Xử trí bệnh nhân suy tim mãn tính với chức năng tâm thu được bảo tồn trên nền COPD nặng ở giai đoạn cấp tính. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và các bệnh đi kèm
Chuchalin A.G.
Trong xã hội hiện đại (COPD), cùng với tăng huyết áp động mạch, bệnh mạch vành và đái tháo đường, chúng tạo thành nhóm bệnh mãn tính hàng đầu: chúng chiếm hơn 30% tổng số các dạng bệnh lý khác của con người. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) xếp COPD là một nhóm bệnh có mức độ gánh nặng xã hội cao, vì nó phổ biến ở cả các nước phát triển và đang phát triển. Dự báo do các chuyên gia của WHO tổng hợp đến năm 2020 chỉ ra rằng COPD không chỉ trở thành một trong những dạng bệnh lý phổ biến nhất ở người mà sẽ trở thành một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, đồng thời giảm tử vong do nhồi máu cơ tim, các bệnh ung thư, v.v. .d.
Khái niệm hiện đại về COPD, được phát triển bởi WHO (GOLD, 2006), dựa trên thực tế rằng bệnh này là một trong những bệnh có thể phòng ngừa và điều trị thành công; thường mức độ nghiêm trọng của diễn biến và tiên lượng được xác định bằng các biểu hiện ngoài phổi. Tôi muốn nhấn mạnh rằng diễn biến của bệnh, các chương trình điều trị và phòng ngừa phần lớn phụ thuộc vào các bệnh đi kèm mà COPD xảy ra. Trong thực hành lâm sàng, cần phải phân biệt giữa những bệnh biểu hiện trong diễn biến tự nhiên của COPD. Những bệnh này bao gồm một nhóm các bệnh tim mạch, loãng xương và những bệnh khác. Một tình huống lâm sàng khác có thể phát triển ở những bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch trong một thời gian dài, đi kèm với sự vi phạm chức năng thông khí của phổi thuộc loại tắc nghẽn. Thông thường, biểu hiện khó thở ở nhóm bệnh nhân này không liên quan nhiều đến biểu hiện của suy tim, mà là suy hô hấp hoặc với biểu hiện tổng hợp là giảm chức năng của cả phổi và tim. Trong số các bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng của COPD và các bệnh đồng thời, cần phải chỉ ra các giai đoạn của bệnh cơ bản mà tại đó các dấu hiệu ảnh hưởng toàn thân của COPD xuất hiện. Bất thường về bản chất, quá trình viêm ban đầu khu trú ở đường hô hấp và nhu mô phổi, nhưng ở các giai đoạn nhất định của bệnh, các tác động toàn thân của nó xuất hiện. Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển và tiến triển của COPD, nhưng nó cũng liên quan đến sự phát triển của một nhóm lớn các bệnh đi kèm. Hút thuốc có liên quan đến sự xuất hiện của các quá trình bệnh lý trong phổi và sự phát triển của các phản ứng viêm toàn thân; căng thẳng oxy hóa hệ thống; rối loạn chức năng nội mô mạch máu; tăng hoạt động của các yếu tố đông máu; khuếch đại ung thư và các hiệu ứng toàn thân khác.
Các bệnh đi kèm thường gặp nhất trong COPD là: suy mòn, gầy mòn và teo cơ xương, tăng huyết áp động mạch, bệnh mạch vành, suy tim, bệnh mạch máu tuần hoàn phổi, bệnh truyền nhiễm đường hô hấp và bệnh ung thư. Tiên lượng không thuận lợi nhất khi COPD kết hợp với một nhóm bệnh tim mạch.
Bệnh nhân COPD dạng nặng có nguy cơ đột tử cao. Một trong những lý do có thể làm nền tảng cho sự phát triển của đột tử là do vi phạm nhịp co bóp của tim. Vấn đề lâm sàng này là một vấn đề cần được nghiên cứu chi tiết hơn hiện tại đã được trình bày.
Các dạng rối loạn nhịp tim trên thất và thất là một vấn đề lâm sàng khá phổ biến ở bệnh nhân COPD. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng có một sự thay đổi đáng kể trong các dữ liệu được trình bày trong tài liệu. Sự dao động đáng kể của dữ liệu về rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD được giải thích bởi dân số bệnh nhân tham gia nghiên cứu khác nhau; Các giai đoạn của bệnh và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của COPD, cũng như các điều kiện phương pháp để ghi và theo dõi điện tâm đồ, là khác nhau. Không nghi ngờ gì nữa, bệnh mạch vành đồng thời và sự hiện diện của suy tâm thất đóng một vai trò quan trọng. Trong các trường hợp COPD, một nguyên nhân quan trọng khác gây ra các đợt loạn nhịp tim có liên quan đến việc uống một số loại thuốc: theophylline, digoxin, chất chủ vận thụ thể β. Toàn bộ các tình trạng được liệt kê về sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD làm cho khó có được một bức tranh toàn cảnh về vấn đề lâm sàng này. Tuy nhiên, trong những năm gần đây đã có một số tiến bộ trong nghiên cứu của nó.
Dịch tễ học về rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD và mối liên quan của họ với tử vong đã được nghiên cứu trong Nghiên cứu Tim mạch Thành phố Copenhagen của Đan Mạch. Trong nghiên cứu dịch tễ học độc đáo này, COPD được chứng minh là có liên quan đến tỷ lệ rối loạn nhịp tim cao. Tần suất rung nhĩ phụ thuộc vào các chỉ số về vi phạm chức năng thông khí của phổi. Do đó, ở những bệnh nhân COPD không có tiền sử nhồi máu cơ tim, rung nhĩ xảy ra thường xuyên gấp đôi với FEV1.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .
Đột tử ở bệnh nhân COPD trong đợt cấp của bệnh là tương đối phổ biến. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Dự đoán tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính trầm trọng hơn. Am J Med 1995 Mar; 98 ( 3): 272-7) nghiên cứu một nhóm 590 bệnh nhân trong đợt cấp COPD được nhận vào một phòng khám của trường đại học. Kết quả của bệnh được đánh giá hồi cứu. Tỷ lệ tử vong trên 14%; phân tích hồi quy logistic thiết lập 4 yếu tố độc lập: tuổi, phế nang - gradient động mạch vượt quá 41 mm Hg, nhịp nhanh thất, rung nhĩ. Các tác giả kết luận rằng các mức độ khác nhau của rối loạn chức năng cơ tim là nguyên nhân hàng đầu trong một cơ chế có thể dẫn đến đột tử ở bệnh nhân COPD trong đợt cấp.
Trong những năm gần đây, vấn đề rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD trong các giai đoạn bệnh và giai đoạn đợt cấp ngày càng được quan tâm. Vì vậy, Kleiger, RE, RM, Senior (Theo dõi điện tâm đồ dài hạn của bệnh nhân lưu động bị COPD. Ngực 1974; 65: 483) phát hiện ra rằng rối loạn nhịp tim xảy ra ở 84% bệnh nhân được quan sát, trong đó rối loạn tâm thất chiếm ưu thế (74%), trên thất. nhịp tim nhanh xảy ra ở 52%. Các tác giả cũng kết luận rằng sự giảm FEV1 là một yếu tố ảnh hưởng đến tần suất các cơn loạn nhịp được ghi nhận.
Trong một nghiên cứu khác của Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Tần suất và ý nghĩa của rối loạn nhịp tim trong COPD. Ngực 1988 Jul; 94 (1): 44-8) đã chỉ ra rằng khi giảm oxy máu nặng ở bệnh nhân COPD, nhịp nhanh trên thất được ghi nhận hơn 69%, thường có khả năng phát hiện các dạng rối loạn nhịp tim ở thất - 83%. Ở những bệnh nhân bị phù chân ngoại vi, tăng CO2 máu và các dấu hiệu khác của rối loạn nhịp tim, các dạng rối loạn nhịp thất thường gặp hơn. Những quan sát này cho phép các tác giả kết luận rằng với sự phát triển của pulmonale ở bệnh nhân COPD, có thể dự đoán sự phát triển của các dạng rối loạn nhịp tim thất, có thể là nguyên nhân gây đột tử ở bệnh nhân này.
Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng các nghiên cứu dịch tễ học về vấn đề rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD rõ ràng là chưa đủ; còn nhiều vấn đề chưa được giải quyết, đặc biệt, vai trò của tăng áp động mạch phổi thứ phát trên thực tế chưa được nghiên cứu. Các vấn đề ít được nghiên cứu tương tự bao gồm vai trò của các loại thuốc được kê cho bệnh nhân tim mạch để kiểm soát huyết áp, nhịp tim và thuốc chẹn b.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD là đa yếu tố. Trong số các yếu tố kích thích sự phát triển của rối loạn nhịp tim, có những loại thuốc được kê đơn cho bệnh nhân COPD, rối loạn chức năng của hệ thống dẫn truyền tự động của tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp động mạch, rối loạn chức năng của tâm thất trái và phải, tăng mức độ. của catecholamine trong máu trong quá trình phát triển giảm oxy máu. Trong số các yếu tố gây rối loạn nhịp tim khác, hạ kali máu, hạ kali máu và toan hô hấp cũng được chỉ định.
Trong số các loại thuốc đáng kể đã từng được bệnh nhân COPD sử dụng, nghiên cứu nhiều nhất là tác dụng gây loạn nhịp tim của theophylline và các dẫn xuất của nó. Rối loạn nhịp tim như nhịp nhanh xoang, co thắt tâm nhĩ sớm, nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ một ổ và đa ổ, loạn nhịp thất có liên quan đến việc chỉ định các dẫn xuất xanthine. Sự xuất hiện của cả rối loạn nhịp nhĩ và thất phụ thuộc trực tiếp vào nồng độ theophylline trong huyết thanh. Cửa sổ điều trị của theophylline nằm trong khoảng 10-15 mq / L. Hút thuốc lá, macrolide, thuốc kháng histamine có thể góp phần vào tác dụng độc hại của theophylline. Tuổi tác, các bệnh đồng thời như bệnh tim mạch vành, bệnh gan, và một số bệnh khác đóng một vai trò nhất định trong việc phát triển tác dụng gây rối loạn nhịp tim của theophylline. Trong một nghiên cứu được thực hiện bởi Bittar G., HS Friedman (Tính sinh rối loạn nhịp tim của theophylline. Một phân tích đa biến về các yếu tố quyết định lâm sàng. Ngực 1991 Jun; 99 (6): 1415 - 20), các tác giả trên một nhóm thuần tập bệnh nhân COPD được nhận vào phòng khám trong giai đoạn trầm trọng của bệnh, đã nghiên cứu mối quan hệ giữa nồng độ theophylline trong huyết thanh và sự phát triển của các đợt loạn nhịp tim. Nghiên cứu được thực hiện trên một nhóm bệnh nhân gồm 100 người. Khi xuất hiện rối loạn nhịp tim, nhiều yếu tố đã được tính đến, chẳng hạn như nồng độ của digoxin, chất chủ vận β, nồng độ kali và một số thông số khác. Các tác giả kết luận rằng tác dụng gây loạn nhịp tim chủ yếu là do lượng theophylline. Rối loạn nhịp tim, một số trong số đó được phân loại là đe dọa tính mạng (ví dụ, nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu thất đa thể và các dạng khác), phát triển ngay cả khi dựa trên nồng độ điều trị của theophylline. Cần đặc biệt chú ý đến giai đoạn đợt cấp của COPD, khi suy hô hấp phát triển ở bệnh nhân nặng, biểu hiện giảm oxy máu tăng lên, bác sĩ đưa aminophylline vào tiêm tĩnh mạch trong các chương trình điều trị. Trong giai đoạn này, các điều kiện được tạo ra để biểu hiện tác dụng gây loạn nhịp tim của aminophylline. Cuộc chiến chống giảm oxy máu là một phần quan trọng của chương trình điều trị cho bệnh nhân COPD, cho phép bệnh nhân không chỉ thoát khỏi đợt cấp mà còn ngăn ngừa các phản ứng phụ không mong muốn từ một nhóm thuốc quan trọng (bao gồm theophylline).
Nhóm thuốc tiếp theo, được sử dụng rộng rãi trong các chương trình điều trị bệnh nhân COPD, là thuốc chủ vận thụ thể β. Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, salbutamol được sử dụng rộng rãi nhất. Nó được kê đơn dưới dạng hít định lượng, dung dịch salbutamol với liều 5 mg được hít qua máy phun sương, nó có thể được tiêm tĩnh mạch dưới dạng dung dịch. Thực tế là salbutamol được sử dụng qua máy khí dung được kê với liều lượng khá cao (từ 2,5 đến 5 mg), và trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, liều lượng của nó có thể cao hơn. Ở những liều này, tác dụng của nó đối với hoạt động của nút xoang được biểu hiện: tỷ lệ giữa thời gian hoạt động của nút thay đổi (thời gian bị rút ngắn) và thời gian cần để khôi phục hoạt động của nó. Salbutamol làm tăng thời gian dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất, làm giảm thời gian chịu đựng của khả năng hưng phấn của nút cũng như cơ tim. Tất cả những điều trên cho phép chúng ta gán salbutamol vào loại thuốc có tác dụng loạn nhịp tim. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng rộng rãi, sự phát triển của rối loạn nhịp tim nghiêm trọng không liên quan đến việc chỉ định salbutamol. Như đã được tìm thấy trong một phân tích tổng hợp của 33 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược về việc chỉ định thuốc chủ vận b trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, một lần sử dụng thuốc dẫn đến tăng số nhịp tim trung bình 9 nhịp mỗi phút. Các tác động khác bao gồm giảm nồng độ kali trung bình 0,36 mmol / L và clo giảm 0,18-0,54 mmol / L. Thuốc chủ vận beta-adrenergic có liên quan đến tác dụng phụ trên tim, chủ yếu là do sự phát triển của nhịp tim nhanh xoang. Về khả năng, nhóm thuốc này nên được coi là những thuốc có những tác dụng không mong muốn sau: làm tăng nhịp nhanh xoang, thiếu máu cục bộ cơ tim, suy tim, rối loạn nhịp tim và có thể gây đột tử. Cần đặc biệt nhấn mạnh rằng các tác dụng phụ trên của thuốc chủ vận được biểu hiện đặc biệt ở những bệnh nhân COPD xảy ra trên nền bệnh tim mạch đồng thời.
Trong những năm gần đây, sự chú ý tập trung vào tác dụng phụ của thuốc chủ vận b tác dụng kéo dài. Cuộc thảo luận nảy sinh sau cuộc thảo luận về các trường hợp đột tử ở người Mỹ gốc Phi sau khi uống salmeterol. Sự giải thích hiện đại của dữ liệu thu được dựa trên việc đánh giá hội chứng QT. Khi khoảng QT kéo dài trên 0,45 ms, tác dụng gây rối loạn nhịp tim của thuốc chủ vận có thể xảy ra. Những thay đổi này có thể do bẩm sinh hoặc do cơ địa mắc phải trong quá trình dùng thuốc. Kinh nghiệm lâm sàng này đã hình thành cơ sở của các hướng dẫn lâm sàng hiện hành. Khi kê đơn thuốc chủ vận, nên đo điện tâm đồ và đo thời gian của khoảng QT; trong trường hợp thời gian QT vượt quá 0,45 ms, không nên kê đơn thuốc chủ vận trong thời gian dài. Trong trường hợp bệnh nhân bắt đầu sử dụng thường xuyên nhóm thuốc này, khuyến cáo rằng sau một tháng, nên khảo sát thời gian của khoảng QT bằng cách sử dụng điện tâm đồ. Nếu nó bắt đầu vượt quá các thông số sinh lý được chỉ ra ở trên, thì nên bỏ tiếp tục sử dụng? B-agonists.
Rối loạn chức năng tự chủ của tim được biểu hiện ở việc kéo dài khoảng QT. Hội chứng QT dài là cả bẩm sinh và mắc phải.
Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến kéo dài QT. Trong số đó có những bệnh nhân bị rối loạn bẩm sinh trong hệ thống dẫn truyền hoạt động tự chủ của tim: hội chứng Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward; các trường hợp rối loạn dẫn truyền vô căn biệt lập. Trong các trường hợp khoảng QT kéo dài mắc phải, tầm quan trọng lớn được gắn liền với các rối loạn chuyển hóa (hạ kali máu, hạ magnesi huyết, hạ calci huyết, suy giáp, chán ăn). Dùng một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến thời gian của khoảng QT - quinidine, amiodarone, sotalol, disopyramide, cũng như các loại thuốc chống vi trùng - macrolide, pentamidine, fluoroquinolones, kháng histamine, thuốc có tác dụng hướng thần.
Tương đối ít được nghiên cứu về mối liên quan giữa một mặt là suy hô hấp phát triển ở bệnh nhân COPD, và mặt khác, rối loạn chức năng thất trái và sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất. Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Rối loạn nhịp tim và chức năng thất trái trong suy hô hấp do COPD mãn tính. Ngực 1990 tháng 5; 97 (5); 1092-7) ở bệnh nhân COPD đã nghiên cứu mối liên hệ giữa chức năng thất trái và rối loạn nhịp tim. Rối loạn nhịp thất được theo dõi trong 24 giờ, nghiên cứu được lặp lại vì có sự cải thiện về biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái là một trong những yếu tố góp phần vào sự phát triển của rối loạn nhịp thất. Các tác giả tìm thấy mối liên hệ trực tiếp giữa mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện suy hô hấp và rối loạn chức năng tâm trương của thất trái, trong khi các chỉ số khí máu, bệnh cảnh lâm sàng không tương quan với các đợt loạn nhịp. Trong thực hành lâm sàng, nên tiến hành đánh giá chẩn đoán chi tiết hơn về các đợt loạn nhịp thất xảy ra trên nền của rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất trái, vì những biểu hiện này có thể là thiếu máu cơ tim tiềm ẩn, các dạng đau thắt ngực không đau và quá tải tâm thất phải trong quá trình hình thành cor pulmonale. Cần nhấn mạnh rằng với sự phát triển của rối loạn nhịp tim, luôn luôn có sự xấu đi của các biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, J.G Martin, RD Levy (Rối loạn nhịp tim khi tập thể dục trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng. Chest 1990 Tháng 4; 97 (4): 793-7) nhận thấy rằng bệnh nhân COPD không xuất hiện các đợt loạn nhịp mới. Thật không may, trong những năm sau đó, chủ đề này đã không được các nhà nghiên cứu về chứng rối loạn nhịp tim xảy ra ở bệnh nhân COPD đề cập đến.
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ chiếm một vị trí đặc biệt trong nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD. Các đặc điểm hình thái chính của dạng rối loạn nhịp tim này là sự rời rạc của sóng "P", ít nhất ở ba dạng, được ghi nhận tốt hơn ở các đạo trình I, II, III; số nhịp tim hơn 100 nhịp mỗi phút, khoảng P-P và P-R, R-R khác nhau.
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ có liên quan đến mức độ lớn với sự phát triển của suy hô hấp, và những thay đổi chức năng trong hoạt động của cơ tim có liên quan đến sự xuất hiện của nó. Tiên lượng của đợt COPD với sự xuất hiện của loại rối loạn nhịp tim này được coi là không thuận lợi.
Các chương trình điều trị rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD có một số đặc điểm. Một vị trí quan trọng trong các chương trình điều trị được trao cho việc điều chỉnh cân bằng axit-bazơ, cũng như hạ kali máu, hạ kali máu, liệu pháp oxy. Một vị trí cơ bản được chiếm giữ bởi các biện pháp điều trị nhằm mục đích phòng ngừa hoặc điều trị chứng thiếu máu cục bộ cơ tim. Cần loại trừ việc chỉ định những loại thuốc có thể ảnh hưởng đến việc kéo dài khoảng QT. Các loại thuốc này bao gồm: macrolide, thuốc kháng nấm, thuốc kháng histamine. Thông thường nên từ chối kê đơn theophylline nếu điện tâm đồ cho thấy khoảng QT kéo dài.
Liệu pháp chống loạn nhịp cụ thể thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của COPD, các bệnh đi kèm và một số phản ứng riêng của từng bệnh nhân.
Bệnh nhân loạn nhịp thất không có triệu chứng được ghi nhận khi làm điện tâm đồ, theo nguyên tắc, không cần kê đơn thuốc đặc biệt (ít nhất, cần tuân thủ chiến thuật hạn chế khi kê đơn điều trị). Với sự phát triển của các triệu chứng lâm sàng của suy sụp huyết động, thiếu máu cục bộ cơ tim, suy thất trái cấp tính, phương pháp tim mạch được chỉ định. Các loại thuốc phổ biến nhất được lựa chọn là thuốc chống loạn nhịp nhóm IA: quinidine, procainamide và disopyramide. Năm 2006, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Châu Âu đã phát triển các hướng dẫn chung về điều trị rung nhĩ ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn. Các khuyến cáo này nhấn mạnh tầm quan trọng to lớn của việc chống giảm oxy máu, tăng acid máu; Ưu tiên chỉ định nhóm chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine (diltiazem, verapamil). Các khuyến cáo chỉ ra rằng nên tránh dùng theophylline, b-agonists, b-blockers, adenosine.
