आवृत्ती: रोगांची निर्देशिका MedElement

अल्कोहोलिक एटिओलॉजीचा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह (K86.0)

गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी

सामान्य माहिती

संक्षिप्त वर्णन

संज्ञा " तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह"विविध एटिओलॉजीजच्या स्वादुपिंड (PZh) च्या जुनाट रोगांचा एक गट दर्शवा, प्रामुख्याने एक दाहक स्वरूपाचा. हा रोग फेज-प्रोग्रेसिव्ह फोकल, सेगमेंटल किंवा डिफ्यूज डिजेनेरेटिव्ह, पीझेडएचच्या एक्सोक्राइन भागामध्ये विध्वंसक बदलांसह आहे, शोष. ग्रंथी घटक (पॅन्क्रेओसाइट्स) आणि त्यांची बदली संयोजी (तंतुमय) ऊतींनी; स्वादुपिंडाच्या वाहिनी प्रणालीमध्ये सिस्ट आणि कॅल्क्युलीच्या निर्मितीसह बदल कॅल्क्युली - ओटीपोटाच्या अवयवांमध्ये आणि मानवी ग्रंथींच्या उत्सर्जित नलिकांमध्ये दगड, दाट निर्मिती.
, एक्सोक्राइन आणि एंडोक्राइन फंक्शन्सच्या विविध अंशांसह.

तीव्र अल्कोहोलिक स्वादुपिंडाचा दाह(CAP) खालील बाबींवर आधारित WHO च्या शिफारशीनुसार वेगळ्या नॉसॉलॉजिकल युनिटमध्ये विभक्त केले आहे:
- अल्कोहोल आणि त्याचे सरोगेट्स हे क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे सर्वात सामान्य कारण आहेत;
- कारण (अल्कोहोल दुरुपयोग) हे आरोग्य सेवा प्रणालीसाठी कोणत्याही महत्त्वपूर्ण खर्चाशिवाय सुधारित केले जाऊ शकते आणि केले पाहिजे.

वर्गीकरण

क्रॉनिक अल्कोहोलिक पॅक्रेटायटीस (सीएपी) चे सामान्यतः स्वीकृत वर्गीकरण नाही. आवश्यक असल्यास, आपण तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह (CP) च्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे वर्गीकरण करण्यासाठी अनेक पर्याय वापरू शकता.

I. CP ची तीव्रता

1.सुलभ प्रवाह:

तीव्रता दुर्मिळ आहे (वर्षातून 1-2 वेळा), अल्पायुषी, त्वरीत थांबणे;

मध्यम वेदना सिंड्रोम;

तीव्रतेच्या बाहेर, रुग्णाचे कल्याण सुधारते;

शरीराचे वजन कमी होत नाही;

स्वादुपिंडाचे कार्य तुटलेले नाही;

कॉप्रोलॉजिकल विश्लेषणे सामान्य श्रेणीत होती.

2. मध्यम तीव्रतेचा कोर्स:

वर्षातून 3-4 वेळा तीव्रता, ठराविक दीर्घकालीन वेदना सिंड्रोमसह उद्भवते;

स्वादुपिंड hyperenzymemia प्रकट आहे;
- स्वादुपिंडाच्या बाह्य स्रावी कार्यामध्ये मध्यम घट आणि वजन कमी होते;
- चिन्हांकित steatorrhea Steatorrhea - तटस्थ चरबी, फॅटी ऍसिडस् किंवा साबण च्या विष्ठा मध्ये वाढ सामग्री.
, क्रिएटोरिया क्रिएटोरिया - न पचलेले स्नायू आणि संयोजी ऊतक तंतूंच्या विष्ठेमध्ये वाढलेली सामग्री
, अमायलोरिया अमायलोरिया - न पचलेल्या स्टार्चच्या वाढीव प्रमाणात विष्ठेसह उत्सर्जन, अधिक वेळा आतड्यांसंबंधी हालचाल
.

3. तीव्र प्रवाह:

सतत वेदना सिंड्रोम सह वारंवार आणि दीर्घकाळापर्यंत exacerbations;

पॅनक्रियाटोजेनिक अतिसार;

वजन कमी होणे, प्रगतीशील थकवा पर्यंत;

एक्सोक्राइन फंक्शनचे तीक्ष्ण उल्लंघन;

गुंतागुंत (मधुमेह मेल्तिस, स्यूडोसिस्ट्स, स्वादुपिंडाच्या वाढलेल्या डोक्याद्वारे पक्वाशयाचे संकुचित).

II. CP दरम्यान, खालील ओळखले जाऊ शकते रोगाचे टप्पे:

1. पहिली पायरी -सरासरी 1-5 वर्षे (10 वर्षांपर्यंत) लांबी. सर्वात सामान्य प्रकटीकरण म्हणजे वेगवेगळ्या तीव्रतेचे आणि स्थानिकीकरणाचे वेदना:
- ओटीपोटाच्या उजव्या अर्ध्या भागाच्या वरच्या भागात स्वादुपिंड (पीझेडएच) च्या डोक्याला नुकसान होते;
- स्वादुपिंडाच्या शरीराला झालेल्या नुकसानासह एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात;
- स्वादुपिंडाच्या शेपटीला नुकसानासह डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये;
- कंबरदुखी (क्वचितच उद्भवते, पॅरेसिसशी संबंधित पॅरेसिस - संबंधित स्नायूंच्या नवनिर्मितीच्या उल्लंघनामुळे (नसा आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेशी संवाद साधणे) च्या उल्लंघनामुळे, ऐच्छिक हालचालींची शक्ती आणि / किंवा मोठेपणा कमी होणे.
ट्रान्सव्हर्स कोलन).
डिस्पेप्टिक सिंड्रोमच्या उपस्थितीत, त्याचे स्पष्टपणे सहवर्ती वर्ण आहे आणि उपचारादरम्यान ते प्रथम थांबते.

2.विस्तारित चित्ररोग नंतर साजरा केला जातो, प्रामुख्याने 5-10 वर्षांनी. मुख्य अभिव्यक्ती: वेदना, एक्सोक्राइन अपुरेपणाची चिन्हे, अंतःस्रावी अपुरेपणाचे घटक (हायपरग्लेसेमिया, हायपोग्लाइसेमिया). प्रथम स्थानावर एक्सोक्राइन अपुरेपणाची चिन्हे आहेत.

3. क्लिष्ट प्रकारएचपीचा कोर्स (कोणत्याही कालावधीत). रोगाच्या प्रारंभापासून 7-15 वर्षांनी सक्रिय पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया कमी होणे किंवा गुंतागुंतांचा विकास अधिक वेळा दिसून येतो. 2/3 रूग्णांमध्ये, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या कमी झाल्याची नोंद रूग्णाच्या सीपीशी जुळवून घेतल्याने होते (दारू सोडणे अल्कोहोलचा त्याग हे मद्यपान असलेल्या रुग्णामध्ये सोमाटिक, न्यूरोलॉजिकल आणि सायकोपॅथॉलॉजिकल विकारांचे एक लक्षण कॉम्प्लेक्स आहे, ज्याचा परिणाम मद्यपान अचानक बंद करणे किंवा अल्कोहोलचे डोस कमी करणे.
आहार), 1/3 गुंतागुंत विकसित करतात. उपचारांच्या प्रभावाखाली वेदनांच्या तीव्रतेत किंवा त्यांच्या विकिरण, गतिशीलतेमध्ये बदल आहे.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

क्रॉनिक अल्कोहोलिक पॅनक्रियाटायटीसचा मुख्य एटिओलॉजिकल घटक म्हणजे अल्कोहोलचा गैरवापर.
सध्या, अल्कोहोलचा कोणता डोस रोगाच्या विकासास हातभार लावतो याबद्दल कोणतेही अस्पष्ट मत नाही. विविध लेखक सूचित करतात की दररोज 20 ते 100 ग्रॅम अल्कोहोल प्यायल्यावर तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होतो.(शुद्ध अल्कोहोलच्या बाबतीत)2-20 वर्षांच्या आत.आर्थिकदृष्ट्या विकसित देशांमध्येतीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या 60-70% रुग्णांना दीर्घकाळ असतो150 मिलीग्राम / दिवसापेक्षा जास्त प्रमाणात अल्कोहोलचे नियमित सेवन (5-20 वर्षे).त्याच वेळी, नारकोलॉजिस्ट आणि गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट, असे आढळलेस्वादुपिंडातील बदलांच्या विकासाकडे (बहुतेकदा कॅल्सीफिकेशन आणि ऍसिनर पेशींमध्ये चरबी जमा होणे)मद्य सेवनअगदी दररोज 80-120 मिलीच्या डोसमध्ये8-12 वर्षे.

अल्कोहोलयुक्त स्वादुपिंडाचा दाह दरम्यान, दोन टप्पे वेगळे केले जातात:
1. दाहक अवस्था- उद्भवूस्वादुपिंडाच्या नलिकांच्या उपकला पेशींना नुकसान, स्वादुपिंडाच्या विविध भागांच्या पॅरेन्कायमाची दाहक घुसखोरी.
2. कॅल्सीफायिंग स्टेज- फायब्रोसिस आणि नलिकांच्या लुमेनचा अडथळा विकसित होतो, स्वादुपिंडाच्या पॅरेन्कायमामध्ये कॅल्सिफिकेशनचे केंद्र दिसून येते, स्वादुपिंडाच्या असमान फायब्रोसिसच्या पार्श्वभूमीवर, त्याच्या नलिकांमध्ये दगड तयार होतात (क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस कॅल्सीफाय करणे).

CAP च्या पॅथोजेनेसिसचे मुख्य घटक:

1. स्वादुपिंडावर अल्कोहोलचा विषारी-चयापचय आणि हानिकारक प्रभाव. डी acinar पेशींमध्ये पुनरुत्पादक आणि हायपोक्सिक बदल विकसित होतातमोठ्या प्रमाणात अल्कोहोलचे सेवन केल्यानंतरही. अल्कोहोलच्या दीर्घकाळापर्यंत वापरामुळे, नलिकांच्या एपिथेलियमच्या ऍसिनार पेशींच्या साइटोप्लाझममध्ये अध:पतनाचे केंद्र तयार होते, नेक्रोसिस, ऍट्रोफी, फायब्रोसिस आणि ग्रंथीचे कॅल्सिफिकेशन.

2. ओड्डीच्या स्फिंक्टरच्या कार्याचे उल्लंघन - त्याच्या आकुंचनांच्या मोठेपणामध्ये घट आणि प्रतिगामी पेरिस्टाल्टिक लाटा (ड्युओडेनोपॅन्क्रियाटिक रिफ्लक्स) च्या संख्येत वाढ.

3. स्वादुपिंडाच्या सेक्रेटरी फंक्शनचे उल्लंघन आणि त्याच्या नलिकांमध्ये प्रथिनेंचा वर्षाव. सुरुवातीच्या काळात, अल्कोहोल स्वादुपिंडाचे कार्य उत्तेजित करते, ज्यामुळे सेक्रेटिन, गॅस्ट्रिन, पॅनक्रिओझिमिनच्या वाढीव स्त्राव होतात. अल्कोहोलच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शनासह, स्वादुपिंडाचे एक्सोक्राइन फंक्शन प्रतिबंधित केले जाते, त्याचे पृथक्करण उल्लंघन दिसून येते - पाचन एंजाइमच्या स्रावमध्ये कमी स्पष्टपणे कमी होऊन पाणी आणि बायकार्बोनेट्सच्या स्रावमध्ये मुख्य घट. परिणामी, गुप्ताच्या द्रव भागाचे प्रमाण कमी होते, त्याच्या चिकटपणात वाढ होते आणि प्रथिनांचा वर्षाव होतो. प्रथिनांचे प्रमाण आणि व्हॉल्यूममध्ये वाढ झाल्यामुळे हळूहळू नलिका अरुंद होतात, त्यानंतर त्यांचा पूर्ण अडथळा येतो. स्वादुपिंडाची गुप्त क्रिया चालू राहिल्याने, यामुळे स्वादुपिंडाच्या नलिका आणि त्याच्या एडेमामध्ये दबाव वाढतो.

अशा प्रकारे, CAP चे रोगजनन विरघळणारे प्रथिने-कॅल्शियम सहयोगींच्या बिघडलेल्या निर्मितीशी संबंधित आहे. आधीच CAP निर्मितीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये प्रथिने अवक्षेपण आढळतात, जे अघुलनशील फायब्रिलर प्रथिने (लिथोस्टॅटिन) असतात ज्यात कॅल्शियम ठेवी प्रामुख्याने कॅल्साइट्स (कार्बोनेट्स) स्वरूपात असतात. हे लक्षात घ्यावे की स्वादुपिंडाचे दगड तीन प्रकारचे आहेत: कॅल्शियम-कार्बोनेट-प्रोटीन, प्रामुख्याने कॅल्शियम-कार्बोनेट आणि प्रथिने (सेंद्रिय पदार्थांपासून). नंतरचे सहसा असंबंधित असतात अल्कोहोलच्या सेवनाने आणि कुपोषणामुळे तयार होतात.

एपिडेमियोलॉजी

अल्कोहोल हे क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे प्रमुख कारण आहे - सर्व प्रकारच्या रोगांपैकी 40 ते 95% पर्यंत. प्रामुख्याने पुरुषांमध्ये नोंदणीकृत. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे स्वरूप ओळखणे कठीण आहे, कारण अॅनामेनेसिस घेत असताना, रुग्ण सहसा असे म्हणतात की ते "इतर सर्वांसारखे" पितात. तथापि, अल्कोहोलिक क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस असलेला रुग्ण आधुनिक वैद्यकीय पोस्ट्युलेट्सच्या शिफारसीपेक्षा लक्षणीय प्रमाणात जास्त प्रमाणात अल्कोहोल घेतो. स्वादुपिंड यकृतापेक्षा अल्कोहोलसाठी अधिक संवेदनशील आहे (स्वादुपिंडासाठी विषारी डोस यकृतापेक्षा 1/3 कमी आहेत). रोगाच्या विकासामध्ये अल्कोहोलयुक्त पेयेचे प्रकार आणि त्यांचे सेवन करण्याचा मार्ग निर्णायक नाही.
क्रॉनिक अल्कोहोलिक पॅनक्रियाटायटीसचे वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारलेले प्रकटीकरण 10-12 वर्षांनंतर स्त्रियांमध्ये आणि पद्धतशीर अल्कोहोल दुरुपयोग सुरू झाल्यापासून 17-18 वर्षांनंतर पुरुषांमध्ये विकसित होते.

घटक आणि जोखीम गट

विकसित देशांमध्ये क्रोनिक पॅन्क्रियाटायटीसशी संबंधित मुख्य एटिओलॉजिकल घटकांपैकी एक अल्कोहोल आहे. अल्कोहोल आणि प्रथिनांच्या दैनंदिन सेवनावर तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होण्याच्या जोखमीचे लॉगरिथमिक अवलंबित्व आणि दैनंदिन चरबीच्या सेवनावर यू-आकाराचे अवलंबित्व सिद्ध झाले आहे. रूग्णांची विशिष्ट वैशिष्ट्ये: बऱ्यापैकी सामाजिक-आर्थिक राहणीमान (युरोपियन देश, जपान, यूएसए), पुरुष लिंग, 30-40 वर्षांपेक्षा जास्त वय, प्रथिने आणि चरबीचे उच्च दैनिक सेवन, दररोज 20 ग्रॅमपेक्षा जास्त अल्कोहोलयुक्त पेये ( निव्वळ इथेनॉलच्या बाबतीत).
अतिरिक्त पॅथॉलॉजिकल घटक म्हणून, धूम्रपानाच्या उपस्थितीत तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होण्याचा धोका वाढतो. या प्रकरणात, पूर्वीच्या वयात स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होणे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. धूम्रपान करणार्‍यांमध्ये, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह धूम्रपान न करणार्‍यांपेक्षा 2 पट जास्त वेळा नोंदविला जातो, तर स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होण्याचा धोका सिगारेटच्या संख्येच्या प्रमाणात वाढतो.

क्लिनिकल चित्र

लक्षणे, अर्थातच

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह (CP) च्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे वर्णन करताना, अनेक सिंड्रोम वेगळे केले जातात.

एक्सोक्राइन अपुरेपणाचे सिंड्रोम.वजन कमी होणे आणि डिस्पेप्टिक विकारांद्वारे प्रकट होते. लिपेसच्या कमतरतेमुळे, दिवसातून 2-4 किंवा त्याहून अधिक वेळा वारंवार मल येणे, पॉलीफेकल पदार्थ, जास्त वायू तयार होणे, सूज येणे आणि स्टीटोरिया दिसून येतो. लिपेसच्या स्पष्ट कमतरतेसह, रुग्णांना "स्वादुपिंडाचे मल" (ग्रेश टिंट, फेटिडसह मोठ्या प्रमाणात) असतात. विष्ठेची पृष्ठभाग चरबीच्या पातळ फिल्मने झाकलेली असू शकते. चरबी-विद्रव्य जीवनसत्त्वे शोषण बिघडलेले आहे. ट्रॉफिक विकार (कोरडी त्वचा, निस्तेजपणा आणि नखे आणि केसांचा ठिसूळपणा, ओठांच्या कोपऱ्यात, जिभेवर) क्वचितच ओटीपोटात पचन बिघडण्याच्या सिंड्रोममध्ये आढळतात.

