Thuốc giải độc và cơ chế hoạt động bảo vệ của chúng. Stronti cacbonic (Stronti cacbonicum) - stronti cacbonat Thuốc chống tác dụng hóa học

Cơ chế hoạt động của chúng là phản ứng trực tiếp giữa chất độc và thuốc giải. Thuốc giải độc hóa học có thể là cả cục bộ và cơ thể.

hành động địa phương. Nếu thuốc giải độc vật lý có tác dụng giải độc đặc hiệu thấp, thì thuốc giải độc hóa học có độ đặc hiệu khá cao, gắn liền với bản chất của phản ứng hóa học. Tác dụng cục bộ của thuốc giải độc hóa học được cung cấp do kết quả của các phản ứng trung hòa, sự hình thành các hợp chất không hòa tan, quá trình oxy hóa, khử, sự thay thế cạnh tranh và sự hình thành của các phức chất. Ba cơ chế hoạt động đầu tiên có tầm quan trọng đặc biệt và được nghiên cứu tốt nhất.

Một ví dụ điển hình về việc trung hòa các chất độc là việc sử dụng chất kiềm để chống lại các axit mạnh vô tình nuốt phải hoặc bôi lên da. Thuốc giải độc trung hòa cũng được sử dụng để thực hiện các phản ứng dẫn đến hình thành các hợp chất có hoạt tính sinh học thấp. Ví dụ, nếu axit mạnh xâm nhập vào cơ thể, nên rửa dạ dày bằng nước ấm, bổ sung magie oxit (20 g / l). Trong trường hợp ngộ độc với axit flohydric hoặc axit xitric, bệnh nhân được phép nuốt một hỗn hợp nhão của clorua canxi và oxit magiê. Trong trường hợp tiếp xúc với kiềm ăn da, nên rửa dạ dày bằng dung dịch axit xitric hoặc axit axetic 1%. Trong tất cả các trường hợp ăn phải kiềm ăn da và axit đậm đặc, cần lưu ý rằng chống chỉ định gây nôn. Khi nôn mửa xảy ra, các cơ dạ dày co bóp mạnh, và vì những chất lỏng tích cực này có thể ảnh hưởng đến mô dạ dày, có nguy cơ thủng.

Thuốc giải độc tạo thành các hợp chất không hòa tan không thể xuyên qua màng nhầy hoặc da có tác dụng chọn lọc, tức là chúng chỉ có hiệu quả trong trường hợp ngộ độc với một số hóa chất nhất định. Một ví dụ cổ điển về các chất giải độc thuộc loại này là 2,3-dimercaptopropanol, tạo thành các sunfua kim loại không hòa tan, trơ về mặt hóa học. Nó có tác dụng tích cực trong trường hợp ngộ độc kẽm, đồng, cadimi, thủy ngân, antimon, asen.

Tannin (axit tanic) tạo thành các hợp chất không hòa tan với muối của ancaloit và kim loại nặng. Nhà độc chất học phải nhớ rằng các hợp chất tannin với morphin, cocain, atropin, hoặc nicotin thể hiện mức độ ổn định khác nhau.

Sau khi uống bất kỳ loại thuốc giải độc nào thuộc nhóm này, cần phải thực hiện rửa dạ dày để loại bỏ các phức hợp hóa học đã hình thành.

Mối quan tâm lớn là thuốc giải độc của hành động kết hợp, đặc biệt là thành phần, bao gồm 50 g tanin, 50 g than hoạt tính và 25 g magiê oxit. Chế phẩm này kết hợp các chất giải độc của cả hoạt động vật lý và hóa học.

Trong những năm gần đây, việc bôi natri thiosulfat tại chỗ đã thu hút sự chú ý. Nó được sử dụng trong các trường hợp ngộ độc với asen, thủy ngân, chì, hydro xyanua, brom và các muối iốt.

Natri thiosulfat được dùng bằng đường uống dưới dạng dung dịch 10% (2-3 muỗng canh).

Việc bôi thuốc giải độc tại chỗ cho các ngộ độc trên nên kết hợp với tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.

Trong trường hợp ăn phải thuốc phiện, morphin, aconite hoặc phốt pho, quá trình oxy hóa chất rắn được sử dụng rộng rãi. Thuốc giải độc phổ biến nhất cho những trường hợp này là thuốc tím, được dùng để rửa dạ dày dưới dạng dung dịch 0,02-0,1%. Thuốc này không có tác dụng trong ngộ độc với cocaine, atropine và barbiturat.

hành động mạnh mẽ. Thuốc giải độc cơ thể có tác dụng hóa học có thể được chia thành hai phân nhóm chính:

a) chất giải độc tương tác với một số chất trung gian do phản ứng giữa chất độc và chất nền;

b) thuốc giải độc can thiệp trực tiếp vào phản ứng giữa chất độc với một số hệ thống hoặc cấu trúc sinh học. Trong trường hợp này, cơ chế hóa học thường được kết hợp với cơ chế sinh hóa của hoạt động của thuốc giải độc.

Thuốc giải độc của phân nhóm đầu tiên được sử dụng trong trường hợp ngộ độc xyanua. Cho đến nay, không có loại thuốc giải độc nào có thể ức chế sự tương tác giữa xyanua và hệ thống enzym bị ảnh hưởng bởi nó. Sau khi hấp thụ vào máu, xyanua được máu vận chuyển đến các mô, nơi nó tương tác với sắt sắt của cytochrome oxidase bị oxy hóa, một trong những enzym cần thiết cho quá trình hô hấp của mô. Kết quả là, oxy đi vào cơ thể ngừng phản ứng với hệ thống enzym, gây ra tình trạng đói oxy cấp tính. Tuy nhiên, phức tạo bởi xyanua với sắt của cytochrome oxidase không bền và dễ phân ly.

Do đó, điều trị bằng thuốc giải độc tiến hành theo ba hướng chính:

1) trung hòa chất độc trong máu ngay sau khi nó xâm nhập vào cơ thể;

2) cố định chất độc trong máu để hạn chế lượng chất độc xâm nhập vào các mô;

3) trung hòa chất độc xâm nhập vào máu sau sự phân ly của cyanomethemoglobin và phức hợp chất nền xyanua.

Có thể trung hòa trực tiếp xyanua bằng cách đưa glucose vào, phản ứng với axit hydrocyanic, dẫn đến hình thành cyanhydride hơi độc. Một loại thuốc giải độc tích cực hơn là ß-hydroxyethyl-methylenediamine. Cả hai loại thuốc giải độc nên được tiêm tĩnh mạch trong vòng vài phút hoặc vài giây sau khi chất độc xâm nhập vào cơ thể.

