूल जन्मानंतर पहिल्या आठवड्यात आधीच मरू शकते. जर तो अजूनही जिवंत राहिला तर शारीरिक आणि मानसिक विकासापासून गंभीर गुंतागुंत शक्य आहे. एडेमेटस फॉर्मसह, मुले मृत जन्माला येतात किंवा जवळजवळ लगेचच मरतात.

नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग: उपचार

थेरपीमध्ये अंशात्मक किंवा बदली रक्त संक्रमण असते. रोगाच्या गंभीर स्वरुपात, ते फक्त आवश्यक आहे. बदली रक्त संक्रमण आपल्याला बाळाच्या शरीरातून ऍन्टीबॉडीज आणि विषारी हिमोग्लोबिन रूपांतरण उत्पादने काढून टाकण्याची परवानगी देते आणि त्याच वेळी विद्यमान ऍन्टीबॉडीजसाठी असंवेदनशील असलेल्या लाल रक्त पेशींचा परिचय देते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, जन्मानंतर लगेच रक्त संक्रमण दिले जाते. यासाठी, लाल रक्तपेशी किंवा ताजे संरक्षित आरएच-निगेटिव्ह रक्त वापरले जाते.

स्त्रोत: नवजात किंवा हेमोलाइटिक कावीळचा रोग जेव्हा आई आणि मुलाच्या रक्तातील प्रतिजन विसंगत असतात तेव्हा विकसित होतो. संघर्ष आई आणि मुलाच्या वेगवेगळ्या रक्त प्रकारांसह किंवा भिन्न आरएच घटकांसह असू शकतो. हा रोग जन्मजात पॅथॉलॉजीजचा संदर्भ देतो, जन्माच्या आधी किंवा काही दिवसांनंतर प्रकट होतो.

नवजात मुलाचा हेमोलाइटिक रोग हा एक जन्मजात पॅथॉलॉजी आहे ज्यामुळे हेमोलाइटिक कावीळ किंवा अर्भकाची अशक्त स्थिती दिसून येते. हेमोलाइटिक अॅनिमिया - ते काय आहे? निदानाचे दुसरे नाव, आई आणि मुलाच्या रक्तातील एरिथ्रोसाइट प्रतिजनांच्या संघर्षामुळे.

आई आणि मुलामधील इम्यूनोलॉजिकल संघर्षाचे मुख्य कारण म्हणजे एरिथ्रोसाइट रक्त प्रतिजनांची असंगतता. उदाहरणार्थ:

आरएच-नकारात्मक घटक असलेल्या महिलेच्या रक्तात प्रवेश केल्याने, प्रतिजन विशिष्ट प्रतिपिंडांच्या निर्मितीस उत्तेजन देते जे प्लेसेंटाद्वारे गर्भाच्या रक्तात प्रवेश करतात. गर्भाच्या शरीरातील परदेशी अँटीबॉडीज प्रतिजन-युक्त लाल रक्तपेशींचा नाश करण्यास हातभार लावतात.

टीप: नकारात्मक आरएच फॅक्टर असलेल्या (गर्भात सकारात्मक आरएच रक्त घटक असताना) किंवा पहिल्या रक्तगटाच्या (जेव्हा गर्भाचा दुसरा रक्त घटक असतो) त्यांना धोका असतो.

आई आणि गर्भ यांच्यातील रीसस संघर्ष बहुतेकदा याचा परिणाम आहे:

• गर्भधारणेची पूर्वीची समाप्ती (उत्स्फूर्त, हेतुपुरस्सर, वैद्यकीय कारणांसाठी);
• रक्त संक्रमण;
• ऊतींचे प्रत्यारोपण, अंतर्गत अवयव;
• गर्भाच्या रक्ताच्या विरुद्ध आरएच घटकासह मागील गर्भधारणा.

म्हणून, गर्भधारणेसाठी नोंदणी करताना, डॉक्टरांना आरोग्याच्या सर्व सूक्ष्म गोष्टींबद्दल माहिती देणे आवश्यक आहे.

रोगाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती त्याच्या कोर्सच्या स्वरूपावर अवलंबून असते. वैद्यकीय सराव मध्ये, आहेत:

प्रथम अशक्तपणाचे स्वरूप त्वचेचे फिकटपणा, कमकुवत भूक किंवा त्याची पूर्ण अनुपस्थिती, आळशीपणा, प्लीहा आणि यकृताच्या आकारात वाढ, बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेत मध्यम वाढ, नॉर्मोब्लास्टोसिस, रेटिक्युलोसाइटोसिस द्वारे दर्शविले जाते.

टीप: सर्वात सौम्य, सौम्य ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया पहिल्या स्वरूपात होतो आणि 10-15% रुग्णांमध्ये त्याचे निदान होते.

गर्भाच्या जलोदर किंवा एडेमेटस फॉर्मसह, खालील वैशिष्ट्ये आहेत:

• जन्माच्या वेळी सामान्य सूज;
• फुफ्फुसात द्रव जमा होणे उदर पोकळी, हृदय पिशवी;
• फिकट गुलाबी त्वचा (कधीकधी जखम);
• कावीळ;
• प्लीहा, यकृत वाढवणे;
• एरिथ्रोब्लास्ट्स, नॉर्मोब्लास्ट्सच्या प्रमाणापेक्षा जास्त.

पॅथोजेनेसिस आणि कावीळचे प्रकार: हेमोलाइटिक, पॅरेन्कायमल आणि यांत्रिक

गंभीर हेमोलाइटिक अॅनिमिया धोकादायक आहे कारण गंभीर अशक्तपणा बहुतेकदा हायपोप्रोटीनेमियासह असतो ( तीव्र घसरणरक्तातील प्रथिने पातळी). हे संयोजन अनेकदा हृदय अपयश ठरतो, ज्यामुळे बहुतेक प्रकरणांमध्ये मृत्यू होतो (गर्भाशयात किंवा जन्मानंतर लगेच).

टीप: एडेमेटस फॉर्म आयुष्याच्या पहिल्या सहा महिन्यांत विकसित होऊ शकतो.

न्यूक्लियर कावीळ हा नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे.

आयुष्याच्या पहिल्या काही दिवसांमध्ये नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती दिसून येतात. यात समाविष्ट:

• प्रतिक्षेप कमी होणे;
• तीव्र पिवळा त्वचा टोन;
• ओसीपीटल झोनच्या स्नायूंची कडकपणा;
• fontanel च्या फुगवटा;
• आक्षेप
• उशीर, श्वास थांबवा.

न्यूक्लियर कावीळ ही लक्षणे न्यूरोलॉजिकल स्वरूपाची असतात. हे मुलाच्या मेंदूमध्ये अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या प्रवेशामुळे होते.

महत्वाचे: हेमोलाइटिक रोगाचा कोणताही प्रकार आरोग्य आणि जीवनासाठी गंभीर धोका निर्माण करतो. अस्तित्वात उच्च संभाव्यतान्यूरोलॉजिकल रोग किंवा अपरिवर्तनीय स्वरूपात गुंतागुंतांचा विकास पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियाशरीरात

शक्यता नाकारण्यासाठी गंभीर परिणाममुलांमध्ये हेमोलाइटिक रोग, गर्भधारणेदरम्यान आधीच तपासणी करणे आवश्यक आहे. प्रसवपूर्व (इंट्रायूटरिन) आणि प्रसवोत्तर (जन्मानंतर) निदान आहेत. जोखीम असलेल्या स्त्रियांकडे विशेष लक्ष दिले पाहिजे.

प्रतिबंधात्मक पद्धतींमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• गर्भधारणा नियोजन (सर्वसमावेशक तपासणी, गर्भपात नाही इ.);
• गर्भधारणेदरम्यान अँटी-रीसस सीरमच्या परिचयासह लसीकरण;
• वडिलांच्या ऊतींचे नमुने परिचय;
• पितृ लिम्फ निलंबनाच्या परिचयासह दुय्यम प्रतिबंध;
• अँटीबॉडी एकाग्रतेचे अल्ट्रासोनिक निरीक्षण.

आमच्या वेबसाइटवर गर्भधारणेदरम्यान अॅनिमियाच्या उपचारांबद्दल जाणून घेणे देखील आपल्यासाठी उपयुक्त ठरेल.

नियमित प्रयोगशाळेतील रक्त चाचण्या आई आणि गर्भाच्या आरोग्याचे वैशिष्ट्य असलेल्या सर्व पॅरामीटर्सवर नियंत्रण ठेवण्यास मदत करतील.

टीप: प्लेटलेट्सच्या पातळीचे निरीक्षण करणे महत्वाचे आहे, कारण त्याचा बदल थ्रोम्बोसाइटोपेनियाचा विकास दर्शवू शकतो, ज्यामुळे गर्भाच्या आरोग्यासाठी आणि सुरक्षिततेला धोका निर्माण होऊ शकतो.

निदानाची पुष्टी करताना, उपचारांची एक पुराणमतवादी किंवा सर्जिकल पद्धत वापरली जाते. तंत्राची निवड मुख्यत्वे रोगाच्या स्वरूपावर आणि त्याच्या कोर्सच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते. येथे सौम्य फॉर्मनियुक्त केले अंतस्नायु प्रशासन 5% ग्लुकोज द्रावण, मॅग्नेशियम सल्फेट किंवा xylitol द्रावण तोंडी, ATP, इ. निळे किंवा निळे दिवे वापरून फोटोथेरपीचा कोर्स करण्याची शिफारस केली जाते.

महत्वाचे: औषधांचा डोस आणि फिजिओथेरपीचे वेळापत्रक केवळ डॉक्टरांनीच लिहून दिले पाहिजे.

सर्जिकल उपचारांमध्ये रक्त संक्रमणाचा समावेश होतो. परिपूर्ण संकेत - बिलीरुबिन पातळी 342 μmol/l पेक्षा जास्त, वाढीच्या उच्च दरासह - 6 μmol/(l प्रति तास), कॉर्ड रक्त पातळी - 60 μmol/l पेक्षा जास्त.

हेमोलाइटिक अॅनिमिया - पुरेसे धोकादायक रोगविशेषतः नवजात मुलांसाठी. निदानाच्या उपस्थितीत, मृत्यूच्या प्रारंभापर्यंत, मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलापांवर परिणाम करणारे गुंतागुंत होण्याचे उच्च जोखीम आहेत. म्हणूनच, आई आणि गर्भ यांच्यात उद्भवलेल्या आरएच संघर्षाचे वेळेत निदान करणे, परिणाम टाळण्यासाठी शक्य ते सर्व करणे महत्वाचे आहे.

स्रोत: नवजात मुलांचा रोग (HDN) - पॅथॉलॉजिकल स्थितीनवजात मुलांमध्ये लाल रक्तपेशींचे मोठ्या प्रमाणावर बिघाड होणे, हे नवजात मुलांमध्ये कावीळ होण्याचे मुख्य कारण आहे.

नवजात मुलांचे हेमोलाइटिक रोग 0.6% नवजात मुलांमध्ये निदान केले जाते. नवजात मुलाचा हेमोलाइटिक रोग 3 मुख्य प्रकारांमध्ये प्रकट होतो: अॅनिमिक, इक्टेरिक, एडेमेटस.

नवजात मुलांचा हेमोलाइटिक रोग (मॉर्बस हेमोलिटिकस निओनेटोरम) - नवजात मुलांचा हेमोलाइटिक अॅनिमिया, आरएच घटक, रक्ताचा प्रकार आणि इतर रक्त घटकांच्या बाबतीत आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या असंगततेमुळे होतो. हा रोग जन्माच्या क्षणापासून मुलांमध्ये दिसून येतो किंवा आयुष्याच्या पहिल्या तास आणि दिवसांमध्ये आढळून येतो.

नवजात अर्भकाचा हेमोलाइटिक रोग, किंवा गर्भाचा एरिथ्रोब्लास्टोसिस, त्यापैकी एक आहे गंभीर आजारनवजात कालावधीतील मुले. जन्मपूर्व काळात होणारा, हा रोग उत्स्फूर्त गर्भपात आणि मृत जन्माचे एक कारण असू शकते. डब्ल्यूएचओ (1970) नुसार, नवजात अर्भकाच्या रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचे निदान 0.5% नवजात मुलांमध्ये होते, जिवंत जन्मलेल्या 1000 मुलांमागे 0.3 मृत्यू होतो.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे कारण केवळ XX शतकाच्या 40 च्या दशकाच्या उत्तरार्धात ज्ञात झाले. आरएच फॅक्टरच्या सिद्धांताच्या विकासाच्या संबंधात. हा घटक लँडस्टेनर आणि विनर यांनी 1940 मध्ये मॅकस रीसस माकडांमध्ये शोधला होता. नंतर, याच संशोधकांना आढळून आले की 85% लोकांच्या एरिथ्रोसाइट्समध्ये आरएच घटक उपस्थित आहे.

पुढील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की नवजात अर्भकाचा हेमोलाइटिक रोग आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या विसंगतीमुळे असू शकतो, आरएच घटक आणि रक्त प्रकार या दोन्ही बाबतीत. क्वचित प्रसंगी, हा रोग इतर रक्त घटकांसाठी (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis, इ.) साठी आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या असंगततेमुळे होतो.

आरएच फॅक्टर लाल रक्तपेशींच्या स्ट्रोमामध्ये स्थित आहे. याचा लिंग, वय आणि ABO आणि MN प्रणालीशी संबंध नाही. आरएच प्रणालीचे सहा मुख्य प्रतिजन आहेत, जे तीन जोड्यांच्या जनुकांद्वारे वारशाने मिळालेले असतात आणि त्यांना C, c, D, d, E, e (फिशरच्या मते), किंवा rh ', hr', Rh0, hr0, rh "hr असे नियुक्त केले जाते. " (विजेत्यानुसार). नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या घटनेत, सर्वात महत्वाचे म्हणजे डी-अँटीजन, जे आईमध्ये अनुपस्थित असते आणि वडिलांकडून मिळालेल्या वारशाच्या परिणामी गर्भामध्ये असते.

एबीओ प्रणालीनुसार विसंगततेमुळे नवजात अर्भकाचा हेमोलाइटिक रोग A (II) किंवा B (III) रक्त प्रकार असलेल्या मुलांमध्ये अधिक सामान्य आहे. या मुलांच्या मातांचा रक्तगट ०(I) असतो, ज्यामध्ये α आणि β एग्ग्लुटिनिन असतात. नंतरचे गर्भाच्या लाल रक्तपेशी अवरोधित करू शकतात.

हे स्थापित केले गेले आहे की ज्या मातांचा जन्म हेमोलाइटिक रोगाच्या प्रकटीकरणासह झाला होता, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, या गर्भधारणेच्या प्रारंभापूर्वीच, या गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट प्रतिजनांना मागील रक्तसंक्रमणामुळे तसेच आरएच असलेल्या गर्भधारणेमुळे संवेदना झाल्या होत्या. - सकारात्मक गर्भ.

सध्या, तीन प्रकारचे आरएच अँटीबॉडीज आहेत जे आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या लोकांच्या संवेदनशील शरीरात तयार होतात: 1) संपूर्ण अँटीबॉडीज, किंवा एग्ग्लुटिनिन, 2) अपूर्ण, किंवा अवरोधित करणे, 3) लपलेले.

पूर्ण अँटीबॉडीज सामान्य संपर्काद्वारे दिलेल्या सीरमसाठी विशिष्ट एरिथ्रोसाइट्सचे एकत्रीकरण करण्यास सक्षम प्रतिपिंड असतात; ही प्रतिक्रिया माध्यमाच्या मीठ किंवा कोलाइड स्थितीवर अवलंबून नाही. अपूर्ण ऍन्टीबॉडीजमुळे केवळ मॅक्रोमोलेक्युलर पदार्थ (सीरम, अल्ब्युमिन, जिलेटिन) असलेल्या माध्यमात एरिथ्रोसाइट एग्ग्लुटिनेशन होऊ शकते. आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या व्यक्तीच्या सीरममध्ये सुप्त आरएच अँटीबॉडीज खूप जास्त प्रमाणात आढळतात.

नवजात च्या hemolytic रोग घटना मध्ये, सर्वात महत्वाची भूमिकाअपूर्ण आरएच ऍन्टीबॉडीजशी संबंधित आहे जे रेणूच्या लहान आकारामुळे गर्भामध्ये प्लेसेंटा सहजपणे ओलांडू शकतात.

गर्भधारणेचा सामान्य कोर्स एखाद्या महिलेद्वारे प्रतिपिंडांचे संश्लेषण प्रदान करते जे तिच्याकडे अनुवांशिकरित्या येतात. परदेशी प्रतिजनपितृ मूळचा गर्भ. हे स्थापित केले गेले आहे की प्लेसेंटा आणि अम्नीओटिक द्रवपदार्थात, मातृ प्रतिपिंडे गर्भाच्या प्रतिजनांना बांधतात. मागील संवेदनासह, गर्भधारणेच्या पॅथॉलॉजिकल कोर्ससह अडथळा कार्येप्लेसेंटा कमी होतो आणि मातृ प्रतिपिंडे गर्भापर्यंत पोहोचू शकतात. बाळाच्या जन्मादरम्यान हे सर्वात तीव्रतेने घडते. म्हणून, नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग सामान्यतः जन्मानंतर सुरू होते.

हेमोलाइटिक रोगाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, मातृ प्रतिपिंडांमुळे लाल पेशींच्या पडद्याला झालेल्या नुकसानीमुळे गर्भ किंवा नवजात मुलामध्ये एरिथ्रोसाइट्सचे हेमोलिसिस होणे हे प्राथमिक महत्त्व आहे. यामुळे अकाली एक्स्ट्राव्हास्कुलर हेमोलिसिस होते. हिमोग्लोबिनच्या विघटनाने, बिलीरुबिन तयार होते (प्रत्येक ग्रॅम हिमोग्लोबिनमधून 35 मिलीग्राम बिलीरुबिन तयार होते).

एरिथ्रोसाइट्सचे गहन हेमोलिसिस आणि गर्भ आणि नवजात मुलाच्या यकृताची एन्झाइमॅटिक अपरिपक्वता यामुळे रक्तामध्ये मुक्त (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन जमा होते, ज्यामध्ये विषारी गुणधर्म असतात. हे पाण्यात अघुलनशील आहे, मूत्रात उत्सर्जित होत नाही, परंतु ते सहजपणे लिपिड समृद्ध ऊतींमध्ये प्रवेश करते: मेंदू, अधिवृक्क ग्रंथी, यकृत, प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणते. सेल्युलर श्वसन, ऑक्सिडेटिव्ह फॉस्फोरिलेशन आणि विशिष्ट इलेक्ट्रोलाइट्सचे वाहतूक.

हेमोलाइटिक रोगाची गंभीर गुंतागुंत म्हणजे न्यूक्लियर कावीळ (कर्निकटेरस), मेंदूच्या पायाच्या केंद्रकांवर (सबथॅलेमिक, हायपोकॅम्पस, स्ट्रायटल बॉडी, सेरेबेलम, क्रॅनियल नसा) अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या विषारी प्रभावामुळे होतो. प्रीमॅच्युरिटी, ऍसिडोसिस, हायपोअल्ब्युमिनेमिया, संसर्गजन्य रोग, तसेच रक्तातील अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनची उच्च पातळी (342 μmol / l पेक्षा जास्त) या गुंतागुंतीच्या घटनेस कारणीभूत ठरते. हे ज्ञात आहे की रक्ताच्या सीरममध्ये बिलीरुबिनच्या पातळीवर 30% मुलांमध्ये कर्निकटेरस आढळतो.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, यकृत, फुफ्फुस आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे बिघडलेले कार्य विशिष्ट भूमिका बजावते.

