Suy gan- một phức hợp triệu chứng đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng gan với mức độ nghiêm trọng khác nhau (từ nhẹ đến nặng - hôn mê gan) do tổn thương cấp tính hoặc mãn tính đối với nhu mô của nó (tế bào gan).

Bệnh não hệ thống hoặc gan là một phức hợp có triệu chứng của rối loạn thần kinh trung ương xảy ra với suy gan.

Bệnh não hệ thống hoặc gan xảy ra do căng thẳng chuyển hóa cấp tính (ví dụ, chảy máu do giãn tĩnh mạch, nhiễm trùng, rối loạn điện giải) ở những bệnh nhân bị bệnh gan mãn tính và bệnh lý hệ thống cảng. Nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng các rối loạn có thể đảo ngược về ý thức và chức năng nhận thức, buồn ngủ, nói đơn điệu, run và mất phối hợp các cử động.

Điều trị là hạn chế lượng protein trong chế độ ăn, sự bổ nhiệm của lactulose. Bệnh nhân bị bệnh não gan là những ứng cử viên để ghép gan.

Dịch tễ học về suy gan

Mỗi năm, trên thế giới có 2.000 người chết vì suy gan tối cấp. Tỷ lệ tử vong do phức hợp triệu chứng này là 50-80%.

Suy gan tối cấp có thể là kết quả của viêm gan virus, viêm gan tự miễn, các bệnh di truyền (ví dụ, bệnh Wilson-Konovalov); là kết quả của việc dùng thuốc (ví dụ, paracetamol), tiếp xúc với các chất độc hại (ví dụ, độc tố pallidum độc tố). Trong 30% trường hợp, nguyên nhân của suy gan tối cấp vẫn chưa được xác định.

Bệnh nhân suy gan tối cấp cần ghép gan.

Trong suy gan cấp tính, bệnh não gan có thể phát triển. Biến chứng này trong các bệnh gan cấp tính khá hiếm gặp nhưng tỷ lệ tử vong lên tới 80-90%.

Phân loại suy gan

• Suy gan cấp tính.

Suy gan cấp tính có thể phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh gan trước đó hoặc xảy ra lần đầu tiên, dựa trên nền tảng của bệnh viêm gan cấp tính.

Trong suy gan cấp tính, bệnh não gan phát triển không quá 8 tuần kể từ khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng đầu tiên của tổn thương gan. Trong bệnh gan cấp tính, bệnh não gan khá hiếm.

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy gan cấp tính là dạng tối cấp (fulminant) của viêm gan virus cấp tính và tổn thương gan do thuốc.

Nguyên nhân của suy gan cấp tính có thể là do virus viêm gan A, B, C, D, E, G, cũng như virus herpes, cytomegalovirus, vi rút tăng bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm, đơn giản và herpes zoster, Coxsackie, tác nhân gây bệnh sởi; nhiễm trùng huyết trong áp xe gan, ma túy, rượu, tiếp xúc với chất độc công nghiệp, độc tố nấm mốc và aflatoxin, carbon dioxide.

Suy gan cấp tính được mô tả trong nhiễm độc gan nhiễm độc (cấp tính gan nhiễm mỡở phụ nữ có thai, hội chứng Reye, tình trạng sau khi cắt ruột non), bệnh Wilson-Konovalov, hội chứng Budd-Chiari.

Suy gan mãn tính.

Suy gan mãn tính xảy ra với sự tiến triển của bệnh gan mãn tính ( xơ gan), các khối u ác tính.

Các giai đoạn suy gan

Các giai đoạn của bệnh não gan

• 0 giai đoạn. Bệnh não gan cận lâm sàng.

Nó được đặc trưng bởi các triệu chứng tối thiểu: suy giảm nhẹ trí nhớ, khả năng tập trung, chức năng nhận thức, phối hợp các cử động. Không có run "vỗ" (asterixis).

1 giai đoạn.

Rối loạn giấc ngủ, rối loạn giấc ngủ, hưng phấn, cáu kỉnh. Khả năng thực hiện các công việc trí óc bị chậm lại. Giảm chú ý, vi phạm tài khoản (bổ sung). Asterixis có thể có mặt.

2 giai đoạn.

Thờ ơ hoặc thờ ơ. mất phương hướng, hành vi không phù hợp, nói lắp. Asterixis. Chóng mặt. Mất điều hòa. Vi phạm tài khoản (phép trừ). Mất phương hướng nhẹ về thời gian và không gian.

3 giai đoạn.

Sopor. Mất phương hướng đáng kể về thời gian và không gian. Mất trí nhớ, tức giận. Rối loạn cảm xúc.

4 giai đoạn.

Hôn mê. Có thể không có phản ứng với các kích thích đau.

Căn nguyên của suy gan

• Nguyên nhân của suy gan

Nguyên nhân của suy gan tối cấp

Nguyên nhân của bệnh não gan

Cơ chế bệnh sinh của bệnh não gan

Sự xuất hiện của bệnh não gan trong suy gan có liên quan đến vi phạm cân bằng axit-bazơ và thành phần điện giải của máu (nhiễm kiềm hô hấp và chuyển hóa, hạ kali máu, nhiễm toan chuyển hóa, hạ natri máu, giảm clo máu, tăng ure huyết). Ngoài ra, bệnh nhân suy gan có rối loạn cân bằng nội môi và huyết động: hạ và tăng thân nhiệt, thiếu oxy, nhiễm khuẩn huyết, giảm thể tích tuần hoàn, mất nước, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và lưu lượng máu chảy ra, thay đổi áp lực cơ và áp lực thủy tĩnh. Và cơ chế tổn thương mô não có liên quan đến sự suy giảm chức năng của tế bào hình sao, chiếm khoảng 30% thành phần tế bào của não.

Vi phạm chức năng của tế bào hình sao là quan trọng. Tế bào hình sao đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh tính thẩm thấu của hàng rào máu não, trong việc duy trì cân bằng điện giải, trong việc đảm bảo vận chuyển các chất dẫn truyền thần kinh đến các tế bào thần kinh não; trong việc tiêu hủy các chất độc hại (đặc biệt là amoniac).

Trong tổn thương gan mãn tính, amoniac xâm nhập vào não dẫn đến phá vỡ hoạt động của các tế bào hình sao, gây ra những thay đổi về hình thái ở chúng. Kết quả là, với suy gan, phù não xảy ra, và tăng áp lực nội sọ.

Ngoài ra, sự biểu hiện của các gen mã hóa các protein chính của tế bào hình sao bị gián đoạn, dẫn đến rối loạn dẫn truyền thần kinh.

Ngoài amoniac tác động độc hại các chất như axit béo, mercaptan, chất dẫn truyền thần kinh giả (tyramine, octopamine, beta-phenylethanolamines), magiê, GABA có khả năng tác động lên mô não. Trong suy gan, máu não đi vào hệ tuần hoàn từ đường tiêu hóa và gan. các chất độc hại: axit amin và các sản phẩm phân rã của chúng (amoniac, phenol, mercaptan), sản phẩm của quá trình thủy phân và oxy hóa cacbohydrat (lactic, axit pyruvic, axeton); sản phẩm của quá trình chuyển hóa chất béo bị suy giảm (axit trọng lượng phân tử thấp, GABA); chất dẫn truyền thần kinh giả (asparagin, glutamine).

Hai lý thuyết về sự phát triển của bệnh não gan có tầm quan trọng thực tiễn lớn nhất: lý thuyết về chất độc và lý thuyết về rối loạn chuyển hóa GABA.

Thuyết độc tố về sự phát triển của bệnh não gan.

Theo lý thuyết về chất độc, các chất độc hại (amoniac, phenol, phenylalanin, tyrosine) xâm nhập vào hàng rào máu não, tích tụ trong não và dẫn đến rối loạn chức năng của tế bào thần kinh trung ương và phát triển bệnh não.

Amoniac có tác động gây hại cho não rõ rệt nhất. Ở những người khỏe mạnh, gan chuyển hóa amoniac thành A xít uric trong chu trình Krebs. Ngoài ra, nó cần thiết trong quá trình chuyển đổi glutamate thành glutamine, được trung gian bởi enzyme glutamate synthetase.

Tổn thương gan mãn tính (ví dụ: xơ gan) Số lượng tế bào gan hoạt động giảm, tạo tiền đề cho chứng tăng canxi huyết. Và khi tạo shunt hệ thống cổng xảy ra, amoniac, đi qua gan, đi vào hệ tuần hoàn. Kết quả là, mức độ của nó trong máu tăng lên, xảy ra tình trạng tăng đường huyết.

Trong điều kiện xơ gan và suy giảm hệ thống cổng, hoạt động của glutamate synthetase cơ xương tăng lên, nơi quá trình phá hủy amoniac bắt đầu xảy ra. Điều này giải thích cho việc giảm khối lượng cơ ở bệnh nhân xơ gan, do đó cũng góp phần làm tăng lượng đường huyết. Các quá trình chuyển hóa và bài tiết amoniac cũng diễn ra ở thận.

Glutamine synthetase cũng được tìm thấy trong tế bào hình sao của não. Tuy nhiên, trong điều kiện tăng nồng độ huyết trong tế bào hình sao, không có sự gia tăng hoạt động của enzym này. Do đó, não bộ rất nhạy cảm với tác động của amoniac.

Amoniac có các tác động bệnh lý khác nhau trên mô não: làm rối loạn vận chuyển axit amin, nước và chất điện giải, ức chế các quá trình sử dụng năng lượng; dẫn đến rối loạn chuyển hóa axit amin; ức chế sự hình thành điện thế sau synap.

Lý thuyết độc hại về sự phát triển của bệnh não gan được xác nhận bởi thực tế là việc thực hiện các biện pháp nhằm giảm hàm lượng amoniac trong máu, ở những bệnh nhân mắc bệnh lý này có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của bệnh.

Thuyết rối loạn chuyển hóa GABA.

GABA có tác dụng ức chế thần kinh. Trong não, hầu hết các khớp thần kinh (24-45%) là GABAergic. Ngoài ra, có một phức hợp tế bào thần kinh của các thụ thể GABA trong não nhạy cảm với GABA, benzodiazepine, barbiturat và neurosteroid. Đó là các tế bào thần kinh đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh não gan.

Độc tố thần kinh (amoniac, magiê) tăng cường sự biểu hiện của các thụ thể benzodiazepine trong tế bào hình sao, kích thích sự chuyển hóa cholesterol thành pregnenolone và xa hơn nữa thành các neurosteroid. Neurosteroid, được giải phóng từ tế bào hình sao, liên kết với phức hợp tế bào thần kinh của các thụ thể GABA. Từ đó dẫn đến rối loạn dẫn truyền thần kinh.

