Първоначално диагнозата HFRS се установява въз основа на клиничната картина на инфекцията с набор от специфични симптоми на ранния (първата седмица) стадий на заболяването: остро начало, треска, синдром на обща токсикоза и хемодинамични нарушения, след това болка в областта на корема и лумбалната област. Пиковият стадий на заболяването се характеризира с доминиране на хеморагичен синдром и прояви на остра бъбречна недостатъчност (ARF). В същото време полиморфизмът и променливостта на симптомите, липсата на стандартизирани характеристики на водещите синдроми не позволяват клинично да се установи първичната диагноза на HFRS с надеждна точност.
Клиничната картина на HFRS, описана от много автори от различни региони на света и свързана с различни хантавируси, показва сходството на основните прояви на заболяването. Генерализираният характер на инфекцията с участието на различни органи и системи в патологичния процес определя полиморфизма на симптомите, независимо от етиологичния агент (хантавирусен серотип).
Заболяването се характеризира с циклично протичане и разнообразни клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща бъбречна недостатъчност.
Разграничете следните периоди на заболяването.Инкубационен (от 1 до 5 седмици, средно 2-3 седмици), фебрилен (първоначален, общотоксичен), продължаващ средно от 3 до 7 дни; олигуричен (средно 6-12 дни), полиуричен (средно 6-14 дни), период на реконвалесценция (ранен - ​​до 2 месеца и късен - до 2-3 години).
В клиничната картина на заболяването се разграничават 6-7 основни клинични и патогенетични синдрома:
1) обща токсичност;
2) хемодинамични (централни и микроциркулаторни нарушения);
3) бъбречна;
4) хеморагичен;
5) коремна;
6) невроендокринни;
7) респираторен синдром.
Различна комбинация от тези синдроми характеризира всеки от четирите периода на заболяването. Симптоми на дисфункция на различни органи, участващи в инфекциозния процес, се наблюдават през всички периоди на заболяването.
Инкубационният период продължава от 4 до 49 дни (най-често от 14 до 21 дни), докато няма клинични прояви. През този период вирусът на HFRS се въвежда в тялото през епитела на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и чрез увредена кожа. Освен това вирусът се възпроизвежда в клетките на макрофагалната система. Той предизвиква активиране на фактори на специфична и неспецифична защита, чиято адекватност, както и инфекциозната доза, патогенността и вирулентността на патогена определят както съдбата на самия вирус, така и тежестта на патологичните промени в тялото на пациента.
1,3,1 Начален (трескав) период на HFRS.
Патогенетичната основа на началния (трескав) период на HFRS е виремия, интоксикация, активиране на хормоналната и имунната системи, производството на провъзпалителни цитокини, масивна вазопатия (свързана с тропизма на хантавирус към ендотела на микроциркулационните съдове), коагулопатия, нарушена микроциркулация, разрушаване на тъканите, образуване на автоантигени с образуване на автоантитела (при тежка HFRS).
При повечето пациенти със HFRS началото е остро. Появяват се втрисане, главоболие, болки в мускулите, ставите, сухота в устата, жажда, понякога лека кашлица, тежка обща слабост. При малка част от пациентите появата на изразени признаци на заболяването се предшества от продромален период: общо неразположение, умора, субфебрилна температура.
Треската при повечето пациенти в първия ден на заболяването достига високи стойности, продължава от 5-6 до 10-11 дни, средно 6-7 дни. Температурната крива няма определен модел, в повечето случаи тя намалява литично за два до три дни. При лека форма на заболяването има лека краткотрайна треска, която често се наблюдава от пациента.
При обективен преглед се установява изразена хиперемия на кожата на лицето, шията, горната част на тялото, свързана с вегетативни нарушения на нивото на центровете на цервикалния и гръдния отдел на гръбначния мозък. Особено забележимо е инжектирането на съдовете на склерата и конюнктивата, хиперемия на орофарингеалната лигавица, появата на петниста енантема на горното небце. Възможно е да се развие хеморагичен синдром под формата на петехиален обрив в областта на вътрешните повърхности на двете рамене, страничните повърхности на тялото, на гърдите (симптом на "бич, камшик"), екхимоза на местата на инжектиране и кратко кървене от носа. Определят се положителни ендотелни симптоми (маншети, "щипка, турникет"). Артериалното налягане е нормално или с тенденция към хипотония, характерна е относителна брадикардия. Някои пациенти отбелязват чувство на тежест в долната част на гърба.
В края на началния период честотата на уриниране и леко намаляване на отделянето на урина намаляват. Лабораторните промени се характеризират с леко повишаване на серумните нива на креатинин, урея, намаляване на относителната плътност (OD) на урината и появата на единични пресни еритроцити и протеинурия в нейния седимент. Кръвният тест при повечето пациенти се характеризира с умерена левкопения и по-рядко с лека левкоцитоза и изместване наляво, признаци на кръвосъсирване на фона на плазморея и хиповолемия под формата на увеличаване на броя на еритроцитите и хемоглобина. Патогномоничният симптом на HFRS в ранния период е тромбоцитопенията, причинена от увреждащия ефект на вируса, развитието на имунопатологични реакции, повишаване на адхезивните свойства на тромбоцитите и образуването на клетъчни агрегати със задържането им в микроциркулационните съдове, а нарушение на реологичните свойства на кръвта.
1,3,2 Олигоричен период на HFRS.
По време на олигоуричния период на HFRS (разгара на заболяването) продължават системните нарушения на кръвообращението, хиповолемията и хемоконцентрацията, хипоперфузията и хипоксията на органите, тъканната ацидоза и увреждането на жизненоважни системи на тялото. Преобладава фазата на хипокоагулация на DIC. В хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците, миокарда и други паренхимни органи възникват отоци, кръвоизливи, дистрофични и некробиотични промени.
Най-големите промени се наблюдават в бъбреците, което е придружено от намаляване на гломерулната филтрация, нарушение на тубулната реабсорбция. Острата бъбречна недостатъчност при HFRS се причинява от увреждане на бъбречния паренхим, остър интерстициален нефрит. От една страна, нарушената микроциркулация, повишената пропускливост на съдовата стена допринасят за плазморея и серозен хеморагичен оток на интерстициума на бъбреците, главно пирамиди, последвано от компресия на тубулите и събирателните канали, което води до дистрофия, десквамация на тубуларния епител , изпотяване на протеин и фибрин със запушване на тубулите и събирателните канали, тръби с фибринови съсиреци и нарушена обратна реабсорбция на урината. От друга страна, имунопатологичният фактор е фиксирането на имунни комплекси върху гломерулната базална мембрана, което намалява гломерулната филтрация. Интерстициалният оток засилва нарушението на микроциркулацията на бъбреците, до исхемия, в някои случаи до некроза на бъбречните тубули, допринася за по-нататъшно намаляване на гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция. Тубулните клетки са особено чувствителни към хипоксия, липсата на енергиен материал, която възниква по време на исхемия. В патологичния процес могат да участват и автоантитела към увредени тъканни структури. Нарушенията в централната хемодинамика (хиповолемия, намален сърдечен дебит, артериално налягане) влошават нарушенията на бъбречния кръвоток.
