त्वचा रोग 

साइडरोपेनिक सिंड्रोममध्ये सर्व समाविष्ट आहेत. लोहाची कमतरता अशक्तपणा (हायपोक्रोमिक अॅनिमिया, मायक्रोसायटिक अॅनिमिया)



प्रकाशने

वैद्यकीय वृत्तपत्र क्र. ३७ ०५/१९/२००४

गर्भधारणेदरम्यान लोहाची कमतरता अशक्तपणा

एNEMIA - क्लिनिकल आणि हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम, हिमोग्लोबिनची सामग्री कमी झाल्यामुळे आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये, रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूम एरिथ्रोसाइट्स. गर्भवती महिलांमध्ये विकृतीच्या संरचनेत, लोहाची कमतरता ऍनिमिया (IDA) अग्रगण्य स्थान व्यापते आणि 95-98% आहे. डब्ल्यूएचओच्या मते, गर्भवती महिलांमध्ये आयडीएची वारंवारता त्यांच्या सामाजिक स्थिती आणि आर्थिक परिस्थितीवर अवलंबून नसते आणि वेगवेगळ्या देशांमध्ये 21% ते 80% पर्यंत असते. रशियामध्ये गेल्या दशकात, IDA ची वारंवारता 6.3 पट वाढली आहे.

लोहाचे जैविक महत्त्व

शरीरातील लोहाचे प्रमाण कमी होणे (रक्त, अस्थिमज्जा आणि डेपोमध्ये) IDA चे वैशिष्ट्य आहे, ज्यामुळे हेमचे संश्लेषण तसेच लोहयुक्त प्रथिने (मायोग्लोबिन, लोहयुक्त ऊतक एन्झाइम्स) च्या संश्लेषणात व्यत्यय येतो. शरीरात लोहाचे जैविक महत्त्व खूप जास्त आहे. हा सूक्ष्म घटक जिवंत पेशीचा एक सार्वत्रिक घटक आहे, जो अनेक चयापचय प्रक्रियांमध्ये, शरीराची वाढ, रोगप्रतिकारक शक्तीचे कार्य तसेच ऊतींच्या श्वासोच्छवासाच्या प्रक्रियेत भाग घेतो. 60 किलो वजनाच्या महिलेच्या शरीराच्या वजनाच्या फक्त 0.0065% लोह बनवते - सुमारे 2.1 ग्रॅम (शरीराचे वजन 35 मिलीग्राम / किलो).

मनुष्यांसाठी लोहाचा मुख्य स्त्रोत प्राणी उत्पत्तीची अन्न उत्पादने आहेत (मांस, डुकराचे मांस यकृत, मूत्रपिंड, हृदय, अंड्यातील पिवळ बलक), ज्यामध्ये सर्वात सहज पचण्याजोगे लोह असते (हेमचा भाग म्हणून). संपूर्ण आणि वैविध्यपूर्ण आहारासह अन्नामध्ये लोहाचे प्रमाण 10-15 मिलीग्राम / दिवस असते, त्यापैकी फक्त 10-15% शोषले जाते. शरीरात त्याची देवाणघेवाण अनेक घटकांमुळे होते.

लोहाचे शोषण प्रामुख्याने ड्युओडेनम आणि प्रॉक्सिमल जेजुनममध्ये होते, जेथे प्रौढ व्यक्तीमध्ये दररोज सुमारे 1-2 मिलीग्राम अन्नातून शोषले जाते, लोह हेमचा भाग म्हणून अधिक सहजपणे शोषले जाते. नॉन-हेम लोहाचे शोषण आहार आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्राव द्वारे केले जाते.

चहा, कार्बोनेट्स, ऑक्सलेट्स, फॉस्फेट्स, संरक्षक म्हणून वापरल्या जाणार्‍या इथिलेनेडायमिनटेट्राएसेटिक ऍसिड, अँटासिड्स, टेट्रासाइक्लिनमध्ये असलेल्या टॅनिनमुळे लोहाचे शोषण रोखले जाते. एस्कॉर्बिक, सायट्रिक, सुक्सीनिक आणि मॅलिक अॅसिड, फ्रक्टोज, सिस्टीन, सॉर्बिटॉल, निकोटीनामाइड लोहाचे शोषण वाढवतात. पौष्टिक आणि स्रावित घटकांमुळे या घटकाचे हेम फॉर्म थोडेसे प्रभावित होतात. हेम लोहाचे सहज शोषण हे वनस्पती उत्पादनांच्या तुलनेत प्राणी उत्पादनांमधून त्याचा अधिक चांगला वापर करण्याचे कारण आहे. लोहाच्या शोषणाची डिग्री खाल्लेल्या अन्नातील त्याचे प्रमाण आणि त्याची जैवउपलब्धता या दोन्हीवर अवलंबून असते.

लोहाच्या ऊतींमध्ये वाहतूक एका विशिष्ट वाहकाद्वारे केली जाते - प्लाझ्मा प्रोटीन ट्रान्सफरिन. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये फिरणारे जवळजवळ सर्व लोह कठोरपणे परंतु नंतरच्या प्लाझ्माशी उलटपणे जोडलेले असते. ट्रान्सफेरिन लोह शरीराच्या मुख्य डेपोमध्ये, विशेषत: अस्थिमज्जेपर्यंत पोहोचवते, जिथे ते एरिथ्रोब्लास्ट्सने बांधलेले असते आणि हिमोग्लोबिन आणि प्रोएरिथ्रोब्लास्ट्सच्या संश्लेषणासाठी वापरले जाते. लहान व्हॉल्यूममध्ये, ते यकृत आणि प्लीहाकडे नेले जाते.

प्लाझ्मा लोह पातळी सुमारे 18 µmol/l आहे, आणि एकूण सीरम लोह-बाइंडिंग क्षमता 56 µm/l आहे. अशा प्रकारे, ट्रान्सफरिन 30% लोहाने संतृप्त होते. जेव्हा ट्रान्सफरिन प्लाझ्मामध्ये पूर्णपणे संतृप्त होते, तेव्हा कमी आण्विक वजन लोह निर्धारित करणे सुरू होते, जे यकृत आणि स्वादुपिंडमध्ये जमा होते, ज्यामुळे त्यांचे नुकसान होते. 100-120 दिवसांनंतर, यकृत, प्लीहा आणि अस्थिमज्जामधील मोनोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजच्या प्रणालीतील एरिथ्रोसाइट्सचे विघटन होते. या प्रक्रियेत सोडले जाणारे लोह हिमोग्लोबिन आणि इतर लोह संयुगे तयार करण्यासाठी वापरले जाते, म्हणजेच शरीर ते गमावत नाही.

लोहासह ट्रान्सफरिनचे संपृक्तता जितके जास्त असेल तितके ऊतींद्वारे नंतरचे उच्च वापर. लोहाचे साचीकरण फेरीटिन आणि हेमोसिडीन या प्रथिनेंद्वारे केले जाते आणि ते फेरीटिनच्या स्वरूपात पेशींमध्ये साठवले जाते. हेमोसिडरिनच्या स्वरूपात, लोह, नियमानुसार, यकृत, प्लीहा, स्वादुपिंड, त्वचा आणि सांधे मध्ये जमा होते. लघवी, घाम, विष्ठा, त्वचा, केस आणि नखांमधून होणारे लोहाचे शारीरिक नुकसान लिंगावर अवलंबून नसते आणि मासिक पाळीच्या दरम्यान महिलांमध्ये 1-2 मिलीग्राम / दिवस असते - 2-3 मिलीग्राम / दिवस.

अशाप्रकारे, मानवी शरीरात लोहाची देवाणघेवाण ही अत्यंत सुव्यवस्थित प्रक्रियांपैकी एक आहे, तर हिमोग्लोबिन आणि इतर लोहयुक्त प्रथिनांच्या विघटनादरम्यान सोडले जाणारे जवळजवळ सर्व लोह पुन्हा वापरले जाते. लोह चयापचय अत्यंत गतिमान आहे, स्टोरेज, वापर, वाहतूक, ब्रेकडाउन आणि पुनर्वापर या जटिल चक्रासह.

शरीरात लोहाची कमतरता

शरीरात या घटकाच्या कमी सामग्रीमुळे लोहाची कमतरता ही एक सामान्य क्लिनिकल आणि हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम आहे. सध्या, लोहाच्या कमतरतेच्या स्थितीचे खालील तीन प्रकार सशर्तपणे ओळखले जातात.

प्रीलेटेंट लोहाची कमतरता (आरक्षित लोहाची कमतरता) लोहाच्या साठ्यात घट, प्रामुख्याने प्लाझ्मा फेरीटिन, सीरम लोहाची पातळी राखणे, हिमोग्लोबिन निधी आणि साइडरोपेनिक सिंड्रोमची अनुपस्थिती द्वारे दर्शविले जाते.

सुप्त लोह कमतरता ("अशक्तपणाशिवाय अशक्तपणा", वाहतूक लोहाची कमतरता) हिमोग्लोबिन निधीचे संरक्षण, साइड्रोपेनिक सिंड्रोमची क्लिनिकल चिन्हे दिसणे, सीरम लोहाची पातळी कमी होणे (हायपोफेरेमिया), लोह-बाइंडिंगमध्ये वाढ द्वारे दर्शविले जाते. सीरमची क्षमता, मायक्रोसायटिक आणि हायपोक्रोमिक एरिथ्रोसाइट्सची उपस्थिती.

लोह-कमतरतेचा अशक्तपणा लोहाच्या हिमोग्लोबिन निधीमध्ये घट झाल्यामुळे उद्भवते. त्याच वेळी, गर्भधारणेपूर्वी पाहिलेला अशक्तपणा आणि गर्भधारणेदरम्यान निदान झालेला अशक्तपणा वेगळे केले जाते.

गर्भधारणेपूर्वी IDA च्या विकासास अंतर्जात लोहाच्या कमतरतेमुळे प्रोत्साहन दिले जाते जे केवळ आहारातील घटकांशीच संबंधित नाही तर विविध रोगांसह देखील (जठरासंबंधी व्रण, हायटल हर्निया, एन्टरिटिसमुळे लोह शोषण कमी होणे, हेल्मिंथिक आक्रमण, हायपोथायरॉईडीझम इ.).

Pregestational IDA गर्भधारणेवर विपरित परिणाम करते, गर्भपात, गर्भपात, प्रसूतीची कमकुवतपणा, प्रसूतीनंतर रक्तस्त्राव आणि संसर्गजन्य गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीमध्ये योगदान देते.

गर्भधारणेमुळे लोहाच्या कमतरतेच्या अवस्थेची सुरुवात होते, कारण या काळात लोहाचा वापर वाढतो, जो प्लेसेंटा आणि गर्भाच्या विकासासाठी आवश्यक आहे. गर्भधारणेदरम्यान, अशक्तपणाचा विकास हार्मोनल बदलांशी देखील संबंधित असू शकतो, लवकर टॉक्सिकोसिसचा विकास, जे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये लोह, मॅग्नेशियम आणि फॉस्फरसचे शोषण प्रतिबंधित करते, जे हेमॅटोपोईसिससाठी आवश्यक आहे. या प्रकरणात, मुख्य कारण म्हणजे फेटोप्लासेंटल कॉम्प्लेक्सच्या गरजांसाठी आणि रक्ताभिसरण एरिथ्रोसाइट्सचे वस्तुमान वाढविण्यासाठी त्याच्या वापराशी संबंधित प्रगतीशील लोहाची कमतरता.

मानवी शरीरात सरासरी लोह सामग्री 4.5-5 ग्रॅम आहे. दररोज अन्नातून 1.8-2 मिलीग्रामपेक्षा जास्त शोषले जात नाही. गर्भधारणेदरम्यान, चयापचय तीव्रतेमुळे लोहाचा जास्त प्रमाणात वापर केला जातो: पहिल्या तिमाहीत, त्याची गरज गर्भधारणेपूर्वीच्या गरजेपेक्षा जास्त नसते आणि 0.6-0.8 मिलीग्राम / दिवस असते; 2 रा तिमाहीत 2-4 मिग्रॅ पर्यंत वाढते; तिसऱ्या तिमाहीत 10-12 मिलीग्राम / दिवस वाढते. संपूर्ण गर्भधारणेदरम्यान, हेमेटोपोईसिससाठी 500 मिलीग्राम लोह वापरला जातो, त्यापैकी 280-290 मिलीग्राम गर्भाच्या गरजांसाठी, 25-100 मिलीग्राम प्लेसेंटासाठी.