Lý thuyết về rối loạn chuyển hóa GABA được khẳng định khi phát hiện ra trong não của bệnh nhân tử vong do hôn mê gan có hàm lượng allopregnolon (một chất chuyển hóa có hoạt tính thần kinh của pregnolon) tăng lên.

Phòng khám suy gan và bệnh não

Các triệu chứng của bệnh não gan ở bệnh nhân suy gan xuất hiện khi chức năng hệ thần kinh trung ương bị suy giảm.

Bồn chồn và hưng cảm là những dấu hiệu không thường xuyên của bệnh não gan. Đặc trưng bởi sự xuất hiện của asterixis, run "vỗ" (cử động cơ gấp-duỗi nhanh ở các khớp xương ức và khớp cổ chân, thường đi kèm với các chuyển động bên của các ngón tay). Rối loạn thần kinh có tính chất đối xứng. Các triệu chứng tổn thương thân não xảy ra ở bệnh nhân hôn mê vài giờ hoặc vài ngày trước khi chết.

Ngoài ra, ở bệnh nhân suy gan còn phát hiện viêm dây thần kinh, tăng vàng da. Nhiệt độ cơ thể có thể tăng lên. Có phù ngoại vi và cổ trướng. Xuất hiện cụ thể mùi gan từ miệng (do sự tạo thành đimetyl sunfua và trimetylamin). Các rối loạn nội tiết có thể được phát hiện (giảm ham muốn tình dục, teo tinh hoàn, vô sinh, nữ hóa tuyến vú, hói đầu, teo tuyến vú, tử cung, xuất hiện telangiectasias, “hiện tượng móng tay trắng”).

Phân cấp suy gan theo từng giai đoạn

• Giai đoạn đầu tiên là giai đoạn bù đắp ban đầu.

  • Nó được đặc trưng bởi những rối loạn trong nhịp điệu của giấc ngủ, hành vi và tâm trạng, u mỡ, sốt, xuất huyết. Tình trạng vàng da trở nên tồi tệ hơn.

Giai đoạn thứ hai là giai đoạn mất bù rõ rệt.

Tăng cường các triệu chứng của giai đoạn đầu tiên. Buồn ngủ. Hành vi không phù hợp đôi khi gây hấn, mất phương hướng. Chóng mặt, ngất xỉu. Nói chậm và nói lắp. Vỗ tay run rẩy, mồ hôi nhễ nhại, mùi gan từ miệng.

Giai đoạn thứ ba là loạn dưỡng giai đoạn cuối.

Choáng váng, khó thức dậy. Kích động, bồn chồn, la hét. Lẫn lộn ý thức. Vi phạm tiếp xúc trong khi duy trì phản ứng thích hợp với cơn đau.

Giai đoạn thứ tư là hôn mê gan.

Mất ý thức. Các cử động tự phát và phản ứng với cơn đau khi bắt đầu hôn mê và sau đó biến mất. Exotropia. Thiếu phản ứng đồng tử. Phản xạ bệnh lý (plantar). Co giật. Sự cứng nhắc. Điện não đồ - làm chậm nhịp, giảm biên độ khi hôn mê sâu hơn.

Chẩn đoán suy gan

Sự phát triển của suy gan có thể được giả định nếu bệnh nhân, dựa trên nền tảng của bệnh mãn tính gan, vàng da tăng lên, nhiệt độ cơ thể tăng lên, hội chứng phù nề-ascitic xảy ra, mùi gan đặc biệt từ miệng xuất hiện; rối loạn nội tiết, phát hiện các dấu hiệu xuất huyết: ban xuất huyết, chảy máu cam nhiều lần, chảy máu nướu răng, huyết khối. Với sự xuất hiện của các triệu chứng tổn thương thần kinh trung ương, người ta có thể nghĩ đến sự phát triển của bệnh não gan.

Mục tiêu chẩn đoán

• Xác định loại suy gan (cấp tính hoặc mãn tính).

  Xác định các triệu chứng cho thấy sự phát triển của bệnh não gan.

  Xác định mức độ nặng của bệnh não gan.

Phương pháp chẩn đoán

• Kiểm tra bệnh sử và khám sức khỏe

Nếu nghi ngờ suy gan, cần tìm hiểu xem bệnh nhân có lạm dụng rượu hay không, có tiền sử viêm gan virus, các bệnh chuyển hóa hay không (bệnh Wilson-Konovalov, Badda Chiari), Bệnh gan mãn tính ( bệnh xơ gan), các khối u ác tính; bệnh nhân có đang dùng thuốc không paracetamol).

Các triệu chứng của bệnh não gan ở bệnh nhân suy gan xuất hiện khi chức năng hệ thần kinh trung ương bị suy giảm. Bồn chồn và hưng cảm không phải là dấu hiệu phổ biến của bệnh não gan.

Sự xuất hiện của asterixis, một dạng run “vỗ”, là đặc trưng (sau khi bàn tay duỗi thẳng, các cử động duỗi-duỗi nhanh xảy ra ở các khớp xương ức và khớp cổ chân, thường đi kèm với các chuyển động bên của các ngón tay; bệnh nhân cũng không thể giữ được nắm đấm của mình siết chặt - chúng vô tình nén và không chặt chẽ).

Asterixis - run "vỗ".

Rối loạn thần kinh có tính chất đối xứng. Các triệu chứng tổn thương thân não xảy ra ở bệnh nhân hôn mê vài giờ hoặc vài ngày trước khi chết.

Ngoài ra, ở bệnh nhân suy gan còn phát hiện viêm dây thần kinh, tăng vàng da. Nhiệt độ cơ thể có thể tăng lên. Có mùi gan đặc trưng từ miệng (do sự hình thành của dimethyl sulfide và trimethylamine). Các rối loạn nội tiết có thể được phát hiện (giảm ham muốn tình dục, teo tinh hoàn, vô sinh, nữ hóa tuyến vú, hói đầu, teo tuyến vú, tử cung, xuất hiện telangiectasias, “hiện tượng móng tay trắng”).

Xảy ra rối loạn huyết động: phù ngoại vi và phát triển cổ chướng; hạ huyết áp được quan sát thấy. Có thể phát hiện các dấu hiệu của xuất huyết tạng: ban xuất huyết, chảy máu cam nhiều lần, chảy máu nướu răng, huyết khối, DIC.

Phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Phương pháp chẩn đoán công cụ

• Đặc điểm chẩn đoán suy gan cấp tính và mãn tính

Việc lựa chọn các phương pháp chẩn đoán để kiểm tra bệnh nhân được xác định bởi sự cần thiết phải xác định loại suy gan.

Thuật toán chẩn đoán suy gan cấp tính

Thuật toán chẩn đoán suy gan mãn tính

Chẩn đoán phân biệt suy gan cấp tính và mãn tính

Chẩn đoán phân biệt bệnh não gan

Điều trị suy gan

• Mục tiêu điều trị

  • Điều trị các bệnh gây suy gan.

    Phòng ngừa và điều trị bệnh não gan.

Điều trị suy gan cấp tính

Các nguyên tắc chung để xử trí bệnh nhân suy gan cấp:

Bài dưỡng sinh.

Theo dõi tình trạng tiểu tiện, đường huyết và các chức năng sống hàng giờ.

Theo dõi kali huyết thanh hai lần mỗi ngày.

Hằng ngày - phân tích máu, định nghĩa của nội dung creatinine, albumin; đánh giá đông máu.

Không tiêm nước muối.

Phòng ngừa các vết loét.

Điều trị suy gan mãn tính

Các nguyên tắc chung khi quản lý bệnh nhân suy gan mãn tính:

Theo dõi tích cực tình trạng của bệnh nhân được thực hiện, có tính đến mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của bệnh não.

Bệnh nhân được cân hàng ngày.

Sự cân bằng của chất lỏng uống vào và bài tiết mỗi ngày được coi trọng hàng ngày.

Thực hiện hàng ngày phân tích máu, nội dung được xác định chất điện giải, creatinine.

Cần phải đo hàm lượng 2 lần một tuần bilirubin, albumin và hoạt động ASAT, AlAT, AP.

Đo đông máu thường xuyên, hàm lượng prothrombin được đo.

Ở giai đoạn cuối cùng xơ gan cần đánh giá nhu cầu và khả năng ghép gan. Ghép gan hiếm khi được chỉ định đối với xơ gan do rượu.

Tại xơ gan do rượu cần kiêng hoàn toàn rượu.

Đề án điều trị suy gan mãn tính:

Trong chế độ ăn uống của bệnh nhân, lượng protein bị hạn chế đáng kể (không quá 40-60g / ngày) và muối ăn.

Không cần chờ kết quả kiểm tra vi khuẩn và xác định độ nhạy cảm của hệ vi sinh với thuốc kháng khuẩn, nó là cần thiết để bắt đầu trong / trong phần giới thiệu ciprofloxacin(Dung dịch Ciprofloxacin để tiêm., Tsiprolet) 1,0 g 2 lần một ngày.

Ornithine. Cách dùng: Giai đoạn 1 - 7 lần truyền nhỏ giọt tĩnh mạch ( Hepa-Merz conc.d / inf.) 20 g / ngày (hòa tan trong 500 ml dung dịch đẳng trương Đường glucoza hoặc natri clorua; tốc độ tiêm - 6-10 giọt mỗi 1 phút); Giai đoạn 2 - uống thuốc ( Gepa-Merz grand.d / r-ra hét lên.) 18 g / ngày chia 3 lần trong 14 ngày.

Hofitol dùng 5-10 ml 2 r / ngày trong 7-10 ngày.

Lactulose(Duphalac, Normase) được dùng với liều ban đầu là 90 ml mỗi ngày với có thể tăng liều lượng lên đến phát triển phổi bệnh tiêu chảy. Nó hiệu quả hơn đơn thuốc 4 g neomycin hoặc Thuoc ampicillin mỗi ngày. Lactulose làm giảm sự hình thành và hấp thụ amoniac, giúp ức chế hệ vi khuẩn đường ruột sản xuất amoni.

Chiếu sáng với magiê sunfat(15-20 g mỗi 100 ml nước) để trị táo bón.

Vitamin K(Vikasol) 10 mg 3 lần một ngày IV.

Trong trường hợp chảy máu, huyết tương tươi đông lạnh được tiêm vào tĩnh mạch: 2-4 liều một lần, và nếu vẫn tiếp tục chảy máu, tiêm nhắc lại sau 8 giờ.

Không được vào dung dịch muối! Đồng thời, natri và nước được giữ lại trong cơ thể do sự hiện diện của cường aldosteron thứ phát. Không sử dụng thuốc có chứa natri (nhiều loại thuốc kháng axit) trong quá trình điều trị cho bệnh nhân.