Олигуричният период е най-яркият период, когато се развива клиничната картина, присъща на HFRS. Телесната температура спада до нормалната, понякога отново се повишава до субфебрилни стойности - "двугърба" крива. Въпреки това, намаляването на температурата не е придружено от подобряване на състоянието на пациента, като правило се влошава. Общите токсични явления достигат максимум, признаците на хемодинамични нарушения, бъбречна недостатъчност и хеморагична диатеза се увеличават. Най-постоянният признак на прехода към олигуричния период е появата на болка в долната част на гърба с различна интензивност: от неприятни усещания за тежест до остри, болезнени, гадене, повръщане, несвързани с храна или лекарства, в тежки случаи, хълцане. Нарастваща астения и адинамия. Много пациенти имат болка в корема, главно в пъпната и епигастралната област. Лицето е хиперемично, с нарастваща бъбречна недостатъчност, ружът се заменя с бледност, хеморагичните прояви се засилват, главно в тежки случаи на заболяването - кръвоизливи в склерата, екхимоза, кървене от носа и груба хематурия, хематоми на местата на инжектиране, по-рядко - чревно кървене, кръв в повръщаното, хемоптиза. Важно е при диагностицирането да се идентифицира зрително увреждане (намаляване на зрителната острота, "летящи мухи", усещане за мъгла пред очите), дължащо се на нарушение на микроциркулацията в ретината, което се появява на 2-7 дни от заболяването и продължава 2-4 дни.
При повечето пациенти в началото на олигуричния период кръвното налягане е в нормални граници, а в тежки случаи се развива артериална хипотония, достигаща до степен на тежък колапс или инфекциозно-токсичен шок. През втората половина на този период при 1/3 от пациентите артериалното налягане (АН) се повишава, продължителността на хипертонията рядко надвишава 5 дни. Характерна е абсолютна или относителна брадикардия. Над белите дробове се чува везикуларно затруднено дишане, могат да се определят единични сухи хрипове, влажни хрипове, в особено тежки случаи се наблюдава картина на белодробен оток или дистрес синдром.
На 2-5-ия ден от заболяването 10-15% от пациентите развиват диария. Езикът е сух, покрит със сив или кафяв налеп. Коремът е умерено подут, има болка при палпация в епигастралната и пъпната област, особено в проекцията на бъбреците и понякога дифузна. Може да има признаци на перитонизъм. Черният дроб е увеличен и болезнен при 20-25% от пациентите. В отделни случаи могат да се появят признаци на менингизъм. Повечето от специфичните усложнения на HFRS се развиват през този период.
Бъбречният синдром е един от водещите. Симптомът на Пастернацки е положителен или рязко положителен, поради което този симптом трябва да се проверява с най-голямо внимание, чрез лек натиск в областта на костовертебралните точки, за да се избегне разкъсване на кората на бъбреците. Подробната картина на острата бъбречна недостатъчност се характеризира с прогресивна олигоанурия, нарастваща уремична интоксикация, нарушен воден и електролитен баланс и нарастваща метаболитна ацидоза.
Нарушенията на активността на централната нервна система се наблюдават при почти всички пациенти, както като прояви на церебрални симптоми, свързани с интоксикация, така и в резултат на фокални лезии. Възможно е да се развият симптоми на менингизъм, енцефалитни реакции с появата на черупкови симптоми (скован врат, симптоми на Kernig, Brudzinsky), фокални симптоми (съответстващи на области на увреждане на мозъка) и се наблюдават психични разстройства (от нарушения на съня до различни нарушения на съзнанието).
В хемограмата естествено се установява неутрофилна левкоцитоза (до 15-30×109/l кръв), плазмоцитоза и тромбоцитопения. В тежки случаи кръвната картина се характеризира с левкемоидна реакция. Поради сгъстяването на кръвта, нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки може да се повиши, но при кървене тези цифри намаляват. ESR постепенно се ускорява. Характерно е повишаване на нивото на остатъчния азот, урея, креатинин, както и хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия и признаци на метаболитна ацидоза. В общия анализ на урината се отбелязва масивна протеинурия (до 33-66 g / l), чиято интензивност се променя през деня ("протеинов изстрел"), хематурия, цилиндрурия, появата на бъбречни епителни клетки (т. наречени клетки на Дунаевски). От втората половина на олигоуричния период се развива хипостенурия.
Настъпват значителни промени в състоянието на системата за коагулация на кръвта. Докато при една част от пациентите хиперкоагулацията персистира, при тежки случаи на заболяването се развива хипокоагулация. Причинява се от консумацията на плазмени коагулационни фактори поради образуването на микротромби в малките съдове. Именно в олигуричния период на HFRS хеморагичните прояви достигат своята кулминация и често стават причина за смърт.
1,3,3 Полиуричен период на заболяването.
Периодът на полиурия започва на 9-13-ия и продължава до 21-24-ия ден от заболяването. В резултат на формирането на специфичен имунитет, елиминирането на патогена, имунните комплекси, патологичните промени в бъбреците и други органи регресират и има тенденция към нормализиране на техните функции. В стадия на полиурия първо се увеличава гломерулната филтрация. При условия на увреден тубуларен апарат, дори леко повишаване на филтрацията допринася за увеличаване на диурезата. Полиурията се дължи на осмотична диуреза. Азотните шлаки, натрупани в тялото по време на олигурия, с възстановяването на функционалната способност на бъбреците, показват своя осмодиуретичен ефект, а количеството отделена урина не зависи от състоянието на хидратация на тялото, прекомерната загуба на течност в урината при недостатъчно попълване може да доведе до дехидратация, хиповолемия и повторно развитие на олигурия. Бавното възстановяване на реабсорбционната функция на тубулите води до загуба на калий, натрий, хлор.
Повръщането спира, болката в долната част на гърба и корема постепенно изчезва, сънят и апетитът се нормализират, дневното количество урина се увеличава (до 3-10 литра), характерна е никтурията. На фона на хипокалиемия, слабост, мускулна хипотония, пареза на червата, атония на пикочния мехур, тахикардия, аритмия продължават, сухота в устата, жажда. Продължителността на полиурията и изохипостенурията, в зависимост от тежестта на клиничния ход на заболяването, може да варира от няколко дни до няколко седмици. Темпът на подобрение обаче не винаги върви успоредно с увеличаването на диурезата. Понякога в първите дни на полиурия азотемията все още се увеличава, може да се развие дехидратация, хипонатриемия, хипокалиемия, хипокоагулацията продължава, така че този етап често се нарича етап на "несигурна прогноза".
Лабораторните промени в този период се състоят в известно намаляване на броя на еритроцитите, хемоглобина и увеличаване на броя на тромбоцитите. Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) е леко ускорена. Индикаторите на уреята и серумния креатинин постепенно намаляват, често се развива хипокалиемия.
Промените в урината (тест на Зимницки) се характеризират с изключително ниска относителна плътност, която не надвишава 1001-1005. В седимента на урината се определя малко количество протеин, умерена хематурия и цилиндрурия, понякога левкоцитурия, бъбречни епителни клетки в малко количество.
1,3,4 Периодът на възстановяване.
Периодът на възстановяване патогенетично се характеризира с формирането на стабилен постинфекциозен имунитет с високо ниво на специфичен IgG, възстановяване на хемостазата, микроциркулацията, гломерулната филтрация на урината, но с дългосрочно запазване на тубулни нарушения (тубулна недостатъчност). Настъпва забележимо подобрение на общото състояние, възстановяване на дневната диуреза, нормализиране на уреята и креатинина. При реконвалесценти се открива астеничен синдром: обща слабост, умора, намалена работоспособност, емоционална лабилност. Наред с това има и вегетативно-съдов синдром под формата на хипотония, заглушени сърдечни тонове, задух при малко физическо натоварване, тремор на пръстите, прекомерно изпотяване и безсъние. През този период може да има тежест в долната част на гърба, положителен симптом на Пастернацки, никтурия и изохипостенурия продължават дълго време (до 1 година или повече). Възможно е да се присъедини вторична бактериална инфекция с развитието на пиелонефрит, най-често наблюдаван при тези, които са претърпели остра бъбречна недостатъчност.

