Хемореологията изучава физичните и химичните свойства на кръвта, които определят нейната течливост, т.е. способността за обратима деформация под действието на външни сили. Общоприетата количествена мярка за течливостта на кръвта е нейният вискозитет.

Влошаването на кръвния поток е характерно за пациентите в интензивното отделение. Повишеният вискозитет на кръвта създава допълнително съпротивление на кръвния поток и следователно е свързан с прекомерно сърдечно следнатоварване, микроциркулаторни нарушения и тъканна хипоксия. При хемодинамична криза вискозитетът на кръвта също се увеличава поради намаляване на скоростта на кръвния поток. Получава се порочен кръг, който поддържа стаза и шунтиране на кръвта в микроваскулатурата.

Нарушенията в хемореологичната система са универсален механизъм за патогенезата на критични състояния, следователно оптимизирането на реологичните свойства на кръвта е най-важният инструмент в интензивното лечение. Намаляването на вискозитета на кръвта спомага за ускоряване на притока на кръв, увеличаване на DO2 към тъканите и улесняване на работата на сърцето. С помощта на реологично активни агенти е възможно да се предотврати развитието на тромботични, исхемични и инфекциозни усложнения на основното заболяване.

Приложната хемореология се основава на редица физически принципи на кръвния поток. Тяхното разбиране помага да се избере оптималният метод за диагностика и лечение.

Физически основи на хемореологията. При нормални условия се наблюдава ламинарен тип кръвен поток в почти всички части на кръвоносната система. Може да се представи като безкраен брой течни слоеве, които се движат успоредно, без да се смесват един с друг. Някои от тези слоеве са в контакт с фиксирана повърхност - съдовата стена и съответно тяхното движение се забавя. Съседните слоеве все още се стремят в надлъжна посока, но по-бавните слоеве в близост до стените ги забавят. Вътре в потока се получава триене между слоевете. Появява се параболичен профил на разпределение на скоростта с максимум в центъра на съда. Пристенният слой на течността може да се счита за неподвижен (фиг. 23.1). Вискозитетът на обикновена течност остава постоянен (8 s Poise), докато вискозитетът на кръвта варира в зависимост от условията на кръвния поток (от 3 до 30 s Poise).

Свойството на кръвта да оказва "вътрешно" съпротивление на онези външни сили, които я привеждат в движение, се нарича вискозитет.

Вискозитетът се дължи на силите на инерцията и кохезията.

Ориз. 23.1. Вискозитетът като фактор на пропорционалност между напрежението и скоростта на срязване.

Ориз. 23.2. Зависимост на относителния вискозитет на кръвта (с изключение на скоростта на срязване) от хематокрита.

При хематокрит 0 вискозитетът на кръвта се доближава до този на плазмата.

За правилно измерване и математическо описание на вискозитета се въвеждат понятия като напрежение на срязване c и скорост на срязване y. Първият показател е отношението на силата на триене между съседни слоеве към тяхната площ – F/S. Изразява се в дини/cm2 или паскали*. Вторият индикатор е градиентът на скоростта на слоя - deltaV/L. Измерва се в s-1.

Според уравнението на Нютон напрежението на срязване е право пропорционално на скоростта на срязване: . Това означава, че колкото по-голяма е разликата в скоростта между слоевете течност, толкова по-голямо е тяхното триене. Обратно, изравняването на скоростта на течните слоеве намалява механичното напрежение по вододелната линия. Вискозитетът в този случай действа като фактор на пропорционалност.

Вискозитетът на прости или нютонови течности (например вода) е постоянен при всякакви условия на движение, т.е. има линейна връзка между напрежението на срязване и скоростта на срязване за тези течности.

За разлика от обикновените течности, кръвта може да променя своя вискозитет с промяна в скоростта на кръвния поток. Така че в аортата и главните артерии вискозитетът на кръвта се доближава до 4-5 относителни единици (ако вземем вискозитета на водата при 20 ° C като референтна мярка). Във венозната част на микроциркулацията, въпреки ниското напрежение на срязване, вискозитетът нараства 6-8 пъти спрямо нивото му в артерията (т.е. до 30-40 относителни единици). При изключително ниски, нефизиологични скорости на срязване, вискозитетът на кръвта може да се увеличи с фактор 1000 (!).

По този начин връзката между напрежението на срязване и скоростта на срязване за цяла кръв е нелинейна, експоненциална. Това "реологично поведение на кръвта" * се нарича "ненютоново" (фиг. 23.2).

Причината за "ненютоновото поведение" на кръвта. „Ненютоновото поведение“ на кръвта се дължи на нейната грубо разпръсната природа. От физикохимична гледна точка кръвта може да бъде представена като течна среда (вода), в която е суспендирана твърда, неразтворима фаза (кръвни клетки и макромолекулни вещества). Частиците на дисперсната фаза са достатъчно големи, за да устоят на брауновото движение. Следователно общо свойство на такива системи е тяхната неравновесност. Компонентите на дисперсната фаза непрекъснато се стремят да изолират и утаят клетъчни агрегати от дисперсната среда.

Основният и реологично най-значим вид клетъчни агрегати на кръвта са еритроцитите. Това е многоизмерен клетъчен комплекс с типична форма на "монета". Характерните му особености са обратимостта на връзката и липсата на функционално активиране на клетките. Структурата на еритроцитния агрегат се поддържа главно от глобулини. Известно е, че еритроцитите на пациент с първоначално повишена скорост на утаяване след добавянето им към едногруповата плазма на здрав човек започват да се утаяват с нормална скорост. Обратно, ако еритроцитите на здрав човек с нормална скорост на утаяване се поставят в плазмата на пациента, тогава тяхното утаяване ще се ускори значително.

Фибриногенът е естествен индуктор на агрегацията. Дължината на неговата молекула е 17 пъти по-голяма от нейната ширина. Благодарение на тази асиметрия фибриногенът може да се разпространява под формата на "мост" от една клетъчна мембрана към друга. Образуваната в този случай връзка е крехка и се разкъсва под действието на минимална механична сила. По подобен начин действат А2- и бета-макроглобулините, продуктите от разграждането на фибриногена, имуноглобулините. По-близкият подход на еритроцитите и тяхното необратимо свързване един с друг се предотвратява от отрицателен мембранен потенциал.

Трябва да се подчертае, че агрегацията на еритроцитите е по-скоро нормален процес, отколкото патологичен. Положителната му страна е да улеснява преминаването на кръвта през микроциркулационната система. С образуването на агрегатите съотношението повърхност/обем намалява. В резултат на това съпротивлението на агрегата на триене е много по-малко от съпротивлението на отделните му компоненти.

Основните детерминанти на вискозитета на кръвта. Вискозитетът на кръвта се влияе от много фактори (Таблица 23.1). Всички те осъществяват действието си чрез промяна на вискозитета на плазмата или реологичните свойства на кръвните клетки.

Съдържание на еритроцити. Еритроцитите са основната клетъчна популация на кръвта, активно участващи в процесите на физиологична агрегация. Поради тази причина промените в хематокрита (Ht) значително влияят върху вискозитета на кръвта (фиг. 23.3). И така, при повишаване на Ht от 30 до 60% относителният вискозитет на кръвта се удвоява, а при повишаване на Ht от 30 до 70% се утроява. Хемодилуцията, от друга страна, намалява вискозитета на кръвта.

Терминът "реологично поведение на кръвта" (реологично поведение) е общоприет, подчертавайки "ненютоновия" характер на течливостта на кръвта.

Ориз. 23.3. Връзка между DO2 и хематокрит.

Таблица 23.1.

Деформационна способност на еритроцитите. Диаметърът на еритроцита е приблизително 2 пъти лумена на капиляра. Поради това преминаването на еритроцит през микроваскулатурата е възможно само ако се промени неговата обемна конфигурация. Изчисленията показват, че ако еритроцитите не са способни да се деформират, тогава кръвта с Ht 65% ще се превърне в плътна хомогенна формация и кръвният поток ще спре напълно в периферните части на кръвоносната система. Въпреки това, поради способността на еритроцитите да променят формата си и да се адаптират към условията на околната среда, кръвообращението не спира дори при Ht 95-100%.

Няма последователна теория за механизма на деформация на еритроцитите. Очевидно този механизъм се основава на общите принципи на прехода на зол в гел. Приема се, че деформацията на еритроцитите е енергозависим процес. Може би хемоглобин А участва активно в това. Известно е, че съдържанието на хемоглобин А в еритроцита намалява при някои наследствени заболявания на кръвта (сърповидно-клетъчна анемия), след операции с кардиопулмонален байпас. Това променя формата на еритроцитите и тяхната пластичност. Наблюдавайте повишен вискозитет на кръвта, който не съответства на нисък Ht.

Плазмен вискозитет. Плазмата като цяло може да се отнесе към категорията на "нютоновите" течности. Неговият вискозитет е относително стабилен в различни части на кръвоносната система и се определя главно от концентрацията на глобулини. Сред последните първостепенно значение има фибриногенът. Известно е, че отстраняването на фибриногена намалява вискозитета на плазмата с 20%, така че вискозитетът на получения серум се доближава до вискозитета на водата.