Các loại vitamin được sử dụng: vitamin nhóm B ( thiamine bromide(Dung dịch thiamine clorua (Vit. B1) pha tiêm.) 40 mg hoặc cocarboxylase(Cocarboxylase g / chl por.lyof.d / in.) 200 mg, pyridoxine(Dung dịch pyridoxine hydrochloride (V-6) để tiêm.) 50 mg hoặc pyridoxine phosphate 50 mg, cyanocobalamin(Cyanocobalamin (B-12) dung dịch tiêm.) 200 mcg hoặc oxycobalamin 200 mcg), axit lipoic 4 ml dung dịch 0,5%, piracetam(Nootropil, Piracetam) 4-6 g, ornitsepil 10 g, nicotinamide(Gepasol A) 100-200 mg, vitamin C(Ascorbic dung dịch axit d / trong.) 1000 mg dưới dạng lắc cùng với 10-20% glucose(1000-1500 ml mỗi ngày). Có thể kể từ clorua kali(40mmol / l).

Giới thiệu bổ sung cần thiết axít folic(Folacin, Tab axit folic.) 15 mg mỗi ngày, vitamin D 1000 IU mỗi tuần một lần. Để duy trì sự trao đổi chất khoáng đầy đủ, cần phải giới thiệu canxi, phốt pho và magiê.

Trong / trong 3 r / ngày được giới thiệu famotidine(Kvamatel

thăm dò dinh dưỡng đường ruột. Có thể sử dụng nhũ tương chất béo để tăng hàm lượng calo trong chế độ ăn.

Điều trị chảy máu.

• Nên tránh để thủng động mạch.

  Có thể tiêm tĩnh mạch huyết tương tươi đông lạnh.

  Vào / trong 3 lần một ngày được quản lý famotidine(Kvamatel) 20 mg chế phẩm trong 20 ml nước muối.

Sự đối đãi suy thận.

Khi các triệu chứng của suy thận xuất hiện ( kali huyết thanh> 6 mmol / l; creatinine huyết thanh> 400 mmol / l) chạy thận nhân tạo.

Điều trị các bệnh nhiễm trùng.

• Trước khi bắt đầu liệu pháp kháng sinh, máu, nước tiểu và nuôi cấy từ một ống thông (nếu nó được đặt trong tĩnh mạch) được thực hiện.

  Được giới thiệu trong / vào ciprofloxacin(Dung dịch Ciprofloxacin để tiêm., Tsiprolet) - 1,0 g 2 lần một ngày.

  Với sự phát triển của thiểu niệu hoặc vô niệu ở một bệnh nhân đã thành lập ống thông tiểu cần được tưới hai lần một ngày Bọng đái dung dịch không chứa dầu hỏa (100 ml dung dịch Noxiflex 2,5%).

Thay gan tạm thời.

Tại một số trung tâm chuyên khoa gan, bệnh nhân mắc bệnh não gan tiến triển đến giai đoạn 3-4 được chạy thận nhân tạo qua màng polyacrylonitril có lỗ lớn. Với sự trợ giúp của phương pháp lọc máu này, có thể loại bỏ các chất có trọng lượng phân tử thấp như amoniac và các chất độc hòa tan trong nước khác và trong một số trường hợp, cải thiện tiên lượng của bệnh nhân.

Ghép gan.

Chỉ định ghép gan trong viêm gan tối cấp kèm bệnh não gan:

Tuổi của bệnh nhân ít nhất là 60 tuổi.

Trước dịch bệnh chức năng gan phải bình thường.

Khả năng duy trì chế độ sau thay máu sau khi ghép gan toàn bộ trong thời gian dài.

Các điều kiện được cung cấp trong quá trình vận chuyển bệnh nhân ghép gan:

1. Trong / trong việc đưa vào một dung dịch glucose 20% ở 100 ml / h với 40 mmol / l canxi clorua để ngăn ngừa hạ đường huyết và hạ kali máu.

2. Trong / khi đưa vào 20 ml / h dung dịch 20% của mannitol, nếu có giai đoạn thứ 2 hoặc nặng hơn của bệnh não gan. Các biện pháp này là cần thiết để ngăn ngừa phù não, có thể xảy ra và tăng nặng trong quá trình vận chuyển.

Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả ghép gan:

1. Mức độ nghiêm trọng của bệnh não - ở giai đoạn 3 và 4, 15% bệnh nhân sống sót.

2. Tuổi: Tỷ lệ sống cho bệnh nhân trên 40 tuổi là 15%; ở độ tuổi dưới 30 - 40%.

3. Tỷ lệ sống của bệnh nhân có hàm lượng albumin huyết thanh trên 35 g / l là 80%; dưới 30 g / l - 20%.

4. trong bệnh viêm gan siêu vi C cấp tính và thương tích thuốc tiên lượng gan xấu hơn so với các dạng viêm gan khác.

5. Với bệnh viêm gan siêu vi C tối cấp phát triển sớm Bệnh não gan Ghép gan có tiên lượng tốt hơn so với những bệnh nhân mắc bệnh não gan tiến triển muộn.

Điều trị bệnh não gan

• Liệu pháp ăn kiêng.

Để giảm nội dung amoniac trong máu, nó là cần thiết để giảm lượng protein trong chế độ ăn uống (lên đến 40 g mỗi ngày). Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân mắc bệnh não gan mãn tính trung bình có thể dung nạp chế độ ăn uống có chứa 60-80 g protein mỗi ngày. Với sự cải thiện tình trạng của bệnh nhân, hàm lượng protein trong khẩu phần được tăng dần lên 80-90 g / ngày. Lượng protein hàng ngày có thể được duy trì ở mức 1,0-1,5 g / kg, tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân và khả năng dung nạp chế độ ăn như vậy.

Tăng hàm lượng protein trong chế độ ăn uống dẫn đến suy gan cấp tính ở 35% bệnh nhân.

Sau khi các triệu chứng của bệnh não biến mất, hàm lượng protein bình thường trong chế độ ăn có thể được phục hồi. Chế độ ăn kiêng hạn chế protein trong thời gian dài nên tránh càng nhiều càng tốt vì bệnh nhân bị thiếu protein và do chế độ ăn không có protein sẽ kém ngon miệng hơn. Cần hạn chế muối trong thức ăn trong thời gian dài, vì điều này làm giảm khả năng tái phát của bệnh xơ gan cổ trướng.

Cần phải nhớ rằng việc hạn chế protein trong thực phẩm trong thời gian dài sẽ dẫn đến suy dinh dưỡng (xem thêm Dinh dưỡng điều trị cho bệnh não gan).

Trong một số trường hợp, các đợt bệnh não gan tái phát sau khi tăng hàm lượng protein trong khẩu phần ăn. Những bệnh nhân như vậy cần bổ sung lâu dài lactulose và chế độ ăn không có protein.

Làm sạch ruột.

Thuốc nhuận tràng hoặc sử dụng thuốc nhuận tràng để làm sạch ruột được khuyến khích để giảm nồng độ amoniac. Điều quan trọng là đảm bảo đi tiêu ít nhất 2 lần một ngày. Vì mục đích này, nó được bổ nhiệm lactulose(Duphalac, Normase) Uống 30-50 ml mỗi giờ cho đến khi xuất hiện tiêu chảy, sau đó 15-30 ml 3-4 lần một ngày. Để sử dụng trong thuốc xổ, pha loãng 300 ml xi-rô thuốc trong 700 ml nước và đổ đầy tất cả các phần của ruột già.

Trước khi bệnh nhân xuất viện, nên giảm liều lactulose xuống còn 20-30 ml vào ban đêm, có thể hủy bỏ sau đó ở giai đoạn ngoại trú.

Liệu pháp kháng khuẩn.

Neomycin 1 g uống 2 lần một ngày; metronidazole(Trichopolum, Flagyl a) 250 mg uống 3 lần một ngày; Thuoc ampicillin(Ampicillin trihydrat) 0,5 g 3-4 lần một ngày hoặc vancomycin(Vancocin) 1 g, uống 2 lần một ngày.

Các loại thuốc được sử dụng dưới sự kiểm soát của chức năng thận. Nên đặt ống thông bàng quang cho bệnh nhân suy gan giai đoạn 3 và 4.

Với hạ đường huyết và hạ kali máu Dung dịch glucose 10% Nó được đưa vào / vào với tốc độ 100 ml / giờ với kali clorid (40 mmol / l), nhưng khi hạ đường huyết rõ rệt, dung dịch glucose 25-40% được sử dụng.

Được sử dụng cho chứng tăng urê huyết ornithine(Hepa-Merz). Thuốc có tác dụng bảo vệ gan. Sử dụng nhóm amoni trong quá trình tổng hợp urê (chu trình ornithine), làm giảm nồng độ amoniac trong huyết tương. Góp phần vào việc bình thường hóa COS của cơ thể. Nó được áp dụng bên trong, in / m, in / in (dòng chảy, nhỏ giọt). Nội bộ ( Gepa-Merz grand.d / r-ra hét lên.), 3-6 g 3 lần một ngày sau bữa ăn. Theo đường lối ( Hepa-Merz conc.d / inf.), trước đó hòa tan 2 g trong 10 ml nước để tiêm: i / m - 2-6 g / ngày; trong / trong máy bay phản lực - 2-4 g / ngày; tần suất quản lý - 1-2 lần một ngày. Nếu cần thiết - trong / nhỏ giọt: 25-50 g thuốc được pha loãng trong 0,5-1,5 l Dung dịch NaCl 0,9%, Dung dịch dextrose 5% hoặc nước cất. Tốc độ truyền tối đa là 40 giọt / phút. Thời gian điều trị được xác định bởi động lực của nồng độ amoniac trong máu và tình trạng của bệnh nhân. Quá trình điều trị có thể được lặp lại sau mỗi 2-3 tháng.

Với chứng tăng nồng độ huyết thanh, việc dùng thuốc cũng được khuyến khích. Vì mục đích này, nó được kê đơn kẽm sunfat(Zincteral) trong trước bữa ăn cho người lớn 0,4-1,2 g / ngày chia 3 lần.

Nếu bệnh nhân có biểu hiện bồn chồn vận động rõ rệt và các biểu hiện của bệnh não gan, thì thuốc an thần anh ấy có thể được chỉ định haloperidol.

Khi có dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương, nên tránh dùng thuốc benzodiazepin.

Nếu bệnh nhân đã ngừng uống rượu và có các triệu chứng của bệnh não gan, thì có thể dùng benzodiazepin kết hợp với lactulose và các thuốc khác để điều trị bệnh não.

Bệnh nhân bị bệnh não gan độ 3 và độ 4 nên được điều trị trong chăm sóc đặc biệt. Họ có nguy cơ cao về nguyện vọng. Do đó, họ cần thực hiện đặt nội khí quản dự phòng.

Chỉ có thể cho bệnh nhân xuất viện sau khi cân nặng và trạng thái thần kinh trung ương ổn định; một liều thuốc lợi tiểu thích hợp sẽ được lựa chọn.