Với nhịp tim nhanh trên thất, việc chỉ định thuốc chẹn kênh canxi, amiodarone, digitalis, flecainide được khuyến khích. Hiệu quả chống loạn nhịp lớn nhất đạt được khi tiêm tĩnh mạch verapamil. Trong nhịp nhanh nhĩ đa ổ, verapamil được ưu tiên sử dụng, và metoprolol cũng được khuyên dùng. Trong tất cả các thuốc chẹn b hiện có, metoprolol ít ảnh hưởng nhất đến trương lực cơ trơn phế quản. Khi thảo luận về liệu pháp chống loạn nhịp ở bệnh nhân COPD, cần nhấn mạnh vai trò của verapamil, thuốc thường được kê đơn cho bệnh nhân này. Một điểm quan trọng của chương trình là việc đáp ứng các điều kiện của giao thức bổ nhiệm của mình. Ban đầu Verapamil được tiêm tĩnh mạch với liều 1 mg. Hiệu quả của hành động chống loạn nhịp được đánh giá sau 1-2 phút; nếu không hiệu quả, có thể tăng liều lên 4 mg, dùng chậm trong 5 phút. Nếu tác dụng chống loạn nhịp không xảy ra và không có rối loạn dẫn truyền dọc theo nút nhĩ thất, thì có thể dùng thêm liều 5 mg. Khoảng cách giữa các lần dùng verapamil phải là 10 phút và cần theo dõi điện tâm đồ. Khi đạt được tác dụng chống loạn nhịp, nên tiếp tục điều trị bằng cách kê đơn verapamil mỗi lần 80 mg. 6 giờ một lần. Chống chỉ định đối với việc chỉ định verapamil là phong tỏa AV, chỉ định trước đó của thuốc chẹn b và các loại thuốc khác chặn kênh canxi. Verapamil, đặc biệt khi tiêm tĩnh mạch, có thể gây hạ huyết áp. Để tránh tác dụng không mong muốn này, nên kết hợp với tiêm tĩnh mạch calci gluconat, nên tiêm trước khi chỉ định verapamil.
Trong số tất cả các thuốc chẹn b hiện có, như đã thảo luận ở trên, nên ưu tiên dùng metoprolol, được kê đơn với liều 50-100 mg x 2 lần / ngày. Dữ liệu đang tích lũy về tính an toàn của esmolol ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng hô hấp tắc nghẽn.
Sự kết hợp giữa tăng huyết áp động mạch và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khá phổ biến trên lâm sàng. Thông thường những bệnh nhân mắc các dạng bệnh kết hợp này đại diện cho cùng một nhóm tuổi. Khó khăn trong việc quản lý nhóm bệnh nhân này chủ yếu là do một số thuốc hạ huyết áp có thể có tác dụng co thắt phế quản, do đó làm trầm trọng thêm diễn biến của bệnh hen phế quản và COPD. Các khuyến nghị chung dựa trên việc bổ nhiệm cực kỳ thận trọng đối với những người chặn b; ở mức độ thấp hơn, các khuyến cáo này áp dụng cho nhóm thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển). Cần phải nhấn mạnh vai trò bệnh sinh của giảm oxy máu trong sự phát triển của tăng huyết áp động mạch. Trên văn đàn trong nước, N.M. Mukharlyamov. Trong xử trí bệnh nhân COPD và có dấu hiệu suy hô hấp, điều trị tăng huyết áp động mạch nên bắt đầu bằng thở oxy và cố gắng cải thiện các thông số thông khí của chức năng hô hấp ngoài. Thở oxy hoặc hỗ trợ hô hấp tích cực hơn, là thông khí không xâm lấn của phổi, cũng như liệu pháp hít kết hợp với thuốc chủ vận β và corticosteroid, thường mang lại kết quả tích cực trong việc kiểm soát diễn biến của tăng huyết áp động mạch.
Hiện nay, tài liệu rộng rãi đã được tích lũy về hiệu quả và tính an toàn của thuốc chẹn b trong điều trị bệnh nhân hen phế quản và COPD. Nếu bệnh nhân có dấu hiệu tắc nghẽn đường thở có thể hồi phục, thì thuốc chẹn b có khả năng cao biểu hiện tác dụng co thắt phế quản và hơn nữa, góp phần phát triển sự đề kháng với hoạt động của chất chủ vận thụ thể b. Những đặc tính này được sở hữu bởi thuốc chẹn b, được kê đơn dưới dạng thuốc nhỏ mắt trong điều trị bệnh tăng nhãn áp. Hiệu quả lâm sàng của thuốc chẹn b1 chọn lọc đã được nghiên cứu. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Sử dụng thuốc chẹn beta chọn lọc tim ở những bệnh nhân mắc bệnh đường thở có thể hồi phục. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2): CD002992) đã tiến hành một phân tích tổng hợp bao gồm dữ liệu từ ngẫu nhiên, đối chứng với giả dược, mù thử nghiệm. Dữ liệu về việc sử dụng một lần thuốc chẹn b ức chế tim, tác động của chúng lên khả năng sống bắt buộc trong một giây và đánh giá hiệu quả của thuốc chủ vận thụ thể b tác dụng ngắn đã được phân tích. Như vậy, 19 nghiên cứu đã được phân tích với một liều thuốc chẹn duy nhất và 10 nghiên cứu khi nhóm thuốc này được sử dụng trong thời gian dài. Mức giảm FEV1 được ghi nhận là 7,9%, nhưng có phản ứng tốt với việc dùng thuốc giãn phế quản - hơn 13%. Phân tích tổng hợp này kết luận rằng thuốc chẹn β chọn lọc tim không dẫn đến suy giảm chức năng thông khí rõ rệt trong hội chứng tắc nghẽn phế quản. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng chúng ta đang nói về những bệnh nhân bị tắc nghẽn mức độ nhẹ và trung bình. Nên duy trì nhóm thuốc này trong điều trị bệnh nhân bệnh tim mạch vành, tăng huyết áp động mạch. Sử dụng thuốc chẹn b trong thời gian dài không kèm theo sự suy giảm chức năng hô hấp ở bệnh nhân COPD. Cơ chế chính xác cho sự phát triển của sự co thắt phế quản sau khi chỉ định thuốc chẹn b vẫn còn chưa được hiểu rõ. Trong sự phát triển của co thắt phế quản, sự tham gia của bộ phận phó giao cảm của hệ thống thần kinh được giả định, do đó, việc bổ nhiệm oxitropium bromide được chỉ định cho mục đích dự phòng.
Thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển) gây ho khan, không có đờm trong hơn 20% trường hợp và một nhóm nhỏ bệnh nhân thậm chí có thể xuất hiện các cơn hen suyễn điển hình. Nhóm thuốc này không thể được coi là liệu pháp đầu tay trong điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân COPD.
Thuốc thay thế là thuốc chẹn thụ thể angiotensin. Sự phát triển của ho không liên quan đến nhóm thuốc này và các trường hợp hen phế quản do sắt chưa được mô tả. Về hiệu quả và độ an toàn, chúng có thể sánh ngang với thuốc chẹn kênh canxi.
Thuốc lợi tiểu là một nhóm thuốc khác được sử dụng rộng rãi trong điều trị tăng huyết áp động mạch. Tuy nhiên, sử dụng lâu dài có thể dẫn đến các biểu hiện không mong muốn như hạ kali máu, hạ kali máu, có thể trầm trọng hơn khi sử dụng liên tục các chất chủ vận thụ thể β và glucocorticosteroid. Một vấn đề khác có thể trở nên trầm trọng hơn khi sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân COPD là tác dụng tiêu cực của chúng đối với kiềm chuyển hóa. Các dạng nhiễm kiềm chuyển hóa mất bù có thể đi kèm với việc ngăn chặn thông khí bị ức chế, dẫn đến tăng mức độ giảm oxy máu. Trong số các nhóm thuốc đa dạng hiện có có tác dụng lợi tiểu, nên kê đơn liều lượng vừa phải của hydrochlorothiazide (lên đến 25 mg). Liều thấp có thể hiệu quả hơn liều nhanh, nhưng nguy hiểm hơn đối với các phản ứng phụ không mong muốn của nó, tác dụng của các nhóm thuốc khác có tác dụng lợi tiểu.
Vai trò hàng đầu trong điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân COPD là do thuốc chẹn kênh canxi. Các dẫn xuất của dihydropyridine, chẳng hạn như nifedipine, nicardine, đã được ứng dụng rộng rãi. Với việc chỉ định nhóm thuốc này, theo nguyên tắc, có thể nhanh chóng thiết lập kiểm soát tăng huyết áp động mạch. Tác dụng tích cực của chúng đối với việc điều hòa trương lực cơ trơn phế quản, tác dụng ức chế sự suy giảm tế bào mast và tác dụng làm giãn nở của chất chủ vận b cũng cần được nhấn mạnh. Các khuyến cáo lâm sàng để điều trị tăng huyết áp động mạch bao gồm chỉ định thuốc chẹn kênh canxi đơn trị liệu hoặc kết hợp với liều thấp của các dẫn xuất thiazide.
Nhóm thuốc cuối cùng được thảo luận liên quan đến thuốc chẹn có hoạt tính giao cảm: thuốc chủ vận thụ thể a2 clonidine, methyldopa nên được kê đơn thận trọng trong điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân này.
Bệnh tim thiếu máu cục bộ (CHD) và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) thường là bệnh đi kèm. Trong thực hành lâm sàng, đôi khi rất khó xác định bệnh nào ở một bệnh nhân cụ thể trong một tình huống lâm sàng nhất định là bệnh hàng đầu. Điều này được khẳng định qua nghiên cứu của Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Tỷ lệ hiện mắc và tiên lượng COPD trong số 5839 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp liên tiếp. Nhóm Nghiên cứu Sprint. . Am J Med 1992 tháng mười hai; 93 (6): 637-41). Mục tiêu chính của nghiên cứu này là chẩn đoán COPD ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Các tác giả nhận thấy rằng COPD được phát hiện trong hơn 7% trường hợp và thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân hút thuốc lá. Trong cùng một nhóm bệnh nhân mắc bệnh đi kèm, tỷ lệ tử vong cao hơn và tỷ lệ bệnh nhân phát triển bệnh tim phổi cao hơn được quan sát thấy. Ở Nga, L.I. Kozlova đã tiến hành một nghiên cứu trên một nhóm bệnh nhân bị bệnh mạch vành được dùng thuốc chẹn b trong một thời gian dài. Hơn 300 bệnh nhân đã được theo dõi trong 10 năm, và một số được theo dõi đến 15 năm. Trong suốt thời kỳ này, ngoài chương trình tim mạch, một nghiên cứu năng động về các thông số của chức năng hô hấp ngoài đã được thực hiện. Tác giả đưa ra kết luận rằng theo thời gian, hầu hết bệnh nhân bệnh mạch vành đều trở thành bệnh nhân bị rối loạn chức năng hô hấp ngoài bị tắc nghẽn. Thông thường, yếu tố kích thích vi phạm chức năng hô hấp ngoài là một bệnh hô hấp cấp tính do vi rút dung nạp được. Kết luận chính được đưa ra trong luận án tiến sĩ của L.I. Kozlova, là việc sử dụng thuốc chẹn b trong thời gian dài có thể là một yếu tố nguy cơ dẫn đến sự phát triển của rối loạn chức năng hô hấp do tắc nghẽn. Không còn nghi ngờ gì nữa, câu hỏi vẫn là liệu những thay đổi này trong chức năng thông khí của phổi có xảy ra do những thay đổi đã tồn tại trong hệ hô hấp hay không, khi thuốc chẹn b hoạt động như một trong những yếu tố nguy cơ, hay liệu nhiều lý do làm cơ sở cho sự phát triển thường xuyên như vậy của tắc nghẽn hệ thống hô hấp ở bệnh nhân ban đầu bị IBS. Tuy nhiên, cần phải nói rõ một thực tế rằng COPD thường kết hợp với bệnh mạch vành. N. Amposino chỉ ra rằng bệnh động mạch vành với các mức độ nghiêm trọng khác nhau xảy ra ở hầu hết mọi bệnh nhân thứ hai mắc COPD. Những dữ liệu này cũng nên được tính đến trong các tình huống bệnh nhân bị khí phế thũng đang được chuẩn bị cho phẫu thuật thu nhỏ mô phổi. Nếu việc đánh giá dự trữ mạch vành không được thực hiện, thì khó có thể đạt được kết quả khả quan như mong muốn từ can thiệp phẫu thuật. Sin D.D., S.F. Man (COPD như một yếu tố nguy cơ của bệnh tật và tử vong tim mạch. Proc Am Thorax Soc 2005; 2 (1): 8-11) kết luận rằng COPD làm tăng 50% yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân bệnh mạch vành. Với thêm chứng rối loạn nhịp thất, nguy cơ đột tử càng tăng cao hơn. Một kết luận chung được đưa ra rằng giảm 10% FEV1 làm tăng 14% xác suất tử vong ở bệnh nhân mắc bệnh đi kèm. Trong một nghiên cứu được thực hiện bởi Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Các triệu chứng của viêm mũi mãn tính và nguy cơ bệnh mạch vành. Lancet 1996 ngày 31 tháng 8; 348 (9027): 567-72), 20 nghìn bệnh nhân đã được phân tích, quan sát trong 13 năm. Kết luận chính của nghiên cứu này là viêm phế quản mãn tính có nguy cơ phát triển bệnh mạch vành.
Một vai trò quan trọng được giao cho sự phát triển của tình trạng giảm oxy máu, làm trầm trọng thêm quá trình bệnh động mạch vành. Sự giảm độ bão hòa oxy đến 80% và thời gian thiếu oxy kéo dài hơn 5 phút đặc biệt bất lợi. Nhóm bệnh nhân nguy hiểm nhất là những bệnh nhân thiếu oxy kết hợp với tăng CO2 máu. Các chương trình điều trị cho loại bệnh nhân này nhất thiết phải bao gồm việc chỉ định thở oxy. Người ta đã nhiều lần chứng minh rằng liệu pháp oxy dài hạn (thời gian hít thở vượt quá 15 giờ mỗi ngày) làm tăng đáng kể tỷ lệ sống sót của bệnh nhân. Các chỉ định hiện đại cho việc bổ nhiệm các phiên điều trị oxy dài:
sức căng oxy động mạch (PaO2) nhỏ hơn 55 mm Hg. hoặc độ bão hòa oxy (SaO2) nhỏ hơn 89%. Dấu hiệu lâm sàng: rối loạn nhịp tim, mất bù thất phải, tăng hồng cầu (hematocrit> 56%);
PaO2> 60 mm Hg, độ bão hòa> 90% (nhưng những con số này ở bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của bệnh mạch vành). Cần nhấn mạnh sự cần thiết phải chỉ định thở oxy, đặc biệt vào ban đêm, khi có suy giảm chức năng hô hấp và giảm dự trữ mạch vành.
Điều trị bằng thuốc trong điều trị phối hợp bệnh mạch vành và COPD là một trong những nhiệm vụ cấp thiết nhất của nội khoa. Hiện tại, không có nghiên cứu nghiêm ngặt nào về việc lựa chọn thuốc thích hợp cho đối tượng bệnh nhân này. Trong COPD, salbutamol, salmeterol, formoterol và sự kết hợp của chúng với glucocorticosteroid thường được kê đơn nhất. Nhóm thuốc cường giao cảm có ảnh hưởng rõ rệt đến chuyển hóa cơ tim: hạ kali máu, hạ magnesi huyết, nợ oxy. Sự phát triển của loạn nhịp tim có liên quan đến việc chỉ định các loại thuốc này, cũng có thể xảy ra khi chỉ định theophylline, như đã đề cập ở trên. Ưu tiên sử dụng các chế phẩm kết hợp, bao gồm liều nhỏ thuốc chủ vận b và glucocorticosteroid, và do tác dụng kích thích, đạt được tác dụng tối đa trên trương lực của cơ trơn đường thở. Trong số các loại thuốc giãn phế quản hiện có, đặc tính gây độc cho tim ít rõ rệt nhất ở tiotropium bromide.
Thuốc chẹn bêta, được xếp vào loại thuốc cơ bản trong điều trị bệnh mạch vành, trong trường hợp cụ thể này được kê đơn một cách thận trọng hoặc bị bỏ hoàn toàn. Metoprolol được coi là thuốc được lựa chọn nếu có nhu cầu khẩn cấp về việc chỉ định thuốc chẹn b. Trong các hướng dẫn lâm sàng, ưu tiên chỉ định các thuốc chẹn b phối hợp (labetalol, carvedilol).
Suy tim mãn tính là một vấn đề lâm sàng cho thấy tiên lượng xấu ở bệnh nhân COPD. Theo N. Amposino, suy tim xảy ra trong hơn 20% trường hợp và theo quy luật, phát triển dựa trên nền tảng của bệnh tim mạch vành, tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường týp 2 và loãng xương. Chẩn đoán suy tim gặp một số khó khăn nhất định, vì nó chủ yếu bị che lấp bởi các biểu hiện của suy hô hấp cấp tính hoặc mãn tính. Vấn đề thay đổi huyết động trung tâm xảy ra trong đợt cấp của COPD đã được thảo luận ở trên; tình trạng này được đặc trưng bởi sự phát triển của rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất trái. Rõ ràng, các biểu hiện suy tim do rối loạn chức năng thất trái phổ biến hơn so với biểu hiện ở bệnh nhân COPD. Chẩn đoán phức tạp bởi thực tế là trong suy hô hấp và suy tim, các biểu hiện lâm sàng có thể rất giống nhau. Vì vậy, vị trí hàng đầu bị chiếm bởi khó thở, cường độ của nó tăng lên khi gắng sức. Kinh nghiệm của một bác sĩ hiểu biết về nghệ thuật xem xét bệnh tiền sử có thể cho phép anh ta, bằng cách sử dụng công cụ ngôn ngữ của chứng khó thở, để lưu ý một số đặc điểm trong biểu hiện lâm sàng của nó. Những dấu hiệu này bao gồm vị trí chỉnh hình, phản ứng với hoạt động thể chất, cảm giác thiếu không khí và một số sắc thái khác. Tuy nhiên, bệnh nhân cần vấn đề lâm sàng này để nhận được một giải pháp chẩn đoán rõ ràng. Thuật toán chẩn đoán bao gồm nghiên cứu xung oxy, kiểm tra X-quang các cơ quan trong lồng ngực, điện tâm đồ và siêu âm tim. Các dấu hiệu sinh hóa của suy tim là xác định mức độ hormone natri não, có tính đặc hiệu cao đối với bệnh nhân suy tim. Việc thực hiện chương trình chẩn đoán này không mang tính học thuật. Định nghĩa suy tim và giảm phân suất tống máu có thể được coi là dấu hiệu tiên lượng quan trọng có thể tiên lượng thời gian sống thêm 5 năm. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Tiên lượng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn: a Nghiên cứu dựa trên dân số tương lai 5 năm Eur Heart J, tháng 12 năm 2007) đã kiểm tra kết quả lâu dài của những bệnh nhân nhập viện với bằng chứng sớm của suy tim. Quan sát 799 bệnh nhân trong 5 năm, các tác giả nhận thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này vượt quá 55%. Tỷ lệ tử vong đặc biệt cao ở những bệnh nhân có giá trị phân suất tống máu thấp. Với sự kết hợp của suy hô hấp và suy tim, tiên lượng về tuổi thọ của bệnh nhân là không thuận lợi. Một trong những phương pháp đã được phát triển trong những năm gần đây để điều trị cho loại bệnh nhân này là sử dụng phương pháp thông khí phổi không xâm lấn và liệu pháp thở oxy dài hạn. Trong bối cảnh đó, liệu pháp thông thường, được chỉ định cho bệnh suy tim, có tác dụng tốt hơn đáng kể, ít nhất là tiên lượng tức thời về sự hồi phục của bệnh nhân sau đợt kịch phát là thuận lợi hơn nếu không thực hiện thông khí không xâm lấn.
(1) Đại học Y khoa và Nha khoa Moscow State được đặt theo tên của A.I. Evdokimov
(2) Bệnh viện Lâm sàng Thành phố số 52, Matxcova
Bài báo thảo luận về điều trị bệnh lý kết hợp của hệ thống tim mạch và hô hấp, cũng như kết quả nghiên cứu của chúng tôi về việc sử dụng enalapril và nebivolol ở bệnh nhân suy tim mãn tính (CHF) và đồng thời mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD).
Từ khóa: bệnh lý tim phổi, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.
Cải thiện điều trị CHF cho bệnh nhân bị rối loạn tim phổi đồng thời
V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)
(1) Khoa Nội bệnh viện, Đại học Nha khoa và Y khoa Quốc gia Moscow, Moscow
(2) Bệnh viện thành phố № 52, Moscow
Bài báo thảo luận về điều trị bệnh lý phối hợp của hệ tim mạch và hô hấp, cũng như kết quả nghiên cứu của chính tác giả về việc sử dụng enalapril và nebivolol ở bệnh nhân suy tim mạn tính (CHF) và đồng thời mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) .
từ khóa: rối loạn tim phổi, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.
Tỷ lệ mắc các bệnh về hệ tim mạch trong dân số là rất cao. Giai đoạn cuối của những căn bệnh này là sự phát triển của suy tim mãn tính (CHF). Theo nghiên cứu của Framingham, tần suất CHF tăng gấp đôi sau mỗi thập kỷ, và sự hiện diện của nó làm tăng gấp bốn lần nguy cơ tử vong và dao động từ 15 đến 50% hàng năm.
