हायपरलिपिडेमिया(हायपरलिपोप्रोटीनेमिया, डिस्लिपिडेमिया) - मानवी रक्तातील लिपिड्स आणि/किंवा लिपोप्रोटीनची असामान्यपणे वाढलेली पातळी. लिपिड आणि लिपोप्रोटीन चयापचय विकार सामान्य लोकांमध्ये सामान्य आहेत. हायपरलिपिडेमिया आहे महत्वाचा घटकहृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग विकसित होण्याचा धोका, प्रामुख्याने एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासावर कोलेस्टेरॉलच्या महत्त्वपूर्ण प्रभावामुळे. याव्यतिरिक्त, काही हायपरलिपिडेमिया तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या विकासावर परिणाम करतात.

वर्गीकरण

इलेक्ट्रोफोरेसीस किंवा अल्ट्रासेंट्रीफ्यूगेशनद्वारे वेगळे केल्यावर प्लाझ्मा लिपोप्रोटीनच्या प्रोफाइलमधील बदलांवर आधारित लिपिड विकारांचे वर्गीकरण डोनाल्ड फ्रेड्रिक्सन यांनी 1965 मध्ये विकसित केले होते. फ्रेडरिकसनचे वर्गीकरण स्वीकारले जाते. जागतिक संघटनाहायपरलिपिडेमियासाठी आंतरराष्ट्रीय मानक नामांकन म्हणून आरोग्य सेवा. मात्र, त्याची दखल घेतली जात नाही एचडीएल पातळी, जो एथेरोस्क्लेरोसिसचा धोका कमी करणारा एक महत्त्वाचा घटक आहे, तसेच कारणीभूत जनुकांची भूमिका आहे. लिपिड विकार. ही यंत्रणासर्वात सामान्य वर्गीकरण राहते.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया	ओएमआयएम	समानार्थी शब्द	एटिओलॉजी	शोधण्यायोग्य उल्लंघन	उपचार
I टाइप करा		प्राथमिक हायपरलिपोप्रोटीनेमिया, आनुवंशिक हायपरकिलोमिक्रोनेमिया	कमी झालेले लिपोप्रोटीन लिपेस (एलपीएल) किंवा एलपीएल अॅक्टिव्हेटरचे विकार - apoC2	भारदस्त chylomicrons	आहार
IIa टाइप करा	143890	पॉलीजेनिक हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, आनुवंशिक हायपरकोलेस्टेरोलेमिया	एलडीएल रिसेप्टरची कमतरता	एलिव्हेटेड एलडीएल	स्टॅटिन्स, निकोटिनिक ऍसिड
IIb टाइप करा	144250	एकत्रित हायपरलिपिडेमिया	एलडीएल रिसेप्टर कमी झाला आणि एपीओबी वाढला	एलिव्हेटेड एलडीएल, व्हीएलडीएल आणि ट्रायग्लिसराइड्स	स्टॅटिन्स, निकोटिनिक ऍसिड, जेम्फिब्रोझिल
प्रकार III	107741	आनुवंशिक डिस-बीटा लिपोप्रोटीनेमिया	ApoE दोष (apoE 2/2 homozygotes)	वाढलेली DILI	मुख्यतः: Gemfibrozil
प्रकार IV	144600	अंतर्जात हायपरलिपिमिया	VLDL ची वाढलेली निर्मिती आणि त्यांचे विलंबित विघटन	उन्नत VLDL	मुख्यतः: निकोटिनिक ऍसिड
V टाइप करा	144650	आनुवंशिक हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया	VLDL ची वाढलेली निर्मिती आणि लिपोप्रोटीन लिपेस कमी	उन्नत VLDL आणि chylomicrons	निकोटिनिक ऍसिड, जेम्फिब्रोझिल

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार I

हायपरलिपिडेमियाचा एक दुर्मिळ प्रकार जो एलपीएलच्या कमतरतेमुळे किंवा एलपीएल एक्टिवेटर प्रोटीन, एपीओसी 2 मधील दोषामुळे विकसित होतो. chylomicrons च्या वाढलेल्या पातळीमध्ये स्वतःला प्रकट करते, लिपोप्रोटीनचा एक वर्ग जो आतड्यांमधून यकृतापर्यंत लिपिड्स वाहतूक करतो. सामान्य लोकसंख्येमध्ये घटनेची वारंवारता 0.1% आहे.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार II

सर्वात सामान्य हायपरलिपिडेमिया. एलडीएल कोलेस्टेरॉलमध्ये वाढ द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. उच्च ट्रायग्लिसराइड्सच्या अनुपस्थिती किंवा उपस्थितीवर अवलंबून IIa आणि IIb प्रकारांमध्ये विभागले गेले.

IIa टाइप करा

हा हायपरलिपिडेमिया तुरळक (खराब आहाराचा परिणाम म्हणून), पॉलीजेनिक किंवा आनुवंशिक असू शकतो. आनुवंशिक हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार IIa LDL रिसेप्टर जनुक (लोकसंख्येच्या 0.2%) किंवा apoB जनुक (लोकसंख्येच्या 0.2%) मध्ये उत्परिवर्तन झाल्यामुळे विकसित होतो. कुटुंब किंवा आनुवंशिक फॉर्म xanthomas आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग लवकर विकास द्वारे प्रकट.

IIb टाइप करा

हायपरलिपिडेमियाचा हा उपप्रकार सोबत असतो वाढलेली एकाग्रता VLDL चा भाग म्हणून रक्तातील ट्रायग्लिसराइड्स. VLDL चे मुख्य घटक - ट्रायग्लिसराइड्स, तसेच एसिटाइल-कोएन्झाइम A आणि apoB-100 च्या वाढीव निर्मितीमुळे VLDL ची उच्च पातळी उद्भवते. अधिक दुर्मिळ कारणहा विकार LDL च्या क्लिअरन्स (काढण्यात) विलंब होऊ शकतो. लोकसंख्येमध्ये या प्रकारच्या घटनेची वारंवारता 10% आहे. या उपप्रकारात आनुवंशिक एकत्रित हायपरलिपोप्रोटीनेमिया आणि दुय्यम एकत्रित हायपरलिपोप्रोटीनेमिया (सामान्यतः मेटाबॉलिक सिंड्रोममध्ये) देखील समाविष्ट आहे.

या हायपरलिपिडेमियाच्या उपचारांमध्ये थेरपीचा एक प्रमुख घटक म्हणून आहारातील बदलांचा समावेश होतो. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचा धोका कमी करण्यासाठी अनेक रुग्णांना स्टॅटिनची आवश्यकता असते. ट्रायग्लिसराइड्सच्या तीव्र वाढीच्या प्रकरणांमध्ये, फायब्रेट्स बहुतेकदा लिहून दिले जातात. स्टॅटिन आणि फायब्रेट्सचे संयोजन अत्यंत प्रभावी आहे, परंतु त्याचे दुष्परिणाम आहेत जसे की मायोपॅथीचा धोका आणि ते सतत वैद्यकीय देखरेखीखाली असले पाहिजेत. इतर औषधे देखील वापरली जातात ( निकोटिनिक ऍसिडइत्यादी) आणि वनस्पती चरबी (ω 3 फॅटी ऍसिडस्).

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार III

हायपरलिपिडेमियाचा हा प्रकार chylomicrons आणि DILI च्या वाढीमुळे प्रकट होतो, म्हणून त्याला dys-beta-lipoproteinenia असेही म्हणतात. बहुतेक सामान्य कारण- apoE isoforms पैकी एकासाठी homozygosity - E2/E2, ज्याचे वैशिष्ट्य LDL रिसेप्टरला बिघडलेले बंधन आहे. सामान्य लोकसंख्येतील घटना 0.02% आहे.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार IV

हायपरलिपिडेमियाचा हा उपप्रकार भारदस्त ट्रायग्लिसराइड एकाग्रतेद्वारे दर्शविला जातो आणि म्हणून त्याला हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया देखील म्हणतात. सामान्य लोकसंख्येमध्ये घटनेची वारंवारता 1% आहे.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार V

या प्रकारचा हायपरलिपिडेमिया बर्‍याच प्रकारे प्रकार I सारखाच आहे, परंतु केवळ उच्च chylomicrons द्वारेच नव्हे तर VLDL द्वारे देखील प्रकट होतो.

इतर फॉर्म

इतर दुर्मिळ प्रकार dyslipidemia, स्वीकृत वर्गीकरणामध्ये समाविष्ट नाही:

• हायपो-अल्फा लिपोप्रोटीनेमिया
• हायपो-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया (0.01-0.1%)

पुटेटिव्ह हेटरोजायगोट्समध्ये, झॅन्थोमा आणि इतर घटना बाह्य चिन्हेहा आजार वयानुसार वाढत जातो. कधीकधी, विशेषत: स्त्रियांमध्ये, ऍचिलीस टेंडनची जळजळ पुनरावृत्ती होते. एथेरोस्क्लेरोसिसचा विकास, विशेषत: कोरोनरी वाहिन्यांचा आणि विशेषतः पुरुषांमध्ये, झपाट्याने वेगवान होत आहे. या आजाराने ग्रस्त असलेल्या पुरुषांमध्ये, 17% 40 वर्षापूर्वी आणि 67% 60 वर्षांच्या आधी एनजाइनाचा हल्ला करतात. होमोजिगोट्स कोरोनरी हृदयविकाराने ग्रस्त होऊ शकतात आणि 20 वर्षांच्या वयाच्या आधी त्याचा मृत्यू होऊ शकतात.

उपचार

जसजसे कोलेस्टेरॉलचे प्रमाण कमी होते, तसतसे विकृत xanthomas वाढणे थांबते आणि संकुचित होते किंवा अदृश्य होते. परंतु उपचारांचे मुख्य लक्ष्य म्हणजे एथेरोस्क्लेरोसिसचा अकाली विकास कमी करणे आणि संभाव्यता कमी करणे. कोरोनरी रोगहृदय आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन. एलडीएल कोलेस्टेरॉलमध्ये सौम्य ते मध्यम वाढीसाठी, उपचारांच्या पहिल्या टप्प्याचा भाग म्हणून आहार सामान्यतः पुरेसा असतो. आपल्याला आवश्यक आहे की नाही हे ठरविण्यापूर्वी औषधे, आहाराचा प्रभाव कमीत कमी 6 महिने दिसला पाहिजे. गंभीर हायपरकोलेस्टेरोलेमियासाठी (उदाहरणार्थ, एकूण कोलेस्टेरॉल पातळी 240 मिलीग्राम% पेक्षा जास्त, एलडीएल पातळी 160 मिलीग्राम% पेक्षा जास्त) किंवा रोगाचे कौटुंबिक स्वरूप औषधोपचारत्वरीत सुरू करण्याची शिफारस केली जाते.

आधुनिक पौष्टिक दृष्टिकोनाचा मुख्य आधार म्हणजे उपभोग संतृप्त चरबीआणि कोलेस्टेरॉल यकृतातील एलडीएल रिसेप्टर्सची क्रिया कमी करते आणि त्यामुळे प्लाझ्मामधून एलडीएल क्लिअरन्स कमी करते, ज्यामुळे त्यांचे संचय होते. आहारातील संपृक्त चरबीचे प्रमाण 4 प्रकारे कमी करता येते. 1. सॅच्युरेटेड फॅट्स मोनोअनसॅच्युरेटेड फॅट्सने बदलले जातात. यामुळे एचडीएलवर परिणाम न होता एलडीएल पातळी कमी झाली पाहिजे. 2. संतृप्त चरबी पॉलीअनसॅच्युरेटेडने बदलली जातात. जरी नंतरचे कमी करण्यात काही स्वतंत्र प्रभाव असल्याचे दिसून येते एलडीएल पातळी, परंतु जास्त वापराने ते असमानतेने HDL सामग्री कमी करू शकतात. 3. संतृप्त चरबीची जागा कर्बोदकांमधे घेतली जाते, जे कधीकधी ट्रायग्लिसराइड सांद्रता मोठ्या प्रमाणात वाढवतात आणि एचडीएल पातळी कमी करतात. 4. लठ्ठपणासाठी, वजन कमी करण्याची शिफारस केली जाते. जास्त वजनआणि जास्त उष्मांक घेतल्याने HDL पातळी कमी होते आणि VLDL च्या स्रावला गती देऊन LDL पातळी देखील वाढते, जे LDL चे पूर्ववर्ती आहेत. या पर्यायांमधील निवड अनेकदा वैयक्तिक सामाजिक-सांस्कृतिक प्राधान्यांद्वारे निर्धारित केली जाते.

