Phải làm gì nếu bilirubin tăng cao ở người lớn. Nguyên nhân làm tăng bilirubin trực tiếp và gián tiếp


Do sự phân hủy trong lá lách, tủy xương và gan của các protein chứa heme, bilirubin được hình thành. Nó là một sắc tố mật màu vàng nâu. Trước đây, các bác sĩ tin rằng nó chỉ cần thiết cho quá trình xử lý hemoglobin, nhưng các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng nó cũng là một chất chống oxy hóa tự nhiên.

Các dạng bilirubin

Khi tiến hành xét nghiệm máu sẽ xác định được lượng sắc tố này trong máu. Vì vậy, chúng ta đang nói về thực tế là bilirubin toàn phần tăng được tìm thấy trong máu nếu nồng độ của nó vượt quá 20,5 μmol / l. Một cách riêng biệt, số lượng các dạng liên hợp (trực tiếp) và không liên hợp (gián tiếp) của nó được xác định. Điều này được thực hiện bằng cách sử dụng các xét nghiệm đặc biệt trong phòng thí nghiệm.

Bilirubin gián tiếp là chất độc. Nó được hình thành do sự phá vỡ các tế bào hồng cầu và giải phóng hemoglobin, sau đó liên kết trong gan. Hình thức này được coi là độc, nó ảnh hưởng tiêu cực đến hệ thần kinh trung ương.

Bilirubin trực tiếp được hình thành sau khi tế bào gan trung hòa sắc tố này. Nó trở nên hòa tan trong nước và ra khỏi cơ thể theo mật, đầu tiên đi vào ruột. Chính sắc tố này làm cho phân có màu sẫm.

Lý do tăng

Do sự phát triển của một số bệnh, có thể phát hiện thấy sự gia tăng bilirubin trong máu ở một người. Điều này có nghĩa là gì, bạn cần phải hiểu. Trước hết, cần xác định những lý do dẫn đến sự gia tăng nồng độ của sắc tố này trong máu tĩnh mạch.

Các chuyên gia xác định một số yếu tố là nguồn gốc của các vấn đề. Bilirubin tăng cao trong máu có thể do:

  • sự gia tăng cường độ của sự phân hủy hồng cầu;
  • tổn thương gan và vi phạm quy trình chế biến không Bilirubin trực tiếp;
  • vấn đề với dòng chảy của mật;
  • di truyền (mất một trong những liên kết cần thiết để xử lý dạng bilirubin gián tiếp).

Chẩn đoán chính xác cho phép bạn hiểu tại sao bilirubin lại tăng cao trong máu. Nguyên nhân được xác định một cách kịp thời có thể loại bỏ các vấn đề cơ bản. Nhờ điều trị đầy đủ và kịp thời, bạn có thể thoát khỏi sự khởi đầu của bệnh vàng da.

Các triệu chứng bệnh

Không khó để phát hiện sự gia tăng nồng độ bilirubin trong máu. Các dấu hiệu của những vấn đề này luôn luôn rõ rệt. Vì vậy, triệu chứng chính cho thấy một người có bilirubin tăng cao trong máu là màu vàng của củng mạc, màng nhầy và da. Điều này là do thực tế là sắc tố được tạo ra dễ dàng thâm nhập vào các mô của cơ thể và thay đổi màu sắc của chúng. Nó cũng ảnh hưởng đến đầu dây thần kinh gây ngứa.

Ngoài ra, các triệu chứng sau được quan sát thấy:

  • ợ chua, buồn nôn, chán ăn;
  • suy nhược, nhức đầu, đánh trống ngực;
  • nặng ở vùng hạ vị bên phải và bên trái;
  • sẫm màu của nước tiểu (nó có thể trở thành màu của trà);
  • sự đổi màu đáng chú ý của phân.

Tất nhiên, chỉ sau Khảo sát toàn diện có thể an toàn khi nói rằng bệnh nhân có tăng bilirubin trong máu. Nhưng, như một quy luật, một chẩn đoán như vậy không gây ngạc nhiên. Thật vậy, theo sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng, bác sĩ, ngay cả trước khi vượt qua các xét nghiệm, nói rằng mức độ sắc tố này trong máu tĩnh mạch có thể tăng lên.

Phá hủy hồng cầu

Một trong những nguyên nhân gây vàng da là thiếu máu huyết tán. Kết quả là, sự phá hủy các tế bào hồng cầu tăng lên bắt đầu. Nếu có một số khiếm khuyết nhất định trong cấu trúc của các tế bào máu này, chúng nói lên sự bẩm sinh chứng tan máu, thiếu máu. Tình trạng này có thể xảy ra trong các bệnh như thiếu máu hồng cầu hình liềm, bệnh thalassemia, bệnh vi hồng cầu dạng di truyền.

Là kết quả của quá trình tự miễn dịch, thiếu máu tán huyết mắc phải xảy ra khi hệ miễn dịch chiến đấu với hồng cầu của chính nó. Tình trạng này cũng có thể bắt đầu phát triển trong trường hợp ngộ độc, sốt rét, do dùng một số loại thuốc các loại thuốc.

vấn đề cuộc sống

Ngoài ra còn có các yếu tố khác giải thích tại sao bilirubin lại tăng cao trong máu. Các lý do cho sự gia tăng dạng gián tiếp của sắc tố này cũng có thể là do:

  • viêm gan có nguồn gốc độc hại, virus hoặc rượu;
  • tổn thương ung thư cho gan;
  • xơ gan.

Với những căn bệnh này, người bệnh sẽ có cảm giác nặng nề ở vùng hạ vị bên phải, ợ hơi đắng, khó chịu sau mỗi bữa ăn nhiều thức ăn nhiều dầu mỡ, cơ thể suy nhược và hiệu suất làm việc giảm sút rõ rệt. Với bệnh viêm gan do nguyên nhân virus, nhiệt độ thường tăng lên. Tất cả các bệnh này đều đi kèm với nước tiểu sẫm màu.

Vi phạm dòng chảy của mật

Bạn có thể biết bilirubin trong máu tăng cao có nghĩa là gì nếu bạn xem kết quả của các xét nghiệm. Mức độ của sắc tố có thể được tăng lên do sự gia tăng nồng độ của dạng trực tiếp hoặc gián tiếp của nó. Bilirubin liên hợp thường tăng cao do sỏi mật, đi kèm với sự vi phạm dòng chảy của mật, với bệnh ung thư túi mật và tuyến tụy.

Những vấn đề này có thể đi kèm với các triệu chứng sau:

  • đau vùng gan (vùng hạ vị bên phải);
  • ngứa da;
  • buồn nôn, nôn, chướng bụng, giảm cảm giác thèm ăn, táo bón hoặc tiêu chảy;
  • Nước tiểu đậm.

Nếu dòng chảy của mật bị xáo trộn hoàn toàn, thì phân trở nên giống như đất sét trắng.

Bilirubin trực tiếp tăng cao trong máu luôn gây ra vàng da. Trước hết, màng cứng của mắt bị nhiễm màu, sau đó đến các màng nhầy và làn da.

Các vấn đề ở trẻ sơ sinh

Những người mới làm cha mẹ thường phải đối mặt với thực tế là con của họ được chẩn đoán có bilirubin tăng cao trong máu. Điều này có nghĩa là gì có thể được xác định với sự trợ giúp của các nghiên cứu đặc biệt. Nguyên nhân của tình trạng này có thể là do các quá trình sinh lý thông thường diễn ra trong cơ thể trẻ sau khi sinh, hoặc thiếu máu huyết tán.

Vàng da sinh lý xảy ra do hệ thống tuần hoàn bào thai trong hồng cầu là một loại huyết sắc tố đặc biệt của thai nhi. Này tế bào máu bắt đầu sụp đổ hàng loạt, gan của trẻ sơ sinh không thể luôn đối phó với việc sử dụng chúng, và các màng nhầy và da của trẻ trở thành ruột già. Nếu vào ngày thứ 3-4 sau sinh mà nồng độ sắc tố trong máu vượt quá 256 µmol / l thì trẻ được chỉ định chiếu đèn. Trong một số trường hợp, đường nhỏ giọt cũng được tạo ra. Đối với trẻ sinh non, định mức là 171 µmol / l.

Đối với các vấn đề bệnh lý như bệnh tan máu trẻ sơ sinh, bilirubin tăng quá mức.

Sự phức tạp của thai kỳ

May mắn thay, chỉ một số bà mẹ tương lai phải đối mặt với tình huống mà họ được thông báo rằng bilirubin tăng cao trong xét nghiệm máu. Tình trạng này thường xảy ra vào tam cá nguyệt thứ ba. Sự gia tăng nồng độ của dạng trực tiếp của sắc tố này cho thấy rằng một phụ nữ mang thai có thể bắt đầu phát triển chứng ứ mật trong gan. Đây là tình trạng dòng chảy của mật trực tiếp từ gan bị rối loạn. Bệnh xảy ra ngay cả ở những bà mẹ tương lai khỏe mạnh.

Nhưng đôi khi sự gia tăng bilirubin có thể chỉ ra một số bệnh. Các bác sĩ khuyên bạn nên làm lại các xét nghiệm cho bệnh viêm gan. Nó cũng được kiểm tra xem liệu thiếu máu tán huyết hoặc viêm túi mật có thể đã bắt đầu ở một phụ nữ mang thai hay không.

Điều quan trọng là phải hiểu kịp thời lý do tại sao bilirubin trong máu lại tăng cao. Điều trị thích hợp cần được kê đơn ngay lập tức. Thật vậy, trong một số trường hợp, bệnh tán huyết của thai nhi có thể bắt đầu. Nó được đặc trưng bởi tình trạng sưng tấy nói chung của em bé. Trong trường hợp này, sinh non bắt đầu sớm và đứa trẻ có thể chết trong tử cung hoặc gần như ngay lập tức sau khi sinh.

Tại sao bilirubin lại nguy hiểm?

Kết quả của sự phá hủy hemoglobin, một sắc tố độc hại màu vàng nâu được giải phóng. Với hoạt động bình thường của tất cả các hệ thống, nó được xử lý bởi các tế bào gan. Đồng thời, nó liên kết và chuyển thành dạng trực tiếp. Bilirubin như vậy trở nên hòa tan trong nước, nó không còn có thể tham gia vào các phản ứng khác nhau, tạo ra tác dụng độc hại. Nếu mức độ của nó là bình thường, sau đó nó đi vào phân và được thải ra ngoài cùng với nó.

Nhưng bilirubin gián tiếp được coi là độc hại. Nó có thể ảnh hưởng đến ruột và các bộ phận khác của đường tiêu hóa, phổi, tim và hệ thần kinh. Bilirubin tăng cao trong máu làm trầm trọng thêm trạng thái chung người. Triệu chứng vàng da xuất hiện khiến cơ thể không thể hoạt động bình thường.

