Các tài liệu được xuất bản để xem xét và không phải là một đơn thuốc để điều trị! Chúng tôi khuyên bạn nên liên hệ với bác sĩ huyết học tại cơ sở chăm sóc sức khỏe của bạn!

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh hoặc bệnh vàng da tan máu phát triển khi các kháng nguyên trong máu của mẹ và con không tương thích. Xung đột có thể là các nhóm khác nhau máu của mẹ và con hoặc với các yếu tố Rh khác nhau. Bệnh chỉ các bệnh lý bẩm sinh, biểu hiện trước hoặc vài ngày sau khi sinh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là một bệnh lý bẩm sinh dẫn đến biểu hiện vàng da tan máu hoặc tình trạng thiếu máu của trẻ sơ sinh. Chứng tan máu, thiếu máu- cái gì vậy? Tên thứ hai của chẩn đoán, do sự xung đột của kháng nguyên hồng cầu trong máu của mẹ và con.

Lý do cho sự phát triển của bệnh lý

Nguyên nhân chính dẫn đến xung đột miễn dịch giữa mẹ và con là sự không tương thích của các kháng nguyên trong máu hồng cầu. Ví dụ:

• D-rhesus;
• Kháng nguyên ABO;
• C, E, c, e, d-rhesus;
• Kháng nguyên M, Kell, Kidd.

Đi vào máu của một phụ nữ có yếu tố Rh âm, kháng nguyên kích thích sự hình thành các kháng thể đặc hiệu xâm nhập vào máu của thai nhi thông qua nhau thai. Các kháng thể lạ trong cơ thể thai nhi góp phần phá hủy các tế bào hồng cầu chứa kháng nguyên.

Lưu ý: có nguy cơ là phụ nữ có yếu tố Rh âm tính (trong khi thai nhi có yếu tố Rh dương tính) hoặc với nhóm máu đầu tiên (khi thai nhi có nhóm máu thứ hai).

Xung đột Rhesus giữa mẹ và thai nhi thường là hậu quả của:

• chấm dứt thai kỳ trước đó (tự phát, cố ý, vì lý do y tế);
• truyền máu;
• cấy ghép mô, cơ quan nội tạng;
• lần mang thai trước với yếu tố Rh ngược lại với máu của thai nhi.

Vì vậy, khi đăng ký mang thai, điều quan trọng là phải thông báo cho bác sĩ về tất cả các sắc thái của sức khỏe.

Triệu chứng

Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào hình thức của quá trình của nó. Trong thực hành y tế, có:

• chứng tan máu, thiếu máu;
• cổ chướng của thai nhi;
• vàng da nhân.

Dạng thiếu máu đầu tiên được đặc trưng bởi da xanh xao, chán ăn hoặc vắng mặt hoàn toàn, hôn mê, tăng kích thước lá lách và gan, tăng vừa phải nồng độ bilirubin, tăng sinh nguyên bào nuôi, tăng bạch cầu lưới.

Lưu ý: bệnh thiếu máu tan máu tự miễn nhẹ nhất, lành tính xảy ra ở dạng đầu tiên và được chẩn đoán ở 10-15% bệnh nhân.

Với cổ chướng của thai nhi hoặc dạng phù nề, những đặc điểm sau:

• phù nề chung khi sinh;
• tích tụ chất lỏng trong màng phổi, khoang bụng, túi tim;
• da nhợt nhạt (đôi khi bầm tím);
• vàng da;
• mở rộng lá lách, gan;
• vượt quá tiêu chuẩn của nguyên bào hồng cầu, nguyên bào bình thường.

Sinh bệnh học và các loại vàng da: tan máu, nhu mô và cơ học

Phương pháp điều trị và phòng ngừa

Để loại trừ khả năng xảy ra hậu quả nghiêm trọng bệnh tan máuở trẻ em, nó là cần thiết để trải qua một cuộc kiểm tra trong khi mang thai. Có chẩn đoán trước khi sinh (trong tử cung) và sau khi sinh (sau khi sinh). Cần đặc biệt chú ý đến những phụ nữ có nguy cơ mắc bệnh.

Các phương pháp phòng ngừa bao gồm:

• lập kế hoạch thụ thai ( kiểm tra toàn diện, không phá thai, v.v.);
• tiêm chủng với việc giới thiệu huyết thanh chống Rhesus trong thời kỳ mang thai;
• giới thiệu mẫu mô của bố;
• phòng ngừa thứ cấp với việc giới thiệu đình chỉ bạch huyết của người mẹ;
• siêu âm giám sát nồng độ kháng thể.

Nó cũng sẽ hữu ích cho bạn khi tìm hiểu trên trang web của chúng tôi.

Xét nghiệm máu thường xuyên trong phòng thí nghiệm sẽ giúp kiểm soát tất cả các thông số đặc trưng cho sức khỏe của mẹ và thai nhi.

Lời khuyên: điều quan trọng là phải theo dõi mức độ tiểu cầu, vì sự thay đổi của nó có thể cho thấy sự phát triển của chứng giảm tiểu cầu, có thể đe dọa đến sức khỏe và sự an toàn của thai nhi.

Khi xác định chẩn đoán, phương pháp điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật được sử dụng. Việc lựa chọn kỹ thuật phần lớn phụ thuộc vào dạng bệnh và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Tại dạng nhẹ bổ nhiệm tiêm tĩnh mạch Dung dịch glucose 5%, magie sulfat hoặc các dung dịch xylitol, ATP, v.v. Bạn nên trải qua một liệu trình quang trị liệu bằng đèn xanh lam hoặc xanh lam.

Mục lục [Hiện]

Gì chứng tan máu, thiếu máu, mức độ nguy hiểm như thế nào và bệnh này gây ra những triệu chứng gì cho trẻ?
Sự tuyệt chủng của một số lượng lớn các tế bào hồng cầu dẫn đến căn bệnh thiếu máu huyết tán, có thể do di truyền hoặc xuất hiện do các yếu tố bên ngoài. Có thể xảy ra tán huyết nội bào và nội mạch. Vấn đề mà căn bệnh này phát triển là cấu trúc sai của các tế bào hồng cầu, hoặc ảnh hưởng của môi trường.

Để xác định bệnh thiếu máu huyết tán di truyền, bạn cần: xét nghiệm máu (nói chung) ở trẻ sơ sinh, xác định mức độ bilirubin, đôi khi xem xét kiểu gen. Nguyên nhân có thể là do thay đổi huyết sắc tố (bệnh huyết sắc tố), hoặc cấu trúc bất thường của tế bào hồng cầu, bệnh này được gọi là bệnh Minkowski-Choffard.

Một số bệnh tan máu do vi khuẩn (liên cầu, tụ cầu):Liên cầu tan máu- một loại vi khuẩn sống trong cơ thể người, sống trên da và niêm mạc. Khi có yếu tố di truyền hoặc giảm khả năng bảo vệ miễn dịch, vi khuẩn này có thể gây viêm họng, viêm phổi, viêm cơ, viêm quầng, đau họng, ban đỏ, viêm màng trong tim, nhiễm trùng huyết sau sinh, chốc lở.

Tác nhân gây đau thắt ngực tụ cầu vàng tan máu, khó điều trị. Viêm amidan và viêm amidan thường được coi là sự nhân lên của nhiễm trùng tụ cầu. Trong số những bệnh nhân bị đau thắt ngực, có một tỷ lệ lớn hơn những người có lượng kháng thể cao đối với vi khuẩn này. Một nửa trong số những người đã phải đối mặt viêm amidan mãn tính có một chỉ số như vậy. Điều trị tụ cầu tan máu bằng kháng sinh với thuốc phục hồi hệ vi sinh. Hoạt động này là cần thiết để loại bỏ các hình thành có mủ.

Dưới đây bạn sẽ tìm hiểu thêm về cách thiếu máu tan máu ở trẻ em,cái mà sự đối đãi hiệu quả nhất để giảm bớt Triệu chứng lâm sàng. Điều rất quan trọng là phải xác định nguyên nhân di truyền phát triển thiếu máu tán huyết ở trẻ sơ sinh và bắt đầu điều trị kịp thời.

Bài tiếp theo:
Cách chữa bệnh trĩ bằng phương pháp hiện đại

Quay lại trang chính

QUAN TÂM ĐỐI VỚI NỮ:

Tất nhiên, cách tiếp cận điều trị thiếu máu của các nguyên nhân khác nhau là khác nhau. Đó là lý do tại sao điều quan trọng là phải biết nguyên nhân của một loại bệnh lý cụ thể. Nếu chúng ta đang nói về bệnh thiếu máu do thiếu sắt, phát sinh sau khi trẻ bị chảy máu kéo dài hoặc do bệnh lý bẩm sinh về hấp thu sắt, thì bước đầu tiên để điều trị là loại trừ nguyên nhân thiếu máu.

Nói đến thiếu máu do thiếu sắt, là một vấn đề phổ biến nhất, cần lưu ý rằng yếu tố chính trong điều trị thiếu máu đó là bổ sung dự trữ sắt. Đó là lý do tại sao thuốc menđược sử dụng trong điều trị là các chế phẩm sắt. Sắt được hấp thu dễ dàng nhất ở dạng hóa trị ba, vì vậy các chế phẩm sắt, đặc biệt là đối với trẻ sơ sinh, nên ở dạng này. Các chế phẩm dựa trên sắt ferric được hấp thu tốt hơn, hấp thu tốt hơn và có ít tác dụng phụ và tiêu cực hơn.

Điều trị thiếu máu bắt đầu không bằng việc tính toán thuốc, mà bằng việc tính toán liều lượng sắt mà trẻ cần. Xét cho cùng, mỗi loại thuốc đều chứa một lượng sắt nhất định, điều này cũng phải được cân nhắc khi lựa chọn loại thuốc này. Liều điều trị của sắt là 3-5 miligam / kg trọng lượng cơ thể của trẻ, phải dùng mỗi ngày. Thời gian điều trị bệnh thiếu máu tối thiểu là một tháng. Hơn nữa, nếu công thức máu trong giới hạn bình thường, thì họ cho một liều dự phòng trong sáu tháng nữa. Liều dự phòng bằng một nửa liều điều trị, và nó được dùng mười ngày mỗi tháng trong sáu tháng. Các loại thuốc được sử dụng để điều trị bệnh thiếu máu do thiếu sắt như sau:

1. Aktiferin- Đây là một chế phẩm sắt, cũng bao gồm axit amin serine, đảm bảo hấp thu tốt hơn. Thuốc hoạt động khi đi vào ruột và máu bằng cách liên kết với protein transferrin. Vì vậy, sắt được vận chuyển đến gan, tủy xương, nơi nó được giải phóng và tham gia vào quá trình tổng hợp hemoglobin và hình thành các tế bào hồng cầu mới. Thuốc có sẵn ở dạng giọt, xi-rô và viên nang. Đối với trẻ sơ sinh sử dụng dạng thuốc nhỏ. Một ml thuốc ở dạng này chứa 9,8 miligam sắt, tương ứng với 20 giọt. Do đó, liều lượng được tính trước 3-5 miligam cho mỗi cân nặng của trẻ, và sau đó là chính thuốc. Phản ứng phụ có thể ở trẻ sơ sinh dưới dạng đau bụng, tăng hình thành khí, tiêu chảy hoặc táo bón. Đây là những dấu hiệu đầu tiên cho thấy cần phải giảm liều lượng của thuốc. Thận trọng - không sử dụng thuốc cho bệnh thiếu máu huyết tán.
2. Hemoferon- nó cũng là một chế phẩm sắt, bổ sung thêm các vitamin khác - axit folic và cyanocobalamin. Thành phần của thuốc bao gồm axit xitric, giúp hấp thụ tốt hơn phân tử sắt. Một ml thuốc chứa 8,2 mg sắt. Liều lượng của thuốc là tiêu chuẩn, nhưng đối với trẻ sơ sinh, trung bình là 2,5 ml. liều dùng hàng ngày. Phản ứng phụ có thể ở dạng nôn mửa, khó tiêu và phân, phân có màu trong màu tối. Thận trọng - không sử dụng thuốc trong trường hợp tổn thương gan ở trẻ em hoặc nếu nghi ngờ viêm gan.
3. Hemopher- Đây là một loại thuốc có chứa một phân tử sắt, hóa trị hai và axit xitric. Nó phù hợp nhất cho các phương pháp điều trị đòi hỏi kết quả hemoglobin nhanh chóng, sau đó là chuyển sang thuốc hóa trị ba. Liều dùng của thuốc - 1 giọt chứa 1,6 mg sắt, và đối với trẻ sơ sinh khoảng 1 giọt cho mỗi kg trọng lượng cơ thể. Tác dụng phụ - chán ăn và từ chối vú, tiêu chảy.
4. Ferramin-Vita- Đây là chế phẩm chứa sắt dạng sắt, hoạt động trên nguyên tắc phục hồi chậm nồng độ sắt trong cơ thể của trẻ. Thuốc có sẵn ở dạng dung dịch và liều lượng của nó là một giọt mỗi ngày cho trẻ sơ sinh. Tác dụng phụ ít phổ biến hơn khi dùng sắt màu và có thể giới hạn ở các triệu chứng khó tiêu.
5. Maltofer- Đây là một chế phẩm của sắt sắt, có khả năng hấp thu chậm trong ruột, và do đó, nồng độ sinh lý của nó trong huyết thanh được thiết lập. Liều lượng của thuốc là 1 giọt mỗi kg cho trẻ sơ sinh. Thuốc ở dạng giọt có thể được sử dụng cho trẻ sơ sinh, kể cả trẻ sinh non. Các tác dụng phụ có thể ở dạng biểu hiện dị ứng và phân có màu.

Điều trị thiếu máu bằng các chế phẩm sắt như vậy được thực hiện trong một tháng, sau đó họ cho liệu pháp phòng ngừa. Điều rất quan trọng trong giai đoạn này nếu bà mẹ đang cho con bú thì chế độ ăn của bà mẹ phải chứa tối đa lượng sắt và tất cả nguyên tố vi lượng có lợi. Nếu trẻ bú bình, thì hỗn hợp này cũng cần được làm giàu chất sắt. Cần phải nói rằng trong trường hợp thiếu máu, nguyên nhân là do vi phạm sự hấp thụ sắt, cần phải sử dụng các hình thức tiêm của nó. Điều tương tự cũng áp dụng cho những trường hợp trẻ bị mổ dạ dày hoặc ruột và không thể sử dụng sắt dạng uống.

Cần đánh giá hiệu quả điều trị vào ngày thứ 7-10 sau khi bắt đầu, khi đó cần làm lại xét nghiệm máu. Đồng thời, sự gia tăng số lượng hồng cầu lưới sẽ là bằng chứng cho thấy động lực điều trị tích cực. Sự gia tăng hemoglobin sẽ được quan sát thấy khi kết thúc quá trình điều trị vào tuần thứ ba hoặc thứ tư.

Chăm sóc điều dưỡng cho trẻ sơ sinh thiếu máu là rất quan trọng nếu thiếu máu bẩm sinh. Nếu chúng ta đang nói về bệnh thiếu máu tan máu hoặc bệnh thiếu máu bất sản bẩm sinh, thì việc tổ chức đúng chế độ dinh dưỡng hàng ngày của trẻ là rất quan trọng. Xét thấy các biến chứng có thể do ảnh hưởng của bilirubin lên hệ thần kinh trung ương, điều quan trọng là nhân viên y tế phải theo dõi trẻ. Rốt cuộc, có thể có những triệu chứng đe dọa tính mạng của đứa trẻ, và người mẹ có thể không nhận thấy chúng do thiếu kinh nghiệm. Chính vì vậy, vấn đề điều trị bệnh thiếu máu bẩm sinh ở bệnh viện như vậy là hết sức quan trọng.

Nói về điều trị phẫu thuật thiếu máu, cần lưu ý rằng thiếu máu nặng, trong đó nồng độ hemoglobin dưới 70, cần phải truyền máu. Đây được coi là một can thiệp ở mức độ phẫu thuật. Đảm bảo xác định nhóm máu và yếu tố Rh của trẻ.

Phẫu thuật điều trị bệnh thiếu máu huyết tán bẩm sinh được thực hiện cho trẻ em ở độ tuổi lớn hơn, gần năm tuổi. Nó được thực hiện tại khóa học nghiêm trọng thiếu máu với các cuộc khủng hoảng tan máu thường xuyên. Bản chất của hoạt động là cắt bỏ lá lách. Lá lách là một cơ quan có khả năng miễn dịch, trong đó sự phá hủy hồng cầu xảy ra và trong bệnh thiếu máu huyết tán, nó là vĩnh viễn. Do đó, cắt lách dẫn đến ít bùng phát hơn vì ít tế bào hồng cầu bị phá hủy hơn. Nhưng trước một ca phẫu thuật như vậy, đứa trẻ phải được tiêm phòng ngoài kế hoạch, vì một ca phẫu thuật như vậy sẽ phá vỡ tình trạng miễn dịch bình thường.

Vitamin cho trẻ bị thiếu máu được coi là bắt buộc, vì nó làm tăng hấp thu sắt và có tác dụng tốt cho sự thèm ăn. Đối với trẻ sơ sinh, có thể sử dụng các loại vitamin thuộc nhóm carnitine, góp phần làm tăng cân, điều này rất quan trọng đối với bệnh thiếu máu. Một trong những loại thuốc này là Steatel.

thép là một loại vitamin có chứa chuyển hóa hoạt chất levocarnitine. Nó thúc đẩy quá trình hấp thụ các chất có ích về mặt sinh học và đẩy nhanh quá trình trao đổi chất trong tế bào, đặc biệt ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp các tế bào hồng cầu mới. Thuốc có sẵn ở dạng xi-rô. Một ml xi-rô chứa 100 miligam chất, và liều lượng là 50 miligam mỗi kilogam. Thuốc có thể được sử dụng ngay cả ở trẻ sinh non. Tác dụng phụ có thể ở dạng rối loạn phân, đau bụng, hội chứng co giật.