आहार.कमी करण्यात सर्वात प्रभावी सीरम पातळी LDL आणि एकूण कोलेस्टेरॉल आहार एक तीक्ष्ण प्रतिबंध सूचित करते अन्न उत्पादनेकोलेस्टेरॉल आणि सॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिड असलेले.

स्टेजवर Iआहार थेरपी एकूणसरासरी प्रौढ व्यक्तीसाठी चरबी 30% पेक्षा जास्त नसावी दररोज वापरऊर्जा कोलेस्टेरॉलचे सेवन 300 मिग्रॅ/दिवस पेक्षा जास्त नसावे, आणि संतृप्त चरबीएकूण कॅलरीजपैकी 10% पेक्षा जास्त नसावे. मांस (विशेषत: स्पष्टपणे चरबीयुक्त मांस, तसेच मांस उप-उत्पादने) आहारातून वगळण्यात आले आहेत. अंड्याचे बलक, संपूर्ण दूध, आंबट मलई, लोणी, चीज, स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी आणि अन्न तयार करण्यासाठी वापरल्या जाणार्या इतर संतृप्त चरबी; ते संतृप्त चरबी आणि कोलेस्टेरॉल कमी असलेल्या पदार्थांसह बदलले जातात (उदाहरणार्थ, मासे, भाज्या, पोल्ट्री), आवश्यक असल्यास मोनो- किंवा पॉलीअनसॅच्युरेटेड तेले, मार्जरीन आणि अंडयातील बलक. बहुसंख्य वनस्पती तेले(उदा., कॉर्न, करडई) सॅच्युरेटेड फॅटचे प्रमाण कमी आणि पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटचे प्रमाण तुलनेने जास्त असते, परंतु काही (उदा. नारळ आणि ताड) सॅच्युरेटेड फॅटचे प्रमाण तुलनेने जास्त असते.

डाएट थेरपीच्या स्टेज I नंतर एलडीएलची पातळी वाढलेली राहिल्यास, अधिक कठोर आहाराची शिफारस केली जाते.

स्टेज II वरकोलेस्टेरॉलचा वापर आणखी कमी होतो, 200 mg/day, आणि ऊर्जेच्या वापरामध्ये संतृप्त चरबीचा वाटा 7% आहे. पोषणतज्ञांशी सल्लामसलत केल्याने रुग्णाला निर्धारित केलेले फायदे समजण्यास मदत होते उपचारात्मक उपायआणि आहारातील निर्बंधांना सहमती द्या.

औषधे,भारदस्त लिपिड पातळी कमी करणे, विविध मार्गांनी कार्य करणे; अनेक यंत्रणा ज्ञात आहेत.

1. पित्त ऍसिड बाइंडर (कोलेस्टिरामाइन आणि कोलेस्टिपॉल) आणि 3-हायड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लुटेरिल कोएन्झाइम ए रिडक्टेज इनहिबिटर (लोव्हास्टॅटिन, प्रवास्टाटिन, सिमवास्टॅटिन, फ्लुवास्टाटिन) रिसेप्टर यंत्रणेद्वारे एलडीएलच्या निर्मूलनास प्रोत्साहन देतात.
2. नियासिन (निकोटिनिक ऍसिड) VLDL च्या संश्लेषणाचा दर कमी करते, LDL चे पूर्ववर्ती.
3. व्युत्पन्न फायब्रिक ऍसिड(gemfibrozil, clofibrate, fenofibrate, bezafibrate) VLDL च्या निर्मूलनाला गती देतात.
4. प्रोबुकोल नॉन-रिसेप्टर यंत्रणेद्वारे एलडीएलचे उच्चाटन वाढवते. त्यानुसार वैद्यकीय चाचण्या, पित्त ऍसिड बाइंडर, जेमफिब्रोझिल आणि नियासिन, कोरोनरी हृदयरोग प्रतिबंधित करते; नियासिनमुळे एकूण मृत्युदरही कमी होतो.

कोलेस्टिरामाइन आणि कोलेस्टिपोलरक्ताच्या सीरममधील एकूण कोलेस्टेरॉलची सामग्री प्रभावीपणे कमी करते, विशेषत: आहाराच्या संयोजनात. ही औषधे तोंडी 2-4 डोसमध्ये 12-32 ग्रॅम/दिवसाच्या डोसमध्ये घेतली जातात, ज्यामुळे एलडीएल पातळी 25-50% कमी होते. औषधाची अप्रिय चव आणि बद्धकोष्ठता सारख्या दुष्परिणामांमुळे रुग्ण या प्रकारच्या उपचारांना नकार देऊ शकतात. कोलेस्टिरामाइनच्या प्रभावाखाली कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी झाल्यामुळे, कोरोनरी हृदयरोगाच्या घटना (उदाहरणार्थ, इस्केमिक घटनासह प्रयत्न करताना शारीरिक क्रियाकलाप, हृदयविकाराचा झटका, अचानक मृत्यू).

नियासिन (निकोटिनिक ऍसिड) देखील मदत करते, परंतु उच्च डोस आवश्यक आहेत (जेवणासह विभाजित डोसमध्ये तोंडावाटे 3-9 ग्रॅम/दिवस), ज्यामुळे पोटाची जळजळ, हायपरयुरिसेमिया, हायपरग्लेसेमिया, गरम चमक आणि खाज येणे यासारखे दुष्परिणाम होऊ शकतात, जे बर्याचदा मर्यादित करतात. हे औषध वापरा. नियासिन हेटरोजायगोट्समध्ये कोलेस्टिरामाइनच्या संयोजनात सर्वात प्रभावी आहे तीव्र कोर्सरोग किंवा homozygotes मध्ये.

लोवास्टॅटिनतोंडावाटे 20-80 मिलीग्राम/दिवस 1-2 डोसमध्ये घेतल्यास हेटरोजाइगोट्समधील एलडीएल पातळी लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकते. या औषधाची परिणामकारकता cholestyramine आणि/किंवा niacin सह एकत्रित करून वाढवता येते. लोवास्टॅटिनचे दुष्परिणाम दुर्मिळ आहेत: हिपॅटायटीस आणि मायोसिटिस कधीकधी होतात.

मायोसिटिस आणि रॅबडोमायोलिसिसचा धोका, ज्यामुळे मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते, जेव्हा लोवास्टॅटिन हे जेम्फिब्रोझिल, क्लोफिब्रेट किंवा नियासिन बरोबर एकत्र केले जाते तेव्हा वाढते. म्हणून, या जोड्या फक्त वापरल्या पाहिजेत विशेष प्रकरणेजोखमीचे औचित्य सिद्ध करते, आणि काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे आणि इम्युनोसप्रेसिव्ह औषधांचा वापर (उदाहरणार्थ, सायक्लोस्पोरिन) आवश्यक आहे.

प्रोबुकोल 500 मिग्रॅ तोंडावाटे दिवसातून दोनदा आहारासह एकत्रित केल्याने एलडीएल पातळी 10-15% कमी होऊ शकते, परंतु एचडीएल पातळी कमी करण्याचे अवांछित दुष्परिणाम अनेकदा होतात. थायरॉईड संप्रेरक अॅनालॉग्स, जसे की डी-थायरॉक्सिन, एलडीएल एकाग्रता मोठ्या प्रमाणात कमी करतात, परंतु संशयित किंवा सिद्ध हृदयरोगाच्या प्रकरणांमध्ये ते प्रतिबंधित आहेत.

क्लोफिब्रेटएकूण कोलेस्टेरॉल किंवा एलडीएलच्या पातळीवर थोडासा प्रभाव पडतो आणि याव्यतिरिक्त, कधीकधी निर्मितीमध्ये योगदान देते gallstonesआणि इतर चयापचय विकारांचा विकास. हे औषध सहसा वापरले जात नाही. इतर उपाय सहसा कठोर आहाराच्या उपायांपेक्षा कमी प्रभावी असतात.

कौटुंबिक मिश्रित हायपरकोलेस्टेरोलेमियावरवर पाहता हायपरकोलेस्टेरोलेमियाचा कमी सामान्य प्रकार आहे. हे प्रबळ गुणधर्म म्हणून वारशाने मिळते, परंतु सामान्यतः तारुण्य होईपर्यंत दिसून येत नाही. पॅथॉलॉजी स्पष्टपणे निर्धारित आहे अतिशिक्षणयकृत मध्ये apolipoprotein B. हे VLDL आणि LDL चे प्रमुख प्रथिने असल्याने, त्याच्या अतिरेकीमुळे VLDL, LDL किंवा दोन्हीची पातळी वाढू शकते, त्यांच्या निर्मूलनावर अवलंबून. असे अनेकदा घडते की एकाच कुटुंबातील प्रभावित सदस्यांमध्ये भिन्न लिपोप्रोटीन स्पेक्ट्रम असतो.

Xanthomas फार क्वचितच दिसतात, परंतु कोरोनरी हृदयरोगाच्या अकाली घटनेची स्पष्ट पूर्वस्थिती आहे. लिपोप्रोटीनच्या प्रमाणात अवलंबून, शरीराचे वजन कमी करून, आहारातील संतृप्त चरबी आणि कोलेस्टेरॉल मर्यादित करून, त्यानंतर (आवश्यकतेनुसार) नियासिन (3 ग्रॅम/दिवस), लोवास्टॅटिन (20-40 मिग्रॅ/दिवस) लिहून चांगला उपचारात्मक परिणाम साधला जातो. ) किंवा कोलेस्टिरामाइन नियासिन किंवा जेम्फिब्रोझिलच्या संयोगाने.

पॉलीजेनिक हायपरकोलेस्टेरोलेमियाबहुधा रोगांचा एक विषम गट आहे ज्यासाठी खाते आहे सर्वात मोठी संख्याआनुवंशिकरित्या एलडीएल पातळी वाढण्याची प्रकरणे. यापैकी काही रुग्णांमध्ये, LDL असामान्य आहे आणि रिसेप्टर्सला खराबपणे बांधतो, परिणामी प्लाझ्मा क्लिअरन्सला विलंब होतो. तथापि, बहुतेकदा एलडीएलचे निर्मूलन अनेक कारणांमुळे बिघडते. आहार थेरपी (संतृप्त चरबी आणि कोलेस्टेरॉल मर्यादित करणे) कधीकधी प्रभावी असते. हे अयशस्वी झाल्यास, नंतर lovastatin, cholestyramine किंवा niacin चा वापर सामान्यतः पूर्णपणे LDL एकाग्रता सामान्य पातळीवर आणतो.

एड. एन. अलीपोव्ह

"हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार II चे निदान आणि उपचार" - विभागातील लेख

1967 मध्ये, फ्रेडरिकसन, लेव्ही आणि लीस यांनी प्रथम हायपरलिपोप्रोटीनेमिया (एचएलपी) चे वर्गीकरण प्रस्तावित केले. त्यांनी हायपरलिपोप्रोटीनेमियाचे पाच प्रकार वर्णन केले. त्यानंतर, डब्ल्यूएचओ तज्ञांनी हे वर्गीकरण पुन्हा केले आणि आजपर्यंत ते चिकित्सकांद्वारे मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते.