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) (хеморагичен нефрозонефрит, тулска, уралска, ярославска треска) е остро инфекциозно заболяване с вирусна природа, характеризиращо се с треска, интоксикация, хеморагичен и бъбречен синдром.

Епидемиология

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е типична зоонозна инфекция. Естествените огнища на заболяването са разположени в Далечния изток, в Забайкалия, Източен Сибир, Казахстан и в европейската част на страната. Резервоар на инфекцията служат мишевидните гризачи: полски и горски мишки, плъхове, полевки и др. Заразата се предава от гамазидни акари и бълхи. Мишевидните гризачи носят инфекцията в латентна, по-рядко в клинично изразена форма, докато отделят вируса във външната среда с урина и изпражнения. Начини на предаване на инфекцията:

• аспирационен път - чрез вдишване на прах със суспендирани инфектирани секрети от гризачи;
• контактен път - при попадане на заразен материал върху драскотини, порязвания, белези или при втриване в непокътната кожа;
• хранителен път - при ядене на хранителни продукти, заразени със секрети на гризачи (хляб, зеленчуци, плодове и др.).

Директното предаване от човек на човек е малко вероятно. Хеморагичната треска с бъбречен синдром се наблюдава под формата на спорадични случаи, но са възможни локални епидемични огнища.

Децата, особено тези под 7-годишна възраст, рядко боледуват поради ограничения контакт с природата. Най-голям брой заболявания се регистрират от май до ноември, което съвпада с миграцията на гризачи в жилищни и битови помещения, както и с разширяването на контактите на човека с природата и селскостопанската работа.

Профилактика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Превенцията е насочена към унищожаване на мишевидни гризачи на територията на природни огнища, предотвратяване на замърсяване на храни и водоизточници с екскременти на гризачи, стриктно спазване на санитарния и противоепидемичен режим в жилищните помещения и около тях.

Класификация

Наред с типичните, има изтрити и субклинични варианти на заболяването. В зависимост от тежестта на хеморагичния синдром, интоксикацията и нарушената бъбречна функция се разграничават леки, умерени и тежки форми.

Причини за хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинителят принадлежи към семейството bunyaviridae,включва два специфични вирусни агента (Hantaan и Piumale), които могат да преминават и да се натрупват в белите дробове на полеви мишки. Вирусите съдържат РНК и имат диаметър 80–120 nm;

Патогенеза на хеморагична треска с бъбречен синдром

Инфекцията се локализира предимно в съдовия ендотел и, вероятно, в епителните клетки на някои органи. След вътреклетъчното натрупване на вируса започва фазата на виремия, която съвпада с началото на заболяването и появата на общи токсични симптоми. Вирусът на хеморагична треска с бъбречен синдром се характеризира с капилярна токсичност. В този случай настъпва увреждане на съдовата стена, нарушава се съсирването на кръвта, което води до развитие на тромбохеморагичен синдром с появата на множество кръвни съсиреци в различни органи, особено в бъбреците.

Симптоми на хеморагична треска с бъбречен синдром

Инкубационният период е от 10 до 45 дни, средно около 20 дни. Има четири стадия на заболяването: фебрилен, олигуричен, полиуричен и реконвалесценция.