वैद्यकीयदृष्ट्या, नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे तीन प्रकार आहेत: एडेमेटस, इक्टेरिक आणि अॅनिमिक.

एडेमेटस फॉर्म सर्वात गंभीर आहे. हे पोकळीत द्रव साठून (फुफ्फुस, ओटीपोटात), त्वचेचे फिकटपणा आणि श्लेष्मल त्वचा, यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे उच्चारित सूज द्वारे दर्शविले जाते. काही नवजात बालकांना लहान जखमा आणि पेटेचिया असतात.

परिधीय रक्ताच्या रचनेत मोठे बदल दिसून येतात. अशा रूग्णांमध्ये, हिमोग्लोबिनचे प्रमाण कुत्रा/l पर्यंत कमी केले जाते, एरिथ्रोसाइट्सची संख्या बहुतेकदा 1 × 10 12 / l पेक्षा जास्त नसते, एनिसोसाइटोसिस, पोकिलोसाइटोसिस, पॉलीक्रोमासिया, नॉर्मो- आणि एरिथ्रोब्लास्टोसिस व्यक्त केले जाते; एकूण संख्याल्युकोसाइट्सची संख्या वाढली आहे, न्यूट्रोफिलिया डावीकडे तीक्ष्ण शिफ्टसह लक्षात येते. या मुलांमध्ये अशक्तपणा इतका गंभीर आहे की, हायपोप्रोटीनेमिया आणि केशिकाच्या भिंतीला झालेल्या नुकसानीसह, यामुळे हृदयाच्या विफलतेचा विकास होतो, ज्याला मुलाच्या जन्मापूर्वी किंवा त्याच्या काही काळानंतर मृत्यूचे मुख्य कारण मानले जाते.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा सर्वात सामान्य क्लिनिकल प्रकार म्हणजे इक्टेरिक फॉर्म. रोगाचे पहिले लक्षण म्हणजे कावीळ, जी आयुष्याच्या 1-2 व्या दिवशी येते. कावीळची तीव्रता आणि सावली हळूहळू बदलते: प्रथम नारिंगी, नंतर कांस्य, नंतर लिंबू आणि शेवटी न पिकलेल्या लिंबाचा रंग. श्लेष्मल झिल्ली, श्वेतपटलांवर icteric staining आहे. यकृत आणि प्लीहा वाढतात. ओटीपोटाच्या तळाशी, ऊतींचे पेस्टोसिटी दिसून येते. मुले सुस्त, गतिमान होतात, वाईटरित्या शोषतात, त्यांनी नवजात मुलांचे प्रतिक्षेप कमी केले आहेत.

परिधीय रक्ताच्या अभ्यासात, वेगवेगळ्या तीव्रतेचा अशक्तपणा, स्यूडोल्यूकोसाइटोसिस, जो तरुण न्यूक्लिएटेड लाल पेशींच्या वाढीमुळे उद्भवतो, ज्यांना गोर्यावच्या चेंबरमध्ये ल्यूकोसाइट्स म्हणून ओळखले जाते. रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या लक्षणीय वाढते.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या icteric फॉर्मसाठी, रक्तातील अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या पातळीत वाढ वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. आधीच कॉर्ड रक्तात, त्याची पातळी 60 μmol/l पेक्षा जास्त असू शकते आणि नंतर ते μmol/l किंवा त्याहून अधिक पोहोचते. त्वचेच्या इक्टेरसची डिग्री, अशक्तपणाची तीव्रता आणि हायपरबिलीरुबिनेमियाची तीव्रता यांच्यात सामान्यतः कोणताही स्पष्ट संबंध नसतो, परंतु असे मानले जाते की तळहातांचे इक्टेरस 257 μmol/l आणि त्याहून अधिक बिलीरुबिन पातळी दर्शवते.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या icteric स्वरूपाची गंभीर गुंतागुंत मज्जासंस्थेचे नुकसान आणि कर्निकटेरसचा विकास आहे. जेव्हा या गुंतागुंत होतात, तेव्हा मुलाला प्रथम वाढती सुस्ती, स्नायू टोन कमी होणे, मोरो रिफ्लेक्सची अनुपस्थिती किंवा प्रतिबंध, रीगर्जिटेशन, उलट्या, पॅथॉलॉजिकल जांभई दिसून येते. मग आण्विक कावीळची क्लासिक चिन्हे दिसतात: स्नायूंचा उच्च रक्तदाब, ताठ मान, ओपिस्टोटोनससह शरीराची सक्तीची स्थिती, ताठ हातपाय, हात मुठीत चिकटलेले, एक तीक्ष्ण "मेंदू" रडणे, हायपरस्थेसिया, फुगवटा फॉन्टानेल, स्नायू मुरगळणे. चेहरा, आकुंचन, "अस्तित्वातील सूर्य" चे लक्षण , नायस्टॅगमस, ग्रेफचे लक्षण; श्वसनक्रिया अधूनमधून उद्भवते.

तुलनेने इतर वारंवार गुंतागुंतपित्त जाड सिंड्रोम आहे. मल विरघळणे, लघवीचा रंग भरणे, यकृत वाढणे ही त्याची चिन्हे आहेत. रक्त चाचणी थेट बिलीरुबिनच्या पातळीत वाढ दर्शवते.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोग असलेल्या 10-15% रुग्णांमध्ये ऍनेमिक फॉर्म दिसून येतो. त्याची सुरुवातीची आणि कायमस्वरूपी लक्षणे एक सामान्य उच्चारित सुस्ती आणि त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा फिकटपणा मानली पाहिजे. जन्मानंतर 5-8 व्या दिवशी फिकटपणा स्पष्टपणे दिसून येतो, कारण सुरुवातीला थोडा कावीळ झाकलेला असतो. यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात वाढ होते.

या फॉर्ममध्ये परिधीय रक्तामध्ये, हिमोग्लोबिनचे प्रमाण कुत्रा/l कमी होते, एरिथ्रोसाइट्सची संख्या 2.5×10 12 /l-3.5×10 12 /l च्या श्रेणीत असते, नॉर्मोब्लास्टोसिस, रेटिक्युलोसाइटोसिस दिसून येते. बिलीरुबिनची पातळी सामान्य किंवा माफक प्रमाणात वाढलेली असते.

नवजात अर्भकाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे निदान ऍनेमनेसिस डेटावर आधारित आहे (आधीच्या रक्त संक्रमणामुळे मातेचे संवेदना; कावीळ असलेल्या या कुटुंबातील मुलांचा जन्म, नवजात काळात त्यांचा मृत्यू; आईच्या आधीच्या उशीरा गर्भपाताचे संकेत , मृतजन्म), क्लिनिकल लक्षणांचे मूल्यांकन आणि डेटा प्रयोगशाळा संशोधनावर. रोग निदान मध्ये नंतरचे अग्रगण्य महत्व आहे.

सर्व प्रथम, आई आणि मुलाचे रक्त गट आणि आरएच संबद्धता निर्धारित केली जाते, परिधीय रक्तातील रेटिक्युलोसाइट्सची सामग्री आणि मुलाच्या शिरासंबंधी रक्तातील बिलीरुबिनची पातळी तपासली जाते.

आरएच विसंगततेच्या बाबतीत, आईच्या रक्तात आणि दुधात आरएच अँटीबॉडीजचे टायटर निर्धारित केले जाते, मुलाच्या एरिथ्रोसाइट्ससह थेट कोम्ब्स चाचणी आणि आईच्या रक्ताच्या सीरमसह अप्रत्यक्ष चाचणी केली जाते. आईच्या रक्त आणि दुधात एबीओ प्रणालीनुसार विसंगततेच्या बाबतीत, मीठ आणि प्रथिने माध्यमांमधील ए- किंवा पी-एग्लूटिनिनचे टायटर निर्धारित केले जाते. प्रथिने माध्यमातील रोगप्रतिकारक प्रतिपिंडांचे टायटर सलाईनपेक्षा चारपट जास्त असते. हे ऍन्टीबॉडीज वर्ग जी इम्युनोग्लोबुलिनचे आहेत आणि प्लेसेंटा ओलांडतात, ज्यामुळे नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा विकास होतो. ABO विसंगततेसह डायरेक्ट कोम्ब्सची प्रतिक्रिया सहसा नकारात्मक असते.

जर क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेतील डेटा स्पष्टपणे हेमोलिसिस दर्शवत असेल आणि आई आणि मुलाचे रक्त आरएच फॅक्टर आणि एबीओ सिस्टमच्या संदर्भात सुसंगत असेल तर, कॉम्ब्स प्रतिक्रिया टाकणे, आईच्या वैयक्तिक सुसंगततेसाठी चाचणी घेणे उचित आहे. रक्त आणि मुलाचे एरिथ्रोसाइट्स, क्वचितच हेमोलाइटिक रोग नवजात बालकांना कारणीभूत असलेल्या प्रतिजनांसाठी प्रतिपिंडे शोधा: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

प्रसूतीपूर्व निदानासाठी, गर्भधारणेच्या आठवड्यात अम्नीओटिक द्रवपदार्थात बिलीरुबिनचे निर्धारण करणे हे रोगनिदान मूल्य आहे: अम्नीओटिक द्रवपदार्थाच्या ऑप्टिकल स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक घनतेसह (450 एनएम फिल्टरसह) 0.15-0.22 युनिट्स. विकसित होते सौम्य फॉर्मनवजात मुलाचा हेमोलाइटिक रोग, 0.35 युनिटपेक्षा जास्त. - तीव्र स्वरूप. जन्मपूर्व काळात नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे एडेमेटस स्वरूप अल्ट्रासाऊंड वापरून निदान केले जाऊ शकते.

गर्भवती महिलांच्या रक्तातील आरएच अँटीबॉडीजच्या टायटरचे निर्धारण करून आरएच प्रतिजनांना संवेदनशील असलेल्या स्त्रियांचा शोध सुलभ केला जातो. तथापि, गर्भवती महिलेच्या रक्तातील आरएच ऍन्टीबॉडीजच्या टायटरमध्ये वाढ होण्याची डिग्री नेहमीच हेमोलाइटिक रोगाच्या तीव्रतेशी संबंधित नसते. गर्भवती महिलेमध्ये आरएच अँटीबॉडीजचे जंपिंग टायटर रोगनिदानविषयक प्रतिकूल मानले जाते.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगास अनेक रोग आणि शारीरिक स्थितींपासून वेगळे केले पाहिजे. सर्व प्रथम, रोगाचे हेमोलाइटिक स्वरूप स्थापित करणे आणि यकृत आणि यांत्रिक उत्पत्तीचे हायपरबिलीरुबिनेमिया वगळणे आवश्यक आहे.

कारणांपैकी देखावा उद्भवणारनवजात मुलांमध्ये दुसऱ्या गटाची कावीळ, सर्वोच्च मूल्यजन्मजात रोग आहेत संसर्गजन्य स्वभाव: व्हायरल हिपॅटायटीस, सिफिलीस, क्षयरोग, लिस्टिरियोसिस, टॉक्सोप्लाज्मोसिस, सायटोमेगॅलॉइरस संसर्ग, तसेच सेप्सिस केवळ गर्भाशयातच नाही तर जन्मानंतर देखील प्राप्त होतो.

कावीळच्या या गटाची सामान्य चिन्हे खालीलप्रमाणे आहेत: हेमोलायसीसची कोणतीही चिन्हे नाहीत (अशक्तपणा, हेमॅटोपोईसिसच्या लाल मालिकेच्या जळजळीची चिन्हे, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनची वाढलेली पातळी, प्लीहा वाढलेली) आणि थेट बिलीरुबिनची वाढलेली पातळी.

हे देखील लक्षात ठेवले पाहिजे की नवजात मुलांमध्ये अडथळा आणणारी कावीळ होऊ शकते, जी नियमानुसार, विकासाच्या विसंगतीच्या संबंधात दिसून येते. पित्तविषयक मार्ग- एजेनेसिस, एट्रेसिया, स्टेनोसिस आणि इंट्राहेपॅटिक पित्त नलिकांचे सिस्ट. या प्रकरणांमध्ये, कावीळ सामान्यत: पहिल्या आठवड्याच्या शेवटी दिसून येते, जरी ती आयुष्याच्या पहिल्या दिवसात दिसू शकते. हे उत्तरोत्तर तीव्र होते आणि त्वचेला गडद हिरवा आणि काही प्रकरणांमध्ये तपकिरी रंगाची छटा मिळते. विष्ठा किंचित रंगीत असू शकते. पित्तविषयक मार्गाच्या विकासातील विसंगतींसह, रक्ताच्या सीरममध्ये बिलीरुबिनचे प्रमाण खूप जास्त आहे, थेट बिलीरुबिनमध्ये वाढ झाल्यामुळे ते μmol / l पर्यंत पोहोचू शकते. गंभीर आणि प्रगत प्रकरणांमध्ये, पित्त बिलीरुबिनसह यकृत पेशींच्या ओव्हरफ्लोमुळे त्याच्या संयोगाच्या अशक्यतेमुळे अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन देखील वाढू शकते. मूत्र गडद आहे आणि डायपरवर पिवळे डाग पडतात. कोलेस्टेरॉलचे प्रमाण आणि अल्कधर्मी फॉस्फेटसहसा भारदस्त. कावीळ वाढल्याने यकृत आणि प्लीहा वाढतात आणि घट्ट होतात. हळूहळू, मुलांमध्ये डिस्ट्रोफी विकसित होते, हायपोविटामिनोसिस के, डी आणि ए ची चिन्हे दिसतात. पित्तविषयक सिरोसिसयकृत, ज्यापासून मुले 1 वर्षाच्या वयापर्यंत पोहोचण्यापूर्वी मरतात.

रक्तातील अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या उच्च पातळीसह आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या वाढीव हेमोलिसिसच्या इतर लक्षणांच्या अनुपस्थितीत, संयुग्मन कावीळचा संशय आहे. अशा प्रकरणांमध्ये, मुलाच्या रक्ताच्या सीरममध्ये लैक्टेट डिहायड्रोजनेज आणि त्याचा पहिला अंश, हायड्रॉक्सीब्युटाइरेट डिहायड्रोजनेजची क्रिया तपासणे उचित आहे. नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगासह, या एन्झाईम्सची पातळी झपाट्याने वाढली आहे आणि संयुग्म कावीळसह, ते वयाच्या प्रमाणाशी संबंधित आहे.

क्रिग्लर-नाजर सिंड्रोम (क्रिग्लर आणि नाजर) म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या बर्‍यापैकी दुर्मिळ आजाराच्या अस्तित्वाबद्दल आपण विसरू नये. हे नॉन-हेमोलाइटिक हायपरबिलीरुबिनेमिया आहे, कर्निकटेरसच्या विकासासह. हा रोग ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह पद्धतीने वारशाने मिळतो. मुलींपेक्षा मुले जास्त वेळा आजारी पडतात.

क्रिग्लर-नज्जर सिंड्रोम बिलीरुबिंडिग्लुकुरोनाइड (थेट बिलीरुबिन) च्या निर्मितीच्या तीव्र उल्लंघनावर आधारित आहे. संपूर्ण अनुपस्थितीयूडीपी-ग्लुकुरोनिल ट्रान्सफरेज संयुग्मित बिलीरुबिन. रोगाचे मुख्य लक्षण म्हणजे कावीळ, जो जन्मानंतर पहिल्या दिवशी दिसून येतो आणि वेगाने वाढतो, मुलाच्या संपूर्ण आयुष्यभर राहतो. कावीळ रक्तातील अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या तीव्र वाढीशी संबंधित आहे, ज्याचे प्रमाण खूप लवकर µmol / l पर्यंत पोहोचते. अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या रक्तात तीव्र वाढ झाल्याच्या पार्श्वभूमीवर, विभक्त कावीळची लक्षणे विकसित होतात. अशक्तपणा साजरा केला जात नाही. एरिथ्रोसाइट्सच्या तरुण फॉर्मची संख्या वाढलेली नाही. मूत्रात यूरोबिलिनचे प्रमाण सामान्य मर्यादेत असते. पित्त थेट, संयुग्मित बिलीरुबिनपासून रहित आहे. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या पराभवामुळे आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यांत मुलाचा मृत्यू होतो. मुले क्वचितच 3 वर्षांच्या पुढे जगतात.

आनुवंशिक हेमोलाइटिक अॅनिमियाचे निदान (एरिथ्रोसाइट्सची विशिष्ट आकारविज्ञान वैशिष्ट्ये, त्यांच्या व्यासाचे मोजमाप, ऑस्मोटिक स्थिरता, एरिथ्रोसाइट एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांचा अभ्यास (प्रामुख्याने ग्लूकोज -6-फॉस्फेट डिहायड्रोजनेस इ.), हिमोग्लोबिनचे प्रकार यांच्या आधारावर केले जाते.

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या उच्च पातळीसह नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा उपचार पुराणमतवादी किंवा ऑपरेटिव्ह (एक्सचेंज रक्तसंक्रमण शस्त्रक्रिया) असू शकतो.

हेमोलाइटिक रोग असलेल्या नवजात मुलांसाठी पुरेसे पोषण खूप महत्वाचे आहे.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या पुराणमतवादी उपचारांमध्ये खालील क्रियाकलापांचा समावेश आहे:

1. एरिथ्रोसाइट झिल्ली स्थिर करून हेमोलिसिस कमी करण्याच्या उद्देशाने उपाय (5% ग्लुकोज सोल्यूशनचे इंट्राव्हेनस ओतणे, एटीपी, एरिविटा नियुक्त करणे);
2. शरीरातून बिलीरुबिनच्या चयापचय आणि उत्सर्जनाला गती देणारी थेरपी (दररोज 10 मिलीग्राम / किलो पर्यंत फेनोबार्बिटल घेणे, तोंडीपणे तीन डोसमध्ये विभागलेले);
3. आतड्यांमध्ये बिलीरुबिन शोषून घेणारे आणि विष्ठेसह त्याचे उत्सर्जन गतिमान करणारे पदार्थ नियुक्त करणे (अगर-अगर, 0.1 ग्रॅम दिवसातून तीन वेळा तोंडी; 12.5% ​​द्रावण xylitol किंवा मॅग्नेशियम सल्फेट, तोंडावाटे, 1 चमचे दिवसातून तीन वेळा किंवा allohol '/ 2 ठेचलेले ड्रेजी देखील दिवसातून तीन वेळा आत);
4. अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन (फोटोथेरपी) ची विषाक्तता कमी करण्यासाठी साधन आणि उपायांचा वापर; अलीकडे, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनच्या विषारी प्रभावांचा सामना करण्यासाठी अल्ट्राव्हायोलेट किरणोत्सर्गाच्या कमी डोसच्या प्रभावीतेचे अहवाल आले आहेत.

ओतणे थेरपी अमलात आणणे उपयुक्त आहे. इन्फ्युजन थेरपीची मात्रा खालीलप्रमाणे आहे: पहिल्या दिवशी - 50 मिली/किलो, आणि नंतर दररोज 20 मिली/किलो घाला, 7 व्या दिवसापर्यंत 150 मिली/किलो पर्यंत आणा.

इन्फ्यूजन सोल्यूशनची रचना: प्रत्येक 100 मिलीसाठी 1 मिली 10% कॅल्शियम सोल्यूशनसह 5% ग्लूकोज सोल्यूशन, आयुष्याच्या दुसर्‍या दिवसापासून - 1 मिलीमीटर सोडियम आणि क्लोरीन, तिसर्‍या दिवसापासून - 1 मिलीमीटर पोटॅशियम . 1 मि मध्ये थेंब ओतणे दर. हायपोप्रोटीनेमिया आढळल्यास (50 ग्रॅम / लीपेक्षा कमी) फक्त संसर्गजन्य रोग असलेल्या मुलांसाठी, अकाली अर्भकांसाठी अल्ब्युमिनचे 5% द्रावण जोडणे सूचित केले जाते. नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगासाठी हेमोडेझ आणि रिओपोलिग्लुसिनचे ओतणे सूचित केले जात नाही.