हायपरलिपिडेमियाचे वर्गीकरण (WHO)

फेनोटाइप	एचएस जनरल	TG	औषध बदल	एथेरोजेनिसिटी	व्यापकता
आय	बढती दिली	वाढलेले किंवा सामान्य	जादा एचएम	+-	1% पेक्षा कमी
II ए	बढती दिली	ठीक आहे	जादा एलडीएल	+++	10%
II B	बढती दिली	बढती दिली	अतिरिक्त LDL आणि VLDL	+++	40%
III	बढती दिली	बढती दिली	जादा DILI	+++	1%
IV	सामान्य किंवा वाढलेले	बढती दिली	जादा VLDL	+	45%
व्ही	बढती दिली	बढती दिली	अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल आणि VLDL	+	5%

WHO वर्गीकरण सोयीस्कर आहे कारण ते सर्वात सामान्य HLP मध्ये लिपोप्रोटीनच्या स्पेक्ट्रमचे वर्णन करते. तथापि, ते अनुवांशिकदृष्ट्या पूर्वनिर्धारित, प्राथमिक एचएलपी आणि दुय्यम कारणे विभाजित करत नाही - घटकांच्या प्रतिसादात वातावरणकिंवा अंतर्निहित रोग. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की रुग्णातील एचएलपीचा प्रकार आहार, वजन कमी होणे आणि वापराच्या प्रभावाखाली बदलू शकतो औषधे.
डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण देखील एकाग्रता विचारात घेत नाही एचडीएल कोलेस्टेरॉल, जरी हे ज्ञात आहे की एचडीएल (हायपोआल्फाकोलेस्टेरोलेमिया) च्या पातळीत घट झाल्यामुळे, एथेरोस्क्लेरोसिस आणि इस्केमिक हृदयरोग होण्याचा धोका वाढतो आणि त्याउलट, एचडीएलची उच्च मूल्ये अँटीएथेरोजेनिक कार्य करतात, सुरुवातीच्या काळात "संरक्षण" करतात. एथेरोस्क्लेरोसिस आणि इस्केमिक हृदयरोगाचा विकास.

ए.एन. क्लिमोव्ह यांनी "डिस्लीपोप्रोटीनेमिया" (डीएलपी) हा शब्द प्रस्तावित केला, ज्याचा अर्थ वेगवेगळ्या लिपिड अपूर्णांकांमधील गुणोत्तराचे उल्लंघन आहे. DLH1 चे एक प्रकार म्हणजे हायपोअल्फाकोलेस्टेरोलेमिया.

DLP चे निदान कोलेस्टेरॉल एथेरोजेनिक इंडेक्स (AI) द्वारे केले जाते, जे एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉल आणि अँटीथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉलचे गुणोत्तर प्रतिबिंबित करते आणि AI = एकूण कोलेस्ट्रॉल - LDL / HDL कोलेस्ट्रॉल या सूत्राचा वापर करून गणना केली जाते.

साधारणपणे, AI 3.0 पेक्षा जास्त नाही. 3.0 वरील AI पातळी लिपिड चयापचय विकाराची उपस्थिती दर्शवते.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार I

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार I आहे दुर्मिळ रोग, गंभीर हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया आणि chylomicronemia द्वारे दर्शविले जाते, जे आधीच बालपणात प्रकट होते. वारसा मागे पडणारा जनुकया रोगात, ते एक्स्ट्राहेपॅटिक लिपोप्रोटीन लिपेसची कमतरता निर्माण करते, जे कोलेस्टेरॉलचे विघटन करते, परिणामी ते प्लाझ्मामध्ये जमा होतात. यकृताला TG अन्नाचा पुरवठा कमी केल्याने VLDL चे स्राव कमी होतो, जरी त्यांची एकाग्रता सामान्य राहते आणि LDL आणि HDL चे स्तर कमी होतात.

लिपिड प्रोफाइल उच्चारित chylomicronemia, वाढलेले प्लाझ्मा कोलेस्टेरॉल आणि ट्रायग्लिसराइड्स (TG:CS गुणोत्तर अनेकदा 9:1 पेक्षा जास्त) प्रकट करते, VLDL पातळी सामान्यत: सामान्य किंवा कमी होते आणि LDL आणि HDL मूल्ये लक्षणीयरीत्या कमी होतात.

बेसिक क्लिनिकल लक्षणेहायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार I:

• आवर्ती ओटीपोटात वेदना सारखी तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह
• विस्फोटक xanthomas
• हेपेटो- आणि स्प्लेनोमेगाली
• ऑप्थाल्मोस्कोपी दरम्यान रेटिनल वाहिन्यांमधील लिपेमिया

या प्रकारचा एचएलपी एथेरोजेनिक नाही.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार II ए

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार II A (हायपरकोलेस्टेरोलेमिया) 0.2% लोकसंख्येमध्ये आढळतो ग्लोब. हा रोग एलडीएल रिसेप्टर्स एन्कोडिंग उत्परिवर्ती जीन्सच्या वारशाशी संबंधित आहे. एका उत्परिवर्ती जनुकाच्या उपस्थितीत, एक विषम फॉर्म उद्भवतो आणि दोन उत्परिवर्ती जीन्स (एक दुर्मिळ परिस्थिती) च्या उपस्थितीमुळे हायपरकोलेस्टेरोलेमियाचा एकसंध प्रकार होतो. एलडीएल रिसेप्टर्सच्या कमतरतेमुळे त्यांचे प्लाझ्मामध्ये संचय होतो, जे जवळजवळ जन्मापासूनच दिसून येते.

लिपिड प्रोफाइलच्या विश्लेषणात एकूण प्लाझ्मा कोलेस्टेरॉल (हेटरोजायगोट्समध्ये - दोन वेळा, होमोजिगोट्समध्ये - सामान्यच्या तुलनेत चार पट) आणि एलडीएलमध्ये वाढ दिसून येते. TG सामग्री सामान्य किंवा कमी आहे.

वैद्यकीयदृष्ट्या, homozygous hypercholesterolemia खूप द्वारे दर्शविले जाते उच्च कोलेस्टरॉलप्लाझ्मा, आधीच दिसत आहे बालपणत्वचेखालील xanthomas, सपाट किंवा कंदयुक्त, कंडरा आणि कॉर्नियाचा लिपॉइड कमान. तारुण्य दरम्यान, महाधमनी मुळास एथेरोमॅटस नुकसान वाढते, जे महाधमनीमध्ये सिस्टोलिक मुरमर, डाव्या वेंट्रिकलच्या बहिर्वाह मार्गातील दाब ग्रेडियंट, महाधमनी तोंडाचा स्टेनोसिस आणि स्टेनोसिसद्वारे प्रकट होतो. कोरोनरी धमन्या, प्रवेश क्लिनिकल प्रकटीकरण IHD.

अशा रूग्णांवर उपचार करणे हे एक जटिल कार्य आहे; ते सर्वसमावेशक असले पाहिजे आणि त्यात आहार, लिपिड-कमी करणारी औषधे, प्लाझ्माफेरेसिस किंवा एलडीएल-फेरेसिसची नियमित सत्रे यांचा समावेश असावा.

विषम हायपरकोलेस्टेरोलेमियाची मुख्य लक्षणे:

• xanthelasma
• टेंडन झँथोमास, बहुतेकदा एक्स्टेंसर पृष्ठभागांवर स्थित असतो कोपर सांधे, ऍचिलीस टेंडन्सवर, संलग्नक बिंदू गुडघा tendonsक्षयरोग करण्यासाठी टिबिया, कॉर्नियाचा लिपॉइड चाप

एकत्रित हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार II B

या फिनोटाइपचे कारण apo B100 चे वाढलेले संश्लेषण आणि LDL आणि VLDL ची वाढलेली निर्मिती असल्याचे मानले जाते. क्लिनिकल वैशिष्ट्येनाही. लिपिड प्रोफाइल विश्लेषणामध्ये कोलेस्टेरॉल, एलडीएल, ट्रायग्लिसराइड्स आणि व्हीएलडीएलची वाढलेली पातळी दिसून येते. प्रकार एथेरोजेनिक आणि सामान्य आहे, 15% मध्ये होतो इस्केमिक हृदयरोग असलेले रुग्ण. बहुतेकदा एकत्रित एचएलपी हे दुय्यम लिपिड चयापचय विकारांचे प्रकटीकरण आहे.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया III प्रकार chylomicrons, DILI आणि परिणामी, ट्रायग्लिसराइड्स (अंदाजे 8-10 वेळा) आणि प्लाझ्मामध्ये कोलेस्टेरॉल जमा होण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. हा एक दुर्मिळ फेनोटाइप आहे, जो apo E मधील दोषामुळे होतो, ज्यामुळे यकृत रिसेप्टर्सद्वारे सीएम आणि डीआयएलआयचे शोषण आणि बंधन कमी होते. त्यांचे अपचय कमी होते आणि एलडीएलपीचे एलडीएलमध्ये रूपांतर विस्कळीत होते. वगळता अनुवांशिक दोषप्रकार III च्या विकासासाठी, इतर चयापचय विकारांची उपस्थिती आवश्यक आहे: लठ्ठपणा, मधुमेह मेल्तिस, हायपोथायरॉईडीझम, जे chylomicrons आणि VLDL चे संश्लेषण वाढवते आणि म्हणून, तयार झालेल्या LDLP ची संख्या वाढवते. फेनोटाइप III असलेल्या आणि चयापचय विकारांनी ग्रस्त व्यक्ती उच्च धोकाएथेरोस्क्लेरोसिसचा विकास. ट्रायग्लिसराइड्सची उच्च पातळी आढळून आल्यावर प्रकार III चा संशय उद्भवतो; अॅग्रोज जेलमधील LP इलेक्ट्रोफोरेसीस निदानास मदत करते, जे विस्तृत बीटा बँड प्रकट करते, जे मोठ्या प्रमाणात DILI ची उपस्थिती दर्शवते.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार III चे मुख्य लक्षणे

• उच्चारित ट्यूबरस, ट्यूबरस-इराप्टिव्ह, सपाट आणि कंदयुक्त xanthomas
• कॉर्नियाचा लिपॉइड चाप
• palmar striae

प्रकार III च्या उपचारांमध्ये तीव्र चयापचय विकार दूर करणे, आहारातील शिफारसी विकसित करणे, फायब्रेट्स, कधीकधी स्टॅटिन आणि प्लाझ्माफेरेसिस यांचा समावेश होतो.

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार IV (हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया)

हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार IV (हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया) हे VLDL, ट्रायग्लिसराइड्स आणि कधीकधी कोलेस्टेरॉलच्या वाढीव पातळीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. हा एक सामान्य फेनोटाइप आहे, तो लिपिड चयापचय विकार असलेल्या 40% रूग्णांमध्ये आढळतो आणि हे कौटुंबिक एचटीजीचे प्रतिबिंब असू शकते, तसेच दुय्यम लिपिड चयापचय विकारांचे वारंवार प्रकटीकरण असू शकते. या प्रकाराला साथ दिली तर कमी पातळीएचडीएल, नंतर त्याची एथेरोजेनिसिटी जास्त आहे. हे स्थापित केले गेले आहे की या फिनोटाइपसह, व्हीएलडीएलचे संश्लेषण वाढले आहे, ज्यामध्ये सामान्य आकारापेक्षा मोठे आणि अधिक आहे. उच्च मूल्यट्रायग्लिसराइड्सचे apo B चे गुणोत्तर. VLDL चे वाढलेले संश्लेषण त्यांच्या LDL मध्ये रूपांतरित होण्याच्या प्रमाणात घट होते, म्हणून रक्त प्लाझ्मामधील नंतरचे प्रमाण या प्रकारच्या HLP सह बदलत नाही. प्रकार IV चे क्लिनिकल चित्र नाही वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्ये, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि एस्ट्रोजेन्स घेतल्याने ते वाढले आहे, कधीकधी तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होतो.

या phenotype सह, दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता आणि hyperuricemia आढळले आहेत.

कमी चरबीयुक्त आहाराचे पालन करणे, सहज पचण्याजोगे कार्बोहायड्रेट (साखर) आणि अल्कोहोलचा वापर मर्यादित करणे, शरीराचे वजन सामान्य करणे, वाढवणे यावर उपचार केले जातात. शारीरिक क्रियाकलाप. जर आहाराचा कोणताही परिणाम होत नसेल तर औषधे (निकोटिनिक ऍसिड डेरिव्हेटिव्ह किंवा फायब्रेट्स) लिहून दिली जाऊ शकतात.