Vật lý trị liệu điều trị thiếu máu trong giai đoạn cấp tính ở trẻ sơ sinh không được sử dụng.

Tất nhiên, trẻ sơ sinh không thể dùng bất cứ thứ gì khác ngoài sữa mẹ và các loại thuốc, vì có thể bị dị ứng với bất kỳ loại thảo mộc hoặc thuốc cổ truyền nào. Vì vậy, các bài thuốc dân gian đều nhằm đảm bảo bà mẹ trẻ nuôi con nhỏ theo lời khuyên của y học cổ truyền, thực hiện một số biện pháp nhất định.

1. Điều quan trọng nhất để điều trị thiếu máu là mẹ phải ăn uống đúng cách để cải thiện quá trình tạo máu cho cả bản thân và con. Vì vậy, nếu trẻ sơ sinh bị thiếu máu do thiếu sắt thì mẹ nên bổ sung vào chế độ ăn của trẻ lượng thực phẩm chứa sắt tối đa. Các sản phẩm này bao gồm: thịt đỏ, cá, cháo kiều mạch, rau mùi tây và rau bina, các loại đậu, lựu. Những thực phẩm này phải được bao gồm trong chế độ ăn uống.
2. Lựu được biết đến với tác dụng hữu ích không chỉ đối với mạch máu mà còn đối với tim mạch và giáo dục. yếu tố hình dạng. Do đó, để kích thích tạo hồng cầu, bạn cần dùng 150 gam nước trái cây tươi lựu, thêm 50 gram nước củ cải đường và tương tự nước ép cà rốt. Bạn cần uống hỗn hợp sinh tố này bốn lần một ngày. Những sản phẩm này rất dễ gây dị ứng, vì vậy bạn cần bắt đầu với một lượng nhỏ - từ 10 đến 20 gam. Bạn có thể uống trong cả tháng.
3. Nữa Phương thuốc dân gian- sử dụng chiết xuất việt quất. Để làm điều này, bạn cần phải lấy hai trăm gam quả mọng tươi và đổ 50 gam nước. Bạn cần nhấn trong hai giờ, và sau đó đánh bằng máy xay sinh tố. Mẹ cần uống một muỗng canh năm lần một ngày trong khoảng thời gian giữa các cữ bú.

Thảo dược điều trị bệnh thiếu máu cũng được sử dụng rộng rãi:

1. Cỏ hellebore và cỏ thi phải được lấy theo tỷ lệ bằng nhau và đổ nước nóng. Cồn này nên để trong hai ngày, sau đó bạn có thể uống một thìa cà phê vào buổi sáng và buổi tối, thêm một chút nước cốt chanh.
2. Hoa hồng hông phải được đổ với nước nóng và ngâm trong mười đến hai mươi phút. Mẹ nên uống một ly trong ngày thay cho trà. Trà như vậy không chỉ đẩy nhanh quá trình tổng hợp các tế bào hồng cầu, mà còn đẩy nhanh công việc của gan, nơi tổng hợp protein, bao gồm cả transferrin. Một hành động phức tạp như vậy mang lại sự phục hồi gần hơn.
3. Lá bạch dương phải được sấy khô trong lò và làm thành thuốc sắc. Để làm điều này, lấy ba mươi gam lá khô và đổ một lít nước nóng. Sau khi nhấn mạnh, sau hai giờ, bạn có thể uống thuốc sắc của một muỗng canh hai lần một ngày.

Các biện pháp vi lượng đồng căn cũng có thể được sử dụng ở mẹ:

1. Natrum chloratum là một loại thuốc vi lượng đồng căn dựa trên các yếu tố hữu cơ. Nó được sản xuất dưới dạng đơn chất ở dạng hạt hoặc kết hợp với axit succinic giúp cải thiện sự hấp thụ sắt. Liều lượng của thuốc cho người mẹ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thiếu máu - trong mức độ đầu tiên, hai hạt ba lần, và trong trường hợp nghiêm trọng hơn, liều lượng được tăng gấp đôi. Có thể có các tác dụng phụ dưới dạng xanh xao trên da và niêm mạc của trẻ do tác dụng của thuốc và sẽ biến mất sau vài ngày.
2. Poocam là một loại thuốc đa thành phần, chủ yếu bao gồm các loại kháng thể khác nhau đối với erythropoietin ở nồng độ vi lượng đồng căn. Tác dụng của thuốc là kích thích hoạt động của các tế bào là tiền chất của hồng cầu. Liều lượng của thuốc là 1 viên mỗi ngày hoặc sáu giọt một lần một ngày. Tác dụng phụ - sự gia tăng nhiệt độ cơ thể đến những con số thấp hơn.
3. Cuprum metalicum là một phương thuốc vi lượng đồng căn có chứa các phân tử đồng giúp đẩy nhanh quá trình trưởng thành của các tế bào hồng cầu trong tủy xương đỏ. Thuốc được sử dụng cho mẹ với liều lượng một hạt sáu lần một ngày. Các tác dụng phụ chỉ có thể xảy ra với người mẹ không dung nạp và trẻ sơ sinh có thể gặp vấn đề về phân.
4. Galium-Hel là một phương thuốc kết hợp trong vi lượng đồng căn, được sử dụng để điều trị bệnh thiếu máu, đi kèm với việc giảm cân của trẻ, kém ăn, rối loạn phân dưới dạng tiêu chảy. Thuốc được định lượng năm giọt ba lần một ngày cho người mẹ, vì trẻ em không được khuyến cáo trong giai đoạn cấp tính. Ba ngày đầu tiên, bạn có thể uống năm giọt sau mỗi ba giờ. Tác dụng phụ không được tìm thấy.

Nguyên nhân và hình ảnh lâm sàng của bệnh thiếu máu huyết tán

Bệnh thiếu máu huyết tán là gì, mức độ nguy hiểm và những triệu chứng bệnh này gây ra ở trẻ em như thế nào?

Sự tuyệt chủng của một số lượng lớn các tế bào hồng cầu dẫn đến bệnh thiếu máu huyết tán, có thể do di truyền hoặc xuất hiện do các yếu tố bên ngoài. Có thể xảy ra tán huyết nội bào và nội mạch. Vấn đề mà căn bệnh này phát triển là cấu trúc sai của các tế bào hồng cầu, hoặc ảnh hưởng của môi trường.

Bệnh ở trẻ sơ sinh phát triển trong vài ngày sau khi sinh, vàng da sinh lý được quan sát thấy. Sự xuất hiện của thiếu máu tán huyết ở trẻ sơ sinh được tạo điều kiện bởi sự khác biệt về nhóm máu của trẻ và mẹ, urê huyết, thiếu vitamin E, tự dị ứng, truyền máu không tương ứng với nhóm hoặc yếu tố Rh của mẩu vụn.

Ở một bệnh nhân bị thiếu máu huyết tán, các chức năng sống của em bé rất kém. các cơ quan quan trọng, cấu trúc đại não và thân ở trạng thái suy nhược, các phản xạ sinh lý bị ức chế. Từ 2 đến 4 ngày, tình hình xấu đi, lên đến kết cục chết người. Nếu trẻ sống sót, sức khỏe trở lại bình thường, một tuần sau sinh, nhiều trẻ có phản xạ bú, một số trẻ đi tiêu hơn. một khoảng thời gian dài sự thích nghi. Khi trẻ sơ sinh không có phản xạ bú trong 4 tuần, các bác sĩ buộc phải dự đoán các vấn đề về phát triển thần kinh.

Liên cầu tan máu là một loại vi khuẩn sống trong cơ thể người, chúng sống trên da và niêm mạc. Khi có yếu tố di truyền hoặc giảm khả năng bảo vệ miễn dịch, vi khuẩn này có thể gây viêm họng, viêm phổi, viêm cơ, viêm quầng, viêm amidan, ban đỏ, viêm nội tâm mạc, nhiễm trùng huyết sau sinh, chốc lở.

Dưới đây bạn sẽ được biết thêm về cách điều trị bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh bằng phương pháp hiện đại.

Bạn đã tìm hiểu chi tiết về bệnh thiếu máu huyết tán ở trẻ em và những phương pháp điều trị căn bệnh này được áp dụng trong thời đại chúng ta. Bạn cũng đã biết được phương pháp điều trị nào được sử dụng để loại bỏ hậu quả của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh ngay cả trong quá trình phát triển của thai nhi trong bụng mẹ.

Nguồn: ở trẻ sơ sinh - một bệnh thường được chẩn đoán ở trẻ trong năm đầu đời. Kèm theo đó là giảm nồng độ hemoglobin trong máu, sắt, hồng cầu. Loại bệnh thường gặp ở trẻ em là bệnh thiếu máu do thiếu sắt. Nó được đặc trưng không chỉ bởi sự giảm số lượng các tế bào hồng cầu, mà còn bởi sự thay đổi về hình dạng của chúng: hình dạng của các tế bào thay đổi từ hình tròn sang hình bầu dục, vỏ trở nên màu hồng. Có thể chẩn đoán một cách đáng tin cậy bệnh thiếu máu ở trẻ em chỉ trong điều kiện phòng thí nghiệm.

Ở trẻ nhỏ (đến ba tháng), nguyên nhân của thiếu máu có thể như sau.

Không cân bằng dinh dưỡng của người mẹ trong thời kỳ sinh đẻ, thiếu sắt trong khẩu phần ăn. Trong giai đoạn cuối của thai kỳ, nhiều phụ nữ bị giảm mạnh nồng độ hemoglobin, vì vậy cần chú ý điều này kịp thời và bổ sung các thực phẩm chứa sắt và các thực phẩm liên quan trong chế độ ăn uống. thuốc men. Đừng quên, một mức độ thấp của hemoglobin ở người mẹ có thể gây ra tình trạng đói oxy trong tử cung ở em bé.

Các bệnh truyền nhiễm do mẹ của trẻ truyền trong thời kỳ mang thai. Nhiễm trùng ngăn chặn nguồn cung cấp sắt bình thường cho thai nhi và gây ra tình trạng thiếu sắt.

Sinh non. Khoảng 90% trẻ sinh non có tiền sử thiếu máu. Nó xảy ra do cơ thể suy yếu của trẻ sinh non không thể sản xuất độc lập số lượng tế bào hồng cầu sống sót cần thiết.

Ở trẻ lớn hơn (đến một tuổi), những lý do liên quan đến suy dinh dưỡng mẹ và con trong thời kỳ cho con bú. Thiếu máu do thiếu sắt thường xảy ra ở trẻ em được cho ăn các loại sữa công thức thích hợp. Việc cho trẻ bú mẹ hoàn toàn đến một năm sẽ tránh được vấn đề này. Thiếu máu có thể xảy ra ở trẻ em đang trên cho con bú trong trường hợp người mẹ không nhận được đầy đủ dinh dưỡng cân bằng, trong khẩu phần ăn của cô hạn chế những thực phẩm giàu chất sắt hoặc cô lạm dụng rượu bia, thuốc lá. Đối với trẻ nhỏ được chẩn đoán thiếu máu, có những loại sữa công thức đặc biệt có tăng liều lượng sắt.

Một lý do nghiêm trọng cho sự xuất hiện dịch bệnhở trẻ nhỏ là xung đột Rh giữa mẹ và con. Trong trường hợp này, thiếu máu huyết tán phát triển. Sau khi sinh em bé trong những tình huống như vậy, lớp màng bao bọc của hồng cầu trong người anh ta bị phá vỡ và hemoglobin bắt đầu nhanh chóng bị phá vỡ. Thiếu máu tan máu cũng có thể do nhiễm trùng trong tử cung của trẻ sơ sinh với các vi rút herpes, rubella, toxoplasmosis. Một phụ nữ chuyển dạ có nguy cơ phải được kiểm soát đặc biệt tại phòng khám thai trong suốt thai kỳ.

Các nguyên nhân gây thiếu máu ở trẻ trong năm đầu đời cũng có thể liên quan đến việc mẹ bị mất máu nghiêm trọng trong quá trình mang thai và sinh nở, dây rốn thắt nút không kịp thời, bất thường về cấu trúc của dây rốn hoặc nhau thai. Bệnh thiếu máu huyết tán có thể di truyền. Trong trường hợp này, lỗi là một gen đặc biệt gây ra sự thay đổi hình dạng của các tế bào hồng cầu. Dạng bệnh này có thể được biểu hiện ra bên ngoài bằng sự biến dạng của hình dạng hộp sọ của trẻ, vị trí cao của bầu trời, hình dạng đặc biệt của mũi.

Tất cả phụ nữ sau 30 đều phải đối mặt với vấn đề nếp nhăn trên da mặt. Và bây giờ bạn nhìn mình trong gương mà không hề thích thú, hãy ghi nhận những thay đổi liên quan đến tuổi tác.

• Bạn không còn đủ khả năng trang điểm tươi sáng, kiểm soát nét mặt để không làm trầm trọng thêm vấn đề.
• Bạn bắt đầu quên những khoảnh khắc đàn ông khen ngợi vẻ ngoài hoàn hảo của bạn, và mắt họ sáng lên khi bạn xuất hiện.
• Mỗi khi bạn đến gần chiếc gương, dường như với bạn rằng ngày xưa sẽ không bao giờ quay trở lại.

Nhưng mà phương thuốc hiệu quả khỏi nếp nhăn! Theo liên kết và tìm ra cách để loại bỏ nếp nhăn chỉ trong một tháng.

Những triệu chứng nào sẽ xác nhận một cách đáng tin cậy sự hiện diện của bệnh này ở một đứa trẻ trong năm đầu đời? Thiếu máu chỉ có thể được chẩn đoán bằng công thức máu toàn bộ. Các dấu hiệu chính của bệnh ở trẻ nhỏ:

• tăng cân kém, loạn dưỡng
• huyết áp thấp
• nhiễm trùng đường hô hấp thường xuyên
• buồn ngủ và hôn mê ở trẻ
• vấn đề với đường tiêu hóa
• kém ăn
• màu da nhợt nhạt
• mệt mỏi, giấc ngủ kéo dài
• viêm miệng, nứt ở khóe môi
• da khô, bong tróc da vô cớ
• tái nhợt và xuất hiện không tự nhiên của màng mắt

Những triệu chứng này ở trẻ sơ sinh nên cảnh báo cho cha mẹ. Nếu nghi ngờ thiếu máu, bác sĩ nhi khoa sẽ viết giấy giới thiệu xét nghiệm máu từ ngón tay. Kết quả là nghiên cứu này Mức độ hemoglobin sẽ được xác định, ở trẻ sơ sinh là khoảng 200 đơn vị, ở trẻ khỏe mạnh lên đến 6 tháng là g / l, ở trẻ dưới một tuổi trở lên - phải là 140 g / l.

Thiếu máu ở trẻ sơ sinh và trẻ dưới một tuổi có thể được chẩn đoán theo sơ đồ sau:

1. bệnh cấp độ đầu tiên - mức hemoglobin trên 90 g / l
2. độ thứ hai - một chỉ số trong phạm vi từ 70 đến 90 đơn vị
3. mức độ thứ ba - hemoglobin ở mức lên đến 70 g / l

Việc xác định mức độ thiếu máu quyết định phần lớn kế hoạch điều trị tiếp theo cho trẻ nhỏ.

Điều trị thiếu máu ở trẻ sơ sinh có thể được thực hiện tại nhà (nếu mức độ đầu tiên hoặc thứ hai của bệnh được chẩn đoán) hoặc tại bệnh viện (mức độ thứ ba).

Một dạng thiếu máu nhẹ không nguy hiểm đối với trẻ sơ sinh. Nó có thể được điều trị hiệu quả bằng các loại thực phẩm giàu chất sắt. Với chẩn đoán như vậy, các hỗn hợp đặc biệt thích nghi được cung cấp cho người nhân tạo, các bà mẹ có con bú sữa mẹ hoàn toàn cần tăng cường chế độ ăn với cháo kiều mạch, gan bò, nước ép lựu (trong trường hợp không gây dị ứng ở trẻ sơ sinh), táo xanh.

Điều trị giai đoạn thứ hai của bệnh thiếu máu liên quan đến việc sử dụng thuốc để nâng cao nồng độ hemoglobin. Xi-rô như vậy phải được cho giữa các lần bú, vì sữa ngăn chặn sự hấp thụ sắt của cơ thể.

Điều trị các dạng thiếu máu phức tạp ở trẻ sơ sinh được thực hiện tại bệnh viện. Các chế phẩm có sắt trong trường hợp này được dùng cho trẻ qua đường tĩnh mạch, liều lượng được xác định dựa trên tình trạng của bệnh nhân.

Thiếu máu do thiếu sắt có thể gây ra tình trạng đói oxy, kiệt sức và loạn dưỡng ở trẻ. Bệnh có thể gây ra sự chậm phát triển thể chất và tinh thần, vì vậy điều quan trọng là phải bắt đầu đối xử có thẩm quyềnđúng giờ.

Thiếu máu huyết tán khó điều trị hơn nhiều. Với chẩn đoán như vậy, việc truyền máu, cắt bỏ lá lách là hoàn toàn có thể. Thiếu máu tan máu cần kiểm soát đặc biệt cho bệnh nhân trong điều kiện tĩnh và một phức hợp cá nhân để phục hồi.