Phổ biến hơn là phương pháp mà nhiệm vụ cố định chất độc lưu thông trong máu. Cyanide không tương tác với hemoglobin, nhưng tích cực kết hợp với methemoglobin, tạo thành cyanomethemoglobin. Mặc dù nó không ổn định cao, nhưng nó có thể tồn tại trong một thời gian. Do đó, trong trường hợp này, cần đưa vào cơ thể những loại thuốc giải độc giúp thúc đẩy sự hình thành methemoglobin. Điều này được thực hiện bằng cách hít hơi amyl nitrit hoặc tiêm tĩnh mạch dung dịch natri nitrit. Kết quả là xyanua tự do có trong huyết tương liên kết với phức hợp với methemoglobin, làm mất nhiều độc tính của nó.

Cần lưu ý rằng thuốc giải độc tạo thành methemoglobin có thể ảnh hưởng đến huyết áp: nếu amyl nitrit gây giảm áp rõ rệt, trong thời gian ngắn, thì natri nitrit có tác dụng giảm trương lực kéo dài. Khi đưa vào cơ thể các chất tạo thành methemoglobin, cần lưu ý rằng nó không chỉ tham gia vào quá trình vận chuyển oxy mà còn có thể gây ra tình trạng đói oxy. Vì vậy, việc sử dụng thuốc giải độc tạo thành methemoglobin phải tuân theo các quy tắc nhất định.

Phương pháp điều trị thứ ba bằng thuốc giải độc là vô hiệu hóa các xyanua được giải phóng từ các phức hợp với methemoglobin và cytochrome oxidase. Vì mục đích này, phun natri thiosulfat vào tĩnh mạch được thực hiện, chất này sẽ chuyển xyanua thành thiocyanat không độc.

Tính đặc hiệu của thuốc giải độc hóa học bị hạn chế vì chúng không can thiệp vào sự tương tác trực tiếp giữa chất độc và cơ chất. Tuy nhiên, tác động của các loại thuốc giải độc này đối với các liên kết nhất định trong cơ chế tác dụng của chất độc là có ý nghĩa điều trị chắc chắn, mặc dù việc sử dụng các loại thuốc giải độc này đòi hỏi trình độ y tế cao và hết sức thận trọng.

Thuốc giải độc hóa học tương tác trực tiếp với một chất độc hại có tính đặc hiệu cao, cho phép chúng liên kết các hợp chất độc hại và loại bỏ chúng khỏi cơ thể.

Các chất giải độc tạo phức tạo thành các hợp chất bền với kim loại hóa trị 2 và 3, sau đó dễ dàng đào thải qua nước tiểu.

Trong các trường hợp ngộ độc chì, coban, đồng, vanađi, thì muối canxi dinatri của axit etylenglycol (EDTA) có tác dụng rất lớn. Canxi có trong phân tử thuốc giải độc chỉ phản ứng với kim loại tạo thành một phức hợp bền hơn. Muối này không phản ứng với các ion bari, stronti và một số kim loại khác có hằng số ổn định thấp hơn. Có một số kim loại mà thuốc giải độc này tạo thành phức chất độc hại, vì vậy nó phải được sử dụng hết sức cẩn thận; trong trường hợp ngộ độc với cadmium, thủy ngân và selen, việc sử dụng thuốc giải độc này là chống chỉ định.

Trong ngộ độc cấp tính và mãn tính với plutonium và iốt phóng xạ, xêzi, kẽm, uranium và chì, người ta sử dụng pentamil. Thuốc này cũng được sử dụng trong các trường hợp ngộ độc cadimi và sắt. Việc sử dụng nó được chống chỉ định ở những người bị viêm thận và các bệnh tim mạch. Các hợp chất tạo phức nói chung cũng bao gồm các chất giải độc, các phân tử của chúng chứa các nhóm mercapto tự do - SH. Mối quan tâm lớn về vấn đề này là dimercaptoprom (BAL) và 2,3-dimercaptopropan sulfat (unithiol). Cấu trúc phân tử của những chất giải độc này tương đối đơn giản:

H 2 C - SH H 2 C - SH | |

HC-SH HC-SH

H 2 C - OH H 2 C - SO 3 Na

BAL Unithiol

Cả hai loại thuốc giải độc này đều có hai nhóm SH gần nhau. Ý nghĩa của cấu trúc này được tiết lộ trong ví dụ sau, nơi chất giải độc có chứa nhóm SH phản ứng với kim loại và phi kim loại. Phản ứng của hợp chất dimercapto với kim loại có thể được mô tả như sau:

Enzyme + Me → Enzyme Me

HSCH2S-CH2

HSCH + Enzyme Me → Enzyme + Me – S – CH

HOCH 2 OH – CH 2

Các giai đoạn sau có thể được phân biệt ở đây:

a) phản ứng của các nhóm SH bằng enzym và sự hình thành phức chất không bền;

b) phản ứng của thuốc giải độc với phức chất;

c) sự giải phóng enzym hoạt động do sự hình thành phức hợp kim loại-chất giải độc, bài tiết qua nước tiểu. Unithiol ít độc hơn BAL. Cả hai loại thuốc này đều được sử dụng trong điều trị ngộ độc cấp tính và mãn tính với asen, crom, bitmut, thủy ngân và một số kim loại khác, nhưng không phải là chì. Không nên dùng cho trường hợp ngộ độc selen.

Không có thuốc giải độc hiệu quả để điều trị ngộ độc với niken, molypden và một số kim loại khác.

2.6.3. Thuốc giải độc của hành động sinh hóa

Những loại thuốc này có tác dụng giải độc rất đặc hiệu. Điển hình của nhóm này là các chất giải độc được sử dụng trong điều trị ngộ độc lân hữu cơ, là thành phần chính của thuốc trừ sâu. Ngay cả liều lượng rất nhỏ của các hợp chất phospho hữu cơ cũng ngăn chặn chức năng của cholinesterase do quá trình phosphoryl hóa của nó, dẫn đến sự tích tụ acetylcholine trong các mô. Vì acetylcholine có tầm quan trọng lớn đối với việc truyền các xung động trong cả hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, nên lượng quá nhiều của nó dẫn đến vi phạm các chức năng thần kinh và do đó dẫn đến những thay đổi bệnh lý nghiêm trọng.

Thuốc giải độc phục hồi chức năng của cholinesterase thuộc về dẫn xuất axit hydroxamic và chứa nhóm oxime R - CH = NOH. Thuốc giải độc oxyme 2-PAM (pralidoxime), dipyroxime (TMB-4) và isonitrosine có tầm quan trọng thực tế. Trong điều kiện thuận lợi, các chất này có thể phục hồi chức năng của enzym cholinesterase, làm suy yếu hoặc loại bỏ các dấu hiệu lâm sàng của ngộ độc, ngăn ngừa hậu quả lâu dài và góp phần phục hồi thành công.

