Điều quan trọng là bệnh nhân mắc các bệnh lý của hệ thống tạo máu phải biết tuổi thọ của tế bào hồng cầu là gì, quá trình lão hóa và phá hủy tế bào hồng cầu xảy ra như thế nào và những yếu tố nào làm giảm tuổi thọ của chúng.

Bài báo thảo luận về những điều này và các khía cạnh khác của hoạt động của các tế bào hồng cầu.

Một hệ thống tuần hoàn duy nhất trong cơ thể con người được hình thành bởi máu và các cơ quan tham gia vào quá trình sản xuất và phá hủy các cơ quan máu.

Mục đích chính của máu là vận chuyển, duy trì sự cân bằng nước của các mô (điều chỉnh tỷ lệ muối và protein, đảm bảo tính thẩm thấu của thành mạch máu), bảo vệ (hỗ trợ khả năng miễn dịch của con người).

Khả năng đông máu là đặc tính quan trọng nhất của máu, cần thiết để ngăn ngừa mất máu nhiều trong trường hợp tổn thương các mô cơ thể.

Tổng lượng máu ở người lớn phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể và xấp xỉ 1/13 (8%), tức là lên đến 6 lít.

TẠI cơ thể trẻ em thể tích máu tương đối lớn hơn: ở trẻ em dưới một tuổi - lên đến 15%, sau một năm - lên đến 11% trọng lượng cơ thể.

Tổng thể tích máu được duy trì ở mức không đổi, trong khi không phải tất cả lượng máu có sẵn đều di chuyển qua các mạch máu, một số được lưu trữ trong các kho máu - gan, lá lách, phổi và mạch da.

Máu bao gồm hai phần chính - chất lỏng (huyết tương) và các yếu tố hình thành (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu). Huyết tương chiếm 52 - 58% tổng số, tế bào máu chiếm tới 48%.

Các yếu tố hình thành của máu bao gồm hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Các phân số hoàn thành vai trò của chúng, và trong một cơ thể khỏe mạnh, số lượng tế bào của mỗi phân số không vượt quá giới hạn cho phép nhất định.

Tiểu cầu cùng với protein huyết tương giúp đông máu, cầm máu, ngăn ngừa mất máu nhiều.

Bạch cầu - tế bào bạch cầu - là một phần của hệ thống miễn dịch của con người. Bạch cầu bảo vệ cơ thể con người khỏi sự tiếp xúc với các vật thể lạ, nhận biết và tiêu diệt virus và chất độc.

Do hình dạng và kích thước của chúng, các thể trắng thoát ra khỏi dòng máu và đi vào các mô, nơi chúng thực hiện chức năng chính của mình.

Erythrocytes là các tế bào hồng cầu vận chuyển khí (chủ yếu là oxy) do hàm lượng của chúng là protein hemoglobin.

Máu dùng để chỉ một loại mô tái tạo nhanh chóng. Sự đổi mới của các tế bào máu xảy ra do sự phân hủy các yếu tố cũ và tổng hợp các tế bào mới, được thực hiện ở một trong các cơ quan tạo máu.

Trong cơ thể con người, tủy xương chịu trách nhiệm sản xuất các tế bào máu, và lá lách là bộ lọc máu.

Vai trò và tính chất của hồng cầu

Erythrocytes là cơ quan hồng cầu thực hiện chức năng vận chuyển. Nhờ huyết sắc tố có trong chúng (lên đến 95% khối lượng tế bào), các cơ quan máu cung cấp oxy từ phổi đến các mô và carbon dioxide theo hướng ngược lại.

Mặc dù đường kính tế bào từ 7 đến 8 micron, chúng dễ dàng đi qua các mao mạch có đường kính nhỏ hơn 3 micron, do khả năng biến dạng bộ xương tế bào của chúng.

Các tế bào hồng cầu thực hiện một số chức năng: dinh dưỡng, enzym, hô hấp và bảo vệ.

Các tế bào hồng cầu mang các axit amin từ cơ quan tiêu hóa đến tế bào, vận chuyển các enzym, thực hiện trao đổi khí giữa phổi và mô, kết dính các chất độc và giúp đào thải chúng ra khỏi cơ thể.

Tổng thể tích hồng cầu trong máu rất lớn, hồng cầu là loại tế bào có số lượng nhiều nhất.

Khi tiến hành phân tích chung máu trong phòng thí nghiệm tính toán nồng độ của các thi thể trong một khối lượng nhỏ vật liệu - tính bằng 1 mm 3.

Giá trị cho phép của các tế bào hồng cầu trong máu khác nhau đối với các bệnh nhân khác nhau và phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính và thậm chí cả nơi họ sống.

Số lượng hồng cầu ở trẻ sơ sinh tăng lên trong những ngày đầu sau sinh là do hàm lượng oxy trong máu của trẻ cao trong quá trình phát triển của bào thai.

Sự gia tăng nồng độ các tế bào hồng cầu giúp bảo vệ cơ thể trẻ khỏi tình trạng thiếu oxy do máu mẹ cung cấp không đủ oxy.

Cư dân vùng cao có đặc điểm là thay đổi các chỉ số bình thường tế bào đỏ một cách lớn.

Đồng thời, khi thay đổi nơi ở sang vùng bằng phẳng thì các giá trị về thể tích khối hồng cầu trở về định mức chung.

Cả sự gia tăng và giảm số lượng cơ thể màu đỏ trong máu được coi là một trong những triệu chứng của sự phát triển của bệnh lý của các cơ quan nội tạng.

Sự gia tăng nồng độ các tế bào hồng cầu được quan sát thấy trong các bệnh về thận, COPD, khuyết tật tim, khối u ác tính.

Giảm số lượng tế bào hồng cầu là điển hình cho bệnh nhân thiếu máu có nguồn gốc khác nhau và bệnh nhân ung thư.

Hình thành tế bào đỏ

Vật liệu phổ biến của hệ thống tạo máu cho yếu tố hình dạng máu được coi là tế bào đa năng không biệt hóa, từ đó hồng cầu, bạch cầu, tế bào lympho và tiểu cầu được tạo ra ở các giai đoạn tổng hợp khác nhau.

Khi các tế bào này phân chia, chỉ một phần nhỏ còn lại là tế bào gốc, được bảo tồn trong tủy xương, và theo tuổi tác, số lượng tế bào mẹ ban đầu giảm đi một cách tự nhiên.

Hầu hết các cơ thể kết quả được biệt hóa, các loại tế bào mới được hình thành. Các tế bào hồng cầu được sản xuất trong các mạch của tủy xương đỏ.

Quá trình tạo ra các tế bào máu được điều hòa bởi các vitamin và các nguyên tố vi lượng (sắt, đồng, mangan, v.v.). Các chất này đẩy nhanh quá trình sản xuất và biệt hóa các thành phần của máu, tham gia vào quá trình tổng hợp các thành phần của chúng.

Quá trình tạo máu cũng do các yếu tố bên trong cơ thể quy định. Sản phẩm của sự phân hủy các thành phần trong máu trở thành chất kích thích tổng hợp các tế bào máu mới.

Erythropoietin đóng vai trò là chất điều hòa chính của quá trình tạo hồng cầu. Nội tiết tố kích thích tạo hồng cầu từ các tế bào trước, tăng tốc độ giải phóng hồng cầu lưới từ tủy xương.

Erythropoietin được sản xuất ở cơ thể người lớn bởi thận, một lượng nhỏ được sản xuất bởi gan. Sự gia tăng thể tích hồng cầu là do cơ thể bị thiếu oxy. Thận và gan sản xuất hormone tích cực hơn trong trường hợp thiếu oxy.

Tuổi thọ trung bình của hồng cầu là 100-120 ngày. Trong cơ thể con người, kho hồng cầu được cập nhật liên tục, được bổ sung với tốc độ lên đến 2,3 triệu mỗi giây.

Quá trình biệt hóa của hồng cầu được theo dõi nghiêm ngặt để giữ cho số lượng hồng cầu tuần hoàn không đổi.

Một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thời gian và tốc độ sản xuất hồng cầu là nồng độ oxy trong máu.

Hệ thống biệt hóa hồng cầu rất nhạy cảm với sự thay đổi nồng độ oxy trong cơ thể.

Sự lão hóa và cái chết của các tế bào hồng cầu

Tuổi thọ của hồng cầu là 3-4 tháng. Sau đó, các tế bào hồng cầu được loại bỏ khỏi hệ thống tuần hoàn để ngăn chặn sự tích tụ quá mức của chúng trong mạch.

Nó xảy ra rằng các tế bào đỏ chết ngay lập tức sau khi hình thành trong tủy xương. Tổn thương cơ học có thể dẫn đến phá hủy các tế bào hồng cầu ở giai đoạn đầu mới hình thành (chấn thương dẫn đến tổn thương mạch máu và hình thành tụ máu, nơi các tế bào hồng cầu bị phá hủy).

Sự vắng mặt của lực cản cơ học đối với dòng máu sẽ ảnh hưởng đến tuổi thọ của hồng cầu và làm tăng tuổi thọ của chúng.

Về mặt lý thuyết, nếu loại trừ sự biến dạng, các tế bào hồng cầu có thể lưu thông trong máu vô thời hạn, nhưng các điều kiện như vậy là không thể đối với các mạch máu của con người.

Trong quá trình tồn tại, hồng cầu bị tổn thương nhiều lần, kết quả là sự khuếch tán khí qua màng tế bào trở nên tồi tệ hơn.

Hiệu quả trao đổi khí giảm mạnh, do đó, các tế bào hồng cầu này phải được loại bỏ khỏi cơ thể và thay thế bằng hồng cầu mới.

Nếu các tế bào hồng cầu bị tổn thương không được phá hủy kịp thời, màng của chúng sẽ bắt đầu bị phá vỡ trong máu, giải phóng hemoglobin.

Quá trình này, thường diễn ra ở lá lách, xảy ra trực tiếp trong dòng máu, với sự xâm nhập của protein vào thận và sự phát triển của suy thận.

Các tế bào hồng cầu lỗi thời bị lá lách, tủy xương và gan loại bỏ khỏi máu. Các đại thực bào nhận ra các tế bào đã lưu thông trong máu trong một thời gian dài.

Các tế bào như vậy chứa một số lượng thấp các thụ thể hoặc bị hư hỏng đáng kể. Hồng cầu bị nhấn chìm bởi đại thực bào, và một ion sắt được giải phóng trong quá trình này.

TẠI y học hiện đại trong điều trị bệnh tiểu đường, dữ liệu về các tế bào hồng cầu (tuổi thọ của chúng là bao nhiêu, yếu tố ảnh hưởng đến việc sản xuất các tế bào máu) đóng một vai trò quan trọng, vì chúng giúp xác định hàm lượng của glycated hemoglobin.

Dựa trên thông tin này, các bác sĩ có thể hiểu được lượng đường trong máu đã tăng bao nhiêu trong 90 ngày qua.

Máu- Đây là mô liên kết lỏng lưu thông ở người và động vật có vú thông qua hệ tuần hoàn kín. Thể tích của nó thường là 8-10% trọng lượng cơ thể người (từ 3,5 đến 5,5 l ). Đang ở trong chuyển động liên tục dọc theo giường mạch, máu mang một số chất nhất định từ mô này sang mô khác, thực hiện chức năng vận chuyển xác định trước một số chất khác:

(C) Ø (C) hô hấp, bao gồm vận chuyển O 2 từ phổi đến các mô và CO 2 theo hướng ngược lại;

(C) Ø (C) dinh dưỡng(dinh dưỡng), bao gồm việc truyền máu chất dinh dưỡng(axit amin, đường glucoza, axit béo,…) từ các cơ quan của đường tiêu hóa, kho mỡ, gan đến tất cả các mô của cơ thể;

(C) Ø (C) bài tiết(bài tiết), bao gồm việc vận chuyển bằng máu các sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất từ ​​các mô, nơi chúng được hình thành liên tục, đến các cơ quan hệ bài tiết qua đó chúng được đào thải ra khỏi cơ thể;

(C) Ø (C) quy định về thể chất (từ lat. hài hước - chất lỏng), bao gồm việc vận chuyển các chất có hoạt tính sinh học theo máu từ các cơ quan nơi chúng được tổng hợp đến các mô mà chúng có tác dụng cụ thể;

(C) Ø (C) nội môi do sự lưu thông máu liên tục và tương tác với tất cả các cơ quan của cơ thể, do đó duy trì sự ổn định của cả đặc tính lý hóa của máu và các thành phần khác của môi trường bên trong cơ thể;

(C) Ø (C) bảo vệ, được cung cấp trong máu bởi các kháng thể, một số protein có tác dụng diệt vi khuẩn và kháng vi-rút không đặc hiệu (lysozyme, thích hợpdin, interferon, hệ thống bổ thể), và một số bạch cầu có thể vô hiệu hóa các chất ngoại lai di truyền xâm nhập vào cơ thể.

Sự chuyển động liên tục của máu được cung cấp bởi hoạt động của tim - một máy bơm trong hệ thống tim mạch.

Máugiống như các mô liên kết khác, nó là tế bào và chất gian bào. Các tế bào máu được gọi là yếu tố hình dạng (chúng chiếm 40-45% tổng lượng máu), và chất gian bào - huyết tương (chiếm 55-60% tổng lượng máu).

Huyết tươngbao gồm nước (90-92%) và cặn khô (8-10%) đại diện bởi các chất hữu cơ và vô cơ. Hơn nữa, 6-8% tổng thể tích huyết tương rơi vào protein, 0,12% - trên glucose, 0,7-0,8% - trên chất béo, dưới 0,1% - đối với các sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa hữu cơ (creatinin, urê) và 0,9% đối với muối khoáng. Mỗi thành phần huyết tương thực hiện một số chức năng cụ thể. Vì vậy, glucose, axit amin và chất béo có thể được sử dụng bởi tất cả các tế bào của cơ thể cho các mục đích xây dựng (nhựa) và năng lượng. Protein huyết tương được biểu thị bằng ba phần:

(C) Ø (C) albumin(4,5%, protein hình cầu, khác với những protein khác ở kích thước và trọng lượng phân tử nhỏ nhất);

(C) Ø (C) globulin(2-3%, protein hình cầu lớn hơn albumin);

(C) Ø (C) fibrinogen(0,2-0,4%, protein đại phân tử dạng sợi).

Albumin và globulin trình diễn dinh dưỡng Chức năng (dinh dưỡng): dưới tác dụng của các enzym huyết tương, chúng có thể bị phân hủy một phần và các axit amin tạo thành sẽ được tiêu thụ bởi các tế bào mô. Đồng thời, các albumin và globulin liên kết và phân phối đến các mô nhất định về mặt sinh học. chất hoạt tính, nguyên tố vi lượng, chất béo, v.v. ( chức năng vận chuyển). Một phần nhỏ của các globulin được gọi làg -globulin và đại diện cho các kháng thể, cung cấp chức năng bảo vệ máu. Một số globulin có liên quan đến máu đông, và fibrinogen là tiền chất của fibrin, là cơ sở của huyết khối fibrin được hình thành do quá trình đông máu. Ngoài ra, tất cả các protein huyết tương quyết định áp suất thẩm thấu keo của máu (tỷ lệ giữa áp suất thẩm thấu của máu do protein và một số chất keo khác tạo ra gọi là áp oncotic ), trên đó việc triển khai bình thường của chuyển hóa nước-muối giữa máu và các mô.

muối khoáng (chủ yếu là các ion Na +, Cl -, Ca 2+, K +, HCO 3 - vv) tạo áp suất thẩm thấu của máu (Áp suất thẩm thấu được hiểu là lực quyết định sự chuyển động của dung môi qua màng bán thấm từ dung dịch có nồng độ thấp hơn sang dung dịch có nồng độ cao hơn).

Tế bào máu, được gọi là các yếu tố hình thành của nó, được phân loại thành ba nhóm: tế bào hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu (tiểu cầu) . tế bào hồng cầu- đây là những tế bào máu có số lượng nhiều nhất, là những tế bào không có nhân, có hình đĩa lõm, đường kính 7,4-7,6 micron và dày 1,4 đến 2 micron. Số lượng của họ trong 1 mm 3 máu của một người trưởng thành là từ 4 đến 5,5 triệu, và ở nam giới, con số này cao hơn ở nữ giới. Tế bào máu được hình thành trong cơ quan tạo máu - tủy xương đỏ (lấp đầy các khoang trong xương xốp) - từ tiền chất nhân của chúng, nguyên bào hồng cầu. Tuổi thọ của hồng cầu trong máu từ 80 đến 120 ngày, chúng bị phá hủy ở lá lách và gan. Tế bào chất của hồng cầu chứa protein huyết sắc tố (còn gọi là sắc tố hô hấp, nó chiếm 90% chất cặn khô của tế bào chất hồng cầu), gồm một phần protein (globin) và một phần phi protein (heme). Heme của hemoglobin chứa một nguyên tử sắt (ở dạng Fe2 + ) và có khả năng liên kết oxy ở mức độ mao mạch của phổi, biến thành oxyhemoglobin, và giải phóng oxy trong mao mạch của các mô. Phần protein của hemoglobin liên kết hóa học với một lượng nhỏ CO 2 trong các mô, giải phóng nó trong các mao mạch của phổi. Phần lớn carbon dioxide được huyết tương vận chuyển dưới dạng bicarbonat (HCO 3 - -ions). Do đó, hồng cầu thực hiện chức năng chính của chúng - hô hấp , ở trong dòng máu.

hồng cầu

Bạch cầu- Đây là những tế bào bạch cầu khác với hồng cầu ở chỗ có nhân, kích thước lớn và khả năng di chuyển của amip. Sau đó làm cho bạch cầu có thể thâm nhập qua thành mạch. vào các mô xung quanh, nơi họ thực hiện các chức năng của họ. Số lượng bạch cầu trong 1 mm 3 máu ngoại vi của một người trưởng thành là 6-9 nghìn và có thể thay đổi đáng kể tùy thuộc vào thời gian trong ngày, tình trạng của cơ thể và điều kiện nơi nó cư trú. Kích thước của các dạng bạch cầu khác nhau từ 7 đến 15 micron. Thời gian lưu lại của bạch cầu trong lòng mạch từ 3 đến 8 ngày, sau đó chúng rời khỏi nó, đi vào các mô xung quanh. Hơn nữa, bạch cầu chỉ được vận chuyển bằng máu, và chức năng chính của chúng là bảo vệ và dinh dưỡng - trình diễn khăn giấy. Chức năng dinh dưỡng của bạch cầu bao gồm khả năng tổng hợp một số protein, bao gồm cả protein enzyme được các tế bào mô sử dụng cho mục đích xây dựng (nhựa). Ngoài ra, một số protein được giải phóng do sự chết của bạch cầu cũng có thể dùng để thực hiện các quá trình tổng hợp trong các tế bào khác của cơ thể.

Chức năng bảo vệ của bạch cầu nằm ở khả năng giải phóng cơ thể khỏi các chất ngoại lai về mặt di truyền (vi rút, vi khuẩn, chất độc của chúng, tế bào đột biến của chính cơ thể mình, v.v.), bảo tồn và duy trì tính ổn định di truyền của môi trường bên trong cơ thể. Chức năng bảo vệ của tế bào trắng máu có thể được thực hiện

Ø (C) xuyên qua sự thực bào("Nuốt chửng" các cấu trúc ngoài hành tinh về mặt di truyền),

Ø (C) xuyên qua tổn thương màng của các tế bào ngoại lai về mặt di truyền(được cung cấp bởi các tế bào lympho T và dẫn đến cái chết của các tế bào lạ),

Ø (C) sản xuất kháng thể (các chất có bản chất protein được sản xuất bởi tế bào lympho B và con cháu của chúng - tế bào plasma và có khả năng tương tác đặc biệt với các chất lạ (kháng nguyên) và dẫn đến việc loại bỏ chúng (chết))

Ø (C) sản xuất một số chất (ví dụ: interferon, lysozyme, các thành phần của hệ thống bổ thể) có khả năng thực hiện hành động kháng vi-rút hoặc kháng khuẩn không đặc hiệu.

tiểu cầu máu (tiểu cầu) là những mảnh tế bào lớn của tủy xương đỏ - megakaryocytes. Chúng không có nhân, hình bầu dục tròn (ở trạng thái không hoạt động chúng có hình đĩa và ở trạng thái hoạt động chúng có hình cầu) và khác với các tế bào máu khác. kích thước nhỏ nhất(từ 0,5 đến 4 µm). Số lượng tiểu cầu trong 1 mm 3 máu là 250-450 nghìn. Phần trung tâm của tiểu cầu là hạt (granulomere), và phần ngoại vi không chứa hạt (hyalomer). Chúng thực hiện hai chức năng: dinh dưỡng liên quan đến các tế bào của thành mạch (chức năng dưỡng mạch: kết quả của sự phá hủy các tiểu cầu, các chất được giải phóng được tế bào sử dụng cho nhu cầu riêng của chúng) và tham gia vào quá trình đông máu. Chức năng sau là chức năng chính của chúng và được xác định bởi khả năng các tiểu cầu tụ lại và dính với nhau thành một khối duy nhất tại vị trí tổn thương thành mạch, tạo thành một nút thắt tiểu cầu (huyết khối), tạm thời làm tắc nghẽn khoảng trống trong thành mạch. . Ngoài ra, theo một số nhà nghiên cứu, tiểu cầu có thể thực bào các vật thể lạ từ máu và giống như các yếu tố đồng nhất khác, cố định các kháng thể trên bề mặt của chúng.

Thư mục.

1. Agadzhanyan A.N. Cơ bản về sinh lý học đại cương. M., 2001

Tạo máu (tiếng Latinh là haemopoiesis), tạo máu là quá trình hình thành, phát triển và trưởng thành của các tế bào máu - bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu ở động vật có xương sống.

Chỉ định:

• -embryonic (trong tử cung) tạo máu;
• quá trình tạo máu sau phôi thai.

Tiền chất của tất cả các tế bào máu là tế bào gốc tạo máu của tủy xương, có thể biệt hóa theo hai cách: thành tiền thân của tế bào dòng tủy (tạo tủy) và tiền chất của tế bào lympho (lymphopoiesis).

Erythrocytes lưu hành trong 120 ngày và bị phá hủy trong gan và lá lách.

Tuổi thọ trung bình của tiểu cầu là khoảng một tuần. Tuổi thọ của hầu hết các loại bạch cầu là từ vài giờ đến vài tháng. Bạch cầu trung tính (neutrophils) chiếm 95% bạch cầu dạng hạt. Chúng lưu thông trong máu không quá 8-12 giờ, và sau đó di chuyển đến các mô.

Quy định tạo máu - tạo máu hay tạo máu xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố tăng trưởng khác nhau đảm bảo sự phân chia và biệt hóa của các tế bào máu trong tủy xương đỏ. Có hai hình thức điều tiết: thể dịch và thần kinh. Điều hòa thần kinhđược thực hiện khi các tế bào thần kinh adrenergic bị kích thích, trong khi quá trình tạo máu được kích hoạt, và khi các tế bào thần kinh cholinergic bị kích thích, quá trình tạo máu bị ức chế.

Sự điều hòa thể dịch xảy ra dưới tác động của các yếu tố có nguồn gốc ngoại sinh và nội sinh. Các yếu tố nội sinh bao gồm: hematopoietins (sản phẩm phá hủy của các yếu tố hình thành), erythropoietins (hình thành ở thận với sự giảm nồng độ oxy trong máu), leukopoietins (hình thành trong gan), thrombopoietins: K (trong huyết tương), C (trong lách). Đối với các vitamin ngoại sinh: B3 - sự hình thành chất nền của hồng cầu, B12 - sự hình thành của globin; nguyên tố vi lượng (Fe, Cu ...); yếu tố bên ngoài Lâu đài. Cũng như các yếu tố tăng trưởng như: interleukin, các yếu tố kích thích thuộc địa CSF, các yếu tố phiên mã - các protein đặc biệt điều hòa sự biểu hiện của các gen trong tế bào tạo máu. Ngoài ra, chất đệm của tủy xương đóng một vai trò quan trọng, nó tạo ra một vi môi trường tạo máu cần thiết cho sự phát triển, biệt hóa và trưởng thành của tế bào.

Do đó, cơ chế điều hòa tạo máu là một hệ thống đơn lẻ bao gồm một số liên kết liên kết với nhau của cơ chế thác, đáp ứng với các điều kiện thay đổi của môi trường bên ngoài và bên trong và các tình trạng bệnh lý khác nhau (thiếu máu nặng - giảm hàm lượng hồng cầu, giảm trong nội dung của bạch cầu, tiểu cầu, các yếu tố đông máu, mất máu cấp tính, vv). Sự ức chế tạo máu xảy ra dưới tác động của các yếu tố ức chế. Chúng bao gồm các sản phẩm được hình thành bởi các tế bào trong giai đoạn cuối của quá trình trưởng thành.

Máu- đây là một loại mô liên kết, bao gồm một chất gian bào lỏng có thành phần phức tạp và các tế bào lơ lửng trong đó - tế bào máu: hồng cầu (hồng cầu), bạch cầu (bạch cầu) và tiểu cầu (Hình). 1 mm 3 máu chứa 4,5-5 triệu hồng cầu, 5-8 nghìn bạch cầu, 200-400 nghìn tiểu cầu.

Khi các tế bào máu bị kết tủa với sự hiện diện của chất chống đông máu, sẽ thu được một chất nổi phía trên gọi là huyết tương. Huyết tương là một chất lỏng màu trắng đục chứa tất cả các thành phần ngoại bào của máu. [buổi bieu diễn] .

Hầu hết, các ion natri và clorua có trong huyết tương, do đó, khi mất máu nhiều, một dung dịch đẳng trương chứa 0,85% natri clorua được tiêm vào tĩnh mạch để duy trì hoạt động của tim.

Màu đỏ của máu được tạo ra bởi các tế bào hồng cầu có chứa sắc tố hô hấp màu đỏ - hemoglobin, chất này gắn oxy trong phổi và cung cấp cho các mô. Máu giàu ôxy được gọi là động mạch, và máu thiếu ôxy được gọi là tĩnh mạch.

Thể tích máu bình thường trung bình là 5200 ml ở nam, 3900 ml ở nữ, chiếm 7-8% trọng lượng cơ thể. Huyết tương chiếm 55% thể tích máu, và các yếu tố hình thành - 44% tổng lượng máu, trong khi các tế bào khác chỉ chiếm khoảng 1%.

Nếu bạn để cho cục máu đông và sau đó tách cục máu đông ra, bạn sẽ có được huyết thanh. Huyết thanh là huyết tương giống nhau, không có fibrinogen, là một phần của cục máu đông.

Về mặt vật lý và hóa học, máu là một chất lỏng nhớt. Độ nhớt và tỷ trọng của máu phụ thuộc vào hàm lượng tương đối của các tế bào máu và protein huyết tương. Mật độ tương đối bình thường máu toàn phần 1.050-1.064, huyết tương - 1.024-1.030, tế bào - 1.080-1.097. Độ nhớt của máu cao gấp 4 - 5 lần độ nhớt của nước. Độ nhớt rất quan trọng trong việc giữ huyết áp ở mức ổn định.

Máu, thực hiện việc vận chuyển các chất hóa học trong cơ thể, kết hợp các quá trình sinh hóa xảy ra trong các tế bào khác nhau và các khoảng gian bào thành một hệ thống duy nhất. Mối quan hệ chặt chẽ của máu với tất cả các mô của cơ thể cho phép bạn duy trì thành phần hóa học tương đối ổn định của máu do các cơ chế điều tiết mạnh mẽ (thần kinh trung ương, hệ thống nội tiết tố, v.v.) cung cấp mối quan hệ rõ ràng trong công việc của các cơ quan quan trọng đó và các mô như gan, thận, phổi và tim.-hệ thống mạch máu. Tất cả các biến động ngẫu nhiên về thành phần của máu trong cơ thể khỏe mạnh đều nhanh chóng được căn chỉnh.

Trong nhiều quá trình bệnh lý, những thay đổi đột ngột ít nhiều trong thành phần hóa học của máu được ghi nhận, điều này báo hiệu những vi phạm trong tình trạng sức khỏe của con người, cho phép bạn theo dõi sự phát triển của quá trình bệnh lý và đánh giá hiệu quả của các biện pháp điều trị.

[buổi bieu diễn]

Yếu tố định hình	Cấu trúc tế bào	Nơi giáo dục	Thời gian hoạt động	nơi chết	Hàm lượng trong 1 mm 3 máu	Chức năng
tế bào hồng cầu	Các tế bào máu không có nhân màu đỏ có hình hai mặt lõm chứa protein - hemoglobin	tủy xương đỏ	3-4 tháng	Lách. Hemoglobin bị phân hủy trong gan	4,5-5 triệu	Vận chuyển O 2 từ phổi đến mô và CO 2 từ mô đến phổi
Bạch cầu	Tế bào bạch cầu amip có nhân	Tủy xương đỏ, lá lách, hạch bạch huyết	3-5 ngày	Gan, lá lách, cũng như những nơi diễn ra quá trình viêm	6-8 nghìn	Bảo vệ cơ thể khỏi vi khuẩn gây bệnh bằng cách thực bào. Sản xuất kháng thể để xây dựng khả năng miễn dịch
tiểu cầu	Các cơ quan phi hạt nhân trong máu	tủy xương đỏ	5-7 ngày	Lách	300-400 nghìn	Tham gia vào quá trình đông máu khi mạch máu bị tổn thương, góp phần chuyển hóa protein fibrinogen thành fibrin - một cục máu đông dạng sợi.

Tế bào biểu bì hoặc hồng cầu, là những tế bào không nhân nhỏ (đường kính 7-8 micron) có hình dạng của một đĩa hai mặt lõm. Việc không có nhân cho phép hồng cầu chứa một lượng lớn hemoglobin, và hình dạng góp phần làm tăng bề mặt của nó. Trong 1 mm 3 máu, có 4-5 triệu hồng cầu. Số lượng hồng cầu trong máu không cố định. Nó tăng lên khi độ cao tăng lên, lượng nước thất thoát lớn, v.v.

Erythrocytes trong suốt cuộc đời của một người được hình thành từ các tế bào nhân trong tủy xương đỏ của xương hủy. Trong quá trình trưởng thành, chúng mất đi nhân và đi vào máu. Tuổi thọ của hồng cầu người là khoảng 120 ngày, sau đó chúng bị phá hủy ở gan và lá lách và sắc tố mật được hình thành từ huyết sắc tố.

Chức năng của tế bào hồng cầu là vận chuyển oxy và một phần carbon dioxide. Các tế bào hồng cầu thực hiện chức năng này do sự hiện diện của hemoglobin trong chúng.

