Захворювання шлунка та 12-палої кишки серед хвороб органів травлення у дітей становлять 58-65%, а поєднане ураження цих органів виявляється у 85-90%, що вказує на спільність їхньої етіології та патогенезу.

Гострий гастрит (ОГ) - «гостре запалення слизової

оболонки шлунка.

Етіологія. Залежно від причин виникнення виділяють:

Первинний (екзогенний) та,

Вторинний (ендогенний) гострий гастрит.

Екзогенний ОГ може розвинутися в результаті вживання недоброякісної їжі, кількісного харчового навантаження, особливо жирного, гострого, пряного, грубого і недостатньо пережованого. Можлива наявність інфекційного фактора. Найбільш частими збудниками є стафілококи, сальмонели, а також шигели, ієрсинії, клсбсієли, кишкові палички. До екзогенних факторів також належать хімічні речовини та медикаменти. Це луги, кислоти, продукти побутової хімії, спирти, сполуки миш'яку, йоду, фосфору, ацетону; лікарські препарати (11ГШ11, сульфаніламіди, глюкокортикоїди, антибіотики, антибетаболіти, резерпін, ноотропи, препарати йоду, брому, заліза, калію. В етіології ОГ певну роль відіграють і харчові алергени.

13 на відміну від первинного, вторинний ОГ може розвинутися на тлі загальних інфекційних захворювань, причому як внаслідок дії токсинів, і безпосередньо вірусів і бактерій. Фоном ендогенного ОГ можуть бути дифтерія, грип, кір, вірусний гепатит, висипний тиф, скарлатина, пневмонія. При гнійному запаленнівсіх шарів шлунка може розвинутись ендогенний флегмонозний ОГ, частіше спричинений гематогенним проникненням у стінку шлунка стафілокока. Флегмонозний ОГ може розвинутись при септичному стані, травмі шлунка. Розвиток вторинного ОГ описано також при гострій нирковій недостатності.

Патогенез. При первинному ОГ аліментарного походження їжа подразнює слизову оболонку шлунка, порушується його секреторна функція, уповільнюється процес перетравлення, порушується евакуація. Внаслідок цього, продукти неповного розщеплення та бактеріального розкладання жебраків викликають запалення слизової оболонки шлунка. При харчовій токсикоінфекції на слизову оболонку шлунка діють збудники та їх токсини. Хімічні речовинита медикаменти

також безпосередньо подразнюють слизову оболонку шлунка і викликають її запалення. НПЗП порушують регенерацію слизової оболонки внаслідок властивого їм цитотоксичного ефекту. При вторинному ОГ гострий запальний процес розвивається внаслідок гематогенного ураження. Розвиток корозійного ОГ можливий при хімічному опіку слизової оболонки.

клініка. Екзогенний ОГ відрізняється яскравою клінічною симптоматикою. При аліментарній формі захворювання починається раптово через 6-12 годин після харчової похибки. Спочатку дитина скаржиться на нездужання, озноб, почуття переповнення шлунка, виникає відчуття тиску і тяжкості в надчеревній ділянці, що поєднується з нудотою, слинотечею, неприємним смаком у роті, відрижкою повітрям та запахом тухлих яєць. Одночасно може бути загальна слабкість, головний більта запаморочення. Зникає апетит, аж до огиди до їжі. Незабаром з'являються розлиті, ниючі, розпираючі, переймоподібні болі в епігастрії та області пупка. Може підвищуватись температура до 37.5-37.8°С. Деяке полегшення приносить1 повторне блювання шлунковим вмістом, іноді з примссіо слизу, жовчі та крові. При приєднанні ентероколіту з'являється пронос.

При огляді хворого привертає увагу блідість шкіри, яка іноді покрита холодним, липким потом, млявість дитини. Мова обкладений білуватим нальотом, при багаторазовому блюванні запах ацетону з рота. Живот1 здутий, при пальпації помірно болючий у сфері енігастрія і пупка.

Токсикоіфекційна форма екзогенного ОГ протікає за типом гастроентериту або гастроентероколіту.

Симптоматика гострого алергічного гастриту зазвичай поєднується з іншими проявами алергії та обтяженим алергоанамнезом. Корозивний ОГ проявляється симптомами запалення як шлунка, а й порожнини рота і стравоходу.

Симптоми ендогенного ОГ спостерігаються на тлі загальної інтоксикації, спричиненої основним захворюванням, проявляються помірними болями в епігастрії, нудотою, анорексією, блюванням.

Симптомами флегмонозного ОГ є висока лихоманка, багаторазове блювання, сильні болів епігастрії. При огляді відзначається блідість, язик сухий, болючість і м'язова напругав епігастрії.

Діагноз. ОГ діагностується зазвичай без додаткових обстежень. Велике значення має анамнез та наявність клінічних симптомів: відрижка повітрям, відчуття розпирання в епігастрії, нудота, блювання, біль у ділянці енігастрія та пупка, відсутність ознак подразнення очеревини.

Диференціальний діагноз. Диференціальний діагноз необхідно проводити з гострим апендицитом, особливо при рстроцскалиюм розташування відростка. Для ОГ не характерне швидке нрофеесування больового синдрому, незважаючи на терапію, що проводиться; іррадіація болю, наявність подібних нападів в анамнезі. Блювота при ОГ приносить полегшення.

ОГ необхідно диференціювати з високою кишковою непрохідністю, яка супроводжується переймоподібними болями на рівні пупка, що іррадіюють у надчеревну ділянку, рясним блюванням з жовчю, вираженою інтоксикацією, при рентгенологічному обстеженні визначаються горизонтальні рівні в кишечнику.

При гострому панкреатиті у дітей болі іррадіюють ліворуч у підребер'ї та спину, живіт різко здутий, перистальтика пригнічена, у сечі підвищується рівень діастази, у крові – амілази.

Лікування. Насамперед, необхідно звільнити шлунок від залишків їжі. Промивання здійснюють 0.5-1% розчином питної соди, ізотонічним розчиномнатрію хлориду, мінеральною або звичайною теплою водою до появи чистих промивних вод. Кишечник очищають призначенням проносної чи очисної клізми. Постільний режим на 1-3 дні. Вступно чайна дисга на 6-12 годин: охолоджений чай, кип'ячена вода з лимоном, 5% розчин глюкози з ізотопічним розчином натрію хлориду або розчином Рінгера (1:1). При тяжкому перебігу хвороби для корекції вступно-електролітних порушень показано парентеральне введення 5% розчин глюкози, фізіологічного розчину, препаратів калію. Після вступно-чайної паузи вводять слизові супи, рідкі протерті каші, киселі; на 5-7 день переводять на звичайне харчування. Для усунення болю застосовують спазмолітики (но-шпа, папаверин), холінолітики (бускопан, ілатифілін, препарати беладони), антациди. При блюванні використовуються прокінстіки (церукал, мотиліум). Крім цього, призначаються адсорбенти (смскта, поліфенам, ентеродез, ентерокат М, холстирамін), ферменти (мезім-фортс, панзінорм-фортс, крсон, фестал).

При ОГ токсикоінфекційної етіології призначають антибіотики внутрішньо. При флегмонозному ОГ проводиться лапаротомія, гастротомія з дренуванням. гнійного вогнищата дезінтоксикаційна та антибактеріальна терапія

Прогноз та профілактика.Течія ОГ сприятлива і закінчується одужанням, крім корозивного гастриту, результатом якого можуть бути рубцеві стриктури та деформації. Хслікобактеріальний ВІД" формується в хронічний гастрит.

Профілактика ОГ полягає у дотриманні принципів вікової дієти та гігієни харчування (уникати переїдання.

систематичного вживання сирих ношей, тривале застосуванняНП13П).

Хронічний гастрит (ХГ), хронічний дуоденіт (ХД).

Хронічний гастрит та хронічний дуоденіт – це хронічне рецидивне захворювання, виражене дифузним або осередковим запально-дистрофічним ураженням слизової оболонки шлунка (12-палої кишки) з можливим розвитком її атрофії. Враховуючи, що тільки у 10-15% дітей зустрічається ізольоване запалення шлунка або 12-палої кишки, а в інших випадках виявляється поєднане їх ураження, то частіше вживається термін хронічний гастродуодеїт (ХГД).

Етіологія. Розрізняють дві групи причин ХГД екзогенні та ендогенні.

Серед екзогенних причинв даний час виділяють:

1. Helicobacter pilori: Нр - спіралеподібна грамнегативна паличка, що має тропність до поверхневого епітелію. антрального відділушлунка;

2. Харчову алергію;

3. Застосування медикаментів, особливо нестероїдних протизапальних засобів, кортикостероїдів;

Ендогенний ХГД розвивається на тлі захворювань інших органів: інсулінозалежного цукрового діабету, перніціозної анемії, хронічного активного гепатиту, хронічної недостатності надниркових залоз і є наслідком аутоімунного процесу, так як при цьому завжди виявляються аутоантитіла до клітин обкладинки шлунка. Хоча ХГД (аутоімунний) у дітей трапляється дуже рідко -1-3% у структурі ХГД. Найчастіше причиною ендогенного ХГД є дуодсногастральій рсфлюкс (ДГР), який, у свою чергу, є наслідком підвищеного тискуу 12-палій кишці внаслідок її дисмоторики.

Патогенез. Екзогенний ХГД Нр-асоційований виникає шляхом зараження у сім'ї, фекально-оральним шляхом внаслідок використання ендоскопів та зондів. Далі процес відбувається відповідно до властивостей Нр; володіючи трошюстио до вуглеводів поверхневого епітелію антрального відділу шлунка, Нр викликає запальний процес спочатку саме в антрумі, а потім може поширюватися на тіло і далі на 12-палу кишку. У шарі покривного слизу Нр активно розмножується, адгезується до епітелію та виділяє ферменти – муциназу, каталазу, фосфоліпазу А, урсазу.

протеази, а також токсини: вакуолізуючий та ульцерогенний. Основним ферментом вірулентності Нр вважають уреазу, яка розщеплює сечовину, що завжди присутня в інтерстиціальній рідині та секреті шлунка. Внаслідок гідролізу сечовини утворюється вуглекислий газта аміак, який пошкоджує епітелій та залужуючи середовище навколо мікроба створює для нього оптимальні умови, стимулює G-клітини, вироблення гастрину та підвищення шлункової секреції. При пошкодженні Нр епітелію шлунка розвивається запальний процес, активізується фагоцитоз, виробляються специфічні IgA та IgG у слизовій оболонці. Однією з властивостей Ір є не залучення його до внутрішнє середовищеорганізму, отже, імунні механізми захисту макроорганізму що неспроможні повністю його елімінувати. Результатом цієї властивості є хронічний хвилеподібний перебіг хвороби. Розвиток Нр-дуоденіту може порушити продукцію гормонів, що регулюють моторну та секреторну функції шлунково-кишкового тракту, що призводить до руйнування нейроендокринних зв'язків, порушення вегетативної регуляції.

До ендогенних ХГД відноситься аутоімунний, при якому, перш за все, уражається тіло шлунка. Антитіла (АТ) зв'язуючись про обкладаючі клітини, пошкоджують фундальні залози і призводять до загибелі високодиференційовані клітини. Далі, уражені обкладочні клітини набувають властивості антигену, до яких утворюються антитіла. Потім антитіла з'єднуються з нормальними клітинами обкладки і призводять їх до загибелі. При аутоімунному ХГД відбувається стійке зниження секреторної функції шлунка, відмінною особливістюякою є резистентність до її стимуляції. Вироблення гастрину компенсаторно збільшується, рівень крові його зростає, але атрофовані залози що неспроможні посилити секреторний відповідь. При виробленні АТ до внутрішньому факторуКастла, гастрит поєднуватиметься з перніціозною анемією.

ХГД, пов'язаний з ураженням шлунка медикаментами або вираженим дуодено-гасгральним рефлюксом (ДТ"Р), відноситься до екзогенно-ендогенного типу. , як наслідок, бікарбонатів і слизу) вплив.При ДГР жовчні кислоти, володіючи дстергентними властивостями, порушують слизовий бар'єр;

Класифікація гастродуоденітів у дітей, складена на основі Сіднейської системи (Шабанов Н. П. 2001)

	Етіологи	Локалізація		Гістологи	Секреція
				Запале
		"1>у і далечінь
				б) помірний
				в) сильне
	Ідіопаті	Дуаленіт
				а) слабка
		дуадекіт		б) помірний-
		дивний
		дуоденіт		ня мета

Боліс ніж у 70% пацієнтів відзначається обтяжений спадковий анамнез: хронічна патологія шлунка та 12перетної кишки, хронічний холецистит, коліт тощо. у батьків та родичів.