Tuy nhiên, thực tế đã chỉ ra rằng kết quả tốt nhất thu được khi sử dụng thuốc giải độc sinh hóa kết hợp với thuốc giải độc sinh lý.

MẶT BẰNG (Strontium, Sr) - một nguyên tố hóa học của hệ thống tuần hoàn D. I. Mendeleev, một phân nhóm của các kim loại kiềm thổ. Trong cơ thể người, S. cạnh tranh với canxi (xem) để đưa vào mạng tinh thể của oxyapatit xương (xem). 90 Sr, một trong những sản phẩm phân hạch phóng xạ tồn tại lâu nhất của uranium (xem), tích tụ trong khí quyển và sinh quyển trong các vụ thử vũ khí hạt nhân (xem), gây nguy hiểm lớn cho nhân loại. Đồng vị phóng xạ của S. được sử dụng trong y học để xạ trị (xem), làm nhãn phóng xạ trong dược phẩm phóng xạ chẩn đoán (xem) trong biol y tế. nghiên cứu, cũng như trong pin điện nguyên tử. Các hợp chất của S. được sử dụng trong máy dò lỗ hổng, trong các dụng cụ nhạy cảm và trong các thiết bị chống tĩnh điện. Ngoài ra, S. còn được sử dụng trong điện tử vô tuyến, pháo hoa, trong các ngành công nghiệp luyện kim và hóa chất cũng như trong sản xuất các sản phẩm gốm sứ. Các mối liên hệ của S. không độc. Khi làm việc với kim loại S., người ta cần được hướng dẫn các quy tắc xử lý kim loại kiềm (xem) và kim loại kiềm thổ (xem).

S. được phát hiện như một phần của khoáng chất sau này được đặt tên là SrC03 strontianite vào năm 1787 gần thành phố Strontiana của Scotland.

Số thứ tự của stronti là 38, nguyên tử lượng (khối lượng) là 87,62. Hàm lượng S. trong vỏ trái đất trung bình 4-10 2 wt. %, trong nước biển - 0,013% (13 mg / l). Các khoáng chất strontianite và celestite SrSO 4 có tầm quan trọng trong công nghiệp.

Cơ thể con người chứa khoảng. 0,32 g stronti, chủ yếu trong mô xương, trong máu, nồng độ của S. bình thường là 0,035 mg / l, trong nước tiểu - 0,039 mg / l.

S. là một kim loại mềm màu trắng bạc, t ° pl 770 °, t ° kip 1383 °.

Theo chem. Các tính chất của S. tương tự như canxi và bari (xem), trong các liên kết hóa trị của stronti 4-2, hoạt động hóa học, bị oxy hóa trong điều kiện bình thường bởi nước tạo thành Sr (OH) 2, và cả oxy và các chất khác tác nhân oxy hóa.

S. xâm nhập vào cơ thể người hl. arr. với thức ăn thực vật, cũng như với sữa. Nó được hấp thụ ở ruột non và nhanh chóng trao đổi với S. có trong xương. Việc loại bỏ S. khỏi một sinh vật được củng cố bởi các phức hợp, axit amin, polyphotphat. Hàm lượng canxi và flo tăng lên (xem) trong nước cản trở quá trình tích lũy của S. trong xương. Với việc tăng hàm lượng canxi trong khẩu phần ăn lên 5 lần, sự tích tụ của S. trong cơ thể giảm đi một nửa. Ăn quá nhiều S. với thức ăn và nước uống do hàm lượng một số chất địa hóa trong đất tăng lên. các tỉnh (ví dụ, ở một số huyện của Đông Siberia) gây ra dịch bệnh lưu hành - bệnh urê (xem bệnh Kashin - Beck).

Trong xương, máu và biol khác. Các chất nền của S. xác định hl. arr. các phương pháp quang phổ (xem Quang phổ).

chất phóng xạ stronti

S. tự nhiên bao gồm bốn đồng vị bền với các số khối 84, 86, 87 và 88, trong đó đồng vị sau là phổ biến nhất (82,56%). Đã biết mười tám đồng vị phóng xạ của lưu huỳnh (với các số khối 78–83, 85, 89–99) và bốn đồng vị của các đồng vị có số khối 79, 83, 85 và 87 (xem Chủ nghĩa đồng phân).

Trong y học, 90Sr được sử dụng để xạ trị trong nhãn khoa và da liễu, cũng như trong các thí nghiệm sinh học phóng xạ như một nguồn bức xạ β. 85Sr được tạo ra hoặc bằng cách chiếu xạ mục tiêu stronti được làm giàu bằng đồng vị 84Sr với neutron trong lò phản ứng hạt nhân bằng phản ứng 84Sr (11.7) 85Sr, hoặc được tạo ra ở cyclotron bằng cách chiếu xạ mục tiêu rubidi tự nhiên bằng proton hoặc deuteron, ví dụ, bằng phản ứng 85Rb (p, n) 85Sr. Hạt nhân phóng xạ 85Sr phân rã bằng sự bắt giữ electron, phát ra bức xạ gamma có năng lượng E gamma lần lượt bằng 0,513 MeV (99,28%) và 0,868 MeV (< 0,1%).

87mSr cũng có thể thu được bằng cách chiếu xạ mục tiêu stronti trong lò phản ứng bởi phản ứng 86Sr (n, gamma) 87mSr, nhưng sản lượng của đồng vị mong muốn thấp, ngoài ra, đồng vị 85Sr và 89Sr được hình thành đồng thời với 87mSr. Do đó, 87niSr thường thu được bằng cách sử dụng máy tạo đồng vị (xem Máy tạo đồng vị phóng xạ) dựa trên đồng vị mẹ của yttrium-87 - 87Y (T1 / 2 = 3,3 ngày). 87mSr phân rã với sự chuyển đổi đồng phân, phát ra bức xạ gamma có năng lượng Egamma là 0,388 MeV, và một phần có sự bắt giữ điện tử (0,6%).

89Sr được chứa trong các sản phẩm phân hạch cùng với 90Sr; do đó, 89Sr thu được bằng cách chiếu xạ lưu huỳnh tự nhiên trong lò phản ứng. Trong trường hợp này, tạp chất 85Sr chắc chắn cũng được hình thành. Đồng vị 89Sr phân rã bằng cách phát ra bức xạ P có năng lượng 1,463 MeV (xấp xỉ 100%). Quang phổ còn chứa một vạch bức xạ gamma rất yếu có năng lượng E gamma bằng 0,95 MeV (0,01%).