Hemoglobin là một sắc tố có chứa sắt màu đỏ, bao gồm một nhóm sắt porphyrin (heme) và một protein globin. 100 ml máu người chứa trung bình 14 g huyết sắc tố. Trong các mao mạch phổi, hemoglobin, kết hợp với oxy, tạo thành một hợp chất không ổn định - hemoglobin bị oxy hóa (oxyhemoglobin) do sắt heme. Trong mao mạch của các mô, hemoglobin từ bỏ oxy và chuyển thành hemoglobin khử có màu sẫm hơn, do đó, máu tĩnh mạch chảy ra từ các mô có màu đỏ sẫm và máu động mạch giàu oxy có màu đỏ tươi.

Hemoglobin vận chuyển carbon dioxide từ mao mạch mô đến phổi. [buổi bieu diễn] .

Carbon dioxide được hình thành trong các mô đi vào tế bào hồng cầu và tương tác với hemoglobin, biến thành muối của axit cacbonic - bicacbonat. Sự biến đổi này diễn ra trong nhiều giai đoạn. Oxyhemoglobin trong hồng cầu động mạch ở dạng muối kali - KHbO 2. Trong các mao mạch mô, oxyhemoglobin từ bỏ oxy và mất tính chất axit của nó; Đồng thời, carbon dioxide khuếch tán vào hồng cầu từ các mô qua huyết tương và với sự trợ giúp của enzym có mặt ở đó - carbonic anhydrase - kết hợp với nước, tạo thành axit cacbonic - H 2 CO 3. Chất thứ hai, như một axit mạnh hơn hemoglobin khử, phản ứng với muối kali của nó, trao đổi cation với nó:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO 2 + H 2 O → H + HCO - 3;
KHb + H + HCO - 3 → H Hb + K + HCO - 3;

Kali bicarbonat được hình thành do phản ứng phân ly và anion của nó, do nồng độ cao trong hồng cầu và tính thấm của màng hồng cầu đối với nó, sẽ khuếch tán từ tế bào vào huyết tương. Sự thiếu hụt anion trong hồng cầu được bù đắp bằng các ion clorua, ion này khuếch tán từ huyết tương vào hồng cầu. Trong trường hợp này, muối natri bicacbonat phân ly được tạo thành trong huyết tương và muối phân ly tương tự của kali clorua được tạo thành trong hồng cầu:

Lưu ý rằng màng hồng cầu không thấm được các cation K và Na, và sự khuếch tán HCO-3 từ hồng cầu chỉ tiến hành để cân bằng nồng độ của nó trong hồng cầu và huyết tương.

Trong các mao mạch của phổi, các quá trình này diễn ra theo hướng ngược lại:

H Hb + O 2 → H Hb0 2;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2.

Axit cacbonic tạo thành được phân tách bởi cùng một loại enzym thành H 2 O và CO 2, nhưng khi hàm lượng HCO 3 trong hồng cầu giảm, các anion này từ huyết tương sẽ khuếch tán vào nó, và lượng anion Cl tương ứng rời khỏi hồng cầu vào huyết tương. Do đó, oxy trong máu liên kết với hemoglobin, và carbon dioxide ở dạng muối bicarbonat.

100 ml máu động mạch chứa 20 ml oxy và 40-50 ml carbon dioxide, tĩnh mạch - 12 ml oxy và 45-55 ml carbon dioxide. Chỉ một tỷ lệ rất nhỏ các khí này được hòa tan trực tiếp trong huyết tương. Khối lượng chính của khí máu, như có thể thấy ở trên, ở dạng liên kết hóa học. Với một số lượng hồng cầu trong máu giảm hoặc hemoglobin trong hồng cầu, bệnh thiếu máu phát triển ở một người: máu kém bão hòa với oxy, vì vậy các cơ quan và mô không nhận được. đầy đủ anh ta (thiếu oxy).

Bạch cầu hoặc bạch cầu, - các tế bào máu không màu có đường kính 8-30 micron, hình dạng không đồng nhất, có nhân; Số lượng bạch cầu bình thường trong máu là 6-8 nghìn trong 1 mm 3. Bạch cầu được hình thành trong tủy xương đỏ, gan, lá lách, các hạch bạch huyết; tuổi thọ của chúng có thể thay đổi từ vài giờ (bạch cầu trung tính) đến 100-200 ngày hoặc hơn (tế bào lympho). Chúng cũng bị phá hủy trong lá lách.

Theo cấu trúc, bạch cầu được chia thành nhiều [liên kết có sẵn cho những người dùng đã đăng ký có 15 bài viết trên diễn đàn], mỗi bạch cầu thực hiện một số chức năng nhất định. Tỷ lệ phần trăm của các nhóm bạch cầu này trong máu được gọi là công thức bạch cầu.

Chức năng chính của bạch cầu là bảo vệ cơ thể khỏi vi khuẩn, protein lạ, dị vật. [buổi bieu diễn] .

Theo quan điểm hiện đại, việc bảo vệ cơ thể, tức là khả năng miễn dịch của nó đối với các yếu tố khác nhau mang thông tin ngoại lai về mặt di truyền được cung cấp bởi khả năng miễn dịch, được đại diện bởi nhiều loại tế bào: bạch cầu, tế bào lympho, đại thực bào, v.v., do đó các tế bào lạ hoặc các chất hữu cơ phức tạp đã xâm nhập vào cơ thể khác với tế bào và các chất của cơ thể bị phá hủy và đào thải.

Miễn dịch duy trì sự ổn định di truyền của sinh vật trong ontogeny. Khi tế bào phân chia do đột biến trong cơ thể thường hình thành các tế bào có bộ gen bị biến đổi, để các tế bào đột biến này không làm rối loạn sự phát triển của các cơ quan và mô trong quá trình phân chia tiếp, chúng sẽ bị cơ thể tiêu diệt. hệ thống miễn dịch. Ngoài ra, khả năng miễn dịch được thể hiện ở việc cơ thể có khả năng miễn dịch với các cơ quan và mô được cấy ghép từ các sinh vật khác.

Ngày thứ nhất giải thích khoa học Bản chất của miễn dịch được đưa ra bởi I. I. Mechnikov, người đã đi đến kết luận rằng miễn dịch được cung cấp do đặc tính thực bào của bạch cầu. Sau đó, người ta thấy rằng, ngoài khả năng thực bào (miễn dịch tế bào), khả năng của bạch cầu tạo ra các chất bảo vệ - kháng thể, là các chất protein hòa tan - immunoglobulin (miễn dịch dịch thể), được tạo ra để đáp ứng với sự xuất hiện của các protein lạ trong cơ thể. , có tầm quan trọng lớn đối với khả năng miễn dịch. Trong huyết tương, các kháng thể kết dính với nhau protein ngoại lai hoặc chia nhỏ chúng. Các kháng thể vô hiệu hóa chất độc của vi sinh vật (độc tố) được gọi là kháng độc tố.

Tất cả các kháng thể đều đặc hiệu: chúng chỉ hoạt động chống lại một số vi khuẩn hoặc độc tố của chúng. Nếu cơ thể con người có các kháng thể cụ thể, nó sẽ trở nên miễn dịch với một số bệnh truyền nhiễm.

Phân biệt miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch có được. Cơ quan đầu tiên cung cấp khả năng miễn dịch đối với một bệnh truyền nhiễm cụ thể ngay từ khi mới sinh và được di truyền từ cha mẹ, và các cơ quan miễn dịch có thể xâm nhập qua nhau thai từ các mạch của cơ thể mẹ vào các mạch của phôi hoặc trẻ sơ sinh tiếp nhận chúng bằng sữa mẹ.

Miễn dịch có được xuất hiện sau khi chuyển bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào, khi các kháng thể hình thành trong huyết tương để phản ứng với sự xâm nhập của các protein lạ của vi sinh vật này. Trong trường hợp này, có một khả năng miễn dịch tự nhiên, có được.

Khả năng miễn dịch có thể được phát triển nhân tạo nếu các mầm bệnh bị suy yếu hoặc bị giết chết của bất kỳ bệnh nào được đưa vào cơ thể người (ví dụ, tiêm phòng bệnh đậu mùa). Khả năng miễn dịch này không xuất hiện ngay lập tức. Đối với biểu hiện của nó, cần có thời gian để cơ thể phát triển các kháng thể chống lại vi sinh vật bị suy yếu được đưa vào. Khả năng miễn dịch như vậy thường kéo dài trong nhiều năm và được gọi là hoạt động.

Lần tiêm phòng đầu tiên trên thế giới - chống lại bệnh đậu mùa - được thực hiện bởi bác sĩ người Anh E. Jenner.

Miễn dịch có được bằng cách đưa huyết thanh miễn dịch từ máu của động vật hoặc người vào cơ thể được gọi là miễn dịch thụ động (ví dụ, huyết thanh chống bệnh sởi). Nó biểu hiện ngay sau khi đưa huyết thanh vào, tồn tại trong 4-6 tuần, và sau đó các kháng thể bị phá hủy dần dần, khả năng miễn dịch suy yếu và để duy trì, cần phải tiêm nhắc lại huyết thanh miễn dịch.

Khả năng di chuyển độc lập của bạch cầu với sự trợ giúp của các chân giả cho phép chúng, thực hiện các chuyển động của amip, xâm nhập qua thành mao mạch vào khoảng gian bào. Chúng nhạy cảm với thành phần hóa học của các chất do vi khuẩn hoặc tế bào phân hủy của cơ thể tiết ra, và di chuyển về phía những chất này hoặc tế bào bị phân hủy. Sau khi tiếp xúc với chúng, bạch cầu bao bọc chúng bằng vỏ giả và hút chúng vào tế bào, nơi chúng được phân chia với sự tham gia của các enzym (tiêu hóa nội bào). Trong quá trình tương tác với dị vật, nhiều bạch cầu bị chết. Đồng thời, các sản phẩm thối rữa tích tụ xung quanh dị vật và tạo thành mủ.

Hiện tượng này được phát hiện bởi I. I. Mechnikov. Bạch cầu, bắt giữ các vi sinh vật khác nhau và tiêu hóa chúng, I. I. Mechnikov gọi là thực bào, và chính hiện tượng hấp thụ và tiêu hóa - thực bào. Thực bào là một phản ứng bảo vệ của cơ thể.

Mechnikov Ilya Ilyich(1845-1916) - Nhà sinh vật học tiến hóa người Nga. Một trong những người sáng lập ra phôi học so sánh, bệnh lý học so sánh, vi sinh vật học. Ông đã đề xuất một lý thuyết ban đầu về nguồn gốc của động vật đa bào, lý thuyết này được gọi là lý thuyết về thực bào (parenchymella). Ông đã phát hiện ra hiện tượng thực bào. Phát triển các vấn đề về khả năng miễn dịch. Cùng với N. F. Gamaleya, ông đã thành lập ở Odessa trạm vi khuẩn học đầu tiên ở Nga (hiện nay là Viện nghiên cứu Mechnikov II). Anh đã được trao giải thưởng: hai giải cho họ. K.M. Baer về phôi học và giải thưởng Nobel về phát hiện ra hiện tượng thực bào. Ông dành những năm cuối đời để nghiên cứu vấn đề tuổi thọ.

Khả năng thực bào của bạch cầu là vô cùng quan trọng vì nó bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm trùng. Nhưng trong một số trường hợp, đặc tính này của bạch cầu có thể có hại, ví dụ như trong cấy ghép nội tạng. Bạch cầu phản ứng với các cơ quan được cấy ghép theo cách tương tự như với các vi sinh vật gây bệnh - chúng thực bào và tiêu diệt chúng. Để tránh phản ứng không mong muốn của bạch cầu, quá trình thực bào bị ức chế bởi các chất đặc biệt.

Tiểu cầu, hoặc tiểu cầu- Tế bào không màu có kích thước 2-4 micron, số lượng là 200-400 nghìn trong 1 mm 3 máu. Chúng được hình thành trong tủy xương. Tiểu cầu rất dễ vỡ, dễ bị phá hủy khi mạch máu bị tổn thương hoặc khi máu tiếp xúc với không khí. Đồng thời, một chất đặc biệt thromboplastin được tiết ra từ chúng, giúp thúc đẩy quá trình đông máu.

Protein huyết tương

Trong 9-10% cặn khô của huyết tương, protein chiếm 6,5-8,5%. Sử dụng phương pháp khử muối bằng muối trung tính, protein huyết tương có thể được chia thành ba nhóm: albumin, globulin, fibrinogen. Nội dung bình thường của albumin trong huyết tương là 40-50 g / l, globulin - 20-30 g / l, fibrinogen - 2-4 g / l. Huyết tương không có fibrinogen được gọi là huyết thanh.

Quá trình tổng hợp protein huyết tương được thực hiện chủ yếu trong các tế bào của gan và hệ thống lưới nội mô. Vai trò sinh lý của protein huyết tương là nhiều mặt.

1. Protein duy trì áp suất thẩm thấu keo (oncotic) và do đó thể tích máu không đổi. Hàm lượng của protein trong huyết tương cao hơn nhiều so với trong dịch mô. Protein, là chất keo, liên kết với nước và giữ lại nó, ngăn không cho nó rời khỏi máu. Mặc dù thực tế là áp suất thấm chỉ là một phần nhỏ (khoảng 0,5%) của tổng áp suất thẩm thấu, nhưng chính nó lại quyết định áp suất thẩm thấu của máu so với áp suất thẩm thấu của dịch mô. Người ta biết rằng trong phần động mạch của mao mạch, do kết quả của áp suất thủy tĩnh, dịch máu không có protein sẽ thâm nhập vào không gian mô. Điều này xảy ra đến một thời điểm nhất định - "bước ngoặt", khi áp suất thủy tĩnh giảm xuống bằng với áp suất thẩm thấu của chất keo. Sau thời điểm "quay" trong phần tĩnh mạch của mao mạch, một dòng chảy ngược của chất lỏng từ mô xảy ra, vì lúc này áp suất thủy tĩnh nhỏ hơn áp suất thẩm thấu keo. Trong các điều kiện khác, do áp suất thủy tĩnh trong hệ thống tuần hoàn, nước sẽ thấm vào các mô, gây sưng tấy các cơ quan và mô dưới da khác nhau.
2. Protein huyết tương tham gia tích cực vào quá trình đông máu. Một số protein huyết tương, bao gồm fibrinogen, là thành phần chính của hệ thống đông máu.
3. Protein huyết tương ở một mức độ nhất định quyết định độ nhớt của máu, như đã nói, cao hơn độ nhớt của nước 4-5 lần và đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì các mối quan hệ huyết động trong hệ tuần hoàn.
4. Các protein huyết tương có liên quan đến việc duy trì pH máu không đổi, vì chúng tạo thành một trong những hệ thống đệm quan trọng nhất trong máu.
5. Chức năng vận chuyển của protein huyết tương cũng rất quan trọng: kết hợp với một số chất (cholesterol, bilirubin, v.v.), cũng như với thuốc (penicillin, salicylat, v.v.), chúng chuyển chúng đến mô.
6. Protein huyết tương đóng một vai trò quan trọng trong các quá trình miễn dịch (đặc biệt là các globulin miễn dịch).
7. Kết quả của sự hình thành các hợp chất không thẩm tách được với protein gglasma, mức độ cation trong máu được duy trì. Ví dụ, 40-50% canxi huyết thanh liên kết với protein, một phần đáng kể sắt, magiê, đồng và các nguyên tố khác cũng liên kết với protein huyết thanh.
8. Cuối cùng, protein huyết tương có thể đóng vai trò như một nguồn dự trữ các axit amin.

Các phương pháp nghiên cứu vật lý và hóa học hiện đại đã giúp phát hiện và mô tả khoảng 100 thành phần protein khác nhau của huyết tương. Đồng thời, việc phân tách điện di của các protein huyết tương (huyết thanh) đã có tầm quan trọng đặc biệt. [buổi bieu diễn] .

Trong huyết thanh của một người khỏe mạnh, điện di trên giấy có thể phát hiện năm phần: albumin, α 1, α 2, β- và γ-globulin (Hình. 125). Bằng cách điện di trong gel thạch trong huyết thanh, có thể phát hiện đến 7-8 phần nhỏ và bằng điện di trong gel tinh bột hoặc polyacrylamide - lên đến 16-17 phần nhỏ.

Cần nhớ rằng thuật ngữ phân đoạn protein thu được bằng các loại điện di khác nhau cuối cùng vẫn chưa được thiết lập. Khi các điều kiện điện di thay đổi, cũng như trong quá trình điện di trong các môi trường khác nhau (ví dụ, trong tinh bột hoặc gel polyacrylamit), tốc độ di chuyển và do đó, thứ tự của các dải protein có thể thay đổi.

Có thể thu được số lượng lớn hơn các phân đoạn protein (khoảng 30) bằng phương pháp điện di miễn dịch. Điện di miễn dịch là một loại kết hợp của phương pháp điện di và miễn dịch học để phân tích protein. Nói cách khác, thuật ngữ "điện di miễn dịch" có nghĩa là thực hiện điện di và phản ứng kết tủa trong cùng một môi trường, tức là trực tiếp trên khối gel. Với phương pháp này, sử dụng phản ứng kết tủa huyết thanh học, độ nhạy phân tích của phương pháp điện di gia tăng đáng kể. Trên hình. 126 cho thấy một biểu đồ điện hình miễn dịch điển hình của các protein huyết thanh người.

Đặc điểm của các phần protein chính

• Albumin [buổi bieu diễn] .

  Albumin chiếm hơn một nửa (55-60%) protein huyết tương của con người. Trọng lượng phân tử của albumin là khoảng 70.000 Albumin huyết thanh được đổi mới tương đối nhanh chóng (thời gian bán hủy của albumin ở người là 7 ngày).

  Do tính ưa nước cao, đặc biệt là do kích thước phân tử tương đối nhỏ và nồng độ huyết thanh đáng kể, albumin đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì áp suất thẩm thấu keo của máu. Nồng độ albumin huyết thanh dưới 30 g / L được biết là nguyên nhân những thay đổi đáng kểáp lực của máu, dẫn đến phù nề. Albumin thực hiện một chức năng quan trọng là vận chuyển nhiều chất có hoạt tính sinh học (đặc biệt là hormone). Chúng có khả năng liên kết với cholesterol, sắc tố mật. Một phần đáng kể canxi huyết thanh cũng được kết hợp với albumin.

  Trong quá trình điện di trên gel tinh bột, phần albumin ở một số người đôi khi được chia thành hai (albumin A và albumin B), tức là những người này có hai locus di truyền độc lập kiểm soát sự tổng hợp albumin. Phần bổ sung (albumin B) khác với albumin huyết thanh thông thường ở chỗ các phân tử của protein này chứa hai hoặc nhiều gốc axit amin dicarboxylic thay thế cho gốc tyrosine hoặc cystine trong chuỗi polypeptide của albumin thông thường. Có những biến thể hiếm gặp khác của albumin (Reeding albumin, Gent albumin, Maki albumin). Sự kế thừa của đa hình albumin xảy ra theo cách thức đồng trội của NST thường và được quan sát thấy trong một số thế hệ.

  Ngoài tính đa hình di truyền của albumin, bisalbuminemia thoáng qua xảy ra, trong một số trường hợp có thể bị nhầm với bẩm sinh. Sự xuất hiện của một thành phần nhanh của albumin ở những bệnh nhân được điều trị với liều lượng lớn penicillin được mô tả. Sau khi loại bỏ penicillin, thành phần nhanh chóng này của albumin sớm biến mất khỏi máu. Có giả thiết cho rằng sự gia tăng tính linh động điện di của phần albumin-kháng sinh có liên quan đến sự gia tăng điện tích âm của phức hợp do các nhóm COOH của penicilin.

• Globulin [buổi bieu diễn] .

  Globulin huyết thanh, khi được muối ra với muối trung tính, có thể được chia thành hai phần - euglobulin và pseudoglobulin. Người ta tin rằng phần euglobulin chủ yếu bao gồm γ-globulin, và phần pseudoglobulin bao gồm α-, β- và γ-globulin.

  α-, β- và γ-globulin là các phân đoạn không đồng nhất, có khả năng phân tách thành một số phân đoạn con trong quá trình điện di, đặc biệt là trong tinh bột hoặc gel polyacrylamit. Người ta đã biết rằng các phân đoạn α- và β-globulin chứa lipoprotein và glycoprotein. Trong các thành phần của α- và β-globulin, có cả các protein liên kết với kim loại. Hầu hết các kháng thể có trong huyết thanh nằm trong phần γ-globulin. Việc giảm hàm lượng protein của phần này làm giảm mạnh khả năng phòng vệ của cơ thể.

Trong thực hành lâm sàng, có những tình trạng được đặc trưng bởi sự thay đổi cả tổng lượng protein huyết tương và tỷ lệ phần trăm protein riêng lẻ.

Như đã lưu ý, các phần α- và β-globulin của protein huyết thanh chứa lipoprotein và glycoprotein. Thành phần của phần carbohydrate của glycoprotein máu chủ yếu bao gồm các monosaccharide sau đây và các dẫn xuất của chúng: galactose, mannose, fucose, rhamnose, glucosamine, galactosamine, axit neuraminic và các dẫn xuất của nó (axit sialic). Tỷ lệ của các thành phần carbohydrate này trong glycoprotein huyết thanh cá nhân là khác nhau.

Thông thường, axit aspartic (carboxyl của nó) và glucosamine tham gia vào việc thực hiện kết nối giữa các phần protein và carbohydrate của phân tử glycoprotein. Mối quan hệ hơi ít phổ biến hơn là giữa hydroxyl của threonine hoặc serine và hexosamine hoặc hexoses.

Axit Neuraminic và các dẫn xuất của nó (axit sialic) là những chất không bền nhất và thành phần hoạt tính glycoprotein. Chúng chiếm vị trí cuối cùng trong chuỗi carbohydrate của phân tử glycoprotein và quyết định phần lớn các đặc tính của glycoprotein này.

Glycoprotein có trong hầu hết các phân đoạn protein của huyết thanh. Khi điện di trên giấy, glycoprotein được phát hiện với số lượng lớn hơn ở các phân đoạn α 1 - và α 2 của globulin. Glycoprotein liên kết với các phân đoạn α-globulin chứa ít fucose; đồng thời, glycoprotein được tìm thấy trong thành phần của phân đoạn β- và đặc biệt là γ-globulin chứa fucose với một lượng đáng kể.

Sự gia tăng hàm lượng glycoprotein trong huyết tương hoặc huyết thanh được quan sát thấy ở bệnh lao, viêm màng phổi, viêm phổi, thấp khớp cấp tính, viêm cầu thận, hội chứng thận hư, tiểu đường, nhồi máu cơ tim, bệnh gút, cũng như bệnh cấp tính và bệnh bạch cầu mãn tính, u tủy, u bạch huyết và một số bệnh khác. Ở bệnh nhân thấp khớp, sự gia tăng hàm lượng glycoprotein trong huyết thanh tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Điều này được giải thích, theo một số nhà nghiên cứu, bằng cách khử phân giải trong bệnh thấp khớp của chất cơ bản của mô liên kết, dẫn đến sự xâm nhập của glycoprotein vào máu.

Lipoprotein huyết tương- đây là những hợp chất phức tạp có cấu trúc đặc trưng: bên trong hạt lipoprotein có giọt chất béo (nhân) chứa lipid không phân cực (triglycerid, cholesterol ester hóa). Chất béo được bao quanh bởi một lớp vỏ, bao gồm phospholipid, protein và cholesterol tự do. Chức năng chính của lipoprotein huyết tương là vận chuyển lipid trong cơ thể.

Một số loại lipoprotein đã được tìm thấy trong huyết tương người.

• α-lipoprotein, hoặc lipoprotein mật độ cao (HDL). Trong quá trình điện di trên giấy, chúng di chuyển cùng với các α-globulin. HDL rất giàu protein và phospholipid, thường xuyên được tìm thấy trong huyết tương của người khỏe mạnh với nồng độ 1,25-4,25 g / l ở nam và 2,5-6,5 g / l ở nữ.
• β-lipoprotein, hoặc lipoprotein mật độ thấp (LDL). Tương ứng với tính di động điện di đối với β-globulin. Chúng là loại lipoprotein giàu cholesterol nhất. Mức LDL trong huyết tương của người khỏe mạnh là 3,0-4,5 g / l.
• tiền β-lipoprotein, hoặc lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL). Nằm trên biểu đồ lipoprotein giữa α- và β-lipoprotein (điện di trên giấy), chúng đóng vai trò là hình thức vận chuyển chính của triglycerid nội sinh.
• Chylomicrons (XM). Chúng không di chuyển trong quá trình điện di tới cực âm hoặc cực dương và vẫn ở vị trí bắt đầu (nơi áp dụng mẫu thử huyết tương hoặc huyết thanh). Được hình thành trong thành ruột trong quá trình hấp thu triglycerid và cholesterol ngoại sinh. Đầu tiên, XM đi vào ống bạch huyết lồng ngực, và từ đó vào máu. XM là hình thức vận chuyển chính của chất béo trung tính ngoại sinh. Huyết tương của những người khỏe mạnh không dùng thức ăn trong 12-14 giờ không chứa HM.

Người ta tin rằng nơi chính để hình thành tiền β-lipoprotein và α-lipoprotein trong huyết tương là gan, và các β-lipoprotein được hình thành từ tiền β-lipoprotein trong huyết tương khi chúng được tác động bởi lipoprotein lipase. .

Cần lưu ý rằng điện di lipoprotein có thể được thực hiện cả trên giấy và trong thạch, tinh bột và gel polyacrylamide, cellulose acetate. Khi chọn một phương pháp điện di, tiêu chí chính là nhận rõ ràng bốn loại lipoprotein. Triển vọng nhất hiện nay là điện di lipoprotein trong gel polyacrylamide. Trong trường hợp này, phần tiền β-lipoprotein được phát hiện giữa HM và β-lipoprotein.

Trong một số bệnh, phổ lipoprotein của huyết thanh có thể thay đổi.

Theo phân loại hiện có của hyperlipoproteinemias, năm loại sai lệch sau đây của phổ lipoprotein so với tiêu chuẩn đã được thiết lập [buổi bieu diễn] .

• Loại I - tăng natri máu. Những thay đổi chính trên biểu đồ lipoprotein như sau: hàm lượng HM cao, hàm lượng tiền β-lipoprotein bình thường hoặc tăng nhẹ. Tăng mạnh mức triglycerid trong huyết thanh. Về mặt lâm sàng, tình trạng này được biểu hiện bằng bệnh xanthomatosis.
• Loại II - tăng β-lipoproteinemia. Loại này được chia thành hai loại phụ:
  • IIa, được đặc trưng bởi hàm lượng p-lipoprotein (LDL) cao trong máu,
  • IIb, được đặc trưng bởi hàm lượng cao của hai loại lipoprotein đồng thời - β-lipoprotein (LDL) và tiền β-lipoprotein (VLDL).

  Ở loại II, cao, và trong một số trường hợp rất cao, nồng độ cholesterol trong huyết tương được ghi nhận. Hàm lượng chất béo trung tính trong máu có thể bình thường (loại IIa) hoặc tăng cao (loại IIb). Loại II được biểu hiện lâm sàng bởi các rối loạn xơ vữa động mạch, thường phát triển bệnh tim mạch vành.

• Loại III - tăng lipid máu "trôi nổi" hoặc rối loạn β-lipoprotein máu. Trong huyết thanh, lipoprotein xuất hiện với hàm lượng cholesterol cao bất thường và tính di động điện di cao (β-lipoprotein "bệnh lý" hoặc "trôi nổi"). Chúng tích tụ trong máu do sự chuyển đổi tiền β-lipoprotein thành β-lipoprotein bị suy giảm. Loại tăng lipid máu này thường kết hợp với các biểu hiện khác nhau của xơ vữa động mạch, bao gồm bệnh tim mạch vành và tổn thương mạch ở chân.
• Loại IV - hyperpre-β-lipoproteinemia. Sự gia tăng mức độ tiền β-lipoprotein, nội dung bình thườngβ-lipoprotein, không có HM. Sự gia tăng nồng độ chất béo trung tính với mức cholesterol bình thường hoặc tăng nhẹ. Về mặt lâm sàng, loại này kết hợp với bệnh tiểu đường, béo phì, bệnh tim mạch vành.
• Loại V - tăng β-lipoproteinemia và chylomicronemia. Có sự gia tăng mức độ tiền β-lipoprotein, sự hiện diện của HM. Biểu hiện lâm sàng bằng xanthomatosis, đôi khi kết hợp với đái tháo đường tiềm ẩn. Bệnh tim thiếu máu cục bộ không được quan sát thấy trong loại tăng lipid máu này.

Một số protein huyết tương được nghiên cứu và thú vị nhất về mặt lâm sàng

• Haptoglobin [buổi bieu diễn] .

  Haptoglobin là một phần của phân đoạn α 2-globulin. Protein này có khả năng liên kết với hemoglobin. Phức hợp haptoglobin-hemoglobin có thể được hấp thụ bởi hệ thống lưới nội mô, do đó ngăn ngừa sự mất sắt, một phần của hemoglobin, cả trong quá trình giải phóng sinh lý và bệnh lý từ hồng cầu.

  Điện di cho thấy ba nhóm haptoglobins, được chỉ định là Hp 1-1, Hp 2-1 và Hp 2-2. Người ta đã xác định rằng có mối liên hệ giữa sự di truyền của các loại haptoglobin và các kháng thể Rh.

• Thuốc ức chế trypsin [buổi bieu diễn] .

  Được biết, trong quá trình điện di protein huyết tương, các protein có khả năng ức chế trypsin và các enzym phân giải protein khác di chuyển trong vùng α 1 và α 2-globulin. Thông thường, hàm lượng của các protein này là 2,0-2,5 g / l, nhưng trong quá trình viêm nhiễm trong cơ thể, khi mang thai và một số điều kiện khác, hàm lượng protein - chất ức chế enzym phân giải protein tăng lên.

• Transferrin [buổi bieu diễn] .

  Transferrinđề cập đến các β-globulin và có khả năng kết hợp với sắt. Phức hợp của nó với sắt có màu màu cam. Trong phức chất transferrin sắt, sắt ở dạng hóa trị ba. Nồng độ transferrin trong huyết thanh khoảng 2,9 g / l. Thông thường, chỉ 1/3 transferrin được bão hòa với sắt. Do đó, có một lượng transferrin dự trữ nhất định có khả năng liên kết với sắt. Transferrin có thể có nhiều loại khác nhau ở những người khác nhau. Người ta đã xác định được 19 loại transferrin, khác nhau về điện tích của phân tử protein, thành phần axit amin của nó và số lượng phân tử axit sialic liên kết với protein. Việc phát hiện các loại transferrin khác nhau có liên quan đến tính di truyền.