Suy gan là một phức hợp các triệu chứng được đặc trưng bởi sự vi phạm một hoặc nhiều chức năng gan do tổn thương nhu mô. Gan không thể duy trì hoạt động môi trường bên trong trong cơ thể do không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa ở môi trường bên trong.

Suy gan bao gồm hai dạng: mãn tính và cấp tính. Nhưng bạn vẫn có thể phân biệt được 4 độ suy gan: hôn mê, loạn dưỡng (giai đoạn cuối), mất bù (phát âm), còn bù (ban đầu). Nó không được loại trừ sự phát triển của suy gan tối cấp, trong đó xác suất tử vong là khá cao.

Căn bệnh này có thể gây ra sự phát triển của bệnh não - một phức hợp triệu chứng của các rối loạn khác nhau của hệ thần kinh trung ương. Đây là một biến chứng hiếm gặp trong đó kết cục chết ngườiđạt 90%.

Cơ chế bệnh sinh của suy gan phân biệt:

- Suy gan nội sinh (tế bào gan), xảy ra do ảnh hưởng đến nhu mô gan;

- ngoại sinh (portocaval, portosystemic). Độc tố, amoniac, phenol, được hấp thụ vào ruột, sau đó chúng đi vào vòng tuần hoàn chung thông qua các lỗ thông hơi từ tĩnh mạch cửa;

- hỗn hợp bao gồm các cơ chế trên.

Nguyên nhân suy gan

Sự phát triển của suy gan cấp tính thường xảy ra nhất do sự hiện diện của các bệnh gan khác nhau hoặc viêm gan siêu vi cấp tính. Sự hình thành bệnh não gan ở dạng cấp tính của bệnh có thể xảy ra khá hiếm, nhưng không muộn hơn tuần thứ 8 kể từ khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên.

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy gan là do thuốc và hình thức nhanh như chớp viêm gan siêu vi A, B, C, D, E, G. Và cũng có thể do nhiễm độc khí cacbonic, aflatoxin, mycotoxin, chất độc công nghiệp, lạm dụng rượu, các loại thuốc, nhiễm trùng huyết. Virus herpes zoster và zoster tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, herpes và cytomegalovirus cũng thường kích thích sự phát triển của bệnh này.

Suy gan mãn tính được hình thành khi có sự tiến triển của bệnh gan mãn tính (, khối u ác tính). Thông thường, suy gan nặng phát triển ở những người trên 40 tuổi, những người trước đó đã được chẩn đoán mắc bệnh gan (thường là những người nghiện ma túy). mối đe dọa lớn nhấtđại diện cho viêm gan E đối với phụ nữ mang thai, như trong 20% ​​trường hợp suy gan phát triển.

Giai đoạn 3 biểu hiện bằng chứng ngụy biện, mất phương hướng đáng kể về không gian và thời gian, mất trí nhớ, rối loạn nhịp tim, tức giận.

Ở giai đoạn 4 của bệnh não gan, tình trạng hôn mê phát triển, trong đó phản ứng với kích thích đau đớn hoàn toàn không có.

Suy gan cấp tính

Xảy ra khi gan đột ngột mất khả năng thực hiện các chức năng của nó. Thường có suy gan tiến triển từ từ, tuy nhiên, dạng cấp tính của bệnh được hình thành trong vài ngày và có các biến chứng nặng hoặc kết thúc bằng tử vong.

Suy gan cấp tính được hình thành do:

- dùng quá liều thuốc (Efferalgan, Tylenol, Panadol, thuốc chống co giật, thuốc giảm đau, thuốc kháng sinh);

- lạm dụng bài thuốc dân gian (phụ gia sinh học, ngộ độc với pennyroyal, Skullcap, kava, ephedra);

- vi rút herpes Virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, virus viêm gan A, B, E và những người khác bệnh do vi rút;

- đầu độc bằng các chất độc khác nhau có thể vô hiệu hóa sự kết nối của các tế bào gan (nấm độc);

- sự hiện diện của các bệnh tự miễn dịch;

- các bệnh về tĩnh mạch của gan;

- rối loạn chuyển hóa;

- bệnh ung thư.

Dấu hiệu của suy gan cấp tính: buồn nôn và nôn, vàng mắt, màng nhầy và da, khó chịu, đau đớnở vùng bụng trên bên phải, lú lẫn, mất khả năng tập trung, buồn ngủ và hôn mê.

Suy gan mãn tính

Suy gan mãn tính xảy ra do rối loạn chức năng gan phát triển dần dần do quá trình tiến triển của bệnh nhu mô mãn tính. Theo quy luật, các triệu chứng của bệnh cơ bản xuất hiện. Có các hiện tượng khó tiêu (, nôn,), sốt, vàng da, bệnh não.

Suy gan nặng xảy ra do sự hiện diện của bệnh sỏi mật, bệnh lao, bệnh giun sán, ung thư, xơ gan, viêm gan siêu vi hoặc tự miễn, nghiện rượu. Trong một số trường hợp hiếm hoi, suy gan mãn tính được hình thành do rối loạn chuyển hóa di truyền - glycogenosis, galactosemia, v.v.

Dấu hiệu của suy gan mãn tính: buồn nôn, chán ăn, nôn mửa và tiêu chảy. Các triệu chứng suy giảm tiêu hóa xảy ra do sử dụng các loại thịt hun khói, đồ chiên rán và nhiều chất béo. Có thể xuất hiện sốt nhấp nháy, vàng da, tổn thương da (gan bàn tay, khô và khóc, xuất huyết). Dấu hiệu ban đầu bệnh phát triển thành cổ trướng và phù nề ngoại vi.

Suy gan mãn tính biểu hiện bằng rối loạn nội tiết: teo tử cung và tuyến vú, rụng tóc, nữ hóa tuyến vú, teo tinh hoàn, vô sinh. Rõ ràng rối loạn tâm thần kinhở dạng: cáu kỉnh, hung dữ, hành vi không phù hợp, mất định hướng, sững sờ, định kỳ tình trạng ẩm ướt, lo lắng, mất ngủ và buồn ngủ, giảm trí nhớ ,.

Điều trị suy gan

Mục tiêu của điều trị là điều trị căn bệnh cơ bản đã góp phần vào sự phát triển của suy gan, cũng như phòng ngừa và điều trị. bệnh não gan. Ngoài ra, liệu pháp sẽ phụ thuộc hoàn toàn vào mức độ suy gan.

Trong điều trị suy gan cấp tính, cần phải quan sát điều kiện sau:

- vị trí điều dưỡng cá nhân;

- theo dõi tình trạng đi tiểu, lượng đường trong máu và các chức năng sống mỗi giờ;

- để kiểm soát kali huyết thanh 2 lần một ngày;

- xét nghiệm máu hàng ngày để xác định mức albumin, creatine, đảm bảo đánh giá đông máu;

- dung dịch muối tĩnh mạch được chống chỉ định;

- Phòng ngừa các vết loét.

Trong suy gan mãn tính, cần phải:

- tiến hành theo dõi tích cực tình trạng chung, có tính đến sự gia tăng các triệu chứng của bệnh não;

- Cân hàng ngày

- đo hàng ngày bài niệu hàng ngày(tỷ lệ giữa lượng chất lỏng được phân bổ với lượng tiêu thụ);

- xét nghiệm máu hàng ngày để xác định creatine, chất điện giải;

- Cứ hai tuần một lần, đo mức albumin, bilirubin, hoạt tính của alkaline phosphatase, AlAT, AsAt;

- hiệu suất thường xuyên của đông đồ, đo mức prothrombin;

- đối với trường hợp xơ gan giai đoạn cuối cần xem xét khả năng ghép gan.

Suy gan mãn tính được điều trị theo kế hoạch sau:

- Trong chế độ ăn hàng ngày, bệnh nhân hạn chế ăn muối ăn và chất đạm (không quá 40g / ngày);

- Ciprofloxacin (1,0 g 2 r. / Ngày) được tiêm tĩnh mạch, không cần chờ xác định độ nhạy cảm với thuốc kháng khuẩn và kết quả xét nghiệm vi khuẩn học;

- Ornithine trong giai đoạn đầu tiên được tiêm tĩnh mạch 7 lần (liều hàng ngày - 20 g), hòa tan trong 500 ml natri clorid hoặc glucose.

- ở giai đoạn điều trị thứ hai, Hepa-Merz được kê đơn trong hai tuần, ba lần một ngày (18 g mỗi ngày);

- trong vòng 10 ngày, 5-10 ml được dùng hai lần một ngày Hofitol;

- Normaze (Dufaoak, Lactulose) ban đầu liều lượng hàng ngày 9 ml được tiêm với mức tăng tuần tự của nó cho đến khi phát triển một cơn tiêu chảy nhỏ. Điều này giúp giảm sự hấp thụ amoniac;

- đối với táo bón, cần thụt tháo với magie sulfat (20 g trên 100 ml nước);

- Vikasol (vitamin K) tiêm tĩnh mạch ngày 3 lần, lần 1 mg;

- trường hợp mất máu cần tiêm tĩnh mạch huyết tương tươi đông lạnh tối đa 4 liều, trường hợp chảy máu kéo dài thì sau 8 giờ tiêm nhắc lại;

- cần phải bổ sung một lượng vitamin phức hợp với việc bổ sung thêm axit folic. Duy trì magiê, phốt pho và canxi góp phần duy trì sự trao đổi chất khoáng đầy đủ;

- Kvametel (Famotidine) phải tiêm tĩnh mạch 3 r / ngày, pha loãng trong 20 ml nước muối, mỗi lần 20 mg;

- Để tăng hàm lượng calo của thức ăn, cần phải cung cấp dinh dưỡng qua đường ruột qua ống.

Để điều trị chảy máu, không nên chọc thủng động mạch và nên truyền huyết tương tươi đông lạnh vào tĩnh mạch, cũng như Famotidine 3 lần một ngày.

Để chữa bệnh nhiễm trùng, liệu pháp kháng sinh. Để lựa chọn thuốc chính xác, bạn cần làm xét nghiệm máu và cấy nước tiểu. Nếu có một ống thông trong tĩnh mạch, cần phải thu thập vật liệu từ nó. Ciprofloxacin tiêm tĩnh mạch ngày 2 lần, mỗi lần 1,0 g, khi đặt ống thông bàng quang không loại trừ sự phát triển của thiểu niệu hoặc vô niệu, trong trường hợp này cần tưới bằng thuốc thông tiểu 2 lần một ngày.

Có những trung tâm gan mật chuyên khoa, nơi bệnh nhân bị bệnh não gan giai đoạn 3-4 được chạy thận nhân tạo qua màng polyacrylonitril có lỗ lớn. Do đó, các chất có trọng lượng phân tử thấp (amoniac và các chất độc hòa tan trong nước khác) được loại bỏ.