90Sr thu được bằng cách phân lập từ hỗn hợp các sản phẩm phân hạch uranium (xem). Đồng vị này phân rã khi phát ra bức xạ beta có năng lượng E beta bằng 0,546 Meu (100%), không kèm theo bức xạ gamma. Sự phân rã của 90Sr dẫn đến sự hình thành của một hạt nhân phóng xạ con 90Y, hạt nhân này phân rã (T1 / 2 = 64 giờ) với sự phát ra bức xạ p, bao gồm hai thành phần có Ep bằng 2,27 MeV (99%) và 0,513 MeV ( 0 .02%). Sự phân rã 90Y cũng phát ra bức xạ gamma rất yếu với năng lượng 1,75 MeV (0,02%).

Các đồng vị phóng xạ 89Sr và 90Sr, có trong chất thải của ngành công nghiệp hạt nhân và được hình thành trong quá trình thử nghiệm vũ khí hạt nhân, có thể xâm nhập vào cơ thể con người cùng với thức ăn, nước uống và không khí khi môi trường bị ô nhiễm. Định lượng sự di chuyển của S. trong sinh quyển thường được thực hiện so với canxi. Trong hầu hết các trường hợp, khi 90Sr di chuyển từ liên kết trước đó trong chuỗi tiếp theo, nồng độ của 90Sr giảm trên 1 g canxi (được gọi là hệ số phân biệt), ở người lớn trong liên kết cơ thể-chế độ ăn, hệ số này là 0,25 .

Giống như các hợp chất hòa tan của các nguyên tố kiềm thổ khác, các hợp chất hòa tan của S. được hấp thụ tốt từ go. - kish. một con đường (10-60%), sự hấp thụ của các kết nối kém hòa tan S. (ví dụ, SrTi03) tạo ra ít hơn 1%. Mức độ hấp thụ các hạt nhân phóng xạ của S. trong ruột phụ thuộc vào tuổi. Với sự gia tăng hàm lượng canxi trong chế độ ăn uống, sự tích tụ của S. trong cơ thể giảm xuống. Sữa thúc đẩy tăng hấp thu S. và canxi trong ruột. Người ta tin rằng điều này là do sự hiện diện của lactose và lysine trong sữa.

Khi hít vào, các hợp chất S. hòa tan nhanh chóng bị đào thải khỏi phổi, trong khi SrTi03 kém hòa tan được trao đổi trong phổi cực kỳ chậm. Sự xâm nhập của hạt nhân phóng xạ S. qua lớp da còn nguyên vẹn làm xuất hiện vết ứng. một%. Qua vùng da bị tổn thương (vết cắt, vết bỏng, v.v.)? cũng như từ mô dưới da và mô cơ, S. được hấp thu gần như hoàn toàn.

S. là một nguyên tố tạo xương. Bất kể con đường và nhịp điệu xâm nhập vào cơ thể, các hợp chất 90Sr hòa tan được tích lũy một cách có chọn lọc trong xương. Dưới 1% 90Sr được giữ lại trong các mô mềm.

Với việc tiêm tĩnh mạch, S. được đào thải rất nhanh khỏi máu. Ngay sau khi dùng thuốc, nồng độ S. trong xương sẽ cao hơn 100 lần hoặc hơn trong các mô mềm. Sự khác biệt Nek-ry trong tích lũy 90Sr trong các cơ thể và vải riêng biệt được ghi nhận. Nồng độ 90Sr tương đối cao hơn ở động vật thí nghiệm được tìm thấy ở thận, tuyến nước bọt và tuyến giáp, và nồng độ thấp nhất được tìm thấy ở da, tủy xương và tuyến thượng thận. Nồng độ 90Sr ở vỏ thận luôn cao hơn ở tủy thận. S. ban đầu tồn tại trên bề mặt xương (màng xương, màng xương), sau đó phân bố tương đối đồng đều trong toàn bộ thể tích của xương. Tuy nhiên, sự phân bố của 90Sr trong các phần khác nhau của cùng một xương và trong các xương khác nhau hóa ra không đồng đều. Trong thời gian đầu sau khi tiêm, nồng độ 90Sr trong biểu sinh và dị hình xương của súc vật thí nghiệm cao hơn xấp xỉ 2 lần so với diaphysis. Từ giai đoạn đầu và siêu hình, 90Sr được đào thải nhanh hơn so với giai đoạn đầu: trong 2 tháng. nồng độ 90Sr ở xương biểu bì và dị hình xương giảm 4 lần, còn ở thể di tinh hầu như không thay đổi. Ban đầu 90Sr tập trung ở những vị trí mà ở đó có sự hình thành xương đang hoạt động. Sự lưu thông máu và bạch huyết dồi dào trong các vùng biểu mô của xương góp phần làm lắng đọng 90Sr ở chúng nhiều hơn so với vùng diaphysis của xương ống. Lượng 90Sr lắng đọng trong xương của động vật không phải là hằng số. Sự cố định 90Sr trong xương giảm mạnh theo tuổi tác được tìm thấy ở tất cả các loài động vật. Sự lắng đọng 90Sr trong khung xương phụ thuộc đáng kể vào giới tính, thời kỳ mang thai, cho con bú và trạng thái của hệ thống nội tiết thần kinh. Sự lắng đọng 90Sr cao hơn trong bộ xương đã được ghi nhận ở chuột đực. Trong bộ xương của con cái mang thai, 90Sr tích lũy ít hơn (tới 25%) so với ở động vật đối chứng. Quá trình tiết sữa có ảnh hưởng đáng kể đến sự tích tụ 90Sr trong khung xương của con cái. Với sự ra đời của 90Sr 24 giờ sau khi sinh, 90Sr được giữ lại trong bộ xương của chuột ít hơn 1,5-2 lần so với những con cái không cho con bú.

Sự xâm nhập của 90Sr vào các mô của phôi và thai phụ thuộc vào giai đoạn phát triển của chúng, trạng thái của nhau thai và thời gian lưu thông của đồng vị trong máu của người mẹ. Độ thâm nhập của 90Sr vào bào thai càng lớn, tuổi thai càng dài tại thời điểm sử dụng hạt nhân phóng xạ.