• трескав период. Заболяването започва, като правило, остро с повишаване на температурата до 39-41 ° C и появата на общи токсични симптоми: гадене, повръщане, летаргия, летаргия, нарушения на съня, анорексия. От първия ден на заболяването е характерно силно главоболие, главно в челната и темпоралната област, замаяност, втрисане, усещане за топлина, болка в мускулите на крайниците, в коленните стави, болки в цялото тяло, болка при движение на очните ябълки, силна болка в корема, особено в проекцията на бъбреците.
• Олигуричният период при децата настъпва рано. Още на 3-4-ия, по-рядко на 6-8-ия ден от заболяването, телесната температура се понижава и диурезата рязко намалява, болката в гърба се засилва. Състоянието на децата се влошава още повече в резултат на увеличаване на симптомите на интоксикация и увреждане на бъбреците. Анализът на урината разкрива протеинурия, хематурия, цилиндрурия. Постоянно откриване на бъбречен епител, често слуз и фибринови съсиреци. Гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция винаги са намалени, което води до олигурия, хипостенурия, хиперазотемия и метаболитна ацидоза. Относителната плътност на урината намалява. С увеличаване на азотемията се появява клинична картина на остра бъбречна недостатъчност до развитието на уремична кома и еклампсия.
• Полиуричният период започва на 8-12-ия ден от заболяването и бележи началото на възстановяването. Състоянието на пациента се подобрява, болката в кръста постепенно отшумява, повръщането спира, сънят и апетитът се възстановяват. Диурезата се увеличава, дневното количество урина може да достигне 3-5 литра. Относителната плътност на урината намалява още повече (персистираща хипоизостенурия).
• Реконвалесцентният период продължава до 3-6 месеца. Възстановяването идва бавно. Общата слабост продължава дълго време, диурезата и относителната плътност на урината постепенно се възстановяват. Състоянието на постинфекциозна астения може да продължи 6-12 месеца. В кръвта в началния (трескав) период се отбелязва краткотрайна левкопения, която бързо се заменя с левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво до прободни и млади форми, до промиелоцити, миелоцити, метамиелоцити. Може да се открие анеозинофилия, спад на тромбоцитите и появата на плазмени клетки. СУЕ често е нормална или повишена. При остра бъбречна недостатъчност рязко се повишава нивото на остатъчния азот в кръвта, съдържанието на хлориди и натрий намалява, но количеството на калий се увеличава.

Диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се диагностицира въз основа на характерна клинична картина: треска, зачервяване на лицето и шията, хеморагични обриви по раменния пояс като петна от мигли, увреждане на бъбреците, левкоцитоза с изместване наляво и външен вид на плазмени клетки. За диагностика е важен престоят на пациента в ендемичната зона, гризачите в дома, употребата на зеленчуци и плодове със следи от гризания. Специфичните методи за лабораторна диагностика включват ELISA, RIF, реакция на хемолиза на пилешки еритроцити и др.

Диференциална диагноза

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се диференцира от хеморагични трески с друга етиология, лептоспироза, грип, тиф, остър нефрит, капиляротоксикоза, сепсис и други заболявания.

Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром

Лечението се провежда в болница. Назначете почивка на легло, пълна диета с ограничаване на месни ястия, но без да намалявате количеството сол. В разгара на интоксикацията са показани интравенозни инфузии на gemodez, 10% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер, албумин, 5% разтвор на аскорбинова киселина. В тежки случаи се предписват глюкокортикоиди в размер на 2-3 mg / kg на ден преднизолон в 4 дози, курсът е 5-7 дни. В олигуричния период се прилагат манитол, полиглюкин, стомахът се промива с 2% разтвор на натриев бикарбонат. С увеличаване на азотемията и анурията прибягват до екстракорпорална хемодиализа с помощта на апарата "изкуствен бъбрек". При масивно кървене се предписват трансфузии на кръвни продукти и кръвни заместители. За предотвратяване на тромбохеморагичен синдром се прилага натриев хепарин. Ако има опасност от бактериални усложнения, се използват антибиотици.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро вирусно зоонозно естествено огнищно заболяване, което е придружено от тежка треска и бъбречна недостатъчност. Причинява се от РНК вирусите Hantaan - Hantaan, разпространени предимно на изток, и Puumala - Puumala, локализирани в западните райони на Европа.

Първият вирус е по-опасен, смъртността при HFRS е до 20%. Вторият причинява заболяване с по-леко протичане и леталност до 2%. В Далечния изток има случаи на HFRS, причинени от вируса Seoul-Seoul. Такова заболяване се толерира в лека форма.

Причини и патогенеза

Вирусите първоначално влизат в тялото на носители на гризачи (домашни и полски мишки, плъхове, тушканчици, прилепи), които се заразяват взаимно по въздушно-капков път и носят HFRS в латентна форма, т.е. не се разболяват. Човек може да се зарази по следните начини:

• контакт: при контакт с гризачи, техните екскременти;
• въздух-прах: вдишване на въздух, който съдържа най-малките частици изсушени изпражнения на гризачи;
• фекално-орален: поглъщане на мръсна храна, съдържаща частици екскременти на гризачи по време на хранене.

Хората са податливи на патогена в 100% от случаите. Мъжете на възраст от 16 до 70 години страдат най-много от хеморагична треска с бъбречен синдром.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) се характеризира със сезонност и наличие на ендемични зони. Пикове на заболеваемост се наблюдават от началото на лятото до началото на зимата. В Русия най-високата честота на хеморагична треска с бъбречен синдром е регистрирана в Татарстан, Удмуртия, Башкортостан, както и в областите Самара и Уляновск.

Чести случаи на заболеваемост са регистрирани в региона на Волга и в Урал в широколистни зони. В по-малка степен случаи на HFRS са регистрирани в района на Източен Сибир.

Веднъж прехвърлената хеморагична треска с бъбречен синдром дава силен имунитет за цял живот.

Вирусът в човешкото тяло се установява върху лигавиците на дихателната и храносмилателната система. След това се размножава и навлиза в кръвта. През този период пациентът има синдром на интоксикация поради проникване в кръвния поток на инфекцията.

Впоследствие Khantaan се локализира върху вътрешната стена на съда и нарушава неговата цялост. Пациентът развива хеморагичен синдром. Вирусът се екскретира от тялото чрез пикочната система, така че се случва следното:

• увреждане на бъбречните съдове;
• възпаление и подуване на тъканите на бъбреците;
• развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Този период на HFRS е особено опасен и се характеризира с неблагоприятен летален изход. При благоприятни случаи започва обратният процес: резорбция на кръвоизливи, възстановяване на отделителната функция на бъбреците. Продължителността на периода на възстановяване при HFRS може да бъде от една до три години.

Видове и видове

Понастоящем няма единна приета класификация на HFRS.

В зависимост от територията, на която е регистрирано заболяването, се разграничават следните видове HFRS:

• Ярославска форма на треска;
• Закарпатска форма на HFRS;
• Уралска форма на HFRS;
• Тулска форма на HFRS;
• Далекоизточна форма на HFRS;
• Корейска форма на треска и др.