Với sự phát triển của viêm gan tối cấp kèm theo bệnh não gan, ghép gan được thực hiện nếu:

- bệnh nhân trên 60 tuổi;

— chức năng bình thường gan, trước bệnh này;

- Nếu có thể duy trì chế độ sau thay máu đầy đủ trong thời gian dài sau ghép gan.

Để điều trị bệnh não gan, liệu pháp ăn kiêng chủ yếu được chỉ định để giảm mức độ amoniac trong máu và protein trong chế độ ăn. Tăng nội dung protein góp phần vào sự suy thoái điều kiện chung. Thực phẩm thực vật phải được đưa vào chế độ ăn uống hàng ngày của bạn.

Để làm sạch ruột, cần phải uống thuốc nhuận tràng hoặc thực hiện thụt rửa thông thường. Cần lưu ý rằng ruột phải được làm sạch ruột 2 lần một ngày.

Liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện dưới sự kiểm soát chặt chẽ đối với chức năng của gan. 1 g Neomycin 2 lần một ngày, 25 mg Metronidazole 3 lần một ngày, 0,5 g Ampicillin tối đa 4 lần một ngày.

Haloperidol được kê đơn như một loại thuốc an thần nếu bệnh nhân bị rối loạn vận động đáng kể. Với thiệt hại cho trung tâm hệ thần kinh không nên cho thuốc benzodiazepine.

Gan là một cơ quan đa chức năng có chức năng trung hòa các chất có hại cho cơ thể, tham gia vào quá trình tạo protein và Sự trao đổi carbohydrate, sản sinh ra các enzym đặc hiệu cần thiết cho quá trình tiêu hóa,… Nếu cơ quan này bị trục trặc thì sẽ được chẩn đoán là suy gan. Sự phát triển của tình trạng này ảnh hưởng xấu đến tất cả các hệ thống cơ thể.

Bệnh này có thể xảy ra ở cả thể mãn tính và cấp tính. Trong hầu hết các trường hợp, nếu không được điều trị trúng đích, bệnh lý này dẫn đến các biến chứng nặng và tử vong. Thông thường, sự phát triển của suy gan được quan sát thấy ở nam giới, nhưng rối loạn này cũng xảy ra ở phụ nữ. Tình trạng này phổ biến hơn ở những người lớn tuổi và lớn tuổi.

Đặc điểm của suy gan

Nhất là gan tuyến chính trong cơ thể. Nó có khả năng tái tạo cao. Ngay cả khi bị đánh bại 70% tế bào, nó vẫn có thể phục hồi và hoạt động bình thường. Sự phục hồi của gan xảy ra thông qua quá trình tăng sinh, tức là tăng trưởng và tăng số lượng tế bào chức năng - tế bào gan.

Việc tái tạo các mô của cơ quan này cực kỳ chậm và tùy thuộc vào tình trạng chung của bệnh nhân, có thể mất từ ​​2 đến 4 tuần. Hội chứng suy tế bào gan xảy ra khi tổn thương gan nghiêm trọng đến mức không thể phục hồi toàn bộ và đôi khi một phần. Sự phát triển của suy gan có thể được quan sát với các loại khác nhau tổn thương mô, bao gồm cả sự thoái hóa dạng sợi và loạn dưỡng lớn, những thay đổi hoại tử trong nhu mô các nguyên nhân khác nhau vân vân.

Cơ chế phát triển của tình trạng bệnh lý này đã được hiểu rõ. Đầu tiên, dưới tác động của các yếu tố bất lợi, cấu trúc của màng tế bào gan bị rối loạn. Đồng thời, các tế bào chức năng tăng sản xuất các enzym, điều này làm cho tình hình trở nên tồi tệ hơn và dẫn đến việc các tế bào của cơ quan này bị phá hủy nhanh hơn. Tình hình càng trở nên trầm trọng hơn khi hệ thống miễn dịch bắt đầu sản sinh ra các cơ thể tự miễn dịch nhằm phá hủy các tế bào bị tổn thương.

Với một quá trình lâu dài, các ống nối bắt đầu hình thành, tức là các mạch nhỏ bổ sung kết nối các kênh máu chức năng còn lại giữa tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch cửa.

Vì máu lưu thông qua các mạch này, bỏ qua các khu vực bị tổn thương của gan, điều này làm giảm cơ hội sửa chữa mô. Do gan bị suy giảm chức năng, ngày càng nhiều chất độc xâm nhập vào máu, dẫn đến tổn thương tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể.

Nguyên nhân của bệnh

Có một số tình trạng tiến triển có thể gây ra suy gan cấp tính hoặc mãn tính. Sự vi phạm phổ biến nhất đối với hoạt động của gan được quan sát thấy ở bệnh xơ gan. Bệnh này được đặc trưng bởi sự phá hủy hoại tử của các mô cơ quan và thay thế thêm các vùng bị tổn thương bị xơ hóa.

Trong tương lai, các khu vực thoái hóa của gan bắt đầu gây áp lực lên các mạch máu, gây ra sự hình thành các lỗ nối và sự phát triển tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Những quá trình này thường đi kèm với sự xuất hiện của cổ trướng nặng. Để gây ra xơ gan đầu tiên, và sau đó suy có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố bất lợi sau:

• viêm gan siêu vi;
• lạm dụng rượu lâu dài;
• ngộ độc nặng với chất độc;
• dùng một số loại thuốc;
• sử dụng chất ma tuý;
• một số bệnh lý của đường mật;
• dinh dưỡng không hợp lý;
• ăn phải nấm độc;
• bệnh truyền nhiễm;
• bệnh lý tự miễn dịch;
• dị tật bẩm sinh của gan.

Sự xuất hiện của những tổn thương như vậy đối với gan là nguyên nhân dẫn đến tình trạng chất béo dư thừa xâm nhập vào các mô của cơ quan. Đồng thời, chất béo bắt đầu tích tụ do trục trặc trong quá trình trao đổi chất. Mô mỡ thay thế dần các tế bào gan đã chết. Các yếu tố góp phần vào vấn đề này bao gồm:

• béo phì;
• biếng ăn và ăn vô độ;
• một số bệnh về đường tiêu hóa;
• uống chất thay thế rượu;
• Bệnh tiểu đường.
• thường xuyên ăn thịt gấu và mỡ lửng.

Sự xuất hiện của suy gan thường là kết quả tự nhiên của sự tiến triển của chứng loạn dưỡng nhu mô của cơ quan. Các yếu tố góp phần vào vấn đề này bao gồm:

• thiếu hụt bẩm sinh trong sản xuất enzym;
• vi phạm chuyển hóa protein;
• rối loạn nội tiết;
• viêm gan siêu vi;
• ứ đọng mật trong gan;
• nhiễm độc trong một số bệnh do vi rút;
• thiếu máu và chứng thiếu máu.

Sự phát triển của rối loạn chức năng gan dựa trên nền tảng của sự thoái hóa carbohydrate nhu mô thường ít được chẩn đoán hơn. Được tình trạng bệnh lý xảy ra trong bối cảnh vi phạm quá trình trao đổi chất liên quan đến glycogen. Thiếu vitamin trong thức ăn, say rượu và bệnh đái tháo đường dẫn đến tổn thương gan như vậy. Giảm hoặc hoàn toàn vi phạm Hoạt động của gan thường được quan sát dựa trên nền tảng amyloidosis của cơ quan này.

Sự xuất hiện của bệnh lý này thường được phát hiện ở những bệnh nhân có khuynh hướng mắc bệnh amyloidosis. Sự lắng đọng dần dần của amyloid, tức là protein không hòa tan, trên thành của ống mật và mạch máu. Điều này góp phần vào việc vi phạm độ bão hòa oxy của các mô và chất dinh dưỡng, và bên cạnh đó, dòng chảy của mật.

Thường thì sự phát triển của suy gan được quan sát dựa trên nền tảng của bệnh viêm gan. Cả viêm gan virus và viêm gan do ảnh hưởng của các sản phẩm phân hủy của rượu hoặc các chất độc hại đều có tác động phá hủy các mô. Những tình trạng này đầu tiên dẫn đến viêm, sau đó dẫn đến tử vong ở các vùng lớn của cơ quan.

Sự phát triển của suy thận có thể do u ác tính trong cơ quan này. Sự xuất hiện của một vấn đề như vậy thường được quan sát thấy ở những người khuynh hướng di truyền ung thư gan. Nguy hiểm là di căn từ các khối u nằm ở các cơ quan khác.

Nó cũng có thể góp phần hình thành các khối u ác tính, và sau đó dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng trong một thời gian dài. ảnh hưởng xấu chất gây ung thư. Khi các khối u ác tính phát triển, chúng thay thế các tế bào gan chức năng và nén các phần khỏe mạnh của các mô cơ quan. Điều này dẫn đến sự phát triển của chứng viêm, gián đoạn dòng chảy của mật và tắc nghẽn lưu thông máu trong các mô khỏe mạnh. Trong trường hợp này, tình trạng bệnh lý này đi kèm với nhiễm độc nặng.

Một số bệnh cũng có thể góp phần làm xuất hiện các rối loạn chức năng gan. của hệ thống tim mạch, bao gồm chứng phình động mạch và xơ vữa động mạch. Tăng nguy cơ phát triển rối loạn chức năng gan suy thận mãn tính. Ngoài ra, một số bệnh kèm theo sự gián đoạn nội tiết tố rõ rệt có thể góp phần vào sự xuất hiện của một vấn đề như vậy.

Có những trường hợp thiếu máu thường xuyên ở những người bị mất máu nhiều. Góp phần làm xuất hiện vấn đề truyền máu không tương thích giữa nhóm với người nhận. Trong một số trường hợp hiếm hoi, sự phát triển của bệnh lý được quan sát sau can thiệp phẫu thuật trên đường tiêu hóa.

Phân loại suy gan

Có 3 dạng suy gan, mỗi dạng có đặc điểm phát triển và diễn biến riêng. Suy tế bào gan cổ điển, tức là nội sinh, phát triển do cơ thể bị nhiễm độc với các chất có độc tính cao. Trong trường hợp này, có một sự chết nhanh chóng của các tế bào gan chức năng. Trong tình huống như vậy, chỉ có một ca ghép khẩn cấp mới có thể cứu sống bệnh nhân.

Với một dạng rối loạn chức năng gan ngoại sinh, do ảnh hưởng của một số yếu tố bất lợi, suy giảm tuần hoàn máu trong các mô của cơ quan ngày càng tăng dần. Mức độ lọc máu khỏi các chất độc giảm dần, dẫn đến tình trạng nhiễm độc của tất cả các mô trong cơ thể ngày càng tăng dần.