फॅमिलीअल हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार V

कौटुंबिक हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार V दुर्मिळ आहे आणि त्यात प्रकार IV आणि प्रकार I HLP दोन्ही वैशिष्ट्ये आहेत. प्रकार V क्वचितच बालपणात दिसून येतो.
या प्रकारच्या विकासाचे गृहित कारण म्हणजे रिसेसिव उत्परिवर्ती जनुकाचा वारसा आहे आणि होमोजिगस रूग्णांमध्ये प्लाझ्मामध्ये सामान्य apo C-II ची अनुपस्थिती आढळून येते. अशा विसंगतीच्या परिणामी, लिपोप्रोटीन लिपेस (सह सामान्य सामग्री) chylomicrons किंवा VLDL खंडित करू शकत नाही, कारण सामान्यतः apo C-II त्याचे उत्प्रेरक म्हणून कार्य करते; त्यानुसार, या प्रकारच्या रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये, VLDL, ट्रायग्लिसराइड्स आणि थोड्या प्रमाणात कोलेस्टेरॉलच्या पातळीत वाढ दिसून येते, chylomicrons आढळले आहेत.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, उद्रेक xanthomas, दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता, हायपरयुरिसेमिया आणि परिधीय न्यूरोपॅथीच्या लक्षणांमुळे ओटीपोटात वेदना द्वारे क्लिनिकल चित्र वैशिष्ट्यीकृत आहे. स्वादुपिंडाचा दाह टीजी हायड्रोलिसिसच्या पार्श्वभूमीवर स्वादुपिंडाच्या लिपेसच्या कृती अंतर्गत विकसित होतो, मुक्तपणे मुक्त होतो. चरबीयुक्त आम्ल, कारणीभूत स्थानिक नुकसानग्रंथी HLP प्रकार V लठ्ठपणा आणि अल्कोहोल सेवनाने वाढतो.

एथेरोस्क्लेरोसिस क्वचितच विकसित होतो; मुख्य गुंतागुंत तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह आहे, म्हणून सर्व प्रयत्न अल्कोहोल आणि प्राणी चरबी काढून टाकण्यासाठी केले पाहिजेत. चांगला परिणाम देते मासे चरबीमोठ्या डोसमध्ये, निकोटिनिक ऍसिड डेरिव्हेटिव्ह्ज.

दुय्यम हायपरलिपोप्रोटीनेमिया

या प्रत्येक फिनोटाइपच्या एटिओलॉजीमध्ये प्राथमिक आणि दुय्यम उत्पत्ती दोन्ही असू शकतात. अनुवांशिक घटक आहार आणि औषधांसह पर्यावरणीय घटकांशी संवाद साधतात. आनुवंशिक घटक बहुधा बहुजनीय आणि परिभाषित करणे कठीण असते, परंतु तीन पूर्णपणे आनुवंशिक विकारांचे वर्णन केले गेले आहे: फॅमिलीअल हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, फॅमिलीअल हायपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप III आणि फॅमिलीअल कॉम्बिनड हायपरलिपोप्रोटीनेमिया. प्रकरणाप्रमाणे प्राथमिक विकार, फेनोटाइप II आणि IV असलेल्या व्यक्तींना बहुतेकदा दुय्यम एचएलपीचा त्रास होतो.

एकूण कोलेस्टेरॉलमध्ये एक प्रमुख वाढ दाखल्याची पूर्तता परिस्थिती

• संतृप्त चरबीच्या जास्त वापरासह आहारातील त्रुटी
• हायपोफंक्शन कंठग्रंथी
• नेफ्रोटिक सिंड्रोम
• प्राथमिक पित्तविषयक सिरोसिसयकृत
• कोलेस्टेसिस
• इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस
• इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोम
• अर्ज हार्मोनल गर्भनिरोधक
• एनोरेक्सिया नर्वोसा
• तीव्र मधूनमधून पोर्फेरिया

TG मध्ये एक प्रमुख वाढ दाखल्याची पूर्तता अटी

• कर्बोदकांमधे भरपूर आहार
• अति मद्य सेवन
• लठ्ठपणा
• लठ्ठपणा
• मधुमेह मेल्तिस प्रकार II
• क्रॉनिक रेनल अपयश
• स्वादुपिंडाचा दाह
• बुलीमिया
• हायपोपिट्युटारिझम
• नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा ब्लॉकर्सचा वापर
• कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, सायटोस्टॅटिक्सचा वापर

हार्मोन्सचा प्रभाव

गरोदरपणात सामान्यतः कोलेस्टेरॉल आणि ट्रायग्लिसराइडच्या पातळीत सौम्य वाढ होते आणि बाळंतपणानंतर ही पातळी सामान्य होते. लिपिड एकाग्रतेतील हे बदल व्हीएलडीएल, एलडीएल आणि एचडीएलच्या सामग्रीतील वाढीशी संबंधित आहेत, मुख्यतः इस्ट्रोजेनच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे. गर्भधारणेदरम्यान, हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया खराब होऊ शकतो, विशेषतः जर ते लिपोप्रोटीन लिपेसच्या कमतरतेमुळे उद्भवते.

संशोधनात असे दिसून आले आहे की हार्मोनल गर्भनिरोधक घेत असलेल्या 45 वर्षांखालील महिलांमध्ये गर्भनिरोधकांच्या इतर पद्धती वापरणाऱ्या स्त्रियांपेक्षा कोलेस्टेरॉल आणि ट्रायग्लिसराइड्सचे प्रमाण जास्त असते. हे फरक व्हीएलडीएल आणि एलडीएल पातळीत वाढ करून स्पष्ट केले आहेत. एस्ट्रोजेन रिप्लेसमेंट थेरपी घेत असलेल्या 45 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या महिलांमध्ये हे घडत नाही. शिवाय, त्यांच्यात एचडीएलची उच्च पातळी आहे, ज्यामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगामुळे होणारा मृत्यू कमी होतो. या संदर्भात, कोरोनरी हृदयरोगाचा कौटुंबिक इतिहास असलेल्या महिलांनी हार्मोनल गर्भनिरोधक वापरण्यापासून परावृत्त केले पाहिजे. अॅनाबॉलिक हार्मोन्स एचडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करतात.

हायपोथायरॉईडीझम हे प्रत्यावर्तनीय एचएलपीचे तुलनेने सामान्य कारण मानले गेले आहे, नियमानुसार, वैद्यकीयदृष्ट्या पीए किंवा बीई प्रकारांद्वारे, क्वचितच एचएलपीच्या III किंवा IV प्रकारांद्वारे प्रकट होते.

अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की 8 mmol/l पेक्षा जास्त कोलेस्ट्रॉल एकाग्रतेसह, 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या 20% स्त्रिया हायपोथायरॉईडीझमने ग्रस्त आहेत.

तथापि, हायपोथायरॉईडीझम योगदान देऊ शकते उदय III GLP टाइप करा, तसेच त्याच्या कौटुंबिक स्वरूपाच्या बाबतीत HCS मजबूत करा. अशा सर्व रूग्णांमध्ये, थायरॉईड संप्रेरकांची एकाग्रता निश्चित करणे आवश्यक आहे, विशेषत: आहार आणि औषधोपचाराने एचएलपी दुरुस्त करणे शक्य नसल्यास.

चयापचय विकार

मधुमेह मेल्तिस (DM)

जर मुलांमध्ये मधुमेह मेल्तिस आढळला (हा प्रकार I मधुमेह आहे, किंवा इन्सुलिनवर अवलंबून आहे) आणि त्याच्या अधीन नाही वेळेवर उपचार, नंतर केटोसिस आणि गंभीर हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया, सामान्यतः प्रकार V विकसित होतो. याची कारणे आहेत, एकीकडे, इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे लिपोप्रोटीन लिपेसची कमतरता आणि दुसरीकडे, ऍडिपोज टिश्यूमधून यकृताला मुक्त फॅटी ऍसिडचा सघन पुरवठा, ज्यामुळे ट्रायग्लिसराइड्सचे संश्लेषण वाढते. इन्सुलिन रिप्लेसमेंट थेरपी ठरते जलद घटमुक्त फॅटी ऍसिडस्ची पातळी, लिपोप्रोटीन लिपेस सामग्रीमध्ये वाढ आणि हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया नाहीसे.

प्रौढ-प्रारंभ होणारा मधुमेह (टाइप 2 किंवा नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह) टाइप 1 मधुमेहापेक्षा अधिक सामान्य आहे. प्लाझ्मा इंसुलिनची पातळी सामान्य मर्यादेत किंवा किंचित वाढलेली असते; या प्रकरणात, इन्सुलिनचा प्रतिकार दिसून येतो, याचा अर्थ सेल्युलर स्तरावर इंसुलिन-मध्यस्थ ग्लुकोजच्या शोषणात अडथळा आणणाऱ्या दोषाची उपस्थिती.

मधुमेह असलेल्या जवळजवळ सर्व रुग्णांना काही प्रकारचे लिपिड चयापचय विकार असतात. हायपरग्लेसेमिया आणि इन्सुलिन प्रतिरोध यकृतामध्ये व्हीएलडीएलच्या अधिक तीव्र निर्मितीमध्ये आणि प्लाझ्मामध्ये मुक्त एफए जमा होण्यास हातभार लावतात आणि एलडीएल उच्च एथेरोजेनिसिटीसह लहान आणि घन कणांच्या रूपात रक्तामध्ये सादर केले जाते. याव्यतिरिक्त, रुग्णांमध्ये मधुमेहटाईप 2 मध्ये एचडीएलचे प्रमाण कमी होते आणि टीजीचे प्रमाण वाढते, जे व्हीएलडीएलमध्ये मोठ्या प्रमाणात जमा केले जाते. विघटन झाल्यास कार्बोहायड्रेट चयापचय, जे बहुतेकदा या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये आढळतात, अॅडिपोसाइट्समधून एफएचा ओघ वाढतो आणि ते सेवा देतात बांधकाम साहीत्य LDL साठी. हे विकार एथेरोजेनिक एचएलपीच्या विशिष्ट प्रकाराचे प्रतिनिधित्व करतात, जे एकूण कोलेस्टेरॉलच्या पातळीत वाढ होण्याकडे दुर्लक्ष करून एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास हातभार लावतात.

संधिरोग

हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया हा संधिरोगाचा वारंवार साथीदार आहे, बहुतेकदा तो प्रकार IV असतो, कमी वेळा प्रकार V, GLP असतो. हायपरयुरिसेमिया आणि हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया यांच्यात थेट चयापचय संबंध नसल्याचे दिसून येते, कारण अॅलोप्युरिनॉलचा वापर TG स्तरांवर परिणाम करत नाही. लठ्ठपणा, अल्कोहोल आणि थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ हे संधिरोग आणि एचएलपी या दोन्हीचे सामान्य कारण आहेत. तथापि, प्राथमिक HLP प्रकार IV असलेल्या रूग्णांमध्ये, वाढलेली एकाग्रता अनेकदा आढळून येते. युरिक ऍसिड. या रूग्णांमध्ये फायब्रेट्स ट्रायग्लिसराइड आणि यूरिक ऍसिड दोन्ही पातळी कमी करतात. निकोटिनिक ऍसिड डेरिव्हेटिव्ह्ज टीजी पातळी कमी करतात, परंतु हायपर्युरिसेमिया वाढवू शकतात.

लठ्ठपणा, स्टोरेज रोग

लठ्ठपणा बहुतेकदा हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया आणि अँजिओपॅथीसह असतो. एचडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी लठ्ठपणाशी विपरितपणे संबंधित आहे. एकूण कोलेस्टेरॉलची सामग्री सामान्य मर्यादेत असू शकते, परंतु प्रायोगिक परिणाम कोलेस्टेरॉल आणि एपीओ बी प्रोटीनच्या संश्लेषणाच्या दरात वाढ दर्शवतात.

हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया हे गौचर रोगाच्या लक्षणांपैकी एक आहे आणि पोर्टाकॅव्हल शंट शस्त्रक्रियेनंतर अदृश्य होते.

किडनी डिसफंक्शन आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोम

एचएलपी, अनेकदा गंभीर स्वरुपात, नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह. अधिक वेळा ते स्वतःला PA, PB म्हणून प्रकट करते, कमी वेळा IV आणि V phenotypes सह. एचएलपीच्या घटनेत मुख्य भूमिका हायपोअल्ब्युमिनेमियाद्वारे खेळली जाते, ज्यामुळे यकृतामध्ये मुक्त प्रथिनांचा ओघ वाढतो. पित्त ऍसिडस्आणि लिपोप्रोटीन संश्लेषण उत्तेजित करणे. प्लाझ्मा कोलेस्टेरॉलची पातळी अल्ब्युमिनच्या सामग्रीशी विपरितपणे संबंधित असते आणि अल्ब्युमिन घेतल्यानंतर कमी होऊ शकते.
गंभीर एचएलपीचा मुख्य परिणाम म्हणजे प्रगतीशील संवहनी नुकसान. लिपिड-कमी करणार्‍या औषधांपैकी, सर्वात प्रभावी HMG-CoA रिडक्टेज इनहिबिटर (स्टॅटिन्स) आहेत.