Сезонність загострень (вересень-жовтень та березень-квітень) зазвичай відзначається у хворих при давності захворювання понад три роки.

Пацієнти скаржаться на болі, що виникають натще або через 1V-2 години після їжі, іноді нічні або пізні вечірні. Однак у дітей частіше спостерігаються ранні болі, що з'являються через 20-30 хвилин поле їжі, еквівалентом їх є почуття швидкого насичення. Слід зазначити, що зв'язок виникнення болю з прийомом пиши залежатиме від вираженості локалізації запалення у шлунку або 12-псрсної кишки. Так при XI болю чаді виникають невдовзі після їжі і тривають протягом 1-2 годин, поступово стихаючи, поява їх пояснюють розтягненням шлунка після їжі; а для ХД більш характерна біль виникає натще або через 2 години після їжі або «голодні» болі.

При підвищеній секреції шлункового соку у дітей старшого віку може відзначатися класичний мойнігановський ритм болю: «голод-біль-присм їжі-полегшення-голод-біль.

Серед факторів, що полегшують біль, діти найчастіше вказують на прийом невеликої кількості їжі, а підсилюючих - вживання жирної їжі, переїдання, фізичне навантаження (біг, стрибки).

Диспепсичні скарги представлені печією, відрижкою повітрям або кислим, нудотою, зрідка блюванням кислим вмістом, що приносить полегшення. Нерідко виявляється порушення випорожнень, причому частіше має місце схильність до запорів, проте може спостерігатися і нестійкий стілець, а також поліфекапія.

Із загальних симптомів можуть відзначатися стомлюваність, головний біль, емоційна лабільність, пітливість.

При об'єктивному обстеженні наголошується на обкладеності мови. При пальпації живота виявляється болючість в епігастральній ділянці з punctum maximum у пілородуоденальній зоні та ділянці проекції кута Грейна (місце переходу нижнього горизонтального коліна 12-палої кишки в худу (проеціюється по зовнішньому краю лівого прямого м'яза живота на 4). Через особливості анатомічного розташування, спільності іннервації та кровопостачання 12-палої кишки та жовчовивідних

шляхів і внаслідок частота поєднання ХГД з дискінезіями жовчовивідних шляхів (3/4 дітей з ХГД страждають на ДЖВП) нерідко болі виникають і в пилородуоденапьной зоні, і в правому підребер'ї, причому так звані симптоми (Ортнсра, Кера, Мерфі та ін) часто бують .

Діагноз. Діагноз ставиться на підставі даних анамнезу, об'єктивного огляду, ендоскопічного обстеження, УЗД ортонів. черевної порожнини, функціональні методи.

При ЕГДС виявляються зміни слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки і проводиться оцінка моторної функції, де добре видно роботи сфінктерів і патологічні рефлюкси.

При pH-метричному дослідженні виявляються однаково або збережена, або підвищена кислотоутворююча функція шлунка. У поодиноких випадках може спостерігатися гіпо-або анацидність, але як показали численні дослідження, це обумовлено не істинною атрофією слизової оболонки шлунка (що у дітей зустрічається вкрай рідко), а патологічним закиданням у нього лужного дуоденального вмісту.

Діагностика Нр-інфікції є обов'язковою для уточнення етіопатогснетичного типу ХГД та його лікування. Виявити Нр можна серологічним методом (визначення в крові специфічних АТ до Нр), методом полімеразної ланцюгової реакції(ГІДР визначення але ДНК присутності Нр у шлунку), дихальними тестами - (залежно від реєструється в видихуваному повітрі речовини, існують вуглецеві на С,., і С | 3 і аміачні - «Аеростст», «Хеліктест»).

Диференціальний діагноз.Проводять з виразковою хворобою, гострими та хронічними панкреатитами, запальними захворюваннями жовчовивідних шляхів та функціональними розладами шлунка (порушення рухової або секреторної функції шлунка без морфологічних змін слизової оболонки). Діагноз ґрунтується на ендоскопічних та гістологічних даних.

Лікування. Терапія хворих на ХГД повинна проводитися комплексно, з урахуванням етіопатогенезу та періоду хвороби. У період загострення рекомендується лікування стаціонарі.

При болях у животі призначають постільний режим на 5-7 днів. Дієтотерапія є основою комплексної терапії,

використовуються поетапно, столи №1а, 16, 1 (за Певзнером) і за позитивної динаміки на п'ятому тижні переводять на стіл №5.

Для корекції шлункової гіперсекреції нині використовують такі групи антисекреторних препаратів:

1. Не всмоктуються антациди: альмагель, фосфолюгель. маалоке, гастал, гелусил і т.д.

3. Селективні блокаториМ1-холінорецепторів: пірензенін (гастропемін, гастрил, пірен).

4. Блокатори НК'-АТФ-ази (інгібітори протонної помпи)

Омепрозол (лосек, осид, омез).

При виявленні у хворих на ХГД Нр, призначається аітихелікобактеріальна терапія. З цією метою використовують препарати вісмуту (де-нол, грибимол, вентрисол), антибіотики (амоксицилін, оксацилії, клацид, кларигроміцнн, рулід, сумамед), а також метронідазол (трихопол, кліон, прапор, ефлорація, метрогіл).

Для корекції моторних порушень призначають:

спазмолітики (но-шпа, папаверин, галідор).

холінолітики (ілатіфілін, бускопан, беллоїд).

прокінетики (за наявності патологічних рефлюксів -

/ДГР, ГЕР) - цсрукал, мотіліум, цизаприд.

Для поліпшення обмінних процесіву слизовій оболонці шлунка показано:

Призначення вітамінів В2, В3, В; , В ^, В)2, фолієвої кислоти, А і Е.

Мембраностимулюючі препарати:

есенціале-форте,липостабил, карсил.

У комплексному лікуванні ХГД використовуються також

ферментні препарати:

пепсин, абомін, мукоза (які містять екстракти слизової оболонки шлунка),

панкреатин, мезим-форте, креон (що містять панкреатичні ферменти),

дигістал, фестап, ензистал, холензим (що містять панкреатин, панкреатичні ферменти, компоненти

жовчі та тими целюлозу).

При ХГД, спричинених прийомом НГ1ВП, призначають:

Цитопротектори – «плівкоутворюючі» – алцид В, вентроксол, вентер та простогламдії (цитотек, сайтотек, еніростил, мізопростол). Цитопроктивну здатність мають також сукральфат, вентер, апсукрал, карбепоксолон, бногастрон.

Лікарські засоби, що покращують процеси регенерації та отримали назву «реіаранті» відносяться до різних фармакологічних груп; широко використовуються такі препарати як пентоксил, актовегін, алаптон, масло обліпихи.

Седативна терапіяпризначається при поєднанні ХГД з вегетосудинною дистонією. Застосовуються малі транквілізатори, відвари валеріани, собачої кропиви, бсллоид, беллатаминал.

Фізіотерапія в гострий період може включати лікування лазером, електрофорез із платифіліном або новокаїном, електросон, голкорефлексотерапію. У період субремісії та ремісії можуть використовуватися грязелікування, озокерит, парафін, гідротерапія, лікувальна фізкультура.

Санаторно-курортне лікування показано в період ремісії у місцевих бальнеологічних санаторіях та на курортах. Рекомендовані мінеральні води: Слов'янівська, Смирнівська, Єсентуки №4, Арзії.

Диспансерне спостереження дітейз ХГД проводять протягом 5 років, у 1-й рік-4 рази на рік, з 2-го року 2 рази на рік. Динамічний контрольвключає опитування, огляд і ЕГДС. Для запобігання рецидивам та ускладненням рекомендується призначення вітамінів, біостимуляторів та фізіотерапії.

Виразкова хвороба шлунка (ЯБЖ) та (або) 12-палої

кишки (ЯБДК)

Виразкова хвороба – хронічне рецидивне захворювання, основним локальним проявом якого є виразковий дефект шлунка або 12-палої кишки.

В останнє десятиліття відзначено різке зростання поширеності ВХ серед дітей старшого шкільного вікута підлітків. У структурі патології шлунково-кишкового тракту у дітей ЯК становить 5-6%, приблизно з однаковою частотою у хлопчиків та дівчаток. ЯБДК у дітей значно переважає і становить 81% від загальної кількості хворих на ЯБ, ЯБЖ - 13% та поєднання ЯБЖ та ЯБДК-6%:

Етіологія. ВХ відноситься до поліетиологічних захворювань. Найважливіше місце займає спадкова обтяженість, генетично обумовлена ​​підвищена агресивність шлункового соку, приналежність до 0(1) групи крові (у 1.5 частіше та важче)

хворіють Я Б). г

Helicobacter pylori (Нр) визнана провідним фактором у розвитку ЯБР та ЯБДК (Нр виявляється у 99.9% випадків). Велику рольу формуванні ВХ грають такі фактори: психоемоційні (психотравма, стійкі сгреси, конфліктні ситуації в сім'ї та школі), токсико-алергічні (частий та необґрунтований прийом медикаментів, харчова та лікарська алергія), шкідливі звички.

Патогенез. Патогенез ЯБ можна як порушення рівноваги між агресивними і захисними чинниками. До агресивних факторів, що діють при ВХ відносяться Нр,

кислотно-пептична, гастродуоденальна дисмоторика. Захисні фактори, що оберігають епітелій від загибелі, включають слизово-бікарбонатний бар'єр, нормальну регенерацію, достатнє кровопостачання, наявність у слизовій оболонці і ростагландинів. У патогенезі ЯБДК важливіше ослаблення чинників захисту.

Класифікація виразкової хвороби у дітей (Каранов А. А. та

співавт. 1996 р.)

Локалізація	Клінічна фаза та		Ускладнення
	ендоскопічна
	Загострення		Кровотеча
Медіогаст-	I - свіжа виразка		Перфорація
	II - початок еніте-		Пенеграція
антральїан	Стихання		Перівіскеріт
12-палий	загострення
	III - ■ загоєння
♦ Бульбарна
Постбуль-	Віз рубця
	Рубцово-виразкова
Шлунка та 12-	деформація
перс гній	Ремісія

клініка. Скарги дитини, яка страждає на ЯБ, це, перш за все, болі, що локалізуються. в епігастральній та пилородуоденальній зонах. Болі можуть іррадіювати за грудину, в ділянку серця, праву ділянку нирок або поперековий відділ хребта. Характерний мойніганівський ритм болю; «голод-біль-прийом ніші-полегшення-голод-біль...». З диспепсичних розладів найчастішим є печія, що пов'язане з поєднанням ЯБ з рефлюксезофагітом, може бути відрижка, нудота. Блювота, зазвичай одноразова, кислим вмістом, що приносить полегшення. У дітей з ВХ частіше відзначається схильність до запорів.

При об'єктивному обстеженні відзначається болючість при пальпації живота в епігастрії, пилородуодсналиюй зоні, шкірна гіперестезія. Глибока пальпація виявляє м'язовий захист у верхній половині живота та викликає опір дитини. Симптом Менделя є патогномонічним при ВХ у дітей.

Характерним є також астеноневротичний синдром, що проявляється порушенням сну, емоційною лабільністю, головною болю і запамороченнями.

Особливістю ВХ у дітей у сучасних умовах стала її латентна течія: відсутність болів у животі, диспепсичних явищ. Лише зрідка діти скаржаться на нудоту, почуття швидкого насичення та тяжкість у животі. Першим клінічним проявом у цьому випадку є симптоматика виразкової кровотечі. кавової гущавини», мелена, різка слабкість.

Діагноз. Діагноз ЯБ ставиться на підставі даних ЕГДС при виявленні виразкового дефекту в шлунку або 12-палій кишці. Ендоскопічно свіжа виразка (J стадія) виглядає як досить глибокий дефект слизової оболонки, покритий білуватим нальотом фібрину, оточений запальним валом. Слизова оболонка інших відділів шлунка та 12-палої кишки також має ознаки активного запалення. З огляду на епітелізації (II стадія) зменшується гіперемія слизової оболонки, згладжується набряк навколо виразки. Краї її ущільнюються та насувається до центру, зменшуючи розміри та глибину. Дно дефекту починає очищатись від фібрину, виразка може мати червоно-білий вигляд. При загоєнні (III стадія) дома дефекту спочатку визначається червоний рубець з деформацією чи ні. Проте ознаки супутнього запального процесу зберігаються 2-3 місяці, після чого рубеї дома виразки стає білим. Термін загоєння виразки шлунка у дітей середньому 23 дня. виразки 12-палої кишки 28 днів. Якщо проводиться рентгенологічне дослідження з барієм, типовою рентгенологічною ознакою виразки є виявлення ніші - затік контрасту вглиб стінки органа.