Dạng hỗn hợp của dòng chảy là kết quả của suy giảm tuần hoàn gan và tổn thương các mô chức năng của cơ quan. Trong trường hợp này, cả cấp tính và mãn tính đều có thể xảy ra. quá trình bệnh lý.

dạng cấp tính

Suy gan cấp tính phát triển do tổn thương nhanh chóng các vùng lớn của gan. Biểu hiện lâm sàng tăng nhanh. Các triệu chứng có thể xuất hiện trong vòng vài giờ đến 8 tuần sau khi tiếp xúc. yếu tố bất lợi trên mô gan. Sự gia tăng nhanh chóng các triệu chứng như vậy là do dạng bệnh lý này luôn đi kèm với sự xuất hiện của các ổ viêm rộng và tổn thương hoại tử các mô cơ quan.

Đồng thời, có đến 80–90% các mô mất khả năng thực hiện các chức năng của chúng. Diễn biến của suy gan cấp luôn không thuận lợi và đi kèm với tình trạng bệnh nhân ngày càng xấu đi nhanh chóng. Mẫu này bệnh tật ở mức cực đoan thời gian ngắn gây bệnh não gan, hôn mê và tử vong.

Dạng mãn tính

Với một loạt các bệnh suy gan mãn tính biểu hiện lâm sàng bệnh lý gia tăng trong khoảng thời gian từ 2 tháng đến vài năm khi các tế bào của cơ quan đó chết đi. Các triệu chứng của tình trạng bệnh lý này đạt đến mức độ nghiêm trọng khi khả năng tái tạo của các tế bào bị suy giảm đến mức cơ quan không có khả năng phục hồi.

Dạng mãn tính của bệnh lý trong hầu hết các trường hợp được kết hợp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Mặc dù trong giai đoạn đầu có thể khóa học không có triệu chứng, trong tương lai, tình trạng của bệnh nhân có thể trở nên cực kỳ nghiêm trọng. Mức độ tổn thương gan giai đoạn cuối, trong đó hơn 80–90% tế bào chức năng bị chết, dẫn đến các biến chứng nặng và tử vong.

Triệu chứng

Các dấu hiệu của tổn thương và suy gan phần lớn phụ thuộc vào dạng bệnh lý. Trong một loạt các bệnh suy gan cấp tính, có một tình trạng xấu đi nhanh chóng. Bệnh nhân phàn nàn về đau dữ dội trong vùng của hypochondrium bên phải. Cảm giác khó chịu dữ dội đến mức bệnh nhân phải nhập viện gấp. cơn đau có thể tăng lên sau khi ăn. Khiếu nại như sau:

• để buồn nôn và nôn mửa;
• để tăng nhiệt độ cơ thể;
• để ớn lạnh;
• vì điểm yếu chung;
• tăng mệt mỏi khi gắng sức tối thiểu;
• làm tăng ngứa da;
• vàng da củng mạc mắt và da;
• mùi thịt thối từ miệng;
• run của các chi trên;
• từ chối huyết áp;
• để mở rộng lá lách;
• để thở gấp;
• cho ho;
• về chảy máu từ đường tiêu hóa;
• chảy máu mũi ồ ạt;
• làm giảm nhanh mức đường huyết;
• giảm huyết áp nghiêm trọng.

Bệnh nhân cũng bị tiêu chảy. Phân trở nên trắng hoặc màu be nhạt. Trong trường hợp này, nước tiểu có thể sẫm màu hơn. Trong bối cảnh của tình trạng bệnh lý này, bệnh nhân thường cảm thấy giảm cảm giác thèm ăn. Một số bệnh nhân có mong muốn cấp tính để thử những đồ vật không ăn được.

Khi tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn, bệnh nhân xuất hiện các cơn đau ở các khớp, cả lớn và nhỏ. Có sự thay đổi về kích thước của gan. Bệnh nhân cảm thấy tăng nhanh thể tích ổ bụng do tích tụ chất lỏng trong khoang bụng. Trong suy gan cấp, bệnh nhân bị sút cân nhanh chóng.

Trong vòng vài giờ hoặc vài ngày sau khi bắt đầu một cuộc tấn công, có các dấu hiệu của bệnh não gan, là kết quả của tổn thương hệ thần kinh trung ương trên nền tảng của sự gia tăng mức độ các hợp chất độc hại trong máu. Ở nhiều bệnh nhân, thậm chí khóa học cấp tính bệnh lý, sự xuất hiện của các tĩnh mạch mạng nhện được quan sát thấy, đặc biệt rõ ràng trên thành trước của bụng và trên vai.

Có ít nhất 4 giai đoạn phát triển của một dạng suy mãn tính. Mỗi người trong số họ có các triệu chứng riêng. giai đoạn đầu quá trình bệnh lý được coi là bù trừ, bởi vì tại thời điểm này không có hình ảnh lâm sàng rõ rệt do thực tế là hoạt động của các tế bào khỏe mạnh còn lại tăng lên. Chỉ khi thực hiện nghiên cứu trong phòng thí nghiệm có thể phát hiện sự suy giảm chức năng của các cơ quan.

Với sự chuyển đổi của bệnh sang giai đoạn mất bù thứ hai, sự xuất hiện của các dấu hiệu rõ rệt của tăng áp lực tĩnh mạch cửa được quan sát thấy. Bệnh nhân cảm thấy rõ rệt tĩnh mạch mạng nhện không chỉ trên da bụng, mà còn trên mặt. Hematomas thường xuất hiện ngay cả khi không có tác động chấn thương. Có thể chảy máu ồ ạt từ đường tiêu hóa và mũi. Những triệu chứng này là kết quả của việc giảm đông máu.

Hầu hết bệnh nhân đã ở giai đoạn suy gan mãn tính này đều có cổ trướng, rối loạn cảm xúc hoặc phát triển các rối loạn trầm cảm. Quý khách có thể bị rối loạn giấc ngủ. Rối loạn tiêu hóa trở nên rõ rệt, bao gồm buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy. Xuất hiện suy mòn, tức là kiệt sức.

Đang teo nhanh chóng mô cơ. Da trở nên rất mỏng và trở nên gai góc. Màng cứng của mắt và màng nhầy có thể có màu tương tự. Lòng bàn tay và bàn chân có thể có màu đỏ. Tình trạng của tóc và móng tay trở nên tồi tệ hơn. Tình trạng chung của bệnh nhân cũng xấu đi nhanh chóng. Giai đoạn này có thể kéo dài từ vài tuần đến một tháng hoặc hơn.

Khi bệnh chuyển sang giai đoạn thứ ba, tức là giai đoạn cuối, tất cả các triệu chứng hiện tại trước đó đều trở nên rõ rệt. Gan bị giảm kích thước. Máu hầu như không vón cục. Điều này gây ra chảy máu ồ ạt. Các biểu hiện của hệ thần kinh trung ương ngày càng nhiều.

Giai đoạn cuối của quá trình mãn tính là hôn mê. Tình trạng này trong hầu hết các trường hợp kết thúc bằng cái chết do phù não và suy đa tạng.

Các biến chứng của bệnh

Hội chứng suy gan vô cùng nguy hiểm vì các cơ quan bị tổn thương có thể gây ra những biến chứng nặng nề không chỉ do giảm hoạt động chức năng của tế bào gan mà còn do gia tăng các chất độc hại trong máu. Có một số tình trạng bệnh xảy ra làm giảm cơ hội sống sót của bệnh nhân.

Sự tích tụ của chất lỏng trong khoang bụng làm tăng nguy cơ nhiễm trùng thứ cấp. Trong trường hợp này, viêm phúc mạc phát triển. Rối loạn chức năng gan dẫn đến suy tĩnh mạch tĩnh mạch của thực quản, kết hợp với việc giảm đông máu, dẫn đến chảy máu ồ ạt từ bộ phận trênđàn organ. Sự phát triển sự phức tạp này trong gần như 100% trường hợp, nó kết thúc bằng cái chết.

Sự tích tụ của các chất độc hại trong máu thường gây ra sự phát triển của sự suy giảm. Ngoài ra, các trường hợp thiếu oxy của các mô não và tình trạng phù nề của nó không phải là hiếm ở những bệnh nhân bị tổn thương nghiêm trọng ở các mô gan. Có thể bị suy hô hấp nặng. Trong một số trường hợp hiếm hoi, xuất huyết phổi cực kỳ nguy hiểm được quan sát thấy, trong đó hầu hết các trường hợp đều gây tử vong.

Ở hầu hết các bệnh nhân bị suy gan mãn tính, sự xuất hiện của teo tuyến vú được quan sát thấy. Suy sinh dục có thể xảy ra ở nam giới. Teo tinh hoàn và vô sinh thường được ghi nhận. Ngoài những tình trạng này, bệnh nhân thường có các rối loạn trong hoạt động của cơ quan so với nền của một quá trình mãn tính. Có thể quan sát thấy sự phát triển của khối u ác tính.

Chẩn đoán

Nếu xuất hiện các dấu hiệu rối loạn chức năng gan, người bệnh cần đến khám bác sĩ chuyên khoa gan mật và một số bác sĩ chuyên khoa cao khác. Sau khi kiểm tra bên ngoài và đánh giá các khiếu nại, bệnh nhân được chỉ định một số nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ. Trước hết, nó được yêu cầu phân tích chung, cho phép bạn xác định sự hiện diện của tăng bạch cầu và thiếu máu ở bệnh nhân.

Cần làm xét nghiệm đông máu để phát hiện tình trạng giảm tiểu cầu. Một phân tích sinh hóa được thực hiện, với sự trợ giúp của nó có thể xác định mức phosphatase kiềm, transaminase, bilirubin, creatinine, albumin, v.v. Sau đó, tổng quát và phân tích sinh hóa nước tiểu.

TẠI trường hợp này siêu âm ổ bụng là bắt buộc. Nghiên cứu này giúp đánh giá tình trạng của nhu mô và mạch máu. Ngoài ra, một đánh giá về kích thước của gan được thực hiện. Siêu âm cho phép bạn loại trừ sự hiện diện của các quá trình khối u. Thông thường, một ECG được quy định để đánh giá tình trạng của bệnh nhân. Để phát hiện tổn thương gan lan tỏa, phương pháp xạ trị gan được thực hiện.

Như một bổ sung cho các nghiên cứu cần thiết, MRI thường được quy định để đánh giá tình trạng của cơ quan. Trong một số trường hợp, sinh thiết được thực hiện để xác định thay đổi hình thái mẫu mô thu được.

Phương pháp điều trị

Liệu pháp điều trị các dạng cấp tính và mãn tính của tình trạng bệnh lý này có một số khác biệt. Ở dạng bệnh lý cấp tính, bệnh nhân cần được cấp cứu. Thông thường, khi loại bỏ tình trạng bệnh lý này, thuốc được sử dụng ở dạng dung dịch, không phải viên nén.