Điều trị thiếu máu bao gồm các biện pháp phòng ngừa. Bao gồm các:

• một chế độ ăn uống đa dạng và lành mạnh (rau, thịt, lòng đỏ trứng gà, cá, quả mọng theo mùa, nước dùng tầm xuân)
• ngủ ngon
• đi bộ ngoài trời
• sự vắng mặt của người hút thuốc trong môi trường của trẻ em
• kiểm tra thường xuyên bởi bác sĩ với xét nghiệm máu để tìm nồng độ hemoglobin

Đối với sự trưởng thành của hồng cầu trong cơ thể, nó đặc biệt cần thiết axít folic. Nó được tìm thấy trong rau bina, măng tây, đậu, gan, lòng đỏ trứng và pho mát. Axit folic với sự thiếu hụt của nó có thể xâm nhập vào cơ thể dưới dạng viên nén. Việc thiếu chất này ở trẻ biểu hiện dưới dạng kém tăng cân, phản xạ kém phát triển, chậm phát triển.

Axit folic được kê cho phụ nữ mang thai trong giai đoạn đầu để ống thần kinh của thai nhi phát triển bình thường. Nếu có các triệu chứng thiếu máu ở trẻ em, axit folic được kê đơn ngay từ khi còn nhỏ cùng với thuốc bổ sung sắt.

Komarovsky tuyên bố rằng bệnh thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ sơ sinh được điều trị hoàn hảo với sự trợ giúp của hoạt động thể chất. Trẻ càng di chuyển nhiều, thường xuyên đi dạo trong không khí trong lành thì huyết sắc tố của trẻ càng cao.

Nó có thể nâng cao cấp độ của nó sản phẩm thịt, trong đó không thất bại phải có mặt trong thực đơn của tất cả các thành viên trong gia đình. Mẹ cần cố gắng tiếp tục cho con bú, bởi vì. sữa mẹ là thức ăn cân bằng và lành mạnh nhất cho trẻ sơ sinh đến một tuổi.

Komarovsky cảnh báo rằng bất kỳ loại siro trẻ em nào chứa sắt đều có thể gây táo bón ở trẻ sơ sinh, vì vậy cần tuân thủ nghiêm ngặt liều lượng và theo dõi tần suất đại tiện của trẻ.

Thiếu máu là một bệnh có thể phát triển nhẹ mà không có triệu chứng, vì vậy điều quan trọng là phải chẩn đoán bệnh trên giai đoạn đầu. Nó đe dọa trẻ chậm phát triển, giảm khả năng miễn dịch. Với phương pháp điều trị hợp lý, tuân thủ chế độ ăn uống đặc biệt, cho trẻ nằm điều hòa thường xuyên, bệnh sẽ không chuyển sang giai đoạn khó.

• Mỗi khi bạn đến gần chiếc gương, dường như với bạn rằng ngày xưa sẽ không bao giờ quay trở lại.

Nhiều phụ nữ sau khi sinh con phải đối mặt với vấn đề về ngoại hình của cân nặng quá mức. Đối với một số người, chúng xuất hiện trong khi mang thai, đối với những người khác - sau khi sinh con.

• Và bây giờ bạn không còn đủ khả năng để mặc những bộ đồ bơi hở hang và quần đùi ngắn cũn ...
• Bạn bắt đầu quên những khoảnh khắc khi đàn ông khen vóc dáng hoàn mỹ của bạn.
• Mỗi khi bạn đến gần chiếc gương, dường như với bạn rằng ngày xưa sẽ không bao giờ quay trở lại.

Nhưng có một biện pháp khắc phục hiệu quả cho trọng lượng dư thừa! Theo liên kết và tìm hiểu làm thế nào Anna giảm được 24 kg trong 2 tháng.

Nguồn: Bệnh của trẻ sơ sinh còn được gọi là bệnh tăng hồng cầu bào thai, vàng da nặng và thiếu máu tán huyết ở trẻ sơ sinh. Nguyên nhân là do sự không tương thích về yếu tố Rh trong máu của con và mẹ.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: nguyên nhân

Nguồn gốc của căn bệnh được đề cập vẫn còn là một bí ẩn cho đến khi Wiener và Landsteiner vào năm 1940 phát hiện ra một yếu tố Rh mới, yếu tố này được di truyền theo kiểu trội. Nó nằm trong máu của 85% dân số châu Âu, bất kể họ thuộc nhóm nào. Bệnh phát triển do quá trình tán huyết (phá hủy hồng cầu trong máu và giải phóng hemoglobin vào huyết tương), tăng mạnh sau khi sinh. Và nó xảy ra ở thai nhi đã ở tháng thứ ba hoặc thứ tư của quá trình phát triển trong tử cung.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: dấu hiệu

Có ba dạng lâm sàng. Trước đây, chúng được coi là những căn bệnh riêng biệt. Mỗi người trong số họ có các triệu chứng đặc trưng.

1. Thiếu máu bẩm sinh của trẻ sơ sinh. Dạng bệnh này là nhẹ nhất. Với nó, tình trạng của đứa trẻ nói chung có chút xáo trộn. Bé chào đời đúng giờ và cân nặng bình thường. Da tái đi không quá một tuần sau khi sinh. Đồng thời, lá lách và gan của bé bị thu gọn lại và to ra. Số lượng hồng cầu giảm, thay đổi công thức bạch cầu mức độ hemoglobin giảm.

2. Vàng da di truyền nặng ở trẻ sơ sinh. Mẫu này bệnh cũng được quan sát thấy ở trẻ em xuất hiện đúng giờ và có cân nặng sơ sinh tốt. Tuy nhiên, vàng da được phát hiện ngay từ những ngày đầu tiên và tiến triển nhanh chóng. Đôi khi một đứa trẻ sinh ra đã có màu da đặc trưng. Cả chất bôi trơn ban đầu và nước ối đều có màu vàng. Da của trẻ sơ sinh có màu gần như đồng, nước tiểu trở nên rất sẫm màu. Lá lách và gan nhỏ lại và to ra. Nếu bệnh được phép tự khỏi, kernicterus có thể hình thành, khi tăng trương lực cơ và run được thêm vào các triệu chứng trước đó. Đầu đứa trẻ bị hất ra sau, khuôn mặt giống như một chiếc mặt nạ, mắt mở, bàn tay nắm lại thành nắm đấm. Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, phức tạp bởi kernicterus, thường kết thúc bằng cái chết.

3. Cổ chướng bẩm sinh. Dạng bệnh này là nghiêm trọng nhất, tuy nhiên, nó ít phổ biến hơn nhiều so với những dạng được mô tả ở trên. Các màng nhầy có thể nhìn thấy và da của em bé có đặc điểm là xanh xao, đôi khi chúng bị nhuộm màu trong màu vàng. Có sưng tấy. Dịch truyền tích tụ trong các khoang thanh mạc. Lá lách và gan to quá mức. Dạng thiếu máu này không tương thích với sự sống.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: hậu quả

Mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào dạng lâm sàng. Dễ bị thiếu máu hơn những người khác. Trong trường hợp này, tiên lượng tốt. Nhưng với bệnh vàng da hạt nhân, một đứa trẻ có thể chết ngay trong tuần đầu tiên sau khi sinh. Nếu anh ta vẫn sống sót, các biến chứng nặng nề về phát triển thể chất và tinh thần là có thể xảy ra. Với thể phù nề, trẻ em sinh ra bị chết hoặc chết gần như ngay lập tức.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: điều trị

Liệu pháp bao gồm truyền máu từng phần hoặc thay thế. Trong các hình thức nghiêm trọng của bệnh, nó chỉ đơn giản là cần thiết. Truyền máu thay thế cho phép bạn loại bỏ các kháng thể và các sản phẩm chuyển đổi hemoglobin độc hại ra khỏi cơ thể em bé, đồng thời đưa vào các tế bào hồng cầu không nhạy cảm với các kháng thể hiện có. TẠI trường hợp nặng việc truyền máu được thực hiện ngay sau khi sinh. Đối với điều này, các tế bào hồng cầu hoặc máu Rh âm mới được bảo quản được sử dụng.

Nguồn: bệnh của trẻ sơ sinh hoặc bệnh vàng da tan máu phát triển khi các kháng nguyên trong máu của mẹ và con không tương thích. Xung đột có thể xảy ra với các nhóm máu khác nhau của mẹ và con hoặc với các yếu tố Rh khác nhau. Bệnh chỉ các bệnh lý bẩm sinh, biểu hiện trước hoặc vài ngày sau khi sinh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là một bệnh lý bẩm sinh dẫn đến biểu hiện vàng da tan máu hoặc tình trạng thiếu máu của trẻ sơ sinh. Thiếu máu tan máu - nó là gì? Tên thứ hai của chẩn đoán, do sự xung đột của kháng nguyên hồng cầu trong máu của mẹ và con.

Nguyên nhân chính dẫn đến xung đột miễn dịch giữa mẹ và con là sự không tương thích của các kháng nguyên trong máu hồng cầu. Ví dụ:

Đi vào máu của một phụ nữ có yếu tố Rh âm, kháng nguyên kích thích sự hình thành các kháng thể đặc hiệu xâm nhập vào máu của thai nhi thông qua nhau thai. Các kháng thể lạ trong cơ thể thai nhi góp phần phá hủy các tế bào hồng cầu chứa kháng nguyên.

Lưu ý: có nguy cơ là phụ nữ có yếu tố Rh âm tính (trong khi thai nhi có yếu tố Rh dương tính) hoặc với nhóm máu đầu tiên (khi thai nhi có nhóm máu thứ hai).

Xung đột Rhesus giữa mẹ và thai nhi thường là hậu quả của:

• chấm dứt thai kỳ trước đó (tự phát, cố ý, vì lý do y tế);
• truyền máu;
• cấy ghép mô, cơ quan nội tạng;
• lần mang thai trước với yếu tố Rh ngược lại với máu của thai nhi.

Vì vậy, khi đăng ký mang thai, điều quan trọng là phải thông báo cho bác sĩ về tất cả các sắc thái của sức khỏe.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào hình thức của quá trình của nó. Trong thực hành y tế, có:

Dạng thiếu máu đầu tiên được đặc trưng bởi da xanh xao, chán ăn hoặc vắng mặt hoàn toàn, hôn mê, tăng kích thước lá lách và gan, tăng vừa phải nồng độ bilirubin, tăng sinh nguyên bào nuôi, tăng bạch cầu lưới.

Lưu ý: bệnh thiếu máu tan máu tự miễn nhẹ nhất, lành tính xảy ra ở dạng đầu tiên và được chẩn đoán ở 10-15% bệnh nhân.

Với cổ chướng của thai nhi hoặc dạng phù nề, những đặc điểm sau:

• phù nề chung khi sinh;
• tích tụ chất lỏng trong màng phổi, khoang bụng, túi tim;
• da nhợt nhạt (đôi khi bầm tím);
• vàng da;
• mở rộng lá lách, gan;
• vượt quá tiêu chuẩn của nguyên bào hồng cầu, nguyên bào bình thường.

Sinh bệnh học và các loại vàng da: tan máu, nhu mô và cơ học

Thiếu máu tan máu nặng rất nguy hiểm vì thiếu máu nặng thường đi kèm với giảm protein huyết (giảm mạnh hàm lượng protein trong máu). Sự kết hợp này thường dẫn đến suy tim, trong hầu hết các trường hợp đều gây tử vong (trong tử cung hoặc ngay sau khi sinh).

Lưu ý: dạng phù nề có thể phát triển trong sáu tháng đầu đời.

Vàng da hạt nhân là một dạng bệnh tan máu phổ biến nhất của trẻ sơ sinh.

Biểu hiện lâm sàng xuất hiện trong những ngày đầu tiên của cuộc đời. Bao gồm các:

• giảm phản xạ;
• tông da vàng dữ dội;
• cứng các cơ của vùng chẩm;
• thóp phồng lên;
• co giật;
• trì hoãn, ngừng thở.

Vàng da hạt nhân được đặc trưng bởi các triệu chứng có tính chất thần kinh. Điều này được giải thích bởi hit Bilirubin trực tiếp vào não của trẻ.

Quan trọng: bất kỳ dạng bệnh tan máu nào cũng đều đe dọa nghiêm trọng đến sức khỏe và tính mạng. Có nhiều nguy cơ phát triển các biến chứng như bệnh thần kinh hoặc các quá trình bệnh lý không thể đảo ngược trong cơ thể.

Để loại trừ khả năng gây ra hậu quả nghiêm trọng của bệnh tan máu ở trẻ em, cần phải trải qua một cuộc kiểm tra ngay trong thời kỳ mang thai. Có chẩn đoán trước khi sinh (trong tử cung) và sau khi sinh (sau khi sinh). Cần đặc biệt chú ý đến những phụ nữ có nguy cơ mắc bệnh.

Các phương pháp phòng ngừa bao gồm:

• lập kế hoạch thụ thai (kiểm tra toàn diện, không phá thai, v.v.);
• tiêm chủng với việc giới thiệu huyết thanh chống Rhesus trong thời kỳ mang thai;
• giới thiệu mẫu mô của bố;
• phòng ngừa thứ cấp với việc giới thiệu đình chỉ bạch huyết của người mẹ;
• siêu âm giám sát nồng độ kháng thể.

Sẽ rất hữu ích cho bạn khi tìm hiểu về cách điều trị thiếu máu khi mang thai trên trang web của chúng tôi.

Xét nghiệm máu thường xuyên trong phòng thí nghiệm sẽ giúp kiểm soát tất cả các thông số đặc trưng cho sức khỏe của mẹ và thai nhi.

Lời khuyên: điều quan trọng là phải theo dõi mức độ tiểu cầu, vì sự thay đổi của nó có thể cho thấy sự phát triển của chứng giảm tiểu cầu, có thể đe dọa đến sức khỏe và sự an toàn của thai nhi.

Khi xác định chẩn đoán, phương pháp điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật được sử dụng. Việc lựa chọn kỹ thuật phần lớn phụ thuộc vào dạng bệnh và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Ở dạng nhẹ, tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 5%, dung dịch magie sulfat hoặc xylitol bằng đường uống, ATP, v.v. được kê toa. Bạn nên trải qua một liệu trình quang trị liệu bằng đèn xanh lam hoặc xanh lam.

Quan trọng: liều lượng thuốc và lịch vật lý trị liệu chỉ nên do bác sĩ kê đơn và chỉ định.

Điều trị phẫu thuật liên quan đến truyền máu. Chỉ định tuyệt đối - mức bilirubin vượt quá 342 µmol / l, với tốc độ tăng cao - trên 6 µmol / (l mỗi giờ), mức độ máu cuống rốn - trên 60 µmol / l.

Thiếu máu tan máu - đủ bệnh nguy hiểmđặc biệt là đối với trẻ sơ sinh. Khi được chẩn đoán, có nhiều nguy cơ phát triển các biến chứng ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thần kinh, có thể dẫn đến tử vong. Vì vậy, điều quan trọng là phải chẩn đoán xung đột Rh đã phát sinh giữa người mẹ và thai nhi kịp thời, làm mọi thứ có thể để ngăn chặn hậu quả.

Nguồn: bệnh của trẻ sơ sinh (HĐN) - tình trạng bệnh lý của trẻ sơ sinh, kèm theo sự phá vỡ lớn các tế bào hồng cầu, là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh được chẩn đoán ở 0,6% trẻ sơ sinh. Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh biểu hiện dưới 3 thể chính: thiếu máu, tiểu rắt, phù nề.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (morbus haemoliticus neonatorum) là một bệnh thiếu máu huyết tán ở trẻ sơ sinh, gây ra bởi sự không tương thích giữa máu của mẹ và thai nhi theo Yếu tố Rh y, nhóm máu và các yếu tố máu khác. Bệnh được quan sát thấy ở trẻ em ngay từ khi mới sinh hoặc được phát hiện trong những giờ và ngày đầu tiên của cuộc đời.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh hay còn gọi là bệnh tăng hồng cầu bào thai là một trong những căn bệnh nguy hiểm của trẻ trong giai đoạn sơ sinh. Xuất hiện trong thời kỳ tiền sản, bệnh này có thể là một trong những nguyên nhân gây sẩy thai tự nhiên và thai chết lưu. Theo WHO (1970), bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh được chẩn đoán ở 0,5% trẻ sơ sinh, tỷ lệ tử vong do bệnh này là 0,3 trên 1000 trẻ sinh ra còn sống.

Nguyên nhân của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh chỉ được biết đến vào cuối những năm 40 của thế kỷ XX. liên quan đến sự phát triển của học thuyết về yếu tố Rh. Yếu tố này được Landsteiner và Wiener phát hiện năm 1940 ở khỉ Macacus rhesus. Sau đó, chính những nhà nghiên cứu này đã phát hiện ra rằng yếu tố Rh có trong hồng cầu của 85% người.

Các nghiên cứu sâu hơn đã chỉ ra rằng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có thể là do sự không tương thích giữa máu của mẹ và thai nhi, cả về yếu tố Rh và nhóm máu. Trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh xảy ra do sự không tương thích giữa máu của mẹ và thai nhi đối với các yếu tố máu khác (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis, v.v.).