Tình hình sinh thái không thuận lợi, tỷ lệ hút thuốc lá gia tăng, cộng với sự già hóa dân số dẫn đến gia tăng tỷ lệ mắc bệnh tim mạch vành (CHD) và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). Theo các nghiên cứu dịch tễ học, sự kết hợp giữa bệnh mạch vành và COPD trong cơ cấu tỷ lệ mắc bệnh ở nhóm tuổi lớn hơn lên đến 62,5%, và số bệnh nhân tiếp tục tăng lên.
Theo một số tác giả, sự kết hợp của bệnh động mạch vành và COPD dẫn đến hội chứng gánh nặng lẫn nhau và cần có những cách tiếp cận đặc biệt trong điều trị bệnh lý tim phổi này, vì giai đoạn cuối là sự phát triển của CHF, xảy ra ở ít nhất 5% dân số, và tỷ lệ tử vong là hơn 50%.
Các khuyến nghị quốc tế về quản lý bệnh nhân thường được dành cho một vấn đề duy nhất, bởi vì. chúng dựa trên một nghiên cứu về những bệnh nhân được lựa chọn theo nguyên tắc "không có bệnh đi kèm đáng kể về mặt lâm sàng." Vì vậy, việc quản lý bệnh nhân tim phổi và suy tim mạn tính vẫn còn là một chủ đề được thảo luận. Lý do nhập viện của những bệnh nhân này thường là đợt cấp của COPD. Điều trị bệnh nhân COPD bao gồm 2 giai đoạn:
Giai đoạn 1 - điều trị đợt cấp của COPD.
Giai đoạn 2 - điều trị với một đợt COPD ổn định.
Tất cả bệnh nhân nhập viện với bệnh lý tim phổi phức tạp do CHF và COPD ở giai đoạn cấp tính do nhiễm vi khuẩn đều được kê đơn thuốc kháng khuẩn. Việc lựa chọn kháng sinh được thực hiện theo kinh nghiệm. Theo tiêu chuẩn quản lý bệnh nhân đợt cấp COPD, kháng sinh phổ rộng được kê đơn: amoxicillin, incl. với axit clavulanic (augmentin, amoxiclav), macrolid (clarithromycin, azithromycin). Không đủ hiệu quả, các fluoroquinolon “hô hấp” (levofloxacin, sparfloxacin) được kê đơn sau 2-3 ngày. Trong trường hợp điều trị theo kinh nghiệm thất bại, kháng sinh được thay đổi sau khi xét nghiệm vi sinh trong đờm và xác định độ nhạy cảm với kháng sinh. Cần lưu ý rằng trong 5 năm qua, một mối quan tâm nhất định đã được hình thành đối với các fluoroquinolon đường hô hấp trong đợt cấp của COPD, được đặc trưng bởi sự gia tăng cấp tính từng đợt khó thở, sự thay đổi về thể tích và tính chất của đờm, sự gia tăng cơ thể. nhiệt độ, thay đổi viêm trong xét nghiệm máu lâm sàng (tăng bạch cầu, sự thay đổi công thức bạch cầu sang trái, sự gia tốc của ESR).
Ở những bệnh nhân có bệnh lý tim phổi trong đợt cấp của COPD, levofloxacin đáp ứng tiêu chuẩn của một loại thuốc “lý tưởng”, khi sử dụng, tình trạng của bệnh nhân ổn định trong 5-7 ngày với liều 500 mg / ngày, điều này được khẳng định qua kết quả của môn học khác. Tuy nhiên, về mặt tiên lượng, số phận của những bệnh nhân mắc các bệnh tăng nặng lẫn nhau này được quyết định bởi tốc độ tiến triển của tăng áp động mạch phổi và suy tim.
Việc điều trị riêng biệt IHD và COPD đã được xem xét trong các thử nghiệm lâm sàng quốc tế và các bác sĩ có hiểu biết khá rõ ràng về các nguyên tắc điều trị cho các tình trạng này (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT- HF, COMET, SENIORS và v.v.). Ngoài ra, sự hiện diện của các bệnh làm nặng thêm của bệnh mạch vành và COPD gây ra những khó khăn nhất định, do các loại thuốc được sử dụng để điều trị COPD có thể gây ra tác động xấu đến diễn tiến của bệnh mạch vành và ngược lại.
Được biết, thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển) và thuốc chẹn bêta (BAB) là liệu pháp cơ bản cho CHF (Bằng chứng A). Tuy nhiên, có ý kiến cho rằng việc phong tỏa sự phá hủy bradykinin trong quá trình sử dụng thuốc ức chế men chuyển và sự tích tụ của nó trong mô trong một số trường hợp có thể dẫn đến tăng mức độ tắc nghẽn phế quản. Việc sử dụng BAB trong COPD cũng bị hạn chế do khả năng phát triển co thắt phế quản.
Kết quả của một vài nghiên cứu nước ngoài và trong nước rất trái ngược nhau. Vì vậy, theo một số tác giả, việc sử dụng các BB bảo vệ tim không làm xấu đi đáng kể chức năng hô hấp ngoài và tần suất dùng thuốc chủ vận b2 tác dụng ngắn khi không có hoạt tính giãn phế quản. Theo các tác giả khác, việc sử dụng nhóm thuốc này không an toàn ở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch phối hợp và COPD.
Sự xuất hiện trong thực hành lâm sàng của nebivolol, một thuốc chẹn β chọn lọc cao được chấp thuận sử dụng trong COPD, mở ra triển vọng mới trong điều trị bệnh nhân tim phổi phức tạp do CHF. Thuốc là BAB thế hệ thứ ba, bao gồm hợp chất racemic của các chất đối quang d- / l-nebivolol. Tính chọn lọc tim cao duy nhất (b1 / b2 = 1: 258) được kết hợp với đồng phân đối quang d-nebivolol, biểu hiện ở việc không có tác dụng tiêu cực đối với sự thông thương của phế quản. L-nebivolol có khả năng điều chỉnh sự tổng hợp nitric oxide (NO) bởi nội mạc mạch máu, điều chỉnh mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng nội mô và gây giãn mạch sinh lý.
Ngoài ra, thuốc có tính ưa mỡ cao, không có hoạt tính thần kinh giao cảm bên trong và được đặc trưng bởi khả năng dung nạp tuyệt vời so với các BAB khác. Theo nghiên cứu SENIORS quốc tế, nebivolol có tác dụng bảo vệ tim mạch và tác động có lợi đến diễn biến và kết quả của CHF ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái (LV). Dữ liệu tài liệu hiện có về việc sử dụng enalapril và nebivolol trong điều trị phức tạp của CHF ở bệnh nhân IHD kết hợp với COPD là đơn lẻ và giới hạn trong một số lượng nhỏ các quan sát.
Mục đích của nghiên cứu này là nghiên cứu toàn diện hiệu quả lâm sàng của enalapril và nebivolol như một phần của liệu pháp phối hợp, để đánh giá tác động của chúng đến chất lượng cuộc sống, huyết động trong tim, chức năng hô hấp và tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân CHF II – III FC có mạch vành. bệnh động mạch phối hợp với COPD.
Nguyên liệu và phương pháp
Nghiên cứu bao gồm 80 bệnh nhân (53 nam và 27 nữ) từ 45 đến 75 tuổi, tuổi trung bình - 65,1 ± 2,7, bị CHF II – III FC (theo NYHA) có nguồn gốc thiếu máu cục bộ (xơ cứng tim sau nhồi máu) và COPD vừa và nặng. (GOLD, 2006) với suy hô hấp độ I – II. Quá trình phổi hết đợt cấp. Phân suất tống máu (EF) của thất trái theo siêu âm tim ở tất cả các bệnh nhân là dưới 45%.
Ở giai đoạn đầu tiên, diễn ra tại bệnh viện, liệu pháp được thực hiện nhằm mục đích cắt cơn hen tim, giảm khó thở và phù nề, lợi tiểu tích cực, ổn định tình trạng lâm sàng và cho phép điều trị bằng đường uống hiệu quả. Sau đó, sau khi ký vào bản đồng ý đã được thông báo, các bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành hai nhóm.
Tất cả bệnh nhân được điều trị bằng thuốc lợi tiểu, nitrat (khi có cơn đau thắt ngực), thuốc chống kết tập tiểu cầu và liệu pháp cơ bản cho COPD: tiotropium bromide 18 mcg / ngày qua ống hít Handihaler, glucocorticoid dạng hít ở liều thấp ổn định trong ít nhất ba tháng qua.
Nhóm đầu tiên gồm 38 bệnh nhân (25 nam và 13 nữ), tuổi trung bình 61,3 ± 4,5 tuổi, trong đó 30 (73%) là người hút thuốc. Bệnh nhân trong nhóm này được dùng enalapril (Berlipril, BerlinChemie AG / Menarini Group) ngoài liệu pháp trên với liều trung bình 8,4 ± 2,1 mg mỗi ngày. Các glycoside tim được sử dụng cho 13 (34,2%) bệnh nhân bị rung nhĩ dạng tâm thu nhanh. Cơn đau thắt ngực II – III FC có ở 12 (31,6%) bệnh nhân. 8 (21%) bệnh nhân COPD nặng dùng corticosteroid dạng hít.
Nhóm thứ hai gồm 42 bệnh nhân (28 nam và 14 nữ), tuổi trung bình 61,6 ± 4,7 tuổi, trong đó 34 (82%) là người hút thuốc. Tất cả bệnh nhân trong nhóm này đều nhận được enalapril với liều trung bình 7,4 ± 1,3 mg / ngày và nebivolol (Nebilet, BerlinChemie AG / Menarini Group) với liều trung bình 4,5 ± 1,2 mg / ngày. Các glycoside tim được sử dụng cho 17 (40%) bệnh nhân bị rung nhĩ dạng tâm thu nhanh. Cơn đau thắt ngực II – IIIFC hiện diện ở 15 (35,4%) bệnh nhân. Glucocorticoid dạng hít được sử dụng ở 8 (19%) bệnh nhân. Các đặc điểm lâm sàng chính được trình bày trong bảng. 1. Các nhóm quan sát ban đầu không khác nhau về các đặc điểm lâm sàng chính, điều này cho phép chúng tôi so sánh chúng trong tương lai.
Việc lựa chọn liều lượng thuốc được thực hiện bằng phương pháp chuẩn độ. Liều ban đầu của enalapril là 2,5 mg, trong trường hợp hạ huyết áp động mạch ban đầu - 1,25 mg / ngày. Liều ban đầu của nebivolol là 1,25 mg / ngày. Các bước chuẩn độ kéo dài ít nhất hai tuần. Đồng thời, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, mức độ khó thở, phù, suy nhược, mệt mỏi, bài niệu hàng ngày, thời gian sử dụng thuốc lợi tiểu ngắn, trọng lượng cơ thể của bệnh nhân, kiểm soát huyết áp và nhịp tim, và các chỉ số chức năng hô hấp. đánh giá. Liều mục tiêu của enalapril là 10–20 mg / ngày và của nebivolol là 5 mg / ngày. Thời gian theo dõi bệnh nhân là 6 tháng.
Động lực học của CHF FC (theo NYHA) được coi là một chỉ số tích hợp cho hiệu quả lâm sàng của các phác đồ điều trị khác nhau. Phân biệt khó thở được đánh giá bằng cách sử dụng thang điểm khó thở của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa (MRC). Khả năng chịu tập luyện được đánh giá trong một bài kiểm tra đi bộ kéo dài 6 phút, trước và khi kết thúc bài kiểm tra, tình trạng khó thở được đánh giá trên thang Borg, nhịp tim và nhịp hô hấp. Chất lượng cuộc sống của bệnh nhân được phân tích bằng Bảng câu hỏi của Đại học Minnesota (MLHFQ), Thang đánh giá trạng thái lâm sàng (SHOKS) được sửa đổi bởi V.Yu. Mareev, và St.
- "các triệu chứng", phản ánh các triệu chứng của hệ hô hấp, tần suất và mức độ nghiêm trọng của chúng;
- "hoạt động", đề cập đến hoạt động thể chất gây ra hoặc hạn chế đến khó thở;
- "ảnh hưởng", bao gồm một loạt các vấn đề liên quan đến các rối loạn xã hội, chức năng và tâm thần phát sinh từ bệnh.
Việc nghiên cứu các thông số về huyết động trung tâm và tái cấu trúc tim, áp lực trong động mạch phổi được thực hiện bằng phương pháp siêu âm tim trên thiết bị VOLUSON 730 Expert (Mỹ) sử dụng hai pha (B-mode), một chiều (M-mode ) siêu âm tim và Dopplerography. Việc đánh giá chức năng hô hấp ngoài (PFR) được thực hiện trên máy đo phế dung SpiroUSB loại mở, làm việc với chương trình máy tính Spida5 theo phương pháp tiêu chuẩn. Xét nghiệm giãn phế quản được coi là có thể hồi phục nếu FEV1 tăng hơn 15% hoặc hơn 200 ml.
Để đánh giá các đợt thiếu máu cục bộ cơ tim không đau (PAMI), theo dõi điện tâm đồ 24 giờ được thực hiện bằng máy đo điện tâm đồ di động và máy ghi huyết áp (bằng phương pháp đo dao động) CardioTens (Meditech, Hungary). Số lượng và thời lượng của các tập MIMS đã được xác định. Sự suy giảm hoặc độ cao của đoạn ST của loại thiếu máu cục bộ thêm 1 mm hoặc hơn 0,08 giây sau điểm J trong ít nhất 1 phút được coi là dấu hiệu của NMCT. Xử lý dữ liệu thống kê được thực hiện bằng gói phần mềm Statistica 6.0 (StatSoft, Hoa Kỳ).
kết quả và thảo luận
Liệu pháp đang diễn ra với enalapril và nebivolol được bệnh nhân dung nạp tốt mà không gây phản ứng phụ; không có trường hợp từ chối dùng thuốc trong thời gian theo dõi. Ở cả hai nhóm, vào cuối 6 tháng theo dõi, có xu hướng tích cực về các chỉ số CHF FC, chất lượng cuộc sống, khả năng chịu tập thể dục tăng lên (Bảng 2).
Vì vậy, giá trị trung bình của CHF FC trong nhóm 1 giảm từ 2,6 ± 0,1 ban đầu xuống 2,04 ± 0,1, tức là tăng 21,5% (p<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).
Theo kết quả của các nghiên cứu, dựa trên một bài kiểm tra với thời gian đi bộ 6 phút, chúng tôi thu được mức tăng khả năng chịu tập thể dục ở nhóm đầu tiên lên 27,5% (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.
Về mặt chủ quan, tất cả bệnh nhân đều ghi nhận sự cải thiện về chất lượng cuộc sống, được phản ánh qua sự năng động của điểm số trên bảng câu hỏi MLHFQ, SHOKS và SGRQ: đối với nhóm đầu tiên, mức giảm là 28,9%, 40,3% và 11,2%, đối với nhóm thứ hai - 38,9%, 47,1% và 8,5%. Bản chất của những thay đổi về chất lượng cuộc sống ở cả hai nhóm theo MLHFQ và SHOKS là đáng kể (tr<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.
Lúc ban đầu, tất cả các bệnh nhân đều có rối loạn chức năng tâm thu LV nghiêm trọng, tái cấu trúc cả hai tâm thất không tốt và tăng áp động mạch phổi. Đến cuối giai đoạn quan sát, kích thước của tâm nhĩ trái giảm lần lượt là 4,8% và 6,1% ở nhóm quan sát thứ nhất và thứ hai; kích thước của tâm thất trái và phải giảm: ECDO và ECSO của tâm thất trái giảm đáng kể ở cả hai nhóm 9,5% (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.
Do đó, LVEF, với tư cách là một chỉ số tổng hợp về sức co bóp của cơ tim, đã tăng 14,1% ở nhóm thứ nhất và 22,9% ở nhóm thứ hai. Sự khác biệt giữa các nhóm đạt đến mức có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.
Do đó, việc bao gồm enalapril với nebivolol trong liệu pháp phức hợp làm giảm đáng kể mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tâm thu của cơ tim LV, ngăn chặn sự tiến triển của quá trình tái tạo của cả tâm thất trái và phải (Bảng 3).
COPD được đặc trưng bởi sự vi phạm dẫn truyền phế quản, thay đổi thể tích hô hấp, và do đó, chúng tôi đã nghiên cứu động lực của các thông số tốc độ và thể tích của chức năng hô hấp trong quá trình điều trị. Ban đầu, ở các nhóm bệnh nhân được nghiên cứu, các chỉ số sau về chức năng hô hấp ngoài giảm mạnh: dung tích sống cưỡng bức (FVC), thể tích thở ra cưỡng bức trong 1 giây (FEV1), chỉ số Gensler, vận tốc thể tích thở ra tối đa (MOS), ở mức độ lớn hơn ở mức độ phế quản nhỏ, thường chỉ ra sự tắc nghẽn của cả đường thở trung tâm và ngoại vi. Sự suy giảm sức sống của phổi (VC) rõ ràng là do những thay đổi hạn chế của phổi so với nền xơ vữa và tắc nghẽn trong tuần hoàn phổi.
Cần lưu ý rằng ở các giai đoạn chuẩn độ các chế phẩm được nghiên cứu, chức năng hô hấp đã được theo dõi. Theo dữ liệu thu được, sự gia tăng tắc nghẽn phế quản không được phát hiện trong bất kỳ trường hợp quan sát nào cả ở nhóm dùng enalapril và khi điều trị phối hợp enalapril và nebivolol. Sau 6 tháng điều trị ở cả hai nhóm, các thông số nghiên cứu về chức năng hô hấp đều dương tính một chiều (Bảng 4).
Sự gia tăng FEV1 khi điều trị bằng enalapril (Nhóm 1) là 12,3% (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.
Do đó, việc sử dụng enalapril và nebivolol trong điều trị phức tạp CHF ở bệnh nhân bệnh lý tim phổi cho phép điều trị di truyền bệnh mà không có tác động tiêu cực đến mức độ tắc nghẽn phế quản ở bệnh nhân COPD. Việc sử dụng nebivolol, có tác dụng giãn mạch bổ sung, không chỉ có tác dụng có lợi đối với trạng thái của giường mạch, mà còn ảnh hưởng tích cực đến trạng thái của hệ thống phế quản phổi do khả năng kích hoạt tổng hợp oxit nitric, có tác dụng trực tiếp. giãn phế quản và vô hiệu hóa sự co thắt phế quản của acetylcholin.
kết luận
1. Việc bao gồm enalapril và nebivolol trong liệu pháp phức hợp CHF II – IIIFC dựa trên nền tảng của IHD và COPD giai đoạn II – III làm tăng hiệu quả điều trị, cải thiện tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, giảm đáng kể FC của CHF và mức độ nghiêm trọng hết khó thở, tăng khả năng chịu đựng khi gắng sức, giảm số cơn đau thắt ngực và cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh.
2. Việc sử dụng kết hợp enalapril và nebivolol ở bệnh nhân bệnh lý tim phổi và CHF như một phần của liệu pháp phức hợp làm giảm thời gian và tần suất của các đợt thiếu máu cơ tim không đau.
3. Việc chỉ định enalapril và nebivolol ở bệnh nhân CHF có bệnh mạch vành kết hợp với COPD giúp cải thiện các thông số về huyết động trung tâm, trạng thái cấu trúc và chức năng của tim, giảm các biểu hiện của tăng áp động mạch phổi và chống lại nền điều trị cơ bản cho COPD, ảnh hưởng tích cực đến trạng thái của hệ thống phế quản phổi.
Văn chương
1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Tim-phổi. Tomsk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Hướng dẫn Y học Hô hấp. M.: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. Đánh giá tính an toàn của việc sử dụng nebivolol chẹn β tim trong điều trị phức tạp ở bệnh nhân bệnh tim mạch vành có đồng thời với viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính. Bản tin SO RAMS. Năm 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. Việc sử dụng nebivolol chẹn b siêu chọn lọc ở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch kết hợp với hội chứng tắc nghẽn phế quản. Tạp chí tim mạch học của Nga. Năm 2006; 2: 78–82.
5. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. Chiến lược xử trí cho một bệnh nhân tim bị COPD. Mối liên hệ giữa tim và phổi. Trái tim. Năm 2007; 6: 308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Bệnh tim mạch và tử vong trong COPD. Ngực. Năm 2005; 128 (4): 2640–2646.