• ceruloplasmin [buổi bieu diễn] .

  Protein này có màu hơi xanh do sự hiện diện của 0,32% đồng trong thành phần của nó. Ceruloplasmin là một chất oxy hóa của axit ascorbic, adrenaline, dihydroxyphenylalanine và một số hợp chất khác. Với bệnh thoái hóa thấu kính gan (bệnh Wilson-Konovalov), hàm lượng ceruloplasmin trong huyết thanh giảm đáng kể, đây là một xét nghiệm chẩn đoán quan trọng.

  Điện di enzyme cho thấy sự hiện diện của bốn isoenzyme ceruloplasmin. Thông thường, hai isoenzyme được tìm thấy trong huyết thanh của người lớn, chúng khác nhau rõ rệt về khả năng di chuyển của chúng trong quá trình điện di trong dung dịch đệm axetat ở pH 5,5. Trong huyết thanh của trẻ sơ sinh, hai phần nhỏ cũng được tìm thấy, nhưng những phần nhỏ này có tính di động điện di cao hơn so với các isoenzyme ceruloplasmin của người lớn. Cần lưu ý rằng về tính di động điện di, phổ isoenzyme của ceruloplasmin trong huyết thanh ở bệnh nhân mắc bệnh Wilson-Konovalov tương tự như phổ isoenzyme của trẻ sơ sinh.

• Protein phản ứng C [buổi bieu diễn] .

  Protein này có tên là do khả năng tham gia vào phản ứng kết tủa với polysaccharide C-phế cầu. Protein phản ứng C không có trong huyết thanh của sinh vật khỏe mạnh, nhưng được tìm thấy trong nhiều tình trạng bệnh lý kèm theo viêm và hoại tử mô.

  Protein phản ứng C xuất hiện trong thời kỳ cấp tính bệnh, vì vậy nó đôi khi được gọi là protein "giai đoạn cấp tính". Khi chuyển sang giai đoạn mãn tính của bệnh, protein phản ứng C biến mất khỏi máu và xuất hiện trở lại trong đợt cấp của quá trình. Trong quá trình điện di, protein di chuyển cùng với α 2-globulin.

• cryoglobulin [buổi bieu diễn] .

  cryoglobulin trong huyết thanh của người khỏe mạnh cũng không có và xuất hiện trong đó trong điều kiện bệnh lý. Một tính chất đặc biệt của loại protein này là khả năng kết tủa hoặc tạo gel khi nhiệt độ giảm xuống dưới 37 ° C. Trong quá trình điện di, cryoglobulin thường di chuyển cùng với γ-globulin. Cryoglobulin có thể được tìm thấy trong huyết thanh của bệnh u tủy, thận hư, xơ gan, bệnh thấp khớp, bạch cầu, bệnh bạch cầu và các bệnh khác.

• Interferon [buổi bieu diễn] .

  Interferon- một loại protein cụ thể được tổng hợp trong các tế bào của cơ thể do tiếp xúc với virus. Đổi lại, protein này có khả năng ức chế sự sinh sản của virus trong tế bào, nhưng không phá hủy các phần tử virus hiện có. Interferon được hình thành trong tế bào dễ dàng đi vào máu và từ đó lại xâm nhập vào các mô và tế bào. Interferon có tính đặc hiệu cho loài, mặc dù không tuyệt đối. Ví dụ, interferon của khỉ ức chế sự nhân lên của virus trong tế bào người được nuôi cấy. Hành động bảo vệ interferon z phần lớn phụ thuộc vào tỷ lệ giữa tốc độ lây lan của virus và interferon trong máu và các mô.

• Immunoglobulin [buổi bieu diễn] .

  Cho đến gần đây, có bốn loại globulin miễn dịch chính tạo nên phần y-globulin: IgG, IgM, IgA và IgD. TẠI những năm trước Loại globulin miễn dịch thứ năm, IgE, đã được phát hiện. Các globulin miễn dịch thực tế có một kế hoạch cấu trúc duy nhất; chúng bao gồm hai chuỗi polypeptit nặng H (mol. m. 50.000-75.000) và hai chuỗi nhẹ L (mol. w. ~ 23.000) được nối với nhau bằng ba cầu nối disulfua. Trong trường hợp này, các globulin miễn dịch của người có thể chứa hai loại chuỗi L (K hoặc λ). Ngoài ra, mỗi loại globulin miễn dịch có loại chuỗi nặng H riêng: IgG - chuỗi γ, IgA - chuỗi α, IgM - chuỗi μ, IgD - chuỗi và IgE - chuỗi, khác nhau về amino thành phần axit. IgA và IgM là các đồng phân liên kết, tức là, cấu trúc bốn chuỗi trong chúng được lặp lại nhiều lần.

  
  

  Mỗi loại immunoglobulin có thể tương tác cụ thể với một kháng nguyên cụ thể. Thuật ngữ "globulin miễn dịch" không chỉ đề cập đến các lớp kháng thể bình thường, mà còn để chỉ một số lượng lớn hơn cái gọi là protein bệnh lý, chẳng hạn như protein gây u tủy, sự tổng hợp tăng cường xảy ra trong bệnh đa u tủy. Như đã lưu ý, trong máu của bệnh này, protein gây u tủy tích tụ với nồng độ tương đối cao, và protein Bence-Jones được tìm thấy trong nước tiểu. Hóa ra là protein Bence-Jones bao gồm các chuỗi L, dường như được tổng hợp trong cơ thể bệnh nhân trong thặng dư so với chuỗi H và do đó được bài tiết qua nước tiểu. Nửa đầu C của chuỗi polypeptit của phân tử protein Bence-Jones (thực chất là chuỗi L) ở tất cả bệnh nhân u tủy có trình tự giống nhau và nửa đầu N (107 gốc axit amin) của chuỗi L có trình tự khác nhau. cấu trúc chính. Nghiên cứu chuỗi H của protein huyết tương u tủy cũng cho thấy một mô hình quan trọng: các đoạn tận cùng N của các chuỗi này ở những bệnh nhân khác nhau có cấu trúc chính không bằng nhau, trong khi phần còn lại của chuỗi không thay đổi. Người ta kết luận rằng các vùng thay đổi của chuỗi L- và H của các globulin miễn dịch là vị trí liên kết đặc hiệu của các kháng nguyên.

  Trong nhiều quá trình bệnh lý, nội dung của các globulin miễn dịch trong huyết thanh thay đổi đáng kể. Vì vậy, trong viêm gan mãn tính tích cực, có sự gia tăng IgG, trong xơ gan do rượu - IgA, và trong xơ gan mật nguyên phát - IgM. Người ta chứng minh rằng nồng độ IgE trong huyết thanh tăng khi mắc bệnh hen phế quản, bệnh chàm không đặc hiệu, bệnh giun đũa và một số bệnh khác. Điều quan trọng cần lưu ý là trẻ em bị thiếu IgA có nhiều khả năng bị bệnh truyền nhiễm. Có thể giả định rằng đây là hậu quả của sự thiếu hụt tổng hợp một phần nhất định của các kháng thể.

  Hệ thống hoàn thiện

  Hệ thống bổ thể trong huyết thanh của người bao gồm 11 protein có trọng lượng phân tử từ 79.000 đến 400.000. Cơ chế phân tầng hoạt hóa của chúng được kích hoạt trong quá trình phản ứng (tương tác) của kháng nguyên với kháng thể:

  

  Kết quả của hoạt động của bổ thể, sự phá hủy các tế bào bằng cách ly giải của chúng được quan sát, cũng như sự hoạt hóa của bạch cầu và sự hấp thụ các tế bào lạ của chúng là kết quả của quá trình thực bào.

  Theo trình tự hoạt động, các protein của hệ thống bổ sung huyết thanh người có thể được chia thành ba nhóm:

  1. "nhóm nhận biết", bao gồm ba protein và liên kết với kháng thể trên bề mặt của tế bào đích (quá trình này đi kèm với việc giải phóng hai peptit);
  2. cả hai peptit ở vị trí khác trên bề mặt tế bào đích tương tác với ba protein của "nhóm hoạt hóa" của hệ thống bổ thể, đồng thời sự hình thành hai peptit cũng xảy ra;
  3. các peptit mới được phân lập góp phần hình thành một nhóm protein "tấn công màng", bao gồm 5 protein của hệ thống bổ thể tương tác với nhau trên vị trí thứ ba của bề mặt tế bào đích. Sự liên kết của các protein thuộc nhóm "tấn công màng" vào bề mặt tế bào sẽ phá hủy nó bằng cách hình thành qua các kênh trong màng.

  Enzyme huyết tương (huyết thanh)

  Tuy nhiên, các enzym thường được tìm thấy trong huyết tương hoặc huyết thanh có thể được chia thành ba nhóm theo quy ước:

  • Bài tiết - được tổng hợp trong gan, chúng thường được giải phóng vào huyết tương, nơi chúng đóng một vai trò sinh lý nhất định. Các đại diện tiêu biểu của nhóm này là các enzym tham gia vào quá trình đông máu (xem trang 639). Cholinesterase huyết thanh cũng thuộc nhóm này.
  • Các enzym chỉ thị (tế bào) thực hiện một số chức năng nội bào trong mô. Một số chúng tập trung chủ yếu trong tế bào chất của tế bào (lactate dehydrogenase, aldolase), một số khác - trong ty thể (glutamate dehydrogenase), một số khác - trong lysosome (β-glucuronidase, acid phosphatase), v.v. Hầu hết các enzym chỉ thị trong máu huyết thanh chỉ được xác định ở dạng vết. Với sự đánh bại của một số mô nhất định, hoạt động của nhiều enzym chỉ thị tăng mạnh trong huyết thanh.
  • Các enzym bài tiết được tổng hợp chủ yếu ở gan (leucine aminopeptidase, phosphatase kiềm, v.v.). Các enzym này trong điều kiện sinh lý chủ yếu được bài tiết qua mật. Các cơ chế điều chỉnh dòng chảy của các enzym này vào các mao mạch mật vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Trong nhiều quá trình bệnh lý, sự bài tiết của các enzym này với mật bị rối loạn và hoạt động của các enzym bài tiết trong huyết tương tăng lên.

  Đặc biệt quan tâm đến phòng khám là nghiên cứu hoạt động của các enzym chỉ thị trong huyết thanh, vì sự xuất hiện của một số enzym mô trong huyết tương hoặc huyết thanh với số lượng bất thường có thể được sử dụng để đánh giá trạng thái chức năng và bệnh tật của các cơ quan khác nhau ( ví dụ, gan, tim và cơ xương).

  Như vậy, xét từ góc độ giá trị chẩn đoán của nghiên cứu hoạt động của các enzym trong huyết thanh trong nhồi máu cơ tim cấp, có thể so sánh với phương pháp chẩn đoán điện tâm đồ đã được giới thiệu cách đây vài thập kỷ. Việc xác định hoạt tính của enzym trong nhồi máu cơ tim được khuyến khích trong trường hợp diễn biến của bệnh và dữ liệu điện tâm đồ không điển hình. Trong nhồi máu cơ tim cấp, điều đặc biệt quan trọng là phải nghiên cứu hoạt động của creatine kinase, aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase, và hydroxybutyrate dehydrogenase.

  Trong các bệnh gan, đặc biệt là với bệnh viêm gan do virus (bệnh Botkin), hoạt động của alanin và aspartate aminotransferase, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase và một số enzym khác thay đổi đáng kể trong huyết thanh, và hoạt động của histidase, urocaninase cũng xuất hiện. Hầu hết các enzym có trong gan cũng có trong các cơ quan và mô khác. Tuy nhiên, có những enzym ít nhiều đặc hiệu cho mô gan. Các enzym đặc hiệu cho cơ quan của gan là: histidase, urocaninase, ketose-1-phosphate aldolase, sorbitol dehydrogenase; ornithinecarbamoyltransferase và ở mức độ thấp hơn là glutamate dehydrogenase. Những thay đổi trong hoạt động của các enzym này trong huyết thanh cho thấy mô gan bị tổn thương.

  Trong thập kỷ qua, một xét nghiệm đặc biệt quan trọng trong phòng thí nghiệm là nghiên cứu hoạt động của isoenzyme trong huyết thanh, đặc biệt là isoenzyme lactate dehydrogenase.

  Được biết, trong cơ tim tích cực nhất có isoenzyme LDH 1 và LDH 2, và trong mô gan - LDH 4 và LDH 5. Người ta đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, hoạt tính của các isoenzyme LDH 1 và một phần isoenzyme LDH 2 tăng mạnh trong huyết thanh. Phổ isoenzyme của lactate dehydrogenase trong huyết thanh trong nhồi máu cơ tim giống với phổ isoenzyme của cơ tim. Ngược lại, với viêm gan nhu mô trong huyết thanh, hoạt tính của isoenzyme LDH 5 và LDH 4 tăng lên đáng kể và hoạt động của LDH 1 và LDH 2 giảm.

  Giá trị chẩn đoán cũng là nghiên cứu hoạt động của các isoenzyme creatine kinase trong huyết thanh. Có ít nhất ba isoenzyme creatine kinase: BB, MM và MB. Trong mô não, BB isoenzyme chủ yếu hiện diện trong cơ xương - dạng MM. Trái tim chủ yếu chứa dạng MM, cũng như dạng MB.

  Các isoenzyme creatine kinase đặc biệt quan trọng để nghiên cứu trong nhồi máu cơ tim cấp tính, vì dạng MB được tìm thấy với số lượng đáng kể hầu như chỉ có trong cơ tim. Do đó, sự gia tăng hoạt động của dạng MB trong huyết thanh cho thấy cơ tim bị tổn thương. Rõ ràng, sự gia tăng hoạt động của các enzym trong huyết thanh trong nhiều quá trình bệnh lý là do ít nhất hai lý do: 1) sự giải phóng các enzym từ các khu vực bị tổn thương của các cơ quan hoặc mô vào máu dựa trên nền tảng của quá trình sinh tổng hợp đang diễn ra của chúng ở những nơi bị tổn thương. mô và 2) sự gia tăng mạnh đồng thời của các enzym mô hoạt động xúc tác truyền vào máu.

  Có thể là sự gia tăng mạnh hoạt động của enzym trong trường hợp phá vỡ các cơ chế điều hòa nội bào của quá trình trao đổi chất có liên quan đến việc chấm dứt hoạt động của các chất ức chế enzym tương ứng, một sự thay đổi dưới ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau trong thứ cấp, cấu trúc bậc ba và bậc bốn của đại phân tử enzyme, quyết định hoạt tính xúc tác của chúng.

  Các thành phần nitơ phi protein của máu

  Hàm lượng nitơ phi protein trong máu toàn phần và huyết tương gần như giống nhau và là 15-25 mmol / l trong máu. Nitơ máu phi protein bao gồm nitơ urê (50% tổng lượng nitơ phi protein), axit amin (25%), ergothioneine - một hợp chất là một phần của tế bào hồng cầu (8%), axit uric (4%). ), creatine (5%), creatinine (2,5%), amoniac và indican (0,5%) và các chất phi protein khác có chứa nitơ (polypeptide, nucleotide, nucleoside, glutathione, bilirubin, choline, histamine, v.v.). Như vậy, thành phần của nitơ máu không phải protein bao gồm chủ yếu là nitơ sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa protein đơn giản và phức tạp.

  Nitơ máu không phải protein còn được gọi là nitơ dư, tức là, còn lại trong dịch lọc sau khi protein kết tủa. Ở một người khỏe mạnh, sự dao động của hàm lượng nitơ không phải protein, hoặc còn lại, trong máu là không đáng kể và chủ yếu phụ thuộc vào lượng protein ăn vào cùng với thức ăn. Trong một số tình trạng bệnh lý, mức độ nitơ phi protein trong máu tăng lên. Tình trạng này được gọi là tăng ure huyết. Tăng ure huyết, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra nó, được chia thành duy trì và sản xuất. Tăng ure huyết duy trì xảy ra do không bài tiết đủ các sản phẩm chứa nitơ trong nước tiểu khi chúng đi vào máu bình thường. Đến lượt nó, nó có thể là thận và ngoại cảm.

  Với chứng tăng ure huyết do ứ nước ở thận, nồng độ nitơ còn lại trong máu tăng lên do chức năng làm sạch (bài tiết) của thận bị suy yếu. Sự gia tăng mạnh hàm lượng nitơ dư trong thận tăng ure huyết xảy ra chủ yếu do urê. Trong những trường hợp này, nitơ urê chiếm 90% nitơ máu không phải protein thay vì 50% bình thường. Tăng ure huyết ngoài thượng thận có thể do suy tuần hoàn nghiêm trọng, giảm huyết áp và giảm lưu lượng máu đến thận. Thông thường, tăng ure huyết do ứ nước ngoài tuyến thượng thận là kết quả của sự cản trở dòng nước tiểu ra ngoài sau khi nó được hình thành trong thận.

  Bảng 46. Hàm lượng các axit amin tự do trong huyết tương người
  Axit amin	Nội dung, µmol / l
  Alanine	360-630
  Arginine	92-172
  Măng tây	50-150
  Axit aspartic	150-400
  Valine	188-274
  Axit glutamic	54-175
  Glutamine	514-568
  Glycine	100-400
  Histidine	110-135
  Isoleucine	122-153
  Leucine	130-252
  Lysine	144-363
  Methionine	20-34
  Ornithine	30-100
  Proline	50-200
  Thanh thản	110
  Threonine	160-176
  tryptophan	49
  Tyrosine	78-83
  Phenylalanin	85-115
  citrulline	10-50
  cystine	84-125

  Tăng ure huyết trong sản xuất quan sát thấy khi hấp thụ quá nhiều các sản phẩm chứa nitơ vào máu, do kết quả của sự gia tăng phân hủy protein mô. Thường quan sát thấy các loại azotemias hỗn hợp.

  Như đã nói, về số lượng, sản phẩm cuối cùng chính của quá trình chuyển hóa protein trong cơ thể là urê. Người ta thường chấp nhận rằng urê ít độc hơn 18 lần so với các chất có chứa nitơ khác. Trong suy thận cấp, nồng độ urê trong máu đạt 50-83 mmol / l (chỉ tiêu là 3,3-6,6 mmol / l). Tăng hàm lượng urê trong máu lên 16,6-20,0 mmol / l (được tính theo nitơ urê [Giá trị của hàm lượng nitơ urê xấp xỉ 2 lần, hay đúng hơn là nhỏ hơn 2,14 lần so với con số biểu thị nồng độ urê.] ) là một dấu hiệu rối loạn chức năng thận ở mức độ trung bình, lên đến 33,3 mmol / l - nặng và trên 50 mmol / l - một vi phạm rất nặng với tiên lượng xấu. Đôi khi, một hệ số đặc biệt hoặc chính xác hơn là tỷ lệ giữa nitơ urê máu và nitơ máu còn lại được xác định, biểu thị bằng phần trăm: (Nitơ urê / Nitơ dư) X 100

  Thông thường, tỷ lệ này là dưới 48%. Với suy thận, con số này tăng lên và có thể lên tới 90%, và với sự vi phạm chức năng tạo urê của gan, hệ số này sẽ giảm xuống (dưới 45%).

  Axit uric cũng là một chất đạm không chứa protein quan trọng trong máu. Xin nhắc lại rằng ở người, axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa các gốc purin. Thông thường, nồng độ axit uric trong máu toàn phần là 0,18-0,24 mmol / l (trong huyết thanh - khoảng 0,29 mmol / l). Tăng axit uric trong máu (tăng axit uric máu) là triệu chứng chính của bệnh gút. Với bệnh gút, nồng độ axit uric trong máu tăng lên 0,47-0,89 mmol / l và thậm chí lên đến 1,1 mmol / l; Thành phần của nitơ dư còn bao gồm nitơ của các axit amin và polypeptit.

  Máu liên tục chứa một lượng axit amin tự do nhất định. Một số có nguồn gốc ngoại sinh, tức là chúng xâm nhập vào máu từ đường tiêu hóa, phần khác các axit amin được hình thành do sự phân hủy của các protein mô. Gần một phần năm số axit amin có trong huyết tương là axit glutamic và glutamine (Bảng 46). Đương nhiên, có axit aspartic, asparagin, cysteine ​​và nhiều axit amin khác là một phần của protein tự nhiên trong máu. Hàm lượng của các axit amin tự do trong huyết thanh và huyết tương gần như giống nhau, nhưng khác về mức độ của chúng trong hồng cầu. Thông thường, tỷ lệ giữa nồng độ nitơ axit amin trong hồng cầu với hàm lượng nitơ axit amin trong huyết tương nằm trong khoảng từ 1,52 đến 1,82. Tỷ lệ (hệ số) này rất không đổi, và chỉ trong một số bệnh mới có độ lệch so với tiêu chuẩn quan sát được.

  Việc xác định tổng mức polypeptit trong máu là tương đối hiếm. Tuy nhiên, cần nhớ rằng nhiều polypeptit trong máu là các hợp chất có hoạt tính sinh học và việc xác định chúng rất được quan tâm về mặt lâm sàng. Đặc biệt, các hợp chất như vậy bao gồm kinin.

  Kinin và hệ thống kinin của máu

  Kinin đôi khi được gọi là kích thích tố kinin, hoặc kích thích tố cục bộ. Chúng không được tạo ra trong các tuyến nội tiết cụ thể, mà được giải phóng từ các tiền chất không hoạt động thường xuyên có trong dịch kẽ của một số mô và trong huyết tương. Kinin được đặc trưng bởi một phổ rộng hành động sinh học. Hành động này chủ yếu nhằm vào cơ trơn mạch và màng mao mạch; hành động hạ huyết áp là một trong những biểu hiện chính của hoạt động sinh học của kinin.

  

  Các kinin huyết tương quan trọng nhất là bradykinin, kallidin và methionyl-lysyl-bradykinin. Trên thực tế, chúng tạo thành một hệ thống kinin điều chỉnh lưu lượng máu cục bộ và chung và tính thấm của thành mạch.

  Cấu trúc của các kinin này đã được thiết lập đầy đủ. Bradykinin là một polypeptit của 9 axit amin, kallidin (lysyl-bradykinin) là một polypeptit của 10 axit amin.

  Trong huyết tương, hàm lượng kinin thường rất thấp (ví dụ, bradykinin 1-18 nmol / l). Chất nền mà từ đó kinin được giải phóng được gọi là kininogen. Có một số kininogens trong huyết tương (ít nhất ba). Kininogens là các protein liên kết trong huyết tương với phần α 2 -globulin. Nơi tổng hợp các kininogens là gan.

  Sự hình thành (phân cắt) kinin từ các kininogens xảy ra với sự tham gia của các enzym cụ thể - kininogenase, được gọi là kallikrein (xem sơ đồ). Kallikrein là các proteinase loại trypsin; chúng phá vỡ các liên kết peptit, trong đó có sự tham gia của các nhóm HOOC của arginine hoặc lysine; sự phân giải protein theo nghĩa rộng không phải là đặc trưng của các enzym này.

  Có kallikrein trong huyết tương và kallikrein của mô. Một trong những chất ức chế kallikreins là một chất ức chế đa hóa trị được phân lập từ phổi và tuyến nước bọt của một con bò đực, được biết đến với cái tên "trasylol". Nó cũng là một chất ức chế trypsin và có công dụng điều trị trong viêm tụy cấp.

  Một phần của bradykinin có thể được hình thành từ kallidin do sự phân cắt của lysine với sự tham gia của các aminopeptidase.

  Trong huyết tương và mô, kallikrein được tìm thấy chủ yếu ở dạng tiền chất của chúng - kallikreinogens. Người ta đã chứng minh rằng yếu tố Hageman là chất kích hoạt trực tiếp kallikreinogen trong huyết tương (xem trang 641).

  Kinin có tác dụng ngắn hạn trong cơ thể, chúng nhanh chóng bị bất hoạt. Điều này là do hoạt động cao của kininase - enzym làm bất hoạt kinin. Kininase được tìm thấy trong huyết tương và hầu hết các mô. Chính hoạt tính cao của kininase trong huyết tương và mô quyết định tính chất cục bộ của hoạt động của kinin.

  Như đã nói, vai trò sinh lý của hệ thống kinin bị giảm chủ yếu để điều hòa huyết động. Bradykinin là thuốc giãn mạch mạnh nhất. Kinin tác động trực tiếp lên cơ trơn mạch máu, làm cho nó giãn ra. Chúng ảnh hưởng tích cực đến tính thẩm thấu của mao mạch. Bradykinin về mặt này hoạt động mạnh hơn histamine 10-15 lần.

  Có bằng chứng cho thấy bradykinin, làm tăng tính thấm thành mạch, góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Một mối liên hệ chặt chẽ giữa hệ thống kinin và cơ chế bệnh sinh của chứng viêm đã được thiết lập. Có thể hệ thống kinin đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thấp khớp, và tác dụng điều trị của các salicylat được giải thích là do ức chế sự hình thành bradykinin. Rối loạn mạch máu đặc trưng của sốc cũng có thể liên quan đến sự thay đổi của hệ thống kinin. Sự tham gia của kinin vào cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp cũng được biết đến.

  Một tính năng thú vị của kinin là hoạt động co thắt phế quản của chúng. Nó đã được chứng minh rằng hoạt động của kininase giảm mạnh trong máu của những người bị hen suyễn, tạo điều kiện thuận lợi cho sự biểu hiện của hoạt động của bradykinin. Chắc chắn rằng các nghiên cứu về vai trò của hệ thống kinin trong bệnh hen phế quản là rất hứa hẹn.

  Thành phần máu hữu cơ không chứa nitơ

  Nhóm chất hữu cơ không chứa nitơ của máu bao gồm chất bột đường, chất béo, lipit, axit hữu cơ và một số chất khác. Tất cả các hợp chất này hoặc là sản phẩm của quá trình chuyển hóa trung gian của carbohydrate và chất béo, hoặc đóng vai trò của các chất dinh dưỡng. Dữ liệu chính mô tả hàm lượng trong máu của các chất hữu cơ không chứa nitơ khác nhau được trình bày trong Bảng. 43. Trong phòng khám, việc xác định định lượng các thành phần này trong máu rất quan trọng.

  Thành phần điện giải của huyết tương

  Được biết, tổng lượng nước trong cơ thể con người là 60-65% trọng lượng cơ thể, tức là xấp xỉ 40-45 lít (nếu trọng lượng cơ thể là 70 kg); 2/3 tổng lượng nước rơi vào dịch nội bào, 1/3 - vào dịch ngoại bào. Một phần nước ngoại bào nằm trong lòng mạch (5% trọng lượng cơ thể), trong khi phần lớn hơn - bên ngoài giường mạch - là mô kẽ (mô kẽ), hoặc mô, dịch (15% trọng lượng cơ thể). Ngoài ra, sự phân biệt được thực hiện giữa "nước tự do", tạo thành cơ sở của chất lỏng trong và ngoài tế bào, và nước liên kết với chất keo ("nước liên kết").

  Sự phân bố các chất điện giải trong dịch cơ thể rất cụ thể về thành phần định lượng và chất lượng của nó.

  Trong số các cation huyết tương, natri chiếm vị trí hàng đầu và chiếm 93% tổng lượng của chúng. Trong số các anion, trước hết cần phân biệt clo, sau đó mới đến bicacbonat. Tổng các anion và cation thực tế là như nhau, tức là toàn bộ hệ thống là trung hòa về điện.

  Chuyển hướng. 47. Tỷ lệ nồng độ của các ion hydro và hydroxit và giá trị pH (theo Mitchell, 1975)
  H +	giá trị pH	Oh-
  10 0 hoặc 1,0	0,0	10 -14 hoặc 0,00000000000001
  10 -1 hoặc 0,1	1,0	10 -13 hoặc 0,0000000000001
  10 -2 hoặc 0,01	2,0	10 -12 hoặc 0,000000000001
  10 -3 hoặc 0,001	3,0	10 -11 hoặc 0,00000000001
  10 -4 hoặc 0,0001	4,0	10 -10 hoặc 0,0000000001
  10 -5 hoặc 0,00001	5,0	10 -9 hoặc 0,000000001
  10 -6 hoặc 0,000001	6,0	10 -8 hoặc 0,00000001
  10 -7 hoặc 0,0000001	7,0	10 -7 hoặc 0,0000001
  10 -8 hoặc 0,00000001	8,0	10 -6 hoặc 0,000001
  10 -9 hoặc 0,000000001	9,0	10 -5 hoặc 0,00001
  10 -10 hoặc 0,0000000001	10,0	10 -4 hoặc 0,0001
  10 -11 hoặc 0,00000000001	11,0	10 -3 hoặc 0,001
  10 -12 hoặc 0,000000000001	12,0	10 -2 hoặc 0,01
  10 -13 hoặc 0,0000000000001	13,0	10 -1 hoặc 0,1
  10 -14 hoặc 0,00000000000001	14,0	10 0 hoặc 1,0

  • Natri [buổi bieu diễn] .

    Natri là ion hoạt động thẩm thấu chính của không gian ngoại bào. Trong huyết tương, nồng độ Na + cao hơn khoảng 8 lần (132-150 mmol / l) so với trong hồng cầu (17-20 mmol / l).

    Với tăng natri huyết, như một quy luật, một hội chứng liên quan đến tăng nước của cơ thể phát triển. Sự tích tụ natri trong huyết tương được quan sát thấy với một bệnh thận đặc biệt, cái gọi là viêm thận nhu mô, ở những bệnh nhân bị suy tim bẩm sinh, có cường aldosteron nguyên phát và thứ phát.

    Hạ natri máu kèm theo tình trạng mất nước của cơ thể. Điều chỉnh chuyển hóa natri được thực hiện bằng cách đưa vào các dung dịch natri clorua với tính toán sự thiếu hụt của nó trong không gian ngoại bào và tế bào.

  • Kali [buổi bieu diễn] .

    Nồng độ K + trong huyết tương từ 3,8 - 5,4 mmol / l; trong hồng cầu nhiều hơn khoảng 20 lần (lên đến 115 mmol / l). Mức độ kali trong tế bào cao hơn nhiều so với không gian ngoại bào, do đó, trong các bệnh kèm theo sự phân hủy tế bào hoặc tán huyết, hàm lượng kali trong huyết thanh tăng lên.

    Tăng kali máu được quan sát thấy trong suy thận cấp và suy giảm chức năng của vỏ thượng thận. Việc thiếu aldosterone dẫn đến tăng bài tiết natri và nước trong nước tiểu và giữ lại kali trong cơ thể.