Обикновено плазменият вискозитет е около 2 rel. единици Това е приблизително 1/15 от вътрешното съпротивление, което се развива с цяла кръв във венозната част на микроциркулацията. Независимо от това, плазмата има много значителен ефект върху периферния кръвен поток. В капилярите вискозитетът на кръвта е намален наполовина в сравнение с проксималните и дисталните съдове с по-голям диаметър (феномен §). Такъв "пролапс" на вискозитета е свързан с аксиалната ориентация на еритроцитите в тесен капиляр. В този случай плазмата се изтласква към периферията, към стената на съда. Той служи като "лубрикант", който гарантира, че веригата от кръвни клетки се плъзга с минимално триене.

Този механизъм функционира само при нормален протеинов състав на плазмата. Повишаването на нивото на фибриноген или друг глобулин води до затруднено капилярно кръвообращение, понякога от критичен характер. Така миеломът, макроглобулинемията на Waldenström и някои колагенози са придружени от прекомерно производство на имуноглобулини. Вискозитетът на плазмата в този случай се увеличава спрямо нормалното ниво 2-3 пъти. Симптомите на тежки нарушения на микроциркулацията започват да преобладават в клиничната картина: намалено зрение и слух, сънливост, слабост, главоболие, парестезия, кървене на лигавиците.

Патогенеза на хемореологични нарушения. В практиката на интензивното лечение хемореологичните нарушения възникват под въздействието на комплекс от фактори. Действието на последния в критична ситуация е универсално.

биохимичен фактор. На първия ден след операция или нараняване нивото на фибриноген обикновено се удвоява. Пикът на това увеличение пада на 3-5-ия ден, а нормализирането на съдържанието на фибриноген настъпва едва в края на 2-рата следоперативна седмица. В допълнение, продуктите на разграждане на фибриногена, активирани тромбоцитни прокоагуланти, катехоламини, простагландини и продукти на липидна пероксидация се появяват в кръвния поток в излишък. Всички те действат като индуктори на агрегацията на червените кръвни клетки. Формира се своеобразна биохимична ситуация - "реотоксемия".

хематологичен фактор. Хирургическата интервенция или травмата също е придружена от определени промени в клетъчния състав на кръвта, които се наричат ​​синдром на хематологичен стрес. Млади гранулоцити, моноцити и тромбоцити с повишена активност навлизат в кръвния поток.

хемодинамичен фактор. Повишената склонност към агрегация на кръвните клетки при стрес се наслагва върху локални хемодинамични нарушения. Доказано е, че при неусложнени коремни интервенции обемната скорост на кръвния поток през подколенните и илиачните вени намалява с 50%. Това се дължи на факта, че обездвижването на пациента и мускулните релаксанти блокират физиологичния механизъм на „мускулната помпа” по време на операцията. В допълнение, под въздействието на механична вентилация, анестетици или загуба на кръв, системното налягане намалява. В такава ситуация кинетичната енергия на систола може да не е достатъчна, за да преодолее адхезията на кръвните клетки една към друга и към съдовия ендотел. Нарушава се естественият механизъм на хидродинамична дезагрегация на кръвните клетки, настъпва микроциркулаторна стаза.

Хемореологични заболявания и венозна тромбоза. Забавянето на скоростта на движение във венозната циркулация провокира агрегация на еритроцитите. Въпреки това, инерцията на движение може да бъде доста голяма и кръвните клетки ще изпитат повишено деформационно натоварване. Под негово влияние от еритроцитите се освобождава АТФ - мощен индуктор на тромбоцитната агрегация. Ниската скорост на срязване също така стимулира адхезията на млади гранулоцити към стената на венулите (феномен на Farheus-Vejiens). Образуват се необратими агрегати, които могат да образуват клетъчното ядро ​​на венозен тромб.

По-нататъшното развитие на ситуацията ще зависи от активността на фибринолизата. По правило възниква нестабилен баланс между процесите на образуване и резорбция на тромб. Поради тази причина повечето случаи на дълбока венозна тромбоза на долните крайници в болничната практика са латентни и преминават спонтанно, без последствия. Използването на антиагреганти и антикоагуланти е високоефективен начин за предотвратяване на венозна тромбоза.

Методи за изследване на реологичните свойства на кръвта. При измерване на вискозитета в клиничната лабораторна практика трябва да се вземат предвид „не-нютоновата“ природа на кръвта и свързаният с нея фактор на скоростта на срязване. Капилярната вискозиметрия се основава на потока на кръвта през градуиран съд под въздействието на гравитацията и следователно е физиологично неправилна. Реалните условия на кръвния поток се симулират на ротационен вискозиметър.

Основните елементи на такова устройство включват статора и съвпадащия с него ротор. Пролуката между тях служи като работна камера и се запълва с кръвна проба. Движението на течността се инициира от въртенето на ротора. Тя от своя страна се задава произволно под формата на определена скорост на срязване. Измерената стойност е напрежението на срязване, което възниква като механичен или електрически момент, необходим за поддържане на избраната скорост. След това вискозитетът на кръвта се изчислява по формулата на Нютон. Единицата за измерване на вискозитета на кръвта в системата CGS е Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. единици).

Задължително е измерването на вискозитета на кръвта в диапазона на ниски (100 s-1) скорости на срязване. Ниският диапазон на скоростта на срязване възпроизвежда условията на кръвния поток във венозния участък на микроциркулацията. Определеният вискозитет се нарича структурен. Той отразява най-вече склонността на еритроцитите към агрегация. Високи скорости на срязване (200-400 s-1) се постигат in vivo в аортата, главните съдове и капилярите. В същото време, както показват реоскопските наблюдения, еритроцитите заемат предимно аксиална позиция. Те се разтягат по посока на движението, мембраната им започва да се върти спрямо клетъчното съдържание. Благодарение на хидродинамичните сили се постига почти пълна дезагрегация на кръвните клетки. Вискозитетът, определен при високи скорости на срязване, зависи главно от пластичността на еритроцитите и формата на клетките. Нарича се динамичен.

Като стандарт за изследване на ротационен вискозиметър и съответната норма можете да използвате индикатори по метода на N.P. Александрова и др.(1986) (Таблица 23.2).

Таблица 23.2.

За по-подробно представяне на реологичните свойства на кръвта се извършват няколко по-специфични теста. Деформируемостта на еритроцитите се оценява по скоростта на преминаване на разредена кръв през микропореста полимерна мембрана (d=2-8 μm). Агрегационната активност на червените кръвни клетки се изследва с помощта на нефелометрия чрез промяна на оптичната плътност на средата след добавяне на индуктори на агрегация (ADP, серотонин, тромбин или адреналин) към нея.

Диагностика на хемореологични заболявания. Нарушенията в хемореологичната система като правило протичат латентно. Клиничните им прояви са неспецифични и незабележими. Следователно диагнозата се определя в по-голямата си част от лабораторните данни. Неговият водещ критерий е стойността на вискозитета на кръвта.

Основната посока на промени в хемореологичната система при критично болни пациенти е преходът от повишен вискозитет на кръвта към нисък. Тази динамика обаче е придружена от парадоксално влошаване на кръвотока.

Синдром на хипервискозитет. Той е неспецифичен и широко разпространен в клиниката на вътрешните заболявания: при атеросклероза, ангина пекторис, хроничен обструктивен бронхит, стомашна язва, затлъстяване, захарен диабет, облитериращ ендартериит и др. В същото време умерено повишаване на вискозитета на кръвта до до 35 cPas се отбелязва при y=0, 6 s-1 и 4,5 cPas при y==150 s-1. Микроциркулаторните нарушения обикновено са леки. Те прогресират само с развитието на основното заболяване. Синдромът на хипервискозитет при пациенти, приети в интензивно отделение, трябва да се разглежда като фоново състояние.

Синдром на нисък вискозитет на кръвта. С развитието на критичното състояние вискозитетът на кръвта намалява поради хемодилуция. Вискозиметричните показатели са 20-25 cPas при y=0,6 s-1 и 3-3,5 cPas при y=150 s-1. Подобни стойности могат да бъдат предвидени от Ht, което обикновено не надвишава 30-35%. В терминално състояние намаляването на вискозитета на кръвта достига етапа на "много ниски" стойности. Развива се тежка хемодилуция. Ht намалява до 22-25%, динамичен вискозитет на кръвта - до 2,5-2,8 cPas и структурен вискозитет на кръвта - до 15-18 cPas.

Ниската стойност на вискозитета на кръвта при критично болен пациент създава подвеждащо впечатление за хемореологично благополучие. Въпреки хемодилуцията, микроциркулацията се влошава значително при синдрома на нисък вискозитет на кръвта. Агрегационната активност на червените кръвни клетки се увеличава 2-3 пъти, преминаването на еритроцитната суспензия през нуклеопорните филтри се забавя 2-3 пъти. След възстановяване на Ht чрез in vitro хемоконцентрация в такива случаи се открива хипервискозитет на кръвта.

