При децата, особено в ранна възраст, остър периодголямо разнообразие от инфекциозни заболявания, вирусни и бактериални, при тежко протичане възникват животозастрашаващи състояния, обединени в понятието: „заразентоксикоза, токсичен синдром.

Острите чревни инфекции заемат едно от водещите места в инфекциозната патология на детската възраст. По данни на СЗО всеки месец в света от остри стомашно-чревни заболявания (диария) боледуват над 1 милиард души, от които 65-70% са деца под 5-годишна възраст. Всички чревни инфекции, независимо от етиологията, клиниката се проявява в различна степен на тежест с общ токсичен синдром (наричан иначе „чревна токсичност“).

база патогенезата на инфекциозната токсикозае:

генерализирана лезия на крайното съдово легло, придружена от нарушена микроциркулация.

метаболитно нарушение - водно - електролитен, енергиен баланс, киселинно - алкално състояние.

неврологични разстройства.

Клинични синдроми на инфекциозна токсикоза:

невротоксикоза(енцефалитичен синдром, токсична енцефалопатия), проявяващ се с нарушения на ЦНС и кръвообращението.

чревна токсикоза, токсикоза с дехидратация (дехидратация с нарушение на водно-солевия баланс).

токсикоза с остра надбъбречна недостатъчност(фулминантна форма на токсикоза - синдром на Waterhouse-Frideriksen, проявяващ се с остра съдова недостатъчностна фона на хеморагична некроза на надбъбречните жлези).

токсикоза с остра чернодробна недостатъчност(Синдром на Reye - токсична енцефалопатия с мастна дегенерация на черния дроб).

токсикоза с остър бъбречна недостатъчност (Синдром на Гасер - хемолитично-уремичен синдром).

токсикоза с остра коронарна недостатъчност(синдром на Киш).

Токсично - септиченформи на остри гнойно-възпалителни заболявания с различна локализация (бактериално-токсичен шок).

Токсична коагулопатия- DIC - синдром.

Общ клинични критерииинфекциозна токсикоза се проявяват: (виж таблицата).

общи токсични симптоми

(треска, промени в дихателната и сърдечната честота, тургора и цвета на кожата)

симптоми на неврологични разстройства

(безпокойство, плач, менингизъм, нарушение на съзнанието)

симптоми на периферна съдова недостатъчност

(нарушена микроциркулация, тъканна хипоксия, кръвосъсирване и DIC - синдром)

симптоми на метаболитно разстройство

(метаболитна ацидоза, метаболитна алкалоза и други)

Степента на нарушение на периферното кръвообращение може да бъде:

компенсиран

субкомпенсирано,

декомпенсиран.

Компенсирано- температура 39 - 39,5 0, умерена тахикардия, кръвно налягане - леко повишаване на систолното налягане, кожата и лигавиците с нормален цвят или умерена хиперемия, по-рядко бледност с акроцианоза. Съдови промени - спазъм на прекапилярите и повишен пермеабилитет на съдовата стена, повишена интраваскуларна агрегация на червени кръвни клетки, нарушени реологични свойства на кръвта, Ht - повишена, диуреза - олигурия.

Субкомпенсиран- температура до 40 0 ​​​​, разликата между температурата на кожата и ректалната температура е повече от 1 0 C, тежка тахикардия - 220 удара. в мин. и повече, артериално налягане - повишено (систолно и диастолно). Кожата е рязко бледа с цианоза на лигавиците и ноктите, изразен е "мраморен" модел. ЦНС - ступор, средномозъчна кома. В съдовата система - консумация на коагулационни фактори, ламеларни тромби, интерстициален оток, кръвосъсирване, Ht - повишена, диуреза - олигоанурия.

Декомпенсиран -температурата е над 40 0 ​​​​С или понижена, тахикардията е повече от 220 удара. в мин. или брадикардия. АН - ниско, хипотония. Цветът на кожата е сиво-цианотичен, "мраморност" е изразена, симптомът на "бяло петно", крайниците са студени, пастообразни, цианотични, може да има хеморагични петехии. ЦНС - кома, ствол, терминал. Съдова система - пареза на периферните съдове, рязко повишаване на пропускливостта на съдовата стена, тромбоза, клетъчен оток, нарушена микроциркулация, Ht - намалена поради анемия, диуреза - персистираща анурия, може да има хематурия.

От тази статия ще научите основните причини и симптоми на инфекциозна токсикоза при деца, как се лекува инфекциозната токсикоза при деца и какви превантивни мерки можете да предприемете, за да предпазите детето си от това заболяване.

Лечение на токсикоза при деца

Лечение на токсикоза I степен

Токсикозата I степен обикновено се проявява чрез нарушения на периферното кръвообращение под формата на студени, "мраморни" крайници. Липсват нарушения на централната хемодинамика. От страна на нервната система - сънливост, ступор (прекома).

При лечението на токсикоза I се използват спазмолитични лекарства в умерени дози, даващи добър ефект. лечебен ефект. Единичните дози са дадени по-долу:

• папаверин 2% = 0,1 ml/година живот, възрастни = 2 ml IV или IM;
• no-shpa 2% = 0,1 ml / година живот, възрастни = 2 ml интравенозно или интрамускулно;
• дибазол 0,5% - 1% = 1 mg / година живот, възрастни = 2-4 ml в / в или / m;
• eufillin 2,4% = 2-3 mg / kg, възрастни = 10 ml iv или i.m.

Лечение на токсикоза II степен

Токсикозата II степен е по-сериозно състояние. По правило се наблюдава хипертермия - понякога до 40 ° С, а нарушенията на периферната микроциркулация са устойчиви на действието на спазмолитиците. Пациентът може да получи гърчове, кома от I - II степен. По време на хипертермия се извършва физическо охлаждане, прилагане аналгин във възрастови дози.Ако тази терапия е неефективна, се използва пентамин, който разширява съдовете на кожата (намалява температурата), съдовете на белодробната циркулация и мозъка (подобрява церебралния кръвоток).

Единични дози от 5% пентамин, използвани за интрамускулна хипертермия:

• до 1 година - 0,1 ml;
• до 6 години - 0,2 ml;
• до 10 години - 0,4 ml;
• до 15 години - 0,6 мл.

Възрастни - 1-2 мл.

Конвулсиите се спират от седуксен (Relanium). Трябва да се стремим да го въведем интравенозно, тъй като ефектът от въвеждането често се отбелязва "в края на иглата". Дозировка за интравенозни или интрамускулни инжекции - 0,05 ml / kg. В допълнение, при конвулсии се използват необходимите в тези случаи мерки за поддържане на проходимостта на дихателните пътища и кислородна терапия. След спиране на конвулсивната атака пациентът се прехвърля в интензивното отделение.

Лечение на токсикоза III степен

Токсикозата III степен се приравнява на инфекциозно-токсичен шок, характеризиращ се с кома II-III степен и декомпенсация на централната хемодинамика. Токсикозата при деца в този случай носи огромна опасност за живота. Това състояние най-често възниква при инфекция със салмонела и Коремен тиф. Инфекциозно-токсичният шок протича на етапи, но "топлата фаза" на шока при диарийни заболявания отсъства, тъй като е характерна за грам-положителна инфекция. Повечето от причинителите на чревни инфекции са грам-отрицателна флора.

"Студената фаза" на инфекциозно-токсичния шок - според съвременната класификация рефрактерен шок - е типична картина на децентрализация на кръвообращението, която възниква поради енергийно изчерпване на сърцето и парализа на прекапилярните сфинктери.

Клиничната картина на шока се характеризира със следните симптоми:

• Кома II - III степен в резултат на нарушена церебрална перфузия.
• Кожата е бледа и цианотична, студена на пипане, телесната температура е под 36 ° C, разликата между централната и периферната температура е повече от 10 ° C.
• Сърдечна недостатъчност от левокамерен, деснокамерен тип или смесена.
• Намаляване на систолното кръвно налягане до 30-50 mm Hg и диастоличното кръвно налягане до нула, пулсът се определя само на каротидна артерия. Възможната левокамерна недостатъчност в този случай варира от незначителна (интерстициален белодробен оток) до тежка (алвеоло-трахеобронхиален оток).
• Сърдечната честота се удвоява, индексът на Algover се увеличава 4-6 пъти, индексът на кръвообращението намалява.
• CVP се повишава в резултат на деснокамерна недостатъчност - над 15 cm H 2 O.
• Тахипнея е 100% по-висока от нормалното, възможно е развитие на "шоков бял дроб".
• Артериовенозната кислородна разлика намалява, което е следствие от блокада на микроциркулацията.
• анурия. При хипотония за повече от 5 часа е възможно развитието на "шоков бъбрек".
• DIC стадий II, тромбоцитопения като последица от този синдром.
• Левкоцитоза над 15 хиляди с изместване вляво.
• Левкопения под 3000

Лечение на токсикоза при остра чревна инфекция в зависимост от тежестта

знаци	I степен	II степен	III степен
Промени в ЦНС	Иритативно-сопорозно разстройство на съзнанието	Кома I - II етап, конвулсии	Кома II - III чл. Серия гърчове, липса на ефект от многократно приложение на антиконвулсанти
Кожа и лигавици	Бледност, акроцианоза, пепеляво-цианотично оцветяване на устните и ноктите	Бледо, "мраморно", цианоза на лигавиците и ноктите	Цепо-цианотичен, синдром на "мраморност", "бяло петно".
Телесна температура	Хипертермия до 39-39,5 ° C; съотношението на кожната и ректалната температура е нормално	Хипертермия до 40°C; разликата между кожната и ректалната температура намалява	Неконтролирана хипертермия или по-често хипотермия
	Умерена тахикардия	тахикардия	Относителна брадикардия
	Повишена от систолното	Намалена, но систолна над 70 mm. rt. Изкуство.	Намалена, систолна под 70 mm. rt. Изкуство.
	тахипнея	тахипнея	Брадипнея, патологични видове дишане
	Пареза на червата 1 степен	Чревна пареза II степен	Чревна пареза III степен
Черен дроб и далак	Нормално или леко повишено	Уголемени	Уголемени

Лечение на пациенти с токсикоза I степен:

Спазмолитични лекарства: разтвор на 2% папаверин - 0,1 ml / година живот, или разтвор на 2% no-shpa - 0,1 ml / година живот, или разтвор на 2,4% еуфилин 2-3 mg / kg телесно тегло , или r -r 0,5% дибазол - 0,2 ml / година живот IM или IV.

Литична смес: разтвор на 50% аналгин - 0,1 ml / година живот + разтвор на 2,5% pipolfen 2-4 mg / kg телесно тегло в една спринцовка / m.

Инфузионна детоксикационна терапия в размер на физиологичната нужда.

Лечение на пациенти с токсикоза II степен:

Литична смес: разтвор на 50% аналгин - 0,1 ml / година живот + разтвор на 2,5% pipolfen 2-4 mg / kg телесно тегло в една спринцовка IM или IV.

Разтвор на 0,25% дроперидол - 0,1 ml / kg телесно тегло / m.

Осигуряване на проходимост на горните дихателни пътища.

Кислородна терапия.

При наличие на конвулсии: диазепам (Relanium) 0,05-0,1 ml/kg телесно тегло IM или IV + фуроземид (Lasix) 1-2 mg/kg телесно тегло IM или IV.

При продължително увреждане на съзнанието, заплахата от развитие на мозъчен оток: преднизон 3-5 mg / kg телесно тегло IV или IM или дексаметазон 0,5-1 mg / kg телесно тегло IV.

Инфузионна терапия в размер на 1/2 - 2/3 от физиологичната нужда от течност.

Антибактериална терапия.

Лечение на пациенти с токсикоза III степен:

Лечението на токсикоза при остра чревна инфекция в този случай изисква прехвърляне в интензивното отделение.

Кислородна терапия с овлажнен кислород непрекъснато.

Стабилизиране на кръвното налягане с помощта на адреномиметици (допамин). Една ампула съдържа 5 ml 4% разтвор на допамин, разрежда се в 20 ml физиологичен разтвор(или реополиглюкин, или 5-10% разтвор на глюкоза). Разтворът се прилага интравенозно при начална скорост от 2-4 µg/kg/min; след 10-15 минути, под контрола на кръвното налягане, те се прехвърлят на бавно капково инжектиране на лекарството.

Дексаметазон или преднизолон - изчисление за преднизолон: най-малко 10-20 mg / kg телесно тегло IV.

Инфузионна терапия със скорост не повече от 1/2 от физиологичната нужда. Контрол - нивото на CVP, диуреза. Изходният разтвор може да бъде реополиглюкин или 10% албумин или концентрирана плазма.

Корекция на електролитни и киселинно-алкални нарушения.

След елиминиране на хиповолемията и хипотонията могат да се използват диуретици.

Антибактериална терапия.

Инфекциозна токсикоза при деца

Най-честата инфекциозна патология при кърмачета и малки деца са остри респираторни и чревни заболявания. Тежестта на състоянието на пациентите в този случай може да се дължи на редица синдроми като чревна ексикоза, инфекциозна токсикоза, остра дихателна недостатъчност, токсико-дистрофичен синдром, по-рядко - синдром на Reye и други. Навременната и адекватно проведена интензивна терапия на тези синдроми играе важна роля в съдбата на болно дете.