Trong trường hợp chảy máu, trước hết, liệu pháp được quy định để loại bỏ vi phạm này. Thường truyền máu và tiểu cầu được sử dụng. Để khôi phục khối lượng máu lưu thông, việc đưa vào các dung dịch muối hoặc nước muối sinh lý có thể được chỉ định.

Ngoài ra, thuốc cầm máu được sử dụng và phức hợp vitamin. Tại nhu cầu khẩn cấp phẫu thuật khẩn cấp được thực hiện để khôi phục tính toàn vẹn của các mạch máu bị tổn thương.

Sau đó, liệu pháp được thực hiện cho các rối loạn đã phát sinh với suy gan. Để giảm mức độ nghiêm trọng của tình trạng say, việc rửa ruột được kê toa. Có thể đưa vào sử dụng các loại thuốc có tác dụng kích thích nhu động ruột, bao gồm Metoclopramide và Cerucal. Là một phần của liệu pháp giải độc, việc sử dụng các giải pháp của Rheosorbilact và Neogemadez thường được kê đơn.

Thông thường, phác đồ điều trị cho nhiều loại suy cấp tính bao gồm liệu pháp tiêm truyền, liên quan đến việc giới thiệu các giải pháp nhằm ổn định huyết áp. Có thể kê đơn dung dịch natri clorua hoặc glucose. Thường sử dụng bài niệu hình thành với việc bổ nhiệm thuốc lợi tiểu. Ngoài ra, lactulose được sử dụng để giảm sản xuất amoniac.

Liệu pháp kháng khuẩn được kê đơn để giảm nguy cơ nhiễm trùng. Thuốc an thần thường được sử dụng để ngăn chặn sự kích thích về vận động và tinh thần. Theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa có thể sử dụng thuốc an thần. Có thể áp dụng dược phẩm cải thiện tuần hoàn não. Để cải thiện chức năng gan, các loại thuốc sau đây chủ yếu được kê đơn:

1. Hepa-Merz.
2. Ornithine.
3. Arginine.
4. LIV-52.
5. Lipoid C.
6. Bản chất.
7. Essliver.
8. Các axit amin.

Bệnh nhân cần được thở oxy. Ngoài ra, các thủ tục hấp thụ máu được quy định. Liệu pháp oxy cao áp cũng có thể được yêu cầu. Tại khóa học mãn tính liệu pháp bệnh lý nhằm mục đích loại bỏ bệnh chính hoặc một yếu tố gây ra sự xuất hiện của các lỗi trong công việc của cơ thể. Với tổn thương mô xơ, hình thành khối u ác tính và một số tình trạng khác, nó có thể được khuyến nghị phẫu thuật. Bệnh nhân có dạng bệnh lý này nên ngừng uống rượu hoàn toàn.

Bất kỳ loại thuốc nào cũng chỉ nên được sử dụng theo lời khuyên của bác sĩ. Đảm bảo tuân theo một chế độ ăn uống ít protein. Tránh tiếp xúc với ánh sáng mặt trời và nâng tạ trên 2 kg. Để ổn định tình trạng bệnh, bệnh nhân được kê một số loại thuốc. Để loại bỏ các chất độc hại nguy hiểm cho các mô não, người ta thường sử dụng các chế phẩm lactulose, bao gồm:

1. Lactuvit.
2. Prelaxan.
3. Duphalac.
4. Chúc may mắn.
5. Normaz.
6. Xenlulozơ.

Để loại bỏ amoniac và vận chuyển nó khỏi cơ thể, việc sử dụng Hepa-Merz và Glutargin được quy định. Thuốc kháng sinh thường được kê đơn để ngăn chặn hệ vi sinh vật trong ruột cần thiết cho quá trình xử lý protein từ thực phẩm. Để giảm nguy cơ phát triển phù nề nghiêm trọng và bệnh nhân cổ trướng được kê toa Veroshpiron. Thuốc được sử dụng để giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa.

Tại dạng mãn tính Propranolol, Nebilet, Moxydomine, vv được sử dụng để giảm áp lực, ngoài ra, trong trường hợp hẹp đường mật, thuốc làm tan đường mật được sử dụng. Thuốc cũng có thể cần thiết để giảm chảy máu tăng lên.

Trong trường hợp nghiêm trọng, khi giảm nhẹ can thiệp phẫu thuật và thuốc men không thể đạt được sự cải thiện rõ rệt và bệnh nhân bị tăng chất độc hại trong máu, cách duy nhất để cứu sống người bệnh là ghép gan.

Chế độ ăn

Khi các mô gan hoạt động không đầy đủ, bệnh nhân được chỉ định một chế độ ăn không có protein. Thực phẩm dễ tiêu hóa nên được đưa vào chế độ ăn uống với nội dung cao chất xơ thực vật, các nguyên tố vi lượng và vitamin. Hàm lượng calo hàng ngày nên 1500 kcal. Chế độ ăn uống nên bao gồm:

• rau;
• trái cây;
• ngũ cốc;
• sản phẩm bơ sữa;
• thịt nạc và cá.

Từ chế độ ăn uống nên loại trừ các món ăn nhiều chất béo, có sự hiện diện của các gia vị nóng, cacbohydrat đơn giản vv Bạn cần ăn thành nhiều phần nhỏ 5-6 mỗi ngày.

Dự báo và phòng ngừa

Cả hai dạng suy gan cấp tính và mãn tính, tiên lượng không thuận lợi. Trong giai đoạn cấp tính, tử vong trong hầu hết các trường hợp xảy ra trong vòng 2-3 ngày đến 2 tháng, trừ khi thực hiện ghép tạng.

Dạng bệnh lý mãn tính cũng có tiên lượng không thuận lợi, mặc dù dạng bệnh lý này biểu hiện ít mạnh mẽ hơn. Ngay cả với điều trị phức tạp và ăn kiêng chỉ có thể kéo dài sự sống, nhưng nếu không cấy ghép, bệnh nhân sẽ phải đối mặt với cái chết sớm. Sự hiện diện của các biến chứng làm xấu đi tiên lượng.

Để giảm nguy cơ phát triển các tổn thương gan nghiêm trọng, cần phải điều trị các bệnh của cơ quan này một cách kịp thời. Là một phần của việc ngăn ngừa tình trạng bệnh lý được mô tả, cần phải ngừng uống rượu và ma túy. Để giảm nguy cơ thiếu hụt phát triển, bạn cần tuân thủ các quy tắc ăn uống lành mạnh và tập thể dục thường xuyên.

Đảm bảo duy trì cân nặng bình thường. Bạn nên ngừng ăn nấm được thu hái trong rừng. Đảm bảo chủng ngừa viêm gan A và B. Cần thận trọng khi dùng bất kỳ loại thuốc và thực phẩm chức năng nào. Nên tránh những chấn thương lớn cần truyền máu nếu có thể, và phải thực hiện tất cả các thủ tục y tế định mức vệ sinh. Điều này sẽ làm giảm nguy cơ phát triển suy các cơ quan và tránh tử vong sớm.

Suy gan cấp là tình trạng bệnh lý kèm theo tình trạng tế bào gan bị hoại tử và chức năng gan bị suy giảm nghiêm trọng. Nó dẫn đến sự sai lệch tổng thể về sự ổn định của môi trường bên trong cơ thể, dẫn đến một số biến chứng nghiêm trọng.

Nguyên nhân của suy gan

Nguyên nhân chính của suy gan cấp tính:

• Nuốt phải và / hoặc quá liều các loại thuốc với đặc tính thải độc gan;
• Viêm gan cấp do viêm gan A, B, C, D, E;
• Viêm gan cấp tính do virus cytomegalovirus, herpes và Epstein-Barr;
• trạng thái sốc;
• nhiễm độc hóa học, thực vật có độc và nấm;
• Huyết khối của động mạch hoặc tĩnh mạch gan;
• Mang thai bệnh lý (tiền sản giật / sản giật), kích thích cấp tính thoái hóa mỡ Gan.

Phần lớn nguyên nhân chung xảy ra suy gan cấp tính ở các nước châu Âu- chỉ định paracetamol làm thuốc hạ sốt và giảm đau (khoảng 40% trường hợp). Trong 12% trường hợp, căn bệnh này xảy ra do tính bất thường khi dùng nhiều loại thuốc khác nhau. Các nguyên nhân phổ biến khác của suy gan cấp tính là do virus viêm gan A, B, C, D và E (nguy cơ suy gan cấp tính tăng lên khi bị nhiễm trùng trong thời kỳ mang thai). Trong 30% trường hợp, một dạng suy gan cấp tính vô căn được chẩn đoán, xảy ra khi gan bị tổn thương bởi một tác nhân không xác định.

Cơ chế phát triển của suy gan

Tế bào gan chiếm 85% tổng khối lượng của gan. Hàng ngàn phản ứng hóa học diễn ra trong chúng, cho phép cơ quan thực hiện chức năng của nó. Khi số lượng tế bào gan giảm, hoạt động chức năng của gan cũng giảm theo tỷ lệ thuận.

Dạng suy gan cấp tính đi kèm với cái chết tức thời của hơn 80-90% tế bào gan. Đồng thời, nó xảy ra giảm mạnh hoạt động chức năng của cơ quan. Căn bệnh này đi kèm với sự vi phạm tất cả các loại chuyển hóa, tăng nồng độ chất độc trong máu, thất bại trong việc điều hòa huyết áp, đông máu. Cơ thể đi “bán rong”, có những vi phạm nghiêm trọng trong công việc của hệ thần kinh trung ương, cho đến bệnh não gan, hôn mê gan và tử vong.

Phân loại suy gan cấp tính

Suy gan cấp tính được phân loại thành dạng tối cấp và dạng phụ. Suy gan cuối cùng có liên quan đến phát triển nhanh chóng các triệu chứng của bệnh não gan trong vòng 8 tuần kể từ khi bệnh khởi phát. Subfulminant là một dạng bệnh mà sự khởi phát của bệnh não được ghi nhận trong khoảng thời gian từ 8 đến 26 tuần.

Một lựa chọn khác để phân loại suy gan cấp tính: dạng cấp tính(các triệu chứng xảy ra trong vòng 7 ngày sau khi khởi phát), cấp tính (7 đến 28 ngày), bán cấp (28 ngày đến 24 tuần).

Mã ICD-10: K72.0

Các giai đoạn suy gan:

1. Giai đoạn ban đầu là một hình thức bù đắp;
2. Giai đoạn suy giảm chức năng gan nặng là dạng mất bù;
3. Suy gan giai đoạn cuối - tiền sản;
4. Hôn mê gan gây tử vong.