7. Các khuyến nghị quốc gia của VNOK và OSSN về chẩn đoán và điều trị CHF (sửa đổi lần thứ ba). Suy tim. Năm 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. Bệnh lý đi kèm ở bệnh nhân COPD: nơi có bệnh lý tim mạch. Liệu pháp dược lý hợp lý trong tim mạch. Năm 2009; 4: 4–16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Chẩn đoán và điều trị bệnh nhân tăng huyết áp động mạch và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. (Khuyến nghị của RMOAG và RRO). Tăng huyết áp toàn thân. Năm 2013; 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporova N.L. et al. Đặc điểm của quá trình suy tim phối hợp với COPD. Khả năng điều trị kết hợp, bao gồm nebivolol chẹn b bảo vệ tim. Tim mạch của CIS. Năm 2006; 4: 62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. và cộng sự. Thuốc betablockers chọn lọc tim cho bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: phân tích siêu âm. Thuốc hô hấp. Năm 2003; 97 (10); 1094–1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Nguy hiểm của việc sử dụng thuốc chẹn b lâu dài ở bệnh nhân bệnh mạch vành có đồng thời COPD là gì. Kho lưu trữ trị liệu. Năm 2005; 3: 18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. Tác dụng có hại của thuốc chẹn b trong COPD: mối quan tâm đối với thuốc chẹn b không chọn lọc. Ngực. Năm 2005; 127: 818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. Tính chọn lọc b1-adrenoreceptor của nebivolol và bisoprolol. Tạp chí Dược học Châu Âu. Năm 2003; 460: 19–26.
15. Guchev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacin. Khả năng và triển vọng sử dụng trong các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp dưới do cộng đồng mắc phải. Khoa tiêu hóa. M.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. Dược lý lâm sàng của Nebivolol. Đầu tư thuốc. Năm 2001; Suppl 1: 31–32.
Để trích dẫn: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Xử trí bệnh nhân suy tim mạn với chức năng tâm thu được bảo tồn trên nền COPD nặng ở giai đoạn cấp // BC. Năm 2014. số 2. S. 138
Hiện tại, mục tiêu của điều trị suy tim (HF), theo khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC, 2012) để chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mãn tính (CHF), là giảm các triệu chứng và biểu hiện. , ngăn ngừa nhập viện và cải thiện khả năng sống sót. Chiến lược điều trị bao gồm: thuốc được chỉ định ở tất cả bệnh nhân có khả năng mắc bệnh HF có triệu chứng (FC II-IV NYNA) (thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β, APM), và thuốc ít hiệu quả hơn ở bệnh nhân có triệu chứng (FC II-IV NYNA) HF ( ARB, ivabradine, digoxin, isosorbide dinitrate, omega-3-PUFA). Kết quả của nghiên cứu SHIFT được thực hiện vào năm 2010 cho thấy nhịp tim tăng cao là một dấu hiệu của một kết quả bất lợi của CHF và chứng minh rằng khái niệm phong tỏa thần kinh trong CHF có thể được bổ sung bằng cách giảm nhịp tim hiệu quả với thuốc chẹn kênh β ivabradine.
Mối quan tâm là một phương pháp điều trị mới trong điều trị CHF, dựa trên việc kiểm soát hiệu quả nhịp tim thông qua việc sử dụng chất ức chế kênh if ivabradine, gần đây được đưa vào điều trị CHF ở bệnh nhân nhịp xoang, phân suất tống máu. (EF) ≤35%, nhịp tim ≥70 nhịp ./ phút, các triệu chứng dai dẳng (FC II-III NYNA) không dung nạp thuốc chẹn β.
Nghiên cứu SHIFT cũng chứng minh giảm nguy cơ tương đối trong kết quả tổng hợp chính của tử vong do CV hoặc nhập viện vì suy tim, cải thiện chức năng LV và chất lượng cuộc sống khi điều trị bằng ivabradine.
Ở Nga, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là nguyên nhân của CHF, theo Hiệp hội các bác sĩ chuyên khoa suy tim (OSSN, 2010), được ghi nhận trong 13% trường hợp. Chẩn đoán suy tim trong COPD gặp một số khó khăn nhất định, vì nó phần lớn bị che lấp bởi các biểu hiện của suy hô hấp cấp và mãn tính. Điều trị COPD, theo sáng kiến toàn cầu GOLD 2011, 2013, bao gồm chỉ định thuốc giãn phế quản (thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn và dài, thuốc kháng cholinergic M tác dụng ngắn và dài, methylxanthin), glucocorticosteroid dạng hít (IGCS), kết hợp Thuốc chủ vận β2 tác dụng kéo dài + ICS, corticosteroid đường toàn thân (không được khuyến cáo sử dụng lâu dài), chất ức chế phosphodiesterase IV (đối với GOLD III, GOLD IV). Với đợt cấp, thuốc kháng sinh, thuốc tiêu nhầy, liệu pháp oxy được kê toa.
Theo một nghiên cứu quan sát, bệnh nhân HF dùng thuốc chủ vận β2 dạng hít có nguy cơ tử vong và nhập viện cao hơn, điều này có lẽ cho thấy cần phải theo dõi cẩn thận hơn đối với bệnh nhân HF nặng dùng thuốc chủ vận β2 dạng hít để điều trị COPD.
Thuốc chẹn kênh canxi ở loại bệnh nhân này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim sung huyết và dẫn đến sự xuất hiện của phù ngoại vi.
Điều trị bằng thuốc chẹn β1 chọn lọc có tác động đáng kể đến sự sống còn của bệnh nhân HF, và sự hiện diện của COPD là lý do quan trọng nhất khiến nhóm bệnh nhân này không được điều trị đầy đủ.
Việc điều trị những bệnh nhân có bệnh lý phối hợp luôn gặp những khó khăn nhất định; Do đó, những nỗ lực điều trị tích cực bằng thuốc đối với một bệnh có liên quan đến một mối đe dọa thực sự về đợt cấp của bệnh lý đồng thời.
Một nghiên cứu đã được thực hiện về tác dụng của thuốc ức chế kênh If ivabradine đối với các triệu chứng lâm sàng của CHF ở bệnh nhân COPD nặng trong đợt cấp.
Nguyên liệu và phương pháp
Nghiên cứu bao gồm 120 bệnh nhân mắc hội chứng CHF trong COPD nặng ở giai đoạn cấp tính. COPD được chẩn đoán theo hướng dẫn GOLD 2010, hội chứng CHF được thiết lập theo Hướng dẫn ESC về CHF (2012) dựa trên 4 tiêu chí: triệu chứng điển hình, dấu hiệu điển hình, LV EF bình thường và các thay đổi cấu trúc và chức năng của tim (LA mở rộng, Rối loạn chức năng tâm trương LV).
Tiêu chí để đưa vào nghiên cứu:
1. COPD (GOLD III, GOLD IV, 2010), đợt cấp.
2. Nhịp xoang (nhịp tim trên 70 bpm).
3. Tăng áp động mạch phổi (trên 20 mm Hg khi nghỉ ngơi).
4. Cor pulmonale mãn tính.
6. Đã thông báo sự đồng ý của bệnh nhân để tham gia vào nghiên cứu.
Tiêu chí loại trừ khỏi nghiên cứu:
1. Các dạng cấp tính của bệnh tim mạch (hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim cấp, tai biến mạch máu não cấp).
1. Dạng rung nhĩ mãn tính.
2. Rối loạn nhịp tim kịch phát.
3. Bệnh tiểu đường.
Tất cả bệnh nhân ban đầu, sau 1 và 3 tuần. Điện tâm đồ được thực hiện khi nghỉ ngơi, nhịp tim đã được xác định. Siêu âm tim được thực hiện (cùng một khoảng thời gian) bằng thiết bị Fillips NNVVISERCHD - các thông số huyết động tiêu chuẩn đã được nghiên cứu, kích thước của tâm thất trái trong tâm trương (VDRd LV), kích thước của tâm thất trái trong tâm thu (VDRs LV), cuối thể tích tâm trương của tâm thất trái (EDV LV), thể tích tâm thu cuối cùng của thất trái (thể tích tâm thu LV), thể tích hành trình (SV), phân suất tống máu thất trái (LV EF), tâm nhĩ trái (LA), tâm nhĩ phải (RA), độ dày thành tâm thất phải (RV TS), kích thước cuối tâm trương thất phải trong tâm trương (KDRd RV), áp suất tâm thu trong động mạch phổi (Ppa), tỷ số giữa vận tốc E / A của LV và RV. Để nghiên cứu chức năng của hô hấp ngoài (RF), phép đo phế dung máy tính được thực hiện bằng cách sử dụng Master Screen Body (Jaeger), các chỉ số về thể tích thở ra cưỡng bức trong giây đầu tiên (FEV1), dung tích sống cưỡng bức (FVC) và tỷ lệ FEV1 / FVC đã được nghiên cứu. Tự theo dõi huyết áp (SBP) hàng ngày được thực hiện bằng Máy đo huyết áp tự động kỹ thuật số M4 (Omron) có đăng ký nhịp tim. Theo Borg, khả năng chịu tập luyện được đánh giá bằng cách sử dụng bài kiểm tra bước 6 phút, sau đó là đánh giá mức độ nghiêm trọng của khó thở theo Borg, đánh giá tình trạng lâm sàng ở CHF được thực hiện ban đầu trên thang điểm SHOKS, sau 1 và 3 tuần, độ bão hòa oxy trong máu. (SaO2) được xác định trước và sau khi tập thể dục bằng máy đo oxy xung ngón tay MD300C vào cùng một khoảng thời gian.
Xử lý dữ liệu thống kê được thực hiện bằng gói phần mềm STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc, Hoa Kỳ). Số liệu thống kê trung bình thu được: trung bình cộng với sai số của trung bình cộng. Friedman ANOVA, kiểm định đối sánh Wilcoxon phi tham số, phân tích tương quan phi tham số Spearman (r) và phân tích phương sai hai nhân tố đã được sử dụng. Giả thuyết vô hiệu về sự vắng mặt của sự khác biệt nhóm đã bị bác bỏ ở p<0,05.
kết quả và thảo luận
Nghiên cứu bao gồm những bệnh nhân được điều trị tại khoa chăm sóc đặc biệt và khoa xung điện của Bệnh viện Lâm sàng Cộng hòa. G.G. Kuvatov (Ufa) về điều trị đợt cấp COPD. Tất cả các bệnh nhân đều có tiền sử COPD với thời gian mắc bệnh trung bình là 12,84 ± 0,53 năm, trong 1-2 năm gần đây có diễn tiến xấu về tình trạng chung, khó thở tăng lên, theo hồ sơ bệnh án, lặp lại (≥ 2) số ca nhập viện đã được ghi nhận trong năm qua. 12,5% bệnh nhân được điều trị tại khoa hồi sức tích cực (trung bình 4,5 ± 1,21 ngày). Trong số các bệnh đi kèm, 24,1% bệnh nhân có thiếu máu cơ tim, đau thắt ngực gắng sức ổn định độ II (FC), nhồi máu cơ tim (MI), 17,5% có tăng huyết áp động mạch (AH) độ I-II. Nội soi phế quản chẩn đoán và vệ sinh được thực hiện ở 109 (72,67%) bệnh nhân.
Bài kiểm tra với hoạt động thể chất (bài kiểm tra 6 phút đi bộ) được thực hiện vào ngày 1/2. khi nhập viện khoa xung huyết hoặc sau khi chuyển từ phòng chăm sóc đặc biệt. Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân trong nghiên cứu được trình bày trong Bảng 1.
Ở bệnh nhân, các biểu hiện ho kèm theo đờm nhầy và nhầy khó tách ra, và khó thở khi nghỉ ngơi chiếm ưu thế. Khó thở với các mức độ nghiêm trọng khác nhau được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân: 75% trường hợp biểu hiện như cảm giác thiếu không khí, 12,5% - ở dạng ngạt thở, 95,8% - ở dạng khó thở hơi thở với ít gắng sức, trong 26,6% - ở dạng khó thở khi nghỉ ngơi. Khoảng một nửa số bệnh nhân (46,6%) phàn nàn về cảm giác đau và khó chịu ở vùng tim. Đánh trống ngực, gián đoạn hoạt động của tim được ghi nhận bởi đại đa số bệnh nhân - trong 84,2% trường hợp. Các bệnh nhân cũng phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, mệt mỏi nhiều hơn và phù các chi dưới (Bảng 2).
Trong một cuộc kiểm tra khách quan, chứng acrocyanosis được quan sát thấy ở 56,6% bệnh nhân được khám, ở 25% bệnh nhân có hiện tượng tím tái lan tỏa. Tất cả các bệnh nhân đều nghe thấy tiếng thở khò khè khô. Tần số trung bình của cử động hô hấp là 23,50 ± 1,26 mỗi phút; ghi nhận sự giảm độ bão hòa oxy trong máu (SaO2) xuống 90,74 ± 0,69%.
Mức độ nghiêm trọng của khó thở, được đánh giá bằng bảng câu hỏi mMRC, trung bình là 3,09 ± 0,03 điểm. Tăng nhịp tim được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân, trung bình 101,02 ± 0,81 bpm. Sự nhấn mạnh của âm độ II trên động mạch phổi được phát hiện trong quá trình nghe tim mạch ở bệnh nhân trong 75,8% trường hợp. Huyết áp tâm thu (HATT) trung bình là 119,31 ± 1,41 mm Hg. Nghệ thuật, huyết áp tâm trương (DBP) - 68,34 ± 0,77 mm Hg. Mỹ thuật. Khi đánh giá tình trạng lâm sàng trên thang điểm SHOKS và khoảng cách của bài kiểm tra đi bộ 6 phút, hội chứng CHF tương ứng với hạng chức năng III (Bảng 3).
Sự gia tăng kích thước của gan và sự hiện diện của phù ngoại vi đã được ghi nhận ở 25 (25,8%) bệnh nhân.
Các thông số siêu âm của tim ở những bệnh nhân được nghiên cứu được đặc trưng bởi sự gia tăng RV TPS, giảm tỷ lệ E / A của tâm thất phải và tăng áp suất tâm thu trong động mạch phổi. Cùng với những thay đổi ở các phần bên phải của tim, những thay đổi về cấu trúc bệnh lý và chức năng ở các phần bên trái của tim đã được ghi nhận. Kích thước trung bình của tâm nhĩ trái tăng nhẹ lên đến 35,12 ± 0,30 mm, điều này gián tiếp cho thấy sự gia tăng áp lực làm đầy và giảm chức năng của tâm thất trái (LV). Vi phạm chức năng tâm thu LV (giảm EF dưới 50%) không được phát hiện trong bất kỳ trường hợp quan sát nào, giá trị trung bình của LV EF tiến gần đến giới hạn trên của bình thường và đạt 64,28 ± 0,43%. Rối loạn chức năng tâm trương LV được ghi nhận ở 87,33% bệnh nhân, biểu hiện bằng sự giảm tỷ lệ E / A. Loại rối loạn chức năng tâm trương LV chủ yếu là thư giãn. Ở 5 (3,3%) bệnh nhân có diễn biến cực kỳ nặng, đã quan sát thấy kiểu lấp đầy LV giả bất thường.
Tất cả bệnh nhân COPD được điều trị tiêu chuẩn (GOLD 2011, 2013): thuốc giãn phế quản (tiotropium bromide hoặc kết hợp với thuốc chủ vận β2 tác dụng kéo dài), glucocorticoid dạng hít (IGCS) và đường toàn thân (SGCS), kháng sinh, thuốc tiêu nhầy. CHF được điều trị bằng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (ARM) - spironolactone 50-75 mg / ngày, thuốc ức chế men chuyển (ACE) - enalapril với liều 5-10 mg / ngày, hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) valsartan ở mức a liều 40 mg / ngày. Thuốc chẹn β không được kê đơn do thành phần gây tắc nghẽn phế quản rõ rệt ở những bệnh nhân được quan sát, liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh và giai đoạn đợt cấp.
Các bệnh nhân được chia thành hai nhóm: nhóm so sánh 60 người và nhóm nghiên cứu 60 người. Các nhóm được thành lập bằng cách lấy mẫu ngẫu nhiên, không khác biệt có ý nghĩa thống kê (p> 0,05) về tuổi, giới tính, đặc điểm lâm sàng, nhịp tim ban đầu, liệu pháp tiêu chuẩn, và do đó được coi là giống hệt nhau. Mỗi nhóm có cùng số lượng bệnh nhân mắc bệnh lý đồng thời của hệ tim mạch. Các nhóm được chọn ngẫu nhiên để nhận ivabradine (được chuẩn độ đến liều tối đa 7,5 mg 2 lần một ngày) hoặc điều trị tiêu chuẩn cho COPD trong giai đoạn cấp tính (GOLD 2011, 2013). Quan sát động được thực hiện trong 18 ngày.
Khi so sánh các thông số lâm sàng và dụng cụ ban đầu trong các nhóm được nghiên cứu, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê trong bất kỳ trường hợp nào (p> 0,05). Hầu hết các bệnh nhân có mức độ oxy trong máu giảm. Tốc độ hô hấp ở bệnh nhân của cả hai nhóm là 22,40 ± 1,08 và 23,62 ± 1,14 bpm. tương ứng. Nhịp tim nhanh xoang được ghi nhận ở cả hai nhóm, nhịp tim là 99,46 ± 7,99 ở nhóm so sánh và 102,53 ± 13,59 bpm. - trong nhóm nghiên cứu. Ở hầu hết các bệnh nhân, theo kết quả của thử nghiệm với 6 phút đi bộ, CHF FC III (theo NYHA) đã được thành lập.
Trong nghiên cứu các thông số huyết động ở nhóm so sánh và nhóm nghiên cứu, sự gia tăng độ dày thành tâm thất phải lần lượt là 6,0 ± 0,35 mm và 6,03 ± 0,35 mm, làm tăng mức áp lực trung bình trên động mạch phổi lên 38,0 ± 2,8 mm đã được quan sát rt. Mỹ thuật. và 39,15 ± 2,46 mm Hg. Thuật ngữ, giảm vận tốc đỉnh E / A của tâm thất trái. Chức năng tâm thu của LV ở tất cả các nhóm đều không thay đổi, giá trị trung bình của LV EF tiến gần đến giới hạn trên của bình thường và tương ứng là 63,64 ± 1,02% và 62,35 ± 1,61%. Dữ liệu của công việc của chúng tôi phù hợp với kết quả của N.A. Karoli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái biểu hiện bằng sự giảm tỷ lệ đỉnh LV E / A và được phát hiện ở 73,0% tổng số bệnh nhân được nghiên cứu. Loại rối loạn chức năng tâm trương LV chủ yếu là thư giãn.
Biểu đồ phân bố nhịp tim ở các bệnh nhân được nghiên cứu (Hình 1) cho thấy rõ ràng rằng nhịp tim thường xuyên nhất được ghi nhận trong khoảng từ 90 đến 100 bpm. Không có sự khác biệt về nhịp tim trong COPD nặng và cực nặng (p> 0,25).
Ở những bệnh nhân được điều trị bằng ivabradine, thuốc được dung nạp tốt. Trong toàn bộ thời gian quan sát, không có tác dụng phụ nào được ghi nhận trong bất kỳ trường hợp nào, không có bệnh nhân nào ghi nhận sự gia tăng ho, khó thở hoặc xuất hiện khó chịu ở đường hô hấp.
Việc đánh giá tình trạng lâm sàng của CHF ở bệnh nhân COPD ở cả hai nhóm đều được cải thiện trong quá trình điều trị. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm được thu thập theo kết quả của thang điểm SHOKS; so với nền tảng của điều trị tiêu chuẩn, giảm SHOKS xuống 5,25 ± 0,18 điểm, so với nền của ivabradine - 4,09 ± 0,18 điểm. Việc bổ sung ivabradine dẫn đến cải thiện tình trạng lâm sàng ở bệnh nhân CHF trong đợt cấp của COPD nặng và cực kỳ nặng (p<0,05) (рис. 2).
Theo các mục nhật ký, phần lớn bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu ghi nhận sự cải thiện chủ quan về tình trạng và khả năng chịu đựng của họ. Sau 3 tuần điều trị, bệnh nhân cho thấy sự gia tăng khả năng chịu tập thể dục, thể hiện ở sự gia tăng có ý nghĩa thống kê về quãng đường di chuyển và giảm khó thở theo thang điểm Borg (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).
Trong bối cảnh xử lý tiêu chuẩn, khoảng cách đi được trong 6 phút. tăng 14,49% (từ 237,05 lên 277,23 m), so với nền tảng của việc bổ nhiệm ivabradine - tăng 22,58% (từ 236,25 lên 305,48 m) (tr<0,05) (рис. 4).
Ở tất cả các bệnh nhân của nhóm so sánh và nhóm nghiên cứu trong quá trình điều trị (Hình 5), nhịp tim giảm có ý nghĩa thống kê được ghi nhận (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).
Để nghiên cứu sự phụ thuộc của hiệu quả của ivabradine ở bệnh nhân COPD nặng và cực kỳ nặng có hội chứng CHF vào nhịp tim ban đầu, một phân tích phương sai đa biến đã được thực hiện. Phân tích bao gồm hai yếu tố: nhịp tim (hai loại - dưới 100 bpm, hơn 100 bpm) và điều trị bằng ivabradine (hai loại - trước và sau khi điều trị). Đối với điều này, nhóm nghiên cứu, có tính đến sự phân bố của các giá trị nhịp tim ban đầu (Hình 1), được chia thành 2 nhóm phụ: với nhịp tim<100 уд./мин. и ЧСС >100 bpm (Hình 6, 7). Kết quả phân tích cho thấy không có sự phụ thuộc của hiệu quả điều trị bằng ivabradine vào nhịp tim ban đầu ở những bệnh nhân được nghiên cứu.
Khi phân tích ảnh hưởng của các yếu tố đến khả năng chịu tập thể dục, sự cải thiện về chỉ số này đã được ghi nhận trong quá trình điều trị với ivabradine, bất kể nhịp tim ban đầu là bao nhiêu (Hình 6).