Yếu tố Rh nằm trong chất nền của hồng cầu. Nó không có mối liên hệ nào với giới tính, tuổi tác và thuộc hệ thống ABO và MN. Có sáu kháng nguyên chính của hệ thống Rh, được thừa hưởng bởi ba cặp gen và được chỉ định là C, c, D, d, E, e (theo Fisher), hoặc rh ', hr', Rh0, hr0, rh "hr ”(theo Winner). Trong sự xuất hiện của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, nhiều nhất tầm quan trọng có một kháng nguyên D không có ở mẹ và hiện diện trong bào thai do di truyền từ cha.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, do không tương thích theo hệ ABO, thường gặp ở trẻ có nhóm máu A (II) hoặc B (III). Mẹ của những đứa trẻ này có nhóm máu 0 (I), nhóm máu này chứa α và β agglutinin. Sau này có thể ngăn chặn các tế bào hồng cầu của thai nhi.

Người ta xác định rằng những bà mẹ có con sinh ra có biểu hiện của bệnh tan máu, trong hầu hết các trường hợp, ngay cả trước khi bắt đầu mang thai này, đã nhạy cảm với kháng nguyên hồng cầu của thai nhi này do được truyền máu trước đó, cũng như mang thai có Rh. -bào thai dương tính.

Hiện nay, có ba loại kháng thể Rh được hình thành trong cơ thể nhạy cảm của những người có nhóm máu Rh âm: 1) kháng thể hoàn chỉnh, hoặc ngưng kết, 2) không hoàn toàn, hoặc ngăn chặn, 3) ẩn.

Kháng thể hoàn chỉnh là kháng thể có khả năng gây ngưng kết hồng cầu đặc hiệu với huyết thanh nhất định khi tiếp xúc thông thường; phản ứng này không phụ thuộc vào muối hoặc trạng thái keo của môi trường. Kháng thể không hoàn toàn có thể gây ngưng kết hồng cầu chỉ trong môi trường chứa các chất đại phân tử (huyết thanh, albumin, gelatin). Các kháng thể Rh tiềm ẩn được tìm thấy trong huyết thanh của một người có nhóm máu Rh âm với nồng độ rất cao.

Khi xảy ra bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, vai trò quan trọng nhất thuộc về các kháng thể Rh chưa hoàn thiện có thể dễ dàng đi qua nhau thai vào thai nhi do kích thước phân tử nhỏ.

Quá trình mang thai bình thường liên quan đến việc người phụ nữ tổng hợp các kháng thể chống lại các kháng nguyên ngoại lai về mặt di truyền của bào thai có nguồn gốc từ cha đến với cô ấy. Người ta đã chứng minh rằng trong nhau thai và nước ối, các kháng thể của mẹ liên kết với các kháng nguyên của thai nhi. Với sự nhạy cảm trước đó, với một quá trình bệnh lý của thai kỳ chức năng rào cản bánh nhau giảm, và kháng thể của mẹ có thể đến được thai nhi. Điều này xảy ra mạnh mẽ nhất trong quá trình sinh nở. Do đó, bệnh tan máu của trẻ sơ sinh thường bắt đầu sau khi sinh.

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu, sự xuất hiện của quá trình tán huyết hồng cầu ở thai nhi hoặc trẻ sơ sinh do tổn thương màng hồng cầu bởi các kháng thể của mẹ có tầm quan trọng hàng đầu. Điều này dẫn đến tan máu ngoại mạch sớm. Với sự phân hủy của hemoglobin, bilirubin được hình thành (35 mg bilirubin được hình thành từ mỗi gam hemoglobin).

Sự tan máu mạnh của hồng cầu và sự chưa trưởng thành về enzym của gan thai nhi và trẻ sơ sinh dẫn đến sự tích tụ bilirubin tự do (gián tiếp) trong máu, có đặc tính độc hại. Nó không tan trong nước, không bài tiết qua nước tiểu nhưng dễ dàng xâm nhập vào các mô giàu lipid: não, tuyến thượng thận, gan, làm rối loạn quá trình hô hấp tế bào, quá trình phosphoryl hóa oxy hóa và vận chuyển một số chất điện giải.

Một biến chứng nặng của bệnh tan máu là vàng da nhân (kernicterus), gây ra bởi tác dụng độc hại của bilirubin gián tiếp trên các nhân của nền não (vùng dưới đồi, vùng hạ vị, thể vân, tiểu não, dây thần kinh sọ). Sinh non, nhiễm toan, giảm albumin máu, các bệnh truyền nhiễm góp phần vào sự xuất hiện của biến chứng này, cũng như cấp độ cao bilirubin gián tiếp trong máu (hơn 342 µmol / l). Người ta biết rằng kernicterus xảy ra ở 30% trẻ em ở mức độ bilirubin trong huyết thanh.

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, rối loạn chức năng gan, phổi và hệ tim mạch đóng một vai trò nhất định.

Về mặt lâm sàng, có ba dạng bệnh tan máu của trẻ sơ sinh: phù thũng, liệt ruột và thiếu máu.

Dạng phù nề là nghiêm trọng nhất. Nó được đặc trưng bởi sự phù nề rõ rệt với sự tích tụ chất lỏng trong các khoang (màng phổi, ổ bụng), da và niêm mạc xanh xao, kích thước gan và lá lách tăng lên đáng kể. Một số trẻ sơ sinh có những vết bầm tím và chấm xuất huyết nhỏ.

Những thay đổi lớn được quan sát thấy trong thành phần của máu ngoại vi. Ở những bệnh nhân như vậy, lượng hemoglobin giảm xuống chó / l, số lượng hồng cầu thường không vượt quá 1 × 10 12 / l, tăng tế bào máu, tăng bạch cầu, đa sắc tố, tăng sinh noãn và nguyên bào hồng cầu; tổng số bạch cầu tăng lên, bạch cầu trung tính được ghi nhận với sự chuyển dịch mạnh sang trái. Thiếu máu ở những đứa trẻ này nghiêm trọng đến mức kết hợp với giảm protein máu và tổn thương thành mao mạch, dẫn đến suy tim, được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trước khi đứa trẻ được sinh ra hoặc một thời gian ngắn sau đó.

Dạng icteric là phổ biến nhất dạng lâm sàng bệnh tan máu của trẻ sơ sinh. Triệu chứng đầu tiên của bệnh là vàng da, xảy ra vào ngày 1/2 của cuộc đời. Cường độ và sắc thái của vàng da dần dần thay đổi: đầu tiên là màu cam, sau đó là màu đồng, sau đó là màu chanh, và cuối cùng là màu của quả chanh chưa chín. Có sự nhuộm màu của màng nhầy, màng cứng. Gan và lá lách to ra. Ở dưới cùng của bụng, sự nhão của các mô được quan sát thấy. Trẻ trở nên lờ đờ, hiếu động, bú kém, trẻ sơ sinh bị giảm phản xạ bú.

Trong nghiên cứu về máu ngoại vi, thiếu máu với mức độ nghiêm trọng khác nhau, tăng bạch cầu giả, xảy ra do sự gia tăng các tế bào hồng cầu có nhân non, được coi là bạch cầu trong buồng Goryaev, được tiết lộ. Số lượng hồng cầu lưới tăng lên đáng kể.

Đối với dạng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, sự gia tăng nồng độ bilirubin gián tiếp trong máu là đặc trưng. Đã có trong máu cuống rốn, mức độ của nó có thể trên 60 µmol / l, và sau đó nó đạt tới µmol / l hoặc hơn. Thường không có mối liên hệ rõ ràng giữa mức độ của da vàng, mức độ nghiêm trọng của thiếu máu và mức độ nghiêm trọng của tăng bilirubin trong máu, nhưng người ta tin rằng gan bàn tay cho thấy mức độ bilirubin từ 257 µmol / l trở lên.

Các biến chứng nghiêm trọng của dạng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là tổn thương hệ thần kinh và sự phát triển của kernicterus. Khi các biến chứng này xảy ra, đầu tiên trẻ có biểu hiện hôn mê ngày càng tăng, giảm trương lực cơ, không có hoặc ức chế phản xạ Moro, nôn trớ, nôn trớ, ngáp bệnh lý. Sau đó, các dấu hiệu cổ điển của vàng da hạt nhân xuất hiện: tăng huyết áp cơ, cứng cổ, cố định vị trí của cơ thể với opisthotonus, chân tay cứng, bàn tay nắm chặt thành nắm đấm, tiếng kêu "não", giảm cảm giác, thóp phồng, co giật các cơ của mặt, co giật, một triệu chứng của "mặt trời lặn", rung giật nhãn cầu, triệu chứng của Graefe; ngưng thở xảy ra không liên tục.

Một biến chứng tương đối phổ biến khác là hội chứng dày đặc đường mật. Dấu hiệu của nó là phân bạc màu, nước tiểu có màu bão hòa, gan to. Xét nghiệm máu cho thấy mức độ bilirubin trực tiếp tăng lên.

Dạng thiếu máu được quan sát thấy ở 10-15% bệnh nhân mắc bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Các triệu chứng ban đầu và vĩnh viễn của nó nên được coi là biểu hiện chung chung là thờ ơ và xanh xao trên da và niêm mạc. Sự tái nhợt được bộc lộ rõ ​​ràng vào ngày thứ 5-8 sau khi sinh, vì lúc đầu nó bị che lấp bởi một triệu chứng vàng da nhẹ. Có sự gia tăng kích thước của gan và lá lách.

Trong máu ngoại vi ở dạng này, hàm lượng hemoglobin giảm chó / l, số lượng hồng cầu trong khoảng 2,5 × 10 12 /l-3,5×10 12 / l, chứng tăng sinh nguyên bào, tăng bạch cầu lưới. Mức bilirubin bình thường hoặc tăng vừa phải.

Chẩn đoán bệnh tan máu của trẻ sơ sinh dựa trên dữ liệu tiền sử (nhạy cảm của người mẹ do truyền máu trước đó; trẻ sinh ra trong gia đình này bị vàng da, tử vong trong thời kỳ sơ sinh; các dấu hiệu của người mẹ đối với người mẹ bị sẩy thai muộn trước đó , thai chết lưu), về đánh giá các triệu chứng lâm sàng và nghiên cứu dữ liệu trong phòng thí nghiệm. Yếu tố sau trong chẩn đoán bệnh có tầm quan trọng hàng đầu.

Trước hết, nhóm máu và mối liên hệ Rh của mẹ và con được xác định, hàm lượng hồng cầu lưới trong máu ngoại vi và mức độ bilirubin trong máu tĩnh mạchĐứa trẻ có.

Trong trường hợp không tương thích Rh, hiệu giá của kháng thể Rh trong máu và sữa của mẹ được xác định, xét nghiệm Coombs trực tiếp được thực hiện với hồng cầu của trẻ và xét nghiệm gián tiếp với huyết thanh của mẹ. Trong trường hợp không tương thích theo hệ thống ABO trong máu và sữa của người mẹ, giá trị của a- hoặc p-agglutinin trong môi trường muối và protein được xác định. Các kháng thể miễn dịch trong môi trường protein có hiệu giá cao hơn bốn lần so với trong nước muối. Những kháng thể này thuộc về globulin miễn dịch loại G và đi qua nhau thai, gây ra sự phát triển của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Phản ứng Coombs trực tiếp với ABO tương kỵ thường âm tính.

Nếu dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm cho thấy rõ tình trạng tan máu, máu của mẹ và con tương thích về yếu tố Rh và hệ ABO, thì nên thực hiện phản ứng Coombs, tiến hành kiểm tra tính tương thích của từng người mẹ. máu và hồng cầu của trẻ, tìm kháng thể kháng các kháng nguyên hiếm khi gây bệnh tán huyết ở trẻ sơ sinh: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Đối với chẩn đoán trước sinh, giá trị tiên lượng là xác định bilirubin trong nước ối trong các tuần thai: bằng máy đo mật độ quang phổ của nước ối (với bộ lọc 450 nm) 0,15-0,22 đơn vị. một dạng bệnh tan máu nhẹ của trẻ sơ sinh phát triển, trên 0,35 đơn vị. - dạng nặng. Dạng bệnh tan máu phù nề của trẻ sơ sinh trong thời kỳ tiền sản có thể được chẩn đoán bằng siêu âm.

Việc phát hiện phụ nữ nhạy cảm với kháng nguyên Rh được thực hiện dễ dàng bằng cách xác định hiệu giá của kháng thể Rh trong máu của phụ nữ mang thai. Tuy nhiên, mức độ tăng hiệu giá của kháng thể Rh trong máu của phụ nữ mang thai không phải lúc nào cũng tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu. Hiệu giá nhảy vọt của kháng thể Rh ở phụ nữ mang thai được coi là tiên lượng không thuận lợi.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh phải phân biệt với một số bệnh và tình trạng sinh lý. Trước hết, cần xác định bản chất tan máu của bệnh và loại trừ tăng bilirubin máu có nguồn gốc cơ học và gan.

Trong số các nguyên nhân gây vàng da thuộc nhóm thứ hai ở trẻ sơ sinh, các bệnh bẩm sinh có tính chất lây nhiễm có tầm quan trọng lớn nhất: viêm gan vi rút, giang mai, lao, nhiễm khuẩn listeriosis, nhiễm toxoplasma, nhiễm trùng cytomegalovirus, cũng như nhiễm trùng huyết mắc phải không chỉ trong tử cung mà còn sau khi sinh.

Các dấu hiệu thường gặp của nhóm vàng da này là: không có dấu hiệu tan máu (thiếu máu, dấu hiệu kích thích chuỗi đỏ tạo máu, tăng nồng độ bilirubin gián tiếp, lách to) và tăng nồng độ bilirubin trực tiếp.

Cũng nên nhớ rằng trẻ sơ sinh có thể bị vàng da tắc nghẽn, xuất hiện như một quy luật, liên quan đến sự phát triển bất thường. đường mật- chứng đãng trí, mất kinh, hẹp và u nang trong gan đường mật. Trong những trường hợp này, vàng da thường xuất hiện vào cuối tuần thứ 1, mặc dù nó có thể xuất hiện trong những ngày đầu tiên của cuộc đời. Nó tăng cường dần dần và da có màu xanh đậm, và trong một số trường hợp có màu hơi nâu. Phân có thể hơi có màu. Với những dị thường trong quá trình phát triển của đường mật, lượng bilirubin trong huyết thanh rất cao, có thể lên tới μmol / l do tăng bilirubin trực tiếp. Trong những trường hợp nặng và tiến triển, bilirubin gián tiếp cũng có thể tăng lên do không thể liên hợp được do sự tràn qua các tế bào gan với bilirubin mật. Nước tiểu sẫm màu và làm ố vàng tã. Lượng cholesterol và phosphatase kiềm thường tăng cao. Gan và lá lách to và dày lên cùng với tình trạng vàng da tăng lên. Dần dần, chứng loạn dưỡng phát triển ở trẻ em, các dấu hiệu của chứng thiếu hụt vitamin K, D và A xuất hiện. Xơ gan gan, từ đó trẻ em chết trước khi được 1 tuổi.

Với một mức độ cao của bilirubin gián tiếp trong máu và không có các dấu hiệu khác của sự tăng tan máu của hồng cầu, một vàng da liên hợp được nghi ngờ. Trong những trường hợp như vậy, nên điều tra hoạt tính của lactate dehydrogenase và phần đầu tiên của nó, hydroxybutyrate dehydrogenase, trong huyết thanh của trẻ. Với bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, mức độ của các enzym này tăng mạnh, và với bệnh vàng da liên hợp, nó tương ứng với tiêu chuẩn tuổi.

Chúng ta không được quên về sự tồn tại của một căn bệnh khá hiếm gặp được gọi là hội chứng Krigler-Najar (Krigler và Najar). Đây là tình trạng tăng bilirubin máu không tan máu, kèm theo sự phát triển của kernicterus. Bệnh di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. Trẻ trai mắc bệnh nhiều hơn trẻ gái.

Hội chứng Crigler-Najjar dựa trên sự vi phạm mạnh mẽ của sự hình thành bilirubin diglucoronide (bilirubin trực tiếp) do sự vắng mặt hoàn toàn của bilirubin liên hợp UDP-glucuronyl transferase. Triệu chứng chính của bệnh là vàng da, xuất hiện vào ngày đầu tiên sau khi sinh và phát triển nhanh chóng, tồn tại trong suốt cuộc đời của trẻ. Vàng da có liên quan đến sự gia tăng mạnh bilirubin gián tiếp trong máu, lượng bilirubin gián tiếp này rất nhanh đạt tới µmol / l. Trong bối cảnh tăng mạnh bilirubin gián tiếp trong máu, các triệu chứng của bệnh vàng da hạt nhân phát triển. Thiếu máu không được quan sát thấy. Số lượng các dạng hồng cầu non không tăng lên. Lượng urobilin trong nước tiểu trong giới hạn bình thường. Mật không có bilirubin liên hợp, trực tiếp. Sự thất bại của hệ thần kinh trung ương dẫn đến cái chết của đứa trẻ trong những tháng đầu đời. Trẻ em hiếm khi sống quá 3 tuổi.

Bệnh thiếu máu huyết tán di truyền được chẩn đoán dựa trên (cụ thể các đặc điểm hình thái hồng cầu, đo đường kính, độ ổn định thẩm thấu, nghiên cứu hoạt động của các enzym hồng cầu (chủ yếu là glucose-6-phosphate dehydrogenase, v.v.), các loại hemoglobin.

Điều trị bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có nồng độ bilirubin gián tiếp cao có thể là bảo tồn hoặc phẫu thuật (phẫu thuật thay máu).

Dinh dưỡng đầy đủ là rất quan trọng đối với trẻ sơ sinh mắc bệnh tan máu.