В зависимост от вида на РНК вируса, причинил HFRS, има:

• западен тип HFRS - причинен от вируса Puumala; тежко протичане при 10%, съпроводено с олигоанурия и хеморагичен симптом. Смъртност - 1-2%; разпространение на европейската територия;
• Ориенталският HFRS се причинява от вируса Hantaan. Много тежко протичане в 40-45% от случаите, придружено от синдром на остра бъбречна недостатъчност и хеморагичен синдром. Леталитет - около 8%, разпространение главно в земеделските територии на Далечния изток;
• HFRS се причинява от серотипа Seoul. Протичането е относително леко в 40-50%, съпроводено с развитие на хепатит и нарушения на дихателната система. Разпространен сред градските жители в Далечния изток.

В зависимост от зоната или територията, в която възниква инфекцията с HFRS:

• в гората (горски тип HFRS) - по време на събиране на гъби и горски плодове в контакт със заразени изсушени изпражнения на болни гризачи;
• в ежедневието (домакински тип HFRS);
• в производството (производствен тип GLPS) - работа в горската зона, на нефтопроводи в тайгата, на сондажни платформи;
• на личен парцел (дача тип GLPS);
• на почивка в палаткови лагери, лагери и др.;
• в земеделски полета.

Етапи и симптоми на заболяването

Симптоматичната специфика на заболяването варира в зависимост от стадия на HFRS. Има само четири етапа и те се характеризират с циклично редуване. С други думи, известно време след четвъртия етап, първият идва отново и т.н.

Само протичането на HFRS, причинено от серотипа Seoul, се характеризира с ацикличност.

Инкубационният период за хеморагична треска с бъбречен синдром продължава около 2-4 седмици, през което време симптомите не се появяват.

• Началният или фебрилен период на HFRS е не повече от 7 дни, най-често 3-4 дни. Започва остро: телесната температура на пациента на първия ден достига 38,5-40,5 ° C. Човек чувства главоболие, болка в гърба и мускулите, общо неразположение, сухота в устата и жажда, трептене пред очите на "мушици" и помътняване на изображението. През този период може да има малки кръвоизливи по лигавицата на небцето и склерата.
• Олигуричният период на HFRS е около седмица. Телесната температура спада, но състоянието се влошава. Пациентът развива кървене от носа, синини по тялото, разязвени склери. В областта на гърдите, подмишниците и долните крайници се образува червен обрив, който е проява на множество капилярни разкъсвания. Зачестяват оплакванията от болки в гърба и корема. Дневният обем на урината намалява. Понякога се диагностицира увеличаване на размера на черния дроб.
• Полиуричният период на HFRS започва на 10-13-ия ден. Дневният обем на урината се увеличава до 6 литра. Ниската плътност на урината се открива при липса на нейни колебания, което е признак на остра бъбречна недостатъчност.
• Реконвалесцентният период на HFRS е най-дълъг, започва на 20-22-ия ден и продължава около шест месеца. Характеризира се с подобряване на общото състояние на пациента и нормализиране на диурезата. Възстановяването с лека степен на тежест на HFRS се наблюдава след 1 месец, а със среден курс - само след 5-6 месеца. При пациенти, които са имали тежка форма на HFRS, астеничният синдром се проявява през целия живот.

Симптоми на различни синдроми на хеморагична треска

Трите основни синдрома на заболяването имат различна степен на проявление в зависимост от тежестта на HFRN:

• интоксикация;
• хеморагичен;
• бъбречна

Хеморагичната треска с лек бъбречен синдром се проявява чрез:

• три-, четиридневно повишаване на температурата на пациента до 38 0C;
• малки главоболия;
• временна агнозия;
• точкови кръвоизливи;
• има намаляване на диурезата;
• лабораторно в урината разкрива повишаване на нивото на протеин, урея;

Средната степен на HFRS се характеризира с:

• пет-, шестдневно повишаване на телесната температура до 39-40 0С;
• достатъчно силна цефалгия;
• кръвоизливи по кожата и лигавиците са многобройни;
• периодично пациентът има повръщане с кръв;
• сърдечната честота се увеличава, което е появата на началния стадий на инфекциозно-токсичен шок;
• олигурия при пациенти продължава около 3-5 дни;
• лаборатория в урината се наблюдава повишаване на нивото на протеин, креатинин, урея.

Тежката степен на HFRS е придружена от:

• продължително (повече от 8 дни) повишаване на телесната температура на пациента до 40-41 ° C;
• многократно повръщане с кръв;
• системни кръвоизливи на кожата и лигавиците.

Признаци на инфекциозна интоксикация:

• храносмилателни нарушения;
• слабост;

От пикочната система:

• портеинурия;
• олигурия;
• хематурия;
• повишени нива на урея и креатинин.

HFRS засяга деца от всички възрасти, дори бебета. Протичането на заболяването при тях се характеризира с много остро начало, което не се предхожда от симптоми. Децата стават слаби и хленчещи, лъжат повече, оплакват се от главоболие и болки в гърба в лумбалната област още в първия стадий на заболяването.

Диагностика на хеморагична треска

За да се постави точна диагноза HFRS, е важно да се вземе предвид епидемиологичната история на пациента, наличието на клинични прояви на заболяването и лабораторни и серологични данни. Ако е необходимо, може да се наложи FGDS, ултразвук, компютърна томография, рентгеново изследване.

Ако пациентът има симптоми на хеморагична треска с бъбречен синдром, се уточнява възможността за контакт с полски мишки и други гризачи, които са носители на заболяването. Клиничната картина на HFRS се характеризира с висока температура за 7 дни, зачервяване на скалпа и шията. Освен това има хеморагичен синдром и симптоми на бъбречна недостатъчност с понижаване на телесната температура.

Диагнозата на HFRS се извършва съгласно следните лабораторни и серологични изследвания:

• общ анализ на урина и кръв;
• индиректна имунофлуоресцентна реакция;
• радиоимуноанализ;
• реакция на пасивна хемаглутинация в сдвоени серуми.

В кръвта на пациента в началния период се диагностицира левкопения, придружена от постоянно повишаване на телесната температура. В следващите етапи на HFRS се наблюдава повишаване на ESR, неутрофилна левкоцитоза и тромбоцитопения, появата на плазмени клетки в кръвта. Появата на антитела срещу вируса при пациент се диагностицира на 7-8-ия ден от заболяването, максимумът им се наблюдава на 13-14-ия ден.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е подобна на други заболявания, които се характеризират с повишаване на телесната температура: коремен тиф, рикетсиоза и енцефалит, пренасяни от кърлежи, лептоспироза и прост грип. Следователно, при откриване на HFRS диференциалната диагноза е важна.