दाहक-विनाशकारी सिंड्रोम.जळजळ, स्केलेरोसिस आणि गळू तयार होणे यासह सामान्य पित्त नलिका संपुष्टात येणे, अकोलियासह कावीळ आणि प्रुरिटसचा विकास होऊ शकतो. कावीळ निसर्गात वारंवार होते, वेदनादायक हल्ल्यानंतर उद्भवते किंवा अधिक वेळा वाढते. 1/3 रुग्णांना हायपरबिलीरुबिनेमिया असतो. सीपीमध्ये, एन्झाईम्सच्या "चोरी" ची घटना पाहिली जाऊ शकते: ग्रंथीच्या पॅरेन्काइमाच्या अखंडतेचे उल्लंघन किंवा डक्टल हायपरटेन्शनमुळे रक्तामध्ये एंजाइमचे वाढलेले सेवन.

वेदना सिंड्रोममुख्यतः स्वादुपिंडाचा रस आणि डक्टल हायपरटेन्शनचा बिघडलेला प्रवाह, तसेच पॅरिएटल पेरीटोनियमच्या तीव्र दाहक प्रक्रियेत सहभाग, पॅरापॅन्क्रियाटिक टिश्यू आणि जवळच्या अवयवांमध्ये cicatricial बदल.
वेदना सहसा सतत आणि अनेकदा त्रासदायक असते. वेदना एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात स्थानिकीकृत आहेत, ते कंबरे आहेत; चरबीयुक्त आणि मसालेदार पदार्थांच्या सेवनाने वाढतात.
विकिरण स्वादुपिंडातील दाहक-डीजनरेटिव्ह प्रक्रियेच्या स्थानिकीकरणावर अवलंबून असते. जेव्हा ग्रंथीचे डोके प्रभावित होते, तेव्हा वेदना उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये पसरते, ग्रंथीचे शरीर - एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात, ग्रंथीची शेपटी - डाव्या हायपोकॉन्ड्रियमकडे. सुमारे 10% प्रकरणांमध्ये, वेदना हृदयाच्या भागात पसरते.
वेदना सिंड्रोम अन्नाच्या स्वरूपावर अवलंबून असते: अल्कोहोलयुक्त स्वादुपिंडाचा दाह सह, मसालेदार आणि आंबट अन्न घेतल्यानंतर वेदना अनेकदा दिसून येते; cholangiogenic स्वादुपिंडाचा दाह सह - चरबीयुक्त पदार्थ खाल्ल्यानंतर.

अंतःस्रावी अपुरेपणा सिंड्रोमरक्ताच्या सीरममध्ये ग्लुकागनच्या कमी पातळीमुळे किंवा हायपरग्लाइसेमिया, विशेषत: दाहक-विध्वंसक सिंड्रोमच्या उंचीवर, हायपोग्लाइसेमिक परिस्थितीच्या वारंवार विकासाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. तीव्र उपासमार आणि इन्सुलिनची कमी गरज असलेल्या मधुमेह मेल्तिसच्या लक्षणांमुळे सिंड्रोम प्रकट होतो. एक "स्यूडो-पॅन्क्रियाटिक ट्रायड" विकसित होतो: हायपरग्लेसेमिया, कोरडे तोंड आणि केटोआसिडोसिसशिवाय तहान.

डिस्पेप्टिक सिंड्रोम:भूक बदलणे (एनोरेक्सिया पर्यंत), चरबीयुक्त पदार्थांचा तिरस्कार, मळमळ, उलट्या ज्यामुळे आराम मिळत नाही, लाळ, पोट फुगणे, सूज येणे, अतिसार, जे कधीकधी बद्धकोष्ठतेसह पर्यायी असतात.

अस्थेनो-वनस्पती सिंड्रोमअशक्तपणा आणि कार्यक्षमता कमी होणे, चिडचिड (विशेषत: "रिक्त पोटावर"), झोपेचा त्रास यामुळे प्रकट होते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या मुख्य क्लिनिकल लक्षणे घटना वारंवारता

(पालत्सेव ए.आय., 2000)

मुख्य क्लिनिकल लक्षणे	प्रमाण रुग्ण (%)
नाभीच्या डावीकडे डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना	71,3
मध्यरेषेच्या डावीकडे एपिगॅस्ट्रियममध्ये वेदना	61,8
मिडलाइनच्या उजवीकडे एपिगॅस्ट्रियममध्ये वेदना	56,7
वरच्या ओटीपोटात कंबरदुखी	24,2
पाठदुखी	18,5
वेदना बिंदूंची व्याख्या: - Desjardins - Gubergritsa - मेनो-रॉबसन - काचा - मल्ले-जी	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
बॉटकिनचे लक्षण	17,2
कोचलोव्स्कीचे लक्षण	22,3
ढेकर देणे	92,3
छातीत जळजळ	74,5
मळमळ	98,7
पॉलीफेकॅलिया	20,4
Steatorrhea	23,5
एमायलेस क्रियाकलाप वाढला	54,1

निदान

अल्कोहोलिक पॅनक्रियाटायटीसचे निदान, तत्त्वतः, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस (CP) चे निदान आणि त्याच्या अल्कोहोलिक एटिओलॉजीच्या ओळखीवर आधारित आहे.

अॅनामनेसिस

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वैद्यकीयदृष्ट्या दोन प्रमुख लक्षणांद्वारे दर्शविला जातो: वारंवार किंवा सतत ओटीपोटात दुखणे आणि एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाची अपुरीता (मॅलॅबसॉर्प्शन सिंड्रोम, स्टीटोरिया, कुपोषण). या संदर्भात, anamnesis गोळा करताना, प्रथम लक्षणे सुरू होण्याची वेळ शोधणे, त्यांची गतिशीलता शोधणे आणि मागील थेरपीची प्रभावीता आणि पर्याप्ततेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.
क्लिनिकल निदान ज्यावर आधारित असू शकते ते सर्वात महत्त्वाचे विश्लेषणात्मक पैलू म्हणजे अल्कोहोलचे सेवन आणि पूर्वीचे वारंवार होणारे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, कारण सध्या तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह क्रॉनिकमध्ये बदलण्याची शक्यता सिद्ध मानली जाऊ शकते, विशेषत: सतत मद्यपान केल्याने.
कौटुंबिक इतिहासाचे मूल्यांकन करणे, कॉमोरबिडिटीजच्या स्पेक्ट्रमचा अभ्यास करणे, अल्कोहोलच्या प्रदर्शनाची उपस्थिती, तीव्रता आणि कालावधी निश्चित करणे आवश्यक आहे, जे रोगाचे एटिओलॉजी स्थापित करण्यात मदत करू शकते.

शारीरिक चाचणी

सामान्य स्थितीवेदना सिंड्रोमची तीव्रता आणि नशाची लक्षणे, प्रथिने-ऊर्जेची कमतरता, मध्य आणि परिधीय हेमोडायनामिक्सचे विकार यावर अवलंबून असते. या संदर्भात, ते समाधानकारक ते अत्यंत गंभीर असे बदलते. पौष्टिक स्थितीची डिग्री देखील अत्यंत परिवर्तनीय आहे. जीभ लेपित असते, कधीकधी कोरडी असते.

रक्तातील एन्झाईम्सच्या "चोरी" शी संबंधित तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे दिसणे अत्यंत दुर्मिळ आहे.

अनेकदा नोंद स्वादुपिंडाच्या लक्षणीय सूजशी संबंधित लक्षणे(पीजे):

सबिक्टेरिक किंवा icteric श्लेष्मल त्वचा ("लवकर" कावीळ) आणि त्वचा, जे कमी स्पष्ट होतात आणि वेदना सिंड्रोम कमी झाल्यामुळे अदृश्य होतात;

जबरदस्तीने गुडघा-कोपर स्थिती (सोलर प्लेक्ससवरील दबाव कमी करणे);

फिट्झचे लक्षण - ड्युओडेनोस्टेनोसिसमुळे एपिगॅस्ट्रियमचा "फुगवटा";

हिचकी (फ्रेनिक मज्जातंतूची जळजळ).

प्रथिने-ऊर्जा कुपोषणाची लक्षणे:

एकूण स्नायू हायपोट्रॉफी (मॅरास्मस);

खालच्या अंगांना मऊ, सैल सूज, सॅक्रम, आधीची ओटीपोटाची भिंत, पोकळीतील उत्सर्जन (क्वाशिओरकोर);

ग्रोथचे लक्षण - स्वादुपिंडाच्या प्रक्षेपणात त्वचेखालील ऊतींचे शोष;

बार्टेलहाइमर सिंड्रोम - स्वादुपिंडावरील त्वचेचे रंगद्रव्य;
- एडेलमन सिंड्रोम - कॅशेक्सिया, फॉलिक्युलर हायपरकेराटोसिस, त्वचेचे पातळ आणि पसरलेले राखाडी रंगद्रव्य, डोळ्याच्या स्नायूंचा अर्धांगवायू, वेस्टिब्युलर विकार, पॉलीन्यूरिटिस, मानसिक बदल.

पॅल्पेशन.वरवरच्या पॅल्पेशनसह, एपिगॅस्ट्रियममध्ये वेदना, डाव्या हायपोकॉन्ड्रियमचे निर्धारण केले जाते; खोल पॅल्पेशनसह - स्वादुपिंडाच्या प्रक्षेपणात वेदना. आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीवर स्वादुपिंडाचा प्रक्षेपण निश्चित करण्यासाठी, झिफॉइड प्रक्रियेपासून नाभीपर्यंतची मध्यरेषा तृतीयांश मध्ये विभागली जाते. वरच्या आणि मध्य तृतीयांश दरम्यान एक क्षैतिज रेषा काढली आहे - डावीकडे डाव्या कोस्टल कमान, उजवीकडे - डावीकडून दोन पट कमी (आडव्या रेषेचा 2/3 डावीकडे आहे आणि 1/3 आहे उजवीकडे). स्वादुपिंड रेट्रोपेरिटोनली स्थित असल्याने, त्याच्या प्रक्षेपणात सहसा कोणताही प्रतिकार नसतो.
शॉफर्ड झोन आणि देसजार्डिन्स पॉईंटमधील वेदना सशर्तपणे स्वादुपिंडाच्या डोक्याचे पॅथॉलॉजी दर्शवते आणि गुबरग्रिट-स्कुल्स्की झोनमध्ये वेदना (शॉफर्ड झोनला सममितीय) आणि गुबरग्रीट्स पॉइंटवर (डेसजार्डिन्स पॉइंटला सममितीय) - पॅथॉलॉजीबद्दल स्वादुपिंडाचे शरीर.

पॅल्पेशन दरम्यान खालील लक्षणांना अतिरिक्त महत्त्व दिले जाते:

डाव्या कोस्टओव्हरटेब्रल कोन (मेयो-रॉबसन पॉइंट) मध्ये दाबांवर वेदना स्वादुपिंडाच्या शेपटीचे पॅथॉलॉजी दर्शवते;

निडनरचे लक्षण - संपूर्ण तळहातासह पॅल्पेशनवर, स्वादुपिंडाच्या दाबामुळे डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममधील महाधमनीचे स्पंदन चांगले परिभाषित केले जाते;
- डाव्या बाजूला मस्सीचे लक्षण - क्लॅव्हिकलच्या मध्यवर्ती काठावर असलेल्या स्टर्नोक्लेइडोमास्टॉइड स्नायूच्या पाय दरम्यान दाबल्यावर वेदना;

पुनरुत्थान लक्षण - ओटीपोटात महाधमनी च्या स्पंदनाची अनुपस्थिती; स्वादुपिंडात लक्षणीय वाढ दर्शवते, जी महाधमनी "कव्हर करते".

एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या कार्याचे मूल्यांकन

स्वादुपिंडाच्या बहिःस्रावी कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी चाचण्यांचे दोन गट आहेत:
- आतड्यांसंबंधी तपासणीची आवश्यकता असलेल्या तपासणी पद्धती;
- नॉन-इनवेसिव्ह प्रोबेलेस चाचण्या.

थेट तपासणी पद्धत- सेक्रेटिन-पँक्रिओझिमिन (सेक्रेटिन-कोलेसिस्टोकिनिन) चाचणी. यात उच्च निदान अचूकता आहे, पद्धतीची संवेदनशीलता आणि विशिष्टता 90% पेक्षा जास्त आहे. स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनचे उल्लंघन निर्धारित करण्यासाठी बहुतेक शास्त्रज्ञांनी "सुवर्ण मानक" म्हणून ओळखले आहे (काही विशिष्ट तज्ञ सीपीच्या निदानासाठी थेट तपासणी अनिवार्य मानतात).
चाचणीचा वापर करून, स्वादुपिंडाच्या इतर रोगांसह विभेदक निदान करणे अशक्य आहे, कारण स्वादुपिंडाचा कर्करोग, सिस्टिक फायब्रोसिस आणि स्वादुपिंडाच्या इतर रोगांच्या बाबतीत, या चाचणीचे पॅथॉलॉजिकल परिणाम 75-90% प्रकरणांमध्ये नोंदवले जातात.

तपासणी परिणामांचे स्पष्टीकरण(पॅन्क्रियाटिक स्रावाच्या पॅथॉलॉजिकल प्रकारांची ओळख).

1. हायपोसेक्रेटरी प्रकारएंजाइम, बायकार्बोनेट्सच्या उत्पादनात घट, स्राव सामान्य व्हॉल्यूमसह. स्वादुपिंडाच्या डिफ्यूज फायब्रोसिस (सीपीच्या शेवटच्या टप्प्यात) आणि सिस्टिक फायब्रोसिस (स्वादुपिंडाच्या कर्करोगात क्वचितच निर्धारित) हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

2. हायपरसेक्रेटरी प्रकार: बायकार्बोनेट्सचे स्राव आणि डेबिटचे सामान्य किंवा वाढलेले प्रमाण, एन्झाईम्सची वाढलेली क्रिया. स्वादुपिंडातील प्रारंभिक दाहक प्रक्रियेसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण, अॅसिनार पेशींच्या शोष आणि गंभीर फायब्रोसिसच्या चिन्हांशिवाय. हे सीपीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात नोंदवले जाते, जेव्हा स्वादुपिंडाच्या स्रावाच्या बहिर्वाहातील विलंब अल्पकालीन आणि क्षुल्लक असतो (ओड्डी, पक्वाशया विषयी व्रण इ. च्या स्फिंक्टरच्या अल्पकालीन उबळसह).

3. ओब्ट्रेशन प्रकार 2 उपप्रकारांमध्ये विभागलेले:

3.1 लोअर ब्लॉक: बायकार्बोनेट्स आणि एन्झाईम्सच्या सामान्य एकाग्रतेमध्ये स्रावाचे प्रमाण कमी होते, ज्यामुळे त्यांच्या डेबिटमध्ये घट होते. स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये दिसून येते जे स्वादुपिंडाच्या स्रावांच्या प्रवाहात अडथळा आणणार्‍या प्रक्रियेच्या परिणामी विकसित होते (ओड्डीच्या स्फिंक्टरची सतत उबळ, पॅपिलिटिस, कॅल्क्युलससह मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिकाचा अडथळा, वेटर स्तनाग्र किंवा स्वादुपिंडाच्या डोक्याच्या गाठी) .

3.2 अप्पर ब्लॉक: स्रावाचे प्रमाण कमी होणे आणि एन्झाईम्सची एकाग्रता (त्यांच्या कमी डेबिटसह), बायकार्बोनेटची सामान्य सामग्री वाढणे. तत्सम प्रकार स्वादुपिंडाचा सूज दर्शवितो आणि एडेमेटस स्वादुपिंडाचा दाह (CP ची तीव्रता) चे वैशिष्ट्य आहे.

4. डक्ट्युलर प्रकार:स्राव व्हॉल्यूममध्ये घट, एंजाइमचे सामान्य उत्पादन, बायकार्बोनेट्सच्या एकाग्रतेत तीव्र वाढ. असे बदल नलिका जळजळ आणि बिघडलेले बायकार्बोनेट पुनर्शोषण यांच्याशी संबंधित असू शकतात.

डायरेक्ट प्रोब पद्धतीचे तोटे म्हणजे ड्युओडेनल ध्वनी (रुग्णासाठी बोजड), प्रयोगशाळा सहाय्यकाचे मोठ्या प्रमाणात काम, उच्च किंमत आणि स्वादुपिंड उत्तेजकांची कमी उपलब्धता.

अप्रत्यक्ष तपासणी पद्धत -लंड चाचणी. सीपी असलेल्या रुग्णांमध्ये पद्धतीची संवेदनशीलता 90% आहे. लहान आतड्यांसंबंधी मॅलॅबसोर्प्शन, सेलिआक रोग आणि मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये वैयक्तिक चुकीचे-सकारात्मक परिणाम आढळू शकतात. एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, लंड चाचणी कमी संवेदनशील असते.
पद्धतीचे फायदे असे आहेत की ते स्वस्त, कार्य करणे सोपे आणि रुग्णांसाठी अधिक सोयीस्कर आहे. तोटे म्हणजे ड्युओडेनल आवाजाची गरज, स्रावाचे प्रमाण आणि बायकार्बोनेट्सची एकाग्रता निर्धारित करण्यात असमर्थता आणि हे देखील की चाचणीचे परिणाम इंट्राड्युओडेनल आम्लता आणि ग्रहणी (ड्युओडेनम) पासून हार्मोन्सच्या अंतर्जात स्रावाने प्रभावित होतात.

