रोग - शरीराच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांचे उल्लंघन, शारीरिक आणि संरचनात्मक बदलांद्वारे व्यक्त केले जाते; बाह्य आणि अंतर्गत वातावरणातील विलक्षण (दिलेल्या जीवासाठी) चिडखोरांच्या प्रभावाखाली उद्भवते. रोगाच्या प्रारंभामध्ये पर्यावरणीय घटक नेहमीच अग्रगण्य भूमिका बजावतात, कारण ते केवळ शरीरावर थेट कार्य करत नाहीत तर त्याच्या अंतर्गत गुणधर्मांमध्ये बदल देखील करू शकतात; हे बदल, संततीमध्ये संक्रमित केले जात आहेत, भविष्यात ते स्वतःच रोगाचे कारण बनू शकतात (जन्मजात वैशिष्ट्ये). आजारपणात शरीरात, विध्वंसक प्रक्रिया एकत्रित केल्या जातात - रोगजनक घटकाद्वारे विशिष्ट शारीरिक प्रणाली (चिंताग्रस्त, रक्ताभिसरण, श्वसन, पचन इ.) च्या नुकसानीचा परिणाम आणि पुनर्संचयित प्रक्रिया - या नुकसानास शरीराच्या विरोधाचा परिणाम. (उदाहरणार्थ, रक्त प्रवाह वाढणे, दाहक प्रतिक्रिया, ताप इ.) इतर). वेदनादायक प्रक्रिया विशिष्ट चिन्हे (लक्षणे) द्वारे दर्शविले जातात जे विविध रोग एकमेकांपासून वेगळे करतात.

रोगजनक घटकाच्या प्रभावाच्या प्रतिसादात शरीराच्या प्रतिक्रिया रोगग्रस्त जीवांच्या गुणधर्मांवर अवलंबून वेगळ्या प्रकारे विकसित होतात. हे क्लिनिकल चित्राची विविधता आणि वेगवेगळ्या व्यक्तींमध्ये समान रोगाचा कोर्स स्पष्ट करते. त्याच वेळी, प्रत्येक रोगाची काही विशिष्ट लक्षणे आणि अभ्यासक्रम असतात. पॅथॉलॉजीचा विभाग (रोगांचा सिद्धांत), जो रोगाच्या विकासाच्या यंत्रणेचा अभ्यास करतो, त्याला पॅथोजेनेसिस म्हणतात.

रोग कारणे अभ्यास etiology म्हणतात पॅथॉलॉजी एक शाखा आहे. आजाराची कारणे असू शकतात

1. बाह्य घटक: यांत्रिक - जखम, जखमा, टिश्यू क्रशिंग आणि इतर; भौतिक - विद्युत प्रवाह, तेजस्वी ऊर्जा, उष्णता किंवा थंडीची क्रिया, वातावरणाच्या दाबात बदल; रासायनिक - विषारी पदार्थांची क्रिया (आर्सेनिक, शिसे, रासायनिक युद्ध एजंट आणि इतर); जैविक - जिवंत रोगजनक (रोगजनक जीवाणू, विषाणू, प्रोटोझोआ, एककोशिकीय जीव, वर्म्स, टिक्स, हेल्मिंथ); कुपोषण - उपासमार, आहारात जीवनसत्त्वे नसणे आणि इतर; मानसिक प्रभाव (उदाहरणार्थ, भीती, आनंद, ज्यामुळे मज्जासंस्था, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि इतरांचे बिघडलेले कार्य होऊ शकते; डॉक्टरांच्या निष्काळजी शब्दांमुळे संशयास्पद लोकांमध्ये गंभीर विकार होऊ शकतात);
2. शरीराचे अंतर्गत गुणधर्म - आनुवंशिक, जन्मजात (म्हणजे इंट्रायूटरिन विकासामुळे) आणि एखाद्या व्यक्तीच्या पुढील आयुष्यात प्राप्त केले जाते.

मानवी रोगाच्या उदय आणि प्रसारामध्ये, सामाजिक घटकांना अपवादात्मक महत्त्व आहे: अनेक भांडवलशाही आणि वसाहती देशांतील कष्टकरी जनतेची कठीण काम आणि राहणीमान, तीव्र बेरोजगारी, जास्त काम आणि थकवा हे घटक आहेत जे शरीराचा प्रतिकार कमी करतात आणि योगदान देतात. रोगाचा प्रसार आणि लवकर अपंगत्व उद्भवणे; श्रम संरक्षणाचा अभाव गंभीर विकासास कारणीभूत ठरतो; लाखो लोकांच्या इजा आणि मृत्यूला कारणीभूत असलेली युद्धे एकाच वेळी लोकसंख्येच्या घटनांमध्ये वाढ होण्याचे कारण आहेत. समाजवादी देशांमध्ये श्रमिक लोकांच्या आरोग्याचे जास्तीत जास्त जतन करण्यासाठी अनुकूल परिस्थिती निर्माण केली गेली आहे; उत्पादनातील विशेष आरोग्य-सुधारणा उपायांमुळे अनेक व्यावसायिक रोगांचे उच्चाटन झाले. समाजवादी आरोग्य सेवा प्रणाली रोगांचा प्रारंभ रोखण्यासाठी आणि जलद बरा होण्यासाठी अनुकूल आहे. ही परिस्थिती यूएसएसआरमधील विकृती कमी होण्यामध्ये आणि कामगारांच्या आयुर्मानातील वाढीमध्ये तीव्रपणे दिसून आली.

प्रत्येक रोगादरम्यान, तीन कालखंड वेगळे केले जातात: गुप्त किंवा लपलेले; precursors कालावधी, किंवा prodromal; गंभीर आजाराचा कालावधी.

• पहिला, सुप्त कालावधी - रोगजनकांच्या कृतीच्या प्रारंभापासून संसर्गजन्य रोगांमध्ये रोगाची पहिली लक्षणे दिसण्यापर्यंतचा कालावधी, या कालावधीला उष्मायन कालावधी म्हणतात); वेगवेगळ्या रोगांमध्ये त्याचा कालावधी भिन्न असतो - कित्येक मिनिटांपासून (उदाहरणार्थ, बर्न) ते अनेक वर्षे (उदाहरणार्थ, ).
• दुसरा, प्रोड्रोमल कालावधी म्हणजे रोगाची पहिली, अनेकदा अस्पष्ट, सामान्य लक्षणे आढळून येतात - सामान्य अस्वस्थता, डोकेदुखी, तापमानात थोडीशी वाढ.
• प्रोड्रोम नंतरचा तिसरा कालावधी, रोगाच्या ओघात मुख्य आहे आणि या रोगाच्या विशिष्ट लक्षणांद्वारे दर्शविला जातो; त्याचा कालावधी वेगवेगळ्या रोगांनुसार बदलतो - अनेक दिवसांपासून ते दहा वर्षांपर्यंत (उदाहरणार्थ, क्षयरोग, सिफलिस, कुष्ठरोग). बर्‍याच रोगांचा निश्चित कालावधी असतो (उदाहरणार्थ, विषमज्वर, रीलेप्सिंग ताप, न्यूमोनिया आणि इतर), इतर रोगांना निश्चित कालावधी नसतो. रोगाच्या कोर्सनुसार, त्याच्या सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्तींनुसार, डॉक्टर सहसा निदान करतो.

रोगाच्या दरम्यान अनेकदा गुंतागुंत उद्भवतात - वैयक्तिक अवयव किंवा प्रणालींच्या कार्यांचे नवीन अतिरिक्त उल्लंघन दिसणे (उदाहरणार्थ, गोवरसह न्यूमोनिया, गालगुंडांसह अंडकोषाची जळजळ, दीर्घकालीन दीर्घकालीन आजारांसह बेडसोर, या प्रकरणांमध्ये. तुम्हाला अँटी-डेक्यूबिटस मॅट्रेस कसे वापरायचे हे माहित असणे आवश्यक आहे. काहीवेळा रोगाच्या दरम्यान पुन्हा उद्भवते - स्पष्ट पुनर्प्राप्तीच्या मध्यांतरानंतर रोग परत येणे (उदाहरणार्थ, टायफॉइड ताप, एरिसिपलास आणि इतर).

रोगाचे परिणाम हे असू शकतात: पुनर्प्राप्ती, म्हणजेच, दृष्टीदोष कार्यांची पूर्ण पुनर्संचयित करणे; अपूर्ण पुनर्प्राप्ती, अपंगत्व - एक किंवा दुसर्या प्रणालीच्या कार्ये सतत कमकुवत होण्याच्या स्वरूपात अवशिष्ट प्रभाव - चिंताग्रस्त, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि इतर (उदाहरणार्थ, सांध्यासंबंधी संधिवात नंतर हृदयरोग, त्यात क्षय प्रक्रियेनंतर संयुक्त अचलता); तीव्र, प्रदीर्घ अवस्थेत संक्रमण; मृत्यू पुनर्प्राप्तीसाठी संक्रमण त्वरीत होऊ शकते: तापमानात तीव्र घट, रोगाची लक्षणे कमी होणे - तथाकथित संकट. कधीकधी आजारपणापासून पुनर्प्राप्तीपर्यंतचे संक्रमण मंद होते, रोगाची लक्षणे हळूहळू अदृश्य होतात, तापमान ताबडतोब सामान्य होत नाही - हे तथाकथित लिसिस आहे. मृत्यू सामान्यतः वेदनांपूर्वी होतो, जो कित्येक तासांपासून कित्येक दिवस टिकतो.

रोगाचे वर्गीकरण एकतर शरीराच्या विशिष्ट प्रणालींना झालेल्या नुकसानावर (मज्जासंस्थेचे रोग, श्वसन रोग, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे रोग आणि इतर) किंवा कारक घटकांनुसार (संसर्गजन्य, क्लेशकारक रोग, कुपोषण आणि असेच) केले जाते. याव्यतिरिक्त, रोगांचे वर्गीकरण कोर्सच्या स्वरूपानुसार केले जाते: तीव्र, तीव्र, सबएक्यूट. लक्षणांच्या स्वरूपानुसार आणि रोगाच्या कोर्सनुसार, रोगाचे सौम्य आणि गंभीर प्रकार वेगळे केले जातात.

रोगाच्या उपचारामध्ये रोगाच्या कारणांवर किंवा त्यांच्या विकासाच्या यंत्रणेवर तसेच शरीराच्या अनेक संरक्षणात्मक आणि नुकसान भरपाईच्या रूपांतरांना एकत्रित करून उपचारात्मक घटकांचा प्रभाव असतो.

रोगाची योग्य समज, प्रामुख्याने बाह्य वातावरणासह जीवाच्या परस्परसंवादाचा परिणाम म्हणून, समाजवादी आरोग्य सेवेची प्रतिबंधात्मक दिशा ठरवते, ज्याचे उद्दीष्ट प्रामुख्याने रोगास कारणीभूत असलेल्या परिस्थिती दूर करणे हा आहे.

1. शरीराच्या महत्त्वपूर्ण कार्यांचे उल्लंघन करण्याचे प्रकार. शॉक, टर्मिनल अवस्था, तीव्र श्वसन, मूत्रपिंड, शस्त्रक्रिया रुग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपुरेपणा.

धक्का- तीव्र रक्ताभिसरण अपयश, मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि टिश्यू हायपोक्सियामुळे जीवन समर्थन प्रणालीच्या प्रगतीशील अपुरेपणासह शरीराची तीव्र गंभीर स्थिती.

शॉकमध्ये, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्ये, श्वसन, मूत्रपिंड बदलतात, मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि चयापचय प्रक्रिया विस्कळीत होतात. शॉक हा पॉलीटिओलॉजिकल रोग आहे. घटनेच्या कारणावर अवलंबून, खालील प्रकार वेगळे केले जातात.

1. अत्यंत क्लेशकारक धक्का: अ) यांत्रिक आघात (जखमा, हाडे फ्रॅक्चर, टिश्यू कम्प्रेशन इ.) च्या परिणामी; ब) बर्न शॉक (थर्मल आणि रासायनिक बर्न्स); c) कमी तापमानाच्या संपर्कात असताना - थंड शॉक; ड) इलेक्ट्रिकल इजा झाल्यामुळे - इलेक्ट्रिक शॉक.

2. हेमोरेजिक किंवा हायपोव्होलेमिक शॉक: अ) रक्तस्त्राव, तीव्र रक्त कमी होणे; ब) पाण्याच्या संतुलनाचे तीव्र उल्लंघन - शरीराचे निर्जलीकरण.