हेमोडायलिसिस दरम्यान किंवा प्रत्यारोपणानंतर तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे. एचएलपी बर्‍याचदा क्रॉनिक असलेल्या रूग्णांमध्ये दिसून येते मूत्रपिंड निकामी, हेमोडायलिसिस सुरू असलेल्यांसह. सहसा हे हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया (प्रकार IV) असते, कमी वेळा - हायपरकोलेस्टेरोलेमिया. युरेमिक प्लाझ्मामधील अज्ञात घटकांद्वारे लिपोप्रोटीन लिपेसच्या प्रतिबंधामुळे लिपोलिसिसच्या व्यत्ययामुळे हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया दिसून येतो. फायब्रेट्सच्या काळजीपूर्वक वापराने हेमोडायलिसिस करणार्‍या व्यक्तींमध्ये एंजाइम क्रियाकलाप पुनर्संचयित करणे शक्य आहे.

अनेक प्रकरणांमध्ये एचएलपी नंतर रुग्णांमध्ये टिकून राहते यशस्वी प्रत्यारोपणमूत्रपिंड, आणि LDL आणि VLDL (P B प्रकार) च्या सामग्रीमध्ये वाढ हेमोडायलिसिस झालेल्या लोकांमध्ये अधिक सामान्य आहे. इम्युनोसप्रेसंट्स, विशेषत: कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, प्रत्यारोपणानंतरच्या एचएलपीच्या विकासामध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावतात.

यकृत रोग

प्राथमिक पित्तविषयक सिरोसिस किंवा दीर्घ विलंबबाह्य कारणांमुळे होणारा पित्त स्राव एलपी-सीच्या उच्च सामग्रीसह जीएलपीसह असतो. नंतरचे प्लाझ्मामध्ये लेसिथिनच्या परत येण्याच्या परिणामी तयार होतात, जेथे ते कोलेस्टेरॉल, अल्ब्युमिन आणि एपीओ सी सह एकत्रित होते. अशा रूग्णांमध्ये, त्वचेचे झेंथोमा आढळतात आणि कधीकधी झॅन्थोमॅटस न्यूरोपॅथी विकसित होते; एथेरोस्क्लेरोसिसचा वेगवान विकास साजरा केला जात नाही. एचएलपी सुधारण्यासाठी उपचारात्मक उपायांपैकी, प्लाझ्माफेरेसिस सर्वात प्रभावी आहे.

अल्कोहोलचा प्रभाव

इथेनॉलमुळे दुय्यम हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया होतो, सामान्यतः IV किंवा V प्रकार. जरी मध्यम, पण नियमित वापरअल्कोहोलमुळे ट्रायग्लिसराइडच्या पातळीत लक्षणीय वाढ होते. हा परिणाम विशेषतः प्राथमिक एचएलपी प्रकार IV मुळे ग्रस्त असलेल्या व्यक्तींमध्ये दिसून येतो आणि प्राण्यांच्या चरबीच्या सेवनाने वाढतो. पैकी एक संभाव्य यंत्रणाएचएलपीचा विकास खालीलप्रमाणे आहे: अल्कोहोल मुख्यतः यकृतामध्ये ऑक्सिडाइझ केले जाते, ज्यामुळे ट्रायग्लिसरायड्सच्या संश्लेषणात गुंतलेल्या मुक्त फॅटी ऍसिडची निर्मिती होते. अल्कोहोलचे सेवन बंद केल्याने रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये त्यांची एकाग्रता वेगाने कमी होते.

हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया व्यतिरिक्त, जे लोक नियमितपणे अल्कोहोलचे सेवन करतात त्यांच्यामध्ये एचडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी आणि गॅमा-ग्लुटामिल ट्रान्सपेपगिडेस क्रियाकलाप एकाच वेळी वाढतात. एचडीएल कोलेस्टेरॉलची एकाग्रता HDL2 आणि HDL3 या दोन्हींमुळे वाढते आणि नियमित मद्यसेवनासह लिपोप्रोटीन लिपेज क्रियाकलाप वाढल्यामुळे HDL2 कोलेस्टेरॉल वाढते.

आयट्रोजेनिक विकार

अनेक औषधेहायपरलिपिडेमिक विकार निर्माण करण्यास किंवा वाढविण्यास सक्षम. अशी माहिती आहे दीर्घकालीन वापरथायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (क्लोरथालिडोन, हायड्रोक्लोरोथियाझाइड) एकूण कोलेस्ट्रॉल आणि टीजीच्या एकाग्रतेत वाढ होते. त्याच वेळी, एचडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी बदलत नाही, परंतु एलडीएल आणि व्हीएलडीएल कोलेस्टेरॉलची सामग्री वाढते. हे बदल अनेकदा हायपरयुरिसेमियासह असतात आणि विशेषत: लठ्ठ पुरुष आणि रजोनिवृत्तीच्या स्त्रियांमध्ये लक्षणीय असतात. स्पिरोनोलॅक्टोन, क्लोपामाइड, ACE अवरोधकआणि कॅल्शियम विरोधी प्लाझ्मा लिपिड्सवर परिणाम करत नाहीत.

प्रभाव हायपरटेन्सिव्ह औषधेप्लाझ्मा लिपिड्स आणि लिपोप्रोटीनच्या पातळीवर

औषधे	XC 0 सामान्य	TG	एचडीएल कोलेस्टेरॉल	एलडीएल कोलेस्टेरॉल
मी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ
- थायझाइड	जाहिरात	जाहिरात	परिणाम होत नाही	जाहिरात
- स्पिरोनोलॅक्टोन	वाढ घट	वाढ घट	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही
- क्लोपामाइड	वाढ घट	वाढ घट	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही
II बीटा ब्लॉकर्स
- SMA शिवाय	परिणाम होत नाही	जाहिरात	घट	परिणाम होत नाही
- SMA असणे	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही
- लेबेटोलॉल	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही
III Sympatholytics
- प्राझोसिन	घट	परिणाम होत नाही	वाढ घट	घट
- क्लोनिडाइन	घट	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	घट
- मिथाइलडोपा	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही
IV ACE इनहिबिटर	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही
व्ही कॅल्शियम विरोधी	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही	परिणाम होत नाही

नॉन-कार्डिओसेलेक्‍टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्स (बीएबी) चा दीर्घकालीन वापर, ज्यामध्ये सहानुभूतीशील क्रियाकलाप नसतात, ट्रायग्लिसराइड्समध्ये 15-30% वाढ आणि एचडीएल कोलेस्ट्रॉलची पातळी 6-8% कमी होऊ शकते. काही डेटानुसार, बीटा ब्लॉकर्सच्या वापरादरम्यान, प्लाझ्मामधून ट्रायग्लिसराइड्स काढून टाकणे अशक्त होते, ज्यामुळे अनुवांशिक पूर्वस्थिती असलेल्या व्यक्तींमध्ये ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी वाढू शकते.

इम्युनोसप्रेसेंट्स (कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स) च्या वापरामुळे इंसुलिन प्रतिरोधकता आणि बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता, ज्यामुळे हायपरट्रिग्लिसरिडेमियाचा विकास होतो आणि एचडीएल कोलेस्ट्रॉल कमी होते. प्रायोगिक डेटा सूचित करतो की HLP चे एक कारण VLDL संश्लेषण वाढले आहे.

सायक्लोस्पोरिनमुळे एकूण कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढते मुख्यत्वे एलडीएल कोलेस्टेरॉलमुळे. हे उघडपणे हेपेटोटोक्सिक प्रभावामुळे आणि रिसेप्टर-मध्यस्थ LDL अपचय च्या व्यत्ययामुळे आहे.

सिमेटिडाइन देखील गंभीर chylomicronemia कारणीभूत असल्याचे दिसून आले आहे.

इतर कारणे

न्यूरोजेनिक एनोरेक्सियासह, 50% रुग्णांना हायपरकोलेस्टेरोलेमिया होतो उच्चस्तरीयएलडीएल, जे कदाचित त्यांच्या अपचय कमकुवत झाल्यामुळे आहे.

असामान्य इम्युनोग्लोब्युलिनच्या प्लाझ्मामधील उपस्थितीमुळे लिपोप्रोटीन आणि एन्झाईम्स बांधल्या जातात ज्यामुळे दुय्यम एचएलपीच्या विविध फिनोटाइपचा उदय होऊ शकतो: प्रकार I - सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि प्रकार III - मायलोमॅटोसिससह. एलडीएल पातळीत वाढ गंभीर मधूनमधून पोर्फेरियासह विकसित होते आणि पॉलीसिथेमियामध्ये वारंवार रक्तस्त्राव होण्याच्या पार्श्वभूमीवर V HLP प्रकार होतो.

हायपोथायरॉईडीझममध्ये विकसित झालेल्या दुय्यम एचएलपीचे उदाहरण म्हणून, आम्ही रुग्णाच्या वैद्यकीय इतिहासाचा विचार करू शकतो.

रुग्णाचे वय 55 वर्षे, उंची 158 सेमी, शरीराचे वजन 75 किलो आहे. गेल्या वर्षभरात, त्याने गंभीर अशक्तपणा, औदासीन्य आणि "सतत झोपावेसे वाटते" नोंदवले आहे. साठी वजन वाढणे गेल्या वर्षी 7 किलो. रक्तदाब 130/85 मिमी एचजी, हृदय गती 58 प्रति मिनिट. वस्तुनिष्ठ परीक्षेत, ती उदासीन आहे, तिचा चेहरा फुगलेला आहे, तिचा आवाज कर्कश आहे आणि ती थोड्या शब्दांत प्रश्नांची उत्तरे देते. सुमारे 1.5 वर्षांपूर्वी, डिफ्यूज नोड्युलर गॉइटरसाठी थायरॉईड ग्रंथीचे उप-टोटल रेसेक्शन केले गेले. ऑपरेशननंतर मी एंडोक्रिनोलॉजिस्टशी संपर्क साधला नाही, रिप्लेसमेंट थेरपीमला ते मिळाले नाही. सध्या स्तर थायरॉईड-उत्तेजक संप्रेरकओलांडते सामान्य निर्देशक 3 वेळा, लिपिड प्रोफाइलमध्ये कोलेस्ट्रॉल - 8.2 mmol/l, HDL - 0.89 mmol/l, VLDL - 0.55 mmol/l, LDL - 6.13 mmol/l, TG - 1.12 mmol/l , IA - 4.95. (II A प्रकारचा GLP). रुग्णाला एंडोक्रिनोलॉजिस्टचा सल्ला घेण्यात आला, एल-थायरॉक्सिन रिप्लेसमेंट थेरपीचा पुरेसा डोस निवडला गेला आणि अँटीथेरोजेनिक आहाराची शिफारस केली गेली. 3 महिन्यांनंतर, लिपिड प्रोफाइलमध्ये सकारात्मक बदल नोंदवले गेले: कोलेस्ट्रॉल - 6.2 mmol/l, HDL 1.1 mmol/l, VLDL - 0.45 mmol/l, LDL - 4.76 mmol/l, TG - 1.0 mmol/l, IL -4.9 . रुग्णाने तिला दिलेल्या शिफारशींचे पालन करणे चालू ठेवले आणि आणखी 6 महिन्यांनंतर पुनरावृत्ती केलेल्या लिपिडोग्राममध्ये, लिपिड चयापचय पॅरामीटर्सचे सामान्यीकरण लक्षात आले: - कोलेस्ट्रॉल - 5.2 mmol/l, LPVG1 1.2 mmol/l, VLDL - 0.35 mmol/l , LDL 2.86 mmol/l, TG - 1.0 mmol/l, AI - 3.4. अशा प्रकारे, हायपोथायरॉईडीझमच्या उच्चाटनामुळे लिपिड चयापचय सामान्य होते.