गर्भधारणेच्या शेवटी, आईच्या शरीरातील लोह कमी होणे अपरिहार्यपणे फेटोप्लासेंटल कॉम्प्लेक्समध्ये (सुमारे 450 मिग्रॅ) जमा झाल्यामुळे होते, रक्ताभिसरण रक्ताच्या प्रमाणात वाढ होते (सुमारे 500 मिग्रॅ) आणि प्रसूतीनंतरच्या काळात शारीरिक रक्तामुळे. श्रम (150 मिग्रॅ) आणि स्तनपान करवण्याच्या (400 मिग्रॅ) 3र्‍या टप्प्यातील नुकसान. गर्भधारणा आणि स्तनपानाच्या शेवटी लोहाचे एकूण नुकसान 1200-1400 मिलीग्राम आहे.

गर्भधारणेदरम्यान लोह शोषणाची प्रक्रिया पहिल्या तिमाहीत ०.६-०.८ मिलीग्राम/दिवस, दुस-या तिमाहीत २.८-३ मिलीग्राम/दिवस आणि तिसर्‍या तिमाहीत ३.५-४ मिलीग्राम/दिवस पर्यंत वाढते. mg/day. तथापि, हे घटकाच्या वाढत्या वापरासाठी भरपाई देत नाही, विशेषत: ज्या काळात गर्भाच्या अस्थिमज्जा हेमॅटोपोईसिस सुरू होते (गर्भधारणेच्या 16-20 आठवडे) आणि आईच्या शरीरात रक्ताचे प्रमाण वाढते. शिवाय, 100% गर्भवती महिलांमध्ये जमा झालेल्या लोहाची पातळी गर्भधारणेच्या कालावधीच्या शेवटी कमी होते. गर्भधारणेदरम्यान, बाळंतपणात आणि स्तनपान करवण्याच्या काळात घालवलेले लोहाचे भांडार पुनर्संचयित करण्यासाठी किमान 2-3 वर्षे लागतात.

20-25% स्त्रियांमध्ये सुप्त लोहाची कमतरता आढळून येते. गरोदरपणाच्या तिसर्‍या तिमाहीत, हे जवळजवळ 90% स्त्रियांमध्ये आढळते आणि 55% मध्ये बाळंतपणानंतर आणि स्तनपानानंतरही टिकून राहते. गर्भधारणेच्या उत्तरार्धात, पहिल्या आठवड्यांपेक्षा जवळजवळ 40 पट जास्त वेळा अॅनिमियाचे निदान केले जाते, जे निःसंशयपणे गर्भधारणेमुळे झालेल्या बदलांमुळे अशक्त हेमॅटोपोईसिसशी संबंधित आहे. डब्ल्यूएचओच्या तज्ञांच्या मते, प्युएरपेरामध्ये अशक्तपणा ही अशी स्थिती मानली पाहिजे ज्यामध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी 100 ग्रॅम / ली पेक्षा कमी असते, गर्भवती महिलांमध्ये - 1ल्या आणि 3र्‍या तिमाहीत 110 ग्रॅम / ली पेक्षा कमी आणि 105 ग्रॅम / ली पेक्षा कमी. 2रा तिमाही.

लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हिमोग्लोबिन निधीमध्ये घट द्वारे दर्शविले जाते. IDA साठी मुख्य प्रयोगशाळा निकष कमी रंग निर्देशांक (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l ("भुखमरी" चे सूचक), सीरम फेरीटिनमध्ये घट (<15 мкг/л).

हिमोग्लोबिनच्या पातळीनुसार रोगाच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन केले जाते. अशक्तपणाचे सौम्य अंश हेमोग्लोबिन 110-90 g/l पर्यंत कमी होते, सरासरी अंश - 89 g/l ते 70 g/l, एक गंभीर - 69 g/l आणि त्याहून कमी. फिजियोलॉजिकल हेमोडायल्युशन, किंवा गर्भवती महिलांचे हायड्रेमिया, हायपरप्लाझमामुळे, सामान्यत: 28-30 आठवड्यांच्या आत, गर्भधारणेच्या अशक्तपणापासून वेगळे केले पाहिजे.

40-70% गर्भवती महिलांमध्ये फिजियोलॉजिकल हायपरप्लाझमिया दिसून येतो. शारीरिक गर्भधारणेच्या 28-30 व्या आठवड्यापासून, रक्ताभिसरण रक्त प्लाझ्मा आणि लाल रक्तपेशींच्या प्रमाणात असमान वाढ होते. या बदलांच्या परिणामी, हेमॅटोक्रिट इंडेक्स 0.40 ते 0.32 पर्यंत कमी होतो, एरिथ्रोसाइट्सची संख्या 4.0 x 1012 / l वरून 3.5 x 1012 / l पर्यंत कमी होते, हिमोग्लोबिन निर्देशांक 140 g / l वरून 110 g / l (पासून तिसर्‍या तिमाहीपर्यंत). या बदलांमध्ये आणि खऱ्या अशक्तपणामधील मुख्य फरक म्हणजे एरिथ्रोसाइट्समधील मॉर्फोलॉजिकल बदलांची अनुपस्थिती. लाल रक्ताच्या संख्येत आणखी घट होणे हे खरे अशक्तपणा समजले पाहिजे. लाल रक्ताच्या चित्रात असे बदल, एक नियम म्हणून, गर्भवती महिलेची स्थिती आणि कल्याण प्रभावित करत नाहीत आणि उपचारांची आवश्यकता नसते. बाळाच्या जन्मानंतर, सामान्य रक्त चित्र 1-2 आठवड्यांच्या आत पुनर्संचयित केले जाते.

गर्भधारणेदरम्यान आयडीएच्या विकासासाठी जोखीम गट अनेक घटकांमुळे आहेत, त्यापैकी भूतकाळातील रोग वेगळे केले पाहिजेत (वारंवार संक्रमण: तीव्र पायलोनेफ्रायटिस, पेचिश, व्हायरल हेपेटायटीस); एक्स्ट्राजेनिटल बॅकग्राउंड पॅथॉलॉजी (क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, संधिवात, हृदय दोष, मधुमेह मेल्तिस, जठराची सूज); मेनोरेजिया; वारंवार गर्भधारणा; स्तनपान करवण्याच्या दरम्यान गर्भधारणा; किशोरवयीन गर्भधारणा; मागील गर्भधारणेमध्ये अशक्तपणा; शाकाहारी आहार; गर्भावस्थेच्या पहिल्या तिमाहीत हिमोग्लोबिनची पातळी 120 g/l पेक्षा कमी असते; गर्भधारणेची गुंतागुंत (लवकर टॉक्सिकोसिस, विषाणूजन्य रोग, व्यत्ययाचा धोका); एकाधिक गर्भधारणा; polyhydramnios.

चिकित्सालय

IDA ची क्लिनिकल लक्षणे सहसा मध्यम तीव्रतेच्या अशक्तपणासह दिसतात. सौम्य कोर्ससह, गर्भवती महिला सहसा कोणत्याही तक्रारी दर्शवत नाही आणि केवळ प्रयोगशाळा संकेतक अशक्तपणाची वस्तुनिष्ठ चिन्हे म्हणून काम करतात. IDA च्या क्लिनिकल चित्रात हेमिक हायपोक्सिया (जनरल ऍनेमिक सिंड्रोम) आणि ऊतक लोहाच्या कमतरतेची चिन्हे (साइडरोपेनिक सिंड्रोम) मुळे उद्भवणारी सामान्य लक्षणे असतात.

सामान्य ऍनेमिक सिंड्रोम त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा फिकटपणा, अशक्तपणा, वाढलेली थकवा, चक्कर येणे, डोकेदुखी (बहुतेकदा संध्याकाळी), व्यायामादरम्यान श्वास लागणे, धडधडणे, मूर्च्छित होणे, डोळ्यांसमोर "माशी" चमकणे द्वारे प्रकट होते. रक्तदाब कमी पातळी. बहुतेकदा, गर्भवती महिलेला दिवसा तंद्री येते आणि रात्री झोप न लागणे, चिडचिड, अस्वस्थता, अश्रू, स्मरणशक्ती आणि लक्ष कमी होणे, भूक न लागणे अशा तक्रारी नोंदवल्या जातात.

साइडरोपेनिक सिंड्रोम खालील समाविष्टीत आहे:

1. त्वचा आणि त्याच्या उपांगांमध्ये बदल (कोरडेपणा, सोलणे, सहज क्रॅक करणे, फिकटपणा). केस निस्तेज, ठिसूळ, फाटलेले, लवकर राखाडी होतात, तीव्रतेने बाहेर पडतात. 20-25% रूग्णांमध्ये, नखांमध्ये बदल नोंदवले जातात: पातळ होणे, ठिसूळपणा, आडवा स्ट्रायशन, कधीकधी चमच्याच्या आकाराचा अंतर्गोल (कोइलोनीचिया).

2. श्लेष्मल झिल्लीतील बदल (पॅपिलीच्या ऍट्रोफीसह ग्लोसिटिस, तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक, कोनीय स्टोमायटिस).

3. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे नुकसान (एट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिस, एसोफेजियल म्यूकोसाचे शोष, डिसफॅगिया).

4. लघवी करण्याची अत्यावश्यक इच्छा, हसताना, खोकताना, शिंकताना लघवी रोखू न शकणे.

5. असामान्य वासाचे व्यसन (गॅसोलीन, केरोसीन, एसीटोन).

6. चव आणि गंध संवेदनांची विकृती.

7. साइडरोपेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, टाकीकार्डियाची प्रवृत्ती, हायपोटेन्शन, श्वास लागणे.

8. रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये व्यत्यय (लाइसोझाइम, बी-लिसिन, पूरक, काही इम्युनोग्लोबुलिन, टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सची पातळी कमी होते), ज्यामुळे IDA मध्ये उच्च संसर्गजन्य रोग होण्यास हातभार लागतो.

9. कार्यात्मक यकृत निकामी (हायपोअल्ब्युमिनिमिया, हायपोप्रोथ्रोम्बिनेमिया, हायपोग्लाइसेमिया होतो).

10. फेटोप्लेसेंटल अपुरेपणा (अशक्तपणासह, मायोमेट्रियम आणि प्लेसेंटामध्ये डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया विकसित होतात, ज्यामुळे उत्पादित हार्मोन्सची पातळी कमी होते - प्रोजेस्टेरॉन, एस्ट्रॅडिओल, प्लेसेंटल लैक्टोजेन).

लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा गर्भधारणेदरम्यान आणि आई आणि गर्भाच्या बाळाच्या जन्मादरम्यान असंख्य गुंतागुंतांसह असतो. IDA सह गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, गर्भपात होण्याचा धोका जास्त असतो. एरिथ्रोपोईसिसच्या गंभीर विकारांच्या उपस्थितीत, प्रसूती पॅथॉलॉजीचा विकास प्लेसेंटाची अकाली अलिप्तता, बाळाच्या जन्मादरम्यान रक्तस्त्राव आणि प्रसुतिपश्चात् कालावधीच्या स्वरूपात शक्य आहे. गर्भाशयाच्या आकुंचनशील क्रियाकलापांच्या विकासावर IDA चा प्रतिकूल परिणाम होतो, म्हणून, एकतर दीर्घ, प्रदीर्घ श्रम किंवा जलद आणि जलद श्रम शक्य आहे. गर्भवती महिलांमध्ये खरा अशक्तपणा रक्ताच्या कोग्युलेशन गुणधर्मांच्या उल्लंघनासह असू शकतो, जे मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होण्याचे कारण आहे. सतत ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे गर्भवती महिलांमध्ये मायोकार्डियममध्ये डिस्ट्रोफिक बदल होऊ शकतात, जे हृदयातील वेदना आणि ईसीजीमधील बदलांद्वारे प्रकट होतात. बहुतेकदा, गर्भवती महिलांमध्ये अशक्तपणा हा हायपोटोनिक किंवा मिश्रित प्रकाराच्या वनस्पति-संवहनी डायस्टोनियासह असतो.

गर्भवती महिलांमध्ये अशक्तपणाचा एक गंभीर परिणाम म्हणजे शरीराचे वजन कमी असलेल्या अपरिपक्व मुलांचा जन्म. हायपोक्सिया, कुपोषण आणि गर्भाची अशक्तपणा अनेकदा लक्षात घेतली जाते. तीव्र गर्भाच्या हायपोक्सियामुळे बाळाचा जन्म किंवा प्रसूतीनंतरच्या काळात मृत्यू होऊ शकतो. गर्भधारणेदरम्यान आईच्या लोहाच्या कमतरतेमुळे मुलाच्या मेंदूच्या वाढ आणि विकासावर परिणाम होतो, रोगप्रतिकारक शक्तीच्या विकासामध्ये गंभीर विचलन होते आणि नवजात जीवनाच्या काळात संसर्गजन्य रोगांचा उच्च धोका असतो.

sderopenic सिंड्रोम शरीरात सुप्त लोह कमतरतेसह तयार होण्यास सुरवात होते, अशक्तपणा विकसित होताना प्रगती होते. त्याच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीचा क्रम आणि तीव्रता वैयक्तिक आहे, परंतु अधिक वेळा संचयी आहे.