3. सेप्टिक (बॅक्टेरिया-विषारी) शॉक (ग्राम-नकारात्मक किंवा ग्राम-पॉझिटिव्ह मायक्रोफ्लोरामुळे होणारी सामान्य पुवाळलेली प्रक्रिया).

4. अॅनाफिलेक्टिक शॉक.

5. कार्डिओजेनिक शॉक (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, तीव्र हृदय अपयश)

टर्मिनल अवस्थांचे प्रकार आणि प्रकटीकरण.

पूर्वकोनी अवस्था;

क्लिनिकल मृत्यू.

याव्यतिरिक्त, ग्रेड III-IV शॉकमध्ये टर्मिनल स्थितींचे वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे आहेत.

तीव्र रक्त कमी होणे, आघातजन्य आणि सर्जिकल शॉक, श्वासोच्छवास, कोलमडणे, तीव्र तीव्र नशा (सेप्सिस, पेरिटोनिटिस), कोरोनरी रक्ताभिसरण विकार इत्यादींच्या परिणामी टर्मिनल अवस्था विकसित होतात.

पूर्वकोनी अवस्थेमध्ये गडद, ​​गोंधळलेली चेतना, त्वचेचा फिकटपणा, उच्चारित ऍक्रोसायनोसिस आणि रक्ताभिसरण विकार द्वारे दर्शविले जाते. डोळ्यांचे प्रतिक्षेप जतन केले जातात, श्वासोच्छ्वास कमकुवत होतो, नाडी थ्रेड होते, रक्तदाब निर्धारित होत नाही. ऑक्सिजन उपासमार आणि ऍसिडोसिस. मेंदूच्या ऊतींमध्ये, मुक्त साखरेचे प्रमाण कमी होते, लैक्टिक ऍसिडची सामग्री वाढते. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या पुढील विकासामुळे वेदना होतात.

वेदना - चेतना अनुपस्थित आहे, अरेफ्लेक्सिया, त्वचेची तीक्ष्ण फिकटपणा, उच्चारित सायनोसिस. नाडी फक्त कॅरोटीड धमन्यांवर असते, हृदयाचे आवाज बहिरे असतात, ब्रॅडीकार्डिया, श्वासोच्छ्वास लयबद्ध, आक्षेपार्ह आहे. वाढत्या ऍसिडोसिस, महत्वाच्या केंद्रांची ऑक्सिजन उपासमार.

क्लिनिकल मृत्यू. श्वसन आणि हृदय क्रियाकलाप अनुपस्थित आहेत. एक्सचेंज प्रक्रिया सर्वात खालच्या पातळीवर ठेवल्या जातात. शरीराची महत्वाची क्रिया कमी आहे. नैदानिक ​​​​मृत्यू 5-6 मिनिटे टिकतो (V. A. Negovsky, 1969), परंतु तरीही शरीर पुनरुज्जीवित केले जाऊ शकते. सर्व प्रथम, सेरेब्रल कॉर्टेक्स एक तरुण (फायलोजेनेटिकली) निर्मिती म्हणून मरते. सबकॉर्टिकल फॉर्मेशन्स अधिक प्रतिरोधक आणि व्यवहार्य आहेत.

शरीराला पुनरुज्जीवित करण्यासाठी वेळेत उपाययोजना न केल्यास जैविक मृत्यू विकसित होतो. अपरिवर्तनीय प्रक्रिया विकसित होतात. पुनरुज्जीवन पद्धतींचा वापर निरुपयोगी आहे.

टर्मिनल परिस्थितीचे पुनरुत्थान करण्यासाठी एक व्यापक तंत्र यासाठी प्रदान करते:

इंट्रा-धमनी रक्त इंजेक्शन;

हृदय मालिश (प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्ष);

हृदयाचे डिफिब्रिलेशन;

फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन;

सहाय्यक कृत्रिम अभिसरण.

या क्रियाकलाप एकाच वेळी किंवा निवडकपणे केले जाऊ शकतात. हे जाणून घेणे महत्वाचे आहे की जर नैदानिक ​​​​मृत्यू झाला असेल तर उपचारात्मक उपायांच्या जटिलतेमुळे शरीराचे पुनरुज्जीवन होऊ शकते.

तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे (ARF)- बाह्य श्वसन प्रणालीतील व्यत्ययावर आधारित एक सिंड्रोम, ज्यामध्ये धमनी रक्ताची सामान्य वायू रचना प्रदान केली जात नाही किंवा या प्रणालीच्या अत्यधिक कार्यात्मक ताणामुळे सामान्य स्तरावर त्याची देखभाल केली जाते.

एटिओलॉजी.

ARF च्या पल्मोनरी आणि एक्स्ट्रापल्मोनरी कारणांमध्ये फरक करा.

एक्स्ट्रापल्मोनरी कारणे:

1. श्वासोच्छवासाच्या मध्यवर्ती नियमांचे उल्लंघन: अ) तीव्र संवहनी विकार (सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे तीव्र विकार, सेरेब्रल एडेमा); ब) मेंदूला दुखापत; c) श्वसन केंद्रावर कार्य करणार्‍या औषधांचा नशा (अमली पदार्थ, बार्बिट्यूरेट्स); ड) संसर्गजन्य, दाहक आणि ट्यूमर प्रक्रिया ज्यामुळे मेंदूच्या स्टेमला नुकसान होते; e) कोमा.

2. छातीच्या मस्क्यूकोस्केलेटल उपकरणाचे नुकसान आणि फुफ्फुसाचे नुकसान: अ) श्वसन स्नायूंचे परिधीय आणि मध्य पक्षाघात; b) उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्स; c) श्वसनाच्या स्नायूंमध्ये डीजनरेटिव्ह-डिस्ट्रोफिक बदल; ड) पोलिओमायलिटिस, टिटॅनस; e) पाठीचा कणा दुखापत; f) ऑर्गनोफॉस्फरस संयुगे आणि स्नायू शिथिल करणार्‍यांच्या क्रियेचे परिणाम.

3.ओडीएन मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, तीव्र रक्ताभिसरण अपयश आणि विषबाधा (कार्बन मोनोऑक्साइड) सह ऑक्सिजन वाहतुकीचे उल्लंघन.

फुफ्फुसाची कारणे:

1. अवरोधक विकार: अ) परदेशी शरीराद्वारे श्वसनमार्गात अडथळा, थुंकी, उलट्या; b) बाहेरून संकुचित केल्यावर हवेच्या प्रवेशामध्ये यांत्रिक अडथळा (लटकणे, गुदमरणे); c) ऍलर्जीक लॅरिंगो - आणि ब्रोन्कोस्पाझम; ड) श्वसनमार्गाच्या ट्यूमर प्रक्रिया; ई) गिळण्याच्या कृतीचे उल्लंघन, जीभ मागे घेण्यासह पक्षाघात; e) ब्रोन्कियल झाडाचे एडेमेटस-दाहक रोग.

2. श्वसन विकार: अ) घुसखोरी, नाश, फुफ्फुसाच्या ऊतींचे र्हास; b) न्यूमोस्क्लेरोसिस.

3. फुफ्फुसांचे पॅरेन्कायमा कमी झालेले कार्य: अ) फुफ्फुसाचा अविकसित; ब) फुफ्फुसाचे कम्प्रेशन आणि ऍटेलेक्टेसिस; c) फुफ्फुस पोकळीमध्ये मोठ्या प्रमाणात द्रवपदार्थ; d) पल्मोनरी एम्बोलिझम (PE).

ODN वर्गीकरण.

1. एटिओलॉजिकल:

प्राथमिक ORF - अल्व्होलीला अशक्त ऑक्सिजन वितरणाशी संबंधित.

दुय्यम एआरएफ - अल्व्होलीपासून ऊतकांपर्यंत ऑक्सिजन वाहतुकीच्या उल्लंघनाशी संबंधित आहे.

मिश्रित एआरएफ - हायपरकॅपनियासह धमनी हायपोक्सिमियाचे संयोजन.

2. रोगजनक:

एआरएफचे वेंटिलेटर स्वरूप उद्भवते जेव्हा कोणत्याही एटिओलॉजीच्या श्वसन केंद्रावर परिणाम होतो, जेव्हा न्यूरोमस्क्युलर उपकरणातील आवेगांचा प्रसार विस्कळीत होतो, छाती आणि फुफ्फुसांना नुकसान होते, ओटीपोटाच्या अवयवांच्या पॅथॉलॉजीमध्ये श्वासोच्छवासाच्या सामान्य यांत्रिकीमध्ये बदल होतो ( उदाहरणार्थ, आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस).

एआरएफचे पॅरेन्काइमल फॉर्म अडथळा, वायुमार्गाच्या प्रतिबंधासह तसेच फुफ्फुसातील वायूंच्या प्रसार आणि रक्त प्रवाहाच्या उल्लंघनासह उद्भवते.

एआरएफचे पॅथोजेनेसिस अल्व्होलर वेंटिलेशनचे उल्लंघन, अल्व्होलर-केशिका झिल्लीद्वारे वायूंचा प्रसार आणि संपूर्ण अवयव आणि प्रणालींमध्ये ऑक्सिजनचे एकसमान वितरण यामुळे शरीराच्या ऑक्सिजन उपासमारीच्या विकासामुळे होते.

एआरएफचे तीन मुख्य सिंड्रोम आहेत:

I. हायपोक्सिया ही अशी स्थिती आहे जी ऊतींचे ऑक्सिजन कमी झाल्यामुळे विकसित होते.

एटिओलॉजिकल घटक लक्षात घेऊन, हायपोक्सिक परिस्थिती 2 गटांमध्ये विभागली गेली आहे:

परंतु). श्वासाद्वारे घेतलेल्या हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी झाल्यामुळे हायपोक्सिया (एक्सोजेनस हायपोक्सिया), उदाहरणार्थ, उच्च उंचीच्या परिस्थितीत.

ब) पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेतील हायपोक्सिया ज्यामुळे श्वासोच्छवासाच्या हवेतील सामान्य आंशिक व्होल्टेजवर ऊतींना ऑक्सिजनचा पुरवठा खंडित होतो:

श्वसन (श्वसन) हायपोक्सिया - अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशन (अशक्त वायुमार्गाची तीव्रता, छातीत दुखापत, जळजळ आणि फुफ्फुसीय सूज, मध्यवर्ती उत्पत्तीचे श्वसन नैराश्य) वर आधारित.

रक्ताभिसरण हायपोक्सिया तीव्र किंवा तीव्र रक्ताभिसरण अपयशाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

टिश्यू हायपोक्सिया - ऊतींच्या पातळीवर ऑक्सिजन घेण्याच्या प्रक्रियेचे उल्लंघन (पोटॅशियम सायनाइड विषबाधा)

हेमिक हायपोक्सिया - एरिथ्रोसाइट वस्तुमानात लक्षणीय घट किंवा एरिथ्रोसाइट्समधील हिमोग्लोबिन सामग्रीमध्ये घट (तीव्र रक्त कमी होणे, अशक्तपणा) यावर आधारित आहे.

II. हायपोक्सिमिया - फुफ्फुसातील धमनी रक्ताच्या ऑक्सिजन प्रक्रियेचे उल्लंघन. हे सिंड्रोम कोणत्याही एटिओलॉजीच्या अल्व्होलीच्या हायपोव्हेंटिलेशनच्या परिणामी उद्भवू शकते (उदाहरणार्थ, श्वासोच्छवासाचा त्रास), वायुमार्गाच्या अडथळ्यासह वायुवीजनापेक्षा फुफ्फुसातील रक्त प्रवाहाच्या प्राबल्यसह, श्वसनाच्या त्रासात अल्व्होलर-केशिका पडद्याच्या बिघडलेल्या प्रसार क्षमतेसह. सिंड्रोम हायपोक्सिमियाचे अविभाज्य सूचक म्हणजे धमनीच्या रक्तातील आंशिक ऑक्सिजन तणावाची पातळी (PaO2 सामान्यतः 80-100 mm Hg असते).