बदली रक्त संक्रमण विशिष्ट संकेतांनुसार केले जाते. 342 μmol/l पेक्षा जास्त हायपरबिलीरुबिनेमिया, तसेच दर 1 तासाला 6 μmol/l पेक्षा जास्त बिलीरुबिनचा दर, कॉर्ड रक्तातील त्याची पातळी 60 μmol/l पेक्षा जास्त असणे हे एक्स्चेंज रक्तसंक्रमणाचे परिपूर्ण संकेत आहे.

आयुष्याच्या पहिल्या दिवसात रक्त बदलण्याचे संकेत म्हणजे अशक्तपणा (हिमोग्लोबिन 150 g/l पेक्षा कमी), नॉर्मोब्लास्टोसिस आणि गट किंवा आरएच घटकानुसार आई आणि मुलाच्या रक्ताची विसंगतता.

आरएच-संघर्षाच्या बाबतीत, लहान मुलाच्या समान गटाचे रक्त बदली रक्त संक्रमणासाठी वापरले जाते, आरएच-निगेटिव्ह 2-3 दिवसांपेक्षा जास्त संवर्धनासाठी, मिली / किलो (अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनसह) च्या प्रमाणात 400 μmol / l पेक्षा जास्त पातळी - kg). ABO-संघर्षाच्या बाबतीत, गट 0 (I) चे रक्त a- आणि ß-agglutinins च्या कमी टायटरसह, परंतु ml च्या प्रमाणात दिले जाते; या प्रकरणात, एक नियम म्हणून, दुसर्या दिवशी त्याच व्हॉल्यूममध्ये वारंवार बदली रक्तसंक्रमण करणे आवश्यक आहे. जर मुलामध्ये रीसस आणि एबीओ अँटीजेन्स दोन्ही विसंगत असतील तर मुलाला 0 (I) गटाच्या रक्ताने संक्रमण करणे आवश्यक आहे.

एक्सचेंज रक्तसंक्रमण करताना, कॅथेटर नाभीसंबधीच्या रक्तवाहिनीमध्ये 7 सेमीपेक्षा जास्त लांबीपर्यंत घातला जातो. रक्त किमान 28 ° से तापमानात गरम केले पाहिजे. ऑपरेशनपूर्वी पोटातील सामग्रीची आकांक्षा केली जाते. मुलाचे रक्त काढून टाकण्यापासून प्रक्रिया सुरू होते, इंजेक्शन केलेल्या रक्ताची मात्रा आउटपुटपेक्षा 50 मिली जास्त असावी. ऑपरेशन हळूहळू (1 मिनिटात 3-4 मिली), उत्सर्जन आणि 20 मिली रक्त वैकल्पिकरित्या चालते. संपूर्ण ऑपरेशनचा कालावधी किमान 2 तास आहे हे लक्षात ठेवले पाहिजे की प्रत्येक 100 मिली इंजेक्ट केलेल्या रक्तासाठी, 10% कॅल्शियम ग्लुकोनेट सोल्यूशनचे 1 मिली इंजेक्शन करणे आवश्यक आहे. हे सायट्रेट शॉक टाळण्यासाठी केले जाते. बदली रक्त संक्रमणानंतर 1-3 तासांनंतर, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी निश्चित केली पाहिजे.

एक्सचेंज रक्तसंक्रमणाच्या गुंतागुंतांमध्ये हे समाविष्ट आहे: मोठ्या प्रमाणात रक्ताच्या जलद प्रशासनासह तीव्र हृदय अपयश, ह्रदयाचा अतालता, रक्तदात्याच्या अयोग्य निवडीसह रक्तसंक्रमण गुंतागुंत, इलेक्ट्रोलाइट आणि चयापचय विकार (हायपरक्लेमिया, हायपोकॅल्सेमिया, ऍसिडोसिस, हायपोग्लायसेमिया), रक्तस्त्राव सिंड्रोम, थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझम, संसर्गजन्य गुंतागुंत (हिपॅटायटीस इ.), नेक्रोटाइझिंग एन्टरोकोलायटिस.

बदली रक्त संक्रमणानंतर, पुराणमतवादी थेरपी निर्धारित केली जाते. वारंवार बदलण्यासाठी रक्त संक्रमणाचा संकेत म्हणजे अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनचा वाढीचा दर (जेव्हा बिलीरुबिनचा वाढीचा दर प्रति तास 6 μmol/l पेक्षा जास्त असतो तेव्हा बदली रक्त संक्रमण सूचित केले जाते).

एक्सचेंज रक्तसंक्रमण करण्यासाठी, तुमच्याकडे खालील साधनांचा संच असणे आवश्यक आहे: निर्जंतुकीकरण पॉलीथिलीन कॅथेटर क्रमांक 8, 10, एक बेलीड प्रोब, कात्री, दोन सर्जिकल चिमटे, एक सुई होल्डर, रेशीम, 20 मिली क्षमतेच्या चार ते सहा सिरिंज आणि 5 मिली क्षमतेच्या दोन किंवा तीन सिरिंज, दोन ग्लास poml.

नाभीसंबधीचा शिरा कॅथेटेरायझेशन तंत्र खालीलप्रमाणे आहे: शस्त्रक्रियेच्या क्षेत्रावर प्रक्रिया केल्यानंतर, नाभीच्या रिंगपासून 3 सेमी अंतरावर नाभीसंबधीचा शेवट कापला जातो; कॅथेटर काळजीपूर्वक फिरवण्याच्या हालचालींसह घातला जातो, नाभीसंबधीचा रिंग वर गेल्यानंतर तो निर्देशित केला जातो ओटीपोटात भिंत, यकृताच्या दिशेने. जर कॅथेटर योग्यरित्या घातला असेल तर त्यातून रक्त बाहेर पडते.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या प्रतिबंधासाठी मूलभूत तत्त्वे खालीलप्रमाणे आहेत. सर्वप्रथम, नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये पूर्वीच्या संवेदनाचे मोठे महत्त्व लक्षात घेऊन, प्रत्येक मुलीला भावी आई म्हणून वागणूक दिली पाहिजे आणि म्हणूनच मुलींना केवळ आरोग्याच्या कारणास्तव रक्त संक्रमण करणे आवश्यक आहे. दुसरे म्हणजे, नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या प्रतिबंधात एक महत्त्वपूर्ण स्थान महिलांना गर्भपाताची हानी समजावून सांगण्यासाठी कार्य केले जाते. नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोग असलेल्या मुलाचा जन्म रोखण्यासाठी, गर्भपातानंतर (किंवा बाळंतपणानंतर) पहिल्या दिवशी आरएच-नकारात्मक रक्त घटक असलेल्या सर्व स्त्रियांना μg च्या प्रमाणात अँटी-ओ-ग्लोब्युलिन देण्याची शिफारस केली जाते, जे आईच्या रक्तातून मुलाच्या एरिथ्रोसाइट्सचे जलद निर्मूलन करण्यास योगदान देते, आईद्वारे आरएच प्रतिपिंडांचे संश्लेषण रोखते. तिसरे म्हणजे, अँटी-रीसस ऍन्टीबॉडीजचे उच्च टायटर असलेल्या गर्भवती महिलांना 8, 16, 24, 32 आठवडे प्रसूतीपूर्व विभागाच्या वर रुग्णालयात दाखल केले जाते, जेथे त्यांना विशिष्ट नसलेले उपचार दिले जातात: एस्कॉर्बिक ऍसिड, कोकार्बोक्झिलेजसह ग्लुकोजचे अंतःशिरा ओतणे, रुटिन लिहून द्या. , व्हिटॅमिन ई, कॅल्शियम ग्लुकोनेट , ऑक्सिजन थेरपी; गर्भपाताच्या धोक्याच्या विकासासह, प्रोजेस्टेरॉन लिहून दिले जाते, प्रसूतीच्या 7-10 दिवस आधी व्हिटॅमिन बी 1, सी चे एंडोनासल इलेक्ट्रोफोरेसीस, दिवसातून तीन वेळा फेनोबार्बिटल 100 मिलीग्रामची नियुक्ती दर्शविली जाते. चौथे, गर्भवती महिलेमध्ये अँटी-रीसस अँटीबॉडी टायटर्समध्ये वाढ झाल्याने, प्रसूती शेड्यूलच्या एक आठवड्यापूर्वी सिझेरियन सेक्शनद्वारे केली जाते.

नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग: त्याचे परिणाम धोकादायक असू शकतात, मुलाच्या मृत्यूपर्यंत, मुलाच्या यकृत आणि मूत्रपिंडांचे कार्य बिघडू शकते. आपण लगेच उपचार सुरू करणे आवश्यक आहे.

नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे निदान रोगाच्या स्वरूपावर आणि घेतलेल्या प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक उपायांच्या पर्याप्ततेवर अवलंबून असते. एडेमेटस फॉर्म असलेले रुग्ण व्यवहार्य नसतात. icteric फॉर्म साठी रोगनिदान अनुकूल आहे, पुरेशी उपचार चालते प्रदान की; बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी आणि कर्निकटेरसचा विकास रोगनिदानदृष्ट्या प्रतिकूल आहे, कारण अशा रुग्णांच्या गटात अपंगत्वाची टक्केवारी खूप जास्त आहे. नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा अशक्तपणा हा रोगनिदानदृष्ट्या अनुकूल आहे; या फॉर्मच्या रूग्णांमध्ये, स्वयं-उपचार दिसून येतो.

औषधाच्या विकासाची आधुनिक पातळी, योग्य निदान आणि उपचारात्मक युक्त्या नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे स्पष्ट परिणाम टाळणे शक्य करतात.

गर्भ आणि नवजात अर्भकाचा हेमोलाइटिक रोग (HDN)

ICD 10: P55

मंजुरीचे वर्ष (पुनरावृत्ती वारंवारता): 2016 (दर 3 वर्षांनी पुनरावलोकन)

आयडी: KR323

व्यावसायिक संघटना:

• रशियन असोसिएशन ऑफ पेरिनेटल मेडिसिन स्पेशलिस्ट

मंजूर

रशियन असोसिएशन ऑफ स्पेशलिस्ट इन पेरिनेटल मेडिसिन 2016

मान्य

आरोग्य मंत्रालयाची वैज्ञानिक परिषद रशियाचे संघराज्य ___________२०१_

नवजात

फोटोथेरपी

रक्त संक्रमण शस्त्रक्रिया

कर्निकटेरस

गर्भ जलोदर

रीसस - गर्भ आणि नवजात मुलाचे आयसोइम्युनायझेशन

ABO - गर्भ आणि नवजात शिशूचे isoimmunization

संक्षेपांची यादी

एजी? प्रतिजन

नरक? धमनी दाब

ALT? अॅलानाइन एमिनोट्रान्सफेरेझ

AST? aspartate aminotransferase

एटी? प्रतिपिंड

बीई? बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी

एचडीएन? नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग

जीजीटी? गॅमा-ग्लूटामिल ट्रान्सपेप्टिडेस

बर्फ? प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन

KOS? ऍसिड-बेस स्थिती

आयसीडी? आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणरोग -10

बद्दल? एकूण बिलीरुबिन

ओझेडपीके? एक्सचेंज रक्तसंक्रमण शस्त्रक्रिया

एनआयसीयू? अतिदक्षता विभाग आणि अतिदक्षतानवजात

bcc? रक्त परिसंचरण

पीआयटीएन - नवजात मुलांसाठी पुनरुत्थान आणि गहन काळजी युनिट

FFP - ताजे गोठलेले प्लाझ्मा

एफटी? फोटोथेरपी

BH? श्वास दर

हृदयाची गती? हृदयाची गती

एपी? अल्कधर्मी फॉस्फेट

hb? हिमोग्लोबिन

आयजीजी? इम्युनोग्लोबुलिन जी

आयजीएम? इम्युनोग्लोबुलिन एम

अटी आणि व्याख्या

- आयसोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया, जो एरिथ्रोसाइट ऍन्टीजनसाठी आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या विसंगततेच्या बाबतीत उद्भवतो, तर ऍन्टीजेन्स गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सवर स्थानिकीकृत असतात आणि त्यांच्यासाठी ऍन्टीबॉडीज आईच्या शरीरात तयार होतात.

1. संक्षिप्त माहिती

१.१ व्याख्या

गर्भ आणि नवजात अर्भकाचा हेमोलाइटिक रोग (HDN)- आयसोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया, जो एरिथ्रोसाइट प्रतिजन (एएच) साठी आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या विसंगततेच्या बाबतीत उद्भवतो, तर एएच हे गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सवर स्थानिकीकृत केले जाते आणि त्यांच्यासाठी प्रतिपिंड (एटी) आईच्या शरीरात तयार होतात. .

1.2 एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

जर गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सवर प्रतिजन उपस्थित असतील जे आईच्या पेशीच्या पडद्यावर अनुपस्थित असतील तर रोगप्रतिकारक संघर्षाचा उदय शक्य आहे. अशा प्रकारे, एचडीएनच्या विकासासाठी इम्यूनोलॉजिकल पूर्वस्थिती म्हणजे आरएच-नकारात्मक गर्भवती महिलेमध्ये आरएच-पॉझिटिव्ह गर्भाची उपस्थिती. आईमध्ये गटाच्या असंगततेमुळे रोगप्रतिकारक संघर्षासह, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, O (I) रक्त प्रकार निर्धारित केला जातो आणि गर्भाच्या A (II) किंवा (कमी वेळा) B (III) मध्ये. क्वचितच, गर्भ आणि इतर गटातील (डफ, केल, किड, लुईस, एमएनएस, इ.) रक्तप्रणालीमधील गरोदर स्त्री यांच्यात जुळत नसल्यामुळे एचडीएन विकसित होतो.

गर्भपात, गर्भपात, एक्टोपिक गर्भधारणा, बाळाचा जन्म, ज्यामध्ये आईची रोगप्रतिकारक प्रणाली एरिथ्रोसाइट प्रतिजनांना प्रतिपिंडे तयार करते, गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सच्या आईच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करण्यास प्रवृत्त करते आणि रक्ताच्या विसंगतीच्या बाबतीत प्रतिरक्षाशास्त्रीय संघर्षाची घटना यामुळे पूर्वीचे आयसोसेन्सिटायझेशन. घटक जर अँटीबॉडीज वर्ग G इम्युनोग्लोबुलिन (उपवर्ग IgG1, IgG3, IgG4) च्या असतील तर? ते मुक्तपणे प्लेसेंटा ओलांडतात. रक्तातील त्यांच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे, गर्भ आणि नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग होण्याची शक्यता वाढते. IgG2 उपवर्गाच्या अँटीबॉडीजमध्ये ट्रान्सप्लेसेंटल ट्रान्सपोर्ट, ऍन्टीबॉडीजची मर्यादित क्षमता असते. वर्ग IgM, ज्यात α- आणि β-agglutinins समाविष्ट आहेत, प्लेसेंटा ओलांडत नाहीत.

आरएच फॅक्टरद्वारे एचडीएनची अंमलबजावणी, एक नियम म्हणून, सामान्यत: पुनरावृत्ती गर्भधारणेदरम्यान होते आणि रक्तगटाच्या घटकांवरील संघर्षाच्या परिणामी एचडीएनचा विकास पहिल्या गर्भधारणेदरम्यान आधीच शक्य आहे. दोन्ही प्रकारांच्या अंमलबजावणीसाठी इम्यूनोलॉजिकल पूर्वस्थितीच्या उपस्थितीत, एचडीएन बहुतेकदा एबीओ प्रणालीनुसार विकसित होते. त्याच वेळी, गट II च्या मुलाच्या रक्तात मातृत्व-विरोधी प्रतिपिंडांच्या अंतर्ग्रहणामुळे हेमोलिसिसची घटना III गटातील मुलाच्या रक्तात एन्टी-बी ऍन्टीबॉडीज प्रवेश करण्यापेक्षा अधिक सामान्य आहे. तथापि, नंतरच्या प्रकरणात, अँटी-बी ऍन्टीबॉडीजच्या आत प्रवेश केल्याने अधिक गंभीर हेमोलिसिस होते, बहुतेक वेळा एक्सचेंज रक्तसंक्रमण आवश्यक असते. मुलाच्या स्थितीची तीव्रता आणि एबीओ प्रणालीनुसार एचडीएनमध्ये कर्निकटेरस विकसित होण्याचा धोका आरएच घटकानुसार एचडीएनच्या तुलनेत कमी उच्चारला जातो. हे या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले गेले आहे की ए आणि बी गटातील प्रतिजन शरीराच्या अनेक पेशींद्वारे व्यक्त केले जातात, आणि केवळ एरिथ्रोसाइट्सद्वारेच नाही, ज्यामुळे नॉन-हेमॅटोपोएटिक ऊतकांमध्ये प्रतिपिंडांचे महत्त्वपूर्ण प्रमाण बंधनकारक होते आणि त्यांचे हेमोलाइटिक प्रभाव प्रतिबंधित होते.

1.3 महामारीविज्ञान

रशियामध्ये एचडीएनचे निदान सर्व नवजात मुलांपैकी अंदाजे 0.6% मध्ये केले जाते.

1.4 ICD 10 कोड

गर्भ आणि नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग(P55):

P55.0 - गर्भ आणि नवजात बाळाचे रीसस आयसोइम्युनायझेशन

P55.1 ABO गर्भ आणि नवजात आयसोइम्युनायझेशन

P55.8 गर्भ आणि नवजात अर्भकाचे इतर हेमोलाइटिक रोग

P55.9 गर्भ आणि नवजात शिशूंचे हेमोलाइटिक रोग, अनिर्दिष्ट

1.5 वर्गीकरण

1.5.1 ABO प्रणाली आणि इतर एरिथ्रोसाइट रक्त घटकांनुसार आई आणि गर्भ यांच्यातील संघर्षानुसार:

• ABO प्रणालीनुसार असंगतता;
• आरएच फॅक्टरनुसार आई आणि गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सची असंगतता;
• दुर्मिळ रक्त घटकांसाठी असंगतता.

1.5.2 नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीनुसार, रोगाचे स्वरूप वेगळे केले जातात:

edematous (जलोदर सह hemolytic अशक्तपणा);

icteric (कावीळ सह hemolytic अशक्तपणा);

अशक्तपणा (कावीळ आणि जलोदर नसलेला हेमोलाइटिक अॅनिमिया).

1.5.3 icteric स्वरूपात कावीळ तीव्रतेनुसार:

मध्यम तीव्रता;

तीव्र पदवी.

1.5.4 गुंतागुंतांच्या उपस्थितीनुसार:

बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी: मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला तीव्र नुकसान;

kernicterus: मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला अपरिवर्तनीय तीव्र नुकसान;

पित्त जाड सिंड्रोम;

हेमोरेजिक सिंड्रोम.

2. निदान

२.१ तक्रारी आणि वैद्यकीय इतिहास

• anamnesis घेत असताना, याकडे लक्ष देण्याची शिफारस केली जाते:

आरएच - आईची संलग्नता आणि रक्त प्रकार;

गर्भधारणा आणि बाळंतपणा दरम्यान संक्रमण;

आनुवंशिक रोग (G6PD ची कमतरता, हायपोथायरॉईडीझम, इतर दुर्मिळ रोग);

पालकांमध्ये कावीळची उपस्थिती;

मागील मुलामध्ये कावीळची उपस्थिती;

जन्माच्या वेळी बाळाचे वजन आणि गर्भधारणेचे वय;

बाळाला दूध पाजणे (कमी आहार देणे आणि/किंवा उलट्या होणे).

