Những thứ cho một đứa trẻ 

Chẩn đoán phân biệt xơ gan do rượu. Xơ gan nguyên nhân virus


Phiên bản: Danh mục bệnh tật MedElement

Xơ gan do rượu (K70.3)

khoa tiêu hóa

thông tin chung

Mô tả ngắn


xơ gan do rượu- bệnh lý gan mãn tính phát triển do nhiễm độc rượu mãn tính, với sự chết dần dần của tế bào gan, xơ hóa lan rộng và các nút tái tạo không điển hình, dần dần thay thế nhu mô Nhu mô - một tập hợp các yếu tố hoạt động cơ bản của cơ quan nội tạng, được giới hạn bởi chất nền mô liên kết và viên nang.
; kèm theo sự suy giảm chức năng tế bào gan tế bào gan - tế bào chính của gan: một tế bào lớn thực hiện các chức năng trao đổi chất khác nhau, bao gồm tổng hợp và tích lũy các chất cần thiết cho cơ thể, trung hòa các chất độc hại và hình thành mật (tế bào gan)
và thay đổi lưu lượng máu đến gan dẫn đến vàng da, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ trướng Cổ trướng - tích tụ dịch tiết trong khoang bụng
. Đó là một loại bệnh gan do rượu.


bệnh gan do rượu là một bệnh gan do sử dụng lâu dài ethanol với liều lượng độc hại. Bệnh gan do rượu kết hợp các rối loạn khác nhau về cấu trúc của nhu mô gan và trạng thái chức năng của tế bào gan. tế bào gan - tế bào chính của gan: một tế bào lớn thực hiện các chức năng trao đổi chất khác nhau, bao gồm tổng hợp và tích lũy các chất cần thiết cho cơ thể, trung hòa các chất độc hại và hình thành mật (tế bào gan)
gây ra bởi việc sử dụng đồ uống có cồn một cách có hệ thống.

chu kỳ dòng chảy

bệnh lý mãn tính. Khóa học thuận lợi hơn với việc ngừng lạm dụng rượu.

phân loại

Xơ gan do rượu:

1. Đang hoạt động:
- với ứ mật trong gan;
- kết hợp với viêm gan cấp tính do rượu;
- bồi thường;
- mất bù.

2. Không hoạt động.

3. Với hemosiderosis của gan.

4. Kết hợp với chứng rối loạn chuyển hóa porphyrin ở da muộn (phát triển với khuynh hướng di truyền đối với nó).

Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của xơ gan do rượu, có thể áp dụng thang điểm Child-Pugh và các cách phân loại khác (xem thêm phiếu tự đánh giá "Xơ hóa và xơ gan gan" - K74).

Căn nguyên và sinh bệnh học

Rượu đóng vai trò là tác nhân gây độc trực tiếp cho gan. Quá trình trao đổi chất của nó liên quan đến một số hệ thống enzyme chuyển đổi ethanol thành acetaldehyde và hơn nữa là acetaldehyde dehydrogenase. Acetaldehyde dehydrogenase là một loại enzyme được tìm thấy trong gan người và chịu trách nhiệm phân hủy acetaldehyde (chuyển acetaldehyde thành axit axetic).
(ALDH) chuyển hóa thành axetat của nó.
Yếu tố chính trong sự phát triển của bệnh gan do rượu là hàm lượng acetaldehyde cao trong đó. Điều này gây ra hầu hết các tác dụng độc hại của ethanol, bao gồm thông qua tăng peroxid hóa lipid, hình thành phức hợp ổn định với protein, suy giảm chức năng ty thể và kích thích quá trình xơ hóa.

Nguy cơ phát triển bệnh gan do rượu xảy ra khi sử dụng hơn 40 g ethanol nguyên chất mỗi ngày. Khi sử dụng hơn 80 g ethanol nguyên chất trong 10 năm trở lên, nguy cơ xơ gan sẽ tăng lên. Không có mối tương quan trực tiếp giữa mức độ tổn thương gan và lượng rượu uống vào: dưới 50% những người uống rượu ở liều lượng nguy hiểm có các dạng tổn thương gan nghiêm trọng (viêm gan và xơ gan).
Sự phát triển của quá trình xơ gan xảy ra mà không có dấu hiệu lâm sàng và mô học của viêm gan cấp tính do rượu ở 8-20% bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu (xơ hóa gan do rượu). Gan nhiễm mỡ do rượu Gan nhiễm mỡ là bệnh gan phổ biến nhất trong đó chất béo tích tụ trong tế bào gan.
không có dấu hiệu xơ hóa và viêm gan thường không dẫn đến hình thành xơ gan.


Dịch tễ học

Dấu hiệu phổ biến: Thường gặp

Tỷ lệ giới tính (m/f): 2


Khi khám nghiệm tử thi, tổn thương gan được xác định ở 65-70% những người lạm dụng rượu và tỷ lệ xơ gan là 10-15%.
Xơ gan do rượu phổ biến ở các nước phát triển chiếm ưu thế đáng kể so với xơ gan do các nguyên nhân khác.

Các yếu tố và nhóm rủi ro


Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển và tiến triển của bệnh:
- uống từ 40-80 gam ethanol mỗi ngày trong 10-12 năm;
- các kiểu hình được xác định về mặt di truyền của các enzyme cung cấp tỷ lệ chuyển hóa ethanol và tích lũy acetaldehyde cao;
- nhiễm virus gan;
- uống các chất gây độc cho gan;
- thừa cân;
- sự hiện diện của xơ hóa rượu Xơ hóa là sự phát triển của mô liên kết xơ, ví dụ, xảy ra do viêm.
hoặc viêm gan do rượu;
- giống cái.

Hình ảnh lâm sàng

Tiêu chí lâm sàng để chẩn đoán

Yếu, đau vùng hạ vị phải, chán ăn, buồn nôn, nôn, khó tiêu, ban đỏ lòng bàn tay, giãn mao mạch, chấm xuất huyết, ban xuất huyết, chảy máu từ tĩnh mạch thực quản, đau bụng kinh, vú to ở nam giới, co thắt Dupietren, cổ trướng, vàng da

Triệu chứng, khóa học


Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh do rượu bao gồm từ các triệu chứng nhẹ đến suy gan nặng và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Các triệu chứng điển hình:
1. Suy nhược, tăng mệt mỏi, giảm hiệu suất.

12. Rối loạn nội tiết:
- đau bụng kinh Đau bụng kinh là tên gọi chung của rối loạn kinh nguyệt
;
- mất kinh Vô kinh - không có kinh nguyệt trong 6 tháng trở lên
;
- chảy máu tử cung;
- vi phạm tăng trưởng tóc thứ cấp;
- mụn Mụn trứng cá (mụn trứng cá) - viêm tuyến bã nhờn
;
- nữ hóa tuyến vú Gynecomastia - tăng tuyến vú ở nam giới
;
- teo tinh hoàn;
- mở rộng tuyến cận giáp;
- sự hiện diện của ban đỏ lòng bàn tay, telangiectasia, co rút Dupuytren Co rút Dupuytren (đồng nghĩa với u xơ gan bàn tay) - thoái hóa sẹo không đau và rút ngắn các gân ở lòng bàn tay; Nó được biểu hiện bằng sự vi phạm khả năng duỗi các ngón tay, sự dày lên của da ở lòng bàn tay.
.
13. Cổ trướng.

14. Các triệu chứng khác của việc uống quá nhiều rượu (xem phần Chẩn đoán).

Dạng ứ mật biểu hiện bằng vàng da, phân đổi màu, nước tiểu sẫm màu, đau vùng hạ vị phải, ngứa; có thể sốt.

chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán là có tiền sử nghiện rượu và hình ảnh hình thái học của bệnh xơ gan.

Sự thật về chứng nghiện rượu
1. Tiền sử nghiện rượu được tiết lộ bằng cách hỏi bệnh nhân và người thân theo một bảng câu hỏi đặc biệt, điều này làm tăng đáng kể khả năng chẩn đoán chứng nghiện rượu.
2. Các triệu chứng phổ biến nhất(dấu hiệu do rượu được phát hiện trong quá trình kiểm tra):
- mở rộng các mạch mũi và màng cứng;
- mở rộng tuyến mang tai;
- teo cơ vai;
- tĩnh mạch mạng nhện sáng;
- nữ hóa tuyến vú;
- Co rút Dupuytren;
- teo tinh hoàn;
- sự hiện diện của các tổn thương của các cơ quan và hệ thống khác ((viêm tụy, bệnh cơ tim giãn, bệnh thần kinh ngoại biên).

Nghiên cứu nhạc cụ

Phương pháp khởi đầu được coi là siêu âm, “tiêu chuẩn vàng của chẩn đoán” là sinh thiết gan.

1. Siêu âm:

Nhu mô gan có cấu trúc tăng âm;
- ở giai đoạn xơ gan - hình ảnh siêu âm tương ứng.


2.Siêu âm hai mặt màu Siêu âm duplex màu - một phương pháp chẩn đoán không xâm lấn và không phóng xạ để phân tích các động mạch và tĩnh mạch (là sự kết hợp của công nghệ Doppler với hình ảnh siêu âm)
: xác định hướng lưu thông máu của gan, mức độ phát triển của tuần hoàn bàng hệ, sự hiện diện của cục máu đông trong mạch gan.

3.FEGDSđược thực hiện để xác định sự hiện diện và mức độ giãn tĩnh mạch của thực quản và dạ dày, để phát hiện bệnh dạ dày cửa (viêm dạ dày xuất huyết ăn mòn) và đánh giá nguy cơ chảy máu.
Nội soi trực tràng được sử dụng để xác định giãn tĩnh mạch hậu môn trực tràng.

4. Nội soi ổ bụng Nội soi ổ bụng (nội soi phúc mạc) là một nghiên cứu về các cơ quan trong ổ bụng bằng cách kiểm tra chúng với sự trợ giúp của ống nội soi y tế được đưa vào khoang phúc mạc thông qua một lỗ thủng của thành bụng.
 với sinh thiết gan, họ có thể mô tả bề mặt của gan, kích thước của các hạch tái tạo và xác nhận chẩn đoán về mặt hình thái. Những nghiên cứu này chỉ được thực hiện trong trường hợp không có chống chỉ định đối với chúng. Ví dụ, chọc sinh thiết gan qua da thường không khả thi do chống chỉ định (chủ yếu là rối loạn đông máu) và có liên quan đến một số lượng lớn các lỗi chẩn đoán. Trong những trường hợp như vậy, nên sinh thiết gan xuyên tĩnh mạch.


Tại chọc sinh thiết gan với kiểm tra mô học tìm thấy:
- gan nhiễm mỡ chủ yếu là macrovesicular;
- Cơ thể Mallory Cơ thể Mallory - khối ưa axit xung quanh nhân, được hình thành trong tế bào chất (thường là tế bào gan) trong quá trình loạn dưỡng protein
;
- xơ hóa lan tỏa và xơ gan vi nốt lan tỏa.

5. CT Chụp cắt lớp vi tính (CT) là một phương pháp nghiên cứu từng lớp không phá hủy cấu trúc bên trong của một vật thể, dựa trên phép đo và xử lý máy tính phức tạp về sự khác biệt trong độ suy giảm tia X của các mô có mật độ khác nhau.
 và chụp cộng hưởng từ MRI - chụp cộng hưởng từ
 có đủ độ nhạy và độ đặc hiệu.


6. Quét hạt nhân phóng xạ gan: giảm hấp thụ đồng vị lan tỏa, phân phối thuốc phóng xạ không đồng đều, tăng tích lũy trong lá lách.

chẩn đoán phòng thí nghiệm

Dấu hiệu lạm dụng rượu:


1. Mức độ gamma-glutamyl transferase (GGT) trong huyết thanh tăng mạnh và mức độ giảm mạnh so với nền rút tiền. GGT là một xét nghiệm trong phòng thí nghiệm nhạy cảm hơn (độ nhạy 69-73%) so với AST hoặc ALT ALT - alanine aminotransferase
đối với bệnh gan do rượu. Độ đặc hiệu thấp (65% đến 80%) của GGT là do sự hiện diện của nó ở nhiều cơ quan khác và những thay đổi trong việc tạo ra các enzym microsome bằng nhiều loại thuốc khác nhau. GGT tăng cao không phải lúc nào cũng chỉ ra bệnh gan do rượu.