III. हायपरकॅपनिया - एक पॅथॉलॉजिकल सिंड्रोम जो रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडच्या वाढीव सामग्रीद्वारे किंवा श्वासोच्छवासाच्या शेवटी बाहेर सोडलेल्या हवेत असतो. शरीरात कार्बन डाय ऑक्साईडचे जास्त प्रमाणात संचय ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे विघटन करते, ज्यामुळे हायपरकेटकोलेमिनिया होतो. कार्बन डाय ऑक्साईड हे श्वसन केंद्राचे एक नैसर्गिक उत्तेजक घटक आहे, म्हणून, प्रारंभिक टप्प्यावर, हायपरकॅप्नियासह टाकीप्निया देखील असतो, तथापि, धमनी रक्तामध्ये जास्त प्रमाणात जमा झाल्यामुळे, श्वसन केंद्राची उदासीनता विकसित होते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे ब्रॅडीप्निया आणि श्वासोच्छवासाच्या लयमध्ये अडथळा, टाकीकार्डिया, ब्रोन्कियल स्राव वाढणे आणि रक्तदाब (बीपी) द्वारे प्रकट होते. योग्य उपचारांच्या अनुपस्थितीत, कोमा विकसित होतो. हायपरकॅप्नियाचे अविभाज्य सूचक म्हणजे धमनी रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडच्या आंशिक तणावाची पातळी (PaCO2 साधारणपणे 35-45 mm Hg असते).

क्लिनिकल चित्र.

श्वासोच्छवासाचा त्रास, श्वासोच्छवासाच्या लयचे उल्लंघन: टॅचिप्ने, श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत सहायक स्नायूंच्या सहभागासह हवेच्या कमतरतेची भावना, वाढत्या हायपोक्सियासह - ब्रॅडीप्नो, चेयने-स्टोक्स, बायोट श्वासोच्छवासासह ऍसिडोसिस - कुसमौल श्वास.

सायनोसिस: त्वचेच्या फिकटपणाच्या पार्श्वभूमीवर ऍक्रोसायनोसिस आणि त्यांच्या सामान्य आर्द्रतेच्या विरूद्ध, वाढत्या सायनोसिससह पसरते, वाढत्या घामाच्या पार्श्वभूमीवर "लाल" सायनोसिस असू शकते (हायपरकॅप्नियाचा पुरावा), त्वचेचा "मार्बलिंग", पॅच सायनोसिस. .

क्लिनिकमध्ये, एआरएफचे तीन टप्पे आहेत.

मी स्टेज. रुग्ण जागरूक, अस्वस्थ, उत्साही असू शकतो. श्वास घेण्यास त्रास होत असल्याच्या तक्रारी. त्वचा फिकट, ओलसर, सौम्य ऍक्रोसायनोसिस आहे. श्वासांची संख्या (RR) 25-30 प्रति मिनिट आहे, हृदयाच्या ठोक्यांची संख्या (HR) 100-110 बीट्स / मिनिट आहे, रक्तदाब सामान्य मर्यादेत आहे किंवा किंचित वाढला आहे, PaO2 70 mm Hg आहे, PaCO2 35 mm Hg आहे . (श्वास घेण्यास त्रास झाल्यामुळे हायपोकॅपनिया निसर्गात भरपाई देणारा आहे).

II स्टेज. तीव्र गुदमरल्याच्या तक्रारी. सायकोमोटर आंदोलन. भ्रम, भ्रम, चेतना नष्ट होणे शक्य आहे. त्वचा सायनोटिक असते, कधीकधी हायपेरेमियाच्या संयोजनात, भरपूर घाम येतो. श्वसन दर - 30 - 40 प्रति मिनिट, हृदय गती - 120-140 बीट्स / मिनिट, धमनी उच्च रक्तदाब. PaO2 60 mm Hg पर्यंत कमी होते, PaCO2 50 mm Hg पर्यंत वाढते.

तिसरा टप्पा. चेतना अनुपस्थित आहे. जप्ती. प्रकाश, स्पॉटेड सायनोसिसवर त्यांच्या प्रतिक्रियेच्या अनुपस्थितीसह विद्यार्थ्यांचा विस्तार. Bradypnoe (RR - 8-10 प्रति मिनिट). रक्तदाब कमी होणे. हृदय गती 140 बीट्स / मिनिट पेक्षा जास्त, अतालता. PaO2 50 mm Hg पर्यंत कमी होते, PaCO2 80 - 90 mm Hg पर्यंत वाढते. आणि अधिक.

तीव्र हृदय अपयश (एएचएफ)हा एक प्राथमिक हृदयरोग किंवा इतर रोगांमुळे उद्भवणारा क्लिनिकल सिंड्रोम आहे ज्यामध्ये हृदय त्यांच्या चयापचय गरजांनुसार अवयव आणि ऊतींना पुरेसे रक्त परिसंचरण प्रदान करत नाही.

OSN वर्गीकरण.

1. तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश:

इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा किंवा ह्रदयाचा दमा:

अल्व्होलर फुफ्फुसाचा सूज.

तीव्र उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयश.

तीव्र बायव्हेंट्रिक्युलर अपुरेपणा.

तीव्रतेनुसार, एएचएफचे खालील टप्पे वेगळे केले जातात (किलीप वर्गीकरण):

स्टेज I - हृदय अपयशाची चिन्हे नाहीत.

स्टेज II - सौम्य एएचएफ: श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो, फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात ओलसर बारीक बबलिंग रेल्स ऐकू येतात.

तिसरा टप्पा - गंभीर एएचएफ: श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास, फुफ्फुसांवर लक्षणीय प्रमाणात ओलसर रेल्स.

स्टेज IV - कार्डिओजेनिक शॉकच्या विकासापर्यंत रक्तदाब (90 mm Hg पेक्षा कमी सिस्टोलिक रक्तदाब) मध्ये तीव्र घट. गंभीर सायनोसिस, थंड त्वचा, चिकट घाम, ऑलिगुरिया, ब्लॅकआउट.

तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर हृदय अपयशाचे एटिओलॉजी:

1. IHD: तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (प्रलंबित एंजिनल अटॅक, वेदनारहित व्यापक मायोकार्डियल इस्केमिया), तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (AMI).

2. पॅपिलरी स्नायूंच्या अलिप्ततेमुळे (एएमआयसह) किंवा मिट्रल वाल्व्ह कॉर्डच्या अलिप्ततेमुळे (संक्रामक एंडोकार्डिटिस किंवा छातीत दुखापत झाल्यास) मिट्रल वाल्वची कमतरता.

3. हृदयाच्या कोणत्याही चेंबरमध्ये ट्यूमरशी संबंधित डाव्या एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ओपनिंगचा स्टेनोसिस (बहुतेकदा - डावा ऍट्रियल मायक्सोमा), मिट्रल वाल्व प्रोस्थेसिसचा थ्रोम्बोसिस, संसर्गजन्य एंडोकार्डिटिसमध्ये मिट्रल वाल्वचे नुकसान.

4. चढत्या महाधमनी च्या एक्सफोलिएटिंग एन्युरिझमसह, महाधमनी झडपा फुटण्याच्या बाबतीत महाधमनी वाल्वची अपुरीता.

5. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (अधिग्रहित किंवा जन्मजात हृदय दोष, कार्डिओमायोपॅथी, पोस्ट-इन्फ्रक्शन किंवा एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिस) ग्रस्त रूग्णांमध्ये तीव्र हृदय अपयश; हे हायपरटेन्सिव्ह संकट, पॅरोक्सिस्मल एरिथमिया, अपुरी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ किंवा जास्त द्रव थेरपीमुळे द्रव प्रमाण ओव्हरलोडमुळे असू शकते.

तीव्र उजव्या वेंट्रिक्युलर हृदयाच्या विफलतेचे एटिओलॉजी:

1.उजव्या वेंट्रिकलचा AMI.

2. पल्मोनरी एम्बोलिझम (पीई).

3. उजव्या एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ऑरिफिसमध्ये स्टेनोसिंग प्रक्रिया (ट्रायकस्पिड वाल्वच्या संसर्गजन्य एंडोकार्डिटिसमध्ये ट्यूमर किंवा वनस्पतिवृद्धीमुळे).

4.अस्थमाची स्थिती.

तीव्र बायव्हेंट्रिक्युलर हृदय अपयशाचे एटिओलॉजी:

1.AMI उजव्या आणि डाव्या वेंट्रिकल्सला झालेल्या नुकसानासह.

2. एएमआयमधील इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे फाटणे.

3. पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया.

4. तीव्र गंभीर मायोकार्डिटिस.

पॅथोजेनेसिस. मुख्य विकास यंत्रणा:

प्राथमिक मायोकार्डियल नुकसान, ज्यामुळे मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटी (सीएचडी, मायोकार्डिटिस) कमी होते.

डाव्या वेंट्रिकलचे प्रेशर ओव्हरलोड (धमनी उच्च रक्तदाब, महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस).

डाव्या वेंट्रिक्युलर व्हॉल्यूम ओव्हरलोड (महाधमनी आणि मिट्रल वाल्व अपुरेपणा, वेंट्रिक्युलर सेप्टल दोष).

हृदयाच्या वेंट्रिकल्समध्ये कमी भरणे (कार्डिओमायोपॅथी, उच्च रक्तदाब, पेरीकार्डिटिस).

उच्च कार्डियाक आउटपुट (थायरोटॉक्सिकोसिस, गंभीर अशक्तपणा, यकृताचा सिरोसिस).

तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर हृदय अपयश.

मुख्य पॅथोजेनेटिक घटक म्हणजे डाव्या वेंट्रिकलच्या आकुंचनशीलतेत घट, संरक्षित किंवा वाढीव शिरासंबंधीचा परतावा, ज्यामुळे फुफ्फुसीय अभिसरण प्रणालीमध्ये हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढतो. पल्मोनरी केशिकांमधील हायड्रोस्टॅटिक दाब 25 - 30 मिमी एचजी पेक्षा जास्त वाढल्यास. फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये रक्ताच्या द्रव भागाचा विस्तार होतो, ज्यामुळे इंटरस्टिशियल एडेमा विकसित होतो. महत्त्वपूर्ण रोगजनक यंत्रणांपैकी एक म्हणजे प्रत्येक श्वासोच्छ्वासाने अल्व्होलीमध्ये प्रवेश केलेल्या द्रवपदार्थाचा फोमिंग, जो वर येतो, मोठ्या कॅलिबरची ब्रॉन्ची भरतो, म्हणजे. अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमा विकसित होतो. तर, 100 मिली घामाच्या प्लाझ्मापासून, 1 - 1.5 लिटर फोम तयार होतो. फोम केवळ वायुमार्गात व्यत्यय आणत नाही तर अल्व्होलीच्या सर्फॅक्टंटला देखील नष्ट करतो, ज्यामुळे फुफ्फुसांचे अनुपालन कमी होते, हायपोक्सिया आणि एडेमा वाढते.

क्लिनिकल चित्र:

ह्रदयाचा दमा (इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा) बहुतेकदा रात्रीच्या वेळी हवेची कमतरता, कोरडा खोकला या भावनेने विकसित होतो. रुग्ण सक्तीच्या ऑर्थोप्निया स्थितीत आहे. सायनोसिस आणि त्वचेचा फिकटपणा, थंड चिकट घाम. टाकीप्निया, फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात ओलसर रेल्स, मफ्लड ह्रदयाचा आवाज, टाकीकार्डिया, फुफ्फुसाच्या धमनीवर दुसऱ्या टोनचा उच्चार.

अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमा गुदमरल्याच्या तीव्र हल्ल्याच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते, फेसयुक्त गुलाबी थुंकी, छातीत "गुरगुरणे", ऍक्रोसायनोसिस, भरपूर घाम येणे, टाकीप्नियासह खोकला दिसून येतो. फुफ्फुसात, मिश्रित ओलसर rales. टाकीकार्डिया, फुफ्फुसाच्या धमनीवरील दुसऱ्या टोनचा उच्चारण.

तीव्र उजव्या वेंट्रिक्युलर हृदयाची विफलता फुफ्फुसीय धमनी प्रणालीमध्ये दाब तीव्र वाढीचा परिणाम आहे. पृथक उजव्या वेंट्रिक्युलर एएमआय आणि ट्रायकसपिड वाल्व्हच्या संसर्गजन्य जखमांचे कमी प्रमाण लक्षात घेता, नियमानुसार, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या संयोगाने तीव्र उजव्या वेंट्रिक्युलर बिघाड होतो.

नैदानिक ​​​​चित्र: राखाडी सायनोसिस, टाकीप्निया, यकृताची तीव्र वाढ, उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना, गुळगुळीत नसांची सूज, परिधीय आणि ओटीपोटात सूज.