Lựa chọn phác đồ điều trị

Bạn có thể quyết định liệu pháp nếu bạn thiết lập một chẩn đoán chính xác và xác định lý do tại sao bilirubin trong máu tăng cao. Với sỏi đường mật, điều quan trọng là đảm bảo dòng chảy của mật bình thường. Trong hầu hết các trường hợp, nên phẫu thuật cắt bỏ túi mật. Nhưng bệnh nhân cũng có thể được đề nghị nghiền sỏi phương pháp sóng vô tuyến. Bạn có thể hòa tan các thành phần còn lại và kích thích dòng chảy của mật với sự trợ giúp của Henofalk, Ursofalk và một số chế phẩm tương tự.

Trong trường hợp có vấn đề với gan, liệu pháp nên nhằm phục hồi chức năng của nó. Điều quan trọng là phải được khám, xét nghiệm các loại viêm gan, xét nghiệm gan, siêu âm. Điều này là cần thiết để hiểu tại sao bilirubin lại tăng cao trong máu. Điều trị bao gồm việc lựa chọn các tác nhân kháng vi-rút, chống viêm, kháng khuẩn, kích thích miễn dịch. Chúng được lựa chọn tùy thuộc vào chẩn đoán đã được thiết lập. Trong mọi trường hợp, uống thuốc bảo vệ gan cũng rất quan trọng. Đó là các loại thuốc như Hepatosan, Progepar, Heptral, Karsil, Gepabene.

Với bệnh thiếu máu tán huyết, truyền máu sẽ được thực hiện. Trong một số tình huống, thậm chí cắt bỏ lá lách được chỉ định. Với tình trạng vàng da kéo dài trong vài năm, đây thường trở thành phương pháp duy nhất. Nhờ cắt lách, bạn có thể cải thiện đáng kể thành phần của máu.

Các biện pháp nhằm giảm bilirubin

Ngoài liệu pháp chính nhằm mục đích loại bỏ bệnh thì việc kích thích đào thải bilirubin ra khỏi cơ thể cũng rất quan trọng. Với sự trợ giúp của đèn chiếu - chiếu xạ bằng các loại đèn đặc biệt - có thể kích thích quá trình xử lý sắc tố này từ dạng không liên hợp thành dạng liên hợp. Để giảm hiệu ứng độc hại nhỏ giọt glucose thường được kê đơn.

điều kiện cấp tính, đe dọa tính mạng, quản lý để ngăn chặn với sự trợ giúp của thuốc "Phenobarbital". Nhưng nó chỉ nên được sử dụng theo chỉ định của bác sĩ trong bệnh viện. Nó thậm chí còn được kê đơn cho trẻ sơ sinh, trong đó bilirubin tăng cao trong máu có thể gây bất lợi cho hệ thần kinh trung ương.

Kết quả của sự phân hủy các tế bào hồng cầu, một chất đặc biệt xuất hiện trong máu - bilirubin. Nó còn được gọi là sắc tố đỏ vàng, nó là một trong những thành phần chính của mật. Trong huyết thanh, nó xảy ra dưới hai hình thức: trực tiếp (liên kết) hoặc gián tiếp (tự do).

Chẩn đoán bệnh

Không thể tìm hiểu bilirubin trực tiếp có nghĩa là gì nếu bạn không biết nghiên cứu này dùng để làm gì. Nó là cần thiết để đánh giá chức năng của gan và chẩn đoán một số bệnh của đường tiêu hóa. Bất kỳ sự sai lệch nào của chỉ số này so với định mức cho thấy rằng cơ thể đã xảy ra hỏng hóc.

viêm túi mật;

Suy giáp của trẻ sơ sinh;

Vàng da của thai kỳ.

Nếu bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao, bác sĩ có thể nghi ngờ cả viêm gan và một số bệnh khác. Bệnh nhân có thể bị ung thư gan, xơ gan nguyên phát, sỏi đường mật. Ngoài ra, sự sai lệch so với tiêu chuẩn có thể là trong trường hợp độc hại, thuốc hoặc ngộ độc rượu sinh vật.

Các vấn đề ở phụ nữ mang thai

Một số bà mẹ tương lai trong tam cá nguyệt cuối cùng có thể phát hiện ra rằng họ không kết quả tốt đẹp phân tích. Rốt cuộc, một số có thể tăng bilirubin trực tiếp trong thời kỳ mang thai. Tình trạng này đòi hỏi phải theo dõi bắt buộc. Rốt cuộc, sự gia tăng của chỉ số này cho thấy sự vi phạm trong quá trình chảy mật trong gan. Tình trạng này được gọi là "trong gan

Cũng không thể loại trừ một số bệnh, như viêm gan virus, viêm túi mật, thiếu máu huyết tán. Điều quan trọng là chẩn đoán chúng kịp thời để ngăn chặn các biến chứng có thể xảy ra.

Điều quan trọng là phải hiểu: nếu bilirubin trực tiếp tăng cao, điều trị phải được chỉ định. Rốt cuộc, tình trạng này có thể đe dọa cả quá trình bình thường của chính quá trình mang thai và tính mạng của thai nhi. Nó có thể dẫn đến một dạng bệnh tán huyết bào thai phù nề, trong khi có xác suất cao sinh non và chết trẻ trong bụng mẹ hoặc trong những giờ đầu tiên sau khi sinh.

Các triệu chứng của tăng bilirubin máu

Thông thường, câu hỏi về sự cần thiết của các xét nghiệm được đưa ra sau khi bản thân người đó hoặc bác sĩ nghi ngờ các vấn đề trong quá trình khám. Vì vậy, thực tế là bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao có thể được biểu thị bằng các triệu chứng như:

Vàng da củng mạc mắt, niêm mạc, da;

Tăng nhiệt độ;

Lá lách to ra, có thể cho thấy cảm giác khó chịu ở vùng hạ vị bên trái;

Nước tiểu sẫm màu, có thể trở thành màu nâu sẫm hoặc thậm chí là màu đen;

Hôn mê, mệt mỏi, đánh trống ngực, đau đầu - những dấu hiệu này cho thấy oxy đã trở nên kém hơn đối với các mô.

Các triệu chứng như vậy xảy ra với bệnh thiếu máu huyết tán. Điều đáng chú ý là không phải lúc nào cũng có sự thay đổi về màu sắc của nước tiểu. Nó có thể là do sự phá hủy các tế bào hồng cầu ngay cả bên trong các mạch và điều này chỉ xảy ra với một số bệnh nhất định, ví dụ như với hội chứng Marchiafava-Micheli.

Nhưng thiếu máu huyết tán không phải là yếu tố duy nhất dẫn đến tăng bilirubin trực tiếp. Lý do cũng nằm ở vi phạm của gan. Bạn có thể nói về những vấn đề như vậy nếu bệnh nhân:

Buồn nôn, khó chịu sau khi ăn, ợ hơi đắng;

Cảm giác nặng nề ở vùng hạ vị bên phải, nó xảy ra do sự gia tăng của gan;

Hiệu suất giảm sút, hoạt động yếu kém.

Đôi khi có thể có nước tiểu sẫm màu đến màu bia hoặc nước trà đậm. Với bệnh viêm gan siêu vi, nhiệt độ cũng thường tăng lên.

Sự đối đãi

Không thể tự mình tìm ra loại liệu pháp nào nên được thực hiện, ngay cả khi bilirubin trực tiếp tăng nhẹ. Rốt cuộc, không thể thoát khỏi vấn đề cho đến khi nguyên nhân của nó được xác định.

Việc thực hiện các hoạt động cai nghiện cũng rất quan trọng. Bao gồm các chế độ ăn kiêng đặc biệt nhằm mục đích giảm tải cho tế bào gan và các enzym chịu trách nhiệm đào thải độc tố. Trong bệnh viện, liệu pháp truyền - truyền thường được thực hiện. Nó được thiết kế để thay đổi thành phần và thể tích của máu, chất lỏng nội bào và gian bào. Chỉ có bác sĩ mới có thể chọn một giải pháp sẽ được tiêm tĩnh mạch. Trong một số trường hợp, hỗn hợp axit amin, nước muối và các loại thuốc khác có thể được kê đơn.

Đôi khi nên thực hiện liệu pháp chiếu đèn, góp phần phá hủy bilirubin độc hại. Để giảm say, bác sĩ thường kê đơn Than hoạt tính và gel được thiết kế để loại bỏ độc tố, ví dụ, Enterosgel.

Vì vậy, nếu là kết quả của sự phá hủy mạnh mẽ tế bào máu hóa ra là bilirubin trực tiếp tăng cao, các nguyên nhân gây ra chứng tán huyết như vậy phải được xác định trong không thất bại. Trước hết, bạn cần tìm ra nguyên nhân chính xác dẫn đến điều này. Rốt cuộc, nó sẽ cần thiết để điều trị không phải hậu quả, mà là nguyên nhân gây ra tán huyết. Để làm điều này, hãy sử dụng hormone glucocorticoid, ví dụ như thuốc "Prednisolone". Một khi nguyên nhân được loại bỏ, mức bilirubin sẽ tự giảm xuống.

Viêm gan thường là nguyên nhân gây ra vàng da. Trong tình huống như vậy, nó là cần thiết để điều trị gan. Đối với điều này, các loại thuốc sau đây có thể được kê đơn: "Essentiale", "Methionine", "Heptral".

Các định mức đã được thiết lập

Bất kể độ tuổi của bệnh nhân (ngoại trừ trẻ sơ sinh), các chỉ số phải nằm trong giới hạn đã thiết lập. Có, cho tổng số bilirubinđịnh mức dao động từ 3,4 đến 17,1 µmol / l, trong khi bilirubin trực tiếp trong máu không được quá 4,3 µmol / l. Các định mức này không thay đổi, chúng có giá trị cho cả người lớn ở mọi lứa tuổi và trẻ em. Đồng thời, mức độ của phần gián tiếp không được xác định riêng biệt, nó được tính bằng hiệu số trong kết quả phân tích giữa lượng bilirubin toàn phần và trực tiếp. Nó không được vượt quá 13,7 µmol / l. Bilirubin gián tiếp tăng khi trẻ sơ sinh bị vàng da, tan máu và thiếu máu ác tính Các hội chứng Rotor, Gilbert, Crigler-Najjar.

Tình hình có phần khác với trẻ sơ sinh dưới 1 tháng tuổi. Vào ngày đầu tiên của cuộc đời, bilirubin trong mẩu vụn có thể dao động từ 24 đến 149 µmol / l. Vào ngày thứ hai của cuộc đời, định mức nằm trong khoảng 58-197. Vào ngày thứ 3-5, bilirubin có thể từ 26 đến 205 µmol / l. Ở trẻ sinh đủ tháng, chỉ số này thường bình thường hóa sau hai tuần (đôi khi một tháng) tuổi.

Nguyên nhân của tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh

Ở tất cả trẻ sơ sinh, lượng sắc tố vàng-đỏ trong máu được đánh giá quá cao. Điều này là do gan của trẻ mới sinh ra không hoạt động giống như ở người lớn. Cô ấy không thể đối phó với bilirubin, và nó tích tụ trong cơ thể. Đó là lý do tại sao ở nhiều trẻ sơ sinh, mức độ của nó được tăng lên.

Đừng hoảng sợ, đây là một tình huống hoàn toàn bình thường, trừ khi, tất nhiên, các chỉ số không vượt quá định mức đặt ra cho trẻ sơ sinh ở độ tuổi này. Thông thường, gan được xây dựng lại và bắt đầu hoạt động bình thường vào tuần thứ hai của cuộc đời, và mức độ bilirubin sẽ tự bình thường hóa.