На фона на нисък или много нисък вискозитет на кръвта може да се развие масивна агрегация на еритроцитите, която напълно блокира микроваскулатурата. Това явление, описано от M.N. Найзли през 1947 г. като феномен на "утайка", показва развитието на крайна и, очевидно, необратима фаза на критично състояние.

Клиничната картина на синдрома на нисък вискозитет на кръвта се състои от тежки микроциркулаторни нарушения. Имайте предвид, че техните прояви са неспецифични. Те могат да се дължат на други, нереологични механизми.

Клинични прояви на синдром на нисък вискозитет на кръвта:

Тъканна хипоксия (при липса на хипоксемия);

Повишен OPSS;

Дълбока венозна тромбоза на крайниците, рецидивираща белодробна тромбоемболия;

Адинамия, ступор;

Отлагане на кръв в черния дроб, далака, подкожните съдове.

Профилактика и лечение. Пациентите, влизащи в операционната зала или интензивното отделение, трябва да оптимизират реологичните свойства на кръвта. Това предотвратява образуването на венозни кръвни съсиреци, намалява вероятността от исхемични и инфекциозни усложнения и улеснява протичането на основното заболяване. Най-ефективните методи за реологична терапия са разреждането на кръвта и потискането на агрегационната активност на формираните й елементи.

Хемодилуция. Еритроцитите са основният носител на структурно и динамично съпротивление на кръвния поток. Следователно хемодилуцията е най-ефективният реологичен агент. Благоприятният му ефект е известен отдавна. В продължение на много векове кръвопускането е може би най-разпространеният метод за лечение на болести. Появата на декстрани с ниско молекулно тегло е следващата стъпка в развитието на метода.

Хемодилуцията увеличава периферния кръвен поток, но в същото време намалява кислородния капацитет на кръвта. Под въздействието на два противоположно насочени фактора в крайна сметка се развива DO2 към тъканите. Тя може да се увеличи поради разреждане на кръвта или, обратно, значително да намалее под въздействието на анемия.

Най-ниската Ht, която съответства на безопасно ниво на DO2, се нарича оптимална. Точната му стойност все още е предмет на дебат. Количествените съотношения на Ht и DO2 са добре известни. Не е възможно обаче да се оцени приносът на отделните фактори: толерантност към анемия, интензивност на тъканния метаболизъм, хемодинамичен резерв и др. Според общото мнение целта на терапевтичната хемодилуция е Ht 30-35%. Опитът от лечението на масивна кръвозагуба без кръвопреливане обаче показва, че дори по-голямо намаляване на Ht до 25 и дори 20% е напълно безопасно от гледна точка на снабдяването на тъканите с кислород.

Понастоящем се използват главно три метода за постигане на хемодилуция.

Хемодилуцията в режим на хиперволемия предполага такова преливане на течност, което води до значително повишаване на BCC. В някои случаи краткотрайна инфузия на 1-1,5 литра плазмени заместители предшества въвеждащата анестезия и операцията, в други случаи, изискващи по-продължителна хемодилуция, намаляването на Ht се постига чрез постоянно натоварване с течност със скорост 50-60 ml /kg телесно тегло на пациента на ден. Намаленият вискозитет на цялата кръв е основната последица от хиперволемията. Вискозитетът на плазмата, пластичността на еритроцитите и склонността им към агрегация не се променят. Недостатъците на метода включват риска от обемно претоварване на сърцето.

Хемодилуцията при норволемия първоначално беше предложена като алтернатива на хетероложните трансфузии в хирургията. Същността на метода се състои в предоперативното вземане на проби от 400-800 ml кръв в стандартни контейнери със стабилизиращ разтвор. Контролираната загуба на кръв, като правило, се попълва едновременно с помощта на плазмени заместители в съотношение 1:2. С известна модификация на метода е възможно да се вземат 2-3 литра автоложна кръв без странични хемодинамични и хематологични последствия. След това събраната кръв се връща по време на или след операцията.

Нормолемичната хемодилуция е не само безопасен, но и евтин метод на автодонорство, който има изразен реологичен ефект. Наред с намаляването на Ht и вискозитета на цялата кръв след ексфузия, има постоянно намаляване на плазмения вискозитет и агрегационната способност на еритроцитите. Потокът от течност между интерстициалните и вътресъдовите пространства се активира, заедно с това се увеличава обменът на лимфоцити и потокът на имуноглобулини от тъканите. Всичко това в крайна сметка води до намаляване на следоперативните усложнения. Този метод може да се използва широко при планирани хирургични интервенции.

Ендогенната хемодилуция се развива с фармакологична вазоплегия. Намаляването на Ht в тези случаи се дължи на факта, че бедна на протеини и по-малко вискозна течност навлиза в съдовото легло от околните тъкани. Подобен ефект имат епидуралната блокада, анестетиците, съдържащи халоген, ганглиоблокерите и нитратите. Реологичният ефект съпътства основния терапевтичен ефект на тези средства. Степента на намаляване на вискозитета на кръвта не се предвижда. Определя се от моментното състояние на обем и хидратация.

Антикоагуланти. Хепаринът се получава чрез екстракция от биологични тъкани (бели дробове на говеда). Крайният продукт е смес от полизахаридни фрагменти с различно молекулно тегло, но със сходна биологична активност.

Най-големите хепаринови фрагменти в комплекс с антитромбин III инактивират тромбин, докато хепаринови фрагменти с mol.m-7000 действат главно върху активирания фактор X.

Въвеждането в ранния следоперативен период на хепарин с високо молекулно тегло в доза от 2500-5000 IU подкожно 4-6 пъти на ден стана широко разпространена практика. Такова назначение намалява риска от тромбоза и тромбоемболия с 1,5-2 пъти. Малките дози хепарин не удължават активираното частично тромбопластиново време (APTT) и като правило не причиняват хеморагични усложнения. Хепаринотерапията, заедно с хемодилуцията (преднамерена или случайна), са основните и най-ефективни методи за профилактика на хемореологични нарушения при хирургични пациенти.

Фракциите с ниско молекулно тегло на хепарина имат по-нисък афинитет към тромбоцитния фактор на фон Вилебранд. Поради това е дори по-малко вероятно те да причинят тромбоцитопения и кървене в сравнение с високомолекулния хепарин. Първият опит с използването на нискомолекулен хепарин (Clexane, Fraxiparin) в клиничната практика даде обнадеждаващи резултати. Хепариновите препарати се оказаха еквипотенциални на традиционната хепаринова терапия, а според някои данни дори надвишиха нейния превантивен и терапевтичен ефект. В допълнение към безопасността, нискомолекулните фракции на хепарина се характеризират и с икономично приложение (веднъж дневно) и липсата на необходимост от проследяване на aPTT. Изборът на дозата, като правило, се извършва без да се взема предвид телесното тегло.

Плазмафереза. Традиционната реологична индикация за плазмафереза ​​е първичният синдром на хипервискозитет, който се причинява от прекомерно производство на анормални протеини (парапротеини). Отстраняването им води до бърза регресия на заболяването. Ефектът обаче е краткотраен. Процедурата е симптоматична.

Понастоящем плазмаферезата се използва активно за предоперативна подготовка на пациенти с облитериращи заболявания на долните крайници, тиреотоксикоза, стомашна язва и гнойно-септични усложнения в урологията. Това води до подобряване на реологичните свойства на кръвта, активиране на микроциркулацията и значително намаляване на броя на следоперативните усложнения. Те заместват до 1/2 от обема на OCP.

Намаляването на нивата на глобулин и плазмения вискозитет след един сеанс на плазмафереза ​​може да бъде значително, но краткотрайно. Основният благоприятен ефект от процедурата, който обхваща целия следоперативен период, е така нареченият феномен на ресуспендиране. Промиването на еритроцитите в среда без протеини е придружено от стабилно подобряване на пластичността на еритроцитите и намаляване на тяхната склонност към агрегация.

Фотомодификация на кръв и кръвозаместители. При 2-3 процедури на интравенозно облъчване на кръвта с хелиево-неонов лазер (дължина на вълната 623 nm) с ниска мощност (2,5 mW) се наблюдава отчетлив и продължителен реологичен ефект. Според прецизната нефелометрия, под въздействието на лазерна терапия, броят на хиперергичните реакции на тромбоцитите намалява и кинетиката на тяхната агрегация in vitro се нормализира. Вискозитетът на кръвта остава непроменен. Подобен ефект имат и UV лъчите (с дължина на вълната 254-280 nm) в екстракорпоралната верига.

Механизмът на дезагрегационното действие на лазерното и ултравиолетовото лъчение не е напълно ясен. Смята се, че фотомодификацията на кръвта първо предизвиква образуването на свободни радикали. В отговор се активират антиоксидантни защитни механизми, които блокират синтеза на естествени индуктори на тромбоцитната агрегация (предимно простагландини).

Предлага се и ултравиолетово облъчване на колоидни препарати (например реополиглюкин). След въвеждането им динамичният и структурният вискозитет на кръвта намаляват 1,5 пъти. Тромбоцитната агрегация също е значително инхибирана. Характерно е, че немодифицираният реополиглюкин не е в състояние да възпроизведе всички тези ефекти.