ड्युओडेनल ध्वनीशिवाय अप्रत्यक्ष पद्धती
सर्व ट्यूबलेस पद्धती स्वादुपिंड एंझाइमसाठी विशिष्ट सब्सट्रेट्सच्या तोंडी प्रशासनावर आधारित आहेत. लघवी किंवा रक्ताच्या सीरममध्ये स्वादुपिंडाच्या एन्झाइम्ससह सब्सट्रेट्सच्या परस्परसंवादानंतर, क्लीवेज उत्पादने निर्धारित केली जातात. क्लीवेज उत्पादनांची संख्या एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाचा न्याय करणे शक्य करते. नॉन-आक्रमक पद्धतींचा मूलभूत गैरसोय म्हणजे त्यांची संवेदनशीलता एक मध्यम प्रमाणात एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणासह कमकुवत होणे.

1. बेंटायरामाइड चाचणी(NBT-PABA चाचणी) - संवेदनशीलता - 83%, विशिष्टता - 89%. ही पद्धत यूएसए मध्ये वापरली जात नाही.

2. प्लाझ्मा एमिनो ऍसिडच्या वापराच्या डिग्रीचे निर्धारणस्वादुपिंडाचा वापर गंभीर एक्सोक्राइन अपुरेपणा असलेल्या रुग्णांमध्ये स्वादुपिंडाच्या कार्याचा अभ्यास करण्यासाठी केला जातो. हे या वस्तुस्थितीवर आधारित आहे की जेव्हा सेक्रेटिनसह उत्तेजित केले जाते तेव्हा स्वादुपिंड अग्नाशयी एन्झाईम्सच्या संश्लेषणासाठी आवश्यक असलेल्या रक्त प्लाझ्मामधून मोठ्या प्रमाणात अमीनो ऍसिड शोषून घेते. पद्धतीची संवेदनशीलता 69-96% आहे, विशिष्टता 54-100% आहे.

3. गुणात्मक स्कॅटोलॉजिकल संशोधनखालील परिस्थितीत केले जाते: रूग्ण एक मानक आहार (उदाहरणार्थ, श्मिट आहार) पाळतात आणि या कालावधीत पॉलीएन्झाइमेटिक तयारी वापरली जात नाहीत. एक्सोक्राइन अपुरेपणाचे निकष: फॅटी ऍसिडच्या थोड्या बदललेल्या सामग्रीसह विष्ठेमध्ये तटस्थ चरबी आणि साबणांची वाढलेली सामग्री. स्नायू तंतूंची वाढलेली सामग्री क्रिएटोरियाची उपस्थिती दर्शवते.

4. विष्ठेतील चरबीचे प्रमाण. साधारणपणे, अन्नासोबत 100 ग्रॅम चरबी घेतल्यानंतर, दररोज 7 ग्रॅम पर्यंत तटस्थ चरबी आणि फॅटी ऍसिडस् सोडले जातात. चरबीचे प्रमाण वाढणे हे पचन आणि चरबी शोषण्याचे विकार दर्शवते, बहुतेकदा स्वादुपिंडाच्या उत्पत्तीचे. स्टीटोरियाच्या तीव्रतेचे निर्धारण हे गंभीर एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाचे एक साधे आणि विश्वासार्ह सूचक आहे.
विष्ठेच्या अपूर्ण (चुकीच्या) संकलनासह आणि अयोग्य आहाराच्या पार्श्वभूमीवर, चाचणीची विश्वासार्हता कमी होते. ही चाचणी अनेक रोगांसाठी विशिष्ट नाही, म्हणून ती स्टीटोरियाचे स्वादुपिंडाचे स्वरूप निर्धारित करण्यासाठी वापरली जाऊ शकत नाही. इलियमच्या जखमांसाठी आणि लहान आतड्याच्या जीवाणूजन्य दूषिततेसाठी चाचणी डेटा जवळजवळ नेहमीच सामान्य श्रेणीच्या बाहेर असतो.

5. विष्ठेमध्ये इलास्टेस 1 निश्चित करण्यासाठी एलिसा पद्धतअलिकडच्या वर्षांत सीपीचे रुग्ण मोठ्या प्रमाणात वाढले आहेत. गंभीर आणि मध्यम एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये इलास्टेस चाचणीची संवेदनशीलता सेक्रेटिन-पॅनक्रिओझिमिन चाचणीच्या जवळ येते. बहुतेक परदेशी संशोधकांच्या मते, संवेदनशीलता 90-100% आहे (सौम्य डिग्रीसह - 63%), विशिष्टता 96% आहे. ही एक सोपी आणि जलद पद्धत आहे ज्याच्या वापरावर कोणतेही निर्बंध नाहीत आणि आपल्याला स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनची स्थिती आधीच्या टप्प्यावर निर्धारित करण्यास अनुमती देते.

बद्दलसामान्य रक्त चाचणी
सीपीच्या तीव्रतेसह, ल्यूकोसाइटोसिस, सूत्र डावीकडे बदलणे, न्यूट्रोफिलिया, ईएसआरमध्ये वाढ व्यक्त केली जाऊ शकते.
उपचाराच्या पार्श्वभूमीवर, ल्युकोसाइटोसिसमध्ये एक वेगवान, वेगळी घट दिसून येते आणि ईएसआर मूल्य काहीसे नंतर सामान्य होते (एक अनुकूल क्लिनिकल चिन्ह मानले जाते).
डावीकडे शिफ्ट असलेले दीर्घकाळ टिकणारे ल्युकोसाइटोसिस आणि भारदस्त ईएसआर संख्या गुंतागुंतीच्या विकासासाठी एक विशिष्ट चिन्हक आहेत.
अत्यंत क्वचितच, एक्सोक्राइन अपुरेपणासह तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांमध्ये ल्यूकोसाइटोसिस निर्धारित केले जाते. शिवाय, मध्यम ल्युकोपेनिया वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, जे ट्रॉफोलॉजिकल अपुरेपणाची उपस्थिती दर्शवते. या प्रकरणात, ESR मध्ये दीर्घकाळ टिकणारी वाढ लक्षात घेतली जाते, बहुतेकदा डिसप्रोटीनेमियामुळे.
मॅलॅबसॉर्प्शन सिंड्रोमच्या गंभीर स्वरूपाच्या रूग्णांमध्ये, लोहाची कमतरता, बी 6 -, बी 12 - आणि फोलेटची कमतरता अशक्तपणा (बहुतेकदा मिश्रित अशक्तपणा) ची चिन्हे दिसू शकतात.

रक्त रसायनशास्त्र:
1. एकूण रक्तातील प्रथिने, अल्ब्युमिन, ट्रान्सथायरेटिन, ट्रान्सफरिन, फेरीटिन आणि इतर प्रथिने ज्या प्रथिनांच्या व्हिसेरल पूल आणि पौष्टिक कमतरतेची डिग्री दर्शवतात त्यांची पातळी कमी होते.
2. डिस्प्रोटीनेमिया: अल्ब्युमिन-ग्लोब्युलिन गुणोत्तरात घट, 1 आणि 2 ग्लोब्युलिन दोन्हीमध्ये सापेक्ष वाढ.
3. अनेकदा - रक्तातील ट्रान्समिनेसेस, जीजीटी, लैक्टेट डिहायड्रोजनेसचे भारदस्त स्तर.
4. विकसित कोलेस्टेसिस सिंड्रोम बिलीरुबिनमध्ये वाढ, प्रामुख्याने डायरेक्ट, कोलेस्टेरॉल आणि अल्कधर्मी फॉस्फेटस द्वारे दर्शविले जाते. हे सामान्य पित्त नलिकाच्या ब्लॉकमुळे, प्रतिक्रियाशील हिपॅटायटीसच्या विकासामुळे असू शकते.
5. अल्कोहोलिक सीपी असलेल्या रुग्णांमध्ये, रक्तातील यकृत एंझाइमच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ स्वतंत्र यकृत पॅथॉलॉजी (विषारी हिपॅटायटीस, यकृताचा सिरोसिस) असू शकते.
6. बहुतेकदा - हायपोकॅल्सेमिया, ज्याची डिग्री रोगाच्या तीव्रतेसाठी निकषांपैकी एक म्हणून काम करू शकते. हायपरक्लेसीमिया आढळल्यास, CP मध्ये कारक घटक म्हणून हायपरपॅराथायरॉईडीझमची उपस्थिती शक्य आहे.

ट्यूमर मार्करची पातळी वाढवणे(CA 19-9, carcinoembryonic antigen - CEA) जळजळ होण्याच्या अनुमतीपेक्षा जास्त असणे हे CP चे स्वादुपिंडाच्या कर्करोगात रूपांतर होण्याचे अप्रत्यक्ष लक्षण आहे. CP सह, SA 19-9 तीन वेळा, CEA - दोन वेळा वाढविण्यास परवानगी आहे. हे ट्यूमर मार्कर स्वादुपिंडाच्या कर्करोगासाठी विशिष्ट नाहीत आणि ते जठरासंबंधी कर्करोग, कोलांजियोजेनिक आणि कोलोरेक्टल कर्करोगात शोधले जाऊ शकतात.

वाद्य संशोधन

1. क्लासिक (transabdominal) अल्ट्रासाऊंडनिदानाची पहिली ओळ मानली जाते. आधुनिक उपकरणे वापरताना, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, अल्ट्रासाऊंड स्वादुपिंडाच्या सर्व भागांच्या उच्च-गुणवत्तेच्या व्हिज्युअलायझेशनसाठी पुरेसे आहे, त्याचे पॅरेन्कायमा आणि डक्टल सिस्टम. याव्यतिरिक्त, अल्ट्रासाऊंड आपल्याला गॅस्ट्रो- आणि ड्युओडेनोस्टेसिसच्या घटना ओळखण्यासाठी यकृत, पित्ताशयाची एकाच वेळी तपासणी करण्यास अनुमती देते.

रोगजनक चिन्हे:
- स्वादुपिंडाच्या आकारात पसरलेला बदल;
- असमान आणि अस्पष्ट आकृतिबंध;
- पॅरेन्काइमाची हायपरकोजेनिसिटी (एडेमेटस-इंटरस्टिशियल बदलांच्या बाहेर);
- मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिकाच्या भिंतींचा विस्तार आणि घट्टपणा;
- पॅरेन्कायमा आणि विर्संगोलिथियासिसचे कॅल्सिफिकेशन.

इंट्राव्हिटल अल्ट्रासाऊंड डेटासह शवविच्छेदनाच्या परिणामांनुसार सीपी (कॅल्क्युलस, सिस्टिक, इन्ड्युरेटेड, तंतुमय, इ.) मधील हिस्टोलॉजिकल चित्राचा योगायोग 83.3% आहे.

2. एंडोस्कोपिक अल्ट्रासोनोग्राफी(EUS) ही स्वादुपिंडाच्या रोगांच्या अल्ट्रासाऊंड निदानाची एक अत्यंत माहितीपूर्ण पद्धत आहे. पोट आणि ड्युओडेनमच्या भिंतीद्वारे स्कॅनिंग केले जाते. ही पद्धत आपल्याला स्वादुपिंडाच्या ऊतींची रचना, डक्टल सिस्टमची स्थिती, पॅरापॅन्क्रियाटिक लिम्फ नोड्सच्या आकाराचे मूल्यांकन करण्यास आणि डक्टल सिस्टमची कॅल्क्युली ओळखण्यास आणि स्वादुपिंडाच्या कर्करोगासह स्वादुपिंडाचा दाह विभेदक निदान करण्यास मदत करते. .

स्वादुपिंडाचा दाह पित्तविषयक-आश्रित प्रकार असलेल्या रूग्णांमध्ये, कोलेडोकोलिथियासिसचे निदान करण्यासाठी EUS चा वापर केला जातो, कारण त्यात ट्रान्सबडोमिनल अल्ट्रासाऊंडपेक्षा लक्षणीय जास्त संवेदनशीलता असते.
EUS स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसचे क्षेत्र आणि पेरिपॅनक्रियाटिक द्रव जमा होण्याचे क्षेत्र मोठ्या अचूकतेने ओळखण्यास अनुमती देते, जे सीपीच्या गंभीर प्रकारांमध्ये एक उत्कृष्ट रोगनिदानविषयक मूल्य बजावू शकते.
EUS CT, MRI आणि ERCP पेक्षा समान किंवा अधिक माहितीपूर्ण आहे, परंतु ERCP पेक्षा कमी आक्रमक आहे.
स्वादुपिंडाची पंचर एस्पिरेशन बायोप्सी मोठ्या अचूकतेने करण्याच्या शक्यतेने EUS चे निदान मूल्य वाढवते, विशेषत: संशयित ट्यूमरच्या सर्व प्रकरणांमध्ये. पद्धतीची संवेदनशीलता आणि विशिष्टता 90% पेक्षा जास्त आहे.

स्वादुपिंडाचा इंट्राडक्टल अल्ट्रासाऊंडहे आणखी माहितीपूर्ण आहे आणि स्वादुपिंडाचा दाह आणि स्वादुपिंडाच्या ट्यूमरच्या संबंधात त्याचे निदान मूल्य 100% पर्यंत पोहोचते. स्राव बाहेर पडण्याच्या उल्लंघनाचे कारण निश्चित करण्यासाठी हा अभ्यास करणे उचित आहे: जर तुम्हाला एडेनोमा किंवा मुख्य ड्युओडेनल पॅपिलाच्या कर्करोगाचा संशय असेल.

3. सीटी स्कॅन(CT) निदान करण्यात मदत करते, प्रामुख्याने स्वादुपिंडाचा दाह च्या गुंतागुंतीच्या टप्प्यावर, जेव्हा कॅल्सीफिकेशन, स्यूडोसिस्ट, शेजारच्या अवयवांना नुकसान, स्वादुपिंड पॅरेन्कायमाचा शोष आणि घातकता बहुतेक वेळा आढळते.
सीटीची संवेदनशीलता आणि विशिष्टता 80-90% आहे आणि रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून लक्षणीय बदलते.

स्पायरल सीटीस्वादुपिंडाचे पॅथॉलॉजी स्पष्ट करण्यासाठी कठीण निदान प्रकरणांमध्ये नॉन-आयनिक कॉन्ट्रास्ट एजंट (आयोप्रोमाइड, आयोहेक्सोल) सह इंट्राव्हेनस बोलस एन्हांसमेंटसह वापरले जाते. रक्तवाहिन्या, लिम्फ नोड्स, पॅरापॅन्क्रियाटिक टिश्यू, पोट आणि ड्युओडेनमच्या भिंतींशी स्वादुपिंडाच्या संबंधांचे मूल्यांकन करण्यासाठी ही पद्धत आपल्याला संरक्षित पॅरेन्कायमापासून विनाशाचे क्षेत्र अधिक अचूकपणे वेगळे करण्यास अनुमती देते.

अल्ट्रासाऊंडच्या तुलनेत सीटीचा मुख्य फायदा असा आहे की रुग्णांची लठ्ठपणा, कोलनमध्ये वायूची उपस्थिती आणि इतर कारणांमुळे तपासणीमध्ये अडथळा येत नाही. तथापि, खोटे नकारात्मक परिणाम तुलनेने सामान्य आहेत.

CP मध्ये, अल्ट्रासाऊंड आणि CT चे संयोजन खूप प्रभावी आहे. शंका असल्यास, ERCP चा वापर उच्च निदान माहिती सामग्रीसह एक पद्धत म्हणून केला जातो.

4. एंडोस्कोपिक रेट्रोग्रेड कोलॅन्जिओपॅन्क्रिएटोग्राफी(ERCP) बहुतेक आधुनिक वैज्ञानिक प्रकाशनांमध्ये CP च्या निदानासाठी "गोल्ड स्टँडर्ड" मानले जाते. ही पद्धत आपल्याला मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिकाचे स्टेनोसिस ओळखण्यास आणि अडथळ्याचे स्थानिकीकरण निर्धारित करण्यास, लहान नलिकांमधील संरचनात्मक बदल, इंट्राडक्टल कॅल्सिफिकेशन्स आणि प्रोटीन प्लग तसेच सामान्य पित्त नलिकाचे पॅथॉलॉजी शोधण्याची परवानगी देते.

स्वादुपिंडाच्या कर्करोगापासून सीपी वेगळे करण्यासाठी ERCP ही एक महत्त्वाची पद्धत आहे.
संवेदनशीलता 71-93% च्या आत बदलते, विशिष्टता - 89-100%.

ERCP दरम्यान स्वादुपिंडाच्या नलिकामध्ये दबावाखाली कॉन्ट्रास्टचे रेट्रोग्रेड इंजेक्शन गंभीर गुंतागुंत निर्माण करू शकते (तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, पित्ताशयाचा दाह, सेप्सिस, आयोडीनयुक्त कॉन्ट्रास्टची ऍलर्जी, रक्तस्त्राव, ड्युओडेनमचे छिद्र आणि सामान्य पित्त नलिका). गुंतागुंत दर 0.8 ते 36.0%, मृत्युदर - 0.15-1.0% पर्यंत आहे.
काही प्रकरणांमध्ये, ERCP नंतर, कोलेस्टेसिस आणि हेपॅटोसाइट सायटोलिसिसच्या प्रयोगशाळेतील मार्करमध्ये वाढ दिसून येते. चांगले परिणाम प्राप्त करण्यासाठी, गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका असलेल्या रुग्णांना वगळणे आणि रुग्णाची योग्य शस्त्रक्रियापूर्व तयारी करणे महत्वाचे आहे.