तीव्र बायव्हेंट्रिक्युलर हार्ट फेल्युअर: डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर फेल्युअरची लक्षणे एकाच वेळी दिसतात.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी (ARF) -विविध एटिओलॉजीजचे पॅथॉलॉजिकल क्लिनिकल सिंड्रोम, ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेशन रेट (जीएफआर) मध्ये लक्षणीय आणि जलद घट द्वारे दर्शविले जाते, जे नेफ्रॉनच्या तीव्र नुकसानावर आधारित आहे, त्यानंतर त्याचे मुख्य कार्य (मूत्र आणि मूत्रमार्ग) चे उल्लंघन आणि घटना. अॅझोटेमिया, ऍसिड-बेस स्टेट आणि वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय चे उल्लंघन.

वर्गीकरण खुले.

1. "नुकसान" च्या घटनेच्या ठिकाणानुसार:

प्रीरेनल;

मूत्रपिंड;

पोस्टरेनल.

2. एटिओलॉजीनुसार:

शॉक किडनी - आघातजन्य, रक्तस्त्राव, रक्त संक्रमण, सेप्टिक, अॅनाफिलेक्टिक, कार्डियोजेनिक, बर्न, सर्जिकल शॉक, इलेक्ट्रिकल इजा, गर्भपात, प्रसुतिपश्चात सेप्सिस, गंभीर प्रीक्लॅम्पसिया, निर्जलीकरण;

विषारी मूत्रपिंड - exogenous poisons सह विषबाधा;

गंभीर संक्रमण;

मूत्रमार्गात तीव्र अडथळा;

क्षेत्रीय स्थिती.

3.डाउनस्ट्रीम:

प्रारंभिक कालावधी (कारकांच्या प्रारंभिक कृतीचा कालावधी);

oligo-, anuria (uremia) चा कालावधी;

डायरेसिस पुनर्प्राप्ती कालावधी:

प्रारंभिक डायरेसिसचा टप्पा (लघवीचे प्रमाण 500 मिली/दिवस);

पॉलीयुरियाचा टप्पा (1800 मिली / दिवसापेक्षा जास्त लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ);

पुनर्प्राप्ती कालावधी.

4. तीव्रतेनुसार:

ग्रेड I - सौम्य: रक्त क्रिएटिनिनमध्ये 2-3 पट वाढ;

II पदवी - मध्यम: रक्त क्रिएटिनिन 4-5 पट वाढले;

ग्रेड III - गंभीर: रक्त क्रिएटिनिन 6 पेक्षा जास्त वेळा वाढले.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या प्रीरेनल फॉर्मच्या विकासाची कारणे.

1. ह्रदयाचा आउटपुट कमी होणे:

कार्डियोजेनिक शॉक;

पेरीकार्डियमचे टॅम्पोनेड;

अतालता;

कंजेस्टिव्ह हृदय अपयश.

2. संवहनी टोन कमी होणे:

अॅनाफिलेक्टिक, सेप्टिक शॉक;

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग्सचे अतार्किक सेवन.

3. बाह्य पेशी द्रवपदार्थाचे प्रमाण कमी होणे:

रक्तस्त्राव, निर्जलीकरण,

भरपूर उलट्या, अतिसार, पॉलीयुरिया.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या मुत्र स्वरूपाच्या विकासाची कारणे.

1. तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस:

इस्केमिक;

नेफ्रोटॉक्सिक;

औषध.

2. इंट्राट्यूब्युलर अडथळा:

पॅथॉलॉजिकल सिलेंडर, रंगद्रव्ये;

स्फटिक.

3. तीव्र ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस:

औषध;

संसर्गजन्य;

तीव्र पायलोनेफ्रायटिस.

4. कॉर्टिकल नेक्रोसिस:

प्रसूती;

अॅनाफिलेक्टिक शॉक;

5. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस.

6. मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांचे नुकसान:

अत्यंत क्लेशकारक

इम्युनोइंफ्लॅमेटरी.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पोस्टरेनल फॉर्मच्या विकासाची कारणे.

1. मूत्रवाहिनीचे नुकसान:

अडथळा (दगड, रक्ताच्या गुठळ्या);

संक्षेप (सूज).

2. मूत्राशयाचे नुकसान:

दगड, ट्यूमर, दाहक अडथळा, प्रोस्टेट एडेनोमा;

मूत्राशय च्या innervation उल्लंघन; मणक्याची दुखापत.

3. मूत्रमार्ग कडक होणे.

पॅथोजेनेसिस सिस्टमिक हेमोडायनामिक्सच्या उल्लंघनावर आणि मूत्रपिंडाच्या संवहनी पलंगाच्या क्षीणतेवर आधारित आहे. रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण, मूत्रपिंडाच्या कॉर्टिकल लेयरचा इस्केमिया आणि ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया कमी झाल्यामुळे व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन प्रेरित होते. रेनिन - अँजिओटेन्सिन - एल्डोस्टेरॉन प्रणाली, एडीएच आणि कॅटेकोलामाइन्सचे उत्पादन सक्रिय होते, ज्यामुळे रेनल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन होते, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया, सोडियम आणि पाणी धारणा मध्ये आणखी घट होते. जर मूत्रपिंडांना रक्त पुरवठ्याचे उल्लंघन 1-2 तासांपेक्षा जास्त काळ टिकत नाही, तर त्यांची मॉर्फोलॉजिकल रचना लक्षणीयरीत्या खराब होत नाही आणि कार्यात्मक बदल होत आहेत. जर मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह 1-2 तासांच्या आत पुनर्संचयित केला गेला नाही, तर मूत्रपिंडात गंभीर स्वरूपाचे बदल होतात. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे लघवीचे प्रमाण कमी होणे (25 मिली / तासापेक्षा कमी) आणि मूत्रपिंडाच्या एकाग्रता क्षमतेच्या प्रतिबंधाने प्रकट होते (लघवीची घनता 1005 - 1008 पर्यंत कमी होते). 10-12 तासांनंतर, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये अॅझोटेमिया आणि हायपरक्लेमिया वाढतात.

गंभीर हायपरक्लेमियाची लक्षणे:

एरिथमिया, ब्रॅडीकार्डिया, एव्ही नाकेबंदी;

paresthesia;

स्नायुंचा अर्धांगवायू;

चेतनेचा जुलूम.

ओव्हरहायड्रेशनची लक्षणे त्वरीत ऑलिगुरियामध्ये सामील होतात आणि विशेषत: अनुरिया - परिधीय आणि ओटीपोटात सूज, फुफ्फुसाचा सूज, सेरेब्रल एडेमा. शरीरात जास्त प्रमाणात अंडरऑक्सिडाइज्ड उत्पादनांचा देखावा मेटाबॉलिक ऍसिडोसिसच्या विकासास हातभार लावतो, ज्याची भरपाई रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर श्वसन अल्कलोसिस (श्वास लागणे) द्वारे केली जाते. वाढलेल्या प्रथिने चयापचय आणि पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट अवस्थेत अडथळा निर्माण होण्याच्या स्थितीत युरिया आणि क्रिएटिनिनचे संचय मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस (उलटी) वाढवते. AKI हायपोकॅल्सेमियासह हायपरफॉस्फेटमिया द्वारे दर्शविले जाते. पॉलीयुरिक टप्प्यात, हायपोकॅल्सेमियामुळे दौरे होऊ शकतात. तीव्र नशा तयार होते, डोकेदुखी, चिडचिड, चिंता आणि नंतर वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या चेतनेचे नैराश्य याद्वारे प्रकट होते. तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्यामुळे, अशक्तपणा विकसित होतो, जो रक्त कमी झाल्यामुळे (युरेमियाच्या पार्श्वभूमीवर हेमोरेजिक सिंड्रोम), आयुष्य कमी होणे आणि लाल रक्तपेशींचे हेमोलिसिस तसेच मूत्रपिंडांद्वारे एरिथ्रोपोएटिनचे उत्पादन कमी होणे यामुळे होऊ शकते. रोगप्रतिकारक शक्तीचे महत्त्वपूर्ण दडपशाही संसर्गजन्य गुंतागुंतांच्या जलद जोडण्यामध्ये योगदान देते.

2. धक्का. पॅथोजेनेसिस, क्लिनिकल चित्र, निदान.

शॉकमध्ये, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्ये, श्वसन, मूत्रपिंड बदलतात, मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि चयापचय प्रक्रिया विस्कळीत होतात. शॉक हा पॉलीटिओलॉजिकल रोग आहे.

आघातजन्य शॉकच्या विकासामध्ये, मुख्य रोगजनक घटक म्हणजे वेदना घटक आणि रक्त कमी होणे (प्लाझ्मा कमी होणे), ज्यामुळे मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांसह तीव्र संवहनी अपुरेपणा आणि ऊतक हायपोक्सियाचा विकास होतो.

हेमोरॅजिक शॉकच्या केंद्रस्थानी रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण कमी होते आणि परिणामी, रक्ताभिसरण विकार. सेप्टिक शॉकच्या पॅथोजेनेसिसचे वैशिष्ट्य म्हणजे बॅक्टेरियाच्या विषारी पदार्थांच्या प्रभावाखाली रक्ताभिसरणात अडथळा निर्माण होतो ज्यामुळे धमनी शंट्स उघडतात आणि रक्त केशिकाच्या पलंगाला बायपास करते, धमनीपासून वेन्युल्सकडे धावते. केशिका रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे आणि सेलवर थेट जिवाणू विषारी पदार्थांच्या कृतीमुळे सेल पोषण विस्कळीत होते, नंतरच्या ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होतो.

1. बर्न शॉक, त्याची वैशिष्ट्ये, शॉक उपचार.

1-3 दिवस टिकते

शरीराच्या पृष्ठभागाच्या 15-20% पेक्षा जास्त खोल बर्न्ससह उद्भवते.

2 टप्पे असतात: इरेक्टाइल आणि टॉर्पिड

इरेक्टाइल फेज - रुग्ण उत्तेजित होतो, ओरडतो, सक्रियपणे वेदनांची तक्रार करतो, ए / डी सामान्य किंवा वाढतो.

टॉर्पिड फेज - संरक्षित चेतनेसह सुस्ती, ए / डी - हायपोटेन्शनची प्रवृत्ती, सीव्हीपी, बीसीसी, लघवीचे प्रमाण कमी होणे. टी बॉडी एन.

शॉक कालावधीचा शेवट लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ पुनर्संचयित करून दर्शविला जातो.

सेप्टिक शॉक ही ग्राम-पॉझिटिव्ह बॅक्टेरियातील एंडोटॉक्सिन, ग्राम-नकारात्मक, कमी सामान्यतः एंडोटॉक्सिनमुळे उद्भवणारी परिधीय संवहनी संकुचित स्थिती आहे.

चिकित्सालय. प्रगतीशील बॅक्टेरियाच्या संसर्गापूर्वी; शरीराचे तापमान 3940 डिग्री सेल्सिअस पर्यंत तीव्र वाढीपासून सुरू होते, थंडी वाजून येते; तीव्र घाम येणे; श्वास लागणे, डिटॉक्सिफिकेशन; रक्तदाबात तीव्र घट, कोलमडणे आणि चेतना नष्ट होणे.

एकाधिक अवयव निकामी होण्याचे सिंड्रोम विकसित होते: हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकार: लय अडथळा, मायोकार्डियल इस्केमिया, धमनी हायपोटेन्शन; श्वसन विकार: टाकीप्निया, हायपोक्सिया, श्वसन त्रास सिंड्रोम; न्यूरोसायकियाट्रिक विकार: आंदोलन, आकुंचन, स्तब्धता, हायपरपोलीमिया, कोपरेशिया; hypercreatininemia; बिघडलेले मूत्रपिंड कार्य: कावीळ, प्लाझ्मा एंजाइमची वाढलेली क्रिया; हिमोग्राम बदल: थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अशक्तपणा, ल्युकोसाइटोसिस, ल्युकोपेनिया, हायपोप्रोटीनेमिया, ऍसिडोसिस; हेमोस्टॅसिस सिस्टममध्ये स्पष्ट बदल - डीआयसीचा विकास.