Хемореология- наука, която изучава поведението на кръвта по време на поток (в поток), т.е. свойствата на потока на кръвта и нейните компоненти, както и реологията на структурите на клетъчната мембрана на кръвните клетки, предимно еритроцитите.

Реологичните свойства на кръвта се определят от вискозитета на цялата кръв и нейната плазма, способността на еритроцитите да агрегират и деформират мембраните си.

Кръвта е нехомогенна вискозна течност. Нехомогенността му се дължи на суспендираните в него клетки, които имат определени способности за деформация и агрегация.

При нормални физиологични условия, при ламинарен кръвен поток, течността се движи на слоеве, успоредни на съдовата стена. Вискозитетът на кръвта, като всяка течност, се определя от феномена на триене между съседни слоеве, в резултат на което слоевете, разположени близо до съдовата стена, се движат по-бавно от тези в центъра на кръвния поток. Това води до образуването на параболичен профил на скоростта, който не е еднакъв по време на систола и диастола на сърцето.

Във връзка с горното, стойността на вътрешното триене или свойството на течността да се съпротивлява при движение на слоеве обикновено се нарича вискозитет. Мерната единица за вискозитет е поаз.

От това определение стриктно следва, че колкото по-голям е вискозитетът, толкова по-голяма трябва да бъде силата на напрежение, необходима за създаване на коефициент на триене или движение на потока.

При простите течности колкото по-голяма е силата, приложена към тях, толкова по-голяма е скоростта, тоест силата на напрежението е пропорционална на коефициента на триене и вискозитетът на течността остава постоянен.

Основни фактори, които определят вискозитет на цялата кръвса:

1) агрегация и деформируемост на еритроцитите; 2) стойност на хематокрита - повишаването на хематокрита обикновено е придружено от повишаване на вискозитета на кръвта; 3) концентрацията на фибриноген, разтворими фибринови мономерни комплекси и продукти на разграждане на фибрин/фибриноген - повишаването на съдържанието им в кръвта повишава нейния вискозитет; 4) съотношението албумин / фибриноген и съотношението албумин / глобулин - намаляването на тези съотношения е придружено от повишаване на вискозитета на кръвта; 5) съдържанието на циркулиращи имунни комплекси - с повишаване на нивото им в кръвта, вискозитетът се увеличава; 6) геометрия на съдовото легло.

В същото време кръвта няма фиксиран вискозитет, тъй като е „ненютонова“ (несвиваема) течност, която се определя от нейната нехомогенност поради суспензията на формирани елементи в нея, които променят модела на потока на течната фаза (плазмата) на кръвта, огъвайки и обърквайки текущите линии. В същото време, при ниски стойности на коефициента на триене, кръвните клетки образуват агрегати ("монетни колони") и, напротив, при високи стойности на коефициента на триене, те се деформират в потока. Също така е интересно да се отбележи още една особеност на разпределението на клетъчните елементи в потока. Горепосоченият градиент на скоростта в ламинарния кръвен поток (образуващ параболичен профил) създава градиент на налягането: в централните слоеве на потока той е по-нисък, отколкото в периферните, което предизвиква тенденция за движение на клетките към центъра.

RBC агрегация- способността на еритроцитите да създават "монетни колони" и техните триизмерни конгломерати в цяла кръв. Агрегацията на еритроцитите зависи от условията на кръвния поток, състоянието и състава на кръвта и плазмата и директно от самите еритроцити.

Движещата се кръв съдържа както единични еритроцити, така и агрегати. Сред агрегатите има отделни вериги от еритроцити ("монетни колони") и вериги под формата на израстъци. С ускоряване на скоростта на кръвния поток размерът на агрегатите намалява.

Агрегацията на еритроцитите изисква фибриноген или друг високомолекулен протеин или полизахарид, чиято адсорбция върху мембраната на тези клетки води до образуване на мостове между еритроцитите. В "монетни колони" еритроцитите са разположени успоредно един на друг на постоянно междуклетъчно разстояние (25 nm за фибриногена). Намаляването на това разстояние се предотвратява от силата на електростатично отблъскване, възникваща от взаимодействието на еднакви заряди на мембраната на еритроцитите. Увеличаването на разстоянието се предотвратява от мостове - молекули фибриноген. Силата на образуваните агрегати е правопропорционална на концентрацията на фибриноген или високомолекулен агрегат.

Агрегацията на еритроцитите е обратима: клетъчните агрегати могат да се деформират и да се срутят, когато се достигне определена степен на срязване. При тежки нарушения често се развива утайка- генерализирано нарушение на микроциркулацията, причинено от патологична агрегация на еритроцитите, обикновено съчетано с повишаване на хидродинамичната сила на еритроцитните агрегати.

Агрегацията на червените кръвни клетки зависи главно от следните фактори:

1) йонният състав на средата: с повишаване на общото осмотично налягане на плазмата, еритроцитите се свиват и губят способността си да агрегират;

2) повърхностноактивни вещества, които променят повърхностния заряд и ефектът им може да бъде различен; 3) концентрации на фибриноген и имуноглобулини; 4) контактът с чужди повърхности, като правило, е придружен от нарушение на нормалната агрегация на червените кръвни клетки.

Общият обем на еритроцитите е приблизително 50 пъти по-голям от обема на левкоцитите и тромбоцитите и следователно реологичното поведение на кръвта в големите съдове определя тяхната концентрация и структурни и функционални свойства. Те включват следното: еритроцитите трябва да бъдат значително деформирани, за да не се разрушат при висока скорост на кръвния поток в аортата и главните артерии, както и при преодоляване на капилярното легло, тъй като диаметърът на еритроцитите е по-голям от този на капиляра. В този случай физичните свойства на еритроцитната мембрана, тоест нейната способност да се деформира, са от решаващо значение.

RBC деформируемост- това е способността на еритроцитите да се деформират в срязващ поток, когато преминават през капиляри и пори, способността да се опаковат плътно.

Основни фактори, от което зависи деформируемостеритроцитите са: 1) осмотичното налягане на околната среда (кръвна плазма); 2) съотношението на вътреклетъчния калций и магнезий, концентрацията на АТФ; 3) продължителността и интензивността на външните въздействия, приложени към еритроцита (механични и химични), променящи липидния състав на мембраната или нарушаващи структурата на спектриновата мрежа; 4) състоянието на цитоскелета на еритроцитите, което включва спектрин; 5) вискозитетът на вътреклетъчното съдържание на еритроцитите в зависимост от концентрацията и свойствата на хемоглобина.

Тези нарушения се проявяват чрез такива патологични процеси като тромбоза, емболия, стаза, утайка, DIC.

Тромбоза- процесът на интравитална коагулация на кръвта в процеса на съд или кухина на сърцето. Коагулацията на кръвта е най-важната физиологична реакция, която предотвратява фаталната загуба на кръв в случай на съдово увреждане и ако тази реакция отсъства, се развива животозастрашаващо заболяване - хемофилия,Въпреки това, с увеличаване на кръвосъсирването в лумена на съда се образуват навивки - кръвни съсиреци,възпрепятстване на кръвния поток, което причинява тежки патологични процеси в тялото, до смърт. Най-често кръвни съсиреци се развиват при пациенти в следоперативния период, при хора, които са на продължителна почивка на легло, с хронична сърдечно-съдова недостатъчност, придружена от общ венозен застой, с атеросклероза, злокачествени тумори, при бременни жени, при възрастни хора.

Причини за тромбозаразделени на местни общи.

Местни причини - увреждане на съдовата стена , започвайки от десквамация на ендотела и завършвайки с неговото разкъсване; забавяне и нарушения на кръвния поток под формата например на атеросклеротична плака, разширени вени или аневризми на съдовата стена.

Чести причини - нарушение на съотношението между коагулационната и противосъсирващата система на кръвтав резултат на повишаване на концентрацията или активността на коагулационните фактори - прокоагуланти(тромбопластини, тромбин, фибриноген и др.) или намаляване на концентрацията или активността антикоагуланти(например хепарин, фибринолитични вещества), както и увеличаване вискозитет на кръвта, например, с увеличаване на броя на формираните му елементи, особено на тромбоцитите и червените кръвни клетки (с някои системни кръвни заболявания).

Етапи на образуване на тромби. Има 4 етапа на образуване на тромб.

1-ви етап на тромбоцитна аглутинация (съдово-тромбоцитен), започва вече с увреждане на ендотелиоцитите на интимата и се характеризира с адхезия(адхезия) на тромбоцитите към откритата базална мембрана на съда, което се улеснява от появата на някои фактори на кръвосъсирването- 71111 fibronective, фактор на von Willebrand и др. Тромбоксан А2 се освобождава от колабиращите тромбоцити - фактор, който стеснява лумена на съда, забавя кръвния поток и насърчава освобождаването на серотонин, хистамин и тромбоцитен растежен фактор от тромбоцитите. Под въздействието на тези фактори се стартира каскада от коагулационни реакции, включително образуването тромбин,което предизвиква развитието на следващия етап.

2-ри - етап на коагулация на фибриноген (плазма), се характеризира с превръщането на фибриногена във фибринови нишки, които образуват свободен съсирек и в него (както в мрежа) образуваните елементи и компоненти на кръвната плазма се запазват с развитието на следващите етапи.