Дослідження па Нр входить і обов'язкову схему дослідження хворою на ВХ та виявляється у абсолютної більшості пацієнтів.

При рН-мстрії шлунка виявляється значне підвищення його кислотоутворюючої функції.

Ускладнення. Саме часте ускладненняЯБ у дітей це кровотеча. Виявляється блюванням «кавової гущею», чорним дьогтеподібним випорожненням (спостерігається після втрати більше 60 мл крові). При великій крововтраті з'являються слабкість, нудота, блідість, тахікардія, холодний липкий піт, падіння артеріального тиску, запаморочення, іноді непритомність. Характерно зникнення болю (симптом Бергмана). У крові знижується гемоглобін та гематокрит. Кровотеча може бути прихованою, але в калі при цьому визначається прихована кров.

Значно рідше виникає перфорація виразки, яка проявляється раптовим «кинджальним» болем в епігастрії, нудотою, доскоподібною напругою м'язів передньої черевної стінки, прогресивним погіршенням стану хворого. При

рентгенографії у положенні стоячи можна знайти вільний газ під діафрагмою.

Саме рідкісне ускладненняЯк у дітей це єн країн і я виразки - поширення виразки за межі стінки шлунка або 12-палої кишки в навколишні тканини та органи. Виразки 12-палої кишки зазвичай пенетрують в головку підшлункової залози, жовчні нуги, печінку, товсту кишку. Виразки шлунка – у малий сальник та тіло підшлункової залози. Клініка залежить від глибини проникнення та ураження органу. Перша ознака пснетрації - зміна характеру болю: вони посилюються, стають постійними, іррадіюють у спину і не знімаються антацидами: може бути підвищення температури тіла, у крові відзначається лейкоцитоз та прискорена ШОЕ. При рентгенологічному обстеженні визначається додаткова тінь барію поруч із органом, залученим до процесу, іноді виявляється так звана шилоподібна виразка.

Стеноз воротаря і 12-палої кишки - ускладнення ЯБ, що хронічно розвивається Симптоми рубцевого стенозу формуються поступово, характеризуються почуттям переповнення, рознирання шлунка, нудотою, відрижкою, потім з'являється блювання. Хворі втрачають у вазі, в епігастрії може виявлятися шум плескоту. Рентгенологічні ознаки: висока сегментуюча перистальтика, розширення шлунка та уповільнення його спорожнення.

Диференційна діагностика. ЯБР або ЯБДК необхідно диференціювати її симптоматичними або гострими виразками (стресовими, медикаментозними, ендокринними, на<]юне панкреатита, цирроза печени), синдромом Золлінгера-Елісоіа,обумовленим гастриномою-гастримсекретуючою пухлиною підшлункової залози або 12-лерстної кишки. Синдром Золлінгера-Еллісона характеризується безперервним перебігом з утворенням виразок 12-палий кишці, рідше в шлунку, схильних до кровотеч та перфорацій. Діагностичним критерієм є визначення рівня гастрії в крові, він підвищується в 2-3 рази.

Крім цього диференціальний діагноз ВХ слід проводити з хронічним гастритом та всіма захворюваннями гастродуоденальної області та жовчовивідної системи.

Лікування: Дітям з ВХ призначають постільний режим на 2-4 тижні. Дієтотерапія будується за принципом механічного, хімічного та термічного кроку шлунка. Стіл №1 призначається у період загострення, у фазу ремісії - стол.№5.

Медикаментозна терапія ВХпроводиться з урахуванням натогонезу, в основі лікування використовують вплив на основні фактори захисту та агресії. Ця терапія називається базовою.

Препарати, що знижують агресивний вплив шлункового

1. Антисекреторпі:

Блокатори Н-2 рецепторів (циметидії, ранітидин, зантак,

фамотидин);

Селективні блокатори М-1-холінорецепторів (гастроцепін, пірензепін, гасфіл);

Блокатори НК+-АТФ-ази – інгібітори протокової помпи (омез, омепразол, лосек, осид).

2. Антацидні препарати: альмагель, фосфолюгель. маалокс, гастал, гастрогель.

3. Препарати, що посилюють захист слизової оболонки:

Плівкоутворюючі(де-нол, вентер, сукральфат, алсукрал, депепсин,

Враховуючи роль Нр у ульцерогенезі, важливим завданням є ерадикація Ір. Вона проводиться шляхом доповнення до базисної терапії антибіотиків та метронідазолу. 13 в даний час використовують триабо чотирикомпонентні схеми. Так, наприклад, трикомпонентна схемаз використанням препаратів вісмуту:

Денол 240 мг 2 рази на день, метронідазол 500 мг 2 рази на день, амоксицилін J000 мг 2 рази на день.

Чотирикомпонентна схема:

Дс-нол 240 мг, метронідазол 500 мг, амоксицилін 1000 мг, омепразол 20 мг – кожен препарат у цій дозі застосовується 2 рази на день протягом 7 днів.

Запропоновані дози призначають дітям старше семи років.

Згідно з Маастрихтською угодою (1996 р) прийнято наступну схему лікування ЯБДК, асоційованої з Нр.

І етап ерадякації- 7 днів. Призначаються пілорид, кларитроміцин та метронідазол.

1! етап – загоєння.Призначають пілорид на 3 тижні.

За наявності ДГР. ГЕР застосовують блокатори дофарецепторів: церукал, мотиліум. Спазмолітичні препарати використовують переважно при спастичних болях: но-шпа, папаверин.

Для поліпшення процесів регенерації використовують «репаранти»: стимулятори муциноутворення (алантон), пентоксил, актовегін, масло обліпихи. "

При явищах вегетоневрозу призначають седативні трави, транквілізатори.

У комплексне лікування ВХ включена фізіотерапія. Застосовують електросон, транаїр, КВЧ, електрофорез із бромом на комірцеву зону та з новокаїном на епігастральну.

Санаторно-курортне лікування Я Б показано лише у період ремісії. Лікувальні фактори: санаторно-курортний режим, лікувальне харчування, ливарний (використовуються мінеральні води), бальнеотерапія, озокеритотерапія, ЛФК та ​​ін.

Диспансерне спостереження в I-й рік після загострення – 4 рази, ФГДС – 2 рази через б місяців та наприкінці року спостереження, Нр – експрес методом 1 раз наприкінці року; 2-й рік – гастроентеролог 2 рази, ФГДС 1 раз наприкінці року спостереження, 3-й рік та наступні – педіатр 2 рази на рік, ФГДС за показаннями.

Гострий та хронічний холецистит

Оегрий холецистит (ОХ) гостре запаленняжовчного міхура. У дітей трапляється рідко і становить приблизно 12% всіх випадків холециститу. Хлопчики хворіють у 2 рази частіше за дівчаток.

Етіологія та патогенез.Головною причиною розвитку ОХ у дітей є інфекція, проте не можна забувати і про порушення дієти, стресах та гіподинамії. Збудниками - кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, клебсієла, протей, віруси, черевно тифозна паличка, лямблії, можуть проникати до жовчних шляхів ентерогенним, гематогенним та лімфогенним шляхами. Найчастіше у дітей ОХ зустрічається при застої жовчі жовчному міхурізазвичай викликаний аномаліями розвитку жовчовивідних шляхів.

Класифікація. Вирізняють гострий холецистит:

Катаральний

Флегмонозний

Гангренозний.

Клінічна картина.Воль, диспепсичні розлади та інтоксикація є проявами ОХ. Больовий синдром з'являється раптово ночио і виражається в боях у правій половині або по всьому животу, напад триває від декількох хвилин до декількох годин. Болі посилюються у положенні правому боці. Рідко, але можлива іррадіація болю в спину, праве плече, лопатку, ключицю та кінцівки. Приблизно у 50% дітей спостерігається блювання, нудота, значно рідше за запори. Прояви інтоксикації представлені, як правило, підвищенням температури тіла до фебрильної, ознобом. Шкіра бліда, волога, слизові оболонки рота та губ сухі та яскраві, язик обкладений, головний біль, тахікардія. У поодиноких випадках описані меніїгеальні симптоми, судоми і непритомність.

Під час огляду живота відзначається відставання верхніх відділівпри диханні, метеоризм. Жовтяниця при ОХ виникає приблизно у 50% хворих внаслідок обструкції загальної жовчної протоки. При

пальпації живота виявляють ригідність м'язів передньої черевної стінки праворуч, більше вгорі і в підребер'ї, позитивні міхурові симптоми - Менделя, Ортнера, Мерфі, Ксра, френікуссимптому і симптом Щсткіна-Блюмберга.

У периферичної крові у хворих на ОХ виявляють лейкоцитоз

з нейтрофільозом та підвищення ШОЕ. Приблизно у 30% дітей виявляються симптоми. інфекційної нирки» у вигляді мікрогематурії та мікропротеїнурії.

Діагноз ставлять на підставі клінічної картини (біль, диспепсія, інтоксикація), огляду (позитивні міхурові симптоми), запальних змін у периферичній крові та даних УЗД (потовщення і неоднорідність стінок жовчного міхура, негомогенного вмісту його порожнини).

Диференціальний діагноз. Гострий холециститдиференціюють від гострого апендициту, епідемічного гепатиту, інвагінації кишечника, перитоніту, загострення хронічного холециститу, гострого панкреатиту, гострого гастриту, пієлонефриту, правосторонньої крупозної пневмонії, абдомінального синдрому хворобиШенлейн-Гепоха. Тяжкість клінічної картини ОХ у дітей

і Проблеми діагностики вимагають динамічного спостереження хірурга, бажана госпіталізація в хірургічне відділення

стаціонару.

Лікування. Вибір терапії залежить від форми ОХ (катаральна, флегмонозна та гангренозна).

Катаральний ОХ лікують консервативно. Постільний режим, голод, питво (чай з цукром, морс, відвар шипшини, мінеральна вода), потім стіл №5, природні жовчогінні засоби (яйця, фруктові та овочеві соки, рослинна олія). Антибактеріальна терапія- ампіокс, цефуроксин, цефамезин, еритроміцин та ін., призначається на 7-10 днів. Спазмолітичні (атропін, метацин, платифйллін), аналгезуючі (баралгін та ін.) Препарати, інфузійну терапію, антиферментні препарати (контрикал. Гордокс та ін) призначають залежно від тяжкості перебігу захворювання.

Спостереження за хворим необхідно здійснювати педіатру та дитячому хірургу.

Прогноз. Найчастіше ОХ трансформується в хронічну форму, а 30% дітей виліковується повністю.

Хронічний холецистит

Хронічний холецистит (XX)- хронічне запалення стінок жовчного міхура. Найчастіше зустрічається як хронічний холециетохолангіт і становить приблизно 15% у структурі дитячої гастроентерології. Хронічний холецистит практично

завжди є вторинним, що розвивається на тлі дисхолії, дискінезії та вроджених аномалій жовчовивідної системи.

Патогени. XX. може бути калькульозним та некал'кульозним.

Калькульозний XX у педіатрії спостерігається вкрай рідко.

Виділяють три шляхи проникнення інфекції в жовчний міхур:

Висхідний - з кишечника через ductus choledochus,

Лімфогенний,

Гематогенний.

Останні два розвиваються за наявності вогнищ хронічної інфекції.

Сприятливими факторами розвитку XX є: аномалії розвитку жовчовивідних шляхів, дискінезія за гіпомоторним типом, порушення складу жовчі та зміна її фізико- хімічних властивостей, кишковий дисбактеріоз

При катаральному запаленніуражається слизова оболонка жовчного міхура, а при поширеному процесі на всю стінку, в результаті чого відбувається її склерозування, виникають спайки, ієріхолецистит -що може сприяти розвитку конкрементів.