Điều trị bảo tồn bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh bao gồm các hoạt động sau:

1. Các biện pháp nhằm làm giảm tan máu bằng cách ổn định màng hồng cầu (truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 5%, chỉ định ATP, eryvita);
2. liệu pháp làm tăng tốc độ chuyển hóa và bài tiết bilirubin ra khỏi cơ thể (dùng phenobarbital với tốc độ lên đến 10 mg / kg mỗi ngày, chia làm ba lần, uống);
3. bổ nhiệm các chất hấp thụ bilirubin trong ruột và đẩy nhanh quá trình bài tiết ra ngoài theo phân (agar-agar, 0,1 g ba lần một ngày bằng đường uống; dung dịch xylitol hoặc magie sulfat 12,5%, uống, 1 muỗng cà phê ba lần một ngày hoặc allohol '/ 2 dragee nghiền nát cũng ba lần một ngày bên trong);
4. việc sử dụng các phương tiện và biện pháp để giảm độc tính của bilirubin gián tiếp (quang trị liệu); Gần đây, đã có báo cáo về hiệu quả của bức xạ tia cực tím liều thấp trong việc chống lại tác dụng độc hại của bilirubin gián tiếp.

Nó rất hữu ích để thực hiện liệu pháp tiêm truyền. Thể tích điều trị truyền như sau: vào ngày đầu tiên - 50 ml / kg, sau đó thêm 20 ml / kg mỗi ngày, nâng lên đến 150 ml / kg vào ngày thứ 7.

Thành phần của dung dịch truyền: dung dịch glucose 5% với việc bổ sung 1 ml dung dịch canxi 10% cho mỗi 100 ml, từ ngày thứ hai của cuộc đời - 1 mmol natri và clo, từ ngày thứ ba - 1 mmol kali . Tốc độ truyền của giọt trong 1 phút. Việc bổ sung dung dịch albumin 5% chỉ được chỉ định cho trẻ mắc bệnh truyền nhiễm, trẻ đẻ non, khi phát hiện giảm protein huyết (dưới 50 g / l). Truyền hemodez và rheopolyglucin không được chỉ định cho bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Việc truyền máu thay thế được thực hiện theo những chỉ định nhất định. Đọc tuyệt đốiĐể thay máu truyền là tăng bilirubin trên 342 µmol / l, cũng như tốc độ tăng bilirubin trên 6 µmol / l trong 1 giờ, mức độ của nó trong máu cuống rốn trên 60 µmol / l.

Chỉ định truyền máu thay thế trong ngày đầu tiên sau sinh là thiếu máu (huyết sắc tố dưới 150 g / l), tăng sinh nguyên bào và đã được chứng minh là không tương thích máu của mẹ và con theo nhóm hoặc yếu tố Rh.

Trong trường hợp xung đột Rh, máu cùng nhóm của trẻ được sử dụng để truyền máu thay thế, Rh âm tính trong thời gian bảo tồn không quá 2-3 ngày, với lượng ml / kg (với bilirubin gián tiếp mức trên 400 μmol / l - kg). Trong trường hợp xung đột ABO, máu của nhóm 0 (I) được truyền với nồng độ a- và ß-agglutinin thấp, nhưng với số lượng ml; trong trường hợp này, theo nguyên tắc, ngày hôm sau, cần phải truyền máu thay thế lặp lại với cùng một thể tích. Nếu đứa trẻ không tương thích với cả kháng nguyên Rhesus và ABO, thì đứa trẻ cần được truyền máu thuộc nhóm 0 (I).

Khi thực hiện thay máu, ống thông được đưa vào tĩnh mạch rốn với chiều dài không quá 7 cm, máu phải được làm nóng đến nhiệt độ ít nhất là 28 ° C. Các chất trong dạ dày được hút trước khi tiến hành phẫu thuật. Quy trình bắt đầu bằng việc loại bỏ máu của trẻ, lượng máu tiêm vào phải nhiều hơn 50 ml so với lượng máu đầu ra. Hoạt động được thực hiện chậm (3-4 ml trong 1 phút), bài tiết và quản lý 20 ml máu xen kẽ. Thời gian của toàn bộ ca mổ ít nhất là 2 giờ, cần nhớ rằng cứ 100 ml máu tiêm thì phải tiêm 1 ml dung dịch canxi gluconat 10%. Điều này được thực hiện để ngăn ngừa sốc citrate. 1-3 giờ sau khi truyền máu thay thế, mức độ glucose trong máu cần được xác định.

Các biến chứng của truyền máu thay máu bao gồm: suy tim cấp do truyền nhanh một lượng lớn máu, rối loạn nhịp tim, biến chứng truyền máu do lựa chọn người hiến không đúng cách, rối loạn điện giải và chuyển hóa (tăng kali máu, hạ calci huyết, nhiễm toan, hạ đường huyết), hội chứng xuất huyết, huyết khối và thuyên tắc mạch, biến chứng nhiễm trùng (viêm gan, v.v.), viêm ruột hoại tử.

Sau khi truyền máu thay thế, liệu pháp bảo tồn được chỉ định. Chỉ định truyền máu thay thế nhiều lần là tốc độ tăng của bilirubin gián tiếp (chỉ định truyền máu thay thế khi tốc độ tăng của bilirubin trên 6 µmol / l mỗi giờ).

Để thực hiện thay máu, bạn phải có một bộ dụng cụ sau: ống thông polyetylen vô trùng số 8, 10, một đầu dò ở bụng, kéo, hai nhíp phẫu thuật, một giá đỡ kim, lụa, bốn đến sáu ống tiêm có dung tích 20 ml và hai hoặc ba ống tiêm có dung tích 5 ml, hai ly poml.

Kỹ thuật đặt ống thông tĩnh mạch rốn như sau: sau khi điều trị. lĩnh vực hoạt động phần cuối của dây rốn được cắt ngang cách vòng dây rốn 3 cm; ống thông được đưa vào với các chuyển động quay cẩn thận, hướng nó sau khi vòng qua rốn lên trên thành bụng, về phía gan. Nếu ống thông được đưa vào đúng cách, thì máu sẽ được thoát ra ngoài.

Các nguyên tắc cơ bản để phòng bệnh tan máu cho trẻ sơ sinh như sau. Đầu tiên, xem xét tầm quan trọng lớn nhạy cảm trước đây trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, mỗi trẻ em gái nên được coi như một người mẹ tương lai, và do đó trẻ em gái chỉ cần được truyền máu vì lý do sức khỏe. Thứ hai, một vị trí quan trọng trong công tác phòng chống bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là giải thích cho phụ nữ về tác hại của việc phá thai. Để ngăn ngừa việc sinh ra một đứa trẻ mắc bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, tất cả phụ nữ có yếu tố nhóm máu Rh âm vào ngày đầu tiên sau khi phá thai (hoặc sau khi sinh con) được khuyến cáo sử dụng anti-globulin với một lượng μg, góp phần đào thải nhanh hồng cầu của trẻ ra khỏi máu mẹ, ngăn cản quá trình tổng hợp kháng thể Rh của mẹ. Thứ ba, phụ nữ mang thai có nồng độ kháng thể kháng Rhesus cao phải nhập viện khám thai ở tuần thứ 8, 16, 24, 32, ở đâu. điều trị không đặc hiệu: truyền tĩnh mạch glucose với acid ascorbic, cocarboxylase, kê đơn rutin, vitamin E, calci gluconat, liệu pháp oxy; với sự phát triển của một mối đe dọa sẩy thai, progesterone được quy định, điện di nội sinh của vitamin B1, C. 7-10 ngày trước khi sinh, chỉ định phenobarbital 100 mg ba lần một ngày được chỉ định. Thứ tư, với sự gia tăng hiệu giá kháng thể chống Rhesus ở phụ nữ mang thai, việc sinh mổ được tiến hành trước một tuần.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: hậu quả có thể nguy hiểm, có thể dẫn đến tử vong, suy giảm chức năng gan, thận của trẻ. Bạn cần bắt đầu điều trị ngay lập tức.

Tiên lượng của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh phụ thuộc vào dạng bệnh và mức độ đầy đủ của các biện pháp phòng ngừa và điều trị được thực hiện. Bệnh nhân bị phù nề không thể sống được. Tiên lượng cho dạng icteric là thuận lợi, miễn là điều trị đầy đủ được thực hiện; sự phát triển của bệnh não bilirubin và kernicterus là tiên lượng không thuận lợi, vì tỷ lệ tàn tật rất cao trong nhóm những bệnh nhân này. Dạng bệnh tan máu thiếu máu ở trẻ sơ sinh được tiên lượng thuận lợi; ở những bệnh nhân có dạng này, quá trình tự phục hồi được quan sát thấy.

Trình độ phát triển hiện đại của y học, các chiến thuật chẩn đoán và điều trị chính xác giúp chúng ta có thể tránh được những hậu quả rõ rệt của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (một tên gọi khác của bệnh nguyên bào hồng cầu) xảy ra trên cơ sở không tương thích giữa máu mẹ với máu của thai nhi vì một số yếu tố. Căn bệnh này rất nghiêm trọng, vì nó thường phát triển ngay cả trong thời kỳ trước khi sinh và có thể mắc phải nhiều mẫu khác nhau, nhưng kết quả của một trạng thái bị bỏ quên là giống nhau - tan máu hồng cầu và cái chết của thai nhi (hoặc trẻ sơ sinh).

Tán huyết hồng cầu là sự phá hủy màng của tế bào hồng cầu với sự giải phóng hemoglobin vào huyết tương. Tự nó, quá trình này là bình thường, bởi vì sau 120 ngày, nó kết thúc vòng đời của hồng cầu. Tuy nhiên, nếu trong một số trường hợp nhất định, sự phá hủy bệnh lý xảy ra, thì toàn bộ cơ chế hoạt động sẽ đi chệch hướng. hệ thống tuần hoàn. Hemoglobin được giải phóng với số lượng lớn khi được giải phóng vào huyết tương là một chất độc, vì nó làm cơ thể quá tải với hàm lượng cao bilirubin, sắt, ... Ngoài ra, nó dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu.

Nếu quá nhiều bilirubin được giải phóng dưới dạng độc hại, các cơ quan liên quan đến quá trình chuyển đổi và bài tiết của nó sẽ bị ảnh hưởng.

Bilirubin tự do từ máu đi vào gan, nơi nó được liên hợp, nói cách khác, được trung hòa. Nhưng khi có rất nhiều, đơn giản là gan không có thời gian để xử lý một lượng lớn. Kết quả là, dạng chất độc thần kinh của sắc tố đặc biệt này di chuyển từ cơ quan này sang cơ quan khác, làm chậm quá trình oxy hóa và gây ra những thay đổi phá hủy trong các mô và cơ quan trên cấp độ tế bào cho đến sự hủy diệt của họ.

Ở nồng độ trên 340 µmol / l, bilirubin đi qua hàng rào máu não, làm thay đổi cấu trúc não. Đối với trẻ sinh non, nồng độ 200 µmol / l là đủ. Đây là cách mà bệnh não tăng bilirubin phát triển, gây nhiễm độc cho não và dẫn đến tàn tật về sau.

Cái gọi là tạo máu ngoài tủy cũng vốn có trong căn bệnh này - các quá trình mà máu được hình thành không phải trong các mô của tủy xương mà ở các cơ quan khác: gan, lá lách và các hạch bạch huyết. Do đó, có sự gia tăng các cơ quan nói trên, cùng với sự thiếu hụt các nguyên tố vi lượng quan trọng như kẽm, coban, sắt và đồng. Các sản phẩm phân rã của tế bào biểu bì "định cư" trong các tế bào của tuyến tụy, thận và các cơ quan khác.

Lý do phát triển bệnh tan máu

Nguyên nhân của sự tiến triển của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, theo quy luật, là sự không tương thích về máu của mẹ và con do yếu tố Rh hoặc do xung đột ABO. Nhưng ngay cả với sự kết hợp di truyền đã được thiết lập như vậy (bây giờ chúng ta sẽ xem xét bản chất của vấn đề một cách chi tiết), tán huyết hồng cầu xảy ra không quá 6 trong số 100 trường hợp. Điều này có nghĩa là đấu tranh cho sự sống của một đứa trẻ là có ý nghĩa. và tồn tại các phương pháp điều trị hiệu quả. Chúng ta hãy nói chi tiết hơn về những trường hợp không tương thích về máu thường gặp.

ABO xung đột

Như bạn đã biết, theo hệ thống ABO, có 4 tổ hợp tạo nên 4 nhóm máu. Vì vậy, nếu người mẹ có nhóm máu O (I) và đứa trẻ chưa sinh ra có nhóm máu II hoặc III, thì việc ngăn chặn miễn dịch “kháng nguyên-kháng thể” là hoàn toàn có thể. Mặc dù thường được chấp nhận rằng "sự thù địch" theo hệ thống ABO xảy ra thường xuyên hơn xung đột Rh, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh ở trường hợp này dễ dàng hơn nhiều, và đôi khi hầu như không được chú ý, vì vậy nó không phải lúc nào cũng được chẩn đoán.

Xung đột Rh

Yếu tố Rh có thể dương hoặc âm và được ký hiệu tương ứng là Rh + và Rh-. Sự hiện diện hay vắng mặt của yếu tố này (một số kháng nguyên D trên bề mặt hồng cầu) không ảnh hưởng đến sức khỏe của chủ nhân và cuộc sống của chính nó, ngoại trừ một tình huống duy nhất: nếu chúng ta không nói về một phụ nữ có Rh âmđã kết hôn và muốn có con từ người cha có Rh dương tính. Khi đó, nguy cơ mang thai phức tạp và thai nghén tăng lên.

Xung đột Rh thể hiện khi một phụ nữ có nhóm máu Rh âm tính và đứa con chưa chào đời của cô ấy có nhóm máu Rh dương tính. Tại sao lại thù hằn như vậy? Khi máu của thai nhi có Rh dương đi vào máu của người mẹ có Rh âm, hệ thống miễn dịch phụ nữ đưa ra một báo động về sự xâm nhập của "người lạ", bởi vì cơ thể của cô ấy không quen thuộc với protein của hệ thống Rhesus. Các kháng thể được sản sinh ra, nhằm mục đích tiêu diệt “kẻ thù”, hóa ra chính là… máu của chính con mình!

Lần mang thai đầu tiên thường không suôn sẻ, do hệ thống miễn dịch của mẹ chưa nhạy cảm và các kháng thể được sản xuất với số lượng ít. Nhưng có những tình huống mà nguy cơ xung đột Rhesus rất cao. Bao gồm các:

• lần sinh thứ hai và những lần tiếp theo (mỗi lần tăng nguy cơ xung đột);
• thai ngoài tử cung;
• lần mang thai đầu tiên kết thúc bằng sẩy thai hoặc phá thai;
• truyền máu trước đó có Rh dương tính, và thời hiệu không có bất kỳ vai trò nào.

Có những tình huống mẹ và con trở thành “kẻ thù không đội trời chung”

Điều an ủi là 85% người da trắng dương tính với Rh.

Bản chất của bệnh và các triệu chứng

Có một số dạng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh:

1. thiếu máu. Thuận lợi nhất liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh, vì nó có tác động gây tổn hại tối thiểu đến thai nhi. Thiếu máu, theo quy luật, không được chẩn đoán ngay lập tức, mà chỉ 15-20 ngày sau khi sinh. tái xanh làn da, mức độ bilirubin không liên kết được tăng lên, nhưng nhìn chung tình trạng của trẻ đạt yêu cầu và đáp ứng tốt với điều trị.
2. phù nề. Biến thể nghiêm trọng nhất của quá trình bệnh, xảy ra trong 2% trường hợp. Sự phát triển bắt đầu từ trong bụng mẹ và thường kết thúc bằng cái chết của đứa trẻ. Nếu anh ta sống sót, tình trạng rất nghiêm trọng: thiếu máu rõ rệt, ranh giới của tim, lá lách, gan và các cơ quan khác bị mở rộng, thiếu hụt albumin. Trọng lượng cơ thể của trẻ sơ sinh cao gấp 2 lần so với định mức. Mỡ dưới da phù nề, đứa trẻ sinh ra thường bị viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, báng bụng.
3. icteric. Xảy ra trên nền nhiễm độc bilirubin và được đặc trưng bởi một làn da màu vàng đậm, có thể nhìn thấy ngay khi sinh hoặc sau 24 giờ. Biểu hiện vàng da nhanh như thế nào sẽ đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh. Sự ra đời của một em bé thường xảy ra từ sinh non. Trong trường hợp hình thành vàng da hạt nhân, co giật, nôn mửa, nôn trớ thường xuyên, trẻ sơ sinh hôn mê, phản xạ bú kém phát triển. Với bệnh não tăng bilirubin, hệ thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, sau đó ảnh hưởng đến sự phát triển trí não của em bé.

Chẩn đoán

Khi đăng ký một phụ nữ mang thai, nhóm máu của cô ấy và yếu tố Rh được xác định đầu tiên. Các bà mẹ tương lai có Rh âm đang được các bác sĩ sản khoa đặc biệt quan tâm. Cuộc kiểm tra tương tự được thực hiện bởi người cha tương lai. Người phụ nữ được hỏi chi tiết về những lần mang thai trước, cách họ tiến hành, có sẩy thai, phá thai hay không, v.v.

Sản phụ phải được khám đúng hẹn và làm các xét nghiệm cần thiết.

Ở những bà mẹ có Rh âm tính, máu được lấy ít nhất ba lần trong khi mang thai để xác định hiệu giá của các kháng thể chống Rh. Nếu có nghi ngờ về sự suy giảm miễn dịch, chọc dò nước ối được thực hiện (một phương pháp để kiểm tra nước ối), nhờ đó thu được dữ liệu về mật độ quang học của bilirubin của thai nhi và nồng độ của các yếu tố khác). Đôi khi họ dùng đến phương pháp chọc dò.