3-ти етап - аглутинативни еритроцити. Това се дължи на факта, че червените кръвни клетки трябва да се движат в кръвния поток и ако спрат, те се слепват (аглутинират).Той подчертава факторите, които причиняват прибиране(компресия) на образувания свободен тромб.

4-ти - етап на утаяване на плазмения протеин. В резултат на ретракцията течността се изстисква от образувания съсирек, плазмените протеини и протеините от разпадналите се кръвни клетки се утаяват, навивката се сгъстява и се превръща в тромб, който затваря дефекта в стената на съда или сърцето, но може също затварят целия лумен на съда, като по този начин спират притока на кръв.

Морфология на тромба. В зависимост от характеристиките и скоростта на образуване кръвните съсиреци могат да имат различен състав, структура и външен вид. Разграничават се следните видове тромби:

Бял кръвен съсирек, състоящ се от тромбоцити, фибрин и левкоцити, се образува бавно с бърз кръвен поток, обикновено в артериите, между трабекулите на ендокарда, върху платната на сърдечните клапи;

Червен кръвен съсирек, който включва червени кръвни клетки, тромбоцити и фибрин, възниква бързо в съдове с бавен кръвен поток, обикновено във вените;

Смесен тромб включва тромбоцити, еритроцити, фибрин, левкоцити и се намира във всички части на кръвния поток, включително в сърдечните кухини и артериалните аневризми;

Хиалинови тромби , състоящ се от утаени плазмени протеини и аглутинирани кръвни клетки, образуващи хомогенна, безструктурна маса; те обикновено са множествени, формирани самов микроциркулационните съдове при шок, изгаряне, DIC, тежка интоксикация и др.

Структура на тромба. Макроскопски в тромба се определя малък, тясно свързан със стената на съда глава на тромб, съответстващ по структура на бял тромб , тяло- обикновено смесен тромб и хлабаво прикрепен към интимата опашка на тромбобикновено червен кръвен съсирек. В областта на опашката може да се откъсне тромб, което причинява тромбоемболия.

По отношение на лумена на съдаразпределя:

париетални тромби, обикновено бели или смесени, не покриват напълно лумена на съда, опашката им расте срещу кръвния поток;

обтуриращите тромби, като правило, са червени, напълно покриват лумена на съда, опашката им често расте по протежение на кръвния поток.

Разграничаване по протежение на курса:

локализиран (стационарен) тромб, който не се увеличава по размер и се замества от съединителна тъкан - организации;

прогресиращ тромб, който се увеличава по размер с различна скорост, дължината му понякога може да достигне няколко десетки сантиметра.

резултатиТромбозата обикновено се разделя на благоприятна и неблагоприятна.

B a b a r o p e организациятромб, който започва още на 5-6-ия ден след образуването му и завършва с заместване на тромботични маси със съединителна тъкан. В някои случаи организирането на тромб е придружено от т.е. образуването на празнини, през които до известна степен се осъществява притока на кръв, и васкуларизациякогато образуваните канали са покрити с ендотел, превръщайки се в съдове, през които кръвният поток се възстановява частично, обикновено след 5-6 седмици. след тромбоза. Може би калцификациякръвни съсиреци (образуване фламбити).

Неблагоприятни резултати: тромбоемболизъмкоето се получава, когато кръвен съсирек или част от него се откъсне и септичен (гноен)) стопяванетромб, когато пиогенните бактерии навлязат в тромботичните маси.

Значението на тромбозатасе определя от скоростта на образуване на тромб, неговата локализация и степента на вазоконстрикция. Така че малките кръвни съсиреци във вените на малкия таз сами по себе си не причиняват никакви патологични промени в тъканите, но след като се отделят, те могат да се превърнат в тромбоемболия. Париеталните тромби, които леко стесняват лумена дори на големи съдове, не могат да нарушат хемодинамиката в тях и да допринесат за развитието на колатералното кръвообращение. Причината са запушващи кръвни съсиреци в артериите исхемиязавършващи с инфаркт или гангрена на органите. венозна тромбоза ( флеботромбоза) на долните крайници допринася за развитието на трофични язви на краката, освен това кръвните съсиреци могат да станат източник на емболия . Глобуларен тромбобразувани при отлепване от ендокарда

на лявото предсърдие, периодично затваряне на атриовентрикуларния отвор, нарушава централната хемодинамика, във връзка с което пациентът губи съзнание. Прогресивен септичен кръвни съсиреци,подложени на гнойно сливане, могат да допринесат за генерализирането на гнойния процес

Емболия

Емболия (от гръцки. Embaloh - хвърлям вътре) - циркулация в кръвта (или лимфата) на частици, които не се срещат при нормални условия и запушване на кръвоносните съдове от тях. Самите частици се наричат ​​емболи.

Емболите по-често се движат по кръвния поток - орто гр и д н и I емболия;

от венозната система на системното кръвообращение и дясното сърце към съдовете на белодробната циркулация;

от лявата половина на сърцето и аортата и големите артерии към по-малките артерии (сърце, бъбрек, далак, черва и др.). В редки случаи емболът, поради своята тежест, се движи срещу кръвния поток - ретроградна емболия. При наличие на дефекти в интеркардиалната или интервентрикуларната преграда възниква парадоксална емболия, при която емболът от вените на системния кръг, заобикаляйки белите дробове, навлиза в артериите на системното кръвообращение. В зависимост от естеството на емболията се разграничават тромбоемболия, мастна, газова, тъканна (клетъчна), микробна емболия и емболия на чуждо тяло.

T r o m b o em b o l и аз- най-честият вид емболия, възниква при откъсване на кръвен съсирек или част от него.

Белодробна емболия. Това е една от най-честите причини за внезапна смърт при пациенти в следоперативния период и пациенти със сърдечна недостатъчност. Източникът на белодробна емболия в този случай обикновено е тромбите на вените на долните крайници, вените на тазовата тъкан, които се появяват по време на венозен застой.В генезиса на смъртта при белодробна емболия значението се придава не толкова на механичния фактор. на затваряне на лумена на съда по отношение на белодробно-коронарния рефлекс. В този случай има спазъм на бронхите, клоните на белодробната артерия и коронарните артерии на сърцето. Обикновено се развива тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия хеморагичен белодробен инфаркт.

Артериален тромбоемболизъм. Източникът на артериална емболия често е париеталните тромби, които се образуват в сърцето; кръвни съсиреци в лявото предсърдие със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза) и фибрилация; кръвни съсиреци в лявата камера при инфаркт на миокарда; кръвни съсиреци на куспидите на лявата атриогастрална (митрална) и аортна клапа при ревматичен, септичен и друг ендокардит, париетални кръвни съсиреци, които се появяват в аортата в случай на атеросклероза. В този случай, тромбоемболия на клоните на каротидната артерия, средната церебрална артерия (което води до мозъчен инфаркт), клоните на мезентериалните артерии с развитието на чревна гангрена и клоните на бъбречната артерия с развитието на бъбречен инфаркт най-често възникват. Често се развива тромбоемболия и синдром на ch и y с инфаркти на много органи.

F i r o v a i em b o l и iсе развива, когато капчици мазнини навлязат в кръвния поток. Това обикновено се случва в случай на травматично увреждане на костния мозък (с фрактура на дълги тръбести кости), подкожна мастна тъкан. Понякога мастната емболия възниква при погрешно интравенозно приложение на маслени разтвори на лекарства или контрастни вещества. Мастните капки, които навлизат във вените, запушват капилярите на белите дробове или, заобикаляйки белите дробове, навлизат в капилярите на бъбреците, мозъка и други органи чрез артериовенозни анастомози. Мастните емболи обикновено се откриват само чрез микроскопско изследване на срезове, специално оцветени за откриване на мазнини (Судан 111). Мастната емболия води до остра белодробна недостатъчност и сърдечен арест, ако 2/3 от белодробните капиляри са изключени. Мастната емболия на капилярите на мозъка причинява появата на множество петехиални кръвоизливи в мозъчната тъкан; с възможен фатален изход.

Въздушна емболиясе развива, когато въздухът навлезе в кръвта, което понякога се случва, когато вените на шията са наранени (това се улеснява от отрицателното налягане в тях), след раждане или аборт, когато склерозиран бял дроб е увреден и въздухът се инжектира случайно заедно с лекарство вещество. Въздушните мехурчета, които навлизат в кръвния поток, причиняват емболия на капилярите на белодробната циркулация и настъпва внезапна смърт. При аутопсия въздушната емболия се разпознава по освобождаването на въздух от десните сърдечни камери при пункцията им, ако перикардната кухина първо се напълни с вода. Кръвта в кухините на сърцето има пенлив вид.

Газова емболияхарактерен за декомпресионна болест, се развива с бърза декомпресия (т.е. бърз преход от високо към нормално атмосферно налягане). Отделящите се при това азотни мехурчета (които са в разтворено състояние при високо налягане) предизвикват запушване на капилярите на главния и гръбначния мозък, черния дроб, бъбреците и други органи. Това е придружено от появата на малки огнища на исхемия и некроза в тях (особено често в мозъчните тъкани). Миалгията е типичен симптом. Специална тенденция за развитие на декомпресионна болест се отбелязва при хора със затлъстяване, тъй като по-голямата част от азота се задържа от мастната тъкан.