ऑटोइम्यून सीपीच्या निदानामध्ये ईआरसीपीला खूप महत्त्व आहे, ज्यामुळे सर्व रुग्णांना मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिका (सीपीच्या या स्वरूपाचे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण) च्या विभागीय किंवा विखुरलेल्या अनियमित अरुंदतेची ओळख पटते.

5. एमआरआय आणि चुंबकीय अनुनाद कोलांजियोपॅन्क्रिएटोग्राफी(MRCP) उच्च संवेदनशीलता आणि विशिष्टतेमुळे, स्वादुपिंडाचा कर्करोग असलेल्या CP च्या विभेदक निदानामध्ये, सिस्ट आणि स्यूडोसिस्ट, स्वादुपिंडाच्या जन्मजात विकृती, स्वादुपिंड डिव्हिसम (स्प्लिट स्वादुपिंड) च्या निदानामध्ये एमआरआयला पर्यायी सीटी तंत्र मानले जाते.
MRI ची संवेदनशीलता 92.2% आहे आणि विशिष्टता 97.1% आहे.

निदानाची प्राथमिक पद्धत म्हणून, MRCP अनेक निदान परिस्थितींमध्ये (विशेषतः जेव्हा रुग्ण आयोडीनयुक्त औषधांना असहिष्णु असतात आणि विघटित रुग्णांमध्ये) ERCP बदलू शकते, ज्यामध्ये गुंतागुंत होण्याचा धोका जास्त असतो.

MRCP ची माहिती सामग्री इतर गैर-आक्रमक तंत्र (अल्ट्रासाऊंड, CT, MRI) च्या माहिती सामग्रीपेक्षा लक्षणीय आहे. एमआरसीपीसह, उदर पोकळीचा एक मानक एमआरआय देखील केला जातो, ज्यामध्ये स्वादुपिंड पॅरेन्कायमा आणि शेजारच्या अवयवांची स्थिती निर्धारित करणे शक्य आहे.

CP च्या तीव्र हल्ल्याचे कारण म्हणून कोलेडोकोलिथियासिसचे वैशिष्ट्यपूर्ण चित्र (कावीळ, अल्ट्रासाऊंडनुसार सामान्य पित्त नलिकाचा विस्तार, पित्ताशयाचा दाह), एमआरसीपीसाठी व्यावहारिकदृष्ट्या कोणतेही संकेत नाहीत. या प्रकरणात ईआरसीपी आयोजित करणे अधिक फायद्याचे आहे, ज्यात उपचारात्मक क्षमता देखील आहे (EPST, लिथोएक्सट्रॅक्शन इ.).
MRCP ही निदान तपासणीसाठी निवडीची प्रक्रिया असू शकते जेव्हा कोलेडोकोलिथियासिसची निदान वैशिष्ट्ये शंकास्पद असतात (सामान्य पित्त नलिका व्यास 10 मिमी पेक्षा कमी, पित्ताशयाच्या चिन्हकांची झपाट्याने घट, पित्ताशयाचा दाह झाल्याचा पुरावा नाही आणि पित्ताशयाचा इतिहास नाही).

6. ड्युओडेनोस्कोपीआपल्याला मुख्य ड्युओडेनल पॅपिलाच्या पॅथॉलॉजीचे निदान करण्यास, पोट आणि ड्युओडेनमचे रोग ओळखण्यास अनुमती देते, जे सीपीच्या विकासाचे संभाव्य कारण आहेत, एन्झामेटिक आणि मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासासाठी स्वादुपिंडाच्या रसाचे निवडक नमुने घेणे.

7. ओड्डीच्या स्फिंक्टरच्या मॅनोमेट्रीची पद्धत 9-33% प्रकरणांमध्ये (प्रामुख्याने सीपी किंवा ओपीचा हल्ला), उच्च किंमत आणि हे केवळ विशेष वैद्यकीय केंद्रांमध्येच केले जाऊ शकते या वस्तुस्थितीमुळे गुंतागुंतीच्या उच्च वारंवारतेमुळे मर्यादित वापर आहे.

8. एक्स-रे पद्धत.ओटीपोटाच्या अवयवांच्या साध्या रेडियोग्राफी दरम्यान स्वादुपिंडाच्या कॅल्सिफिकेशनची तपासणी हे सीपीचे सर्वात विश्वासार्ह रेडिओलॉजिकल लक्षण मानले जाते, या रोगासाठी पॅथोग्नोमोनिक.

छातीचा एक्स-रे आयोजित करताना, गंभीर सीपी हल्ल्याच्या गुंतागुंतीची पॅथोग्नोमोनिक चिन्हे कधीकधी प्रकट होतात: डाव्या बाजूचा (कमी वेळा द्विपक्षीय) एक्स्युडेटिव्ह प्ल्युरीसी किंवा डाव्या फुफ्फुसाच्या खालच्या लोबचा डिस्कॉइड एटेलेक्टेसिस, डायाफ्राम गतिशीलतेची मर्यादा.

निदान निकष आणि निदान अल्गोरिदम

इन्स्ट्रुमेंटल आणि प्रयोगशाळा परीक्षांदरम्यान प्राप्त झालेल्या डेटाचा अर्थ लावण्यासाठी, विविध देशांतील तज्ञांच्या वेगवेगळ्या गटांनी विविध निदान निकष प्रस्तावित केले आहेत.

झुरिच निदान निकष

काही मद्यपी एचपी.सामान्य आणि अल्कोहोल इतिहासाव्यतिरिक्त (>80 ग्रॅम/दिवस), खालीलपैकी एक किंवा अधिक निकष निदान मानले जातात:
- स्वादुपिंड च्या कॅल्सीफिकेशन;
- स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये मध्यम आणि गंभीर बदल (केंब्रिज निकष);
- एक्सोक्राइन अपुरेपणाची उपस्थिती, स्टीटोरियाची उपस्थिती म्हणून परिभाषित (> 7 ग्रॅम विष्ठा दररोज), जे पॉलीएन्झाइमॅटिक औषधे घेत असताना थांबते किंवा लक्षणीयरीत्या कमी होते;
- स्वादुपिंडातील एक विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल चित्र (पोस्टऑपरेटिव्ह सामग्रीच्या अभ्यासात).

संभाव्य मद्यपी CP.सामान्य आणि अल्कोहोलच्या इतिहासाव्यतिरिक्त (>80 ग्रॅम/दिवस), खालीलपैकी एक किंवा अधिक निदान निकष उपस्थित असल्यास CP चे निदान होण्याची शक्यता आहे:
- मध्यम डक्टल बदल (केंब्रिज निकष);
- वारंवार किंवा कायम स्यूडोसिस्ट;
- पॅथॉलॉजिकल सेक्रेटिन चाचणी;
- अंतःस्रावी अपुरेपणा (अशक्त कार्बोहायड्रेट सहिष्णुतेचा भाग म्हणून).

सीपी जपान पॅनक्रियाज सोसायटीसाठी निदान निकष

ठराविक एचपी. CP च्या क्लिनिकल संशयासह (तीव्र वारंवार होणारी ओटीपोटात वेदना आणि एक्सोक्राइन आणि एंडोक्राइन अपुरेपणाची चिन्हे), खालीलपैकी एक किंवा अधिक आढळल्यास निदान केले जाऊ शकते:
1. अल्ट्रासाऊंड आणि सीटीनुसार: इंट्रापॅनक्रियाटिक कॅल्क्युलोसिस.

2. ERCP डेटानुसार: संपूर्ण स्वादुपिंड पॅरेन्कायमामध्ये लहान स्वादुपिंडाच्या नलिकांच्या विस्ताराचे क्षेत्र किंवा मुख्य स्वादुपिंड नलिका आणि समीपस्थ नलिकांचा संपूर्ण किंवा अपूर्ण बहिर्वाह अडथळा (कॅल्क्युली, प्रोटीन प्लग) यांचा असमान विस्तार.

3. सेक्रेटिन चाचणीनुसार: बायकार्बोनेट्सची पॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या कमी एकाग्रता एंजाइम उत्पादनात घट किंवा स्राव कमी होणे.

4. हिस्टोलॉजिकल पिक्चर: ऊतकांच्या भागात एक्सोक्राइन पॅरेन्कायमाचा नाश आणि तोटा सह अनियमित फायब्रोसिस.

5. अतिरिक्त निकष: प्रोटीन प्लग, स्वादुपिंडाचे दगड, डक्टल डायलेटेशन, हायपरप्लासिया आणि डक्टल एपिथेलियमचे मेटाप्लासिया आणि सिस्ट निर्मिती.

संभाव्य एचपी:

1. अल्ट्रासाऊंडनुसार: वर्धित नमुना, स्वादुपिंडाच्या नलिकांचा असममित विस्तार किंवा अस्पष्ट समोच्च सह स्वादुपिंडाची विकृती.

2. सीटी नुसार: अस्पष्ट समोच्च सह स्वादुपिंड च्या विकृत रूप.

3. ERCP नुसार: मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिकाच्या विसर्जनाचे एकल अनियमित आकाराचे क्षेत्र; इंट्राडक्टल न वाढवणारे दोष, अनाठायी स्वादुपिंडाचे खडे किंवा प्रोटीन प्लगसारखे.

4. सेक्रेटिन चाचणीनुसार: बायकार्बोनेट्सच्या एकाग्रतेत पॅथॉलॉजिकल घट किंवा स्राव कमी होण्याच्या संयोगाने एंजाइमच्या उत्पादनात घट.

5. प्रोबेलेस चाचण्यांनुसार: RABT चाचणी आणि फेकल chymotrypsin चाचणीमध्ये एकाचवेळी बदल अनेक महिन्यांत दिसून आले.

6. हिस्टोलॉजिकल पिक्चर: खालीलपैकी एक वैशिष्ट्यांसह इंट्रालोब्युलर फायब्रोसिस: एक्सोक्राइन पॅरेन्काइमाचे नुकसान; लॅन्गरहॅन्सचे पृथक बेट; स्यूडोसिस्ट

रुग्णाच्या प्रश्नांच्या टप्प्यावर सीपीचे प्राथमिक निदान केले जाऊ शकते.
क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, निदान चाचण्यांच्या संयोजनावर आधारित आहे.
अल्ट्रासाऊंड त्याच्या विस्तृत प्रसारामुळे आणि उपलब्धतेमुळे निदानाचा पहिला टप्पा म्हणून शिफारस केली जाते.
इलास्टेस चाचणीसह, अल्ट्रासाऊंड व्यतिरिक्त, एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या कार्याचे उल्लंघन शोधले जाऊ शकते. बर्‍याच प्रकरणांमध्ये, स्वादुपिंडाच्या कार्याचे थेट मूल्यांकन दीर्घकाळ केले जाऊ शकत नाही, या संदर्भात, थेट चाचण्या प्रामुख्याने वैज्ञानिक महत्त्वाच्या असतात.
रोगाचे स्पष्ट क्लिनिकल चित्र असलेल्या रुग्णामध्ये सीपीचे क्लिनिकल अल्ट्रासाऊंड चिन्हे प्राप्त केल्यानंतर, पुढील संशोधन वगळले जाऊ शकते.
ERCP, CT, MRI ने डायग्नोस्टिक अल्गोरिदमचा दुसरा टप्पा व्यापला आहे. जेव्हा शंका असेल किंवा जेव्हा तुम्हाला तपशीलवार कल्पना मिळवण्याची आवश्यकता असेल तेव्हा वापरले जाते:

ERCP डक्टल सिस्टमबद्दल तपशीलवार माहिती प्रदान करते;
- सीटी: द्रव निर्मितीबद्दल माहिती (सिस्ट, एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक विसंगती);
- एमआरआय कॅल्सिफिकेशन आणि ग्रॉस मॉर्फोलॉजिकल बदलांपूर्वीचे फायब्रोटिक बदल शोधण्यासाठी संवेदनशील आहे.
सीपी आणि स्वादुपिंडाच्या कर्करोगाच्या विभेदक निदानासाठी सर्व तांत्रिक अभ्यास आवश्यक आहेत. एंडो-अल्ट्रासाऊंड आणि ERCP, CT आणि MRI एकमेकांना पूरक आहेत. एंडो-अल्ट्रासाऊंड, सीटी आणि ईआरसीपीचे संयोजन 95-97% पर्यंत निदान संवेदनशीलता वाढवते, विशिष्टता 100% पर्यंत.
स्वादुपिंडाचा कर्करोग, हायडॅटिड इचिनोकोकोसिस, ऑटोइम्यून पॅनक्रियाटायटीस, क्षयरोगाचा संशय असल्यास, लक्ष्यित बायोप्सी शक्य तितक्या लवकर केली पाहिजे, त्यानंतर हिस्टोलॉजिकल किंवा सायटोलॉजिकल तपासणी केली पाहिजे.
ERCP सह गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका आणि अभ्यासाच्या उच्च खर्चामुळे, EUS करण्याचा प्रस्ताव आहे, ज्यामुळे स्वादुपिंडाची बायोप्सी देखील करता येते.

प्रयोगशाळा निदान

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे प्रयोगशाळेचे निदान रक्त आणि लघवीतील स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांचे निर्धारण, एक्सो- आणि अंतःस्रावी अपुरेपणाचे निदान यावर आधारित आहे. याव्यतिरिक्त, एक व्यापक बायोकेमिकल आणि सामान्य क्लिनिकल रक्त चाचणी केली जाते.

रक्त आणि मूत्र मध्ये स्वादुपिंड एंझाइमच्या सामग्रीचा अभ्यास.

1.रक्त आणि मूत्र मध्ये amylase पातळी निश्चितसर्वात सामान्य निदान चाचणी आहे. स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये hyperamylasemia आणि hyperamylasuria कमी कालावधीमुळे कमी संवेदनशीलता आहे.
रोगाच्या तीव्रतेच्या सुरुवातीपासून 2-12 तासांनंतर रक्तातील अमायलेसची पातळी वाढू लागते, 20-30 तासांनंतर जास्तीत जास्त पोहोचते आणि 2-4 दिवसांनंतर (रोगाच्या अनुकूल कोर्ससह) सामान्य होते.
तीव्रतेच्या सुरुवातीपासून 4-6 तासांनंतर मूत्रातील अमायलेसची सामग्री वाढू लागते आणि 8-10 तासांनंतर (काही अहवालांनुसार - 3 दिवसांनंतर) ते सामान्य होऊ शकते.
दीर्घ इतिहास असलेल्या रूग्णांमध्ये सीपीच्या तीव्र तीव्रतेमध्ये, बर्याच प्रकरणांमध्ये, सामान्य किंवा सबनॉर्मल अमायलेस मूल्ये नोंदविली जातात.
लघवीतील अमायलेसची सामग्री रक्तापेक्षा अधिक माहितीपूर्ण आहे, कारण हायपरमायलासुरिया हा हायपरमायलेसेमियापेक्षा अधिक प्रतिरोधक आहे. काही प्रकरणांमध्ये, स्वादुपिंडाचा दाह तीव्रता आणि रक्त आणि मूत्र मध्ये amylase क्रियाशीलता यांच्यात थेट संबंध नाही.

रक्तातील अमायलेसच्या अभ्यासाची विशिष्टता वाढवण्यासाठी (विशेषत: एकूण अमायलेजची सामान्य सामग्री असलेल्या रुग्णांमध्ये), एंजाइमची एकूण सामग्री नव्हे तर स्वादुपिंडाच्या आयसोमायलेझचे निर्धारण करणे आवश्यक आहे.
CP मधील स्वादुपिंड अमायलेसच्या निर्धाराची विशिष्टता 40.0-96.9% च्या संवेदनशीलतेसह 88.6% पेक्षा जास्त नाही.

2. सीरम लिपेसचे निर्धारणअपर्याप्तपणे संवेदनशील आणि माहितीपूर्ण. स्वादुपिंडाचा दाह सध्याच्या तीव्रतेची तीव्रता आणि लिपेसच्या सीरम पातळीद्वारे तत्काळ रोगनिदान निश्चित करणे अशक्य आहे. हायपरेंझाइमियाच्या कालावधीवरील डेटा भिन्न असतो, परंतु ते निश्चितपणे अमायलेसपेक्षा जास्त असतात.

3. रक्तातील इलास्टेज 1 क्रियाकलापांचे निर्धारणसीपीच्या तीव्रतेचे निदान करण्यासाठी ही सर्वात "उशीरा" संवेदनशील चाचणी मानली जाते. आक्रमणानंतर 8-10 दिवसांपर्यंत एंजाइमची वाढलेली पातळी कायम राहते. या कालावधीत, 100% रूग्णांमध्ये रक्तातील इलास्टेस 1 ची क्रिया वाढली, लिपेसची पातळी - 85% मध्ये, स्वादुपिंडाच्या आयसोमायलेझ - 43% मध्ये, एकूण ए-अमायलेज - 23% रुग्णांमध्ये.
हायपरलेस्टेसेमियाची तीव्रता स्वादुपिंडाच्या ऊतकांच्या नाशाच्या डिग्रीशी संबंधित नाही आणि दीर्घकालीन सीपी असलेल्या रूग्णांमध्ये कार्यात्मक अपुरेपणाचे मोठे निदान मूल्य नाही.