Причини за инфекциозна токсикоза

Инфекциозната токсикоза може да бъде резултат от много инфекциозни заболявания, свързани с остри чревни и респираторни заболявания или техните комбинации. Образният израз на Левеские характеризира инфекциозната токсикоза при деца като: „Токсикоза – без ексикоза“. Действително, клиничните наблюдения показват, че въпреки повръщането и течни изпражнения, които обикновено се срещат при пациенти, патологичните загуби са сравнително малки и не предизвикват развитие на изразени признаци на ексикоза.

Патогенезата на инфекциозната токсикоза

Основната връзка в патогенезата на инфекциозната токсикоза е симпатоадреналната криза, която следва от резултатите от изследванията и клиничната картина. Необходимо е да се прави разлика между енцефаличната форма на инфекциозна токсикоза и синдрома на Sutreli-Kishsh (пароксизмална тахикардия), която, ако не се лекува навреме, може да бъде усложнена от церебрален оток, кардиогенен шок, остра бъбречна недостатъчност или DIC - синдром.

Прилагането на висока симпато-надбъбречна активност при инфекциозна токсикоза се осъществява с нарушение на съотношението на цикличните нуклеотиди и простагландини и стимулиране на алфа-адренергичните рецептори. Клинично това се проявява чрез повишаване на средното и перфузионното артериално налягане, рязка тахикардия на фона на намаляване на ударния обем на сърцето с едновременно повишаване на общото периферно съпротивление. Този вариант на кръвообращението е неблагоприятен по отношение на разходите за енергия. Това води до остра сърдечна недостатъчност и синдром на ниско изтласкване. Увеличаването на средното артериално налягане и общото периферно съпротивление води до повишаване на перфузионното налягане в капилярите и заедно с хипокапнията, хипернатремията и метаболитната ацидоза, присъстващи при пациентите, причиняват мозъчно-съдов инцидент и увреждане на централната нервна система до мозъчен оток. Следователно неврологичните разстройства са водещи в клиниката на инфекциозната токсикоза.

Определянето на активността на мембранните и цитоплазмените ензими при деца с ИТ показва наличието на хипоксия и активиране на липидната пероксидация като фактор, разрушаващ мембраната. Това се доказва от повишаване на плазмените нива на малондиалдехид и аспартат транспептидаза, което показва масивна цитолиза.

Високото ниво на гама-глутамат трансфераза е свързано с натрупването на голямо количество азотсъдържащи продукти в условията на "енергиен глад". Енергиен дефицит в миокарда се доказва от ниско нивокреатинин фосфокиназа. Вероятно поради тази причина пациентите с инфекциозна токсикоза често развиват остра сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок.

Симптоми на инфекциозна токсикоза

При повечето пациенти заболяването започва бързо и неочаквано с повишаване на температурата до 39-40 ° C, повръщане, тревожност, разхлабени изпражнения 3-4 пъти на ден. Само в 11% от наблюденията родителите отбелязват, че в навечерието на хоспитализацията детето е било летаргично, хранело се е лошо, потръпвало в съня си. Всяко второ дете е имало тонично-клонични гърчове, а една трета от тях са имали гърчове или техни еквиваленти у дома.

При малки деца с инфекциозна токсикоза обикновено се наблюдава изпъкналост или дори пулсация на голяма фонтанела. Това прави възможно разграничаването на инфекциозната токсикоза при деца от чревната ексикоза, при която голям фонтанел винаги потъва. Всички пациенти имат хипертермия, тахикардия до 180 - 230 удара / мин, тахипнея (60 - 100 удара в минута), зачервяване на лицето и акроцианоза, намалена диуреза и повишено кръвно налягане. Неврологичните разстройства се проявяват чрез негативизъм, остра тревожност, монотонен плач и хиперкинезия, ступор се наблюдава в 41% от случаите. Всички пациенти показват повишаване на сухожилните рефлекси и тонуса на крайниците. При 43% има схванат врат и при 38% конвергентен страбизъм.

Диагностика на инфекциозна токсикоза

Лабораторната характеристика на инфекциозната токсикоза отразява състоянието на хемоконцентрация с повишаване на нивата на натрий, общ протеин, хемоглобин и хематокрит, което е свързано с хипертермия и задух. Приблизително 30% от пациентите имат повишаване на уреята до 12-17 mmol / l. Промените в киселинно-алкалното състояние се проявяват чрез декомпенсирана метаболитна ацидоза и компенсаторна хипокапния.

Лечение на инфекциозна токсикоза при деца

Интензивна терапия.

Основните задачи на интензивната патогенетична терапия на инфекциозната токсикоза включват:

• Облекчаване на конвулсии и възстановяване на адекватното дишане,
• Блокада на симпатико-надбъбречната активност за елиминиране на вазоконстрикция, намаляване на кръвното налягане, OPS и тахикардия.
• Корекция на хомеостазата и енергийното снабдяване.
• Профилактика и лечение на възможни усложнения: мозъчен оток, остра сърдечна недостатъчност, нарушена бъбречна функция

Средства за лечение на инфекциозна токсикоза

Пристъпите могат да бъдат спрени венозно приложениеседуксен (0,4-0,5 mg/kg) с пиполфен (1,0-1,5 mg/kg) или използвайте други антиконвулсанти. При повтарящи се гърчове е показана диагностична лумбална пункция, за да се изключи невроинфекция. Липсата на патологична цитоза и високото съдържание на протеин в цереброспиналната течност позволява да се изключи невроинфекция.

Основният метод за намаляване на симпатико-надбъбречната активност при неусложнени форми на инфекциозна токсикоза при малки деца, считаме ганглийната блокада с пентамин в размер на 5 mg / kg телесно тегло или друг ганглиоблокер с кратко действие. В случай на пароксизмална тахикардия (синдром на Sutreli-Kishsh), интензивната терапия се допълва с употребата на неселективен бета-блокер или калциеви антагонисти - анаприлин или изоптин. Поради тяхното действие ефектът на катехоламините върху адренорецепторите е блокиран. Освен това в терапията се използват краткосрочни кортикостероидни хормони (преднизолон в доза 3-5 mg / kg). Периферната циркулация се поддържа чрез добавяне на трентални или ксантинови препарати към глюкозния разтвор: компламин, теоникол и др. Клиничният ефект от терапията се проявява чрез намаляване на диспнея, тахикардия, понижаване на температурата, нормализиране на кръвното налягане, увеличаване на диурезата и подобряване на цвета на кожата.

Патофизиологичната основа на клиничното подобрение е намаляване на нивото на простагландини и циклични нуклеотиди в плазмата, елиминиране на вазоконстрикцията и нормализиране на хемодинамичните параметри.

Като се има предвид първоначалната хипернатриемия и тенденцията към мозъчен оток, е необходимо строго да се ограничи въвеждането на натрий. Инфузионната терапия на първия етап включва само разтвори на глюкоза и реополиглюкин. Обикновено през първия ден пациентите получават средно 170 ml / kg течност, от които 80 ml / kg се прилагат интравенозно.

В случаите, когато инфекциозната токсикоза се усложнява от мозъчен оток, в допълнение към горните мерки е необходимо да се извършат изкуствена вентилациябелите дробове в режим на умерена хипервентилация (рСО2 - 32-33 mm Hg). Важно е своевременно да прехвърлите детето на вентилатор и бързо да спрете мозъчния оток. Тогава може да се очаква по-голямата част от децата пълно възстановяванемозъчни функции. Индикациите за прекратяване на механичната вентилация са: адекватно спонтанно дишане през ендотрахеалната тръба, липса на конвулсии, възстановяване на съзнанието и рефлексите. В рехабилитационния период децата, претърпели мозъчен оток, трябва да получат продължителна възстановителна лекарствена терапия и масаж под наблюдението на невролог.

Относителна дневна нужда от течности при деца:

Възраст Количество течност (ml/kg на ден)

10 дни 120 – 150

3 месеца 140 – 160

6 месеца 130 – 150

1 година 120 – 135

4 години 100 – 110

10 години 70 – 85

Юношество 35 – 40

Високите нужди от течности при малки деца са свързани с големи загуби поради:

• по-голяма телесна повърхност на 1 kg тегло (при новородено 0,07 m2 на 1 kg, а при възрастен - 0,02 m2 телесна повърхност) и по-голямо изпарение от кожата;
• по-висока честота на дишане (40 - 60 вдишвания / издишвания в минута при деца от първата година от живота и 16 - 18 при възрастни) и по-голямо изпарение от белите дробове;
• ниска концентрационна функция и по-голяма филтрация в бъбреците, свързани при деца от първите месеци от живота с намалена чувствителност на бъбречните тубули към действието на антидиуретичния хормон.

При малките деца дефицитът на вода (дехидратация) е по-тежък, отколкото при по-големите деца и възрастните. Децата на тази възраст са по-чувствителни към загуба на обем на циркулиращата кръв поради уврежданияцентрализация на кръвния поток, повишен синтез на хормони, поради големите нужди от кислород и енергия на килограм телесно тегло.

Намалена способност за запазване на електролити по време на повръщане и диария, така че дехидратацията често е усложнена електролитни нарушения. Киселинно-алкалното състояние (ACS) е нестабилно, лесно преминава към ацидоза (с хипоксия, токсикоза) или алкалоза (с обилно повръщане, тахипнея).

За деца (особено тези на изкуствено храненес ексудативна или лимфо-хипопластична диатеза, дистрофия) с диария, има тенденция за развитие на дисбактериоза с дефицит на бифидофлора и повишено възпроизвеждане на опортюнистични чревни коменсали с образуването на голямо количество токсични вещества (амоняк, индол, скатол, водород сулфид и др.).

Токсикозата при чревни инфекции при деца до голяма степен зависи от тежестта и вида на дехидратацията, но също така е свързана с прякото въздействие на токсините върху чревен епител, черен дроб, съдов ендотел, мозък, периферни части на неврони. При токсикоза на фона на чревни инфекции при деца, неврологични разстройства (тревожност, капризност, отказ от хранене) поради бързо действиетоксините върху ЦНС се появяват дори преди развитието на признаци на дехидратация. Дразнещите признаци бързо се променят съпорозно състояние- появява се летаргия, летаргия, детето губи интерес към околната среда. По-късно може да се развие ступор, летаргия и кома.

Токсикозата при чревни инфекции се проявява чрез редица синдроми:

• знаци инфекциозно възпаление;
• синдром на неврологични разстройства;
• синдром на периферна съдова недостатъчност.

Доста бързо се нарушават функциите на вътрешните органи: черния дроб, сърдечно-съдовата система.

Симптоми на чревни инфекции

Инкубационен периодот няколко часа до 7 дни. Проявите на заболяването и неговият ход зависят както от етиологията, масивността на инфекцията, така и от възрастта на детето, преморбидния фон. При домашна инфекция началото на заболяването обикновено е постепенно. При огнища на остра чревна инфекция, особено при болнична инфекция, тя протича бурно, с бързо развитие на диаричен синдром, токсикоза и дехидратация.

Естеството на диспептичните явления до голяма степен се определя от локализацията на патологичния процес в храносмилателния тракт и се характеризира при малки деца с редица синдроми. Синдромът на гастрит се характеризира с регургитация, повръщане, тревожност - еквивалент на оплаквания от коремна болка.

Чревен синдромпроявява се с обилни, чести изпражнения без патологични примеси или с малък примес на слуз, смесен с изпражнения; метеоризъм, подуване на корема, тътен по бримките тънко черво. При деца от първите месеци от живота с ентерит в изпражненията се появяват бели бучки, наподобяващи извара и представляващи сапуни. мастни киселини. В копрограмата с ентерит се увеличава количеството извънклетъчно нишесте, неутрална мазнина, сапуни, кристали на мастни киселини.

политически синдромпроявява се с бързи, необилни изпражнения с примес на зеленина и слуз под формата на бучки и нишки, а понякога и кръв. Спазми в долната част на корема, по-често в лявата илиачна област, където често се палпира болезнено бучене на сигмоидното дебело черво. При малки деца обикновено не се наблюдава тенезъм (фалшиво, болезнено желание за дефекация, което не носи облекчение на пациента).

Еквиваленти на тенезъм могат да бъдат пристъпи на безпокойство, писъци, напъни, плач, движение (усукване) на краката, зачервяване на лицето при дефекация. В копрограмата с колит се открива голямо количество слуз, левкоцити и понякога еритроцити. Политическият синдром е типичен за дизентерията.

При малки деца по-често се засягат няколко части на храносмилателния тракт и е характерна комбинация от няколко клинични синдрома. Когато компания вирусна инфекция, ешерихиоза, токсикоинфекции, заболяването протича по-често от вида на гастроентерита. При салмонелоза, дизентерия - по вида на гастроентероколит.

Развитие на ексикоза

Характерна особеност на острите чревни инфекции при малки деца е бързото развитие на ексикозата и ранна появасимптоми на токсичност. Тежестта на заболяването се определя от тежестта на дехидратацията и токсикозата.

Диагнозата се основава на:

• на правилно събиранемедицинска история;
• епидемиологични данни;
• клинични и лабораторни изследвания (копрограма, общ анализкръв);
• бактериологични изследвания (сеитба на изпражнения във всички случаи, с температура повече от 3 дни - кръвни култури).

Лечението се провежда у дома или в болница.

Показания за хоспитализация:

• всички тежки и средно тежки форми;
• всяка форма на остро респираторно заболяване при силно отслабени деца или влошено съпътстващи заболявания;
• епидемиологични.