Лечение на заболяването

Лечението на пациенти с хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва само в инфекциозното отделение на болницата. На пациента трябва да се предпише почивка на легло, особено в периода на заболяване с хипертермия. Показана е диета, богата на въглехидрати, с изключение на месо и риба (диетична таблица № 4).

Лечението, насочено към елиминиране на причината, причинила HFRS, може да даде положителен ефект само през първите 5 дни от заболяването.

Присвояване на лекарствено лечение на лекарства, които инхибират синтеза на РНК. Освен това пациентът се лекува с човешки имуноглобулин, алфа-интерферони, индуктори на интерферон се прилагат орално и ректално.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с множество патогенни промени в органите. Следователно, терапията е насочена и към елиминиране на тези патогенни промени, причинени от синдрома на интоксикация и бъбречна недостатъчност, хеморагичен синдром. На пациентите се назначават:

• глюкозни и полийонни разтвори;
• калциеви препарати;
• аскорбинова киселина;
• еуфилин;
• папаверин;
• хепарин;
• диуретици и др.

Също така пациентите се подлагат на лечение, насочено към намаляване на чувствителността на организма към вируса. Симптоматичното лечение на HFRS включва спиране на повръщане, болкови симптоми, възстановяване на дейността на сърдечно-съдовата система.

При тежки форми на HFRS са показани хемодиализа и други методи за коригиране на хемодинамиката и нарушенията на системата за коагулация на кръвта.

В периода на възстановяване на HFRS пациентът се нуждае от общоукрепваща терапия, добро хранене. На пациента се предписва и физиотерапия, физиотерапевтичен комплекс и масаж.

Прогноза и профилактика

Ако навреме се приложи адекватна терапия на пациента (на етапа на треска), тогава настъпва възстановяване.

Въпреки това, в повечето случаи, след прехвърляне на хеморагична треска с бъбречен синдром, се наблюдават остатъчни ефекти в продължение на шест месеца. Те включват:

• астеничен синдром (слабост, умора);
• болезнени прояви на бъбреците (подуване на лицето, сухота в устата, лумбална болка, полиурия);
• нарушение на ендокринната и нервната система (плеврит, хипофизна кахексия);
• развитие на кардиомиопатия поради инфекциозно заболяване (задух, болка в сърцето, сърцебиене);
• много рядко се развива хроничен пиелонефрит.

Хората, които са се възстановили от HFRS, трябва да бъдат наблюдавани от нефролог, офталмолог и специалист по инфекциозни заболявания на всеки три месеца в продължение на една година.

Тежкият ход на това заболяване е опасен с риска от усложнения, които в 7-10% от случаите водят до смърт.

Предотвратяването на хеморагична треска с бъбречен синдром се състои в спазване на мерките за лична хигиена, особено за хора, които живеят в ендемични райони. След престой в горите, полетата, личните парцели (на териториите на разпространение на гризачи), трябва да измиете добре ръцете си, да дезинфекцирате дрехите си. Храната трябва да се съхранява в херметически затворени контейнери.

За да избегнете инфекция с хеморагична треска с бъбречна недостатъчност, трябва да пиете само преварена вода.

Когато работите в прашни условия (поле, обор и др.), носете маска за лице или респиратор, за да предотвратите инфекция по въздушно-капков път.

В никакъв случай не трябва да хващате, пипате или галите гризачи. В природните огнища е необходимо да се извърши навременна дератизация, цялостно почистване на жилищните помещения.

Ваксинирането срещу HFRS не е възможно поради липса на разработки.

• Причини за заболяването
• Усложнения и профилактика
• Лечение на хеморагична треска

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е остро инфекциозно заболяване, което избирателно засяга кръвоносните съдове. Болестта е придружена от интоксикация, треска и засяга бъбреците.От болестта страдат представители на различен пол и възраст. Заболяването е доста рядко, но сериозно.

Основен преносител на болестта са гризачите: полска мишка, сива мишка, черен плъх. При животните заболяването протича без симптоми. Основните източници на предаване на вируса са урина, изпражнения, слюнка. Инфекцията е рядка. Пациентите с треска не са заразни. Хеморагичната треска с бъбречен синдром може да се предава от носител на човек по различни начини:

• въздух-прах;
• храна;
• контакт.

Между гризачите вирусът се предава по време на кръстосване, дълъг престой в една и съща стая. За предаване на вируса е необходим директен контакт. За гризачите има друг начин на предаване на болестта (аспирация). Заразяването става чрез вдишване на прах, сухи екскременти. За хората инфекцията може да означава ядене на месо от заразен гризач, директен контакт с животински изпражнения, ухапване, контакт със слюнка.

Най-често хеморагичната треска с бъбречен синдром се разпространява през лятото. По това време има голяма вероятност от контакт със заразени секрети. Дори ако преди това сте хванали животни, едно от тях се оказа носител на инфекция, след контакт с него не сте измили ръцете си, тогава има голяма вероятност от инфекция. Поглъщането на слюнка от гризачи в порязвания и ожулвания може да бъде причина за инфекция.

През зимата инфекцията може да възникне при аспирационен контакт. Селскостопанските работници, собствениците на частни къщи (ако има вероятност мишки или плъхове да живеят в къщата) могат да бъдат изложени на риск. Хеморагичната треска с бъбречен синдром може да се предава чрез кърлежи, които са по тялото на гризачи. Но тези кърлежи не нападат хора.

Назад към индекса

Симптомите на заболяването от 1 до 11 дни

Развитието на заболяването може да отнеме до 1 месец. През първите 2 седмици пациентът изпитва начален и олигуричен стадий на прогресия на заболяването. Хеморагичната треска с бъбречен синдром започва да се проявява от първия ден на инфекцията. Пациентът има много висока температура (до 40 ° C), която е придружена от втрисане. След това се появяват симптоми:

1. Слабост в цялото тяло.
2. Силна жажда и сухота в устата.
3. Главоболие.
4. Подуване на врата, лицето и гърдите.

По кожата на пациентите понякога се появява обрив, подобен на алергичен. На втория ден пациентът може да започне подуване на дихателните пътища, силно неразположение и болки в гърба. Обикновено в началния стадий на инфекцията няма промяна във функционирането на вътрешните органи. Рядко пациентите могат да имат болка в областта на сърцето, затруднено дишане.