Để giảm tác hại của các hạt nhân phóng xạ stronti, cần hạn chế sự tích tụ của chúng trong cơ thể. Vì mục đích này, khi da bị nhiễm bẩn, cần phải nhanh chóng tẩy độc các vùng da hở của nó (Chế phẩm Protection-7, bột giặt Era hoặc Astra, bột nhão NEDE). Trong trường hợp uống các hạt nhân phóng xạ stronti, nên sử dụng thuốc giải độc để liên kết hoặc hấp thụ hạt nhân phóng xạ. Các thuốc giải độc như vậy bao gồm bari sulfat hoạt hóa (adso-bar), polysurmin, các chế phẩm axit alginic, v.v ... Ví dụ, thuốc adsobar, khi uống ngay sau khi hạt nhân phóng xạ đi vào dạ dày, làm giảm sự hấp thu của chúng từ 10-30 lần. Chất hấp phụ và chất giải độc nên được kê đơn ngay sau khi phát hiện tổn thương bởi hạt nhân phóng xạ stronti, vì sự chậm trễ trong trường hợp này dẫn đến tác dụng tích cực của chúng giảm mạnh. Đồng thời, nên kê đơn thuốc gây nôn (apomorphin) hoặc sản xuất dịch rửa dạ dày dồi dào, sử dụng thuốc nhuận tràng muối, thụt rửa. Trong trường hợp bị tổn thương bởi các chế phẩm dạng bụi, cần rửa sạch mũi và khoang miệng, thuốc long đờm (chữa nhiệt miệng bằng soda), amoni clorua, tiêm các chế phẩm canxi, thuốc lợi tiểu. Trong các giai đoạn sau sau khi bị tổn thương, để giảm sự lắng đọng các hạt nhân phóng xạ của S. trong xương, nên sử dụng cái gọi là. stronti ổn định (S. lactat hoặc S. gluconat). Liều lượng lớn canxi uống hoặc MofyT tiêm tĩnh mạch thay thế các chế phẩm stronti ổn định nếu không có sẵn các chế phẩm này. Liên quan đến việc tái hấp thu tốt các nhân phóng xạ stronti ở ống thận, việc sử dụng thuốc lợi tiểu cũng được chỉ định.

Nek-swarm giảm tích tụ các hạt nhân phóng xạ của S. trong một sinh vật có thể đạt được bằng cách tạo ra các mối quan hệ cạnh tranh giữa chúng và đồng vị ổn định S. hoặc canxi, và cũng tạo ra sự thiếu hụt các nguyên tố này khi hạt nhân phóng xạ của S. đã được cố định. trong một bộ xương. Tuy nhiên, người ta vẫn chưa tìm ra các phương pháp hiệu quả để loại bỏ stronti phóng xạ khỏi cơ thể.

Hoạt động quan trọng tối thiểu không yêu cầu đăng ký hoặc cho phép của Cơ quan Kiểm tra Vệ sinh Nhà nước đối với 85mSr, 85Sr, 89Sr và 90Sr lần lượt là 3,5 * 10 -8, 10 -10, 2,8 * 10 -11 và 1,2 * 10 -12 curies / l.

Thư mục: Borisov V.P. và những người khác. Chăm sóc cấp cứu khi phơi nhiễm bức xạ cấp tính, M., 1976; Buldakov L. A. và Moskalev Yu I. Các vấn đề về phân phối và ước lượng thực nghiệm mức độ chấp nhận được của Cs137, Sr90 và Ru106, M., 1968, bibliogr .; Voinar A. I. Vai trò sinh học của các nguyên tố vi lượng đối với cơ thể động vật và con người, tr. 46, M., 1960; Ilyin JI. A. và Ivannikov A. T. Chất phóng xạ và vết thương, M., 1979; To and with and in fi-on B. S. and T about r ben to about V. P. Sự sống của một mô xương, M., 1979; JI e in và V. I N. Lấy các chế phẩm phóng xạ, M., 1972; Chuyển hóa stronti, ed. J. M. A. Lenihena và những người khác, trans. từ tiếng Anh, M., 1971; Poluektov N. S. và những người khác. Hóa học phân tích của stronti, M., 1978; P em và G. Giáo trình hóa học vô cơ, trans. từ tiếng Đức, tập 1, M., 1972; Bảo vệ bệnh nhân trong điều tra hạt nhân phóng xạ, Oxford, 1969, bibliogr; Bảng đồng vị, ed. của C. M. Lederer a. V. S. Shirley, N. Y. a. o., 1978.

A. V. Babkov, Yu I. Moskalev (rad.).

Thuốc giải độc (antidote) là loại thuốc dùng để điều trị ngộ độc nhằm trung hòa chất độc và loại bỏ các rối loạn bệnh lý do nó gây ra. Việc sử dụng thuốc giải độc trong điều trị ngộ độc không loại trừ một số biện pháp chung nhằm chống say và được thực hiện theo các nguyên tắc chung của điều trị ngộ độc (ngừng tiếp xúc với chất độc, loại bỏ chất độc, sử dụng hồi sức, v.v.).

Một số loại thuốc giải độc được sử dụng trước khi chất độc được hấp thụ, những loại khác sau khi chất độc tái hấp thu. Loại trước bao gồm các chất giải độc gắn kết hoặc trung hòa chất độc trong dạ dày, trên da và niêm mạc, loại sau là các chất trung hòa chất độc trong máu và các hệ thống sinh hóa của cơ thể, cũng như chống lại các tác động độc hại do đối kháng sinh lý (bảng 1 ).

Quá trình trung hòa chất độc không hấp thụ có thể được thực hiện bằng cách hấp phụ hoặc tương tác hóa học với việc loại bỏ sau đó ra khỏi cơ thể. Hiệu quả nhất là sử dụng kết hợp các loại thuốc giải độc thích hợp, cụ thể là sử dụng để uống hỗn hợp bao gồm than hoạt tính, tanin và magie oxit (TUM). Nên kết hợp việc sử dụng thuốc giải độc loại này với việc thực hiện tất cả các biện pháp nhằm loại bỏ chất độc chưa được hấp thụ (uống nhiều, rửa dạ dày, gây nôn). Đồng thời, nên sử dụng các thuốc giải độc hóa học để rửa dạ dày.

Thuốc giải độc được thiết kế để trung hòa chất độc đã hấp thụ. Trung hòa chất độc trong máu có thể đạt được bằng cách sử dụng thuốc giải độc hóa học. Vì vậy, unitiol (xem) trung hòa asen và các chất độc thiol khác. Muối canxi-dinatri của axit etylendiamintetraaxetic (xem Phần phức) tạo thành các hợp chất không độc với các ion kiềm thổ và kim loại nặng. Xanh methylen (xem) với liều lượng lớn biến hemoglobin thành methemoglobin, liên kết với axit hydrocyanic. Việc sử dụng thuốc giải độc hóa học chỉ có hiệu quả trong giai đoạn đầu của cơn say, khi chất độc chưa có thời gian tương tác với các hệ thống quan trọng về mặt sinh hóa của cơ thể. Kết quả là, việc sử dụng chúng có một số hạn chế. Ngoài ra, số lượng thuốc giải độc hóa học tương đối ít.