सेप्टिक शॉकच्या विकासाचे 3 टप्पे आहेत: पहिला टप्पा - लवकर, "उबदार": ताप 3840 डिग्री सेल्सियस पर्यंत, थंडी वाजून येणे; टाकीकार्डिया; सिस्टोलिक रक्तदाब (एसएएस) 9585 मिमी एचजी पर्यंत कमी होणे; लघवीचे प्रमाण कमी होणे 30 मिली/ तास; टप्प्याचा कालावधी कित्येक तास आणि संक्रमणाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो. दुसरा टप्पा - उशीरा किंवा "थंड": शरीराचे सामान्य तापमान; त्वचा थंड, ओले आहे; रक्तस्त्राव; गंभीर धमनी हायपोटेन्शन (सीएसी 70 मिमी एचजी पर्यंत कमी होते); ऍक्रोसायनोसिस, टाकीकार्डिया, थ्रेडी पल्स; बिघडलेली त्वचेची संवेदनशीलता; ऑलिगुरिया, एन्युरिया. तिसरा टप्पा - अपरिवर्तनीय सेप्टिक शॉक: रक्तदाब कमी होणे; अनुरिया; कोमा; RDS

हेमोट्रान्सफ्यूजन शॉक तेव्हाच विकसित होतो जेव्हा AB0, रीसस प्रणाली किंवा इतर अधिग्रहित प्रणालींद्वारे असंगत रक्त संक्रमण केले जाते. सुसंगततेसाठी सर्व चाचण्या पूर्ण आणि उच्च-गुणवत्तेच्या आचरणासह, डॉक्टरांच्या सरावात ही गुंतागुंत होऊ नये!

हेमोट्रान्सफ्यूजन शॉक केवळ "कर्तव्यांकडे दुर्लक्ष करण्याच्या वृत्तीने" विकसित होतो (रशियन फेडरेशनच्या फौजदारी प्रक्रियेच्या संहितेच्या आर्ट. 172). अशा गुंतागुंत असलेले रुग्ण क्वचितच लगेच मरतात, त्यामुळे त्यांना वाचवण्याची शक्यता नेहमीच असते. आपण घातक परिणामासह विसंगत रक्त संक्रमण लपविल्यास, रशियन फेडरेशनच्या फौजदारी प्रक्रियेच्या संहितेच्या कलम 103 अंतर्गत आणि कदाचित, न्यायालयाच्या निर्णयाद्वारे आणि अधिक गंभीर गुन्ह्याच्या आरोपाखाली आपणास गुन्हेगारीरित्या जबाबदार धरले जाईल.

रक्तसंक्रमण शॉकसाठी उपचारात्मक उपायांचा उद्देश असावा: अॅनाफिलेक्सिस थांबवणे, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपुरेपणा, हायपोव्होलेमिया दूर करणे, परंतु मुख्य कार्य म्हणजे मुत्र रक्त प्रवाह आणि लघवीचे प्रमाण पुनर्संचयित करणे, tk. एरिथ्रोसाइट्सच्या हेमोलिसिसची उत्पादने काढून टाकण्यासाठी मूत्रपिंडांवर जास्तीत जास्त भार पडतो, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या नलिका बंद होतात आणि एन्युरियाच्या विकासासह मूत्रपिंड निकामी होते. ते खालील क्रमाने चालते

3. शॉकसाठी प्रथमोपचार. शॉकची जटिल थेरपी.

शॉकमध्ये, प्रथमोपचार जितक्या लवकर दिला जातो तितका प्रभावी असतो. शॉकची कारणे दूर करणे (वेदना कमी करणे किंवा कमी करणे, रक्तस्त्राव थांबवणे, श्वासोच्छवास आणि ह्रदयाचा क्रियाकलाप सुधारण्यासाठी उपाययोजना करणे आणि सामान्य थंड होण्यास प्रतिबंध करणे) हे त्याचे उद्दीष्ट असावे.

रुग्णाला किंवा दुखापत झालेल्या अंगाला अशी स्थिती देऊन, ज्यामध्ये वेदना तीव्र करण्यासाठी कमी परिस्थिती असते, शरीराच्या खराब झालेल्या भागाच्या विश्वसनीय स्थिरतेच्या वर्तनाद्वारे आणि वेदनाशामक औषधे देऊन वेदना कमी होते.

दुखापत झाल्यास, रक्तस्त्राव थांबविला जातो आणि जखमेवर मलमपट्टी केली जाते; हाडे फ्रॅक्चर झाल्यास आणि मऊ उतींना मोठ्या प्रमाणात नुकसान झाल्यास, स्प्लिंट्स लावले जातात. पीडितेला अत्यंत आदराने वागवले पाहिजे.

श्वासोच्छवासाच्या सोयीसाठी, कपडे उघडले जातात (कॉलरचे बटण काढा, बेल्ट सोडवा).

रुग्णाला त्याच्या पाठीवर ठेवले जाते, त्याचे डोके काहीसे कमी केले जाते, त्याचे पाय 20-30 सेमीने वर केले जातात. या प्रकरणात, रक्त हृदयाकडे वाहते. त्याच वेळी, रक्ताभिसरणाचे प्रमाण देखील वाढते.

थंड होण्यापासून संरक्षण करण्यासाठी, रुग्णाला कंबलने झाकले जाते: त्याने त्याच्या शरीराची उष्णता गमावू नये; रक्तवाहिन्यांच्या आणखी मोठ्या विस्ताराच्या जोखमीमुळे उबदार ठेवण्याचे इतर मार्ग अस्वीकार्य आहेत.

शॉकच्या अवस्थेत, रुग्णाला त्रास होतो, त्याला भीती वाटते, म्हणून मदत करणारी व्यक्ती सतत तिथे असणे आवश्यक आहे, धीर देणे आणि रुग्णाला सुरक्षित वाटण्यासाठी सर्वकाही करणे आवश्यक आहे. रुग्णाला आवाजापासून संरक्षण करणे अत्यंत महत्वाचे आहे, उदाहरणार्थ, इतर लोकांच्या संभाषणे.

शॉक उपचार

एक आवश्यक असल्यास ओपन एअरवे स्थापित करा, इंट्यूबेट करा आणि यांत्रिकपणे हवेशीर करा.

2. हायपोटेन्शनसाठी प्रभावीपणे पाय उंचावलेल्या रुग्णाची स्थिती ठेवा, विशेषत: वैद्यकीय उपकरणे उपलब्ध नसल्यास, तथापि, वायुवीजन बिघडू शकते आणि फुफ्फुसांच्या रक्तसंचयसह कार्डियोजेनिक शॉकमध्ये, हृदयाचे कार्य देखील बिघडू शकते.

३ . इंट्राव्हस्कुलर कॅथेटर ठेवा:

1) परिघीय नसांना 2 मोठ्या व्यासाचे कॅथेटर (चांगले ≥ 1.8 मिमी [≤ 16 G]), जे प्रभावी इन्फ्युजन थेरपी → खाली पहा;

2) आवश्यक असल्यास, व्हेना कावामध्ये अनेक औषधांचा परिचय (catecholamines → पहा. खाली) एक कॅथेटर; आपल्याला केंद्रीय शिरासंबंधी दाब (CVP) चे निरीक्षण करण्यास देखील अनुमती देते;

3) धमनी कॅथेटर (सामान्यत: रेडिएशन कॅथेटर) सतत शॉक लागल्यास किंवा कॅटेकोलामाइन्सचा दीर्घकाळ वापर करण्याची आवश्यकता असल्यास आक्रमक रक्तदाब निरीक्षण करते. व्हेना कावा आणि रक्तवाहिन्यांचे कॅथेटेरायझेशन उपचारांना विलंब करू नये.

चार एटिओलॉजिक उपचार लागू करा → खाली पहा आणि त्याच वेळी रक्ताभिसरण प्रणाली आणि ऊतींचे ऑक्सिजनेशन राखून ठेवा

1) जर रुग्णाला अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे मिळत असतील → ती रद्द करा;

2) बहुतेक प्रकारच्या शॉकमध्ये, द्रावणांच्या इंट्राव्हेनस इन्फ्यूजनद्वारे इंट्राव्हस्कुलर व्हॉल्यूम पुनर्संचयित करणे हे प्राथमिक महत्त्व आहे; अपवाद म्हणजे फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्त थांबण्याच्या लक्षणांसह कार्डियोजेनिक शॉक. क्रिस्टलॉइड सोल्यूशन (रिंगर्स सोल्यूशन, पॉलीइलेक्ट्रोलाइट सोल्यूशन, 0.9% NaCl) पेक्षा कोलाइड सोल्यूशन (6% किंवा 10% हायड्रॉक्सीथिल स्टार्च [एचईएस], 4% जिलेटिन सोल्यूशन, डेक्सट्रान, अल्ब्युमिन सोल्यूशन) मृत्युदर कमी करण्यासाठी अधिक प्रभावी असल्याचे दिसून आले नाही. जरी हायपोव्होलेमिया दुरुस्त करण्यासाठी, क्रिस्टलॉइड्सपेक्षा कोलॉइडची एक लहान मात्रा आवश्यक आहे. सुरुवातीला, 1000 मिली क्रिस्टलॉइड्स किंवा 300-500 मिली कोलॉइड्स सहसा 30 मिनिटांत प्रशासित केले जातात आणि रक्तदाब, सीव्हीपी आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, तसेच साइड इफेक्ट्स (व्हॉल्यूम ओव्हरलोडची लक्षणे) यांच्यावर अवलंबून ही रणनीती पुनरावृत्ती केली जाते. मोठ्या प्रमाणात ओतण्यासाठी, केवळ 0.9% NaCl लागू करू नका, कारण या द्रावणाच्या मोठ्या प्रमाणात ओतणे (चुकीच्या पद्धतीने सलाईन म्हटले जाते) परिणामी हायपरक्लोरेमिक ऍसिडोसिस, हायपरनेट्रेमिया आणि हायपरस्मोलॅरिटी होते. हायपरनेट्रेमियासह, व्होलेमिक शॉक पुनर्संचयित करण्यासाठी 5% ग्लूकोज लागू करू नका. कोलोइडल सोल्युशन्स इंट्राव्हस्कुलर व्हॉल्यूमचे पुनरुत्पादन करतात - जवळजवळ पूर्णपणे वाहिन्यांमध्ये राहतात (प्लाझ्मा पर्याय - जिलेटिन, 5% अल्ब्युमिन द्रावण), किंवा वाहिन्यांमध्ये राहतात आणि एक्स्ट्राव्हस्कुलर स्पेसमधून इंट्राव्हस्कुलरमध्ये पाण्याचे संक्रमण होते [प्लाझ्मा व्हॉल्यूम वाढवणारे घटक - hydroxyethyl स्टार्च [HES], 20% अल्ब्युमिन द्रावण, dextrans); क्रिस्टलॉइड्सचे सोल्यूशन्स एक्स्ट्रासेल्युलर फ्लुइड (बाहेरील आणि इंट्राव्हस्कुलर) च्या कमतरतेची बरोबरी करतात; ग्लुकोज सोल्यूशन्समुळे शरीरातील एकूण पाण्याचे प्रमाण वाढते (बाह्य आणि इंट्रासेल्युलर द्रव). व्होलेमियाची महत्त्वपूर्ण कमतरता सुधारणे हायपरटोनिक द्रावणाच्या ओतणेसह सुरू होऊ शकते, उदाहरणार्थ, क्रिस्टलॉइड्स आणि कोलॉइड्सचे विशेष मिश्रण (तथाकथित. 5. 10% HES सह % NaCl) कारण ते प्लाझ्मा व्हॉल्यूम अधिक चांगल्या प्रकारे वाढवतात. गंभीर सेप्सिस असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा तीव्र मूत्रपिंडाच्या दुखापतीचा धोका वाढलेल्या रुग्णांमध्ये, विशेषतः आण्विक वजन ≥ 200 kD आणि/किंवा मोलर प्रतिस्थापन > 0.4 सह HES न वापरणे चांगले आहे, त्याऐवजी अल्ब्युमिन द्रावण वापरले जाऊ शकते (तथापि नाही. डोक्याला दुखापत झाल्यानंतर रूग्णांमध्ये);

3) द्रव ओतणे असूनही हायपोटेन्शन अयशस्वी झाल्यास → सतत IV ओतणे सुरू करा (शक्यतो व्हेना कावा कॅथेटरद्वारे), व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर कॅटेकोलामाइन्स, नॉरपेनेफ्रिन (अॅड्रेनोर, नॉरपेनेफ्रिन टार्टरेट एजेटेन), सामान्यतः 1-20 µg/मिनिट (1-2 mcg/kg पेक्षा जास्त). मि) किंवा एड्रेनालाईन 0.05-0.5 mcg/kg/min, किंवा dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, सध्या सेप्टिक शॉकसाठी पसंतीचे औषध नाही) 3-30 mcg/kg/min आणि आक्रमक रक्तदाब निरीक्षण लागू करा. अॅनाफिलेक्टिक शॉकसाठी, बाह्य मांडीला एपिनेफ्रिन 0.5 मिलीग्राम IM च्या इंजेक्शनने प्रारंभ करा;

4) योग्य पूर (किंवा ओव्हरहायड्रेशन) असूनही कमी ह्रदयाचा आउटपुट असलेल्या रूग्णांमध्ये, सतत IV ओतणे म्हणून डोबुटामाइन (डोबुटामाइन अॅडमेडा, डोबुटामाइन-झेडोरोवे) 2-20 mcg/kg/min द्या; हायपोटेन्शन एकत्र असल्यास, व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर औषध एकाच वेळी वापरले जाऊ शकते;

5) वर वर्णन केलेल्या उपचारांसह एकाच वेळी, ऑक्सिजन थेरपी वापरा (हिमोग्लोबिनच्या जास्तीत जास्त ऑक्सिजनेशनमुळे ऊतींना त्याचा पुरवठा वाढतो; परिपूर्ण संकेत SaO 2 आहे.<95%);

6) जर, वरील क्रिया असूनही, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

५ . लैक्टिक ऍसिडोसिस सुधारण्याची मुख्य पद्धत म्हणजे रक्ताभिसरण प्रणालीच्या कार्यास समर्थन देणारी एटिओलॉजिकल उपचार आणि उपचार; पीएच वर NaHCO 3 i.v. च्या प्रशासनासाठी संकेतांचे मूल्यांकन करा<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. महत्त्वपूर्ण चिन्हे (रक्तदाब, नाडी, श्वसन), चेतनेची स्थिती, ECG, SaO 2 , CVP, गॅसोमेट्रिक पॅरामीटर्स (आणि शक्यतो लैक्टेट एकाग्रता), नॅट्रेमिया आणि पोटॅशियम, मूत्रपिंड आणि यकृत कार्य पॅरामीटर्सचे निरीक्षण करा; आवश्यक असल्यास, फुफ्फुसांच्या केशिकांमधील ह्रदयाचा आउटपुट आणि वेज प्रेशर.