Khi một bác sĩ nghi ngờ rằng có thể có vấn đề, anh ta có thể tiến hành một nghiên cứu đặc biệt. Nếu bilirubin trực tiếp tăng cao ở trẻ sơ sinh vượt quá định mức đã được thiết lập, thì thường nên điều trị tại bệnh viện. Không nên từ chối liệu pháp được đề nghị, vì bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh không an toàn như nhiều bậc cha mẹ nghĩ.

Các vấn đề có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh

Do thực tế là gan của trẻ sơ sinh không hoạt động theo cách giống như ở người lớn, chúng có thể bị tăng bilirubin trực tiếp và gián tiếp. Điều này có thể là do những lý do sau đây. Trong quá trình phân hủy của các tế bào máu, hemoglobin độc hại được hình thành - heme, bắt đầu được cơ thể lên men và chuyển thành bilirubin. Đồng thời, phần gián tiếp của nó không hòa tan trong chất lỏng, và do đó không thể bài tiết qua nước tiểu. Sau khi kết nối nó với các chất khác nhau nó được vận chuyển đến gan, nơi nó được chuyển đổi thành bilirubin trực tiếp và di chuyển đến túi mật. Ở trẻ sơ sinh, quá trình này trở nên tốt hơn chỉ vài tuần sau khi sinh. Vì vậy, vàng da sinh lý là điều khá bình thường.

Nhưng có những tình huống khi mức độ bilirubin tăng cao. Điều này là đủ vì sự gia tăng mãn tính của nó có thể cản trở sự phát triển bình thường của não, dẫn đến nhiều rối loạn tâm thần gây giảm thính lực, giảm thị lực hoặc thậm chí là chậm phát triển trí tuệ. Điều này là do thực tế là bilirubin quá cao không cho phép albumin ngăn chặn các tác động độc hại của nó. Và điều này dẫn đến thực tế là hệ thần kinh bị ảnh hưởng.

Đối xử với trẻ em

Bilirubin trực tiếp tăng quá mức trong máu thường khiến em bé phải được điều trị ngay cả trong bệnh viện phụ sản hoặc chuyển đến bệnh viện nhi đồng. Phương pháp chính là quang trị liệu. Đây là sự chiếu sáng của em bé bằng một loại ánh sáng đặc biệt có khả năng chuyển hóa bilirubin độc hại thành các dạng an toàn. Chúng được đào thải ra khỏi cơ thể trong vòng 12 giờ bằng phân và nước tiểu. Phương pháp này có phản ứng phụ, nhưng chúng sẽ biến mất ngay sau khi quá trình điều trị hoàn thành. Vì vậy, em bé có thể bắt đầu bong tróc da nhẹ, phân lỏng và buồn ngủ nhiều hơn.

Nhưng trong một số trường hợp, cơ thể cần được trợ giúp thêm để đẩy nhanh quá trình loại bỏ bilirubin. Trong trường hợp này, tại bệnh viện, người ta kê toa thuốc nhỏ giọt với glucose, thuốc lợi mật, axit ascorbic.

Phương pháp phòng ngừa chính được gọi là cho con bú. Sữa non có tác dụng nhuận tràng nhẹ đối với trẻ sơ sinh và góp phần làm tăng bilirubin trực tiếp trong máu dần trở lại bình thường. Nhưng có những trường hợp vấn đề nằm chính xác ở sữa mẹ. Trong trường hợp này, nên thay thế việc bú sữa mẹ bằng sữa công thức trong một vài ngày. Nếu mức độ bilirubin bắt đầu giảm, thì chính xác là gây ra bệnh vàng da sữa mẹ. Nhưng đây không phải là lý do để không cho con bú. Thông thường, 3 ngày cho trẻ bú hỗn hợp là đủ để bình thường hóa tình trạng đầu ti, sau đó bạn có thể cho trẻ bú lại vú mẹ.

Các vấn đề ở trẻ em

Nhưng sự gia tăng lượng sắc tố vàng-đỏ trong máu không chỉ xảy ra ở trẻ sơ sinh. Đúng, nếu bilirubin trực tiếp tăng lên ở một đứa trẻ, thì nó phải được kiểm tra cẩn thận mà không thất bại. Nếu trẻ đã vượt quá độ tuổi sơ sinh thì những nguyên nhân gây vàng da cũng không khác gì những nguyên nhân gây ra ở người lớn.

Ngay cả trước khi xác định nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng bilirubin, điều quan trọng là trẻ phải ăn đúng chế độ. Nó có thể giúp gan xử lý bilirubin độc hại và biến nó thành một phần tự do hòa tan trong nước. Vì vậy, chế độ ăn kiêng bao gồm việc loại trừ tất cả các loại thực phẩm béo và chiên, thức ăn có ga, đồ uống có ga. Ngoài ra, cha mẹ nên lưu ý rằng trong tình huống bilirubin trực tiếp tăng lên ở trẻ, tình trạng sức khỏe của trẻ sẽ xấu đi đáng kể. Vì vậy, các biện pháp giải độc nhằm mục đích làm sạch cơ thể trẻ khỏi các phân đoạn độc hại nên được bắt đầu càng sớm càng tốt.

Với sức khỏe chung của một người, phần chính của bilirubin, được hình thành trong quá trình phân hủy protein trong các mô của lá lách, tủy xương và các hạch bạch huyết, được chiết xuất từ ​​cơ thể bằng mật, chỉ một phần nhỏ thâm nhập vào cơ thể. máu.

Tăng phân hủy protein heme, rối loạn chức năng gan và suy giảm dòng chảy của mật dẫn đến tăng lượng bilirubin - tăng bilirubin trong máu, khi đạt đến ngưỡng nồng độ nhất định kèm theo vàng da. Nguyên nhân làm tăng nồng độ bilirubin là gì, tình trạng này có nguy hiểm không và liệu pháp điều trị và phòng ngừa tăng bilirubin trong máu được thực hiện như thế nào?

Bilirubin là gì?

Bilirubin là một loại hợp chất sắc tố hóa học. Chính yếu tố này tạo cho mật và phân có màu đặc trưng, ​​vì trong thể tinh khiết bilirubin là một tinh thể màu nâu.

Bilirubin là chất độc đối với các tế bào thần kinh, trở thành một yếu tố trong sự phát triển của bệnh não đặc trưng, ​​vàng da hạt nhân. Sự liên hợp hay quá trình liên kết hóa học của bilirubin tự do được thực hiện trong các mô gan. Sự phân hủy hồng cầu, chủ yếu xảy ra trong các mô của lá lách, đảm bảo giải phóng một lượng lớn bilirubin tự do, thông qua các tĩnh mạch cửa với dòng máu đi vào gan. Quá trình sinh hóa “liên kết”, chuyển hóa bilirubin trong tế bào gan làm giảm tác dụng độc hại của nó đối với các mô và cơ quan.

Các loại bilirubin khác nhau

TẠI cơ thể con người Bilirubin có ở dạng hai loại, phân đoạn mật: bilirubin liên hợp, liên kết hoặc trực tiếp, và bilirubin gián tiếp hoặc tự do. Tại nghiên cứu sinh hóa các thành phần máu, lượng bilirubin có thể được tính ở dạng chung cho cả hai phần (bilirubin toàn phần), nếu vượt quá định mức hoặc có chỉ định, một nghiên cứu về các chỉ số của từng phần riêng biệt được quy định.

bilirubin gián tiếpđược sản xuất liên tục: mỗi ngày, sự phân hủy của các tế bào hồng cầu giải phóng gần 300 miligam bilirubin. Đi qua máu vào mô gan, bilirubin gián tiếp được biến đổi do quá trình sinh hóa, đỉnh điểm là liên hợp với axit glucuronic và tạo thành bilirubin liên hợp.
Bilirubin gián tiếp gây độc cho các mô và cơ quan. Dễ dàng thâm nhập vào các tế bào, nó liên hợp với chất béo và góp phần làm gián đoạn các quá trình hô hấp tế bào và trao đổi chất, hình thành protein, vận chuyển các ion kali. Nồng độ bilirubin gián tiếp tăng lên đặc biệt nguy hiểm đối với các mô não nhạy cảm nhất.

Bilirubin tăng tổng thể

Cái gì thì được tính tăng số lượng bilirubin? Các chỉ tiêu khác nhau tùy thuộc vào độ tuổi của con người: mức độ cao nhất của bilirubin không kèm theo bệnh tật và rối loạn chức năng được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh, đó là do quá trình phân hủy nhanh các tế bào hồng cầu của thai nhi, hiện diện với số lượng lớn trong máu của thai nhi và trẻ sơ sinh. màu hơi vàng da và màng cứng của trẻ trong những tuần đầu sau sinh là hậu quả của việc nồng độ bilirubin cao tạm thời.

Quá trình tăng sản lượng bilirubin thường kết thúc bằng tháng tuổiđứa trẻ, sau đó các chỉ số quy chuẩn gần như tương ứng với các tiêu chuẩn cho cơ thể của một người trưởng thành.
Định mức của bilirubin được xác định cho các giai đoạn tuổi khác nhau là gì?

Giá trị chẩn đoán chính cho các rối loạn chức năng và bệnh là sự vượt quá tiêu chuẩn bilirubin cho cả hai phân đoạn. Ngưỡng bệnh lý của tăng bilirubin trong máu là 34 micron trên 1 lít máu; ở nồng độ này, vàng da phát triển như một hội chứng. Sự tích tụ của sắc tố mật trong các mô dưới da, màng cứng, bề mặt niêm mạc dẫn đến sự xuất hiện của bóng râm. Trái với suy nghĩ của nhiều người, vàng da không đồng nghĩa với viêm gan B, mặc dù nó có thể xảy ra như một phần của phức hợp triệu chứng. dịch bệnh. Với các bệnh lý và bệnh lý khác nhau, biểu hiện vàng da có những nét đặc trưng cho từng trường hợp bệnh.
Bilirubin tăng cao, đặc biệt là với mức vượt quá đáng kể so với tiêu chuẩn, là một dấu hiệu đe dọa sức khỏe và, trong một số trường hợp, trạng thái cuộc sống.
Tách các lý do làm tăng phân số tự do và phân số bị ràng buộc.

Nếu bilirubin trực tiếp tăng cao, nó có thể gây ra các bệnh như:

  • viêm gan siêu vi cấp tính A, B, viêm gan thứ phát ở bệnh truyền nhiễm chẳng hạn như tăng bạch cầu đơn nhân;
  • dạng mãn tính của viêm gan C, viêm gan nguyên nhân tự miễn dịch;
  • viêm gan do nguyên nhân vi khuẩn trong bệnh brucella, bệnh leptospirosis;
  • hậu quả của ngộ độc thực phẩm, thuốc men (thuốc chống viêm không steroid, thuốc tránh thai nội tiết tố, v.v.);
  • vàng da thai kỳ ở phụ nữ trong thời kỳ mang thai;
  • hình thành khối u trong các mô gan;
  • một số bất thường và hội chứng di truyền là yếu tố phát triển bệnh vàng da di truyền.