Do đó, phân tích hai chiều chỉ ra tầm quan trọng của tác dụng của ivabradine đối với kết quả của bài kiểm tra bước 6 phút.
Phân tích ảnh hưởng của hai yếu tố (nhịp tim và điều trị bằng ivabradine) đến việc đánh giá tình trạng lâm sàng ở bệnh nhân được nghiên cứu cũng cho thấy tác dụng tích cực của ivabradine trong nhịp nhanh xoang không phụ thuộc vào nhịp tim ban đầu (Hình . 7).
Phân tích ảnh hưởng của hai yếu tố (nhịp tim và điều trị bằng ivabradine) đến mức độ khó thở theo bảng câu hỏi Borg ở bệnh nhân nghiên cứu cho thấy tác dụng tích cực của ivabradine phụ thuộc vào nhịp tim ban đầu. Ở những bệnh nhân có nhịp tim cơ bản> 100 nhịp / phút. có mức độ giảm khó thở nhiều hơn, được đánh giá bằng bảng câu hỏi này (p<0,05).
Do đó, sự cải thiện trong đánh giá tình trạng lâm sàng của CHF theo thang điểm SHOKS và tăng khả năng chịu gắng sức ở bệnh nhân CHF bị COPD nặng trong đợt cấp khi điều trị bằng ivabradine không phụ thuộc vào nhịp tim ban đầu. Hiệu quả của điều trị bằng ivabradine là như nhau với nhịp tim từ 70 đến 100 bpm và nhịp tim nhanh nghiêm trọng. Sự giảm khó thở theo bảng câu hỏi Borg trong khi điều trị với ivabradine rõ ràng hơn ở những bệnh nhân có nhịp tim> 100 nhịp / phút.
kết luận
1. Ở những bệnh nhân COPD nặng và cực kỳ nặng, thời gian mắc bệnh trên 10 năm, CHF được ghi nhận với chức năng tâm thu của tâm thất trái được bảo tồn.
2. Việc đưa ivabradine vào điều trị phức tạp cho bệnh nhân CHF trong đợt cấp COPD nặng dẫn đến cải thiện tình trạng lâm sàng: giảm các triệu chứng CHF, tăng khả năng chịu gắng sức có ý nghĩa thống kê, tăng khả năng hoạt động, và giảm mức độ nghiêm trọng của chứng khó thở. Sự giảm khó thở theo bảng câu hỏi Borg trong khi điều trị với ivabradine rõ ràng hơn ở những bệnh nhân có nhịp tim ban đầu> 100 bpm.
3. Ivabradine với liều 15 mg / ngày có thể được khuyến cáo để quản lý bệnh nhân CHF với chức năng tâm thu được bảo tồn trong COPD nặng ở giai đoạn cấp tính.
Sự phù hợp. Sự kết hợp giữa COPD và CHF gây tử vong Các yếu tố nguy cơ chung và cơ chế sinh bệnh thường kết hợp, gây khó khăn trong chẩn đoán và điều trị, mỗi yếu tố này là một yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong đều góp phần làm giảm chất lượng cuộc sống Chi phí cao của hệ thống chăm sóc sức khỏe N. M. Hawkins và cộng sự. Tạp chí Tim mạch Châu Âu (2013) 34, 2795–2803
Định nghĩa về CHF COPD là sự vi phạm cấu trúc hoặc chức năng của tim, do đó tim không thể đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể ở áp suất nạp đầy bình thường của tim và điều này chỉ có thể xảy ra với chi phí tăng áp lực đổ đầy của tim Bệnh phổi viêm mãn tính nguyên phát với tổn thương ban đầu của đường hô hấp xa và nhu mô, hình thành khí phế thũng, suy giảm lưu thông phế quản với sự phát triển của tắc nghẽn phế quản không thể đảo ngược hoàn toàn hoặc không thể đảo ngược FEV 1 / FVC 
Với phổi liên tục CVD Tử vong Yếu tố nguy cơ Rối loạn chức năng nội mô Hút thuốc Không hoạt động thể chất MS DM Hút thuốc Không hoạt động thể chất MS DM Viêm mãn tính COPD DN Ukena C, và các cộng sự. Viêm hệ thống liên tục tim phổi là nguyên nhân phổ biến của bệnh tim và phổi. Int J Cardiol 2010; 145: 172–176.
Lão hóa ít vận động Viêm mô phổi Yếu cơ xương, suy mòn Các bệnh tim mạch IHD, CHF, AH Rối loạn chuyển hóa DM, MS, béo phì Rối loạn xương: loãng xương Boschetto P, et al. Mối liên hệ giữa bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và bệnh mạch vành: hàm ý cho thực hành lâm sàng. Respirology 2012; 17: 422–431
Đường dẫn khí lớn: Viêm Suy giảm độ thanh thải MC Tái tạo Thay đổi thành phế quản Kích hoạt FR Tiểu phế quản: Viêm Co thắt cơ trơn Quá mẫn tái tạo Xơ hóa phế quản Xơ hóa mô đàn hồi Rạn mô đàn hồi Giảm diện tích phế nang trong COPD Viêm Đại thực bào và bạch cầu đơn nhân Tổn thương thành mạch Mất acini Sụp đổ phế nang Bẫy khí, bullae Giảm trao đổi khí CHF CHF: phù kẽ phế nang Phù nề phế nang Tắc nghẽn các tiểu phế quản Tim to (căng tức phổi) Các phế nang trong CHF Không hiệu quả mao mạch phổi Gián đoạn hàng rào phế nang-mao mạch Dày thành mao mạch và phế nang Vi phạm trao đổi khí Giảm khả năng khuếch tán
Rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương LV Dị dạng động mạch Tổn thương mạch phổi Rối loạn chức năng nội mô Nhiễm toan Tăng sức cản mạch phổi RV giãn RV Suy giảm RV Tăng áp động mạch phổi Giảm oxy Co thắt mạch Viêm xơ vữa động mạch PA thuyên tắc PA Tăng áp suất LA giãn LA Tăng áp lực tĩnh mạch phổi Tăng áp lực hình chêm LA N. M. Hawkins. , et al. Tạp chí Tim mạch Châu Âu (2013) 34, 2795–2803
Yếu tố di truyền Xác định khuynh hướng di truyền đối với COPD và CVD (tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành) Một mối quan hệ chức năng đã được thiết lập giữa một số yếu tố nguy cơ (thụ thể LDL) Một số gen liên quan đến tính nhạy cảm với COPD đã được xác định (CHRA3-5 hoặc FAM13A9) không có ứng cử viên gen đơn tiềm năng cho cả hai kiểu hình COPD và CVD cả hai bệnh đa gen, mối quan hệ không được thiết lập Zeller T, et al. Các nghiên cứu về mối liên quan trên toàn bộ gen trong bệnh tim mạch – cập nhật Clin Chem 2012; 58: 92–103. Todd JL và cộng sự. Tình trạng của các nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen trong bệnh phổi: một quan điểm mới. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 873–880
Nghiên cứu lâm sàng về sự kết hợp tương tác giữa COPD và CHF giữa suy mạch và suy phổi được nghiên cứu dựa trên sổ đăng ký, phân tích phân nhóm không có nghiên cứu tiền cứu nào kiểm tra vai trò cụ thể của bệnh kèm theo phổi trong điều trị và kết quả của bệnh tim mạch phân tích hồi cứu việc sử dụng statin và / hoặc thuốc chẹn RAAS - cải thiện diễn biến và tiên lượng trong COPD, lợi ích của việc kết hợp liệu pháp là cần thiết trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn ở bệnh nhân COPD - có và không có bệnh tim mạch công khai
Tỷ lệ, tiên lượng của CHF COPD 1-3% dân số chung tử vong hàng năm 5-7% tỷ lệ sống trung bình sau khi nhập viện 2 năm trên giai đoạn II COPD 5-10% tử vong hàng năm khoảng 3% sau khi nhập viện - tiên lượng 25% - có thể trở thành Nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba trên toàn thế giới vào năm 2020 N. M. Hawkins, et al. Tạp chí Tim mạch Châu Âu (2013) 34, 2795–2803
Tỷ lệ phối hợp COPD và CHF rất khác nhau tùy theo mẫu bệnh phẩm, tuổi, tiêu chuẩn chẩn đoán 10-40% bệnh nhân CHF có nghiên cứu COPD đồng thời với phế dung kế - COPD được chẩn đoán là 36% (532 bệnh nhân CHF nhập viện) 30%. - nghiên cứu tiền cứu với CHF ổn định Trong COPD - Tần suất CHF lên đến 20,9% bệnh nhân ở khoa chăm sóc đặc biệt 20,5 và 17% ở bệnh nhân COPD ổn định (siêu âm tim ở tất cả bệnh nhân, rối loạn chức năng tâm thu và 13,8%). Kết luận COPD phổ biến hơn nhiều so với CHF ở dân số nói chung, COPD tiềm ẩn trong một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân CHF Iversen KK, et al. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở bệnh nhân suy tim. J Intern Med 2008; 264: 361–369. Boschetto P và cộng sự. Sự xuất hiện và tác động của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở bệnh nhân cao tuổi suy tim ổn định. Respirology 2013; 18: 125–130 Macchia A, et al. Rối loạn chức năng tâm thất không được phát hiện trong COPD. Eur Respir J 2012; 39: 51–58.
Tiên lượng COPD dự đoán tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CHF Suy phế quản có liên quan đến tỷ lệ sống thêm xấu Một nghiên cứu đã xem xét các hậu quả tiên lượng của sự kết hợp CHF và COPD (siêu âm tim và chức năng hô hấp, 83 trong số 405 bệnh nhân cao tuổi mắc COPD được chẩn đoán với CHF (20,5%). có CHF có nguy cơ tử vong gấp đôi so với không có CHF trong thời gian theo dõi với thời gian trung bình là 4,2 năm) Rusinaru D, et al. Tác động của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính đến kết quả lâu dài của bệnh nhân nhập viện vì suy tim. Am J Cardiol 2008; 101: 353–358.
Định nghĩa Khó thở là cảm giác khó thở, kèm theo những thay đổi về tần số, độ sâu và nhịp điệu của nó một cách khách quan.
“Tiếng thở dốc” 1. Tần số 2. Thở ra 3. Thở nông 4. Làm việc 5. Nghẹt thở 6. Thiếu không khí 7. Co thắt 8. Nặng nề đến tận cùng 3. Tôi cảm thấy khó hít vào, hít thở sâu. , thở nông 4. Thở của tôi đòi hỏi phải cố gắng 5. Tôi cảm thấy như bị ngạt thở, ngừng thở 6. Tôi khó thở 7. Ngực tôi tức, thắt lại 8. Thở của tôi nặng nhọc. Simon P.M., et al., 1990
Khiếu nại Kiểm tra bệnh lý "Phổi" "Tim" Nghẹt thở, "huýt sáo", ho có đờm Đau, sợ hãi, suy nhược, ho khan, hút thuốc về đêm, phòng khám bệnh dị ứng, nghề nghiệp, nhiễm RF và xơ vữa động mạch. Acrocyanosis, tim to, âm thanh bất thường, tiếng rì rầm, ran ẩm
Bằng chứng chụp X quang của phù phổi Đặc điểm Phù do tim Phù không do tim Kích thước tim Bình thường hoặc to Thường bình thường Bóng mạch máu Bình thường hoặc to lên Bình thường Phân bố mạch Đồng đều hoặc đảo ngược Bình thường Phân bố phù đồng nhất Tràn dịch màng phổi có đốm hoặc ngoại vi Có thể không phải lúc nào Tràn dịch phế quản Có mặt Không phải lúc nào cũng có Đường phân tách Không phải lúc nào cũng có Ảnh chụp phế quản khí »Không phải lúc nào Thường có
Sự khảo sát. Đánh giá chức năng hô hấp trong CHF Dấu hiệu hạn chế - một dấu hiệu của CHF, phản ánh tình trạng tim to, yếu cơ hô hấp, xơ hóa mô kẽ Sự gia tăng LA góp phần làm gián đoạn sự tương tác giữa cấu trúc và chức năng của mao mạch Tăng áp suất trong mao mạch phổi góp phần kích hoạt các yếu tố tăng trưởng, làm dày hàng rào phế nang-mao mạch và mô hình hóa thành mạch Sự khuếch tán làm giảm khí qua hàng rào này Tăng áp động mạch phổi - góp phần thêm vào RV type HF Dấu hiệu tắc nghẽn - có thể là điển hình của phù phổi do tắc nghẽn phế quản bởi mô kẽ phù nề, tăng phản ứng phế quản FEV 1 cải thiện trong khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu lên đến con số bình thường
Sự khảo sát. ECHO CS. sự kết hợp của COPD và CHF (khoảng 50 mm Hg. Điều.) so với COPD (khoảng 30 mmHg)
Sự khảo sát. BNP Xét nghiệm dương tính giả: Tăng PAH suy tụy Bệnh phổi Giảm độ đặc hiệu đối với CHF Bozkanat E, et al. Ý nghĩa của việc tăng nồng độ peptide natri lợi niệu trong não trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. J Int Med Res 2005; 33: 537–544. Rutten FH và cộng sự. So sánh các xét nghiệm peptide lợi tiểu natri loại B để xác định suy tim ở bệnh nhân cao tuổi ổn định với chẩn đoán lâm sàng là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Eur J Suy tim 2007; 9: 651–659.
Thí dụ. Một người đàn ông 62 tuổi Hút thuốc lá khoảng 30 năm, tiếp tục hút khoảng một bao thuốc cách đây 5 năm bị NMCT, chỉ dùng thuốc trong năm đầu tiên, sau đó không có gì khó chịu, ngừng uống thuốc thì than thở khó thở. với tải trọng đã được dung nạp tốt trước đó): tím tái lan tỏa, acrocyanosis trung bình, trên bộ gõ có âm thanh hộp trên phổi, tim to (dịch chuyển biên OCT sang trái), nghe tim thai - thở yếu, ran rít đơn lẻ khi thở ra cưỡng bức, âm thứ 1 bằng với thứ hai ở đỉnh
"Thuốc trợ tim" cho COPD KHÔNG nên làm tổn thương phế quản tồi tệ hơn Gây hạ kali máu (làm suy giảm chức năng của cơ hô hấp, sự tiến triển của DN) Giảm BCC Tăng kết tập tiểu cầu Kích thích sự phát triển của ho Làm suy yếu tác dụng của liệu pháp giãn phế quản cơ bản Tăng áp lực trong động mạch phổi Suy giảm chức năng nội mô
Candesartan (Atakand) Chỉ định: Tăng huyết áp động mạch Suy tim mãn tính Chống chỉ định sử dụng: Quá mẫn với candesartan cilexetil hoặc các thành phần khác tạo nên thuốc Mang thai và cho con bú Hướng dẫn sử dụng thuốc Atakand, Atakand Plus
Các chất đối kháng thụ thể AT 1 cạnh tranh và không cạnh tranh Theo bản chất của sự tương tác với thụ thể angiotensin II, chúng được phân biệt Cạnh tranh (losartan, eprosartan) Không cạnh tranh (valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan) cung cấp liên kết mạnh hơn và lâu hơn với thụ thể angiotensin II
Đường bài tiết Thải trừ qua gan (%) Thải trừ qua thận (%) Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexitil Telmisartan Eprosartan Không cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy gan và thận nhẹ đến trung bình
Candesartan (Atacand): đặc điểm dược động học Thời gian bán hủy (t 1/2) ~ 9 giờ Không tích lũy khi sử dụng kéo dài Lượng thức ăn không có ảnh hưởng đáng kể Không có tương tác dược động học có ý nghĩa lâm sàng Không cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân nhẹ đến trung bình suy giảm chức năng gan thận Hướng dẫn sử dụng thuốc Atakand, Atakand Plus
Phối hợp thuốc chẹn bêta và thuốc chủ vận bêta Tác dụng dược lý trái ngược nhau Phụ thuộc vào tính chọn lọc Thuốc chẹn bêta không chọn lọc là chất đối kháng giãn mạch qua trung gian bêta-2 Đáp ứng với thuốc chủ vận bêta phụ thuộc vào thuốc chẹn bêta Cần nghiên cứu để tìm hiểu tương tác lâm sàng này? Bristow MR, et al. Các tiểu quần thể thụ thể beta 1- và beta 2-adrenergic trong cơ tim thất người không hoạt động và không hoạt động: kết hợp cả hai phân loại thụ thể để co cơ và điều hòa giảm chọn lọc thụ thể beta 1 trong suy tim. Circ Res 1986; 59: 297–309. Packer M. Các cơ chế sinh lý bệnh cơ bản ảnh hưởng của chất chủ vận beta-adrenergic và chất đối kháng lên khả năng chức năng và khả năng sống sót trong suy tim mãn tính. Lưu hành 1990; 82: I77–188
Thuốc lợi tiểu trong CHF Được chỉ định khi có hội chứng giữ nước: Khó thở, mệt mỏi, suy nhược, chán ăn Phù, mạch đập, ran ẩm, gan to, cổ trướng, tăng thể tích máu, suy mòn đến mạnh, từ đơn trị liệu đến phối hợp
Đợt cấp COPD và CHF Biểu hiện lâm sàng của ứ đọng dịch và tắc nghẽn phế quản Có các triệu chứng của quá tải thể tích (phù nề, mạch đập, ran ẩm, gan to, cổ trướng, tăng thể tích máu, suy mòn) - giá trị tiên đoán có lợi cho AHF - từ 2 đến 11 lần giá trị dự đoán có lợi cho AHF 5,8 lần Giá trị dự đoán cao của BNP âm tính
Đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng trì trệ (tính bằng điểm) Chỉ số 0123 Orthopnoenet nhẹ CVP nặng vừa phải (cm) Dưới 16 gan to không có bờ Nhịp vừa phải Tăng rõ rệt phù / 4 + BNP Ít hơn 500 NT-proBNP Ít hơn 3000 thay đổi Т 6 МХ Hơn 400 m Ít hơn 100
Thuốc lợi tiểu cho AHF Furosemide IV mg Liều ít nhất tương đương với đường uống Liều cao (lớn hơn 200 mg) Chức năng thận kém hơn Không giảm nguy cơ nhập viện Tử vong tồi tệ hơn
Các bạn đồng nghiệp thân mến!
Trên chứng chỉ của người tham gia hội thảo, sẽ được tạo trong trường hợp hoàn thành thành công nhiệm vụ kiểm tra, ngày lịch bạn tham gia trực tuyến vào hội thảo sẽ được ghi rõ.
Tọa đàm "Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính phối hợp với tâm phế mạn: những vấn đề phức tạp trong chẩn đoán và điều trị"
Hành vi:Đại học Y khoa Cộng hòa
Ngày của: từ 25.09.2014 đến 25.09.2015
Bệnh tắc nghẽn mãn tính (COPD) và suy tim mãn tính (CHF) được đặc trưng bởi tỷ lệ phổ biến cao, tỷ lệ mắc bệnh (bệnh tật là bất kỳ sai lệch nào, khách quan hoặc chủ quan, từ tình trạng sức khỏe sinh lý hoặc tâm lý) và tỷ lệ tử vong, và do đó đại diện cho một bệnh lý nghiêm trọng và vấn đề xã hội. Trong hai hoặc ba thập kỷ qua, tiến bộ đáng kể đã đạt được trong việc nghiên cứu tỷ lệ mắc bệnh, căn nguyên, bệnh sinh và xác định các phương pháp điều trị.
Một số lượng rất hạn chế các nghiên cứu đã được dành để nghiên cứu tỷ lệ hiện mắc, đặc điểm của diễn biến và tiên lượng, cũng như hiệu quả của các phác đồ điều trị khác nhau ở bệnh nhân COPD và CHF kết hợp. Về vấn đề này, một số vấn đề quan trọng vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ, bao gồm chẩn đoán COPD ở bệnh nhân CHF và ngược lại; tỷ lệ mắc bệnh đi kèm thực sự của COPD và CHF, tác động của bệnh đi kèm đó đến tiên lượng và lựa chọn các chương trình điều trị thích hợp [1-6]. Cần lưu ý rằng trong các Khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu về chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mãn tính (2012) và đánh giá GOLD (Sáng kiến toàn cầu về chẩn đoán và điều trị COPD) năm 2013, rất ít được chú ý. đến các đặc điểm chẩn đoán, điều trị và tiên lượng tương ứng ở bệnh nhân CHF và COPD đồng thời, và ở bệnh nhân COPD khi có CHF [,].
Thuật ngữ, dịch tễ học, tiên lượng.
Có thể được coi là thích hợp khi đưa ra các định nghĩa về COPD và CHF, được trình bày trong các tài liệu đồng thuận hiện đại. “COPD là một căn bệnh phổ biến, đặc trưng bởi sự hạn chế đường thở dai dẳng (sự đẩy lùi của phế quản), thường tiến triển và liên quan đến tình trạng viêm trong đường thở để phản ứng với các phần tử hoặc khí có hại (chủ yếu do hút thuốc). Đợt cấp và các bệnh đồng thời góp phần đáng kể vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh. CHF được định nghĩa là một tình trạng kèm theo sự vi phạm cấu trúc và chức năng của tim, trong đó nó không thể cung cấp sự giải phóng vào tuần hoàn một lượng máu có oxy để đáp ứng nhu cầu của các mô. Theo quan điểm lâm sàng, CHF là một hội chứng đặc trưng bởi giảm khả năng chịu đựng khi gắng sức, giữ nước, tính chất tiến triển và tuổi thọ hạn chế.