Якщо говорити про кал'кульозкий холецистит, то для його формування необхідні:

гіпомоторна дискінезія жовчовивідних шляхів та пристінковий застій жовчі,

запалення жовчного міхура

зміна хімічних властивостей жовчі, як наслідок порушення обміну речовин

У дітей раннього віку виявляють жовті пігментні камені, у складі яких виявляють білірубін, холестерин і трохи кальцію, у дітей старшого віку каміння, як правило, темного кольору, що складається з кристалів холестерину.

клініка. Хворі з XX найчастіше скаржаться на

локалізуються в правому підребер'ї, епігастрії і навколо пупка,

іноді іррадіюють у праву лопатку. Провокацією болю може бути прийом холодної, смаженої, жирної, гострої їжі, газованих налитків, фізичне навантаження, стреси, інтеркурентні захворювання. Найчастіше біль виникає через 20-30 хвилин після їди і триває близько 2-3 годин. Іноді біль буває нападоподібним, колючим і ріжучим.

Крім больового синдрому, у хворих відзначається тривалий субфебрилітет, слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість, головний біль, нудота, гіркота ro pry, знижений апетит, відрижка, блювання, метеоризм, запор або, навпаки, розріджений стілець. Розвивається стійкий кишковий дисбактеріоз.

При об'єктивному огляді:шкіра бліда, суха, лущення та тріщини губ, підшкірні крововиливи, іноді відзначається помірна жовтяничність шкіри та склер (наслідки холестазу). Виражені симптоми інтоксикації, тахі-або брадикардія, лабільний пульс, функціональний шум серця, зниження артеріального тиску. Мова обкладена білувато-жовтим нальотом, іноді набрякла з відбитками зубів по краях.

При пальпації живота відзначається помірне збільшення печінки, позитивні симптоми Кера, Ортнера, Мерфі, Менделя, Георгієвського-Мюссе, болючість у зоні Шоффара.

При кал'кульозномухолецистит, який у дітей, як правило, є ускладненням холециститу на тлі повного благополуччя, гострий більу животі (жовчна колька), переважно в характерному підребер'ї з іррадіацією під праву лопатку, плече і поперек, що триває від кількох хвилин до 2-3 годин. Біль може супроводжуватися нудотою, блюванням, підвищенням температури тіла, брадикардією, брадипное та колапсом. При закупорці жовчної протоки може бути обяураційна жовтяниця, ахолічний стілець.

Діагноз ставиться виходячи з анамнезу: характерні скарги, обтяжена спадковість, клініки та інструментальних досліджень. Вирішальне значення в діагностиці належить УЗД жовчовивідних шляхів: стінки жовчного міхура дифузно потовщені більше 3 мм, ущільнені, шаруваті, міхур деформований, можливо сто зменшення або збільшення, нсгомогенность його порожнини.

В аналізі крові в період загострення XX характерні лейкоцитоз з нейтрофілозом, збільшена ШОЕ, а в період ремісії при тривалому перебігу XX – лейкопенія. У біохімічному аналізі крові в стадії загострення XX - диспротеїнемія за рахунок збільшення а(і Р - глобулінів, збільшення білірубіну та підвищення активності лужної фосфатази. У частини хворих виявляються зміни у сечі: мікропротеїнурія, мікрогематурія та лейкоцитурія.

Диференціальний діагноз XX проводять від інших захворювань біліарної системи та гастродуоденальної області: дуоденіту, загострень хронічного гастриту, гастродуоденіту, виразкової хвороби шлунка та 12-перетної кишки, панкреатиту. Крім цього необхідно диференціювати XX з гострим апендицитом, неспецифічним мезаденітом, пієлонефритом, глистової інвазії, абдомінального синдрому, хворобиШеїлсйн-Геноха, непсцифічського виразкового коліту.

Ускладнення XX у дітей бувають дуже рідко. Однак при хронічному перебігу холециститу рано чи пізно уражається шлунок, 12-пала кишка, порушується зовнішньосекреторна функція підшлункової залози, з'являються функціональні зміни печінки. Холекистохолангіт може призвести до розвитку осередкового гепатиту, який при стиханні запалення в жовчовивідній системі має тенденцію:< обратному развитию. У больных с XX достаточно часто встречаются атопические дерматиты.

Лікування. Постільний режим призначається в період загострення XX, але не надовго, щоб не було застою жовчі.

Дієта стіл №5, дробове харчування, обмеження екстрактивних речовин, виключення смажених страв, дуже холодних напоїв (з холодильника) та морозива, приправ, фібів, свинини, копченостей, консервів, свіжої випічки, кави, какао.

У період загострення, особливо на тлі лихоманки,

призначають розвантажувальні дні: яблучні, кавунові, молочно-сирні. Рекомендується вживання продуктів, що мають ліпотрогші властивості - сир, яєчний білок, тріска, дріжджі і містять лецитин. гречана каша, морква, зелений горошок, жовтий яєчний. До раціону включаються продукти, що мають жовчогінну дію - овочі, фрукти, ягоди, олію. Кількість рідини, що споживається на добу, повинна бути не менше 1.5-2.0 літрів: чай, відвар шипшини, фруктові соки, супи, молоко, кефір, морс. Дієта призначається на 3 роки після загострення XX ст.

Медикаментозна терапія.З метою усунення больового синдрому призначають атропін, папаверин, но-шпу, екстраюг беладони, спазмолітин, баралгін, трамал. При нападі жовчної коліки, що єкупірується, можливе застосування промедолу або пантопону з атропіном.

Антибіотики широкого спектра дії - ампіокс, гентаміцин, цефалоспорини, при загостренні XX призначають на 7-10 днів у поєднанні з бактисубтилом та вітамінами групи С, В, А. З хіміопрепаратів! використовуються нікодин (має і жовчогінну дію), оксафеїамід, ф)уразолідон, циквалон. При тяжкому загостренні XX показана дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенне введенняглюкози, сольових розчинів, гемодезу.

Обов'язковим у лікуванні XX є призначення жовчогінних засобів, які умовно поділяються на 2 групи:

1. Холеретики – збільшують секрецію жовчі та стимулюють утворення жовчних кислот.

2. Холекінстики – стимулюють жовчовиділення.

У групу холеретиків входять:

Препарати, що містять жовчні кислоти:

Аллохол, холагатум, холагол, холеїзим, нікодин, циквалон

Препарати рослинного походження:

Кукурудзяні приймочки, шипшина. пижма звичайна, ромашка, фламін, холосас.

Препарати, що збільшують секрецію жовчі за рахунок водного компонента (гідрохолеритики):

Саліцилат натрію, мінеральні води, валеріана та ін.

Кхолінокінетики відносяться:

Препарати, що підвищують тонус жовчного міхура та знижують тонус жовчних шляхів:

Холецистокінін, яєчні жовтки, сульфат магнію,

Препарати розслаблюючі підвищений тонусжовчних шляхів:

Атропін, платифілін, холелітан, екстракт беладони, мстацин та ін.

Зазвичай хворим призначають жовчогінні препарати обох груп. Для усунення холестазу застосовуються тюбажі за Г. С. Дем'яновим.

Широко використовується при лікуванні XX вітамінотерапія (А, С, РР, В], В2, Вб, Е), фітотерапія (збори жовчотонних трав), питво мінеральних водз переважанням гідрокарбонатів, сульфатів, CL, Mg, Na, Са (Єсентуки 4, 17, 20, Смирнівська, Слов'янівська, Боржомі, Нафтуся та ін.), фізіотерапія та лікувальна фізкультура.

У випадках кальку лезіого XX. можно використовувати

Медикаментозну терапію із застосуванням літолітичних засобів (урсофалис, хелофальк, літофальк) за умови, що діаметр каменю не більше 15 мм, плаваючі камені, жовчний міхур здатний скорочуватися, проходимо міхурову протоку. Можливе застосування ультразвукової літотрипсії та оперативне лікування- холецистектомія.

Прогноз. При XX можна досягти стійкої багаторічної ремісії аж до повного одужання за правильного

диспансерному спостереженні та лікуванні. Однак у тих випадках, коли XX викликаний деякими вродженими аномаліями розвитку жовчовивідних шляхів або перенесеним вірусним гепатитомповного одужання, зазвичай, не настає. Рецидиви XX можуть призводити до розвитку анатомічних та функціональних порушень (так званого потовщення стінки жовчного міхура, появи пристінкового застою, можливе утворення каменів).

Дисфункціональні розлади біліарного тракту Дисфункціональні розлади біліарного тракту (ДРБТ)

порушення надходження жовчі в дванадцятипалу кишку через розлад моторики жовчовивідних шляхів (ЖВГ1).

Етіологія. Основа ДРБТ - порушення моторноеквакуаційної функції жовчного міхура, проток та сфінктерів. Найбільш поширена зараз концепція, що дискінезія є вторинною формою патології і розвивається у зв'язку з захворюваннями, що вже сформувалися.

Патогенез. До розладу моторики ЖВГ1 можуть призводити порушення функціонального стану гспатоніту (у зв'язку з чим може розвинутись дисхолія - ​​зміна складу жовчі) та порушення неврогенної регуляції м'язової стінки жовчного міхура. На загальний тонус жовчних шляхів, фатерова соска, гладкої мускулатури 12-персної кишки істотно впливає парасимпатичний відділ центральної нервової системи (ЦНС). Порушення naryca призводить до скорочення жовчного міхура та розслаблення сфінктерів Люткенса, Одді, та 12-персної кишки. Порушення з боку ЦНС, ослаблення сс регулюючої дії на вегетативні центри, гіпоталамічеський синдром впливають на координацію діяльності жовчовивідної системи. Функціональні порушення виникають у трьох відділах - жовчному міхурі, міхуровому сфінктері та фатерові соску. У нормі скорочення жовчного міхура, проток та сфінктерів регулюються гормонами. Кальцитонін та глюкагон гальмують скорочення жовчного міхура. Гормони гіпофіза, гастрії, секретин та холецистокінін посилюють скорочення жовчного міхура (секретин та холецистокінін продукуються слизовою оболонкою 12-перстної кишки). У забезпеченні моторно-евакуаційної функції жовчного міхура важливе значення мають гідродинамічні чинники.

Порушення співдружньої моторики призводить до затримки спорожнення жовчі, підвищує тиск із розтягуванням шляхів, посилення перистальтики для подолання перешкоди.

клініка. ДРБТ можуть спостерігатися у вигляді гіпертонічною,

гіпотонічній та змішаній формі.

При гіпертонічній формідіти скаржаться на короткочасну нападоподібну, колючий біль у правому підребер'ї або правому боці. Іноді біль виникає через 30-40 хвилин після прийому холодного пишу, може з'явитися після бігу або швидкої ходьби. Рідко іррадіює у праву лопатку та плече.

Для гіпотонічної формиДРБТ характерно зниження тонусу жовчного міхура, наслідком чого можливо збільшення його обсягом. Цій формі дискінезії супроводжує спазм сфінктерів, що виявляється тупими болями в області правого підребер'я або навколо пупка, почуттям розпирання в правому боці, часто виникають через 1-1.5 години після прийому пиши, особливо жирної та солодкої. Диспепсія проявляється у зниженні апетиту, нудоті, непереносимості жирної їжі; рідше виникає блювота (при переїданні, вживанні жирної та солодкої їжі), гіркота та рота. У фарбуванні стільця може відзначатися строкатість.

При огляді звертає на себе увагу астенонсвротичні розлади, частіше з переважанням симпатичного відділу вегетативної нервової системи. При пальпації живота відзначається болючість у правому підребер'ї, позитивні симптоми Мерфі, Кера, Ортієра, Гсоргіївського-Мюссі.

Діагноз ставиться на підставі результатів огляду: болючість у правому підребер'ї, позитивні «міхурові» симптоми, стани ЦНС, виявлення можливих причин виникнення ДРБТ (див. етіологію). Необхідно виявлення вогнищ хронічної інфекції, дослідження калу на яйця глистів та цисти лямблій. Проведення УЗД печінки та жовчного міхура суттєво допомагає уточнити характер дискінезії, наявність та ступінь вираженості холестазу, аномалії розвитку жовчовивідних шляхів.

Відновлення функцій жовчоутворення та жовчовиділення шляхом нормалізації рухових порушень та ліквідацією холестазу.