सर्व प्रथम, लोहाची कमतरता एपिथेलियमद्वारे अनुभवली जाते, सर्वात जास्त पसरणारे ऊतक म्हणून.

    त्वचेच्या एपिथेलियम आणि त्याच्या परिशिष्टांचे नुकसान:

अ) सोलणे, कोरडी त्वचा, हात, पायांवर क्रॅक, तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक अनेकदा आढळतात; ठिसूळ केस लवकर पांढरे होणे; स्ट्रीएशन, नाजूकपणा, डिलेमिनेशन, नखांची चमच्याने आकाराची (अवतलता), कोइलोनीचिया म्हणून संदर्भित;

ब) जिभेच्या एपिथेलियमची लालसरपणा आणि वेदना (एट्रोफिक ग्लोसिटिस), स्वाद कळ्या खराब होणे आणि चव समजण्याच्या उंबरठ्यामध्ये वाढ. आनंद उग्र थर्मल, रासायनिक आणि यांत्रिक उत्तेजनांद्वारे दिला जातो: थंड (बर्फ, बर्फ - पोगोफॅगिया), खारट आणि मसालेदार अन्न (टूथपेस्ट), यांत्रिक उग्र अन्न (कोरडे पास्ता, तृणधान्ये, खडू, चिकणमाती);

c) एट्रोफिक नासिकाशोथ असलेल्या नाकाच्या एपिथेलियमचे शोष, ओझेना पर्यंत, आणि घाणेंद्रियाच्या रिसेप्टर्सचे नुकसान आणि एक्झॉस्ट गॅस, केरोसीन, गॅसोलीन, पेंट्स, वार्निश, एसीटोन, शू पॉलिशच्या वासाच्या व्यसनामुळे;

d) शोष, घशाचा वरचा भाग आणि अन्ननलिकेच्या वरच्या तृतीयांश क्रॅकच्या निर्मितीसह कोरडेपणा, ज्यामुळे गिळण्यात अडचण येते आणि अन्ननलिकेच्या वरच्या तृतीयांश (डिगफॅगिया) च्या स्पास्टिक स्थिती;

e) ऍट्रोफिक जठराची सूज आणि वाढत्या अकिलियासह आणि लोह शोषणात दररोज 0.3-0.5 मिलीग्राम घट, ज्यामुळे त्याच्या कमतरतेच्या वाढीस वेग येतो.

2. मायोग्लोबिनच्या सामग्रीमध्ये घट झाल्यामुळे:

अ) सामान्य स्नायू कमकुवतपणा, अशक्तपणाची पदवी आधी आणि वाढणे, मर्यादित कार्य क्षमता आणि श्रम उत्पादकता;

ब) मूत्राशयाच्या स्फिंक्टरच्या कमकुवतपणासह अनैच्छिक लघवीसह पोटाच्या आत दाब वाढणे (ताणणे, खोकला, हसणे), जे दिवसा वैशिष्ट्यपूर्ण आहे;

c) अन्ननलिकेच्या पेरिस्टाल्टिक क्रियाकलापात घट आणि त्याच्या दूरच्या भागाच्या ऍटोनीसह आणि अन्ननलिका (डिस्फॅगिया) सामान्य एसोफॅगोस्कोपी डेटासह पास करण्यात अडचण;

ड) हृदयाच्या स्नायूमध्ये मायोग्लोबिन कमी होणे, ज्यामुळे ऑक्सिजन वाहतूक आणि त्याची संकुचितता व्यत्यय येते;

e) अशक्तपणा दिसेपर्यंत सिंकोप (ऑर्थोस्टॅटिक) करण्याच्या प्रवृत्तीसह बेसल व्हॅस्क्युलर टोन कमी होणे.

3. संक्रमणास कमी प्रतिकारासह अपूर्ण फॅगोसाइटोसिस, प्रामुख्याने जिवाणू.

हे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती विशिष्ट अवयवांच्या रोगांशी संबंधित असू शकतात, परंतु लोह डेपो आणि वाहतूक लोहाच्या बाबतीत शरीरातील लोहाची कमतरता अनिवार्यपणे वगळण्याची आवश्यकता आहे.

हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम

सौम्य अशक्तपणा लोहाच्या कमतरतेच्या सुप्त कालावधीशी संबंधित आहे. हिमोग्लोबिनमध्ये 100 ग्रॅम / लीटर घट होते, ज्यामुळे एरिथ्रोपोएटिनचे हायपरसेक्रेक्शन होत नाही. बर्‍याचदा, एरिथ्रोसाइट्समध्ये त्यांची सामान्य मात्रा आणि हिमोग्लोबिन सामग्रीसह क्षुल्लक घट आढळून येते - नॉर्मोसाइटिक, नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमिया. MSU आणि MSN चे निर्देशक सर्वसामान्य प्रमाणाच्या खालच्या मर्यादेवर आहेत. तथापि, सुप्त लोहाची कमतरता सीरम फेरीटिन (20 µg% च्या खाली), सीरम लोह, ट्रान्सफरिन संपृक्ततेची टक्केवारी (30% च्या खाली), एकूण वाढ (70 μmol/l पेक्षा जास्त) आणि सुप्त VSS द्वारे स्थापित केली जाते. एरिथ्रोसाइट्स (100 μg% पेक्षा जास्त) मध्ये प्रोटोपोर्फिरिनमध्ये वाढ आढळून आली आहे.

मध्यम तीव्रतेच्या अशक्तपणासह, हिमोग्लोबिन 100 g / l ते 60-50 g / l पर्यंत कमी होते, ज्यामुळे एरिथ्रोपोईटीनची तीव्रता आणि लोहाच्या कमतरतेमुळे एरिथ्रोपोईसिसची पुनर्रचना होते. एरिथ्रोसाइट्सच्या हायपोक्रोमिया (एमएसआयमध्ये घट) आणि त्यांच्यामध्ये प्रोटोपोर्फिरिनमध्ये लक्षणीय वाढ (200 μg% पेक्षा जास्त) सह लक्षणीय मायक्रोसाइटोसिस (एमएसयूमध्ये घट) आहे. सीरम फेरीटिन एकाग्रता 10 µg% पेक्षा कमी आहे. सीरम लोहामध्ये आणखी घट, ट्रान्सफरिनच्या संपृक्ततेची टक्केवारी (10% पेक्षा कमी), एकूण वाढ (75 μmol/l पेक्षा जास्त) आणि सुप्त JSS.

अस्थिमज्जाच्या अभ्यासात - लोहयुक्त मॅक्रोफेज नाहीत, साइडरोब्लास्ट्स 20% पेक्षा कमी आहेत, लाल जंतूचा हायपरप्लासिया 1/3 पेक्षा जास्त एरिथ्रो / ल्यूको गुणोत्तर असलेल्या ल्यूकोसाइटच्या अपरिवर्तित व्हॉल्यूमसह नोंदविला जातो. erythropoiesis च्या erythropoietin-प्रेरित उत्तेजना प्रतिबिंबित करते. लाल जंतूच्या हायपरप्लासियाचे प्रतिबिंब म्हणजे परिधीय रक्तातील रेटिक्युलोसाइट्समध्ये वाढ, पोस्टहेमोरेजिक एटिओलॉजीचे अधिक वैशिष्ट्य. एरिथ्रोकेरियोसाइट्सचे हिमोग्लोबिनायझेशन कमी होते - पॉलीक्रोमॅटोफिलिक आणि बेसोफिलिकच्या वाढीसह ऑक्सिफिलिक नॉर्मोसाइट्समध्ये घट. तथापि, हे, परिधीय हायपोक्रोमियासारखे, शरीरातील लोह चयापचयातील बदलांच्या उलट केवळ लोहाची कमतरता सूचित करते.

एरिथ्रोसाइट्सच्या मायक्रोसाइटोसिस आणि हायपोक्रोमियामध्ये आणखी वाढ होऊन हिमोग्लोबिन 60-50 ग्रॅम / एल पेक्षा कमी असताना गंभीर अशक्तपणाचे निदान केले जाते. शरीरातील लोह चयापचयचे संकेतक लोह डेपोचे संपूर्ण ऱ्हास आणि वाहतूक लोहाच्या निर्देशकांमध्ये लक्षणीय बदल दर्शवितात.

हे लक्षात घ्यावे की 10% पेक्षा कमी प्रकरणांमध्ये एरिथ्रोसाइट्स आणि एरिथ्रोकेरियोसाइट्सचे हायपोक्रोमिया लोहाच्या कमतरतेशी संबंधित नाही. हिमोग्लोबिनच्या कोणत्याही घटकांच्या गुणोत्तराचे उल्लंघन केल्याने हायपोक्रोमिया आणि बहुतेकदा मायक्रोसाइटोसिस होतो. या प्रकरणात, लोहाच्या तयारीची नियुक्ती, ज्याचे शोषण मर्यादित नाही, सीरम लोहामध्ये लक्षणीय वाढ होते, ज्याचा अंतर्गत अवयवांवर (साइडरोसिस) हानिकारक प्रभाव पडतो: फुफ्फुसे, यकृत, स्वादुपिंड, मूत्रपिंड, मेंदू, हृदय. . याव्यतिरिक्त, शरीरात लोहाच्या अतिरिक्ततेसह, तांबे आणि जस्तची कमतरता स्पर्धात्मकपणे विकसित होते.

थॅलेसेमिया (हिमोग्लोबिन साखळीच्या गुणोत्तरामध्ये अडथळा), आनुवंशिक आणि अधिग्रहित (लीड पॉयझनिंग) पॉर्फिरिन चयापचय विकार आणि आनुवंशिक हेमाक्रोमॅटोसिसमध्ये हायपोक्रोमिया आणि मायक्रोसाइटोसिसचे संयोजन आढळून येते. या प्रकरणांमध्ये, टीआयबीसीच्या सामान्य मूल्यांसह सीरम फेरीटिन, सीरम लोह,% ट्रान्सफरिन संपृक्तता यांच्या एकाग्रतेत वरची मर्यादा किंवा वाढ आढळून येते. अस्थिमज्जामध्ये, लोहयुक्त मॅक्रोफेज आणि एरिथ्रोकेरियोसाइट्सची सामग्री लोह (साइडरोब्लास्ट्स) च्या समावेशासह वाढली आहे, ज्यामुळे या अॅनिमियास - साइडरोब्लास्टिक नाव दिले गेले.

तीव्र आणि जुनाट दाहक रोग आणि ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियांमध्ये आढळून येणार्‍या पुनर्वितरणातून परिपूर्ण लोहाची कमतरता ओळखणे अधिक कठीण आहे. जिवाणू संसर्गासह, सौम्य अशक्तपणा (हिमोग्लोबिन एकाग्रता 100-120 g/l) 24-48 तासांच्या आत विकसित होऊ शकतो. अशक्तपणाचे कारण प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्स आहे: इंटरल्यूकिन -1, इंटरफेरॉन, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर, निओप्टेरिन. प्रथम सौम्य, नॉर्मोसाइटिक, नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमिया हा सायटोकाइन्सद्वारे एरिथ्रोपोएटिन उत्पादनाच्या दडपशाहीमुळे एरिथ्रॉनच्या प्रसारास प्रतिबंध केल्यामुळे होतो. नंतर, मॅक्रोफेजेस आणि डेपोमधून लोह सोडण्याचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे हायपोक्रोमिया सामील होतो. या प्रकरणात, सीरम फेरीटिन, % ट्रान्सफरीन संपृक्तता आणि टीआयबीसी कमी होण्याच्या प्रवृत्तीसह सीरम लोहामध्ये मध्यम घट दिसून येते.

लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा (IDA) हा सर्वात सामान्य अशक्तपणा आहे, जो सर्व प्रकरणांपैकी 80% आहे. सोबतच लपलेली लोहाची कमतरता आहे आणि युरोपमधील लोकसंख्येच्या 30% लोकांमध्ये त्याचे प्रमाण आहे. या अशक्तपणाच्या विकासाची सर्वात महत्वाची कारणे म्हणजे शरीराद्वारे लोहाचे वाढते नुकसान, लोहाचे अपुरे सेवन किंवा त्याची वाढलेली गरज. IDA ची सर्वात सामान्य प्रकरणे मुले, गर्भवती महिला आणि पुनरुत्पादक वयातील महिलांमध्ये आढळतात.