    Ngược lại, với sự gia tăng sản xuất aldosterone của vỏ thượng thận, hạ kali máu xảy ra. Điều này làm tăng bài tiết kali trong nước tiểu, kết hợp với việc giữ natri trong các mô. Hạ kali máu phát triển gây ra gián đoạn nghiêm trọng của tim, được chứng minh bằng dữ liệu điện tâm đồ. Sự giảm hàm lượng kali trong huyết thanh đôi khi được ghi nhận khi sử dụng liều lượng lớn các kích thích tố của vỏ thượng thận cho mục đích điều trị.

  • Canxi [buổi bieu diễn] .

    Dấu vết của canxi được tìm thấy trong hồng cầu, trong khi trong huyết tương hàm lượng của nó là 2,25-2,80 mmol / l.

    Có một số phần nhỏ của canxi: canxi ion hóa, canxi không ion hóa, nhưng có khả năng lọc máu, và canxi không thẩm tách (không khuếch tán), canxi liên kết với protein.

    Canxi tham gia tích cực vào các quá trình hưng phấn thần kinh cơ như một chất đối kháng K +, co cơ, đông máu, các dạng cấu trúc khung khung xương, ảnh hưởng đến tính thấm của màng tế bào, v.v.

    Sự gia tăng rõ rệt về mức độ canxi trong huyết tương được quan sát thấy với sự phát triển của các khối u trong xương, tăng sản hoặc u tuyến của tuyến cận giáp. Trong những trường hợp này, canxi đi vào huyết tương từ xương, xương trở nên giòn.

    Một giá trị chẩn đoán quan trọng là xác định canxi trong tình trạng hạ calci huyết. Tình trạng hạ calci máu được quan sát thấy trong suy tuyến cận giáp. Bỏ học chức năng tuyến cận giáp dẫn đến giảm mạnh hàm lượng canxi ion hóa trong máu, có thể kèm theo co giật (tetany). Sự giảm nồng độ canxi trong huyết tương cũng được ghi nhận ở bệnh còi xương, hư hỏng, vàng da tắc nghẽn, thận hư và viêm cầu thận.

  • Magiê [buổi bieu diễn] .

    Đây chủ yếu là một ion hóa trị hai nội bào chứa trong cơ thể với số lượng 15 mmol trên 1 kg trọng lượng cơ thể; nồng độ magie trong huyết tương là 0,8-1,5 mmol / l, trong hồng cầu 2,4-2,8 mmol / l. TẠI mô cơ Magiê gấp 10 lần trong huyết tương. Mức magiê huyết tương ngay cả khi bị thất thoát đáng kể thời gian dài có thể duy trì ổn định bằng cách bổ sung từ kho cơ.

  • Phốt pho [buổi bieu diễn] .

    Trong phòng khám, trong nghiên cứu máu, các phần sau đây của phốt pho được phân biệt: tổng số phốt phát, phốt phát hòa tan trong axit, phốt phát lipoid và phốt phát vô cơ. Đối với các mục đích lâm sàng, việc xác định phosphat vô cơ trong huyết tương (huyết thanh) thường được sử dụng hơn.

    Giảm phosphate huyết (giảm phốt pho huyết tương) là đặc điểm đặc biệt của bệnh còi xương. Điều rất quan trọng là phải ghi nhận sự giảm nồng độ phosphat vô cơ trong huyết tương trong giai đoạn đầu của sự phát triển bệnh còi xương, khi các triệu chứng lâm sàng chưa rõ rệt. Giảm phosphat máu cũng được quan sát thấy khi sử dụng insulin, cường tuyến cận giáp, nhuyễn xương, sprue và một số bệnh khác.

  • Sắt [buổi bieu diễn] .

    Trong máu toàn phần, sắt được tìm thấy chủ yếu trong hồng cầu (-18,5 mmol / l), trong huyết tương nồng độ của nó trung bình là 0,02 mmol / l. Khoảng 25 mg sắt được giải phóng hàng ngày trong quá trình phân hủy hemoglobin trong hồng cầu ở lá lách và gan, và lượng sắt tương tự được tiêu thụ trong quá trình tổng hợp hemoglobin trong tế bào của các mô tạo máu. Tủy xương (mô hồng cầu chính của con người) có nguồn cung cấp sắt không ổn định, vượt quá nhu cầu sắt hàng ngày gấp 5 lần. Có một nguồn cung cấp sắt lớn hơn nhiều trong gan và lá lách (khoảng 1000 mg, tức là lượng cung cấp trong 40 ngày). Sự gia tăng hàm lượng sắt trong huyết tương được quan sát thấy với sự suy yếu của sự tổng hợp hemoglobin hoặc sự gia tăng sự phân hủy của các tế bào hồng cầu.

    Với tình trạng thiếu máu có nhiều nguyên nhân khác nhau, nhu cầu về sắt và sự hấp thụ của nó trong ruột tăng lên đáng kể. Được biết, ở ruột, sắt được hấp thu ở tá tràng dưới dạng sắt đen (Fe 2+). Trong tế bào niêm mạc ruột, sắt kết hợp với protein apoferritin và ferritin được hình thành. Người ta cho rằng lượng sắt đi từ ruột vào máu phụ thuộc vào hàm lượng apoferritin trong thành ruột. Quá trình vận chuyển sắt từ ruột đến các cơ quan tạo máu được thực hiện dưới dạng phức hợp với transferrin protein huyết tương. Sắt trong phức chất này ở dạng hóa trị ba. Trong tủy xương, gan và lá lách, sắt được lắng đọng dưới dạng ferritin - một dạng dự trữ của sắt dễ huy động. Ngoài ra, sắt dư thừa có thể được lắng đọng trong các mô dưới dạng hemosiderin trơ về mặt chuyển hóa, được các nhà hình thái học biết rõ.

    Thiếu sắt trong cơ thể có thể gây ra vi phạm giai đoạn cuối của quá trình tổng hợp heme - chuyển đổi protoporphyrin IX thành heme. Kết quả là, thiếu máu phát triển, kèm theo sự gia tăng hàm lượng porphyrin, đặc biệt là protoporphyrin IX, trong hồng cầu.

    Các chất khoáng được tìm thấy trong các mô, bao gồm cả máu, với một lượng rất nhỏ (10 -6 -10 -12%) được gọi là các nguyên tố vi lượng. Chúng bao gồm iốt, đồng, kẽm, coban, selen, ... Người ta tin rằng hầu hết các nguyên tố vi lượng trong máu đều ở trạng thái liên kết với protein. Vì vậy, đồng trong huyết tương là một phần của ceruloplasmin, kẽm trong hồng cầu hoàn toàn thuộc về anhydrase cacbonic (carbonic anhydrase), 65-76% iốt trong máu ở dạng liên kết hữu cơ - dưới dạng thyroxine. Thyroxine hiện diện trong máu chủ yếu ở dạng liên kết với protein. Nó được tạo phức chủ yếu với globulin liên kết đặc hiệu, nằm trong quá trình điện di protein huyết thanh giữa hai phần α-globulin. Do đó, protein liên kết với thyroxin được gọi là interalphaglobulin. Côban được tìm thấy trong máu cũng được tìm thấy ở dạng liên kết với protein và chỉ một phần là thành phần cấu trúc của vitamin B 12. Một phần đáng kể của selen trong máu là một phần của trung tâm hoạt động của enzyme glutathione peroxidase, và cũng liên kết với các protein khác.

  Trạng thái axit-bazơ

  Trạng thái axit-bazơ là tỷ số giữa nồng độ của các ion hydro và hydroxit trong môi trường sinh học.

  Tính đến khó khăn của việc sử dụng các giá trị có bậc 0,0000001 trong các tính toán thực tế, chúng phản ánh gần đúng nồng độ của các ion hydro, Zorenson (1909) đề xuất sử dụng logarit thập phân âm của nồng độ các ion hydro. Chất chỉ thị này được đặt tên là pH theo các chữ cái đầu tiên của từ tiếng Latinh puissance (potenz, power) hygrogen - "sức mạnh của hydro". Tỷ lệ nồng độ của các ion axit và bazơ tương ứng với các giá trị pH khác nhau được cho trong Bảng. 47.

  Nó đã được thiết lập rằng chỉ có một phạm vi dao động pH nhất định trong máu tương ứng với trạng thái chuẩn - từ 7,37 đến 7,44 với giá trị trung bình là 7,40. (Trong các chất lỏng sinh học khác và trong tế bào, pH có thể khác với pH của máu. Ví dụ, trong hồng cầu, pH là 7,19 ± 0,02, chênh lệch với pH của máu 0,2).

  Cho dù giới hạn của dao động pH sinh lý đối với chúng ta có nhỏ đến đâu, nhưng nếu chúng được biểu thị bằng milimol trên 1 lít (mmol / l), thì hóa ra những dao động này là tương đối đáng kể - từ 36 đến 44 phần triệu milimol trên 1 lít, tức là, chiếm khoảng 12% nồng độ trung bình. Những thay đổi đáng kể hơn về pH máu theo hướng tăng hoặc giảm nồng độ của các ion hydro có liên quan đến tình trạng bệnh lý.

  Các hệ thống điều tiết trực tiếp đảm bảo sự ổn định của pH máu là hệ thống đệm của máu và các mô, hoạt động của phổi và chức năng bài tiết của thận.

  Hệ thống đệm máu

  Tính chất đệm, tức là khả năng chống lại sự thay đổi pH khi axit hoặc bazơ được đưa vào hệ thống, là hỗn hợp bao gồm một axit yếu và muối của nó với một bazơ mạnh hoặc một bazơ yếu với một muối của một axit mạnh.

  Hệ thống đệm quan trọng nhất của máu là:

  • [buổi bieu diễn] .

    Hệ thống đệm bicarbonate- một hệ thống mạnh mẽ và có lẽ là hệ thống kiểm soát tốt nhất của máu và chất lỏng ngoại bào. Tỷ trọng dung dịch đệm bicarbonat chiếm khoảng 10% tổng dung lượng đệm của máu. Hệ thống bicacbonat bao gồm carbon dioxide (H 2 CO 3) và bicarbonat (NaHCO 3 - trong chất lỏng ngoại bào và KHCO 3 - bên trong tế bào). Nồng độ của các ion hydro trong một dung dịch có thể được biểu thị bằng hằng số phân ly của axit cacbonic và logarit của nồng độ của các phân tử H 2 CO 3 không phân ly và các ion HCO 3 -. Công thức này được gọi là phương trình Henderson-Hesselbach:

    

    Vì nồng độ thực của H 2 CO 3 không đáng kể và phụ thuộc trực tiếp vào nồng độ của CO 2 hòa tan, nên thuận tiện hơn khi sử dụng phiên bản của phương trình Henderson-Hesselbach có chứa hằng số phân ly "biểu kiến" của H 2 CO 3 ( K 1), tính đến tổng nồng độ của CO 2 trong dung dịch. (Nồng độ mol của H 2 CO 3 rất thấp so với nồng độ của CO 2 trong huyết tương. Ở PCO 2 \ u003d 53,3 hPa (40 mm Hg), có khoảng 500 phân tử CO 2 trên mỗi phân tử H 2 CO 3 .)

    Sau đó, thay vì nồng độ của H 2 CO 3, nồng độ của CO 2 có thể được thay thế:

    

    

    Nói cách khác, ở pH 7,4, tỷ lệ giữa carbon dioxide hòa tan vật lý trong huyết tương và lượng carbon dioxide liên kết dưới dạng natri bicarbonate là 1:20.

    Cơ chế của hoạt động đệm của hệ thống này là khi một lượng lớn các sản phẩm axit được giải phóng vào máu, các ion hydro kết hợp với anion bicarbonat, dẫn đến hình thành axit cacbonic phân ly yếu.

    Ngoài ra, carbon dioxide dư thừa ngay lập tức bị phân hủy thành nước và carbon dioxide, được loại bỏ qua phổi do quá trình thông khí của chúng. Vì vậy, mặc dù giảm nhẹ nồng độ bicarbonat trong máu, tỷ lệ bình thường giữa nồng độ H 2 CO 3 và bicarbonat (1:20) vẫn được duy trì. Điều này giúp duy trì độ pH của máu trong giới hạn bình thường.

    Nếu lượng ion cơ bản trong máu tăng lên, chúng sẽ kết hợp với axit cacbonic yếu để tạo thành anion bicacbonat và nước. Để duy trì tỷ lệ bình thường của các thành phần chính của hệ đệm, trong trường hợp này, các cơ chế sinh lý điều hòa trạng thái axit-bazơ được kích hoạt: một lượng CO 2 nhất định được giữ lại trong huyết tương do giảm thông khí. của phổi, và thận bắt đầu tiết ra các muối cơ bản (ví dụ, Na 2 HP0 4). Tất cả điều này giúp duy trì một tỷ lệ bình thường giữa nồng độ carbon dioxide tự do và bicarbonate trong máu.

  • Hệ thống đệm photphat [buổi bieu diễn] .

    Hệ thống đệm photphat chỉ là 1% khả năng đệm của máu. Tuy nhiên, trong các mô, hệ thống này là một trong những hệ thống chính. Vai trò của axit trong hệ thống này được thực hiện bởi photphat mono bazơ (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),

    
    và vai trò của muối là photphat bazơ (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 RO 4 -).

    Đối với hệ đệm photphat, phương trình sau đây là:

    

    Ở pH 7,4, tỷ lệ nồng độ mol của photphat đơn bazơ và bazơ là 1: 4.

    Hoạt động đệm của hệ thống photphat dựa trên khả năng liên kết các ion hydro bởi các ion HPO 4 2- với sự hình thành H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), cũng như như tương tác của ion OH - với ion H 2 RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Hệ đệm phosphat trong máu có quan hệ mật thiết với hệ đệm bicarbonat.

  • Hệ thống đệm protein [buổi bieu diễn] .

    Hệ thống đệm protein- Hệ thống đệm khá mạnh của huyết tương. Vì protein huyết tương chứa đủ lượng gốc axit và gốc bazơ, nên tính chất đệm chủ yếu liên quan đến hàm lượng gốc axit amin có thể ion hóa tích cực, monoaminodicarboxylic và diaminomonocarboxylic, trong chuỗi polypeptide. Khi pH dịch chuyển sang phía kiềm (hãy nhớ điểm đẳng điện của protein), sự phân ly của các nhóm chính bị ức chế và protein hoạt động giống như một axit (HPr). Bằng cách liên kết với một bazơ, axit này tạo ra một muối (NaPr). Đối với một hệ thống đệm nhất định, phương trình sau có thể được viết:

    

    Khi độ pH tăng lên, lượng protein ở dạng muối tăng lên và khi giảm, lượng protein huyết tương ở dạng axit sẽ tăng lên.

  • [buổi bieu diễn] .

    Hệ thống đệm huyết sắc tố- hệ thống máu mạnh nhất. Nó mạnh gấp 9 lần bicarbonate: nó chiếm 75% tổng dung lượng đệm của máu. Sự tham gia của hemoglobin trong việc điều chỉnh độ pH của máu có liên quan đến vai trò của nó trong việc vận chuyển oxy và carbon dioxide. Hằng số phân ly của các nhóm axit của hemoglobin thay đổi tùy thuộc vào độ bão hòa oxy của nó. Khi hemoglobin bão hòa với oxy, nó trở thành một axit mạnh hơn (ННbO 2) và làm tăng giải phóng các ion hydro vào dung dịch. Nếu hemoglobin từ bỏ oxy, nó sẽ trở thành một axit hữu cơ rất yếu (HHb). Sự phụ thuộc của pH máu vào nồng độ HHb và KHb (hoặc HHbO 2 và KHb0 2, tương ứng) có thể được biểu thị bằng các so sánh sau:

    Hệ thống hemoglobin và oxyhemoglobin là các hệ thống có thể chuyển đổi lẫn nhau và tồn tại như một tổng thể, các đặc tính đệm của hemoglobin chủ yếu là do khả năng tương tác của các hợp chất phản ứng với axit với muối kali của hemoglobin để tạo thành một lượng tương đương của muối kali tương ứng của axit và hemoglobin tự do:

    KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

    Bằng cách này, việc chuyển đổi muối kali của hemoglobin trong hồng cầu thành HHb tự do với sự hình thành một lượng bicarbonate tương đương đảm bảo rằng pH máu vẫn nằm trong các giá trị sinh lý có thể chấp nhận được, mặc dù có một lượng lớn carbon dioxide và axit khác. -sản phẩm chuyển hóa hoạt tính vào máu tĩnh mạch.

    Khi đi vào các mao mạch của phổi, hemoglobin (HHb) chuyển thành oxyhemoglobin (HHbO 2), dẫn đến một số axit hóa máu, chuyển một phần H 2 CO 3 từ bicarbonat và giảm dự trữ kiềm của máu.

    Dự trữ kiềm của máu - khả năng gắn CO 2 của máu - được kiểm tra giống như tổng CO 2, nhưng trong điều kiện cân bằng huyết tương ở PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); xác định tổng lượng CO 2 và lượng CO 2 hòa tan vật lý trong huyết tương thử nghiệm. Bằng cách trừ đi chữ số thứ hai cho chữ số đầu tiên, một giá trị thu được, được gọi là độ kiềm dự trữ của máu. Nó được biểu thị bằng phần trăm thể tích CO 2 (thể tích CO 2 tính bằng mililit trên 100 ml huyết tương). Thông thường, độ kiềm dự trữ ở người là 50-65% thể tích CO 2.

  Do đó, các hệ thống đệm được liệt kê của máu đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh trạng thái axit-bazơ. Theo ghi nhận, trong quá trình này, ngoài hệ thống đệm của máu, hệ hô hấp và hệ tiết niệu cũng tham gia tích cực.

  Rối loạn axit-bazơ

  Ở trạng thái mà các cơ chế bù trừ của cơ thể không thể ngăn chặn sự thay đổi nồng độ của các ion hydro, rối loạn axit-bazơ xảy ra. Trong trường hợp này, hai trạng thái đối lập được quan sát - nhiễm toan và nhiễm kiềm.

  Nhiễm toan được đặc trưng bởi nồng độ các ion hydro trên giới hạn bình thường. Kết quả là, độ pH giảm một cách tự nhiên. Độ pH giảm xuống dưới 6,8 sẽ gây chết.

  Trong những trường hợp khi nồng độ của các ion hydro giảm (theo đó, độ pH tăng lên), trạng thái kiềm xảy ra. Giới hạn tương thích với sự sống là pH 8.0. Trong thực tế, các giá trị pH như 6,8 và 8,0 không được tìm thấy.

  Tùy thuộc vào cơ chế phát triển của các rối loạn của trạng thái axit-bazơ, nhiễm toan hoặc kiềm hô hấp (khí) và không hô hấp (chuyển hóa) được phân biệt.

  • nhiễm toan [buổi bieu diễn] .

    Nhiễm toan hô hấp (khí) có thể xảy ra do giảm thể tích thở theo phút (ví dụ, với viêm phế quản, hen phế quản, khí phế thũng, ngạt thở cơ học, v.v.). Tất cả những bệnh này đều dẫn đến giảm thông khí ở phổi và tăng CO2, tức là tăng PCO 2 trong máu động mạch. Đương nhiên, sự phát triển của nhiễm toan bị ngăn chặn bởi hệ thống đệm máu, đặc biệt là đệm bicarbonate. Hàm lượng bicarbonate tăng, tức là dự trữ kiềm trong máu tăng lên. Đồng thời, sự bài tiết với nước tiểu tự do và liên kết dưới dạng muối amoni của axit tăng lên.

    Nhiễm toan không hô hấp (chuyển hóa) do sự tích tụ của các axit hữu cơ trong mô và máu. Loại nhiễm toan này có liên quan đến rối loạn chuyển hóa. Nhiễm toan không do đường hô hấp có thể xảy ra với bệnh tiểu đường (tích tụ các thể xeton), nhịn ăn, sốt và các bệnh khác. Sự tích tụ dư thừa của các ion hydro trong những trường hợp này ban đầu được bù đắp bằng sự giảm dự trữ kiềm trong máu. Hàm lượng CO 2 trong không khí phế nang cũng giảm, và quá trình thông khí ở phổi được đẩy nhanh. Độ axit của nước tiểu và nồng độ amoniac trong nước tiểu tăng lên.

  • nhiễm kiềm [buổi bieu diễn] .

    Nhiễm kiềm hô hấp (khí) xảy ra với sự gia tăng mạnh chức năng hô hấp của phổi (tăng thông khí). Ví dụ, khi hít phải oxy nguyên chất, tình trạng khó thở bù trừ kèm theo một số bệnh, trong khi trong môi trường hiếm khí và các điều kiện khác, có thể quan sát thấy tình trạng kiềm hô hấp.

    Do hàm lượng axit cacbonic trong máu giảm, hệ đệm bicacbonat xảy ra sự thay đổi: một phần bicacbonat được chuyển thành axit cacbonic, tức là độ kiềm dự trữ của máu giảm. Cũng cần lưu ý rằng PCO 2 trong không khí phế nang giảm, thông khí phổi được đẩy nhanh, nước tiểu có độ axit thấp và hàm lượng amoniac trong nước tiểu cũng giảm.

    Nhiễm kiềm không hô hấp (chuyển hóa) phát triển với sự mất đi một số lượng lớn các chất tương đương axit (ví dụ, nôn mửa bất khuất, v.v.) và sự hấp thụ của các chất tương đương kiềm nước đường ruột chưa được trung hòa với dịch vị có tính axit, cũng như với sự tích tụ của các chất tương đương kiềm trong mô (ví dụ, với tetany) và trong trường hợp điều chỉnh không hợp lý tình trạng nhiễm toan chuyển hóa. Đồng thời, dự trữ kiềm của máu và PCO 2 trong không khí ở phế nang tăng lên. Thông khí phổi bị chậm lại, độ axit của nước tiểu và hàm lượng amoniac trong đó bị hạ thấp (Bảng 48).

    Bảng 48. Các chỉ số đơn giản nhất để đánh giá trạng thái axit-bazơ
    Dịch chuyển (thay đổi) ở trạng thái axit-bazơ	PH nước tiểu	Huyết tương, HCO 2 - mmol / l	Huyết tương, HCO 2 - mmol / l
    Định mức	6-7	25	0,625
    Nhiễm toan hô hấp	giảm	đưa lên	đưa lên
    Nhiễm kiềm hô hấp	đưa lên	giảm	giảm
    nhiễm toan chuyển hóa	giảm	giảm	giảm
    Sự kiềm hóa chuyển hóa	đưa lên	đưa lên	đưa lên

  Trong thực tế, các dạng rối loạn hô hấp hoặc không hô hấp riêng biệt là cực kỳ hiếm. Để làm rõ bản chất của các rối loạn và mức độ bù giúp xác định sự phức tạp của các chất chỉ thị của trạng thái axit-bazơ. Trong nhiều thập kỷ qua, các điện cực nhạy để đo trực tiếp pH và PCO 2 của máu đã được sử dụng rộng rãi để nghiên cứu các chỉ số về trạng thái axit-bazơ. Trong điều kiện lâm sàng, thuận tiện để sử dụng các thiết bị như "Astrup" hoặc các thiết bị trong nước - AZIV, AKOR. Với sự trợ giúp của các thiết bị này và các máy ghi hình tương ứng, các chỉ số chính sau đây của trạng thái axit-bazơ có thể được xác định:

  1. pH máu thực tế - logarit âm của nồng độ ion hydro trong máu ở các điều kiện sinh lý;
  2. PCO 2 thực tế toàn bộ máu - áp suất riêng phần của carbon dioxide (H 2 CO 3 + CO 2) trong máu ở các điều kiện sinh lý;
  3. bicarbonate thực tế (AB) - nồng độ bicarbonate trong huyết tương ở các điều kiện sinh lý;
  4. bicarbonate tiêu chuẩn (SB) - nồng độ bicarbonate trong huyết tương cân bằng với không khí phế nang và ở độ bão hòa oxy đầy đủ;
  5. cơ sở đệm của máu toàn phần hoặc huyết tương (BB) - một chỉ số về sức mạnh của toàn bộ hệ thống đệm của máu hoặc huyết tương;
  6. cơ sở đệm bình thường của máu toàn phần (NBB) - cơ sở đệm của máu toàn phần ở các giá trị pH sinh lý và PCO 2 của khí phế nang;
  7. thừa bazơ (BE) là một chỉ số về khả năng thừa hoặc thiếu của bộ đệm (BB - NBB).

  Chức năng máu Máu đảm bảo hoạt động quan trọng của cơ thể và thực hiện các chức năng quan trọng sau: hô hấp - cung cấp oxy cho các tế bào từ các cơ quan hô hấp và loại bỏ carbon dioxide (carbon dioxide) từ chúng; dinh dưỡng - mang chất dinh dưỡng đi khắp cơ thể, trong quá trình tiêu hóa từ ruột đi vào mạch máu; bài tiết - loại bỏ khỏi các cơ quan các sản phẩm phân hủy được hình thành trong tế bào do hoạt động sống của chúng; điều hòa - chuyển các hormone điều chỉnh sự trao đổi chất và hoạt động của các cơ quan khác nhau, thực hiện kết nối thể dịch giữa các cơ quan; bảo vệ - vi sinh vật đã đi vào máu sẽ được hấp thụ và trung hòa bởi bạch cầu, và các chất thải độc hại của vi sinh vật được trung hòa với sự tham gia của các protein máu đặc biệt - kháng thể. Tất cả các chức năng này thường được kết hợp dưới một tên chung - chức năng vận chuyển của máu. Ngoài ra, máu duy trì sự ổn định của môi trường bên trong cơ thể - nhiệt độ, thành phần muối, phản ứng với môi trường, v.v. Các chất dinh dưỡng từ ruột, oxy từ phổi và các sản phẩm chuyển hóa từ các mô đi vào máu. Tuy nhiên, huyết tương vẫn giữ được sự ổn định tương đối về thành phần và các đặc tính lý hóa. Sự ổn định của môi trường bên trong cơ thể - cân bằng nội môi được duy trì bởi hoạt động liên tục của các cơ quan tiêu hóa, hô hấp, bài tiết. Các cơ quan này được điều chỉnh hệ thần kinh, phản ứng với những thay đổi của môi trường bên ngoài và đảm bảo sự liên kết của sự thay đổi hoặc rối loạn trong cơ thể. Trong thận, máu được thải ra khỏi muối khoáng dư thừa, nước và các sản phẩm trao đổi chất, trong phổi - từ carbon dioxide. Nếu nồng độ trong máu của bất kỳ chất nào thay đổi, thì cơ chế tế bào thần kinh, điều hòa hoạt động của một số hệ thống, làm giảm hoặc tăng bài tiết chất đó ra khỏi cơ thể.

  Một số protein huyết tương đóng một vai trò quan trọng trong hệ thống đông máu và chống đông máu.

  máu đông- một phản ứng bảo vệ của cơ thể để bảo vệ nó khỏi bị mất máu. Những người không có khả năng đông máu mắc một căn bệnh nghiêm trọng - bệnh máu khó đông.

  Cơ chế đông máu rất phức tạp. Bản chất của nó là sự hình thành cục máu đông - cục máu đông làm tắc nghẽn vùng vết thương và cầm máu. Cục máu đông được hình thành từ fibrinogen protein hòa tan, được chuyển thành fibrin protein không hòa tan trong quá trình đông máu. Sự biến đổi fibrinogen hòa tan thành fibrin không hòa tan xảy ra dưới ảnh hưởng của thrombin, một protein enzyme hoạt động, cũng như một số chất, bao gồm cả những chất được giải phóng trong quá trình phá hủy tiểu cầu.

  Cơ chế đông máu được kích hoạt bởi một vết cắt, đâm thủng hoặc chấn thương làm hỏng màng tiểu cầu. Quá trình này diễn ra trong nhiều giai đoạn.

  Khi tiểu cầu bị phá hủy, protein-enzyme thromboplastin được hình thành, bằng cách kết hợp với các ion canxi có trong huyết tương, chuyển đổi prothrombin protein-enzyme không hoạt động thành thrombin hoạt động.

  Ngoài canxi, các yếu tố khác cũng tham gia vào quá trình đông máu, chẳng hạn như vitamin K, nếu không có thì sự hình thành prothrombin sẽ bị suy giảm.

  Thrombin cũng là một loại enzym. Anh ta hoàn thành sự hình thành của fibrin. Fibrinogen protein hòa tan chuyển thành fibrin không hòa tan và kết tủa ở dạng sợi dài. Từ mạng lưới các sợi này và các tế bào máu tồn tại trong mạng lưới, một cục máu đông không hòa tan được hình thành - cục máu đông.

  Các quá trình này chỉ xảy ra khi có mặt muối canxi. Do đó, nếu canxi bị loại bỏ khỏi máu bằng cách liên kết hóa học với nó (ví dụ, với natri citrat), thì máu như vậy sẽ mất khả năng đông máu. Phương pháp này được sử dụng để ngăn ngừa đông máu trong quá trình bảo quản và truyền máu.

  Môi trường bên trong cơ thể

  Mao mạch máu không phải tế bào nào cũng phù hợp nên sự trao đổi chất giữa tế bào và máu, sự liên kết giữa các cơ quan tiêu hóa, hô hấp, bài tiết, v.v. được thực hiện thông qua môi trường bên trong của cơ thể, bao gồm máu, dịch mô và bạch huyết.