Фебрилният период започва на 4-ия ден от инкубационния период и продължава до 11-ия ден от заболяването. Човек продължава да има висока температура 2-3 дни, но обикновено на 7-ия ден тя спада. След това няма значителни промени в състоянието на пациента. Основният симптом, който се проявява най-силно, е болката в долната част на гърба.

Ако болката изчезне на 5-6-ия ден от инкубационния период, това може да означава, че диагнозата е поставена неправилно. Пациентите на 6-ия ден започват продължително безпричинно повръщане, което може да се повтори многократно през целия ден. Човекът започва да се подува и боли в стомаха. Отокът на лигавицата започва да се увеличава, върху кожата не се забелязват прояви на лезията.

Назад към индекса

Симптомите на заболяването от 12 до 26 дни

На 12-ия ден температурата на пациента може постепенно да намалее. Но това не е признак за подобрение на състоянието му. През този период може да се развие вътрешно възпаление на органите. Пациентът развива неустоима жажда, суха кожа, сухота в устата, силно главоболие и летаргия. Пациентът не може да спи, а болката в лумбалната част на гърба започва да се разпространява в цялата коремна кухина.

В кръвта на пациента нивото на азотните шлаки започва рязко да се повишава. Това се случва поради разграждането на протеините и нарушаването на количеството азот, което се отделя от бъбреците. Пациентът има значително намаляване на количеството произведена урина. Колкото по-тежко се понася заболяването, толкова по-малко урина се отделя от тялото на ден.

Бъбречният синдром може да бъде придружен от изохипостенурия. Това заболяване се развива при почти всички пациенти поради треска и провокира рязко намаляване на плътността на урината. Изследване на кръвта на пациенти на този етап от развитието на заболяването показва повишено съдържание на левкоцити в плазмата.

От 13-ия ден пациентът може да спре да повръща и да се появи гадене, апетит и способност за нормално движение. През това време може да има значително увеличение на количеството дневна урина, постепенно достига нормална стойност. Лицето има сухота в устата, слабост в цялото тяло и неразположение.

След този етап започва бавно възстановяване. Последният период на възстановяване може да отнеме много дълго време. Това обикновено отнема от 4 до 12 месеца. Придружен от възстановяване патологии от бъбреците, сухота в устата, полиурия. Ако тези симптоми продължават твърде дълго или са много тежки, може да се наложи пациентът да бъде приет отново в болницата.

Често заболяването допринася за нарушаване на екскреторно-секреторната функция на тубулите и други по-слабо изразени нарушения. Такива процеси могат да продължат в човешкото тяло много дълго време и може да отнеме до 10 години, за да се възстановят напълно всички функции на тялото. През това време обаче болестта няма да премине в хронична форма на бъбречна недостатъчност.

Назад към индекса

Усложнения и профилактика

Пациентите понякога изпитват усложнения след заболяване. Те се изразяват чрез:

• развитие на инфекциозно-токсичен шок;
• бъбречна недостатъчност;
• оток на дихателните пътища;
• вътрешни кръвоизливи;
• чести гърчове;
• загуба на съзнание;
• разширяване на зеницата;
• частична загуба на пулс.

С напредването на заболяването много пациенти могат да получат повръщане и гадене. Често последствията се изразяват чрез хълцане и повишена умора, сънливост. Често пациентите развиват нервен тик и неволни движения на мускулите на лицето. При изследване на кръвен тест в плазмата съдържанието на урея и креатинин рязко се увеличава. Усложненията могат да бъдат придружени от силна болка в гърба и обилно кървене.

Предотвратяването на хеморагична треска с бъбречен синдром предполага внимателно поведение на хората в паркове, гори и насаждения. Важно е да се спазват правилата за лична хигиена. На територията на частния сектор трябва да се извършва превантивна работа за премахване на гризачи от територията на населено място. Хората трябва да бъдат изключително внимателни при контакт с гризачи.

HFRS, с други думи, остра вирусна естествена фокална болест (популярно миша треска). Заболяването се характеризира с треска и интоксикация, може да засегне бъбреците и да развие тромбохеморагичен синдром.
Вирусът HFRS е открит за първи път през 1944 г. С тях се е занимавал А.А. Смородинцев, но е посочен от учен от Южна Корея Н. В. Лий малко по-късно, през 1976 г. В бъдеще този вирус се използва за диагностично изследване на хеморагична треска. Имаше 116 пациенти, които получиха тежка форма на треска, а 113 от тях бяха отбелязани с диагностично повишаване на титрите на имунофлуоресцентни антитела в кръвния серум.

След известно време подобен вирус е изолиран в следните страни: САЩ, Финландия; Русия, Китай и др. Днес това е отделен род на вируса.
Така нареченият Hantaan вирус и Puumala вирус са РНК вируси. Диаметърът им е 85 - 110 nm. Вирусът може да умре при температура от 50 ° C, докато трябва да издържите поне половин час. Вирусът може да функционира до 12 часа при температури от 0 до 4 °C. Днес има два основни HFRS вируса:

• Hantaan може да циркулира в природни огнища в Далечния изток, Русия, Южна Корея, Северна Корея, Япония и Китай. Може да се носи от полска мишка;
• Европейският вид на вируса - Puumala - се среща във Финландия, Швеция, Русия, Франция и Белгия. Разносвачът е полевка.

Възможно е да има и трети вид, съмнително е, че е на Балканите.

История на заболяването

HFRS е свързан със зоните на природни огнища. HFRS е хеморагична треска с бъбречен синдром. Носителят и причинителят на този вид заболяване са мишки и гризачи от вида мишки. В европейската половина на страната ни полевката разнася зарази. В епидемичните огнища заразеността им може да достигне 40, а дори и до 60%.
Далечният изток е много по-богат на източници на зараза. Тук заразата се разпространява от: полски мишки, червено-сиви полски мишки и азиатски прилепи. В населените места от градски тип домашните плъхове могат да бъдат патогени. Причинителят на HFRS се екскретира заедно с урината или изпражненията.