Khá khó để ước tính tỷ lệ phổ biến thực sự của sự kết hợp CHF và COPD trong thực hành lâm sàng, điều này được giải thích bởi một số lý do. Đầu tiên, các bác sĩ tim mạch chịu trách nhiệm chẩn đoán và điều trị CHF không chú ý đầy đủ đến việc đánh giá chức năng phổi, đó là lý do tại sao tỷ lệ phát hiện đồng thời COPD vẫn thấp. Ngược lại, các nhà nghiên cứu về bệnh phổi, những người tham gia vào việc chẩn đoán và điều trị bệnh nhân COPD, đánh giá thấp khả năng mắc đồng thời CHF và không thực hiện các biện pháp chẩn đoán thích hợp. Thứ hai, cả CHF và COPD đều có một điểm chung đáng kể về các yếu tố nguy cơ, các triệu chứng và các phát hiện về thể chất. Thứ ba, việc xác nhận chẩn đoán bằng công cụ cũng có thể khó khăn, đặc biệt, khí phế thũng và siêu lạm phát phổi thường gây khó khăn cho việc tiến hành nghiên cứu siêu âm tim (EchoCG), và tắc nghẽn đáng kể trong tuần hoàn phổi thường đi kèm với sự phát triển của các thay đổi tắc nghẽn trong phế dung kế. . Các nghiên cứu dịch tễ học quy mô lớn đánh giá tỷ lệ phổ biến thực sự của sự kết hợp COPD và CHF trong dân số nói chung đã không được thực hiện. Theo truyền thống, tỷ lệ hiện mắc của các bệnh đi kèm này được đánh giá riêng biệt: chỉ trong nhóm bệnh nhân CHF hoặc chỉ ở những người bị COPD.
Theo một phân tích tổng hợp quy mô lớn, bao gồm hàng chục nghiên cứu quan sát với dân số kết hợp hơn 3 triệu người, tỷ lệ hiện mắc COPD trên toàn thế giới là khoảng 7%. Tử vong hàng năm do COPD trong dân số nói chung tương đối thấp (khoảng 3%), nhưng rất cao sau khi nhập viện do đợt cấp (25%) [10-12]. Các chuyên gia của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Ngân hàng Thế giới trong nghiên cứu Gánh nặng bệnh tật toàn cầu dự đoán rằng vào năm 2030, COPD sẽ chiếm vị trí thứ 3-4 trong cơ cấu tử vong chung trên toàn thế giới.
CHF ít phổ biến hơn so với COPD, và xảy ra ở 1-3% dân số chung [14-17]. Tuy nhiên, CHF có liên quan đến một chỉ số tiên lượng âm tính rõ ràng. Tỷ lệ tử vong hàng năm trong dân số nói chung xấp xỉ 5-7%, tuổi thọ trung bình sau khi nhập viện do bệnh mất bù là dưới 2 năm [18-20].
Tỷ lệ phát hiện COPD ở bệnh nhân nhập viện vì CHF dao động từ 9 đến 51% trong các nghiên cứu khác nhau [,]. Cùng với điều này, ở những bệnh nhân ngoại trú có CHF ổn định, nó được phát hiện với tần suất 7-13%. Sự khác biệt này có thể được giải thích bởi thực tế là những thay đổi khí dung “giả tắc nghẽn” phát triển trong quá trình mất bù CHF, sẽ giải quyết sau khi điều trị bằng CHF đầy đủ.
Ngược lại, về đặc điểm tỷ lệ phổ biến của CHF ở bệnh nhân COPD, có thể lưu ý rằng trong một thời gian khá dài, CHF được coi là một biến chứng của COPD nặng dưới dạng phát triển của CHF thất phải, tức là. cor pulmonale. Những ý kiến như vậy chủ yếu dựa trên kết quả của một số nghiên cứu nhỏ được thực hiện vào những năm 70 của thế kỷ 20 ở những bệnh nhân tương đối trẻ mắc COPD nặng mà không kèm theo bệnh tim mạch vành, và do đó, rối loạn chức năng thất trái. Chỉ mới tích lũy đủ dữ liệu gần đây chứng minh một cách thuyết phục tỷ lệ lưu hành CHF cao trong COPD (khoảng 25%) [22-24]. Đồng thời, vị trí chủ đạo về nguồn gốc của nó là do rối loạn chức năng của tâm thất trái (LV), trong khi vai trò của tăng áp động mạch phổi và nhịp tim trong sự phát triển của CHF trong COPD là quan trọng, nhưng không phải là tối quan trọng [25- 27].
Nói chung, tổng hợp các dữ liệu về dịch tễ học của sự kết hợp CHF và COPD, chúng ta có thể hình thành một loại “quy tắc”: cứ 5 bệnh nhân CHF mắc đồng thời COPD và cứ 4 bệnh nhân COPD thì có CHF.
Cơ chế bệnh sinh tương tác giữa COPD và CHF.
Mối quan hệ giữa COPD và hệ thống tim mạch vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Người ta tin rằng tính phổ biến của các yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tuổi già), cũng như sự hiện diện của tình trạng viêm hệ thống ở cả hai bệnh, đóng một vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh tổng thể của COPD và CHF. Đặc biệt, hầu hết bệnh nhân COPD nặng đều có mức protein phản ứng C trong tuần hoàn tăng gấp 2-3 lần, đây là một trong những dấu hiệu quan trọng nhất của tình trạng viêm toàn thân [28–30]. Một giả thuyết giải thích tỷ lệ rối loạn chức năng tâm thu LV ở bệnh nhân COPD cao hơn là viêm hệ thống làm tăng tốc độ tiến triển của xơ vữa động mạch vành và bệnh tim mạch vành. Ngoài ra, các chất trung gian tiền viêm lưu hành có thể có tác dụng gây độc tế bào trực tiếp trên tế bào cơ tim, và do đó kích thích sự tiến triển của rối loạn chức năng cơ tim [31–33].
Ngoài những hậu quả toàn thân của việc hút thuốc và viêm nhiễm, COPD và CHF có những cơ chế chung khác gây ra sự tiến triển lẫn nhau của bệnh. Cả hai bệnh đều đi kèm với tình trạng tăng tiết hệ thống renin-angiotensin (RAS). Angiotensin II là một chất co thắt phế quản mạnh có thể kích hoạt các nguyên bào sợi phổi và kích thích quá trình apoptosis của các tế bào biểu mô phổi, cũng như làm tăng áp lực động mạch phổi và làm suy giảm sự trao đổi khí qua màng phế nang-mao mạch [,]. COPD cũng đi kèm với hoạt động quá mức của hệ giao cảm, đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong sự tiến triển của CHF [,]. Cả hai bệnh đều ảnh hưởng như nhau đến quá trình chuyển hóa tế bào, kích thích sự thay thế các quá trình năng lượng phụ thuộc glucose bằng các quá trình phụ thuộc lipid, dẫn đến rối loạn chức năng cơ tiến triển và mất khối lượng cơ với sự phát triển của suy mòn trong giai đoạn cuối của cả hai bệnh [,].
Có lẽ các tác động phổi quan trọng nhất của CHF là tăng áp lực mao mạch thoát vị phổi, tắc nghẽn phổi, và sự hiện diện của phù mô kẽ và tiểu phế quản. Những hiện tượng này có thể dẫn đến giảm khả năng khuếch tán của phổi và kích thích sự tái cấu trúc của giường mạch phổi với sự phát triển phì đại của thành tiểu động mạch phổi [,]. Ngoài ra, tăng áp lực động mạch phổi thứ phát có thể phát triển do rối loạn chức năng LV. Mặt khác, tình trạng thiếu oxy phế nang vốn có trong COPD và kết quả là co mạch phổi tăng cường thêm sự tái cấu trúc của giường mạch phổi do: 1) phân phối lại lưu lượng máu từ các khu vực không được thông khí đến các khu vực thông khí tốt hơn của phổi; 2) phì đại bổ sung của các bức tường của động mạch phổi; 3) sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn mạch máu trong các mạch đó của tuần hoàn phổi, mà bình thường không phải là cơ [,]. Với một tổn thương tương ứng của một phần đáng kể của phổi, sức cản mạch phổi tăng lên và tăng áp động mạch phổi phát triển, do đó dẫn đến tăng tải cho tâm thất phải và có thể dẫn đến giãn và phì đại tâm thất phải và cuối cùng, suy tim phải (cor pulmonale) [, 38-42].
Chung câu hỏi chẩn đoán sự kết hợp COPD và CHF.
Thông thường, việc chẩn đoán chính xác và chẩn đoán phân biệt COPD và CHF thường có những khó khăn nhất định và đòi hỏi nhiều nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ khác nhau. Sau đây tóm tắt các đặc điểm chẩn đoán chính và chẩn đoán phân biệt được sử dụng trong chẩn đoán COPD khi có đồng thời CHF.
Biểu hiện lâm sàng của COPD và CHF rất giống nhau [,,,]. Khó thở khi gắng sức là phàn nàn chính trong cả hai điều kiện. Trong hầu hết các trường hợp, với cả hai bệnh, khó thở hỗn hợp xảy ra, ở bệnh nhân CHF, thường có thành phần thở ra chiếm ưu thế, và trong COPD, thành phần thở ra. Bệnh nhân CHF có thể gặp phải chứng khó thở, đây không phải là đặc điểm của COPD. Một đặc điểm triệu chứng quan trọng của CHF là khó thở kịch phát về đêm, thường giảm rõ rệt khi ở tư thế thẳng, có thể là dấu hiệu phân biệt với các cơn hen, đôi khi được quan sát thấy trong COPD. Tăng mệt mỏi cũng là đặc điểm của cả hai bệnh. Ho, cả khi có đờm và khô, chủ yếu được tìm thấy trong COPD, tuy nhiên, nó không phải là hiếm ở CHF nặng. Các đợt mất bù tim cấp tính có thể dẫn đến sự phát triển của tắc nghẽn phổi với thở khò khè và kéo dài thời gian thở ra, đôi khi khó phân biệt với các cơn co thắt phế quản. Các triệu chứng trầm cảm và lo âu rất phổ biến ở cả bệnh nhân COPD và bệnh nhân CHF.
Kiểm tra khách quan tim và ngực thường khó khăn do sự hiện diện của siêu lạm phát phổi, và do đó không có đủ độ nhạy và độ đặc hiệu. Ở những bệnh nhân COPD nặng, lồng ngực có hình dạng đặc trưng khí phế thũng (“hình thùng”) và âm thanh hộp được quan sát thấy khi gõ, điều này không điển hình đối với bệnh nhân CHF. Trong CHF có giảm phân suất tống máu thất trái, âm đầu thường yếu đi đáng kể, thường nghe thấy nhịp phi nước đại trước và hoặc trước tâm thu và tiếng thổi tâm thu, đây không phải là đặc điểm của hầu hết bệnh nhân COPD.
Chụp X quang ngực đơn thuần không phải là một phương pháp nhạy để chẩn đoán sự kết hợp của COPD và CHF. Một mặt, khí phế thũng và / hoặc siêu lạm phát của phổi có thể che lấp và làm giảm bóng của tim, làm giảm giá trị của chỉ số lồng ngực. Ngoài ra, tái tạo mạch máu phổi đặc hiệu COPD và các vùng thay đổi mật độ của mô phổi có thể che dấu và bắt chước hiện tượng xung huyết và phù phổi mô kẽ. Tuy nhiên, chụp X quang đơn thuần là một phương pháp quan trọng và hữu ích để phát hiện các bệnh lý quan trọng khác khu trú trong khoang ngực. Đặc biệt, nó vẫn là một phương pháp sàng lọc quan trọng, đóng vai trò bổ trợ, nhưng rất có ý nghĩa trong chẩn đoán CHF.
Các triệu chứng X-quang ủng hộ sự hiện diện của CHF được coi là tăng chỉ số lồng ngực> 0,50, dấu hiệu phân bố lại lưu lượng máu trong phổi (tăng mô hình mạch máu và mở rộng kích thước tĩnh mạch ở thùy trên của phổi, có thể là sự giãn nở nhẹ của gốc và tăng kích thước của bóng mạch máu trực giao ở các phần trung tâm của phổi), dấu hiệu của phù mô kẽ (tăng cường mô hình, mô hình đa hình, biến dạng tế bào của mô hình, các mạch máu mờ và phế quản, sự hiện diện của đường Kerley, đường màng phổi) và phù nề phế nang (nhiều bóng khu trú hợp lưu do sự tích tụ của dịch chuyển trong phế nang). Người ta đã chứng minh rằng việc phân tích cẩn thận trên phim X quang phổi ở bệnh nhân đợt cấp COPD không chỉ có thể cải thiện đáng kể chẩn đoán sự hiện diện của CHF đồng thời, mà còn thiết lập một nhóm bệnh nhân có tiên lượng sống sót tiêu cực.
Bác sĩ chẩn đoánmột COPD với sự hiện diện của CHF mắc bệnh kèm theo.
Cách tiếp cận chẩn đoán COPD khi có đồng thời CHF thường giống như ở những bệnh nhân không mắc bệnh đi kèm. Định nghĩa trên về COPD xác định hai khía cạnh cơ bản vốn có của COPD: thứ nhất, tắc nghẽn phế quản dai dẳng (tức là vĩnh viễn và không hồi phục hoàn toàn), và thứ hai, mối liên quan với phơi nhiễm qua đường hô hấp gây bệnh. Vì vậy, sự hiện diện của chúng là cần thiết và bắt buộc để chẩn đoán chính xác. Theo khuyến nghị của Sáng kiến Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD 2014), chẩn đoán COPD nên được xem xét ở tất cả bệnh nhân trên 40 tuổi có biểu hiện lâm sàng đặc trưng tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Có thể lưu ý riêng rằng trong đánh giá các yếu tố nguy cơ hít phải, hút thuốc lá chiếm ưu thế (hơn 10 năm gói, thường xuyên hơn 20-30 năm gói), là yếu tố căn nguyên trực tiếp dẫn đến sự phát triển của COPD ở ít nhất 75- 80% bệnh nhân. Trong 20-25% bệnh nhân COPD còn lại, nguyên nhân tiếp xúc chính là ô nhiễm gia đình và công nghiệp (thường là các sản phẩm đốt nhiên liệu hóa thạch) và / hoặc ô nhiễm do hít thở nghề nghiệp. Ở những bệnh nhân trên 40 tuổi có biểu hiện phàn nàn đặc trưng và đã tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ do hít phải, xác suất bị tắc nghẽn phế quản không hồi phục là khoảng 30 - 40%. Những bệnh nhân này nhất thiết phải thực hiện một nghiên cứu đo phế dung để xác minh chẩn đoán.
Nghiên cứu đo xoắn ốc chức năng hô hấp ngoài là giai đoạn quan trọng nhất và bắt buộc trong chẩn đoán COPD. Một tiêu chí chẩn đoán bắt buộc, không thể chẩn đoán COPD, là xác nhận sự hiện diện của tắc nghẽn phế quản không thể hồi phục hoàn toàn. Tắc nghẽn phế quản không hồi phục hoàn toàn được hiểu là tắc nghẽn, sau khi sử dụng liều cao thuốc giãn phế quản (thường 400 microgam salbutamol), không giải quyết được hoàn toàn, bất kể mức độ tăng các chỉ số chức năng thông khí. Thông thường, phép đo phế dung được sử dụng để xác định sự hiện diện của tắc nghẽn có thể đảo ngược, trong đó tỷ lệ giữa thể tích thở ra cưỡng bức trong giây đầu tiên (FEV 1) với dung tích sống cưỡng bức (FVC) được tính.
Tiêu chuẩn cho tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn là sự tồn tại của tỷ lệ FEV 1 / FVC sau khi thử nghiệm với thuốc giãn phế quản nhỏ hơn một giá trị ngưỡng nhất định (tiêu chuẩn chẩn đoán) [,]. Tuy nhiên, bất chấp những nỗ lực đáng kể của các nhóm chuyên gia quốc tế và trong nước và các hiệp hội nghề nghiệp, vẫn chưa có sự thống nhất về một tiêu chí đo phế quản duy nhất cho tắc nghẽn phế quản, và theo đó là chẩn đoán chức năng của COPD.