2. Tăng nồng độ transferrin không chứa carbohydrate (transferrin khử muối, asialotransferrin, CDT) là một xét nghiệm tương đối rẻ nhưng không được sử dụng rộng rãi để phát hiện lạm dụng rượu. Dữ liệu về độ đặc hiệu (82% đến 92%) và độ nhạy (58% đến 69%) của xét nghiệm phát hiện tình trạng lạm dụng rượu hiện tại có thể rất khác nhau. Hàm lượng thông tin cao của bài kiểm tra đã được chứng minh đối với nam thanh niên uống rượu với liều lượng hơn 60 g/ngày.

3. Bệnh đại hồng cầu ( MCV) - xét nghiệm này, như một xét nghiệm chẩn đoán để phát hiện thực tế lạm dụng rượu, thiếu độ nhạy (27-52%), nhưng những thay đổi trở nên khá nhạy cảm (85-91%) đối với những bệnh nhân uống rượu trên 50 g / ngày (trong trường hợp không điều trị bằng vitamin B12 hoặc axit folic).

4. Rối loạn điện giải:
- hạ natri máu - thường xuất hiện ở bệnh nhân xơ gan;
- hạ kali máu và giảm photphat máu - nguyên nhân phổ biến gây yếu cơ trong bệnh gan do rượu nói chung;
- hạ magie máu có thể dẫn đến hạ kali máu vĩnh viễn, khiến bệnh nhân bị co giật khi cai rượu Rút tiền là một tình trạng xảy ra do đột ngột ngừng sử dụng (giới thiệu) các chất gây lạm dụng chất gây nghiện hoặc sau khi sử dụng các chất đối kháng của chúng.
; tăn uống có độ nhạy thấp (27-52%) và độ đặc hiệu cao (85-91%).


Dấu hiệu tổn thương gan:

1. Tăng mức độ aminotransferase: AST AST - aspartate aminotransferase
(độ nhạy - 50%, độ đặc hiệu - 82%) và ALT ALT - alanine aminotransferase
(độ nhạy - 35%, độ đặc hiệu - 86%) tăng ở tất cả các dạng bệnh gan do rượu khi uống rượu trên 50 g/ngày. Tỷ lệ AST "cổ điển" AST - aspartate aminotransferase
/ giá trị thay thế ALT - alanine aminotransferase
với bệnh gan do rượu bằng hoặc hơn 2.

2. Có thể tăng mức độ phosphatase kiềm (với ứ mật) và tăng bilirubin máu (cả hai phân số đều tăng ở mức độ này hay mức độ khác).
3. Hạ albumin máu (giảm chức năng tổng hợp của gan).
4. Tăng IgA.
5. Tăng ESR.
6. Thiếu máu trong bệnh gan do rượu và xơ gan do rượu rất có thể do nhiều nguyên nhân như thiếu sắt, xuất huyết tiêu hóa, thiếu axit folic, tán huyết Tan máu - quá trình phá hủy các tế bào hồng cầu, trong đó huyết sắc tố đi vào huyết tương; xảy ra do sự lão hóa tự nhiên của hồng cầu (bình thường) hoặc trong các tình trạng bệnh lý khác nhau (bao gồm cả bệnh di truyền ở người)
và cường lách Cường lách là sự kết hợp của lách to với sự gia tăng số lượng các yếu tố tế bào trong tủy xương và giảm các yếu tố hình thành trong máu ngoại vi.
.
7. Giảm tiểu cầu có thể thứ phát do ức chế tủy xương do rượu, thiếu axit folic hoặc cường lách.

8. Rối loạn đông máu (thời gian prothrombin, INR Tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) - một chỉ số trong phòng thí nghiệm được xác định để đánh giá con đường đông máu bên ngoài
>1,5) - có sự gia tăng liên tục, lâu dài.

9. Urê và creatinin huyết thanh. Sự gia tăng urê với creatinine bình thường cho thấy chảy máu đường tiêu hóa. Sự gia tăng đồng thời cho thấy sự phát triển của hội chứng gan thận.

Các xét nghiệm khác:
1. Axit folic huyết thanh (folates) - mức độ có thể bình thường hoặc thấp.
2. Amoniac huyết thanh không phải lúc nào cũng tương quan với bệnh não gan phát triển với bệnh xơ gan do rượu. Do đó, việc xác định thường xuyên, thường xuyên của nó là không thực tế.
3. Alpha-1-antitrypsin - xét nghiệm chẩn đoán phân biệt. Với xơ gan do rượu, nội dung là bình thường.
4. Sắt huyết thanh, ferritin, transferrin - xét nghiệm chẩn đoán phân biệt với bệnh hemochromatosis. Với bệnh xơ gan do rượu, hàm lượng này bình thường hoặc tăng nhẹ.

5. Ceruloplasmin - xét nghiệm chẩn đoán phân biệt với bệnh Konovalov-Wilson. Xơ gan do rượu bình thường hoặc tăng nhẹ.

6. Mức độ bài tiết đồng hàng ngày trong nước tiểu - xét nghiệm chẩn đoán phân biệt với bệnh Konovalov-Wilson.
7. Kháng thể kháng ty thể (AMA) - xét nghiệm chẩn đoán phân biệt với xơ gan mật nguyên phát. Với xơ gan do rượu, các chỉ số đều bình thường.

8. Kháng thể kháng nhân (ANA) và kháng thể kháng tế bào cơ trơn (anti-smoothmusothmuscleantibody, ASMA) - xét nghiệm chẩn đoán viêm gan tự miễn.

Chẩn đoán phân biệt


Xơ gan do rượu phân biệt với các bệnh sau:
- các dạng bệnh gan do rượu khác;
- xơ gan, xơ hóa, xơ cứng Xơ cứng là sự dày lên của một cơ quan do sự thay thế các yếu tố chức năng đã chết của nó bằng một mô liên kết (thường là xơ) hoặc một khối giống như hyaline đồng nhất.
gan của nguyên nhân khác;
bệnh lưu trữ (ví dụ như hemochromatosis Hemochromatosis (đồng nghĩa với hemomelanosis, bệnh tiểu đường đồng, bệnh bạch cầu, hội chứng Troisier-Anot-Choffard, xơ gan nhiễm sắc tố) là một bệnh di truyền được đặc trưng bởi sự chuyển hóa kém của các sắc tố chứa sắt, tăng hấp thu sắt trong ruột và tích tụ sắt trong các mô và cơ quan; biểu hiện bằng các dấu hiệu xơ gan, đái tháo đường, sắc tố da
, bệnh Konovalov-Wilson Bệnh Konovalov-Wilson (đồng nghĩa với chứng loạn dưỡng não-gan) là một bệnh di truyền ở người được đặc trưng bởi sự kết hợp của xơ gan và các quá trình thoái hóa trong não; do rối loạn chuyển hóa protein (hypoproteinemia) và đồng; di truyền theo kiểu lặn nhiễm sắc thể thường
);
- tắc nghẽn Tắc nghẽn - tắc nghẽn, tắc nghẽn
ống dẫn mật;
- bệnh viêm mãn tính của gan.

Các yếu tố quyết định trong chẩn đoán xơ gan do rượu:
- lịch sử rượu;
- sự vắng mặt của các tác nhân gây hại cho gan khác, có khả năng xảy ra;
- sự hiện diện của các dấu hiệu xơ gan theo sinh thiết.

biến chứng


Cần phân biệt giữa các biến chứng của xơ gan do rượu và các tình trạng liên quan đến nghiện rượu.

Biến chứng xơ gan do rượu:
- tăng áp lực tĩnh mạch cửa Tăng huyết áp tĩnh mạch cửa là tình trạng tăng huyết áp tĩnh mạch (tăng áp suất thủy tĩnh trong tĩnh mạch) trong hệ thống tĩnh mạch cửa.
;
-suy gan;
- ung thư biểu mô tế bào gan Ung thư biểu mô tế bào gan là khối u gan phổ biến nhất. Hậu quả của sự thoái hóa ác tính của tế bào gan. Các yếu tố nguy cơ chính là viêm gan siêu vi mãn tính, tiêu thụ thường xuyên chất gây ung thư gan, xơ gan do các nguyên nhân khác.
;
- hội chứng gan thận Hội chứng gan thận là một tình trạng bệnh lý đôi khi biểu hiện ở tổn thương gan nặng và biểu hiện bằng suy giảm chức năng thận thứ phát cho đến suy thận nặng. Sự phát triển của suy gan và thận cấp tính được biểu hiện bằng sự kết hợp của vàng da, rối loạn chảy máu, dấu hiệu hạ protein máu và urê huyết.
;

Các điều kiện liên quan đến nghiện rượu:
- viêm dạ dày do rượu;
- viêm tụy do rượu Viêm tụy - viêm tụy
;
- bệnh cơ do rượu Bệnh cơ là tên gọi chung của một số bệnh về cơ do vi phạm khả năng co bóp của các sợi cơ và biểu hiện bằng sự yếu cơ, giảm khối lượng vận động chủ động, giảm trương lực, teo cơ và đôi khi là phì đại giả cơ.

Điều trị ở nước ngoài

Cách tốt nhất để liên lạc với bạn là gì?

Nộp đơn xin du lịch chữa bệnh

Điều trị ở nước ngoài

Nhận tư vấn về du lịch y tế

Khi chẩn đoán, thường có thể nghi ngờ xơ gan dựa trên tiền sử - lạm dụng rượu, viêm gan siêu vi B, C và D, sự hiện diện của các triệu chứng đặc trưng (chảy máu cam, rối loạn tiêu hóa, suy nhược, đau bụng, v.v. .) Các kết quả khám sức khỏe được tính đến: giãn mao mạch ở mặt và vai, ban đỏ ở lòng bàn tay và các vết lồi lõm ở ngón tay, móng tay bị trắng (dấu hiệu của albumin huyết thanh thấp), xuất huyết (chảy máu niêm mạc mũi) và nướu, đốm xuất huyết và xuất huyết dưới da, ban xuất huyết cục bộ hoặc toàn thân), suy giảm dinh dưỡng và teo cơ xương, da xám tái hoặc vàng da xơ cứng trung bình, gan bị nén với cạnh dưới sắc nét, lách to có xu hướng giảm bạch cầu, rối loạn nội tiết ( rối loạn tóc, mụn trứng cá, nữ hóa tuyến vú, vô sinh, v.v.). Chẩn đoán được hỗ trợ bằng cách phát hiện các thay đổi sinh hóa đặc trưng: tăng globulin máu, giảm albumin máu, tăng hoạt động của aminotransferase, tăng bilirubin máu do phần sắc tố liên hợp, v.v.

Siêu âm cung cấp thông tin về trạng thái của các mạch của hệ thống cổng thông tin. Với sự trợ giúp của chụp cắt lớp vi tính, sự thay đổi kích thước của gan, một lượng nhỏ dịch cổ trướng và giảm lưu lượng máu qua cổng thông tin được xác định. Soi thực quản và kiểm tra X-quang thực quản có thể phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản, đây là điều hết sức quan trọng trong chẩn đoán. Sử dụng một nghiên cứu hình thái học của sinh thiết gan, giả thùy phân bố lan tỏa được bao quanh bởi vách ngăn mô liên kết được tiết lộ. Ngoài ra, loại xơ gan hình thái và mức độ hoạt động của quá trình được thiết lập.