२.२ शारीरिक तपासणी

एचडीएनचे एडेमेटस फॉर्म

सामान्य एडेमेटस सिंड्रोम (अनासारका, जलोदर, हायड्रोपेरिकार्डियम), त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा गंभीर फिकटपणा, हेपेटोमेगाली आणि स्प्लेनोमेगाली, कावीळ अनुपस्थित किंवा सौम्य आहे. संभाव्य हेमोरेजिक सिंड्रोम, डीआयसी सिंड्रोमचा विकास.

एचडीएनचे आयक्टेरिक फॉर्म

जन्माच्या वेळी, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ, नाभीसंबधीचा दोरखंड पडदा, आणि आदिम स्नेहन धूसरपणे डागलेले असू शकतात. कावीळचा लवकर विकास, त्वचेचा फिकटपणा आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा, यकृत आणि प्लीहा वाढणे द्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

अॅनिमिक एचडीएन

त्वचेच्या फिकटपणाच्या पार्श्वभूमीवर, आळशीपणा, खराब शोषक, टाकीकार्डिया, यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात वाढ लक्षात घेतली जाते, हृदयाचे आवाज, सिस्टोलिक बडबड शक्य आहे.

एचडीएनची गुंतागुंत

न्यूक्लियर कावीळ - बिलीरुबिन नशा - आळस, भूक न लागणे, रेगर्जिटेशन, पॅथॉलॉजिकल जांभई, स्नायू हायपोटेन्शन, मोरो रिफ्लेक्सचा दुसरा टप्पा गायब होणे, नंतर एन्सेफॅलोपॅथीचे क्लिनिक आहे - ओपिस्टोटोनस, "मेंदू" रडणे, मोठ्या फॉन्टॅनेलचे फुगवणे. , आकुंचन, पॅथॉलॉजिकल ऑक्युलोमोटर लक्षणे - "अस्तित्वातील सूर्य, निस्टाग्मसचे लक्षण. पित्त घट्ट होण्याचे सिंड्रोम - कावीळ हिरव्या रंगाची छटा प्राप्त करते, यकृत मोठे होते, लघवी संतृप्त होते.

2.3 प्रयोगशाळा निदान

• मुलाच्या आयुष्याच्या पहिल्या तासातच आरएच-फॅक्टर निर्धारित करण्याची शिफारस केली जाते (आरएच (-) मध्ये अँटी-डी अँटीबॉडीजच्या टायटरमध्ये वाढ.

गर्भधारणेदरम्यान नकारात्मक आरएच फॅक्टर असलेल्या सर्व महिलांना डायनॅमिक्समध्ये रक्तातील रोगप्रतिकारक प्रतिपिंडांची पातळी निर्धारित करण्यासाठी शिफारस केली जाते.

टिप्पण्या:AB0 प्रणालीनुसार HDN, एक नियम म्हणून, जन्मानंतरच्या पहिल्या तासांमध्ये विशिष्ट चिन्हे नसतात.

जर आईचे रक्त नकारात्मक आरएच घटकाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत असेल किंवा O (I) गटाशी संबंधित असेल तर, अशी शिफारस केली जाते की नवजात मुलाने नाभीसंबधीच्या रक्तातील एकूण बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेचा अभ्यास करणे सुनिश्चित केले पाहिजे आणि गट आणि आरएच निश्चित करा. रक्ताचा घटक

1. आई आणि मुलाच्या रक्ताचा गट आणि आरएच संलग्नता.
2. सामान्य रक्त विश्लेषण.
3. बायोकेमिकल रक्त चाचणी (एकूण बिलीरुबिन आणि अपूर्णांक, अल्ब्युमिन, ग्लुकोज पातळी; इतर मापदंड (बिलीरुबिन अपूर्णांक, ऍसिड-बेस स्टेट (KOS), इलेक्ट्रोलाइट्स, इ.) - संकेतांनुसार);
4. सेरोलॉजिकल चाचण्या: Coombs प्रतिक्रिया.

टिप्पण्या:एरिथ्रोसाइट्सच्या पृष्ठभागावर निश्चित ऍन्टीबॉडीजच्या उपस्थितीत डायरेक्ट कोम्ब्स चाचणी सकारात्मक होते, जी नियमानुसार, आरएच प्रकार एचडीएन सह पाळली जाते. एबीओद्वारे टीटीएचसह एरिथ्रोसाइट्सवर निश्चित केलेल्या प्रतिपिंडांच्या थोड्या प्रमाणात निश्चित झाल्यामुळे, आयुष्याच्या पहिल्या दिवशी कमकुवत सकारात्मक डायरेक्ट कॉम्ब्स चाचणी अधिक वेळा पाहिली जाते, जी जन्मानंतर 2-3 दिवसांनी आधीच नकारात्मक होऊ शकते.

अप्रत्यक्ष Coombs चाचणी चाचणी सीरममध्ये उपस्थित अपूर्ण अँटीबॉडीज शोधण्यासाठी डिझाइन केली आहे. डायरेक्ट कोम्ब्स चाचणीपेक्षा मातृ आयसोअँटीबॉडीज शोधण्यासाठी ही अधिक संवेदनशील चाचणी आहे. अप्रत्यक्ष Coombs चाचणी वैयक्तिक प्रकरणांमध्ये वापरली जाऊ शकते जेथे हेमोलिसिसचे कारण अस्पष्ट आहे.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कोम्ब्सच्या प्रतिक्रियेची तीव्रता कावीळच्या तीव्रतेशी संबंधित नाही! (पुरावा पातळी डी)

2.4 इंस्ट्रुमेंटल डायग्नोस्टिक्स

• ओटीपोटात अल्ट्रासाऊंडची शिफारस केली जाते;

• न्यूरोसोनोग्राफीची शिफारस केली जाते.

2.5 इतर निदान

• प्रयोगशाळा आणि रक्त चाचणी घेण्याची शिफारस केली जाते:

एलिसासाठी रक्त (संसर्गाच्या उपस्थितीसाठी);

पीसीआरसाठी रक्त (संसर्गाच्या उपस्थितीसाठी);

कोगुलोग्राम;

रक्ताची बॅक्टेरियोलॉजिकल तपासणी.

3. उपचार

3.1 पुराणमतवादी उपचार

टिप्पण्या:HDN मध्ये PT ची वैशिष्ट्ये:

मानक दिवे आणि फायबर-ऑप्टिक आणि एलईडी एफटी दोन्ही वापरणे शक्य आहे, अनेक एफटी पद्धती एकत्र करण्याचा सल्ला दिला जातो;

प्रकाश स्रोत मुलाच्या वर 50 सेमी अंतरावर स्थित आहे. फोटोथेरपीचा प्रभाव वाढविण्यासाठी, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांच्या सतत देखरेखीसह आणि शरीराचे तापमान नियंत्रित करून दिवा मुलापासून 10-20 सेंटीमीटरच्या अंतरावर आणला जाऊ शकतो;

टीटीएचसाठी फोटोथेरपी (विशेषत: पीएडीचा धोका असलेल्या मुलांमध्ये) सतत असावी;

पीटीच्या पार्श्वभूमीवर मुलाच्या शरीराची पृष्ठभाग शक्य तितकी खुली असावी. डायपर ठिकाणी सोडले जाऊ शकते;

डोळे आणि गुप्तांग अपारदर्शक सामग्रीसह संरक्षित केले पाहिजेत;

मुलाच्या शारीरिक गरजेच्या तुलनेत मुलाला आतल्या किंवा पॅरेंटरीली मिळणाऱ्या द्रवपदार्थाचे दैनिक प्रमाण 10-20% वाढले पाहिजे;

फोटोथेरपीच्या 12 तासांनंतर, बिलीरुबिनचे नियंत्रण अभ्यास करणे आवश्यक आहे;

फोटोथेरपी आधी, दरम्यान (फायबर ऑप्टिक सिस्टमच्या मदतीने) आणि एक्सचेंज रक्तसंक्रमण ऑपरेशननंतर केली जाते.

मानवी सामान्य इम्युनोग्लोबुलिनच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनाची शिफारस केली जाते. मानक इम्युनोग्लोबुलिनचे उच्च डोस रेटिक्युलोएन्डोथेलियल प्रणालीच्या पेशींचे एफसी रिसेप्टर्स अवरोधित करतात आणि त्याद्वारे हेमोलिसिस कमी करतात आणि परिणामी, बिलीरुबिनची पातळी, ज्यामुळे पीआरपीची संख्या कमी होते.

टिप्पण्या:एचडीएन असलेल्या नवजात मुलांसाठी मानवी इम्युनोग्लोबुलिनची तयारी खालील योजनेनुसार प्रशासित केली जाते:

नवजात मुलाच्या आयुष्याच्या पहिल्या तासांमध्ये, अंतःशिरा हळूहळू (शक्य असल्यास, 2 तासांच्या आत), परंतु औषधाच्या सूचनांच्या आवश्यकतांचे अनिवार्य पालन करून;

डोस? ०.५-१.० ग्रॅम/किलो (सरासरी ०.८ ग्रॅम/किलो)*

* औषधाच्या निर्देशांमध्ये निर्दिष्ट केलेल्या इम्युनोग्लोब्युलिन डोसपेक्षा जास्त लिहून दिल्यास, वैद्यकीय इतिहासात या कृतीचे शक्य तितके समर्थन करणे आणि मुलासाठी ऑफ-लेबल थेरपी आयोजित करण्यासाठी महाविद्यालयीन परवानगी देणे आवश्यक आहे. ऑफ-लेबल थेरपीच्या वापरासाठी रुग्णाच्या कायदेशीर प्रतिनिधीची स्वैच्छिक सूचित संमती अनिवार्यपणे जारी करणे देखील आवश्यक आहे, जे अशा थेरपीच्या वापराचे तपशील, संभाव्य जोखीम आणि साइड इफेक्ट्स आणि नाकारण्याच्या अधिकाराचे स्पष्टीकरण देते. -लेबल थेरपी. लेबल";

इम्युनोग्लोबुलिनचे वारंवार प्रशासन, आवश्यक असल्यास, मागील 12 तासांनंतर केले जाते;

आयुष्याच्या पहिल्या 3 दिवसात HDN मध्ये इम्युनोग्लोबुलिनचा परिचय शक्य आहे.

टिप्पण्या:अपवाद अशी प्रकरणे आहेत जेव्हा आईचे दूध दररोजचे प्रमाण 10-20% वाढविण्यासाठी पुरेसे नसते. जर मुलाची स्थिती आतमध्ये द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढविण्यास परवानगी देत ​​​​नसेल तरच ओतणे थेरपी केली जाते.

मानवी अल्ब्युमिनचे प्रशासन. मानवी अल्ब्युमिन ओतणे गंभीर हायपरबिलिरुबिनेमिया असलेल्या मुलांमध्ये दीर्घकालीन परिणाम सुधारते याचा कोणताही पुरावा नाही, म्हणून त्याचा नियमित वापर करण्याची शिफारस केलेली नाही.

फेनोबार्बिटल ** - एचडीएनमधील प्रभाव सिद्ध झालेला नाही, वापरास परवानगी नाही.

इतर औषधे (हेपॅटोप्रोटेक्टर गटाची औषधे) - एचडीएनमध्ये वापरणे सिद्ध झालेले नाही आणि परवानगी नाही.

3.2 सर्जिकल उपचार

टिप्पण्या:OZPK साठी संकेतः

तीव्र बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी (स्नायूंचा हायपरटोनिसिटी, ओपिस्टोटोनस, ताप, "मेंदू" रडणे) ची क्लिनिकल लक्षणे दिसल्यास, बिलीरुबिनची पातळी विचारात न घेता बदली रक्त संक्रमण केले जाते;

पृथक आरएच संघर्षामुळे एचडीएनमध्ये, आरएच-नेगेटिव्ह सिंगल-ग्रुप ईएम आणि एफएफपी मुलाच्या रक्तासह वापरले जातात, शक्य असल्यास, एबी (IV) रक्त गट EM ते FFP - 2:1 च्या प्रमाणात;

वेगळ्या गटाच्या संघर्षामुळे तणाव-प्रकारची डोकेदुखी झाल्यास, पहिल्या (I) गटाचा EM वापरला जातो, जो मुलाच्या एरिथ्रोसाइट्सच्या आरएच-संबंधित आणि एफएफपी गटातील एक-गट किंवा एबी (IV) यांच्याशी एकरूप होतो. 2:1 चे गुणोत्तर;

दुर्मिळ घटकांमुळे आईचे रक्त आणि मुलाचे रक्त विसंगत झाल्यास, वैयक्तिकरित्या निवडलेल्या रक्तदात्यांचे रक्त वापरणे आवश्यक आहे.

एचडीएनमध्ये, फक्त ताजे तयार केलेले ईओ वापरले जाते (शेल्फ लाइफ 72 तासांपेक्षा जास्त नाही);

OZKP अतिदक्षता विभाग किंवा ऑपरेटिंग रूममध्ये ऍसेप्टिक परिस्थितीत केले जाते;

ऑपरेशन दरम्यान, हृदय गती, श्वसन, रक्तदाब, हिमोग्लोबिन ऑक्सिजन संपृक्तता आणि शरीराचे तापमान यांचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. ऑपरेशन सुरू होण्यापूर्वी, रुग्णामध्ये नॅसोगॅस्ट्रिक ट्यूब घातली जाते;

रक्तसंक्रमण नाभीसंबधीच्या रक्तवाहिनीद्वारे पॉलिव्हिनाल कॅथेटर (क्रमांक 6, 8, 10) वापरून केले जाते. कॅथेटर घालण्याची खोली रुग्णाच्या शरीराच्या वजनावर अवलंबून असते (7 सेमी पेक्षा जास्त नाही).

OZPK साठी व्हॉल्यूम गणना

V एकूण \u003d m? BCC? 2, जेथे V आकारमान आहे, m शरीराचे वजन किलोमध्ये आहे,

BCC - अकाली जन्मलेल्या बाळांसाठी - 100-110 ml/kg, पूर्ण-मुदतीसाठी - 80-90 ml/kg.

उदाहरण: 3 किलो वजनाचे मूल.

एकूण खंड (V एकूण) = 3?85?2 = 510 मिली

एकूण Ht 50% V मिळविण्यासाठी आवश्यक एरिथ्रोसाइट्स (V abs.) ची परिपूर्ण मात्रा: 2 = 510: 2 = 255 मिली

EM चे वास्तविक खंड

(V er.mass) \u003d Vabs: 0.7 (एरिथ्रोसाइट्सचे अंदाजे Ht) \u003d 255: 0.7 \u003d 364 मिली

FFP चे वास्तविक खंड = V एकूण. - V er. वस्तुमान = 510 - 364 = 146 मिली

प्रथम, कॅथेटरद्वारे 10 मिली रक्त सोडले जाते, ज्याचा वापर बिलीरुबिनची एकाग्रता निर्धारित करण्यासाठी केला जातो. नंतर रक्तदात्याच्या रक्ताची समान मात्रा 3-4 मिली/मिनिट दराने इंजेक्शन दिली जाते.

पूर्ण-मुदतीमध्ये 20 मिली आणि अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये 10 मिली व्हॉल्यूमसह पर्यायी रक्ताचा परिचय आणि उत्सर्जन.

एका एक्सफ्यूजन-ओतण्याचे प्रमाण BCC च्या 5-10% पेक्षा जास्त नसावे. ऑपरेशनचा एकूण कालावधी सुमारे 2 तास आहे.

ऑपरेशननंतर, ओएएम केले पाहिजे आणि रक्तसंक्रमण संपल्यानंतर दोन तासांनंतर, रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता निश्चित करण्याची शिफारस केली जाते.

ऑपरेशनच्या शेवटी बिलीरुबिनच्या एकाग्रतेत दुप्पट कमी होणे OZKK च्या प्रभावीतेची साक्ष देते.

4. पुनर्वसन

• पुनर्वसन उपाय करण्याची शिफारस केली जाते:

नवजात मुलांची काळजी;

विशेष स्तनपान;

1 महिन्यासाठी प्रतिबंधात्मक लसीकरणातून वैद्यकीय माघार.

5. प्रतिबंध आणि पाठपुरावा

5.1 प्रतिबंध

आरएच-पॉझिटिव्ह बाळाला जन्म देणार्‍या आरएच-विरोधी प्रतिपिंड नसलेल्या आरएच-निगेटिव्ह प्युएरपेरांसाठी बाळाच्या जन्मानंतर आरएच-लसीकरणाच्या प्रतिबंधाची शिफारस केली जाते. बाळाच्या जन्मानंतर पहिल्या ७२ तासांत ३०० एमसीजी अँटी-डी (आरएच)-इम्युनोग्लोब्युलिनचा परिचय करून केला जातो.

• शिफारस केलेले:

1. स्थानिक बालरोगतज्ञ, सामान्य व्यवसायी यांचे पर्यवेक्षण;
2. UAC चे मासिक नियंत्रण;
3. OZPK नंतर मुलांसाठी 6 महिन्यांत - एचआयव्हीसाठी रक्त;
4. प्रतिबंधात्मक लसीकरणाचा मुद्दा 6 महिन्यांच्या आयुष्यानंतर निश्चित केला जातो.

6. रोगाचा कोर्स आणि परिणाम प्रभावित करणारी अतिरिक्त माहिती

बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी विकसित होण्याचा धोका वाढवणारे अतिरिक्त घटक:

• बिलीरुबिनसाठी BBB ची पारगम्यता वाढवणारे घटक: रक्तातील हायपरस्मोलॅरिटी, ऍसिडोसिस, सेरेब्रल हेमोरेज, न्यूरोइन्फेक्शन्स, धमनी हायपोटेन्शन.
• संयुग्मित बिलीरुबिनच्या विषारी प्रभावासाठी मेंदूच्या न्यूरॉन्सची संवेदनशीलता वाढविणारे घटक: अकालीपणा, गंभीर श्वासाघात, उपासमार, हायपोग्लाइसेमिया, अशक्तपणा.
• रक्तातील अल्ब्युमिनची संयुग्मित बिलीरुबिनला घट्ट बांधण्याची क्षमता कमी करणारे घटक: अकाली जन्म, हायपोअल्ब्युमिनिमिया, संसर्ग, ऍसिडोसिस, हायपोक्सिया, रक्तातील नॉन-एस्टरिफाइड फॅटी ऍसिडची वाढलेली पातळी, सल्फोनामाइड्स, फ्युरोसेमाइड, फेनिटोइन, डायजेपाम, इंडोमेथेसिन, सॅल्युमिनियम, सॅल्युमिन, इ. , अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन, सेफॅलोस्पोरिन.