Лікувальне харчування призначається дітям терміном щонайменше року, зазвичай призначається стіл №5. Хворим, які страждають на ДРБТ та гіпертонічному типу,слід дотримуватися дієти не

що викликає значного посилення діяльності жовчі видільної системи. Не слід вживати продукти, багаті грубою клітковиною і сприяють метеоризму (житній хліб, горох, боби), дуже холодні страви та напої, вони сприяють спазму сфінктера Одді, жовчного міхура та інших відділів жовчовивідної системи, що може спровокувати больовий напад і посилити. При гіпотонічнійДРБ"Г рекомендуються продукти, що володіють жовчогінним ефектом: вершкове та рослинне масло, вершки, сметана, значна кількість овочів, фруктів, чорного хліба.

Центральне місце у фармакотерапії захворювань жовчного міхура та жовчних ходів належить препаратам, іменованим жовчогінними. За своїми фармакодинамічними властивостями вони поділяються на З групи:

1. Холеретики:

містять жовч або жовчні кислоти (хологон, дехолін);

Синтетичні (нікодин, адвестон);

Вилучені з лікарських рослин (хофітол, кукурудзяні приймочки);

Комбіновані препарати (алохол, холензим).

2. Холінокінетики:

Синтетичні (магнію сульфат, ксиліт, сорбіт);

Витягнуті з лікарських рослин (брусниці листя, волошка квіти, кульбаби корінь, шипшини плоди);

Комбіновані препарати (оліметин, холагол,

гепатобені)

Чинять переважний вплив на вихід жовчі в кишечник і зменшують рухову активністьжовчного міхура і зменшують тонічну напругу кінцевого апарату загальної жовчної протоки.

3. Хопеспазмолітики:

Синтетичні (галідор, но-шпа, папаверин); » Витягнуті з лікарських рослин (валеріани корінь,

звіробою трава, м'яти листя, шавлії листя);

Комбіновані препарати (нікошпан, піковсрин, папазол);

Холііолітики (атропіну сульфат, беллоїд, платифілін). Надають переважний вплив на вихід жовчі в

кишківник. Мають спазмолітичну дію на позапечепкові жовчні сфінктери.

Розподіл цих препаратів досить умовний, оскільки жовчогінні засоби, особливо рослинного походження і комбіновані, мають і холсристичну, і холекінетичну дію.

Медикаментозна терапія призначається диференційовано,в залежності від форми ДРБТ.

При гіпертонічному типіДРБТ призначають:

1. Холеспазмолітики;

2. седативні препарати;

3. Жовчогінні засоби із спазмолітичним ефектом; ні кодин, оксафенамід;

4. Мінеральні води слабкої мінералізації: Слов'янівська, Смирнівська. Єсентуки №4, Марзан - у гарячому або підігрітому вигляді 5-6 разів на день (на прийом 5 мл/кг маси

6. Фітотерапія: збирання (квіти ромашки, м'ята перцева по 2 частини, корінь солодки, валеріани, трава собачої кропиви, плодикропу-по 1 частині).

При гіпотонічному типі ДРБТ призначають:

1. Тонізуючі засоби (екстракти елеутерококу, левзеї, настоянка женьшеню, аралії, китайського лимонника;

2. Вітаміни В|, Вб, В)2 ;

3. Жовчогінні засоби;

4. Мінеральні води високої мінералізації (Єсентуки №13, Доволенська, Арзні – кімнатної температури або злегка підігріті за 30-60 хвилин до їди);

5. Електрофорез із сульфатом магнію на праве підребер'я, фарбування ДЦТ, СМТ, гальванізація, соляні ванни, тонізуюча ЛФК:

6. Фітотерапія (настої та відвари трави – кукурудзяні приймочки, квітки безсмертника, листя кропиви, а також сік буряків, капусти, олія, яєчні жовтки).

При дисхолії та всередині печінкового холестазу рекомендується 1-2 рази на тиждень проводити тюбажі з мінеральною водою.

Лікування ДРБТ слід проводити до повної ліквідації ознак холсстазу та дисхолії, домагаючись нормалізації моторної функції жовчних шляхів та жовчного міхура.

Якщо клінічні ознаки мають виражений характер, то рекомендується 10-14-денне лікування в стаціонарі, а потім в умовах місцевого санаторію.

Диспансеризація, оздоровчі заходи, спостереження у поліклініці щонайменше 2-х років.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Заболєваня органів травлення у дітей

Хвороби органів травлення у дітей зустрічаються досить часто – понад 350 випадків на 1000 осіб. Такі цифри є значним показником. Найбільш поширені в дитячій гастроентерологічній патології (до 65% серед усіх захворювань органів травлення) – це гастрити та дуоденіти. На другому місці знаходяться хвороби кишечника і на третьому - хвороби жовчовидільної системи. Наразі йде тенденція до поєднаного ураження органів травлення (згідно зі статистикою – у двох третин дітей) та зростання органічних захворювань.

Причини захворювань органів травлення.

Порушення харчування - порушення режиму, недоброякісна їжа, недостатня гігієна харчування, у немовлят ранній переведення на штучне вигодовування, часті переклади на нові суміші.

Інфекційні захворювання, гельмінтози, ураження найпростішими

Інтоксикація.

Вроджені аномалії

Психоемоційні стреси

У споживання алкоголю та куріння (у підлітковому віці - цей фактор зараз особливо актуальний)

Діти органи травлення мають свої особливості. Це і ослаблена бар'єрна функція печінки, і шлунок у горизонтальному положенні і у вигляді мішка, і сухість слизових оболонок, і низька бактерицидність слини, і довга брижа.

Анатомо-фізіологічні особливості органів травлення у дітей відбиваються на них функціональної здатності. Тому навіть невеликі похибки у харчуванні малюків можуть провокувати серйозні патологічні наслідки.

Скарги дітей при захворюванні органів травлення.

Неприємний смак у роті.

Втрата або підвищення апетиту

Частий рідкий стілець

Кров, слиз, неперетравлені волокна в калі

Метеоризм

Порушення проходження їжі стравоходом

1. Хронічний гастродуоденіт

хронічний гастродуоденіт виразковий шлунок

Хронічний гастродуоденіт - це хронічне запалення слизової оболонки антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, що супроводжується порушенням фізіологічної регенерації епітелію, секреторної та моторної функції шлунка.

Етіологічні фактори: ендогенні фактори ( спадкова схильність, високий тип кислотоутворення, порушення слизоутворення, хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією, місцеві судинні порушення, інтоксикації, хронічні захворювання печінки та жовчних шляхів); екдогенні фактори (порушення харчування, недоброякісна груба їжа, їжа всухом'ятку, поспіхом, тривалі перерви в прийомі їжі; перенесені харчові отруєння, тривалий і частий прийом ліків, психоемоційні навантаження, неврогенний стрес, заселення слизової оболонки). Класифікація за періодом захворювання: загострення, субремісії, ремісії. За механізмом розвитку розрізняють: хронічний гастрит типу А, в основі лежить аутоімунний механізм розвитку з виробленням антитіл до парієтальних клітин слизової оболонки та внутрішнього фактора; хронічний гастрит типу розвивається в результаті дії різних факторів ( тривалого прийомуліків, аліментарних порушень, персистування у слизовій Helicobacter pilori); хронічний гастрит типу має рефлюксний механізм розвитку або медикаментозний в результаті прийому НПЗЗ.

клініка.Болі в животі локалізуються в епігастральній та пилородуоденальній зонах, частіше виникають натще і зменшуються після прийому пиши. Іноді спостерігаються ранні болі, що з'являються через 20 – 30 хв після їди, рідше відзначаються голодні болі – через 1,5 – 2 год після їди. Ритм болю у дітей старшого віку: голод – біль – прийом їжі – полегшення – голод. Зменшенню болю сприяє прийом невеликої кількості їжі, а посилює біль переїдання, вживання гострої, кислої їжі, фізичне навантаження. Диспептичний синдром обумовлений порушенням моторної та секреторних функційшлунка та дванадцятипалої кишки, проявляється нудотою, блювотою, відрижкою, печією, порушенням випорожнень у вигляді запорів, або нестійкого випорожнення з поліфекалією. Астеновегетативний синдром проявляється слабкістю, стомлюваністю, неврозоподібними станами. При пальпації живота виявляється помірна розлита болючість в епігастральній та пилородуоденальній областях.

Діагностикапроводиться на підставі анамнезу клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – зниження еритроцитів, гемоглобіну, помірний лейкоцитоз. При ендоскопічному дослідженні виділяють поверхневий гастродуоденіт, де виявляють гіперемію та набряк слизової оболонки. При гіпертрофічному гастродуоденіті слизова набрякла, гіперемована, має зернистий вигляд, дрібноточкові крововиливи. При ерозивному гастритіна фоні гіперемії є множинні, рідше поодинокі, ерозії з плоским дном. При атрофічному (субатрофічному) гастродуоденіті - слизова бліда, складки витончені, згладжені, судинний малюнок посилений. При всіх формах можуть бути ознаки дуоденогастрального рефлюксу (зіяння воротаря, домішка жовчі у вмісті шлунка).

Проводять тести визначення Helicobacter pilori. Це імуноферментна діагностика, визначення антитіл у крові, сечі, слині, мікроскопія мазків – відбитків слизової оболонки шлунка. Рентгенологічне дослідження - за показаннями, якщо є зміни складок, велика кількість вмісту натще, спазми воротаря, дванадцятипалої кишки, зміна форми шлунка.

Диференційна діагностика.Проводиться з хронічним панкреатитом, при якому болі локалізуються зліва вище пупка з іррадіацією вліво (іноді оперізуючі болі), в аналізі крові та сечі є підвищення амілази, підвищення активності трипсину в калі, стеаторея, креаторея, при ультразвуковому дослідженні - збільшення розмірів підшлункової залози та зміна її. З хронічним холециститом, при якому болі локалізуються в правому підребер'ї, при пальпації є болючість у проекції жовчного міхура, при ультразвуковому дослідженні видно потовщення стінки жовчного міхура та пластівці слизу в ньому. З хронічним ентероколітом, при якому болі локалізуються по всьому животу і зменшуються після акту дефекації, є здуття живота, погана переносимість молока, овочів, фруктів, нестійкий стілець, в копрограмі - амілорея, стеаторея, слиз, креаторея, можливо. З виразковою хворобою, при якій болі виникають гостро, через 1 - 2 години після прийому їжі, включаючи виражену болючість при пальпації живота, напруга черевних м'язів; при ендоскопічному дослідженні - глибокий дефект слизової оболонки, оточений гіперемованим валом, можуть бути множинні виразки.

Лікування.Слід дотримуватися лікувально-охоронного режиму, нічний сон не менше 8 год, головна частина ліжка має бути вищою ніжною. Протипоказані різкі фізичні навантаження, тяжка фізична праця, потрібно своєчасно проводити лікування. каріозних зубів, захворювань носоглотки, лямбліозу Дієтотерапія: харчування має бути повноцінним та різноманітним, містити достатня кількістьовочів, фруктів, кисломолочних продуктів. Їжу приймають 5 - 6 разів на день, останній прийом їжі не пізніше 19.00 год. Не дозволяється їжа всухом'ятку. Не слід приймати горизонтальне положення протягом 2 - 3 годин після їди. Протипоказані до вживання сильногазовані напої, жувальні гумки, особливо натще. Проводиться антацидна терапія (призначають альмагель, маалокс, фосфалюгель) та антисекреторну терапію (призначають Н2-гістаміноблокатори, ранітидин по 150 мг вранці та ввечері, М-холінолітики, гастроцепін по 35 мг 2 рази на день перед їдою). Призначають препарати, що покращують захисні властивості слизової оболонки. Це протективні базисні препарати (вентер, де-нол, до їжі та на ніч таблетка розжовується та запивається водою); синтетичні простагландини (сайтотек); неспецифічні протектори слизової оболонки (актовегін, фолієва кислота, вітаміни А, Е, Б). Проводиться антихелікобактерна терапія, використовують препарати вісмуту (денол, бісмофальк), антибактеріальні препарати (амоксацилін), антимікробні препарати(метронідазол). При порушенні моторно-евакуаторної функції застосовують мотиліум, для корекції патологічного закидання дуоденального вмісту в шлунок призначають адсорбенти (смекту, ентеросгель, пшеничні висівки). Призначають фізіопроцедури: УВЧ, лазеротерапію, індуктотермію.

Профілактика.При хронічному гастриті важливим є попередження його загострень. При цьому основне значення має медикаментозне лікування, а фактор харчування, що включає ретельний санітарний контроль за організацією громадського харчування, а також індивідуальні заходи профілактики. Окрім дотримання режиму харчування, необхідно виключити переїдання, а також деякі медикаменти. Важливу роль грають режим праці та відпочинку, лікування супутніх захворювань.