Việc công nhận các dạng xơ gan căn nguyên dựa trên dữ liệu lịch sử (nghiện rượu, viêm gan siêu vi, v.v.), các đặc điểm lâm sàng, xác định các dấu hiệu cụ thể của yếu tố căn nguyên (phát hiện kháng thể kháng vi rút viêm gan B, C và D trong xơ gan do vi rút, nghiện rượu hyaline trong xơ gan do rượu). Trong chẩn đoán căn nguyên các loại xơ gan, khó khăn lớn nhất là phân biệt xơ gan mật nguyên phát và thứ phát. Các đặc điểm nổi bật của bệnh đầu tiên là sự khởi phát dần dần của bệnh với ngứa mà không đau và nhiệt độ, vàng da phát triển muộn, hoạt động cao của phosphatase kiềm khởi phát sớm, không tương ứng với mức độ tăng bilirubin máu, kháng thể đối với phần ty thể, và một tăng hàm lượng IgM. Trong xơ gan mật thứ phát, cùng với các triệu chứng xơ gan, người ta tìm thấy các dấu hiệu của căn bệnh gây ra nó. Ít gặp hơn so với xơ gan mật nguyên phát, nám, xanthoma và xanthelasma, loãng xương được quan sát thấy.

Chẩn đoán xơ gan do thiếu a-antitrypsin được thực hiện bằng cách xác định kiểu hình Pi bằng phương pháp điện di miễn dịch. Xơ gan sung huyết, hình thành ở giai đoạn cuối, tiến triển với cổ trướng dai dẳng, gan lách to, nhưng không giống như các dạng xơ gan khác, nó đi kèm với khó thở dữ dội, sưng tĩnh mạch cổ, tím tái và áp lực tĩnh mạch cao.

Chẩn đoán phân biệt xơ gan

Xơ gan phải được phân biệt với viêm gan mãn tính hoạt động, xơ gan, ung thư gan, nhiễm siêu khuẩn gan, viêm màng ngoài tim co thắt, amyloidosis gan. Do xơ gan phát triển dần dần nên không thể phân biệt rõ ràng với viêm gan mạn tính hoạt động trong một số trường hợp. Sự hiện diện của các dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa (giãn tĩnh mạch ở một phần ba dưới của thực quản) cho thấy sự chuyển đổi của viêm gan sang xơ gan. Xơ gan là một bệnh độc lập thường không kèm theo các triệu chứng lâm sàng và rối loạn chức năng. Trong một số trường hợp, với chứng xơ gan bẩm sinh và do rượu, tăng áp lực tĩnh mạch cửa phát triển, dẫn đến khó chẩn đoán. Về mặt hình thái, với sự xơ hóa, kiến ​​trúc tiểu thùy của gan được bảo tồn. Ung thư gan được đặc trưng bởi sự phát triển cấp tính hơn của bệnh, tiến triển rõ rệt, kiệt sức, sốt, đau, tăng bạch cầu, thiếu máu và ESR tăng mạnh. Một dấu hiệu bệnh lý của ung thư gan là xét nghiệm Abelev-Tatarinov dương tính - phát hiện a-fetoprotein (globulin huyết thanh phôi thai).

Chẩn đoán được xác nhận bằng dữ liệu sinh thiết mục tiêu. Trong bệnh echinococcosis phế nang, chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở phản ứng ngưng kết hồng cầu và ngưng kết latex với kháng nguyên echinococcal, trong đó xác định kháng thể cụ thể, trong một số trường hợp, nội soi được sử dụng. Với viêm màng ngoài tim co thắt, các dấu hiệu chèn ép tim đầu tiên được đặc trưng bởi cảm giác nặng nề ở vùng hạ vị phải, gan to và dày lên, chủ yếu là thùy trái. Khó thở xảy ra khi gắng sức, mạch mềm, nhỏ. Kết quả siêu âm tim đóng vai trò là tiêu chí để chẩn đoán đáng tin cậy. Gan amyloidosis được chẩn đoán đáng tin cậy bằng dữ liệu sinh thiết kim.

biên tập. giáo sư TRONG. cánh quạt

"Chẩn đoán xơ gan, dấu hiệu chẩn đoán" bài viết từ chuyên mục Gan mật

Chẩn đoán xơ gan

Giai đoạn cuối cùng của tổn thương gan lan rộng ở dạng mãn tính là xơ gan. Đây là một căn bệnh nan y, đi kèm với những thay đổi cấu trúc trong cơ quan quan trọng này do sự gia tăng quy mô lớn của mô liên kết và vi phạm các chức năng cơ bản. Bệnh có thể không biểu hiện trong một thời gian dài, nhưng trong tương lai, chẩn đoán chi tiết về bệnh xơ gan không chỉ cần thu thập dữ liệu tiền sử mà còn phải khám lâm sàng đầy đủ để kê đơn điều trị hiệu quả.

Thông tin chung về bệnh

Với một căn bệnh tiến triển, một khi các mô gan khỏe mạnh được thay thế bằng mô liên kết, kéo dài đến toàn bộ cơ quan. Sự xuất hiện của các ổ tái tạo mô gan là rõ ràng trên siêu âm, vì vậy chuyên gia không nghi ngờ gì về chẩn đoán. Điều quan trọng không chỉ là xác định bệnh xơ gan mà còn phải xác định một cách chắc chắn hình thức, mức độ phát triển của nó trong cơ thể bệnh nhân lâm sàng. Có một số tùy chọn:

  1. Dạng macronodular, trong đó các ổ tái tạo mô gan mở rộng chiếm ưu thế.
  2. Dạng micronodular, trong đó các vùng tái sinh đặc trưng có kích thước không vượt quá 1 cm.
  3. Dạng hỗn hợp, kết hợp cả hai loại của một chẩn đoán.

Giai đoạn của quá trình bệnh lý của gan có thể được xác định trên lâm sàng, tuy nhiên, bệnh nhân cũng nên chú ý đến những thay đổi đột ngột về sức khỏe nói chung, phản ứng kịp thời với các dấu hiệu đáng báo động của bệnh và không trì hoãn việc đi khám. bác sĩ.

Thu thập dữ liệu anamnesis

Bệnh nhân đoán về các vấn đề trong gan ngay cả trước khi đến phòng khám. Ngoài tình trạng suy nhược chung và chóng mặt thường xuyên, các triệu chứng khác đặc trưng cho một giai đoạn cụ thể của bệnh chiếm ưu thế. Ví dụ, các triệu chứng sau gợi ý những suy nghĩ lo lắng:

  • cơn đau tấn công vùng hạ vị phải, không phải nằm liệt giường nhưng khiến bạn cảm thấy khó chịu chung, hãy tìm một tư thế thoải mái cho cơ thể;
  • dấu hiệu khó tiêu không rõ rệt ở dạng buồn nôn nhẹ xuất hiện trước và sau khi ăn;
  • rối loạn thèm ăn;
  • giảm cân dần dần;
  • chế độ nhiệt độ bị xáo trộn;
  • đỏ da trên mu bàn tay;
  • phần mở rộng của các cạnh cuối trên các ngón tay;
  • sự xuất hiện của tĩnh mạch mạng nhện trên da và mạng lưới mạch máu trong mắt;
  • vàng da và màng cứng;
  • sưng chi dưới;
  • giảm trương lực và kích thước của khối cơ;
  • lưỡi đỏ tươi sáng bóng;
  • gan to khi sờ nắn trái phép;
  • khó chịu nói chung.

Những dấu hiệu của bệnh như vậy trong trường hợp không được điều trị kịp thời khi nhập viện đang tiến triển nhanh chóng, và hiện tượng khó tiêu đã được bổ sung bằng buồn nôn, nôn, tăng sinh khí, đầy hơi, rối loạn phân và sự xuất hiện của tạp chất máu trong phân và chất nôn. Nhiệt độ cơ thể đáng chú ý là không ổn định, da bị vàng cho thấy rõ các vấn đề của cơ thể nằm chính xác ở "bộ lọc con người".

Nếu bạn bỏ qua các triệu chứng bệnh như vậy, trong số các biến chứng, các bác sĩ phân biệt tàn tật và thậm chí tử vong ở giai đoạn tiến triển của bệnh xơ gan. Nếu bệnh nhân nghi ngờ các triệu chứng được chỉ định trên cơ thể mình, thì đã đến lúc tìm kiếm sự trợ giúp có trình độ từ bác sĩ trị liệu, và sau đó là bác sĩ chuyên khoa có chuyên môn cao.

Độc giả thường xuyên của chúng tôi đã đề xuất một phương pháp hiệu quả! Khám phá mới! Các nhà khoa học Novosibirsk đã xác định được phương thuốc tốt nhất cho bệnh xơ gan. 5 năm nghiên cứu. Tự điều trị tại nhà! Sau khi xem xét cẩn thận, chúng tôi quyết định cung cấp cho bạn sự chú ý.

Khám lâm sàng bệnh nhân

Vì gan có khả năng bù trừ cao nên quá trình bệnh của cơ quan này có thể không có triệu chứng trong một thời gian dài. Tuy nhiên, các dấu hiệu bên ngoài vẫn rõ ràng: suy nhược vĩnh viễn và vàng da khiến bệnh nhân phải đi khám. Trước hết, bác sĩ chăm sóc nghiên cứu dữ liệu về tiền sử bệnh, nghĩa là thu thập các khiếu nại của bệnh nhân lâm sàng. Nếu chúng ta nói về các triệu chứng, thì mức độ nghiêm trọng của nó khác nhau rõ rệt ở mỗi bệnh cảnh lâm sàng, đó là do nguyên nhân của quá trình bệnh lý, tình trạng của hệ thống miễn dịch và đặc điểm của chính cơ thể.

Để chẩn đoán chính xác, trước hết, bác sĩ chuyên khoa sẽ tiến hành siêu âm. Cơ quan bị bệnh và quá trình bệnh lý có thể nhìn thấy trên màn hình và bác sĩ có thể ngay lập tức xác nhận hoặc phủ nhận sự hiện diện của bệnh xơ gan trong giai đoạn mất bù.

Ở giai đoạn nhẹ của bệnh, gan có kích thước hơi to ra, đồng thời duy trì cấu trúc đồng nhất. Trong giai đoạn mất bù và bù trừ, siêu âm cho thấy những thay đổi bệnh lý trong cơ quan: với xơ gan nốt nhỏ, tăng độ hồi âm xảy ra và với chẩn đoán nốt lớn, cấu trúc “bộ lọc” trở nên gập ghềnh và lỏng lẻo (không đồng nhất). Nếu chúng ta đang nói về một hình ảnh lâm sàng bị bỏ quên, thì khi kiểm tra chi tiết hơn, rõ ràng là cơ quan bị bệnh đã mất tính đối xứng, ví dụ, một trong các thùy giảm kích thước, trong khi thùy kia lớn hơn. Một sự cộng hưởng như vậy có thể được nhìn thấy bởi một bác sĩ chuyên khoa có kinh nghiệm, người này ngoài ra còn chẩn đoán sự mở rộng bất thường của lá lách.

Như thực tế cho thấy, siêu âm là phương pháp kiểm tra lâm sàng đáng tin cậy nhất, chẩn đoán xơ gan với độ chính xác 90%. Nhưng cũng cần có thêm các nghiên cứu đặc trưng cho loại bệnh, xác định nguyên nhân của quá trình bệnh lý và dự đoán kết quả lâm sàng cho từng bệnh nhân. Vì vậy, chẩn đoán phân biệt xơ gan cũng bao gồm:

  • chẩn đoán nội soi, như một thủ thuật xâm lấn để kiểm tra bề mặt của gan bị ảnh hưởng;
  • sinh thiết gan, cũng liên quan đến các phương pháp chẩn đoán xâm lấn, là cần thiết để xác định chính xác chẩn đoán ban đầu.
  • fibrogastroduodenoscopy, như một cuộc kiểm tra lâm sàng bổ sung, cho phép bạn hình dung các tĩnh mạch giãn của thực quản, xác định xuất huyết dạ dày và thực quản.