कधीकधी गोंधळ होतो आणि त्यांना वाटते की लोहाची कमतरता अशक्तपणा आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया एक आणि समान आहेत, परंतु खरं तर ते भिन्न रोग आहेत आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया हे दुर्मिळ रोगांचे समूह नाव आहे ज्यामध्ये वाढीव विनाशाच्या स्वरूपात एक सामान्य लक्षण आहे. रक्तातील लाल रक्तपेशींचे.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे नैदानिक ​​​​चित्र ऊतक लोहाच्या कमतरतेच्या लक्षणांमध्ये विभागले गेले आहे (याला साइडरोपेनिक सिंड्रोम म्हणतात), आणि हेमिक हायपोक्सियामुळे अॅनिमियाची सामान्य लक्षणे. सायडरोपेनिक सिंड्रोम, अनेक एन्झाईम्सच्या कमतरतेमुळे उद्भवते, ज्यामध्ये लोह समाविष्ट आहे, खालील लक्षणे आहेत:

  • असामान्य वासांचे व्यसन.
  • चव विकृती (खाण्यायोग्य काहीतरी खाण्याची इच्छा).
  • गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (डिसफॅगिया इ.)
  • श्लेष्मल त्वचा मध्ये बदल (तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक इ.).
  • त्वचा आणि त्याच्या उपांगांमध्ये बदल, नखांमध्ये बदल.
  • स्नायूंच्या प्रणालीमध्ये बदल (स्फिंक्टर कमकुवत झाला आहे, आणि लघवी करण्याची इच्छा आहे, कधीकधी अंथरुण ओलावणे, खोकताना आणि हसताना लघवी करणे).
  • प्रजनन प्रणाली मध्ये बदल.
  • टाकीकार्डिया, हायपोटेन्शन, साइड्रोपेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीची प्रवृत्ती.
  • प्रतिकारशक्ती बदलते.
  • मज्जासंस्थेतील बदल (डोकेदुखी, टिनिटस, थकवा, चक्कर येणे, बौद्धिक क्षमता कमी होणे. काही संशोधक विचार विकार, पार्किन्सन्स आणि अल्झायमर रोगांचे स्वरूप, स्मृती आणि संज्ञानात्मक घट लोहाच्या कमतरतेमुळे, मज्जातंतूंच्या खोडांच्या मायलिनेशनमुळे, जे विकृतीशी संबंधित आहेत. अपरिवर्तनीय असण्याची शक्यता आहे.
  • यकृताची कार्यात्मक अपुरेपणा; हायपोक्सिया, हायपोग्लाइसेमिया, हायपोअल्ब्युमिनिमिया, हायपोप्रोथ्रोम्बिनेमियाच्या पार्श्वभूमीवर होऊ शकते.
  • दातांच्या देखाव्यामध्ये संभाव्य बिघाड (ते पडू शकतात, पिवळे होऊ शकतात, प्लेगने झाकले जाऊ शकतात). या प्रकरणात, कारण दूर होईपर्यंत, दंतवैद्याकडे उपचार प्रभावी होणार नाहीत.

अशक्तपणाचे एक सामान्य लक्षण हे आहे: भूक न लागणे, अशक्तपणा, चक्कर येणे, व्यायामादरम्यान श्वास लागणे, धडधडणे, थकवा येणे, सिंकोप, कमी रक्तदाब असलेल्या डोळ्यांसमोर "माशी" चमकणे, चिडचिड, डोकेदुखी (बहुतेक वेळा संध्याकाळी). ), अनेकदा तापमानात मध्यम वाढ, दिवसा अनेकदा तंद्री आणि रात्री झोप न लागणे, अस्वस्थता, अश्रू, स्मरणशक्ती आणि लक्ष कमी होणे.

लोहाच्या कमतरतेचा मुलांच्या मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर आणि त्याच्या विकासावर खूप तीव्र परिणाम होतो.त्याची कमतरता असलेली मुले सायकोमोटर विकासात मागे राहतात, त्यांची संज्ञानात्मक क्षमता कमी होते, लक्ष आणि कार्य क्षमता कमी होते. हेमोलाइटिक रोग प्रतिकारशक्ती आणि विशिष्ट नसलेले संरक्षणात्मक घटक देखील कमी करते, तीव्र श्वसन व्हायरल इन्फेक्शन्स आणि टॉन्सिलिटिस, एडेनोइडायटिस आणि संक्रमणाच्या इतर क्रॉनिक फोकसची घटना वाढवते.

जर गर्भवती महिलेच्या रक्त चाचणीमध्ये लोहाची कमतरता अशक्तपणा दिसून आला तर याचा अर्थ असा आहे की तिला बाळंतपणात आणि गर्भधारणेदरम्यान गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो आणि याचा गर्भाच्या विकासावर देखील नकारात्मक परिणाम होतो. गर्भवती महिलेमध्ये प्रीक्लॅम्पसिया, प्रसूतीनंतरच्या सेप्टिक गुंतागुंत, बाळाच्या जन्मादरम्यान रक्त कमी होणे, गर्भपात, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ अकाली स्त्राव होण्याची शक्यता वाढते. गर्भ स्वतःच इंट्रायूटरिन हायपोक्सिया, अशक्तपणा आणि कुपोषण सहन करू शकतो.

हेमोलाइटिक अॅनिमिया, ज्याला बहुतेक वेळा लोहाच्या कमतरतेचा गोंधळ होतो, वैद्यकीयदृष्ट्या लिंबू रंगाची कावीळ, युरोबिलिन्युरिया आणि अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन आणि सीरम लोहाच्या रक्त पातळीत वाढ द्वारे प्रकट होतो.

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचे टप्पे

पहिला टप्पा म्हणजे लोहाची कमतरता; दुसरा टप्पा एक सुप्त कमतरता आहे; तिसरा म्हणजे लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा.

पूर्ववत तूट

प्लीहा, यकृत, अस्थिमज्जा, रक्त सीरम आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या मॅक्रोफेजेसमध्ये असलेले पाण्यात विरघळणारे ग्लायकोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स हे लोह साचण्याचे मुख्य स्वरूप आहे आणि IDA च्या या टप्प्यावर, डेपो कमी होतो. कोणतीही क्लिनिकल चिन्हे नाहीत, निदान केवळ विश्लेषण करून स्थापित केले जाऊ शकते.

अव्यक्त तूट

प्रीलेटेंट स्टेजवर लोहाची कमतरता भरून काढण्याच्या अनुपस्थितीत, सुप्त लोहाची कमतरता निर्माण होते आणि या टप्प्यावर, ऊतींमध्ये ऊतक एंजाइमची क्रिया कमी होते, ज्यामुळे साइड्रोपेनिक सिंड्रोम स्वतः प्रकट होतो. त्यात चव विकृती, मसालेदार, खारट, मसालेदार पदार्थांचे व्यसन, स्नायू कमकुवतपणा इत्यादींचा समावेश आहे. या टप्प्यावर, प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समध्ये शरीरात अधिक स्पष्ट बदल होतील - विश्लेषण वाहक प्रथिनांमधील लोह सामग्रीमध्ये घट देखील दर्शवेल. आणि सीरम.

एक महत्त्वाचा प्रयोगशाळा निर्देशक सीरम लोह आहे. परंतु केवळ त्याच्या स्तरावर निष्कर्ष काढणे अशक्य आहे, कारण दिवसा लिंग, वय यावर अवलंबून त्याची पातळी बदलते, याव्यतिरिक्त, हायपोक्रोमिक अॅनिमिया वेगवेगळ्या एटिओलॉजी आणि विकासात्मक यंत्रणेच्या रोगजनक पातळीचे असू शकते आणि पूर्णपणे भिन्न असेल. उपचार

तिसरा टप्पा - आयडीए

गंभीर क्लिनिकल प्रकटीकरण जे दोन मागील सिंड्रोम एकत्र करतात. ऊतींच्या ऑक्सिजन उपासमारीमुळे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती उद्भवतात आणि टिनिटस, टाकीकार्डिया, बेहोशी, चक्कर येणे, अस्थेनिक सिंड्रोम इत्यादी स्वरूपात आढळतात. आता रक्त चाचणी सामान्य विश्लेषण आणि लोहाच्या एक्सचेंजचे वैशिष्ट्य दर्शविणाऱ्या निर्देशकांमध्ये बदल दर्शवेल.

रक्त विश्लेषण

IDA साठी सामान्य रक्त चाचणी लाल रक्तपेशी आणि हिमोग्लोबिनची कमी पातळी दर्शवेल; तसेच, लोहाची कमतरता आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया असल्यास, एरिथ्रोसाइट निर्देशांक आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांमधील बदल नोंदवले जातील.

आयडीएच्या बाबतीत बायोकेमिकल रक्त चाचणी टीआयबीसीमध्ये वाढ, सीरम फेरीटिनच्या एकाग्रतेत घट, लोहासह ट्रान्सफरिनच्या संपृक्ततेत घट, सीरम लोहाच्या एकाग्रतेत घट दर्शवेल.

आयडीएच्या निदानामध्ये विभेदक निदान अनिवार्य आहे, इतर हायपोक्रोमिक अॅनिमियासह विभेदक निदान करणे आवश्यक आहे.

आता, लोह-वितरक अशक्तपणा एक सामान्य पॅथॉलॉजी आहे (आयडीए नंतर अॅनिमियामध्ये दुसरे स्थान). हे तीव्र आणि जुनाट संसर्गजन्य आणि दाहक रोग, संधिवात, सेप्सिस, यकृत रोग, क्षयरोग, ऑन्कोलॉजिकल रोग, कोरोनरी धमनी रोग इत्यादींमध्ये आढळते. हा अशक्तपणा आणि IDA मधील मुख्य फरक आहेतः सीरम लोह सामान्य श्रेणीत किंवा माफक प्रमाणात कमी, सीरम लोह (म्हणजे डेपोमध्ये वाढलेले लोह सामग्री), FBC सामान्य श्रेणीत किंवा कमी.

अशक्तपणा उपचार

जर तुमच्या रक्त चाचणीने अचूक IDA दर्शविला असेल, तर तुम्हाला मध्यम डोसमध्ये फेरस औषधांचा दीर्घकालीन तोंडी प्रशासन घ्यावा लागेल आणि जरी तुम्हाला लवकर बरे वाटेल, परंतु हिमोग्लोबिनमध्ये लक्षणीय वाढ 4-6 आठवड्यांत सुरू होईल.

डॉक्टर काही प्रकारचे फेरस तयारी (बहुतेकदा फेरस सल्फेट) लिहून देतात आणि ते दीर्घकाळापर्यंत डोस स्वरूपात, सरासरी उपचारात्मक डोसमध्ये कित्येक महिने घेतले जाते. मग डोस कमीतकमी कमी केला जातो आणि पुन्हा कित्येक महिने घेतला जातो आणि जर रोगाचे कारण दूर केले गेले नाही तर बर्याच वर्षांपासून किमान डोसची देखभाल एका आठवड्यासाठी चालू ठेवणे आवश्यक आहे.

लोह-कमतरतेचा अशक्तपणा

लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हा शरीरात लोहाच्या कमतरतेमुळे त्याचे सेवन, वापर आणि तोटा यांच्यातील असंतुलनामुळे होणारा अशक्तपणा आहे. हा अशक्तपणाचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे (अशक्तपणाच्या एकूण घटनांपैकी 80%).

एटिओलॉजी.

लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा (IDA) चे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे पुनरावृत्ती आणि दीर्घकाळापर्यंत, कधीकधी मोठ्या प्रमाणात एकच रक्तस्त्राव, ज्यामुळे लाल रक्तपेशींसह लोह नष्ट होते. बहुतेकदा हे गर्भाशयात दिसून येते, कमी वेळा - गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, रेनल, फुफ्फुसीय रक्तस्त्राव, हेमोरॅजिक सिंड्रोमसह ("पोस्टेमोरेजिक अॅनिमिया" पहा).

जेव्हा अन्नासह लोहाच्या सेवनाचे उल्लंघन होते (जेव्हा मुलांना फक्त गाईचे किंवा शेळीचे दूध दिले जाते) आणि वाढीच्या काळात, शरीराची परिपक्वता, गर्भधारणेदरम्यान, स्तनपान करवण्याच्या काळात लोहाचा वापर वाढतो तेव्हा IDA होऊ शकते. याव्यतिरिक्त, आयडीएच्या विकासाचे कारण म्हणजे एलिमेंटरी कॅनॉल (हायपोएसिड गॅस्ट्र्रिटिस, क्रॉनिक एन्टरिटिस) च्या रोगांमध्ये लोह शोषण कमी होणे किंवा त्याच्या विभागांचे विच्छेदन, तसेच लोह वाहतुकीचे उल्लंघन (यकृताच्या नुकसानामध्ये हायपोट्रान्सफेरिनेमिया, आनुवंशिक). atransferrinemia3), त्याचा साठा 4 पासून वापर (संसर्ग, नशा , हेल्मिंथिक आक्रमण) आणि जमा होणे (हिपॅटायटीस, यकृताच्या सिरोसिससाठी).

पॅथोजेनेसिस.