विभेदक निदान

ज्या अटींमध्ये क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे विभेदक निदान आवश्यक आहे(नायर आर.जे., लॉलर एल., मिलर एम.आर., 2007)

बहुतेकदा:
- तीव्र पित्ताशयाचा दाह;
- तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह;
- आतड्यांसंबंधी इस्केमिया किंवा नेक्रोसिस;
- सामान्य पित्त नलिकाचा अडथळा;
- स्वादुपिंड च्या ट्यूमर;
- पाचक व्रण;
- मूत्रपिंड निकामी होणे.

क्वचित:
- तीव्र आन्त्रपुच्छाचा रोग;
- तीव्र सॅल्पिंगिटिस;
- क्रोहन रोग;
- स्थानभ्रष्ट गर्भधारणा;
- गॅस्ट्रोपेरेसिस;
- आतड्यांसंबंधी अडथळा;
- आतड्यात जळजळीची लक्षणे;
- malabsorption च्या विकासाकडे नेणारे विविध रोग;
- डिम्बग्रंथि गळू;
- अंडाशयातील पॅपिलरी सिस्टाडेनोकार्सिनोमा;
- थोरॅसिक रेडिक्युलोपॅथी.

गुंतागुंत

कोलेस्टेसिस (इक्टेरिक आणि अॅनिक्टेरिक);
- रक्तस्त्राव (इरोसिव्ह एसोफॅगिटिस, मॅलोरी-वेइस सिंड्रोम, गॅस्ट्रोड्युओडेनल अल्सर);
- संसर्गजन्य गुंतागुंत (दाहक घुसखोरी, पुवाळलेला पित्ताशयाचा दाह, पेरिटोनिटिस, सेप्टिक स्थिती);
- सबहेपॅटिक पोर्टल हायपरटेन्शन;
- पोर्टल आणि स्प्लेनिक नसांचे थ्रोम्बोसिस;
- हायपोग्लाइसेमिक संकट;
- इफ्यूजन प्ल्युरीसी;
- पक्वाशया विषयी अडथळा;
- स्वादुपिंड कर्करोग;
- स्वादुपिंड जलोदर;
- उदर इस्केमिक सिंड्रोम.

परदेशात उपचार

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, रोगाचे दोन मुख्य प्रकार आहेत - तीव्र आणि तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह.

वर्गीकरण

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह 40 पेक्षा जास्त वर्गीकरणे प्रस्तावित आहेत. 1978 मध्ये सर्जनच्या व्ही ऑल-रशियन काँग्रेसने तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह खालील वर्गीकरण वापरण्याची शिफारस केली आहे: 1) edematous स्वादुपिंडाचा दाह; 2) फॅटी पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिस; 3) हेमोरेजिक स्वादुपिंड नेक्रोसिस; 4) पुवाळलेला स्वादुपिंडाचा दाह मॉर्फोलॉजिकल तत्त्वावर आधारित हे वर्गीकरण, रोगाच्या इतर पैलूंना प्रतिबिंबित करत नाही जे उपचारात्मक युक्तीसाठी महत्वाचे आहेत. क्लिनिकल कोर्सच्या अधिक अचूक मूल्यांकनासाठी, रोगाचे तीन टप्पे वेगळे करणे आवश्यक आहे: 1) एंजाइमॅटिक टॉक्सिमियाचा टप्पा; 2) तात्पुरती माफीचा टप्पा; 3) जप्तीचा टप्पा आणि पुवाळलेला गुंतागुंत.

पॅन्क्रियाटायटीसच्या गुंतागुंतीच्या कोर्समध्ये, पेरिटोनिटिसचा प्रादुर्भाव आणि पेरीटोनियल पोकळीतील उत्सर्जनाच्या स्वरूपाचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. जेव्हा प्रक्रिया रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूमध्ये पसरते, तेव्हा त्याचे नुकसान किती प्रमाणात होते हे निर्धारित केले पाहिजे. याव्यतिरिक्त, स्वादुपिंडाच्या ऊतींना झालेल्या नुकसानाची डिग्री विचारात घेणे आवश्यक आहे, जे मर्यादित, उपएकूण किंवा एकूण असू शकते. फॅटी स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिससह, ग्रंथीच्या पृष्ठभागावर नेक्रोसिसचा फोकस फोकल किंवा संगम असू शकतो.

कथा

1841 मध्ये, एन. टल्प यांनी तीव्र ओटीपोटाच्या लक्षणांसह मरण पावलेल्या रुग्णाच्या शवविच्छेदनात स्वादुपिंडाचा गळू आढळल्याची नोंद केली. 1870 मध्ये क्लेब्स (ई. क्लेब्स) यांनी तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह हा वेगळा रोग म्हणून ओळखला. 1889 मध्ये फिट्झ (आर. एन. फिट्झ) यांनी एक अहवाल दिला की त्यांनी रुग्णाच्या आयुष्यात तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ओळखला. या निदानाची नंतर लॅपरोटॉमी आणि शवविच्छेदन करून पुष्टी केली गेली.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह साठी प्रथम यशस्वी ऑपरेशन 1890 मध्ये W. S. Halsted द्वारे केले गेले.

स्वादुपिंडाच्या सर्जिकल रोगांवरील पहिले मोनोग्राफ 1897 मध्ये ए.व्ही. मार्टिनोव्ह यांनी प्रकाशित केले आणि नंतर 1898 मध्ये डब्ल्यू. कोर्टे यांनी प्रकाशित केले, ज्यांनी प्रथमच स्वादुपिंडाचा गळू यशस्वीपणे उघडला आणि स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिससाठी सक्रिय शस्त्रक्रिया युक्तीची शिफारस केली.

आकडेवारी

1950 च्या दशकापर्यंत, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह हा एक दुर्मिळ आजार मानला जात होता, जो केवळ शस्त्रक्रिया किंवा शवविच्छेदन दरम्यान आढळला होता. व्ही.एम. वोस्क्रेसेन्स्की (1951) यांच्या मते, 1892 ते 1941 पर्यंत, स्थानिक शास्त्रज्ञांनी केवळ 200 तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांचे वर्णन केले होते. 1950 च्या मध्यापासून, रोगाच्या सुधारित निदानासह, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होण्याच्या घटनांमध्ये वाढ नोंदवली गेली आहे. ए. नेस्टरेंको (1980), रोगाच्या विध्वंसक स्वरूपाच्या रूग्णांच्या संख्येत वाढ हे विशेषतः वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. ओटीपोटाच्या अवयवांच्या तीव्र शस्त्रक्रियेच्या आजारांमध्ये, तीव्र अॅपेन्डिसाइटिस आणि तीव्र पित्ताशयाचा दाह नंतर स्वादुपिंडाचा दाह तिसऱ्या क्रमांकावर आहे. GN Akzhigitov (1974) नुसार, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह सर्व शारीरिक रोगांपैकी 0.47% आणि सर्व शस्त्रक्रिया रोगांपैकी 11.8% आहे. आजारी महिलांमध्ये 80.4%, पुरुष - 19.6% होते. स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या रूग्णांमध्ये, पुरुष आणि स्त्रिया यांचे गुणोत्तर 1: 1 आहे. 40 वर्षांखालील पुरुषांना महिलांपेक्षा 2 पट जास्त वेळा स्वादुपिंडाचा दाह होतो.

एटिओलॉजी

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह हा एक पॉलीएटिओलॉजिकल रोग आहे जो स्वादुपिंडाच्या ऍसिनार पेशींना नुकसान, स्वादुपिंडाच्या रसाचे अतिस्राव आणि स्वादुपिंडाच्या नलिका (स्वादुपिंडाच्या नलिका) मध्ये तीव्र उच्च रक्तदाबाच्या विकासासह त्याच्या प्रवाहात अडचण, ज्यामुळे ग्रंथीतील एंजाइम सक्रिय होऊ शकतात. स्वतः आणि तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह विकास

बंद आणि उघड्या ओटीपोटात दुखापत, ओटीपोटाच्या अवयवांवर शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, स्वादुपिंडातील तीव्र रक्ताभिसरण विकार (बंधन, थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम, रक्तवहिन्यासंबंधी कम्प्रेशन आणि इतर), बाह्य नशा (अल्कली, ऍसिड इ.) सह एसिनार पेशींचे नुकसान होऊ शकते. , गंभीर ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, महत्त्वपूर्ण पोषण विकार आणि इतर.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह उत्पत्तीमध्ये पित्त नलिकांच्या रोगांची भूमिका सामान्यतः ओळखली जाते. लॅन्सरो (ई. लान्सेरॉक्स, 1899) यांनी स्वादुपिंडाच्या नलिकामध्ये पित्त ओहोटीमुळे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होण्याची कल्पना केली.

तीव्र पित्त-पॅन्क्रियाटिक डक्टल हायपरटेन्शन आणि स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये पित्त ओहोटी सहजपणे सामान्य पित्त नलिका आणि स्वादुपिंडाच्या नलिकासाठी सामान्य एम्प्युलाच्या उपस्थितीत मोठ्या व्हेटर पॅपिला (पक्वाशयाच्या पॅपिला) च्या तोंडाची अचानक नाकेबंदी झाल्यास उद्भवते. उदाहरणार्थ, gallstone द्वारे, आणि इतर. E. V. Smirnov et al. (1966), K. D. Toskin (1966) आणि इतरांच्या मते, पित्तविषयक-पॅन्क्रियाटिक रिफ्लक्स (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) व्यतिरिक्त, ड्युओडेनोपॅनक्रियाटिक रिफ्लक्स देखील तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह कारण असू शकते. जर पहिल्या प्रकरणात, स्वादुपिंड एंझाइम पित्तद्वारे सक्रिय केले जातात (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), तर दुसऱ्या प्रकरणात, एन्टरोपेप्टिडेस त्यांचे सक्रियक आहे. स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये ड्युओडेनल सामग्रीची गळती मुख्य ड्युओडेनल पॅपिलाच्या अंतराने आणि इंट्रा-ड्युओडेनल दाब वाढल्याने शक्य आहे.

N. K. Permyakov आणि त्यांच्या सहकाऱ्यांनी (1973) केलेल्या प्रायोगिक अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की अत्याधिक अन्न सेवन, विशेषत: चरबी आणि कर्बोदकांमधे आणि त्याची कमतरता, विशेषत: प्रथिने, स्वादुपिंडाच्या स्रावाच्या निर्विघ्न प्रवाहाच्या परिस्थितीतही ऍसिनार पेशींच्या अल्ट्रास्ट्रक्चरला नुकसान पोहोचवतात. आणि स्वादुपिंडाचा दाह (चयापचय स्वादुपिंडाचा दाह) प्राथमिक-अॅसिनस स्वरूपाच्या विकासास हातभार लावतात.

स्वादुपिंडाच्या रसाच्या बाहेर जाण्याच्या उल्लंघनाच्या परिस्थितीत ज्यूस फूडच्या जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होण्यामध्ये आहार घटकाची भूमिका वाढते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या एटिओलॉजी मध्ये, काही प्रकरणांमध्ये, इतर घटक भूमिका बजावू शकतात: अंतःस्रावी विकार (हायपरपॅराथायरॉईडीझम, गर्भधारणा, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्ससह दीर्घकालीन उपचार इ.), चरबी चयापचय (गंभीर हायपरलिपिमिया) चे जन्मजात किंवा अधिग्रहित विकार, काही संसर्गजन्य. रोग (व्हायरल पॅरोटीटिस आणि व्हायरल हेपेटायटीस).

ऍलर्जी हे प्रीडिस्पोजिंग घटक आहेत. अगदी स्वादुपिंडाचा दाह डी. सोलोव्हो यांनी 1937 मध्ये स्वादुपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांच्या हायपरर्जिक जळजळीने स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसची उत्पत्ती स्पष्ट केली.

त्यानंतर, हे सिद्ध झाले की परदेशी प्रथिने किंवा जिवाणू विषांसह प्राण्यांना संवेदनशील करून, सर्व टप्प्यात तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह पुनरुत्पादित केला जाऊ शकतो.

एमएन मोलोडेनकोव्ह (1964) यांनी सामान्य घोड्याच्या सीरमच्या चार त्वचेखालील इंजेक्शन्सद्वारे सशांच्या संवेदनानंतर स्वादुपिंडाच्या नलिका बांधून तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होतो.

V. V. Chaplinsky आणि A. I. Gnatyshak (1972) यांनी कुत्र्यांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह शरीराला परदेशी प्रथिनांसह संवेदनशील करून आणि या पार्श्वभूमीवर, बाह्य (अन्न) आणि अंतर्जात (चयापचय) ऍलर्जीचे निराकरण करून परिचय करून दिले. तथापि, ऍलर्जीक पॅनक्रियाटायटीसचे असंख्य नमुने मानवांमधील तत्सम रोगापेक्षा एकसारखे आहेत.

V. I. Filin et al. (1973), G. N. Akzhigitov (1974) नुसार, सर्जिकल हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या रूग्णांमध्ये, पित्त नलिका आणि इतर पाचक अवयवांचे रोग, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे रोग बहुतेक वेळा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह विकसित करण्यास कारणीभूत ठरतात. - आघातजन्य उत्पत्ती. प्रणाली, पोषण विकार, अल्कोहोल गैरवर्तन आणि इतर.

पॅथोजेनेसिस

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या pathogenesis सर्वात व्यापक enzymatic सिद्धांत

स्वादुपिंडाचे स्वतःचे एंझाइम (ट्रिप्सिन, किमोट्रिप्सिन, इलास्टेस, लिपेस, फॉस्फोलिपेस आणि इतर) सक्रिय करणे, वाढीव कार्याच्या परिस्थितीत, स्वादुपिंडाच्या स्रावाचा कठीण बहिर्वाह आणि त्यानंतर सूज आणि नेक्रोसिसच्या स्वरूपात ग्रंथीच्या ऊतींचे एन्झाइमॅटिक नुकसान (फॅटी, रक्तस्रावी, मिश्रित) हा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या रोगजननातील सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण दुवा आहे.

स्वादुपिंडातील ही प्रक्रिया साखळी प्रतिक्रिया म्हणून पुढे जाते आणि सामान्यत: ग्रंथीच्या पॅरेन्काइमाच्या क्षतिग्रस्त पेशींमधून सायटोकिनेज सोडण्यापासून सुरू होते. साइटोकिनेजच्या कृती अंतर्गत, ट्रिप्सिनोजेनचे ट्रिप्सिनमध्ये रूपांतर होते (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा). स्वादुपिंडाचा कॅलिक्रेन, ट्रिप्सिनद्वारे सक्रिय, किनिनोजेनवर कार्य करते, एक अत्यंत सक्रिय पेप्टाइड बनवते - कॅलिडिन, जे त्वरीत ब्रॅडीकिनिनमध्ये बदलते (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे मध्यस्थ). ब्रॅडीकिनिन थेट किनिनोजेनपासून देखील तयार होऊ शकते. ट्रिप्सिनच्या कृती अंतर्गत, स्वादुपिंडाच्या विविध पेशींमधून हिस्टामाइन (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) आणि सेरोटोनिन (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) सोडला जातो. लिम्फॅटिक आणि रक्ताभिसरण मार्गांद्वारे, स्वादुपिंड एंझाइम सामान्य रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात. रक्तामध्ये, ट्रिप्सिन हेगेमन घटक (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: रक्त जमावट प्रणाली) आणि प्लास्मिनोजेन सक्रिय करते आणि त्यामुळे हेमोकोएग्युलेशन आणि फायब्रिनोलिसिसच्या प्रक्रियेवर परिणाम होतो.

स्वादुपिंड आणि इतर अवयवांमध्ये प्रारंभिक पॅथॉलॉजिकल बदल उच्चारित संवहनी बदलांद्वारे प्रकट होतात: रक्तवाहिन्या अरुंद आणि नंतर पसरणे, संवहनी भिंतीच्या पारगम्यतेत तीव्र वाढ, रक्त प्रवाह कमी होणे, रक्ताचा द्रव भाग सोडणे आणि वाहिन्यांच्या लुमेनपासून आजूबाजूच्या ऊतींमध्येही घटक तयार होतात. ग्रंथी, रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूमध्ये सेरस, सेरस-हेमोरेजिक, हेमोरेजिक एडेमा आणि अगदी मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव देखील आहेत.

स्थानिक रक्त परिसंचरण, ऊतींचे चयापचय आणि एन्झाईम्सच्या पेशींवर थेट क्रिया, स्वादुपिंड पॅरेन्काइमाच्या नेक्रोसिसचे केंद्र आणि आसपासच्या ऍडिपोज टिश्यूच्या स्थितीत. हे थ्रॉम्बस निर्मितीद्वारे सुलभ होते, जे हेमोरेजिक स्वरूपाचे सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. स्वादुपिंडाचा दाह लिपेसेस नष्ट झालेल्या पेशींमधून बाहेर पडतात (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा). नंतरचे, विशेषत: फॉस्फोलाइपेस ए, हायड्रोलायझ फॅट्स आणि फॉस्फोलिपिड्स, ज्यामुळे स्वादुपिंडाचे फॅटी नेक्रोसिस होते आणि रक्त आणि लिम्फ प्रवाहाद्वारे पसरते, ज्यामुळे दूरच्या अवयवांचे स्टीटोनेक्रोसिस होते.