Nhiệm vụ chính của chẩn đoán phân biệt là xác định bệnh tiến triển, nghĩa là phân biệt với các bệnh gan khác có triệu chứng tương tự. Các dấu hiệu tương tự phổ biến ở bệnh viêm gan thuộc một trong các dạng, vì vậy bác sĩ cuối cùng phải đảm bảo rằng anh ta đang đối phó với bệnh xơ gan, và đối với điều này, không thể bỏ qua siêu âm và các nghiên cứu khác (bao gồm cả phòng thí nghiệm).

nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Như thực tế trong nhiều năm cho thấy, nếu nghi ngờ một trong những bệnh về gan, xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm là bắt buộc, vì chính trong vật liệu sinh học này, các quá trình bất thường không thể đảo ngược xảy ra không phải là đặc điểm của một cơ thể khỏe mạnh.

Vì vậy, xét nghiệm máu tổng quát cho thấy ESR tăng vọt, thiếu máu tiến triển và số lượng bạch cầu bị suy giảm (thường được đánh giá quá cao). Từ xét nghiệm máu sinh hóa, hàm lượng của các phần nhỏ của bilirubin và fibrin, cũng như các enzym có giá trị như ALT, GGT và AST, tăng lên. Có sự suy giảm albumin, như trong viêm gan siêu vi. Hơn nữa, nghiên cứu về huyết thanh xác định các dấu hiệu huyết thanh học của dạng viêm gan siêu vi, điều này cũng dẫn đến những suy nghĩ đáng lo ngại về sự phân hủy dần dần của "bộ lọc người".

Những thay đổi bệnh lý cũng xảy ra trong nước tiểu, và từ phân tích chung có thể thấy rằng mức độ hồng cầu tăng lên, protein xuất hiện. Một bảng giá trị đặc biệt cho phép bạn đánh giá chi tiết về tình trạng thực sự của gan bệnh nhân, sau đó một phương pháp điều trị hiệu quả được chỉ định đúng theo chỉ định. Điều quan trọng là phải làm rõ rằng nghiên cứu trong phòng thí nghiệm là một hình thức chẩn đoán bệnh bổ sung (thứ cấp); phương pháp phân biệt, được thực hành tích cực trong thực hành y tế rộng rãi, vẫn là cơ sở.

Sau khi chẩn đoán cuối cùng được đưa ra, bệnh nhân sẽ được điều trị phức tạp trong bệnh viện, bao gồm loại bỏ yếu tố gây bệnh, thay đổi thói quen và lối sống quen thuộc, điều chỉnh dinh dưỡng theo chế độ ăn uống điều trị và điều trị bằng thuốc chuyên sâu để phục hồi các đặc điểm cấu trúc của cơ quan bị ảnh hưởng. Nếu hoàn toàn không có những hành động như vậy và các khuyến nghị chung của bác sĩ chăm sóc, bệnh nhân có nguy cơ bị tàn tật hoặc tử vong trong tương lai gần.

Ai nói xơ gan là không thể chữa khỏi?

  • Nhiều phương pháp đã được thử, nhưng không có gì hữu ích.
  • Và bây giờ bạn đã sẵn sàng để tận dụng bất kỳ cơ hội nào sẽ mang lại cho bạn sức khỏe tốt được chờ đợi từ lâu!

Có một phương thuốc hiệu quả để điều trị gan. Theo liên kết và tìm hiểu những gì các bác sĩ đề nghị!

Chẩn đoán phân biệt xơ gan

Trong chẩn đoán xơ gan, chẩn đoán phân biệt của nó có tầm quan trọng rất lớn. Xơ gan ngày nay là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 90% bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính và chiếm vị trí hàng đầu trong số các bệnh khác của hệ thống tiêu hóa.

Nguyên nhân chính, hơn 60%, gây xơ gan là nghiện rượu và nhiễm virus. Theo thống kê, mỗi năm trên thế giới có 2-2,5 triệu người chết chỉ vì dạng virus của căn bệnh này.

căn nguyên

Như đã đề cập ở trên, những lý do chính khiến bạn có thể mắc phải căn bệnh này là do lạm dụng rượu lâu ngày và nhiễm vi-rút, đặc biệt là viêm gan vi-rút C, B và D.

Nhưng cũng có những kẻ khiêu khích khác của căn bệnh này, chẳng hạn như:

Một cách khá có thể khác để bị bệnh có thể là một bệnh về đường mật đã phát triển trong cơ thể: tắc nghẽn đường mật ngoài hoặc trong gan trầm trọng hơn; bệnh đường mật trẻ em; cản trở dòng máu chảy ra từ các đường tĩnh mạch từ gan; sử dụng thuốc dược lý quá nhiều hoặc không đúng cách, dẫn đến ngộ độc độc hại và hậu quả là xơ gan.

Nhưng đáng ngạc nhiên là với sự phát triển hiện đại của y học, vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra căn bệnh này.

Trong một thời gian khá dài, bệnh có thể không gây ra bất kỳ triệu chứng nào. Đánh giá giai đoạn của bệnh có thể được xác định thông qua tăng áp lực tĩnh mạch cửa nghiêm trọng và suy tế bào gan. Bảng tiêu chí chẩn đoán Child-Pugh đưa ra ước tính gần đúng về chính các tham số đó.

Bảng này có 3 lớp sau:

  1. Bồi thường (hạng A);
  2. Bù trừ (hạng B);
  3. Mất bù (loại C).

Ở lớp A, quá trình của bệnh được đánh dấu bằng việc không có vàng da rõ rệt, chảy máu cam và giãn tĩnh mạch, cổ trướng và bệnh não. Các lớp B và C phức tạp hơn so với lớp đầu tiên, cổ trướng được quan sát thấy ở mức độ nghiêm trọng hơn, viêm phúc mạc tự phát và tràn mủ màng phổi, cũng như một biến chứng của bệnh não mô gan.

Các loại bệnh và biến chứng của nó

Gan, là một bộ lọc tự nhiên trong cơ thể con người, phải chịu một số lượng lớn các chất kích thích. Mặc dù tái tạo là đặc điểm của các tế bào gan, nhưng không nên nghĩ rằng vì điều này mà nó có thể tự mình đối phó với hầu hết các bệnh này.

Giống như tất cả các bệnh nghiêm trọng, xơ gan có các loại chính:

  • Bán cấp: xảy ra với viêm gan cấp tính và các triệu chứng xuất hiện ở giai đoạn đầu; sự chuyển đổi viêm gan siêu vi thành xơ gan xảy ra trong vòng 0,5-1 năm, có thể gây tử vong;
  • Tiến triển nhanh hoặc đang hoạt động: có các triệu chứng lâm sàng và sinh hóa đặc hiệu của tình trạng hoạt động nặng của chức năng gan kém; tuổi thọ kể từ khi phát bệnh là khoảng 5 năm;
  • Tiến triển chậm hoặc thụ động: bệnh này rất khó nhận thấy, nhưng có những rối loạn đáng chú ý trong hoạt động bình thường của gan; tuổi thọ trong vòng 10 năm kể từ khi mắc bệnh;
  • Chậm chạp (chậm): các triệu chứng của hoạt động lâm sàng không được biểu hiện, và hoạt động hình thái ở mức trung bình, không quan sát thấy các sự cố chức năng ở gan; cái chết khó xảy ra, nhưng có thể xảy ra, trong khi bệnh nhân có thể sống với điều này hơn 15 năm;
  • Tiềm ẩn: loại bệnh này không gây gánh nặng cho người bệnh với các triệu chứng rõ ràng, hoạt động của tế bào gan trong giới hạn bình thường; Hầu như tất cả những người đã vượt qua một căn bệnh như vậy sẽ không ảnh hưởng đến tuổi thọ của họ.

Biến chứng xơ gan:

Chẩn đoán phân biệt

Để tìm ra tình trạng chung của bệnh xơ gan hoặc xác định trực tiếp nó, các nghiên cứu sau đây là cần thiết:

  1. Huyết đồ;
  2. miễn dịch;
  3. Protein đồ;
  4. đông máu;
  5. Sinh thiết gan.

Những nghiên cứu này là những nghiên cứu chính trong vấn đề này, nếu không có sự giúp đỡ của họ thì rất khó để đưa ra chẩn đoán chính xác. Ngoài ra còn có một số cách khác để thu thập thông tin chi tiết hơn về bệnh trong cơ thể con người.

Hoạt động chức năng của gan có thể bị thay đổi, và các dấu hiệu của các hội chứng như ứ mật, ly giải tế bào, hội chứng kém đồng bộ và sự phát triển của hội chứng tăng trưởng khối u sẽ giúp theo dõi điều này.

Bất kể loại bệnh này, bệnh nhân phải được kiểm tra sự hiện diện của virus viêm gan B, C, D, điều này cho phép bạn xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh, tiên lượng của nó và có thể theo dõi hiệu quả điều trị trong quá trình điều trị. Tương lai.

Với xơ gan tự miễn của gan, một phân tích được thực hiện để xác định một số tự kháng thể nhất định, sự kết hợp của chúng cho thấy rõ bác sĩ phải làm việc với cái gì vào lúc này và đưa ra kế hoạch chính xác nhất để chống lại căn bệnh này.

Như đã rõ, với bất kỳ loại bệnh nào, bạn có thể gửi bệnh nhân đi khám bổ sung, điều này chắc chắn sẽ cho biết rõ hơn về tình hình và giai đoạn bệnh đó trong cơ thể bệnh nhân. Ngày nay, y học đã tiến đủ xa và không nên lơ là.

Trong trường hợp cần phải điều trị một dạng xơ gan hoạt động mạnh, viêm gan siêu vi hoạt động, viêm đường mật hay còn gọi là gan ứ đọng, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán này là một phương pháp loại trừ, trong đó bác sĩ tham gia không cố gắng dựa trên các xét nghiệm của bệnh nhân để đưa ra chẩn đoán phù hợp nhất. Và, dựa trên kết quả, loại trừ những dạng xơ gan không phù hợp. Trước hết, bệnh nhân được kiểm tra chứng nghiện rượu và sự hiện diện của viêm gan B, C, D trong cơ thể.

Vấn đề này cũng được phân biệt với các bệnh gan khác có thể dẫn gan đến tình trạng tương tự.

Ngoài ra, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với echinococcosis. Với nó, gan tăng dần được quan sát thấy, nó trở nên dày đặc và gập ghềnh hơn. Điều này có thể được truy tìm thông qua sinh thiết.

Một chẩn đoán chính xác và chi tiết hơn có thể được thực hiện, có tính đến các phần nguyên nhân, hình thái học và hình thái học, hoạt động của xơ gan, đặc điểm chức năng của nó, v.v.

Về tiên lượng, đối với bất kỳ loại bệnh nào, nó có thể được tổng hợp dựa trên mức độ thay đổi hình thái của mô gan và xu hướng phát triển tiến triển. Tuổi thọ trung bình có thể từ 3 đến 5 năm, hiếm trường hợp hơn 10 năm.

Các phương pháp phòng ngừa có thể là tiêm phòng viêm gan siêu vi hoặc điều trị kịp thời, từ chối uống rượu hoặc giảm mức tiêu thụ xuống 50 gam mỗi ngày và tất nhiên là kiểm tra. Khi có các triệu chứng nhỏ nhất hoặc đã đủ thời gian sau lần khám cuối cùng, bạn không nên lãng phí thời gian mà hãy đến gặp bác sĩ để được kiểm tra càng sớm càng tốt.

Khi chẩn đoán, thường có thể nghi ngờ xơ gan dựa trên tiền sử - lạm dụng rượu, viêm gan siêu vi B, C và D trong quá khứ, sự hiện diện của các triệu chứng đặc trưng (chảy máu cam, rối loạn tiêu hóa, suy nhược, đau bụng, v.v.). ) Các kết quả khám sức khỏe được tính đến: giãn mao mạch ở mặt và vai, ban đỏ ở lòng bàn tay và các vết lồi lõm ở ngón tay, móng tay bị nhợt nhạt (dấu hiệu của albumin huyết thanh thấp), xuất huyết cơ địa (chảy máu niêm mạc mũi và nướu, đốm xuất huyết và xuất huyết dưới da, ban xuất huyết cục bộ hoặc toàn thân), suy giảm dinh dưỡng và teo cơ xương, da xám tái hoặc vàng da xơ cứng vừa phải, gan bị nén với cạnh dưới sắc, lách to có xu hướng giảm bạch cầu, rối loạn nội tiết (tóc rối loạn, mụn trứng cá, gynecomastia, vô sinh, vv). Chẩn đoán được hỗ trợ bằng cách phát hiện các thay đổi sinh hóa đặc trưng: tăng globulin máu, giảm albumin máu, tăng hoạt động của aminotransferase, tăng bilirubin máu do phần sắc tố liên hợp, v.v.