Khi tiến hành kiểm tra siêu âm, đặc biệt chú ý đến sự dày lên có thể có của nhau thai, tốc độ phát triển của nó, sự hiện diện của đa ối, cổ trướng, sự mở rộng ranh giới của gan và lá lách. Tất cả những điều này kết hợp với nhau có thể cho thấy nhau thai bị sưng tấy và sự phát triển của bệnh tan máu. Và tiến hành chụp tim cho phép bạn đánh giá hoạt động của tim và xác định tình trạng thiếu oxy có thể xảy ra.

Sau khi sinh, việc chẩn đoán bệnh dựa trên các biểu hiện có thể nhìn thấy được (vàng da vùng kín, tình trạng thiếu máu) và các kết quả xét nghiệm này theo thời gian. Ví dụ, hàm lượng của bilirubin và hemoglobin trong máu cuống rốn, sự hiện diện (hoặc vắng mặt) của nguyên bào hồng cầu được đánh giá.

Sự đối đãi

Mục tiêu chính đối với các biểu hiện tan máu là liệu pháp chống độc, tức là loại bỏ các chất độc hại ra khỏi cơ thể bé, đặc biệt là bilirubin tự do.

Quang trị liệu rất hiệu quả. Phương pháp này dựa trên quan sát rằng dưới tác động của ánh sáng ban ngày, màu vàng của da (một dấu hiệu của tăng bilirubin máu) giảm đáng kể do sự phân hủy và bài tiết của bilirubin không liên hợp.

Đối với quy trình này, đèn huỳnh quang với ánh sáng xanh lam, trắng và xanh trắng được sử dụng. Khi kê đơn các buổi trị liệu bằng đèn chiếu, không chỉ tính đến mức bilirubin mà còn tính đến trọng lượng cơ thể cũng như tuổi của trẻ sơ sinh. Trong suốt phiên này, em bé có thể nằm trên giường sưởi đặc biệt hoặc trong lồng ấp. Cứ sau 8-12 giờ, máu được lấy để kiểm soát bilirubin trong phòng thí nghiệm.

Sau khi bắt đầu sử dụng rộng rãi phương pháp điều trị bằng đèn chiếu, nhu cầu truyền máu thay đổi giảm 40%, thời gian điều trị cho trẻ bị vàng da giảm đi và các biến chứng trở nên nhỏ hơn.

Điều trị cũng bao gồm việc bình thường hóa gan bằng cách đưa vào các vitamin nhóm B, E, C, cocarboxylase. Chúng cải thiện quá trình trao đổi chất. Thuốc thông mật giúp chống lại sự dày đặc của mật, và làm sạch dịch xổ và việc sử dụng than hoạt tính làm chậm quá trình hấp thu bilirubin trong ruột. Liệu pháp truyền giải độc chung được thực hiện.

Đèn chiếu rất phương pháp hiệu quả trong cuộc chiến chống lại bệnh vàng da ở trẻ sơ sinh

Trong các tình huống nghiêm trọng (sự phát triển của bệnh thiếu máu), điều trị được tiến hành kịp thời, với sự trợ giúp của truyền trao đổi máu hoặc các thành phần của nó, ví dụ, khối hồng cầu. Điều này có tính đến sự liên kết Rh của thai nhi.

Tôi có thể cho con bú không?

Trước đây, việc cho trẻ em bị xung đột Rh hoặc bệnh tan máu bị cấm cho con bú sữa mẹ, sau này trẻ chỉ được phép bú mẹ 2 tuần sau khi sinh. Người ta tin rằng các kháng thể chống Rhesus có trong sữa có thể gây hại cho em bé. Hiện nay người ta đã chứng minh được rằng khi đi vào dạ dày, chúng sẽ bị axit clohydric và các enzym phá hủy, do đó chúng không thể đi vào máu, và do đó, chúng không thể gây hại.

Dự báo

Rất khó để nói những biểu hiện tán huyết sẽ ảnh hưởng đến trẻ sau này như thế nào, tất cả phụ thuộc vào mức độ phát triển của bệnh. Trong những trường hợp bất lợi nhất là chậm phát triển sau đó là bại não với nhiều biểu hiện khác nhau. Trong những trường hợp đơn giản hơn, hệ thống gan mật phải chịu tải trọng lớn, em bé dễ bị dị ứng, các phản ứng đặc biệt với tiêm chủng, lác và các vấn đề về thính giác có thể phát triển.

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa có thể được chia thành hai giai đoạn.

Khi một người phụ nữ không nhạy cảm

Tức là trước đây nhóm máu Rh âm của chị chưa gặp kháng nguyên Rh dương. Một người mẹ như vậy nên sợ hãi lần mang thai đầu tiên, vì cô ấy có nhiều nhất cơ hội cao trên kết quả thuận lợi. Cô ấy rất không được khuyến khích phá thai và truyền máu. Trong tam cá nguyệt thứ ba, xét nghiệm máu được thực hiện nhiều lần để phát hiện kháng thể.

Khi một người phụ nữ bị mẫn cảm

Trong 24 giờ đầu tiên sau lần sinh đầu tiên và khi sinh em bé có Rh dương tính, immunoglobulin được tiêm, mục đích là để ngăn chặn sự hình thành các kháng thể Rh trong máu của người mẹ. Thủ tục tương tự cũng được thực hiện sau:

• thai ngoài tử cung;
• sự phá thai;
• truyền máu Rh dương tính;
• chẩn đoán đặc hiệu ở thai nhi: chọc ối, sinh thiết màng đệm, chọc dò dây thần kinh.

Một lựa chọn khác để phòng ngừa là thuốc giảm mẫn cảm cụ thể. Bản chất của nó như sau: một vạt da từ người chồng (Rh +) được cấy sang người vợ (có Rh -) và sau đó các kháng thể “chuyển” sự chú ý của chúng sang mảnh ghép, do đó làm giảm khả năng tan máu của hồng cầu thai nhi.

Như bạn thấy, bệnh tan máu mang theo hậu quả nghiêm trọng. Vì lý do này, điều cực kỳ quan trọng đối với một phụ nữ mang nhóm máu Rh âm là phải nhớ tình trạng Rh của mình và có cách tiếp cận có trách nhiệm trong việc làm mẹ và sinh con. Nếu bác sĩ sản phụ khoa nói rằng bạn cần phải vượt qua các xét nghiệm bổ sung, tốt hơn là bạn nên làm điều này để tình hình không vượt quá tầm kiểm soát. Điều quan trọng không kém là điều trị kịp thời. Khi đó nguy cơ phát triển chứng tán huyết hồng cầu với tất cả các hậu quả sau đó sẽ được giảm thiểu.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh vàng da và thiếu máu đe dọa tính mạng ở trẻ sơ sinh. Chẩn đoán này trong lãnh thổ Liên bang Nga xảy ra ở 0,83% trẻ sơ sinh. Ngay cả trong thời đại của chúng ta, khi căn bệnh này được nghiên cứu kỹ lưỡng, tỷ lệ tử vong khi xuất hiện kernicterus so với nền HDN là 2,5%.

Để ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng, tất cả phụ nữ mang thai phải được bác sĩ theo dõi cẩn thận. Phụ nữ có Rh - máu yu, nhóm máu thứ nhất và HDH trong các lần sinh trước.

Để phát sinh xung đột không tương thích, sự hiện diện trong máu mẹ của các kháng thể đặc hiệu cao có tác dụng chống lại các kháng nguyên D của hồng cầu bị thiếu (yếu tố Rh) là cần thiết. Sự không tương thích phát triển ở một phần ba số bệnh nhân HDN và được gọi là bệnh nguyên bào hồng cầu Rh.

Bệnh tan máu còn xảy ra do sự không tương thích của máu mẹ và thai theo hệ ABO. Xung đột về kháng thể với các nhóm máu được gọi là ABO-nguyên bào tạo hồng cầu và xảy ra ở 2/3 số bệnh nhân.

Để tham khảo. Không tương thích với các hệ thống kháng nguyên hồng cầu khác của Kell, Duffy, Kid, v.v. hiếm và khó chẩn đoán.

Kháng nguyên D được di truyền như thế nào?

Để bệnh tan máu xảy ra, máu mẹ phải âm tính Rh, máu mẹ phải Rh +.

Một nam giới Rh + có thể có bộ gen hệ thống Rh đồng hợp tử (DD) hoặc dị hợp tử (DD).

Ở một nam giới đồng hợp tử, tất cả các con sẽ có + Rh (100% khả năng di truyền của kháng nguyên D).

Ở một nam giới dị hợp tử, bảy mươi lăm phần trăm con cái sẽ là Rh + và 25 phần trăm -.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh theo hệ Rh

Theo sự hiện diện của yếu tố Rh, tất cả các bệnh nhân được chia thành Rh + và -.

Kháng nguyên Rh hoặc D là một lipoprotein có cấu trúc kháng nguyên phức tạp. Nó chỉ nằm trên bề mặt bên trong màng hồng cầu. Sự hiện diện của kháng nguyên D trên màng hồng cầu cho thấy máu của bệnh nhân là Rh +. Người âm tính Rh không có kháng nguyên D.

Kháng nguyên D chỉ có thể chứa màng hồng cầu, không thể có trong các tế bào và mô khác của cơ thể. Ngoài ra, một người không có kháng thể tự nhiên của riêng mình đối với kháng nguyên Rh.

Quá trình biệt hóa của kháng nguyên D bắt đầu trong bào thai ở tuần phát triển thứ năm. Hoạt động tối đa của yếu tố Rh được quan sát vào tháng thứ năm hoặc thứ sáu. Miễn dịch máu Rh âm của mẹ (hình thành kháng thể chống O) xảy ra khi hồng cầu Rh + xâm nhập vào nhóm máu Rh.

Tuy nhiên, cần có một số kích thích kháng nguyên để tạo ra phản ứng miễn dịch. Tức là, việc đồng hóa (hình thành kháng thể kháng O) trong lần mang thai đầu tiên chỉ có thể xảy ra trong 2% trường hợp.

Theo quy luật, sau khi sinh ra từ một đứa trẻ Rh - mẹ Rh +, cơ thể người mẹ ban đầu nhạy cảm. Điều này xảy ra là kết quả của quá trình truyền vi sinh vào máu âm tính của mẹ, hồng cầu dương tính của con.

Tăng cường phá thai bằng truyền máu vi mô, bong nhau thai, sót thai, bệnh viêm nhiễm kèm theo suy giảm tính thấm của nhau thai, v.v. Tất cả những yếu tố này làm tăng sự xâm nhập của hồng cầu Rh + vào máu mẹ và tăng sự hình thành các kháng thể kháng O chống lại chúng.

Tổn thương bào thai phát triển khi một lượng đủ kháng thể kháng O xâm nhập vào máu của thai nhi, gây ra hiện tượng tán huyết (phá hủy).

Mỗi lần mang thai tiếp theo sẽ nâng cao đặc điểm cụ thể của mẹ phản ứng miễn dịch và làm tăng nguy cơ mắc bệnh tan máu của trẻ sơ sinh theo Rh.

Trong lần mang thai đầu tiên, xung đột Rh có thể xảy ra nếu người phụ nữ đã được chủng ngừa do truyền máu không tương thích với Rh- hoặc ABO.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là kết quả của phản ứng miễn dịch của người mẹ với chính thai nhi của mình.

Quá trình tan máu xảy ra như thế nào?

Sau khi hồng cầu bị phá hủy bởi các kháng thể, chúng sẽ bị phá vỡ trong gan và lá lách.

Tan máu nguyên phát là ngoại mạch. Kết quả của quá trình này, hemoglobin từ các hồng cầu bị phân hủy không đi vào máu mà được các đại thực bào ở mô biến đổi thành sắc tố mật - bilirubin.

Quan trọng! Tan máu nội mạch bắt đầu với HDN nặng và được coi là một chỉ điểm tiên lượng cực kỳ xấu.

HDN trong xung đột Rh. Những lý do

Nguy cơ không tương thích Rh tăng lên trong mỗi lần mang thai tiếp theo.

Sự xuất hiện của HDN góp phần vào sự hiện diện của một người phụ nữ:

• một hoặc nhiều lần phá thai;
• gián đoạn tự phát (sẩy thai);
• mang thai và sinh con Rh + thai nhi;
• truyền máu;
• bong nhau thai, sót thai và các bệnh lý nhiễm trùng và viêm nhiễm nặng trong tiền sử của người mẹ;
• nhiễm trùng nước ối;
• cấy ghép nội tạng và mô;
• HĐN trong các lần sinh trước.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh theo nhóm máu

Để phát triển không tương thích nhóm, mẹ phải có nhóm máu 0 (nhóm máu thứ nhất), và con có nhóm máu thứ hai (A) hoặc thứ ba (B).

Thông thường, tình trạng không tương thích xảy ra ở những bà mẹ mang nhóm thứ nhất (0) và thai nhi thuộc nhóm thứ hai (A). Kháng nguyên B và β-agglutinin của nhóm thứ ba có hoạt tính kháng nguyên kém hơn đáng kể so với kháng nguyên A và α-agglutinin.

Nguy cơ phát triển không tương thích ABO tăng lên khi mang thai tiếp theo. Ở lần sinh đầu tiên, xung đột có thể nảy sinh nếu người mẹ bị mẫn cảm tiềm ẩn trước khi bắt đầu mang thai.

Tiêm chủng hoàn toàn có thể là kết quả của việc tiêm chủng nghiêm trọng bệnh truyền nhiễm, truyền máu, v.v.

Bệnh tan máu thai nhi phát triển theo hệ ABO về mặt lâm sàng dễ hơn nhiều so với bệnh bất tương hợp Rh. Điều này được giải thích bởi:

• thứ nhất, cần một lượng lớn máu thai nhi để phát triển đủ độ nhạy cảm của người mẹ;
• thứ hai, không giống như kháng nguyên D, A và B không chỉ được tìm thấy trên các tế bào hồng cầu, mà còn trong nước ối, các mô của nhau thai và thai nhi. Điều này dẫn đến việc vô hiệu hóa hầu hết các kháng thể của mẹ.

Để tham khảo. Sự phá hủy các tế bào hồng cầu ở trẻ sinh non phát triển cực kỳ hiếm, vì các kháng nguyên A- và B trưởng thành muộn hơn yếu tố Rh.

Phân loại các loại bệnh tán huyết bào thai

Do sự phát triển, họ phân biệt:

• Rh HDN không tương thích;
• ABO không tương thích;
• được phát triển trên các hệ thống Rhesus khác.

Các dạng bệnh tán huyết của thai nhi:

• lấy thai và chết trong tử cung;
• HDN với cổ chướng (phù nề);
• icteric;
• với chứng tán huyết hồng cầu (thiếu máu không có hội chứng cổ chướng và ruột già).

Theo dự báo, dạng phù nề được coi là nghiêm trọng nhất và bất lợi nhất. Dạng thiếu máu thường tiến triển khá dễ dàng.

Trong các biến thể của bệnh tan máu ở thai nhi, có: diễn biến bệnh nhẹ, vừa và nặng.

Theo sự xuất hiện của các biến chứng của HDN, nó có thể là:

• không phức tạp;
• phức tạp (với đông máu nội mạch lan tỏa, bệnh tim, hội chứng hạ đường huyết, mật đặc, phát triển kernicterus, vv).

Cơ chế xuất xứ

Quan sát thấy thai nhi chết trong tử cung nếu kháng thể của mẹ ảnh hưởng đến em bé trong suốt thai kỳ. Hình thức này có thể được quan sát thấy trong cuộc xung đột Rhesus nghiêm trọng.

Đôi khi chết trong tử cung không xảy ra, và sau khi sinh, phù nề được chẩn đoán (một dạng cực kỳ nghiêm trọng và không thuận lợi với rủi ro cao tử vong) hoặc dạng thiếu máu nặng.

Khi các kháng thể xâm nhập trong quá trình sinh nở, một loại bệnh tan máu do thiếu máu hoặc sau sinh ở trẻ sơ sinh có thể phát triển. Các biến thể này có đặc điểm là không tương thích theo nhóm máu và xung đột Rhesus nhẹ.

Khi xuất hiện các triệu chứng chính, hai liên kết chính được phân biệt:

• phá hủy miễn dịch (tan máu) của các tế bào hồng cầu (ngoại mạch và nội mạch);
• thiếu hụt enzym của gan, với sự phát triển của tăng bilirubin máu không liên hợp.

Lượng bilirubin không liên hợp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự phá hủy các tế bào hồng cầu. Với bệnh tan máu nhẹ, gan tích cực sử dụng bilirubin và bệnh đi kèm với thiếu máu với vàng da tối thiểu.

Trong bệnh tan máu với tình trạng tan máu nặng, gan không thể đối phó với tải trọng và tăng bilirubin trong máu (GB) phát triển. Trong năm ngày đầu tiên của bệnh, GB phát triển do sự gia tăng phần bilirubin không liên hợp. Trong tương lai, do mật bị ứ đọng và đặc lại, phân số liên hợp cũng có thể tăng lên.

Nguy hiểm của GB là nó ảnh hưởng đến não (GM), gan, phổi và tim của em bé. Phần lớn hậu quả nặng nề là kernicterus, xảy ra do tổn thương các hạt nhân của gốc GM.

Chú ý. Sự phát triển của kernicterus trong bệnh tan máu xảy ra sau khi mức độ bilirubin trong máu tăng hơn 340 μmol / l đối với trẻ sinh đủ tháng và hơn 250 đối với trẻ sinh non.

HDN với kernicterus thường phát triển ở trẻ sinh non tháng, bệnh nhân ngạt, thiếu máu nặng, xuất huyết não thất, mất cân bằng điện giải, nhiễm trùng trong tử cung.