  Môi trường bên trong	Hợp chất	Địa điểm	Nguồn và nơi giáo dục	Chức năng
  Máu	Huyết tương (50-60% thể tích máu): nước 90-92%, protein 7%, chất béo 0,8%, glucose 0,12%, urê 0,05%, muối khoáng 0,9%	Mạch máu: động mạch, tĩnh mạch, mao mạch	Thông qua việc hấp thụ protein, chất béo và carbohydrate, cũng như muối khoáng của thức ăn và nước	Mối quan hệ của tất cả các cơ quan của cơ thể nói chung với môi trường bên ngoài; dinh dưỡng (cung cấp chất dinh dưỡng), bài tiết (loại bỏ các sản phẩm phân hủy, CO 2 ra khỏi cơ thể); bảo vệ (miễn dịch, đông máu); quy định (dịch vụ)
  	Các yếu tố hình thành (40-50% thể tích máu): hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu	huyết tương	Tủy xương đỏ, lá lách, hạch bạch huyết, mô bạch huyết	Vận chuyển (hô hấp) - hồng cầu vận chuyển O 2 và một phần CO 2; bảo vệ - bạch cầu (thực bào) trung hòa các tác nhân gây bệnh; tiểu cầu cung cấp quá trình đông máu
  dịch mô	Nước, chất dinh dưỡng hữu cơ và vô cơ hòa tan trong nó, O 2, CO 2, các sản phẩm phân hủy được giải phóng khỏi tế bào	Khoảng trống giữa các tế bào của tất cả các mô. Khối lượng 20 l (ở người lớn)	Do huyết tương và các sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy	Nó là môi trường trung gian giữa máu và tế bào cơ thể. Vận chuyển O 2, chất dinh dưỡng, muối khoáng, hormone từ máu đến tế bào của các cơ quan. Nó trả lại nước và các sản phẩm phân hủy vào máu qua bạch huyết. Mang CO 2 giải phóng từ tế bào vào máu
  Bạch huyết	Nước và các sản phẩm phân hủy của chất hữu cơ hòa tan trong nó	Hệ bạch huyết, bao gồm các mao mạch bạch huyết kết thúc bằng túi và mạch hợp nhất thành hai ống dẫn đổ vào tĩnh mạch chủ của hệ thống tuần hoàn ở cổ	Do dịch mô được hấp thụ qua các túi ở đầu của mao mạch bạch huyết	Đưa dịch mô trở lại dòng máu. Lọc và khử trùng dịch mô, được thực hiện trong các hạch bạch huyết, nơi các tế bào bạch huyết được sản xuất

  Phần chất lỏng của máu - huyết tương - đi qua thành của các mạch máu mỏng nhất - mao mạch - và tạo thành chất lỏng gian bào, hoặc mô. Chất lỏng này rửa sạch tất cả các tế bào của cơ thể, cung cấp cho chúng chất dinh dưỡng và lấy đi các sản phẩm trao đổi chất. Trong cơ thể con người, chất lỏng mô lên đến 20 lít, nó tạo thành môi trường bên trong cơ thể. Hầu hết chất lỏng này quay trở lại các mao mạch máu, và một phần nhỏ hơn, thâm nhập vào các mao mạch bạch huyết bị đóng lại ở một đầu, tạo thành bạch huyết.

  Màu của bạch huyết là vàng rơm. Nó có 95% là nước, chứa protein, muối khoáng, chất béo, glucose và tế bào lympho (một loại tế bào bạch cầu). Thành phần của bạch huyết giống với thành phần của huyết tương, nhưng có ít protein hơn, và ở các bộ phận khác nhau của cơ thể, nó có những đặc điểm riêng. Ví dụ, ở vùng ruột nó có nhiều hạt mỡ chảy ra, có màu hơi trắng. Bạch huyết thông qua các mạch bạch huyết được thu thập đến ống ngực và thông qua nó đi vào máu.

  Các chất dinh dưỡng và oxy từ các mao mạch, theo quy luật khuếch tán, đầu tiên đi vào dịch mô, và từ đó được tế bào hấp thụ. Nhờ đó, sự kết nối giữa mao mạch và tế bào được thực hiện. Carbon dioxide, nước và các sản phẩm trao đổi chất khác được hình thành trong tế bào, cũng do sự khác biệt về nồng độ, trước tiên được giải phóng từ tế bào vào dịch mô, sau đó đi vào mao mạch. Máu từ động mạch trở thành tĩnh mạch và đưa các sản phẩm phân hủy đến thận, phổi, da, qua đó chúng được loại bỏ khỏi cơ thể.

1. Máu - môi trường bên trong sinh vật. Chức năng của máu. Thành phần của máu người. Hematocrit. Lượng máu, máu lưu thông và lắng đọng. Các chỉ số về hematocrit và lượng máu ở trẻ sơ sinh.

Tính chất chung của máu. Các yếu tố hình thành của máu.

Máu và bạch huyết là môi trường bên trong của cơ thể. Máu và bạch huyết trực tiếp bao quanh tất cả các tế bào, mô và đảm bảo hoạt động quan trọng. Toàn bộ lượng chuyển hóa xảy ra giữa tế bào và máu. Máu là một loại mô liên kết bao gồm huyết tương (55%) và các tế bào máu hoặc các yếu tố hình thành (45%). Các yếu tố hình thành được đại diện bởi hồng cầu (hồng cầu 4,5-5 * 10 trong 12 lít), bạch cầu 4-9 * 10 trong 9 lít, tiểu cầu 180-320 * 10 trong 9 lít. Điểm đặc biệt là bản thân các yếu tố được hình thành bên ngoài - trong cơ quan tạo máu, và tại sao chúng đi vào máu và sống được một thời gian. Sự phá hủy các tế bào máu cũng xảy ra bên ngoài mô này. Nhà khoa học Lang đưa ra khái niệm về hệ thống máu, trong đó ông bao gồm chính máu, các cơ quan tạo máu và hủy máu và bộ máy điều hòa chúng.

Đặc điểm - chất gian bào trong mô này là chất lỏng. Phần lớn máu chuyển động liên tục, do đó các kết nối thể dịch được thực hiện trong cơ thể. Lượng máu từ 6 - 8% trọng lượng cơ thể, tương ứng với 4 - 6 lít. Trẻ sơ sinh ra nhiều máu hơn. Khối lượng máu chiếm 14% trọng lượng cơ thể và đến cuối năm thứ nhất giảm còn 11%. Một nửa lượng máu lưu thông, phần chính nằm trong kho và là máu lắng đọng (lá lách, gan, hệ thống mạch máu dưới da, hệ thống mạch máu phổi). Nó rất quan trọng đối với cơ thể để bảo quản máu. Mất 1/3 có thể dẫn đến tử vong và ½ lượng máu - tình trạng không tương thích với sự sống. Nếu máu được quay ly tâm, sau đó máu được tách thành huyết tương và hình thành các phần tử. Và tỷ lệ hồng cầu trên tổng lượng máu được gọi là hematocrit (ở nam giới 0,4-0,54 l / l, ở nữ giới - 0,37-0,47 l / l ) . Đôi khi được biểu thị dưới dạng phần trăm.

Chức năng của máu -

1. Chức năng vận chuyển - chuyển oxy và carbon dioxide để dinh dưỡng. Máu mang các kháng thể, đồng yếu tố, vitamin, kích thích tố, chất dinh dưỡng, nước, muối, axit, bazơ.
2. Bảo vệ (phản ứng miễn dịch của cơ thể)
3. Cầm máu (cầm máu)
4. Duy trì cân bằng nội môi (pH, độ thẩm thấu, nhiệt độ, tính toàn vẹn của mạch máu)
5. Chức năng điều tiết (vận chuyển hormone và các chất khác làm thay đổi hoạt động của cơ thể)

huyết tương

hữu cơ

Vô cơ

Các chất vô cơ trong huyết tương- Natri 135-155 mmol / l, clo 98-108 mmol / l, canxi 2,25-2,75 mmol / l, kali 3,6-5 mmol / l, sắt 14-32 µmol / l

2. Tính chất hóa lý máu, các tính năng của họ ở trẻ em.

Tính chất hóa lý của máu

1. Máu có màu đỏ được quyết định bởi hàm lượng huyết sắc tố trong máu.
2. Độ nhớt - 4-5 đơn vị liên quan đến độ nhớt của nước. Ở trẻ sơ sinh 10 - 14 do số lượng hồng cầu nhiều hơn nên đến năm thứ 1 giảm dần khi trưởng thành.
3. Mật độ - 1,052-1,063
4. Áp suất thẩm thấu 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Áp suất thẩm thấu của máu được tạo ra bởi các chất khoáng và protein. Hơn nữa, 60% áp suất thẩm thấu rơi vào phần natri clorua. Protein huyết tương tạo ra một áp suất thẩm thấu bằng 25-40 mm. cột thủy ngân (0,02 atm). Nhưng mặc dù kích thước nhỏ, nó rất quan trọng đối với việc giữ nước bên trong các bình. Sự giảm hàm lượng protein trong vết cắt sẽ kèm theo phù nề, bởi vì. nước bắt đầu chảy vào tế bào. Nó được quan sát thấy trong Chiến tranh Vệ quốc Vĩ đại trong nạn đói. Giá trị của áp suất thẩm thấu được xác định bằng phương pháp nội soi lạnh. Nhiệt độ áp suất thẩm thấu được xác định. Hạ điểm đông xuống dưới 0 - chỗ lõm của máu và điểm đông của máu - 0,56 C. - áp suất thẩm thấu đồng thời 7,6 atm. Áp suất thẩm thấu được duy trì ở mức không đổi. Chức năng chính xác của thận, tuyến mồ hôi và ruột là rất quan trọng để duy trì áp suất thẩm thấu. Áp suất thẩm thấu của các dung dịch có cùng áp suất thẩm thấu. Tên máu là gì giải pháp đẳng trương. Phổ biến nhất là dung dịch natri clorid 0,9%, dung dịch glucose 5,5% .. Các dung dịch có áp suất thấp hơn - nhược trương, cao - ưu trương.

Hoạt huyết phản ứng. Hệ thống đệm máu

1. nhiễm kiềm

3. Huyết tương. Áp suất thẩm thấu của máu.

huyết tương- chất lỏng màu trắng đục màu hơi vàng, bao gồm 91-92% nước và 8-9% - phần còn lại đậm đặc. Nó chứa các chất hữu cơ và vô cơ.

hữu cơ- protein (7-8% hoặc 60-82 g / l), nitơ dư - là kết quả của quá trình chuyển hóa protein (urê, axit uric, creatinin, creatine, amoniac) - 15-20 mmol / l. Chỉ số này đặc trưng cho công việc của thận. Chỉ số này tăng chứng tỏ có suy thận. Glucose - 3,33-6,1 mmol / l - bệnh đái tháo đường được chẩn đoán.

Vô cơ- muối (cation và anion) - 0,9%

Huyết tương là một chất lỏng màu vàng, hơi trắng đục, và là một môi trường sinh học rất phức tạp, bao gồm protein, các muối khác nhau, carbohydrate, lipid, chất trung gian chuyển hóa, hormone, vitamin và khí hòa tan. Nó bao gồm cả chất hữu cơ và vô cơ (lên đến 9%) và nước (91-92%). Huyết tương có mối liên hệ chặt chẽ với dịch mô của cơ thể. Một số lượng lớn các sản phẩm trao đổi chất đi vào máu từ các mô, nhưng do hoạt động phức tạp của các hệ thống sinh lý khác nhau của cơ thể, bình thường không có thay đổi đáng kể nào về thành phần của huyết tương.

Lượng protein, glucose, tất cả các cation và bicarbonate được giữ ở mức không đổi và sự dao động nhỏ nhất trong thành phần của chúng cũng dẫn đến những rối loạn nghiêm trọng trong hoạt động bình thường của cơ thể. Đồng thời, hàm lượng của các chất như lipid, phốt pho và urê có thể thay đổi đáng kể mà không gây ra các rối loạn đáng chú ý trong cơ thể. Nồng độ muối và ion hydro trong máu được điều chỉnh rất chính xác.

Thành phần của huyết tương có một số biến động phụ thuộc vào tuổi, giới tính, dinh dưỡng, đặc điểm địa lý nơi ở, thời gian và mùa trong năm.

Hệ thống điều chỉnh áp suất thẩm thấu chức năng. Huyết áp thẩm thấu của động vật có vú và con người thường được giữ ở mức tương đối ổn định (thí nghiệm của Hamburger với việc đưa 7 lít dung dịch natri sulfat 5% vào máu ngựa). Tất cả điều này xảy ra do hoạt động của hệ thống chức năng điều chỉnh áp suất thẩm thấu, được liên kết chặt chẽ với hệ thống chức năng điều chỉnh cân bằng nội môi nước-muối, vì nó sử dụng cùng một cơ quan điều hành.

Thành mạch máu chứa đầu dây thần kinh, đáp ứng với những thay đổi về áp suất thẩm thấu ( osmoreceptors). Sự kích thích của chúng gây ra sự kích thích của các cơ quan điều tiết trung tâm trong hình thuôn dài và diencephalon. Từ đó đưa ra các lệnh bao gồm một số cơ quan nhất định, chẳng hạn như thận, có chức năng loại bỏ nước hoặc muối dư thừa. Trong số các cơ quan điều hành khác của FSOD, cần phải nêu tên các cơ quan đường tiêu hóa, trong đó xảy ra cả việc loại bỏ muối và nước dư thừa và hấp thụ các sản phẩm cần thiết để phục hồi OD; da, mô liên kết hấp thụ nước dư thừa với sự giảm áp suất thẩm thấu hoặc cung cấp cho nó với sự gia tăng áp suất thẩm thấu. Trong ruột, dung dịch của các chất khoáng chỉ được hấp thụ với nồng độ như vậy góp phần thiết lập áp suất thẩm thấu bình thường và thành phần ion của máu. Vì vậy, khi uống các dung dịch ưu trương (muối epsom, nước biển), tình trạng mất nước xảy ra do loại bỏ nước vào lòng ruột. Tác dụng nhuận tràng của muối dựa trên điều này.

Yếu tố có thể thay đổi áp suất thẩm thấu của các mô, cũng như của máu, là sự trao đổi chất, bởi vì các tế bào của cơ thể tiêu thụ các chất dinh dưỡng phân tử lớn, và đổi lại giải phóng một số lượng lớn hơn nhiều phân tử của các sản phẩm phân tử thấp của quá trình trao đổi chất của chúng. Từ đó có thể hiểu rõ tại sao máu tĩnh mạch chảy ra từ gan, thận, cơ có áp suất thẩm thấu lớn hơn máu động mạch. Không phải ngẫu nhiên mà những bộ phận này lại chứa số lớn nhất thụ thể osmore.

Những thay đổi đặc biệt đáng kể về áp suất thẩm thấu trong toàn bộ sinh vật là do hoạt động của cơ bắp. Tại rất công việc chuyên sâu Hoạt động của các cơ quan bài tiết có thể không đủ để duy trì áp suất thẩm thấu của máu ở mức không đổi và kết quả là có thể xảy ra hiện tượng tăng áp suất. Sự thay đổi áp suất thẩm thấu của máu thành 1,155% NaCl làm cho nó không thể tiếp tục làm việc (một trong những yếu tố của mệt mỏi).

4. Protein huyết tương. Chức năng của các phân đoạn protein chính. Vai trò của áp suất oncotic trong sự phân phối nước giữa huyết tương và dịch gian bào. Đặc thù thành phần protein huyết tương ở trẻ nhỏ.

Protein huyết tươngđược biểu diễn bằng một số phân số có thể được phát hiện bằng điện di. Albumin - 35-47 g / l (53-65%), globulin 22,5-32,5 g / l (30-54%), được chia thành alpha1, alpha 2 (alpha - protein vận chuyển), beta và gamma (cơ quan bảo vệ) globulin, fibrinogen 2,5 g / l (3%). Fibrinogen là chất nền để đông máu. Nó tạo thành huyết khối. Gamma globulin được sản xuất bởi các tế bào bạch cầu của mô lympho, phần còn lại ở gan. Protein huyết tương tham gia vào việc tạo ra áp suất thẩm thấu oncotic hoặc keo và tham gia vào quá trình điều hòa chuyển hóa nước. Chức năng bảo vệ, chức năng vận chuyển (vận chuyển hormone, vitamin, chất béo). Tham gia vào quá trình đông máu. Các yếu tố đông máu do thành phần protein tạo thành. Chúng có đặc tính đệm. Trong các bệnh, có sự giảm mức độ protein trong huyết tương.

Việc phân tách hoàn toàn nhất các protein huyết tương được thực hiện bằng phương pháp điện di. Trên điện đồ, có thể phân biệt 6 phần protein huyết tương:

Albumin. Chúng chứa trong máu 4,5-6,7%, tức là 60-65% tất cả các protein huyết tương là albumin. Chúng chủ yếu thực hiện chức năng dinh dưỡng-nhựa. Vai trò vận chuyển của các albumin cũng không kém phần quan trọng, vì chúng có thể liên kết và vận chuyển không chỉ các chất chuyển hóa mà còn cả thuốc. Với sự tích tụ lớn của chất béo trong máu, một số chất này cũng liên kết với albumin. Vì albumin có hoạt tính thẩm thấu rất cao, chúng chiếm tới 80% tổng huyết áp thẩm thấu keo (oncotic). Do đó, giảm lượng albumin dẫn đến vi phạm trao đổi nước giữa các mô và máu và xuất hiện phù nề. Tổng hợp albumin xảy ra ở gan. Trọng lượng phân tử của chúng là 70-100 nghìn, vì vậy một số chúng có thể đi qua hàng rào thận và được hấp thụ trở lại vào máu.

Globulin thường đi kèm với albumin ở khắp mọi nơi và là loại protein dồi dào nhất trong số tất cả các loại protein đã biết. Tổng lượng globulin trong huyết tương là 2,0-3,5%, tức là 35-40% tất cả các protein huyết tương. Theo phân số, nội dung của chúng như sau:

các globulin alpha1 - 0,22-0,55 g% (4-5%)

các globulin alpha2 - 0,41-0,71g% (7-8%)

các globulin beta - 0,51-0,90 g% (9-10%)

gamma globulin - 0,81-1,75 g% (14-15%)

Trọng lượng phân tử của các globulin là 150-190 nghìn, nơi hình thành có thể khác nhau. Phần lớn nó được tổng hợp trong tế bào lymphoid và huyết tương của hệ thống lưới nội mô. Một số nằm trong gan. Vai trò sinh lý của các globulin rất đa dạng. Vì vậy, gamma globulin là chất mang cơ thể miễn dịch. Các globulin alpha và beta cũng có đặc tính kháng nguyên, nhưng chức năng cụ thể của chúng là tham gia vào quá trình đông máu (đây là các yếu tố đông máu trong huyết tương). Điều này cũng bao gồm hầu hết các enzym trong máu, cũng như transferrin, ceruloplasmin, haptoglobins và các protein khác.

fibrinogen. Protein này là 0,2-0,4 g%, khoảng 4% của tất cả các protein huyết tương. Nó liên quan trực tiếp đến quá trình đông tụ, trong đó nó kết tủa sau quá trình trùng hợp. Huyết tương không có fibrinogen (fibrin) được gọi là huyết thanh.

Trong các bệnh khác nhau, đặc biệt là những bệnh dẫn đến rối loạn chuyển hóa protein, có những thay đổi mạnh về hàm lượng và thành phần phân đoạn của protein huyết tương. Do đó, việc phân tích protein huyết tương có giá trị chẩn đoán, tiên lượng và giúp bác sĩ phán đoán mức độ tổn thương của các cơ quan.

5. Hệ thống đệm của máu, ý nghĩa của chúng.

Hệ thống đệm máu(pH dao động 0,2-0,4 là một căng thẳng rất nghiêm trọng)

1. Bicacbonat (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Bicacbonat - chất dự trữ kiềm. Trong quá trình chuyển hóa, nhiều sản phẩm có tính axit được tạo thành cần được trung hòa.
2. Hemoglobin (hemoglobin giảm (axit yếu hơn oxyhemoglobin. Việc giải phóng oxy bởi hemoglobin dẫn đến thực tế là hemoglobin giảm liên kết với hydro proton và ngăn phản ứng chuyển dịch sang phía axit) -oxyhemoglobin, liên kết với oxy)
3. Protein (protein huyết tương là các hợp chất lưỡng tính và, không giống như môi trường, có thể liên kết các ion hydro và ion hydroxyl)
4. Phân lân (Na2HPO4 (muối kiềm) - NaH2PO4 (muối axit)). Sự hình thành phốt phát xảy ra ở thận, vì vậy hệ thống phốt phát hoạt động tốt nhất ở thận. Sự bài tiết phốt phát trong nước tiểu khác nhau tùy thuộc vào công việc của thận. Trong thận, amoniac được chuyển thành amoni NH3 thành NH4. Vi phạm thận - nhiễm toan - chuyển sang phe axit và nhiễm kiềm- sự chuyển dịch của phản ứng sang phía kiềm. Sự tích tụ của carbon dioxide công việc sai lầm phổi. Tình trạng chuyển hóa và hô hấp (nhiễm toan, nhiễm kiềm), còn bù (không chuyển sang bên axit) và không bù (dự trữ kiềm cạn kiệt, phản ứng chuyển sang bên axit) (nhiễm toan, nhiễm kiềm)

Bất kỳ hệ đệm nào cũng bao gồm một axit yếu và một muối tạo bởi một bazơ mạnh.

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3 (H2O và CO2 được loại bỏ qua phổi)

6. Tế bào sinh dục, số lượng, vai trò sinh lý của chúng. Tuổi biến động số lượng hồng cầu.

rythrocytes- số lượng tế bào máu nhiều nhất, hàm lượng trong đó khác nhau ở nam giới (4,5-6,5 * 10 trong 12 lít) và phụ nữ (3,8-5,8). Tế bào chuyên biệt cao không có hạt nhân. Chúng có hình dạng một đĩa hai lõm với đường kính 7-8 micron và dày 2,4 micron. Dạng này làm tăng diện tích bề mặt của nó, tăng tính ổn định của màng hồng cầu và nó có thể gấp lại trong quá trình đi qua của mao mạch. Tế bào sinh dục chứa 60-65% nước và 35-40% là cặn khô. 95% cặn khô - hemoglobin - một sắc tố hô hấp. Còn lại protein và lipid chiếm 5%. Trong tổng khối lượng của hồng cầu, khối lượng của huyết sắc tố là 34%. Kích thước hồng cầu - 76-96 femto / L (-15 độ), thể tích RBC trung bình có thể được tính bằng cách chia hematocrit cho số lượng hồng cầu mỗi lít. Hàm lượng trung bình của hemoglobin được xác định bằng picogram - 27-32 pico / g - 10 in - 12. Bên ngoài, hồng cầu được bao bọc bởi màng sinh chất (lớp lipid kép với các protein không thể tách rời xuyên qua lớp này và các protein này được đại diện bởi glycophorin A, protein 3, ankyrin. Trên màng bên trong - các protein Spectrin và actin. Các protein này củng cố màng). Bên ngoài, màng có cacbohydrat - polysaccharid (glycolipid và glycoprotein và polysaccharid mang kháng nguyên A, B và III). Chức năng vận chuyển của các protein tích phân. Ở đây có phân pha natri-kali, phân pha canxi-magiê. Bên trong, các tế bào hồng cầu có lượng kali nhiều hơn 20 lần và natri ít hơn 20 lần so với huyết tương. Mật độ đóng gói của hemoglobin cao. Nếu các tế bào hồng cầu trong máu có kích thước khác nhau thì được gọi là hiện tượng mất tế bào, nếu hình dạng khác nhau thì được gọi là tăng bạch cầu. Tế bào máu được hình thành trong tủy xương đỏ và sau đó đi vào máu, nơi chúng sống trung bình 120 ngày. Sự trao đổi chất trong hồng cầu nhằm mục đích duy trì hình dạng của hồng cầu và duy trì ái lực của hemoglobin đối với oxy. 95% lượng glucose được các tế bào hồng cầu hấp thụ sẽ trải qua quá trình đường phân kỵ khí. 5% sử dụng con đường pentose phosphate. theo sản phẩm Glycolysis là chất 2,3-diphosphoglycerate (2,3 - DFG), trong điều kiện thiếu oxy, sản phẩm này được hình thành nhiều hơn. Với sự tích tụ của DPG, oxyhemoglobin được giải phóng dễ dàng hơn.

Chức năng của tế bào hồng cầu

1. Hô hấp (vận chuyển O2, CO2)
2. Chuyển axit amin, protein, carbohydrate, enzym, cholesterol, prostaglandin, nguyên tố vi lượng, leukotrienes
3. Chức năng kháng nguyên (có thể tạo ra kháng thể)
4. Điều tiết (pH, thành phần ion, trao đổi nước, quá trình tạo hồng cầu)
5. Hình thành sắc tố mật (bilirubin)

Sự gia tăng các tế bào hồng cầu (tăng hồng cầu sinh lý) trong máu sẽ được thúc đẩy bởi các hoạt động thể chất, ăn uống, các yếu tố thần kinh. Số lượng hồng cầu tăng lên ở những cư dân trên núi (7-8 * 10 trong 12). Trong các bệnh về máu - bệnh hồng cầu. Thiếu máu - giảm hàm lượng các tế bào hồng cầu (do thiếu sắt, không đồng hóa được axit folic (vitamin B12)).

Đếm số lượng hồng cầu trong máu.

Được sản xuất trong một buồng đếm đặc biệt. Chiều sâu buồng 0,1 mm. Dưới tấm bia che và buồng có khe hở 0,1 mm. Ở phần giữa - một lưới - 225 hình vuông. 16 ô vuông nhỏ

Pha loãng máu 200 lần bằng dung dịch natri clorid 3%. Hồng cầu co lại. Máu pha loãng như vậy được đưa theo một tấm bìa vào một buồng đếm. Dưới kính hiển vi, chúng tôi đếm số lượng trong 5 ô vuông lớn (90 ô nhỏ), chia thành các ô nhỏ.

Số lượng tế bào hồng cầu \ u003d A (số lượng tế bào hồng cầu trong năm hình vuông lớn) * 4000 * 200/80

7. Tan máu của hồng cầu, các loại của nó. Khả năng chống thẩm thấu của hồng cầu ở người lớn và trẻ em.

Phá hủy màng hồng cầu với sự giải phóng hemoglobin vào máu. Máu trở nên trong suốt. Tùy thuộc vào nguyên nhân gây tan máu, người ta chia thành tan máu thẩm thấu trong dung dịch giảm trương lực. Tán huyết có thể là cơ học. Khi lắc ống thuốc, chúng có thể bị phá hủy nhiệt, hóa học (kiềm, xăng, cloroform), sinh học (tương kỵ nhóm máu).

Sức đề kháng của hồng cầu đối với dung dịch giảm trương lực thay đổi tùy theo các bệnh khác nhau.

Khả năng chống thẩm thấu tối đa là 0,48-044% NaCl.

Kháng thẩm thấu tối thiểu - 0,28 - 0,34% NaCl

Tốc độ lắng của hồng cầu. Hồng cầu được giữ trong máu ở trạng thái lơ lửng do sự khác biệt nhỏ về mật độ của hồng cầu (1,03) và huyết tương (1,1). Sự hiện diện của điện thế zeta trên hồng cầu. Erythrocytes có trong huyết tương, như trong một dung dịch keo. Một thế zeta hình thành ở ranh giới giữa các lớp nén và lớp khuếch tán. Điều này cung cấp sự đẩy lùi các tế bào hồng cầu khỏi nhau. Sự vi phạm điện thế này (do đưa các phân tử protein vào lớp này) dẫn đến hồng cầu bị dán (cột đồng xu) Bán kính của hạt tăng, tốc độ phân đoạn tăng. Máu chảy liên tục. Tốc độ lắng của hồng cầu thứ nhất là 0,2 mm mỗi giờ, và trên thực tế ở nam giới (3-8 mm mỗi giờ), ở phụ nữ (4-12 mm), ở trẻ sơ sinh (0,5-2 mm mỗi giờ). Tốc độ lắng của hồng cầu tuân theo định luật Stokes. Stokes đã nghiên cứu tốc độ lắng của hạt. Tốc độ lắng của hạt (V = 2 / 9R tính bằng 2 * (g * (tỷ trọng 1 - tỷ trọng 2) / eta (độ nhớt trong bình))) Quan sát thấy trong các bệnh viêm, khi nhiều protein thô - gamma globulin được hình thành. Chúng làm giảm tiềm năng zeta nhiều hơn và góp phần giải quyết.

8. Tốc độ lắng hồng cầu (ESR), cơ chế, ý nghĩa lâm sàng. Những thay đổi liên quan đến tuổi trong ESR.

Máu là một huyền phù ổn định của các tế bào nhỏ trong chất lỏng (huyết tương). Tính chất của máu là huyền phù ổn định bị vi phạm khi máu chuyển sang trạng thái tĩnh, kèm theo lắng tế bào và được biểu hiện rõ ràng nhất bằng hồng cầu. Hiện tượng ghi nhận được dùng để đánh giá độ ổn định huyền phù của máu trong việc xác định tốc độ lắng hồng cầu (ESR).

Nếu máu bị ngăn cản khỏi quá trình đông máu, thì các phần tử hình thành có thể được tách ra khỏi huyết tương bằng cách lắng đơn giản. Điều này có tầm quan trọng thực tế về mặt lâm sàng, vì ESR thay đổi rõ rệt trong một số điều kiện và bệnh tật. Vì vậy, ESR được tăng tốc rất nhiều ở phụ nữ trong thời kỳ mang thai, bệnh nhân lao và các bệnh viêm nhiễm. Khi máu đọng lại, các tế bào hồng cầu kết dính với nhau (ngưng kết), tạo thành cái gọi là cột đồng xu, và sau đó kết tụ thành các cột đồng xu (tập hợp), lắng xuống càng nhanh, kích thước của chúng càng lớn.

Sự kết tụ của hồng cầu, sự kết dính của chúng phụ thuộc vào sự thay đổi tính chất vật lý của bề mặt hồng cầu (có thể với sự thay đổi dấu hiệu tổng điện tích của tế bào từ âm sang dương), cũng như bản chất của sự tương tác của hồng cầu. với protein huyết tương. Tính chất huyền phù của máu phụ thuộc chủ yếu vào thành phần protein của huyết tương: sự gia tăng hàm lượng các protein phân tán thô trong quá trình viêm đi kèm với sự giảm độ ổn định của huyền phù và tăng tốc độ ESR. Giá trị ESR còn phụ thuộc vào tỷ lệ định lượng của huyết tương và hồng cầu. Ở trẻ sơ sinh, ESR là 1-2 mm / giờ, ở nam là 4-8 mm / giờ, ở nữ là 6-10 mm / giờ. ESR được xác định bằng phương pháp Panchenkov (xem hội thảo).

ESR tăng tốc, do những thay đổi trong protein huyết tương, đặc biệt là trong quá trình viêm, cũng tương ứng với tăng kết tập hồng cầu trong mao mạch. Sự tập hợp chủ yếu của hồng cầu trong các mao mạch có liên quan đến sự chậm lại sinh lý của lưu lượng máu trong đó. Nó đã được chứng minh rằng trong điều kiện máu chảy chậm, sự gia tăng hàm lượng các protein phân tán thô trong máu dẫn đến sự tập hợp tế bào rõ rệt hơn. Sự tập hợp của hồng cầu, phản ánh tính năng động của các đặc tính huyền phù của máu, là một trong những cơ chế bảo vệ lâu đời nhất. Ở động vật không xương sống, sự tập hợp hồng cầu đóng vai trò hàng đầu trong quá trình đông máu; trong một phản ứng viêm, điều này dẫn đến sự phát triển của ứ (ngừng lưu thông máu ở các khu vực biên giới), góp phần phân định trọng tâm của viêm.

Gần đây, người ta đã chứng minh rằng trong ESR không quan trọng quá nhiều điện tích của hồng cầu mà là bản chất của sự tương tác của nó với các phức hợp kỵ nước của phân tử protein. Lý thuyết về sự trung hòa điện tích của hồng cầu bởi các protein vẫn chưa được chứng minh.