Trong hầu hết các trường hợp, bilirubin trực tiếp vượt quá tiêu chuẩn cho các bệnh và tình trạng liên quan đến tổn thương mô gan.
Các bệnh kèm theo sự gia tăng nồng độ bilirubin gián tiếp:

  • một số dạng bệnh thiếu máu huyết tán bẩm sinh;
  • không phù hợp về nhóm máu, yếu tố Rh khi hiến máu và các thành phần của máu;
  • tự miễn, do sự phát triển của một bệnh tự miễn (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp) thiếu máu tán huyết;
  • các bệnh về căn nguyên truyền nhiễm (nhiễm trùng huyết nói chung, sốt rét, sốt thương hàn);
  • thiếu máu tan máu gây ra bởi thuốc không kiểm soát (axit acetylsalicylic, insulin, một nhóm cephalosporin, penicilin, thuốc chống viêm không steroid);
  • chứng tan máu, thiếu máu căn nguyên độc hại(ngộ độc do rắn cắn, ăn nấm, tiếp xúc với thạch tín, vitriol xanh, chất độc, v.v.);
  • bệnh di truyền

Ảnh: Africa Studio / Shutterstock.com

Nguyên nhân làm tăng bilirubin trong máu

Với những vi phạm chức năng gan ngăn cản sự liên hợp, sản xuất quá nhiều sắc tố mật trong cơ thể hoặc khó chảy ra ngoài của mật, hàm lượng bilirubin trong huyết thanh bắt đầu tăng lên. Nguyên nhân của bilirubin cao, được phát hiện trong phân tích các thành phần máu, là khác nhau, nhưng luôn có mối tương quan trực tiếp với việc sản xuất dư thừa hoặc rối loạn chức năng trong hệ thống gan mật.

Sự tích tụ của bilirubin khi nồng độ của nó tăng lên biểu hiện qua nhiều giai đoạn. Trước hết, màng cứng của mắt có màu hơi vàng, sau đó xuất hiện màu vàng của màng nhầy. khoang miệng, ở giai đoạn tiếp theo, vàng da lan rộng ra mặt, bề mặt lòng bàn tay, lòng bàn chân và bao phủ phần còn lại của cơ thể. Một triệu chứng phổ biến đi kèm với vàng da khi tăng bilirubin máu là ngứa.

Da vàng có thể không nhất thiết là dấu hiệu của tăng bilirubin. Đặc điểm của sắc tố da như vậy có thể xảy ra khi tích tụ quá nhiều caroten, ví dụ như khi ăn quá nhiều cà rốt và cà chua. Màu vàng của da được bao gồm trong các phức hợp triệu chứng của bệnh đái tháo đường, suy giáp. dấu hiệu- màu củng mạc không thay đổi.

Các loại vàng da tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra bilirubin cao

Bilirubin tự do và trực tiếp tăng cao được phát hiện do một hoặc nhiều yếu tố gây tăng bilirubin trong máu:

  • tăng số lượng hồng cầu, đẩy nhanh quá trình phá hủy hồng cầu;
  • sự bài tiết không tự do của mật;
  • bệnh lý của quá trình xử lý và / hoặc bài tiết sắc tố mật.

Tăng số lượng hoặc tăng tốc quá trình phá hủy các tế bào hồng cầu

Tăng sự phân hủy của các tế bào máu - hồng cầu - gây ra sự phát triển của bệnh vàng da tán huyết, kèm theo sự vượt quá tiêu chuẩn đối với bilirubin gián tiếp. Tình trạng này xảy ra với các khuyết tật di truyền trong tế bào hồng cầu, cũng như xuất huyết đáng kể (tụ máu nhiều, đau tim ở mô phổi), một số bệnh truyền nhiễm, khối u ác tính, ngộ độc, cũng như khi nhóm máu và yếu tố Rh không khớp ở người cho và người nhận hoặc ở người mẹ và thai nhi.
Vàng da tan máu được biểu hiện bằng các triệu chứng sau:

  • màng cứng, màng nhầy, da có màu vàng chanh;
  • da nhợt nhạt do thiếu máu;
  • tăng thể tích lá lách, kèm theo đau vùng hạ vị trái;
  • màu sẫm của nước tiểu và phân do nồng độ cao của urobilin;
  • suy giảm sức khỏe chung do không đủ oxy ( đau đầu, tăng tốc của nhịp tim, tăng mệt mỏi), có thể tăng nhiệt độ đến các chỉ số dưới ngưỡng.

Rối loạn dòng chảy mật

Với nhiều vi phạm khác nhau trong việc bài tiết chất lỏng sinh học này từ gan, bilirubin liên hợp sẽ đi vào máu thay vì được bài tiết ra khỏi cơ thể, góp phần vào sự phát triển của cái gọi là vàng da dưới gan. Vì những lý do phổ biến nhất gây rốiống mật bao gồm:

Vàng da dưới gan được biểu hiện bằng phức hợp triệu chứng sau:

  • vàng rõ rệt của củng mạc, da, niêm mạc;
  • cảm giác ngứa da ở các mức độ khác nhau, từ nhẹ đến không thể chịu được;
  • dấu hiệu của sự gián đoạn đường tiêu hóa - tăng hình thành khí, buồn nôn, khó tiêu, chán ăn, trào ngược khối lượng thực phẩm từ dạ dày đến thực quản, v.v ...;
  • Màu sắc của phân với loại vàng da này là nhạt, gần như trắng, liên quan đến lượng stercobilin giảm, nước tiểu sẫm màu;
  • đau đớn trong vùng của hypochondrium bên phải.

Trong loại vàng da này, xét nghiệm máu cho thấy dư thừa bilirubin liên hợp.

Vì bất kỳ lý do gì, cần nhớ rằng mức độ nghiêm trọng biểu hiện bên ngoài tăng bilirubin máu không chỉ phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh hoặc bệnh lý, mà còn phụ thuộc vào các đặc điểm của da, vóc dáng, các triệu chứng kèm theo. Vì vậy, với sự lắng đọng tăng lên của các mô mỡ hoặc sưng tấy, màu vàng của da khó nhận thấy hơn nhiều so với một người có vóc dáng gầy.

Các bệnh lý của quá trình xử lý và bài tiết là nguyên nhân của bilirubin cao

Vi phạm quá trình chuyển hóa và bài tiết bilirubin ra khỏi cơ thể là một trong những yếu tố góp phần làm tăng nồng độ liên tục của nó. Trong số các bệnh và bệnh lý, có một nhóm bệnh vàng da di truyền do bất thường di truyền và mắc phải, phát sinh dưới dạng biến chứng của bệnh.

Tăng bilirubin trong bệnh vàng da di truyền

Bước xử lý ở gan bao gồm sự liên hợp của bilirubin tự do, vận chuyển và loại bỏ. Những xáo trộn trong quá trình này có thể liên quan đến bệnh lý di truyền với các bệnh sau:

  • Hội chứng Gilbert là bệnh lý phổ biến nhất gây ra bởi sự thiếu hụt enzym ngăn cản sự liên hợp của bilirubin trong tế bào gan. Mẫu này tăng bilirubin máu được coi là dễ xảy ra nhất, có thể có một quá trình không triệu chứng với các đợt kịch phát trên nền tình huống căng thẳng, bệnh tật, chấn thương, quá tải cho gan (lạm dụng rượu, chất béo, thực phẩm cay vân vân.). Tần suất xuất hiện trong dân số phụ thuộc vào khu vực: ví dụ ở châu Âu, hội chứng Gilbert được ghi nhận ở 3-5 người trên tổng số 100 người, ở các nước thuộc lục địa châu Phi, con số này lên tới gần 40%. Tiên lượng của bệnh là thuận lợi, tuân theo các quy tắc để ngăn ngừa đợt cấp, liệu pháp không cần thiết;
  • Hội chứng Crigler-Najjar;
  • Hội chứng Dubin-Johnson.

Vàng da mắc phải

Vàng da mắc phải là một trong những loại thường xuyên icteric triệu chứng phức tạp. Phân bổ vàng da trên gan, trong đó bilirubin dư thừa không thể được gan xử lý và vàng da gan hoặc nhu mô.

Trong bệnh vàng da nhu mô, tổn thương nhu mô và ống mật dẫn đến suy giảm khả năng bắt giữ, gắn kết và bài tiết bilirubin, và nó trở lại huyết thanh trong quá trình ứ mật. Bệnh lý này đi kèm với tăng bilirubin trực tiếp trong máu. Tại sao vàng da ở gan xảy ra?

Nguyên nhân phổ biến nhất của vàng da gan là bệnh gan. Trong số đó có xơ gan và viêm gan do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Xơ gan có thể là kết quả của nhiều bệnh khác nhau, cũng như Nghiện rượu và các tác động độc hại khác đối với cơ thể. Đây là một tình trạng của gan, trong đó có sự thay đổi trong các mô của nó, vi phạm mô hình kiến ​​trúc của nhu mô. Mô gan bình thường được thay thế bằng mô liên kết, nguồn cung cấp máu bị gián đoạn và sự vận chuyển mật qua các mao mạch bị gián đoạn. Các quá trình này phát triển do các tế bào gan bị tổn thương hoặc chết.

Khi thay thế mô gan, cơ quan liên kết không thể hoạt động đầy đủ, bao gồm cả chức năng liên hợp và bài tiết bilirubin. Thông thường, xơ gan phát triển trong giai đoạn cuối của bệnh viêm gan, cũng như khi nghiện rượu nặng.

Hình ảnh lâm sàng của xơ gan bao gồm vàng da nhu mô với các biểu hiện bổ sung đặc trưng: tăng thể tích gan, lá lách, ngứa dữ dội, cổ chướng bụng, thay đổi giãn tĩnh mạch thực quản, ruột.

Suy gan trong xơ gan tiến triển đi kèm với tổn thương mô não, giảm đông máu, xuất huyết nội tạng và chảy máu trên diện rộng.

Viêm gan là một bệnh kèm theo vàng da có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau. Quá trình viêm trong gan bị viêm gan có thể do nhiễm vi rút, bệnh tự miễn, thiệt hại độc hại hoặc ngộ độc rượu.

Phân bổ dấu sắc và giai đoạn mãn tính viêm gan A. Viêm gan truyền nhiễm cấp tính phổ biến nhất là do các loại virus khác nhau viêm gan A. Đến các triệu chứng chung viêm gan truyền nhiễm bao gồm:

  • hình ảnh về tình trạng nhiễm độc chung của cơ thể: buồn nôn, nhức đầu, sốt, v.v ...;
  • đau cơ, khớp;
  • đau ở vùng hạ vị bên phải khi sờ hoặc xảy ra một cách tự phát;
  • củng mạc vàng, da có mức độ nghiêm trọng khác nhau;
  • thay đổi màu sắc của phân, nước tiểu;
  • một thay đổi đặc trưng trên hình ảnh máu, được phát hiện trong chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.

Tiến triển của bệnh có thể kèm theo chuyển sang giai đoạn mãn tính, thoái hóa các mô gan, tổn thương các mô não ( bệnh não gan), sự kết hợp của gan và suy thận dọa chết người.