Siêu âm cung cấp thông tin về trạng thái của các mạch của hệ thống cổng thông tin. Với sự trợ giúp của chụp cắt lớp vi tính, sự thay đổi kích thước của gan, một lượng nhỏ dịch cổ trướng và giảm lưu lượng máu qua cổng thông tin được xác định. Soi thực quản và kiểm tra X-quang thực quản có thể phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản, đây là điều hết sức quan trọng trong chẩn đoán. Sử dụng một nghiên cứu hình thái học của sinh thiết gan, giả thùy phân bố lan tỏa được bao quanh bởi vách ngăn mô liên kết được tiết lộ. Ngoài ra, loại xơ gan hình thái và mức độ hoạt động của quá trình được thiết lập.

Việc công nhận các dạng xơ gan căn nguyên dựa trên dữ liệu lịch sử (nghiện rượu, viêm gan siêu vi, v.v.), các đặc điểm lâm sàng, xác định các dấu hiệu cụ thể của yếu tố căn nguyên (phát hiện kháng thể kháng vi rút viêm gan B, C và D trong xơ gan do vi rút, nghiện rượu hyaline trong xơ gan do rượu). Trong chẩn đoán căn nguyên các loại xơ gan, khó khăn lớn nhất là phân biệt xơ gan mật nguyên phát và thứ phát. Các đặc điểm nổi bật của bệnh đầu tiên là sự khởi phát dần dần của bệnh với ngứa mà không đau và nhiệt độ, vàng da phát triển muộn, hoạt động cao của phosphatase kiềm khởi phát sớm, không tương ứng với mức độ tăng bilirubin máu, kháng thể đối với phần ty thể, và một tăng hàm lượng IgM. Trong xơ gan mật thứ phát, cùng với các triệu chứng xơ gan, người ta tìm thấy các dấu hiệu của căn bệnh gây ra nó. Ít gặp hơn so với xơ gan mật nguyên phát, nám, xanthoma và xanthelasma, loãng xương được quan sát thấy.

Chẩn đoán xơ gan do thiếu a-antitrypsin được thực hiện bằng cách xác định kiểu hình Pi bằng phương pháp điện di miễn dịch. Xơ gan sung huyết, hình thành ở giai đoạn cuối, tiến triển với cổ trướng dai dẳng, gan lách to, nhưng không giống như các dạng xơ gan khác, nó đi kèm với khó thở dữ dội, sưng tĩnh mạch cổ, tím tái và áp lực tĩnh mạch cao.

Chẩn đoán phân biệt xơ gan

Xơ gan phải được phân biệt với viêm gan mãn tính hoạt động, xơ gan, ung thư gan, nhiễm siêu khuẩn gan, viêm màng ngoài tim co thắt, amyloidosis gan. Do xơ gan phát triển dần dần nên không thể phân biệt rõ ràng với viêm gan mạn tính hoạt động trong một số trường hợp. Sự hiện diện của các dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa (giãn tĩnh mạch ở một phần ba dưới của thực quản) cho thấy sự chuyển đổi của viêm gan sang xơ gan. Xơ gan là một bệnh độc lập thường không kèm theo các triệu chứng lâm sàng và rối loạn chức năng. Trong một số trường hợp, với chứng xơ gan bẩm sinh và do rượu, tăng áp lực tĩnh mạch cửa phát triển, dẫn đến khó chẩn đoán. Về mặt hình thái, với sự xơ hóa, kiến ​​trúc tiểu thùy của gan được bảo tồn. Ung thư gan được đặc trưng bởi sự phát triển cấp tính hơn của bệnh, tiến triển rõ rệt, kiệt sức, sốt, đau, tăng bạch cầu, thiếu máu và ESR tăng mạnh. Một dấu hiệu bệnh lý của ung thư gan là phản ứng Abelev-Tatarinov dương tính - phát hiện a-fetoprotein (globulin huyết thanh phôi thai).

Chẩn đoán được xác nhận bằng dữ liệu sinh thiết mục tiêu. Trong bệnh echinococcosis phế nang, chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở phản ứng ngưng kết hồng cầu và ngưng kết latex với kháng nguyên echinococcal, trong đó xác định kháng thể cụ thể, trong một số trường hợp, nội soi được sử dụng. Với viêm màng ngoài tim co thắt, các dấu hiệu chèn ép tim đầu tiên được đặc trưng bởi cảm giác nặng nề ở vùng hạ vị phải, gan to và dày lên, chủ yếu là thùy trái. Khó thở xảy ra khi gắng sức, mạch mềm, nhỏ. Kết quả siêu âm tim đóng vai trò là tiêu chí để chẩn đoán đáng tin cậy. Gan amyloidosis được chẩn đoán đáng tin cậy bằng dữ liệu sinh thiết kim.

biên tập. giáo sư TRONG. cánh quạt

"Chẩn đoán xơ gan, dấu hiệu chẩn đoán" bài viết từ phần

Ung thư gan. Các bệnh gan như ung thư gan nguyên phát và đặc biệt là ung thư xơ gan có hình ảnh lâm sàng tương tự.

Xơ gan-ung thư xảy ra ở cả những người đã từng bị viêm gan siêu vi cấp tính trong quá khứ và ở những bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu. Ung thư có thể phát triển trên nền xơ gan lâu dài với các triệu chứng lâm sàng sống động hoặc xơ gan tiềm ẩn. Nhận biết xơ gan-ung thư dựa trên sự tiến triển nhanh chóng của bệnh gan, suy kiệt, sốt, đau bụng, tăng bạch cầu, thiếu máu và tăng mạnh ESR. Chẩn đoán chính xác ung thư nguyên phát được hỗ trợ bởi tiền sử bệnh ngắn, mật độ sỏi đáng kể, đôi khi của gan to không đều. Với biến thể "điển hình" của bệnh gan này, người ta thường xuyên bị suy nhược, sụt cân, chán ăn, cổ trướng không thể điều trị bằng thuốc lợi tiểu. Cổ trướng phát triển do huyết khối tĩnh mạch cửa và các nhánh của nó, di căn đến hạch quanh cửa và ung thư biểu mô phúc mạc. Không giống như xơ gan - lách to, rối loạn nội tiết - chuyển hóa rất hiếm gặp.

Để chẩn đoán xơ gan-ung thư và ung thư gan nguyên phát nên chụp cắt lớp vi tính gan và siêu âm. Tuy nhiên, đây chỉ là những xét nghiệm sàng lọc chỉ định bệnh lý “khu trú” hoặc “lan tỏa” mà chưa có chẩn đoán cụ thể.

Các tiêu chí để chẩn đoán đáng tin cậy đối với ung thư gan nguyên phát và ung thư xơ gan là phát hiện fetoprotein trong phản ứng Abelev-Tatarinov, nội soi ổ bụng với mục tiêu sinh thiết và chụp động mạch, đặc biệt quan trọng đối với u đường mật.

Sự xuất hiện của viêm gan cấp tính do rượu ở bệnh nhân xơ gan do rượu gây vàng da chán ăn, buồn nôn, sốt cần phân biệt với viêm gan cấp tính do virus. Chẩn đoán chính xác viêm gan cấp tính do rượu trên nền xơ gan được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách thu thập cẩn thận tiền sử cho thấy mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của chứng nghiện rượu và các triệu chứng lâm sàng, không có giai đoạn tiền triệu chứng, thường liên quan đến bệnh đa dây thần kinh, bệnh cơ, teo cơ và các triệu chứng khác. biểu hiện soma của chứng nghiện rượu, cũng như tăng bạch cầu trung tính, tăng ESR.

Xơ hóa gan. được đặc trưng bởi sự hình thành quá mức của mô collagen. Là một bệnh gan độc lập, thường không kèm theo các triệu chứng lâm sàng và rối loạn chức năng. Trong một số ít trường hợp, với chứng xơ hóa gan bẩm sinh, bệnh sán máng, sarcoidosis, tăng huyết áp cổng thông tin phát triển.

Tiêu chí chẩn đoán đáng tin cậy là hình thái học - trái ngược với xơ gan, với xơ hóa, kiến ​​​​trúc tiểu thùy của gan được bảo tồn. Thông thường nhất trong thực hành lâm sàng, bệnh echinococcosis phế nang, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh amyloidosis và các bệnh lưu trữ bị nhầm lẫn với bệnh xơ gan. Đôi khi một chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh myelosis subleukemia và bệnh Waldenström.

Echinococcosis phế nang. Với bệnh echinococcosis phế nang, dấu hiệu đầu tiên của bệnh là sự gia tăng gan với mật độ bất thường. Chuyển động của cơ hoành thường bị hạn chế. Việc mở rộng lá lách và vi phạm các xét nghiệm chức năng gan được phát hiện ở một số bệnh nhân dẫn đến các lỗi chẩn đoán. Chẩn đoán được hỗ trợ bằng cách kiểm tra X-quang cẩn thận, đặc biệt là với việc sử dụng pneumoperitoneum, cũng như quét gan. Tiêu chí chẩn đoán đáng tin cậy về bệnh echinococcosis là các kháng thể đặc hiệu. chẩn đoán điều trị xơ gan

viêm màng ngoài tim co thắt. Viêm màng ngoài tim co thắt (với khu trú chủ yếu ở tâm thất phải) - một trong những bệnh viêm màng ngoài tim dính, là kết quả của sự phát triển quá mức chậm của khoang màng ngoài tim với mô xơ, làm hạn chế quá trình lấp đầy tâm trương của tim và cung lượng tim. Bệnh phát triển do tổn thương lao mãn tính của áo tim, chấn thương và vết thương vùng tim, viêm màng ngoài tim có mủ. Các dấu hiệu đầu tiên của chèn ép tim xảy ra ở những người ít nhiều khỏe mạnh trong thời gian dài và được đặc trưng bởi cảm giác nặng nề ở vùng hạ vị phải, gan to và nén, chủ yếu là thùy trái, thường không đau khi sờ nắn. Khó thở chỉ xảy ra khi gắng sức, mạch mềm, lấp đầy nhỏ. Thông thường, tăng áp lực tĩnh mạch mà không làm to tim.

Để nhận biết chính xác căn bệnh này, điều quan trọng là phải tính đến tiền sử bệnh và nhớ rằng trong viêm màng ngoài tim co thắt, tình trạng ứ trệ ở gan xảy ra trước tình trạng mất bù tuần hoàn. Tiêu chí để chẩn đoán đáng tin cậy là dữ liệu chụp X-quang kymography hoặc siêu âm tim.

Theo từ "viêm gan", một người có học thức bình thường sống ở một thành phố lớn có nghĩa là viêm gan do vi rút gây ra. Thông thường, nguyên nhân là do nghiện ma túy, quan hệ tình dục, thao túng máu và các cách lây nhiễm có thể khác. Đôi khi họ nhớ lại bệnh gan do rượu, xơ gan và các tình trạng khác được thống nhất bởi các triệu chứng và nguyên tắc điều trị chung.

Thông tin chung

Nhưng hóa ra đôi khi bạn không cần phải mạo hiểm, sử dụng ma túy, đến những tiệm làm móng đáng ngờ và sử dụng chất thay thế rượu để phát triển bệnh viêm gan. Đôi khi nó xảy ra mà không có bất kỳ mối liên hệ nào với việc uống rượu hoặc nhiễm vi-rút. Bệnh này gọi là viêm gan tự miễn.

Lần đầu tiên, những trường hợp tổn thương gan khó hiểu bắt đầu được ghi nhận từ đầu những năm 1950, chủ yếu ở phụ nữ trẻ. Họ bị viêm gan mãn tính, nhưng đồng thời, mức độ gamma globulin trong máu của họ tăng lên. Một tính năng đặc trưng của tình trạng này là phản ứng tốt với việc sử dụng hormone.