शरीरातील सामान्य बदल सुरुवातीला एन्झाइमॅटिक (एन्झाइमेटिक) आणि नंतर ऊतक (नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानापासून) नशामुळे होतात. संवहनी पलंगावर vasoactive पदार्थांच्या सामान्यीकृत प्रभावामुळे, महत्त्वपूर्ण रक्ताभिसरण विकार सर्व स्तरांवर फार लवकर होतात: ऊतक, अवयव आणि प्रणालीगत. अंतर्गत अवयवांमध्ये (हृदय, फुफ्फुसे, यकृत आणि इतर) रक्ताभिसरण विकारांमुळे डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक आणि अगदी स्पष्ट नेक्रोटिक बदल होतात, ज्यानंतर दुय्यम दाह विकसित होतो.

ऊती आणि पोकळीतील लक्षणीय उत्सर्जन, अंतर्गत अवयवांमध्ये खोल कार्यात्मक आणि मॉर्फोलॉजिकल बदल आणि इतर कारणांमुळे पाणी-इलेक्ट्रोलाइट, कार्बोहायड्रेट, प्रथिने आणि चरबी चयापचय मध्ये स्पष्टपणे अडथळा निर्माण होतो.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

पॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह स्वादुपिंडाद्वारे उत्पादित पाचन एंझाइमांच्या इंट्राऑर्गेनिक (इंट्रासेल्युलर) सक्रियतेमुळे ऍसिनीमध्ये प्राथमिक विध्वंसक बदलांवर आधारित आहे. ऍसिनार पेशींचे एन्झाईमॅटिक ऑटोलिसिस विकसित करणे हे नेक्रोसिस आणि ऍसेप्टिक (बॅक्टेरियल) जळजळांच्या फोसीच्या निर्मितीसह आहे. म्हणून, दाहक प्रक्रियेच्या गटास तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह नियुक्त करणे अत्यंत सशर्त आहे; "पॅन्क्रियाटिक नेक्रोसिस" हा शब्द पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे सार अधिक अचूकपणे प्रतिबिंबित करतो. इन्फ. ग्रंथीची जळजळ, एक नियम म्हणून, स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसची गुंतागुंत आहे; हे नेक्रोसिस फोसीच्या सूक्ष्मजीव संसर्गामुळे रोगाच्या शेवटच्या टप्प्यात विकसित होते. सेप्टिकोपायमियासह केवळ कधीकधी पुवाळलेला स्वादुपिंडाचा दाह पुवाळलेल्या संसर्गाच्या मेटास्टॅसिसमुळे सहवर्ती जखम म्हणून साजरा केला जाऊ शकतो.

स्वादुपिंडाचा दाह साठी सामान्यतः स्वीकृत पॅथोएनाटोमिकल वर्गीकरण नाही. बहुतेक पॅथॉलॉजिस्ट तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, तीव्र सेरस आणि तीव्र पुवाळलेला स्वादुपिंडाचा दाह च्या नेक्रोटिक आणि हेमोरेजिक-इंटरस्टिशियल फॉर्ममध्ये फरक करतात.

तीव्र सेरस स्वादुपिंडाचा दाह (स्वादुपिंडाचा तीव्र सूज) बहुतेकदा प्रतिगमन होतो आणि कधीकधी विनाशकारी बनतो. तथापि, रोगाच्या विद्युल्लता-जलद विकासासह, पहिल्या तीन दिवसांत एंजाइमच्या शॉकमुळे मृत्यू होऊ शकतो, जेव्हा ग्रंथीचा नाश अद्याप झालेला नाही. पॅथोएनाटोमिकल निदानासाठी ही प्रकरणे अवघड आहेत, कारण स्वादुपिंड (एडेमा) मधील मॅक्रोस्कोपिक बदल क्लिनिकल कोर्सच्या तीव्रतेशी संबंधित नाहीत. आजूबाजूच्या सेल्युलोजमध्ये आढळणारे फक्त काही फॅटी नेक्रोसेस (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) ग्रंथीच्या पराभवाची साक्ष देऊ शकतात (रंग आकृती 1). सूक्ष्मदृष्ट्या, ग्रंथीमध्येच, एक नियम म्हणून, बदल आढळतात जे डिफ्यूज फोकल पॅनक्रियाटायटीस (रंग आकृती 2) शी संबंधित असतात. पॅन्क्रेटायटीसचा एक समान कोर्स, एक नियम म्हणून, तीव्र मद्यविकारामध्ये साजरा केला जातो.

हेमोरेजिक-नेक्रोटिक स्वादुपिंडाचा दाह (स्वादुपिंडाचा दाह) मध्ये ग्रंथीतील पॅथॉलॉजिकल बदल जखमेच्या प्रमाणात आणि रोगाच्या कालावधीवर अवलंबून असतात. मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, सुरुवातीच्या टप्प्यात (1-3 दिवस), ग्रंथी मोठ्या प्रमाणात आकारमानात (रंग आकृती 3) वाढविली जाते, कॉम्पॅक्ट केली जाते, कट पृष्ठभागावर एकसंध जिलेटिनस देखावा असतो, त्याच्या संरचनेची लोब्युलर रचना पुसली जाते, परंतु स्पष्ट फोकस असते. नेक्रोसिस अद्याप दृश्यमान नाही. केवळ पॅरिएटल पेरिटोनियमच्या खाली पॅनक्रिया (तथाकथित कॅप्सूल) झाकून, कमी आणि मोठ्या ओमेंटम्समध्ये, मूत्रपिंडाच्या कॅप्सूलमध्ये, आतड्याच्या मेसेंटरीमध्ये, चरबी नेक्रोसिसचे विखुरलेले लहान पिवळे केंद्र सीरस आणि संयोगाने शोधू शकते. पेरिटोनियल पोकळीमध्ये सेरस-हेमोरेजिक इफ्यूजन (रंग आकृती 4 ).

रोगाच्या प्रारंभापासून 3-7 दिवसांच्या आत स्वादुपिंडाचे मॅक्रोस्कोपिक दृश्य स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या प्रसारावर अवलंबून असते. घावांच्या प्रमाणानुसार, स्वादुपिंड नेक्रोसिस तीन गटांमध्ये विभागले जाऊ शकते: डिफ्यूज-फोकल, लार्ज-फोकल, सबटोटल (एकूण).

या अटींमध्ये डिफ्यूज फोकल पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिससह, 0.2-1 सेंटीमीटर व्यासासह पिवळ्या किंवा लालसर रंगाचे नेक्रोसिसचे फोसी ग्रंथीच्या संरक्षित पॅरेन्कायमामधून स्पष्टपणे मर्यादित केले जातात. सूक्ष्मदृष्ट्या, नेक्रोटिक क्षेत्राचा प्रगतीशील स्क्लेरोसिस, ल्यूकोसाइट्सचा हळूहळू क्षय आणि लिम्फोप्लाज्मिक आणि हिस्टिओसाइटिक घटकांसह दाहक घुसखोरीच्या सेल्युलर रचनेत बदल नोंदवले जातात.

सभोवतालच्या ऊतींचे फॅटी नेक्रोसिसचे फोसी एकतर अनुपस्थित आहेत किंवा कमी प्रमाणात उपस्थित आहेत. स्वादुपिंडाचा कॅप्सूल नष्ट होत नाही.

प्रभावित भागात, लहान नलिकांचा प्रसार आढळतो, जो एसिनीच्या पुनरुत्पादनासह कधीही संपत नाही. स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या या स्वरूपाचा परिणाम म्हणजे डिफ्यूज फोकल फायब्रोसिस आणि पॅनक्रियाटिक लिपोमेटोसिस.

पॅनक्रियाटायटीसच्या मोठ्या-फोकल स्वरुपात, नेक्रोसिसचे एक किंवा अधिक फोकस 2 × 3-3 × 4 सेंटीमीटर आकाराचे असतात, ज्यात हृदयविकाराच्या झटक्याच्या विपरीत, अनियमित बाह्यरेखा असतात. नेक्रोसिसचे केंद्र, एक नियम म्हणून, पिवळ्या रंगाचे असतात आणि ग्रंथीचे कॅप्सूल कॅप्चर करतात. त्यांची उत्क्रांती, तसेच रोगाचे परिणाम, घाव आणि स्थानिकीकरण (डोके, शरीर, ग्रंथीची शेपटी) च्या खोलीवर अवलंबून असतात. ग्रंथीच्या शेपटीचे नेक्रोसिस बहुतेकदा तंतुमय ऊतकांद्वारे बदलले जाते. शरीराच्या आणि ग्रंथीच्या डोक्याच्या नेक्रोसिससह, रोगाचा परिणाम रक्तवाहिन्या आणि मोठ्या नलिकांच्या भिंतींच्या दुय्यम जखमांच्या डिग्रीद्वारे निर्धारित केला जातो. या लोकॅलायझेशनच्या नेक्रोसिसच्या मोठ्या फोकसमध्ये गळू (इंट्राऑर्गेनिक, ओमेंटल सॅक) किंवा खोट्या गळू (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: स्वादुपिंड) तयार होण्यासह अनेकदा डिफ्यूज फ्यूजन आणि सीक्वेस्टेशन होते.

गळूची पोकळी (रंग आकृती 5), एक नियम म्हणून, ग्रंथीच्या नलिकांशी जोडलेली असते, ज्याद्वारे सतत गुप्त स्त्राव होतो.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या प्रगतीशील प्रकारांमध्ये, स्वादुपिंडाच्या सेरस एडेमाचा प्रारंभिक टप्पा हेमोरॅजिक नेक्रोसिसच्या अवस्थेने फार लवकर बदलला जातो ज्यामध्ये ऊतकांमध्ये किंवा त्याशिवाय लक्षणीय रक्तस्त्राव (रंग आकृती 7) होतो. यानंतर स्वादुपिंड आणि रेट्रोपेरिटोनियल फॅटच्या नेक्रोटिक फोसीचे वितळणे आणि जप्त करण्याची अवस्था येते. शेवटच्या टप्प्यात, बहुतेकदा suppuration उद्भवते, ज्यामध्ये सुरुवातीला ऍसेप्टिक वर्ण असतो. दुस-या टप्प्याचा उलट विकास आणि तिसर्‍या टप्प्यात त्याचे संक्रमण ग्रंथी झोनमध्ये मोठ्या प्रमाणात दाहक घुसखोरीच्या निर्मितीद्वारे केले जाऊ शकते, ज्यामध्ये केवळ ग्रंथीच नाही तर पॅरा-पॅन्क्रियाटिक रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यू आणि शेजारचे अवयव ( पोट, ड्युओडेनम, प्लीहा आणि इतर).

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होणे एडेमा किंवा नेक्रोसिसच्या टप्प्यावर थांबते, जप्तीच्या टप्प्यात न जाता.

जर स्वादुपिंडाचा सूज आणि नेक्रोसिस आणि तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यू सामान्यत: रोगाच्या येत्या काही तासांत विकसित होत असेल तर, नेक्रोटिक फोसीचे वितळणे 3-5 व्या दिवसाच्या आधी सुरू होत नाही आणि 2-3 आठवड्यांनंतर आणि नंतर पृथक्करण सुरू होते. रोगाची सुरुवात.

कधीकधी ग्रंथीचा पुवाळलेला जळजळ एक पसरलेला वर्ण प्राप्त करतो. या प्रकरणात, ल्युकोसाइट घुसखोरी ग्रंथीच्या स्ट्रोमामध्ये फ्लेगमॉन (फलेमोनस पॅन्क्रियाटायटीस) म्हणून पसरते, जे सहसा संक्रमणाची जोड दर्शवते.

ही पोकळी तयार करणाऱ्या अवयवांमुळे स्टफिंग बॉक्सच्या गळूच्या भिंती तयार होतात; त्यांच्या सेरस मेम्ब्रेनला फायब्रोसिस होतो. स्क्लेरोटिक प्रक्रिया इतक्या तीव्र असू शकतात की उदर पोकळीच्या वरच्या अर्ध्या भागाचे सर्व पोकळ अवयव एका समूहात सोल्डर केले जातात, ज्यामुळे लॅपरोटॉमी कठीण होते. या समूहाला कधीकधी ट्यूमर समजले जाते. गळूची सामग्री सामान्यतः टिश्यू डेट्रिटस, पू आणि स्वादुपिंडाचा स्राव असतो. गळूची पुढील उत्क्रांती पुढील मुख्य प्रकारांमध्ये होते: खोट्या गळूची निर्मिती, अंतर्गत फिस्टुलाच्या निर्मितीसह जवळच्या अवयवांच्या भिंती (पोट, ड्युओडेनम, ट्रान्सव्हर्स कोलन) ची झीज, रक्तस्त्राव असलेल्या मोठ्या धमनीच्या खोडाची धूप. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये, प्युर्युलेंट पेरिटोनिटिस (सेमी) विकासासह मुक्त पेरीटोनियल पोकळीमध्ये एक प्रगती.

मॅक्रोफोकल तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या कोर्सची तीव्रता देखील फॅट नेक्रोसिसच्या प्रमाणात अवलंबून असते. गंभीर एक्स्ट्राऑर्गेनिक जखमांमध्ये, रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूचे वितळणे दिसून येते, त्यानंतर पॅरा-पॅन्क्रियाटिक फ्लेगमॉन तयार होतो, जो नंतर रेट्रोपेरिटोनियल जागेत पसरतो.

उपटोटल (एकूण) फॉर्म पॅनक्रियाटायटीसमध्ये सामान्यतः हेमोरेजिक नेक्रोसिसचे वैशिष्ट्य असते आणि वर वर्णन केलेल्या गुंतागुंतांच्या विकासासह ग्रंथी वितळणे आणि जप्त करणे सह समाप्त होते.

मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, आधीच स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, इंटरस्टिशियल एडेमा व्यतिरिक्त, फॅटी नेक्रोसिसचे एकाधिक फोसी आणि एसिनीचे नेक्रोसिस, मुख्यतः स्वादुपिंडाच्या लोब्यूल्सच्या परिघावर स्थित आहेत. नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानी, केशिकांचे थ्रोम्बोसिस, वेन्युल्स आणि मोठ्या नसांचे पॅरिएटल थ्रोम्बोसिस नैसर्गिकरित्या आढळतात (रंग आकृती 6). इंट्राऑर्गन नसा मध्ये हेमोसर्कुलेशनचे विकार, ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमाचे व्यापक रक्तस्राव आणि रक्तस्रावी गर्भाधान यांच्या सोबत असतात. शिरासंबंधीच्या पलंगाच्या नुकसानाची डिग्री, वरवर पाहता, प्रामुख्याने नेक्रोसिसचे हेमोरेजिक स्वरूप आणि त्याची व्याप्ती दोन्ही निर्धारित करते.

ऍसिनी नष्ट झाल्यानंतर पहिल्या 1-2 तासात केशिकाच्या पारगम्यतेचे उल्लंघन ल्यूकोसाइट्सच्या डायपेडिसिससह होते. त्याच वेळी, एडेमेटस स्ट्रोमामध्ये मोठ्या संख्येने मास्ट पेशी (लॅब्रोसाइट्स) दिसतात, जे जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या उत्पादनाशी संबंधित असतात जे दाहक प्रतिक्रियाच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण असतात (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: जळजळ) . 1-2 दिवसांनंतर, नेक्रोसिस (रंग आकृती 8) च्या केंद्राभोवती एक सीमांकन शाफ्ट दिसून येतो, ज्यामध्ये ल्यूकोसाइट्स आणि न्यूक्लियर डेट्रिटस असतात. त्यानंतर, त्यात हिस्टियोसाइट्स आणि लिम्फोप्लाज्मिक सेल घटक आढळतात. स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या उत्क्रांतीचे वैशिष्ट्य म्हणजे फायब्रोब्लास्ट्सचे जलद सक्रियकरण, संयोजी ऊतक कॅप्सूल आणि फायब्रोसिस फील्ड (रंग आकृती 9-13) च्या निर्मितीसह कोलेजनची गहन निर्मिती.

जेव्हा गळू किंवा गळू तयार होते, तेव्हा सूक्ष्मदृष्ट्या, त्यांच्या भिंती हायलिनाइज्ड तंतुमय ऊतकांद्वारे दर्शविले जातात ज्यामध्ये लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी आणि हिस्टियोसाइट्सचा समावेश असलेल्या डिफ्यूज फोकल इन्फिट्रेट्स असतात. गळूचे आतील कवच सामान्यतः नेक्रोटिक प्लेक आणि फायब्रिनने ल्युकोसाइट डेट्रिटस आणि पृथक अखंड ल्युकोसाइट्सने झाकलेले असते.

स्वादुपिंडाचा इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक अभ्यास, प्रायोगिक पॅनक्रियाटायटीसच्या विविध मॉडेल्सवर केला जातो, ऍसिनर पेशींच्या नुकसानाचे प्रारंभिक टप्पे प्रकट करतात. ऍसिनीचे प्रोग्रेसिव्ह ऑटोलिसिस सामान्यतः ऍसिनार पेशींच्या आंशिक नेक्रोसिसच्या आधी होते ज्यामध्ये मोठ्या संख्येने ऑटोफॅगोसोम्स तयार होतात आणि सायटोप्लाझममध्ये असंख्य लिपिड व्हॅक्यूल्स जमा होतात. हे बदल ऍसिनार पेशींच्या कार्याच्या महत्त्वपूर्ण पुनर्रचनासह आहेत, जे ग्रंथीमध्ये ऍपोक्राइन आणि मायक्रो-होलोक्राइनच्या सामान्य स्रावाच्या मेरोक्राइन प्रकारातील बदलाद्वारे प्रकट होते, जे सायटोप्लाझमच्या एपिकल विभागांच्या पृथक्करणाद्वारे दर्शविले जाते. स्राव ग्रॅन्युलसह. ऍसिनर पेशींच्या साइटोप्लाझमच्या बेसल विभागांमध्ये संश्लेषित पाचक एन्झाईम्सचा संपूर्ण संच असलेल्या झिमोजेन ग्रॅन्यूलचे विचित्र स्थानांतर देखील आहे. त्याच वेळी, तळघर झिल्लीचा कोणताही नाश अपरिहार्यपणे सेक्रेटरी ग्रॅन्युलस ट्यूब्यूलच्या लुमेनमध्ये नव्हे तर इंटरस्टिटियममध्ये विरोधाभासीपणे सोडतो, तेथून ते रक्त आणि लिम्फॅटिक वाहिन्यांमध्ये पुनर्संचयित केले जाऊ शकतात. केशिका एंडोथेलियमचे सहवर्ती नुकसान आणि स्ट्रोमाचा तीव्र सूज स्राव रिसॉर्प्शनमध्ये योगदान देते. वर्णित बदल कॅलिक्रेन-ट्रिप्सिन सिस्टम आणि फॉस्फोलिपेस ए च्या जलद सक्रियतेसह आहेत, ज्यामुळे ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या फोसीच्या निर्मितीसह प्रगतीशील ऑटोलिसिस होते.