Bilirubin là nguyên nhân gây ra bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh

Vàng da ở trẻ sơ sinh, là một nguyên nhân gây lo lắng cho nhiều bậc cha mẹ mới sinh, là một hiện tượng sinh lý sự thích nghi của cơ thể trẻ với cuộc sống bên ngoài người mẹ. Vàng da sơ sinh sinh lý cũng là biểu hiện của tình trạng tăng bilirubin trong máu. Sau khi sinh, hemoglobin có trong máu của thai nhi bị phá vỡ, được thay thế bằng hình thức mới huyết sắc tố. Quá trình này đi kèm với sự phá vỡ một phần tế bào hồng cầu và kết quả là lượng bilirubin tăng lên. Vì vậy, nguyên nhân phổ biến nhất của vàng da ở trẻ sơ sinh là bilirubin, chất này được gan chuyển hóa thành công thành dạng liên kết trong vòng vài ngày mà không ảnh hưởng đến sức khỏe của trẻ.

Ảnh: Paul Hakimata Photography / Shutterstock.com

Theo quy luật, nồng độ bilirubin cao nhất ở trẻ sơ sinh được ghi nhận trong 3-5 ngày, sau đó các chỉ số bắt đầu tự giảm.
Tuy nhiên, không phải lúc nào vàng da sinh lýở trẻ em vượt qua một cách độc lập và không có hậu quả. Nếu vượt quá các chỉ số, cần xác định nguyên nhân và loại bỏ kịp thời yếu tố tăng bilirubin và điều trị triệu chứng. Với hàm lượng bilirubin không liên hợp tăng lên, phần này có thể xuyên qua hàng rào máu não và gây ra sự phát triển của một tình trạng như kernicterus, tổn thương nhân não, một tình trạng đe dọa rối loạn sức khỏe nghiêm trọng và tử vong.
Yếu tố nào có thể gây ra sự phát triển hình thức bệnh lý tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh? Đối với các yếu tố thúc đẩy sự phát triển trạng thái nhất định, bao gồm thai nhi sinh non, xung đột Rh ở mẹ và con, bệnh lý bẩm sinh của đường mật, gan, v.v. Với suy dinh dưỡng trong những ngày đầu tiên của cuộc đời, bệnh lý đường ruột hoặc co thắt làm cho đại tiện khó khăn, bất thường của đường tiết niệu, bilirubin cũng có thể với tới giá trị quan trọng chống lại nền vàng da sinh lý của trẻ sơ sinh.

Mức độ bilirubin giảm

Như một chất chỉ thị, bilirubin trong máu là chất chỉ điểm không chỉ cho chức năng gan, mà còn cho các quá trình tan máu, hút mật và trạng thái của nhiều cơ quan và mô. Mặc dù được nhiều người tin tưởng, vàng da không chỉ là một triệu chứng của bệnh viêm gan và cũng không cần điều trị và can thiệp y tế trong mọi trường hợp. Có những tình trạng sinh lý thoáng qua, kèm theo vàng da, củng mạc và tăng nồng độ bilirubin (vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh, vàng da ở phụ nữ có thai), xảy ra dưới giám sát y tế và trong hầu hết các trường hợp, tự giới hạn. Trong hội chứng Gilbert, hầu hết bệnh nhân cũng chỉ cần các biện pháp phòng ngừa và điều trị bằng enzym duy trì.

Nhưng trong nhiều trường hợp khác, vàng da, giống như các biểu hiện khác tăng sự tập trung bilirubin, cho biết một bệnh đang phát triển hoặc quá trình bệnh lý. Xác định yếu tố do bilirubin được sản xuất quá mức, xác định bản chất của quá trình bệnh lý quyết định việc lựa chọn phương pháp điều trị.
Tại loại tan máu vàng da do sự phân hủy nhanh hoặc tăng cường của các tế bào máu, sử dụng phương pháp tiêm truyền: sự ra đời của các dung dịch glucose, albumin, plasmapheresis. Vàng da sinh lý tiến triển ở trẻ sơ sinh trong giai đoạn đầu có thể được điều trị thành công bằng tia cực tím(đèn chiếu), thúc đẩy sự liên hợp của bilirubin tự do.

Bilirubin không liên hợp cao là chỉ định kê đơn thuốc làm tăng hoạt tính của men gan.
Việc tự lựa chọn và sử dụng thuốc hoặc các loại thuốc thay thế (“dân gian”) có kết quả xét nghiệm bilirubin không thuận lợi là rất nguy hiểm, không chỉ do tự chẩn đoán sai và thiếu kết quả, mà còn làm suy giảm sức khỏe đáng kể.

Nó là một sắc tố màu vàng xanh được hình thành sau sự phân hủy của hemoglobin. Bilirubin được tìm thấy cả trong mật và trong huyết thanh. Một cơ quan như gan đóng một vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất của bilirubin. Với sự gia tăng sắc tố bilirubin trong máu, vàng da có thể bắt đầu, kèm theo vàng da của mắt và da của cơ thể, cũng như màng nhầy. Các bệnh về gan, đặc biệt là bệnh viêm gan, cũng như các loại bệnh thiếu máu, cũng có thể được kích hoạt bởi sự gia tăng mức độ bilirubin.

Bilirubin được hình thành như thế nào?

Các tế bào hồng cầu, được gọi là hồng cầu, chứa hemoglobin, mang oxy trực tiếp đến các mô từ phổi. Hồng cầu bị hư hỏng, giống như những tế bào cũ, bị phân hủy trong tế bào gan và lá lách nhằm mục đích này, cũng như trong tủy xương. Trong quá trình phá hủy chất hồng cầu, hemoglobin được giải phóng, sau một thời gian và giai đoạn phản ứng hoá họcđược chuyển thành bilirubin. Bilirubin đó, vừa được hình thành từ hemoglobin (bilirubin cái nhìn gián tiếp), cực kỳ có hại cho cơ thể, đặc biệt, đối với hệ thần kinh trung ương. Do đó, ngay trong gan, một số chất dường như liên kết với bilirubin, do đó trung hòa nó. Bilirubin như vậy được gọi là trực tiếp. Nó được gan tiết vào mật và bài tiết ra ngoài. cơ thể con người cùng với phân qua ruột. Nếu phân có màu sẫm, thì chúng ta có thể nói rằng bilirubin (đã bị thay đổi) có trong đó. Có những bệnh như vậy với đường mật và gan, khi quá trình bài tiết bilirubin trực tiếp vào ruột gặp khó khăn, rối loạn và phân trở nên không màu, giống như đất sét.

Đặc điểm của bilirubin trực tiếp (kết nối) và gián tiếp

Như đã đề cập ở trên, bilirubin trực tiếp và gián tiếp là hai phần chính của chất này. Tất cả phụ thuộc vào cách phản ứng trong phòng thí nghiệm với thuốc thử diazo.

Bilirubin gián tiếp là một loại bilirubin độc và độc hại được hình thành gần đây từ hemoglobin và không thể liên kết với gan.

Bilirubin trực tiếp hoặc liên kết là chất đã được giải độc trong gan. Ở đây, bilirubin được chuẩn bị để rút khỏi cơ thể, do đó không có độc tính trong nó.

Những chỉ số nào được coi là bình thường

Phân tích bilirubin đầu hàng vào buổi sáng khi bụng đói

Xác định mức bilirubin trong quá trình xét nghiệm máu. Trong trường hợp này, nó là cần thiết để phân tích sinh hóa. Để kết quả của nó đáng tin cậy, chỉ cần thực hiện phân tích vào buổi sáng và tất nhiên, khi bụng đói. Điều rất quan trọng là không được ăn bất cứ thứ gì trong khoảng tám giờ trước khi tiến hành phân tích. Phân tích sinh hóa được thực hiện từ tĩnh mạch.

Vì vậy, chỉ tiêu của bilirubin (cả trực tiếp và gián tiếp) là chỉ số của nó trong huyết thanh từ 8,5 đến 20,5 µmol mỗi lít. Vì vậy, định mức bilirubin của phần gián tiếp là 17,1 μmol mỗi lít, trong khi đối với phần trực tiếp, lên đến 4,3 col / lít được coi là bình thường.

Dấu hiệu tăng bilirubin trong máu

Xem xét thực tế rằng gan đóng vai trò chính trong mức độ bilirubin, rõ ràng vàng da sẽ là triệu chứng chính của sự gia tăng chỉ số này. Biển báo này xảy ra vừa vi phạm sự liên kết của các chất dư thừa, vừa gây khó khăn cho việc bài tiết mật.

Quan trọng: Mức độ nghiêm trọng của vàng da có thể ít hơn ở những người bị thừa cân cơ thể và trong tình trạng phù nề.

Vàng da có những đặc điểm riêng. Trước hết, có một sự thay đổi ở củng mạc. Hơn nữa, màu vàng xuất hiện trên niêm mạc miệng và da lòng bàn tay. Chỉ sau đó, trong trường hợp không điều trị, vàng da lan ra toàn bộ cơ thể. Các triệu chứng đồng thời sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản của sự thay đổi mức độ bilirubin, tức là, vào bệnh lý có từ trước.

Mức độ tăng bilirubin trong những bệnh nào?

Một chẩn đoán giả định có thể được xác định bằng loại bilirubin tăng cao. Vì vậy, bilirubin trực tiếp thường tăng lên khi mắc các bệnh sau:

  • Viêm gan siêu vi và vi khuẩn, kể cả mãn tính.
  • Ngộ độc thực phẩm (thường là nấm).
  • Nhiễm độc với thuốc điều trị mù chữ (thuốc tránh thai nội tiết tố, NSAID, thuốc chống ung thư).
  • Khối u của các mô gan.
  • Xơ gan.
  • Bệnh lý di truyền - hội chứng Rotor, Dabin-Jackson.

Bilirubin gián tiếp thường được quan sát thấy nhiều hơn trong các bệnh lý như:

  • Thiếu máu tan máu bẩm sinh.
  • Thiếu máu tan máu phát sinh trên nền tảng của SLE, bệnh bạch cầu lymphocytic, bệnh u bạch huyết dạng lympho.
  • Nhiễm trùng huyết ,.
  • Liệu trình dài hạn của cephalosporin, penicilin, insulin và NSAID.
  • Thiếu máu nhiễm độc trên nền nhiễm độc kim loại, asen, muối, cũng như sau khi bị rắn cắn.
  • Hội chứng của Gilbert, Lucy-Driscoll.

Điều gì có thể gây ra sự gia tăng

Có ba lý do chính có thể kích thích mức độ tăng của bilirubin.

  1. Tăng tốc độ phá hủy các tế bào hồng cầu
  2. Vi phạm trong quá trình xử lý bilirubin trực tiếp trong gan
  3. Rối loạn ống mật

Nếu tốc độ phá hủy hồng cầu tăng lên, thì do đó, hemoglobin và bilirubin tăng mạnh. Nguyên nhân chính sự phá hủy nhanh chóng như vậy của các tế bào hồng cầu là thiếu máu loại tan máu, đó là sự phá hủy máu. Chứng thiếu máu tan máu có thể vừa bẩm sinh vừa mắc phải. Nếu thiếu máu bẩm sinh, nó có thể phát triển với một số khiếm khuyết trong cấu trúc hồng cầu hoặc rối loạn huyết sắc tố. Nó có thể là bệnh di truyền vi hồng cầu và bệnh thalassemia, cũng như bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm. Thiếu máu mắc phải là kết quả của quá trình tự miễn dịch. Tại đây hệ thống miễn dịch bắt đầu chiến đấu với các tế bào hồng cầu của chính nó. Sốt rét và sử dụng một số loại thuốc cũng có thể gây thiếu máu mắc phải.