७. उष्णतेच्या नुकसानापासून रुग्णाचे रक्षण करा आणि रुग्णाला शांत वातावरण प्रदान करा.

8.  शॉक उपस्थित असल्यास:

1) गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून रक्तस्त्राव होऊ द्या आणि थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत (सक्रिय रक्तस्त्राव किंवा त्याच्या घटनेचा उच्च धोका असलेल्या रुग्णांमध्ये, अँटीकोआगुलंट औषधे वापरू नका, फक्त यांत्रिक पद्धती);

2) हायपरग्लाइसेमिया जर > 10-11.1 mmol/l असेल तर) शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिनचे सतत IV ओतणे, तथापि हायपोग्लाइसेमिया टाळा; ग्लायसेमिक पातळी 6.7-7.8 mmol/l (120-140 mg/dl) ते 10-11.1 mmol/l (180-200 mg/dl) दरम्यान ठेवण्याचा प्रयत्न करा.

4. बेहोश होणे, कोसळणे, धक्का बसणे. शॉक विरोधी उपाय.

सेरेब्रल रक्त प्रवाहाच्या तात्पुरत्या उल्लंघनामुळे बेहोशी हा अल्पकालीन चेतना नष्ट होण्याचा हल्ला आहे.

संकुचित होणे (लॅटिन कोलॅपसस - फॉलन) ही एक जीवघेणी स्थिती आहे ज्याचे वैशिष्ट्य रक्तदाब कमी होणे आणि महत्वाच्या अवयवांना रक्तपुरवठा बिघडणे. मानवांमध्ये, ते स्वतःला तीक्ष्ण कमकुवतपणा, निदर्शनास चेहर्यावरील वैशिष्ट्ये, फिकटपणा, थंड अंगे म्हणून प्रकट होते. हे संसर्गजन्य रोग, विषबाधा, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, प्रमाणा बाहेर, विशिष्ट औषधांचे दुष्परिणाम इ.

तीव्र रक्ताभिसरण, मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि टिश्यू हायपोक्सियामुळे जीवन समर्थन प्रणालीच्या प्रगतीशील अपुरेपणासह शॉक ही शरीराची तीव्र गंभीर अवस्था आहे.

मूलभूत अँटी-शॉक उपाय.

आघातजन्य धक्का म्हणजे यांत्रिक, रासायनिक किंवा थर्मल इजामुळे होणाऱ्या वेदना उत्तेजनांना शरीराचा प्रतिसाद.

आण्विक युद्धादरम्यान शॉकची वारंवारता आणि तीव्रता लक्षणीय वाढते. विशेषत: बर्‍याचदा हे एकत्रित रेडिएशन जखमांसह पाहिले जाईल, कारण मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर आयनीकरण रेडिएशनचा प्रभाव त्याच्या नियमित कार्यांमध्ये व्यत्यय आणतो. यामुळे, अवयव आणि प्रणालींच्या क्रियाकलापांमध्ये व्यत्यय येतो, म्हणजे. चयापचय विकारांसाठी, रक्तदाब कमी होणे, ज्यामुळे शॉक दिसण्याची शक्यता असते.

ज्या कारणांमुळे धक्का बसला त्या कारणांवर अवलंबून, अशी आहेत:

एक). विविध दुखापतींमुळे झालेला आघातजन्य धक्का,

2). बर्न शॉक जो बर्न इजा झाल्यानंतर होतो,

3). अपुर्‍या ऍनेस्थेसियासह शस्त्रक्रियेमुळे होणारे ऑपरेशनल शॉक,

ओटीपोटाच्या अवयवांच्या तीव्र सर्जिकल रोगांमधील महत्वाच्या क्रियाकलापांचे सामान्य विकार प्रामुख्याने नशामुळे होतात.

अंतर्जात नशा- (लॅटिनमध्ये, आत + ग्रीक टॉक्सिकॉन विष) - शरीरातच तयार झालेल्या विषारी पदार्थांमुळे महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांचे उल्लंघन.

एंडोटॉक्सिकोसेस(एंडोटॉक्सिकोसेस; ग्रीक एंडो इनसाइड + टॉक्सिकॉन विष + -ओसिस) - उच्चारित जैविक क्रियाकलापांसह अंतर्जात विषारी पदार्थ शरीरात जमा झाल्यामुळे होमिओस्टॅसिसच्या उल्लंघनाशी संबंधित विविध रोगांची गुंतागुंत. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, एंडोटॉक्सिकोसिस हे सामान्यतः अंतर्जात नशाचे सिंड्रोम मानले जाते जे शरीराच्या नैसर्गिक डिटॉक्सिफिकेशन सिस्टमच्या कार्याच्या तीव्र किंवा तीव्र अपुरेपणामध्ये उद्भवते (चयापचय उत्पादने प्रभावीपणे काढून टाकण्यास असमर्थता). नशाच्या विरूद्ध, एंडोटॉक्सिकोसिस अंतर्जात पदार्थांसह विषबाधाच्या आधीच तयार झालेल्या अवस्थेचा संदर्भ देते आणि "नशा" हा शब्द शरीराच्या गहन आत्म-विषबाधाच्या संपूर्ण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेस सूचित करतो.

"डिटॉक्सिफिकेशन" आणि "डिटॉक्सिफिकेशन" या शब्दांचा वापर एंडोटॉक्सिकोसिस काढून टाकण्याच्या प्रक्रियेसाठी केला जातो. शरीराच्या नैसर्गिक साफसफाईच्या प्रक्रियेत वाढ करण्याच्या उपचारात्मक पद्धतींचे वैशिष्ट्य म्हणून नंतरचा शब्द अधिक वेळा वापरला जातो.

एंडोटॉक्सिकोसिसची क्लिनिकल चिन्हेबर्याच काळापासून ओळखले जाते. जवळजवळ कोणत्याही रोगात, विशेषत: संसर्गजन्य स्वरूपाच्या, मुले आणि प्रौढांमध्ये "अंतर्जात नशा" ची वैशिष्ट्ये विकसित होतात: अशक्तपणा, मळमळ, मळमळ आणि उलट्या, भूक न लागणे आणि वजन कमी होणे, घाम येणे, त्वचेचा फिकटपणा, टाकीकार्डिया, हायपोटेन्शन इ. ही सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे सहसा गटांमध्ये विभागली जातात. मज्जासंस्था (न्यूरोटॉक्सिकोसिस) च्या बिघडलेल्या कार्यांवर आधारित न्यूरोपॅथी (एन्सेफॅलोपॅथी) ची घटना बहुतेकदा नशा विकसित होण्याची पहिली प्रॉड्रोमल लक्षणे असतात, कारण मेंदूच्या सर्वात जास्त भिन्न नसलेल्या तंत्रिका पेशी विशेषतः चयापचय विकार आणि हायपोक्सियासाठी संवेदनशील असतात. मुलांमध्ये, मज्जासंस्थेचे बिघडलेले कार्य सायकोमोटर आंदोलनाच्या विकासासह सर्वात गंभीर असते, जळजळ किंवा अगदी कोमा. संसर्गजन्य रोगांमध्ये, नशाच्या सायकोसिसची चिन्हे असलेली तापदायक अवस्था वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. कार्डिओव्हॅसोपॅथीचे प्रकटीकरण सौम्य अस्थेनोव्हेजेटिव्ह विकार आणि हायपोडायनामिक प्रकारचे गंभीर रक्ताभिसरण विकार (हृदयाच्या स्ट्रोकचे प्रमाण कमी होणे, एकूण परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार वाढणे, हृदयाची लय आणि वहन व्यत्यय) असू शकते, सहसा श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह. (श्वास लागणे, श्लेष्मल झिल्लीचे सायनोसिस, चयापचय ऍसिडोसिस). हेपॅटो- आणि नेफ्रोपॅथी बहुतेकदा प्रोटीन्युरिया, ऑलिगुरिया, अॅझोटेमिया द्वारे प्रकट होतात, कधीकधी यकृत आणि कावीळमध्ये वाढ होते.

प्रयोगशाळा निदान.टॉक्सिमियाच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी आणि त्याच्या विकासाची गतिशीलता नियंत्रित करण्यासाठी, बर्‍याच प्रयोगशाळा चाचण्या प्रस्तावित केल्या आहेत. रक्त प्लाझ्मा (लिम्फ) च्या विषारीपणाचे अविभाज्य संकेतक वापरणारे पहिले एक - ल्युकोसाइट नशा निर्देशांक आणि न्यूट्रोफिल शिफ्ट इंडेक्स.

एंडोटॉक्सिकोसिसशी संबंधित होमिओस्टॅसिस विकारांच्या तीव्रतेच्या प्रयोगशाळेच्या मूल्यांकनासाठी, पारंपारिक पद्धती वापरल्या जातात ज्या प्रभावित अवयवाच्या मुख्य कार्यांचे वैशिष्ट्य करतात (उदाहरणार्थ, नेफ्रोपॅथीसह, लघवीची रचना, क्रिएटिनिनची एकाग्रता, प्लाझ्मा युरिया इ.) तपासले जाते. ; हिपॅटोपॅथीसह, बिलीरुबिन, ट्रान्समिनेसेस, प्रथिने, कोलेस्टेरॉल इ.) किंवा शरीराच्या विशिष्ट प्रणालीसाठी रक्त तपासणी केली जाते, सामान्यतः एंडोटॉक्सिकोसिसने ग्रस्त असतात. हे प्रामुख्याने ऍसिड-बेस स्टेट, ऑस्मोलॅरिटी, रिओलॉजिकल डेटा (सापेक्ष स्निग्धता, एरिथ्रोसाइट्स आणि प्लेटलेट्सचे एकत्रीकरण) आणि मूलभूत इम्यूनोलॉजिकल पॅरामीटर्स (टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सची पातळी, वर्ग जी, ए, एम इ. ची इम्युनोग्लोबुलिन) आहे. .

काही प्रयोगशाळेतील जैवरासायनिक अभ्यास या प्रकारच्या जखमांसाठी विशिष्ट आहेत ज्यामुळे एंडोटॉक्सिकोसिस होतो, उदाहरणार्थ, रक्तातील मायोग्लोबिनचे निर्धारण आणि आघातात मूत्र, स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये एंजाइम क्रियाकलाप, सेप्सिसमध्ये बॅक्टेरेमिया.

1) एटिओलॉजिकल, ज्याचे उद्दीष्ट नैसर्गिक डिटॉक्सिफिकेशन आणि "कृत्रिम डिटॉक्सिफिकेशन" च्या पद्धती वाढविण्याच्या पद्धती वापरून शरीरातून विषारी पदार्थांचे उच्चाटन गतिमान करणे आहे;

2) पॅथोजेनेटिक, कॅटाबॉलिक प्रक्रियेची तीव्रता आणि प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्सची क्रिया कमी करण्याच्या गरजेशी संबंधित, शरीराची इम्यूनोलॉजिकल संरक्षण वाढवते;

3) लक्षणात्मक, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि श्वसन प्रणालींचे कार्य राखण्याच्या कार्यासह.