Tiêu chí đo phế dung được sử dụng phổ biến nhất cho tắc nghẽn phế quản, được đề xuất trong Hướng dẫn GOLD, là tỷ lệ FEV 1 / FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ Cơm. 1. So sánh tiêu chí cố định FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности. Như bạn thấy, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой. Nó đã được thiết lập rằng, trái ngược với tiêu chí cố định FEV 1 / FVC do các chuyên gia tự ý lựa chọn<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ Việc lựa chọn tiêu chí chẩn đoán tối ưu đặc biệt phù hợp trong bối cảnh COPD kết hợp với CHF, vì cả hai bệnh này đều phổ biến hơn ở người cao tuổi. Ngoài ra, tắc nghẽn phổi, tim to, tràn dịch màng phổi và các hiện tượng khác vốn có trong CHF có thể làm thay đổi thêm các thông số phế dung, làm phức tạp thêm việc chẩn đoán và đánh giá mức độ nghiêm trọng của COPD. Đặc biệt, trong giai đoạn mất bù của CHF, khoảng 20% bệnh nhân xuất hiện các thay đổi khí dung "giả tắc nghẽn" với sự giảm đáng kể FEV 1 / FVC. Sau khi chỉ định liệu pháp lợi tiểu, những hiện tượng này được giải quyết một cách độc lập mà không cần sử dụng thuốc giãn phế quản. Bằng chứng sơ bộ hiện đã được công bố về lợi ích của việc sử dụng cài đặt FEV1 / FVC Trái ngược với chẩn đoán thực tế về tắc nghẽn phế quản, các tiêu chuẩn để đánh giá mức độ nghiêm trọng của nó ở bệnh nhân COPD là nhất quán và hầu như không được thảo luận. Trong các phiên bản trước của hướng dẫn GOLD (cho đến năm 2011), phân loại đã được đề xuất và sử dụng rộng rãi dựa trên đánh giá FEV 1 sau giãn phế quản: FEV 1 ≥ 80% - tắc nghẽn nhẹ; ở 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении. Mặc dù được sử dụng rộng rãi, phương pháp tiếp cận để đánh giá mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn dựa trên tính toán phần trăm FEV 1 dự đoán có thể có những nhược điểm giống như sử dụng một tiêu chí cố định về tắc nghẽn so với LLN. Đầu tiên, nó dựa trên tiền đề sai lầm rằng một tỷ lệ phần trăm nhất định của những gì phải tương đương cho tất cả các cá nhân, bất kể tuổi tác, chiều cao, giới tính hoặc dân tộc. Sự khác biệt giữa tiền đề này và sự thật có thể được minh họa bằng một ví dụ: LLN cho FEV 1 ở một người đàn ông có chiều cao trung bình ở độ tuổi 30 có thể là 74% đến hạn và ở tuổi 70 63% đến hạn. . Thứ hai, tất cả các điểm giới hạn trên (“điểm giới hạn”) để phân bổ các loại mức độ nghiêm trọng đều được lựa chọn tùy tiện dựa trên ý kiến chuyên gia. Kết quả của những thiếu sót này của phương pháp tiếp cận truyền thống để đánh giá mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn có thể là đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của suy giảm thông khí phổi ở người trẻ và, điều này đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân COPD và CHF, một đánh giá quá cao ở người cao tuổi. nghiệm pháp giãn phế quản. Theo truyền thống lâu đời, trong hơn nửa thế kỷ, một trong những dấu hiệu chính để phân biệt giữa COPD và hen phế quản (BA) đã được coi là khả năng đảo ngược của tắc nghẽn phế quản dưới tác động của thuốc giãn phế quản. Hiện nay, nghiên cứu về khả năng hồi phục tắc nghẽn bằng xét nghiệm thuốc giãn phế quản (BDT) đã trở nên vững chắc trong thực hành lâm sàng và được quy định bởi các tài liệu đồng thuận hiện đại trong chẩn đoán cả BA và COPD [,]. Tuy nhiên, trở lại những năm 80 của thế kỷ trước, giá trị chẩn đoán phân biệt của BDT phải chịu nhiều chỉ trích hợp lý. Kết quả xét nghiệm phụ thuộc nhiều vào nhiều yếu tố không thể kiểm soát được (thuốc, liều lượng, sự thay đổi phản ứng tự nhiên, các tiêu chuẩn khác nhau và những yếu tố khác). Điều này dẫn đến các trường hợp chẩn đoán sai thường xuyên, dẫn đến điều trị không đầy đủ và kết quả bất lợi cho bệnh nhân. Rất khó để đưa ra một định nghĩa rõ ràng về thuật ngữ "khả năng hồi phục của tắc nghẽn phế quản". Thứ nhất, điều này là do việc sử dụng các tiêu chí khác nhau trong các hướng dẫn lâm sàng khác nhau và thứ hai là do những khó khăn trong việc điều chỉnh các thuật ngữ tiếng Anh được chấp nhận chung. Đặc biệt, từ tương tự của khái niệm được sử dụng rộng rãi nhất - "khả năng phục hồi của thuốc giãn phế quản" - là thuật ngữ tiếng Nga "khả năng phục hồi của tắc nghẽn phế quản". Thuật ngữ này mang một tính hai mặt nhất định. Một mặt, họ nói về tắc nghẽn có thể đảo ngược với việc giải quyết hoàn toàn các hiện tượng tắc nghẽn (nếu sau khi sử dụng thuốc giãn phế quản, FEV 1 / FVC trở nên hơn 0,7 hoặc LLN). Mặt khác, khái niệm về khả năng đảo ngược tắc nghẽn cũng được sử dụng để mô tả sự gia tăng đáng kể các thông số khí dung sau khi giãn phế quản. Trong các khuyến nghị GOLD 2014, tăng FEV1 sau khi giãn phế quản ≥ 12% và ≥ 200 ml được coi là đáng kể. Trong các khuyến nghị ATS / ERS 2005, ngoài FEV 1, khả năng đảo ngược cũng có thể được đánh giá bằng chỉ báo FVC (các con số giống nhau). Như một minh họa về các biểu hiện mâu thuẫn của cùng một thuật ngữ, người ta có thể đưa ra một ví dụ về tắc nghẽn nhẹ, đã được giải quyết hoàn toàn sau BDT, nhưng mức tăng FEV 1 chỉ là 4% và 110 ml. Trong trường hợp này, các tiêu chí cho cả cản trở "có thể đảo ngược" và "không thể đảo ngược" đều được đáp ứng. Để tránh những xung đột về thuật ngữ như vậy, trong tài liệu nước ngoài, khái niệm “khả năng đáp ứng thuốc giãn phế quản” thường được sử dụng để mô tả sự gia tăng thể tích và lưu lượng phổi, có thể được gọi là “đáp ứng với thuốc giãn phế quản” [,]. Do đó, kết quả của RDT cho phép chúng tôi mô tả hai thông số: khả năng phục hồi của tắc nghẽn phế quản (có thể đảo ngược / không thể đảo ngược) và đáp ứng với thuốc giãn phế quản (phát âm / không biểu hiện). Tất cả các hướng dẫn quốc tế hiện hành về phương pháp đo phế dung đều quy định rằng sự hiện diện của đáp ứng rõ rệt với thuốc giãn phế quản không phải là tiêu chuẩn chẩn đoán đầy đủ để chẩn đoán hen suyễn, như đã được tin tưởng trước đây. Điều này là do một số yếu tố. Đầu tiên, phản ứng rõ rệt với thuốc giãn phế quản thường được quan sát thấy ở bệnh nhân COPD "thuần túy", không đồng thời mắc bệnh hen suyễn. Chỉ định là kết quả của một nghiên cứu UPLIFT quy mô lớn, trong đó phản ứng rõ rệt với thuốc giãn phế quản đã được quan sát thấy ở khoảng 40% bệnh nhân COPD. Thứ hai, “khả năng phục hồi” của tắc nghẽn phế quản là một đặc tính không ổn định, thay đổi theo thời gian. Trong một nghiên cứu của P.M. Calverley và cộng sự. (2003) tình trạng tắc nghẽn liên tục thay đổi ở một nửa số bệnh nhân COPD trong 3 tháng theo dõi. Một sự thay đổi tương tự về "khả năng hồi phục" cũng được chứng minh ở những bệnh nhân theo truyền thống được coi là ít bị tác dụng của thuốc giãn phế quản nhất - ở 13% bệnh nhân bị khí phế thũng. Do đó, khi đánh giá một bệnh nhân nghi ngờ mắc COPD, giá trị chẩn đoán chính của việc sử dụng RDT là cải thiện chất lượng chẩn đoán COPD bằng cách loại trừ các trường hợp tắc nghẽn hoàn toàn có thể hồi phục (thường do hen suyễn). Chẩn đoán CHF khi có COPD đi kèm. Theo khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (2102), chẩn đoán CHF dựa trên đánh giá sự hiện diện của các triệu chứng chủ quan và dấu hiệu khách quan của CHF và bằng chứng khách quan về sự hiện diện của các tổn thương cấu trúc và chức năng của tim (ngoại tâm thu và / hoặc rối loạn chức năng tâm trương, giãn và / hoặc phì đại các buồng tim), thu được bằng một nghiên cứu công cụ (trước hết - siêu âm tim). Một tiêu chí phụ trợ cũng là đáp ứng lâm sàng tích cực đối với điều trị CHF. Có hai biến thể chính của CHF: với giảm chức năng tâm thu của LV (phân suất tống máu (EF) của LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Để thiết lập phương án đầu tiên, cần phải có: (1) các khiếu nại đặc trưng (2) dữ liệu khách quan vốn có trong CHF; (3) LVEF đã giảm được xác nhận. Cài đặt tùy chọn thứ hai yêu cầu (1) khiếu nại; (2) dữ liệu khách quan vốn có trong CHF; (3) chức năng tâm thu LV được bảo tồn được xác nhận trong trường hợp không có giãn LV; (4) sự hiện diện của phì đại / giãn LV của tâm nhĩ trái và / hoặc bằng chứng siêu âm tim về sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm trương (tốt nhất là dựa trên siêu âm Doppler mô). Cần lưu ý rằng các tiêu chí chẩn đoán được trình bày trong các khuyến nghị trên không phải là rời rạc mà có tính chất xác suất (trong các danh mục “làm giảm khả năng xảy ra” hoặc “tăng khả năng xảy ra” chẩn đoán) và trong nhiều trường hợp không cung cấp cơ sở cho một cách giải thích rõ ràng về toàn bộ dữ liệu lâm sàng. Khi có đồng thời COPD, việc chẩn đoán chính xác CHF (đặc biệt là biến thể có chức năng tâm thu LV được bảo tồn) trở nên đặc biệt khó khăn. Siêu âm tim ở bệnh nhân COPD có thể khó khăn do sự hiện diện của cửa sổ âm thanh kém do sự hiện diện của siêu lạm phát ở phổi. Tỷ lệ hình ảnh không đầy đủ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của COPD, và theo một số nghiên cứu, lần lượt là 10%, 35% và hơn 50% ở những người bị COPD nhẹ, nặng và cực kỳ nặng [, 57 -59]. Một hình ảnh bình thường với siêu âm tim cho phép bạn loại trừ hoàn toàn sự hiện diện của CHF. Phát hiện phân suất tống máu thất trái (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% và sự hiện diện của giãn buồng và / hoặc tăng khối lượng cơ tim LV và / hoặc bằng chứng của rối loạn chức năng tâm trương LV) là một vấn đề thách thức ngay cả khi không có COPD đi kèm. Và sự hiện diện của bệnh đi kèm này có thể làm phức tạp thêm việc đánh giá cả các triệu chứng và dữ liệu từ tất cả các phương pháp điều tra trong phòng thí nghiệm và dụng cụ. Nghiên cứu về mức độ BNP và NT-proBNP rất hữu ích để loại trừ CHF ở những người bị khó thở cấp tính hoặc nặng hơn. Tiêu chí cho phép 98% loại trừ sự hiện diện của CHF là mức độ thấp của các peptit này (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg / ml ở một bệnh nhân có triệu chứng có thể được coi là dấu hiệu của suy tim cấp tính, điều này cần dẫn đến việc bắt đầu điều trị thích hợp. Tuy nhiên, cần nhớ rằng các peptit lợi tiểu natri thường dương tính giả, i. có độ đặc hiệu thấp và giá trị tiên đoán dương tính, do đó chỉ đóng vai trò phụ trợ trong việc khẳng định chẩn đoán CHF. Quan sát này đặc biệt có liên quan khi có đồng thời COPD, vì các đặc tính chẩn đoán của peptit natri lợi tiểu đã được nghiên cứu rất hạn chế ở những bệnh nhân này. Vi phạm cấu trúc và chức năng của tâm thất trái ở bệnh nhân COPD. Vào đầu những năm 2000, các triệu chứng của CHF ở bệnh nhân COPD theo truyền thống được coi là dấu hiệu của suy tim phải (cor pulmonale). Định kiến này dựa trên dữ liệu từ một số nghiên cứu nhỏ về bệnh kèm theo COPD và CHF được công bố trong những năm 1970 và 1980, bao gồm những bệnh nhân tương đối trẻ (trung bình 53–68 tuổi) bị COPD nặng và quan trọng là không mắc đồng thời bệnh tim mạch vành. Rối loạn chức năng LV có ý nghĩa lâm sàng được quan sát thấy trong 0-16%. Dựa trên điều này, ý kiến thống trị trong một thời gian dài rằng ở những bệnh nhân COPD có dấu hiệu CHF, rối loạn chức năng thất trái không đóng một vai trò quan trọng, tuy nhiên, vào năm 2003 P.A. McCullough và cộng sự. và sau đó vào năm 2005 F.H. Rutten và cộng sự. phát hiện ra rằng mỗi bệnh nhân thứ năm mắc COPD có CHF bên trái không được chẩn đoán [,]. Sau đó, nhiều bằng chứng đã tích lũy được rằng trong thực hành lâm sàng thực tế, bệnh nhân COPD rất thường bị phì đại LV không được chẩn đoán (tương ứng ở 43,2% phụ nữ và 21,4% nam giới), cũng như rối loạn chức năng LV tâm thu và tâm trương (ở 22% và 71%. của các trường hợp, tương ứng) [,, 63-71]. Dần dần, cộng đồng học thuật đã đi đến kết luận (và bây giờ nó chiếm ưu thế) rằng cấu trúc và chức năng LV bị suy giảm là những yếu tố chính trong sự phát triển các triệu chứng CHF ở đại đa số bệnh nhân COPD, bao gồm vì các bệnh tim mạch đồng thời là bệnh đi kèm COPD phổ biến nhất. (trước 70% bệnh nhân). Tất nhiên, ở trên, không loại trừ vai trò của những thay đổi cấu trúc và chức năng trong tuyến tụy cả trong việc phát triển các triệu chứng quá tải của tuần hoàn hệ thống, và sự suy giảm chức năng LV thông qua các cơ chế tương tác can thiệp vốn có [,, ]. Ngoài ra, có một số yếu tố đồng thời ảnh hưởng tiêu cực đến công việc của cả trái tim và phải. Ví dụ, siêu lạm phát ở phổi, đặc biệt là khi gắng sức, có tác dụng chèn ép cả hai tâm thất, dẫn đến giảm đổ đầy tâm trương, giảm thể tích đột quỵ và cung lượng tim [,,]. Mặt khác, trong các đợt cấp của COPD, rối loạn chức năng thất phải mất bù thường được quan sát thấy, dẫn đến sự phát triển hoặc tăng cường của sung huyết toàn thân và phù ngoại vi. Cần lưu ý rằng những đợt như vậy không phải lúc nào cũng đi kèm với sự gia tăng áp lực trung bình trong hệ thống động mạch phổi, điều này chứng tỏ vai trò của các yếu tố khác trong nguồn gốc của sự giảm sức co bóp RV. Hơn nữa, đợt cấp của COPD thường đi kèm với sự xuất hiện của phù ngoại vi, ngay cả khi không có dấu hiệu của mất bù RV do tăng CO2 và toan hô hấp, kèm theo giữ natri và giữ nước. Vai trò của rối loạn nhịp tim mãn tính và tăng áp động mạch phổi trong việc đánh giá một bệnh nhân COPD có các triệu chứng CHF. Vào năm 1963, các chuyên gia của WHO đã đưa ra định nghĩa sau đây về bệnh viêm phổi mãn tính (CHP): “Bệnh rối loạn nhịp tim là sự phì đại của tâm thất phải phát triển do các bệnh làm suy giảm chức năng và / hoặc cấu trúc của phổi, ngoại trừ các trường hợp nơi mà những thay đổi ở phổi là kết quả của những tổn thương nguyên phát của tim trái hoặc những dị tật tim bẩm sinh ”. Mặc dù thực tế là khái niệm "cor pulmonale" rất phổ biến trong thực hành lâm sàng, định nghĩa được đưa ra là bệnh lý hơn là lâm sàng, và không phù hợp cho việc sử dụng lâm sàng, dẫn đến việc giải thích khái niệm này rất rộng và không đồng nhất. Cho rằng tăng áp động mạch phổi (PH) là một hiện tượng chính trong sự phát triển của cor pulmonale, và việc chẩn đoán và điều trị các loại PH khác nhau (không chỉ liên quan đến các bệnh phổi) được nhấn mạnh trong hầu hết các tài liệu đồng thuận quốc tế hiện đại, nhiều chuyên gia Hãy xem xét định nghĩa về CHLS do E Weitzenblum (2003) đưa ra: "CHLS là hậu quả của PH do các bệnh ảnh hưởng đến cấu trúc và / hoặc chức năng của phổi, dưới dạng phì đại và / hoặc giãn tâm thất phải (RV) của tim với các triệu chứng của suy tim bên phải ”. PH là một biến chứng thường gặp của COPD, mặc dù sự gia tăng áp lực trong hệ thống động mạch phổi thường ở mức độ nhẹ đến trung bình. Đối với những bệnh nhân bị tắc nghẽn không nghiêm trọng, tăng áp lực động mạch phổi là không điển hình, và trong COPD với FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек. Cần lưu ý rằng nếu trước đó trong quá trình phát triển CLS, vai trò chính được giao cho giảm oxy máu mãn tính với sự phát triển của PH, quá tải sau đó của tuyến tụy và hình thành suy thất phải và ứ trệ tuần hoàn hệ thống, thì trong những năm gần đây điều này khái niệm đã là chủ đề của cuộc tranh luận ngày càng tăng. Đặc biệt, người ta đã chỉ ra rằng một số lượng đáng kể bệnh nhân COPD có tắc nghẽn trên lâm sàng chỉ có PH nhỏ với cấu trúc và chức năng của tuyến tụy tương đối được bảo tồn. Về vấn đề này, sự phát triển của các triệu chứng CLS (đặc biệt là hội chứng phù nề) chủ yếu được giải thích là do tăng CO2 máu, giãn mạch hệ thống liên quan, kích hoạt hệ thống thần kinh, thận giữ natri và nước. Do đó, đối với chẩn đoán CLS, việc đánh giá các triệu chứng lâm sàng có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp, cơ sở để xác minh chẩn đoán là nghiên cứu cấu trúc và chức năng của tuyến tụy và tình trạng của tuần hoàn phổi. Phương pháp được sử dụng phổ biến nhất trong thực hành thường quy để đánh giá PH và những thay đổi về cấu trúc và chức năng của tuyến tụy là siêu âm tim. Đặc biệt, trong dân số nói chung, nồng độ LH do Doppler đánh giá cho thấy có tương quan cao với mức áp lực động mạch phổi xâm lấn. Nhưng, thật không may, bệnh nhân COPD là một ngoại lệ đối với quy tắc này. Đầu tiên, tình trạng siêu lạm phát của phổi vốn có trong COPD khiến cho một nửa số bệnh nhân mắc bệnh nặng không thể hình dung đầy đủ về tim, tức là ở những người có CLS thường xuyên hơn. Thứ hai, sai số trung bình trong ước tính áp lực động mạch phổi bằng siêu âm Doppler so với “tiêu chuẩn vàng” xâm lấn là khoảng 10 mmHg. . Trong một nghiên cứu lớn (n = 374) các ứng cử viên để ghép phổi (chủ yếu do COPD), áp lực tâm thu trong động mạch phổi bằng siêu âm Doppler chỉ có thể được đánh giá ở 44% bệnh nhân, và trong số này, trong 52% trường hợp, các ước lượng sai đáng kể so với ước lượng xâm lấn (chênh lệch> 10 mmHg). Ngoài ra, cần nói thêm rằng trong bất kỳ hướng dẫn lâm sàng quốc tế nào về chẩn đoán PH, chỉ các chỉ số thu được trong quá trình thông tim (áp lực động mạch phổi trung bình> 25 mm Hg) mới được sử dụng. Do thiếu độ chính xác trong việc đánh giá áp lực động mạch phổi dựa trên siêu âm tim, các chuyên gia của Nhóm công tác của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hiệp hội Hô hấp Châu Âu về chẩn đoán và điều trị PH trong các khuyến nghị chung của họ chỉ ra rằng chẩn đoán PH có thể chỉ được xác định ở mức áp suất tâm thu trong động mạch phổi> 50 mm Hg, tức là ít nhất gấp đôi ngưỡng chẩn đoán thông thường. Theo truyền thống, người ta tin rằng lợi ích chính của siêu âm tim trong chẩn đoán PH là giá trị dự đoán âm tính cao của nó, nghĩa là, nó cho phép bạn loại trừ sự hiện diện của PH với độ tin cậy cao ở áp suất thấp trong động mạch phổi, nhưng yêu cầu xác minh thêm bằng cách thông tim ở áp suất cao trong động mạch phổi.