वैद्यकीय सेवेच्या गुणवत्तेचे मूल्यांकन करण्यासाठी निकष

	गुणवत्ता निकष	पुराव्याची पातळी
	जन्माच्या वेळी नवजात मुलामध्ये एकूण बिलीरुबिनची पातळी आणि कॉर्ड रक्तातील एकूण हिमोग्लोबिनची पातळी (नकारात्मक आरएच घटक आणि / किंवा आईमध्ये रक्त प्रकार 0 (I) सह) एक अभ्यास केला गेला.
	मुख्य रक्त गटांचे निर्धारण (ए, बी, 0) आणि जन्माच्या वेळी नाभीसंबधीच्या रक्तामध्ये नवजात अर्भकामध्ये आरएच संलग्नतेचे निर्धारण केले गेले.
	डायरेक्ट अँटीग्लोब्युलिन टेस्ट (थेट कूम्ब्स टेस्ट) आणि/किंवा अप्रत्यक्ष अँटीग्लोब्युलिन टेस्ट (कोम्ब्स टेस्ट) केली.
	एकूण बिलीरुबिनच्या पातळीचा वारंवार अभ्यास केला गेला आणि जन्माच्या क्षणापासून 6 तास आणि 12 तासांनंतर एकूण बिलीरुबिनमध्ये एक तासाने वाढ निश्चित केली गेली.
	रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या 7% निश्चित करून सामान्य (क्लिनिकल) रक्त चाचणी केली गेली.
	जन्माच्या वजनानुसार एकूण बिलीरुबिनचे मूल्यांकन केल्यानंतर त्वचा फोटोथेरपी आणि/किंवा एक्सचेंज रक्तसंक्रमण शस्त्रक्रिया केली (जर सूचित केले असेल)	1	परंतु
	रक्ताच्या आंशिक एक्सचेंजचे ऑपरेशन जन्माच्या क्षणापासून 3 तासांनंतर केले गेले (हेमोलाइटिक रोगाच्या एडेमेटस स्वरूपासह)

संदर्भग्रंथ

1. नवजात शास्त्र. राष्ट्रीय नेतृत्व. संक्षिप्त आवृत्ती / संस्करण. acad RAMS N.N. व्होलोडिन. ? एम. : GEOTAR-मीडिया, 2013. ? ८९६ पी.
2. गर्भ आणि नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे निदान, उपचार आणि प्रतिबंध यासाठी नवीन तंत्रज्ञान, कोनोप्ल्यानिकोव्ह ए.जी. डॉक्टर ऑफ मेडिकल सायन्सेस, मॉस्को 2009 च्या पदवीसाठी गोषवारा
3. नवजात मुलांचे हेमोलाइटिक रोगाचे एडेमेटस फॉर्म (निदान, उपचार, दीर्घकालीन परिणाम), चिस्टोझव्होनोवा ई.ए. मेडिकल सायन्सेसच्या उमेदवाराच्या पदवीसाठी गोषवारा, मॉस्को 2004
4. रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाचा दिनांक 1 नोव्हेंबर 2012 N 572n चा आदेश “प्रदान करण्याच्या प्रक्रियेच्या मंजुरीवर वैद्यकीय सुविधाप्रोफाइलवर "प्रसूतिशास्त्र आणि स्त्रीरोग (सहाय्यक पुनरुत्पादक तंत्रज्ञानाच्या वापराचा अपवाद वगळता)".
5. नोव्हेंबर 15, 2012 एन 921n च्या रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाचा आदेश "नियोनॅटोलॉजी" प्रोफाइलमध्ये वैद्यकीय सेवेच्या तरतूदीसाठी प्रक्रियेच्या मंजुरीवर.
6. 2 एप्रिल 2013 एन 183n च्या रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाचा आदेश "दान केलेल्या रक्ताच्या आणि (किंवा) त्याच्या घटकांच्या क्लिनिकल वापराच्या नियमांच्या मंजुरीवर."
7. शाबालोव एन.पी. नवजातशास्त्र / N.P. Shabalov. ? 5वी आवृत्ती, रेव्ह. आणि अतिरिक्त, 2 खंडांमध्ये. ? मॉस्को: MEDpress-inform, 2009. ? 1504 पी.
8. ABM क्लिनिकल प्रोटोकॉल 22: 35 आठवड्यांच्या गर्भधारणेच्या बरोबरीने किंवा त्याहून अधिक कालावधीच्या स्तनपान करणा-या बाळामध्ये कावीळ व्यवस्थापनासाठी मार्गदर्शक तत्त्वे // स्तनपान औषध. ? 2010.? खंड. ५.? एन 2.? पृष्ठ 87-93.
9. Alcock G.S., Liley H. Immunoglobulin infusion for isoimmune heemolytic jaundice in neonates (Cochrane Review). मध्ये: द कोक्रेन लायब्ररी, अंक 2, 2004. चिचेस्टर, यूके: जॉन विली अँड सन्स, लि.
10. Altunyurt S., Okyay E., Saatli B., Canbahishov T., Demir N., Ozkan H. रीसस हेमोलाइटिक रोगाने गुंतागुंतीच्या गंभीर हायड्रॉप्ससाठी इंट्रायूटरिन रक्तसंक्रमण प्राप्त करणार्‍या गर्भाचा नवजात परिणाम // Int. जे. गायनॅकॉल. obstet ? 2012.? खंड. 117.? एन 2.? पृष्ठ 153-156.
11. बॅरिंग्टन के.जे., शंकरन के. कॅनेडियन पेडियाट्रिक सोसायटी भ्रूण आणि नवजात समिती संक्षिप्त आवृत्ती // Paediatr बाल आरोग्य. ? 2007.? खंड. १२.? पृष्ठ 1-12.
12. बुओनोकोर जी., ब्रॅकी आर., वेंडलिंग एम. निओनॅटोलॉजी: अ प्रॅक्टिकल अॅप्रोच टू नवजात व्यवस्थापन, 2012
13. क्रिस्टेनसेन आरडी, हेन्री ई. हायपरबिलीरुबिनेमिया असलेल्या नवजात मुलांमध्ये आनुवंशिक स्फेरोसाइटोसिस // ​​बालरोग. ? 2010.? खंड. 125.? एन 1.? पृष्ठ 120-125.
14. ग्लेसन C.A., देवस्कर S.U. नवजात मुलांचे एव्हरी रोग // 9 वी एड. एल्सेव्हियर सॉंडर्स. ? 2011.? 1520 पी.
15. गोमेला T.L. निओनॅटोलॉजी: व्यवस्थापन, प्रक्रिया, ऑन-कॉल समस्या, रोग आणि औषधे // 7 वी आवृत्ती; वैद्यकीय प्रकाशन विभाग. ? 2013.? 1113 पृ.
16. Hudon L., Moise K.J.Jr., Hegemier S.E., et al. गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या उपचारासाठी इंट्रायूटरिन रक्तसंक्रमणानंतर दीर्घकालीन न्यूरोडेव्हलपमेंटल परिणाम // Am J Obstet Gynecol. ? 1998.? खंड. 179.? एन 4.? R. 858-863.
17. Kaplan M., Na "amad M., Kenan A., et al. रक्तगट A किंवा B मध्ये IgG सबक्लास द्वारे हेमोलिसिस आणि हायपरबिलिरुबिनेमियाचा अंदाज लावण्यात अयशस्वी मातांना // बालरोग. ? 2009. ? खंड 123. ?N 1. ?e132-137.
18. मेसेल्स एम.जे., वॉचोको जे.एफ. नवजातशास्त्र: नवजात शिशु व्यवस्थापन / हायपरबिलिरुबिनेमियाच्या उपचारांसाठी एक व्यावहारिक दृष्टीकोन- 2012- पी 629
19. नवजात अर्भकामध्ये हायपरबिलिरुबिनेमियाचे व्यवस्थापन 35 किंवा अधिक आठवडे गर्भधारणा // बालरोग. ? 2004.? खंड. 114.? पृष्ठ 297-316.
20. मेरी बेथ रॉस, पेड्रो डी अलारकॉन. गर्भ आणि नवजात मुलांचे हेमोलिटिक रोग. NeoReviews Vol.14 No.2 फेब्रुवारी 2013
21. मॅथ्यूज डी.सी., ग्लॅडर बी. बाल्यावस्थेतील एरिथ्रोसाइट डिसऑर्डर // मध्ये: नवजात मुलांचे एव्हरी रोग. नववी आवृत्ती. एल्सेव्हियर सॉंडर्स. ? 2012.? पृष्ठ 1087-1092.
22. मिकदाद ए.एम., अब्देलबसित ओ.बी., शहीद एम.एम., सेदाहमेद एम.झेड., अबोमेल्हा ए.एम., अर्काला ओ.पी. नवजात अर्भकाच्या एबीओ हेमोलाइटिक रोगामध्ये लक्षणीय हायपरबिलिरुबिनेमियासाठी इंट्राव्हेनस इम्युनोग्लोबुलिन जी (आयव्हीआयजी) थेरपी // जे मॅटर्न फेटल नवजात मेड. ? 2004.? खंड. 16.? पृष्ठ 163-166.
23. मोइस के.जे. ज्यु. गरोदरपणात रीसस ऍलोइम्युनायझेशनचे व्यवस्थापन // ऑब्स्टेट गायनेकोल. ? 2008.? खंड. 112.? पृष्ठ 164-176.
24. स्मिट्स-विंटजेन्स V.E.H.J., वॉल्थर F.J., Lopriore E. Rhesus हेमोलाइटिक डिसीज ऑफ द नवजात: प्रसवोत्तर व्यवस्थापन, संबद्ध विकृती आणि दीर्घकालीन परिणाम // गर्भ आणि नवजात औषधांमध्ये सेमिनार. ? 2008.? खंड. 13.? पृष्ठ 265-271.
25. स्टेनर एल.ए., बिझारो एम.जे., एहरनक्रांझ आर.ए., गॅलाघर पी.जी. नवजात मुलाच्या देवाणघेवाण रक्तसंक्रमणाच्या वारंवारतेत घट आणि त्याचा विनिमय-संबंधित विकृती आणि मृत्यूवर परिणाम // बालरोग. ? 2007.? खंड. 120.? एन 1.? आर. 27-32.
26. वागळे S., देशपांडे P.G., Itani O., Windle M.L., Clark D.A., Wagner C.l. रोसेनक्रांत्झ टी. नवजात मुलांचा हेमोलाइटिक रोग. अद्यतनित: सप्टें 26, 2014. http://emedicine.medscape.com/article/974349
27. ऑक्सफर्ड हँडबुक ऑफ निओनॅटोलॉजी एड. Fox G., Hoque N., Watts T // Oxford, New York, Oxford University Press, 2010. - 523.

परिशिष्ट A1. कार्यरत गटाची रचना

अँटोनोव्ह ए.जी. ?

अॅरोनस्किंड ई.व्ही. ?

बेबारिना ई.एन. ?

व्होलोडिन एन.एन. ?डॉक्टर ऑफ मेडिकल सायन्सेस, रशियन एकेडमी ऑफ सायन्सेसचे शिक्षणतज्ज्ञ, रशियन असोसिएशन ऑफ पेरिनेटल मेडिसिन स्पेशलिस्टचे अध्यक्ष, दिमित्री रोगाचेव्ह फेडरल सायंटिफिक क्लिनिकल सेंटर फॉर पेडियाट्रिक हेमॅटोलॉजी, ऑन्कोलॉजी आणि इम्युनोलॉजी, रशियाचे आरोग्य मंत्रालय.

देगत्यारेव डी.एन. ?

देगत्यारेवा ए.व्ही. ?

Kovtun O.P. ?

मुखमेटशिन एफ.जी. ?

पारशिकोवा ओ.व्ही. ?

डॉक्टर - निओनॅटोलॉजी;

फिजिशियन-अनेस्थेसियोलॉजी-पुनरुत्थान;

डॉक्टर-बालरोग.

पुरावे गोळा करण्यासाठी/निवडण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या पद्धती:

इलेक्ट्रॉनिक डेटाबेसमध्ये शोधा.

पुरावे गोळा करण्यासाठी/निवडण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या पद्धतींचे वर्णन:शिफारशींचा पुरावा आधार कोक्रेन लायब्ररी, मेडलाइन आणि EMBASE डेटाबेसमध्ये समाविष्ट केलेली प्रकाशने आहेत. शोधाची खोली 25 वर्षे होती.

पुराव्याच्या गुणवत्तेचे आणि सामर्थ्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या पद्धती:

तज्ञांचे एकमत;

तक्ता P1 -आंतरराष्ट्रीय निकषांनुसार पुराव्याच्या निश्चिततेचे स्तर

तक्ता P2 -शिफारशींच्या मन वळवण्याची पातळी

चांगले सराव गुण (GPPs):

आर्थिक विश्लेषण:

खर्चाचे विश्लेषण केले गेले नाही आणि फार्माकोइकॉनॉमिक्सवरील प्रकाशनांचे विश्लेषण केले गेले नाही.

बाह्य समवयस्क पुनरावलोकन;

अंतर्गत समवयस्क पुनरावलोकन.

परिशिष्ट A3. संबंधित कागदपत्र

आरोग्यावर परिणाम करणारे रोग, जखम आणि परिस्थितीचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण, 10वी पुनरावृत्ती (ICD-10) (जागतिक आरोग्य संघटना) 1994.

वैद्यकीय सेवांचे नामकरण (आरोग्य मंत्रालय आणि सामाजिक विकासरशियन फेडरेशन) 2011.

फेडरल कायदा "रशियन फेडरेशनमधील नागरिकांच्या आरोग्याचे संरक्षण करण्याच्या मूलभूत तत्त्वांवर" दिनांक 21 नोव्हेंबर 2011 क्रमांक 323 F3.

2016 साठी महत्वाच्या आणि आवश्यक औषधांची यादी (डिसेंबर 26, 2015 च्या रशियन फेडरेशनच्या सरकारचा डिक्री क्र. 2724-आर.)

निओनॅटोलॉजी प्रोफाइलमध्ये वैद्यकीय सेवा प्रदान करण्याची प्रक्रिया (रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाचा आदेश दिनांक 15 नोव्हेंबर 2012 एन 921n).

परिशिष्ट B. रुग्ण व्यवस्थापन अल्गोरिदम

24 तासांपेक्षा जास्त वयाच्या HDN असलेल्या मुलांचे व्यवस्थापन:

बिलीरुबिन (टेबल 1) च्या परिपूर्ण मूल्यांवर किंवा या निर्देशकांच्या गतिशीलतेवर अवलंबून असते.

आयुष्याच्या पहिल्या 24 तासांमध्ये कावीळ दिसल्यास - बद्दलचा तातडीचा ​​अभ्यास, पुढील व्यवस्थापनाची युक्ती बिलीरुबिनच्या प्रति तास वाढीच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते;

आवश्यक रक्त उत्पादने (प्लाझ्मा + एरमासा) ऑर्डर करा, शरीराची महत्त्वपूर्ण कार्ये स्थिर करा.

हेमॅटोलॉजिस्ट

उच्च शिक्षण:

हेमॅटोलॉजिस्ट

समारा स्टेट मेडिकल युनिव्हर्सिटी (SamSMU, KMI)

शिक्षणाचा स्तर - विशेषज्ञ
1993-1999

अतिरिक्त शिक्षण:

"रक्तरोग"

रशियन वैद्यकीय अकादमीपदव्युत्तर शिक्षण

"अशक्त मूल" - म्हणून ते कमकुवत, निष्क्रिय, फिकट गुलाबी बाळाबद्दल म्हणतात. आणि अगदी बरोबर, कारण मुलामध्ये कमी हिमोग्लोबिनमध्ये तंतोतंत कारण आहे. नवजात मुलांमध्ये अॅनिमिया हे सर्वात सामान्य निदानांपैकी एक आहे. हे अनेक कारणांमुळे असू शकते. एक वर्षापेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये अशक्तपणा का विकसित होतो, ही स्थिती किती धोकादायक आहे आणि हिमोग्लोबिनची पातळी कशी पुनर्संचयित करावी?

अशक्तपणाचे प्रकार आणि त्यांच्या विकासाची यंत्रणा

लहान मुलांमध्ये अशक्तपणाचा सर्वात सामान्य प्रकार म्हणजे लोहाची कमतरता. नाव स्वतःच बोलते. हा आजार शरीरात लोहाच्या कमतरतेशी संबंधित आहे. हा हिमोग्लोबिनचा एक भाग आहे, जो ऑक्सिजनच्या रेणूंना बांधतो आणि त्याच्यासह सर्व अवयव आणि ऊतींना संतृप्त करतो. लोहाच्या कमतरतेमुळे रक्तातील या विशिष्ट प्रथिनेमध्ये घट होते आणि परिणामी, ऊतींचे ऑक्सिजन उपासमार होते. बाळाच्या मेंदूला विशेषतः हायपोक्सियाचा त्रास होतो (ऑक्सिजनची कमतरता).

गर्भाशयात, गर्भ सामान्यतः आयुष्याच्या पहिल्या 6 महिन्यांसाठी लोह "साठवतो". चांगल्या पोषणाच्या स्थितीत, जेव्हा सूक्ष्म घटक त्याच्याकडे पूरक पदार्थांसह येऊ लागतात तेव्हापर्यंत हे मुलासाठी पुरेसे असते. विविध कारणांमुळे, गर्भामध्ये लोह जमा होण्याची शक्यता कमी होते, मग तो लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणासह जन्माला येतो.

नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणाचा आणखी एक प्रकार म्हणजे हेमोलाइटिक. मुलांमधील सर्व अशक्तपणापैकी, ते सुमारे 11% आहे आणि, नियमानुसार, अनुवांशिक स्वरूप आहे. या प्रकरणात कमी हिमोग्लोबिन हे एरिथ्रोसाइट्स - हिमोग्लोबिन वाहून नेणाऱ्या पेशींच्या गतिशील संतुलनाच्या उल्लंघनामुळे होते. हेमोलाइटिक अॅनिमियासह, त्यांचे आयुर्मान कमी होते आणि अस्थिमज्जाला उत्पादनासाठी वेळ मिळत नाही. पुरेसात्यांना पुनर्स्थित करण्यासाठी पेशी. हेमोलाइटिक अॅनिमिया पेरिनेटल पॅथॉलॉजीचा एक गंभीर प्रकार म्हणून वर्गीकृत आहे.

अशक्तपणाची कारणे

एक वर्षापर्यंतच्या मुलांमध्ये अशक्तपणा हा अंतर्गर्भीय उत्पत्तीचा असू शकतो आणि प्राप्त होऊ शकतो. गर्भातील अशक्तपणाची कारणे म्हणजे आईचे कुपोषण, गर्भधारणेदरम्यान संसर्गजन्य रोग, रीसस संघर्ष, अकाली जन्म. एक वर्षापेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये, हिमोग्लोबिनमध्ये घट बहुतेकदा कुपोषणाशी संबंधित असते.

गर्भधारणेदरम्यान पोषण मध्ये चुका

लोहयुक्त पदार्थांची कमतरता स्त्रीमध्ये आणि गर्भामध्ये लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या विकासास उत्तेजन देते. विशेषत: असंतुलित पोषण हे गर्भधारणेच्या शेवटच्या तिमाहीत धोकादायक असते, जेव्हा 36 आठवड्यांनंतर स्त्रीमध्ये हिमोग्लोबिनमध्ये शारीरिक घट होते. हे रक्ताच्या प्लाझ्माच्या परिभ्रमणाच्या प्रमाणात वाढ झाल्यामुळे होते.

आणखी एक कारण म्हणजे फॉलिक अॅसिड आणि व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता. फॉलिक ऍसिड सामान्यत: नोंदणीकृत गर्भवती महिलांना लिहून दिले जाते आणि मूल जन्माला येण्याच्या संपूर्ण कालावधीत त्याचे सेवन चालू असते. व्हिटॅमिन बी 12 तितकेच महत्वाचे आहे, ते अस्थिमज्जाद्वारे लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीमध्ये योगदान देते. व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता हे सूचित करू शकते भावी आईमुख्यतः शाकाहारी अन्न खातो. हे अस्वीकार्य आहे, कारण व्हिटॅमिन बी 12 शरीरात संश्लेषित होत नाही, परंतु प्राणी प्रथिने समृद्ध अन्नातून येते.