शरीरातील एक्सोजेनस किंवा एंडोजेनस लोहाची कमतरता लोह साठ्यांच्या कमी आणि हळूहळू कमी होण्याद्वारे दर्शविली जाते, जी यकृत आणि प्लीहाच्या मॅक्रोफॅगोसाइट्समध्ये हेमोसिडिरिनच्या गायब झाल्यामुळे प्रकट होते, अस्थिमज्जामध्ये साइडरोब्लास्ट्सची संख्या 2 पर्यंत कमी होते. -5% (फेरिटिन ग्रॅन्यूलच्या स्वरूपात लोह असलेल्या पेशी; त्यांची संख्या सामान्य आहे - 20-40%). रक्तामध्ये, सीरम लोहाची एकाग्रता कमी होते (हायपोसाइडेरेमिया 12.5-30.4 μm / l ऐवजी 1.8-2.7 μm / l पर्यंत पोहोचते) आणि त्यासह ट्रान्सफरिन संपृक्ततेची डिग्री, ज्यामुळे लोह वाहतूक कमी होते. अस्थिमज्जा. एरिथ्रोसाइट पेशींमध्ये लोहाचा समावेश विस्कळीत होतो, हिमोग्लोबिनमधील हेमचे संश्लेषण आणि एरिथ्रोसाइट्समधील काही लोह-युक्त आणि लोह-आश्रित एंजाइम (कॅटलेस, ग्लूटाथिओन पेरोक्सिडेस) कमी होतात, ज्यामुळे ऑक्सिडायझिंग एजंट्सच्या हेमोलायझिंग प्रभावासाठी त्यांची संवेदनशीलता वाढते. रक्तातील अस्थिमज्जा आणि एरिथ्रोसाइट्समधील एरिथ्रोसाइट्सचे हेमोलिसिस वाढल्यामुळे अप्रभावी एरिथ्रोपोईसिस वाढते. एरिथ्रोसाइट्सचे आयुष्य कमी होते.

लोहाच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा असलेल्या शरीरात, भरपाई देणारी प्रतिक्रिया उद्भवतात - आहाराच्या कालव्यामध्ये लोहाचे शोषण वाढणे, ट्रान्सफरिनच्या एकाग्रतेत वाढ, एरिथ्रोसाइट जंतूचा हायपरप्लासिया, ग्लायकोलिसिसची तीव्रता आणि 2,3-ची क्रियाशीलता वाढणे. एरिथ्रोसाइट्समधील डिफॉस्फोग्लिसरेट, जे ऊतींना ऑक्सिजनच्या चांगल्या वितरणासाठी योगदान देते. तथापि, शरीरातील लोहाची कमतरता भरून काढण्यासाठी आणि एरिथ्रोसाइट्सची एकूण संख्या आणि त्यांच्या हिमोग्लोबिन सामग्रीमध्ये घट होऊन रक्तातील ऑक्सिजन वाहतूक कार्य सुधारण्यासाठी या प्रतिक्रिया अपुरी आहेत. अस्थिमज्जाच्या एरिथ्रोसाइट पेशींमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल आहेत: अपर्याप्त हिमोग्लोबिनायझेशनशी संबंधित हायपोक्रोमिया, अस्थिमज्जामध्ये ऍसिडोफिलिकपेक्षा बेसोफिलिक नॉर्मोब्लास्ट्सचे प्राबल्य, मायक्रोसाइटोसिस, अणु पेशींचा नाश (अशक्त माइटोसिस, कॅरियोरेक्सिस, व्हॅक्यूलॅस्ट्रोबॅलाझेशन ऑफ व्हॅक्यूलॉसिटोसिस आणि अस्थिमज्जा. नॉर्मोब्लास्ट्स).

एरिथ्रोपोईसिसमधील पॅथॉलॉजिकल बदलांसह, शरीरातील लोहाच्या कमतरतेमुळे मायोग्लोबिनमध्ये घट होते आणि ऊतकांच्या श्वासोच्छवासाच्या लोहयुक्त एन्झाईम्सची क्रिया कमी होते. लोहाच्या कमतरतेच्या ऍनिमियामध्ये हेमिक आणि टिश्यू हायपोक्सियाचे परिणाम म्हणजे ऊती आणि अवयवांमध्ये ऍट्रोफिक आणि डीजनरेटिव्ह प्रक्रिया, विशेषत: एलिमेंटरी कॅनालमध्ये उच्चारल्या जातात (ग्लॉसिटिस, हिरड्यांना आलेली सूज, दंत क्षय, अन्ननलिकेच्या श्लेष्मल त्वचेचे नुकसान, ऍट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिस आणि ऍट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिस) हृदय (मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी).

रक्त चित्र.

लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हा एरिथ्रोब्लास्टिक प्रकारचा हेमॅटोपोइसिस ​​असलेला अशक्तपणा आहे, कमी रंगाचा निर्देशांक (०.६ किंवा त्याहून कमी) असलेला हायपोक्रोमिक आहे. हिमोग्लोबिनचे प्रमाण लाल रक्तपेशींच्या संख्येपेक्षा जास्त प्रमाणात कमी होते. रक्ताचा स्मीअर हायपोक्रोमिया, एरिथ्रोसाइट्सच्या "छाया", अनुलोसाइट्स, मायक्रोसाइटोसिस, पोकिलोसाइटोसिस द्वारे दर्शविले जाते. रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या एरिथ्रोसाइट जंतूच्या पुनर्जन्म क्षमतेवर अवलंबून असते (पुनरुत्पादक किंवा अधिक वेळा हायपोरेजेनेरेटिव्ह अॅनिमिया).

साइडरोपेनिक सिंड्रोम अनेक ट्रॉफिक विकारांद्वारे दर्शविले जाते. आहेत: त्वचेमध्ये कोरडेपणा आणि क्रॅक, अकाली सुरकुत्या, ठिसूळ नखे, कोइलोनीचिया (कॅथलोनीचिया) - चमच्याच्या आकाराचे नखे, कोनीय स्टोमायटिस, तोंडाच्या श्लेष्मल त्वचेचा शोष, अन्ननलिका, पोट, श्वसनमार्ग. रोग प्रतिकारशक्ती कमजोर आहे, ज्यामुळे तीव्र संक्रमण, वारंवार तीव्र श्वसन संक्रमण होते; स्नायू कमकुवतपणा, शारीरिक स्फिंक्टरची कमकुवतता विकसित करते. चवीची विकृती (अखाद्य पदार्थ खाणे - खडू, कागद इ.), असामान्य गंध (एसीटोन, गॅसोलीन, पेंट) चे व्यसन असू शकते. स्मरणशक्ती आणि एकाग्रता बिघडते. लोहाच्या कमतरतेसह, शिशाचे शोषण झपाट्याने वाढते आणि या पार्श्वभूमीवर, मुलांमध्ये अपरिवर्तनीय बौद्धिक मंदता विकसित होते. लहान वाहिन्यांच्या पारगम्यतेचे उल्लंघन केल्याने चेहऱ्यावर सूज येते. कधीकधी "साइड्रोपेनिक सबफेब्रिल स्थिती" असते.

लोह अपवर्तक अशक्तपणा

विशिष्ट एंजाइमांद्वारे उत्प्रेरित केलेल्या हिमोग्लोबिन बायोसिंथेसिसच्या विविध टप्प्यात विस्कळीत झाल्यास लोह रीफ्रॅक्टरी अॅनिमिया उद्भवू शकतो: ग्लाइसिनच्या सुक्सीनिक ऍसिडशी परस्परसंवादातून, 5-अमीनोलेव्हुलिनिक ऍसिड (एएलए), पोर्फोबिलिनोजेन, यूरो-, कॉप्रो-, प्रोटोपोजेन, कॉप्रो-, प्रोटोपोजेन. protoporphyrin, heme, आणि हिमोग्लोबिन रेणूच्या निर्मितीपर्यंत. या प्रकारचा अशक्तपणा एएलए किंवा प्रोटोपोर्फिरिनच्या संश्लेषणातील अनुवांशिक दोषामुळे असू शकतो, जो अनुवांशिकपणे वारशाने मिळतो, X गुणसूत्राशी जोडलेला असतो. तथापि, अधिक सामान्य कारण म्हणजे पायरीडॉक्सल फॉस्फेटची कमतरता, जी शरीरात पायरीडॉक्सिन (व्हिटॅमिन बी 6) पासून तयार होते आणि एएलए सिंथेटेसचे कोएन्झाइम आहे. पायरीडॉक्सल फॉस्फेटच्या सामग्रीमध्ये घट अन्नामध्ये पायरीडॉक्सिनच्या कमतरतेमुळे (लहान मुलांना कृत्रिम आहार देऊन) होत नाही, परंतु व्हिटॅमिन बी 6 चे सेवन वाढविणार्या औषधांच्या उपचाराने (उदाहरणार्थ, क्षयरोगविरोधी औषध आयसोनियाझिड) . घरगुती आणि औद्योगिक शिसे विषबाधामुळे पोर्फिरिनच्या संश्लेषणाचे उल्लंघन देखील होते कारण शिसे हेम (एएलए डिहायड्रेस, यूरोपोर्फिरिनोजेन डेकार्बोक्सीलेस, जेमसिंथेगॅसेस) च्या निर्मितीमध्ये गुंतलेल्या एन्झाईममधील सल्फहायड्रिल गटांना अवरोधित करते.

पॅथोजेनेसिस.

पोर्फिरन्स आणि हेमच्या निर्मितीमध्ये गुंतलेल्या एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांमध्ये घट झाल्यामुळे लोहाचा वापर कमी होतो आणि हेम हिमोग्लोबिनच्या संश्लेषणाचे उल्लंघन होते, ज्यामुळे एरिथ्रोसाइट्समध्ये हिमोग्लोबिनच्या कमी सामग्रीसह हायपोक्रोमिक अॅनिमियाचा विकास होतो. रक्तातील सीरम लोहाचे प्रमाण वाढवताना (54-80 μmol/l पर्यंत). अस्थिमज्जामध्ये, एरिथ्रोसाइट जंतूची जळजळ होते आणि लोह ("रिंग" साइडरोब्लास्ट्स) च्या समावेशासह बेसोफिलिक नॉर्मोब्लास्ट्स आणि एरिथ्रोकेरियोसाइट्सच्या संख्येत वाढ होते, त्याच वेळी, हिमोग्लोबिनाइज्ड फॉर्मची संख्या कमी होते, अप्रभावी एरिथ्रोपोईसिस वाढते. आणि एरिथ्रोसाइट्सचे आयुष्य कमी होते. अंतर्गत अवयवांमध्ये लोह जमा होण्याबरोबर संयोजी ऊतींचे दुय्यम प्रसार (यकृत, हृदय, स्वादुपिंड आणि इतर अवयवांचे हेमोसाइडरोसिस) होते.


उद्धरणासाठी:तिखोमिरोव ए.एल., सरसानिया एस.आय., नोचेव्हकिन ई.व्ही. स्त्रीरोग आणि प्रसूती प्रॅक्टिसमध्ये लोहाच्या कमतरतेची परिस्थिती // RMJ. 2003. क्रमांक 16. S. 941

MGMSU त्यांना. वर. सेमाश्को

एपिडेमियोलॉजी

सध्या, जगभरात लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा (IDA) मोठ्या प्रमाणावर आहे. WHO च्या मते, 600 दशलक्ष लोक IDA मुळे ग्रस्त आहेत. बाळंतपणाच्या वयातील महिला, गर्भवती महिला आणि विविध वयोगटातील मुलांमध्ये सर्वात सामान्य अशक्तपणा आढळतो. युरोप आणि रशियामध्ये, बाळंतपणाच्या वयाच्या 10-12% स्त्रिया IDA विकसित करतात .

तसेच, लोहाच्या कमतरतेचा ऍनिमिया हा सर्वात सामान्य ऍनेमिक सिंड्रोम आहे (सर्व ऍनिमियापैकी 80% आहे), रक्ताच्या सीरम आणि अस्थिमज्जामध्ये लोहाच्या कमतरतेमुळे आणि अवयव आणि ऊतींमधील ट्रॉफिक विकारांच्या विकासामुळे हिमोग्लोबिन तयार होण्यामध्ये अडथळा येतो.

खर्‍या IDA बरोबरच, एक लपलेली लोहाची कमतरता आहे, जी युरोप आणि रशियामध्ये 30% आहे आणि काही प्रदेशांमध्ये (उत्तर, उत्तर काकेशस, पूर्व सायबेरिया) - 50-60% आहे.

अव्यक्त लोहाची कमतरता (प्रेस्टेज IDA, सुप्त अशक्तपणा, "अशक्तपणाशिवाय अशक्तपणा") सामान्य हिमोग्लोबिन स्तरावर साठा आणि रक्त सीरममध्ये लोह कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते; सीरम (IBC) च्या लोह-बाइंडिंग क्षमतेत वाढ; अस्थिमज्जा मॅक्रोफेजमध्ये हेमोसिडरिनची कमतरता; ऊतक अभिव्यक्तींची उपस्थिती.