Sau đó, với sự cải tiến của các phương pháp phòng thí nghiệm, hóa ra nó thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc SLE, hay bệnh lupus ban đỏ hệ thống, hầu như chỉ xảy ra ở phụ nữ. Do đó, vào giữa thế kỷ của chúng ta, căn bệnh này được gọi là "viêm gan lupus". Sau đó là thời đại nghiên cứu chuyên sâu về căn bệnh này. Trong những thập kỷ tiếp theo, các tiêu chuẩn chẩn đoán đã được phát triển và nhiều loại thuốc đã được thử nghiệm. Thành công lớn nhất đã đạt được trong việc điều trị căn bệnh này bằng hormone corticosteroid, cũng như thuốc kìm tế bào - thuốc ức chế miễn dịch. Có thể coi rằng chính trong điều trị viêm gan tự miễn, khoa gan đã đạt được thành công đáng kể - chính với bệnh lý này, việc điều trị đúng cách lần đầu tiên đã giúp tăng đáng kể tuổi thọ cho bệnh nhân.

Hiện tại, căn bệnh này, mặc dù đã được nghiên cứu kỹ lưỡng, nhưng phần lớn vẫn còn là bí ẩn.

Nhưng chúng ta có thể nhớ lại các bệnh như đái tháo đường và NUC (viêm loét đại tràng). Mặc dù có thông tin đầy đủ và sự hiểu biết về cơ chế sinh bệnh học, nhưng tình hình thế giới (đặc biệt là liên quan đến cơ chế đầu tiên) không mấy thuận lợi. Bệnh lý này từ các vị trí hiện đại là gì?

Sự định nghĩa

Hiện nay, không có một định nghĩa chung nào được chấp nhận về căn bệnh này. Do đó, định nghĩa chính xác nhất, "kết hợp" có thể được xây dựng như sau: viêm gan tự miễn là một quá trình viêm và hoại tử mãn tính ở gan xảy ra không rõ nguyên nhân, với sự lưu thông của một lượng đáng kể các tự kháng thể đến các mô trong máu, sự gia tăng mức độ gamma globulin, đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch.

Nguyên nhân và dịch tễ học

Căn bệnh này chỉ đơn giản là "mất" trên nền tảng của một số lượng lớn bệnh viêm gan siêu vi B và C mãn tính, trên nền tảng của tổn thương gan do rượu. Ngay cả ở các quốc gia thuộc Liên minh Châu Âu, với mức độ chẩn đoán hoàn hảo, tỷ lệ mắc bệnh không vượt quá hai trường hợp trên 10 nghìn người. Phụ nữ có nguy cơ mắc bệnh viêm gan tự miễn cao gấp ba lần so với nam giới.

Có lẽ điều này là do phụ nữ thường dễ phát triển bệnh lý tự miễn dịch hơn nam giới. Những bệnh “khủng” như xơ cứng bì hệ thống, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp thường gặp ở phụ nữ nhiều hơn. Rốt cuộc, chức năng sinh con liên quan đến việc mang một sinh vật khác với người mẹ về mặt di truyền. Điều này đòi hỏi cả nền tảng miễn dịch cường độ cao và khả năng chịu đựng của nó đối với vật chất di truyền (của cha) của người khác.

Khả năng mắc bệnh viêm gan tự miễn rất cao trong hai giai đoạn của cuộc đời: cả ở người trẻ (25 tuổi) và người già (60 tuổi), mặc dù gần đây những đỉnh này đã “đi ngang” và có xu hướng gia tăng. tỷ lệ mắc bệnh, ở cả nam và nữ, và ở phụ nữ ở mọi giai đoạn của cuộc đời.

Về căn nguyên, không có nguyên nhân rõ ràng của bệnh. Nhiều nhà nghiên cứu liên kết sự xuất hiện của viêm gan tự miễn với hoàn cảnh môi trường, căng thẳng, suy giảm mãn tính khả năng phòng vệ miễn dịch của cơ thể và nhiễm độc (rượu và thuốc). Tất cả điều này ảnh hưởng xấu đến chức năng của hệ thống miễn dịch và gan.

Về phân loại

Hai lựa chọn cho sự phát triển của bệnh viêm gan đã được xác định:

  • ở loại thứ nhất (xảy ra ở 85% trong tất cả các trường hợp), bệnh nhân có kháng thể kháng nhân và (hoặc) kháng thể kháng cơ trơn. Ngoài ra, với loại viêm gan này, người ta tìm thấy các kháng thể đối với bạch cầu trung tính - đây là điển hình của một bệnh như viêm đường mật xơ cứng nguyên phát (còn được gọi là bệnh mô liên kết). Kháng nguyên trong tình huống này là một loại protein đặc hiệu cho gan;
  • loại viêm gan thứ hai được đặc trưng bởi sự hiện diện của kháng thể đối với microsome của gan và thận. Nó được phát hiện chủ yếu ở thời thơ ấu và ở người lớn, nó chỉ biểu hiện trong 20% ​​trường hợp. Kháng nguyên đặc hiệu cho dạng bệnh này là một trong những tế bào sắc tố gan nổi tiếng - enzyme P 450 - 2 D. Thông thường, loại bệnh này, ngoài tổn thương gan, còn kèm theo sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp 1, hoặc viêm tuyến giáp tự miễn.

Bệnh phát triển như thế nào và quá trình tự miễn dịch dẫn đến tổn thương gan như thế nào?

sinh bệnh học

Cơ sở cho sự phát triển của phản ứng miễn dịch bệnh lý, cuối cùng dẫn đến sự xuất hiện của bệnh viêm gan tự miễn, là cái gọi là tái kích hoạt kháng nguyên chéo, hay bắt chước phân tử. Điều này có nghĩa là nếu tại thời điểm "nghiên cứu" tế bào lympho T trong tuyến ức, một số protein của cơ thể không được chúng nghiên cứu và nhận biết, thì trong tương lai chúng có thể gặp phải một kháng nguyên lạ tương tự như chúng. Và trong tương lai, khi gặp các protein của cơ thể chúng rơi trên bề mặt màng, tương tự như kẻ thù, các tế bào lympho T tổ chức thành công một cuộc tấn công vào chúng mà không nhận ra chính chúng.

Nói tóm lại, kế hoạch phát triển bệnh viêm gan tự miễn giống như sau:

  1. Xác định trước di truyền (với viêm gan loại đầu tiên).

Liên kết với một số alen của hệ thống HLA, hoặc hệ thống tương hợp mô chính. Chính những gen này chịu trách nhiệm cho phản ứng miễn dịch mạnh mẽ khi các kháng nguyên từ thế giới bên ngoài xâm nhập.

Như chúng tôi đã nói ở trên, trong trường hợp này, chúng tôi đang nói về “sự lừa dối” của hệ thống “bạn hay thù”;

  1. Khởi động một cơ chế kích hoạt (viêm gan siêu vi, gây nghiện, nhiễm herpes);
  2. Biểu hiện của các kháng nguyên "giả" trên bề mặt tế bào gan;
  3. Các tế bào lympho (T và B) được kích hoạt, đáp ứng với những mồi nhử này;
  4. Có sự sản xuất gamma-globulin, hoặc tự kháng thể, một nhóm các chất trung gian gây viêm (cytokine, chất chuyển hóa của axit arachidonic) được hình thành;
  5. Phát triển sự thay đổi (tổn thương) của các mô gan;
  6. Sự xuất hiện của phòng khám viêm gan tự miễn.

Đây là một sơ đồ cực kỳ khái quát về cơ chế bệnh sinh của viêm gan tự miễn. Nhưng trên thực tế, giống như các bệnh toàn thân khác, “chìa khóa” dẫn đến sự phát triển của bệnh là sự chấp nhận sai lầm về cấu trúc của chính mình là ngoại lai và sự phát triển của phản ứng miễn dịch.

biểu hiện lâm sàng

Viêm gan tự miễn biểu hiện như thế nào? Có bất kỳ sự khác biệt nào trong quá trình viêm gan này, theo đó có thể nghi ngờ sự hiện diện của viêm gan miễn dịch không?

Ra mắt

Trong giai đoạn đầu của bệnh, có hai lựa chọn cho sự phát triển:

  • không có sự khác biệt với viêm gan siêu vi cấp tính với một hình ảnh điển hình của bệnh.

Có các biểu hiện lâm sàng điển hình: vàng da, nhiễm độc, phức hợp triệu chứng phòng thí nghiệm của quá trình phân giải tế bào và hoại tử mô gan. Có suy nhược, chán ăn, nước tiểu sẫm màu, phân đổi màu. ALT và AST (gan aminotransferase) tăng gấp 10 lần hoặc hơn. Sau đó, vàng da dữ dội phát triển, ngứa da xuất hiện (với ứ mật) và bệnh nhân thường được nhập viện tại bệnh viện truyền nhiễm với chẩn đoán viêm gan siêu vi cấp tính.

Nhưng, không giống như viêm gan siêu vi, không có sự cải thiện và bệnh tiến triển, và sau 1-6 tháng, các kháng thể đặc trưng của quá trình tự miễn dịch xuất hiện trong máu;

  • viêm gan tự miễn có thể bắt đầu theo một cách khác: các triệu chứng xuất hiện không liên quan đến tổn thương gan, nhưng giống với các bệnh thấp khớp khác nhau: lupus, viêm cơ tim, thấp khớp, viêm khớp dạng thấp.

Thông thường, viêm gan tự miễn biểu hiện bằng hội chứng khớp rõ rệt: viêm đa khớp, rối loạn mạch máu xảy ra và có thể xuất hiện ban xuất huyết. Những bệnh nhân này đi khám bác sĩ không thành công: việc điều trị không giúp ích gì cho họ và chỉ sau 4-6 tháng, các triệu chứng như vàng da màng cứng xuất hiện, gan và lá lách tăng kích thước.

Đôi khi bệnh nhân được theo dõi trong vài tháng với sốt không rõ nguồn gốc, tăng ESR, với chẩn đoán nhiễm độc giáp, nghi ngờ bệnh lao và với một loạt các chẩn đoán khác. Đương nhiên, không có biện pháp xử lý nào được thực hiện, hoặc ngược lại, họ xử lý “mọi thứ” và “từ mọi thứ”.

giai đoạn mở rộng

Ở đỉnh điểm, viêm gan tự miễn được biểu hiện bằng nhiều triệu chứng tổn thương gan:

  • sốt (từ 37 ° đến 39 ° C), với sự gia tăng ESR thậm chí lên tới 60 mmh trở lên;
  • đau khớp - đau khớp (lớn ở tay và chân);
  • xuất huyết dưới da, hoặc ban xuất huyết tái phát;
  • đôi khi - bệnh vẩy nến, triệu chứng xơ cứng bì khu trú;
  • bệnh nội tiết - vô kinh, nổi mụn ở đùi và bụng, rậm lông;
  • vàng da xen kẽ, giảm bớt khi thuyên giảm và tăng lên khi đợt cấp;
  • gan to ra và cứng lại.

Điều đáng ngạc nhiên là nhiều bệnh nhân viêm gan mặc dù có những biểu hiện rõ rệt nhưng lại cảm thấy dễ chịu.

Tóm lại, mô tả các triệu chứng, phải nói rằng viêm gan tự miễn "đặt nền móng" cho tổn thương tim, sự xuất hiện của viêm cầu thận, viêm mống mắt, vô kinh, nổi hạch, thiếu máu và nhiều hội chứng khác.

Hầu hết bệnh nhân mắc bệnh gan này đều có dạng viêm gan tự miễn liên tục. Ít thường xuyên hơn có sự xen kẽ của các đợt trầm trọng và thuyên giảm. Với một đợt tái phát liên tục, tiên lượng xấu hơn nhiều.

chẩn đoán

Do sự giống nhau của bệnh viêm gan tự miễn và hình ảnh lâm sàng đa dạng, không có các triệu chứng đặc trưng, ​​​​một nhóm quốc tế nghiên cứu bệnh này đã quyết định vào năm 1999 để tổng hợp các tiêu chuẩn chẩn đoán và bảng điểm giúp chẩn đoán.