Vàng da tan máu ở trẻ sơ sinh có nhiều yếu tố nguy cơ có thể phức tạp do kernicterus sớm nhất là -155 µmol mỗi lít.

Chẩn đoán

• các yếu tố nguy cơ trong tiền sử sản khoa của người mẹ;
• Rh và nhóm máu của em bé;
• GB trong động lực học và kiểm soát hàng giờ về sự gia tăng số lượng (tăng) của bilirubin;
• kết quả của thử nghiệm Coombs;
• Các chỉ số KLA (hồng cầu và Hb để đánh giá mức độ nặng của thiếu máu), mức độ và.

Ngoài ra, theo dõi miễn dịch của người mẹ được thực hiện (hiệu giá của kháng thể Rh), cũng như kiểm tra siêu âm của thai nhi.

Tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh tan máu ở thai nhi là:

• sự hiện diện của phù nề nghiêm trọng và thiếu máu ở trẻ khi sinh, với mức Hb dưới một trăm hai mươi gam mỗi lít và giá trị hematocrit dưới bốn mươi phần trăm;
• Xét nghiệm Coombs là dương tính, và xuất hiện vàng da vào ngày đầu tiên sau khi sinh;
• Da trắng bệch rõ rệt vào ngày đầu tiên và thiếu máu.

Để nhanh chóng đánh giá mức độ nghiêm trọng của vàng da, thang điểm Cramer được sử dụng:

Bệnh tan máu của thai nhi. Triệu chứng

Các triệu chứng của bệnh tan máu thay đổi tùy theo hình thức phát triển. Thang điểm Apgar rất thú vị khi hiểu về trạng thái của trẻ sơ sinh. Thông thường, điểm trên thang điểm này được báo cáo cùng với cân nặng và chiều cao của trẻ.

Quy mô được đề xuất bởi bác sĩ gây mê người Mỹ Virginia Apgar vào năm 1952. Thang đo cung cấp một hệ thống đơn giản để đánh giá tình trạng của trẻ sơ sinh trong những phút đầu đời. Tất nhiên, thang điểm này liên quan đến việc đánh giá sự cần thiết của các thủ tục hồi sức.

Tuy nhiên, những thang đo này có thể cung cấp cho các bậc cha mẹ đánh giá thực sự con của họ.

bệnh tan máu phù nề

Bệnh tan máu phù nề có thể được chẩn đoán bằng sự xuất hiện của trẻ. Những bệnh nhân này có đặc điểm:

• da và niêm mạc nhợt nhạt, đôi khi có thể ghi nhận màu vàng;
• màu vàng của nước ối và dây rốn;
• suy hô hấp và SS;
• anasarca, phát triển cổ trướng và tràn dịch màng tim;
• điểm Apgar thấp.

Hội chứng gan thận cũng phát triển.

Chú ý! Bệnh tan máu phù nề của thai nhi nếu không được can thiệp y tế đầy đủ, bao gồm truyền máu ở trẻ sơ sinh, sẽ dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan nghiêm trọng và tử vong.

điểm số Apgar

Giải thích thang đo Apgar

Giá trị từ bảy đến mười điểm được coi là một kết quả tốt. Những đứa trẻ này không yêu cầu chăm sóc y tế chuyên biệt.

Giá trị từ bốn đến sáu cho biết tình trạng trung bình của em bé. Những bệnh nhân như vậy yêu cầu các thủ tục hồi sức.

Điểm nhỏ hơn bốn cho thấy cần phải chuyển ngay trẻ đến phòng cấp cứu.

Bệnh tan máu icteric

Nó là hình thức phổ biến nhất của HDN. Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và tiên lượng phụ thuộc vào hoạt động phá hủy hồng cầu.

Sự đổi màu vàng của nước ối, dây rốn và da của em bé với kiểm tra ban đầu lưu ý trong những trường hợp cá biệt, với quá trình nghiêm trọng. Hội chứng gan mật phát triển trong vòng sáu đến mười hai giờ sau khi sinh.

Vàng da phát triển sớm trong ngày đầu tiên. Xanh xao vừa phải có thể được ghi nhận khi sinh, có thể tăng lên trong tương lai.

TTH thiếu máu

Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh. Các hiệu ứng

Hậu quả nghiêm trọng và ghê gớm nhất là sự phát triển của bệnh não do bilirubin hoặc kernicterus (Jazh) - tổn thương hệ thần kinh, do bilirubin bị tổn thương nhân não.

Biến chứng này phát triển từ ngày thứ ba đến thứ bảy (đôi khi đến ngày thứ 10) của cuộc đời.

Trong giai đoạn đầu của IJ (say), trẻ lơ mơ, nôn trớ liên tục, nôn trớ nhiều lần, lười bú hoặc bỏ ăn hoàn toàn là những đặc điểm nổi bật. Cơ bắp giảm, da xanh xao, tự động nhai (chuyển động tự động, lặp đi lặp lại của môi), ngáp liên tục và mắt lang thang được ghi nhận.

Ở giai đoạn này, nếu được chăm sóc y tế kịp thời, tổn thương hệ thần kinh có thể hồi phục.

Trong giai đoạn thứ hai, các triệu chứng cổ điển xuất hiện:

• tiếng kêu "não nuột" (sắc, cao và kéo dài);
• biến mất hoặc cực kỳ ức chế phản xạ;
• sự xuất hiện của các triệu chứng vận động cơ mắt (phát triển rung giật nhãn cầu, "mặt trời lặn);
• thóp lớn phồng lên;
• tư thế chó chỉ tay.

Tư thế chó chỉ tay (trẻ nằm nghiêng, hai chân đưa lên bụng và đầu ngửa ra sau).

Để tham khảo. Rối loạn thần kinh không hồi phục được hình thành đầy đủ vào tháng thứ ba hoặc thứ năm của cuộc đời. Đặc trưng bởi sự phát triển của liệt, liệt, rối loạn vận động cơ mắt, chậm phát triển nghiêm trọng.

Điều trị HDN

Điều trị bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh cần nhằm ngăn chặn sự gia tăng của bệnh tăng huyết áp, loại bỏ tình trạng thiếu máu và điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa.

Câu hỏi thường gặp - có thể cho con bú sữa mẹ với HDN không, được xem xét từng cá nhân. Trong một số trường hợp, việc cho trẻ bú tự nhiên có thể không khả thi do trẻ bất ngờ hôn mê và bú quá chậm.

Ở thể nhẹ, không có chống chỉ định cho ăn. Trong trường hợp nghiêm trọng, nếu trẻ cần được truyền máu thay thế, thì việc cho trẻ bú mẹ được bắt đầu sau khi tình trạng trẻ đã ổn định.

Để tham khảo. Tất cả liệu pháp HDN được chia thành bảo tồn (globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch và đèn chiếu) và hoạt động (truyền máu thay thế).

Dùng globulin miễn dịch sớm làm giảm cường độ phá hủy hồng cầu.

Liệu pháp quang trị liệu góp phần làm giảm GB, do đó, nó được thực hiện không gián đoạn, trong một chế độ liều cao.

Chỉ định truyền máu thay thế trong bệnh tan máu là các chỉ số bilirubin:

• hơn 68 µmol mỗi lít máu cuống rốn;
• hơn một trăm bảy mươi vào ngày thứ nhất, 256 vào ngày thứ hai, từ 340-400 vào ngày thứ ba.

Các chỉ định bổ sung là thiếu máu nặng và tăng nhanh bilirubin máu trên sáu đến tám micromol mỗi lít mỗi giờ và phản ứng Coombs +.

Dự báo

Mức độ nghiêm trọng của tổn thương thần kinh và khả năng hồi phục của nó trong GU phụ thuộc vào dạng bệnh và sự kịp thời của chăm sóc y tế khẩn cấp.

Quan trọng. Phòng ngừa được thực hiện với Rhesus không tương thích. Đối với điều này, trong vòng ba ngày sau khi sinh lần đầu tiên, một globulin miễn dịch chống Rhesus D cụ thể được sử dụng cho người phụ nữ.

Các yếu tố bảo vệ tự nhiên của cơ thể chống lại xung đột Rh

Để tham khảo. Cần lưu ý rằng HDN phát triển trong khoảng một trường hợp trong số 20 trường hợp. Điều này là do thực tế là ngay cả khi mẹ có Rh- và thai nhi là Rh +, thì vẫn có một số yếu tố bảo vệ ngăn cản sự hình thành xung đột Rh.

Ngày thứ nhất cơ chế phòng thủ là nhau thai. Trong một quá trình mang thai bình thường, không có biến chứng, không quá 0,2 ml máu thai nhi xuyên qua hàng rào máu nhau thai và tối thiểu 0,5 mililít là cần thiết để có được sự miễn dịch của bà mẹ.

Sự hiện diện của sự không tương thích nhóm, kết hợp với sự không tương thích Rh, có thể hoạt động như một yếu tố bảo vệ. Thực tế là một phần hồng cầu của thai nhi khi vào cơ thể mẹ sẽ bị chặn lại bởi các kháng nguyên nhóm tự nhiên của nó.

Sự hiện diện của ức chế miễn dịch của phụ nữ trong thời kỳ mang thai cũng có thể dùng để bảo vệ chống lại sự phát triển của HDN.

Để tham khảo.Ở một phụ nữ, Rh - được sinh ra từ một người mẹ dị hợp tử dương tính, độ nhạy cảm với kháng nguyên D có thể giảm và khoảng 30% người có khả năng miễn dịch bẩm sinh với kháng nguyên D (nghĩa là họ không có khả năng đáp ứng miễn dịch với nó).

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có liên quan đến xung đột miễn dịch giữa mẹ và thai nhi. Có thể xảy ra trường hợp huyết thống của mẹ và con không hợp nhau ở một khía cạnh nào đó.

Nguyên nhân xung đột Rh và xung đột nhóm máu

Phụ nữ mang thai không có kháng nguyên trong máu của thai nhi (đây có thể là kháng nguyên nhóm máu cụ thể hoặc kháng nguyên Rh D). Đứa trẻ nhận kháng nguyên này từ bố. Vì vậy, ví dụ, điều này xảy ra nếu một phụ nữ mang thai Rh âm tính (không có kháng nguyên Rh D) mang thai một đứa trẻ Rh dương tính (anh ta có kháng nguyên Rh D nhận được từ cha cô ấy), hoặc nếu cô ấy được sinh ra từ một người mẹ I nhóm máu một đứa trẻ với nhóm II hoặc III. Đây là những loại xung đột phổ biến nhất. Nhưng cũng có những trường hợp hiếm hơn, khi đứa trẻ được thừa hưởng các kháng nguyên hồng cầu khác từ cha của mình (mỗi người trong số họ có một tên riêng và gây ra những đặc điểm riêng của diễn biến bệnh). sinh vật mẹ tương lai bắt đầu tạo ra các protein-kháng thể đặc biệt chống lại kháng nguyên mà thai nhi có và không có từ chính người phụ nữ. Các kháng thể có thể bắt đầu được sản xuất sớm - ngay cả trong thời kỳ mang thai hoặc chúng có thể xuất hiện gần như trong quá trình sinh nở. Những kháng thể này có thể đi qua nhau thai sang em bé. Tuổi thai bắt đầu tạo ra kháng thể càng ngắn thì càng tích tụ nhiều hơn và khả năng bệnh của bé càng nặng. Vì các kháng nguyên nhóm và Rh có trong hồng cầu, nên hậu quả của cuộc xung đột cũng được phản ánh trong chúng. Kết quả của sự không phù hợp như vậy là tan máu, hoặc sự phá hủy các tế bào hồng cầu trong bào thai hoặc một đứa trẻ đã sinh ra dưới ảnh hưởng của các kháng thể của mẹ. Do đó có tên - bệnh tan máu.

Điều gì xảy ra trong cơ thể của thai nhi hoặc trẻ sơ sinh?

Hậu quả của việc phá hủy hồng cầu (hồng cầu) là sự phát triển (thường chậm, từ từ, nhưng đôi khi cực kỳ nhanh) ở trẻ em - giảm lượng hemoglobin, cũng như xuất hiện vàng da. Trong những trường hợp nghiêm trọng của bệnh, trẻ sinh ra có thể có màu da non hoặc rất nhợt nhạt, sưng tấy, nhưng những trường hợp này rất hiếm. Ở đại đa số trẻ em, bệnh tan máu có thể được nghi ngờ bởi vàng da quá sáng hoặc khởi phát sớm. Cần lưu ý rằng da của nhiều trẻ sơ sinh hoàn toàn khỏe mạnh, vào khoảng ngày thứ ba của cuộc đời, bắt đầu có màu vàng. Và có một lời giải thích sinh lý cho điều này: gan của em bé chưa hoàn toàn trưởng thành, nó sẽ từ từ xử lý một sắc tố gọi là bilirubin (cụ thể là nó gây ra màu vàng cho da). Tính đặc thù của nó nằm ở khả năng tích tụ trong các mô của cơ thể có chứa chất béo. Vì vậy, nơi lý tưởng cho sự tích tụ của bilirubin là mô mỡ dưới da. Độ sáng của bóng râm phụ thuộc vào lượng sắc tố này trong cơ thể của trẻ sơ sinh.

Vàng da sinh lý không bao giờ xuất hiện sớm và tự khỏi mà không cần điều trị vào khoảng 8 - 10 ngày sau khi trẻ sinh đủ tháng. Mức độ bilirubin với nó không vượt quá giá trị 220-250 μmol / l, thậm chí thường xuyên hơn thậm chí ít hơn các con số được chỉ định. Tình trạng trẻ bị vàng da sinh lý không bị.

Trong trường hợp bệnh tan máu, bilirubin được hình thành quá nhiều khiến gan non nớt của trẻ không thể nhanh chóng sử dụng nó. Với bệnh tan máu, có sự gia tăng phá vỡ các tế bào "đỏ", sản phẩm của quá trình chuyển đổi hemoglobin, sắc tố bilirubin, tích tụ trong máu. Do đó kết hợp giữa thiếu máu và vàng da trong bệnh tan máu.

Vàng da trong bệnh tan máu xảy ra sớm (có thể ngay trong ngày đầu đời của trẻ) và tồn tại trong thời gian dài. Gan và lá lách to lên là đặc trưng, ​​da của trẻ có màu vàng tươi, củng mạc - lòng trắng của mắt - có thể bị lấm tấm. Nếu thiếu máu, trẻ trông xanh xao và vàng da có thể không sáng.

Vàng da cũng có thể là biểu hiện của các bệnh lý khác của trẻ sơ sinh như dị tật bẩm sinh về gan, ống dẫn mật, hoặc nhiễm trùng trong tử cung - viêm gan. Đây là một trong những dấu hiệu thường gặp ở trẻ. Do đó, chắc chắn chỉ có bác sĩ mới có thể quy kết trường hợp vàng da của trẻ sơ sinh này là tiêu chuẩn hoặc bệnh lý.

Kháng nguyên và kháng thể

Sự hiện diện của một số kháng nguyên quyết định loại máu của một người. Vì vậy, nếu không có kháng nguyên A và B trong hồng cầu thì một người có nhóm máu I. Có kháng nguyên A - nó sẽ có nhóm II, B - III, đồng thời có kháng nguyên A và B - IV.

Có sự cân bằng giữa hàm lượng kháng nguyên trong hồng cầu và hàm lượng các protein đặc biệt khác (kháng thể) trong phần lỏng của máu - huyết tương. Các kháng thể được ký hiệu bằng các chữ cái α và β. Các kháng nguyên và kháng thể cùng tên (ví dụ, kháng nguyên A và kháng thể α) không nên có trong máu của cùng một người, vì chúng bắt đầu tương tác với nhau, cuối cùng phá hủy hồng cầu. Đó là lý do tại sao một người, ví dụ, với nhóm máu III có kháng nguyên B trong hồng cầu và kháng thể α trong huyết tương. Sau đó, các tế bào hồng cầu ổn định và có thể thực hiện chức năng chính của chúng - mang oxy đến các mô.

Ngoài các kháng nguyên nhóm nêu trên (tức là xác định thuộc một nhóm máu nhất định), còn có nhiều kháng nguyên khác trong hồng cầu. Sự kết hợp của chúng đối với mỗi cá nhân có thể là duy nhất. Kháng nguyên Rh được biết đến nhiều nhất (cái gọi là yếu tố Rh). Tất cả mọi người được chia thành Rh dương tính (tế bào hồng cầu của họ có kháng nguyên Rh, được gọi là kháng nguyên Rh D) và Rh âm tính (họ không có kháng nguyên này). Đầu tiên là đa số. Tất nhiên, trong máu của họ không được có kháng thể chống Rhesus (bởi sự tương đồng với kháng thể trong nhóm máu), nếu không sẽ xảy ra hiện tượng phá hủy hồng cầu.

Làm thế nào để đánh giá khả năng mắc bệnh tan máu?

Điều quan trọng nhất là việc quan sát thai phụ ở phòng khám thai kịp thời. Chính ở giai đoạn này, người ta có thể toàn bộ dòng nghiên cứu xác nhận hoặc loại trừ xung đột Rhesus. Nghiên cứu nổi tiếng nhất là phát hiện trong máu của một phụ nữ mang thai các kháng thể chống lại hồng cầu bào thai. Sự gia tăng của chúng theo tuổi thai hoặc thậm chí tệ hơn, sự thay đổi mức độ giống như sóng (đôi khi cao, đôi khi thấp hoặc không xác định được ở tất cả) cho phép chúng tôi nghi ngờ một tiên lượng nghiêm trọng hơn cho đứa trẻ và buộc chúng tôi phải thay đổi chiến thuật khám. và điều trị của người mẹ tương lai. Ngoài ra, các phương pháp được sử dụng chẩn đoán siêu âm tình trạng của thai nhi và bánh nhau, lấy mẫu nước ối, tiến hành xét nghiệm máu thai nhi lấy từ dây rốn, v.v.