(D.Frederikson च्या मते)

	एलिव्हेटेड एलपी पातळी			एथेरोजेनिसिटी	व्यापकता
	chylomicrons			सिद्ध नाही
	LDL, VLDL
	VLDL, chylomicrons

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, हे सर्वात जास्त वापरले जाते. हायपरलिपिडेमियाचे वर्गीकरण :

आय प्रकार - सह कनेक्ट केलेले मोठी रक्कम chylomicrons, दुर्मिळ आहे (1% प्रकरणे). या प्रकारच्या एथेरोस्क्लेरोसिससह, गंभीर विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह आणि स्वादुपिंडाचा नेक्रोसिस होण्याचा धोका नाही, कारण chylomicronemia थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझमचा धोका वाढवते.

क्लिनिकल प्रकटीकरणशरीराचे वजन वाढणे, आतड्यांसंबंधी पोटशूळ, यकृत आणि प्लीहा वाढणे, पॅक्रेटायटीस, झेंथोमॅटस त्वचेवर पुरळ येणे.

II एक प्रकार - मध्ये पदोन्नती रक्त एलडीएल, 10% प्रकरणांमध्ये उद्भवते.

II प्रकारात - रक्तातील LDL आणि VLDL मध्ये वाढ, 40% रुग्णांमध्ये आढळते.

क्लिनिकल प्रकटीकरण: ऍचिलीस टेंडन xanthomas आणि

क्वाड्रिसेप्स फेमोरिस स्नायूचे कंडरा, कॉर्नियावरील लिपॉइड कमान, पापण्यांचे झँथोमॅटोसिस, कोपर आणि गुडघ्यांची त्वचा, कोरोनरी धमनी रोग, धमनी उच्च रक्तदाब, यकृताचा स्टेटोसिस, झेंथोमॅटोसिस आणि सेमीलुनर वाल्वचा एथेरोस्क्लेरोसिस.

III प्रकार - एलडीपीपीच्या रक्त पातळीत वाढ, जी अत्यंत दुर्मिळ आहे - 1% पेक्षा कमी.

क्लिनिकल प्रकटीकरण: पाल्मर आणि प्लांटर झेंथोमास, कॉर्नियावरील लिपॉइड कमान, यकृताचा स्टेटोसिस, वजन वाढणे, कोरोनरी धमनी रोग, धमनी उच्च रक्तदाब, स्वादुपिंडाचा दाह, परिधीय वाहिन्यांचे गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस.

IV प्रकार - रक्तातील VLDL मध्ये वाढ, 45% प्रकरणांमध्ये आढळते.

क्लिनिकल प्रकटीकरण: यकृत आणि प्लीहाचा वाढलेला आकार, धमनी उच्च रक्तदाब, लठ्ठपणा (एंड्रॉइड प्रकार), यकृत स्टीटोसिस.

व्ही प्रकार - रक्तातील VLDL आणि chylomicrons मध्ये वाढ, 5% प्रकरणांमध्ये उद्भवते, व्यावहारिकदृष्ट्या एथेरोजेनिक नाही.

क्लिनिकल प्रकटीकरण: फेफरे आतड्यांसंबंधी पोटशूळ, यकृत आणि प्लीहा आकार वाढणे, शरीराचे वजन वाढणे, क्वचितच - कोरोनरी धमनी रोग.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की आहार, उपचार आणि शरीराच्या वजनातील बदलांच्या प्रतिसादात हायपरलिपिडेमियाचा प्रकार बदलू शकतो. हायपरलिपिडेमिया विरूद्धचा लढा सध्या हृदय, मेंदू, खालच्या आणि वरच्या बाजूच्या रक्तवाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांच्या यशस्वी प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी तसेच महाधमनी आणि इतर मोठ्या आणि मध्यम आकाराच्या धमन्यांमध्ये एक निर्णायक घटक मानला जातो.

लिपिड-कमी करणारी औषधे :

statins : मासेमारीस्टेटिन (मेव्हाकोर), simvaस्टॅटिन (झोकर), अधिकारस्टॅटिन (लिपोस्टॅट), फ्लुवास्टॅटिन (लेस्कोल), सेरिव्हास्टॅटिन (लिपोबे), एटोर्वास्टेटिन (लिपिटर);

निकोटिनिक ऍसिड (व्हिटॅमिन पीपी, नियासिन, एंडुरासिन) आणि त्याचे डेरिव्हेटिव्ह्ज (एसीपीमॉक्स=अल्बेटम);

पित्त ऍसिड sequestrants : cholestyramine (Questran), quantalan, cholestipol (cholestide), पेक्टिन;

फायब्रेट्स : cloफायब्रेट (मिस्क्लेरॉन, एट्रोमाइड), बेझाफायब्रेट (बेझालिप, बेझामिडाइन), जेमफिब्रोझिल (नॉर्मोलिप, गेमपर, गेव्हिलॉन, हेमोफार्म), फेनोफायब्रेट (लिपेन्टिल), सिप्रोफायब्रेट (लिपनोर);

प्रोबुकोल (लिपोमल);

स्टार्च-मुक्त लिपोपॉलिसॅकेराइड्स: ग्वार गम (ग्युरेम, गम);

अत्यावश्यक फॉस्फोलिपिड्सची तयारी: Essentiale, Lipostabil.

स्टॅटिन्स

(मासेमारीस्टेटिन simvaस्टेटिन अधिकारस्टेटिन फ्लुवास्टेटिन सेरिव्हास्टेटिन एटोर्वास्टॅटिन)

फार्माकोडायनामिक्स.स्टॅटिन्स हे बुरशीजन्य सूक्ष्मजीव एस्परगिलस टेरियस किंवा त्यांचे टाकाऊ पदार्थ आहेत कृत्रिम analogues. ते प्रतिजैविकांच्या नवीन वर्गाशी संबंधित आहेत - मोनोकॅलिन. स्टॅटिन्स, एचएमजी-सीओए रिडक्टेज एंझाइमची क्रिया रोखून, अंतर्जात कोलेस्टेरॉलची निर्मिती कमी करतात. नकारात्मक अभिप्रायाच्या तत्त्वानुसार, कोलेस्टेरॉल संश्लेषण कमी होण्याच्या प्रतिसादात, एलडीएलसाठी रिसेप्टर्सच्या निर्मितीमध्ये वाढ होते, जे एलडीएल, तसेच रक्तातून एलडीएल आणि एलडीएल कॅप्चर करतात. स्टॅटिनच्या प्रभावाखाली, रक्ताच्या प्लाझ्माचे लिपिड प्रोफाइल खालीलप्रमाणे बदलते: एकूण कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी होते (↓chol आणि ↓TG). हे लक्षात घ्यावे की स्टॅटिनच्या प्रभावाखाली, संभाव्य विषारी स्टेरॉल्स (आयसोपेन्टाइनिलीन, स्क्वेलिन) शरीरात होत नाहीत. याव्यतिरिक्त, एचएमजी-सीओए, एचएमजी-कोए रिडक्टेजच्या प्रतिबंधानंतर, एसिटाइल-कोएमध्ये सहजपणे चयापचय केले जाते, जे शरीरातील अनेक जैवरासायनिक प्रतिक्रियांमध्ये गुंतलेले असते. हे लक्षात घ्यावे की एकूण कोलेस्टेरॉलच्या पातळीत केवळ 1% घट झाल्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी अपघात (CHD, स्ट्रोक) होण्याचा धोका 2% कमी होतो. स्टॅटिनचा आणखी एक महत्त्वाचा प्रभाव देखील ज्ञात आहे - हानीकारक घटकांच्या प्रभावांना एंडोथेलियमचा प्रतिकार वाढवणे, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक स्थिर करणे, ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया दडपणे.

फार्माकोकिनेटिक्स. Statins तोंडी (जेवण करण्यापूर्वी किंवा नंतर) संध्याकाळी विहित आहेत, कारण यकृतामध्ये कोलेस्टेरॉलचे जास्तीत जास्त संश्लेषण रात्रीच्या वेळी होते. सर्व औषधे (विशेषतः फ्लुवास्टेटिन) चांगल्या प्रकारे शोषले जातात आणि पहिल्या मार्गादरम्यान यकृताद्वारे सक्रियपणे (70%) घेतले जातात. हे महत्वाचे आहे कारण सर्व स्टॅटिन ( फ्लुवास्टेटिन) निष्क्रिय आहेत - ते एक प्रोड्रग आहेत आणि यकृतामध्ये ते सक्रिय पदार्थांमध्ये रूपांतरित होतात. मौखिकरित्या प्रशासित डोसपैकी फक्त 5% सक्रिय स्वरूपात रक्तप्रवाहात पोहोचते (जेथे ते 95% रक्तातील प्रथिनांना बांधलेले असते), तर बहुतेक यकृतामध्ये राहतात, जिथे ते मुख्यत्वे त्याचा प्रभाव दाखवतात. रक्तातील औषधांची जास्तीत जास्त एकाग्रता अंदाजे 1.5 तासांनंतर येते. हायपोकोलेस्टेरोलेमिक प्रभाव उपचार सुरू झाल्यानंतर 3 दिवस ते 2 आठवड्यांनंतर विकसित होतो. जास्तीत जास्त उपचारात्मक प्रभाव प्रामुख्याने 4 आठवड्यांनंतर होतो. स्टॅटिन दिवसातून एकदा लिहून दिले जातात (अपवाद: फ्लुवास्टेटिन - दिवसातून 2 वेळा). निर्मूलन प्रामुख्याने यकृताद्वारे केले जाते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसाठी, डोस समायोजन आवश्यक नाही.

अनिष्ट परिणाम.हिपॅटोटोक्सिसिटी. Rhabdomyolysis (स्नायू "वितळणे"), myositis, स्नायू कमजोरी (CPK सतत देखरेख! रक्त). नपुंसकत्व. डिस्पेप्टिक सिंड्रोम. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अशक्तपणा. त्वचेवर पुरळ उठणे, प्रकाशसंवेदनशीलता.

संकेत.

प्राथमिक आणि माध्यमिक (किमान 2 वर्षे) IHD चे प्रतिबंध.

रक्तवाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिस - हृदय, मेंदू, हातपाय इ.

हायपरलिपिडेमिया प्रकार II-IV.

हायपरकोलेस्टेरोलेमियाचे आनुवंशिक विषम प्रकार.

Statins आयुष्य जगलेल्या प्रत्येक वर्षासाठी 0.2 वर्षांनी आयुर्मान वाढवते.

निकोटिनिक ऍसिड.

(व्हिटॅमिन बी 3 , व्हिटॅमिन पीपी)

फार्माकोडायनामिक्स.हा NAD आणि NADP चा भाग आहे, जे ऊतींचे श्वसन आणि चयापचय प्रक्रियांमध्ये गुंतलेल्या अनेक शेकडो डिहायड्रोजनेसचे कोएन्झाइम आहेत. औषध सीएएमपी (ट्रायग्लिसराइड लिपेस अॅक्टिव्हेटर) प्रतिबंधित करते आणि परिणामी, मुक्त फॅटी ऍसिडचे प्रकाशन कमी करते, टीजीची निर्मिती आणि व्हीएलडीएलमध्ये त्यांचा समावेश कमी करते, ज्यामधून धोकादायक एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन संश्लेषित केले जातात - एलडीएल (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

स्टॅटिनच्या तुलनेत, निकोटिनिक ऍसिडचा एकूण कोलेस्टेरॉल आणि एलडीएल कोलेस्टेरॉलवर कमी स्पष्ट परिणाम होतो, परंतु टीजी पातळी कमी करण्यात आणि एचडीएल कोलेस्ट्रॉल वाढविण्यात अधिक प्रभावी आहे.म्हणून, ते TG (प्रकार IIb, III, IV) साठी अधिक प्रभावी आहे आणि IIa साठी कमी प्रभावी आहे.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.

ऊतींचे श्वसन नियंत्रित करते; प्रथिने, चरबी यांचे संश्लेषण; ग्लायकोजेन ब्रेकडाउन;

रेटिनॉलच्या ट्रान्स फॉर्मचे सीआयएस फॉर्ममध्ये संक्रमण सुनिश्चित करते, जे रोडोपसिनच्या संश्लेषणात जाते;

फायब्रिनोलिटिक प्रणालीची क्रिया वाढवते आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करते (↓ थ्रोम्बोक्सेन ए 2 ची निर्मिती);

व्हीएलडीएलचे संश्लेषण आणि एचडीएलमध्ये कोलेस्टेरॉलचा समावेश कमी करते;

रेटिक्युलोसाइट्स आणि नॉर्मोक्रोमिक एरिथ्रोसाइट्सची निर्मिती उत्तेजित करते.