Основни принципи на лечение на деца с остри чревни инфекции:

• рехидратация - бързо заместване на загубите на течности и електролити за елиминиране на дехидратация и ацидоза;
• хранене - осигуряване на физиологични нужди и най-ранното назначаване на рационално хранене за предотвратяване на развитието на вторично недохранване;
• симптоматична терапия - компенсиране на нарушени функции на червата;
• етиотропно лечение - потискане на причинителя на инфекцията.

спешно първа помощв основните патологични състояния и заболявания при децата.

Oberth A.S., Морозова O.P., Якоб L.E., Зиновиева L.I., Иванов I.V., Першин O.V.

Токсикозата е неспецифичен отговор на организма към въвеждането на инфекциозен агент, който се характеризира с нарушение на микроциркулацията, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалния баланс и функцията на централната нервна система.

Чревната токсикоза е един от най-честите варианти на токсикоза, която се развива при малки деца (особено през първата година от живота) с остри чревни инфекции. Възниква в резултат на първичен отговор към инфекциозен агент и поради значителни загуби на вода и електролити с повръщане и редки изпражнения. Тези загуби влошават нарушенията на периферното кръвообращение и водят до прогресивни неврологични разстройства.

От голямо значение за развитието на чревната токсикоза са вродените метаболитни заболявания, наследствените и придобити имунодефицити и свързаната с тях сенсибилизация в резултат на повтарящи се инфекциозни заболявания, хронични хранителни разстройства, хранителни дефекти.

Патогенеза

При токсикоза има абсолютна или относителна недостатъчност на елиминационната функция на RES, което води до лавинообразно натрупване на биологично активни амини, възпалителни продукти и медиатори, лизозомни ензими, които увреждат съдовата стена, клетъчните мембрани и причиняват развитието на дисеминирана вътресъдова коагулация на кръвта. Процесът протича на 3 етапа:

1) етап - преобладаващи интракапилярни нарушения, спазъм на периферните съдове с нарушена реология на кръвта;

2) етап - преобладаващи екстракапилярни нарушения с повишена пропускливост на съдовата стена, повишаване на хидрофилността на колагена съединителната тъкани интерстициален оток, вътресъдова коагулация и появата на първите признаци на повишено кървене;

3) етап - първично увреждане на клетъчните мембрани поради енергиен дефицит и нарушения на мембранния транспорт, причиняващи оток и клетъчна смърт.

Чревната токсикоза често е придружена от нарушения във водно-електролитния баланс, което е в основата на възникването и поддържането както на неврологични, така и на хемодинамични нарушения. Основната маса вода и електролити се губи с диария, допълнителни начини за загуба са повръщане, задух и хипертермия. Понастоящем произходът на диарията се обяснява с инхибирането на транспорта на вода и соли през клетъчната мембрана на чревната лигавица.

В зависимост от времето, изминало от началото на заболяването, причините, водещи до загуба на вода и електролити, както и естеството на температурната реакция и дихателната честота, причиняват промени в съдържанието на вода и електролити както извън, така и вътре в клетките. Има три вида дехидратация.

При дехидратация с воден дефицит загубите на вода се дължат предимно на извънклетъчния сектор, където се получава относително повишаване на концентрацията на соли и в резултат на това повишаване на осмотичното налягане, което води до освобождаване на вода от клетките. Спестяването на сол също допринася за това, което се осигурява от редица физиологични механизми (натриева помпа, освобождаване на алдостерон) и преобладаването на симпатиковата нервна система. Има намаляване на способността на тъканите да задържат вода и развиващата се хипернатремия осигурява прехвърлянето на вода в кръвния поток, което е механизъм за защита на тялото от намаляване на BCC. Хипернатремията обаче води до неврологични разстройства в резултат на ефекта на натрия върху нервно-мускулната възбудимост. Клинично този тип се придружава от безпокойство, жажда, хипертермия, суха кожа и лигавици, намален тургор на меките тъкани и олигурия.

Изотоничен тип дехидратация се развива в случаите, когато количеството и скоростта на загуба на вода и соли не са твърде големи. В тази ситуация тялото поддържа изотоничност за дълго време поради съчетаното действие на компенсаторните механизми.

Видът с дефицит на сол се развива постепенно, в резултат на загубата на соли концентрацията им в извънклетъчната течност намалява. Дефицитът на електролит се възприема от осморецепторите и информацията постъпва в хипоталамуса, който инхибира освобождаването на ADH от хипофизната жлеза. Плазменият осмоларитет намалява и водата навлиза в клетката, което я кара да набъбва. Мозъчните клетки са най-чувствителни към това и дори лекото подуване предизвиква повръщане. В резултат на клетъчния оток секрецията на алдостерон се възобновява, което допринася за задържането на натрий от бъбреците и освобождаването на калий. В резултат на това възниква тежък енергиен дефицит с развитието на клетъчна трансминерализация (Tsybulkin E.K., Papayan A.V., 1989). Крайният резултат от увреждането на клетките е дълбоки промени в органите и тъканите, особено в централната нервна система и ВЕИ, има опасност от "водно отравяне" - оток на мозъка и белите дробове. Клинично този тип се характеризира с адинамия, нарушено съзнание, хипотония, хипорефлексия, нарушено периферно кръвообращение и намалена диуреза.

Клиника

Клиниката на чревната токсикоза с ексикоза се характеризира с последователна промяна в редица патологични синдроми. Първоначално преобладава дисфункцията на стомашно-чревния тракт. С нарастването на дефицита на вода и електролити симптомите на дехидратация и увреждане на ЦНС излизат на преден план. Ако процесът прогресира, има признаци на циркулаторна недостатъчност, която при токсикоза и ексикоза най-често има клиника на хиповолемичен шок.

Началото на чревната токсикоза обикновено е остро. По-рядко може да се диагностицира продромален период, чиято продължителност варира от няколко часа до 2-3 дни, детето развива летаргия или раздразнителност, намален апетит и повърхностен сън. Понякога първоначалните симптоми могат да останат незабелязани. В тези случаи токсикозата се развива внезапно - състоянието се влошава, появяват се хипертермия, конвулсии, нарушено съзнание. Впоследствие неврологичните симптоми изчезват на заден план и преобладават симптомите на дехидратация, реологични и метаболитни нарушения.

Клинично важно е да се подчертае степента на чревна токсикоза с дехидратация, която се основава на показатели за остър дефицит на телесно тегло (за 1-2 дни) и следните симптоми:

I степен се характеризира с психомоторна възбуда. Съзнанието е запазено. Температура 38-39° В. Голяма фонтанела не потъва. Сухожилните рефлекси не са променени или повишени. жажда. Кожата е с нормален цвят или бледа, еластичността е запазена. Лигавиците са влажни или леко сухи. Сърдечните шумове са силни, ритмични, тахикардия до 160 удара в минута. Пулс с добро пълнене и напрежение. АН е нормално или повишено. олигурия. Острият дефицит на телесно тегло (за 1-2 дни) е 1-5%. Тромбирани игли по време на венепункция.

II степен - наблюдава се летаргия, адинамия, може да се развие сънливо или приспивателно състояние, но реакцията на допир се запазва. Има хипертермия и студенина на крайниците, ретракция на голямата фонтанела, намаляване на сухожилните рефлекси. Изразена бледност, "мраморност" на кожата, която не изчезва след въвеждането на вазодилататори. Еластичността на кожата е намалена (гънката се изправя за 1-2 секунди). Цианоза на нокътните легла. Лигавиците са сухи, слюнката е вискозна. Сърдечните звуци са заглушени, систоличен шум, тахикардия до 180 удара в минута. Пулс със слабо пълнене и напрежение. BP е нормално или ниско. Олигурия с признаци на токсично увреждане на бъбреците. Остър дефицит на телесно тегло 6-10%. Тромбирани игли по време на венепункция, микро или макрохематурия.

III степен - характеризира се с адинамия, нарушено съзнание, клонични тонични конвулсии. Детето не реагира на инжекции. Може да се появи хипертермия, но хипотермията е по-честа. Големият фонтанел е прибран; очни ябълкимека, мивка; чертите на лицето са изострени. Често има афония, плач без сълзи. Кожата е сива, "мраморна". Студени, влажни и често цианотични крайници. Намалена еластичност на кожата (гънката не се изправя за повече от 2 секунди). Лигавиците са цианотични, сухи, шпатулата залепва за езика. Сърдечните звуци са глухи, систоличен шум, тахикардия над 180 удара в минута. Пулсът се напипва само в големите съдове. Кръвно налягане под 50% от възрастовата норма. Токсичен диспнея. В белите дробове - трудно дишанес дифузни хрипове. метеоризъм. Олигоанурия.

Остър дефицит на телесно тегло над 10%.

Кървене от всички места на инжектиране, хематурия, повръщане на утайка от кафе, екхимоза, петехиален обрив.

Основният и най-надежден критерий за степента на ексикозата е остър дефицит на телесно тегло, но често е необходимо да се вземат предвид и други симптоми на дехидратация - жажда, тургор на меките тъкани, състоянието на кожата и лигавиците, сърдечно-съдовата система. система, олигоанурия, особено като се има предвид честото непознаване на теглото на детето от родителите до началото на заболяването.

Характеристики на клиниката на чревната токсикоза при новородени

Тялото на новороденото съдържа 80-85% вода. Такова високо съдържание на вода е адекватно на физиологичните нужди на детския организъм. Ежедневното наддаване на тегло се дължи на по-интензивен метаболизъм и изисква постоянно попълване на вода и електролити. При недостатъчен прием на течности едно здраво новородено може да загуби до 8% от телесното си тегло без симптоми на дехидратация.

При намаляване на телесното тегло (в рамките на 2-5 дни) в рамките на 8-12% се наблюдават симптоми на първа степен на дехидратация, докато тревожност, алчност за сучене, краткотрайна субфебрилна температура, умерено намаляване на тургора на тъканите , и намалено уриниране се отбелязват. От страна на вътрешните органи и цвета на кожата няма промени.

При намаляване на телесното тегло от 13 до 20% (за 2-5 дни) се наблюдават симптоми на ексикоза II степен, които се свеждат до болезнен плач, загуба на апетит, постоянен субфебрилитет, ретракция на големия фонтанел и очните ябълки, олигурия. Кожната гънка е малка, бавно се изправя. Кожата е бледосива, изразена акроцианоза; лигавиците са ярки, сухи. Тахикардия и тахипнея.

При намаляване на телесното тегло до 21-30% (за 2-5 дни) се наблюдават симптоми на III степен на ексикоза: адинамия, арефлексия, анорексия, постоянно фебрилно състояние и студени крайници. Чертите на лицето са заострени, голям фонтанел и очните ябълки хлътват. Кожата е бледосива, суха, изразена акроцианоза, "мраморност" и хеморагичен синдром. Лигавицата на устата е суха, склерата е матова. Тахикардия, приглушени сърдечни тонове. Дишането е дълбоко, токсично. анурия.

Диференциална диагноза

Клиничната диагноза на токсикоза с ексикоза не е трудна поради изразените прояви на клиниката на фона на диария и повръщане. Диагностичните затруднения възникват в редки случаи, когато началото на токсикозата се дължи на токсемия под формата на невротоксикоза.

Невротоксикоза - токсична енцефалопатия, при която доминират неврологичните разстройства на фона на прогресираща недостатъчност на периферната хемодинамика. Началото е остро с повтарящо се повръщане, което не е свързано с прием на храна, главоболие, възбуда и хипертермия (39 ° C и по-горе). Основните точки за поставяне на диагнозата са:

1. Различни степени на неврологични разстройства в комбинация с признаци на полисистемно увреждане (бели дробове, черен дроб, бъбреци, миокард).

2. С появата на кома, наличието на клинични и лабораторни признаци на оток-подуване на мозъка.

3. Задължително наличие на клинични и лабораторни признаци на недостатъчност на периферното кръвообращение.

4. Устойчива, лошо лечима хипертермия.

5. Обратното развитие на неврологичните симптоми е тясно свързано с елиминирането на периферните хемодинамични нарушения.

Лабораторна диагностика

За уточняване на патогенетичната ситуация при токсикоза с ексикоза, освен отчитане на клиничните данни, е необходимо да има резултати лабораторни изследвания.

1. Клиничен кръвен тест с броене на еритроцити, тромбоцити и определяне на хематокрит.

2. Анализ на урината с определяне на относителна плътност.

3. Определяне на плазмения осмоларитет.

4. Изследване на киселинно-алкалното състояние на кръвта.

5. Определяне на калиеви и натриеви йони в кръвна плазма.

6. Определяне на креатинин и кръвна урея.

7. Определяне на общия протеин и протеиновите фракции на кръвта.

8. Определяне на показатели за коагулограма и тромбоцитна хемостаза.

10. Бактериологична култура на изпражненията.

11. По показания: бактериологични култури от кръв, урина, цереброспинална течност; ЕКГ и рентгенография на гръден кош и корем.

Лечение

Лечението на пациенти с чревна токсикоза трябва да бъде комплексно и спешно. При първоначалния преглед на пациента се уточняват: предполагаемата етиологична диагноза, продължителността на заболяването, тежестта на интоксикацията, степента и вида на дехидратацията.

Диета е най-важното интегрална частлечение на деца с чревна токсикоза. При остри чревни инфекции няма причина за "почивка" на червата по време на острия период на заболяването, тъй като значителна част от него запазва способността си да абсорбира повечето хранителни вещества. Като се има предвид това, диетотерапията при деца е различна и зависи от естеството на хранене и възрастта.