Biểu hiện của bệnh tan máu

Theo quy luật, xung đột về nhóm máu diễn ra khá dễ dàng đối với em bé.

Với xung đột Rhesus, nó được ghi nhận số lượng lớn các trường hợp có biểu hiện triệu chứng và cần phải điều trị. Ngoài ra, sự khởi phát của bệnh trước khi sinh, khi ngay từ khi sinh ra đứa trẻ đã có những dấu hiệu nhất định của nó, là đặc điểm của xung đột Rh.

Nếu bệnh bắt đầu ngay từ khi còn trong bụng mẹ, thì em bé, thường là sinh non, có thể sinh ra với tình trạng phù nề, thiếu máu trầm trọng. Nếu xung đột chỉ biểu hiện ở đứa trẻ sau khi sinh (không có dấu hiệu đau đớn trong tử cung), thì nó sẽ gây ra tình trạng thiếu máu và vàng da đã được đề cập ở trên. Vàng da vẫn nhiều hơn dấu hiệu chung xung đột. Nếu nó rất rõ rệt (và do đó, mức độ bilirubin cao về mặt bệnh lý), có nguy cơ gây tổn thương hệ thần kinh trung ương của trẻ.

Như đã đề cập ở trên, bilirubin có khả năng tích tụ trong các mô cơ thể có chứa chất béo. Chà, nếu đó là mô dưới da. Điều tồi tệ hơn là khi có quá nhiều bilirubin trong máu đến mức nó bắt đầu thâm nhập vào các cấu trúc nhất định của não (chủ yếu vào cái gọi là "nhân dưới vỏ"), vì chúng cũng chứa các chất béo. Thông thường, với một mức độ nhỏ của bilirubin lưu thông trong máu, điều này không xảy ra.

Đối với mỗi đứa trẻ, mức độ quan trọng của bilirubin, trên đó có thể dự đoán các rối loạn thần kinh, là riêng lẻ. Trong nhóm nguy cơ cao là những trẻ vàng da (bao gồm cả biểu hiện của bệnh tan máu) đã phát triển trong bối cảnh không thuận lợi. Ví dụ, họ bị sinh non hoặc bị thiếu oxy ngay cả trong thời kỳ trước khi sinh, không tự thở được ngay sau khi sinh mà phải hồi sức, làm mát, v.v. Có khá nhiều yếu tố trong số này và bác sĩ nhi khoa sẽ tính đến chúng khi quyết định các chiến thuật điều trị và dự đoán kết quả.

Hậu quả có thể xảy ra của bệnh tan máu

Do tác động của bilirubin lên hệ thần kinh trung ương (trên "nhân dưới vỏ"), "vàng da nhân" có thể xảy ra - một tình trạng chỉ có thể hồi phục khi mới bắt đầu điều trị. Tuy nhiên, nếu tổn thương não đã xảy ra, thì sau một vài tuần hậu quả lâu dài rõ ràng sẽ hình thành, khi sự chậm trễ trong phát triển tâm lý của trẻ được ghi nhận, một phần hoặc mất mát hoàn toàn thị giác hoặc thính giác, sự xuất hiện của các cơn co giật lặp đi lặp lại hoặc các chuyển động ám ảnh ở em bé. Và không thể để một đứa trẻ như vậy trở lại đầy đủ sức khỏe.

Cần lưu ý rằng một diễn biến không thuận lợi như vậy của bệnh với những hậu quả rõ ràng là cực kỳ hiếm, chỉ với sự kết hợp của sự phá hủy đáng kể các tế bào hồng cầu đã bắt đầu trong tử cung và kết quả là sự gia tăng nhanh chóng mức bilirubin trong trẻ sơ sinh. Nguy hiểm tiềm ẩn đối với trẻ sinh đủ tháng là mức bilirubin vượt quá 340 µmol / l.

Hậu quả ít rõ ràng hơn liên quan đến nguy cơ phát triển bệnh thiếu máu trong năm đầu đời ở một đứa trẻ đã mắc bệnh tan máu. Lượng hemoglobin giảm trong bệnh thiếu máu khiến lượng oxy cung cấp cho các cơ quan của em bé không đủ, điều này không mong muốn đối với một sinh vật đang phát triển. Do đó, trẻ có thể xanh xao, dễ mệt mỏi và có nhiều nguy cơ bị ốm hơn, chẳng hạn như nhiễm trùng đường hô hấp.

Trình độ phát triển hiện đại của y học, các chiến thuật chẩn đoán và điều trị chính xác giúp chúng ta có thể tránh được những hậu quả rõ rệt của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Phần lớn các trường hợp của bệnh có một diễn biến thuận lợi.

Ai có nguy cơ?

Bệnh có thể xảy ra ở thai nhi và trẻ sơ sinh nếu mẹ âm tính với Rh hoặc có nhóm máu I.

Trước tiên, hãy xem xét biến thể của cuộc xung đột theo nhóm máu. Các quy luật về thừa kế cho thấy khả năng một phụ nữ có nhóm máu I sinh con với nhóm II hoặc III. Chỉ trong trường hợp này, sự không tương thích do yếu tố nhóm có thể phát sinh. Nhưng "có thể" không có nghĩa là "nên". Không phải mọi trường hợp kết hợp nhóm máu của mẹ và con có khả năng không thuận lợi sẽ dẫn đến hậu quả không mong muốn. Về nguyên tắc, khá khó để đưa ra dự báo 100% liệu một cuộc xung đột như vậy có phát sinh hay không. Các yếu tố khác phải được tính đến. Đơn giản nhất, có lẽ, là nhóm máu của cha đứa trẻ. Nếu người cha có nhóm máu I thì rõ ràng bệnh tan máu của trẻ sơ sinh do yếu tố nhóm máu không đe dọa đến con họ. Xét cho cùng, nếu bố và mẹ có nhóm máu I, thì con của họ sẽ thuộc nhóm I. Bất kỳ nhóm máu nào khác của người cha sẽ tiềm ẩn nhiều nguy cơ.

Trong trường hợp không tương thích Rh (mẹ âm tính với Rh dương tính), bệnh có thể xảy ra nếu người mẹ mang thai nhiều lần và việc sinh ra đứa trẻ mang nhóm Rh dương tính này trước khi sinh con hoặc các kết quả mang thai khác. (ví dụ, phá thai, sẩy thai, sót thai). Nghĩa là, thực tế sự hiện diện trong cuộc sống của một phụ nữ mang thai trước đó, trong đó các kháng thể đã có thể được hình thành, là rất quan trọng. Suốt trong lần mang thai tiếp theo có nhiều kháng thể hơn - chúng tích tụ. Nhưng không nên nghĩ rằng số phận mang trong mình căn bệnh tan máu đang chờ đợi mỗi đứa con của một bà mẹ mang nhóm Rh âm. Quá nhiều yếu tố góp phần vào khả năng nhận ra căn bệnh này. Điều đáng nói là ít nhất có khả năng dự đoán Rh thuộc về đứa trẻ chưa chào đời. Nếu cả bố và mẹ đều âm tính với Rh, em bé không sợ mắc bệnh này, vì em bé cũng sẽ âm tính với Rh. Một đứa trẻ mang nhóm máu Rh âm tính trong cùng một người mẹ Rh có thể được sinh ra trong trường hợp người cha mang nhóm máu Rh dương tính. Trong trường hợp này, người bố dương tính với Rh không thừa hưởng kháng nguyên Rh D: theo quy luật di truyền tính trạng, điều này hoàn toàn có thể xảy ra.

Do đó, người ta chỉ có thể đoán xem đứa trẻ tương lai sẽ là Rh-dương tính, đã nhận kháng nguyên Rh-D từ cha, hay Rh-âm tính, không nhận được kháng nguyên tương ứng.

Hiện tại, có thể xác định xác suất sinh con Rh dương tính hoặc Rh âm tính trong cặp vợ chồng trong đó phụ nữ Rh âm và đàn ông Rh dương tính. Phân tích chi tiết cần thiết của yếu tố Rh thường được thực hiện trong các phòng thí nghiệm đặc biệt (ví dụ, tại các trạm truyền máu).

Kiểm tra cần thiết

Trong trường hợp sinh con ở phụ nữ Rh âm hoặc phụ nữ có nhóm máu I, một lượng máu nhỏ sẽ được lấy từ tĩnh mạch dây rốn để phân tích. Kết quả là, nhóm máu và Rh của trẻ được xác định, cũng như mức độ bilirubin trong máu cuống rốn. Nếu cần thiết, trong tương lai, một nghiên cứu lặp lại về mức độ bilirubin, cũng như công thức máu đầy đủ (nó cho phép bạn chẩn đoán bệnh thiếu máu), có thể được chỉ định. Trong quá trình điều trị, mức độ bilirubin được theo dõi thường xuyên theo yêu cầu . đặc điểm cá nhân sự phát triển của bệnh ở trẻ em: thường -1 lần mỗi ngày hoặc hai ngày. Nhưng có những trường hợp phải kiểm soát nhiều lần trong một ngày.

Nếu nghi ngờ mắc bệnh tan máu, thì để xác định chẩn đoán, người ta chỉ định xét nghiệm máu của con và mẹ để tìm sự tương hợp, hay nói cách khác là xác định xem có kháng thể trong máu của mẹ có thể tiêu diệt được hay không. tế bào hồng cầu của đứa trẻ.

Đặc điểm khi nuôi trẻ bị vàng da sinh lý

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là trẻ bị vàng da do bệnh tan máu phải được bổ sung dinh dưỡng đầy đủ, nếu không nồng độ bilirubin có thể tăng cao. Vì vậy, những trẻ này cần được bú mẹ thường xuyên và kéo dài hơn. Bạn không nên sợ rằng các kháng thể có trong sữa sẽ làm trầm trọng thêm tình hình, vì dưới tác động của môi trường xâm thực của dạ dày, các kháng thể có trong sữa bị phá hủy gần như ngay lập tức. Bản thân việc chẩn đoán bệnh tan máu không phải là chống chỉ định. cho con bú. Nhưng khả năng và phương pháp nuôi con bằng sữa mẹ (bú từ vú mẹ hay bú bằng sữa vắt ra) là do bác sĩ xác định, dựa trên tình trạng của trẻ. Nếu tình trạng của trẻ nghiêm trọng, trẻ có thể nhận được dinh dưỡng dưới dạng dung dịch tiêm vào tĩnh mạch.

Điều trị vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh

Cách tốt nhất để điều trị bệnh icteric (và nó là phổ biến nhất trong bệnh này) là quang trị liệu (hoặc quang trị liệu). Khi bị vàng da nặng, em bé được đặt dưới một loại đèn đặc biệt. Đèn chiếu có vẻ khác nhau, nhưng hầu hết chúng trông giống như đèn huỳnh quang dài Cả cha mẹ và bác sĩ thường nói; "Đứa bé bị cháy." Trong thực tế, điều ngược lại. Dưới tác động của ánh sáng của những ngọn đèn này, da của anh ta trở nên đổi màu, vàng giảm rõ rệt. Điều này xảy ra do sắc tố bilirubin rời khỏi lớp mỡ dưới da, nó đơn giản trở nên hòa tan trong nước và ở trạng thái này có thể được bài tiết qua nước tiểu và phân của trẻ.

Em bé có thể được chiếu đèn cả ở khu sơ sinh và khu của người mẹ nếu tình trạng của em không nặng và em được bú sữa mẹ. Phương pháp này, cho phép không tách rời mẹ và con, được ưa chuộng hơn, nhưng điều này chỉ có thể thực hiện được nếu có trang thiết bị thích hợp tại các phòng sau sinh.

Nếu tình trạng của trẻ cần, có thể chỉ định tiêm tĩnh mạch glucose và các dung dịch khác. Chỉ định truyền tĩnh mạch có thể là mức độ bilirubin cao, cũng như trẻ không có khả năng nhận đủ lượng sữa cần thiết qua miệng. Thể tích thiếu so với tiêu chuẩn của nhu cầu sinh lý về chất lỏng được tiêm tĩnh mạch, tương ứng.

Phần lớn hình thức nghiêm trọng các bệnh kèm theo sự phá hủy hồng cầu một cách “long trời lở đất” dưới ảnh hưởng của các kháng thể mẹ và hậu quả là vàng da và thiếu máu trầm trọng, cần phải truyền máu. Sự thay máu như vậy được gọi là sự trao đổi. Máu của đứa trẻ, có chứa các tế bào hồng cầu sẵn sàng bị phá hủy, hầu như được thay thế hoàn toàn bằng cách chọn lọc cẩn thận Hiến máu, sẽ chống lại hoạt động của kháng thể mẹ, vì nó không chứa kháng nguyên "có vấn đề". Vì vậy, đối với truyền máu trao đổi, một đứa trẻ Rh dương tính sẽ được cung cấp máu Rh âm tính, có nghĩa là kết quả của quá trình truyền máu, các tế bào hồng cầu Rh dương sẽ không đi vào cơ thể của trẻ, mà có thể bị phá hủy bởi các kháng thể lưu thông trong cơ thể của trẻ. máu. Bé sẽ nhận được hồng cầu Rh âm tính kháng lại kháng thể của mẹ. Đôi khi mức độ nghiêm trọng đặc biệt của bệnh cần phải truyền máu nhiều lần ở trẻ sơ sinh.

Thời gian điều trị bệnh tan máu là riêng lẻ. Hầu hết các trường hợp nhẹ của bệnh kết thúc vào ngày thứ 7-8 trong cuộc đời của trẻ: đó là thời điểm trẻ có thể được điều trị bằng đèn chiếu. Nếu tình trạng tốt, anh ta được xuất viện về nhà. Nhưng những trường hợp vàng da dữ dội kéo dài, kém thích nghi với đèn chiếu hoặc bệnh tan máu có biến chứng (hoặc kết hợp với bệnh lý nặng khác) thì cần phải khám và điều trị thêm ở bệnh viện nhi.

Các công nghệ chăm sóc y tế hiện đại cũng liên quan đến việc điều trị cho thai nhi. Nếu trong thời kỳ mang thai mà chẩn đoán thai nhi bị bệnh tán huyết, phát hiện thiếu máu trầm trọng (và điều này có thể xảy ra và trước hết là do không tương thích Rh) và có nguy hiểm đến sức khỏe, thậm chí tính mạng của đứa trẻ thì phải truyền máu. được thực hiện cho thai nhi ngay cả trước khi sinh. Dưới sự hướng dẫn của siêu âm, một cây kim dài đâm vào tĩnh mạch dây rốn của thai nhi và tiêm hồng cầu của người hiến tặng được lựa chọn cẩn thận vào đó. Tất nhiên, chiến thuật này không được sử dụng ở các bệnh viện phụ sản bình thường.

Phòng ngừa vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh

Có thể tránh được sự xuất hiện của bệnh? Khó có thể trả lời câu hỏi này theo cách khẳng định trong trường hợp mẹ và con không tương đồng về nhóm máu. Nhưng việc ngăn chặn xung đột Rhesus đã được biết đến từ lâu và thậm chí còn được chỉ ra trong các văn bản quy định đặc biệt.

Nó được chia thành không cụ thể và cụ thể. Đầu tiên liên quan đến việc ngăn ngừa phá thai, sẩy thai, tức là kết quả của lần mang thai đầu tiên ngoài sinh ở phụ nữ Rh âm tính. Nói một cách đơn giản, đối với một phụ nữ Rh âm, điều quan trọng là không phá thai trước khi sinh đứa trẻ, vì mỗi người trong số họ có thể làm tăng cơ hội phát triển các kháng thể và do đó, có một đứa trẻ bị ảnh hưởng. Tất nhiên, một người phụ nữ như vậy cũng có thể sinh ra một đứa trẻ có Rh âm tính (tương ứng, không mắc bệnh tan máu). Nhưng việc ngăn ngừa phá thai, xét về tác hại không thể phủ nhận của chúng đối với sức khỏe, sẽ không bao giờ là thừa.

Dự phòng cụ thể bao gồm việc đưa một phụ nữ có Rh âm tính sau lần phá thai đầu tiên hoặc sẩy thai một loại thuốc đặc biệt - globulin miễn dịch chống Rhesus. Nó sẽ bảo vệ em bé mà người mẹ sẽ mang trong lần mang thai tiếp theo, khỏi các kháng thể, đơn giản là không cho phép chúng hình thành. thời gian nhất định).

Khi lần mang thai đầu tiên ở phụ nữ có Rh âm kết thúc khi sinh con, người ta xác định được nhóm Rh của đứa trẻ. Nếu đứa trẻ dương tính với Rh, người phụ nữ cũng được tiêm globulin miễn dịch. Nếu trẻ sơ sinh âm tính với Rh, immunoglobulin không được kê đơn, bởi vì. trong trường hợp này không thể hình thành kháng thể.

Các phương pháp hiện đại liên quan đến việc giới thiệu immunoglobulin cho một phụ nữ Rh âm tính trong thời kỳ mang thai. Nếu cha của đứa trẻ dương tính với Rh và không tìm thấy kháng thể trong máu của thai phụ thì ở tuần thứ 28 và 34 có thể tiêm globulin miễn dịch kháng Rh. Để làm được điều này thì không cần thiết. để xác định thuộc về Rh của thai nhi.