Гризачите предават инфекция един на друг по въздушно-капков път. Инфекцията се осъществява чрез вдишване на миризмата от изпражненията на заразен индивид. Можете да се заразите и при контакт със заразен гризач, както и със заразен предмет (например сено или храсти, върху които е стъпила заразена мишка). Човек може да се зарази, като яде храни, с които гризачите са влезли в контакт, включително чрез зеле, моркови, зърнени храни и т.н.
Заразен човек не може да зарази друг човек. Вирусът на HFRS най-често преминава при мъже на възраст от 16 до 50 години. Процентът на заразените мъже може да достигне до 90%. Така през студената зима броят на гризачите намалява, активността на вируса през януари-май също намалява значително. Но с края на пролетния сезон (в края на май) вирусът започва да се увеличава. Пикът на заболеваемостта е през юни-декември.
През 1960 г. HFRS вирусни инфекции са наблюдавани в 29 региона на страната ни. Ако вземем предвид сегашното време, тогава болестта, на първо място, може да прогресира между Волга и Урал. Това включва следните републики и региони: републиките Башкирия и Татарстан, Република Удмуртия, Уляновската и Самарската области.

Хората от всяка страна са податливи да се разболеят от хеморагична треска. HFRS е наблюдаван в страни: Швеция, Финландия, Норвегия, Югославия, България, Белгия, Чехословакия, Франция, Китай, Южна Корея и Северна Корея. Специално серологично изследване, проведено в страните от Централна Африка, Югоизточна Азия, Хавайските острови, както и в Аржентина, Бразилия, Колумбия, Канада и САЩ, показа, че населението на тези страни има редица специфични антитела срещу вируса на HFRS.

Обобщавайки малко, можем да кажем, че историята на заболяването HFRS започва благодарение на подобни на мишки гризачи. Те са преносители на много повече болести.

Патогенеза

Вратата за инфекцията се отваря от лигавицата на дихателните пътища, в някои случаи може да бъде кожата или лигавицата на храносмилателните органи. Първите признаци на HFRS са интоксикация и виремия. Болестта причинява големи увреждания на съдовите стени. Съдовото увреждане играе голяма роля в генезиса на бъбречния синдром. Проучванията показват, че усложненията намаляват гломерулната филтрация.

Предполага се, че причината за бъбречната недостатъчност в повечето случаи е имунопатологичен фактор. Може да има тромбохеморагичен синдром, който зависи от тежестта на заболяването. Хората, които са имали заболяване от HFRS, имат добър имунитет. Все още не са установени рецидиви.

GPLS симптоми

При това заболяване инкубационният период продължава 7-46 дни, обикновено отнема 3-4 седмици за възстановяване. Има няколко етапа на заболяването:

• Начална фаза;
• Олигоуричен период (в този момент се наблюдават бъбречни и хеморагични прояви);
• полиуричен период;
• период на възстановяване.

Симптомите на HFRS при деца не се различават от тези при възрастни.

1. Началният стадий на заболяването продължава до 3 дни. Като правило има изразени и остри симптоми (втрисане, висока температура, която може да се повиши до 40 ° C). Освен това може да има такива заболявания като силно главоболие, чувство на слабост, сухота в устната кухина. При преглед на пациент лекарите могат да забележат зачервяване на кожата на лицето, шията и горната част на гърдите. По време на заболяването се наблюдава хиперемия на лигавицата на фаринкса и инжектиране на склерата на съдовете.

В някои случаи се появява хеморагичен обрив. Някои пациенти развиват HFRS постепенно. Няколко дни преди заболяването може да се появи слабост, неразположение, катарални явления на горните дихателни пътища. Промените, които настъпват във вътрешните органи на тялото, са доста трудни за идентифициране в началния стадий на заболяването, те ще се проявят малко по-късно. В началния стадий на заболяването могат да се появят симптоми като тъпа болка в лумбалната област, умерена проява на брадикардия. В тежки случаи може да се появи менингизъм.

1. Следващият олигоурен период продължава някъде от ден 2 или 4 до ден 8 или 11. Телесната температура на пациента остава на същото ниво: 38 - 40 ° C. Може да остане на това ниво до 7 дни от заболяването. Но, както се оказа, понижаването на нивото на температурата не влияе по никакъв начин на благосъстоянието на пациента, не му става по-лесно. В повечето случаи с понижаване на температурата пациентът се чувства много по-зле.

Вторият период на заболяването често се проявява с болка в лумбалната област, степента на болка може да бъде всяка. Ако в рамките на 5 дни болката в долната част на гърба не се появи, можете да мислите за правилността на диагнозата и заболяването HFRS. При много пациенти може да се появи повръщане 1 или 2 дни след прекратяване на болката в лумбалната област. Повръщането може да бъде най-малко 8 пъти на ден. Повръщането не зависи от приема на храна и лекарства. Може също да се появи коремна болка или подуване.
При преглед лекарите могат да открият суха кожа, хиперемия на лицето и шията, хиперемия на фарингеалната лигавица и конюнктивата. Възможно подуване на горния клепач. Проява на хеморагични симптоми.

1. Тромбохеморагичен синдром от всякаква тежест се проявява само при някои пациенти с напреднала форма на заболяването. На този етап от заболяването се проявява висока крехкост на кръвоносните съдове. Приблизително 10 или 15% от пациентите развиват петехии, 7-8% от пациентите се характеризират с образуване на груба хематурия. Приблизително още 5% от пациентите страдат от чревно кървене. Можете също така да забележите синини на мястото на инжектиране, кървене от носа, кръвоизливи в склерата, в още по-редки случаи кървенето може да бъде придружено от повръщане или храчки. Заболяването не е придружено от кървене от венците или матката.

Честотата на проява на симптомите и неразположенията се придружава само от степента на сложност на заболяването. Приблизително в 50-70% от случаите те се проявяват в тежка форма на заболяването, 30-40% по-рядко при умерено заболяване и в 20-25% от случаите - в лека форма на заболяването. При епидемична проява на заболяването признаците на заболяването се проявяват много по-често и по-силно.
Във всеки случай появилите се симптоми изискват спешно лечение в болницата и правилно лечение.

Най-характерната проява на заболяването HFRS е бъбречното увреждане. Като правило, бъбречната болест е придружена от подуване на лицето, пастообразни клепачи, положителни симптоми на Пастернацки.
Олигурията при тежка форма на заболяването може да се развие в енуреза. При вземане на тестове се обръща специално внимание на съдържанието на протеин в урината, обикновено се увеличава значително и може да достигне цифрата от 60 g / l. В началото на периода може да се появи микрохематурия, има възможност за откриване на хиалинови и гранулирани цилиндри в утайката на урината, а в някои случаи и на дълги цилиндри на Дунаевски. Нивото на остатъчния азот се повишава. По-изразени симптоми на азотемия могат да се появят до края на седмицата на заболяването или до 10-ия ден. Възстановяването на нормата на азота е възможно след две или три седмици.