До гастритів призводить вживання жирної, гострої, солоної, копченої їжі, солодкої газованої води. Здоба також не дуже добре впливає на ШКТ: харчуватися цілий день булками, та ще й велику кількість, - Це все одно що покатати м'якуш в руці, зробити з нього липку масу і забити їй шлунок.

Гострий гастрит можуть спричинити і неякісні продукти харчування, а якщо харчове отруєння проігнорувати, згодом може розвинутись хронічний гастрит. В наш час треба дуже уважно стежити не лише за термінами придатності, а й за складом продукції: гастрити можуть розвиватися через консерванти та смакові синтетичні добавки.

Діти зловживають чіпсами, желатинками та газованими напоями.

Якщо гастрит не вдалося запобігти, то щоб не посилити ситуацію, треба уважніше ставитися до харчування. Для людей з проблемами шлунково-кишкового тракту бажано харчуватися не менше п'яти разів на день невеликими порціями - шлунок не можна перевантажувати. Під час загострення хвороби харчування може сягати і семи разів у день. Для профілактики важливо, щоб до раціону входило рідке гаряче харчування та молочні продукти, але при цьому треба враховувати, з якою кислотністю гастрит - підвищеною (рекомендується молоко) або зниженою (переважно кефір). Також їжа обов'язково має бути механічно обробленою – від м'яса великими шматками краще утриматися та перейти на котлети, тільки не смажені, а парові. Можна вживати відварену рибу нежирних сортів. З раціону треба виключити міцний чай, обмежити споживання шоколаду. Не завадять фруктові пюре, термічно оброблені овочі (крім капусти та редиски). Овочі найкраще готувати у вареному чи тушкованому вигляді, каші рекомендуються не розсипчасті, а в'язкі. Якщо дотримуватися цих та інших правил, можна убезпечити себе від подальших наслідків.

2. Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки – це хронічне захворювання, характерною ознакоюякого є освіта в період загострення виразок в області травного тракту. Основним етіологічним чинником є ​​інфекція Helicobacter pilori. Велику роль у формуванні патології відіграють психосоціальні фактори (стреси, психотравми, конфлікти в сім'ї та школі), токсико-алергічні фактори (частий прийом ліків, токсикоманія, паління, харчова та лікарська алергія), спадково-конституційні фактори ( генетична схильність, астенічну статуру).

Патогенез.Порушення рівноваги між факторами агресії (соляною кислотою, жовчю, пепсином, нікотином, НПЗЗ) та факторами захисту слизової шлунка та дванадцятипалої кишки (слизовим бар'єром, що складається з трьох шарів захисту – шару слизу та бікарбонатів, шару епітеліальних клітин). Класифікація з локалізації: шлунок, цибулина дванадцятипалої кишки, змішана локалізація; за фазою: загострення, неповна клінічна ремісія, клінічна ремісія за формою: ускладнена, неускладнена (кровотеча, перфорація, пенетрація, стеноз воротаря); за течією: вперше виявлена, що часто рецидивує менше 3 років, рідко рецидивує більше 3 років; за характером кислотоутворюючої функції: зі збереженою функцією, з підвищеною функцією, зі зниженою функцією. Клініко-ендоскопічна стадія: свіжа виразка, початок епітелізації виразкового дефекту, загоєння виразкового дефекту слизової оболонки при дуоденіті, що зберігся, клініко-ендоскопічна ремісія.

клініка.Біль стійкого і завзятого характеру, що локалізується в епігастральній або пилородуоденальній зоні. Ритм болю у дітей старшого віку: голод – біль – прийом їжі – полегшення – голод. Характерна поява нічних болів, болів у ранні ранкові години. Перебіг виразкової хвороби може бути латентним, і протягом тривалого часу діти не скаржаться на біль у животі, зрідка спостерігаються нудота, блювання, відрижка, почуття швидкого насичення, тяжкість у животі. Астеновегетативний синдром проявляється порушенням сну, емоційною лабільністю, дратівливістю, гіпотензією, порушенням апетиту.

Діагностика. На підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних, при фіброгастродуоденоскопії з біопсією можна виявити виразку. Проводять тести визначення Helicobacter pilori. Це імуноферментна діагностика, визначення антитіл у крові, сечі, слині, мікроскопія мазків – відбитків слизової оболонки шлунка. Рентгенологічне дослідження застосовується у випадках, коли є підозра на аномальну будову органів верхнього шлунково-кишкового тракту.

1. Прямі ознаки – ніша, конвергенція складок.

2. Непрямі – гіперсекреція натще, деформація цибулини, пилородуоденоспазм, спастична перистальтика.

Диференціальний діагноз проводиться з хронічним гастритом, гастродуоденітом, грижею стравохідного отвору діафрагми, патологією жовчних шляхів.

Лікування.Постільний режим, дієта №1а, №1б, потім №1.

Лікування спрямоване:

1) на пригнічення агресивних властивостей шлункового соку. Застосовують селективні блокатори М1-холінорецепторів: гастроцепін, пірензепін; блокатори Н2- гістамінових рецепторів: ранітидин, фамотидин; антациди: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;

2) для підвищення захисного шару слизової оболонки. Призначають цітопротектори: препарати вісмуту, цитотек, сукралфат;

3) на нейрогуморальну регуляцію. Показано психотропні препарати, блокатори дофамінових рецепторів.

Крім того, визнаються антибактеріальні та антипротозойні препарати; фізіотерапія (КВЧ, магніто та лазеротерапія, гіпербарична оксигенація).

Схеми лікування антихелікобактерної терапії дітям віком до 5 років не призначають. Терапія першої лінії при вперше виявленій інфекції: діти до 7 років: денол (120 мг 2 рази на день) + метронідазол (250 мг 2 рази на день) + амоксацилін (500 мг 2 рази на день). Для дітей старше 7 років: денол (240 мг 2 рази на день) + метронідазол (500 мг 2 рази на день) + амоксацилін (1000 мг 2 рази на день). Контролює якість ерадикації через 6 місяців за допомогою ендоскопічних методик.

Терапія другої лінії (за відсутності ерадикації або рецидивації виразкової хвороби): діти до 7 років: денол (120 мг 2 рази на день) + метронідазол (250 мг 2 рази на день) + амоксацилін (500 мг 2 рази на день) + ранітидин (150 мг 2 рази на день). Для дітей старше 7 років: денол (240 мг 2 рази на день) + метронідазол (500 мг 2 рази на день) + амоксацилін (1000 мг 2 рази на день) + омепразол (10 мг 2 рази на день).

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Теоретичні аспекти аналізу хвороб органів травлення. Болі в животі та хвороби стравоходу. Дослідження етіології, патогенезу, клінічної картини дискінезії жовчовивідних шляхів. Особливості діагностики та основні методи лікування захворювання у дітей.

реферат, доданий 14.11.2014


Основні види гострих розладів травлення в дітей віком. Причини виникнення простої, токсичної та парентеральної диспепсії, особливості їх лікування. Форми стоматитів, їхній патогенез. Хронічні розладихарчування та травлення, їх симптоми та лікування.

презентація , додано 10.12.2015


Місце хвороб органів травлення у структурі соматичної захворюваності дорослого та дитячого населення. Ускладнення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки у дітей. Основні причини та ознаки виразкових шлунково-кишкових кровотеч.

стаття, доданий 01.09.2010


Захворювання органів травлення у структурі загальної захворюваності населення. Реабілітація при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, при захворюваннях кишківника, гепатобіліарної системи. Лікувальна фізкультура при гастритах, дієтичне харчування.

презентація , додано 19.10.2015


Вплив фізичних вправ на систему органів травлення, методики їх застосування при хронічному гастриті, виразковій хворобі шлунка та дискінезії жовчовивідних шляхів. Дослідно-експериментальна робота щодо використання лікувальної фізичної культури.

дипломна робота , доданий 25.05.2015


Основні відмінності системи органів травлення дітей. Розташування та функціонування травних органів у новонароджених дітей. Розміри підшлункової залози, перистальтика кишківника, функції печінки. Гігієнічні вимогидо раціонального харчування.

реферат, доданий 11.03.2013


Спадкові, вроджені та набуті нефропатії у дітей: анатомічні аномалії будови нирок та органів сечовиділення, вади розвитку, гіпертензія. Клінічні проявизахворювань нирок: малі та великі ниркові синдроми, діагностика та лікування.

презентація , доданий 20.04.2014


Захворювання та функціональні порушення органів травлення у дитячому віці, їх прояви, профілактика та гігієна Розвиток гастриту, запалення слизової оболонки шлунка. Основні симптоми кишкових розладів. Проведення аналізів та лікування.

презентація , додано 03.05.2014


Загальна характеристиказахворювань шлунка, кишечника та дванадцятипалої кишки. Клінічні симптоми гастриту, виразкової хвороби та раку шлунка. Основні захворювання печива та підшлункової залози. Догляд за пацієнтами із захворюваннями органів травлення.

презентація , доданий 11.02.2014


Вікові особливості органів травлення у новонародженої дитини, у дітей немовляти. Гістологічна будова підшлункової залози. Базальна частина ацинарної клітки. Внутрішньодолькові жовчні та синусоїдні капіляри. Будова та функції печінки.

Хвороби органів травлення в дітей віком найпоширеніші. Частота неінфекційних уражень органів травлення у дітей перевищує 330 випадків на 1000 осіб. У структурі захворюваності на першому місці знаходяться гастродуоденіти, на другому місці – захворювання кишечника, на третьому місці – захворювання гепатобіліарної системи. У 70-75% дітей є поєднані ураження органів травлення.

Хронічний гастродуоденіт

Хронічний гастродуоденіт - це запально-дистрофічне ураження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки різної етіології.

Етіологічними факторами хронічного гастродуоденіту є бактерії роду Helicobacter pylori (у 70-75% дітей), імунологічні порушення (20%) та токсична поразка різними речовинами (5%).

Важливе значення мають фактори, що схильні до захворювання на гастродуоденіт: обтяжений анамнез, якість і кількість їжі, сухоедіння, вживання приправ, прянощів, регулярність харчування (1-2 рази на день). Існує великий відсоток дітей з алергічною схильністю до харчових продуктів.

Патогенетично у дітей найчастіше виявляється гастродуоденіт гелікобактерної етіології. Н. pylori викликає в основному нейтрофільну інфільтрацію слизової оболонки, при імунному гастриті – інфільтрація еозинофілами, при токсичних впливах – змішана. Крім запальної інфільтрації у слизовій оболонці виявляють зміни у вигляді альтерації, гіперплазії, субатрофії. Справжній атрофічний процес у гастродуоденальній зоні розвивається не раніше 15-20 років захворювання. Ізольований гастрит у дітей – рідкісне захворювання, частіше виявляють гастродуоденіт.

Гастродуоденіт у дітей протікає циклічно. Без правильного лікування періоди загострення змінюються ремісіями. Період загострення триває від кількох днів до 2-3 тижнів. У дитини виявляють больовий абдомінальний синдром. Загострення зазвичай пов'язані з початком навчання (вересень-листопад), але вони бувають взимку та навесні. Дитина, як правило, скаржиться на біль після їди (від 20 хв до 1,5 год), можливе виникнення болю відразу після їди. Болі за інтенсивністю та характером можуть бути тупими, гострими, колючими та невизначеними. При фундальному гастриті болі зазвичай ранні, малоінтенсивні, тупі; для антрального гастриту характерні пізні болі; при поширеному гастриті можливі біль ранні та пізні. Ізольований дуоденіт зустрічається рідко та характеризується пізнім больовим синдромом. За інтенсивністю болю можуть бути розлитими, але не досягаючими інтенсивності болю при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки або при випробовуванні виразки.

Болі локалізуються в пилородуоденальній ділянці, епігастрії. Молодші діти часто скаржаться на біль навколо пупка.

У період загострення хронічного гастродуоденіту можуть з'являтися печія, відрижка, гіркота у роті, зміни випорожнень. Це найчастіше пов'язане із поєднаною дисфункцією шлунково-кишкового тракту насамперед за рахунок недостатності сфінктерного апарату.

При пальпації живота виявляється болючість у пилородуоденальній ділянці, епігастрії або іноді вище пупка.