9. Hemoglobin, các loại của nó trong bào thai và trẻ sơ sinh. Hợp chất của hemoglobin với các loại khí khác nhau. Phân tích quang phổ của các hợp chất hemoglobin.

Truyền oxy. Hemoglobin gắn oxy ở áp suất riêng phần cao (trong phổi). Có 4 heme trong một phân tử hemoglobin, mỗi hemes có thể gắn một phân tử oxy. Oxy hóa là sự bổ sung oxy vào hemoglobin, bởi vì không có quá trình biến đổi hóa trị của sắt. Trong các mô nơi áp suất riêng phần thấp của hemoglobin tạo ra oxy - khử oxy. Sự kết hợp của hemoglobin và oxy được gọi là oxyhemoglobin. Quá trình oxy hóa tiến hành theo từng bước.

Trong quá trình oxy hóa, quá trình bổ sung oxy tăng lên.

Hiệu ứng hợp tác - các phân tử oxy ở cuối tham gia nhanh hơn 500 lần. 1 g hemoglobin gắn được 1,34 ml O2.

Độ bão hòa máu 100% với hemoglobin - độ bão hòa phần trăm (thể tích) tối đa

20ml trên 100ml máu. Trên thực tế, hemoglobin được bão hòa 96-98%.

Sự gia nhập của oxy cũng phụ thuộc vào pH, vào lượng CO2, 2,3-diphosphoglycerate (một sản phẩm của quá trình oxy hóa không hoàn toàn của glucose). Với sự tích tụ của nó, hemoglobin bắt đầu cung cấp oxy dễ dàng hơn.

Methemoglobin, trong đó sắt trở thành hóa trị 3 (dưới tác dụng của chất oxy hóa mạnh - kali ferricyanide, nitrat, muối bertolet, phenacytin) Nó không thể từ bỏ oxy. Methemoglobin có khả năng liên kết xyanua và các liên kết khác, do đó, trong trường hợp ngộ độc với các chất này, methemoglobin sẽ được đưa vào cơ thể.

Carboxyhemoglobin (hợp chất của Hb với CO) carbon monoxide được gắn với sắt trong hemoglobin, nhưng ái lực của hemoglobin đối với carbon monoxide cao gấp 300 lần so với oxy. Nếu có hơn 0,1% carbon monoxide trong không khí, thì hemoglobin liên kết với carbon monoxide. 60% do carbon monoxide (chết). Carbon monoxide được tìm thấy trong khí thải, trong lò nung và được hình thành trong quá trình hun khói.

Giúp đỡ nạn nhân - ngộ độc carbon monoxide bắt đầu không thể nhận thấy. Bản thân người đó không cử động được, cần phải đưa người đó ra khỏi phòng này và thở, tốt nhất là dùng bình khí có 95% oxy và 5% carbon dioxide. Hemoglobin có thể tham gia vào carbon dioxide - carbhemoglobin. Kết nối xảy ra với phần protein. Chất nhận là các phần amin (NH2) - R-NH2 + CO2 = RNHCOOH.

Hợp chất này có thể loại bỏ carbon dioxide. Sự kết hợp của hemoglobin với các chất khí khác nhau có phổ hấp thụ khác nhau. Hemoglobin giảm có một dải rộng màu vàng-xanh lục của quang phổ. Oxyhemoglobin có 2 dải ở phần màu vàng xanh của quang phổ. Methemoglobin có 4 dải - 2 dải màu vàng lục, màu đỏ và màu xanh lam. Carboxyhemoglobin có 2 dải ở phần màu vàng xanh của quang phổ, nhưng hợp chất này có thể được phân biệt với oxyhemoglobin bằng cách thêm chất khử. Vì hợp chất cacboxyhemoglobin mạnh nên việc thêm chất khử không tạo thêm dải.

Hemoglobin đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì mức bình thườngđộ pH. Khi oxy được giải phóng trong các mô, hemoglobin sẽ gắn một proton. Trong phổi, một proton hydro được hiến tặng để tạo thành axit cacbonic. Dưới tác dụng của axit hoặc kiềm mạnh lên huyết sắc tố, các hợp chất có dạng tinh thể được hình thành và các hợp chất này là cơ sở để khẳng định máu. Hemins, hemochromogens. Parphyrin (vòng pyrrole) được tổng hợp bởi glycine và axit succinic. Globin được hình thành từ các axit amin bằng quá trình tổng hợp protein. Trong các tế bào hồng cầu hoàn thành vòng đời của chúng, hemoglobin cũng bị phá vỡ. Trong trường hợp này, heme được tách ra khỏi phần protein. Sắt được tạo ra từ heme và sắc tố mật được hình thành từ bã heme (ví dụ, bilirubin, sau đó sẽ được các tế bào gan bắt giữ). Bên trong tế bào gan, hemoglobin được kết hợp với axit glucuronic. Bilirubin hycuronite được bài tiết vào mao mạch mật. Với mật, nó đi vào ruột, nơi nó trải qua quá trình oxy hóa, nơi nó chuyển thành urabillin, được hấp thụ vào máu. Một phần vẫn còn trong ruột và được thải ra ngoài theo phân (màu của chúng là stercobillins). Urrabillin truyền màu vào nước tiểu và được các tế bào gan hấp thụ trở lại.

Hàm lượng của hemoglobin trong hồng cầu được đánh giá bằng cái gọi là chỉ số màu, hay chỉ số xa (Fi, from farb - color, index - indicator) - một giá trị tương đối đặc trưng cho độ bão hòa trung bình của một hồng cầu với hemoglobin. Fi là tỷ lệ phần trăm của hemoglobin và hồng cầu, trong khi đối với 100% (hoặc đơn vị) hemoglobin, giá trị bằng 166,7 g / l được lấy có điều kiện và đối với 100% hồng cầu - 5 * 10 / l. Nếu một người có hàm lượng huyết sắc tố và hồng cầu là 100% thì chỉ số màu bằng 1. Thông thường, Fi dao động từ 0,75-1,0 và rất hiếm khi có thể đạt đến 1,1. Trong trường hợp này, hồng cầu được gọi là normochromic. Nếu Fi nhỏ hơn 0,7, thì các hồng cầu đó không bão hòa với hemoglobin và được gọi là giảm sắc tố. Khi Fi lớn hơn 1,1, hồng cầu được gọi là tăng sắc tố. Trong trường hợp này, thể tích của hồng cầu tăng lên đáng kể, điều này cho phép nó chứa một nồng độ lớn hemoglobin. Kết quả là, một ấn tượng sai lầm được tạo ra rằng các tế bào hồng cầu quá bão hòa với hemoglobin. Giảm và tăng sắc tố chỉ được tìm thấy trong bệnh thiếu máu. Xác định chỉ số màu là quan trọng đối với thực hành lâm sàng, vì nó cho phép chẩn đoán phân biệt ở các bệnh thiếu máu do nhiều nguyên nhân khác nhau.

10. Bạch cầu, số lượng và vai trò sinh lý của chúng.

Tế bào bạch cầu. Đây là những tế bào nhân không có vỏ bọc polysaccharide.

Kích thước - 9-16 micron

Số lượng bình thường là 4-9 * 10 trong 9L

Giáo dục xảy ra ở tủy xương đỏ, hạch bạch huyết, lá lách.

Tăng bạch cầu - tăng số lượng bạch cầu

Giảm bạch cầu - giảm số lượng bạch cầu

Số lượng bạch cầu \ u003d B * 4000 * 20/400. Họ tin tưởng vào lưới Goryaev. Máu được pha loãng bằng dung dịch axit axetic 5% pha màu xanh methylen, pha loãng 20 lần. TẠI môi trường axit tan máu xảy ra. Sau đó, máu pha loãng được đặt vào một buồng đếm. Đếm số trong 25 ô vuông lớn. Đếm có thể được thực hiện trong các ô vuông không chia và chia. Tổng số bạch cầu đếm được sẽ tương ứng với 400 nhỏ. Tìm xem trung bình có bao nhiêu bạch cầu trên một ô vuông nhỏ. Chuyển đổi sang milimét khối (nhân với 4000). Chúng tôi tính đến độ loãng của máu gấp 20 lần. Ở trẻ sơ sinh, số lượng vào ngày đầu tiên được tăng lên (10-12 * 10 trong 9 lít). Đến 5 - 6 tuổi đạt trình độ của người lớn. Sự gia tăng bạch cầu gây ra hoạt động thể chất, ăn uống, đau đớn, tình huống căng thẳng. Số lượng tăng lên trong thời kỳ mang thai, với việc làm mát. Đây là hiện tượng tăng bạch cầu sinh lý liên quan đến việc giải phóng nhiều bạch cầu vào vòng tuần hoàn. Đây là những phản ứng tái phân phối. Biến động hàng ngày - ít bạch cầu vào buổi sáng, nhiều hơn vào buổi tối. Trong các bệnh viêm nhiễm, số lượng bạch cầu tăng lên do chúng tham gia vào các phản ứng bảo vệ. Số lượng bạch cầu có thể tăng lên khi mắc bệnh bạch cầu (bệnh bạch cầu)

Tính chất chung của bạch cầu

1. Di động độc lập (hình thành giả)
2. Hóa chất (tiếp cận tiêu điểm với thành phần hóa học thay đổi)
3. Thực bào (hấp thụ các chất lạ)
4. Diapedesis - khả năng thâm nhập vào thành mạch

11. Công thức bạch cầu, ý nghĩa lâm sàng của nó. Tế bào lympho B và T, vai trò của chúng.

Công thức bạch cầu

1. Bạch cầu hạt

A. Bạch cầu trung tính 47-72% (phân đoạn (45-65%), đâm (1-4%), non (0-1%))

B. Bạch cầu ái toan (1-5%)

B. Basophils (0-1%)

1. Bạch cầu hạt (không có hạt)

A. Tế bào bạch huyết (20-40%)

B. Bạch cầu đơn nhân (3-11%)

Tỷ lệ phần trăm các dạng bạch cầu khác nhau - công thức bạch cầu. Số lượng phết máu. Tô màu theo Romanovsky. Trong số 100 bạch cầu, có bao nhiêu bạch cầu sẽ được chiếm bởi các giống này. Trong công thức bạch cầu, có sự chuyển dịch sang trái (sự gia tăng các dạng bạch cầu non) và sang phải (sự biến mất của các dạng non và sự chiếm ưu thế của các dạng phân đoạn). Sự dịch chuyển sang phải đặc trưng cho sự ức chế của chức năng của tủy xương đỏ, khi các tế bào mới không được hình thành, mà chỉ có các dạng trưởng thành. Không còn thuận lợi. Đặc điểm của các chức năng của các hình thức riêng lẻ. Tất cả các bạch cầu hạt đều có tính nhạy cảm cao của màng tế bào, đặc tính kết dính, hóa học, thực bào và di chuyển tự do.

Bạch cầu hạt trung tínhđược hình thành trong tủy xương đỏ và sống trong máu từ 5 - 10 giờ. Bạch cầu trung tính chứa lysosamal, peroxidase, hydrolytic, Nad-oxidase. Những tế bào này là những người bảo vệ không đặc hiệu của chúng ta chống lại vi khuẩn, vi rút, các phần tử lạ. Số lượng của họ ở tuổi nhiễm trùng. Vị trí nhiễm trùng được tiếp cận với hóa chất điều trị. Chúng có khả năng bắt vi khuẩn bằng cách thực bào. Quá trình thực bào được phát hiện bởi Mechnikov. Absonin, chất giúp tăng cường quá trình thực bào. Phức hợp miễn dịch, protein phản ứng C, protein tổng hợp, fibronectins. Những chất này bao phủ các tác nhân lạ và làm cho chúng trở nên "ngon" đối với các tế bào bạch cầu. Khi tiếp xúc với một vật thể lạ - phần nhô ra. Sau đó, có một sự phân tách của bong bóng này. Sau đó, bên trong, nó hợp nhất với lysosome. Hơn nữa, dưới tác động của các enzym (peroxidase, adoxidase), quá trình trung hòa xảy ra. Các enzym phá vỡ một tác nhân lạ, nhưng các bạch cầu trung tính tự chết.

Bạch cầu ái toan. Chúng thực bào histamine và tiêu diệt nó bằng enzyme histaminase. Chứa một loại protein phá hủy heparin. Các tế bào này cần thiết để trung hòa độc tố, bắt giữ các phức hợp miễn dịch. Bạch cầu ái toan phá hủy histamine trong các phản ứng dị ứng.

Bạch cầu ái kiềm - chứa heparin (tác dụng chống đông máu) và histamine (làm giãn nở mạch máu). Tế bào Mast có chứa các thụ thể đối với globulin miễn dịch E. Trên bề mặt của chúng. Các chất hoạt động là dẫn xuất của axit arachidonic - yếu tố kích hoạt tiểu cầu, thromboxan, leukotrienes, prostaglandin. Số lượng basophils tăng lên trong giai đoạn cuối của phản ứng viêm (đồng thời, basophils làm giãn mạch máu, và heparin tạo điều kiện cho sự tái hấp thu tiêu điểm viêm).

Bạch cầu hạt. Tế bào bạch huyết được chia thành -

1. 0 tế bào lympho (10-20%)
2. Tế bào lympho T (40-70%). Sự phát triển hoàn chỉnh trong tuyến ức. Sản xuất trong tủy xương đỏ
3. Tế bào lympho B (20%). Nơi hình thành là tủy đỏ. Giai đoạn cuối cùng của nhóm tế bào lympho này xảy ra trong các tế bào biểu mô lympho dọc theo ruột non. Ở chim, chúng hoàn thành quá trình phát triển của mình trong một ống khói đặc biệt trong dạ dày.

12. Những thay đổi liên quan đến tuổi trong công thức bạch cầu của trẻ. "Con lai" đầu tiên và thứ hai của bạch cầu trung tính và tế bào lympho.

Công thức bạch cầu, cũng như số lượng bạch cầu, trải qua những thay đổi đáng kể trong những năm đầu tiên của cuộc đời một người. Nếu trong những giờ đầu tiên trẻ sơ sinh có số lượng bạch cầu hạt chiếm ưu thế, thì đến cuối tuần đầu tiên sau khi sinh, số lượng bạch cầu hạt giảm đi đáng kể và số lượng lớn của chúng được tạo thành từ các tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân. Bắt đầu từ năm thứ hai của cuộc đời, lại có sự gia tăng dần dần về số lượng tương đối và tuyệt đối của các tế bào hạt và giảm các tế bào đơn nhân, chủ yếu là tế bào lympho. Các điểm giao nhau của các đường cong của bạch cầu hạt và bạch cầu hạt - 5 tháng và 5 năm. Ở những người từ 14-15 tuổi, công thức bạch cầu thực tế không khác so với công thức bạch cầu của người lớn.

Khi đánh giá bạch cầu, cần chú trọng không chỉ đến tỷ lệ phần trăm bạch cầu, mà còn cả giá trị tuyệt đối của chúng ("hồ sơ bạch cầu" theo Moshkovsky). Rõ ràng là sự sụt giảm về số lượng tuyệt đối một số loại bạch cầu dẫn đến sự gia tăng rõ ràng về số lượng tương đối của các dạng bạch cầu khác. Do đó, chỉ việc xác định các giá trị tuyệt đối mới có thể chỉ ra những thay đổi thực sự diễn ra.

13. Tiểu cầu, số lượng, vai trò sinh lý của chúng.

Tiểu cầu, hoặc tiểu cầu, được hình thành từ các tế bào tủy xương màu đỏ khổng lồ được gọi là megakaryocytes. Trong tủy xương, tế bào megakaryocytes được ép chặt vào khoảng trống giữa nguyên bào sợi và tế bào nội mô, qua đó tế bào chất của chúng nhô ra bên ngoài và làm nguyên liệu cho sự hình thành tiểu cầu. Trong máu, tiểu cầu có hình tròn hoặc hơi bầu dục, đường kính không quá 2-3 micron. Tiểu cầu không có nhân, nhưng có một số lượng lớn các hạt (lên đến 200) với nhiều cấu trúc khác nhau. Khi tiếp xúc với một bề mặt có đặc tính khác với nội mô, tiểu cầu sẽ được kích hoạt, phát tán ra ngoài và nó có tới 10 khía và quá trình, có thể gấp 5-10 lần đường kính của tiểu cầu. Sự hiện diện của các quá trình này là quan trọng để cầm máu.

Thông thường, số lượng tiểu cầu của một người khỏe mạnh là 2-4-1011 / l, hoặc 200-400 nghìn trong 1 μl. Sự gia tăng số lượng tiểu cầu được gọi là "tăng tiểu cầu" giảm bớt - "giảm tiểu cầu". Trong điều kiện tự nhiên, số lượng tiểu cầu có thể bị dao động đáng kể (số lượng của chúng tăng lên khi bị kích thích đau, hoạt động thể chất, căng thẳng), nhưng hiếm khi vượt ra ngoài giới hạn bình thường. Theo quy luật, giảm tiểu cầu là một dấu hiệu của bệnh lý và được quan sát thấy với bệnh bức xạ, các bệnh bẩm sinh và mắc phải của hệ thống máu.

Mục đích chính của tiểu cầu là tham gia vào quá trình đông cầm máu (xem phần 6.4). Một vai trò quan trọng trong phản ứng này thuộc về các yếu tố được gọi là tiểu cầu, chúng tập trung chủ yếu ở các hạt và màng tiểu cầu. Một số trong số chúng được ký hiệu bằng chữ P (từ từ tiểu cầu - một cái đĩa) và một chữ số Ả Rập (P 1, P 2, v.v.). Quan trọng nhất là P 3, hoặc một phần (chưa hoàn thiện) thromboplastin, đại diện cho một đoạn của màng tế bào; R 4, hoặc yếu tố antiheparin; R 5, hoặc fibrinogen tiểu cầu; QUẢNG CÁO; protein co bóp thrombastenin (tương tự như actomyosin), các yếu tố co mạch - serotonin, adrenaline, norepinephrine, v.v. Một vai trò quan trọng trong việc cầm máu được trao cho thromboxan A 2 (TxA 2), được tổng hợp từ axit arachidonic, là một phần của màng tế bào (bao gồm cả tiểu cầu) dưới ảnh hưởng của enzyme thromboxane synthetase.

Trên bề mặt của tiểu cầu có các cấu tạo glycoprotein hoạt động như các thụ thể. Một số trong số chúng được "che đậy" và biểu hiện sau khi kích hoạt tiểu cầu bằng các tác nhân kích thích - ADP, adrenaline, collagen, microfibrils, v.v.

Tiểu cầu tham gia vào việc bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân lạ. Chúng có hoạt động thực bào, chứa IgG, là nguồn cung cấp lysozyme và β -lysines có khả năng phá hủy màng của một số vi khuẩn. Ngoài ra, các yếu tố peptide đã được tìm thấy trong thành phần của chúng, gây ra sự biến đổi của các tế bào lympho "null" (tế bào lympho 0) thành tế bào lympho T và B. Các hợp chất này trong quá trình hoạt hóa tiểu cầu sẽ được giải phóng vào máu và trong trường hợp tổn thương mạch máu sẽ bảo vệ cơ thể khỏi sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh.

Sự hình thành tiểu cầu được điều chỉnh bởi các chất tạo huyết khối tác dụng ngắn và tác dụng dài. Chúng được hình thành trong tủy xương, lá lách, gan và cũng là một phần của tế bào megakaryocytes và tiểu cầu. Thrombocytopoietins tác dụng ngắn tăng cường sự tách rời của các tiểu cầu khỏi các tế bào megakaryocytes và tăng tốc độ xâm nhập của chúng vào máu; thrombopoietins tác dụng kéo dài thúc đẩy quá trình chuyển đổi của những người tiền nhiệm tế bào khổng lồ tủy xương thành tế bào megakaryocytes trưởng thành. Hoạt động của thrombopoietins bị ảnh hưởng trực tiếp bởi IL-6 và IL-11.

14. Điều hòa tạo hồng cầu, tạo bạch cầu và tạo huyết khối. Tạo máu.

Sự mất mát liên tục của các tế bào máu đòi hỏi chúng phải được bổ sung. Được hình thành từ các tế bào gốc chưa biệt hóa trong tủy xương đỏ. Từ đó phát sinh ra cái gọi là kích thích khuẩn lạc (CFU), là tiền chất của tất cả các dòng tạo máu. Cả ô bi và ô đơn năng đều có thể phát sinh từ chúng. Từ chúng, sự biệt hóa và hình thành các dạng hồng cầu và bạch cầu khác nhau xảy ra.

1. Proerythroblast

2. Erythroblast -

Ưa bazơ

Đa sắc

Orthochromatic (mất nhân và trở thành hồng cầu lưới)

3. Hồng cầu lưới (chứa RNA và ribosome còn lại, tiếp tục hình thành huyết sắc tố) 25-65 * 10 * 9 l trong 1-2 ngày biến thành hồng cầu trưởng thành.

4. Erythrocyte - cứ mỗi phút có 2,5 triệu tế bào hồng cầu trưởng thành được hình thành.

Các yếu tố thúc đẩy quá trình tạo hồng cầu

1. Erythropoietins (hình thành ở thận, 10% ở gan). Chúng đẩy nhanh quá trình nguyên phân, kích thích sự chuyển đổi của hồng cầu lưới thành dạng trưởng thành.

2. Hormone - somatotropic, ACTH, androgen, hormone của vỏ thượng thận, ức chế tạo hồng cầu - estrogen

3. Vitamin - B6, B12 (yếu tố tạo máu bên ngoài, nhưng sự hấp thu xảy ra nếu nó kết hợp với yếu tố bên trong Kasla, được hình thành trong dạ dày), axit folic.

Bạn cũng cần sắt. Sự hình thành bạch cầu được kích thích bởi các chất gọi là leukopoetins, chất này đẩy nhanh sự trưởng thành của bạch cầu hạt và thúc đẩy sự giải phóng chúng khỏi tủy xương đỏ. Các chất này được hình thành trong quá trình phân hủy mô, trong ổ viêm, giúp tăng cường sự trưởng thành của bạch cầu. Có những interleukin cũng kích thích sự hình thành bạch cầu. Hormone tăng trưởng và hormone tuyến thượng thận gây tăng bạch cầu (tăng số lượng hormone). Thymosin cần thiết cho sự trưởng thành của tế bào lympho T. Trong cơ thể có 2 lượng bạch cầu dự trữ - thành mạch - tích tụ dọc theo thành mạch máu và dự trữ tại tuỷ xương trong tình trạng bệnh lý, bạch cầu được giải phóng ra khỏi tuỷ (gấp 30-50 lần).

15. Sự đông máu và ý nghĩa sinh học của nó. Tỷ lệ đông máu ở người lớn và trẻ sơ sinh. các yếu tố đông máu.

Nếu máu thoát ra khỏi mạch máu được để trong một thời gian, thì từ chất lỏng đầu tiên nó chuyển thành thạch, sau đó một cục máu đông đặc hơn hoặc ít hơn được tổ chức trong máu, co lại và ép ra chất lỏng được gọi là huyết thanh. Đây là huyết tương không có fibrin. Quá trình này được gọi là quá trình đông máu. (đông máu). Bản chất của nó nằm ở chỗ, protein fibrinogen hòa tan trong huyết tương ở một số điều kiện nhất định trở nên không hòa tan và kết tủa dưới dạng các sợi fibrin dài. Trong các tế bào của những sợi này, giống như trong một mạng lưới, các tế bào bị kẹt và trạng thái keo của máu nói chung thay đổi. Ý nghĩa của quá trình này nằm ở chỗ máu đông không chảy ra khỏi mạch bị thương, ngăn cơ thể tử vong do mất máu.

hệ thống đông máu. Lý thuyết đông tụ enzyme.

Lý thuyết đầu tiên giải thích quá trình đông máu bằng công việc của các enzym đặc biệt được phát triển vào năm 1902 bởi nhà khoa học người Nga Schmidt. Ông tin rằng quá trình đông máu diễn ra theo hai giai đoạn. Đầu tiên một trong những protein huyết tương prothrombin dưới ảnh hưởng của các enzym được giải phóng từ các tế bào máu bị phá hủy trong chấn thương, đặc biệt là tiểu cầu ( thrombokinase) và Các ion Cađi vào enzyme thrombin. Ở giai đoạn thứ hai, dưới tác động của enzym thrombin, fibrinogen hòa tan trong máu được chuyển thành không hòa tan. fibrin làm cho máu đông lại. Vào những năm cuối đời, Schmidt bắt đầu phân biệt được 3 giai đoạn trong quá trình đông máu: 1 - hình thành thrombokinase, 2 - hình thành thrombin. 3- hình thành fibrin.

Nghiên cứu sâu hơn về các cơ chế đông máu cho thấy rằng biểu diễn này rất đơn giản và không phản ánh đầy đủ toàn bộ quá trình. Điều chính là không có thrombokinase hoạt động trong cơ thể, tức là một loại enzym có khả năng chuyển đổi prothrombin thành thrombin (theo danh pháp enzym mới, nó nên được gọi là prothrombinase). Hóa ra quá trình hình thành prothrombinase rất phức tạp, nó liên quan đến toàn bộ dòng cái gọi là các protein enzym tạo huyết khối, hoặc các yếu tố tạo huyết khối, tương tác trong một quá trình tạo dòng, đều cần thiết để quá trình đông máu diễn ra bình thường. Ngoài ra, người ta thấy rằng quá trình đông máu không kết thúc với sự hình thành fibrin, bởi vì đồng thời sự phá hủy của nó bắt đầu. Do đó, sơ đồ đông máu hiện đại phức tạp hơn nhiều so với phương pháp của Schmidt.

Phương pháp đông máu hiện đại bao gồm 5 giai đoạn, thay thế kế tiếp nhau. Các giai đoạn này như sau:

1. Hình thành prothrombinase.

2. Hình thành thrombin.

3. Hình thành fibrin.

4. Sự trùng hợp fibrin và tổ chức cục máu đông.

5. Tiêu sợi huyết.

Trong hơn 50 năm qua, nhiều chất đã được phát hiện tham gia vào quá trình đông máu, protein, sự thiếu vắng chất này trong cơ thể sẽ dẫn đến bệnh ưa chảy máu (không đông máu). Sau khi xem xét tất cả các chất này, hội nghị quốc tế của các nhà đông máu đã quyết định chỉ định tất cả các yếu tố đông máu trong huyết tương bằng chữ số La Mã, tế bào - bằng tiếng Ả Rập. Điều này đã được thực hiện để loại bỏ sự nhầm lẫn trong tên. Và bây giờ ở bất kỳ quốc gia nào, sau khi tên của yếu tố thường được chấp nhận trong đó (chúng có thể khác nhau), số của yếu tố này theo danh pháp quốc tế phải được chỉ ra. Để chúng tôi xem xét thêm sơ đồ tích chập, trước tiên chúng ta hãy đưa ra mô tả ngắn gọn những yếu tố này.

NHƯNG. Yếu tố đông máu huyết tương .

TÔI. fibrin và fibrinogen . Fibrin - sản phẩm cuối cùng các phản ứng đông máu. Sự đông tụ fibrinogen, là đặc điểm sinh học của nó, không chỉ xảy ra dưới ảnh hưởng của một loại enzym cụ thể - thrombin, mà có thể do nọc độc của một số loài rắn, papain và các chất hóa học khác gây ra. Huyết tương chứa 2-4 g / l. Nơi hình thành là hệ thống lưới nội mô, gan, tủy xương.

II. Thrombin và prothrombin . Chỉ có dấu vết của thrombin thường được tìm thấy trong máu tuần hoàn. Trọng lượng phân tử của nó bằng một nửa trọng lượng phân tử của prothrombin và bằng 30 nghìn Tiền chất không hoạt động của thrombin - prothrombin - luôn có trong máu tuần hoàn. Nó là một glycoprotein chứa 18 axit amin. Một số nhà nghiên cứu tin rằng prothrombin là một hợp chất phức tạp của thrombin và heparin. Máu toàn phần chứa 15-20 mg% prothrombin. Hàm lượng này vượt quá đủ để chuyển đổi tất cả fibrinogen trong máu thành fibrin.

Mức prothrombin trong máu là một giá trị tương đối cố định. Trong những thời điểm gây ra dao động ở mức độ này, kinh nguyệt (tăng), toan (giảm) nên được chỉ định. Uống rượu 40% làm tăng hàm lượng prothrombin 65-175% sau 0,5-1 giờ, điều này giải thích xu hướng hình thành huyết khối ở những người uống rượu một cách có hệ thống.

Trong cơ thể, prothrombin được sử dụng liên tục và được tổng hợp đồng thời. Vai trò quan trọng Vitamin K chống xuất huyết đóng vai trò trong quá trình hình thành ở gan. Nó kích thích hoạt động của các tế bào gan tổng hợp prothrombin.

III.thromboplastin . Không có dạng hoạt động của yếu tố này trong máu. Nó được hình thành khi các tế bào máu và mô bị tổn thương và có thể tương ứng là máu, mô, hồng cầu, tiểu cầu. Về cấu trúc, nó là một phospholipid tương tự như các phospholipid của màng tế bào. Về hoạt động tạo huyết khối, các mô của các cơ quan khác nhau được sắp xếp theo thứ tự giảm dần theo thứ tự: phổi, cơ, tim, thận, lá lách, não, gan. Nguồn cung cấp thromboplastin cũng là sữa mẹ và nước ối. Thromboplastin tham gia như một thành phần bắt buộc trong giai đoạn đầu của quá trình đông máu.

IV. Canxi ion hóa, Ca ++. Vai trò của canxi trong quá trình đông máu đã được Schmidt biết đến. Sau đó, ông được cung cấp natri citrate như một chất bảo quản máu - một dung dịch liên kết các ion Ca ++ trong máu và ngăn chặn quá trình đông máu của nó. Canxi không chỉ cần thiết cho quá trình chuyển đổi prothrombin thành thrombin, mà còn cho các giai đoạn cầm máu trung gian khác, trong tất cả các giai đoạn đông máu. Hàm lượng ion canxi trong máu là 9-12 mg%.

V và VI.Proaccelerin và speedrin (AC-globulin ). Hình thành trong gan. Tham gia vào giai đoạn đầu tiên và giai đoạn thứ hai của quá trình đông máu, trong khi số lượng của vi khuẩn này giảm đi và tăng tốc độ tăng lên. Về cơ bản, V là tiền thân của yếu tố VI. Hoạt hóa bởi thrombin và Ca ++. Nó là một máy gia tốc (máy gia tốc) của nhiều phản ứng enzym sự đông lại.