T a n e v a i емболиявъзможно е, когато тъканта е разрушена поради травма или патологичен процес, водещ до навлизане на парчета тъкан (клетки) в кръвта. Емболията на амниотичната течност при родилки се нарича още тъканна емболия. Такава емболия може да бъде придружена от развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и да доведе до смърт. Специална категория тъканна емболия е злокачествената туморна клетъчна емболия, тъй като се основава на туморни метастази.

ЕМБОЛИЯ НА ЧУЖДИ ТЕЛАнаблюдава се, когато фрагменти от метални предмети (черупки, куршуми и др.) навлизат в кръвта. Емболията с чужди тела също включва емболия с варовикови и холестеролни кристали на атеросклеротични плаки, които се разпадат в лумена на съда, когато се експресират.

Стойността на емболията.За клиниката стойността на емболията се определя от вида на емболията. От голямо значение са тромбоемболичните усложнения и преди всичко белодробната емболия, водеща до внезапна смърт. Голямо е значението и на тромбоемболичния синдром, който придружава множество инфаркти и гангрена. Също толкова важна е бактериалната и тромбобактериалната емболия - една от най-ярките прояви на сепсис, както и емболията от злокачествени туморни клетки като основа за тяхното метастазиране.

Реология (от гръцки. реос-поток, поток, лога- доктрина) е наука за деформациите и течливостта на материята. Под реология на кръвта (хеморология) разбираме изучаването на биофизичните характеристики на кръвта като вискозна течност.

Вискозитет (вътрешно триене)течност - свойството на течността да се съпротивлява на движението на една част от нея спрямо друга. Вискозитетът на течността се дължи главно на междумолекулни взаимодействия, които ограничават подвижността на молекулите. Наличието на вискозитет води до разсейване на енергията на външен източник, който предизвиква движението на течността и прехода й в топлина. Течност без вискозитет (така наречената идеална течност) е абстракция. Вискозитетът е присъщ на всички реални течности. Основният закон на вискозния поток е установен от И. Нютон (1687) - формула на Нютон:

където F [N] е силата на вътрешно триене (вискозитет), която възниква между слоевете на течността, когато те се срязват един спрямо друг; η [Pa s] - коефициент на динамичен вискозитет на течността, характеризиращ устойчивостта на течността към изместване на нейните слоеве; dV/dZ- градиент на скоростта, показващ колко се променя скоростта V при промяна на единица разстояние в посока Z при преход от слой към слой, в противен случай - скорост на срязване; S [m 2] - площта на съседните слоеве.

Силата на вътрешното триене забавя по-бързите слоеве и ускорява по-бавните слоеве. Наред с динамичния коефициент на вискозитет се взема предвид и т.нар. кинематичен коефициент на вискозитет ν=η / ρ (ρ е плътността на течността). Течностите се разделят според техните вискозни свойства на два вида: нютонови и ненютонови.

Нютоновсе нарича течност, чийто коефициент на вискозитет зависи само от нейната природа и температура. За нютоновите течности вискозната сила е право пропорционална на градиента на скоростта. За тях е пряко валидна формулата на Нютон, коефициентът на вискозитет в която е постоянен параметър, независим от условията на потока на течността.

ненютоновисе нарича течност, чийто коефициент на вискозитет зависи не само от естеството на веществото и температурата, но и от условията на течния поток, по-специално от градиента на скоростта. Коефициентът на вискозитет в този случай не е константа на веществото. В този случай вискозитетът на течността се характеризира с условен коефициент на вискозитет, който се отнася до определени условия за протичане на течност (например налягане, скорост). Зависимостта на силата на вискозитета от градиента на скоростта става нелинейна: ,

където n характеризира механичните свойства при дадени условия на потока. Суспензиите са пример за ненютонови течности. Ако има течност, в която твърдите невзаимодействащи частици са равномерно разпределени, тогава такава среда може да се счита за хомогенна, т.е. ние се интересуваме от явления, характеризиращи се с разстояния, които са големи в сравнение с размера на частиците. Свойствата на такава среда зависят преди всичко от η на течността. Системата като цяло ще има различен, по-висок вискозитет η 4, в зависимост от формата и концентрацията на частиците. За случая на ниски концентрации на частици С е валидна формулата:

η΄=η(1+KC) (2),

където K - геометричен фактор -коефициент в зависимост от геометрията на частиците (тяхната форма, размер). За сферични частици K се изчислява по формулата: K \u003d 2,5 (4 / 3πR 3)

За елипсоидите K нараства и се определя от стойностите на неговите полуоси и техните съотношения. Ако структурата на частиците се промени (например, когато условията на потока се променят), тогава коефициентът K, а оттам и вискозитетът на такава суспензия η΄, също ще се промени. Такава суспензия е ненютонова течност. Увеличаването на вискозитета на цялата система се дължи на факта, че работата на външна сила по време на потока от суспензии се изразходва не само за преодоляване на истинския (не-нютонов) вискозитет поради междумолекулно взаимодействие в течността, но и върху преодоляване на взаимодействието между него и структурни елементи.

Кръвта е ненютонова течност. В най-голяма степен това се дължи на факта, че има вътрешна структура, представляваща суспензия от формирани елементи в разтвор - плазма. Плазмата е практически нютонова течност. От 93г % формените елементи изграждат еритроцитите, а след това с опростено разглеждане кръвта е суспензия от червени кръвни клетки във физиологичен разтвор.Характерно свойство на еритроцитите е склонността към образуване на агрегати. Ако поставите кръвна натривка върху предмета на микроскопа, можете да видите как червените кръвни клетки се "залепват" помежду си, образувайки агрегати, които се наричат ​​монетни колони. Условията за образуване на агрегати са различни в големите и малките съдове. Това се дължи главно на съотношението на размерите на съда, агрегата и еритроцита (характерни размери: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)

Ето възможните варианти:

1. Големи съдове (аорта, артерии): d cos > d agr, d cos > d er.

а) Червените кръвни телца се събират в агрегати - "монетни колони". Градиентът dV/dZ е малък, в този случай вискозитетът на кръвта е η = 0,005 Pa s.

2. Малки съдове (малки артерии, артериоли): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20) d er.

При тях градиентът dV/dZ се увеличава значително и агрегатите се разпадат на отделни еритроцити, като по този начин се намалява вискозитета на системата. За тези съдове колкото по-малък е диаметърът на лумена, толкова по-нисък е вискозитетът на кръвта. В съдове с диаметър около 5d e p вискозитетът на кръвта е приблизително 2/3 от вискозитета на кръвта в големите съдове.

3. Микросъдове (капиляри): , d sos< d эр.

В живия съд еритроцитите лесно се деформират, стават като купол и преминават през капиляри дори с диаметър 3 микрона, без да се разрушават. В резултат на това контактната повърхност на еритроцитите с капилярната стена се увеличава в сравнение с недеформиран еритроцит, което допринася за метаболитните процеси.

Ако приемем, че в случаите 1 и 2 еритроцитите не са деформирани, тогава за качествено описание на промяната във вискозитета на системата може да се приложи формула (2), в която е възможно да се вземе предвид разликата в геометричният фактор за система от агрегати (K agr) и за система от отделни еритроцити (K er ): K agr ≠ K er, който определя разликата във вискозитета на кръвта в големите и малките съдове.

Формула (2) не е приложима за описание на процесите в микросъдове, тъй като в този случай предположенията за хомогенност на средата и твърдост на частиците не са изпълнени.

По този начин вътрешната структура на кръвта, а оттам и нейният вискозитет, не е еднаква по протежение на кръвния поток, в зависимост от условията на потока. Кръвта е ненютонова течност. Зависимостта на силата на вискозитета от градиента на скоростта на кръвния поток през съдовете не се подчинява на формулата на Нютон (1) и е нелинейна.

Характеристика на вискозитета на кръвния поток в големите съдове: обикновено η cr = (4,2 - 6) η in; с анемия η an = (2 - 3) η в; с полицитемия η пол \u003d (15-20) η c. Плазмен вискозитет η pl = 1,2 η er. Вискозитет на водата η in = 0,01 Poise (1 Poise = 0,1 Pa s).

Както при всяка течност, вискозитетът на кръвта се увеличава с понижаване на температурата. Например, когато температурата се понижи от 37° на 17°, вискозитетът на кръвта се увеличава с 10%.

Режими на кръвния поток. Режимите на флуидния поток се делят на ламинарен и турбулентен. ламинарен поток -това е подреден поток от течност, в който тя се движи, така да се каже, на слоеве, успоредни на посоката на потока (фиг. 9.2, а). Ламинарният поток се характеризира с гладки квазипаралелни траектории. При ламинарен поток скоростта в напречното сечение на тръбата се променя по параболичния закон:

където R е радиусът на тръбата, Z е разстоянието от оста, V 0 е аксиалната (максимална) скорост на потока.