При естествено хранене не се прави почивка за вода и чай. При наличие на чревна токсикозаазстепен децата се хранят според апетита след 3-3,5 часа, II степен - на 1-вия ден от лечението, детето се прилага към гърдите за 5 минути с интервал от 2 часа.На 2-рия ден, ако усвояването на храната протича добре (няма повръщане или регургитация, диарията не се увеличава, няма отказ от храна), храната се дава в пълната възрастова норма и с обичайния интервал от време.

При смесено хранене не се прави почивка за вода и чай. Деца с чревна токсикозаазградуса се хранят само с кърма след 3-3,5 часа (т.е. допълнителното хранене е изключено от диетата). При токсикоза от II степен детето се прилага към гърдите за 5 минути с интервал от 2 часа.На 2-3-ия ден, ако усвояването на храната върви добре, се въвежда допълнително хранене, свързаното с възрастта количество на храненето и интервалът от време между храненията се възстановяват.

При изкуствено хранене на децата с чревна токсикоза, независимо от степента, се дава почивка за вода и чай за 4-6 часа, а след това адаптирано мляко или кисело-млечни смеси в половината от обикновена нормадоза. От 3-4 дни, ако асимилацията на храната върви добре, възрастовият обем, интервалът от време на хранене се възстановяват и ако на детето се дават допълнителни храни по възраст, тогава се предписва и от 3-4 дни.

На деца от 1 до 3 години се предписва почивка за вода и чай за 6 часа, след което ферментирали млечни смеси от 50 ml след 2 часа; на 2-ия ден, 100-150 ml след 3-3,5 часа, последвано от преход към таблица N 16. Деца над 4 години след 6-часова пауза с вода и чай получават маса N 2 (обем според апетита).

Етиотропна терапия. Лекарствата на избор при прием са цефалоспорини или аминогликозиди. При чревна токсикоза II и III степен, антибиотици (цефалоспорини) се прилагат интравенозно, след спиране на микроциркулаторните нарушения преминават към интрамускулно и / или перорално приложение. Продължителността на курса е 5-7 дни, според показанията се предписва втори курс.

Най-оптималният избор на антибиотици за лечение на различни нозологични форми на остри чревни инфекции:

Шигелоза: цефалоспорини, аминогликозиди, полимиксин М, рифампицин.

Салмонелоза: аминогликозиди, левомицетин натриев сукцинат, цефалоспорини, рифампицин.

Ешерихиоза: цефалоспорини, аминогликозиди.

Стафилококови лезии на стомашно-чревния тракт : аминогликозиди, цефалоспорини, полимиксин В.

Klebsiellez: аминогликозиди, полимиксин В, цефалоспорини.

Протеоза: аминогликозиди, карбеницилин, цефалоспорини.

При комплексно лечение на чревна токсикоза при често и продължително болни деца е показано интрамускулно приложение на имуноглобулин в доза от 2 ml / kg на ден.

Рехидратация

От първите часове на заболяването, ако пасажът през червата е запазен (няма многократно повръщане), е необходимо да се извърши орална рехидратация. Провежда се на два етапа с глюкозо-солеви разтвори (виж схемата по-долу), чай, отвари от стафиди или шипки.

Показатели за ефективността на оралната рехидратация са:

¨ намаляване на телесната температура;

¨ възстановяване на диурезата;

¨ намаляване на симптомите на интоксикация.

Етап I е насочен към коригиране на водно-електролитния дефицит, който е наличен в началото на лечението. Разтворите се пият по 1-2 чаени или супени лъжици за 5-10 минути.

Схема за орална рехидратация

Токсикоза с ексикоза I стадий	Токсикоза с ексикоза II стадий
(загуба на тегло 1-5%)	(загуба на тегло 6-10%)
глюкоза- солеви разтворив размер на 50 ml/kg в рамките на 4 часа от началото на лечението	Глюкозо-солеви разтвори със скорост 100 ml / kg в рамките на 6 часа от началото на лечението
Стъпка на наблюдение 4-6 часа

След първите 4-6 часа рехидратация е необходимо да се прегледа пациентът, за да се оцени динамиката на симптомите на дехидратация. По-нататъшната тактика зависи от резултатите от това изследване.

II етап - поддържаща орална рехидратация, на всеки следващи 6 часа детето получава толкова разтвори, колкото течности е загубило през това време. Ако е невъзможно точно да се отчете загубата на течности, на дете на възраст под 2 години трябва да се дадат 50 ml разтвор на глюкоза-сол след всяко изхождане в продължение на 1 час, а за деца над 2 години - 100-200 ml . В допълнение към препоръчаното количество терапевтичен разтвор на глюкоза-сол, пациентите, ако желаят, могат да получат допълнителен обем питейна вода, чай, бульон от стафиди или бульон от шипка.

Бележки

1. Ако детето повърне по време на орална рехидратация, е необходимо да направите пауза за 15-20 минути.

2. В случай на затруднено преглъщане или отказ от вода, разтворите могат да се прилагат през назогастрална сонда (изчислението е същото, но се прилага със скорост 10-20 ml / kg на час).

3. При извършване на орална рехидратация при деца с перинатално увреждане на ЦНС, недохранване и при деца от първите 3 месеца. живота, разтворите на глюкоза-сол трябва да се разреждат с преварена вода 2 пъти.

Ако на фона на орална рехидратация (след 4-6 часа) се увеличат симптомите на чревна токсикоза и ексикоза, многократно повръщане, отказ от храна и вода, олигурия за 8 часа или повече и хипертермия, която не се поддава на антипиретични лекарства , персистират, е показана инфузионна терапия. Тя е насочена към навременна и адекватна корекция на водно-електролитния баланс, хипопротеинемия, ускорено елиминиране на токсините от тялото.

При провеждане на инфузионна терапия е необходимо да се определи:

Необходим дневен обем течност;

Възможност за частична ентерална реимбурсация;

Състав на инфузионни разтвори;

- първоначално (начално) решение;

- разпределение на инжектираните разтвори през деня и скоростта на тяхното вливане.

Необходимият дневен обем течност се състои от няколко компонента:

1) свързана с възрастта нужда от течности (вижте приложението);

2) обезщетение за загуби със стол, в зависимост от неговата множественост:

с честота на изпражненията до 8 пъти на ден 30 ml / kg / ден;

с честота на изпражненията до 15 пъти на ден 50 ml / kg / ден;

с честота на изпражненията повече от 15 пъти на ден, 90 ml / kg / ден;

3) отчитане на загубите по време на хипертермия: за всеки градус над 37 ° C (с продължителност повече от 8 часа) 10 ml / kg / ден;

4) отчитане на дихателните загуби: на всеки 20 дихателни движения над нормата, 15 ml / kg / ден.

Съставът и съотношението на инжектираните разтвори и изходния разтвор се определят от възрастта на пациентите, степента и вида на дехидратацията (таблица 4, 5).

Състав и съотношение на инжектираните разтвори

в зависимост от степента на дехидратация и възрастта на пациентите

Степентоксикоза с ексикоза	Обем на инфузия в % от дневния обем	Обем на колоидите в % от обема на инфузията		Съотношението на разтворите на глюкоза и сол
				Деца преди 6 месеца	7 аз° С.-2 години	Над 2 години
				Само разтвор на глюкоза	3:1 За всякакъв вид ексикоза		С изотоничен 1:1 С воден дефицит 2:1 При недостиг на сол 1:2

Оценка на ефективността на инфузионната терапия

Корекцията на водно-електролитните нарушения трябва да се извършва "стъпка по стъпка". Всяка "стъпка" е ограничена във времето (6-8 часа) и завършва с клиничен и лабораторен контрол: изчезване на "мраморността" на кожата и акроцианозата, нормализиране на температурата на кожата (кожата е топла, розова), намаляване на хипертермията, възстановяване диуреза, нормализиране на пулса и налягането, увеличаване на телесното тегло с 5-7% на ден; нормализиране на плазмената електролитна концентрация, плазменото pH и BE.

Съставът на изходния разтвор в зависимост от вида на дехидратацията

Тип дехидратация	Начален разтвор
Вода оскъдна	5% разтвор на глюкоза
Изотоничен и с дефицит на сол	5% разтвор на глюкоза 30-50 ml с курантил 2 mg / kg (или трентал 3-5 mg / kg), след това реополиглюкин

При водно-дефицитна форма на дехидратация, началният разтвор е 5% глюкоза. При изотонични и солеви дефицитни видове дехидратация, след въвеждането на антиагреганти, се прилагат течности, които увеличават обема на циркулиращата кръв и подобряват микроциркулацията (реополиглюкин 10-20 ml / kg телесно тегло, албумин 5% 10 ml / kg телесно тегло ). С цел детоксикация гемодез се прилага в доза 5-10 ml/kg телесно тегло.

По време на инфузионната терапия глюкозните разтвори се редуват с разтвори на Рингер, колоидни препарати (реополиглюкин, полиглюкин, инфукол, Rondex M) и протеинови препарати (албумин, прясно замразена кръвна плазма).

Съдържание на хемоглобин под 70 g/l е индикация за трансфузия на еритромаса.

Корекция на електролитни нарушения

Корекцията на хипокалиемията се извършва под контрола на клиниката и йонограмата. Дефицитът на калиеви йони се попълва чрез назначаването на 7,5% или 4% разтвор на калиев хлорид със скорост 2-3 meq / kg на ден (1 ml от 7,5% разтвор съответства на 1 meq; 1 ml от 4% разтвор от 0,5 meq). Калиевият хлорид се разтваря в целия обем на 10% разтвор на глюкоза с инсулин и се прилага при липса на анурия и подобряване на хемодинамичните параметри. Трябва да се помни, че дефицитът на калий се възстановява до 2-3 седмици, следователно, след края на инфузионната терапия с продължаваща диария и лошо хранене, панангин или аспаркам се предписват през устата.

Дефицитът на магнезиеви йони се попълва чрез въвеждане на 25% разтвор на магнезиев сулфат със скорост 0,1 ml / kg / ден; също се прилага магнезиев сулфат в 10% разтвор на глюкоза.

За запълване на нуждата от калий и магнезий (при липса на разтвор на калиев хлорид) се използва разтвор на панангин в размер на 0,1 ml / kg / ден за деца под една година, за деца над 1 година 1 ml / година живот, но не повече от 5 ml.

Дефицитът на калциеви йони се попълва чрез въвеждане на 10% разтвор на калциев хлорид със скорост 0,1 ml / kg / ден, който също се прилага в 10% разтвор на глюкоза.

Корекция на метаболитната ацидоза: при II-III степен на чревна токсикоза, преди началото на инфузионната терапия, 4% разтвор на натриев бикарбонат се прилага интравенозно в размер на 4-5 ml / kg. Дозата може да се изчисли и по формулата:

Невровегетативната блокада намалява симпатоадреналната криза, нормализира съдовия тонус и хемодинамиката, има седативен ефект и осигурява фармакологична блокада на терморегулацията. За тази цел се използват две групи лекарства: антипсихотици и периферно действащи вазодилататори.

Антипсихотици: дроперидол, седуксен, пиполфен, GHB.

Периферни препарати: а) компламин, папаверин, дибазол, никотинова киселина, аминофилин, действащи директно върху гладката мускулатура; б) ганглиолитици - пентамин (5% разтвор в размер на 0,05 ml / kg).

При I степен на токсикоза и ексикоза терапията започва с интрамускулна инжекцияпапаверин хидрохлорид 2% и дибазол 1% 0,1 ml / година живот.

При II степен терапията също започва с интрамускулно инжектиране на папаверин и дибазол или интравенозно приложение на аминофилин или компламин. На фона на диенцефалния синдром трябва да се даде предпочитание на интравенозното приложение на пентамин (ефектът на лекарството е не повече от 1,5 часа), след което се използва никотинова киселина 1% като поддържащо средство в доза от 0,2 ml за деца под 1 година. годишна възраст, от 1 до 3 години 0, 3 ml, 4-6 години 0,5 ml и 7-11 години 1,0 ml i.m. решение.

При III степен е показано назначаването само на допамин 8-10 mcg / kg / min.

Клиничните показания за комбинирана употреба на вазодилататори и невролептици са персистираща хипертермия, конвулсивна готовност или конвулсии в комбинация с нарушение на периферното кръвообращение от II степен. Оптималната дълбочина на блокадата се постига чрез редовно (на всеки 8 часа) приложение на пиполфен (2,5% разтвор от 0,15 ml / година от живота) или дроперидол (0,25% разтвор от 0,1 ml / kg телесно тегло) през първия ден до получава се клиничен ефект.

Кортикостероидната терапия се провежда за подобряване на микроциркулацията, увеличаване на сърдечния дебит, подобряване на бъбречния и чернодробния кръвен поток, стабилизиране на клетъчните мембрани, намаляване на ексудацията и защита на лизозомните мембрани.

При II и III степен на чревна токсикоза, преднизолон се прилага интравенозно преди капкомер със скорост 5-7 mg / kg (единична доза), след това интрамускулно на всеки 8 часа със скорост 3 mg / kg на ден за 2-3 пъти. дни.

При III степен, заедно с преднизон, се прилага хидрокортизон в размер на 5 mg / kg и се повтаря след 8-12 часа на първия ден.