Vì những lý do này, thuốc giải độc được sử dụng rộng rãi nhất, hành động của nó không phải hướng vào bản thân tác nhân độc hại, mà là tác động độc hại do nó gây ra. Cơ sở của tác dụng giải độc của các chất đó là mối quan hệ cạnh tranh giữa thuốc giải độc và chất độc tác động lên hệ thống sinh hóa của cơ thể, kết quả là thuốc giải độc chuyển vị trí chất độc khỏi các hệ thống này và do đó khôi phục hoạt động bình thường của chúng. Vì vậy, một số oximes (pyridinaldoxime-methiodide, v.v.), kích hoạt lại cholinesterase bị chặn bởi chất độc organophosphorus, khôi phục lại quá trình truyền xung động bình thường trong hệ thần kinh. Hoạt động của thuốc giải độc như vậy là chọn lọc nghiêm ngặt, và do đó rất hiệu quả. Tuy nhiên, mối quan hệ cạnh tranh giữa chất độc và thuốc giải độc hoạt động trên hệ thống sinh hóa của cơ thể chỉ đặc trưng cho một trong những biến thể có thể có của cơ chế hoạt động của thuốc giải độc. Chúng ta thường nói về sự đối kháng chức năng giữa chất độc và thuốc giải độc. Trong trường hợp này, chất giải độc tác động lên cơ thể theo hướng ngược lại so với chất độc hoặc gián tiếp chống lại tác dụng của chất độc bằng cách ảnh hưởng đến các hệ thống không chịu tác động trực tiếp của chất độc. Theo nghĩa này, nhiều biện pháp điều trị triệu chứng nên được quy cho thuốc giải độc.

Xem thêm Thuốc tiêu độc, Chất độc, Chất độc, Ngộ độc thực phẩm, Động vật độc, Cây độc, Thuốc trừ sâu nông nghiệp, Chất độc công nghiệp.

Bảng 1. Phân loại thuốc giải độc

Nhóm thuốc giải độc	Các loại thuốc giải độc	Đại diện cụ thể	Cơ chế hoạt động của thuốc giải độc
Trung hòa chất độc trước khi hấp thụ	Chất hấp phụ	than hoạt tính, magie cháy	Liên kết chất độc do kết quả của một quá trình hóa lý
Trung hòa chất độc trước khi hấp thụ	Thuốc giải độc hóa học	Tanin, thuốc tím, dung dịch axit yếu, natri bicacbonat, canxi clorua; unithiol, axit etylenglicoltetraacetic (EDTA), v.v.	Sự trung hòa do tương tác hóa học trực tiếp với chất độc
Trung hòa chất độc sau khi hấp thụ	Thuốc giải độc hóa học	Unithiol, EDTA, xanh metylen, natri thiosunfat, thuốc giải độc chống lại kim loại (nước hydro sunfua ổn định)	Sự trung hòa do tương tác trực tiếp với chất độc trong máu hoặc với sự tham gia của hệ thống enzym của cơ thể
	Thuốc giải độc của hành động sinh lý a) đối kháng cạnh tranh	Physostigmine để ngộ độc curare; atropine để ngộ độc muscarine; chlorpromazine để ngộ độc adrenaline; thuốc kháng histamine; chất phản ứng cholinesterase trong trường hợp ngộ độc với chất độc kháng cholinesterase organophosphat; nalorphine (antorphine) để ngộ độc morphin; thuốc antiserotonin, v.v.	Loại bỏ hiệu ứng độc hại do mối quan hệ cạnh tranh giữa chất độc và thuốc giải độc trong phản ứng với hệ thống sinh hóa cùng tên, dẫn đến sự "dịch chuyển" của chất độc khỏi hệ thống này và kích hoạt lại nó.
	b) chất đối kháng chức năng	Thuốc ngộ độc strychnine và các chất kích thích hệ thần kinh trung ương khác; thuốc an thần khi ngộ độc barbiturat, v.v.	Loại bỏ tác dụng độc hại do hành động có hướng đối lập trên cùng các cơ quan và hệ thống
	c) thuốc giải độc triệu chứng	Thuốc tim mạch, thuốc kích thích thần kinh trung ương, thuốc chống co thắt, thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa mô, ... được kê đơn theo chỉ định	Làm giảm các triệu chứng ngộ độc riêng lẻ (cả sơ cấp và muộn) bằng cách sử dụng các tác nhân có cơ chế hoạt động khác nhau, nhưng không đối kháng trực tiếp với chất độc
	d) thuốc giải độc giúp loại bỏ chất độc và các sản phẩm của nó ra khỏi cơ thể	Thuốc nhuận tràng, thuốc gây nôn, thuốc lợi tiểu và các loại thuốc khác	Đẩy nhanh việc loại bỏ chất độc khỏi cơ thể bằng cách tăng cường chức năng sơ tán

Thuốc giải độc (thuốc giải độc)- các thiết bị y tế có khả năng vô hiệu hóa chất độc trong cơ thể bằng cách tương tác vật lý hoặc hóa học với nó hoặc tạo ra sự đối kháng với chất độc tác động lên các enzym và thụ thể. Thuốc giải độc đóng một vai trò quan trọng trong cuộc chiến chống ngộ độc cấp tính bởi nhiều chất độc.

Việc sử dụng chúng khiến trong nhiều trường hợp có thể cứu sống người bị ngộ độc ngay cả khi liều lượng chất độc xâm nhập vào cơ thể vượt quá liều lượng tuyệt đối gây chết người. Điều kiện quan trọng nhất để đạt được hiệu quả điều trị tối đa từ thuốc giải độc là việc sử dụng chúng sớm nhất ngay từ khi chất độc xâm nhập vào cơ thể.

Việc sử dụng thuốc giải độc cho những trường hợp ngộ độc nặng không loại trừ việc sử dụng toàn bộ kho vũ khí của liệu pháp điều trị triệu chứng và di truyền bệnh, cũng như các phương pháp hồi sức. Với sự trợ giúp của điều trị phức tạp như vậy, nó có thể có được hiệu quả điều trị hoàn chỉnh nhất.

Tùy theo cơ chế tác dụng, có thể phân biệt các nhóm thuốc giải độc sau:

I. Thuốc giải độc, hoạt động dựa trên các quá trình vật lý (than hoạt tính).

II. Thuốc giải độc vô hiệu hóa chất độc bằng cách tương tác hóa học với nó (thuốc tím, unithiol).

III. Thuốc giải độc tạo thành các hợp chất trong cơ thể có ái lực đặc biệt cao với chất độc (amyl nitrit, natri nitrit, xanh methylen).