Đặc điểm nhất của viêm gan tự miễn là các tiêu chí sau:

  • giống cái;
  • nồng độ gamma globulin cao;
  • hiệu giá kháng thể đặc hiệu trên 1:80;
  • xét nghiệm máu âm tính với viêm gan siêu vi (PCR, ELISA);
  • sinh thiết gan cho thấy viêm gan tiểu thùy và hoại tử bắc cầu, một phát hiện rất đặc trưng.

Tóm lại, cần phải nói rằng nếu bệnh nhân có:

  • phòng khám trên;
  • anh ta không được truyền máu;
  • anh ta không dùng thuốc có tác dụng gây độc cho gan;
  • không lạm dụng rượu;
  • không bị viêm gan cấp tính và mãn tính do nguyên nhân virus;

và nếu đồng thời anh ta có nồng độ gamma globulin cao, kháng thể đặc hiệu và ALT và AST của anh ta chiếm ưu thế đáng kể so với mức độ phosphatase kiềm - thì đây là “viêm gan tự miễn nhất định”.

Nguyên tắc điều trị

Không giống như các bệnh gan do virus, trong viêm gan tự miễn, chiến thuật điều trị chính là kê đơn các hormone corticosteroid. Trong trường hợp này, thuốc chính là prednisone. Nó hoạt động trên các tế bào lympho T, gây ra sự ức chế của chúng và ức chế chu kỳ phản ứng của chúng. Do đó, quá trình viêm và hoại tử trong các mô gan bị chậm lại.

Mặc dù có tác dụng phụ của hormone, nhưng tác dụng của chúng không phải là cải thiện sức khỏe (như đã đề cập ở trên, bệnh nhân cảm thấy dễ chịu), mà là thực sự kéo dài tuổi thọ. Do đó, với bệnh viêm gan tự miễn, bạn thường phải chịu đựng một số người trong số họ.

Thuốc kìm tế bào, chẳng hạn như azathioprine, cũng được sử dụng trong điều trị. Nhưng có những trường hợp bạn không thể kê đơn những loại thuốc này mà hãy quan sát bệnh nhân. Điều này có thể xảy ra với một đợt điều trị không có triệu chứng, với tỷ lệ transaminase thấp. Mặt khác, trong trường hợp cơ quan bị rối loạn chức năng sâu, kèm theo xơ gan mất bù, thiếu máu, cổ trướng, tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì việc điều trị đã quá muộn.

Do đó, các chỉ định tuyệt đối cho việc bổ nhiệm hormone và liệu pháp ức chế miễn dịch là một bức tranh lâm sàng sống động, sự tiến triển của các triệu chứng và hình ảnh bắc cầu và (hoặc) hoại tử đa thùy được chứng minh bằng kiểm tra mô học của sinh thiết gan.

Trong điều trị, hormone được sử dụng riêng biệt và kết hợp với azathioprine. Lượng hormone nên kéo dài - đôi khi từ 6 tháng đến 6 tháng, và một số bệnh nhân được điều trị suốt đời. Chẩn đoán mà chúng ta đang nói đến nghiêm trọng đến mức không có chống chỉ định tuyệt đối nào đối với việc bổ nhiệm nội tiết tố.

Ngay cả bệnh tiểu đường, loét dạ dày và loãng xương, những bệnh được coi là chống chỉ định tuyệt đối với corticosteroid trong những trường hợp khác, cũng chỉ là tương đối ở đây.

Đối với azathioprine, vẫn có những chống chỉ định tuyệt đối: tác dụng bất sản rõ rệt với sự ức chế chức năng tạo máu, mang thai, giảm bạch cầu nặng hoặc u ác tính.

Thông thường, một sự cải thiện đáng chú ý đã xảy ra trong những tuần đầu tiên sau khi kê đơn thuốc và việc bình thường hóa các thông số phòng thí nghiệm vào cuối năm ở 75% bệnh nhân với liệu pháp được lựa chọn chính xác. Nhưng điều này đúng với điều kiện giảm mức độ transferase - ALT và AST trong máu ngoại vi. Nếu chúng không giảm, thì không cần phải đợi thuyên giảm. Nói chung, thất bại điều trị xảy ra trong mọi trường hợp thứ năm.

Dự báo

Bất chấp tất cả những thành công trong điều trị viêm gan tự miễn, số ca tử vong lớn nhất xảy ra trong thời kỳ đầu của bệnh, là giai đoạn tích cực nhất. Nếu bệnh nhân không được chẩn đoán trong một thời gian dài và không được điều trị, thì chỉ có 50% bệnh nhân có cơ hội sống thêm 5 năm nữa.

Trong hoàn cảnh thuận lợi, với phương pháp điều trị ức chế miễn dịch hiện đại, có 85% khả năng bệnh nhân sẽ sống được 10 năm.

Nhưng tổng tuổi thọ của một bệnh nhân với sự xuất hiện của một quá trình như vậy trong gan không vượt quá 15 năm, trong những trường hợp cực đoan - 20 năm. Do đó, khi một bệnh loại 2 xảy ra ở trẻ em, chẩn đoán này vẫn giống như một câu. Nhưng thời gian đang thay đổi. Giờ đây bệnh xơ gan (kết quả của quá trình) không phải là “tấm vé vào nghĩa trang” mà không có phương án nào thay thế. Bệnh nhân mắc bệnh gan tự miễn có thể nằm trong danh sách chờ ghép gan trong vài năm và sau khi ghép, tuổi thọ được kéo dài đáng kể.

Tóm lại, chúng ta nên bày tỏ hy vọng rằng, do sự tiến bộ của công nghệ nano và kỹ thuật tế bào, trong tương lai gần sẽ có thể kiểm soát sự phát triển của các phản ứng tự miễn ở cấp độ tế bào và tổn thương tự miễn đối với gan, cũng như các cơ quan và hệ thống khác, sẽ không làm chúng ta ngạc nhiên.

Cổ trướng (hay còn gọi là cổ trướng bụng) là sự tích tụ quá nhiều chất lỏng trong khoang bụng. Đây không phải là bệnh, mà là triệu chứng báo động của nhiều bệnh. Cổ trướng làm tăng nguy cơ biến chứng nghiêm trọng, bao gồm huyết khối, vì vậy không nên coi thường triệu chứng này. Nguyên nhân của cổ trướng bao gồm các bệnh như xơ gan, suy thận, khối u khoang bụng và các bệnh khác. Các triệu chứng chính của cổ trướng là đau bụng, tăng chu vi bụng và tăng cân. Trị liệu bao gồm điều trị căn bệnh tiềm ẩn gây ra triệu chứng này (trong nhiều trường hợp là xơ gan).

  • 1Cơ chế hình thành cổ trướng
  • 2 Nguyên nhân của bệnh
  • 3Mức độ bệnh
  • 4Triệu chứng và chẩn đoán bệnh lý
  • 5Các biện pháp điều trị

1Cơ chế hình thành cổ trướng

Cổ trướng là sự tích tụ quá nhiều chất lỏng trong khoang phúc mạc (về mặt sinh lý, có khoảng 150 ml chất lỏng ở đó). Cổ trướng được quan sát nếu bệnh nhân có hơn 500 ml chất lỏng trong khoang bụng. Theo quy định, nó là một chất lỏng huyết thanh. Nó chứa hơn 3 g/dl protein (chủ yếu là albumin), cũng như natri, kali và glucose ở cùng nồng độ như trong huyết thanh. Sự hiện diện của bạch cầu trung tính trong chất lỏng có thể cho thấy nhiễm trùng hiện có. Và sự hiện diện của các tế bào hồng cầu cho thấy sự phân bố của quá trình khối u trong khoang bụng.

2 Nguyên nhân của bệnh

Các nguyên nhân chính của cổ trướng bao gồm:

  • tăng áp lực tĩnh mạch trong tĩnh mạch chủ;
  • tắc nghẽn dòng chảy của máu từ gan (ví dụ, xơ gan);
  • tắc nghẽn dòng chảy của bạch huyết;
  • tăng tính thấm của các mạch phúc mạc (ví dụ, các quá trình viêm có nguồn gốc khác nhau);
  • giảm áp lực keo huyết tương (ví dụ, hội chứng thận hư).

Các bệnh phổ biến nhất gây ra cổ chướng bụng:

  • bệnh xơ gan;
  • bệnh lao;
  • suy tuần hoàn sung huyết;
  • viêm tụy;
  • huyết khối tĩnh mạch cửa;
  • suy thận;
  • khối u ác tính nằm trong khoang bụng và trong khoang chậu.

Cổ trướng được đặc trưng bởi các triệu chứng sau: tăng chu vi bụng, tăng trọng lượng cơ thể, đau bụng, cảm giác khó chịu và tống ra ngoài trong khoang bụng. Các triệu chứng sau đó là các vấn đề về ngồi và đi lại, rối loạn đường tiêu hóa, sưng chân và âm hộ.

3Mức độ bệnh

Do khối lượng chất lỏng được thu thập trong khoang phúc mạc, cổ trướng có thể được chia thành:

  • mềm (tôi độ);
  • vừa phải (độ II);
  • nặng (độ III).

Với cổ trướng nhẹ, chẩn đoán chỉ có thể với sự trợ giúp của siêu âm.

Chẩn đoán "cổ trướng vừa phải" được thực hiện khi thể tích dịch thu được trong khoang phúc mạc vượt quá 500 ml. Bụng giống như bụng ếch. Bạn có thể cảm thấy chất lỏng di chuyển trong khoang bụng. Để nhận biết cổ trướng, bác sĩ có thể gõ vào bụng bệnh nhân khi bệnh nhân nằm nghiêng sang một bên, sau đó nằm nghiêng sang bên kia. Sau đó, bạn có thể quan sát chất lỏng di chuyển trong phúc mạc của bệnh nhân khi thay đổi tư thế.

Cổ trướng nặng có biểu hiện đặc trưng của một bệnh nhân đang đứng: bụng to và tay chân gầy. Bụng của bệnh nhân to lên rất nhiều và dày đặc. Rốn dẹt nhưng có thể bị thoát vị rốn (thấy rõ hơn khi ho). Các mạch máu có thể hiện qua da trên bụng. Các mạch này phân kỳ từ rốn sang hai bên. Da bụng mỏng và sáng bóng.

4Triệu chứng và chẩn đoán bệnh lý

Theo quy luật, triệu chứng đầu tiên được quan sát thấy ở bệnh nhân là quần áo thường ngày bị chật và cần phải nới lỏng thắt lưng. Ngoài ra, thường có cảm giác đầy bụng, chướng bụng hoặc khó chịu, buồn nôn và (ít phổ biến hơn) là đau.

Nếu thể tích chất lỏng thu được vượt quá 1,5 lít (trong những trường hợp rất nặng), nó có thể dẫn đến cảm giác nghẹt thở. Cổ chướng kéo dài ở bụng có thể dẫn đến sự phát triển của dịch tiết màng phổi (tràn dịch màng phổi), tức là. bộ sưu tập nước trong khoang màng phổi, bao quanh phổi. Nó thường có tay lái bên phải hơn là tay lái bên trái. Dịch màng phổi là do dòng chảy của chất lỏng từ khoang bụng vào khoang màng phổi bởi các mạch bạch huyết đi qua cơ hoành.

Cổ trướng rất khó nhận ra ở một bệnh nhân béo phì. Bệnh phải luôn được phân biệt với mang thai, mở rộng bàng quang, ung thư buồng trứng, có thể tạo ra các triệu chứng tương tự.