Профилактика и лечение на DIC. При деца с чревна токсикоза II-III степен е показано назначаването на хепарин, трентал или камбани, прясно замразена плазма, контрикал:

trental в доза от 3-5 mg / kg (или камбани 2 mg / kg) на ден интравенозно в 5% разтвор на глюкоза за 2-3 дни преди инфузионна терапия;

хепарин във фазата на хиперкоагулация дневната му доза е 200 U/kg, във фазата на хипокоагулация 50 U/kg; инжектирани подкожно в предната част коремна стенана всеки 6 часа; курс от най-малко 5 дни;

kontrykal в доза от 1000 U / kg интравенозно в 10% разтвор на глюкоза на всеки 12 часа на първия ден в степен II и на всеки 8 часа в степен III;

прясно замразена плазма в доза 10 ml/kg на ден интравенозно капково през ден, за курс от 2-3 инфузии.

Антиконвулсивна терапия: при наличие на гърчове терапията трябва да е насочена към елиминиране на хипоксията, дихателната и сърдечно-съдова недостатъчност. Най-ефективен е 0,5% разтвор на седуксен (реланиум, сибазон) в доза 0,1 ml / kg за деца под 7 години, в по-голяма възраст 0,05 ml / kg, но не повече от 2 ml. При липса на антиконвулсивен ефект, прилагането на лекарството в еднократна доза може да се повтори след 30 минути. Като средство за първа, но краткосрочна помощ може да се използва 25% разтвор на магнезиев сулфат 0,2 ml / kg. При повтаряща се конвулсивна атака се предписва GHB 20% 50-100 mg / kg за по-нататъшна терапия, но при хипокалиемия лекарството е противопоказано. Не забравяйте да инжектирате фуроземид (лазикс) интрамускулно в доза от 2-3 mg / kg 1-2 пъти на ден. При новородени и кърмачета в антиконвулсивната терапия е необходимо ранно включване на 10% разтвор на калциев глюконат в доза 0,1 ml / kg.

С признаци на оток-подуване на мозъчното вещество:

- интравенозно капково приложение на 20% разтвор на албумин или концентрирана плазма;

- lasix в доза 2 mg/kg 2-3 пъти дневно;

- преднизолон в доза 5-7 mg/kg;

- контракал 1000 единици/кг;

- калциев глюконат 10% разтвор 0,1 ml/kg;

- аскорбинова киселина 5% разтвор 0,5-2,0 ml на ден;

- пентамин 5% разтвор 0,05 мл/кг.

Витаминната терапия се състои в парентерално приложение на 5% разтвор на аскорбинова киселина 0,5-2,0 ml, кокарбоксилаза 5-8 mg / kg на ден, витамин Е 10 mg / kg за 3-5 дни.

Борбата с парезата на червата се провежда чрез масаж на корема и клизми с 10% разтвор на натриев хлорид от 30-50 ml; разтвор на прозерин 0,0 5% в доза от 0,1 ml / година живот подкожно, ако няма ефект, можете да повторите въвеждането след 2 часа. При липса на ефект от горните лекарства, един от хипертоничните коктейли се прилага интравенозно в поток. Съставът на коктейлите е както следва:

	разтвор на глюкоза 10% - 4,0; разтвор на натриев хлорид 10% - 2,0 разтвор на калиев хлорид 1% - 2,0; разтвор на новокаин 0,5% -2,0	В доза от 5 ml за деца под 1 година 5-10 мл - по-стари Една година
	разтвор на глюкоза 10% - 5,0; разтвор на калциев глюконат 10% - 2,0; разтвор на натриев хлорид 10% - 2,0; разтвор на новокаин 0,25% -2,0

При наличие на упорито повръщане са необходими антиеметици: церукал (син. Raglan, метаклопрамид) в доза 0,5 mg / kg на ден перорално (преди хранене) или интрамускулно в 2-3 приема.

Инфекциозната токсикоза може да бъде резултат от много инфекциозни заболявания, свързани с остри чревни и респираторни заболявания или техните комбинации.

Образният израз на Левеск характеризира инфекциозната токсикоза като: „Токсикоза – без ексикоза“. В действителност, клиничните наблюдения показват, че въпреки повръщането и редките изпражнения, които обикновено се срещат при пациентите, патологичните загуби са сравнително малки и не предизвикват развитие на изразени признаци на ексикоза.

Патогенеза

Основната връзка в патогенезата на инфекциозната токсикоза е симпатоадренална криза, което следва от резултатите от изследванията и клиничната картина. Необходимо е да се прави разлика между енцефаличната форма на инфекциозна токсикоза и синдрома на Sutreli-Kishsh (пароксизмална тахикардия), която, ако не се лекува навреме, може да бъде усложнена от мозъчен оток, кардиогенен шок, остра бъбречна недостатъчност или - синдром.

Прилагането на висока симпатико-надбъбречна активност при инфекциозна токсикоза се осъществява с нарушение на съотношението на цикличните нуклеотиди и простагландини и стимулиране на α-адренергичните рецептори. Клинично това се проявява чрез повишаване на средното и перфузионното артериално налягане, рязка тахикардия на фона на намаляване на ударния обем на сърцето с едновременно повишаване на общото периферно съпротивление. Този вариант на кръвообращението е неблагоприятен по отношение на разходите за енергия. Това води до остра сърдечна недостатъчност и синдром на ниско изтласкване. Увеличаването на средното артериално налягане и общото периферно съпротивление води до повишаване на перфузионното налягане в капилярите и заедно с хипокапнията, хипернатремията и метаболитната ацидоза, присъстващи при пациентите, причиняват мозъчно-съдов инцидент и увреждане на централната нервна система до мозъчен оток. Ето защо неврологични разстройстваса водещи в клиниката на инфекциозните токсикози.

Определянето на активността на мембранните и цитоплазмените ензими при деца с ИТ показва наличието на хипоксия и активиране на липидната пероксидация като фактор, разрушаващ мембраната. Това се доказва от повишаване на плазмените нива на малондиалдехид и аспартат транспептидаза, което показва масивна цитолиза.

Високото ниво на гамаглутамат трансфераза е свързано с натрупването на голямо количество азотсъдържащи продукти в условията на "енергиен глад". Ниското ниво на креатининфосфокиназите показва енергиен дефицит в миокарда. Вероятно поради тази причина пациентите с инфекциозна токсикоза често развиват остър или кардиогенен шок.

Клиника.

При повечето пациенти заболяването започва бързо и неочаквано с повишаване на температурата до 39-40 ° C, повръщане, тревожност, разхлабени изпражнения 3-4 пъти на ден. Само в 11% от наблюденията родителите отбелязват, че в навечерието на хоспитализацията детето е било летаргично, хранело се е лошо, потръпвало в съня си. Всяко второ дете е имало клонично-тонично, а една трета от тях или техните еквиваленти са започнали у дома.

При малки деца с инфекциозна токсикоза обикновено има изпъкналост или дори пулсация на голяма фонтанела.Това дава възможност да се разграничи инфекциозната токсикоза от чревна ексикоза, в която винаги потъва голяма фонтанела. Всички пациенти имат хипертермия, тахикардиядо 180 - 230 удара / мин, тахипнея (60 - 100 в минута), лице и акроцианоза, намалена диуреза и повишено кръвно налягане. Неврологичните разстройства се проявяват чрез негативизъм, остра тревожност, монотонен плач и хиперкинезия, ступор се наблюдава в 41% от случаите. Всички пациенти показват повишаване на сухожилните рефлекси и тонуса на крайниците. При 43% се наблюдава скованост на врата и при 38% - конвергентен страбизъм.

Лабораторната характеристика на инфекциозната токсикоза отразява състоянието на хемоконцентрацията с нарастващи нива натрий, общ катерица, хемоглобини хематокритсвързани с хипертермия и диспнея. Приблизително 30% от пациентите имат увеличение уреядо 12-17 mmol / l. Проявяват се промени в киселинно-алкалното състояние декомпенсирана метаболитна ацидозаи компенсаторна хипокапния.

Интензивна терапия.

Основните задачи на интензивната патогенетична терапия на инфекциозната токсикоза включват:

1. Облекчаване на конвулсии и възстановяване на адекватното дишане,
2. Блокада на симпатико-надбъбречната активност за елиминиране на вазоконстрикция, намаляване на кръвното налягане, OPS и тахикардия.
3. Корекция на хомеостазата и енергийното снабдяване.
4. Профилактика и лечение на възможни усложнения: мозъчен оток, остра сърдечна недостатъчност, нарушена бъбречна функция.

Припадъците могат да бъдат спрени чрез интравенозно приложение седуксена(0,4-0,5 mg/kg) с пиполфен (1,0-1,5 mg/kg) или използвайте други антиконвулсанти. За повтарящи се пристъпи, диагностика лумбаленпункция за изключване на невроинфекция. Липсата на патологична цитоза и повишено съдържание на протеин в цереброспиналната течност позволява да се изключи невроинфекция.

Основният метод за намаляване симпатико-надбъбречниактивност при неусложнени форми на инфекциозна токсикоза при малки деца, смятаме ганглийниблокада пентаминв размер на 5 mg / kg телесно тегло или друг краткодействащ ганглиоблокер. В случай на пароксизмална тахикардия (синдром на Sutreli-Kishsh), интензивната терапия се допълва с употребата на неселективен β-блокер или калциеви антагонисти — анаприлинили изоптин. Поради тяхното действие ефектът на катехоламините върху адренорецепторите е блокиран. Освен това при терапията се използват краткосрочни кортикостероидни хормони (в доза 3-5 mg / kg). Периферната циркулация се поддържа чрез добавяне на трентални или ксантинови препарати към глюкозния разтвор: компламин, теоникол и др. Клиничният ефект от терапията се проявява чрез намаляване на диспнея, тахикардия, понижаване на температурата, нормализиране на кръвното налягане, увеличаване на диурезата и подобряване на цвета на кожата.

Патофизиологичната основа на клиничното подобрение е намаляване на нивото на простагландини и циклични нуклеотиди в плазмата, елиминиране на вазоконстрикцията и нормализиране на хемодинамичните параметри.

Като се има предвид първоначалната хипернатриемия и тенденцията към мозъчен оток, е необходимо строго да се ограничи въвеждането на натрий. Инфузионната терапия на първия етап включва само разтвори на глюкоза и реополиглюкин. Обикновено през първия ден пациентите получават средно 170 ml / kg течност, от които 80 ml / kg се прилагат интравенозно.

В случаите, когато инфекциозната токсикоза се усложнява от церебрален оток, в допълнение към горните мерки е необходимо да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове в режим на умерена хипервентилация (pCO 2 - 32-33 mm Hg). Важно е своевременно да прехвърлите детето на вентилатор и бързо да спрете мозъчния оток. Тогава по-голямата част от децата могат да очакват пълно възстановяване на мозъчната функция. Индикациите за прекратяване на механичната вентилация са: адекватно спонтанно дишане през ендотрахеалната тръба, липса на конвулсии, възстановяване на съзнанието и рефлексите. В рехабилитационния период децата, претърпели мозъчен оток, трябва да получат продължителна възстановителна лекарствена терапия и масаж под наблюдението на невролог.

Остра инфекциозна токсикоза - обща реакцияорганизъм към вирусна и микробна инфекция, която се характеризира с редица функционални и органични нарушения на централната нервна система, кръвообращението, дихателните органи, метаболитни нарушения и водно-солева хомеостаза.

В много случаи появата на токсикоза не зависи от свойствата на патогена и локализацията на инфекциозния процес, а също така не е следствие от разпространението на патогена, неговия токсин и генерализирането на възпалението. Токсикозата е резултат от неадекватна, хиперергична реакция на самия организъм (реакция на "разпад"). Тази разпоредба се отнася предимно за деца от първата година от живота и е от голямо практическо значение, тъй като обяснява прогресивната тежест на състоянието без наличието на забележим първичен ефект, характерен за дадено заболяване (нозологична единица). Ако малко дете има картина на явна токсикоза или токсико-септично състояние, е много трудно, а понякога и невъзможно, да се определи диагнозата на основното заболяване без допълнителни лабораторни изследвания. Ретроспективен и обобщен анализ на клинични, морфологични и лабораторни показателипер последното десетилетиени позволява да заключим, че в огромното мнозинство от случаите токсикозата се появява при деца с променена реактивност в резултат на асоциирана вирусна бактериална инфекциядихателните пътища и стомашно-чревния тракт.

Промени в кръвообращението, оток, подуване на тъканите, кръвоизливи, некроза и остра дистрофия, които се появяват "на разстояние" от първичния афект, формират морфологичната основа на токсикозата. Различна степен на изразеност тези променивърху органите е причина за полиморфизма на клиничната картина, поради което се използват различни термини за обозначаване на видовете токсикоза: енцефалитен синдром, хипермоторна токсикоза, енцефалоентерит, малигнен синдром и др.