IV. Thuốc giải độc cạnh tranh với chất độc hoạt động trên các enzym, thụ thể và hệ thống sinh lý (chất phản ứng cholinesterase và thuốc kháng cholinergic trong trường hợp ngộ độc với chất độc kháng cholinesterase; thuốc trong trường hợp ngộ độc với chất độc co giật).

V. Các chất giải độc cạnh tranh với chất độc bằng cách can thiệp vào quá trình chuyển hóa trao đổi chất của nó.

VI. Thuốc giải độc miễn dịch (antidote sera).

"Chăm sóc khẩn cấp cho ngộ độc cấp tính", S.N. Golikov

Chất phản ứng cholinesterase bậc ba. Nó cũng được sử dụng để ngộ độc với chất độc organophosphat kết hợp với thuốc kháng cholinergic. Thông thường, nó được tiêm bắp trong 3 ml dung dịch 40%. Trong trường hợp nhiễm độc nặng, có thể lặp lại việc dùng isonitrozine sau mỗi 30-40 phút (tối đa 10 ml dung dịch 40%). Phát hành trong ống 3 ml dung dịch 40%. Thuốc giải độc cũng nên bao gồm các chất đối kháng sinh lý cạnh tranh với ...

Than hoạt tính là một đại diện điển hình của các loại thuốc giải độc của nhóm đầu tiên. Đây là loại than được chế biến đặc biệt có nguồn gốc động vật hoặc thực vật, có bề mặt hoạt tính lớn, có khả năng hấp phụ các ancaloit, muối của kim loại nặng, chất độc, ... Than được dùng bằng đường uống để giải độc đường ruột với lượng 20-30 g mỗi lần nạp vào. dạng huyền phù trong nước. Một hỗn dịch của than hoạt tính trong nước cũng có thể rửa dạ dày….

CuSO5 * 5H2O Dùng làm thuốc giải độc khi nhiễm độc phốt pho trắng qua đường ruột; bổ nhiệm bên trong 0,3-0,5 g trong nửa ly nước ấm và rửa dạ dày bằng dung dịch 0,1-0,2%. Khi đồng phản ứng với phốt pho, đồng phốt pho không hòa tan được hình thành. Những loại thuốc giải độc này được thiết kế để trung hòa chất độc trong dạ dày. Cho đến gần đây, loại thuốc giải độc này còn được gọi là Antidotum metallorum, là một giải ...

Tetacin-canxi Muối canxi-dinatri của axit etylendiamintetraacetic. Được phát hành dưới dạng ống 20 ml dưới dạng dung dịch. Chỉ định nhỏ giọt tĩnh mạch trong dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc trong dung dịch glucose 5%, 2 g thuốc (20 ml dung dịch 10%). Tetacin-canxi đề cập đến phức hợp (chelate). Nó có khả năng tạo phức chất bền, ít phân ly với nhiều kim loại hóa trị II và III. Những phức hợp này là ...

Natri nitrit (Natrii nitris) NaNO2 Được sản xuất dưới dạng bột. Trong trường hợp ngộ độc xyanua, tiêm tĩnh mạch 10-20 ml dung dịch 1-2%. Xanh methylen (Methylenum coeruleum) N, N, N, N-Tetramethylthionine clorua Methylen xanh có đặc tính oxy hóa khử và có thể vừa là chất nhận vừa là chất cho hydro trong cơ thể. Ở liều lượng cao, nó chuyển đổi oxyhemoglobin thành methemoglobin, áp dụng với liều lượng nhỏ, ngược lại, nó phục hồi ...

Thuốc giải độc là thuốc hoặc công thức đặc biệt, việc sử dụng trong phòng ngừa và điều trị ngộ độc là do tác dụng chống độc cụ thể của chúng.

Việc sử dụng thuốc giải độc là cơ sở của các biện pháp phòng ngừa hoặc điều trị để trung hòa tác dụng độc hại của hóa chất. Vì nhiều hóa chất có nhiều cơ chế tác động gây độc, nên trong một số trường hợp, cần phải sử dụng đồng thời nhiều loại thuốc giải độc khác nhau và đồng thời áp dụng các tác nhân điều trị không loại bỏ nguyên nhân mà chỉ loại bỏ các triệu chứng ngộ độc riêng lẻ. Hơn nữa, vì cơ chế hoạt động cơ bản của hầu hết các hợp chất hóa học chưa được hiểu rõ, việc điều trị ngộ độc thường chỉ giới hạn ở liệu pháp điều trị triệu chứng. Kinh nghiệm thu được trong nghiên cứu độc chất học lâm sàng cho thấy một số loại thuốc, đặc biệt là vitamin và hormone, có thể được xếp vào loại thuốc giải độc phổ quát do tác dụng phòng ngừa và điều trị tích cực mà chúng có trong các vụ ngộ độc khác nhau. Điều này được giải thích bởi thực tế là các cơ chế di truyền bệnh thông thường làm nền tảng cho ngộ độc. Một phân loại thuốc giải độc được chấp nhận chung vẫn không tồn tại. Hệ thống phân loại hợp lý nhất dựa trên việc giảm các chất giải độc thành các nhóm chính tùy thuộc vào cơ chế hoạt động chống độc của chúng - vật lý, hóa học, sinh hóa hoặc sinh lý. Dựa trên các điều kiện mà thuốc giải độc phản ứng với chất độc, người ta phân biệt giữa thuốc giải độc cục bộ phản ứng với chất độc trước khi nó được các mô cơ thể hấp thụ và thuốc giải độc dạng phản ứng với chất độc sau khi nó xâm nhập vào mô và dịch sinh lý.

Cần lưu ý rằng thuốc giải độc vật lý chỉ được sử dụng để ngăn ngừa nhiễm độc, và thuốc giải độc dạng phản ứng phục vụ cho cả việc phòng ngừa và điều trị ngộ độc.