लोह विनिमय

लोह हा मानवांसाठी एक महत्त्वाचा घटक आहे, हिमोग्लोबिनचा भाग आहे, मायोग्लोबिन, अनेक जैवरासायनिक प्रतिक्रियांमध्ये प्राथमिक भूमिका बजावते. पोर्फिरिनसह कॉम्प्लेक्समध्ये असल्याने आणि संबंधित प्रथिनांच्या संरचनेत समाविष्ट केल्यामुळे, लोह केवळ ऑक्सिजनचे बंधन आणि प्रकाशन सुनिश्चित करत नाही तर अनेक महत्त्वपूर्ण रेडॉक्स प्रक्रियांमध्ये भाग घेते. सामान्यतः, शरीरातील लोह चयापचय प्रक्रिया कठोरपणे नियंत्रित केल्या जातात, म्हणून त्यांचे उल्लंघन एकतर त्याची कमतरता किंवा जास्त असते.

मनुष्यांसाठी लोहाचा मुख्य स्त्रोत प्राणी उत्पत्तीची अन्न उत्पादने आहेत (मांस, डुकराचे मांस यकृत, मूत्रपिंड, हृदय, अंड्यातील पिवळ बलक), ज्यामध्ये सर्वात सहज पचण्याजोगे लोह असते (हेमचा भाग म्हणून).

संपूर्ण आणि वैविध्यपूर्ण आहारासह अन्नामध्ये लोहाचे प्रमाण 10-15 मिलीग्राम / दिवस आहे, ज्यापैकी केवळ 10-15% शरीराद्वारे शोषले जाते.

शरीरातील लोह चयापचय खालील प्रक्रियांचा समावेश आहे:

.आतड्यात शोषण

लोह प्रामुख्याने ग्रहणी आणि समीपस्थ जेजुनममध्ये शोषले जाते. प्रौढ व्यक्तीच्या आतड्यांमध्ये, दररोज अंदाजे 1-2 मिलीग्राम लोह अन्नातून शोषले जाते. अन्नामध्ये उपस्थित असलेल्या लोहाच्या शोषणाच्या दोन प्रकारांसाठी शोषणाची यंत्रणा भिन्न आहेत: नॉन-हेम आणि हेम. लोह बाहेरच्या तुलनेत हेममध्ये अधिक सहजपणे शोषले जाते. नॉन-हेम लोहाचे शोषण आहार आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्राव द्वारे केले जाते. लोहाचे शोषण याद्वारे प्रतिबंधित केले जाते: चहामध्ये असलेले टॅनिन, कार्बोनेट, ऑक्सलेट्स, फॉस्फेट्स, संरक्षक म्हणून वापरलेले इथिलेनेडायमिनटेट्राएसेटिक ऍसिड, अँटासिड्स, टेट्रासाइक्लिन.

. .

ऍकॉर्बिक, सायट्रिक, सुक्सीनिक, मॅलिक ऍसिड, फ्रक्टोज, सिस्टीन, सॉर्बिटॉल, निकोटीनामाइड लोह शोषण वाढवतात. लोहाच्या हेम फॉर्मवर पौष्टिक आणि स्रावित घटकांचा थोडासा परिणाम होतो. हेम लोहाचे सहज शोषण हे वनस्पती उत्पादनांच्या तुलनेत प्राणी उत्पादनांमधून लोहाचा अधिक चांगला वापर करण्याचे कारण आहे. लोहाच्या शोषणाची डिग्री खाल्लेल्या अन्नातील त्याचे प्रमाण आणि त्याची जैवउपलब्धता या दोन्हीवर अवलंबून असते.

.ऊतींमध्ये वाहतूक (हस्तांतरण)

टिश्यू डेपो दरम्यान लोहाची देवाणघेवाण एका विशिष्ट वाहकाद्वारे केली जाते - प्लाझ्मा प्रोटीन ट्रान्सफरिन, जे यकृतामध्ये संश्लेषित J3-ग्लोब्युलिन आहे. सामान्य प्लाझ्मा ट्रान्सफरिन एकाग्रता 250 mg/dl आहे, ज्यामुळे प्लाझ्माला प्रति 100 मिली प्लाझ्मा 250-400 mg लोह बांधता येतो. ही तथाकथित एकूण सीरम लोह-बाइंडिंग क्षमता (TIBC) आहे. सामान्यतः, ट्रान्सफरिन 20-45% लोहाने संतृप्त होते.

.मेदयुक्त विल्हेवाट (मायोग्लोबिन, हेम, नॉन-हेम एन्झाईम्स)

लोहासह ट्रान्सफरिनचे संपृक्तता जितके जास्त असेल तितके ऊतींद्वारे लोहाचा वापर जास्त होईल.

.ठेव (फेरिटिन, हेमोसिडरिन)

फेरीटिन रेणूमध्ये, लोह हे प्रोटीन शेल (अपोफेरिटिन) मध्ये स्थानिकीकृत केले जाते, जे Fe 2+ शोषून घेते आणि Fe 3+ मध्ये ऑक्सिडाइझ करू शकते. ऍपोफेरिटिनचे संश्लेषण लोहाद्वारे उत्तेजित होते. सामान्यत:, सीरममधील फेरीटिनचे प्रमाण डेपोमधील त्याच्या साठ्याशी जवळून संबंधित असते, तर फेरीटिनचे प्रमाण, 1 µg/l, डेपोमधील 10 µg लोहाशी संबंधित असते. सीरम फेरीटिनची पातळी केवळ डेपोच्या ऊतींमधील लोहाच्या प्रमाणातच नाही तर ऊतींमधून फेरिटिन सोडण्याच्या दरावर देखील अवलंबून असते. हेमोसिडरिन हे फेरीटिनचे एक खराब झालेले प्रकार आहे ज्यामध्ये रेणू त्याच्या प्रथिन आवरणाचा भाग गमावतो आणि विकृती नष्ट करतो. बहुतेक जमा केलेले लोह हे फेरीटिनच्या स्वरूपात असते, तथापि, लोहाचे प्रमाण जसजसे वाढते तसतसे हेमोसिडरिनच्या रूपात अस्तित्वात असलेला भाग देखील कमी होतो.

.उत्सर्जन आणि नुकसान

लघवी, घाम, विष्ठा, त्वचा, केस, नखे, लिंग काहीही असो, लोहासह शारीरिक नुकसान 1-2 मिलीग्राम / दिवस आहे; मासिक पाळी असलेल्या महिलांमध्ये - 2-3 मिलीग्राम / दिवस.

लोहाची गरज: महिलांसाठी दररोज लोहाची आवश्यकता 1.5-1.7 मिलीग्राम आहे; मुबलक मासिक पाळी असलेल्या स्त्रियांमध्ये, लोहाची दररोजची आवश्यकता 2.5-3 मिलीग्रामपर्यंत वाढते; गर्भधारणेदरम्यान, बाळाचा जन्म, स्तनपान करवताना, दररोजची गरज 3.5 मिलीग्रामपर्यंत वाढते. दररोज 2 मिलीग्रामपेक्षा जास्त लोह उत्सर्जनासह रक्त कमी झाल्यास, लोहाची कमतरता विकसित होते.

आयडीएचे एटिओलॉजी

.क्रॉनिक पोस्टहेमोरेजिक IDA

1. गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव (विविध उत्पत्तीचे रजोनिवृत्ती, हायपरपोलिमेनोरिया, अशक्त हेमोस्टॅसिस, गर्भपात, बाळंतपण, गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स, एडेनोमायोसिस, इंट्रायूटरिन गर्भनिरोधक, घातक ट्यूमर).

. .

2. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून रक्तस्त्राव (जेव्हा तीव्र रक्त कमी झाल्याचे आढळून येते तेव्हा तोंडी पोकळी, अन्ननलिका, पोट, आतडे, कृमीचा प्रादुर्भाव या रोगांचा अपवाद वगळता "वरपासून खालपर्यंत" पचनमार्गाची सखोल तपासणी केली जाते. अँकिलोस्टोमा).

3. देणगी (40% महिलांमध्ये लपलेल्या लोहाची कमतरता असते आणि काहीवेळा - मुख्यतः महिला दात्यांना अनेक वर्षांचा अनुभव (10 वर्षांपेक्षा जास्त) - IDA च्या विकासास उत्तेजन देते. 500 मिली रक्त दान करताना, 250 मिलीग्राम लोह नष्ट झाले आहे (शरीरातील सर्व लोहापैकी 5-6%). महिला रक्तदात्यांमध्ये लोहाची गरज दररोज 4-5 मिलीग्राम असते.

4. इतर रक्त कमी होणे (अनुनासिक, मुत्र, आयट्रोजेनिक, मानसिक आजारात कृत्रिमरित्या प्रेरित).

5. मर्यादित जागेत रक्तस्त्राव (पल्मोनरी हेमोसिडरोसिस, ग्लोमिक ट्यूमर, विशेषत: अल्सरेशन, एंडोमेट्रिओसिससह).

.वाढीव लोह आवश्यकतांशी संबंधित IDA (गर्भधारणा, स्तनपान, तारुण्य आणि गहन वाढ, दाहक रोग, गहन खेळ, बी 12 ची कमतरता असलेल्या अॅनिमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये सायनोकोबालामिनसह उपचार).

.अशक्त लोह सेवनाशी संबंधित IDA - आहारविषयक (पौष्टिक) IDA; अपशोषण (एंटरिटिस, आतड्यांसंबंधी रेसेक्शन इ.).

.बिघडलेल्या लोह वाहतुकीशी संबंधित IDA (जन्मजात एट्रान्सफेरिनेमिया, ट्रान्सफरिनसाठी अँटीबॉडीजची उपस्थिती, सामान्य प्रथिनांच्या कमतरतेमुळे ट्रान्सफरिनमध्ये घट).

अत्यंत दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये, अशक्तपणाचे कारण म्हणजे लोहाच्या अपर्याप्त वापरामुळे हिमोग्लोबिनच्या निर्मितीचे उल्लंघन (प्रोटोप्लाझम आणि न्यूक्लियसमधील लोहाच्या अदलाबदलीचे उल्लंघन).

IDA साठी क्लिनिक

IDA च्या क्लिनिकल चित्रात हेमिक हायपोक्सियामुळे अशक्तपणाची सामान्य लक्षणे आणि ऊतक लोहाच्या कमतरतेची चिन्हे (साइड्रोपेनिक सिंड्रोम) असतात.

सामान्य ऍनेमिक सिंड्रोम: अशक्तपणा, थकवा, चक्कर येणे, डोकेदुखी (बहुतेकदा संध्याकाळी), व्यायामादरम्यान श्वास लागणे, धडधडणे, सिंकोप, विशेषत: भरलेल्या खोलीत, रक्तदाब कमी असलेल्या डोळ्यांसमोर "माशी" चमकणे, अनेकदा असे होते. तापमानात मध्यम वाढ, दिवसा अनेकदा तंद्री आणि रात्री झोप न लागणे, चिडचिड, अस्वस्थता, अश्रू, स्मृती आणि लक्ष कमी होणे. त्वचेला खराब रक्तपुरवठा झाल्यामुळे, रुग्ण सर्दीबद्दल अतिसंवेदनशील असतात. कधीकधी एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात जडपणा, भूक न लागणे, डिस्पेप्टिक लक्षणे, मळमळ, पोट फुगणे.

तक्रारींची तीव्रता अॅनिमियाशी जुळवून घेण्यावर अवलंबून असते. तरुण लोकांपेक्षा वृद्ध लोक अशक्तपणाने ग्रस्त असतात. अॅनिमायझेशनचा धीमा दर चांगल्या अनुकूलनास हातभार लावतो.

साइडरोपेनिक सिंड्रोम

लोह हे अनेक एन्झाईम्सचा भाग आहे (सायटोक्रोम्स, पेरोक्सिडेसेस, सक्सीनेट डिहायड्रोजनेज इ.). IDA सह उद्भवणाऱ्या या एन्झाईम्सची कमतरता असंख्य लक्षणांच्या विकासास हातभार लावते.

1. त्वचा आणि त्याच्या उपांगांमध्ये बदल (कोरडेपणा, सोलणे, सोपे क्रॅकिंग, मेणाचा फिकटपणा). केस निस्तेज, ठिसूळ, फाटलेले, लवकर राखाडी होतात, तीव्रतेने बाहेर पडतात. 20-25% रूग्णांमध्ये, नखे बदल नोंदवले जातात: पातळ होणे, ठिसूळपणा, आडवा स्ट्रायशन, कधीकधी चमच्याच्या आकाराचे अवतलता (कोइलोनीचिया) - तीव्र दीर्घकालीन लोह कमतरतेचे लक्षण म्हणून.