Захворювання протікає хвилеподібно, з рецидивами, у деяких дітей перебіг безперервний. У період ремісії самостійних болів немає, але за пальпації живота визначається його болючість. Є й помірні диспептичні явища. У період повної клінічної ремісії зникають і болі при пальпації та диспептичні симптоми.

Діагноз хронічного гастродуоденіту ставлять на підставі ендоскопічного дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки. Другий за значимістю метод – ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Функціональні методи (фракційне зондування шлунка, зондування дванадцятипалої кишки) в даний час мають обмежене застосування, так як у дітей рідко зустрічається зміна функцій шлунка, а вміст дванадцятипалої кишки є сумішшю соків шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки та підшлункової залози. Для верифікації діагнозу проводять морфологічне чи цитохімічне дослідження прицільно взятих біоптатів слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Виробляють бактеріологічне дослідженняслизової оболонки шлунка на геліктобактеріоз

У період загострення необхідний фізичний та психічний спокій. Велику увагу приділяють дієтотерапії. Дитину годують чотири рази на день, призначають дієтичні столи №1, 5, 4. Показані медикаментозна терапія та фізіотерапія. При виявленні Н. pylori призначають антибіотики, фуразолідон, денол. При нормальній та підвищеної кислотностізастосовують антациди, що не адсорбуються: альмагель, фосфалугель, маалокс. Засоби, що пригнічують секрецію шлунка, дітям із гастродуоденітом практично не призначають.

При ерозивному гастродуоденіті, на думку І. П. Шабалова, ефективні денол, сукральфат, вентер, синтетичні аналоги простагландинів (мезопростол).

Проводять також і фізіотерапію: індуктотермію, електрофорез із новокаїном, папаверином, озокерит або парафінові аплікації.

Після виписки зі стаціонару дитину ставлять на диспансерний облік у гастроентеролога. Спостереження щонайменше двічі на рік. При цьому дитина повинна отримувати протирецидивну терапію не менше двох разів на рік, санаторне лікування, при необхідності санацію вогнищ поєднаної патології.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки - це хронічний процес виразки на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки – процес первинний, який виникає за рахунок впливу на слизову оболонку Н. pylori. Агресія шлункового соку має вторинне значення, тому що виразка можлива і без підвищення рівня кислотності та пептичної активності шлункового соку.

Виявлено сімейну схильність до виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Виявилося, що в сім'ях дітей хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки хоча б ще один член сім'ї має гастроентерологічне захворювання, викликане Н. pylori. У випадках дуоденальних виразок по материнській лінії частіше хворіють хлопчики, а при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки у батьків частіше хворіють дівчатка.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки розвивається у дітей, які мають, як правило, підвищену кількість гастрину (G) та гістамінпродукуючих клітин (Есl). У них відзначаються гіперплазія головних і обкладувальних клітин, поширення зони шлунка, що секретує, на антральну частину, метаплазія слизової оболонки дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки у дітей може розвиватися як на тлі підвищеної секретоутворюючої функції шлунка, так і на тлі її нормальної функції. На початку захворювання моторно-евакуаторна активність підвищується, потім у процесі захворювання при настанні рубцево-виразкової деформації цибулини вона сповільнюється. У хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки є зниження чутливості моторики і до гальмівних факторів - інтенсивних фізичних навантажень, високої довкіллята ін.

Морфологічно в цибулини або дванадцятипалій кишці виявляються виразки (від однієї до трьох і більше). Виразковий процес має стадійність від свіжої виразки до її епітелізації та протікає на тлі дуоденіту. При хронічному перебігу виразкова хвороба дванадцятипалої кишки формується рубцово-виразкова деформація, частіше в ділянці цибулини дванадцятипалої кишки.

Клініка виразкової хвороби дванадцятипалої кишки практично не відрізняється від проявів гастродуоденіту, але при ретельно зібраному анамнезі, розпитуванні хворого і на підставі клінічного огляду у більшості дітей можна запідозрити виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. При дослідженні живота виявляється болючість в епігастрії та пилородуоденальній ділянці. Там само визначається і перкуторна болючість. Початок захворювання або загострення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки зазвичай буває восени чи навесні, але нерідко зустрічається влітку чи взимку.

Майже завжди на початку хвороби відзначається больовий абдомінальний синдром. Як правило, біль голодний (через 1,5 -2 год після їжі), після їди вони припиняються, а при голоді відновлюються. За інтенсивністю болю може бути сильними слабкими. Локалізація болів у пилородуоденальній ділянці або в епігастрії. За характером болю завзяті, нападоподібні, ріжучі, ниючі, що іррадіюють у спину, праве плече, лопатку. При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки тривалістю понад 2-3 роки болю може і не бути. Апетит зазвичай збережений або підвищений, частіше виникає печія, потім нудота, може бути блювання, відрижка кислим. Диспепсичні симптоми свідчать про наявність у хворого на дуоденогастральний рефлюкс і рефлюкс-езофагіту. У хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки бувають запори на тлі підвищеної кислотності шлунка та дистонії товстої кишки.

У дітей із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки виявляють симптоми зміни нервово-психічного статусу. Діти емоційно лабільні, з підвищеною стомлюваністю, пітливістю.

Основне значення в діагностиці виразкової хвороби дванадцятипалої кишки надають ендоскопічний метод. При ендоскопії виділяють свіжу виразку, початок епітелізації виразки, виразку, що рубається, неповне загоєння виразки; а також виявляють ускладнення виразковоутворення (кровотечу, пенетрацію, перфорацію та стеноз цибулини дванадцятипалої кишки). Обов'язково обстежують хворого на Н. pylori. У деяких клініках визначають кислото- та пепсиноутворення. Обов'язково проводять ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.

Лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки складається з режиму харчування, дієти, медикаментозної та протирецидивної терапії.

Усі хворі на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки повинні перебувати на диспансерному обліку у гастроентеролога.

Лікування загострення або рецидиву виразкової хвороби починають із призначення дієт № 1, 5 та 4 за Певзнером. Режим з обмеженням фізичного навантаження, своєчасним відпочинком, денним сном Застосовують три схеми лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

І схема: кислотоподавляючі засоби - М-холінолітики, блокатори Н 2 гістамінових рецепторів, блокатори транспорту водневих іонів, антагоністи гормонів, антибіотики, де-нол або вентер.

II схема: кислотопригнічуючі засоби, антибіотики, фуразолідон.

III схема: денол або вентер, антибіотики, фуразолідон.

Хворим на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки показані засоби, що покращують моторику шлунково-кишкового тракту (реглан, мотиліум).

Диспансерне спостереження ведуть раз на 3 місяці. У перший рік диспансерного спостереженняпоказана гастроскопія один раз на 3 місяці, у другій та наступні роки – двічі на рік. При ендоскопії проводять тест Н. pylori. При виявленні виразки призначається лікування.

Дискінезія жовчовивідних шляхів

При дискінезії жовчовивідних шляхів порушуються тонус сфінктерного апарату, моторика жовчного міхура та проток. Це призводить до порушення пасажу жовчі у дванадцятипалу кишку.

При дискінезії жовчовивідних шляхів змінюються і місцеві, і загальні нейрогуморальні механізми. Хворі часто страждають на вегетосудинну дистонію. Це захворювання поєднується з гастродуоденальною патологією, виразковою хворобою, хворобами печінки, кишківника. Дискінезія жовчовивідних шляхів може розвинутися на тлі харчової похибки (зловживання смаженою та жирною їжею), у дітей з кишковими інвазіями, при низці інфекцій (гепатити, епідемічний паротит, сальмонельоз, дизентерія), при харчовій алергії, дисбактеріозі.

Виділяють дві форми дискінезії жовчовивідних шляхів: гіпокінетичну та гіперкінетичну.

При гіперкінетичній дискінезії жовчовивідних шляхів болю виникають через 30-40 хв після їди. Вони локалізуються у правому підребер'ї або біля пупка і можуть бути приступоподібними, колючими, тривалістю 5-15 хв. При пальпації живота визначаються болючість у правому підребер'ї, позитивні міхурові симптоми. Печінка зазвичай збільшена за рахунок холестазу. У хворого є прояви вегетативної дисфункції, невротичні симптоми.

При гіпокінетичній дискінезії жовчовивідних шляхів болю виникають у правому підребер'ї через 1-1,5 години після їжі (часто після вживання смаженої та жирної їжі) на тлі фізичних навантажень. Болі можуть бути тупими, ниючими, що давлять тривалістю 1-2 год. Іноді виникає нудота. При пальпації живота визначаються біль у правому підребер'ї, виявляють позитивні міхурові симптоми, збільшену печінку.

Діагноз ставлять виходячи з ультразвукової діагностики. Використовують різні функціональні проби. Визначають наповнення жовчного міхура та його здатність до скорочення. Дуоденальне зондування застосовують лише для діагностики лямбліозу.

Лікування дискінезії жовчовивідних шляхів комплексне. Насамперед увагу звертають на дотримання дитиною режиму дня. Харчування передбачає чотириразовий прийом їжі за винятком жирних, смажених, гострих страв. Їжа має бути збагачена білком (молоко та молочні продукти), рослинною клітковиною, рослинним жиром.

Відповідно до типу дисфункції використовують малі транквілізатори в індивідуальному дозуванні. Дітям проводять жовчогінну терапію. При дискінезії жовчовивідних шляхів широко використовують мінеральні (Есентуки №17, Баталінська), відвари трав.

При гіперкінетичній дискінезії жовчовивідних шляхів призначають неселективні холінолітики (белладону, белоїд, метацин) та міотропні спазмолітики (папаверин, но-шпу, галідор). Використовують справжні холеретики (легалон, карсил, фламін), гідрохолеретики (валеріану, женьшень). Холіноміметики протипоказані.

Дітям з дискінезією жовчовивідних шляхів показані фізіотерапевтичні процедури: парафінові та озокіритові аплікації на область печінки, електрофорез із папаверіном.

Гельмінтози

На території Росії зареєстровано 65 видів гельмінтів. Глистна інвазія поширена широко. Пік захворюваності посідає вік 7-12 років.

Аскаридоз

Він викликається гельмінтом, що відноситься до класу круглих хробаків – аскаридою. Зараження відбувається з їжею, водою та контактним способом. Проковтнуте яйце, а надалі личинка через портальну систему проникає в легені, потім по бронхіальному дереву піднімається вгору і знову повертається в кишечник. Личинки, перебуваючи у легенях, викликають інфільтрацію (еозинофільну). Може розвинутися пневмонія. Клінічна картина аскаридозу може протікати з явищами ентероколіту, апендициту. Дитині турбують біль у животі без певної локалізації, зниження апетиту, нудота, дратівливість, поганий сон.

Діагноз ставлять на підставі клініки та визначення в калі яєць гельмінтів.

Ентеробіоз

Діагноз ставлять на підставі виявлення в калі глистів і в періанальних зіскрібках яєць гостриків.

Лікування включає гігієнічні заходи, що перешкоджають зараженню. Дегельмінтизація охоплює всіх членів сім'ї та проводиться комбактрином, вермоксом, декарисом, піперазином.

Дифілоботріоз

Діагноз ґрунтується на виявленні в калі яєць гельмінта або його члеників (стробіл).

Дегельмінтизацію проводять екстрактом чоловічої папороті, фенасалом у поєднанні з дихлорафеном.

Токсокароз

Він викликається дрібними круглими нематодами. Зараження відбувається при заковтуванні яєць, що пройшли стадію розвитку на ґрунті. Личинки проникають через кишкову стінку в кров, розносяться по всіх органах та викликають гранулематозну реакцію та некрози. Найчастіше хворіють діти 1-4 років. У більшості дітей перебіг інвазії безсимптомний, але можливі поява лихоманки, кашлю, свистячого дихання, помірне збільшення печінки, висипання на шкірі, біль у животі, судоми. Відзначаються зниження гостроти зору, періартритичні набряки, стробізм. У крові еозинофілія (понад 20%).

Діагноз ставлять виходячи з виявлення підвищеного титру токсоплазменных антигенів чи специфічних антитіл.

Безсимптомна форма лікування не потребує. При формах з вираженою клінікою та при ураженні очей призначають вермокс (тіобендазол), іноді проводять лікування кортикостероїдами.

Профілактика полягає у виробленні у дітей гігієнічних навичок, ретельній обробці продуктів харчування, своєчасній дегельмінтизації свійських тварин.