Theo nguyên tắc, bilirubin gián tiếp có thể tăng khi thiếu máu huyết tán. Với tình trạng thiếu máu này, có thể có cảm giác khó chịu dưới xương sườn trái do lá lách to ra. Với bệnh thiếu máu huyết tán, nhiệt độ cơ thể tăng lên và nước tiểu sẫm màu. Vì vậy, sắc thái của nước tiểu có thể lên đến nâu sẫm và đen, điều này cho thấy rằng các tế bào hồng cầu đang bị phá hủy bên trong các mạch. Sự phá hủy hồng cầu như vậy có thể được tìm thấy với một khuyết tật màng tế bào trong máu - bệnh Marchiafava-Micheli. Vì vậy, các màng trở nên không ổn định và kéo theo sự phá hủy các tế bào hồng cầu.

Trong thời gian thiếu máu như vậy, một người có thể cảm thấy rất mệt mỏi và thường xuyên, cũng như đau tim.

Như nó đã được nói vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất của chất bilirubin, gan đóng vai trò. Vì vậy, trong trường hợp mắc các bệnh về gan, bilirubin gián tiếp không thể được giải độc trong tế bào gan. Các bệnh có thể xảy ra: virus viêm gan A, B, C, D và loài E, viêm gan bản chất y tế và viêm gan do rượu. Xơ gan phát triển, và sau đó là ung thư gan. Có, bạn có thể xem nhảy mức độ bilirubin, có thể biểu hiện bằng vàng da và các triệu chứng khác. Các triệu chứng này bao gồm ợ hơi "đắng" và buồn nôn, khó chịu có thể xảy ra sau khi ăn thức ăn, đặc biệt là đồ béo. Hiệu quả giảm, cũng như cảm giác thèm ăn, đi kèm với sự gia tăng mạnh nhiệt độ cơ thể.

Có những nguyên nhân khác làm tăng bilirubin. Vì vậy, có thể do di truyền khi cơ thể thiếu men gan. Quá trình này được gọi là glucuronyl transferase. Enzyme bị thiếu có liên quan đến quá trình trao đổi chất của bilirubin. Hội chứng này được gọi là hội chứng Gilbert. Ở đây, mức độ bilirubin tăng lên đáng kể được biểu hiện. Điều này có thể biểu hiện bằng màu vàng của da và màng cứng mắt, cũng như các màng nhầy của cơ thể.

Có thể phát hiện bilirubin tăng cao do vi phạm dòng chảy của mật từ gan hoặc từ túi mật. Điều này có thể xảy ra khi sỏi mật và ung thư tuyến tụy hoặc túi mật. Nếu dòng chảy của mật bị rối loạn, thì bilirubin trực tiếp có thể tăng cao trong máu. Sự gia tăng như vậy có thể dẫn đến điều gì? Trước hết, đây là diễn biến ở dạng vàng da cấp tính. Tuy nhiên, các triệu chứng khác cũng có thể xảy ra, chẳng hạn như đau quặn gan, thường xảy ra trước sự phát triển của vàng da trong bệnh sỏi mật. Cơn đau quặn gan kèm theo cơn nỗi đau sâu sắc dưới xương sườn bên phải.

Bilirubin kích thích các đầu dây thần kinh của da, do đó, ngứa da có thể xảy ra và khá rõ rệt.

Đầy hơi hoặc táo bón và tiêu chảy thường xuyên có thể xảy ra.

Vi phạm cũng xảy ra trong phân - nó có màu đất sét trắng, gần như mất màu. Điều này cho thấy sự vi phạm trong dòng chảy của mật.

Nước tiểu có thể thay đổi độ đặc và chuyển sang màu sẫm, nâu và đen.


Bilirubin tăng cao là tiêu chuẩn cho trẻ sơ sinh

Đặc biệt chú ý yêu cầu tăng mức độ bilirubin ở trẻ sơ sinh. Nói chung, bilirubin tăng cao ở trẻ sơ sinh là tiêu chuẩn. Thực tế là ngay sau khi sinh, đứa trẻ bắt đầu quá trình phá hủy hồng cầu nhanh chóng. Trong quá trình em bé phát triển trong bụng mẹ, trong các tế bào hồng cầu có hemoglobin bào thai, tất nhiên, khác với hemoglobin thông thường. Erythrocytes, có chứa hemoglobin, rất dễ bị phá hủy.

Theo đó, sự phá hủy nhanh chóng của hầu hết các tế bào hồng cầu có thể dẫn đến tăng bilirubin, sau đó trẻ sơ sinh có thể bị vàng da, đây là điều bình thường đối với trẻ. Đối với trẻ sơ sinh, tỷ lệ bilirubin bốn ngày sau khi sinh là 256 micromole / lít ở trẻ được coi là đủ tháng. Nếu trẻ sinh non, chỉ số này sẽ là 171 micromol mỗi lít.

Với sự gia tăng mạnh mẽ mức hemoglobin ở trẻ em, sự phát triển của bệnh lý vàng da chỉ ra bệnh tan máu của trẻ sơ sinh.

Chẩn đoán

Trước hết, nó được xác định bởi mức độ thay đổi của chỉ báo. Vì mục đích này, bài kiểm tra của Harrison được quy định. Kỹ thuật này dựa trên khả năng của bilirubin bị oxy hóa dưới ảnh hưởng của thuốc thử thành biliverdin. Các xét nghiệm bổ sung đã được đưa ra trên cơ sở chẩn đoán sơ bộ. Thường xuyên hơn, một xét nghiệm máu sinh hóa được quy định.

Đặc điểm ở phụ nữ và nam giới

Cần lưu ý ngay rằng hiệu suất bình thường nam và nữ không khác nhau. Điều tương tự cũng áp dụng cho các lý do tăng chỉ số - chúng sẽ tương tự nhau. Nhưng có một sự khác biệt. Theo thống kê, nam giới có nguy cơ mắc hội chứng Gilbert cao gấp 10 lần.

Ngoài ra, cần xem xét sự gia tăng bilirubin trong thai kỳ. Ngoài những lý do ở trên làm thay đổi mức độ của chỉ số, khi mang theo một đứa trẻ, các tình trạng sau có thể gây ra triệu chứng:

  • Gan bị thoái hóa mỡ ở dạng cấp tính.
  • Hình thành sỏi trong túi mật.
  • Sự nhiễm độc biểu hiện của thời kỳ đầu.
  • Ứ mật trong gan của thai kỳ.
  • Sản giật và tiền sản giật.

Ngoài những điều trên, chỉ số có thể thay đổi trong thời kỳ mang thai nếu người phụ nữ mang vi rút Epstein-Barr, cytomegalovirus hoặc đang có đợt cấp. bệnh lý mãn tính Gan.

Quan trọng: tăng nhẹ bilirubin so với nền tảng của sức khỏe chung bình thường có thể là kết quả của sự căng thẳng của người mẹ tương lai.

Thai nhi đang lớn cũng có thể gây ra sự gia tăng bilirubin. Nguyên nhân là do nó chiếm chỗ và chèn ép các cơ quan, đặc biệt là các ống dẫn của túi mật, gây ra tình trạng ứ đọng dịch mật.

Làm thế nào có thể giảm bilirubin?

Trước khi điều trị mức độ bilirubin tăng cao trong máu, cần phải đảm bảo rằng các lý do cho sự gia tăng của nó được thiết lập một cách chính xác. Ban đầu, bạn cần xác định nguyên nhân phá hủy hồng cầu và bắt đầu từ đó.

Nếu bilirubin tăng cao là do các bệnh lý về gan thì hiện tượng bilirubin tăng cao ở đây chỉ là một triệu chứng. Nó có thể biến mất ngay sau khi bệnh nhân hồi phục. Nếu nguyên nhân là do mật bị ứ đọng, thì điều quan trọng là phải loại bỏ tất cả các chướng ngại vật cản trở dòng chảy chất lượng cao của mật. Có, bilirubin sẽ giảm xuống.

Để giảm bilirubin ở trẻ sơ sinh, bạn cần sử dụng các chất kích hoạt đặc biệt - thuốc cảm ứng men gan.

Bất kỳ sự gia tăng bilirubin nào cũng cần điều chỉnh dinh dưỡng. Điều này sẽ giúp giảm căng thẳng cho gan. Trước hết, bạn nên giảm lượng muối ăn vào càng nhiều càng tốt. Nấu ăn sẽ tốt hơn nếu không có nó. Tỷ lệ hàng ngày sẽ là 10 g. Đương nhiên, không bao gồm nước xốt, dưa chua, thịt hun khói và thực phẩm đóng hộp. Lệnh cấm cũng bao gồm bánh ngọt, đặc biệt là những loại có chứa soda. Không thể chấp nhận nấm, nước dùng béo, trái cây chua và quả mọng, gia vị, hải sản và rượu.


Các món cháo có nước chắc chắn nên có trong thực đơn của bạn khi cấp độ cao bilirubin

Thực đơn được biên soạn bằng các sản phẩm sau:

  • Kasha nấu trong nước.
  • Thịt nạc.
  • Các sản phẩm từ sữa có hàm lượng chất béo thấp.
  • Dầu thực vật.
  • Nước trái cây, nhưng không chua.
  • Mật ong và đường.

Tất cả các sản phẩm phải trải qua quá trình xử lý nhiệt, tốt nhất là luộc hoặc nướng. Điều đặc biệt quan trọng là phải tuân thủ chế độ uống, ngụ ý sử dụng hai lít nước trở lên. Thuốc sắc được phép của các loại thảo mộc, thuốc trộn, nước khoáng không có gas.

Một trong những chỉ số gan phân tích sinh hóa Máu được liệt kê là tổng bilirubin, do đó được chia thành hai loại nữa: trực tiếp và gián tiếp. Nhiều người đã phải đối mặt với vấn đề bilirubin tăng cao và biết rằng nồng độ của nó tăng lên cùng với các trục trặc khác nhau ở gan. Ngoài ra, sự gia tăng bilirubin được quan sát thấy ở nhiều trẻ sơ sinh trong tuần đầu tiên của cuộc đời và kèm theo vàng da nhẹ. Trong phần lớn các trường hợp cấp độ cao Chỉ số này đi kèm với vi phạm các quá trình trao đổi chất của gan và được đặc trưng bởi màu vàng của màng cứng hoặc da.

Bilirubin và các tính năng của nó

Một trong những thành phần của gan mật là bilirubin, một chất màu vàng sẫm được hình thành trong tế bào gan tại thời điểm phân hủy hồng cầu, cytochromes và myoglobin.