याव्यतिरिक्त, अंतर्निहित रोगाच्या उपचारांचा संपूर्ण शस्त्रागार, ज्यामुळे एंडोटॉक्सिकोसिसचा विकास झाला, एकाच वेळी वापरला जातो. बर्याचदा, हे बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ उपचार, विशिष्ट फार्माकोथेरपी, सर्जिकल मदत इ.

डिटॉक्सिफिकेशनच्या उद्देशाने, इंट्राव्हेनस इन्फ्यूजन थेरपी (ग्लूकोज, इलेक्ट्रोलाइट्स, जेमोडेझचे सोल्यूशन्स) मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते, बहुतेकदा ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (यूरिया, मॅनिटोल 1-1.5 च्या डोसमध्ये) वापरून जबरदस्ती डायरेसिसच्या पद्धतीसह संयोजनात g/kg) हायपरटोनिक सोल्यूशन्स (15-20%) किंवा सॅल्युरेटिक्स (500-800 पर्यंतच्या डोसमध्ये फ्युरोसेमाइड) स्वरूपात मिग्रॅप्रती दिन).

रक्तातील विषारी पदार्थ काढून टाकण्यासाठी हेमोफिल्ट्रेशनचा वापर केला जातो हेमोडायलिसिस )किंवा hemosorption, तसेच प्लाझ्माफेरेसिसचे ऑपरेशन (रक्त प्लाझ्मा शुद्धीकरण). शरीराच्या हायपरहायड्रेशनच्या लक्षणांसह किंवा रक्त आणि लिम्फमध्ये विषाच्या उच्च एकाग्रतेसह, याची शिफारस केली जाते. लिम्फॅटिक ड्रेनेज आणि परिणामी लिम्फचे शुद्धीकरण (लिम्फोसॉर्प्शन) नंतर शरीरात परत येणे (इंट्राव्हेनस ड्रिप ओतणे) प्रथिनांचे संभाव्य नुकसान टाळण्यासाठी.

शुद्धीकरणासाठी अनेक पद्धतींचा एकत्रित वापर आणि विविध जैविक माध्यमांचा (रक्त, लिम्फ) वापर करून डिटॉक्सिफिकेशनची सर्वोच्च कार्यक्षमता प्राप्त होते.

एंडोटॉक्सिकोसिसच्या पॅथोजेनेटिक उपचारामध्ये अँटीप्रोटिओलाइटिक औषधे (कॉन्ट्रीकल, ट्रॅसिलॉल किंवा इंजिट्रिल), अँटिऑक्सिडंट्स (टोकोफेरॉल), इम्युनोस्टिम्युलंट्स (टी-एक्टिव्हिन) यांचा समावेश होतो.

या संदर्भात सर्वात मोठा परिणाम म्हणजे 100-120 पर्यंतच्या डोसमध्ये अल्ट्राव्हायोलेट रक्त विकिरण j,दररोज 5-6 प्रक्रियेच्या प्रमाणात केले जाते.

डिटॉक्सिफिकेशन आणि पॅथोजेनेटिक उपचार एसएमच्या एकाग्रतेच्या गतिशीलतेच्या नियंत्रणाखाली आणि एंडोटॉक्सिकोसिसच्या इतर प्रयोगशाळा निर्देशकांचे स्थिर सामान्यीकरण होईपर्यंत केले पाहिजेत.

अंदाजएंडोटॉक्सिकोसिसच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात कृत्रिम डिटॉक्सिफिकेशनच्या आधुनिक पद्धती वापरण्याच्या शक्यतेशी मुख्यत्वे संबंधित आहे.

सर्जिकल पेशंटमधील गंभीर अडथळे प्रा. आर.टी. माजिदोव्ह

कोमा अवस्था

दारूची नशा
कवटीच्या जखमा
औषध विषबाधा
मेंदुज्वर, एन्सेफलायटीस
युरेमिया आणि इतर चयापचय विकार
मधुमेह
मेंदूचा हायपोक्सिया
अपस्मार

ग्लासगो स्केल (मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्यात्मक स्थितीचे स्कोअरिंग)

उघडा डोळा
भाषणाची अवस्था
शारीरिक क्रियाकलाप
सर्वोत्तम गुण - 15
सर्वात वाईट स्कोअर - 3

श्वासोच्छवासाच्या प्रक्रियेचे टप्पे

बाह्य श्वसन
रक्ताचे वाहतूक कार्य
ऊतक श्वसन (O2 वापर आणि
CO2)

फुफ्फुसांची मात्रा आणि क्षमता

भरतीची मात्रा
सुटे
खंड
इनहेलेशन
सुटे
खंड
उच्छवास
अवशिष्ट खंड
एकूण क्षमता
महत्वाची क्षमता
श्वास घेण्याची क्षमता
कार्यशील
अवशिष्ट क्षमता

पल्मोनरी गॅस एक्सचेंज डिसऑर्डरची पॅरेन्कायमल यंत्रणा

उपचारात्मक उपाय
ऑक्सिजन थेरपी
(इन्फ्लेशन
आर्द्रीकृत ऑक्सिजन): कॅथेटरद्वारे,
हर्मेटिक मुखवटे, सावलीतून
पुनर्प्राप्ती
फुकट
संयम
श्वासनलिका:
कफ पाडणारे औषध
निधी
श्लेष्मा च्या viscosity कमी, प्रदान
खोल श्वास, खोकला उत्तेजित होणे, साफ करणे
ब्रोन्कियल झाड
फुफ्फुसाचा विस्तार

पल्मोनरी गॅस एक्सचेंज डिसऑर्डरची वेंटिलेशन यंत्रणा

उपचारात्मक उपाय
कार्यात्मक यंत्रणेची वाढलेली क्रियाकलाप
फुफ्फुसांचे उत्स्फूर्त वायुवीजन सुनिश्चित करणे
यांत्रिक वेंटिलेशनसह उत्स्फूर्त श्वासोच्छवासाची तात्पुरती बदली
आम्ही याद्वारे साध्य करतो:
फुफ्फुसांच्या साठ्यांचे एकत्रीकरण
ऍसिडोसिस आणि अल्कोलोसिसचे उच्चाटन
श्वसन स्नायूंचे कार्य सुधारणे
श्वसन केंद्राची उत्तेजना
IVL
हायपरबेरिक ऑक्सिजन थेरपी

तीव्र श्वसन अपयशाचे प्रकार

फुफ्फुसाचा सूज
अस्मादिक
परिस्थिती
एकूण
ब्रोन्कोस्पाझम
विद्युत इजा
एपिलेप्टिक
स्थिती
आकांक्षा
न्यूमोनिटिस
बुडणारा
(आकांक्षा)
गळा दाबणे
श्वासोच्छवास (आत्महत्या
प्रयत्न)
धनुर्वात
बोटुलिझम

हेमोडायनामिक यंत्रणेचे संकेतक

धमनी दाब
रक्ताभिसरणाची मिनिट मात्रा
केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब
रक्ताभिसरणाचे प्रमाण

रक्ताभिसरण विकारांचे क्लिनिकल सिंड्रोम

हृदय अपयश
रक्ताभिसरण अपुरेपणा
प्राथमिक आणि माध्यमिक थांबा
ह्रदये

प्राथमिक हृदयविकाराची कारणे

हृदयाची उत्पत्ती
हृदयविकाराचा झटका
मायोकार्डियम,
अंतर
धमनीविकार
ह्रदये,
कोरोनरी
एम्बोलिझम
प्रतिबंध
इंट्राकार्डियाक
रक्त प्रवाह, कार्डियाक फायब्रिलेशन
एक्स्ट्राकार्डियाक मूळ
रिफ्लेक्स कार्डियाक अरेस्ट
ऍनेस्थेसिया दरम्यान कार्डियाक अरेस्ट
विद्युत इजा
च्या मुळे
ओसीसीची तीव्र कमतरता (रक्तस्त्राव,
कोसळणे)
"Citrate" कार्डियाक अरेस्ट
श्वास लागणे, बुडणे, नशा

कार्डियक अरेस्ट साठी पर्याय

निरोगी हृदय थांबा
थांबा
"संभाव्य
ह्रदये"
आजारी हृदय थांबवणे
निरोगी

तीव्र कार्डियाक अरेस्ट क्लिनिक

सामान्य स्थितीत अचानक बिघाड
चेतना कमी होणे, आकुंचन
श्वसनक्रिया बंद होणे, अरेफ्लेक्सिया
नाडी गायब होणे, ह्रदयाचा आवेग,
हृदयाचा आवाज
रक्तदाब कमी होणे

रक्ताभिसरण अपयशाचे प्रकार

कार्डियाक
रक्तवहिन्यासंबंधी
परिधीय
कार्डिओजेनिक
हायपोव्होलेमिक
चयापचय

तीव्र रक्ताभिसरण विकारांचे प्रकार

फुफ्फुसे रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा
ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे
हायपरटेन्सिव्ह संकट
मधुमेह कोमा

पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विकारांचे सिंड्रोम

पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विकारांचे सिंड्रोम
निर्जलीकरण
पाणी
नशा
हायपोनाट्रेमिया
हायपरनेट्रेमिया
हायपोक्लेमिया
हायपरक्लेमिया

ऍसिड-बेस डिसऑर्डरचे सिंड्रोम

चयापचय ऍसिडोसिस
श्वसन ऍसिडोसिस
चयापचय अल्कोलोसिस
श्वसन अल्कोलोसिस

शॉकचे प्रकार

रक्तस्रावी शॉक
अत्यंत क्लेशकारक धक्का
विषारी-संसर्गजन्य शॉक
अॅनाफिलेक्टिक शॉक

गंभीर परिस्थितीचे प्रकार

यकृत निकामी होणे
मूत्रपिंड निकामी होणे
हेमोकोग्युलेशन सिंड्रोम
फुफ्फुसे रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा

गंभीर परिस्थितीत चयापचय कार्ये आणि त्यांची दुरुस्ती

BX
ऊर्जा विनिमय
प्रथिने, चरबी आणि कर्बोदकांमधे चयापचय
क्लिनिकल
पैलू
पॅथॉलॉजी
चयापचय

पॅरेंटरल पोषण

पॅरेंटरल पोषण तयारी: अमीनो ऍसिड
साठा, चरबी emulsions, कर्बोदकांमधे, इलेक्ट्रोलाइट्स
उपाय, जीवनसत्त्वे, अॅनाबॉलिक हार्मोन्स
होमिओस्टॅसिस निर्देशकांचे नियंत्रण
पॅरेंटरल पोषणाची गुंतागुंत:
केंद्रीय शिरासंबंधी कॅथेटेरायझेशनच्या तंत्राशी संबंधित
दीर्घकाळापर्यंत कॅथेटरमध्ये राहण्याशी संबंधित
मध्यवर्ती रक्तवाहिनी
सेप्टिक गुंतागुंत
चयापचय
विकार
संबंधित
सह
विविध उपायांचा परिचय
पायरोजेनिक प्रतिक्रिया
चरबी एम्बोलिझम
एअर एम्बोलिझम

टर्मिनल स्थिती

पूर्वकोनी अवस्था
वेदनादायक अवस्था
क्लिनिकल मृत्यू
पुनरुत्थानाचे प्रारंभिक टप्पे
कालावधी

चेतनेच्या उदासीनतेचे प्रकार बेहोशी - सामान्यीकृत स्नायू कमकुवतपणा, सरळ उभे राहण्यास असमर्थता, चेतना नष्ट होणे. कोमा - संपूर्णपणे चेतना बंद करणे आणि पर्यावरणाची आणि स्वतःची समज कमी होणे. संकुचित - रक्ताभिसरण रक्ताच्या प्रमाणात सापेक्ष घट सह संवहनी टोनमध्ये एक ड्रॉप.

अशक्त चेतनेचे अंश सोपोर - बेशुद्धपणा, वेदना आणि ध्वनी उत्तेजनांना प्रतिसाद म्हणून संरक्षणात्मक हालचालींचे संरक्षण. मध्यम कोमा - जागृत होणे, संरक्षणात्मक हालचालींचा अभाव. खोल कोमा - टेंडन रिफ्लेक्सेसचा प्रतिबंध, स्नायूंच्या टोनमध्ये घट. टर्मिनल कोमा ही एक वेदनादायक अवस्था आहे.