2. श्लेष्मल झिल्लीतील बदल (पॅपिलीच्या ऍट्रोफीसह ग्लोसिटिस, तोंडाच्या कोपऱ्यात क्रॅक, कोनीय स्टोमायटिस, पीरियडॉन्टल रोग आणि क्षय होण्याची प्रवृत्ती वाढणे).

3. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (एट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिस, एसोफेजियल म्यूकोसाचा शोष, डिसफॅगिया).

4. स्नायुसंस्‍था (स्‍फिंक्‍टर कमकुवत झाल्यामुळे लघवी करण्‍याची आवश्‍यकता असते, हसताना, खोकताना लघवी धरण्‍याची असमर्थता, कधीकधी मुलींमध्ये अंथरुण भिजत असते).

5. असामान्य वासाचे व्यसन (पेट्रोल, केरोसीन, न्यूजप्रिंट, इंधन तेल, एसीटोन, वार्निश, शू पॉलिश, नॅप्थालीन, ओलसर मातीचा वास, रबर).

6. चव विकृती. मुले आणि पौगंडावस्थेतील सर्वात सामान्य. अखाद्य काहीतरी खाण्याची अप्रतिम इच्छा व्यक्त केली जाते: खडू, टूथ पावडर, कोळसा, चिकणमाती, वाळू, बर्फ (नोफॅगिया), स्टार्च (अमायलोफॅगिया), कच्चे पीठ, किसलेले मांस, तृणधान्ये, बिया. अनेकदा मसालेदार, खारट, आंबट पदार्थांची इच्छा असते.

7. साइडरोपेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, टाकीकार्डियाची प्रवृत्ती, हायपोटेन्शन.

8. रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये व्यत्यय (लाइसोझाइम, बी-लिसिन, पूरक, काही इम्युनोग्लोब्युलिनची पातळी कमी होते, टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सची पातळी कमी होते, ज्यामुळे IDA मध्ये उच्च संसर्गजन्य रोग होण्यास हातभार लागतो).

9. यकृताची कार्यात्मक अपुरेपणा (दीर्घकाळापर्यंत आणि तीव्र अशक्तपणासह. हायपोक्सियाच्या पार्श्वभूमीवर, हायपोअल्ब्युमिनिमिया, हायपोप्रोथ्रोम्बिनेमिया आणि हायपोग्लाइसेमिया उद्भवते).

10. पुनरुत्पादक प्रणालीमध्ये बदल (मासिक पाळीचा त्रास, आणि मेनोरेजिया आणि ऑलिगोमेनोरिया दोन्ही आहेत).

IDA चे प्रयोगशाळा निदान

लोहासह शरीराच्या क्षीणतेचे तीन टप्पे (हेनरिकच्या मते).

1. प्रीलेटेंट लोहाची कमतरता:

अ) अशक्तपणा नाही - लोहाचा हिमोग्लोबिन निधी जतन केला जातो;

ब) साइडरोपेनिक सिंड्रोम आढळला नाही, लोहाचा ऊतक निधी सामान्य आहे;

सी) सीरम लोह पातळी सामान्य आहे (वाहतूक निधी संरक्षित आहे);

ड) लोहाचे साठे कमी झाले आहेत, परंतु हे एरिथ्रोपोईसिस (सीरम फेरीटिनमध्ये घट) साठी लोहाचे प्रमाण कमी करण्यासोबत नाही.

2. सुप्त लोहाची कमतरता:

अ) लोहाच्या हिमोग्लोबिन निधीचे संरक्षण;

ब) साइड्रोपेनिक सिंड्रोमच्या क्लिनिकल चिन्हे दिसणे;

सी) सीरम लोहाच्या पातळीत घट (हायपोफेरेमिया);

ड) टीआयबीसीमध्ये वाढ, रक्तातील ट्रान्सफरिनची पातळी प्रतिबिंबित करते.

e) रक्त एरिथ्रोसाइट्स: मायक्रोसाइटिक आणि हायपोक्रोमिक.

3. लोहाची कमतरता अशक्तपणा - लोहाच्या हिमोग्लोबिन निधीमध्ये घट झाल्यामुळे उद्भवते:

अ) एरिथ्रोसाइट्समध्ये नाही तर हिमोग्लोबिनमध्ये मुख्य घट. लाल रक्तपेशींच्या सामान्य पातळीसह IDA ची प्रकरणे असू शकतात. रंग निर्देशांक (CPU) नेहमी कमी केला जातो. हेमॅटोक्रिटचा वापर अशक्तपणाच्या तीव्रतेचा न्याय करण्यासाठी केला जातो, ज्यामध्ये, एक नियम म्हणून, त्याची घट लक्षात घेतली जाते;

ब) एरिथ्रोसाइट्स: हायपोक्रोमिक, अॅन्युलोसाइटोसिस, मायक्रोसाइटोसिसची प्रवृत्ती, अॅनिसो- आणि पोकिलोसाइटोसिस;

c) एरिथ्रोसाइट्सची ऑस्मोटिक स्थिरता सामान्य किंवा किंचित वाढली आहे;

ड) रेटिक्युलोसाइट्सची पातळी सहसा सामान्य असते. थोडासा वाढ - लक्षणीय रक्त कमी होणे, तसेच लोह तयारीच्या उपचारांमध्ये;

e) अनेकदा ल्युकोपेनियाची प्रवृत्ती, प्लेटलेट्सची संख्या सहसा सामान्य असते, अधिक स्पष्ट रक्त कमी होणे, थ्रोम्बोसाइटोसिस शक्य आहे.

अशक्तपणाची तीव्रता (ए.ए. मितेरेव्हच्या मते)

प्रकाश: हिमोग्लोबिन - 120-90 ग्रॅम / ली

मध्यम: हिमोग्लोबिन - 90-70 g/l

गंभीर: हिमोग्लोबिन - 70 ग्रॅमपेक्षा कमी

गर्भवती महिलांमध्ये IDA

हे 40% गर्भवती महिलांमध्ये दिसून येते आणि गर्भवती महिलांमध्ये 90% ऍनिमिया आढळतात.

हे प्रामुख्याने Fe ची गरज वाढल्यामुळे विकसित होते, विशेषत: वारंवार गर्भधारणेसह (3 वर्षांपेक्षा कमी अंतराल), एकाधिक गर्भधारणा आणि गर्भधारणा.

अशा प्रकारे, प्रत्येक गर्भधारणेमध्ये लोहाचे अपरिवर्तनीय नुकसान ~ 700 mg आहे. डेपो 50% ने कमी.

गर्भधारणेदरम्यान Fe आवश्यक आहे:

I तिमाही - 2 मिग्रॅ / दिवस.

II तिमाही - 2-3 मिग्रॅ / दिवस.

तिसरा तिमाही - 3-5 मिलीग्राम / दिवस.

Fe ची गरज विशेषतः गर्भधारणेच्या 16-20 आठवड्यांपासून वाढते, जेव्हा गर्भाच्या अस्थिमज्जा हेमेटोपोईसिस सुरू होते आणि आईच्या शरीरात रक्ताचे प्रमाण वाढते. जर गर्भधारणेपूर्वी Fe ची लपलेली कमतरता असेल तर गर्भधारणेच्या 20 व्या आठवड्यात - खरा IDA.

बर्याचदा उपस्थितीत: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग, जुनाट संक्रमण (संधिवात, पित्ताशयाचा दाह, पायलोनेफ्रायटिस इ.), दीर्घकालीन स्तनपान. IDA प्रामुख्याने हिवाळा-वसंत ऋतु काळात विकसित होतो.

गर्भधारणेदरम्यान, 300-500 मिलीग्राम Fe अतिरिक्त एचबी तयार करण्यासाठी, 25-50 मिलीग्राम - प्लेसेंटा तयार करण्यासाठी, 250-300 मिलीग्राम - गर्भाच्या गरजांसाठी एकत्रित केले जाते, सुमारे 50 मिलीग्राम मायोमेट्रियममध्ये जमा केले जाते, 100 -150 मिग्रॅ बाळाच्या जन्मादरम्यान, 250-300 मिग्रॅ - 6 महिने स्तनपान करवताना. मासिक पाळी बंद केल्याने हे नुकसान भरून निघत नाही.

गर्भधारणेच्या दुसऱ्या सहामाहीत, प्लाझ्मा व्हॉल्यूममध्ये 40% वाढ झाल्यामुळे मध्यम सापेक्ष अशक्तपणा निर्धारित केला जाऊ शकतो. एरिथ्रोसाइट्समधील मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या अनुपस्थितीमुळे हे खरे अशक्तपणापेक्षा वेगळे आहे.

IDA गर्भधारणा, बाळंतपण, गर्भाच्या विकासावर परिणाम करते:

प्रीक्लॅम्पसिया 1.5 पट अधिक वेळा, गर्भधारणा अकाली समाप्ती 15-42%, पॉलीहायड्रॅमनिओस, अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचा अकाली स्त्राव - प्रत्येक तिसऱ्या गर्भवती महिलेमध्ये श्रमशक्तीची कमकुवतता 15%, बाळंतपणात रक्त कमी होणे 10%, प्रसूतीनंतरच्या सेप्टिक गुंतागुंत 12%, हायपोगॅलॅक्टिया 12%. ३९%.

गर्भ: इंट्रायूटरिन हायपोक्सिया, कुपोषण, अशक्तपणा.

मुलांमध्ये: एरिथ्रोपोईसिसचा प्रतिबंध, एक वर्षाच्या वयापर्यंत - हायपोक्रोमिक अॅनिमिया.

II आणि III तिमाहीत गर्भधारणेपूर्वी लोहाची कमतरता नसताना - 30-50 मिलीग्राम औषधी लोह, जर गर्भधारणेपूर्वी लोहाची कमतरता असेल तर - दररोज 100-120 मिलीग्राम फे.

बहुतेक गर्भवती महिलांसाठी लोह प्रशासनाचा पॅरेंटरल मार्ग अस्वीकार्य आहे (Hb ची वाढ अल्पकालीन आहे, उपयोग नगण्य आहे). धोका: गर्भपात, मृत जन्म, नवजात अर्भकाचे हेमोलाइटिक रोग.

आयडीएच्या विकासामध्ये मेनोरेजिया

हायपरपोलिमेनोरिया - 5 दिवसांपेक्षा जास्त काळ मासिक पाळी, 26 दिवसांपेक्षा कमी चक्रासह, एक दिवसापेक्षा जास्त काळ गुठळ्या असणे. सामान्य मासिक पाळीच्या दरम्यान, 30-40 मिली रक्त (15-20 मिग्रॅ Fe) नष्ट होते. गंभीर क्षेत्र - 40-60 मिली, 60 मिली पेक्षा जास्त - Fe ची कमतरता.

स्त्रीरोगविषयक पॅथॉलॉजीच्या अनुपस्थितीत, मेनोरेजियाचे कारण म्हणून, लोहाच्या तयारीसह दीर्घकालीन थेरपी आवश्यक आहे.

उच्च लोह सामग्रीसह औषधे निवडण्याचा सल्ला दिला जातो, ज्यामुळे दररोज एक किंवा दोन डोस मिळू शकतात. एचबीच्या पातळीच्या सामान्यीकरणानंतर - देखभाल थेरपी.

उपचार मध्ये ब्रेक लांब असू नये, कारण. चालू असलेल्या मेनोरॅजियामुळे फे स्टोअर्स त्वरीत कमी होतात आणि वारंवार IDA होण्याचा धोका असतो.

आयडीएची समस्या प्रसूती आणि स्त्रीरोगतज्ञांसाठी नेहमीच तीव्र आहे. गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स, एंडोमेट्रिओसिस हे सर्वात सामान्य स्त्रीरोगविषयक रोग आहेत ज्यात पुनरुज्जीवित होण्याची प्रवृत्ती आहे आणि गर्भवती महिलांमध्ये अशक्तपणाची टक्केवारी वाढत आहे, IDA च्या पुरेशा, आधुनिक उपचारांचा मुद्दा अधिकाधिक प्रासंगिक होत आहे.

रेल्वे मंत्रालयाच्या सेंट्रल क्लिनिकल हॉस्पिटलमधील गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्सचे निदान आणि उपचार केंद्रात, आम्ही औषधाची परिणामकारकता, सहनशीलता आणि अनुपालनाचा अभ्यास केला. फेरेटाब (लॅनाचेर, ऑस्ट्रिया) आयडीए आणि सुप्त लोहाची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये.

आम्ही 17-55 वर्षे वयोगटातील 20 रुग्णांची तपासणी केली, ज्यांना चार गटांमध्ये विभागले गेले. पहिल्या तीन गटांमध्ये वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या IDA असलेल्या रुग्णांचा समावेश होता, चौथ्या गटात सुप्त लोहाची कमतरता असलेल्या रुग्णांचा समावेश होता.