VII.Proconvertin và Convertin . Yếu tố này là một protein nằm trong phần beta globulin của huyết tương hoặc huyết thanh bình thường. Kích hoạt prothrombinase của mô. Vitamin K cần thiết cho quá trình tổng hợp proconvertin trong gan. Bản thân enzym này sẽ hoạt động khi tiếp xúc với các mô bị tổn thương.

VIII.Globulin chống ưa khô A (AGG-A ). Tham gia vào quá trình hình thành prothrombinase trong máu. Có khả năng đông máu không tiếp xúc với các mô. Sự thiếu vắng của protein này trong máu là nguyên nhân của sự phát triển của bệnh máu khó đông được xác định về mặt di truyền. Bây giờ nhận được ở dạng khô và được sử dụng trong phòng khám để điều trị.

IX.Globulin chống ái toan B (AGG-B, yếu tố Giáng sinh , thành phần huyết tương của thromboplastin). Nó tham gia vào quá trình đông máu như một chất xúc tác, và cũng là một phần của phức hợp huyết khối trong máu. Thúc đẩy sự hoạt hóa của yếu tố X.

x.Yếu tố Koller, Yếu tố Steward-Prower . Vai trò sinh học bị giảm tham gia vào việc hình thành prothrombinase, vì nó là thành phần chính của nó. Khi được cắt ngắn, nó sẽ được xử lý. Nó được đặt tên (giống như tất cả các yếu tố khác) theo tên của những bệnh nhân lần đầu tiên được chẩn đoán mắc một dạng bệnh ưa chảy máu liên quan đến việc không có yếu tố này trong máu của họ.

XI.Yếu tố Rosenthal, tiền chất thromboplastin huyết tương (PPT) ). Tham gia như một chất xúc tiến trong việc hình thành prothrombinase hoạt động. Đề cập đến các globulin beta trong máu. Phản ứng trong các giai đoạn đầu tiên của giai đoạn 1. Được hình thành ở gan với sự tham gia của vitamin K.

XII.Yếu tố tiếp xúc, yếu tố Hageman . Nó đóng vai trò kích hoạt quá trình đông máu. Sự tiếp xúc của globulin này với một bề mặt lạ (gồ ghề của thành mạch, các tế bào bị tổn thương, v.v.) dẫn đến việc kích hoạt yếu tố và bắt đầu toàn bộ chuỗi quá trình đông máu. Yếu tố tự nó được hấp thụ trên bề mặt bị tổn thương và không đi vào máu, do đó ngăn cản sự tổng quát của quá trình đông máu. Dưới tác động của adrenaline (khi bị căng thẳng), nó một phần có thể hoạt hóa trực tiếp trong máu.

Lần thứ XIII.Chất ổn định fibrin Lucky-Loranda . Cần thiết cho sự hình thành cuối cùng của fibrin không hòa tan. Đây là một transpeptidase liên kết chéo các sợi fibrin riêng lẻ với các liên kết peptit, góp phần vào quá trình trùng hợp của nó. Hoạt hóa bởi thrombin và Ca ++. Ngoài huyết tương, nó được tìm thấy trong các phần tử và mô đồng nhất.

13 yếu tố được mô tả thường được công nhận là những thành phần chính cần thiết cho quá trình đông máu bình thường. Các dạng chảy máu khác nhau gây ra bởi sự vắng mặt của chúng có liên quan đến các loại bệnh ưa chảy máu khác nhau.

B. Các yếu tố đông máu của tế bào.

Cùng với các yếu tố huyết tương, các yếu tố tế bào tiết ra từ tế bào máu cũng đóng vai trò chính trong quá trình đông máu. Hầu hết chúng được tìm thấy trong tiểu cầu, nhưng chúng cũng được tìm thấy trong các tế bào khác. Chỉ là trong quá trình đông máu, tiểu cầu bị phá hủy với số lượng nhiều hơn hồng cầu hoặc bạch cầu, vì vậy yếu tố tiểu cầu có tầm quan trọng lớn nhất trong quá trình đông máu. Bao gồm các:

1f.Tiểu cầu AS-globulin . Tương tự như các yếu tố máu V-VI, thực hiện các chức năng tương tự, thúc đẩy sự hình thành prothrombinase.

2f.Máy gia tốc Thrombin . Tăng tốc hoạt động của thrombin.

3f.Yếu tố tạo huyết khối hoặc fospolipid . Nó ở dạng hạt ở trạng thái không hoạt động, và chỉ có thể được sử dụng sau khi tiểu cầu bị phá hủy. Nó được kích hoạt khi tiếp xúc với máu, cần thiết cho sự hình thành prothrombinase.

4f.Yếu tố antiheparin . Liên kết với heparin và làm chậm tác dụng chống đông máu của nó.

5f.Fibrinogen tiểu cầu . Cần thiết cho sự kết tập tiểu cầu, sự biến chất nhớt của chúng và sự hợp nhất của tiểu cầu. Nó nằm ở cả bên trong và bên ngoài tiểu cầu. góp phần vào sự liên kết của họ.

6f.Retractozyme . Cung cấp niêm phong của huyết khối. Một số chất được xác định trong thành phần của nó, ví dụ, thrombostenin + ATP + glucose.

7f.Antifibinosilin . Ức chế quá trình tiêu sợi huyết.

8f.Serotonin . Thuốc co mạch. Yếu tố ngoại sinh, 90% được tổng hợp ở niêm mạc đường tiêu hóa, 10% còn lại - trong tiểu cầu và hệ thần kinh trung ương. Nó được giải phóng khỏi các tế bào trong quá trình phá hủy chúng, thúc đẩy sự co thắt của các mạch nhỏ, do đó giúp ngăn ngừa chảy máu.

Tổng cộng, có tới 14 yếu tố được tìm thấy trong tiểu cầu, chẳng hạn như antithromboplastin, fibrinase, chất hoạt hóa plasminogen, chất ổn định AC-globulin, yếu tố kết tập tiểu cầu, v.v.

Trong các tế bào máu khác, các yếu tố này chủ yếu được định vị, nhưng chúng không đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu ở mức bình thường.

TỪ.các yếu tố đông máu mô

Tham gia vào tất cả các giai đoạn. Chúng bao gồm các yếu tố huyết khối hoạt động như các yếu tố huyết tương III, VII, IX, XII, XIII. Trong mô có các chất hoạt hóa yếu tố V và VI. Nhiều heparin, nhất là ở phổi, tuyến tiền liệt, thận. Ngoài ra còn có các chất antiheparin. Đối với chứng viêm và ung thư hoạt động của họ tăng lên. Có nhiều chất hoạt hóa (kinin) và chất ức chế quá trình tiêu sợi huyết trong mô. Đặc biệt quan trọng là các chất chứa trong thành mạch. Tất cả các hợp chất này liên tục đi từ thành mạch máu vào máu và thực hiện quy định đông máu. Các mô cũng cung cấp cho việc loại bỏ các sản phẩm đông máu khỏi mạch.

16. Hệ thống đông máu, các yếu tố đông máu (huyết tương và lam) Các yếu tố duy trì trạng thái lỏng của máu.

Chức năng của máu có thể thực hiện được khi nó được vận chuyển qua các mạch. Tổn thương mạch có thể gây chảy máu. Máu có thể thực hiện các chức năng của nó ở trạng thái lỏng. Máu có thể tạo thành cục máu đông. Điều này sẽ làm tắc nghẽn dòng chảy của máu và dẫn đến tắc nghẽn mạch máu. Nó gây ra hoại tử của họ - một cơn đau tim, hoại tử - hậu quả của một huyết khối nội mạch. Đối với chức năng bình thường của hệ thống tuần hoàn, nó phải có chất lỏng và các đặc tính, nhưng trong trường hợp bị hư hỏng - đông máu. Cầm máu là một loạt các phản ứng liên tiếp làm ngừng hoặc giảm chảy máu. Những phản ứng này bao gồm

1. Nén và thu hẹp các mạch bị hư hỏng
2. Hình thành huyết khối tiểu cầu
3. Đông máu, sự hình thành cục máu đông.
4. Thrombus rút lại và ly giải của nó (hòa tan)

Phản ứng đầu tiên - nén và thu hẹp - xảy ra do sự co lại của các yếu tố cơ, do giải phóng các chất hóa học. Các tế bào nội mô (trong mao mạch) dính vào nhau và đóng lòng mạch. Trong các tế bào lớn hơn với các yếu tố cơ trơn, sự khử cực xảy ra. Bản thân các mô có thể phản ứng và nén mạch. Khu vực xung quanh mắt có các yếu tố rất yếu. Tàu bóp rất tốt trong quá trình sinh nở. Nguyên nhân co mạch - serotonin, adrenaline, fibrinopeptide B, thromboxan A2. Phản ứng chính này giúp cải thiện tình trạng chảy máu. Sự hình thành huyết khối tiểu cầu (liên quan đến chức năng của tiểu cầu) Tiểu cầu là phần tử không có nhân, có hình dẹt. Đường kính - 2-4 micron, độ dày - 0,6-1,2 micron, thể tích 6-9 femtol. Số lượng 150-400 * 10 trong 9 l. Hình thành từ tế bào megakaryocytes bằng cách viền. Tuổi thọ - 8-10 ngày. Kính hiển vi điện tử của tiểu cầu có thể xác định rằng những tế bào này có cấu trúc phức tạp, mặc dù kích thước nhỏ của chúng. Bên ngoài, tiểu cầu được bao phủ bởi một màng huyết khối với glycoprotein. Glycoprotein tạo thành các thụ thể có thể tương tác với nhau. Màng tiểu cầu có sự xâm nhập làm tăng diện tích. Trong các màng này có các ống để tiết các chất từ ​​bên trong. Phosphomembranes rất quan trọng. Yếu tố tiểu cầu từ các phospholipid màng. Dưới màng có các ống dày đặc - phần còn lại của lưới cơ chất với canxi. Dưới màng còn có các vi ống và sợi tơ actin, myosin, có tác dụng duy trì hình dạng của tiểu cầu. Bên trong tiểu cầu có ti thể và các hạt dày đặc màu sẫm và các hạt alpha có màu sáng. Trong tiểu cầu, người ta phân biệt 2 loại thể chứa hạt.

Trong dày đặc - ADP, serotonium, các ion canxi

Ánh sáng (alpha) - fibrinogen, yếu tố von Willebrand, yếu tố 5 trong huyết tương, yếu tố antiheparin, yếu tố mảng, beta thromboglobulin, thrombospondin và yếu tố tăng trưởng tiểu cầu.

Các phiến lá cũng có các lysosome và các hạt glycogen.

Khi mạch bị hư hỏng, các mảng sẽ tham gia vào quá trình tập hợp và hình thành huyết khối mảng. Phản ứng này là do một số đặc tính vốn có trong mảng - Khi mạch bị tổn thương, các protein dưới nội mô bị lộ ra - khả năng kết dính (khả năng bám dính vào các protein này do các thụ thể trên mảng. Yếu tố Willebranque cũng góp phần tạo nên sự kết dính). Ngoài đặc tính kết dính, tiểu cầu có khả năng thay đổi hình dạng và phóng thích ra các hoạt chất (Thromboxane A2, serotonin, ADP, phospholipid màng - yếu tố tấm 3, thrombin được phóng thích - đông tụ - thrombin), sự kết tụ cũng có tính chất đặc trưng (kết dính với nhau). Các quá trình này dẫn đến sự hình thành huyết khối mảng, có thể cầm máu. Một vai trò quan trọng trong các phản ứng này là do sự hình thành các prostaglandin. Từ màng phospholipils - Acid arachidonic được hình thành (dưới tác dụng của phospholipase A2), - Prostaglandin 1 và 2 (dưới tác dụng của cyclooxygenase). Đầu tiên được hình thành ở tuyến tiền liệt ở nam giới. - Chúng chuyển thành thromboxan A2, chất này ức chế adenylate cyclase và làm tăng hàm lượng các ion canxi - xảy ra sự kết tụ (dán tấm). Trong nội mô mạch máu, prostocycline được hình thành - nó kích hoạt adenylate cyclase, làm giảm canxi, và điều này ức chế sự kết tụ. Việc sử dụng aspirin - làm giảm sự hình thành của thromboxan A2, mà không ảnh hưởng đến prostacyclin.

Các yếu tố đông máu dẫn đến sự hình thành cục máu đông. Thực chất của quá trình đông máu là chuyển fibrinogen protein huyết tương hòa tan thành fibrin không hòa tan dưới tác dụng của thrombin protease. Đây là giai đoạn cuối của quá trình đông máu. Muốn vậy cần phải có hoạt động của hệ thống đông máu, hệ thống này bao gồm các yếu tố đông máu và chúng được chia thành huyết tương (13 yếu tố) và có các yếu tố mảng. Hệ thống đông tụ cũng bao gồm các chất chống bề mặt. Tất cả các yếu tố đều không hoạt động. Ngoài quá trình đông máu, còn có hệ thống tiêu sợi huyết - làm tan cục máu đông đã hình thành. .

Các yếu tố đông máu huyết tương -

1. Fibrinogen là một đơn vị polyme của fibrin với nồng độ 3000 mg / l

2. Prothrombin 1000 - Protease

3. thromboplastin mô - đồng yếu tố (được giải phóng khi tế bào bị tổn thương)

4. Canxi ion hóa 100 - đồng yếu tố

5. Proaccelerin 10 - cofactor (dạng hoạt động - speedrin)

7. Proconvertin 0,5 - protease

8. Globulin antihemophilic A 0,1 - đồng yếu tố. Liên kết với yếu tố Willibring

9. Yếu tố giáng sinh 5 - protease

10. Stewart-Prover factor 10 - protease

11. Tiền chất thromboplastin huyết tương (yếu tố Rosenthal) 5 - protease. Sự vắng mặt của nó dẫn đến bệnh ưa chảy máu loại C.

12. Yếu tố Hageman 40 - protease. Nó bắt đầu quá trình đông máu

13. Yếu tố ổn định fibrin 10 - transamidase

Không có số

Prekallikrein (yếu tố Fletcher) 35 - protease

Kininogen với hệ số MB cao (yếu tố Fitzgerald.) - 80 - đồng yếu tố

Phospholipid tiểu cầu

Trong số các yếu tố này có chất ức chế các yếu tố đông máu, ngăn chặn sự khởi đầu của phản ứng đông máu. Có tầm quan trọng lớn là thành mạch trơn nhẵn, nội mô của mạch máu được bao phủ bởi một lớp màng mỏng heparin, đây là một chất chống đông máu. Bất hoạt các sản phẩm được hình thành trong quá trình đông máu - thrombin (10 ml là đủ để đông máu trong cơ thể). Có những cơ chế trong máu ngăn cản hoạt động này của thrombin. Chức năng thực bào của gan và một số cơ quan khác có khả năng hấp thụ các yếu tố thromboplastin 9,10 và 11. Sự giảm nồng độ của các yếu tố đông máu được thực hiện bởi lưu lượng máu không đổi. Tất cả điều này ức chế sự hình thành của thrombin. Thrombin đã hình thành sẽ được hấp thụ bởi các sợi fibrin, được hình thành trong quá trình đông máu (chúng hấp thụ thrombin). Fibrin là antithrombin 1. Một antithrombin 3 khác làm bất hoạt thrombin đã hình thành và hoạt tính của nó tăng lên khi có tác dụng kết hợp của heparin. Phức hợp này làm bất hoạt các yếu tố 9, 10, 11, 12. Thrombin tạo thành liên kết với thrombomodulin (nằm trên các tế bào nội mô). Kết quả là, phức hợp thrombomodulin-thrombin thúc đẩy quá trình chuyển đổi protein C thành một protein hoạt động (dạng). Cùng với protein C, protein S hoạt động, chúng làm bất hoạt các yếu tố đông máu 5 và 8. Để hình thành chúng, các protein này (C và S) đòi hỏi phải hấp thụ vitamin K. Thông qua sự hoạt hóa của protein C, hệ thống tiêu sợi huyết sẽ mở ra trong máu, hệ thống này được thiết kế để làm tan huyết khối đã hình thành và hoàn thành nhiệm vụ của nó. Hệ thống tiêu sợi huyết bao gồm các yếu tố kích hoạt và ức chế hệ thống này. Để quá trình hòa tan máu diễn ra, cần phải hoạt hóa plasminogen. Chất hoạt hóa plasminogen là chất hoạt hóa plasminogen mô, cũng ở trạng thái không hoạt động và plasminogen có thể kích hoạt yếu tố hoạt động 12, kallikrein, kininogen trọng lượng phân tử cao, và các enzym urokinase và streptokinase.

Sự hoạt hóa của chất hoạt hóa plasminogen mô đòi hỏi sự tương tác của thrombin với thrombomodulin, là một chất hoạt hóa của protein C, và protein C hoạt hóa sẽ kích hoạt chất hoạt hóa plasminogen mô và nó chuyển plasminogen thành plasmin. Plasmin cung cấp sự phân giải fibrin (biến các sợi không hòa tan thành các sợi hòa tan)

Các hoạt động thể chất, các yếu tố cảm xúc dẫn đến sự hoạt hóa của plasminogen. Trong quá trình sinh nở, đôi khi một lượng lớn thrombin cũng có thể được kích hoạt trong tử cung, tình trạng này có thể dẫn đến chảy máu tử cung đe dọa. Một lượng lớn plasmin có thể tác động lên fibrinogen, làm giảm hàm lượng của nó trong huyết tương. Sự gia tăng hàm lượng plasmin trong máu tĩnh mạch, điều này cũng góp phần vào lưu lượng máu. Trong các mạch tĩnh mạch có điều kiện để làm tan huyết khối. Các chất hoạt hóa plasminogen hiện đang được sử dụng. Điều này rất quan trọng trong nhồi máu cơ tim, nó sẽ ngăn chặn sự hoại tử của vị trí. Trong thực hành lâm sàng, các loại thuốc được sử dụng được kê đơn để ngăn ngừa đông máu - thuốc chống đông máu, trong khi thuốc chống đông máu được chia thành một nhóm tác dụng trực tiếp và tác động gián tiếp. Nhóm đầu tiên (trực tiếp) bao gồm muối của axit xitric và axit oxalic - natri xitrat và natri ion, liên kết các ion canxi. Bạn có thể khôi phục bằng cách thêm clorua kali. Hirudin (đỉa) là một antithrombin, có khả năng làm bất hoạt thrombin, vì vậy đỉa được sử dụng rộng rãi trong mục đích y học. Heparin cũng được kê đơn như một loại thuốc để ngăn ngừa đông máu. Heparin cũng được bao gồm trong nhiều loại thuốc mỡ và kem.

Thuốc chống đông máu tác động gián tiếp bao gồm thuốc đối kháng vitamin K (đặc biệt, thuốc thu được từ cỏ ba lá - dicoumarin). Với việc đưa dicoumarin vào cơ thể, quá trình tổng hợp các yếu tố phụ thuộc vitamin K bị gián đoạn (2,7,9,10). Ở trẻ em, khi hệ vi sinh chưa phát triển đầy đủ thì quá trình đông máu sẽ diễn ra.

17. Cầm máu ở các mạch nhỏ. Cầm máu nguyên phát (mạch-tiểu cầu), đặc điểm của nó.

Quá trình cầm máu mạch-tiểu cầu giảm xuống sự hình thành nút thắt tiểu cầu hay còn gọi là huyết khối tiểu cầu. Thông thường, nó được chia thành ba giai đoạn: 1) co thắt mạch tạm thời (nguyên phát); 2) sự hình thành nút thắt tiểu cầu do sự kết dính (gắn vào bề mặt bị tổn thương) và sự kết tụ (dán lại với nhau) của các tiểu cầu; 3) sự rút lại (co và nén) của nút tiểu cầu.

Ngay sau khi bị thương, có co thắt nguyên phát của mạch máu, do đó chảy máu trong những giây đầu tiên có thể không xảy ra hoặc hạn chế. Co thắt mạch nguyên phát là do sự phóng thích adrenaline và norepinephrine vào máu để đáp ứng với kích thích đau và kéo dài không quá 10-15 giây. Trong tương lai đến co thắt thứ cấp, do sự hoạt hóa của các tiểu cầu và giải phóng các chất co mạch vào máu - serotonin, TxA 2, adrenaline, v.v.

Thiệt hại đối với các mạch đi kèm với sự kích hoạt ngay lập tức các tiểu cầu, đó là do sự xuất hiện của ADP với nồng độ cao (từ các hồng cầu bị sụp đổ và các mạch bị thương), cũng như sự phơi nhiễm của các cấu trúc dưới nội mô, collagen và sợi xơ. Kết quả là, các thụ thể thứ cấp "mở ra" và tạo ra các điều kiện tối ưu cho sự kết dính, tập hợp và hình thành tiểu cầu cắm.

Sự kết dính là do sự hiện diện trong huyết tương và tiểu cầu của một protein đặc biệt - yếu tố von Willebrand (FW), có ba trung tâm hoạt động, hai trong số đó liên kết với các thụ thể tiểu cầu biểu hiện, và một với các thụ thể của lớp dưới nội mô và sợi collagen. Do đó, tiểu cầu với sự trợ giúp của FW được "lơ lửng" trên bề mặt bị thương của mạch.

Đồng thời với sự kết dính, quá trình kết tập tiểu cầu xảy ra, được thực hiện với sự trợ giúp của fibrinogen, một loại protein có trong huyết tương và tiểu cầu và hình thành các cầu nối giữa chúng, dẫn đến sự xuất hiện của một nút tiểu cầu.

Một phức hợp protein và polypeptit có vai trò quan trọng trong sự kết dính và tập hợp được thực hiện bởi một phức hợp gồm các protein và polypeptit được gọi là "tích phân". Chất sau đóng vai trò là chất liên kết giữa các tiểu cầu riêng lẻ (khi dính vào nhau) và các cấu trúc của mạch bị tổn thương. Sự kết tập tiểu cầu có thể đảo ngược (sau khi tập hợp, sự phân tách xảy ra, tức là sự phân hủy của các tập hợp), điều này phụ thuộc vào liều lượng không đủ của tác nhân kết tụ (hoạt hóa).

Từ các tiểu cầu đã trải qua quá trình kết dính và tập hợp, các hạt và các hợp chất hoạt tính sinh học chứa trong chúng được tiết ra một cách mạnh mẽ - ADP, adrenaline, norepinephrine, yếu tố P 4, TxA 2, v.v. (quá trình này được gọi là phản ứng giải phóng), dẫn đến một tập hợp thứ cấp, không thể đảo ngược. Đồng thời với việc giải phóng các yếu tố tiểu cầu, sự hình thành thrombin xảy ra, làm tăng mạnh sự kết tụ và dẫn đến sự xuất hiện của một mạng lưới fibrin trong đó các hồng cầu và bạch cầu riêng lẻ bị mắc kẹt.

Nhờ protein co bóp thrombostenin, các tiểu cầu được kéo về phía nhau, nút tiểu cầu co lại và dày lên, tức là nó xuất hiện rút lại.

Thông thường, việc cầm máu từ các mạch nhỏ mất 2-4 phút.

Một vai trò quan trọng đối với quá trình cầm máu mạch - tiểu cầu được đóng bởi các dẫn xuất của axit arachidonic - prostaglandin I 2 (PgI 2), hoặc prostacyclin, và TxA 2. Trong khi duy trì tính toàn vẹn của lớp vỏ nội mô, hoạt động của Pgl chiếm ưu thế hơn TxA 2, do đó sự kết dính và kết tập của các tiểu cầu không được quan sát thấy trong lòng mạch. Nếu nội mô bị tổn thương tại vị trí tổn thương, quá trình tổng hợp Pgl không xảy ra, và ảnh hưởng của TxA 2 sẽ biểu hiện, dẫn đến sự hình thành nút thắt tiểu cầu.

18. Cầm máu thứ cấp, đông máu. Các giai đoạn đông máu. Các cách bên ngoài và bên trong để kích hoạt quá trình đông máu. Thành phần huyết khối.

Bây giờ chúng ta hãy thử kết hợp tất cả các yếu tố đông máu thành một hệ thống chung và phân tích sơ đồ cầm máu hiện đại.

Một chuỗi phản ứng đông máu bắt đầu từ thời điểm máu tiếp xúc với bề mặt gồ ghề của mạch hoặc mô bị thương. Điều này gây ra sự hoạt hóa của các yếu tố huyết khối trong huyết tương và sau đó có sự hình thành dần dần của hai prothrombinase khác nhau rõ rệt về đặc tính của chúng - máu và mô ..

Tuy nhiên, trước khi chuỗi phản ứng hình thành prothrombinase kết thúc, các quá trình liên quan đến sự tham gia của tiểu cầu (cái gọi là tiểu cầu) sẽ xảy ra tại vị trí tổn thương mạch. đông máu-tiểu cầu). Các tiểu cầu do có khả năng kết dính nên khi dính vào vùng bị tổn thương của mạch sẽ dính vào nhau, kết dính với nhau bằng fibrinogen của tiểu cầu. Tất cả điều này dẫn đến sự hình thành của cái gọi là. lamellar thrombus ("đinh cầm máu tiểu cầu của Gayem"). Sự kết dính tiểu cầu xảy ra do ADP được giải phóng từ nội mô và hồng cầu. Quá trình này được kích hoạt bởi thành collagen, serotonin, yếu tố XIII, và các sản phẩm kích hoạt tiếp xúc. Đầu tiên (trong vòng 1-2 phút), máu vẫn đi qua nút lỏng lẻo này, nhưng sau đó được gọi là. Sự thoái hóa visco của một cục huyết khối, nó dày lên và máu ngừng chảy. Rõ ràng là chỉ có thể chấm dứt sự việc như vậy khi các mạch máu nhỏ bị thương, nơi mà huyết áp không thể đẩy ra "chiếc đinh" này.

1 giai đoạn đông máu . Trong giai đoạn đầu của quá trình đông máu, giai đoạn giáo dục prothrombinase, phân biệt hai quá trình tiến hành với tốc độ khác nhau và có ý nghĩa khác nhau. Đây là quá trình hình thành prothrombinase máu, và quá trình hình thành prothrombinase mô. Thời gian của giai đoạn 1 là 3-4 phút. tuy nhiên, chỉ 3-6 giây dành cho việc hình thành prothrombinase của mô. Lượng prothrombinase ở mô hình thành rất ít, không đủ để chuyển prothrombin thành thrombin, tuy nhiên prothrombinase ở mô đóng vai trò là chất hoạt hóa một số yếu tố cần thiết cho sự hình thành nhanh chóng của prothrombinase trong máu. Đặc biệt, prothrombinase ở mô dẫn đến sự hình thành một lượng nhỏ thrombin, có tác dụng chuyển các yếu tố V và VIII của liên kết bên trong của quá trình đông máu thành trạng thái hoạt động. Một loạt các phản ứng kết thúc bằng việc hình thành prothrombinase mô ( cơ chế đông máu bên ngoài), như sau:

1. Sự tiếp xúc của các mô bị phá hủy với máu và sự hoạt hóa của yếu tố III - thromboplastin.

2. Yếu tố III phiên dịch VII đến VIIa(proconvertin thành converttin).

3. Một khu phức hợp được hình thành (Ca ++ + III + VIIIa)

4. Phức hợp này kích hoạt một lượng nhỏ yếu tố X - X đi Hà.

5. (Xa + III + Va + Ca) tạo thành một phức hợp có tất cả các đặc tính của prothrombinase của mô. Sự hiện diện của Va (VI) là do trong máu luôn có dấu vết của thrombin, hoạt động này Yếu tố V.

6. Kết quả là một lượng nhỏ prothrombinase ở mô sẽ chuyển một lượng nhỏ prothrombin thành thrombin.

7. Thrombin kích hoạt đủ lượng yếu tố V và VIII cần thiết cho sự hình thành prothrombinase trong máu.

Nếu dòng thác này bị tắt (ví dụ: nếu bạn lấy máu từ tĩnh mạch bằng tất cả các biện pháp phòng ngừa bằng kim có sáp, ngăn không cho máu tiếp xúc với các mô và với bề mặt thô ráp, rồi đặt vào ống nghiệm có sáp), máu đông lại rất chậm. , trong vòng 20-25 phút hoặc lâu hơn.

Thông thường, đồng thời với quá trình đã được mô tả, một chuỗi phản ứng khác liên quan đến hoạt động của các yếu tố huyết tương được khởi động, và đỉnh điểm là sự hình thành prothrombinase trong máu với một lượng đủ để chuyển một lượng lớn prothrombin từ thrombin. Các phản ứng này như sau Nội địa cơ chế đông máu):

1. Tiếp xúc với bề mặt thô ráp hoặc nước ngoài dẫn đến kích hoạt yếu tố XII: XII-XIIa.Đồng thời, chiếc đinh cầm máu của Gayem bắt đầu hình thành. (cầm máu mạch-tiểu cầu).

2. Yếu tố XII hoạt động biến XI thành trạng thái hoạt động và phức hợp mới được hình thành XIIa + Ca ++ + XIa+ III (f3)

3. Dưới ảnh hưởng của phức hợp được chỉ định, yếu tố IX được kích hoạt và một phức hợp được hình thành IXa + Va + Ca ++ + III (f3).

4. Dưới ảnh hưởng của phức chất này, một lượng đáng kể yếu tố X được kích hoạt, sau đó phức hệ cuối cùng của yếu tố được hình thành với số lượng lớn: Xa + Va + Ca ++ + III (f3), được gọi là prothrombinase trong máu.

Toàn bộ quá trình này thường mất khoảng 4-5 phút, sau đó quá trình đông tụ chuyển sang giai đoạn tiếp theo.

Đông máu 2 pha - giai đoạn hình thành thrombin là dưới tác động của yếu tố enzym prothrombinase II (prothrombin) chuyển sang trạng thái hoạt động (IIa). Đây là một quá trình phân giải protein, phân tử prothrombin được tách thành hai nửa. Thrombin kết quả sẽ được sử dụng để thực hiện giai đoạn tiếp theo, và cũng được sử dụng trong máu để kích hoạt một lượng gia tăng tốc độ (các yếu tố V và VI). Đây là một ví dụ về một hệ thống có Phản hồi. Giai đoạn hình thành thrombin kéo dài trong vài giây.

Đông máu 3 pha - giai đoạn hình thành fibrin- cũng là một quá trình enzym, kết quả là một đoạn của một số axit amin được phân tách khỏi fibrinogen do tác động của enzym phân giải protein thrombin, và phần còn lại được gọi là fibrin monomer, khác hẳn với fibrinogen về đặc tính của nó. Đặc biệt, nó có khả năng trùng hợp. Kết nối này được gọi là Tôi.