Sự phân hủy chính của các phân tử hồng cầu được thực hiện trong gan, trong các mô của lá lách, và một ít trong tủy xương. Trong ngày, hơn 1% tổng số tế bào hồng cầu trong cơ thể bị phá hủy, và hemoglobin được giải phóng từ chúng tạo thành khoảng 300 mg bilirubin. Nó là một sắc tố, với một lượng nhất định trong máu, cần thiết cho hoạt động binh thương sinh vật nói chung. Sự gia tăng các phân tử của chất này trong máu cho thấy có trục trặc.

Các triệu chứng và biểu hiện của tăng bilirubin máu - vàng da và củng mạc, xảy ra trên nền vi phạm các quá trình trao đổi chất của bilirubin, không phải là bí mật đối với các nhà khoa học ngày nay. Cả cấu trúc của phân tử và tất cả các quá trình trao đổi chất đều đã được nghiên cứu kỹ lưỡng. Do đó, việc chẩn đoán, như một quy luật, không khó đối với bác sĩ.

Cơ chế trao đổi bilirubin

Sau khi các tế bào hồng cầu bị phá hủy, bilirubin tạo thành là một phân tử không hòa tan trong nước với nồng độ cao các chất độc hại. Khi tiến triển, bilirubin trải qua một số giai đoạn biến đổi:

  • Trong huyết tương, các phân tử bilirubin liên kết mạnh mẽ với các protein albumin, là protein dành cho anh phương tiện giao thôngđể phân phối đến mô gan. Phức hợp protein-bilirubin không thể vượt qua bộ lọc thận nên các hợp chất này không đi vào nước tiểu.
  • Trong gan, sự phân tách khỏi albumin xảy ra và bilirubin thâm nhập vào các tế bào gan, trong đó nó tiếp tục di chuyển hơn nữa.
  • Hơn nữa, các phân tử bilirubin liên kết với các phân tử axit glucuronic và tạo thành bilirubin-diglucuronides - các phân tử bilirubin trực tiếp hòa tan trong nước có thể vượt qua các rào cản của thận và do đó, được bài tiết ra khỏi cơ thể qua hệ thống tiết niệu.
  • Ở giai đoạn cuối của quá trình trao đổi chất, bài tiết xảy ra, hoặc bài tiết các phân tử với dòng chảy của mật. Bilirubin đi vào ruột dưới dạng urobilinogens - các phân tử của bilirubin không liên kết. Một lượng nhỏ chất này được niêm mạc ruột hấp thụ, và phần lớn được bài tiết dưới dạng strecobilinogen trong phân.

Định mức bilirubin

Vì vậy, trong quá trình chuyển hóa, các phân tử bilirubin được chuyển thành bilirubin trực tiếp liên kết và bilirubin tự do, không liên kết. Mức độ bilirubin của cả ba loại hợp chất trong huyết thanh và là điểm khởi đầu để xác định mức độ tổn thương.

Đối với các chỉ số của bilirubin, định mức được tính theo hàm lượng mmol trên lít, đây là:

  • Bilirubin không liên hợp (gián tiếp, không liên kết, tự do). Đây là những hợp chất độc hại được hình thành trong quá trình tán huyết. Tại người khỏe mạnh chỉ số bilirubin không liên hợp phải là 16,2 mmol / l.
  • Bilirubin trực tiếp (liên hợp, liên kết). Nó được hình thành trong tế bào gan bằng cách liên kết với các phân tử axit glucuronic. Đây là những hợp chất không độc hại, hòa tan trong nước, sẵn sàng để loại bỏ khỏi cơ thể. Chỉ tiêu của bilirubin trực tiếp là 0 - 4,3 mmol / l.
  • Các chỉ số của bilirubin toàn phần thường nằm trong khoảng từ 0,5 mmol / l đến 20,5 mmol / l.

Với sự phát triển của bệnh, mức độ của một hoặc một chỉ số khác của bilirubin tăng lên. Ưu thế của cả kết nối trực tiếp và gián tiếp phụ thuộc vào nhiều quá trình bệnh lý xảy ra trong cơ thể.

Triệu chứng chính của việc vượt quá mức bilirubin bình thường là màu vàng của các mô liên kết, được hình thành khi mức tăng hơn 34 µmol / l.

Trong các bệnh lý nặng, các chỉ số của chất này có thể vượt quá định mức cho phép hàng chục. Tình trạng này được coi là nghiêm trọng và cần được can thiệp khẩn cấp, vì nó có thể dẫn đến một kết cục đáng buồn.

Các triệu chứng của bilirubin cao

Chơi đàn organ chính vai trò chủ đạo trong quá trình chuyển đổi chất này, là các tế bào gan. xuất hiện ở một người nếu gan không thể đối phó với việc xử lý một lượng lớn bilirubin mới nổi. Ngoài ra, màu vàng có thể xuất hiện do sự vi phạm cơ học của dòng chảy của mật, điều này đã tạo thành một trở ngại cho sự bài tiết bình thường của các phân tử bilirubin liên kết.

Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng da không phải lúc nào cũng tương ứng với mức độ bilirubin trong bệnh vàng da. Vì vậy, ở những người béo phì bị phù nề, màu vàng của da hầu như không thể nhận thấy, trong khi những người có trọng lượng cơ thể bình thường hoặc thấp dễ có biểu hiện vàng da rõ rệt hơn, ngay cả khi tăng nhẹ bilirubin.

Về cơ bản là những lý do tỷ lệ tăng bilirubin là kết quả của sự hình thành quá mức hoặc vi phạm ở bất kỳ giai đoạn nào của quá trình biến đổi. Mức độ bilirubin cao hơn bình thường ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của bệnh vàng da ở các mô khác nhau.

  • Nhạy cảm nhất với tăng bilirubin củng mạc của mắt. Thông thường chúng chuyển sang màu vàng đầu tiên, ngay cả khi bilirubin tăng nhẹ.
  • Hơn nữa, các màng nhầy của khoang miệng phản ứng.
  • Và chỉ sau đó màu vàng trở nên đáng chú ý trên da. Trong trường hợp này, trước hết, sự thay đổi sắc tố được ghi nhận trên mặt, bàn chân và lòng bàn tay, sau đó lan rộng ra toàn bộ da.

Màu vàng của da không phải lúc nào cũng liên quan đến mức độ cao của bilirubin trong huyết thanh. Vì vậy, thực phẩm chứa carotene, chẳng hạn như cà rốt hoặc cà chua, có thể ảnh hưởng đến độ bóng của da. Ngoài ra, vàng da có thể đi kèm Bệnh tiểu đường hoặc cường giáp. Nhưng với những bệnh này, màng cứng của mắt không thay đổi màu sắc của chúng.

Các bệnh đặc trưng bởi nồng độ bilirubin tăng cao

Có một lượng bilirubin cao trong huyết thanh trong các bệnh như:

  • dạng cấp tính của bệnh viêm gan truyền qua thực phẩm "A" và viêm gan siêu vi"B" với sự hiện diện của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng;
  • viêm gan C mãn tính và các loài tự miễn dịch viêm gan siêu vi;
  • viêm gan do nguyên nhân vi khuẩn, chẳng hạn như bệnh brucella và bệnh leptospirosis;
  • ngộ độc bởi nhiều các chất độc hại- đây có thể là nấm, thuốc tránh thai nội tiết tố, thuốc kháng u hoặc thuốc chống lao;
  • vàng da khi mang thai;
  • Xơ gan.

dịch bệnh, gây ra sự gia tăng bilirubin gián tiếp trong máu:

  • Thiếu máu có nguồn gốc bẩm sinh, ví dụ, bệnh thiếu máu, thiếu tế bào hình cầu, tế bào hình cầu và hồng cầu hình liềm.
  • Rối loạn tự miễn dịch (thiếu máu mắc phải) do các bệnh như:
    • viêm khớp dạng thấp,
    • lupus toàn thân,
    • u lymphogranulomatosis,
    • bệnh bạch cầu lymphocytic.
  • Bệnh tật bản chất lây nhiễm sốt thương hàn, sốt rét và nhiễm trùng huyết.
  • Thiếu máu tan máu do dùng thuốc kháng khuẩn thuộc các nhóm như:
    • penicillin,
    • Cephalosporin,
    • Levomycetin,
    • Levofloxacin,

cũng như aspirin và insulin.

  • Hội chứng Crigler-Najjar.
  • Tình trạng nhiễm độc phát triển sau khi ngộ độc với chất độc, muối kim loại nặng, vết cắn của côn trùng hoặc bò sát.
  • Hội chứng Gilbert.

Các loại vàng da và nguyên nhân làm tăng nồng độ bilirubin trong máu

Nếu bilirubin được ghi nhận trong máu với tỷ lệ cao, điều này có thể được kích hoạt bởi ba lý do chính, chẳng hạn như:

  • vi phạm tốc độ phá hủy hồng cầu, cả làm chậm và tăng tốc;
  • tắc nghẽn dòng chảy của mật;
  • vi phạm quá trình chuyển hóa bilirubin và loại bỏ nó khỏi cơ thể.
Vi phạm sự phân hủy của các tế bào hồng cầu

Sự gia tăng đáng kể mức độ bilirubin không liên kết trong huyết thanh trong bệnh vàng da tan máu được giải thích là do quá trình tán huyết tăng cường phát triển dựa trên nền tảng của bệnh lý di truyền hồng cầu hoặc một số yếu tố bệnh lý bên ngoài:

  • bệnh truyền nhiễm: sốt rét, sốt thương hàn, nhiễm trùng huyết, mycoplasmosis;
  • ngộ độc với các chất độc: chất độc của cóc nhạt, chì, chất độc của các loài bò sát;
  • truyền máu không tương thích Hiến máu với máu của người nhận: sự khác biệt có thể không chỉ ở liên kết nhóm và yếu tố Rh, mà còn là các tính năng của các yếu tố được định hình;
  • ung thư máu (bệnh bạch cầu, u tủy) và khối u gan;
  • xuất huyết lớn bên trong, ví dụ, nhồi máu phổi hoặc khối máu tụ khổng lồ.

Bất kỳ loại vàng da tán huyết nào cũng được đặc trưng bởi các triệu chứng như:

  • màu chanh sáng của củng mạc, niêm mạc và da;
  • thiếu máu nói chung gây ra bởi sự gia tăng chết của các tế bào hồng cầu, và đối với nền tảng này, da xanh xao;
  • khi sờ nắn, ghi nhận sự gia tăng của lá lách, và các đường viền của gan được sờ thấy;
  • Phân và nước tiểu sẫm màu đáng kể trên nền tăng hàm lượng urobilin và stercobilin;
  • các cơn đau đầu, nhịp tim nhanh và giảm hiệu suất so với nền đói oxy các loại vải.
Khó khăn trong dòng chảy của mật

Với sự hình thành của bất kỳ chướng ngại vật nào trên đường chảy của mật, bilirubin bị ràng buộc bắt đầu chảy ngược vào máu, gây ra bệnh vàng da dưới gan. Hình ảnh này là điển hình cho bệnh sỏi mật, dạng viêm tụy cấp hoặc mãn tính, khối u tuyến tụy ác tính, phình động mạch chủ gan, túi mật tá tràng hoặc khối u túi mật.