2.6.1. Thuốc giải độc vật lý

Các chất giải độc này có tác dụng bảo vệ chủ yếu là do chất độc bị hấp phụ. Do hoạt tính bề mặt cao của chúng, chất hấp phụ liên kết các phân tử của chất rắn và ngăn không cho nó bị hấp thụ bởi các mô xung quanh. Tuy nhiên, các phân tử chất độc được hấp phụ sau đó có thể tách khỏi chất hấp phụ và đi vào lại mô dạ dày. Hiện tượng tách này được gọi là giải hấp. Vì vậy, khi sử dụng thuốc giải độc của hành động vật lý, điều cực kỳ quan trọng là phải kết hợp chúng với các biện pháp nhằm loại bỏ chất hấp phụ ra khỏi cơ thể sau đó. Điều này có thể đạt được bằng cách rửa dạ dày hoặc sử dụng thuốc nhuận tràng nếu chất hấp phụ đã vào ruột. Ở đây nên ưu tiên cho thuốc nhuận tràng dạng muối (ví dụ, natri sulfat), là những dung dịch ưu trương kích thích dòng chảy của chất lỏng vào ruột, thực tế loại bỏ sự hấp thụ chất rắn của các mô. Thuốc nhuận tràng có chất béo (chẳng hạn như dầu thầu dầu) có thể giúp hấp thụ các hóa chất hòa tan trong chất béo, làm tăng lượng chất độc được cơ thể hấp thụ. Trong trường hợp không xác định được bản chất chính xác của hóa chất, thì nên dùng thuốc nhuận tràng dạng muối. Các loại thuốc giải độc tiêu biểu nhất trong nhóm này là than hoạt tính và cao lanh. Chúng có tác dụng tuyệt vời trong ngộ độc cấp tính với các ancaloit (chất hữu cơ có nguồn gốc thực vật, chẳng hạn như atropin) hoặc muối của kim loại nặng.

2.6.2. Thuốc giải độc hóa học

Cơ chế hoạt động của chúng là phản ứng trực tiếpgiữa thuốc độc và thuốc giải độc. Thuốc giải độc hóa học có thể là cả cục bộ và cơ thể.

Sau khi uống bất kỳ loại thuốc giải độc nào thuộc nhóm này, cần phải thực hiện rửa dạ dày để loại bỏ các phức hợp hóa học đã hình thành.

Natri thiosulfat được dùng bằng đường uống dưới dạng dung dịch 10% (2-3 muỗng canh).

Việc bôi thuốc giải độc tại chỗ cho các ngộ độc trên nên kết hợp với tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.

hành động mạnh mẽ. Thuốc giải độc cơ thể có tác dụng hóa học có thể được chia thành hai phân nhóm chính:

chất giải độc tương tác với một số sản phẩm trung gian sinh ra từ phản ứng giữa chất độc và cơ chất;

Do đó, điều trị bằng thuốc giải độc tiến hành theo ba hướng chính:

1) trung hòa chất độc trong máu ngay sau khi nó xâm nhập vào cơ thể;

2) cố định chất độc trong máu để hạn chế lượng chất độc xâm nhập vào các mô;

3) trung hòa chất độc xâm nhập vào máu sau sự phân ly của cyanomethemoglobin và phức hợp chất nền xyanua.

Các chất giải độc tạo phức tạo thành các hợp chất bền với kim loại hóa trị 2 và 3, sau đó dễ dàng đào thải qua nước tiểu.

H 2 C - SH H 2 C - SH | |

HC-SH HC-SH

H 2 C - OH H 2 C - SO 3 Na

BAL Unithiol

Enzyme + Me → Enzyme Me

HSCH2S-CH2

HSCH + Enzyme Me → Enzyme + Me – S – CH

HOCH 2 OH – CH 2

Các giai đoạn sau có thể được phân biệt ở đây:

A) phản ứng của các nhóm SH bằng enzym và sự hình thành phức chất không bền;

B) phản ứng của thuốc giải độc với phức chất;

C) giải phóng enzym hoạt động do sự hình thành phức hợp kim loại giải độc, bài tiết qua nước tiểu. Unithiol ít độc hơn BAL. Cả hai loại thuốc này đều được sử dụng trong điều trị ngộ độc cấp tính và mãn tính với asen, crom, bitmut, thủy ngân và một số kim loại khác, nhưng không phải là chì. Không nên dùng cho trường hợp ngộ độc selen.

Không có thuốc giải độc hiệu quả để điều trị ngộ độc với niken, molypden và một số kim loại khác.

2.6.3. Thuốc giải độc của hành động sinh hóa

Tuy nhiên, thực tế đã chỉ ra rằng kết quả tốt nhất thu được khi sử dụng thuốc giải độc sinh hóa kết hợp với thuốc giải độc sinh lý.

2.6.4. Thuốc giải độc sinh lý

Ví dụ về ngộ độc với các hợp chất phospho hữu cơ cho thấy rằng sự ức chế chức năng cholinesterase dẫn đến sự tích tụ acetylcholine trong khớp thần kinh. Có hai khả năng để trung hòa tác dụng độc hại của chất độc:

A) phục hồi chức năng cholinesterase;

B) bảo vệ các hệ thống sinh lý nhạy cảm với acetylcholine khỏi tác động quá mức của chất trung gian dẫn truyền xung thần kinh này, dẫn đến

Ban đầu là kích thích cấp tính, và sau đó đến tê liệt chức năng.

Một ví dụ về chất khử mẫn cảm acetylcholine là atropine. Nhóm thuốc giải độc sinh lý bao gồm nhiều loại thuốc. Trong trường hợp kích thích thần kinh trung ương cấp tính, được quan sát thấy trong nhiều vụ ngộ độc, nên dùng thuốc hoặc thuốc chống co giật. Đồng thời, trong ức chế cấp tính của trung tâm hô hấp, chất kích thích thần kinh trung ương được sử dụng như thuốc giải độc. Theo ước tính đầu tiên, có thể lập luận rằng thuốc giải độc có tác dụng sinh lý (hoặc chức năng) bao gồm tất cả các loại thuốc gây ra phản ứng sinh lý chống lại chất độc.

Do đó, rất khó để phân biệt rõ ràng giữa thuốc giải độc và thuốc được sử dụng trong liệu pháp điều trị triệu chứng.

câu hỏi kiểm tra

Các chất độc hại được phân loại theo mục đích sử dụng như thế nào?
Bạn biết những kiểu ngộ độc nào?
Liệt kê các thông số thí nghiệm của phép đo độc tính.
Gọi tên các thông số dẫn xuất của phép đo độc tính.
Bản chất của lý thuyết thụ thể độc tính là gì?
Làm thế nào để các chất độc hại xâm nhập vào cơ thể?
Sự biến đổi sinh học của các chất độc hại là gì?
Các cách để loại bỏ các chất lạ ra khỏi cơ thể.
Các đặc điểm của ngộ độc cấp tính và mãn tính là gì?
Liệt kê các yếu tố chính và yếu tố bổ sung quyết định sự phát triển của ngộ độc.
Kể tên các dạng tác dụng phối hợp của các chất độc.
Thuốc giải độc là gì?

^ PHẦN 3. THỂ DỤC VÀ CHUYÊN NGHIỆP