động mạch phổi. Cũng cần lưu ý rằng mức áp lực trung bình cao trong động mạch phổi (hơn 40 mm Hg khi khám xâm lấn) khá không điển hình cho COPD và luôn cần tìm thêm các yếu tố gây bệnh (ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, rối loạn chức năng thất trái, thuyên tắc phổi, và những người khác).). Rất hiếm (1-3%) PH đáng kể xảy ra ở những bệnh nhân COPD không nặng, trong những trường hợp này, nó được gọi là PH "không cân xứng". Bệnh nhân với biến thể PH này có tắc nghẽn nhẹ, giảm khả năng khuếch tán phổi đáng kể, giảm oxy máu và giảm CO2 máu nghiêm trọng, và được đặc trưng bởi một tiên lượng cực kỳ tiêu cực. Các cách tiếp cận chung để điều trị CHF và COPD kết hợp. Điều trị CHF ở bệnh nhân COPD nên được thực hiện theo các phương pháp tiếp cận tiêu chuẩn. Hầu hết bệnh nhân CHF có LV EF giảm được chỉ định dùng thuốc chẹn β. Việc sử dụng thuốc chẹn β 1 chọn lọc (nebivolol, bisoprolol) được coi là khá an toàn ngay cả khi có tắc nghẽn phế quản đáng kể. Người ta đã chứng minh rằng việc sử dụng thuốc chẹn β ở bệnh nhân COPD có thể làm giảm một số FEV 1 (đặc biệt là khi sử dụng các thuốc không chọn lọc tim mạch), nhưng hiện tượng này không kèm theo sự gia tăng khó thở hoặc giảm chất lượng. của cuộc sống, và có lẽ không có ý nghĩa lâm sàng đáng kể [,,]. Hơn nữa, các nghiên cứu quan sát và phân tích tổng hợp của họ đã nhiều lần chứng minh rằng những bệnh nhân thường xuyên dùng thuốc chẹn β có tỷ lệ đợt cấp COPD thấp hơn, bất kể mức độ ảnh hưởng đến tim của các tác nhân [81-84]. Chỉ có một thận trọng khi sử dụng thuốc chẹn β ở những người bị COPD. Trong một nghiên cứu dịch tễ học lớn được công bố gần đây ở những người mắc COPD phụ thuộc oxy cực kỳ nặng, việc sử dụng thuốc chẹn β có liên quan đến tác dụng phụ đối với tiên lượng. Nói chung, đối với tất cả các bệnh nhân khác, quy tắc là đúng: lợi ích của việc sử dụng thuốc chẹn β 1 chọn lọc trong CHF lớn hơn đáng kể bất kỳ nguy cơ tiềm ẩn nào. Trong một số nghiên cứu nhỏ cần xác nhận thêm, thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển) và thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (ARA II), là thành phần bắt buộc trong điều trị CHF với LVEF giảm, đã được phát hiện có một số tác dụng “bổ phổi” có lợi trong COPD. Chúng có thể tác động đến sự tắc nghẽn phế quản bằng cách giảm nồng độ angiotensin II, cải thiện trao đổi khí phế nang, giảm viêm phổi và co mạch phổi. Hai nghiên cứu quan sát được công bố gần đây trên bệnh nhân COPD cho thấy tác dụng có lợi của thuốc ức chế men chuyển và ARA II không chỉ đối với các điểm cuối của tim mà còn trên một số điểm cuối quan trọng của phổi, chẳng hạn như đợt cấp COPD, nhập viện và tử vong do hô hấp [,]. Việc sử dụng statin là một thành phần không thể thiếu trong điều trị bệnh tim mạch vành, là nguyên nhân phổ biến nhất của CHF. Sự hiện diện của COPD đồng thời không ảnh hưởng đến việc lựa chọn thuốc hạ lipid máu hoặc chế độ điều trị. Đồng thời, dựa trên kết quả của một số nghiên cứu, việc sử dụng statin có thể có tác dụng cải thiện quá trình COPD, làm giảm tần suất đợt cấp, nhập viện, làm chậm sự tiến triển của chức năng phổi. và giảm tỷ lệ tử vong [88-90]. Tuy nhiên, những kết quả này không được xác nhận trong thử nghiệm STATCOPE ngẫu nhiên duy nhất cho đến nay, trong đó liệu pháp simvastatin 40 mg không liên quan đến việc giảm tần suất đợt cấp so với giả dược. Điều trị COPD ở bệnh nhân CHF nên được điều trị tiêu chuẩn theo các khuyến nghị quốc tế, vì không có bằng chứng thuyết phục rằng COPD khi có đồng thời CHF nên được điều trị theo cách khác. Các nghiên cứu ngẫu nhiên đặc biệt về hiệu quả và độ an toàn của liệu pháp hít COPD ở bệnh nhân CHF chưa được thực hiện. Do đó, khuyến cáo của chuyên gia này chủ yếu dựa trên kết quả của các nghiên cứu sâu rộng, trong đó việc sử dụng lâu dài thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài ở bệnh nhân không bị suy tim mãn tính và sự hiện diện của nó không những không làm tăng tỷ lệ biến chứng tim mạch mà còn kèm theo giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và một số biến cố tim mạch. biến cố (fluticasone salmeterol trong nghiên cứu TORCH, tiotropium trong nghiên cứu UPLIFT) [,]. Cùng với đó, hồ sơ an toàn tim mạch của một số thuốc kháng cholinergic hiện đang được thảo luận tích cực, đặc biệt là trong bối cảnh phát triển và / hoặc mất bù của CHF. Một số phân tích tổng hợp đã chỉ ra rằng ipratropium kháng cholinergic tác dụng ngắn có thể làm tăng tỷ lệ mắc và / hoặc mức độ nghiêm trọng của CHF. Theo một nghiên cứu, ở những bệnh nhân CHF dùng thuốc kháng β 2, có sự gia tăng nguy cơ tử vong và tần suất nhập viện. Cần lưu ý rằng bản chất quan sát của nghiên cứu này không cho phép đưa ra kết luận tin cậy về sự hiện diện của các mối quan hệ nhân quả có liên quan. Do đó, không cần phải hạn chế sử dụng nhóm thuốc giãn phế quản này trong CHF. Nhưng có thể cần theo dõi chặt chẽ hơn những bệnh nhân CHF nặng đang dùng thuốc chủ vận β2 dạng hít để điều trị COPD. 1. Rutten, F. H., Chẩn đoán và xử trí suy tim trong COPD, Trong COPD và bệnh đi kèm. 2013, Tạp chí Hiệp hội Hô hấp Châu Âu P. 50-63. 2. McMurray, J.J., và cộng sự, Hướng dẫn của ESC về chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mãn tính 2012: Nhóm đặc nhiệm về chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mãn tính 2012 của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu. Được phát triển với sự hợp tác của Hiệp hội Suy tim (HFA) của ESC. Eur J Suy tim, 2012. 14
(8): tr. 803-869. 3. Zeng, Q. và S. Jiang, Cập nhật trong chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính đồng thời và suy tim mãn tính. J Thorac Dis, 2012. 4
(3): tr. 310-5. 4. Hawkins, N.M., và cộng sự, Suy tim và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: cạm bẫy chẩn đoán và dịch tễ học. Tạp chí Suy tim Châu Âu, 2009. 11
(2): tr. 130-139. 5. Rutten, F.H., và cộng sự, Suy tim và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Một sự kết hợp bị bỏ qua? Eur J Suy tim, 2006. 8
(7): tr. 706-11. 6. Vestbo, J., và cộng sự, Chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, Tóm tắt điều hành GOLD. Am J Respir Crit Care Med, 2012. 7. Vestbo, J., và các cộng sự, Chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Tóm tắt điều hành GOLD. 187
(4): tr. 347-65. 8. Damarla, M., và cộng sự, Sự khác biệt trong việc sử dụng các xét nghiệm khẳng định ở những bệnh nhân nhập viện với chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hoặc suy tim sung huyết. Respir Care, 2006. 51
(10): tr. 1120-4. 9. Halbert, R.J., và cộng sự, Gánh nặng toàn cầu của COPD: xem xét hệ thống và phân tích tổng hợp. Eur Respir J, 2006. 28
(3): tr. 523-32. 10. Lindberg, A., và cộng sự, Cập nhật tỷ lệ tử vong trong COPD - báo cáo từ nghiên cứu COPD của OLIN. 12
(1): tr. một. 11. Wang, H., và cộng sự, Tỷ lệ tử vong theo độ tuổi và giới tính cụ thể ở 187 quốc gia, 1970-2010: một phân tích có hệ thống cho Nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu 2010. Lancet, 2013. 380
(9859): tr. 2071-94. 12. Rycroft, C.E., và cộng sự, Dịch tễ học của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: một tổng quan tài liệu. Int J Chron chướng ngại vật Pulmon Dis, 2012. 7
: P. 457-94. 13. Mathers, C.D. và D. Loncar, Dự báo tỷ lệ tử vong và gánh nặng bệnh tật toàn cầu từ năm 2002 đến năm 2030. PLOS Med, 2006. 3
(11): tr. e442. 14. Cook, C., et al., Gánh nặng kinh tế toàn cầu hàng năm của bệnh suy tim. Int J Cardiol, 2014. 171
(3): tr. 368-76. 15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, và J. Segovia-Cubero, Dịch tễ học về suy tim ở Tây Ban Nha trong 20 năm qua. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66
(8): tr. 649-56. 16. Sakata, Y. và H. Shimokawa, Dịch tễ học về suy tim ở Châu Á. Circ J, 2013. 77
(9): tr. 2209-17. 17 Guha, K. và T. McDonagh, Dịch tễ học suy tim: Quan điểm của Châu Âu. Curr Cardiol Rev, 2013. 9
(2): tr. 123-7. 18 Jhund, P.S., và cộng sự, Xu hướng dài hạn trong lần nhập viện đầu tiên vì suy tim và khả năng sống sót sau đó từ năm 1986 đến năm 2003: một nghiên cứu dân số trên 5,1 triệu người. Lưu hành, 2009. 119
(4): tr. 515-23. 19. Wensel, R. và D.P. Francis, Tiên lượng ở bệnh nhân suy tim mãn tính: cách họ thở mới là điều quan trọng. trái tim, 2014. 100
(10): tr. 754-5. 20. Paren, P., và cộng sự, Xu hướng phổ biến từ 1990 đến 2007 của bệnh nhân nhập viện vì suy tim ở Thụy Điển. Eur J Suy tim, 2014. 16
(7): tr. 737-42. 21. Apostolovic, S., và cộng sự, Tần suất và ý nghĩa của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính không được phát hiện ở bệnh nhân cao tuổi bị suy tim ổn định. Aging Clean Exp Res, 2011. 23
(5-6): tr. 337-42. 22. Rutten, F.H., và cộng sự, Suy tim không được phát hiện ở bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ổn định. Eur Heart J, 2005. 26
(18): tr. 1887-94. 23. Vonk-Noordegraaf, A., và cộng sự, Thay đổi sớm cấu trúc và chức năng tim ở bệnh nhân COPD có giảm oxy máu nhẹ. Ngực, 2005. 127
(6): tr. Năm 1898-903. 24. Yilmaz, R., và cộng sự, Tác động của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính với tăng áp động mạch phổi lên cả hoạt động tâm thu và tâm trương của thất trái. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18
(8): tr. 873-81. 25. Chaouat, A., R. Naeije, và E. Weitzenblum, Tăng áp động mạch phổi trong COPD. Eur Respir J, 2008. 32
(5): tr. 1371-85. 26 Macnee, W., Chức năng tim phải trong COPD. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31
(3): tr. 295-312. 27. Naeije, R. và B.G. Boerrigter, Tăng áp động mạch phổi khi tập thể dục trong COPD: có vấn đề gì không? Tạp chí Hô hấp Châu Âu, 2013. 41
(5): tr. 1002-1004. 28. Burgel, P.-R. và D. Mannino, Viêm toàn thân ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Tạp chí Y học về Hô hấp và Chăm sóc Phê bình Hoa Kỳ, 2012. 186
(10): tr. 936-937. 29 Lu, Y., và cộng sự, Viêm toàn thân, trầm cảm và chức năng phổi tắc nghẽn: một nghiên cứu dựa trên dân số. Nghiên cứu Hô hấp, 2013. 14
(1): tr. 53. 30. Miller, J., và cộng sự, Bệnh đi kèm, viêm hệ thống và kết quả trong nhóm thuần tập ECLIPSE. Thuốc hô hấp, 2013. 107
(9): tr. 1376-1384. 31. Sabit, R., và cộng sự, Rối loạn chức năng thất trái và thất phải cận lâm sàng ở bệnh nhân COPD. Respir Med, 2010. 104
(8): tr. 1171-8. 32. van Deursen, V.M., và cộng sự, Các bệnh đồng mắc trong suy tim. Heart Fail Rev, 2012. 33. Lam, C.S., và cộng sự, Rối loạn chức năng tim và rối loạn chức năng tim như là dấu hiệu báo trước của suy tim với phân suất tống máu giảm và bảo tồn trong cộng đồng. Lưu hành, 2011. 124
(1): tr. 24-30. 34. Andreas, S., và cộng sự, Kích hoạt tế bào thần kinh như một liên kết với các biểu hiện toàn thân của bệnh phổi mãn tính. Ngực, 2005. 128
(5): tr. 3618-24. 35 Doehner, W., và cộng sự, Kích hoạt tế bào thần kinh và viêm trong bệnh tim phổi mãn tính: một đánh giá ngắn có hệ thống. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121
(9-10): tr. 293-6. 36. van Gestel, A.J., M. Kohler, và C.F. clarenbach, Hoạt động quá mức giao cảm và bệnh tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). DiscovMed, 2012. 14
(79): tr. 359-68. 37 Assayag, P., và cộng sự, Thay đổi khả năng khuếch tán của màng phế nang-mao mạch trong bệnh tim trái mãn tính. Là J Cardiol, 1998. 82
(4): tr. 459-64. 38. Peinado, V.I., S. Pizarro và J.A. barbera, Liên quan đến mạch máu phổi trong COPD. Ngực, 2008. 134
(4): tr. 808-14. 39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo, và S. Mizuno, COPD / khí phế thũng: Câu chuyện mạch máu. Pulm Circ, 2011. 1
(3): tr. 320-6. 40. Weitzenblum, E. và A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6
(3): tr. 177-85. 41. Shujaat, A., A.A. Bajwa và J.D. cà ri, Tăng huyết áp phổi Thứ phát sau COPD. Pulm Med, 2012. 2012
: P. 203952. 42. Weitzenblum, E., CHRONIC COR PULMONALE. Trái tim, 2003. 89
(2): tr. 225-230. 43. Suskovic, S., M. Kosnik và M. Lainscak, Suy tim và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Hai trà hay trà hai? World J Cardiol, 2010. 2
(10): tr. 305-7. 44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Đánh giá tiêu chuẩn về tắc nghẽn phổi trong đợt cấp COPD xác định tốt hơn bệnh nhân có nguy cơ tử vong Tạp chí Quốc tế về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, 2013. 2013:8
P. 621-629. 45. Miller, M.R., và cộng sự, Tiêu chuẩn hóa phép đo phế dung. Eur Respir J, 2005. 26
(2): tr. 319-38. 46 Guder, G., và cộng sự, “VÀNG hoặc giới hạn thấp hơn của định nghĩa thông thường? So sánh với chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính dựa trên chuyên gia trong một nghiên cứu thuần tập tiền cứu ”. Respir Res, 2012. 13
(1): tr. 13. 47. Pellegrino, R., và cộng sự, Các chiến lược diễn giải cho các xét nghiệm chức năng phổi. Tạp chí Hô hấp Châu Âu, 2005. 26
(5): tr. 948-968. 48. Lamprecht, B., và cộng sự, Đối tượng bị tắc nghẽn đường hàng không: Bị lạc giữa các định nghĩa khí quyển của COPD. Pulm Med, 2011. 2011
: P. 780215. 49. van Dijk, W.D., và cộng sự, Mức độ phù hợp lâm sàng của chẩn đoán COPD theo tỷ lệ cố định hoặc giới hạn dưới của mức bình thường: một đánh giá có hệ thống. COPD, 2014. 11
(1): tr. 113-20. 50. Minasian, A.G., và các cộng sự, COPD trong suy tim mãn tính: ít phổ biến hơn so với suy nghĩ trước đây? Tim phổi, 2013. 42
(5): tr. 365-71. 51. Bateman, E.D., và cộng sự, Chiến lược toàn cầu về quản lý và phòng ngừa hen suyễn: Tóm tắt điều hành của GINA. Eur Respir J, 2008. 31
(1): tr. 143-78. 52 Hanania, N.A., và cộng sự, Khả năng hồi phục thuốc giãn phế quản trong COPD. Ngực, 2011. 140
(4): tr. 1055-63. 53. Boros, P.W. và M.M. Martusewicz-Boros, Sự đảo ngược của tắc nghẽn đường thở và giãn phế quản: chúng ta có nói cùng một ngôn ngữ không? COPD, 2012. 9
(3): tr. 213-5. 54. Tashkin, D.P., và cộng sự, Đáp ứng thuốc giãn phế quản ở bệnh nhân COPD. Eur Respir J, 2008. 31
(4): tr. 742-50. 55. Calverley, P.M., và cộng sự, Thử nghiệm phục hồi thuốc giãn phế quản trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Thorax, 2003. 58
(8): tr. 659-64. 56 Han, M.K., và cộng sự, Tỷ lệ và tương quan lâm sàng của khả năng giãn phế quản trong bệnh khí thũng nặng. Eur Respir J, 2010. 35
(5): tr. 1048-56. 57. Gupta, N.K., và cộng sự, Đánh giá siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và mối liên quan của nó với mức độ nặng của bệnh. Lung Ấn Độ, 2011. 28
(2): tr. 105-9. 58. Iversen, K.K., và cộng sự, Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở bệnh nhân suy tim. J Intern Med, 2008. 264
(4): tr. 361-9. 59. Kelder, J.C., và cộng sự, Giá trị chẩn đoán bổ sung của việc khám sức khỏe và xét nghiệm ở bệnh nhân chăm sóc ban đầu nghi ngờ suy tim. Lưu hành, 2011. 124
(25): tr. 2865-73. 60 Nagueh, S.F., và cộng sự, Khuyến cáo đánh giá chức năng tâm trương thất trái bằng siêu âm tim. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22
(2): tr. 107-33. 61. Rutten, F.H. và A.W. Cuốc, Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: một bệnh tim mạch tiến triển chậm được che đậy bởi những ảnh hưởng của nó đến phổi? Eur J Suy tim, 2012. 14
(4): tr. 348-50. 62. McCullough, P.A., và cộng sự, Phát hiện suy tim ở bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi: lý do cho việc sử dụng sớm peptide natri lợi niệu loại B tại khoa cấp cứu. Acad Emerge Med, 2003. 10
(3): tr. 198-204. 63. Anderson, W.J., và cộng sự, Phì đại tâm thất trái trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính không thiếu oxy máu: Con voi trong phòng? Ngực, 2012. 64. Anderson, W.J., và cộng sự, Phì đại thất trái trong COPD mà không giảm oxy máu: con voi trong phòng? Ngực, 2013. 143
(1): tr. 91-7. 65. Funk, G.C., và cộng sự, Rối loạn chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân COPD khi có và không có tăng áp lực động mạch phổi. Ngực, 2008. 133
(6): tr. 1354-9. 66. Malerba, M., và cộng sự, Rối loạn chức năng tâm trương thất trái cận lâm sàng trong giai đoạn sớm của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. J Biol Regul Đại lý Nội thất, 2011. 25
(3): tr. 443-51. 67 Cúm, W.J., và cộng sự, Đồng tồn tại COPD và rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân phẫu thuật mạch máu. Respir Med, 2010. 104
(5): tr. 690-6. 68 Suchon, E., và cộng sự, .
Pol Arch Med Wewn, 2007. 117
(3): tr. 26-30. 69. Smith, B.M., và cộng sự, Suy giảm lấp đầy thất trái trong copd và khí thũng: Đó là tim hay phổi ?: nghiên cứu đa sắc tộc về nghiên cứu copd xơ vữa động mạch. Tạp chí CHEST, 2013. 144
(4): tr. 1143-1151. 70. Barr, R.G., và cộng sự, Phần trăm khí phế thũng, tắc nghẽn luồng khí và suy giảm đổ đầy thất trái. N Engl J Med, 2010. 362
(3): tr. 217-27. 71. Macchia, A., và cộng sự, Rối loạn chức năng tâm thất không được phát hiện trong COPD. Tạp chí Hô hấp Châu Âu, 2012. 39
(1): tr. 51-58. 72. Müllerova, H., và cộng sự, Bệnh kèm theo tim mạch trong copd: Tổng quan tài liệu hệ thống. Tạp chí CHEST, 2013. 144
(4): tr. 1163-1178. 73. Vonk Noordegraaf, A., và cộng sự, Ảnh hưởng của phì đại thất phải lên phân suất tống máu thất trái trong khí thũng phổi. Ngực, 1997. 112
(3): tr. 640-5. 74. Acikel, M., và cộng sự, Ảnh hưởng của tăng áp động mạch phổi lên chức năng tâm trương thất trái trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: nghiên cứu chụp mô Doppler và thông tim phải. Clin Cardiol, 2010. 33
(8): tr. E13-8. 75. Gao, Y., và cộng sự, Đánh giá chức năng thất phải bằng CT 64 dãy ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và rối loạn nhịp tim. Eur J Radiol, 2012. 81
(2): tr. 345-53. 76. Smith, B.M., và các cộng sự, Siêu lạm phát phổi và khối lượng thất trái: Nghiên cứu Đa sắc tộc về Chứng xơ vữa động mạch Nghiên cứu COPD. Lưu hành, 2013. 127
(14): tr. 1503-11, 1511e1-6. 77. Tramarin, R., và cộng sự, Siêu âm tim Doppler đánh giá áp lực động mạch phổi trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Một nghiên cứu đa trung tâm của Châu Âu. Nhóm công tác về đánh giá không xâm lấn áp lực động mạch phổi. Văn phòng Châu Âu của Tổ chức Y tế Thế giới, Copenhagen. Eur Heart J, 1991. 12
(2): tr. 103-11. 78 Arcasoy, S.M., và cộng sự, Đánh giá siêu âm tim về tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân bệnh phổi tiến triển. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167
(5): tr. 735-40. 79. Galie, N., và cộng sự, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng áp động mạch phổi: Nhóm đặc nhiệm chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp phổi của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Hiệp hội Hô hấp Châu Âu (ERS), được chứng thực bởi Hiệp hội Cấy ghép Tim và Phổi Quốc tế ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30
(20): tr. 2493-537. 80. Hannink, J.D., và cộng sự, Suy tim và COPD: đồng phạm? Khoa hô hấp, 2010. 15
(6): tr. 895-901. 81. Farland, M.Z., và cộng sự, Sử dụng beta-blocker và tỷ lệ mắc các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Ann Pharmacother, 2013. 47
(5): tr. 651-6. 82. Ngắn gọn, P.M., và cộng sự, Tác dụng của thuốc chẹn β trong điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: một nghiên cứu thuần tập hồi cứu. BMJ, 2011. 342
. 83. Mentz, R.J., và cộng sự, Hiệp hội sử dụng và chọn lọc beta-blocker với kết quả ở bệnh nhân suy tim và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (từ OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012. 84. Etminan, M., và cộng sự, Sử dụng thuốc chẹn beta và tỷ lệ tử vong do COPD: một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp. Thuốc phổi BMC, 2012. 12
(1): tr. 48. 85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermanson và K.E. Strom, Ảnh hưởng của thuốc tim mạch đến tỷ lệ tử vong trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187
(7): tr. 715-20. 86. Mancini, G., và cộng sự, Giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong bằng statin, thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. J Am Coll Cardiol, 2006. 47
(12): tr. 2554 - 2560. 87. Mortensen, E.M., và cộng sự, Tác động của statin và thuốc ức chế men chuyển đến tử vong sau đợt cấp COPD. Respir Res, 2009. 10
: P. 45. 88. Alexeeff, S.E., và cộng sự, Sử dụng statin làm giảm suy giảm chức năng phổi: Nghiên cứu về lão hóa định mức VA. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176
(8): tr. 742-7. 89. Dobler, C.C., K.K. Wong và G.B. Điểm, Mối liên quan giữa statin và COPD: một đánh giá có hệ thống. BMC Pulm Med, 2009. 9
: P. 32. 90 Janda, S., và cộng sự, Statin trong COPD: một đánh giá có hệ thống. Ngực, 2009. 136
(3): tr. 734-43. 91. Nhà phê bình, G.J., và cộng sự, Simvastatin để dự phòng đợt cấp trong COPD từ trung bình đến nặng. N Engl J Med, 2014. 370
(23): tr. 2201-10. 92. Calverley, P.M., và cộng sự, Salmeterol và fluticasone propionate và khả năng sống sót trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. N Engl J Med, 2007. 356
(8): tr. 775-89. 93. Celli, B., và cộng sự, Tỷ lệ tử vong trong thử nghiệm 4 năm của tiotropium (UPLIFT) ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180
(10): tr. 948-55. 94 Singh, S., và cộng sự, Tác dụng chống loạn nhịp tim và chống thiếu máu cục bộ của thuốc kháng cholinergic dạng hít. Thorax, 2013. 68
(1): tr. 114-6. 95. Hawkins, N.M., và cộng sự, Suy tim và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính Tình trạng khó khăn của thuốc chẹn beta và thuốc kháng beta. Tạp chí của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ, 2011. 57
(21): tr. 2127-2138.