С увеличаване на скоростта на движение ламинарният поток се превръща в турбулентен поток,при което има интензивно смесване между слоевете на течността, в потока се появяват множество вихри с различни размери. Частиците извършват хаотични движения по сложни траектории. Турбулентният поток се характеризира с изключително неправилна, хаотична промяна на скоростта във времето във всяка точка от потока. Възможно е да се въведе концепцията за средната скорост на движение, която се получава в резултат на осредняване за дълги периоди от време на истинската скорост във всяка точка на пространството. В този случай свойствата на потока се променят значително, по-специално структурата на потока, профилът на скоростта и законът на съпротивлението. Профилът на средната скорост на турбулентния поток в тръбите се различава от параболичния профил на ламинарен поток чрез по-бързо увеличаване на скоростта в близост до стените и по-малка кривина в централната част на потока (фиг. 9.2, b). С изключение на тънък слой близо до стената, профилът на скоростта се описва от логаритмичен закон. Режимът на потока на течността се характеризира с числото на Рейнолдс Re. За поток на течност в кръгла тръба:

където V е средната скорост на потока по напречното сечение, R е радиусът на тръбата.

Ориз. 9.2 Профил на средните скорости за ламинарни (а) и турбулентни (б) течения

Когато стойността на Re е по-малка от критичната Re K ≈ 2300, протича ламинарен флуиден поток, ако Re > Re K , тогава потокът става турбулентен. По правило движението на кръвта през съдовете е ламинарно. В някои случаи обаче може да възникне турбуленция. Турбулентното движение на кръвта в аортата може да бъде причинено главно от турбулентността на кръвния поток на входа към него: вихрите на потока вече съществуват първоначално, когато кръвта се изтласква от вентрикула в аортата, което се наблюдава добре с доплерова кардиография. В местата на разклоняване на съдовете, както и при увеличаване на скоростта на кръвния поток (например по време на мускулна работа), потокът може да стане турбулентен в артериите. Турбулентен поток може да възникне в съда в областта на локалното му стесняване, например по време на образуването на кръвен съсирек.

Турбулентният поток е свързан с допълнителна консумация на енергия по време на движението на течността, следователно в кръвоносната система това може да доведе до допълнителен стрес върху сърцето. Шумът, генериран от турбулентен кръвен поток, може да се използва за диагностициране на заболявания. При увреждане на сърдечните клапи се появяват така наречените сърдечни шумове, причинени от турбулентен кръвен поток.

Край на работата -

Тази тема принадлежи на:

Биофизика на мембраните

Лекция .. тема биологични мембрани структура свойства .. биофизиката на мембраната е най-важният раздел от клетъчната биофизика, който е от голямо значение за биологията на много жизненоважни ..

Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни с произведения:

Какво ще правим с получения материал:

Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи:

туит

Всички теми в този раздел:

Биофизика на мускулната контракция
Мускулната активност е едно от общите свойства на високоорганизираните живи организми. Целият човешки живот е свързан с мускулна дейност. Независимо от дестинацията,

Структурата на набраздения мускул. Модел с плъзгаща се резба
Мускулната тъкан е комбинация от мускулни клетки (влакна), извънклетъчно вещество (колаген, еластин и др.) и гъста мрежа от нервни влакна и кръвоносни съдове. Мускули по структура

Биомеханика на мускула
Мускулите могат да бъдат представени като непрекъсната среда, тоест среда, състояща се от голям брой елементи, взаимодействащи помежду си без сблъсъци и разположени в полето на външни сили. Мускули в същото време

Уравнение на Хил. Мощност на едно срязване
Зависимостта на скоростта на скъсяване от натоварването P е най-важната при изследването на работата на мускула, тъй като ви позволява да идентифицирате моделите на мускулно съкращение и неговата енергия. Изследван е подробно

Електромеханично свързване в мускулите
Електромеханичното свързване е цикъл от последователни процеси, започващи с появата на потенциал за действие на AP върху сарколемата (клетъчна мембрана) и завършващи с контрактилен отговор

Основни закони на хемодинамиката
Хемодинамиката е един от клоновете на биомеханиката, който изучава законите на движението на кръвта през кръвоносните съдове. Задачата на хемодинамиката е да установи връзката между основните хемодинамични параметри и t

Биофизични функции на елементите на сърдечно-съдовата система
През 1628 г. английският лекар У. Харви предлага модел на съдовата система, при който сърцето служи като помпа, изпомпваща кръв през съдовете. Той изчисли, че масата кръв, изхвърлена от сърцето в артериите в

Кинетика на кръвния поток в еластични съдове. пулсова вълна. Франк модел
Един от важните хемодинамични процеси е разпространението на пулсова вълна. Ако регистрираме деформации на стената на артерията в две точки на неравно разстояние от сърцето, се оказва, че

Филтрация и реабсорбция на течност в капиляр
По време на процесите на филтрация и реабсорбция водата и разтворените в нея соли преминават през капилярната стена поради разнородността на нейната структура. Посоката и скоростта на движение на водата през различни

Информация и принципи на регулация в биологичните системи
Биологичната кибернетика е неразделна част от биофизиката на сложните системи. Биологичната кибернетика е от голямо значение за развитието на съвременната биология, медицина и екология

Принципът на автоматичното регулиране в живите системи
Управление (регулиране) - процесът на промяна на състоянието или режима на работа на системата в съответствие с възложената й задача. Всяка система съдържа контролен час

Информация. Информационните потоци в живите системи
Информацията (от латински informatio - изясняване, осъзнаване) е един от най-широко използваните днес термини, които човек използва в процеса на дейност. Информационен

Биофизика на рецепциите
РЕЦЕПЦИЯ (от латински receptio - приемане): във физиологията - възприемането на енергията на стимула от рецепторите и превръщането й в нервно възбуждане (Голям енциклопедичен речник).

Мирис
[рисунка на център за обоняние]

Фоторецептори
С помощта на очите ние получаваме до 90% от информацията за света около нас. Окото е в състояние да различи светлина, цвят, движение, може да оцени скоростта на движение. Максималната концентрация на фоточувствителен

Биофизика на реакцията
Генериране на рецепторен потенциал. Светлината се абсорбира от протеина родопсин, безцветен протеин, който по същество е комплекс от протеина опсин и ретината (който е розов). Ретината може

Биосфера и физически полета
Биосферата на Земята, включително и човекът, се е развила и съществува под постоянното въздействие на електромагнитни вълни и потоци йонизиращи лъчения. Естествен радиоактивен фон и електромагнитен фон

Човекът и физическите полета на околния свят
Понятието "физически полета на околния свят" е широко и може да включва много явления в зависимост от целите и контекста на разглеждане. Ако го разглеждаме в строго фи

Взаимодействие на електромагнитното излъчване с материята
Когато ЕМ вълна преминава през слой материя с дебелина x, интензитетът на вълната I намалява поради взаимодействието на ЕМ полето с атомите и молекулите на материята. Ефектите от взаимодействието могат да бъдат различни

Дозиметрия на йонизиращи лъчения
Йонизиращото лъчение включва рентгеново и γ-лъчение, потоци от α-частици, електрони, позитрони, както и потоци от неутрони и протони. Ефектът на йонизиращото лъчение върху

Естествен радиоактивен фон на Земята
Биосферата на Земята непрекъснато се влияе от космическа радиация, както и от потоци от α- и β-частици, γ-кванти в резултат на излъчването на различни радионуклиди, разпръснати в земята.

Нарушения на естествения радиоактивен фон
Нарушенията на радиоактивния фон в местни и още повече в глобални условия са опасни за съществуването на биосферата и могат да доведат до непоправими последици. Причината за повишаването на радиоактивния фон е

Електромагнитни и радиоактивни лъчения в медицината
Електромагнитните вълни и радиоактивното лъчение днес се използват широко в медицинската практика за диагностика и лечение. Радиовълните се използват в апаратите за UHF и микровълнова физиотерапия. Де

електромагнитни полета
Обхватът на собственото електромагнитно излъчване е ограничен от страна на късите вълни от оптичното излъчване, по-късовълновото излъчване - включително рентгенови лъчи и γ-кванти - не се регистрира

Акустични полета
Обхватът на собственото акустично излъчване е ограничен от страната на дългите вълни от механични вибрации на повърхността на човешкото тяло (0,01 Hz), от страната на късите вълни от ултразвуковото излъчване, в

Нискочестотни електрически и магнитни полета
Електрическото поле на човек съществува на повърхността на тялото и извън него. Електрическото поле извън човешкото тяло се дължи главно на трибозаряди, тоест възникващи заряди

Микровълнови електромагнитни вълни
Интензитетът на микровълновото излъчване, дължащ се на топлинно движение, е незначителен. Тези вълни в човешкото тяло отслабват по-слабо от инфрачервеното лъчение. Затова с помощта на уреди за измерване на слаб

Приложение на микровълновата радиометрия в медицината
Основните области на практическо приложение на микровълновата радиометрия в момента са диагностиката на злокачествени тумори на различни органи: гърдата, мозъка, белите дробове, метастази и т.н.