क्लिनिकल चित्र

कंबरेच्या वरच्या ओटीपोटात तीव्र वेदना हे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह चे अग्रगण्य आणि सर्वात सतत लक्षण आहे. काही प्रकरणांमध्ये, वेदना उरोस्थीच्या मागे आणि हृदयाच्या भागात पसरते. वेदनेची तीव्रता रिसेप्टर्सची चिडचिड, सामान्य पित्त नलिका आणि स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये वाढलेला दाब आणि ट्रायप्सिनच्या रासायनिक संपर्काशी संबंधित आहे.

तीक्ष्ण वेदनांमुळे, रुग्ण अस्वस्थ असतात आणि आराम न मिळता सतत स्थिती बदलतात. वेदना विशेषतः टेमोरॅजिक पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिससह उच्चारल्या जातात, जरी स्वादुपिंडाचा दाह च्या edematous टप्प्यात तीव्र वेदना देखील साजरा केला जाऊ शकतो. मज्जातंतूंच्या टोकांच्या नेक्रोसिसच्या प्रारंभासह, वेदनांची तीव्रता कमी होते, म्हणूनच, वेदनांच्या तीव्रतेनुसार स्वादुपिंडाच्या नुकसानाची डिग्री निश्चित करणे नेहमीच शक्य नसते.

मळमळ आणि उलट्या हे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह चे दुसरे प्रमुख लक्षण आहेत. उलट्या अनेकदा वेदनादायक, अदम्य असतात, आराम देत नाहीत. सहसा, त्याच्या पहिल्या भागांमध्ये अन्नद्रव्ये असतात, शेवटची - पित्त आणि पोटातील श्लेष्मल सामग्री. विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह सह, कधीकधी तीव्र पोटात अल्सरच्या घटनेमुळे, उलट्यामध्ये रक्ताचे मिश्रण दिसून येते (कॉफी ग्राउंड्सचा रंग).

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये त्वचा आणि श्लेष्मल पडदा अनेकदा फिकट गुलाबी, कधी कधी एक सायनोटिक टिंट सह. रोगाच्या गंभीर स्वरुपात, त्वचा थंड असते, चिकट घामाने झाकलेली असते. बर्‍याचदा, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह पित्ताशयाच्या खड्यांमुळे सामान्य पित्त नलिकेत अडथळा आणल्यामुळे किंवा स्वादुपिंडाच्या डोक्यात त्याच्या दाहक घुसखोरीमुळे अडथळा आणणारी कावीळ (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) सोबत असतो.

विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये वर्णन केलेले रोगजनक चिन्हे - त्वचेच्या सायनोसिसचे क्षेत्र किंवा नाभीभोवती त्वचेखालील रक्तस्राव, ओटीपोटाच्या बाजूच्या भागात, आधीची उदर भिंत, चेहरा.

शरीराचे तापमान, रोगाच्या पहिल्या तासांमध्ये, सामान्य किंवा कमी असते, जळजळ वाढल्याने ते वाढते. उच्च तापमान, जे कमी होण्यास प्रवृत्त होत नाही, हे बर्याचदा विनाशकारी स्वादुपिंडाचा दाह चे लक्षण आहे आणि हेक्टिक तापमानात उशीरा वाढ हे पुवाळलेल्या गुंतागुंतीचे लक्षण आहे (रेट्रोपेरिटोनियल फ्लेगमॉन, गळू तयार होणे).

रोगाच्या सुरूवातीस, ब्रॅडीकार्डिया बहुतेकदा साजरा केला जातो, नंतर, नशाच्या वाढीसह, पल्स रेट सहसा हळूहळू वाढतो. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या edematous स्वरूपात, धमनी उच्च रक्तदाब शक्य आहे, आणि विध्वंसक स्वरूपात, हायपोटेन्शन आणि अगदी संकुचित (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा).

गुंतागुंत

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या गुंतागुंतीचे दोन गट वेगळे केले जाऊ शकतात: स्वादुपिंडाच्या नुकसानीशी संबंधित स्थानिक गुंतागुंत आणि शरीरावर रोगाच्या सामान्य परिणामामुळे होणारी गुंतागुंत.

सामान्य गुंतागुंत: यकृत-मुत्र निकामी, सेप्सिस, अडथळा आणणारी कावीळ, सायकोसिस, मधुमेह मेल्तिस.

स्थानिक गुंतागुंत: पेरिटोनिटिस (मर्यादित, व्यापक); रेट्रोपेरिटोनियल कफ, उदर पोकळीचे गळू, ओमेंटल पिशवी; पोटाच्या भिंतीचे नेक्रोसिस, आडवा कोलन; पॅनक्रियाटिक फिस्टुला अंतर्गत आणि बाह्य; स्वादुपिंड च्या खोट्या गळू; संवेदनाक्षम रक्तस्त्राव.

एडेमेटस स्वादुपिंडाचा दाह सह, गुंतागुंत दुर्मिळ आहेत. विनाशकारी स्वादुपिंडाचा दाह सह, ते जवळजवळ प्रत्येक रुग्णामध्ये आढळतात.

यकृत निकामी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) आणि मूत्रपिंड निकामी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) एंजाइमॅटिक आणि प्रक्षोभक उत्पत्तीच्या नशा, हेमोडायनामिक अडथळा, हायपोक्सिया आणि यकृत आणि मूत्रपिंडांच्या कार्यात्मक अवस्थेतील मागील उल्लंघनामुळे होते.

तीव्र मानसिक विकार नशेमुळे होतात आणि बहुतेकदा अल्कोहोलचा गैरवापर करणार्या लोकांमध्ये विकसित होतो. मधुमेह मेल्तिस (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: मधुमेह मेल्तिस) सामान्यतः विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह आणि स्वादुपिंडाच्या सर्व किंवा जवळजवळ सर्व आयलेट उपकरणांच्या नाशाने होतो आणि सुप्त मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये, ते एडेमेटस पॅनक्रियाटायटीससह देखील होऊ शकते.

निदान

भौतिक संशोधन. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये जीभ सामान्यतः कोरडी असते, पांढर्या किंवा तपकिरी लेपने लेपित असते. रोगाच्या पहिल्या तासात पॅल्पेशनवर, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात ओटीपोटात तीव्र वेदना होतात, परंतु सर्व विभागांमध्ये ते तुलनेने मऊ असतात. हळूहळू, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या पॅरेसिसच्या विकासासह, ओटीपोटाचा आकार वाढतो आणि श्वासोच्छवासाच्या कृतीमध्ये भाग घेत नाही. सुरुवातीला, ओटीपोटाच्या भिंतीची सूज एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात (बोडेचे लक्षण) स्थानिक पातळीवर नोंदवली जाते, नंतर ती अंतर्निहित प्रदेशांमध्ये पसरते. पेरिस्टॅलिसिस झपाट्याने कमकुवत झाले आहे किंवा ऐकू येत नाही, वायू निघत नाहीत.

स्वादुपिंडाच्या प्रक्षेपणात (केर्टेचे लक्षण) निर्धारित केलेल्या एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशातील आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीची कडकपणा जवळजवळ 60% प्रकरणांमध्ये आढळते. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ओटीपोटाच्या भिंतीच्या तणावासह असू शकतो, काहीवेळा बोर्ड सारखा वर्ण असू शकतो. Shchetkin-Blumberg लक्षण आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीच्या कडकपणापेक्षा कमी सामान्य आहे. जेव्हा पुच्छ स्वादुपिंड प्रक्रियेत गुंतलेला असतो तेव्हा मायो-रॉबसनचे लक्षण (कॉस्टओव्हरटेब्रल अँगलमध्ये वेदना) डावीकडे लक्षात येते आणि जेव्हा त्याच्या डोक्यावर परिणाम होतो तेव्हा उजवीकडे.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये इतर लक्षणांचे देखील वर्णन केले आहे, ज्याचे विशिष्ट निदान मूल्य आहे: वोस्क्रेसेन्स्कीचे लक्षण (एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात महाधमनी स्पंदन नाहीसे होणे), रॅझडोल्स्की (स्वादुपिंडावर पर्क्यूशन करताना वेदना), काचा (डावीकडील पॅराव्हर्टेब्रल रेषेसह हायपरस्थेसिया), अनुक्रमे, खंड VII-IX), माखोवा (नाभीच्या वरचे हायपरस्थेसिया) आणि इतर

प्रयोगशाळा संशोधन पद्धती. हेमॅटोलॉजिकल बदल सहसा रोगाच्या विध्वंसक स्वरूपात होतात. काही रुग्णांमध्ये, हायपोक्रोमिक अॅनिमिया आढळून येतो, जरी व्ही. व्ही. चॅप्लिन्स्की, व्ही. एम. लॅश्चेव्हकर (1978) आणि इतरांच्या मते, गंभीर निर्जलीकरणासह, एरिथ्रोसाइटोसिस पहिल्या दोन दिवसांत लक्षात येऊ शकते. ल्युकोसाइटोसिस अंदाजे 60% रुग्णांमध्ये आढळते. अपरिपक्व फॉर्म, लिम्फोपेनिया, एनोसिनोफिलिया आणि ESR ची प्रवेग वाढल्यामुळे डावीकडे न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सपैकी (अमायलेज, लिपेज, ट्रिप्सिन) मूत्र अमायलेसचे निर्धारण व्यावहारिक महत्त्व आहे (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: वोल्गेमथ पद्धत). त्याच्या क्रियाकलापात वाढ, 8192-32768 युनिट्सपर्यंत पोहोचते (वोल्गेमथ पद्धतीनुसार, ज्यामध्ये सामान्य मूल्ये 16-128 युनिट्सपेक्षा जास्त नसतात), 70% पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये नोंद केली जाते. तथापि, सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य कमी क्रियाकलाप तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह निदान वगळू शकत नाही. हे स्क्लेरोटिक बदल किंवा ऍसिनर पेशींचे नेक्रोसिस, मूत्रपिंड निकामी होणे, लवकर किंवा, उलट, रुग्णाला उशीरा दाखल करणे यामुळे असू शकते. गंभीर तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, सीरम amylase निर्धारित करणे आवश्यक आहे, कारण अनेक रुग्णांमध्ये लघवी amylase सामान्य असू शकते, आणि रक्तामध्ये ते झपाट्याने वाढू शकते आणि 400-500 युनिट्सपर्यंत पोहोचू शकते (स्मिथ-रो पद्धतीनुसार, ज्यामध्ये सामान्य मूल्ये 100-120 युनिट्सपेक्षा जास्त नाहीत). ट्रिप्सिन क्रियाकलाप सहसा वाढतो, तर त्याच्या अवरोधकची क्रिया कमी होते. लिपेस क्रियाकलापांचे निर्धारण त्याच्या महत्त्वपूर्ण चढउतारांमुळे सामान्यत: कमी निदान मूल्य असते. ए.ए. शेलागुरोव्ह (1970) च्या मते, 82.5-97.2% रुग्णांमध्ये रक्तातील स्वादुपिंडाच्या एन्झाइमच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ दिसून येते. एंजाइमच्या क्रियाकलापांचा गतिशीलपणे अभ्यास करणे महत्वाचे आहे.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह निदान करताना, रक्तातील बिलीरुबिनची पातळी देखील महत्त्वाची असते, जी स्वादुपिंडाच्या डोक्याच्या वाढीसह वाढू शकते.

रक्तातील पोटॅशियम, सोडियम, कॅल्शियम आयन, तसेच साखर, एकूण प्रथिने आणि प्रथिने अपूर्णांकांच्या एकाग्रतेचे निर्धारण, रुग्णाच्या स्थितीची तीव्रता आणि संबंधित प्रकारच्या चयापचयच्या व्यत्ययाची डिग्री यांचे मूल्यांकन करणे शक्य करते.

रक्त जमावट प्रणालीतील बदल देखील रोगाच्या स्वरूपावर अवलंबून असतात. एडेमेटस फॉर्म आणि फॅटी पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिससह, एक नियम म्हणून, हायपरकोग्युलेशन, हेमोरेजिक पॅनक्रियाटायटीस, हायपोकोएग्युलेशनसह साजरा केला जातो. हायपरफिब्रिनोजेनेमिया आणि सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीनमध्ये वाढ जवळजवळ नेहमीच लक्षात येते. V. S. Savelyev et al. (1973), G. A. Buromskaya et al. (1979) नुसार, kallikrein-kinin सिस्टीममधील बदल हे kininogen, prekallikrein, kallikrein inhibitor च्या पातळीत घट झाल्यामुळे दर्शविले जाते, जे सर्वात जास्त विनाशकारी आहे. स्वादुपिंडाचा दाह

दैनंदिन आणि प्रति तास लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ निर्देशकांमध्ये काही प्रमाणात बदल स्वादुपिंडाच्या जखमेच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतात. दैनंदिन आणि प्रति तास लघवीचे प्रमाण वाढणे, एन्युरिया सामान्यतः स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिससह दिसून येते. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांमध्ये प्रोटीन्युरिया, मायक्रोहेमॅटुरिया आणि सिलिंडुरिया देखील आढळतात.

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स. छाती आणि ओटीपोटाच्या सर्वेक्षणाच्या क्ष-किरण तपासणीमध्ये डायाफ्रामच्या डाव्या अर्ध्या भागाची उच्च स्थिती, त्याच्या गतिशीलतेची मर्यादा, डाव्या फुफ्फुसाच्या पोकळीमध्ये द्रव साठणे, पोट आणि पक्वाशयाचा न्यूमेटोसिस, वैयक्तिक लूपचे पॅरेसिस दिसून येते. जेजुनम

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या कॉन्ट्रास्ट एक्स-रे तपासणीमध्ये, स्वादुपिंड आणि कमी ओमेंटम आणि रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूच्या एडेमामध्ये वाढ झाल्यामुळे, पोटाचे आधीचे विस्थापन, ड्युओडेनमचा विस्तार, त्याच्या उभ्या भागाचा मध्यवर्ती समोच्च सरळ होणे. , आणि तथाकथित गॅस्ट्रोकोलिक अंतरामध्ये वाढ.

संगणकीय टोमोग्राफी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: संगणित टोमोग्राफी) स्वादुपिंडातील वाढ ओळखते. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या edematous फॉर्म सह, त्याच्या सावली स्पष्ट contours आहे. हेमोरेजिक, नेक्रोटिक आणि पुवाळलेला स्वादुपिंडाचा दाह सह, ग्रंथीची रूपरेषा अदृश्य होते आणि तिची सावली तीव्र आणि विषम बनते; कधीकधी गळूच्या पोकळ्या ओळखल्या जाऊ शकतात.

सेलिआकोग्राफी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), स्वादुपिंडाच्या वाहिन्यांना वाढलेला रक्तपुरवठा, त्याचे प्रमाण वाढणे, ग्रंथीच्या सावलीच्या विषमतेसह पॅरेन्कायमल टप्प्याची लांबी निश्चित केली जाते. स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसमध्ये, व्ही. आय. प्रोकुबोव्स्की (1975) यांनी स्वादुपिंडाच्या इंट्राऑर्गेनिक वाहिन्यांची सावली कमकुवत होणे किंवा गायब होणे, गॅस्ट्रोड्युओडेनल धमनी उजवीकडे ढकलणे, कोनीय विकृती आणि सामान्य यकृत धमनी वर ढकलणे लक्षात घेतले.

विशेष संशोधन पद्धती. अल्ट्रासाऊंड डायग्नोस्टिक्स (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) आपल्याला स्वादुपिंडाच्या सीमा आणि संरचना (फोकल आणि डिफ्यूज बदल) मध्ये फरक करण्यास अनुमती देते. इंटरस्टिशियल पॅन्क्रियाटायटीससह, अवयवाच्या आकारात वाढ आढळून येते, आसपासच्या ऊतींमधून त्याचे स्पष्ट सीमांकन जतन केले जाते आणि महाधमनीमधून ट्रान्समिशन पल्सेशन दिसून येते. विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह सह, स्वादुपिंड त्याची एकसंधता गमावतो, त्याचे रूपरेषा आसपासच्या पार्श्वभूमीत विलीन होतात आणि असंरचित क्षेत्र आढळतात. स्यूडोसिस्टच्या विकासासह, चांगल्या-परिभाषित कॅप्सूलसह एकसंध निर्मिती निर्धारित केली जाते, शेजारच्या अवयवांना मागे ढकलते. जर उदर पोकळीमध्ये एक प्रवाह असेल तर, इकोलोकेशन 200 मिलीलीटरच्या प्रमाणात आधीच निर्धारित करू शकते.