Има два основни варианта на токсикоза: токсикоза с ексикоза и невротоксикоза. Основната връзка в патогенезата на токсикозата с ексикоза се дължи на загубата на вода и соли от тялото, поради което основната посока в лечението е рехидратацията и елиминирането на електролитния дисбаланс. Прекомерното възбуждане на неврорефлексната активност при невротоксикоза, увреждащият ефект на голямо количество адренергични вещества и хистамин, както и повишената пропускливост на мембраната определят необходимостта от използване главно на антипсихотици и антихистамини. Невротоксикозата се характеризира с по-бързо развитие, нарушение на терморегулацията, конвулсивен синдром; не е необходима дехидратация, но възможен знак(Ю. Е. Велтишчев, 1967 г.). Терминът "невротоксикоза" отразява основната връзка в патогенезата на острото патологично състояние, подчертава невъзпалителния характер на лезията на ЦНС и комбинира различни дефиниции на неспецифични тежки синдроми (енцефалитни, менингеални, сърдечни, чревни и др.) (А. В. Чебуркин,)

Причината за токсикозата все още не е напълно изяснена. Предположението за сенсибилизация на тялото в резултат на повтарящи се инфекции, изразено преди това от местни педиатри, за да обяснят хиперергичната реакция, сега е доразвито. Повторната инфекция стимулира масираната продукция на имуноглобулини клас М и образуването на атипични комплекси антиген-антитяло, които активират главно 3-та и 5-та фракция на комплемента, както и системата за кръвосъсирване. Подобен ефект има и Ендотоксин, чието действие може да се насложи при вторична бактериална инфекция. Преференциалното активиране на комплемента (С3) насърчава освобождаването на анафилотоксини, хистамин, повишен съдов и клетъчен пермеабилитет (D. Alexander, R. Good, 1974). Повишената коагулация води до широко разпространена микротромбоза, нарушена проходимост на капилярите и в екстремни случаи до кръвоизливи и некроза (коагулопатия на консумацията).

Невротоксикоза

Голямо значение се придава на оток и подуване на мозъка в генезиса на увреждане на ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причината за оток е нарушение на вътре- и извънклетъчния баланс на основните електролити на натрий и калий на фона на повишена пропускливост на клетъчните мембрани; клетката губи калий, вътреклетъчното осмотично налягане се повишава поради натрий, възниква състояние на клетъчна свръххидратация (Ю. Е. Велтишчев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Трябва да се подчертае, че хипертермията, конвулсиите, менингизмът не винаги са свързани с оток-подуване на мозъка. Първична вродена и придобита енцефалопатия, хипокалцемия, хипомагнезиемия, хиповитаминоза, както и различни ензимопатии в комбинация с инфекциозно заболяване могат да причинят гърчове без тежък мозъчен оток.

От практическо значение е разглеждането на фазата на инфекциозната токсикоза; фазата на хиперергия и повишен катаболизъм се заменя с фаза на функционална депресия с дълбоко нарушение на клетъчния метаболизъм. Така прекомерната активност води до изчерпване на клетъчната функция и в крайна сметка до нейната смърт. Фазата на процеса е потвърдена клинични признаципреобладаването на симпатиковия отдел на нервната система в началото на токсикозата, а по-късно - увеличаване на кома, шок, хипотермия, симптоми на хипоксия и ацидоза.

Клиника. В типичните случаи токсикозата се развива внезапно външно здраво детеили по-често 2-

3- и дни от началото на острата респираторна инфекция. Влошаването прогресира успоредно със скоростта на повишаване на температурата до 4 (HS; възбуда, безпокойство, тремор на ръцете, изпъкналост и напрежение на фонтанела, схванат врат, в тежки случаи клонично-тонични гърчове. От страна на сърдечно-съдовата система , тахикардия, повишено кръвно налягане, напрегнат учестен пулс; трудно е да се определят границите на относителната сърдечна тъпота поради емфизем на белите дробове, сърдечните тонове са отчетливи в началото, II тон е акцентиран (хипертония на белодробната циркулация), ЕКГ показва синусова тахикардия. Дишането се ускорява, при перкусия се определя боксов тон на звука, рязко дишане, аускултационни сухи хрипове; цианозата е незначителна. Тази клинична картина съответства на първата (иритативна) фаза на токсикозата.

Ако състоянието на пациента продължава да се влошава, възбудата се заменя с депресия, след това се появяват признаци на състояние на сопороза и кома (втората фаза на токсикозата). Развиване състояние на шок, кожата става сиво-бледа, кръвното налягане се понижава, сърдечните звуци са заглушени, пулсът е филиформен, тахикардията се заменя с брадикардия - прогностично неблагоприятен признак. Парезата на червата се увеличава, може да има цветно повръщане утайка от кафе, пареза на сфинктери, редки изпражнения. В белите дробове има картина на оток, пяна от устата; дишането е повърхностно, периодично, цианозата се увеличава. Конвулсии с тоничен характер, продължителни, показват увреждане на мозъчния ствол.

Инфекциозната токсикоза може да се развие на фона на изразена възпалителен процесс гнойно-деструктивни промени; ефективността на лечението на токсикоза в такива случаи зависи от състоянието на възпалителния фокус и етиотропната терапия.

За провеждане на насочена спешно лечениее необходимо да се разграничи доминиращият синдром във всеки случай на заболяването: хипертермичен, синдром на недостатъчност на периферното кръвообращение, сърдечен (хипермотилен), белодробен (хипервентилационен), синдром на преобладаващо увреждане на органите (енцефалит, Waterhouse-Frideriksen, чревен и др.) . Вариант на остра инфекциозна токсикоза може да се счита и за хеморагичен синдром (клиничният еквивалент на феномена на Сенарелли-Шварцман) и картина на внезапна или неочаквана смърт - малко проучен резултат от инфекциозно-токсичен стрес, който често се среща при деца с лимфен диатеза.

Лечението на острата инфекциозна токсикоза е предимно патогенетично. Възможностите на етиотропната терапия са ограничени, тъй като бързо развиващият се патологичен процес зависи не толкова от характеристиките на патогена, колкото от вторичните имунопатологични и неврорефлексни реакции към неговото въвеждане. В същото време рискът от активиране на бактериалната флора при дете, което е в състояние на тежка токсикоза, възможността за развитие на пневмония и други огнища на възпаление са индикации за употребата на широкоспектърни антибиотици. Препоръчително е да се използват поне два вида антибиотици, единият от които се предписва интравенозно. Последно времеПолусинтетичните пеницилини или конвенционалните пеницилини се използват широко в дози от 250 000-300 000 IU / kg в комбинация с ампицилин, гентамицин, цепорин, левомицетин сукцинат, като се вземат предвид общите правила и схемата, която ви позволява да комбинирате различни антибиотици.

Патогенетичната терапия на невротоксикозата е насочена към елиминиране на адренергичните ефекти и неадекватната реакция на нервната система (възбуда, тахикардия, повишен катаболизъм, хипертермия), намаляване на мозъчния оток и повишено вътречерепно налягане, елиминиране на тромбоза и подобряване на микроциркулацията, елиминиране на дихателна недостатъчност и циркулаторна недостатъчност.

Във втората фаза на токсикозата е от голямо значение корекцията на надбъбречната недостатъчност и борбата с нарастващата кома.

Основният принцип на лечението на невротоксикозата е намаляването на неадекватно високата реактивност, което води до необратими промени в метаболизма. В тази връзка повечето лекарства, използвани при невротоксикоза, имат седативен ефект, т.е. те са нарколептици. Стимулантите и стимулантите на ЦНС (аналептици) - кофеин, камфор, кордиамин, лобелия, цититон са противопоказани и само някои от тях (норепинефрин) се използват с повишено внимание само при прогресиращ шок, кома и респираторна депресия, т.е. във втората токсична фаза.

Важна роляпри лечението на първата фаза на невротоксикозата се дава на невроплегични лекарства (транквиланти). Широко използвани хлорпромазин и дипразин.

Използва се комбинация от невроплегични лекарства, логична смес, която се допълва с промедол за засилване на аналгетичния и седативен ефект. Смес от хлорпромазин (стр. 123), дипразин (стр. 130) и промедол (стр. 118) се прилага в една спринцовка интравенозно или интрамускулно. Пълна еднократна доза от сместа се прилага в първата фаза на токсикозата, т.е. в случай, че няма нарушение на периферното кръвообращение. Интервалите за прилагане на невроплегични лекарства се определят в зависимост от състоянието на пациента: ако след първата инжекция гърчовете спряха, температурата се понижи, дихателната честота намаля, тахикардията и детето е спокойно, тогава се прилагат повторни дози на интервали от 4 -

6 ч. Ако ефектът от първата инжекция е недостатъчен, еднократна доза може да се повтори след 30-40 минути.

При едновременно приложениедруги невролептични лекарства, трябва да се има предвид ефектът на взаимно потенциране с възможно последващо нежелано потискане на централната нервна система и потискане на дишането. Относно единични дозилекарствата, използвани в комбинация, се намаляват с 1/3 или с V2 и се прилагат частично в съответствие с динамиката на клиничната картина и естеството на дишането. Лекарствата с изразен наркотичен и антиконвулсивен ефект включват хлоралхидрат, хексенал, натриев хидроксибутират, дроперидол, диазепам.

При наличие на симптоми на шок и дехидратация първоначално се предприемат мерки за елиминиране на шока (20 ml/kg колоидни разтвори венозно до възстановяване на диурезата), рехидратиращата терапия продължава предимно с хипертонични глюкозо-солеви разтвори (20% глюкоза с физиологичен разтвор). разтвори в съотношение 2: 1), на база най-малко 3U дневна нуждатечности в рамките на 24 часа.

Задължителен компонент на патогенетичната терапия е елиминирането на тъканния оток, което се постига чрез метода на дехидратация. Моментът на започване на дехидратиращата терапия зависи от функцията на бъбреците. Ако бъбречната функция е запазена, дехидратационната терапия се провежда едновременно с рехидратацията. При липса на бъбречна функция дехидратиращата терапия започва само след възстановяване на диурезата.

При предписване на осмотични диуретици течността се преразпределя от клетката и интерстициума в съдовото легло и вътречерепното налягане намалява. В резултат на подобрената оксигенация на клетките, функцията се възстановява. Повечето бърз ефектнаблюдавани от осмодиуретици: урея, манитол. Салуретиците (включително фуроземид) са по-инертни. В детската практика по-често се използва нискотоксичен манитол (стр. 106).

Активната дехидратираща терапия създава опасност от ексикоза с всички произтичащи от това последици (ангидремичен шок), поради което наред с дехидратацията продължава рехидратиращата терапия. Оптималното съотношение на противоположните методи на лечение се определя въз основа на клиничната картина и лабораторните показатели (хематокрит, ниво на електролита). Необходимостта от използването на солеви разтвори възниква след възстановяване на диурезата. Понякога, въпреки ексикозата, е необходимо да се ограничи въвеждането на течност поради възможно увеличаване на клетъчния оток. Това усложнение се доказва от реакцията на капка течност - появява се тревожност, температурата се повишава и се отбелязват конвулсии. В същото време посочени симптомиможе да е резултат от нарастваща анхидремия. Към днешна дата няма надеждни критерии за оптимално съотношение на дехидратираща и рехидратираща терапия, така че основната насока остава непрекъсната клинична и лабораторна оценка на състоянието на детето след инсталирането на капкомер.

Модерни възгледиотносно вътресъдовата дисеминирана коагулация и нарушената микроциркулация са основата за включването в комплекса от патогенетична терапия на невротоксикоза на лекарства, които намаляват тромбозата и подобряват реологичните свойства на кръвта. За тази цел, в последните годинишироко използван хепарин.

Хепаринът се прилага в доза 100-200 U/kg на ден интравенозно. Една трета от посочената доза се прилага бавно, едновременно с 10 ml изотоничен разтворнатриев хлорид. За да се следи състоянието на системата за коагулация на кръвта по време на лечението, можете да се ограничите до характеристиките на тромбиновото време, тромбоеластограмата и времето на съсирване; под въздействието на въвеждането на хепарин се допуска увеличаване на тромбиновото време 2-3 пъти в сравнение с нормата. Ранното използване на хепарин дава убедителен ефект.

В напреднали стадии на шок при наличие на тежки нарушения на микроциркулацията и кръвоизливи е показано използването на фибринолитични лекарства (стрептаза, стрептокиназа) под контрола на коагулограма.

За подобряване на кръвообращението в малките съдове и капиляри, дезагрегацията на кръвните клетки се препоръчва използването на нискомолекулни плазмени заместители (реополиглюкин).

Във втората фаза на невротоксикоза прогресира циркулаторна недостатъчност, хипоксия и ацидоза. В клиничната картина се увеличава адинамия, сивкаво-цианотичен нюанс на кожата, появяват се признаци на периодично дишане. Първоначално централизацията на кръвообращението не е придружена от значително понижаване на кръвното налягане, след това кръвното налягане намалява, пулсът става нишковиден, чревната пареза се увеличава, черният дроб се увеличава по размер и може да се появи оток.

При невротоксикоза е показана употребата на хормонални лекарства (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболитната ацидоза при невротоксикоза в резултат на циркулаторна хипоксия в първата фаза се компенсира от хипервентилация. При наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза се прилагат 4% разтвор на натриев бикарбонат и лекарства, които подобряват периферния кръвоток. Изброената патогенетична терапия се допълва с методи, насочени към елиминиране на синдроми на увреждане на отделни органи (сърдечни, белодробни, стомашно-чревни и др.).

Предпоставка за успешно лечение на невротоксикоза е внимателното наблюдение на детето. Не трябва да се допуска повторна поява на токсикоза. Дозите на лекарствата варират в зависимост от състоянието на пациента и ефективността на първите инжекции. За премахване на анхидремия и недостатъчност на кръвообращениетоинжектирайте правилното количество течност. Продължителното вълнение и безпокойство на детето са неприемливи. Антипсихотиците се използват за премахване на гърчове, въпреки признаците на респираторна депресия. Хипоксичната респираторна депресия поради прогресиращ конвулсивен синдром е по-опасна от медикаментите. Борбата срещу прекомерната тахикардия при доминиращия сърдечен синдром оправдава незначителни ефекти от предозиране на дигоксин, които могат бързо да бъдат елиминирани.