Sự thâm nhập của bilirubin liên hợp trở lại máu được thể hiện trong các thông số phòng thí nghiệm là sự gia tăng bilirubin trực tiếp, tốc độ phụ thuộc vào sự bài tiết tự do của các phân tử liên kết. Các nguyên nhân phổ biến nhất của hình ảnh như vậy là các bệnh lý như:

  • sự hình thành của một tắc nghẽn bên trong đường mật, một khối u, một khối u giun sán, sỏi;
  • chèn ép bên ngoài đường mật do hình thành khối u trên bàng quang, đầu tụy, hoặc sưng hạch bạch huyết;
  • viêm các mô của đường mật phức tạp do xơ cứng hoặc hẹp lòng mạch bên trong;
  • dị thường của sự phát triển trong tử cung, sự kém phát triển nghiêm trọng của túi mật và ống dẫn.

Tăng bilirubin máu của bilirubin liên hợp được đặc trưng bởi các triệu chứng như:

  • vàng da rõ rệt;
  • ngứa dưới da nghiêm trọng và gãi đáng kể trên nền này;
  • xét nghiệm máu cho thấy số lượng bilirubin liên kết cao, vì chức năng gan không bị suy giảm và dòng phân tử bilirubin vào máu đến từ hai phía;
  • sự vắng mặt của stercobyrin trong phân làm mất hoàn toàn màu sắc của chúng, trong khi nước tiểu có màu sẫm đậm;
  • cơn đau định kỳ bên phải hypochondrium, một hình ảnh của cơn đau quặn gan;
  • rối loạn tiêu hóa như:
    • buồn nôn ói mửa,
    • ợ chua,
    • ăn mất ngon,
    • táo bón, tiêu chảy.

Vi phạm các quá trình trao đổi chất và bài tiết bilirubin

Trục trặc trong quá trình chuyển hóa bilirubin dẫn đến tích tụ quá nhiều trong máu, gây ra vàng da. Tình hình này phát triển như bệnh di truyền hoặc mắc phải, do biến chứng của các bệnh lý khác.

vàng da di truyền

Những thay đổi chính trong chức năng chuyển đổi bilirubin ở giai đoạn gan là suy giảm liên kết, vận chuyển và bài tiết các phân tử, gây ra các triệu chứng của bệnh vàng da di truyền, ví dụ:

  • Hội chứng Dubin-Johnson,
  • Hội chứng Gilbert
  • Hội chứng Crigler-Najjar.

Hội chứng Gilbert xảy ra thường xuyên hơn các bệnh lý di truyền khác. Đây không phải là một căn bệnh theo nghĩa đầy đủ của từ này, mà là một trạng thái của cơ thể trong đó có sự gia tăng nhẹ của bilirubin. Bệnh lý không cần điều trị đặc biệt, vì nó không đe dọa tính mạng.

Nguyên nhân của bệnh lý ẩn chứa trong hoạt động enzym không đủ của tế bào gan, có nhiệm vụ liên kết bilirubin và axit glucuronic, dẫn đến giải phóng một lượng lớn bilirubin không liên kết.

Một bệnh lý như vậy xảy ra dựa trên nền tảng của một khiếm khuyết trong sự phát triển của các gen của nhiễm sắc thể thứ hai và được di truyền độc quyền do di truyền. Tần suất của bệnh lý này không giống nhau ở nhiều nước khác nhau. Vì vậy, ở châu Âu, hội chứng này xảy ra ở khoảng 5% dân số, và ở châu Phi, rối loạn gen này được ghi nhận ở 36% dân số.

Về cơ bản, hội chứng Gilbert không làm phiền bệnh nhân và tiến triển mà không có triệu chứng rõ rệt. Đôi khi, các đợt cấp của bệnh có thể xảy ra trên nền của căng thẳng nghiêm trọng, làm việc quá sức hoặc ngộ độc rượu. điều trị, xử lý đặc biệt bệnh không cần, và đợt cấp tự giảm sau khi loại trừ nguyên nhân gây ra nó.

Vàng da mắc phải

Cơ chế phát triển của bệnh lý này nằm ở việc hình thành một lượng lớn bilirubin toàn phần, không có thời gian để liên kết các tế bào gan ngay cả khi tăng sản xuất albumin. Và theo đó, sự bài tiết bilirubin ra khỏi cơ thể không hoàn toàn.

Loại vàng da này được gọi là vàng da nhu mô hoặc gan. Đây là một loại bệnh lý phổ biến, được đặc trưng bởi sự gia tăng mức độ bilirubin liên kết trực tiếp. Tình trạng tương tự phát triển như một biến chứng của một số bệnh ảnh hưởng xấu đến mô nhu mô của gan, làm tổn thương nó. Kết quả là, các tế bào gan bắt giữ các phân tử bilirubin, liên kết và loại bỏ nó khỏi cơ thể bị gián đoạn. Ngoài ra, nếu dòng chảy ra ngoài bị rối loạn, một số phân tử thâm nhập trở lại vào máu, gây ra tình trạng ứ mật hoặc ứ trệ dịch mật. Thông thường, hình ảnh này được quan sát dựa trên nền của bệnh viêm gan hoặc xơ gan.

Viêm gan là một nhóm rộng rãi của các bệnh viêm tế bào gan. Tác nhân gây bệnh viêm gan là vi rút lây nhiễm sang các tế bào gan (viêm gan "A", "B", "C", "D", "E"). Và tình trạng viêm gan cũng có thể xảy ra trong bối cảnh sử dụng các loại thuốc, rượu hoặc rối loạn tự miễn dịch. dạng cấp tính Vàng da mắc phải, phát triển như một biến chứng của nhiễm vi-rút, được đặc trưng bởi các triệu chứng như:

  • nhiễm độc chung (buồn nôn, sốt, nhịp tim nhanh);
  • suy nhược nghiêm trọng khắp cơ thể;
  • đau ở khớp và cơ, thường kèm theo co thắt cơ;
  • hội chứng đau khu trú ở vùng hạ vị bên phải;
  • vàng màng cứng, niêm mạc và da;
  • sự đổi màu của phân và sẫm màu của nước tiểu;
  • tăng đáng kể mức bilirubin so với định mức.

Những bệnh này có tiên lượng rất xấu. Sự phát triển của bệnh lý liên quan đến tất cả số lượng lớn tế bào nhu mô. Đồng thời, có một khó khăn trong việc loại bỏ mật, gây ra sự xuất hiện ngứa dữ dội dưới da, chảy máu các lỗ chân lông, sự phát triển của bệnh não (tổn thương các tế bào não).

Trong bối cảnh của những tổn thương này, mà không cung cấp hỗ trợ đầy đủ ngay lập tức, thận và suy gan, thường là nguyên nhân gây tử vong (xem).

Dạng viêm gan mãn tính trong hầu hết các trường hợp xảy ra do virus cấp tính, thuốc hoặc say rượu Tế bào gan. Các triệu chứng bên ngoài dạng mãn tính chỉ có hiện tượng vàng da củng mạc cũng như các chỉ số xét nghiệm máu. Trong giai đoạn đợt cấp, có thể xảy ra đau khớp, sốt và phát ban trên da.

Bệnh xơ gan- đây là bệnh nghiêm trọng, trong đó các tế bào gan chết, và ở vị trí của chúng được hình thành mô liên kết không thể thực hiện các chức năng cần thiết. Nói cách khác, các phân đoạn tế bào gan biến mất trên gan, mạng lưới mạch máu và mao mạch bị phá hủy, các ổ mô liên kết mở rộng được hình thành.

Kết quả là, gan không thể liên kết hoặc loại bỏ khỏi cơ thể không chỉ bilirubin mà còn các hợp chất khác cần loại bỏ. Xơ gan xảy ra chủ yếu do các tế bào gan bị tổn thương nghiêm trọng.

Các triệu chứng trong trường hợp này được đặc trưng bởi các biểu hiện như:

  • sự gia tăng đáng kể trong khối lượng của gan và lá lách;
  • ngứa da,
  • cổ trướng - tích tụ chất lỏng trong khoang bụng;
  • giãn tĩnh mạch các cơ quan như thực quản, trực tràng, thành bụng trước;
  • vàng da toàn thân rõ rệt.

Các triệu chứng khác của xơ gan được biểu hiện bằng những thay đổi sau:

  • chức năng gan không đủ;
  • dấu hiệu rõ rệt của rối loạn chức năng não;
  • giảm mạnh tính chất đông máu, không chỉ dẫn đến đổ mồ hôi máu trên da mà còn gây xuất huyết nội tạng lan rộng ở tất cả các cơ quan (ruột, dạ dày, tử cung, phổi).

Tiên lượng của xơ gan không thuận lợi, trong 70% trường hợp là tử vong.

Nguyên nhân tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh

Trong những ngày đầu đời, cơ thể trẻ sơ sinh chịu đựng sinh lý sẽ bị vàng da nhẹ, trong giai đoạn này tỷ lệ bilirubin ở trẻ sơ sinh tăng nhẹ.

Cơ chế của quá trình này là do bé chuyển sang tồn tại độc lập. Đứa trẻ trong những phút đầu tiên bị rơi vào một môi trường thù địch với nó và cố gắng thích nghi với cuộc sống trong đó. Trong trường hợp này, hemoglobin của bào thai được thay thế bằng hemoglobin của người lớn, tất nhiên, đi kèm với sự chết của một số phần của hồng cầu. Sau một tuần, bilirubin ở trẻ em trở lại bình thường và các chỉ số của nó không khác với những chỉ số được chấp nhận chung.

Đối với trẻ em sinh trước ngày đáo hạn hoặc cùng với máu của mẹ, có thể có sự gia tăng đáng kể mức hemoglobin không liên kết trong máu. Kết quả là có dấu hiệu của kernicterus bị tổn thương não, đây là một bệnh lý nặng, đe dọa đến tính mạng.

Trước khi thực hiện bất kỳ hành động nào để giúp trẻ sơ sinh, bác sĩ nhi khoa xác định nguyên nhân của sự gia tăng bilirubin. Điều này là cần thiết để việc hồi sức không làm trầm trọng thêm tình hình. Đây có thể là những bệnh lý như:

  • sự phá vỡ hồng cầu như một quá trình sinh lý;
  • tổn thương mô gan;
  • bất thường trong sự phát triển của đường mật;
  • tương kỵ máu.

Phương pháp giảm bilirubin

Không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh vàng da, vì đây không phải là một bệnh mà là một triệu chứng của các bệnh lý khác. Vì vậy, trước khi thực hiện bất kỳ hành động nào, cần xác lập nguyên nhân này. Trong mọi trường hợp, bạn không nên tự ý dùng bất kỳ loại thuốc nào.

Các biện pháp khẩn cấp để giảm bilirubin trong bệnh cảnh lâm sàng bao gồm tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose, albumin, thuốc tăng cường sản xuất men gan. Cũng như thực hiện quá trình di chuyển plasmapheresis. Trẻ sơ sinh được điều trị bằng tia cực tím và đèn chiếu.

Cần nhớ rằng vàng da là một triệu chứng của các bệnh nguy hiểm và nghiêm trọng, do đó, để tránh hậu quả gây tử vong, bạn nên đến gặp bác sĩ ngay lập tức.