1 गट (n=5) सौम्य IDA - Hb 120-91 g/l.

रुग्णांचे वय - 17 ते 42 वर्षे. या गटातील आयडीएच्या विकासासाठी एटिओलॉजिकल घटक: गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्ससह पेल्विक अवयवांचे जुनाट दाहक रोग, एडेनोमायोसिस आणि बाह्य एंडोमेट्रिओसिस - 2; एंडोमेट्रियमची हायपरप्लास्टिक प्रक्रिया, मानेच्या कालव्याचा पॉलीप - 2; गर्भाशयाची गर्भधारणा 7-8 आठवडे -1.

3 रूग्णांमधील ऍनेमनेस्टिक डेटाच्या अभ्यासामध्ये, IDA पूर्वी आढळून आले होते. मुख्य तक्रारी होत्या: अशक्तपणा, वाढलेला थकवा, त्वचा फिकटपणा आणि कोरडेपणा, गुठळ्यांसह मुबलक मासिक पाळी.

केसांच्या संरचनेत बदल, डोकेदुखी, टाकीकार्डिया, हायपोटेन्शन, चव विकृती, असामान्य गंधांचे व्यसन कमी सामान्यपणे नोंदवले गेले. परीक्षेच्या वेळी IDA चा कालावधी अनेक महिन्यांपासून अनेक वर्षांपर्यंत असतो.

तपासणीत दिसून आले: हिमोग्लोबिनची सरासरी पातळी 102.3±1.64 g/l; रंग निर्देशांक - 0.76±0.02; एरिथ्रोसाइट्स - 3.74±0.03x10 12 /l; हेमॅटोक्रिट - 31.1±1.12%, तसेच सीरम लोह, फेरीटिन, टीआयमध्ये वाढ, मायक्रोसाइटोसिस, एनिसो-पोकिलोसाइटोसिस.

गट 2 (n=5) . मध्यम तीव्रतेचा IDA (Hb 90-70 g/l).

रुग्णांचे वय 21 ते 50 वर्षे आहे. IDA च्या विकासातील एटिओलॉजिकल घटक: गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स + मेनोमेट्रोरॅजिया त्यानंतर गर्भाशय ग्रीवाच्या कालव्या आणि गर्भाशयाच्या पोकळीच्या श्लेष्मल त्वचेचे वेगळे उपचारात्मक आणि निदानात्मक क्युरेटेज - 3; एंडोमेट्रियमची हायपरप्लास्टिक प्रक्रिया - 1; फॉलिकच्या कमतरतेसह 11-12 आठवडे गर्भधारणा - 1; 14-15 आठवडे गर्भधारणेसह आहार घटक - 1. दोन्ही गर्भवती महिलांना गर्भपाताचा धोका असतो. IDA चा कालावधी - अनेक महिन्यांपासून अनेक वर्षे.

या गटाच्या मुख्य तक्रारी आहेत: अशक्तपणा, खूप जलद थकवा, लक्ष आणि स्मरणशक्ती कमी होणे, नेहमीच्या शारीरिक श्रमाने श्वास लागणे, रक्तदाब कमी होणे आणि डोळ्यांसमोर "माशी" चमकणे, केस गळणे, ठिसूळ नखे, त्वचा फिकट होणे. . मासिक पाळीच्या 2 दिवसांपेक्षा जास्त काळ गुठळ्या सह भरपूर. बर्याचदा - चव बदलणे, तोंडात धातूची चव, डोकेदुखी, झोपेचा त्रास.

तपासणीत दिसून आले: हिमोग्लोबिनची सरासरी पातळी 81.3±1.53 g/l; रंग निर्देशांक 0.66±0.02; एरिथ्रोसाइट्स 3.43±0.02x10 12 /l; हेमॅटोक्रिट 27.6±0.02%. सीरम लोह, फेरीटिन, टीआय वाढणे, मायक्रोसाइटोसिस, एनिसो - आणि पोकिलोसाइटोसिस कमी होणे.

गट 3 (n=5) . गंभीर IDA (Hb 70 g/l पेक्षा कमी).

रुग्णांचे वय - 32 ते 55 वर्षे. या गटातील आयडीए हा पॉलीएटिओलॉजिकल रोग होता. सामान्य स्त्रीरोग रोगांबरोबरच, हायपरप्लास्टिक प्रक्रिया, मेनोमेट्रोरेजिया, सघन क्रीडा क्रियाकलाप, 8 वर्षे देणगी, शाकाहारी आहाराचे पालन, श्रोणि अवयवांचे जुने दाहक रोग, सांधे, मूत्रपिंड, ऑरोफरीनक्स, 5-6 आठवड्यांची गर्भाशयाची गर्भधारणा उघडकीस आली. अभ्यासाच्या वेळी IDA चा कालावधी अनेक आठवड्यांपासून अनेक वर्षांपर्यंत होता. सामान्य अशक्तपणा आणि साइडरोपेनिक सिंड्रोमची उच्च तीव्रता लक्षात घेतली गेली.

सरासरी हिमोग्लोबिन पातळी 65.4±1.0 g/l; रंग निर्देशांक 0.56±0.02; एरिथ्रोसाइट्स 2.2±0.04x10 12 /l; हेमॅटोक्रिट 23.6±0.02%, कमी सीरम लोह, फेरीटिन, वाढलेले TIH, चिन्हांकित अॅनिसो- आणि पोकिलोसाइटोसिस.

गट 4 (n=5) . सुप्त लोह कमतरता.

रुग्णांचे वय - 20 ते 32 वर्षे. इतिहासातील IDA असलेल्या 2 रुग्णांमध्ये.

गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स, एडेनोमायोसिस, कुपोषणासह अल्पकालीन गर्भधारणा ही सुप्त लोह कमतरतेची मुख्य कारणे आहेत. मुख्य तक्रारी म्हणजे अशक्तपणा, थकवा, नेल ट्रॉफिझममध्ये थोडासा बदल.

तपासणीत दिसून आले: हिमोग्लोबिनची सरासरी पातळी 122±1.0 g/l; सामान्य सरासरी मूल्यांमध्ये रंग निर्देशांक, एरिथ्रोसाइट्स, हेमॅटोक्रिटची ​​पातळी. सीरमच्या सुप्त लोह-बाइंडिंग क्षमतेत वाढ, तसेच फेरीटिनच्या पातळीत घट नोंदवली गेली.

फेरेटाब या औषधाच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन

सर्व रुग्णांना लोह फ्युमरेट 154 मिग्रॅ, जे 50 मिग्रॅ Fe ++ आयन आणि फॉलिक ऍसिड 0.5 मिग्रॅ असते असे फेरेटाब लिहून दिले होते.

दुसऱ्या आणि तिसऱ्या गटातील रुग्ण तसेच पहिल्या तीन गटातील गर्भवती महिलांनी अशक्तपणा थांबवण्यासाठी जेवणाच्या 40 मिनिटांपूर्वी दिवसातून 2 वेळा फेरेटाब 1 कॅप्सूल घेतले.

अशक्तपणापासून मुक्त होण्यासाठी, पहिल्या गटातील रुग्णांना जेवणाच्या 40 मिनिटांपूर्वी दररोज 1 वेळा फेरेटाब 1 कॅप्सूल लिहून दिले जाते.

औषध घेतल्याच्या पहिल्या आठवड्याच्या अखेरीस या गटांमध्ये क्लिनिकल सुधारणा लक्षात आली.

तसेच, सर्व गटांमध्ये, हिमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स, रंग निर्देशांक, सीरम लोह, टीआयबीसी आणि फेरीटिनचे स्तर निर्धारित केले गेले. परिणामांचे प्रथम मूल्यांकन औषध घेतल्याच्या 25-30 व्या दिवशी केले गेले.

अशाप्रकारे, पहिल्या आणि दुसर्‍या गटातील अशक्तपणा थांबवण्याच्या उद्देशाने थेरपी 25 ते 42 दिवसांपर्यंत, तिसर्‍यामध्ये 1.5 ते 2 महिन्यांपर्यंत.

पहिल्या तीन गटांच्या रूग्णांसाठी संपृक्तता थेरपी (शरीरातील लोह स्टोअर्स पुनर्संचयित करणे) फेरेटॅब 1 कॅप्सूल दररोज 1 वेळा घेऊन चालते. फेरीटिनच्या पातळीचे मूल्यांकन करून नियंत्रण केले गेले.

या अवस्थेचा कालावधी वैयक्तिक होता आणि 2 ते 4 आठवड्यांपर्यंत असतो.

अंतर्निहित स्त्रीरोगविषयक रोगाचे निदान आणि रूग्णांमध्ये गर्भधारणेची उपस्थिती लक्षात घेऊन प्रत्येक बाबतीत वैयक्तिकरित्या सहायक थेरपी देखील निर्धारित केली गेली होती. नियमानुसार, जेवण करण्यापूर्वी दररोज फेरेटाबची 1 कॅप्सूल घेणे समाविष्ट होते. थेरपी चालविली गेली:

a) मासिक पाळी संपल्यानंतर 5-7 दिवसांच्या आत, जेव्हा मासिक पाळी 7 दिवसांपेक्षा जास्त असते, तेव्हा गुठळ्यांची उपस्थिती एका दिवसापेक्षा जास्त असते, मासिक पाळी 26 दिवसांपेक्षा कमी असते.

b) गरोदरपणाच्या दुसऱ्या आणि तिसऱ्या तिमाहीत आणि स्तनपानाच्या 6 महिन्यांत.

जेवणापूर्वी दिवसातून 1 वेळा फेरेटॅब 1 कॅप्सूलच्या नियुक्तीद्वारे गट 4 मधील लोह साठा पुनर्संचयित केला गेला. उपचाराच्या 25 व्या दिवशी सरासरी हिमोग्लोबिन पातळी 134±1.0 g/l होती. TIBC, सीरम लोह, सुप्त लोह कमतरतेच्या पातळीची गणना, फेरीटिन पातळीच्या नियंत्रणाखाली थेरपीचा जास्तीत जास्त कालावधी 4 आठवडे होता.

अशाप्रकारे, फेरेटाब (कॅप्सूलच्या आत मायक्रोग्रॅन्यूल) औषधाची रचना आणि रचना त्याची दीर्घकाळ क्रिया प्रदान करते, ज्यामुळे औषध दिवसातून 1-2 वेळा वापरले जाऊ शकते. मौखिक प्रशासनासाठी लोहाच्या तयारीसाठी एक अनिवार्य आवश्यकता म्हणजे त्यांच्या वापराची सोय आणि चांगली सहनशीलता, जे निर्धारित उपचारांसाठी रुग्णाच्या उच्च पातळीचे पालन सुनिश्चित करते. फेरेटाबच्या उपचारादरम्यान या सर्व आवश्यकता पूर्ण केल्या गेल्या. कोणत्याही परिस्थितीत, आम्ही या औषधाची असहिष्णुता नोंदवली आहे, जी थेरपीचे उच्च अनुपालन सुनिश्चित करते, विशेषत: गर्भवती महिलांमध्ये.

फेरेटाबचा गॅस्ट्रिक म्यूकोसावर विपरित परिणाम होत नाही, कारण त्यात मायक्रोग्रॅन्यूल असतात जे लहान आतड्यात सोडले जातात. लोह मीठ - फ्युमरेट - लोहाच्या तयारीचा भाग म्हणून वापरल्या जाणार्‍या सर्व लोह क्षारांपैकी सर्वात शारीरिक (शोषण, पचनक्षमता, सहनशीलता) आहे. फॉलीक ऍसिडची सामग्री नवजात बालकांच्या मृत्यूचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी करते, गर्भधारणेदरम्यान रक्तस्त्राव, गर्भपात होण्याचा धोका, एरिथ्रोपोइसिसला उत्तेजित करते, लोहाचे शोषण आणि वापर वाढवते. फॉलिक ऍसिडच्या सेवनाने गर्भाच्या विकृतींचा धोका कमी होतो, विशेषत: न्यूरल ट्यूब दोष, टाळू आणि वरचा ओठ, जन्मजात हृदय, मूत्रमार्ग, हातपाय, तसेच गर्भाचे कुपोषण, आईमध्ये प्रसुतिपश्चात उदासीनता.

साहित्य:

1. अर्काद्येवा जी.व्ही. IDA.-M., 1999 चे निदान आणि उपचार.

2. हॅरिसन जी.आर. मध्ये: अंतर्गत रोग. खंड 7.- एम.: मेडिसिन, 1996, पृ. ५७२-५८७.

4. ड्वेरेत्स्की एल.आय. IDA. - एम.: "न्यूडियामिड-एओ", 1998.

5. शेखमन एम.एम. मध्ये: एक्स्ट्राजेनिटल पॅथॉलॉजी आणि गर्भधारणा. -मेडिसिन, 1987, पृ. 143-155.