Показания за хоспитализация в интензивно отделение. Броят на децата с невротоксикоза се увеличава драстично по време на епидемични взривове на вирусна инфекция. Тежестта и продължителността на проявата на токсичния синдром е силно променлива. След интензивно лечение, което може да се направи във всяка болница, повечето деца се подобряват бързо и само няколко трябва да бъдат лекувани. реанимация. Ако няма ефект, педиатърът трябва да прецени дали да настани детето в интензивно отделение или да повика реанимационен екип. Решението на този проблем трябва да бъде квалифицирано и желанието на педиатъра да повери всяко дете с токсикоза на реаниматора или, обратно, прекомерното самочувствие води до нежелани резултати. В първия случай се губи време за повикване на реаниматор и транспортиране на пациента, докато интензивното лечение може да се извърши на място, във втория случай реанимацията може да се забави.

При невротоксикоза най-честата индикация за реанимация е прогресивната депресия на външното дишане. Важно е бързо да се разбере естеството на дихателното разстройство.

В първата фаза на токсикоза дишането, като правило, става по-често (до 80-100 вдишвания в минута) успоредно с повишаване на температурата; в спокойно състояние дишането е ритмично, повърхностно с редки и кратки спирания.

По време на атака на клонично-тонични конвулсии дишането се задържа, понякога има кратки шумни въздишки, наподобяващи хълцане. Тревога в първата фаза на токсикозата е появата на периодично дишане на Cheyne-Stokes, което се състои от периоди на увеличаване и намаляване на дихателните движения, разделени един от друг с паузи. Възможно е да се открие периодично дишане в първата фаза на токсикозата само след доста дълго наблюдение. Използването на невролептици [хлорпромазин, дипразин, натриев хидроксибутират (GHB), дропидол], антихистамини и аналгетици в комбинация с активно охлаждане допринася за забавяне и нормализиране на дишането, което става по-дълбоко и по-ефективно. Периодичното дишане на Cheyne-Stokes в първата фаза на токсикозата при повечето пациенти се елиминира чрез горната терапия и не изисква реанимация.

Повърхностното бързо дишане, прекъсвано от отделни вдишвания с компенсаторна пауза (апнея), изисква внимателно използване на антипсихотици (лекарствено потискане на дишането), но все още не води до незабавно повикване на реаниматор.

Изразено дишане на Cheyne-Stokes с дълги паузи се появява във втората фаза на невротоксикозата. Заедно с периодичното дишане периодите на бавни сърдечни удари постепенно се увеличават (до 90-100 в минута), най-изразени в разгара на клонично-тоничните конвулсии. Антипсихотиците в това състояние на детето не могат да се използват, той се прехвърля в интензивното отделение за хардуер изкуствено дишанеи елиминиране на конвулсивен синдром.

Безусловна индикация за незабавно изкуствено дишане е задушаване - конвулсивно дишане, което се случва в предагоналния период. Редки и бързи дихателни движения с отваряне на устата и накланяне на главата действат като следствие от аноксично увреждане на центровете за ритмично дишане; задъхването често следва периодичното дишане на Cheyne - Stokes или Biot.

Индикация за прехвърляне на дете в интензивно отделение също е тежка брадикардия, аритмия и нарастващи признаци на циркулаторна недостатъчност.

Редки случаи на тежък хеморагичен синдром (коагулопатия на потреблението) изискват незабавно намеса на реанимационната служба. Изключително комплексно лечение (кръвопреливане, използване на хепарин и фибринолитични средства, апаратно дишане, хемодиализа) се провежда едновременно и под постоянен лабораторен контрол, което, разбира се, е възможно само в специализирано лечебно заведение.

B:SMN; 30 октомври 2015 г

НА ЕДРО:SMN; 05.11.2015 г

педиатрия-ro.ru

Невротоксикоза при деца

Невротоксикозата при деца е патологично състояние, което се проявява при малко дете с генерализиране на вирусни и/или бактериални заболяванияи се проявява предимно с нарушения на функциите на централната нервна система. Клинично дадено състояниехарактеризиращ се с нарушение на съзнанието на детето, треска, мускулна хипертоничност, повишена сърдечна честота и дихателна честота. Диагнозата на невротоксикозата при деца включва сравнение на клиничната картина, клиничните тестове и резултатите от изследването на цереброспиналната течност. Лечението включва етиотропни лекарства, детоксикация и симптоматична терапия в зависимост от клиниката.

Невротоксикозата при деца (токсична енцефалопатия, инфекциозна токсикоза при деца) е системна реакция на организма към инфекция, при която неврологичните разстройства стават водещ фактор, а периферните хемодинамични нарушения избледняват на заден план. Терминът "невротоксикоза" е въведен от J. Levesque през 1955 г., обръщайки внимание на формата на токсикоза, която не е придружена от тежка дехидратация. По правило невротоксикозата се среща в педиатрията, при деца под 3-годишна възраст и при тези, които имат неблагоприятен преморбиден фон - родова травма на новородени, интранатална асфиксия, аномалии в развитието на централната нервна система или чести остри респираторни вирусни инфекции с усложнено протичане, атопични заболявания, рахит и др. Предразполагаща роля играе прееклампсията на майката по време на бременност. Рискът от развитие на невротоксикоза се увеличава, когато се комбинират няколко заболявания, например чревни и респираторни вирусни инфекции.

Причини за невротоксикоза при деца

Невротоксикозата при децата е полиетиологично явление. Може да възникне на фона на голям брой вирусни заболявания (ARVI, аденовирусна инфекция и др.) И бактериален (шигелоза, салмонелоза, хранително отравяне и др.) Генезис или комбинация от тях. Също така невротоксикозата е първият симптом на невроинфекции (менингит и енцефалит).

Невротоксикозата най-често се развива при малки деца поради техните анатомични и физиологични особености. Детето се характеризира с високо ниво на метаболизъм, което е много по-високо от това на възрастните. Структурата на централната нервна система и нейното функциониране също са различни. Децата имат склонност към масивни възпалителни реакции на мозъчните тъкани. Тъканите на хипоталамуса са по-чувствителни към хипоксия и се засягат по-бързо, отколкото при възрастните. Преди 3-годишна възраст BBB е функционално незрял, поради което пропуска токсините през себе си. Това се проявява чрез увеличение вътречерепно наляганеи мозъчен оток.

Патогенетично невротоксикозата при деца се причинява от нарушение на микроциркулаторното легло на централната и вегетативната нервна система. Екзотоксините, отделяни от бактериите по време на тяхната жизнена дейност, и ендотоксините, които навлизат в кръвта след смъртта им, увреждат съдовата стена, повишават нейната пропускливост за патогенни агенти и провокират тъканна хипоксия. Вирусите причиняват подобен ефект, но по различни начини. Те разрушават клетките на тялото, в резултат на което в кръвта навлизат агресивни протеолитични ензими. Също така, вирусите са в състояние независимо да причинят разрушаване на съдови ендотелни клетки. Благодарение на AFO на детето такива промени се появяват дифузно в цялата ЦНС. В развитието на невротоксикозата водеща роля играе нарушението на хипоталамуса, тъй като той е най-висшият вегетативен център на човек и отговаря за терморегулацията, контролира работата на всички системи и ендокринни жлези.

Има 3 степени на тежест на невротоксикозата при деца:

I (лека) степен - тревожност; леко повишаване на дихателната честота, умерена тахикардия; регургитация, краткотрайни гърчове, леко изпъкване и/или пулсация на голямата фонтанела.

II (средна) степен - нарушено съзнание; хипертермия; Дихателна честота 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания в кръвното налягане; бледност и акроцианоза. Олигурия 1 ml/kg/час или по-малко. Тежки общомозъчни и менингеални симптоми.

III (тежка) степен - ступор или кома; конвулсии, които пречат на работата дихателната системаи сърца; телесна температура 40°C или повече; мраморен цвят на кожата, петехии; спад на кръвното налягане, нишковиден пулс; анурия, повръщане на утайка от кафе.

Също така невротоксикозата при деца се класифицира според нейния курс и водещи симптоми:

• енцефаличен вариант. Основните симптоми съответстват на клиниката на енцефалита - конвулсии, нарушено съзнание, фокални симптоми на увреждане на ЦНС.
• менингеален вариант. Клиниката имитира менингит - повръщане, главоболие, изпъкнали фонтанели, схванати вратни мускули.
• Менингоенцефален вариант. Включва симптомите на предишните две опции.
• Хипертермичен вариант или злокачествена хипертермия. Характеризира се с повишаване на телесната температура до 39-40°C и устойчивост на антипиретици.
• опция за хипервентилация. Среща се рядко. Водещите симптоми на тази форма са тахипнея и "голямо токсично дишане", което се осъществява благодарение на спомагателната дихателна мускулатура.

Невротоксикозата при деца възниква остро, клинични проявлениясе развиват бързо. Токсичната енцефалопатия протича в 3 периода: продромален, напреднали клинични симптоми и възстановяване. Всеки от тях има свои собствени симптоми.

Продромалният период е кратък - от 2 до 6 часа. Проявява се с ранни симптоми на нарушения на ЦНС: гадене, повръщане, което не носи облекчение и не зависи от приема на храна; увеличаване на главоболието; прекомерна тревожност и настроение; безпокойство, стряскане по време на сън; сънливост през деня; постепенно повишаване на телесната температура до 38,5-39°C. Без медицинска намеса се развива нарушение на съзнанието (от ступор до кома), респираторна (учестена честота на дишане, задух) и сърдечно-съдова (учестен пулс) системи.

Разширената невротоксикоза при деца може да има различни прояви, които зависят от степента на увреждане на централната нервна система и микроваскулатурата. Продължителността варира от 12 до 72 часа. При интензивно нарушениеневротоксикоза на кръвообращението при деца се развива светкавично. След няколко часа настъпва декомпенсация на сърдечно-съдовата система, появяват се кръвоизливи, дихателна недостатъчност и белодробен оток. Нарушенията на ЦНС са по-слабо изразени.

При директно увреждане на централната нервна система протичането на невротоксикозата при деца е по-бавно. Интензивността на симптомите на продромалния период се увеличава, появяват се конвулсии. Съзнанието на детето се нарушава постепенно - от сънливост до кома, чиято продължителност може да бъде до 2 дни. Възможно е развитие на синдроми на хипервентилация и хипертермия. Хипервентилацията се проявява с увеличаване на дихателната честота до 80/мин. без структурни променибелите дробове или дихателните пътища. Хипертермията с невротоксикоза достига 40 ° C и не се отстранява от конвенционалните антипиретици. Без спешна медицинска намеса може да настъпи спиране на сърцето и дишането, които преминават в клинична и биологична смърт.

Периодът на възстановяване започва след облекчаване на остро състояние. Възстановяването пряко зависи от тежестта на невротоксикозата, адекватността и навременността на лечението. При лека степен симптомите на нарушения на ЦНС изчезват в рамките на 12-24 часа. В тежки случаи неврологичните симптоми могат да продължат 2-4 дни.

Диагнозата "невротоксикоза" при деца се поставя въз основа на характерни клинични прояви. Основа за това заключение са различни нарушения на централната нервна система по време на инфекциозни заболявания(особено при дисфункции на други органи и системи); развитието на кома и клиника на мозъчен оток; хипертермия, устойчива на лечение; клинични прояви на нарушения на микроциркулацията; тенденция към намаляване на неврологичните симптоми с възстановяване на периферната циркулация.

Общ клинични тестовенеинформативен. При ОАК има явления на "сгъстяване" на кръвта - повишаване на хематокрита, относителна еритроцитоза, левкоцитоза, тромбоцитоза. Определянето на CBS показва намаляване на рН на кръвта. Анализът на серумния електролит открива повишаване на Na+; повишаване или намаляване на K +;

Ако се подозира невротоксикоза, диференциалната диагноза се извършва с невроинфекции, които са придружени от синкоп и конвулсивен синдром. За това се извършва спинална пункция с изследване на цереброспиналната течност.

Лечение на невротоксикоза при деца

Терапията на невротоксикозата при деца се извършва изключително в интензивното отделение. Ако детето е вкъщи по време на развитието на патологията, то незабавно се хоспитализира. В предболничния етап се лекуват животозастрашаващи прояви: конвулсивен синдром и хипертермия.

Етиотропното лечение включва назначаването на широкоспектърни антибиотици след получаване на резултатите от антибиограмата - антимикробни лекарства, към които е чувствителна посевната микрофлора. Разрешено е използването на имуностимуланти. При провеждане на детоксикационна терапия се използват 0,9% разтвор на NaCl, 5% глюкоза, разтвор на лактат на Рингер. Важно е да се спазва малък обем и ниска скорост на приложение на разтвори, тъй като инфузионната терапия може да предизвика мозъчен оток.

Симптоматичната терапия е насочена към специфичен синдром. Лечението на хипертермичния синдром зависи от формата на треската. Когато "розово" се прилага физическо охлаждане, антипиретик вътре (парацетамол, ибупрофен). С "бледи" - спазмолитици в / в ("литична смес", дротаверин или папаверин). Конвулсивният синдром се отстранява в / m или / при въвеждането на антиконвулсанти (диазепам), ако те са неефективни, се използват барбитурати (фенобарбитал). При синдром на хипервентилация се използва кислородно-въздушна смес с концентрация на кислород 40-60%, ако е необходимо - механична вентилация. Въвеждат се антиагреганти (пентоксифилин, дипиридамол). Церебралният оток изисква назначаването на глюкокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон) и диуретици (фуроземид, манитол).