4 giai đoạn đông máu - sự trùng hợp fibrin và tổ chức cục máu đông. Nó cũng có một số giai đoạn. Ban đầu, trong vài giây, dưới ảnh hưởng của pH máu, nhiệt độ và thành phần ion của huyết tương, các sợi polyme fibrin dài được hình thành. Là Tuy nhiên, chất này vẫn chưa ổn định lắm, vì nó có thể hòa tan trong dung dịch urê. Do đó, ở giai đoạn tiếp theo, dưới tác dụng của chất ổn định fibrin Lucky-Lorand ( XIII yếu tố) là sự ổn định cuối cùng của fibrin và sự biến đổi của nó thành fibrin Ij. Nó rơi ra khỏi dung dịch dưới dạng các sợi dài tạo thành một mạng lưới trong máu, trong các tế bào mà các tế bào bị mắc kẹt. Máu chuyển từ trạng thái lỏng sang trạng thái như thạch (đông lại). Giai đoạn tiếp theo của giai đoạn này là quá trình hồi phục (nén chặt) cục máu đông đủ dài (vài phút), xảy ra do sự giảm các sợi fibrin dưới tác dụng của retractozyme (thrombostenin). Kết quả là, cục máu đông trở nên dày đặc, huyết thanh bị ép ra khỏi nó, và cục máu đông tự biến thành một nút dày đặc gây tắc nghẽn mạch - huyết khối.

5 giai đoạn đông máu - tiêu sợi huyết. Mặc dù nó không thực sự liên quan đến sự hình thành huyết khối, nhưng nó được coi là giai đoạn cuối của quá trình đông máu, vì trong giai đoạn này, huyết khối chỉ giới hạn ở khu vực thực sự cần thiết. Nếu cục huyết khối đóng hoàn toàn lòng mạch, thì trong giai đoạn này, lòng mạch này được phục hồi (có tái thông huyết khối). Trong thực tế, quá trình tiêu sợi huyết luôn đi song song với sự hình thành fibrin, ngăn cản quá trình đông máu tổng quát và hạn chế quá trình này. Sự hòa tan của fibrin được cung cấp bởi một enzym phân giải protein. plasmin (fibrinolysin) được chứa trong huyết tương ở trạng thái không hoạt động ở dạng plasminogen (profibrinolysin). Sự chuyển plasminogen sang trạng thái hoạt động được thực hiện bởi một người kích hoạt, do đó được hình thành từ các tiền chất không hoạt động ( người chủ động), được giải phóng từ các mô, thành mạch, tế bào máu, đặc biệt là tiểu cầu. Axit và kiềm phosphatase máu, trypsin tế bào, lysokinase mô, kinin, phản ứng môi trường, yếu tố XII đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển các chất chủ động và chất hoạt hóa plasminogen sang trạng thái hoạt động. Plasmin phân hủy fibrin thành các polypeptit riêng lẻ, sau đó được cơ thể sử dụng.

Thông thường, máu của một người bắt đầu đông lại trong vòng 3-4 phút sau khi chảy ra khỏi cơ thể. Sau 5-6 phút, nó hoàn toàn biến thành một cục đông như thạch. Bạn sẽ học cách xác định thời gian chảy máu, tốc độ đông máu và thời gian prothrombin trong các bài tập thực hành. Tất cả chúng đều có ý nghĩa lâm sàng quan trọng.

19. Hệ thống tiêu sợi huyết, ý nghĩa của nó. Rút cục máu đông.

Ngăn ngừa đông máu và hệ thống tiêu sợi huyết của máu. Theo các khái niệm hiện đại, nó bao gồm profibrinolysin (plasminogen)), sự chủ động và hệ thống huyết tương và mô chất kích hoạt plasminogen. Dưới tác động của các chất hoạt hóa, plasminogen chuyển thành plasmin có tác dụng làm tan cục máu đông fibrin.

Trong điều kiện tự nhiên, hoạt động tiêu sợi huyết của máu phụ thuộc vào kho plasminogen, chất hoạt hóa huyết tương, vào các điều kiện đảm bảo cho quá trình hoạt hóa và sự xâm nhập của các chất này vào máu. Hoạt động tự phát của plasminogen trong cơ thể khỏe mạnh được quan sát thấy ở trạng thái kích thích, sau khi tiêm adrenaline, với căng thẳng về thể chất và trong các điều kiện liên quan đến sốc. Axit gamma-aminocaproic (GABA) chiếm một vị trí đặc biệt trong số các thuốc chẹn hoạt động tiêu sợi huyết nhân tạo. Thông thường, huyết tương chứa một lượng chất ức chế plasmin gấp 10 lần lượng plasminogen dự trữ trong máu.

Trạng thái của các quá trình đông máu và sự ổn định tương đối hoặc cân bằng động của các yếu tố đông máu và chống đông máu có liên quan đến trạng thái chức năng của các cơ quan trong hệ thống đông máu (tủy xương, gan, lá lách, phổi, thành mạch). Hoạt động của chất thứ hai, và do đó trạng thái của quá trình đông máu, được điều chỉnh bởi các cơ chế thần kinh. Trong mạch máu có các thụ thể đặc biệt cảm nhận nồng độ của thrombin và plasmin. Hai chất này lập trình hoạt động của các hệ thống này.

20. Thuốc chống đông máu trực tiếp và gián tiếp, chính và phụ.

Mặc dù thực tế là máu tuần hoàn có chứa tất cả các yếu tố cần thiết cho sự hình thành huyết khối, trong điều kiện tự nhiên, với sự toàn vẹn của mạch máu, máu vẫn ở dạng lỏng. Điều này là do sự hiện diện trong máu của chất chống đông máu, được gọi là chất chống đông máu tự nhiên, hoặc liên kết tiêu sợi huyết của hệ thống cầm máu.

Thuốc chống đông máu tự nhiên được chia thành chính và phụ. Thuốc chống đông máu chính luôn có trong máu tuần hoàn, trong khi thuốc chống đông thứ cấp được hình thành do sự phân cắt protein của các yếu tố đông máu trong quá trình hình thành và hòa tan cục máu đông.

Thuốc chống đông máu chính có thể được chia thành ba nhóm chính: 1) antithromboplastins - có tác dụng antithromboplastin và antiprothrombinase; 2) antithrombins - liên kết thrombin; 3) Thuốc ức chế tự lắp ráp fibrin - cho phép chuyển fibrinogen thành fibrin.

Cần lưu ý rằng với sự giảm nồng độ của thuốc chống đông máu tự nhiên ban đầu, điều kiện thuận lợi được tạo ra cho sự phát triển của huyết khối và DIC.

CÁC THUỐC KHÁNG SINH TỰ NHIÊN CƠ BẢN (theo Barkagan 3.S. và Bishevsky K. M.)

Sơ đẳng
Antithrombin III	γ 2 -Globulin. Được tổng hợp ở gan. Chất ức chế tiến triển của thrombin, các yếu tố Xa, IXa, XIa, XIIa, kallikrein và ở mức độ thấp hơn là plasmin và trypsin. Đồng yếu tố trong huyết tương của heparin
	polisaccarit sunfat hóa. Biến đổi antithrombin III từ chất chống đông máu tiến triển thành thuốc chống đông máu tức thì, làm tăng hoạt tính của nó một cách đáng kể. Tạo phức với các protein và hormone gây huyết khối có tác dụng chống đông máu và tiêu sợi huyết không do enzym
α 2 - Chống huyết tương	Chất đạm. Ức chế hoạt động của plasmin, trypsin, chymotrypsin, kallikrein, yếu tố Xa, urokinase
α 2 -Macroglobulin	Chất ức chế tiến triển của thrombin, kallikrein, plasmin và trypsin
α 2 - Antitrypsin	Thrombin, trypsin và chất ức chế plasmin
Chất ức chế C1-esterase	α 2 -Neuroaminoglycoprotein. Bất hoạt kallikrein, ngăn cản hoạt động của nó đối với kininogen, các yếu tố XIIa, IXa, XIa và plasmin
Chất ức chế đông máu liên quan đến lipoprotein (LAKI)	Ức chế phức hợp thromboplastin-yếu tố VII, làm bất hoạt yếu tố Xa
Apolipoprotein A-11	Ức chế phức hợp thromboplastin-yếu tố VII
Protein chống đông máu nhau thai	Hình thành trong nhau thai. Ức chế phức hợp thromboplastin-yếu tố VII
Protein C	Protein phụ thuộc vitamin K. Được hình thành ở gan và nội mạc. Nó có các đặc tính của một serine protease. Cùng với protein S, nó liên kết với các yếu tố Va và VIIIa và kích hoạt quá trình tiêu sợi huyết.
Protein S	Protein phụ thuộc vitamin K được sản xuất bởi các tế bào nội mô. Tăng cường hoạt động của protein C
Thrombomodulin	Đồng yếu tố C của protein, liên kết với yếu tố IIa Được sản xuất bởi các tế bào nội mô
Chất ức chế tự lắp ráp fibrin	Polypeptide được hình thành trong các mô khác nhau. Tác động lên fibrin monome và polyme
thụ thể nổi.	Glycoprotein liên kết các yếu tố IIa và Xa, và có thể cả các protease serine khác
Các tự kháng thể đối với các yếu tố đông máu đang hoạt động	Chúng có trong huyết tương, ức chế các yếu tố IIa, Xa, v.v.
Sơ trung (hình thành trong quá trình phân giải protein - trong quá trình đông máu, tiêu sợi huyết, v.v.)
Antithrombin I	Fibrin. Hấp phụ và làm bất hoạt thrombin
Các dẫn xuất (sản phẩm thoái hóa) của prothrombin P, R, Q, v.v.	Yếu tố ức chế Xa, Va
Siêu yếu tố Va	Chất ức chế Factor Xa
Metafactor XIa	Chất ức chế phức hợp XIIa + X1a
fibrinopeptides	Sản phẩm của quá trình phân giải protein fibrinogen bởi thrombin; yếu tố ức chế IIa
Các sản phẩm thoái hóa của fibrinogen và fibrin (thường là các sản phẩm sau này) (PDF)	Chúng phá vỡ sự trùng hợp của fibrin monome, ngăn chặn fibrinogen và fibrin monomer (tạo phức với chúng), ức chế các yếu tố XIa, IIa, tiêu sợi huyết và kết tập tiểu cầu

đến thuốc chống đông máu thứ cấp bao gồm các yếu tố đông máu "đã qua sử dụng" (tham gia vào quá trình đông máu) và các sản phẩm thoái hóa của fibrinogen và fibrin (PDF), có tác dụng chống đông và chống đông máu mạnh, cũng như kích thích tiêu sợi huyết. Vai trò của thuốc chống đông thứ cấp bị giảm để hạn chế đông máu nội mạch và sự lan truyền của cục máu đông qua mạch.

21. Các nhóm máu, cách phân loại, ý nghĩa trong truyền máu.

Học thuyết về nhóm máu nảy sinh từ nhu cầu của y học lâm sàng. Khi truyền máu từ động vật sang người hoặc từ người sang người, các bác sĩ thường quan sát thấy những biến chứng nặng nề, đôi khi kết thúc bằng cái chết của người nhận (người được truyền máu).

Với việc khám phá ra các nhóm máu của bác sĩ người Viên K. Landsteiner (1901), người ta đã hiểu rõ tại sao trong một số trường hợp, việc truyền máu lại thành công, trong khi những trường hợp khác lại kết thúc một cách bi thảm cho bệnh nhân. K. Landsteiner lần đầu tiên phát hiện ra rằng huyết tương, hoặc huyết thanh, của một số người có thể ngưng kết (kết dính với nhau) hồng cầu của những người khác. Hiện tượng này đã được đặt tên là isohemagglutination. Nó dựa trên sự hiện diện của các kháng nguyên trong hồng cầu, được gọi là chất kết tụ và được ký hiệu bằng các chữ cái A và B, và trong huyết tương - các kháng thể tự nhiên, hoặc ngưng kết, gọi là α và β . Sự kết tụ của hồng cầu chỉ được quan sát nếu tìm thấy chất ngưng kết và chất ngưng kết cùng tên: A và α , Trong va β .

Người ta đã chứng minh rằng agglutinin, là kháng thể tự nhiên (AT), có hai trung tâm liên kết, và do đó một phân tử agglutinin có thể tạo thành cầu nối giữa hai hồng cầu. Trong trường hợp này, mỗi hồng cầu, với sự tham gia của các ngưng kết, có thể tiếp xúc với các hồng cầu lân cận, do đó tạo ra kết tụ (ngưng kết) hồng cầu.

Trong máu của cùng một người không thể có các chất ngưng kết và các chất ngưng kết cùng tên, vì nếu không sẽ xảy ra hiện tượng ngưng kết hàng loạt hồng cầu, không tương thích với sự sống. Chỉ có bốn sự kết hợp có thể xảy ra, trong đó chất ngưng kết và chất ngưng kết cùng tên, hoặc bốn nhóm máu, không xảy ra: I - αβ , II - Mộtβ , III - B α , IV - AB.

Ngoài ngưng kết, huyết tương hoặc huyết thanh chứa hemolysins: cũng có hai loại trong số chúng và chúng được chỉ định, giống như agglutinin, bằng các chữ cái α và β . Khi chất ngưng kết và hemolysin cùng tên gặp nhau sẽ xảy ra hiện tượng tán huyết hồng cầu. Hoạt động của hemolysin được biểu hiện ở nhiệt độ 37-40 o TỪ. Đó là lý do tại sao, khi truyền máu không tương thích vào một người, phải sau 30-40 giây. tan máu hồng cầu xảy ra. Ở nhiệt độ phòng, nếu các chất ngưng kết và các chất cùng tên xảy ra ngưng kết thì xảy ra hiện tượng ngưng kết, nhưng không quan sát thấy hiện tượng tan máu.

Trong huyết tương của những người có nhóm máu II, III, IV đều có các chất kháng nguyên sinh ra khỏi hồng cầu và các mô. Chúng được ký hiệu, giống như chất kết tụ, bằng các chữ cái A và B (Bảng 6.4).

Bảng 6.4. Thành phần huyết thanh của các nhóm máu chính (hệ ABO)

Có thể thấy trong bảng dưới đây, nhóm máu I không có chất kết tụ, và do đó, theo phân loại quốc tế, nó được ký hiệu là nhóm 0, II - được gọi là A, III - B, IV - AB.

Để giải quyết vấn đề tương thích của các nhóm máu, quy tắc sau được sử dụng: môi trường của người nhận phải phù hợp với sự sống của hồng cầu của người cho (người cho máu). Huyết tương là một môi trường như vậy, do đó, người nhận phải tính đến các chất ngưng kết và hemolysin trong huyết tương, và người cho nên tính đến các chất ngưng kết có trong hồng cầu. Để giải quyết vấn đề tương thích của các nhóm máu, máu xét nghiệm được trộn với huyết thanh thu được từ những người có các nhóm máu khác nhau (Bảng 6.5).

Bảng 6.5. Khả năng tương thích các nhóm khác nhau máu

Nhóm huyết thanh	nhóm hồng cầu
	TÔI(O)	II(Một)	III (TẠI)	IV(AB)
Tôiαβ
II β
III α
IV

Ghi chú. "+" - sự hiện diện của sự ngưng kết (các nhóm không tương thích); "-" - không ngưng kết (các nhóm tương thích với nhau.

Bảng cho thấy sự ngưng kết xảy ra khi huyết thanh của nhóm I được trộn với hồng cầu của nhóm II, III và IV, huyết thanh của nhóm II - với hồng cầu của nhóm III và IV, huyết thanh của nhóm III với hồng cầu của nhóm II và IV.

Do đó, nhóm máu I tương thích với tất cả các nhóm máu khác, do đó người có nhóm máu I được gọi là nhà tài trợ phổ biến. Mặt khác, hồng cầu nhóm máu IV không được tạo phản ứng ngưng kết khi trộn với huyết tương của người có nhóm máu bất kỳ, vì vậy người có nhóm máu IV được gọi là người nhận phổ quát.

Tại sao, khi quyết định về khả năng tương thích, không tính đến các chất ngưng kết và hemolysin của người cho? Điều này là do thực tế là các agglutinin và hemolysin, khi được truyền với liều lượng nhỏ máu (200–300 ml), sẽ được pha loãng trong một lượng lớn huyết tương (2500–2800 ml) của người nhận và được liên kết bởi các khángagglutinin của nó, và do đó không nên gây nguy hiểm cho hồng cầu.

Trong thực tế hàng ngày, để giải quyết vấn đề về loại máu được truyền, một quy tắc khác được áp dụng: chỉ nên truyền máu một nhóm và chỉ vì lý do sức khỏe, khi một người đã mất nhiều máu. Chỉ trong trường hợp không có máu đơn nhóm, hết sức cẩn thận, mới có thể truyền một lượng nhỏ máu tương thích. Điều này được giải thích là do khoảng 10 - 20% người có nồng độ cao các chất ngưng kết và hemolysin hoạt tính rất cao, các chất này không thể bị ràng buộc bởi các antiagglutinin ngay cả trong trường hợp truyền một lượng nhỏ máu của nhóm khác.

Các biến chứng sau truyền đôi khi phát sinh do sai sót trong việc xác định nhóm máu. Người ta đã xác định rằng các chất ngưng kết A và B tồn tại ở các biến thể khác nhau, khác nhau về cấu trúc và hoạt tính kháng nguyên của chúng. Hầu hết chúng đều nhận được chỉ định kỹ thuật số (A 1, A, 2, A 3, v.v., B 1, B 2, v.v.). Số sê-ri của chất ngưng kết càng cao, hoạt tính của nó càng ít. Mặc dù các chất ngưng kết A và B tương đối hiếm, chúng có thể không được phát hiện khi xác định nhóm máu, điều này có thể dẫn đến việc truyền máu không tương thích.

Cũng cần lưu ý rằng hầu hết các tế bào hồng cầu của con người đều mang kháng nguyên H. AG này luôn được tìm thấy trên bề mặt màng tế bào ở những người có nhóm máu 0 và cũng có mặt như một yếu tố quyết định tiềm ẩn trên tế bào của những người có nhóm máu A, B và AB. H là kháng nguyên mà từ đó hình thành nên kháng nguyên A và B. Ở những người có nhóm máu I, kháng nguyên có sẵn cho hoạt động của kháng thể kháng H, khá phổ biến ở những người có nhóm máu II và IV và tương đối hiếm ở những người với nhóm III. Trường hợp này có thể gây tai biến khi truyền máu khi truyền máu nhóm 1 cho người có nhóm máu khác.

Nồng độ các chất ngưng kết trên bề mặt của màng hồng cầu là rất cao. Vì vậy, một hồng cầu của nhóm máu A 1 chứa trung bình 900.000-1.700.000 chất quyết định kháng nguyên, hoặc thụ thể, đối với các ngưng kết cùng tên. Với sự gia tăng số thứ tự của chất ngưng kết, số lượng các yếu tố quyết định như vậy sẽ giảm đi. Hồng cầu nhóm A 2 chỉ có 250.000-260.000 yếu tố quyết định kháng nguyên, điều này cũng giải thích hoạt tính thấp hơn của chất ngưng kết này.

Hiện tại, hệ thống AB0 thường được gọi là ABH, và thay vì các thuật ngữ "ngưng kết" và "ngưng kết", các thuật ngữ "kháng nguyên" và "kháng thể" được sử dụng (ví dụ, kháng nguyên ABH và kháng thể ABH).

22. Yếu tố Rh, ý nghĩa của nó.

K. Landsteiner và A. Wiener (1940) đã tìm thấy trong hồng cầu của loài khỉ khổng lồ Rhesus AG, mà họ gọi là Yếu tố Rh. Sau đó, hóa ra rằng khoảng 85% người thuộc chủng tộc da trắng cũng mắc chứng tăng huyết áp này. Những người như vậy được gọi là Rh-dương tính (Rh +). Khoảng 15% số người không bị tăng huyết áp này và được gọi là Rh âm tính (Rh).

Được biết, yếu tố Rh là một hệ thống phức tạp bao gồm hơn 40 kháng nguyên, được ký hiệu bằng số, chữ cái và ký hiệu. Các loại kháng nguyên Rh phổ biến nhất là D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) - chúng cũng có tính kháng nguyên rõ rệt nhất. Hệ thống Rh thường không có các ngưng kết cùng tên, nhưng chúng có thể xuất hiện nếu một người Rh âm tính được truyền máu Rh dương tính.

Yếu tố Rh được di truyền. Nếu một người phụ nữ là Rh và một người đàn ông là Rh +, thì thai nhi sẽ thừa hưởng yếu tố Rh từ cha trong 50-100% trường hợp, và sau đó mẹ và thai nhi sẽ không tương thích với yếu tố Rh. Người ta đã chứng minh rằng trong thời kỳ mang thai như vậy, nhau thai tăng tính thấm liên quan đến hồng cầu của thai nhi. Sau đó, thâm nhập vào máu của mẹ, dẫn đến sự hình thành các kháng thể (kháng Rhesus agglutinin). Khi thâm nhập vào máu của thai nhi, các kháng thể gây ngưng kết và tán huyết các tế bào hồng cầu của nó.

Các biến chứng nghiêm trọng nhất phát sinh do truyền máu không tương thích và xung đột Rh không chỉ do sự hình thành các khối hồng cầu và sự tan máu của chúng, mà còn do đông máu nội mạch mạnh, vì hồng cầu chứa một loạt các yếu tố gây kết tập tiểu cầu và hình thành các cục fibrin. . Trong trường hợp này, tất cả các cơ quan đều bị tổn thương, nhưng thận đặc biệt bị tổn thương nghiêm trọng, vì các cục máu đông làm tắc nghẽn "mạng lưới tuyệt vời" của cầu thận, ngăn cản sự hình thành nước tiểu, có thể không tương thích với sự sống.

Theo các khái niệm hiện đại, màng hồng cầu được coi là một tập hợp các AG khác nhau, trong đó có hơn 500. Hơn 400 triệu tổ hợp, hay các dấu hiệu nhóm của máu, có thể được tạo ra từ các AG này. Nếu chúng ta tính đến tất cả các AG khác được tìm thấy trong máu, thì số lượng kết hợp sẽ lên đến 700 tỷ, tức là nhiều hơn nhiều so với những người trên toàn cầu. Tất nhiên, không phải tất cả các AH đều quan trọng đối với thực hành lâm sàng. Tuy nhiên, khi truyền máu bị tăng huyết áp tương đối hiếm, có thể xảy ra các biến chứng nặng khi truyền máu, thậm chí bệnh nhân tử vong.

Thông thường, các biến chứng nghiêm trọng xảy ra trong thai kỳ, bao gồm thiếu máu trầm trọng, có thể được giải thích là do sự không tương thích của các nhóm máu theo hệ thống kháng nguyên của mẹ và thai nhi được nghiên cứu kém. Đồng thời, không chỉ bà bầu bị mà còn đứa trẻ tương lai. Sự không tương đồng về nhóm máu của mẹ và thai nhi có thể là nguyên nhân dẫn đến sẩy thai và sinh non.

Các nhà huyết học phân biệt các hệ thống kháng nguyên quan trọng nhất: ABO, Rh, MNSs, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) và Kid (Jk). Các hệ thống kháng nguyên này được tính đến trong pháp y để thiết lập quan hệ cha con và đôi khi trong cấy ghép nội tạng và mô.

Hiện nay, truyền máu toàn phần là tương đối hiếm, vì họ sử dụng truyền các thành phần máu khác nhau, tức là truyền những gì cơ thể cần nhất: huyết tương hoặc huyết thanh, khối hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu. Trong tình huống như vậy, ít kháng nguyên được sử dụng hơn, điều này làm giảm nguy cơ biến chứng sau truyền máu.

23. Giáo dục, tuổi thọ và sự phá hủy các tế bào máu, Erythropoiesis. tạo bạch cầu, tạo huyết khối. Điều hòa quá trình tạo máu.

Tạo máu (tạo máu) là một quá trình hình thành, phát triển và trưởng thành phức tạp của các tế bào máu. Quá trình tạo máu được thực hiện ở các cơ quan đặc biệt của quá trình tạo máu. Một phần của hệ thống tạo máu của cơ thể liên quan trực tiếp đến việc sản xuất các tế bào hồng cầu được gọi là erythron. Erythron không phải là một cơ quan đơn lẻ, mà nằm rải rác khắp mô tạo máu của tủy xương.

Theo quan niệm hiện đại, tế bào mẹ đơn lẻ của quá trình tạo máu là tế bào tiền thân (tế bào gốc), từ đó hồng cầu, bạch cầu, tế bào lympho và tiểu cầu được hình thành qua một số giai đoạn trung gian.

Các tế bào hồng cầu được sản xuất trong lòng mạch (bên trong một mạch máu) trong các xoang của tủy xương đỏ. Hồng cầu đi vào máu từ tủy xương có chứa chất ưa bazơ có thể nhuộm màu cơ bản. Những tế bào này được gọi là hồng cầu lưới. Hàm lượng hồng cầu lưới trong máu của người khỏe mạnh là 0,2-1,2%. Tuổi thọ của hồng cầu là 100-120 ngày. Các tế bào hồng cầu bị phá hủy trong các tế bào của hệ thống đại thực bào.

Bạch cầu được hình thành ngoài mạch (bên ngoài mạch). Đồng thời, bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân trưởng thành trong tủy xương đỏ, và tế bào lympho trong tuyến ức, các hạch bạch huyết, amiđan, adenoids, sự hình thành bạch huyết của đường tiêu hóa và lá lách. Tuổi thọ của bạch cầu lên đến 15-20 ngày. Bạch cầu chết trong các tế bào của hệ thống đại thực bào.

Tiểu cầu được hình thành từ các tế bào megakaryocyte khổng lồ trong tủy xương đỏ và phổi. Giống như bạch cầu, tiểu cầu phát triển bên ngoài mạch. Sự xâm nhập của tiểu cầu vào lòng mạch được cung cấp bởi tính di động của amip và hoạt động của các enzym phân giải protein của chúng. Tuổi thọ của tiểu cầu là 2-5 ngày, và theo một số nguồn có thể lên đến 10-11 ngày. Tiểu cầu bị phá hủy trong các tế bào của hệ thống đại thực bào.

Sự hình thành các tế bào máu xảy ra dưới sự kiểm soát của các cơ chế điều hòa thể dịch và thần kinh.

Đến lượt mình, các thành phần thể dịch của cơ chế tạo máu có thể được chia thành hai nhóm: yếu tố ngoại sinh và yếu tố nội sinh.

Các yếu tố ngoại sinh bao gồm các hoạt chất sinh học - vitamin B, vitamin C, axit folic, cũng như các nguyên tố vi lượng: sắt, coban, đồng, mangan. Những chất này, ảnh hưởng đến quá trình enzym trong các cơ quan tạo máu, góp phần vào sự trưởng thành và biệt hóa của các yếu tố hình dạng, sự tổng hợp các bộ phận (thành phần) cấu trúc của chúng.

Các yếu tố nội sinh trong quá trình điều hòa tạo máu bao gồm: Yếu tố lâu đài, các chất tạo máu, erythropoietins, thrombopoietins, leukopoietins, một số hormone của các tuyến nội tiết. Hemopoietins là sản phẩm phân rã của các yếu tố hình thành (bạch cầu, tiểu cầu, hồng cầu) và có tác dụng kích thích rõ rệt sự hình thành các tế bào máu.

24. Bạch huyết, thành phần và tính chất của nó. Sự hình thành và di chuyển của bạch huyết.

Bạch huyếtđược gọi là chất lỏng chứa trong động vật có xương sống và người trong các mao mạch và mạch bạch huyết. Hệ thống bạch huyết bắt đầu với các mao mạch bạch huyết làm tiêu tất cả các khoảng gian bào của mô. Sự di chuyển của bạch huyết được thực hiện theo một hướng - về phía các tĩnh mạch lớn. Theo cách này, các mao mạch nhỏ hợp nhất thành các mạch bạch huyết lớn, dần dần, kích thước tăng dần, tạo thành các ống dẫn bạch huyết và lồng ngực phải. Không phải tất cả bạch huyết đều chảy vào máu qua ống ngực, vì một số thân bạch huyết(ống bạch huyết bên phải, mạch máu, tuyến dưới và phế quản) chảy vào tĩnh mạch một cách độc lập.

Các hạch bạch huyết nằm dọc theo đường đi của mạch bạch huyết, sau khi đi qua đó bạch huyết lại tập hợp trong các mạch bạch huyết có kích thước lớn hơn một chút.

Ở những người đói, bạch huyết là một chất lỏng trong suốt hoặc hơi trắng đục. Trọng lượng riêng trung bình là 1016, phản ứng có tính kiềm, pH là 9. Thành phần hóa học gần với thành phần của huyết tương, dịch mô và các dịch sinh học khác (não tủy, hoạt dịch), nhưng có một số khác biệt và phụ thuộc vào tính thấm của các màng ngăn cách chúng với nhau. Sự khác biệt quan trọng nhất trong thành phần của bạch huyết từ huyết tương là hàm lượng protein thấp hơn. Tổng hàm lượng protein trung bình bằng khoảng một nửa hàm lượng của nó trong máu.

Trong quá trình tiêu hóa, nồng độ các chất được hấp thụ từ ruột trong bạch huyết tăng mạnh. Trong chyle (bạch huyết của các mạch mạc treo), nồng độ chất béo tăng mạnh, ở mức độ thấp hơn là carbohydrate và protein.

Thành phần tế bào của bạch huyết không hoàn toàn giống nhau, tùy thuộc vào việc nó đã đi qua một hoặc tất cả các hạch bạch huyết hay không tiếp xúc với chúng. Theo đó, bạch huyết ngoại vi và trung tâm (lấy từ ống ngực) được phân biệt. Bạch huyết ngoại vi kém hơn nhiều về các yếu tố tế bào. Có, 2 mm. khối lập phương bạch huyết ngoại vi ở chó chứa trung bình 550 bạch cầu, và ở trung tâm - 7800 bạch cầu. Một người trong bạch huyết trung tâm có thể có tới 20.000 bạch cầu trên 1 mm3. Cùng với tế bào lympho, chiếm 88%, bạch huyết chứa một lượng nhỏ hồng cầu, đại thực bào, bạch cầu ái toan và bạch cầu trung tính.

Tổng sản lượng tế bào lympho trong các hạch bạch huyết của con người là 3 triệu tế bào trên 1 kg khối lượng / giờ.

Chính chức năng của hệ thống bạch huyết rất đa dạng và chủ yếu bao gồm:

Sự trở lại của protein vào máu từ các không gian mô;

Tham gia vào việc phân phối lại chất lỏng trong cơ thể;

Trong các phản ứng bảo vệ, cả bằng cách loại bỏ và tiêu diệt các vi khuẩn khác nhau, và bằng cách tham gia vào các phản ứng miễn dịch;

Tham gia vận chuyển các chất dinh dưỡng, đặc biệt là chất béo.