Suy gan ở trẻ em

suy gan trong thời thơ ấu có sự khác biệt trong phòng khám của bệnh. Điều này là do trẻ khó xác định hơn dấu hiệu ban đầu bệnh não gan, đặc biệt là ở sớm. Vì lý do này, dấu hiệu suy giảm chức năng gan hàng đầu ở trẻ em được coi là sự vi phạm rõ rệt về quá trình đông máu hoặc rối loạn đông máu, bất kể tình trạng cao hơn hoạt động thần kinh hoặc sự hiện diện của vàng da. Mọi trẻ em có các triệu chứng liên quan nên được đánh giá về tình trạng suy gan.

Các triệu chứng của suy gan

Hình ảnh lâm sàng của suy gan bao gồm một số triệu chứng phát sinh do suy giảm chức năng gan và đồng thời thay đổi bệnh lý trong cơ thể.

Các triệu chứng và dấu hiệu của suy gan

• Các dấu sao mạch máu trên cơ thể
• Mở rộng tuyến vú (bao gồm cả ở nam giới)
• Hơi thở có mùi hôi
• Mất ngủ, suy giảm trí nhớ, cáu kỉnh, giảm hiệu suất và các dấu hiệu khác của bệnh não gan
• ngứa da, Nước tiểu đậm, vàng da, có vị đắng trong miệng - hội chứng ứ mật
• Tăng thời gian chảy máu, có xu hướng chảy máu, nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao
• Hội chứng xuất huyết là do vi phạm chuyển hóa protein
• Suy nhược, sụt cân, buồn nôn, chán ăn, nhức đầu, chóng mặt
• Chảy máu từ tĩnh mạch thực quản / trực tràng
• Tích tụ chất lỏng tự do (dịch thấm) trong bụng (cổ trướng)
• Đau, nặng ở vùng hạ vị bên phải và / hoặc bên trái
• Triệu chứng "đầu sứa" - giãn các tĩnh mạch saphenous trên thành bụng trước

Chẩn đoán suy gan

Dựa trên chẩn đoán suy gan cấp tính - phương pháp phòng thí nghiệm nghiên cứu để xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh lý và các nguyên nhân gây ra bệnh. Phương pháp dụng cụ có tầm quan trọng thực tế và được sử dụng để đánh giá các dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch cửa (siêu âm gan, lá lách và đường mật), để xác định các dấu hiệu bệnh đồng thời(CT hoặc MRI để nghi ngờ huyết khối tắc mạch gan, ung thư gan, chẩn đoán bệnh não và phù não). Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cũng cho phép dự đoán kết quả của bệnh và xác định các chỉ định ghép gan khẩn cấp.

Các phương pháp phòng thí nghiệm để chẩn đoán suy gan cấp tính

• Máu cho PTT, PTI, INR (thời gian prothrombin, chỉ số prothrombin, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế)
• Hóa sinh máu (lactate, ALT / alanine aminotransferase, AST / aspartate aminotransferase, albumin, thành phần khí máu, bilirubin, amoniac, glucose, creatinine)
• Xét nghiệm máu tìm kháng thể kháng virus viêm gan (chẩn đoán viêm gan virus), xét nghiệm máu tìm kháng thể kháng nhân (chẩn đoán viêm gan tự miễn)
• Xét nghiệm máu HIV
• Sinh thiết gan chọc hút bằng kim nhỏ

Điều trị suy gan

Thuốc điều trị suy gan

Trường hợp ngộ độc hóa chất, cây có độc có thể sử dụng than hoạt tính. Nghiên cứu tiếp tục về khả năng bảo vệ gan của acetylcysteine ​​trong suy gan cấp tính. Đặc biệt hiệu quả là bổ nhiệm acetylcysteine ​​với quá liều paracetamol. Khi ngộ độc phân cóc nhạt, benzylpenicillin được dùng làm thuốc giải độc.

Với phù não và tăng áp lực nội sọ, mannitol được kê đơn như lợi tiểu thẩm thấu. Trong trường hợp không có tác dụng của thuốc lợi tiểu, người ta dùng các barbiturat có thể làm giảm áp lực nội sọ (pentobarbital, pentothal).

Lactulose là một loại thuốc nhuận tràng có thể làm giảm sự tái hấp thu các sản phẩm độc hại của quá trình chuyển hóa protein (amoniac) trong ruột, và được sử dụng rộng rãi để điều trị suy gan. Cho phép giảm tải cho gan, tăng nhẹ thời gian sống cho bệnh nhân, nhưng không ảnh hưởng đến mức độ nặng của bệnh não.

Bệnh nhân bị bệnh não gan nặng được gây mê y tế bằng cách dùng midazolam hoặc propofol. Bệnh nhân được chuyển đến thông gió nhân tạo phổi có đặt nội khí quản.

Các loại thuốc khác như thuốc kháng sinh, thuốc chống nấm, thuốc tim, dung dịch điện giải cho tiêm tĩnh mạch, các yếu tố đông máu được sử dụng để chống lại các biến chứng và không ảnh hưởng đến tiên lượng chung.

Chỉ định ghép gan

Tiêu chuẩn của Trường Đại học King để ghép gan trong suy gan cấp tính do acetaminophen: pH máu động mạch<7,3 вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или показатели протромбинового времени >100 giây, creatinin huyết tương> 3,4 mg / dl, liên quan đến bệnh não độ 3 hoặc 4.

Tiêu chuẩn ghép gan của Trường Đại học King trong suy gan cấp tính do các nguyên nhân khác: INR> 6,5 (thời gian prothrombin> 100 giây) bất kể mức độ nghiêm trọng của bệnh não, hoặc bất kỳ 3 tiêu chuẩn nào từ danh sách sau:

• INR> 3,5 (thời gian prothrombin> 50 giây)
• Tuổi tác<10 или >40 năm
• Bilirubin huyết tương> 18 mg / dl
• Khởi phát bệnh não dưới 7 ngày sau khi bắt đầu vàng da
• Suy gan cấp tính không liên quan đến viêm gan A hoặc B, hoặc liên quan đến đặc điểm riêng của thuốc.

Hiệu quả ghép trong suy gan cấp đạt 56 - 90%. Người nhận phải dùng thuốc suốt đời để ngăn chặn sự đào thải của cơ quan được cấy ghép. Sự phát triển của thải ghép được chẩn đoán trong 20-70% trường hợp, thường gặp nhất trong vòng 7-14 ngày sau phẫu thuật.

Điều trị ngoài cơ thể cho bệnh suy gan

Các phương pháp điều trị suy gan ngoài cơ thể hiện đại có thể loại bỏ hiệu quả các chất độc hại chính ra khỏi máu của bệnh nhân, nguyên nhân gây ra bệnh não gan. Với mục đích này, hệ thống hấp phụ phân tử MARS (thẩm tách albumin) hoặc Prometheus (FPSA) được sử dụng. Mục đích của liệu pháp ngoài cơ thể là loại bỏ amoniac, bilirubin, urê và creatinin ra khỏi cơ thể, tạo điều kiện để gan tự phục hồi hoặc duy trì sự sống của bệnh nhân trước khi cấy ghép.

Cấp cứu suy gan

Cần chăm sóc y tế khẩn cấp đối với tất cả các trường hợp suy gan. Liên quan các biện pháp y tế phụ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân và thay đổi từ điều trị duy trì với mức độ nhẹ mức độ nghiêm trọng, cho đến khi ghép gan khẩn cấp ở bệnh nhân hình thức nghiêm trọng bệnh tật. Để sơ cứu, có thể sử dụng phương pháp điều trị ngoài cơ thể.

Các biến chứng thường gặp của suy gan

• Bệnh não gan
• Hôn mê gan và phù não
• Viêm phúc mạc do vi khuẩn
• Viêm phổi
• tăng áp lực tĩnh mạch cửa
• Cổ trướng
• Chảy máu thực quản
• chảy máu đường ruột
• Hội chứng gan thận (rối loạn chức năng kết hợp của gan và thận)
• Hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa
• Huyết khối tắc nghẽn mạch gan
• hạ đường huyết

Tiên lượng suy gan cấp tính

Dạng suy gan cấp tính trước khi sử dụng liệu pháp hiện đại và ghép gan đã dẫn đến cái chết của 80% bệnh nhân. Hiện tại, con số này đã giảm xuống còn 40%. Nguyên nhân của bệnh và sự hiện diện của các biến chứng là yếu tố chính quyết định tiên lượng.

Bệnh nhân suy gan do acetaminophen có tiên lượng tốt hơn những bệnh nhân không rõ nguyên nhân. Có biểu hiện phù não, suy thận, rối loạn đông máu, hoặc biến chứng nhiễm trùng làm xấu đi tiên lượng. Bệnh não gan nặng độ 3-4 cũng có nguy cơ tử vong cao hơn.

Lối sống phù hợp cho người suy gan

1. Không được tự ý dùng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bệnh nhân cần một cách tiếp cận riêng để dùng thuốc, bởi vì khi bị suy gan, sự trao đổi chất của họ thay đổi đáng kể, và nguy cơ biến chứng tăng lên.
2. Không uống rượu, kể cả các loại thuốc có chứa etanol(cồn thuốc, dung dịch cồn).
3. Chế độ ăn kiêng cho người suy gan có thể giảm bớt gánh nặng cho lá gan bị bệnh. Để làm được điều này, bạn cần hạn chế ăn nhiều protein và muối. Một số lượng lớn chất đạm trong thức ăn làm tăng hình thành các sản phẩm trung gian độc hại của quá trình chuyển hóa nitơ, muối sẽ làm nặng thêm tình trạng ứ nước trong cơ thể, gây cổ trướng và phù nề. Khi có bệnh não gan, một chế độ ăn không có protein là cần thiết.
4. Cẩn thận làm theo tất cả các hướng dẫn của bác sĩ.
5. Bỏ thói quen xấu - bệnh nhân nghiện rượu hoặc nghiện ma túy không có cơ hội ghép gan.
6. căng hoạt động thể chất với suy gan được chống chỉ định - đặc biệt là khi có tăng áp lực tĩnh mạch cửa (có thể vỡ lá lách).

Phòng chống suy gan

Nguyên nhân chính của rối loạn chức năng gan là dùng quá liều paracetamol và các loại thuốc khác. Để phòng ngừa, chỉ cần tránh tự mua thuốc và tuân thủ nghiêm ngặt các khuyến nghị của bác sĩ là đủ. Hãy nhớ rằng không có loại thuốc nào an toàn - trong những năm gần đây, số ca suy gan do dược liệu và các bài thuốc dân gian.

Tiêm phòng kịp thời sẽ bảo vệ khỏi suy gan do viêm gan A hoặc B. Viêm gan siêu vi B và C thường dẫn đến Ốm nặng Gan. Hãy nhớ rằng chúng lây truyền qua đường tình dục, cũng như qua ống tiêm và kim tiêm. Viêm gan có thể lây nhiễm khi dùng dao cạo của người khác đâm hoặc xăm lên cơ thể.

Không ăn các loại thực vật và nấm lạ. Mang găng tay và khẩu trang khi làm việc với hóa chất.