Оптично излъчване на човешкото тяло
Оптичното излъчване на човешкото тяло се записва надеждно с помощта на съвременна технология за броене на фотони. Тези устройства използват високочувствителни фотоумножителни тръби (PMT), способни на

Човешки акустични полета
Повърхността на човешкото тяло непрекъснато се колебае. Тези колебания носят информация за много процеси в тялото: дихателни движения, сърдечни удари и температура на вътрешните органи.

Възниква при възпалителни процеси в белите дробовепромените на клетъчно и субклетъчно ниво оказват значително влияние върху реологичните свойства на кръвта, а чрез нарушения метаболизъм на биологично активните вещества (БАВ) и хормоните - върху регулацията на локалния и системния кръвоток. Както е известно, състоянието на микроциркулаторната система до голяма степен се определя от нейната вътресъдова връзка, която се изучава от хемореологията. Такива прояви на хемореологичните свойства на кръвта, като вискозитета на плазмата и цялата кръв, моделите на течливост и деформация на нейната плазма и клетъчни компоненти, процесът на кръвосъсирване - всичко това може ясно да реагира на много патологични процеси в тялото. , включително процеса на възпаление.

Развитие на възпалителни процеси в белодробната тъканпридружено от промяна в реологичните свойства на кръвта, повишена агрегация на еритроцитите, което води до нарушения на микроциркулацията, появата на стаза и микротромбоза. Отбелязана е положителна корелация между промените в реологичните свойства на кръвта и тежестта на възпалителния процес и степента на синдрома на интоксикация.

Оценяване вискозитет на кръвтапри пациенти с различни форми на ХОББ повечето изследователи установяват, че е повишен. В редица случаи, в отговор на артериална хипоксемия, пациентите с ХОББ развиват полицитемия с повишаване на хематокрита до 70%, което значително повишава вискозитета на кръвта, което позволява на някои изследователи да припишат този фактор на тези, които повишават белодробното съдово съпротивление и натоварването на дясно сърце. Комбинацията от тези промени при ХОББ, особено по време на обостряне на заболяването, причинява влошаване на свойствата на кръвния поток и развитието на патологичен синдром на повишен вискозитет. Въпреки това, повишен вискозитет на кръвта при тези пациенти може да се наблюдава при нормален хематокрит и плазмен вискозитет.

От особено значение за реологично състояние на кръвтаимат агрегационни свойства на еритроцитите. Почти всички проучвания, които са изследвали този показател при пациенти с ХОББ, показват повишена способност за агрегиране на еритроцитите. Освен това често се наблюдава тясна връзка между повишаването на вискозитета на кръвта и способността на еритроцитите да агрегират. В процеса на възпаление при пациенти с ХОББ количеството на грубо диспергирани положително заредени протеини (фибриноген, С-реактивен протеин, глобулини) рязко се увеличава в кръвния поток, което в комбинация с намаляване на броя на отрицателно заредените албумини причинява промяна в хемоелектричния статус на кръвта. Адсорбирани върху мембраната на еритроцита, положително заредените частици причиняват намаляване на неговия отрицателен заряд и стабилността на суспензията на кръвта.

За агрегация на еритроцититеВлияят имуноглобулини от всички класове, имунни комплекси и компоненти на комплемента, които могат да играят важна роля при пациенти с бронхиална астма (БА).

червени кръвни телцаопределят реологията на кръвта и друго нейно свойство - деформируемост, т.е. способността да претърпяват значителни промени във формата, когато взаимодействат помежду си и с лумена на капилярите. Намаляването на деформируемостта на еритроцитите, заедно с тяхната агрегация, може да доведе до блокиране на отделни участъци в микроциркулационната система. Смята се, че тази способност на еритроцитите зависи от еластичността на мембраната, вътрешния вискозитет на съдържанието на клетките, съотношението на повърхността на клетките към техния обем.

При пациентите с ХОББ, включително тези с БА, почти всички изследователи установяват намаление способността на еритроцититедо деформация. Хипоксия, ацидоза и полиглобулия се считат за причини за повишена твърдост на мембраните на еритроцитите. С развитието на хроничен възпалителен бронхобелодробен процес прогресира функционална недостатъчност и след това настъпват груби морфологични промени в еритроцитите, които се проявяват чрез влошаване на техните деформационни свойства. Поради увеличаването на твърдостта на еритроцитите и образуването на необратими еритроцитни агрегати, "критичният" радиус на микроваскуларната проходимост се увеличава, което допринася за рязко нарушение на тъканния метаболизъм.

Роля на агрегацията тромбоцити в хемореологиятапредставлява интерес преди всичко във връзка с неговата необратимост (за разлика от еритроцитите) и активното участие в процеса на слепване на тромбоцитите на редица биологично активни вещества (БАВ), които са от съществено значение за промените в съдовия тонус и образуването на бронхоспастичен синдром. Тромбоцитните агрегати също имат директно капилярно-блокиращо действие, образувайки микротромби и микроемболи.

В процеса на прогресиране на ХОББ и образуването на CHLS се развива функционална недостатъчност. тромбоцити, което се характеризира с увеличаване на агрегационната и адхезивната способност на тромбоцитите на фона на намаляване на техните дезагрегационни свойства. В резултат на необратима агрегация и адхезия настъпва "вискозна метаморфоза" на тромбоцитите, различни биологично активни субстрати се освобождават в микрохемоциркулаторното легло, което служи като спусък за процеса на хронична интраваскуларна микрокоагулация на кръвта, която се характеризира със значително увеличение в интензивността на образуване на фибрин и тромбоцитни агрегати. Установено е, че нарушенията в системата за хемокоагулация при пациенти с ХОББ могат да причинят допълнителни нарушения на белодробната микроциркулация до рецидивираща тромбоемболия на малките белодробни съдове.

Т.А. Журавлева разкри ясна връзка между тежестта нарушения на микроциркулациятаи реологични свойства на кръвта от активен възпалителен процес при остра пневмония с развитие на синдром на хиперкоагулация. Нарушенията на реологичните свойства на кръвта са особено изразени във фазата на бактериална агресия и постепенно изчезват с елиминирането на възпалителния процес.

Активно възпаление при ADводи до значителни нарушения на реологичните свойства на кръвта и по-специално до повишаване на нейния вискозитет. Това се постига чрез увеличаване на силата на еритроцитните и тромбоцитните агрегати (което се обяснява с влиянието на високата концентрация на фибриноген и неговите продукти на разграждане върху процеса на агрегация), повишаване на хематокрита и промяна в протеиновия състав на плазмата. (повишаване на концентрацията на фибриноген и други груби протеини).

Нашите проучвания на пациенти с ADпоказа, че тази патология се характеризира с намаляване на реологичните свойства на кръвта, които се коригират под въздействието на трентал. При сравняване на пациенти с реологични свойства в смесена венозна (на входа на ICC) и артериална кръв (на изхода от белите дробове) беше установено, че в процеса на циркулация в белите дробове се увеличават свойствата на кръвния поток възниква. Пациентите с БА със съпътстваща системна артериална хипертония се отличават с намалена способност на белите дробове да подобряват деформируемите свойства на еритроцитите.

В процес на корекция реологични смущенияпри лечението на БА с трентал се отбелязва висока степен на корелация между подобряването на дихателната функция и намаляването на дифузните и локални промени в белодробната микроциркулация, определени с помощта на перфузионна сцинтиграфия.

Възпалителни увреждане на белодробната тъканпри ХОББ те причиняват нарушения в неговите метаболитни функции, които не само пряко засягат състоянието на микрохемодинамиката, но също така причиняват изразени промени в хематологичния метаболизъм. При пациенти с ХОББ е открита пряка връзка между повишаването на пропускливостта на капилярно-съединителнотъканните структури и повишаването на концентрацията на хистамин и серотонин в кръвния поток. Тези пациенти имат нарушения в метаболизма на липиди, глюкокортикоиди, кинини, простагландини, което води до нарушаване на механизмите на клетъчна и тъканна адаптация, промени в пропускливостта на микрохемосъдовете и развитие на капилярно-трофични нарушения. Морфологично тези промени се проявяват с периваскуларен оток, точковидни кръвоизливи и невродистрофични процеси с увреждане на периваскуларните клетки на съединителната тъкан и белодробния паренхим.

Както правилно отбелязва Л.К. Сурков и Г.В. Егорова, при пациенти хронични възпалителни заболяванияна дихателната система, нарушението на хемодинамичната и метаболитната хомеостаза в резултат на значително имунокомплексно увреждане на съдовете на микроциркулаторното легло на белите дробове влияе неблагоприятно върху общата динамика на тъканния възпалителни отговор и е един от механизмите за хронифициране и прогресия на патологичния процес.

По този начин съществуването на близки взаимоотношения между микроциркулаторен кръвен потокв тъканите и метаболизма на тези тъкани, както и естеството на тези промени по време на възпаление при пациенти с ХОББ, показват, че не само възпалителният процес в белите дробове причинява промени в микроваскуларния кръвен поток, но от своя страна нарушаването на микроциркулацията води до влошаване на хода на възпалителния процес, тези. получава се порочен кръг.