संसर्ग

गर्भधारणेदरम्यान स्त्रीला झालेल्या संसर्गजन्य रोगांमुळे गर्भाची तीव्र हायपोक्सिया होऊ शकते. यामध्ये लैंगिक संक्रमित संक्रमण, E. coli, संक्रमण यांचा समावेश आहे मूत्रमार्ग, श्वसन विषाणूजन्य रोग. टॉक्सोप्लाझोसिस, नागीण आणि रुबेला हेमोलाइटिक अॅनिमिया होऊ शकतात.

रीसस संघर्ष

आई आणि मुलामधील आरएच संघर्षाच्या बाबतीत, हेमोलाइटिक अॅनिमिया विकसित होतो. प्रक्रियेचे सार या वस्तुस्थितीत आहे की जेव्हा गर्भाचे आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त आईच्या आरएच-नकारात्मक रक्तामध्ये प्रवेश करते, तेव्हा स्त्रीचे शरीर आरएच फॅक्टरसाठी ऍन्टीबॉडीज तयार करण्यास सुरवात करते. हे ऍन्टीबॉडीज प्लेसेंटामधून न जन्मलेल्या मुलाच्या रक्तात जातात आणि त्याच्या लाल रक्तपेशी नष्ट करू लागतात.

मुदतपूर्वता

अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये, विशेषत: 1.5 किलो पर्यंत वजन असलेल्या आणि 30 आठवड्यांच्या कालावधीसाठी जन्मलेल्या मुलांमध्ये, 100% प्रकरणांमध्ये अशक्तपणा विकसित होतो. हेमॅटोपोइसिसचे कार्य अस्थिमज्जामध्ये पूर्णपणे गेले नाही या वस्तुस्थितीशी संबंधित आहे. गर्भाच्या विकासाच्या 20 आठवड्यांपर्यंत, न जन्मलेल्या मुलाचे रक्त यकृत आणि प्लीहाद्वारे तयार केले जाते. आणि केवळ 20 व्या आठवड्यात ही प्रक्रिया अस्थिमज्जामध्ये जाते. 30 आठवड्यांपर्यंत, अकाली जन्मलेल्या बाळाच्या शरीराला संपूर्णपणे ऑक्सिजन प्रदान करण्यासाठी आवश्यक लाल रक्तपेशी पुरविण्याइतपत रक्त निर्मिती अद्याप जलद होत नाही.

बाळाच्या जन्मादरम्यान रक्त कमी होणे

या प्रकरणात, प्रसूतीच्या वेळी अशक्तपणा विकसित होतो. रक्त कमी होणे हे नाभीसंबधीचा दोर अडकणे, बाळाच्या जन्माच्या कालव्यातून जात असताना ते चिकटणे, बाळाच्या जन्मानंतर नाभीसंबधीचा अकाली पट्टी बांधणे याशी संबंधित असू शकते.

लहान मुलांमध्ये अशक्तपणाचे मुख्य कारण म्हणजे असंतुलित आहार. स्तनपान करताना, आईने तिचा आहार समायोजित केला पाहिजे. जर मुलाला बाटलीने खायला दिले असेल तर, पूरक पदार्थांचा परिचय करण्यापूर्वी, त्याला विशेष फोर्टिफाइड आणि लोह-फोर्टिफाइड दुधाचे मिश्रण आवश्यक आहे.

हिमोग्लोबिन आणि अशक्तपणाची तीव्रता

एक वर्षापेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये अशक्तपणा तीन प्रकारांमध्ये होऊ शकतो:

• सौम्य डिग्री - हिमोग्लोबिन 90 ग्रॅम / l पासून;
• मध्यम तीव्रतेचा अशक्तपणा - हिमोग्लोबिन 70 ते 90 ग्रॅम / l पर्यंत;
• गंभीर अशक्तपणा - हिमोग्लोबिन 70 ग्रॅम / लीपेक्षा कमी.

त्याच वेळी, निरोगी मुलामध्ये, हे संकेतक आहेत:

अशक्तपणाची उपस्थिती आणि त्याची तीव्रता सामान्य रक्त चाचणीच्या आधारे स्थापित केली जाते.

लक्षणे

रोगाची पहिली (सौम्य) पदवी स्पष्ट लक्षणांशिवाय येऊ शकते. अॅनिमियाच्या लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• शरीराचे वजन वयासाठी अयोग्य;
• भूक न लागणे;
• मल, चिकणमाती प्रमाणेच सुसंगतता;
• फिकटपणा;
• वारंवार सर्दी;
• आळस
• दीर्घकाळ झोप;
• कोरडी फ्लॅकी त्वचा;
• तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक किंवा स्टोमायटिस.

लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणाची लक्षणे हळूहळू वाढतात. हेमोलाइटिक अॅनिमियामध्ये, लक्षणांमध्ये त्वचेचा पिवळसरपणा आणि समावेश होतो हेमोरेजिक सिंड्रोमरक्त गोठणे कमी झाल्यामुळे.

उपचार

सर्व प्रथम, आई आणि बाळाचे पोषण बदलणे आवश्यक आहे. प्रकाश पदवीअशक्तपणा अशा प्रकारे दुरुस्त केला जातो.

आहार

नर्सिंग आईने तिच्या आहारात खालील पदार्थांचा समावेश केला पाहिजे:

• गोमांस किंवा वासराचे मांस;
• तृणधान्ये - buckwheat आणि दलिया;
• अंडी
• भाज्या - बटाटे, गाजर, बीट्स, कोबी;
• फळे - सफरचंद, किवी, केळी, डाळिंब, लिंबू.

या सर्व उत्पादनांमध्ये सामान्य हेमॅटोपोईसिससाठी आवश्यक पदार्थ (जीवनसत्त्वे आणि खनिजे) असतात:

• लोखंड
• कोबाल्ट;
• सेलेनियम;
• तांबे;
• जस्त;
• फॉलिक आम्ल
• व्हिटॅमिन बी 12.

अर्थात, जर मुलाला ऍलर्जी नसेल तरच तुम्ही ही उत्पादने खाऊ शकता.

प्रलोभन

अस्तित्वात आहे वय मानदंडनिरोगी मुलांसाठी पूरक आहार सुरू करा. जर मुलाला स्तनपान दिले असेल तर सहा महिन्यांपासून प्रथम पूरक आहार सुरू होतो. अशक्तपणासह जन्मलेल्या मुलांसाठी आणि कृत्रिम मुलांसाठी, हा कालावधी 4-5 महिन्यांपर्यंत हलविला जातो. पूरक खाद्यपदार्थांची लवकर सुरुवात या वस्तुस्थितीमुळे होते की अशा मुलांमध्ये इंट्रायूटरिन आयर्न स्टोअर्स पूर्वीच संपुष्टात येतात आणि त्यांना बाहेरून भरून काढण्याची गरज असते.

अशक्तपणा असलेल्या मुलांनी त्यांच्या आहारात मांस आणि भाजीपाला प्युरी समाविष्ट करणे आवश्यक आहे. भाज्यांमधून, ब्रोकोली आणि फुलकोबी सर्वात योग्य आहेत. पुढे, आपण भोपळा, गाजर आणि बटाटे घालू शकता. पूरक पदार्थांच्या सुरुवातीपासून, गाजर किंवा भोपळ्यासह फळे आणि भाज्यांच्या प्युरीचा भाग म्हणून आहारात फळे समाविष्ट करणे चांगले आहे. मांस प्युरी, गोमांस किंवा यकृत यांना प्राधान्य दिले जाते. 7 महिन्यांपासून जोडले पाहिजे अंड्याचा बलकआणि मासे.

अशक्तपणाची औषधे

मध्यम ते गंभीर अशक्तपणावर लोह पूरक उपचार केले जातात. हिमोग्लोबिनच्या पातळीचे सतत निरीक्षण करून उपचारांना कधीकधी सहा महिने लागतात. जरी चाचणी निकालातील संख्या सामान्य मूल्ये प्राप्त करतात, तरीही उपचार थांबवता येत नाहीत. मुलाने शरीराच्या हाडे आणि ऊतींमध्ये लोहाचा विशिष्ट पुरवठा करणे आवश्यक आहे. दुसऱ्या डिग्रीच्या अशक्तपणासह, मुलाला थेंब किंवा सिरपच्या स्वरूपात औषधे दिली जातात. रुग्णालयात गंभीर उपचार केले जातात आणि त्यांना इंजेक्शन किंवा ड्रॉपर्स वापरून औषध दिले जाते.

हेमोलाइटिक अॅनिमियाचा उपचार

हेमोलाइटिक रोग असलेल्या नवजात मुलांचे रक्तसंक्रमण किंवा रक्त शुद्धीकरण होते. मग बिलीरुबिनच्या उत्सर्जनास प्रोत्साहन देणारी औषधे आणि जीवनसत्त्वे पूरक असलेल्या औषधांसह उपचार चालू ठेवला जातो. रोगाच्या पुढील विकासामध्ये मूलगामी उपाय म्हणून, प्लीहा काढून टाकला जातो.

एक वर्षापेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये अशक्तपणाचा चांगला प्रतिबंध म्हणजे पथ्येचे पालन करणे, ताजी हवेत लांब चालणे आणि अधिक हालचाल करणे, जे अॅनिमियाच्या उपचारांचा एक घटक मानला जातो.

नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणा ही एक अशी स्थिती आहे जी हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट आणि लाल रक्तपेशींच्या मुख्य कार्यांचे उल्लंघन करून दर्शविली जाते. लहान मुलांमध्ये, ही स्थिती विशेष लक्ष देण्यास पात्र आहे, कारण ते ऑक्सिजनच्या कमतरतेची पूर्णपणे भरपाई करण्यास सक्षम नाहीत. हे भविष्यात मुलाच्या मज्जासंस्थेच्या विकासावर, हृदयाच्या आणि सर्व अंतर्गत अवयवांच्या कार्यावर नकारात्मक परिणाम करू शकते, ज्यामुळे दीर्घकालीन परिणाम होऊ शकतात, ज्यापैकी काही अपरिवर्तनीय असू शकतात.

ICD-10 कोड

D50 लोहाची कमतरता अशक्तपणा

पी 55 गर्भ आणि नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग

एपिडेमियोलॉजी

अॅनिमियाच्या प्रसारावरील आकडेवारीवरून असे सूचित होते की सुमारे 5% नवजात बालकांना ही समस्या आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यात येते आणि 40% पेक्षा जास्त अॅनिमियाची प्रकरणे गर्भधारणा आणि बाळंतपणाच्या समस्यांशी संबंधित आहेत. लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे प्रमाण 0.9 ते 4.4% पर्यंत आहे, वंश, वांशिकता आणि सामाजिक आर्थिक स्थितीवर अवलंबून आहे, परंतु लहान मुलांमध्ये एकूण अशक्तपणाच्या केवळ 40% चे प्रतिनिधित्व करते. उर्वरित 60% हेमोलाइटिक आणि ऍप्लास्टिक अॅनिमिया आहेत.

नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणाची कारणे

आज आढळलेल्या बहुतेक अशक्तपणा लोहाच्या कमतरतेशी संबंधित आहेत. इतर अॅनिमिया जन्मजात ऍप्लास्टिक असतात, हेमोलाइटिक देखील होतात, परंतु कमी वेळा आणि अधिक स्पष्ट क्लिनिकल चित्रासह.

नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणाची कारणे समजून घेण्यासाठी, आपल्याला रक्तातील लोहाची भूमिका विचारात घेणे आवश्यक आहे. जर आपण योजना सोपी केली, तर आपण कल्पना करू शकतो की लोह हेम रेणूच्या मध्यभागी आहे, जे बाहेरून प्रथिने ग्लोबिनने वेढलेले आहे. अशा प्रकारे हिमोग्लोबिन स्वतः तयार केले जाते, जे एरिथ्रोसाइटचा आधार आहे. हे हिमोग्लोबिन आहे जे फुफ्फुसातील ऑक्सिजन रेणू बांधण्यासाठी आणि संपूर्ण शरीरात, ऑक्सिजनची आवश्यकता असलेल्या प्रत्येक पेशीपर्यंत अशा कॉम्प्लेक्सची वाहतूक करण्यासाठी जबाबदार आहे. लोहाच्या पातळीत घट झाल्यामुळे, हेमची पातळी देखील कमी होते, म्हणून लाल रक्तपेशी ऑक्सिजन बांधू शकत नाहीत, ज्यामुळे अशक्तपणा आणि त्याच्या प्रकटीकरणाचा विकास होतो. म्हणूनच नवजात बाळासाठी हे इतके महत्वाचे आहे की आई आणि नंतर मुलाकडे पुरेसे लोह आहे.

लोहाची पुरेशी पातळी - अशी स्थिती ज्यामध्ये लोहाचे प्रमाण सामान्य राखण्यासाठी पुरेसे असते शारीरिक कार्ये, या प्रकरणात, गर्भवती महिलेने त्याची दुहेरी गरज लक्षात घेतली पाहिजे.

लोहाची कमतरता ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये सामान्य शारीरिक कार्ये राखण्यासाठी लोहाचे प्रमाण अपुरे असते. लोहाची कमतरता हा गर्भधारणेदरम्यान आईच्या वाढलेल्या गरजा पूर्ण करण्यासाठी अपुरा लोह शोषणाचा परिणाम आहे किंवा दीर्घकालीन नकारात्मक लोह संतुलनाचा परिणाम आहे. यापैकी कोणत्याही परिस्थितीमुळे लोहाच्या साठ्यात घट होते, जी रक्ताच्या सीरममध्ये फेरिटिनची एकाग्रता किंवा अस्थिमज्जामधील लोह सामग्री मोजून निर्धारित केली जाते. म्हणून, गर्भधारणेदरम्यान आईमध्ये लोहाची कमतरता प्रथम आणि मुख्य कारणनवजात अर्भकामध्ये लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा, अगदी गर्भधारणेच्या वयाची पर्वा न करता.

अकाली जन्मलेल्या अर्भकांच्या शरीरात एकूण लोहाची कमतरता जास्त असते, गर्भधारणेचे वय कमी असते. प्रसूतीनंतरची जलद वाढ, जी अनेक मुलांमध्ये होते आणि पुरेशा प्रमाणात रक्त न बदलता वारंवार फ्लेबोटॉमीमुळे हे वाढते.

नवजात मुलाच्या शरीरात असलेल्या लोहापैकी 80% गर्भधारणेच्या तिसऱ्या तिमाहीत जमा होते. अकाली जन्मलेली बाळे हा जलद वाढीचा कालावधी गमावतात आणि त्यांच्या शरीरात एकूण लोहाची कमतरता असते. अनेक माता स्थिती, जसे की अशक्तपणा, इंट्रायूटरिन वाढ प्रतिबंधासह उच्च रक्तदाब, किंवा गर्भधारणेदरम्यान मधुमेह, देखील टर्म आणि मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये गर्भातील लोहाचे संचय कमी करू शकतात.

स्तनपान ही संकल्पना याच्याशी खूप संबंधित आहे, कारण आईच्या दुधात बाळाला त्याच्या आयुष्याच्या पहिल्या पाच महिन्यांत जितके लोह आवश्यक असते तितके लोह असते. आणि जर बाळाच्या जन्मानंतर लगेचच स्तनपान केले नाही, तर हे त्याच्यामध्ये अशक्तपणाच्या विकासाचे एक मुख्य कारण असू शकते.

नवजात अर्भकामध्ये अशक्तपणाच्या इतर कारणांपैकी जे गर्भधारणा आणि बाळंतपणाशी संबंधित असू शकतात, इंट्रानेटल कालावधीच्या पॅथॉलॉजीला कारणीभूत ठरू शकते. गर्भस्थ रक्तसंक्रमण आणि जन्माच्या आघातांमुळे आणि नाळ आणि नाभीसंबधीच्या वाहिन्यांच्या विकासातील विसंगतींमुळे गर्भधारणेदरम्यान रक्तस्त्राव, आईमध्ये लक्षणीय रक्त कमी होऊ शकते. यामुळे मुलामध्ये लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीवर सतत परिणाम होतो.

अशक्तपणा इतर कारणांमुळे देखील विकसित होऊ शकतो, जे अधिक गंभीर आहेत आणि सेंद्रीय पॅथॉलॉजीमुळे नवजात मुलाच्या शरीरात लोहाच्या प्रवेशाच्या पॅथॉलॉजीशी संबंधित आहेत. जन्मजात, मॅलॅबसॉर्प्शन सिंड्रोममध्ये लोहाचे शोषण होऊ शकते आतड्यांसंबंधी अडथळा, लहान आतडी सिंड्रोम. हे सर्व अशक्तपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरते. रक्तस्त्राव दरम्यान लक्षणीय प्रमाणात लोह कमी होणे दिसून येते विविध etiologies. नवजात मुलांमध्ये, हे बहुतेकदा नाभीतून रक्तस्त्राव किंवा रक्तस्रावी रोगासह आतड्यांमधून रक्तस्त्राव होतो.

जरी लोहाची कमतरता हे अशक्तपणाचे मुख्य कारण असले तरी, आपण नवजात अर्भकाच्या इतर अशक्तपणाबद्दल विसरू नये. यामध्ये जन्मजात ऍप्लास्टिक अॅनिमिया आणि हेमोलाइटिक यांचा समावेश आहे.

ऍप्लास्टिक अॅनिमिया ही अशी स्थिती आहे जी अस्थिमज्जामध्ये लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीच्या उल्लंघनामुळे हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट झाल्यामुळे दर्शविली जाते. नवजात मुलांमध्ये, ऍप्लास्टिक अॅनिमिया अधिक वेळा जन्मजात असतो. जन्मजात ऍप्लास्टिक अॅनिमियाचे मुख्य कारण कधीही निश्चितपणे स्थापित केले जाऊ शकत नाही. मुले आधीच पॅथॉलॉजीसह जन्माला येतात आणि नेमके कारण स्थापित केले जाऊ शकत नाही. जोखीम घटकांचा समावेश होतो आयनीकरण विकिरण, अनुवांशिक उत्परिवर्तन, औषधे, विषाणूजन्य आणि जीवाणूजन्य घटक आणि बरेच काही.

ऍप्लास्टिक अॅनिमियाच्या विकासाच्या पॅथोजेनेसिसच्या केंद्रस्थानी स्टेम सेलच्या विकासाचे उल्लंघन आहे, ज्यामुळे सर्व रक्त पेशींचा उदय होतो. आणि कोणत्या जंतूचा समावेश आहे यावर अवलंबून, इतर रक्त पेशींच्या पातळीत घट होऊ शकते.

हेमोलाइटिक अॅनिमिया मुलामध्ये आनुवंशिक कारणांमुळे अधिक वेळा होतो. हे एरिथ्रोसाइट सेलच्या संरचनेसाठी जबाबदार असलेल्या जनुकाच्या उत्परिवर्तनामुळे होते. म्हणून, त्याची पडदा सामान्यपणे कार्य करू शकत नाही आणि वेळोवेळी ती नष्ट होते, ज्याला हेमोलिसिस म्हणतात. मिन्कोव्स्की-चॉफर्ड अॅनिमिया नवजात मुलांमध्ये सर्वात सामान्य आहे. या अशक्तपणामुळे होतो अनुवांशिक उत्परिवर्तनएरिथ्रोसाइट झिल्ली प्रथिने स्पेक्ट्रिन आणि अँकिरिन. म्हणून, या रोगातील अशक्तपणाचे मुख्य कारण या प्रथिनांच्या कमतरतेमुळे सेल झिल्लीचे उल्लंघन आहे.

नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणा समान आहे क्लिनिकल प्रकटीकरण, परंतु योग्य उपचार पद्धतींसाठी कारण जाणून घेणे आणि विकासाचे रोगजनन समजून घेणे आवश्यक आहे.