Прогноза и профилактика на невротоксикоза при деца

Прогнозата за невротоксикоза зависи от тежестта и навременността на лечението. I и II степен с адекватно лечение имат благоприятна прогноза. При тежка (III) степен прогнозата за живота с пълна терапия е благоприятна, за здравето - съмнителна. При ненавременно предоставяне на квалифицирана помощ с I-II степен прогнозата е съмнителна, III степен - неблагоприятна. Без подходящо лечение има неблагоприятна прогноза за невротоксикоза от всякаква тежест.

Профилактиката на невротоксикозата при деца се състои в пълно лечение на основното заболяване според препоръките на педиатъра, спазване на рационална диета и укрепване на имунната система. Лечението на инфекциозни заболявания при деца с анамнеза за неврологични заболявания трябва да се извършва под строго наблюдение в болнични условия.

www.krasotaimedicina.ru

Инфекциозна токсикоза при деца

Състоянието на инфекциозна токсикоза при деца в резултат на вирусна инфекция се счита за спешен случай, изискващ незабавно лечениеи предприемане на спешни мерки. Инфекциозната токсикоза при деца може да се появи на възраст от три месеца до две или три години. Причините за инфекциозна токсикоза при дете могат да бъдат различни - развитие на дихателните пътища, чревни заболявания.

Всяка форма на отравяне, особено инфекциозна, е много опасна за малки деца. Възможна е бърза дехидратация на тялото, следователно при токсикоза при дете е необходимо постоянно попълване на тялото му с течност. При инфекциозна токсикоза децата трябва да пият физиологични разтвори и да приемат лекарства за поддържане нормална микрофлорачервата.

Инфекциозната токсикоза при дете изисква незабавна намеса на лекарите, децата се изпращат незабавно в болницата в интензивното отделение.

Как да разпознаем инфекциозната токсикоза при дете?

Избухването при дете обикновено възниква внезапно, на няколко етапа:

В повечето случаи (53 процента) детето отказва да яде и пие, а по време на сън се появяват потрепвания. Ако детето все още не е затворило фонтанела, можете да видите чести пулсации. При почти всички деца по време на инфекцията телесната температура може да достигне 40 градуса, има повишена активност на адреналина, сърдечната честота на минута надвишава границата от двеста импулса. Детето може да види промени в кожата, тя става бледо цианотична, с признаци на цианоза. Инфекциозната токсичност се характеризира с намаляване на диурезата, проява на неврологични заболявания.

В повечето случаи децата стават неспокойни, крещят, проявяват негативни емоции към всичко. Те имат повишени сухожилни рефлекси, мускулен тонус на крайниците, мускулите на врата, стеснени зеници. Кръвното налягане се повишава над нормата с 30-40 единици. Много системи и органи започват да се държат неправилно, следователно, заедно с всички симптоми, не е толкова трудно визуално да се разпознае инфекциозната токсикоза.

Как да се лекува инфекциозна токсикоза при дете

Инфекциозната токсикоза се счита за клинично състояние и изисква незабавно интензивно лечение. При липса на медицинска намеса инфекциозната токсикоза на фона на тахикардия може да доведе до усложнения, едно от които е кардиогенен шок.

За да се определи точно числосърдечни удари в минута, лекарят предписва електрокардиограма.

Болно дете може да изпадне в кома, докато състоянието му е конвулсивно, зениците са разширени. Цереброспиналната течност се взема за изследване за признаци на енцефалит, менингит.

Симптомите на токсикозата имат характер, присъщ на други инфекциозни заболявания, но според тяхната пълнота и повишена активност на надбъбречната система лекарите обикновено поставят правилната диагноза. При координирано лечение след два-три дни детето е практически здраво.

Целите на интензивната терапия при токсикоза включват лечение на гадене и конвулсии, нормализиране на дишането, възстановяване на сърдечната честота и хемодинамиката на централната нервна система, лечение на чернодробни и бъбречни нарушения, лечение на мозъчен оток при наличие на скорошни усложнения.

За облекчаване на гърчовете под обща анестезия се извършват инжекции с интравенозни или инхалаторни лекарства. Таблетките са неефективни и опасни за стомашната лигавица. За стабилизиране на клетъчните мембрани се предписва интравенозен преднизолон, дексаметазон. Честите пристъпи, присъщи на невроинфекцията, са условие за извършване на спинална пункция.

Ако се наблюдават хемодинамични нарушения по време на токсикоза, основното лечение е блокада с лекарства с глюкоза, лекарството се прилага интравенозно.

Ако детето има постоянни пристъпи на тахикардия, се прилагат бета-блокери, глюкоза и верапамил. В резултат на блокиране на адренергичните рецептори, епизоди на задух, тахикардия, температурни промени, подобряване на кръвното налягане, повишаване на тонуса на кожата, увеличаване на диурезата. При провеждане на инфузионна терапия се прилагат разтвори без натриева сол.

Освен това може да се извърши механична вентилация. Този подход към лечението помага за възстановяване на всички мозъчни функции, детето се възстановява по-бързо, симптомите на токсикоза изчезват.

Децата, претърпели церебрален оток по време на рехабилитационния период, трябва допълнително да преминат физиотерапия.

И разбира се, родителите трябва да бъдат по-внимателни. Ако забележите тежки симптоми като подуване, затруднено дишане, конвулсии, гадене, повръщане, чревни разстройства, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Само ранната диагностика и интензивната терапия на инфекциозната токсикоза дава възможност на детето да се възстанови напълно.

Отказ от отговорност: Информацията, предоставена в тази статия за токсикозата при деца, има за цел само да информира читателя. Не може да замести съвета на здравен специалист.

moskovskaya-medicina.ru

Невротоксикоза при деца, симптоми, причини за заболяването, спешна помощ - детски болести

При малки деца с различни инфекциозни заболявания (респираторна вирусна инфекция, пневмония и др.), В резултат на прякото въздействие на инфекциозен агент, токсини върху мозъчната тъкан и увреждане на клетките, възниква генерализирана реакция, придружена от неврологични нарушения, нарушена периферна кръвообращението, терморегулацията, алкално-киселинното равновесие.състояния, които често комбинирах със соматични синдроми. Нарича се първична инфекциозна токсикоза или невротоксикоза.

Предразполагащи фактори за развитие на невротоксикоза са неблагоприятен преморбиден фон (родова травма, родова асфиксия, рахит, ексудативна диатеза, паратрофия, наличие на мозъчен органичен дефект), предишна ваксинация, чести заболявания, възраст на пациента (най-често в деца от 6 месеца до 3 години).

Невротоксикозата се причинява от дразнене на централната нервна система и нейните вегетативни отдели от бактерии, техните токсини, вируси, продукти от разпадане на тъканите. В резултат на това излагане се развиват съдови реакции - първичен регионален вазоспазъм, последван от тяхното разширяване, тъканна хипоксия, придружена от освобождаване на хистамин и хистаминоподобни вещества от клетките, които в комбинация с хипоксия причиняват нарушение на пропускливостта на съдовата стена. Най-тежките съдови реакции се наблюдават в мозъка. Възможно е също увреждане на кръвоносните съдове и други органи (бели дробове, стомашно-чревен тракт, бъбреци и др.). Увредената съдова стена става пропусклива, предимно за протеини, което води до плазморагия, след това кръвоизлив и периваскуларни кръвоизливи. Нарушенията на кръвообращението влошават тъканната хипоксия, причиняват метаболитна ацидоза, промени в електролитния баланс.

Морфологичната основа на невротоксикозата е развитието на дистрофични промени в нервната тъкан и изразени съдови нарушениядо оток и подуване на мозъка.

Симптоми на невротоксикоза при деца

По време на невротоксикозата могат да се разграничат две фази.

Първият се характеризира с преобладаване на симптомите на възбуждане на централната нервна система. Задължително хипертермия, след това тревожност, безсъние, обща хиперестезия, тремор на крайниците, стереотипни движения на ръцете и краката. Детето е в съзнание. Кожата е розова. Границите на сърцето остават нормални, сърдечните тонове са силни. Максималното кръвно налягане е повишено или нормално. тахикардия. диспнея. Остро дишане в белите дробове. Първата фаза може да бъде много кратка и понякога изпада от полезрението на лекаря.

Втората фаза се характеризира с преобладаване на симптомите на депресия на централната нервна система. Детето е летаргично, сънливо, съзнанието е потиснато, степента на нарушението му може да бъде различна - от сънливост до кома. Устойчива хипертермия. Задължителен симптомвтората фаза е конвулсии, които могат да бъдат клонични, клонично-тонични, тонични, могат да протичат според вида на мъртвата ригидност. Отбелязват се менингеални феномени: изпъкналост и напрежение на голямата фонтанела, схванат врат, положителни симптоми на Kernig, Vrudzinsky. Кожицата е бледосива, с изразена "мраморност". Въпреки хипертермията, детето има студени ръце и крака.

Тахикардия, която след това се заменя с брадикардия и аритмия. Границите на сърцето са разширени, сърдечните тонове са заглушени, максималното артериално налягане е намалено.

Тахипнея. Трудно дишане в белите дробове, появяват се малки влажни хрипове. Коремът е подут, симптоми на чревна пареза. олигурия.

В клиничната картина на невротоксикозата при редица пациенти могат да се разграничат следните соматични синдроми.

1. Сърдечен синдром - характеризира се с рязка тахикардия (пулсът е слаб, над 200 удара в минута), в резултат на което бързо се развиват признаци на циркулаторна недостатъчност: размерът на черния дроб се увеличава, появява се пастозност на тъканите. олигурия. Цианотична сивкава кожа.
2. Синдром на хипервентилация - характеризира се със значителна респираторна дисфункция. Заедно с недостиг на въздух се появяват голям брой малки влажни хрипове, а впоследствие - явления на белодробен оток.
3. Стомашно-чревен синдром - проявява се с повръщане, чести изпражнения до 6-8 пъти на ден. Изпражненията са слузести, набраздени с кръв. В повръщаното може да има примес на алена кръв или "утайка от кафе".
4. бъбречен синдром- характеризира се с олигурия до анурия, в изследванията на урината, микро- или макрохематурия, протеинурия. В кръвта, повишаване на остатъчния азот, хиперкалиемия.
5. Синдром на остра надбъбречна недостатъчност (синдром на Waterhouse-Friderichsen) - характеризира се с тежка адинамия, понижаване на максималното кръвно налягане, поява на петехиален и лилаво-син петнист обрив („трупни петна“). Хипотермия. Курсът на синдрома е изключително неблагоприятен, дори при навременно лечение, смъртността е 84-90%.

Въпреки това, не всички пациенти ясно проследяват фазите на заболяването. Понякога има остър ход, подобен на инсулт, който се развива, като правило, на фона на пълно здравеили малки прояви на респираторна вирусна инфекция. Внезапно, по-често по време на сън, децата развиват тонично-клонични гърчове, кома и след няколко часа детето умира.

Невротоксикозата трябва да се разграничава от фебрилни конвулсии, спазмофилия, епилепсия, мозъчен кръвоизлив, обемен процес в мозъка, енцефалит, менингит и др. За разграничаване от менингит се провежда с повишено внимание лумбална пункция. В същото време, за да се избегне дислокация на мозъка, не се допуска бързо освобождаване на цереброспиналната течност (само чести капки). За диференциална диагнозапри спазмофилия се определят симптомите на Khvostek, Lust, чието присъствие дава право да се приеме наличието на спазмофилия.

Фебрилни конвулсии, за разлика от конвулсиите при невротоксикоза, се развиват при пациент на фона на запазено съзнание. Обикновено те са клонични, краткотрайни, често в анамнезата има индикация, че такива гърчове на фона на висока температура са били наблюдавани при детето преди.

Фармакотерапията на невротоксикозата се определя от фазата на заболяването и включва мерки, насочени към елиминиране на неврологични разстройства, хипертермия, съдови нарушения, дихателна недостатъчност и др.

Спешна помощ при невротоксикоза при деца

Първа помощ: понижаване на телесната температура чрез последователно използване на фармакологични средства и методи за физическо охлаждане. От фармакологичните препарати антипиретиците се използват в комбинация с антихистамини.

Физическите методи за охлаждане се използват само след фармакологични средствакоито облекчават спазма на кожните съдове и засягат центровете за терморегулация, в противен случай охлаждането ще увеличи производството на топлина и следователно ще увеличи хипертермията. Детето трябва да се отвори, да се постави салфетка, навлажнена с студена вода, или на известно разстояние от главата - пакет с лед, Избършете кожата с алкохол, докато се появи хиперемия, издухайте я с вентилатор. Студ върху големи съдове (в области на слабините, върху съдовете на шията).

За понижаване на телесната температура и намаляване на тревожността може да се използва 0,05% разтвор на хлорпромазин: за деца до една година, 1 чаена лъжичка (5 ml), от 1 g до 5 години - 1 десертна лъжица (10 ml), 1-3 пъти на ден, за да приготвите разтвор на хлорпромазин, вземете 2 ml ампула от 2,5% разтвор на хлорпромазин и разредете в 50 ml вода.

Как бързо да излекувате варицела при дете