चेतनेच्या कमतरतेच्या खोलीचे मूल्यांकन (ग्लासगो स्केल) स्पष्ट चेतना 15 आश्चर्यकारक सोपोर 9-12 कोमा 4-8 मेंदूचा मृत्यू 3

चेतना नष्ट करण्यासाठी आपत्कालीन काळजी etiological घटक दूर. रुग्णाला पायाच्या टोकासह क्षैतिज स्थिती द्या. मोकळा श्वास घेणे सुनिश्चित करा: कॉलर, बेल्टचे बटण काढून टाका. इनहेल्ड उत्तेजक (अमोनिया, व्हिनेगर) द्या. शरीर घासणे, उबदार गरम पॅड सह झाकून. 1% mezaton 1 ml IM किंवा s/c 10% कॅफिन 1 ml इंजेक्ट करा. गंभीर हायपोटेन्शन आणि ब्रॅडीकार्डियासह 0.1% एट्रोपिन 0.5-1 मि.ली.

श्वासोच्छवासाचे शरीरविज्ञान श्वासोच्छवासाची प्रक्रिया श्वासोच्छवासाची प्रक्रिया सशर्तपणे 3 टप्प्यात विभागली जाते: पहिल्या टप्प्यात बाह्य वातावरणातून अल्व्होलीला ऑक्सिजनचे वितरण समाविष्ट असते. दुसऱ्या टप्प्यात ऍसिनसच्या अल्व्होलर झिल्लीद्वारे ऑक्सिजनचा प्रसार आणि ऊतींमध्ये त्याचे वितरण समाविष्ट आहे. तिसर्‍या टप्प्यात सब्सट्रेट्सच्या जैविक ऑक्सिडेशन दरम्यान ऑक्सिजनचा वापर आणि पेशींमध्ये ऊर्जेची निर्मिती समाविष्ट आहे. यापैकी कोणत्याही टप्प्यावर पॅथॉलॉजिकल बदल झाल्यास, एआरएफ होऊ शकतो. कोणत्याही एटिओलॉजीच्या एआरएफसह, ऊतींमध्ये ऑक्सिजनच्या वाहतुकीचे आणि शरीरातून कार्बन डायऑक्साइड काढून टाकण्याचे उल्लंघन होते.

निरोगी व्यक्तीमध्ये रक्त वायूंचे संकेतक धमनी रक्त मिश्रित रक्त p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg st

एटिओलॉजिकल वर्गीकरण एक प्राथमिक (स्टेज 1 पॅथॉलॉजी - अल्व्होलीला ऑक्सिजन वितरण) कारणे: यांत्रिक श्वासोच्छवास, उबळ, ट्यूमर, उलट्या, न्यूमोनिया, न्यूमोथोरॅक्स. दुय्यम (स्टेज 2 पॅथॉलॉजी - अल्व्होलीपासून ऊतींपर्यंत ऑक्सिजनची अशक्त वाहतूक) कारणे: मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार, हायपोव्होलेमिया, एलए थ्रोम्बोइम्बोलिझम, कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय सूज.

एआरएफचे मुख्य सिंड्रोम 1. हायपोक्सिया ही अशी स्थिती आहे जी ऊतींचे ऑक्सिजनेशन कमी झाल्यामुळे विकसित होते. एक्सोजेनस हायपोक्सिया - इनहेल्ड हवेमध्ये ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी झाल्यामुळे (पाणबुडीवरील अपघात, उंच पर्वत). आंशिक दाबाने ऊतींना ऑक्सिजनचा पुरवठा विस्कळीत करणाऱ्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे हायपोक्सिया.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे होणारा हायपोक्सिया खालील गोष्टींमध्ये विभागला जातो: अ) श्वसन (अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशन - श्वासनलिकेची कमजोरी, फुफ्फुसांच्या श्वसन पृष्ठभागामध्ये घट, मध्यवर्ती उत्पत्तीचे श्वसन नैराश्य); b) रक्ताभिसरण (तीव्र आणि क्रॉनिक रक्ताभिसरण अपयशाच्या पार्श्वभूमीवर); c) ऊतक (पोटॅशियम सायनाइड विषबाधा - ऊतींद्वारे ऑक्सिजन शोषण्याची प्रक्रिया विस्कळीत होते); ड) हेमिक (एरिथ्रोसाइट वस्तुमान किंवा एरिथ्रोसाइट्समधील हिमोग्लोबिनमध्ये घट).

3. हायपोक्सेमिक सिंड्रोम - फुफ्फुसातील धमनी रक्ताच्या ऑक्सिजनचे उल्लंघन. एक अविभाज्य सूचक म्हणजे धमनी रक्तातील ऑक्सिजन आंशिक तणावाची कमी पातळी, जी पॅरेन्काइमल फुफ्फुसाच्या अनेक रोगांमध्ये उद्भवते. एआरएफचे मुख्य सिंड्रोम

एआरएफ स्टेज I चे क्लिनिकल टप्पे: चेतना: संरक्षित, चिंता, उत्साह. श्वसन कार्य: हवेची कमतरता, श्वसन दर प्रति मिनिट, सौम्य ऍक्रोसायनोसिस. अभिसरण: मि मध्ये हृदय गती. बीपी सामान्य किंवा किंचित वाढलेले आहे. त्वचा फिकट गुलाबी आणि ओलसर आहे. रक्ताचा O 2 आणि CO 2 चा आंशिक दाब: p O 2 70 मिमी एचजी पर्यंत. p CO 2 35 mmHg पर्यंत

स्टेज II: चेतना: दृष्टीदोष, आंदोलन, प्रलाप. श्वसन कार्य: सर्वात मजबूत गुदमरल्यासारखे, एनपीव्ही मि. सायनोसिस, त्वचेचा घाम येणे. अभिसरण: मि मध्ये हृदय गती. HELL रक्ताचा आंशिक दाब O 2 आणि CO 2: p O 2 पर्यंत 60 mm Hg. p CO 2 50 mmHg पर्यंत एआरएफचे क्लिनिकल टप्पे

तिसरा टप्पा: चेतना: अनुपस्थित, क्लोनिक-टॉनिक आक्षेप, विद्यार्थी पसरलेले, प्रकाशावर प्रतिक्रिया देत नाहीत. श्वसन कार्य: टॅचिप्निया 40 किंवा अधिक प्रति मिनिट ब्रॅडीप्निया 8-10 प्रति मिनिट, स्पॉटी सायनोसिसमध्ये बदलते. अभिसरण: हृदय गती प्रति मिनिट 140 पेक्षा जास्त. बीपी, अॅट्रियल फायब्रिलेशन. O 2 आणि CO 2 चा आंशिक दाब: p O 2 50 मिमी एचजी पर्यंत. p CO 2 ते mmHg एआरएफचे क्लिनिकल टप्पे

ARF साठी आणीबाणीची काळजी 1. वायुमार्गाची पेटन्सी पुनर्संचयित करणे. 2. अल्व्होलर वेंटिलेशन विकार (स्थानिक आणि सामान्य) दूर करणे. 3. केंद्रीय हेमोडायनामिक्सच्या उल्लंघनांचे उच्चाटन. 4. एआरएफच्या एटिओलॉजिकल फॅक्टरची सुधारणा. 5. ऑक्सिजन थेरपी 3-5 l/min. ODN च्या I टप्प्यावर. 6. ARF च्या II-III स्टेजमध्ये, श्वासनलिका इंट्यूबेशन आणि कृत्रिम फुफ्फुसाचे वायुवीजन केले जाते.

एएचएफचे उपचार 1. मॉर्फिनचे 1-2 मिली त्वचेखालील इंजेक्शन, शक्यतो अॅट्रोपिन सल्फेटच्या 0.1% सोल्यूशनच्या 0.5 मिली परिचयासह एकत्र केले जाते; 2. जिभेखाली नायट्रोग्लिसरीन - 1 टॅब्लेट किंवा साखरेच्या तुकड्यावर 1% द्रावणाचे 1-2 थेंब; 3. वेदनाशामक: बारालगिन 5.0 iv, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. कार्डियाक ऍरिथमियासाठी: लिडोकेन मिग्रॅ IV, नोवोकेनमाइड 10% 10.0 IV, ऑब्झिदान 5 मिग्रॅ IV. 5. पल्मोनरी एडेमासह: ग्लुकोजवर डॉपमिन 40 मिलीग्राम IV, लॅसिक्स 40 मिलीग्राम IV, युफिलिन 2.4% 10.0 IV.

OPN ची ईटीओलॉजी 1. आघातजन्य, रक्तस्त्राव, रक्त संक्रमण, जिवाणू, अॅनाफिलेक्टिक, कार्डिओजेनिक, बर्न, ऑपरेशनल शॉक; विद्युत आघात, प्रसवोत्तर सेप्सिस इ. 2. तीव्र इन्फ्रक्टेड मूत्रपिंड. 3. संवहनी अमूर्तता. 4. यूरोलॉजिकल अॅब्स्ट्रॅक्शन.

निदान 1. प्रथिने, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, सिलेंडर्स दिसण्यासोबत लघवीचे प्रमाण कमी होणे (25 मिली/तास पेक्षा कमी), लघवीची घनता 1.005-1 पर्यंत कमी होणे, अॅझोटेमियामध्ये वाढ (16.7-20.0 mmol/l). 3. हायपरक्लेमिया. 4. रक्तदाब कमी होणे. 5. हिमोग्लोबिन आणि एरिथ्रोसाइट्समध्ये घट.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश प्रतिबंध आणि उपचार 1. जखमांसाठी पुरेशी वेदना आराम. 2. हायपोव्होलेमियाचे उच्चाटन. 3. पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट विकार दूर करणे. 4. कार्डिओ डायनॅमिक्स आणि रिओलॉजी सुधारणे. 5. श्वसन कार्य सुधारणे. 6. चयापचय विकार सुधारणे. 7. मूत्रपिंडांना रक्तपुरवठा सुधारणे आणि त्यांच्यातील संसर्गाचे केंद्र काढून टाकणे. 8. बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी. 9. मूत्रपिंडातील रिओलॉजी आणि मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये सुधारणा. 10. एक्स्ट्राकॉर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन (हेमोडायलिसिस). 11. Osmodiuretics (manitol 20% 200.0 IV), saluretics (Lasix mg IV).

ओपनचे वर्गीकरण 1. अंतर्जात - यकृताच्या मोठ्या नेक्रोसिसवर आधारित, त्याच्या पॅरेन्काइमाला थेट नुकसान झाल्यामुळे; 2. एक्सोजेनस (पोर्टोकॅव्हल) - यकृताच्या सिरोसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये फॉर्म विकसित होतो. यामुळे यकृताद्वारे अमोनियाचे चयापचय विस्कळीत होते; 3. मिश्रित फॉर्म.

उघड्याचे क्लिनिकल प्रकटीकरण 1. कोमा पर्यंत चेतनेचे उदासीनता 2. तोंडातून विशिष्ट "यकृताचा वास" 3. आयक्टेरिक स्क्लेरा आणि त्वचा 4. हेमोरेजिक सिंड्रोमची चिन्हे 5. स्टेलेट जॅंडिओमासच्या स्वरूपात एरिथेमा भागात दिसणे.6. जलोदर 8. स्प्लेनोमेगाली

प्रयोगशाळा निदान यकृताच्या कार्यांची तपासणी (वाढलेले बिलीरुबिन, ट्रान्समिनेसेस, कमी झालेले प्रथिने), मूत्रपिंड (अॅझोटेमिया), आम्ल-बेस संतुलन (चयापचय ऍसिडोसिस), पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय (हायपोकॅलेमिया, हायपोनाट्रेमिया), रक्त गोठणे (हायपोकोग्युलेशन).

ओपनच्या उपचारांची तत्त्वे 1. रक्तस्त्राव आणि हायपोव्होलेमिया दूर करा. 2. हायपोक्सिया दूर करा. 3. डिटॉक्सिफिकेशन. 4. ऊर्जा चयापचय सामान्यीकरण. 5. हेपॅटोट्रॉपिक जीवनसत्त्वे (बी 1 आणि बी 6), हेपॅटोप्रोटेक्टर्स (एसेंशियल) चा वापर. 6. प्रथिने चयापचय सामान्यीकरण. 7. पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, ऍसिड-बेस बॅलन्सचे सामान्यीकरण. 8. रक्त जमावट प्रणालीचे सामान्यीकरण.