Борис Глібович Скачко

Хвороби органів травлення у дітей

У кому воля є і сильний дух,
Той переможе будь-яку недугу.
Хвороба відступить перед гордим,
Перед безстрашним, непокірним.

Передмова

Найбільше батьки хочуть, щоб їхні діти завжди були здорові. На жаль це неможливо. Діти хворіють і досить часто.

Травна система – це основний шлях введення та засвоєння продуктів харчування та води для нормального обміну речовин, а також невід'ємна частина системи виділення організму.

Користь чи шкода застосовуваних систем харчування, звичного раціону залежить стану травної системи дитини. Помилки в харчуванні первинно виявляються запальними захворюваннями з боку органів травлення та зниженням місцевого імунітету. Вдруге – створюють тло для захворювань внутрішніх органівта зниження імунітету в цілому.

Щоб жити, треба їсти. Цей вислів точно визначає, наскільки необхідно правильне харчування для фізичного і психічного здоров'ядитини.

Дуже часто саме батьки є причиною своїх та дитячих проблем з боку шлунково-кишкового тракту. Часто їм хочеться побалувати дитину чимось смачненьким, але не завжди корисним. У такому разі треба вміти сказати собі «Ні!». Адже своїм невірним рішенням ви можете зашкодити коханому чаду. У дитячому харчуванні, як і у дорослому, необхідно дотримуватися принципів раціонального харчування. На жаль, зазвичай лише хвороба змушує нас звернути на це увагу. Найбільш поширені порушення з боку травного тракту, які можуть виникнути – це блювання, діарея, запор, втрата апетиту.

Ця книга – незамінний помічник батьків. Завдяки їй ви завжди зможете до приходу лікаря оцінити ступінь розвитку захворювання у дитини та надати їй першу допомогу.

Книга розширить ваші знання в галузі анатомо-фізіологічних особливостей будови та роботи органів травлення дитини.

У ній викладена інформація про найпоширеніші захворювання органів травлення у дітей. Ви дізнаєтеся, як за допомогою регуляції способу життя та харчування, більш активного використання фітотерапії та водолікування зберегти високий рівеньздоров'я дитини, запобігти розвитку хвороби, а у разі її виникнення – відновити здоров'я з найменшою шкодою.

У книзі особливу увагу приділено природним методом лікування дітей. Традиційне лікуваннячасто небезпечно. Важко підтримувати здоров'я запровадженням хімічних ліків, сама поява яких в організмі вже створює проблеми. Перевірені ефективні природні засоби діють на організм дитини м'яко, поступово та комплексно. Водночас раціональне використання напрацювань традиційної медициниігнорувати не варто.

Надано рекомендації з надання першої медичної допомогидитині у разі розвитку невідкладних станів. Описано техніку та методику проведення основних медичних процедур та маніпуляцій, які батьки можуть застосовувати в домашніх умовах, звичайно, після консультації з лікарем.

Лікування будь-якого захворювання у дитини має здійснюватись під контролем лікаря!

Дозування лікарських препаратів – один із самих складних питань. У кожному конкретному випадку вона повинна відповідати не лише віку та масі хворого, а й його клінічному стану. Точну дозу ліків може визначити лише лікар!

Вся інформація викладена простою та зрозумілою мовою. Медичні терміни, що часто вживаються, наведені в словничку в кінці книги.

Багато батьків, якщо їхня дитина захворіла, обмежуються домашніми засобами і не викликають лікаря. Однак треба пам'ятати, що у дітей навіть безневинна застуда часто ускладнюється розладом травлення, отитом і запаленням легенів.

Ця книга написана практикуючим лікарем, фітотерапевтом, дієтологом. Вона допоможе батькам швидко зорієнтуватися у непростій ситуації та вжити своєчасних заходів для покращення стану дитини. Видання може бути рекомендоване педіатрам, терапевтам, гастроентерологам, фітотерапевтам, молодим спеціалістам та сімейним лікарям, які зможуть використати його у своїй практичній діяльності.

Анатомо-фізіологічні особливості

Травна система

Найбільшим бар'єром, що відокремлює організм людини від довкілля, є шлунково-кишковий тракт, площа якого становить понад 90% площі всіх бар'єрних органів. Травна система являє собою довгий канал (в 5-6 разів більше довжини тіла), що починається ротовою порожниною і закінчується заднім проходом(Прямою кишкою).

У просвіті кишечника знаходиться не менше 70% мікроорганізмів, які можуть становити небезпеку для людини. Саме тому в кишечнику зосереджено потужні механізми імунного захисту, регулювати роботу яких можна за допомогою лікувального харчування. А кров, що відтікає від кишечника, фільтрується в найпотужнішому фільтрі організму – печінці.

До органів травлення (рис. 1) відносяться ротова порожнина зі слинними залозами, горлянка, стравохід, шлунок, тонкий і товстий кишечники, підшлункова залоза, печінка.

Ротова порожнина - Перший відділ травної системи. Слина є першим секретом травлення, що обробляє їжу і частково розщеплює головним чином складні вуглеводи (крохмаль, інулін, глікоген) під впливом ферменту амілази. Фермент лізоцим слини забезпечує її бактерицидні властивості, знищуючи частину мікроорганізмів, що знаходяться в їжі. Виділення слини та її ферментний склад змінюються із віком дитини, залежно від властивостей прийнятої їжі.

Зуби дозволяють подрібнити їжу до потрібної консистенції, щоб полегшити її перетравлення різних етапах.

Мова призначений для аналізу смакових якостей їжі, її хімічного складу, а також для кращої обробки їжі в ротовій порожнині, перемішуючи її зі слиною.

Рис. 1.Органи травної системи (схема)1 – ротова порожнина; 2 – ковтка; 3 – стравохід; 4 – шлунок; 5 – підшлункова залоза; 6 – печінка; 7 – тонка кишка; 8 – товста кишка.

Глотка - Ділянка травного тракту, що з'єднує порожнину рота з стравоходом. До функцій глотки відносяться просування харчової грудки з ротової порожнини в стравохід і проведення повітря з порожнини носа (або рота) в горло. Таким чином, у глотці перехрещуються дихальні та травні шляхи.

Харчівник - м'язова трубка, що служить для транспортування їжі з рота в шлунок, а у разі отруєння - для видалення з організму отрут. У новонароджених перистальтична діяльність стравоходу не сформована, може пропускати лише рідку їжу. У старших дітей при порушенні рухової функції стравоходу не може просування по ньому харчової грудки.

Стравохід у дитини відносно короткий, широкий і лійкоподібно розширюється в ротову порожнину. Ця особливість чітко виражена у грудному віці. Ось чому діти легко і часто відригують як при переїданні, так і при вживанні недостатньо подрібненої їжі.

Шлунок - Розширений відділ травного тракту, наступний за стравоходом. У ньому їжа утримується триваліший час. Основне призначення шлунка полягає у накопиченні їжі, її перемішуванні, розщепленні під дією протеолітичних ферментів та соляної кислоти. У порожнині шлунка продовжується перетравлення складних вуглеводів, розпочате в роті, і починається перетравлення білків рослинного та тваринного походження. Одночасно відбувається розщеплення і білків клітинних оболонок мікроорганізмів, що потрапили в шлунок, завдяки чому шлунковий сік виконує дезінфікуючу функцію. У новонародженої дитини ця функція ослаблена і починає розвиватися лише тоді, коли немовлязригуватиме створене молоко. Дуже важливо правильним введеннямприкорму розвинути, а потім протягом усього життя зберегти кислототвірну функцію шлунка.

Шлунок знаходиться переважно в лівому підребер'ї і відрізняється відносно малою ємністю:

У шлунку харчові речовини під впливом шлункового соку, що містить соляну кислоту, пепсин та інші ферменти, піддаються механічній та хімічної обробки, частково всмоктуючи. Кількість шлункового соку, показники його кислотності та активності пепсину з віком дитини збільшуються.

Підлітковий вік охоплює період життя від 14 до 18 років. Оцінюючи клінічну симптоматику у підлітків із патологією органів травлення, лікар повинен пам'ятати, що підліток вступає в період статевого дозрівання, який характеризується вираженими змінами психічних, морфологічних та фізіологічних процесів, пов'язаних із розбудовою нейроендокринних регуляторних механізмів.
У клінічній картині при захворюваннях шлунково-кишкового тракту у підлітків найбільше частим симптомомє біль. Більшість хворих цього віку звертаються до лікаря тільки в тих випадках, коли біль у животі стає досить інтенсивним і частим. Больові відчуття зазвичай чергуються із періодами клінічного благополуччя. Це для захворювань органів травлення у віці, але в підлітків це простежується чіткіше.
Поряд із больовим синдромом значне місце у клінічній картині займають диспепсичні явища. Зниження апетиту (анорексія) рідко спостерігається у підлітковому віці (переважно у дівчаток). Необхідно пам'ятати, що дівчатка нерідко утримуються від їжі не через відсутність апетиту, а внаслідок естетичних міркувань, боячись поповніти. Тим не менш, у ряду підлітків зустрічається досить тривала відсутність апетиту, і як наслідок цього значне схуднення. Іноді відзначається збочення смаку як пристрасті до неїстівним речовин (вугілля, крейда). Загальновідомо, що пристрасть до вугілля та крейди спостерігається при ахлоргідрії. Крім ахлоргідрії, у таких підлітків діагностується часом і гіпохромна анемія. Байдужість до м'ясної, молочної, жирної їжі найімовірніше пов'язані з звичками і характером харчування у цій сім'ї, а чи не обумовлені її непереносимістю чи патологією.
Слід пам'ятати, що підлітки, переважно дівчатка, схильні до повноти, уважно стежать за новими та модними віяннями, що стосуються застосування тих чи інших дієт, що призводять до схуднення. Самостійне та безконтрольне їх застосування нерідко призводить не лише до загального порушення обміну речовин у таких підлітків, а й до дискомфорту шлунково-кишкового тракту.
Подібні стани цілком можуть бути віднесені до психоневрозу шлунка. Але наявність нервової анорексії не відкидає можливості розвитку хвороб органів травлення.
Симптоми захворювання шлунково-кишкового тракту:
Обкладеність мови та неприємний запахз рота можуть бути пов'язані з переїданням, особливо на ніч при вираженому атрофічному гастриті, патології жовчних шляхів Не можна забувати і про каріозні зуби у підлітків.
Відрижка повітрям або з'їденою їжею може бути наслідком, як аерофагії, так і недостатності кардії. При гіперсекреції шлункового соку або закиданні кишкового вмісту з домішкою жовчі в стравохід нерідко спостерігаються кисла відрижка та гіркий смак у роті.
Печія у підлітків спостерігається досить часто. Це пов'язано не тільки з тим, що у більшості з них кислотоутворююча функція шлунка підвищена (або збережена), але і з недостатністю кардії, що часто виявляється при ендоскопічному і рентгенологічному дослідженні. Іноді печія буває єдиним симптомом при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки та езофагіті.
Нудота передує блювоті, але трапляється значно частіше її. Причому нудота у підлітків далеко не завжди свідчить про поразку органів травлення у них. У підлітків рідко зустрічається виражена осередкова патологія шлунка (виразки, рубцово-виразкова деформація вихідного відділу, рак шлунка та ін), що призводить до стенозу вихідного відділу, тому блювання зазвичай обумовлено гіперсекрецією та порушеною моторно-евакуаторною функцією шлунка. Іноді блювання виникає на висоті болю і хворі самі викликають її, щоб зняти больовий синдром.
Захворювання шлунково-кишкового тракту (множинний карієс, хронічні гастрити, бульбити, езофаніти, виразки) щорічно виявляються під час проведення профоглядів у школярів. Лише за 2013 рік у Шебалінському районі виявлено 57 випадків захворювання ШКТ, з них уперше у житті – 32 випадки.
За січень 2014 року вперше поставлено на диспансерний облік у підлітковому кабінеті 4 підлітки з виразковою хворобою шлунка та 12-палої кишки, 2 – з передвиразковими змінами.
Ця стаття насамперед адресована батькам. Зверніть увагу на своїх дітей, що вони їдять, як їдять, можливо курять, вживають спиртні напої. Якщо ви знаєте про наявність захворювання у своєї дитини, або підозрюєте, що вона хвора, приведіть її до підліткового кабінету № 10 районної поліклініки і ми разом з вами постараємося допомогти їй.
Л. Кудрявцева, лікар підліткового кабінету БУЗ РА «Шебалінська ЦРЛ»