नवजात मुलामध्ये अशक्तपणाची लक्षणे

अशक्तपणाच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींबद्दल बोलणे, आपल्याला त्याच्या विकासाचे टप्पे समजून घेणे आवश्यक आहे. जर आपण लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाबद्दल बोलत आहोत, तर त्याच्या विकासाचे स्वतःचे टप्पे आहेत. प्रथम, बाळाचा जन्म पूर्णपणे निरोगी होतो, कारण जन्मानंतर लगेचच त्याच्या लाल रक्तपेशींच्या पातळीत शारीरिक वाढ होते. परंतु यावेळी, लोहाच्या कमतरतेमुळे अस्थिमज्जामध्ये तयार होणाऱ्या लाल रक्तपेशींची संख्या कमी होते. हे अशक्तपणाच्या सुप्त किंवा सुप्त अवस्थेशी संबंधित आहे. त्याच वेळी, अद्याप कोणतेही क्लिनिकल अभिव्यक्ती नाहीत, परंतु लोहाच्या कमतरतेमुळे हिमोग्लोबिन आणि लाल रक्तपेशींमध्ये गंभीर घट होते.

पुढचा टप्पा म्हणजे दीर्घकालीन लोहाची कमतरता ज्यामुळे क्लिनिकल लक्षणे दिसून येतात, त्यामुळे ही अशक्तपणाची स्पष्ट अवस्था आहे.

नवजात बाळामध्ये अशक्तपणाची लक्षणे ओळखणे फार कठीण आहे, विशेषतः आईसाठी. मूल अजूनही खूप लहान असल्याने आणि बहुतेक वेळा झोपत असल्याने, आईला कोणतीही चिन्हे लक्षात येत नाहीत. मुलामध्ये शारीरिक कावीळ होणे देखील सामान्य आहे, ज्यामुळे लक्षणे दिसणे कठीण होऊ शकते. यावरून या काळात मुलाच्या प्रतिबंधात्मक तपासण्यांचे महत्त्व सिद्ध होते.

अशक्तपणाची पहिली चिन्हे एटिओलॉजीवर अवलंबून भिन्न असतात. नवजात मुलांमध्ये लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा सर्वात सामान्य आहे आणि त्याचे पहिले लक्षण म्हणजे मुलाची त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा फिकट होणे. सर्व नवजात बालके प्रथम लाल आणि नंतर गुलाबी असतात आणि अशक्तपणामुळे ते थोडे फिकट गुलाबी असतात. हे लक्षण अत्यंत व्यक्तिनिष्ठ आहे, परंतु हे अशक्तपणाचे पहिले लक्षण असू शकते.

इतर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती आधीच ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे गंभीर हायपोक्सियाशी संबंधित असू शकतात. हे त्वचेच्या सायनोसिसचे स्वरूप आणि आहार दरम्यान श्वास लागणे, बाळाची चिंता असू शकते.

अशक्तपणाची सर्व लक्षणे सारांशित केली जाऊ शकतात आणि अनेक गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात. नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणाचे मुख्य सिंड्रोम अॅनिमिक-हायपोक्सिक आणि साइड्रोपेनिक आहेत आणि हेमोलाइटिक अॅनिमियाबद्दल बोलल्यास, हायपरबिलीरुबिनेमिया सिंड्रोम देखील जोडला जातो.

पहिला सिंड्रोम ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे होतो आणि फिकटपणा, विशेषत: श्लेष्मल त्वचा, खराब आरोग्य, भूक कमी होणे आणि शक्तीची कमतरता यामुळे प्रकट होते. मुलामध्ये हे सर्व या वस्तुस्थितीद्वारे प्रकट होते की तो खराब खातो आणि त्याचे वजन वाढत नाही. साइडरोपेनिक सिंड्रोमऑक्सिजनवर अवलंबून असलेल्या एन्झाइमच्या खराबीमुळे उद्भवते. हे सर्व पेशींच्या कार्यात व्यत्यय आणते आणि फिकटपणाच्या पार्श्वभूमीवर कोरड्या त्वचेद्वारे प्रकट होते, नवजात मुलांमध्ये फॉन्टॅनेल खराब प्रमाणात वाढलेले असते, त्यांच्यामध्ये स्नायूंची हायपरटोनिसिटी नसते, परंतु त्याउलट, हायपोटेन्शन उद्भवते.

हेमोलिसिस सिंड्रोम संवहनी पलंगातील लाल रक्तपेशींच्या वाढत्या विघटनामुळे उद्भवते, ज्यामुळे बिलीरुबिनचे प्रकाशन होते आणि त्याची एकाग्रता वाढते. मग, अशक्तपणा आणि वरील सर्व लक्षणांच्या पार्श्वभूमीवर, मुलाच्या त्वचेचा आणि स्क्लेराचा पिवळा रंग येतो. नवजात मुलामध्ये हेमोलाइटिक अॅनिमिया बहुतेकदा अनुवांशिक स्वरूपाचा असतो. अशा पॅथॉलॉजीच्या प्रकारांपैकी एक म्हणजे मिन्कोव्स्की-चॉफर्ड अॅनिमिया. कौटुंबिक सदस्यांपैकी एकास हा रोग आहे, ज्यामुळे निदान थोडे सोपे होते. सर्व सिंड्रोम सारखेच आहेत आणि कावीळला अशा हेमोलाइटिक अॅनिमियासह फिजियोलॉजिकलसह गोंधळ न करणे महत्वाचे आहे.

नवजात मुलांमध्ये जन्मजात अशक्तपणा अधिक वेळा अप्लास्टिक असतो आणि हा अशक्तपणाचा सर्वात गंभीर प्रकार आहे. अनेक प्रकार आहेत. त्यापैकी एक म्हणजे ब्लॅकफॅन-डायमंड अॅनिमिया. या पॅथॉलॉजीसह, लाल अस्थिमज्जामध्ये या जंतूच्या पराभवामुळे लाल रक्तपेशींची संख्या कमी होते. आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यात, ते क्वचितच कमी होते, क्लिनिकल चिन्हे आयुष्याच्या सहाव्या महिन्याच्या जवळ अधिक दृश्यमान असतात.

जन्मजात एस्ट्रेन-डेमशेक अॅनिमिया म्हणजे सर्व अस्थिमज्जा पेशींच्या पातळीत घट. म्हणून, अशक्तपणा आणि हायपोक्सिया व्यतिरिक्त, रक्तस्त्राव आणि लवकर संसर्गजन्य घाव असतील. ऍप्लास्टिक जन्मजात अशक्तपणाचा आणखी एक प्रकार म्हणजे फॅन्कोनी अॅनिमिया. या रोगाची लक्षणे, अशक्तपणा व्यतिरिक्त, मायक्रोसेफलीच्या रूपात जन्मजात विकृती, कवटीच्या इतर विकृती, बोटांचा अविकसित, अंतर्गत अवयवांचा अविकसितपणा.

अशा परिस्थितीत हायलाइट करणे देखील आवश्यक आहे ज्यामध्ये हिमोग्लोबिनच्या प्रमाणात घट देखील दिसून येते - हे अकाली नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणा आहे. हे अस्थिमज्जाची अपरिपक्वता आणि फुफ्फुसातून श्वास घेण्याच्या प्रक्रियेसाठी अपुरी तयारीमुळे होते. हे सामान्य मानले जाते आणि अशा अशक्तपणाचा उपचार न करता स्वतःच सुटू शकतो. नवजात मुलाचा शारीरिक अशक्तपणा पूर्ण-मुदतीच्या बाळामध्ये देखील साजरा केला जाऊ शकतो, आणि अचूक कारणहे स्थापित केलेले नाही. हे गर्भाच्या हिमोग्लोबिनचा नाश आणि प्रौढांप्रमाणे हिमोग्लोबिन प्रकार ए च्या कमी वाढीच्या दरामुळे असू शकते. ही स्थिती देखील चिंतेचे कारण नसावी आणि क्षणिक आहे.

जर पॅथॉलॉजी वेळेत लक्षात आली नाही तर नवजात मुलामध्ये अॅनिमियाचे परिणाम खूप गंभीर असू शकतात. तथापि, सतत हायपोक्सियामुळे केवळ शरीराचे वजन कमी होत नाही तर ऑक्सिजनची कमतरता मेंदूवर देखील परिणाम करते. लोह आवश्यक आहे म्हणून ओळखले जाते सामान्य विकासमज्जासंस्था. लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा न्यूरोनल ऊर्जा चयापचय, न्यूरोट्रांसमीटर चयापचय, मायलिनेशन आणि मेमरी फंक्शनवर परिणाम करतो. म्हणून, नवजात काळात अशक्तपणामुळे अपरिवर्तनीय स्मृती कमजोरी, सायकोमोटर विकासास विलंब, वर्तनातील विसंगती आणि भविष्यात बोलण्यात विलंब होऊ शकतो. इतर गुंतागुंतांच्या बाबतीत, अशक्तपणा इतरांचा धोका वाढवतो संसर्गजन्य रोग. वेळेवर निदान न झालेल्या हेमोलाइटिक अॅनिमियाचे परिणाम मेंदूचे नुकसान आणि बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथीचा विकास असू शकतो.

टप्पे

विश्लेषणे आपल्याला तीव्रतेनुसार अॅनिमियाचे वर्गीकरण करण्यास देखील अनुमती देतात:

1. प्रथम पदवी - हिमोग्लोबिन पातळी 120 (110) च्या आत - 91 टी / एल;
2. अशक्तपणाची दुसरी डिग्री - 90 - 71 टी/एल;
3. तिसरी डिग्री - हिमोग्लोबिन पातळी 70-51 टी/एल;
4. चौथी डिग्री - हिमोग्लोबिन पातळी 50 T/L पेक्षा कमी.

नवजात अर्भकामध्ये 1ल्या डिग्रीचा अशक्तपणा सौम्य मानला जातो आणि तो शारीरिक प्रक्रियांचे लक्षण असू शकतो, परंतु त्याचे निरीक्षण आणि निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. नवजात अकाली जन्मलेल्या बाळामध्ये सौम्य प्रमाणात अशक्तपणा देखील क्षणिक मानला जाऊ शकतो आणि त्याचे निरीक्षण आवश्यक आहे.

नवजात मुलामध्ये अशक्तपणाचे निदान

अशक्तपणाचा मुख्य निकष म्हणजे हिमोग्लोबिन आणि लाल रक्तपेशींच्या पातळीत घट झाल्याचे प्रयोगशाळेतील पुष्टीकरण होय. पण आई आणि डॉक्टरांचे मुख्य काम आहे वेळेवर निदानअशक्तपणा, म्हणून त्याची सुरुवात सामान्य क्लिनिकल चिन्हे पासून झाली पाहिजे. त्वचेचा फिकटपणा आणि श्लेष्मल त्वचा आधीच संभाव्य अशक्तपणा सूचित करते. जर मुलाचे वजन चांगले वाढत नसेल, तर तुम्हाला कारण शोधणे आणि अशक्तपणाबद्दल विचार करणे देखील आवश्यक आहे. आईला गर्भधारणा आणि बाळंतपणाबद्दल विचारणे महत्वाचे आहे, तिने जीवनसत्त्वे घेतली की नाही आणि मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाले आहे का. या सर्व विचारांमुळे निदान होऊ शकते. जरी बाळ अकाली असेल तरीही, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, त्याला सुप्त लोहाची कमतरता असते आणि भविष्यात अशक्तपणाच्या विकासासाठी हे संभाव्य धोकादायक आहे.

तपासणी केल्यावर, फिकटपणा व्यतिरिक्त, हृदयाच्या शिखरावर एक सिस्टोलिक बडबड होऊ शकते, ज्याकडे लक्ष देणे देखील आवश्यक आहे. हे रक्ताच्या द्रव भागाच्या तुलनेत लाल रक्तपेशींच्या कमी एकाग्रतेमध्ये रक्त प्रवाहाच्या अशांततेमुळे होते. व्यावहारिकदृष्ट्या इतर कोणतीही वस्तुनिष्ठ लक्षणे नाहीत.

अॅनिमियाचे प्रयोगशाळा निदान हे अचूक निदानासाठी सर्वात अचूक आणि आवश्यक आहे. सामान्य रक्त चाचणी आपल्याला लाल रक्तपेशी आणि हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट स्थापित करण्यास अनुमती देते. आणि अशी निदान संख्या आहे:

1. आयुष्याच्या पहिल्या दोन आठवड्यांत मुलांमध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी 145 T/L पेक्षा कमी होणे;
2. आयुष्याच्या दुसऱ्या आठवड्यानंतर नवजात मुलांमध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी 120 T/L पेक्षा कमी;
3. पाच वर्षांखालील मुलांमध्ये, 110 टी / एल पेक्षा कमी;
4. पाच वर्षांनंतर मुलांमध्ये - 120 टी / एल पेक्षा कमी.

सामान्य रक्त चाचणीमध्ये, अशक्तपणाचा संशय असल्यास, रेटिक्युलोसाइट्सची पातळी निश्चित करणे देखील आवश्यक आहे. या पेशी लाल अस्थिमज्जामध्ये लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीसाठी जबाबदार असतात आणि त्यांचे पूर्ववर्ती असतात. उपचारांच्या प्रतिसादाचे मूल्यांकन करण्यासाठी भविष्यात रेटिक्युलोसाइट्सची पातळी आवश्यक आहे.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे निदान स्थापित करण्यासाठी, हिमोग्लोबिन एकाग्रतेचे निर्धारण करण्यासाठी एक किंवा अधिक चाचण्या जोडल्या पाहिजेत. लोह स्थितीबद्दल सारांश माहिती प्रदान करणारे तीन पॅरामीटर्स म्हणजे फेरीटिन, क्रोमियम आणि ट्रान्सफरिन सांद्रता. फेरीटिन एकाग्रता हे निरोगी व्यक्तींमध्ये लोहाच्या साठ्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी एक संवेदनशील सूचक आहे. फेरीटिन एकाग्रतेचे मापन मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते क्लिनिकल सरावआणि परदेशात उपलब्ध आहे. परंतु युक्रेनमध्ये, या निर्देशकांपैकी, फक्त ट्रान्सफरिनचा स्तर वापरला जातो.

आजपर्यंत, बहुतेक रक्त चाचण्या विशेष विश्लेषकांवर केल्या जातात जे सूत्राव्यतिरिक्त, लाल रक्तपेशींच्या आकाराचे आणि त्यांच्या संरचनेचे मूल्यांकन करण्यास परवानगी देतात. अॅनिमियामध्ये, एरिथ्रोसाइटमधील हिमोग्लोबिनची सरासरी सामग्री कमी होते, सरासरी आकारएरिथ्रोसाइट्स कमी झाले आहेत आणि एरिथ्रोसाइटमध्ये हिमोग्लोबिनची सरासरी एकाग्रता देखील सामान्यपेक्षा कमी आहे.

इतर चाचण्यांपैकी, स्मियरची सूक्ष्म तपासणी देखील केली जाते, ज्यात, अशक्तपणासह, लाल रक्तपेशींमध्ये अॅनिसोसाइटोसिस, समावेश आणि ग्रॅन्यूलच्या स्वरूपात वैशिष्ट्यपूर्ण बदल होतात.

जर एखाद्या मुलास अशक्तपणासह कावीळ असेल तर एकूण बिलीरुबिनचा अभ्यास करणे आणि अपूर्णांकानुसार त्याचे मूल्य अनिवार्य आहे. हेमोलाइटिक अॅनिमिया वगळणे किंवा नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगापासून वेगळे करणे देखील आवश्यक आहे. एकूण बिलीरुबिनची पातळी 8.5 - 20.5 मायक्रोमोल्सच्या श्रेणीत असावी.

हे मुख्य प्रयोगशाळा संकेतक आहेत जे अॅनिमियाच्या निदानाची पुष्टी करू शकतात आणि एटिओलॉजी स्थापित करू शकतात.

लोहाच्या कमतरतेच्या अॅनिमियासाठी इंस्ट्रूमेंटल डायग्नोस्टिक्स वापरले जात नाहीत, परंतु आनुवंशिक हेमोलाइटिक अॅनिमियाचा संशय असल्यास, अल्ट्रासाऊंड तपासणी शक्य आहे. हे प्लीहाची स्थिती दर्शवते, जे या पॅथॉलॉजीसह मुलाच्या स्थितीवर परिणाम करते आणि उपचार पर्याय सूचित करते.

विभेदक निदान

विभेदक निदानअशक्तपणा प्रामुख्याने etiological तत्त्वानुसार चालते पाहिजे. शारीरिक कावीळ असलेल्या मुलामध्ये अॅनिमियाची लक्षणे आणि हेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या प्रकटीकरणांमध्ये फरक करणे आवश्यक आहे. पहिल्या प्रकरणात, हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट गंभीर मूल्यांच्या खाली बिलीरुबिनच्या वाढीसह असेल - हे 100 मायक्रोमोल्सच्या खाली आहे. जर आपण जन्मजात हेमोलाइटिक अॅनिमियाबद्दल बोलत आहोत, तर बिलीरुबिन 100 पेक्षा जास्त असेल, अगदी 250 आणि त्याहून अधिक असेल. रक्त हायपरक्रोमिया देखील असेल (रंग निर्देशांक 1.05 वरील वाढ).

नवजात मुलामध्ये अशक्तपणाचा उपचार

अर्थात, वेगवेगळ्या एटिओलॉजीजच्या अॅनिमियाच्या उपचारांचा दृष्टिकोन वेगळा आहे. म्हणूनच विशिष्ट प्रकारच्या पॅथॉलॉजीचे कारण जाणून घेणे इतके महत्वाचे आहे. जर आपण लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाबद्दल बोलत आहोत, जो मुलामध्ये दीर्घकाळापर्यंत रक्तस्त्राव झाल्यानंतर किंवा लोह शोषणाच्या जन्मजात पॅथॉलॉजीमुळे उद्भवला असेल तर उपचाराची पहिली पायरी म्हणजे अशक्तपणाचे कारण वगळणे.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाबद्दल बोलताना, सर्वात सामान्य समस्या म्हणून, हे लक्षात घेतले पाहिजे की अशा अॅनिमियाच्या उपचारातील मुख्य घटक म्हणजे लोह स्टोअरची भरपाई. म्हणून, उपचारांमध्ये वापरली जाणारी औषधे लोह तयारी आहेत. लोह सर्वात सहजतेने ट्रिव्हलंट फॉर्ममधून शोषले जाते, म्हणून लोहाची तयारी, विशेषत: नवजात मुलांसाठी, या स्वरूपात असावी. फेरिक लोहावर आधारित तयारी उत्तम प्रकारे शोषली जाते, चांगले शोषली जाते आणि कमी नकारात्मक आणि साइड इफेक्ट्स असतात.