संकेत.

फार्माकोकिनेटिक्स.निकोटिनिक ऍसिड आणि त्याचे अमाइड (निकोटीनामाइड) पॅरेंटेरली आणि प्रति ओएस प्रशासित केले जातात. ते पोटाच्या खालच्या भागात आणि आत चांगले शोषले जातात वरचे विभागडीपीके म्हणून, केव्हा दाहक रोगसक्शन झोन, त्याच्या वाहतुकीची प्रक्रिया विस्कळीत होऊ शकते. बायोट्रान्सफॉर्मेशन यकृतामध्ये त्याच्या चयापचयांच्या निर्मितीसह होते. निकोटिनिक ऍसिडचे उच्चाटन मुख्यतः अपरिवर्तित स्वरूपात मूत्रात होते. हे लक्षात घ्यावे की व्हिटॅमिनच्या अनिवार्य सहभागासह ट्रिप्टोफॅनपासून यकृत आणि लाल रक्तपेशींद्वारे निकोटिनिक ऍसिडचे संश्लेषण केले जाऊ शकते. B 2 आणि B 6.

अनिष्ट परिणाम.हिस्टामाइन सोडल्यामुळे आणि किनिन प्रणालीच्या सक्रियतेमुळे अनेक गुंतागुंत निर्माण होतात: रक्तदाब कमी होणे, चक्कर येणे, त्वचेची लालसरपणा, अर्टिकेरिया, खाज सुटणे, जठरासंबंधी रस वाढणे, मजबूत जळजळलघवी करताना. तथापि, निकोटीनामाइडमुळे हे परिणाम होत नाहीत. निकोटिनिक ऍसिडच्या दीर्घकाळापर्यंत वापर किंवा जास्त प्रमाणात घेतल्यास, खालील गोष्टी उद्भवू शकतात: अतिसार, एनोरेक्सिया, उलट्या, हायपरग्लाइसेमिया, हायपरयुरिसेमिया, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसाचे व्रण, यकृताचे कार्य बिघडणे, ऍट्रियल फायब्रिलेशन.

संकेत.

हायपोविटामिनोसिस बी 3.

पेलाग्रा (मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे कार्य बिघडलेले, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे बिघडलेले मोटर फंक्शन - अतिसार किंवा बद्धकोष्ठता, कोरडी त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा - त्वचारोग, ग्लोसिटिस, स्टोमायटिस).

एथेरोस्क्लेरोसिस. (खूप मोठ्या डोसमध्ये निर्धारित - 3-9 ग्रॅम/दिवस; व्हिटॅमिनची शरीराची सामान्य गरज 30 मिग्रॅ/दिवस असते).

एंडार्टेरायटिस, रायनॉड रोग, मायग्रेन, पित्त आणि मूत्रमार्गात उबळ (निकोटीनामाइड लिहून दिलेले नाही) नष्ट करणे.

थ्रोम्बोसिस.

प्रकार 1 मधुमेह प्रतिबंध (निकोटीनामाइड वापरुन).

सध्या, मॅट्रिक्सच्या स्वरूपात एक विशेष प्रकारचे उष्णकटिबंधीय मेण वापरून निकोटिनिक ऍसिडचा एक नवीन डोस फॉर्म विकसित केला गेला आहे, ज्यामुळे औषध समान रीतीने आणि हळू हळू आतड्यांमधून रक्तामध्ये शोषले जाऊ शकते - एंड्युरासिन. त्याच्या वापरासह, साइड इफेक्ट्सच्या प्रकरणांची संख्या कमी झाली आहे.

पित्त ऍसिड sequestrants.

(कोलेस्टिरामाइन, क्वांटलन, कोलेस्टिपॉल, पेक्टिन)

फार्माकोडायनामिक्स.ही औषधे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून शोषली जात नाहीत; ती आतड्यात पित्त ऍसिडसह कॉम्प्लेक्स तयार करतात आणि त्यामुळे त्यांचे रक्तामध्ये पुनर्शोषण रोखतात. परिणामी, शरीर अंतर्जात कोलेस्टेरॉलपासून पित्त ऍसिडचे संश्लेषण तीव्र करते. एलडीएलमधील कोलेस्टेरॉल विशेष रिसेप्टर्स आणि नॉन-रिसेप्टर यंत्रणेद्वारे कॅप्चर करून संवहनी पलंगातून यकृतामध्ये तीव्रतेने प्रवेश करू लागते.

प्लाझ्मा लिपिड प्रोफाइल खालीलप्रमाणे बदलते:एकूण कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी होते, टीजीमध्ये थोडीशी घट. प्रकार IIa हायपरलिपिडेमियासाठी सर्वात प्रभावी.

अनिष्ट परिणाम.डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (बद्धकोष्ठता, मल दगडांची निर्मिती, मळमळ, फुशारकी); स्टीटोरिया, जे चरबी-विरघळणारे जीवनसत्त्वे, विशेषत: व्हिटॅमिन केचे शोषण कमी करते.

संकेत.

या औषधांमध्ये एक अद्वितीय चव आणि सुसंगतता आहे, म्हणून त्यांना रस, सिरप आणि दुधाने धुण्याची शिफारस केली जाते. प्राथमिक हायपरकोलेस्टेरोलेमियासाठी दिवसातून 2-3 वेळा वापरले जाते, उपचारात्मक प्रभाव सुमारे 1 महिन्यानंतर येतो.

फायब्रेट्स

3 पिढ्या:

मी - cloफायब्रेट

II - बेझाफायब्रेट

III - जेमिफिब्रोसिल, फेनोतंतुमय सिप्रोफायब्रेट

पिढ्यांमध्ये त्यांची विभागणी फार्माकोकिनेटिक वैशिष्ट्ये, वापराची प्रभावीता आणि गुंतागुंतांच्या घटनांवर आधारित आहे.

फार्माकोडायनामिक्स.फायब्रेट्स TG चे संश्लेषण कमी करतात, जे VLDL चा भाग आहेत, लिपोप्रोटीन लिपेसची क्रियाशीलता, जी VLDL नष्ट करते आणि VLDL आणि LDL चे सेवन वाढवते. याव्यतिरिक्त, या औषधांचा एचएमजी-सीओए रिडक्टेस एंजाइम रोखून "स्टॅटिन-सारखा" प्रभाव असतो.

फायब्रेट्सचा मुख्य परिणाम म्हणजे प्लाझ्मामधील ↓TG आणि VLDL, तसेच त्यांच्यापासून LDL ची निर्मिती कमी करणे.फायब्रेट्स IV आणि V हायपरलिपिडेमिया प्रकारांसाठी सर्वात प्रभावी आहेत.

फार्माकोकिनेटिक्स. पुरेसा अभ्यास केला नाही . फायब्रेट्स आतड्यांमधून चांगल्या प्रकारे शोषले जातात आणि रक्तामध्ये निर्जंतुक स्वरूपात दिसतात. फायब्रेट्स प्रोड्रग्स आहेत आणि आतडे, यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये सक्रिय पदार्थांमध्ये रूपांतरित होतात. रक्तातील जास्तीत जास्त एकाग्रता, औषधावर अवलंबून, 1.5 ते 4 तासांपर्यंत होते. सर्व औषधे अल्ब्युमिनशी (90% पेक्षा जास्त) खूप चांगल्या प्रकारे बांधलेली असतात आणि इतर औषधे त्यांच्याशी बंधनकारक होण्यापासून विस्थापित करू शकतात. फायब्रेट्सचे बायोट्रांसफॉर्मेशन यकृतामध्ये ग्लुकोरोनिक ऍसिड संयुग्मांच्या निर्मितीसह होते आणि मुख्यतः मूत्रात उत्सर्जित होते. म्हणून, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, त्यांचे संचय शरीरात होते. 1 ली आणि 2 रा पिढ्यांसाठी औषध दिवसातून 3 वेळा, आणि 3 री पिढ्यांसाठी - दिवसातून 2 वेळा निर्धारित केले जाते.

अनिष्ट परिणाम.

वारंवार होतात. 1ली पिढी वापरताना - 31%, दुसरी पिढी - 20%. 3 - 10% प्रकरणे.

हेपेटोटोक्सिसिटी (ट्रान्समिनेसेस, अल्कधर्मी फॉस्फेट).

पित्त च्या कोलोइडल स्थिरतेचे उल्लंघन (पित्त मूत्राशयात दगड तयार होण्याचा धोका आहे).

मायोसिटिस, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, मायोपॅथी, रॅबडोमायोलिसिस.

डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (ढेकर येणे, मळमळ. उलट्या, बद्धकोष्ठता, अतिसार, फुशारकी).

कार्डियाक अतालता.

ल्युकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अशक्तपणा.

कार्सिनोजेनेसिस!!! (गुदाशयातील ट्यूमर)

क्वचितच - अलोपेसिया, नपुंसकत्व, डोकेदुखी, चक्कर येणे, स्वादुपिंडाचा दाह, पुरळ, त्वचारोग, दृष्टीदोष, स्वरयंत्राचा सूज.

संकेत.

हायपरलिपिडेमियाच्या प्राथमिक प्रतिबंधासाठी अतिरिक्त साधन म्हणून प्रभावी.

हायपरलिपिडेमिया प्रकार IV, V; प्रकार III लठ्ठपणा आणि प्रकार II मधुमेह मिलिटस सह संयोजनात.

प्रकार IIb हायपरलिपिडेमिया (↓HDL सह) असलेल्या रूग्णांमध्ये कोरोनरी धमनी रोग होण्याचा धोका कमी करणे.

प्रोबुकोल

(लिपोमल)

फार्माकोडायनामिक्स.औषध अत्यंत लिपोफिलिक आहे, एलडीएलमध्ये समाविष्ट आहे, ते सुधारित करते आणि अशा प्रकारे यकृत पेशींमध्ये एलडीएलचे गैर-रिसेप्टर वाहतूक वाढते. प्रोबुकोल प्रथिनांचे संश्लेषण वाढवते जे कोलेस्टेरॉल एस्टर्स सेलमधून बाहेर काढते. याचा स्पष्ट अँटिऑक्सिडेंट प्रभाव आहे. ही कृती खूप महत्वाची आहे कारण... "फोमी" पेशींची निर्मिती O2 मुक्त रॅडिकल्सच्या निर्मितीसह होते. याव्यतिरिक्त, हे ज्ञात आहे की अथेरोमा मॅक्रोफेज मुक्त रॅडिकल्स तयार करतात, ज्यामुळे एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक अस्थिर होते.

प्लाझ्माच्या लिपिड स्पेक्ट्रमवर परिणाम:औषध एकूण कोलेस्टेरॉल आणि एलडीएल कोलेस्ट्रॉल कमी करते. त्याच वेळी, हे "चांगले" एचडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करते, जे नक्कीच एक अवांछित प्रभाव आहे.

फार्माकोकिनेटिक्स.जेवण दरम्यान औषध 2 डोसमध्ये लिहून दिले जाते, शक्यतो वनस्पती तेल असलेल्या पदार्थांसह. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून ते खराबपणे शोषले जाते (अंदाजे 20%). रक्तातील जास्तीत जास्त एकाग्रता काही तासांनंतर येते. तथापि, यावर जोर दिला पाहिजे की प्रोब्युकोलची एकाग्रता आणि त्याच्या अँटीस्क्लेरोटिक प्रभावामध्ये कोणताही संबंध नाही. हे विविध ऊतकांमध्ये खूप चांगले प्रवेश करते, जिथे ते जमा होते आणि आणखी 6 महिने बंद झाल्यानंतर रक्तामध्ये सोडले जाते. यकृतामध्ये बिटट्रान्सफॉर्मेशन किंचित उद्भवते आणि अपरिवर्तित आणि सुधारित स्वरूपात मूत्रात उत्सर्जित होते.

अनिष्ट परिणाम.

वेंट्रिक्युलर अतालता (ECG वर QT लांबणीवर). मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांना तीव्र आणि सबएक्यूट कालावधीत प्रोबुकोल लिहून देऊ नये.

डिस्पेप्टिक सिंड्रोम - अतिसार, फुशारकी, मळमळ, ओटीपोटात दुखणे.

संकेत.