Để chẩn đoán cổ trướng, bác sĩ chỉ định xét nghiệm máu, xét nghiệm men gan. Theo quy định, các mẫu chất lỏng tích tụ sau phúc mạc được sử dụng để nghiên cứu thành phần của nó. Trước khi lấy mẫu chất lỏng, siêu âm thường được thực hiện để giúp đánh giá kích thước và hình dạng của các cơ quan trong bụng. Một phương pháp thay thế cho siêu âm là chụp cắt lớp vi tính. Chẩn đoán hình ảnh có tầm quan trọng đặc biệt, đặc biệt nếu bệnh nhân béo phì hoặc lượng dịch tích tụ trong khoang phúc mạc ít.

Đôi khi các nghiên cứu bổ sung là cần thiết, ví dụ, tế bào học. Để phân biệt cổ trướng do tăng huyết áp với cổ trướng do các nguyên nhân khác, người ta tiến hành chẩn đoán chất lỏng lấy bằng phương pháp chọc dò khoang bụng (paracentesis). Loại bỏ chất lỏng cũng được thực hiện cho mục đích y tế. Nó được sử dụng khi bắt đầu điều trị cổ trướng giai đoạn tiến triển hoặc trong trường hợp cổ trướng kháng với điều trị lợi tiểu.

Chỉ định chọc dịch màng não:

  • chẩn đoán gần đây;
  • để phân biệt cổ trướng với viêm phúc mạc.

Quá trình của thủ tục:

  • trong khi làm thủ thuật, bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa (cơ thể được nâng lên);
  • bác sĩ thực hiện chọc bằng kim, chiều dài của kim phụ thuộc vào độ dày của mô mỡ của bệnh nhân;
  • việc chọc thủng được thực hiện ở nơi có sự hiện diện của chất lỏng (theo quy định, đây là nơi ở vùng rốn);
  • lần đầu tiên, một thể tích chất lỏng 50-100 ml được lấy, sau đó được phân tích.

Một mẫu chất lỏng được kiểm tra nồng độ protein, để tìm sự hiện diện của vi khuẩn có thể. Sự xuất hiện của chất lỏng có thể gợi ý nguyên nhân của cổ trướng. Chất lỏng màu rơm xảy ra với bệnh xơ gan (mặc dù nó có thể có mật hoặc trong), cũng như suy tim hoặc hội chứng thận hư (mặc dù trong trường hợp này, nó có thể có màu trắng đục). Chất lỏng có mủ và đục xảy ra với viêm phúc mạc có mủ. Và với các khối u, các bệnh về tuyến tụy và bệnh lao, sự xuất hiện của chất lỏng rất đa dạng (có thể là chất lỏng màu trắng đục, xuất huyết và trong trường hợp bệnh lao, thậm chí trong suốt).

5Các biện pháp điều trị

Cổ trướng là một triệu chứng của nhiều bệnh khác nhau. Trong 80% trường hợp, nó đi kèm với xơ gan. Trong khoảng 10% trường hợp, đó là dấu hiệu của bệnh ác tính. Cũng có thể xảy ra với bệnh suy tim, bệnh lao, hội chứng thận hư hoặc AIDS. Khoảng 5% bệnh nhân có ít nhất hai nguyên nhân cổ trướng.

Điều trị cổ trướng chủ yếu là điều trị căn nguyên gây ra bệnh.

Thuốc lợi tiểu (spironolactone, furosemide) được sử dụng để giảm hàm lượng chất lỏng trong khoang phúc mạc. Bệnh nhân nên giảm lượng chất lỏng và natri trong chế độ ăn uống của họ.

Nếu điều trị bằng thuốc lợi tiểu không mang lại kết quả mong muốn, các phương pháp khác được sử dụng để loại bỏ chất lỏng dư thừa ra khỏi cơ thể, bao gồm cả việc dẫn lưu bằng kim đặc biệt đã đề cập trước đó. Loại điều trị này được sử dụng ở những bệnh nhân mắc bệnh cấp tính. Nếu bệnh liên quan đến tình trạng gan nghiêm trọng, ghép gan sẽ được xem xét.

Ở một số ít bệnh nhân bị tái phát, lựa chọn điều trị là sử dụng van. Có một số loại trong số chúng, nhưng không loại nào kéo dài sự sống của bệnh nhân và nói chung, chúng là bước đầu tiên để tiến tới ghép gan.

Chảy máu từ thực quản là một vấn đề nghiêm trọng cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Cứu giúp. Chảy máu nghiêm trọng nếu không được điều trị có thể gây tử vong. Nhỏ và trung bình phát triển mất máu mãn tính, dẫn đến suy nhược và biến chứng của bệnh tiềm ẩn.

Nguyên nhân của bệnh

Nguyên nhân gây chảy máu thực quản có thể do nhiều yếu tố, phổ biến nhất bao gồm:

  • loét dạ dày;
  • bệnh xơ gan;
  • viêm dạ dày;
  • bệnh lý của thực quản;
  • giãn tĩnh mạch dạ dày;
  • khối u;
  • đốt cháy;
  • bệnh tim mạch;
  • sử dụng thuốc lâu dài;
  • ngộ độc rượu;
  • cảm xúc tiêu cực kéo dài;
  • máu khó đông.

Trong y học, có những trường hợp tình trạng như vậy là do dùng các loại thuốc như Nise, Aspirin, trẻ em đặc biệt dễ mắc phải bệnh này. Ngoài ra, do nôn mửa dữ dội, thường gây ra ngộ độc rượu, màng dọc của thực quản bị rách và tình trạng nguy hiểm phát triển.

Dù nguyên nhân gây chảy máu thực quản là gì, nó phải được coi là một tình trạng nguy kịch.

Các triệu chứng của bệnh

Tình trạng như vậy là một căn bệnh khá hiếm gặp, đôi khi không chỉ bệnh nhân mà cả bác sĩ cũng không thể xác định kịp thời. Điều này là do thực tế là với chảy máu không rõ ràng, có một dòng máu chảy dần vào dạ dày, được tiêu hóa ở đó, trong khi không có dấu hiệu rõ ràng. Ngay cả khi bệnh lý này đi kèm với đau, các chuyên gia thường gán nó cho viêm dạ dày. Chảy máu quá nhiều gây khó khăn cho việc xác định nguồn gốc của tình trạng này. Tuy nhiên, có những triệu chứng cụ thể của bệnh, theo quy luật, đó là:

  • nôn ra máu. Khi bệnh lý gây ra bởi chấn thương, một vết loét vội vàng, sau đó một màu đỏ tươi của máu được giải phóng. Điều này có nghĩa là cô ấy không có thời gian để tiêu hóa, hiện tượng này xảy ra khi chảy máu nhiều. Chảy máu nhẹ khiến bã cà phê bị nôn vì chất lỏng đã được xử lý bởi dịch vị. Nếu màu anh đào tiết ra trong quá trình nôn mửa, thì chứng giãn tĩnh mạch dạ dày sẽ xảy ra.
  • Phân của bệnh nhân đang thay đổi, nó có màu đen phong phú. Tình trạng này xảy ra khi máu đi qua đường tiêu hóa.
  • Huyết áp giảm mạnh, biểu hiện bằng chóng mặt, buồn nôn, khó chịu, suy nhược.
  • Nhịp tim nhanh, đánh trống ngực.
  • Tăng nhu cầu về nước.
  • Thay da.

Cường độ của các dấu hiệu phụ thuộc vào mức độ xuất huyết, với tổn thương nhẹ, các triệu chứng đôi khi không nổi bật. Nếu một người có ít nhất một trong các triệu chứng, thì cần khẩn trương liên hệ với bác sĩ chuyên khoa để được chẩn đoán.

chẩn đoán bệnh

Để chẩn đoán chính xác, kiểm tra sau đây là cần thiết:

  • làm thế nào để thoát khỏi giãn tĩnh mạch thực quản
  • xét nghiệm máu tổng quát xác định thực tế chảy máu, điều này sẽ cho thấy sự giảm huyết sắc tố và hồng cầu;
  • phân tích phân sẽ giúp xác định xuất huyết ẩn;
  • FGDS là một phương pháp chính xác không chỉ giúp xác định vị trí chảy máu mà còn thực hiện tiêm cầm máu và khâu mạch máu bị vỡ;
  • Siêu âm sẽ không giúp xác định chính xác vị trí của bệnh lý, nhưng sẽ xác định tình trạng của các cơ quan nội tạng;
  • MRI, CT sẽ xác định nguyên nhân xuất huyết;
  • X-quang với sự ra đời của thuốc nhuộm sẽ phát hiện ra vị trí của bệnh lý.

Sơ cứu

Khi chảy máu, điều quan trọng là phải gọi trợ giúp y tế càng sớm càng tốt và cung cấp can thiệp tiền y tế có thẩm quyền. Vì việc đặt garo không được khuyến khích ở đây nên nhiều người không biết phải làm gì trong tình huống này.

Trước hết, bạn cần phải bình tĩnh lại bản thân. Cho bệnh nhân nghỉ ngơi hoàn toàn. Anh ta nên ở tư thế nằm ngang, điều này không chỉ hạn chế hoạt động thể chất mà còn giúp kiểm soát lượng máu anh ta đã mất. Vì vị trí nằm ngang hạn chế sự xâm nhập của nó vào đường tiêu hóa.

Cần tạo sự thoải mái cho bệnh nhân, bạn nên cởi bỏ quần áo không cần thiết trên người và đắp chăn cho người bệnh. Một điều kiện quan trọng là kiểm soát huyết áp và nhịp tim, nên được thực hiện cứ sau 10 phút. Áp suất thấp hơn làm tăng nhịp tim và cho thấy một lượng lớn máu đã bị mất. Nếu huyết áp giảm xuống dưới 80 mm Hg và nhịp tim tăng lên 130 nhịp, thì đây là dấu hiệu cho thấy khả năng xảy ra trạng thái sốc.

Ở những bệnh nhân như vậy, ngất xỉu có thể xảy ra, cho thấy mất máu nhiều và cần phải hành động ngay lập tức. Để đưa một người vào ý thức, bạn có thể vẩy nước cho anh ta hoặc cho anh ta hít khí amoniac. Nước đá, uống từng miếng nhỏ, sẽ giúp giảm bớt tình trạng này. Bệnh nhân nên được vận chuyển độc quyền trên cáng ở tư thế nằm ngửa.

Điều trị bệnh lý

Điều trị xuất huyết từ thực quản phải được thực hiện trong bệnh viện. Trước hết, các biện pháp được thực hiện để cầm máu, bao gồm:

  • sự ra đời của đầu dò Blackmore, được đặt trong thực quản. Sau đó, đầu dò được thổi phồng bằng không khí, do đó vòng bít được thổi phồng, ép các mạch máu. Trong vòng bít này cũng có một ống không làm tăng lòng mạch, qua đó cung cấp dinh dưỡng và thuốc. Thiết bị này có thể ở trong cơ thể bệnh nhân trong vài ngày, cho đến khi cục máu đông hình thành trên mạch bị tổn thương;
  • với sự trợ giúp của một can thiệp phẫu thuật được thực hiện bằng phương pháp nội soi, chỉ khâu được áp dụng cho tàu bị hư hỏng hoặc quá trình đốt cháy được thực hiện bằng điện hoặc laser;
  • cùng với phẫu thuật, điều trị bằng thuốc được sử dụng, bao gồm việc sử dụng các loại thuốc cầm máu, chẳng hạn như Vikasol, Canxi Clorua. Đôi khi cần phải bổ sung lượng máu mất bằng hồng cầu;
  • nếu khu vực ăn mòn gợi ý nhiễm trùng, thì có thể cần phải điều trị bằng kháng sinh, ví dụ, các chế phẩm Macrolide hoặc Cephalosporin.

Bệnh nhân trong một thời gian dài nên được nghỉ ngơi trên giường nghiêm ngặt nhất. Họ bị cấm tự ăn, họ nhận thức ăn bằng cách tiêm tĩnh mạch. Sau khi được phép tự ăn, chúng nên ăn thức ăn còn ấm và xay nhuyễn.

Chảy máu thực quản là một bệnh nghiêm trọng, khi có các triệu chứng đầu tiên cần khẩn trương đi khám bác sĩ để tránh biến chứng và tử vong.