अॅनिमियाचा उपचार औषधाच्या गणनेने सुरू होत नाही तर मुलाला आवश्यक असलेल्या लोहाच्या डोसच्या गणनेने सुरू होतो. तथापि, प्रत्येक औषधामध्ये विशिष्ट प्रमाणात लोह असते, जे हे औषध निवडताना देखील विचारात घेतले पाहिजे. लोहाचा उपचारात्मक डोस मुलाच्या शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलोग्राम 3-5 मिलीग्राम असतो, जो दररोज घेतला पाहिजे. अॅनिमियासाठी किमान उपचार कालावधी एक महिना आहे. पुढे, जर रक्ताची संख्या सामान्य मर्यादेत असेल, तर ते आणखी सहा महिने रोगप्रतिबंधक डोस देतात. रोगप्रतिबंधक डोस हा उपचारात्मक डोसच्या अर्धा आहे आणि तो सहा महिन्यांसाठी दर महिन्याला दहा दिवस दिला जातो. लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणावर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधे खालीलप्रमाणे आहेत:

1. ऍक्टीफेरिन- ही लोहाची तयारी आहे, ज्यामध्ये अमीनो ऍसिड सेरीन देखील समाविष्ट आहे, जे त्याचे चांगले शोषण सुनिश्चित करते. जेव्हा ते प्रथिने ट्रान्सफरिनला बांधून आतडे आणि रक्तप्रवाहात प्रवेश करते तेव्हा औषध कार्य करते. म्हणून लोह यकृत, अस्थिमज्जामध्ये वाहून नेले जाते, जिथे ते सोडले जाते आणि हिमोग्लोबिनच्या संश्लेषणात आणि नवीन लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते. औषध थेंब, सिरप आणि कॅप्सूलच्या स्वरूपात उपलब्ध आहे. नवजात मुलांसाठी थेंबांच्या स्वरूपात वापरा. या फॉर्ममधील औषधाच्या एक मिलीलीटरमध्ये 9.8 मिलीग्राम लोह असते, जे 20 थेंबांशी संबंधित असते. म्हणून, डोस प्रथम 3-5 मिलीग्राम प्रति मुलाच्या वजनानुसार मोजला जातो आणि नंतर औषध स्वतःच. साइड इफेक्ट्स पोटशूळ, वाढीव गॅस निर्मिती, अतिसार किंवा बद्धकोष्ठता या स्वरूपात बाळांमध्ये असू शकतात. ही पहिली चिन्हे आहेत जी औषधाचा डोस कमी करण्याची आवश्यकता दर्शवतात. खबरदारी - हेमोलाइटिक अॅनिमियासाठी औषध वापरू नका.
2. हेमोफेरॉन- ही लोहाची तयारी देखील आहे, ज्यामध्ये इतर जीवनसत्त्वे देखील असतात - फॉलिक ऍसिड आणि सायनोकोबालामिन. औषधाच्या रचनेत सायट्रिक ऍसिड समाविष्ट आहे, जे लोह रेणू चांगल्या प्रकारे शोषण्यास मदत करते. औषधाच्या एक मिलीलीटरमध्ये 8.2 मिलीग्राम लोह असते. औषधाचा डोस मानक आहे, परंतु नवजात मुलांसाठी, सरासरी, तो दररोज 2.5 मिलीलीटर असतो. साइड इफेक्ट्स उलट्या, अपचन आणि मल, विष्ठेला गडद रंगात डाग येणे या स्वरूपात असू शकतात. खबरदारी - मुलामध्ये यकृत खराब झाल्यास किंवा हिपॅटायटीसचा संशय असल्यास औषध वापरू नका.
3. हेमोफर- हे एक औषध आहे ज्यामध्ये लोहाचे रेणू, डायव्हॅलेंट आणि सायट्रिक ऍसिड असते. हे अशा उपचारांसाठी सर्वात योग्य आहे ज्यात जलद हिमोग्लोबिन परिणाम आवश्यक आहेत, त्यानंतर ट्रायव्हॅलेंट औषधांवर स्विच करणे आवश्यक आहे. औषधाचा डोस - 1 ड्रॉपमध्ये 1.6 मिलीग्राम लोह असते आणि नवजात मुलांसाठी शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलोग्रॅम सुमारे 1 थेंब असते. साइड इफेक्ट्स - भूक न लागणे आणि स्तनाचा नकार, अतिसार.
4. फेरामीन-विटा- ही एक फेरिक लोहाची तयारी आहे, जी मुलाच्या शरीरात लोह पातळी हळूहळू पुनर्प्राप्त करण्याच्या तत्त्वावर कार्य करते. औषध द्रावणाच्या स्वरूपात उपलब्ध आहे आणि नवजात मुलांसाठी त्याचा डोस दररोज एक थेंब आहे. फेरस आयर्नच्या तुलनेत साइड इफेक्ट्स कमी सामान्य असतात आणि ते अपचनापर्यंत मर्यादित असू शकतात.
5. माल्टोफर- ही फेरिक लोहाची तयारी आहे, ज्याचे आतड्यात हळूहळू शोषण होते आणि यामुळे, रक्ताच्या सीरममध्ये त्याची शारीरिक एकाग्रता स्थापित होते. नवजात मुलांसाठी औषधाचा डोस प्रति किलोग्राम 1 ड्रॉप आहे. थेंबांच्या स्वरूपात औषध नवजात मुलांद्वारे वापरले जाऊ शकते, अकाली बाळांसह. साइड इफेक्ट्स ऍलर्जीचे प्रकटीकरण आणि स्टूलच्या डागांच्या स्वरूपात असू शकतात.

लोहाच्या तयारीसह अशक्तपणाचा असा उपचार एका महिन्यासाठी केला जातो, त्यानंतर प्रतिबंधात्मक थेरपी दिली जाते. या काळात हे खूप महत्वाचे आहे जर आई स्तनपान करत असेल तर तिच्या आहारात जास्तीत जास्त लोह आणि सर्व उपयुक्त ट्रेस घटक असावेत. जर मुलाला बाटलीने खायला दिले असेल तर ते मिश्रण देखील लोहाने समृद्ध करणे आवश्यक आहे. असे म्हटले पाहिजे की अशक्तपणाच्या उपस्थितीत, ज्याचे कारण लोह शोषणाचे उल्लंघन आहे, त्याचे इंजेक्शन करण्यायोग्य फॉर्म वापरणे आवश्यक आहे. जेव्हा मुलाच्या पोटावर किंवा आतड्यांवर ऑपरेशन होते आणि तोंडी लोह वापरता येत नाही अशा प्रकरणांमध्येही हेच लागू होते.

जेव्हा रक्त चाचणीची पुनरावृत्ती करणे आवश्यक असते तेव्हा प्रारंभ झाल्यानंतर 7-10 व्या दिवशी उपचारांच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. त्याच वेळी, रेटिक्युलोसाइट्सच्या संख्येत वाढ उपचारांच्या सकारात्मक गतिशीलतेचा पुरावा असेल. तिसऱ्या किंवा चौथ्या आठवड्यात उपचाराच्या शेवटी हिमोग्लोबिनमध्ये वाढ दिसून येईल.

जर अशक्तपणा जन्मजात असेल तर नवजात अशक्तपणासाठी नर्सिंग काळजी घेणे खूप महत्वाचे आहे. जर आपण हेमोलाइटिक अॅनिमिया किंवा जन्मजात ऍप्लास्टिक अॅनिमियाबद्दल बोलत आहोत, तर मुलाची दैनंदिन दिनचर्या, त्याचे पोषण योग्यरित्या आयोजित करणे फार महत्वाचे आहे. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर बिलीरुबिनच्या प्रभावामुळे गुंतागुंत होऊ शकते हे लक्षात घेऊन, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांनी मुलाचे निरीक्षण करणे महत्वाचे आहे. तथापि, अशी लक्षणे असू शकतात ज्यामुळे मुलाच्या जीवाला धोका असतो आणि आईला अननुभवीपणामुळे ते लक्षात येत नाही. म्हणून, रुग्णालयात जन्मजात अशक्तपणाचा उपचार करण्याचा मुद्दा इतका महत्त्वाचा आहे.

अशक्तपणाच्या सर्जिकल उपचारांबद्दल बोलताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की गंभीर अशक्तपणा, ज्यामध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी 70 पेक्षा कमी असते, रक्त संक्रमण आवश्यक असते. हे शस्त्रक्रियेच्या पातळीवर हस्तक्षेप मानले जाते. मुलाचे रक्त प्रकार आणि आरएच घटक निश्चित करणे सुनिश्चित करा.

जन्मजात हेमोलाइटिक अॅनिमियाचे सर्जिकल उपचार पाच वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांसाठी केले जातात. हे वारंवार हेमोलाइटिक संकटांसह गंभीर अशक्तपणामध्ये केले जाते. ऑपरेशनचे सार प्लीहा काढून टाकणे आहे. प्लीहा हा एक रोगप्रतिकारक अवयव आहे ज्यामध्ये एरिथ्रोसाइट्सचा नाश होतो आणि हेमोलाइटिक अॅनिमियामध्ये तो कायमचा असतो. त्यामुळे, स्प्लेनेक्टॉमीमुळे कमी भडकते कारण कमी लाल रक्तपेशी नष्ट होतात. परंतु अशा ऑपरेशनपूर्वी, मुलास योजनेच्या बाहेर लसीकरण करणे आवश्यक आहे, कारण असे ऑपरेशन सामान्य रोगप्रतिकारक स्थितीत व्यत्यय आणते.

अशक्तपणा असलेल्या मुलासाठी जीवनसत्त्वे अनिवार्य मानले जातात, कारण ते लोहाचे शोषण वाढवते आणि भूक वर चांगला परिणाम करते. नवजात मुलांसाठी, कार्निटाइन गटातील जीवनसत्त्वे वापरली जाऊ शकतात, जे वजन वाढण्यास योगदान देतात, जे अशक्तपणासाठी महत्वाचे आहे. यापैकी एक औषध आहे Steatel.

स्टीलएक जीवनसत्व आहे ज्यामध्ये चयापचयदृष्ट्या सक्रिय पदार्थ लेव्होकार्निटाइन आहे. हे जैविक दृष्ट्या उपयुक्त पदार्थांचे शोषण करण्यास प्रोत्साहन देते आणि पेशींमध्ये चयापचय गतिमान करते, जे विशेषतः नवीन लाल रक्तपेशींच्या संश्लेषणावर परिणाम करते. औषध सिरपच्या स्वरूपात उपलब्ध आहे. एक मिलीलीटर सिरपमध्ये 100 मिलीग्राम पदार्थ असतो आणि डोस 50 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम असतो. अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्येही औषध वापरले जाऊ शकते. साइड इफेक्ट्स स्टूल डिसऑर्डर, पोटशूळ, आक्षेपार्ह सिंड्रोमच्या स्वरूपात असू शकतात.

नवजात मुलांमध्ये तीव्र कालावधीत अशक्तपणाचे फिजिओथेरपीटिक उपचार वापरले जात नाहीत.

अॅनिमियाचा पर्यायी उपचार

अर्थात, नवजात बाळाला आईचे दूध आणि औषधे याशिवाय काहीही घेता येत नाही, कारण कोणत्याही औषधी वनस्पती किंवा पारंपारिक औषधांना ऍलर्जी असू शकते. म्हणूनच, सर्व लोक उपायांचा उद्देश हे सुनिश्चित करणे आहे की मुलाला खायला देणारी एक तरुण आई पारंपारिक औषधांच्या सल्ल्यानुसार काही उपाय घेते.

1. अशक्तपणाच्या उपचारांसाठी मुख्य गोष्ट म्हणजे स्वतःसाठी आणि मुलासाठी हेमॅटोपोईसिस सुधारण्यासाठी आईसाठी योग्य खाणे. म्हणून, जर एखाद्या नवजात बाळाला लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा असेल तर आईने तिच्या आहारात जास्तीत जास्त लोह असलेल्या पदार्थांचा समावेश करावा. या उत्पादनांमध्ये हे समाविष्ट आहे: लाल मांस, मासे, बकव्हीट दलिया, अजमोदा (ओवा) आणि पालक, शेंगा, डाळिंब. या पदार्थांचा आहारात समावेश करणे आवश्यक आहे.
2. डाळिंब केवळ रक्तवाहिन्यांवरच नव्हे तर हृदयावर आणि तयार झालेल्या घटकांच्या निर्मितीवर देखील फायदेशीर प्रभावासाठी ओळखले जाते. म्हणून, एरिथ्रोपोईसिसला उत्तेजित करण्यासाठी, आपल्याला 150 ग्रॅम ताजे डाळिंबाचा रस घ्यावा लागेल, बीटचा रस 50 ग्रॅम आणि गाजरचा रस समान प्रमाणात घालावा लागेल. हे व्हिटॅमिन मिक्स दिवसातून चार वेळा घेणे आवश्यक आहे. ही उत्पादने खूप ऍलर्जीनिक आहेत, म्हणून आपल्याला थोड्या प्रमाणात - दहा ते वीस ग्रॅमसह प्रारंभ करणे आवश्यक आहे. तुम्ही महिनाभर पिऊ शकता.
3. आणखी एक लोक उपाय म्हणजे ब्लूबेरी अर्क वापरणे. हे करण्यासाठी, आपण ताजे berries दोनशे ग्रॅम घेणे आणि पाणी 50 ग्रॅम ओतणे आवश्यक आहे. आपण दोन तास आग्रह धरणे आवश्यक आहे, आणि नंतर एक ब्लेंडर सह विजय. आईला फीडिंग दरम्यानच्या अंतराने दिवसातून पाच वेळा एक चमचे घेणे आवश्यक आहे.

अॅनिमियासाठी हर्बल उपचार देखील मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात:

1. हेलेबोर आणि यारो गवत समान प्रमाणात घेतले पाहिजे आणि गरम पाण्याने ओतले पाहिजे. या मद्याकरिता काही पदार्थ विरघळवून तयार केलेले औषध दोन दिवस उभे करण्याची परवानगी दिली पाहिजे, आणि नंतर आपण थोडे लिंबाचा रस जोडून, ​​सकाळी आणि संध्याकाळी एक चमचे घेऊ शकता.
2. गुलाब नितंब गरम पाण्याने ओतले पाहिजे आणि दहा ते वीस मिनिटे भिजवावे. आईने चहाऐवजी दिवसभर एक ग्लास घ्यावा. अशी चहा केवळ लाल रक्तपेशींच्या संश्लेषणास गती देत ​​नाही तर यकृताच्या कार्यास गती देते, जे ट्रान्सफरिनसह प्रथिने संश्लेषित करते. अशा जटिल कृतीमुळे पुनर्प्राप्ती जवळ येते.
3. बर्च झाडापासून तयार केलेले पाने ओव्हन मध्ये वाळलेल्या आणि एक decoction करणे आवश्यक आहे. हे करण्यासाठी, तीस ग्रॅम कोरडी पाने घ्या आणि एक लिटर गरम पाणी घाला. आग्रह केल्यानंतर, दोन तासांनंतर, आपण दिवसातून दोनदा एक चमचे एक decoction घेऊ शकता.

होमिओपॅथिक उपाय देखील आईमध्ये वापरले जाऊ शकतात:

1. नॅट्रम क्लोराटम हे सेंद्रिय घटकांवर आधारित होमिओपॅथिक औषध आहे. हे ग्रॅन्युलसमध्ये किंवा succinic ऍसिडच्या संयोगाने मोनोप्रीपेरेशन म्हणून तयार केले जाते, ज्याचा लोह शोषणावर चांगला परिणाम होतो. आईसाठी औषधाचा डोस अॅनिमियाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो - पहिल्या पदवीमध्ये, दोन ग्रॅन्यूल तीन वेळा, आणि अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, डोस दुप्पट केला जातो. त्वचेच्या फिकटपणा आणि मुलाच्या श्लेष्मल त्वचेच्या स्वरूपात दुष्परिणाम होऊ शकतात, जे औषधाच्या कृतीमुळे होते आणि काही दिवसांनी अदृश्य होईल.
2. पोएटम हे एक बहुघटक औषध आहे, ज्यामध्ये मुख्यत्वे होमिओपॅथिक एकाग्रतेमध्ये एरिथ्रोपोएटिनसाठी विविध प्रकारचे ऍन्टीबॉडीज असतात. लाल रक्तपेशींच्या पूर्ववर्ती असलेल्या पेशींचे कार्य उत्तेजित करणे हे औषधाचा प्रभाव आहे. औषधाचा डोस दररोज 1 टॅब्लेट किंवा दिवसातून एकदा सहा थेंब असतो. साइड इफेक्ट्स - शरीराच्या तापमानात सबफेब्रिल आकृत्यांमध्ये वाढ.
3. क्युप्रम मेटॅलिकम हा एक होमिओपॅथिक उपाय आहे ज्यामध्ये तांबेचे रेणू असतात जे लाल अस्थिमज्जामध्ये लाल रक्तपेशींच्या परिपक्वताला गती देतात. औषध दिवसातून सहा वेळा एका धान्याच्या डोसमध्ये आईसाठी वापरले जाते. साइड इफेक्ट्स केवळ आईच्या असहिष्णुतेसह असू शकतात आणि नवजात मुलाला स्टूलमध्ये समस्या असू शकतात.
4. गॅलियम-हेल हा होमिओपॅथीमध्ये एकत्रित उपाय आहे, ज्याचा वापर अॅनिमियावर उपचार करण्यासाठी केला जातो, ज्यामध्ये मुलामध्ये वजन कमी होणे, भूक न लागणे आणि अतिसाराच्या स्वरूपात स्टूलचे विकार असतात. आईसाठी दिवसातून तीन वेळा औषध पाच थेंब दिले जाते, कारण तीव्र कालावधीत मुलाला शिफारस केलेली नाही. पहिले तीन दिवस तुम्ही दर तीन तासांनी पाच थेंब घेऊ शकता. साइड इफेक्ट्स आढळले नाहीत.

प्रतिबंध

गर्भधारणेदरम्यान अशक्तपणाचा प्रतिबंध आईने केला पाहिजे. आपल्याला मातृदिन आणि पोषणाची योग्य पथ्ये तसेच लोहयुक्त जीवनसत्त्वे घेणे आवश्यक आहे. परंतु नवजात बाळासाठी, अकाली जन्मलेल्या आणि जोखीम असलेल्या बाळांसाठी लोह पूरक आहार घेणे आवश्यक आहे. सर्व अकाली जन्मलेल्या बाळांनी 12 महिने वयापर्यंत (हे लोह-फोर्टिफाइड फॉर्म्युला दुधापासून मिळवलेले लोहाचे प्रमाण आहे) पर्यंत दररोज किमान 2 mg/kg या प्रमाणात लोहाचे सेवन केले पाहिजे. स्तनपान करणा-या अकाली अर्भकांना 1 महिन्यापेक्षा जास्त वयाच्या 2 मिग्रॅ/कि.ग्रा.च्या डोसमध्ये लोह पूरक आहार मिळणे आवश्यक आहे आणि जोपर्यंत मूल लोह-फोर्टिफाइड फॉर्म्युला खाण्यास स्विच करत नाही किंवा पूरक आहार घेण्यास सुरुवात करत नाही, जे सेवन सुनिश्चित करेल. 2 mg/kg च्या डोसमध्ये लोह. ज्यांना अनेक लाल रक्तपेशी रक्तसंक्रमणातून लोहाचा भार प्राप्त झाला आहे त्यांच्यासाठी अपवाद केला पाहिजे.

अंदाज

अशक्तपणाचे निदान योग्य आणि अनुकूल आहे वेळेवर उपचारजेव्हा लोहाची कमतरता येते. जन्मजात ऍप्लास्टिक अॅनिमियाचे रोगनिदान खराब असते, मुले सहसा पाच ते सहा वर्षे जगतात. जन्मजात हेमोलाइटिक अॅनिमियाचे आयुष्यासाठी चांगले रोगनिदान आहे, जर सर्व संकटे योग्यरित्या दुरुस्त केली गेली आणि कॉमोरबिडिटीजवर उपचार केले गेले.

नवजात मुलांमध्ये अशक्तपणा खूप सामान्य आहे, विशेषतः जर आईला गर्भधारणेदरम्यान किंवा बाळाच्या जन्मादरम्यान काही समस्या असतील. बहुतेकदा, एखाद्याला लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणाचा सामना करावा लागतो, जो योग्य उपचारांच्या युक्तीने योग्यरित्या दुरुस्त केला जातो. परंतु जर कुटुंबात जन्मजात अशक्तपणा असेल तर गर्भधारणेच्या नियोजनादरम्यानही तुम्हाला डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा लागेल.