आनुवंशिक हायपरलिपिडेमियाच्या एकसंध स्वरूपाच्या रूग्णांमध्ये उद्भवणार्‍या हायपरलिपिडेमियाच्या प्राथमिक प्रतिबंधासाठी अतिरिक्त साधन म्हणून वापरले जाते, जेव्हा एलडीएलसाठी व्यावहारिकरित्या कोणतेही रिसेप्टर्स नसतात.

स्टार्च-मुक्त पॉलिसेकेराइड्स - ग्वार गम.

(ग्युरेम, गुम्मी)

फार्माकोडायनामिक्स.औषध तोंडी लिहून दिले जाते. हुआर गम पोटात फुगतो आणि आहारातील कोलेस्टेरॉल आणि पित्त ऍसिडचे शोषण करण्यास विलंब करते, म्हणजे. त्याची क्रिया पित्त ऍसिड सिक्वेस्ट्रेंट्ससारखीच असते.

हे रक्ताच्या प्लाझ्मामधील एकूण कोलेस्टेरॉल आणि एलडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी कमकुवतपणे कमी करते.

अनिष्ट परिणाम.

खोट्या तृप्तीची भावना, कारण... औषध पोटात फुगते.

संकेत.इतर लिपिड-कमी करणाऱ्या औषधांसह अतिरिक्त एजंट म्हणून विहित केलेले. एक ग्लास द्रव सह जेवण दरम्यान 2-5 वेळा घ्या. अन्ननलिका आणि पायलोरस च्या स्टेनोसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये contraindicated.

आवश्यक फॉस्फोलिपिड्सची तयारी

(अत्यावश्यक, लिपोस्टॅबिल)

फार्माकोडायनामिक्स.औषधांमध्ये फॉस्फेटिडाईलकोलीन असते, जे लेसिथिन-कोलेस्टेरॉल एसिटिलट्रान्सफेरेस (एलसीएटी) एंझाइम सक्रिय करते. हे एंझाइम मुक्त कोलेस्टेरॉलचे कोलेस्टेरॉल एस्टरमध्ये रूपांतरित करते, जे कोलेस्टेरॉलच्या विकासासाठी धोकादायक नाही. याव्यतिरिक्त, एचडीएलमध्ये फॉस्फेटिडाइलकोलीन समाविष्ट आहे, जे एंडोथेलियल झिल्ली आणि प्लेटलेट्समधून कोलेस्टेरॉलच्या वाहतुकीस गती देण्यास मदत करते, नंतरचे एकत्रीकरण आणि चिकटणे प्रतिबंधित करते.

ही औषधे एलडीएलमधील कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करत नाहीत आणि रक्तातील टीजीच्या पातळीवर परिणाम करत नाहीत.

हे लक्षात घ्यावे की ही औषधे रचनांमध्ये जटिल आहेत. फॉस्फेटिडाइलकोलीन व्यतिरिक्त, त्यात विविध पाण्यात विरघळणारे जीवनसत्त्वे असतात: निकोटिनिक ऍसिड (आणि त्याचे अमाइड), पायरीडॉक्सिन, सायनोकोबालामिन, पॅन्टोथेनिक ऍसिड आणि एडेनोसिन -5-मोनोफॉस्फेट.

फार्माकोकिनेटिक्स.औषध इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते आणि दिवसातून 3 वेळा जेवण करण्यापूर्वी तोंडी प्रशासित केले जाते.

संकेत.इतर लिपिड-कमी करणारे एजंट्सच्या संयोजनात वापरले जाते. ते परिधीय अभिसरण आणि यकृत कार्य सुधारण्यासाठी वापरले जातात, विशेषत: मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये.

मानवी रक्तामध्ये असे अनेक घटक असतात जे शरीराला योग्यरित्या कार्य करण्यास मदत करतात. रक्तातही अनेक चरबी असतात, ज्यांना लिपिड्स म्हणतात. हे चरबी अनेक संप्रेरकांचा भाग असतात आणि शरीराचे आरोग्य चांगले ठेवतात.

जर एखाद्या व्यक्तीच्या रक्तात जास्त चरबी किंवा लिपिड्स असतील तर शरीरातील समन्वित कार्य विस्कळीत होते आणि अशा परिस्थितीत हायपरलिपिडेमिया हा रोग बहुतेकदा विकसित होतो.

हायपरलिपिडेमिया, ते काय आहे आणि रोगाची वैशिष्ट्ये काय आहेत? हा एक आजार आहे जो रक्तातील चरबीच्या उच्च, असामान्य पातळीद्वारे दर्शविला जातो.

वस्तुस्थिती अशी आहे की रक्तामध्ये रक्ताभिसरण क्षेत्रामध्ये विकार सुरू होतात, कारण त्यात समाविष्ट आहे मोठ्या संख्येनेलिपिड हे देखील लक्षात घेण्यासारखे आहे की हायपरलिपिडेमिया हा रोग धोकादायक आणि अपरिवर्तनीय परिणामांसह असतो. या आजारामुळे रक्तातील कोलेस्टेरॉलची पातळी खूप जास्त होते. हायपरलिपिडेमिया एथेरोस्क्लेरोसिस सारख्या रोगांना कारणीभूत ठरू शकतो असा धोका देखील आहे.

हायपरलिपिडेमियाची लक्षणे जाणून घेणे देखील योग्य आहे. वस्तुस्थिती अशी आहे की रक्तातील चरबीच्या उच्च पातळीच्या या आजारामध्ये कोणतीही विशेष लक्षणे नसतात, कारण रोग रक्ताशी संबंधित असतात किंवा त्याऐवजी त्याच्या कार्यक्षमतेशी संबंधित असतात. हायपरलिपिडेमियाचे निदान द्वारे केले जाऊ शकते. हे देखील लक्षात घेण्यासारखे आहे की केवळ चरबीचे विश्लेषण उच्च पातळीचे चरबी किंवा त्याऐवजी लिपिड दर्शवू शकते. केवळ हायपरलिपिडेमियामुळे होणारे रोग होऊ शकतात गंभीर लक्षणेआणि जर एखाद्या व्यक्तीला तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह सारख्या रोगाचे निदान झाले असेल तर हा रोग वेळेत ओळखला जाऊ शकतो.

हे देखील लक्षात घेण्यासारखे आहे की हायपरलिपिडेमियाची लक्षणे केवळ रोगांमुळेच दिसू शकतात. ही वस्तुस्थिती रक्तातील लिपिडची उच्च पातळी लवकर शोधण्यात मदत करू शकते.

वर्गीकरण आणि कारणे

हायपरलिपिडेमियाचे वर्गीकरण एखाद्या व्यक्तीला हायपरलिपिडेमिया अनुभवण्याची अनेक कारणे आहेत.

हे जाणून घेण्यासारखे आहे की हा रोग आनुवंशिक असू शकतो. याचा अर्थ असा की जर नातेवाईकांना असा आजार झाला असेल तर त्या व्यक्तीला तो होण्याची शक्यता असते.

वस्तुस्थिती अशी आहे की आनुवंशिकता आहे मुख्य कारणहायपरलिपिडेमिया आणि त्यासह हा रोग लहान वयातच प्रकट होऊ शकतो.

हायपरलिपिडेमिया क्वचितच उद्भवते कारण एखादी व्यक्ती भरपूर चरबी खाते. या प्रतिमेसह, रक्तातील चरबीची उच्च पातळी असलेला रोग अत्यंत क्वचितच दिसून येतो, जरी हे कारण अस्तित्वात आहे.

अनेक वर्गीकरणे आहेत ज्याद्वारे हायपरलिपिडेमियाचा टप्पा निश्चित केला जाऊ शकतो:

• प्रथम वर्गीकरण, किंवा अधिक तंतोतंत प्रकार हायपरलिपिडेमिया (I), अत्यंत दुर्मिळ आहे. परंतु या प्रकारासह, ते रक्तातील चरबीमध्ये वाढ आणि सक्रिय प्रथिनेमध्ये लक्षणीय घट द्वारे दर्शविले जातात. तसेच, प्रत्येकाचे निर्देशक सर्वसामान्य प्रमाणापासून विचलित होऊ शकतात.
• रोगाचा दुसरा प्रकार हायपरलिपिडेमिया (II) आहे, या रोगाचे वर्गीकरण वाढलेले कोलेस्टेरॉल आहे. परंतु हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की या रोगाचे दुसरे वर्गीकरण दोन उपप्रकारांमध्ये विभागले गेले आहे, कारण या रोगाच्या वेगवेगळ्या उपप्रकारांमुळे रक्तातील घटकांचे वेगवेगळे संकेतकांचे निरीक्षण करणे शक्य आहे.
• (IIa) या प्रकारच्या रोगामुळे बहुतेकदा उद्भवते खराब पोषण. याचा अर्थ असा की एखाद्या व्यक्तीचा आहार चुकीचा आहे ज्यामध्ये खूप जास्त आहे उच्च दरचरबी रोगाच्या या उपप्रकारासह, रक्तातील इतर घटकांचे भिन्न संकेतक देखील आहेत जे सामान्य नाहीत. तसेच, हा उपप्रकार आनुवंशिकतेमुळे उद्भवू शकतो. अशा परिस्थितीत, हे प्रामुख्याने LDL रिसेप्टर जनुक किंवा apoB आहे जे उत्परिवर्तित होते. या परिस्थितीत, मुले आणि नातवंडे दोघांनाही हा आजार होण्याची शक्यता आहे.
• (IIb) समान प्रकारचे हायपरलिपिडेमिया वैशिष्ट्यपूर्ण आहे उच्च एकाग्रताट्रायग्लिसराइड्स तसेच, हा उपप्रकार आनुवंशिकता आणि खराब पोषणामुळे होऊ शकतो.

या उपप्रकारांवर उपचार करताना, आजारी व्यक्तीचा आहार दुरुस्त केला जातो, म्हणजे, चरबी काढून टाकली जाते आणि पोषण देखील जीवनसत्त्वे आणि निरोगी घटकांकडे निर्देशित केले जाते.

• रोगाचा तिसरा प्रकार (III) या वस्तुस्थितीद्वारे दर्शविला जातो की रक्ताची संख्या सामान्य नसल्याच्या व्यतिरिक्त, शरीराच्या कार्यामध्ये व्यत्यय देखील येतो. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की रोग प्रगती करण्यास सुरवात करतो आणि अशा प्रकारे शरीर स्वतःच चुकीच्या पद्धतीने कार्य करण्यास सुरवात करते.
• रोगाचा चौथा प्रकार (V) पहिल्या प्रकारासारखाच आहे, कारण त्यात समान लक्षणे आणि वैशिष्ट्ये आहेत. परंतु वस्तुस्थिती अशी आहे की या प्रकारामुळे, शरीराच्या सर्व कार्यांचे निर्देशक फक्त खराब होतात आणि या प्रकारामुळे हायपरलिपिडेमियामुळे होणारे इतर रोग देखील प्रगती करू शकतात.

उपचार

हायपरलिपिडेमियावर उपचार करण्यासाठी जीवनशैली सुधारण्याच्या पद्धती सक्रियपणे वापरल्या जातात. वस्तुस्थिती अशी आहे की असा रोग चुकीच्या जीवनशैलीमुळे होऊ शकतो आणि त्यामुळे रक्तातील कोलेस्टेरॉलची पातळी लक्षणीय वाढते.

हायपरलिपिडेमियाचा उपचार करण्यासाठी, डॉक्टर पोषण सुधारतात आणि योग्य आहाराची शिफारस करतात. याचा अर्थ असा की एखाद्या व्यक्तीच्या आहारात चरबीची पातळी दररोज 7-8% कमी होते.

तसेच, रोगाच्या प्रकारानुसार रक्तातील चरबीची दैनिक पातळी कमी होते. वस्तुस्थिती अशी आहे की चरबी अत्यावश्यक आहेत, परंतु त्यांचे जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने अनेक समस्या उद्भवू शकतात ज्यांचा सामना करणे कठीण होऊ शकते. हे देखील विचारात घेण्यासारखे आहे जेव्हा वेगळे प्रकाररोग, रक्तातील चरबीची दैनिक पातळी 50% पर्यंत कमी होऊ शकते.

डॉक्टर लिहून देतात विशेष औषधेआणि ते एक आहार देखील लिहून देतात ज्यामध्ये मासे असणे आवश्यक आहे, कारण त्यात बरेच घटक आहेत जे पुनर्प्राप्तीसाठी उद्देशित आहेत.