गॅस्ट्रोस्कोपी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) आणि ड्युओडेनोस्कोपी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), सामान्यत: कठीण निदान प्रकरणांमध्ये केली जाते, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची खालील चिन्हे शोधली जाऊ शकतात: अ) शरीराच्या मागील भिंतीला धक्का देणे आणि पायलोरस; ब) विस्थापनाच्या क्षेत्रामध्ये हायपेरेमिया, सूज, श्लेष्मा आणि इरोशन आणि कधीकधी डिफ्यूज गॅस्ट्र्रिटिसची चिन्हे; c) ड्युओडेनल लूप, ड्युओडेनाइटिस, पॅपिलाइटिसचे उलटणे. उच्चारित दाहक बदलांसह पोटाच्या मागील भिंतीचे विस्थापन हे ओमेंटल सॅकच्या गळूची चिन्हे आहेत.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह निदान करण्यासाठी खूप महत्त्व आहे लेप्रोस्कोपी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: पेरिटोनोस्कोपी), ज्यामुळे आपल्याला रोगाच्या सर्वात गंभीर स्वरूपाचे - स्वादुपिंड नेक्रोसिसचे विश्वसनीयरित्या निदान करण्याची परवानगी मिळते.

स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसची लॅपरोस्कोपिक चिन्हे मोठ्या आणि कमी ओमेंटम्स, गॅस्ट्रोकोलिक लिगामेंट, कधीकधी आधीच्या पोटाच्या भिंतीच्या पेरिटोनियमवर, यकृताचा गोल अस्थिबंधन, आडवा कोलन आणि लहान आतड्याचा मेसेंटरी आढळतात.

स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसचे दुसरे लक्षण म्हणजे पेरीटोनियल पोकळीमध्ये एक्स्युडेटची उपस्थिती. फॅटी पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिससह, त्यात एक सेरस वर्ण आहे. एक्स्युडेटचे प्रमाण वेगळे आहे - 10-15 मिलीलीटर ते अनेक लिटरपर्यंत. अशा पेरिटोनिटिसच्या स्वादुपिंडजन्य स्वरूपाचा पुरावा म्हणजे एक्स्युडेटमध्ये स्वादुपिंडाच्या एंझाइमच्या क्रियाकलापांमध्ये तीव्र वाढ. एक्स्युडेटमध्ये ट्रिप्सिन आणि लिपेजच्या क्रियाकलापांचा अभ्यास कमी महत्त्वाचा आहे.

स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसचे वारंवार लक्षण म्हणजे फॅटी टिश्यूचे सेरस गर्भाधान (तथाकथित विट्रीयस एडेमा).

हेमोरॅजिक पॅन्क्रियाटिक नेक्रोसिस लाल एक्स्युडेटच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते - तपकिरी-तपकिरी ते स्पष्टपणे रक्तस्त्राव. कधीकधी, गॅस्ट्रोकोलिक लिगामेंट किंवा मोठ्या ओमेंटममध्ये रक्तस्रावाचे केंद्र दिसून येते.

स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या विपरीत, एडेमेटस पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये सामान्यतः वैशिष्ट्यपूर्ण लेप्रोस्कोपिक निष्कर्ष नसतात, कारण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, एक नियम म्हणून, ओमेंटल सॅकच्या पलीकडे जात नाही. तथापि, काही प्रकरणांमध्ये, ओटीपोटाच्या पोकळीमध्ये उच्च एंजाइम क्रियाकलापांसह एक सेरस फ्यूजन आढळतो.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह चे विभेदक निदान तीव्र पित्ताशयाचा दाह (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), पित्ताशयाचा दाह (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), पोट आणि ड्युओडेनमचा छिद्रित व्रण (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: पेप्टिक अल्सर), तीव्र. अॅपेंडिसाइटिस (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), तीव्र आतड्यांसंबंधी अडथळा (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: आतड्यांसंबंधी अडथळा), आतड्यांसंबंधी इन्फेक्शन (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), तीव्र जठराची सूज (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), अन्न विषबाधा ( संपूर्ण ज्ञान पहा: अन्न विषबाधा), मायोकार्डियल इन्फेक्शन (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा).

स्वादुपिंडाचा दाह च्या edematous आणि विध्वंसक प्रकार भिन्न उपचार अधीन भेद करणे कठीण राहते. स्वादुपिंडाचा दाह दोन्ही edematous आणि विनाशकारी फॉर्म अनेकदा त्याच प्रकारे सुरू. तथापि, गहन थेरपीनंतर काही तासांत, एडेमेटस पॅनक्रियाटायटीसचे क्लिनिकल प्रकटीकरण कमी होते, रुग्णाची स्थिती सुधारते. विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह लक्षणे, चालू थेरपी असूनही, दीर्घकाळ टिकून राहतात, रुग्णाची स्थिती किंचित सुधारते. प्रक्रियेच्या प्रगतीसह, ते खराब होते: टाकीकार्डिया वाढते, नशा आणि पेरीटोनियल घटना वाढते. संपूर्ण स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिससह, रोगाच्या पहिल्या तासांपासून एक गंभीर नैदानिक ​​​​चित्र विकसित होते (चेहर्याचे वैशिष्ट्य, वारंवार लहान नाडी, ऑलिगुरिया).

निदान करणे कठीण प्रकरणांमध्ये, लेप्रोस्कोपी आणि इतर साधन संशोधन पद्धती आवश्यक बनतात.

स्वादुपिंडाचा दाह (टेबल) च्या विविध प्रकारांच्या विभेदक निदानासाठी मार्गदर्शन करण्यासाठी निकष विकसित केले गेले आहेत.

उपचार

रुग्णाच्या गंभीर स्थितीत, प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर देखील उपचारात्मक उपाय सुरू केले पाहिजेत. उच्चारित वेदना सिंड्रोम आणि धमनी हायपोटेन्शनचा सामना करणे हे त्यांचे उद्दीष्ट असले पाहिजे, म्हणजे, इन्फ्यूजन थेरपीचे घटक (पॉलीग्लुसिन, जेमोडेझ आणि इतर), तसेच कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, श्वासोच्छवासास उत्तेजन देणारे ऍनालेप्टिक्स, वेदनाशामक औषधांचा समावेश आहे. .

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांचे हॉस्पिटलायझेशन केवळ सर्जिकल हॉस्पिटलमध्येच केले पाहिजे. रुग्णालयात उपचारात्मक उपायांचे स्वरूप क्लिनिकल, रोगाचे चित्र, रुग्णाच्या स्थितीची तीव्रता, प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल संशोधन पद्धतींचा डेटा यावर अवलंबून असते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या edematous फॉर्म उपचार, बहुतांश घटनांमध्ये गंभीर नशा दाखल्याची पूर्तता नाही, सर्वसमावेशक असावे. सर्व प्रथम, स्वादुपिंडाचा एक कार्यात्मक विश्रांती तयार करण्याचे उद्दीष्ट आहे, जे उपासमार (3-5 दिवस), एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशावर बर्फाची नियुक्ती, अल्कधर्मी द्रावणांचे सेवन, पोट आणि ड्युओडेनमच्या ट्रान्सनासल ड्रेनेजद्वारे प्रदान केले जाते. , ग्रंथीच्या एंजाइमॅटिक क्रियाकलापांचे दडपण, ज्यासाठी अँटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोपिन) लिहून दिले जातात. , स्कोपोलामाइन, प्लॅटिफिलिन), पायरीमिडीन डेरिव्हेटिव्ह्ज (मेथिलुरासिल, पेंटॉक्सिल).

अँटिस्पास्मोडिक्स (नायट्रोग्लिसरीन, पापावेरीन, नो-श्पाय, एमिनोफिलिन), नोवोकेनच्या अंतःशिरा प्रशासनाच्या मदतीने पित्तविषयक आणि स्वादुपिंडाच्या उच्च रक्तदाबाच्या घटनेचे प्रतिबंध आणि निर्मूलन केले जाते.

वेदना आणि विविध न्यूरोरेफ्लेक्स विकारांचे निर्मूलन वेदनाशामक, अँटिस्पास्मोडिक्स, गॅंगलियन ब्लॉकर्स (पेंटामाइन, बेंझोहेक्सोनियम इ.), तसेच पेरिरेनल नाकाबंदी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: नोवोकेन नाकाबंदी) किंवा फेरीच्या नाकाबंदीद्वारे प्राप्त केले जाते. यकृताचा अस्थिबंधन.

संवहनी भिंतीची पारगम्यता कमी करण्यासाठी, अँटीहिस्टामाइन्स लिहून दिली जातात (डिफेनहायड्रॅमिन, पिपोल्फेन इ.). गंभीर टॉक्सिमिया असलेल्या गंभीर स्थितीत असलेल्या रूग्णांवर उपचार, जे नियमानुसार, तीव्र स्वादुपिंडाच्या विध्वंसक प्रकारांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, सर्जन, पुनरुत्थान, थेरपिस्टसह अतिदक्षता विभागात किंवा अतिदक्षता विभागात केले पाहिजे.

रोगाच्या गंभीर स्वरुपात घेतलेल्या उपचारात्मक उपायांचा उद्देश स्वादुपिंडाचे एंझाइम-फॉर्मिंग फंक्शन अवरोधित करणे, स्वादुपिंडाचे एंजाइम काढून टाकणे आणि शरीराचे गहन डिटॉक्सिफिकेशन करणे आणि पुवाळलेला गुंतागुंत रोखणे या उद्देशाने केले पाहिजे.

स्वादुपिंडाच्या उत्सर्जित कार्याची नाकेबंदी भूक, एट्रोपिन आणि स्थानिक सर्दी यांच्या नियुक्तीद्वारे केली जाऊ शकते. रोगाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, ग्रंथीचा स्थानिक हायपोथर्मिया किंवा सायटोस्टॅटिक्सचा परिचय अधिक प्रभावी आहे.

स्वादुपिंड थंड करणे स्थानिक गॅस्ट्रिक हायपोथर्मिया (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: कृत्रिम हायपोथर्मिया, स्थानिक) थंड पाण्याने दीर्घकालीन गॅस्ट्रिक लॅव्हेज (ओपन पद्धत) किंवा विशेष कूलिंग उपकरण AGZH-1 आणि इतर (बंद पद्धत) वापरून चालते. . हायपोथर्मिया ग्रंथीच्या पेशींचे उत्सर्जन कार्य लक्षणीयरीत्या दडपून टाकू शकते. तथापि, प्रक्रियेचा कालावधी (4-6 तास), फुफ्फुसातून गुंतागुंत होण्याची वारंवार घटना, खुल्या पद्धतीने जठरासंबंधी रस गमावल्यामुळे तीव्र ऍसिड-बेस बॅलन्स विकार, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये हायपोथर्मियाचा वापर मर्यादित करतात, विशेषत: वृद्ध आणि वृद्ध रुग्ण.

70 च्या दशकाच्या सुरुवातीपासून, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह उपचारांसाठी विविध सायटोस्टॅटिक्स (5-फ्लोरोरासिल, सायक्लोफॉस्फामाइड, एफटोराफर) वाढत्या प्रमाणात वापरल्या जात आहेत. सेल्डिंगर-एडमनच्या मते कॅथेटेरायझेशन नंतर सेलिआक ट्रंकमध्ये प्रादेशिक प्रशासनासह सायटोस्टॅटिक्सचा सर्वात प्रभावी वापर आहे, ज्यामुळे प्रशासित औषधाचा डोस कमी करणे शक्य होते, तसेच स्वादुपिंडाच्या ऊतींमध्ये त्याची एकाग्रता लक्षणीय वाढते.

जॉन्सन (आर. एम. जॉन्सन, 1972), ए. ए. कॅरेलिन आणि सह-लेखक (1980) यांच्या मते, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये सायटोस्टॅटिक्सच्या उपचारात्मक कृतीची यंत्रणा स्वादुपिंडाच्या पेशींच्या उत्सर्जन कार्यास प्रतिबंधित करते. Yu. A. Nesterenko आणि सहकाऱ्यांच्या (1979) प्रायोगिक अभ्यासात असे आढळून आले की प्रति 1 किलोग्रॅम वजनाच्या 5 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये फ्लूरोरासिलच्या आंतर-धमनी प्रशासनामुळे स्वादुपिंडाच्या बाह्य स्रावात 91% घट होते आणि हा इष्टतम उपचारात्मक डोस आहे. इंट्राव्हेनस प्रशासनासह, हा डोस 2-3 वेळा वाढविला जाऊ शकतो. सायटोस्टॅटिक्सचा वापर विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह साठी सूचित केला जातो. एकूण स्वादुपिंडाचा नेक्रोसिस, स्वादुपिंडाचा दाह आणि मूत्रपिंड आणि यकृताच्या अपुरेपणाच्या पुवाळलेल्या गुंतागुंत असलेल्या रुग्णांमध्ये त्यांचा वापर अयोग्य आहे.

स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सचे उत्सर्जन आणि शरीराचे डिटॉक्सिफिकेशन लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (जबरदस्ती लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ), पेरीटोनियल डायलिसिस आणि वक्षस्थळाच्या लिम्फॅटिक वाहिनीचा निचरा अशा इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रा-धमनी प्रशासनाच्या पद्धती वापरून केले जाते.

जबरदस्तीने डायरेसिससह, स्वादुपिंड एंझाइम, किनिन सिस्टमचे घटक तसेच काही सेल्युलर क्षय उत्पादने मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केली जातात. फोर्स्ड डायरेसिस तंत्रामध्ये पाण्याचा भार, लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध प्रशासन, इलेक्ट्रोलाइट आणि प्रथिने शिल्लक सुधारणे समाविष्ट आहे. इंजेक्टेड द्रवपदार्थाचे मुख्य घटक 5-10% ग्लुकोज द्रावण, रिंगरचे द्रावण, रीओपोलिग्ल्युकिन, खारट द्रावण असू शकतात. इंट्राव्हेनस पद्धतीने, 3-10 दिवसांसाठी दररोज 5-6 लीटर द्रव प्रशासित केले जाते. प्रत्येक 2 लिटर द्रवपदार्थात ओतल्यानंतर लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे (लॅसिक्स, मॅनिटोल) देऊन आणि 3½-4 दैनंदिन लघवीचे प्रमाण वाढवते. लिटर

जी.ए. बुरोमस्काया आणि सहकाऱ्यांच्या मते (1980), लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ इंट्रा-धमनी प्रशासन अधिक प्रभावीपणे अतिरिक्त आणि इंट्रासेल्युलर हायड्रेशन काढून टाकते, केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब वाढवत नाही आणि हायपरव्होलेमिया होऊ देत नाही. त्याच वेळी, ही पद्धत स्वादुपिंडाच्या पेशींमधून थेट विषारी उत्पादने काढून टाकते, ज्यामुळे अधिक स्पष्ट डिटॉक्सिफिकेशन परिणाम होतो. इंजेक्टेड इंट्रा-धमनी द्रवपदार्थाचे प्रमाण नशा आणि रुग्णाच्या निर्जलीकरणाच्या डिग्रीवर अवलंबून असते आणि दररोज सरासरी 4-5 लिटर असते. इंट्रा-धमनी द्रवपदार्थाचा कालावधी साधारणतः 3-4 दिवस असतो. सक्तीने लघवीचे प्रमाण वाढवताना, मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब, हेमॅटोक्रिट, सरासरी एरिथ्रोसाइट व्यास, रक्ताभिसरणाचे संकेतक, आम्ल-बेस संतुलन आणि इलेक्ट्रोलाइट पातळी नियंत्रित करणे आवश्यक आहे. .

एन्झाईमॅटिक टॉक्सिमिया विरूद्धच्या लढ्यात महत्वाची भूमिका एन्झाईमॅटिक औषधे (ट्रासिलोल, कॉन्ट्रिकल, ट्झालॉल, पॅन्ट्रीपिन, गॉर्डॉक्स आणि इतर) द्वारे खेळली जाते. ते 3-5 दिवसांमध्ये मोठ्या डोसमध्ये प्रशासित केले जाणे आवश्यक आहे.

स्वादुपिंडाच्या एंझाइम्स शरीरातून काढून टाकण्यासाठी वक्षस्थळाच्या लिम्फॅटिक डक्टचा निचरा (थोरॅसिक डक्ट पहा) स्वादुपिंडाच्या विध्वंसक प्रकारांसह केला जातो.

काढून टाकलेल्या लिम्फचे प्रमाण नशाच्या डिग्रीवर आणि रिप्लेसमेंट थेरपीच्या शक्यतांवर अवलंबून असते. आयन-एक्सचेंज कॉलम्सद्वारे फिल्टर करून विषारी उत्पादने आणि स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सपासून शुद्ध केलेले लिम्फ (ज्ञानाचे संपूर्ण भाग पहा: लिम्फोसॉर्प्शन), पुन्हा शिरामध्ये मिसळले जाते. V. M. Buyanov आणि सहकाऱ्यांच्या मते (1979), तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये शरीराच्या डिटॉक्सिफिकेशनची एक आश्वासक पद्धत म्हणजे इंट्राव्हेनस फ्लुइड लिम्फोस्टिम्युलेशन.

जेव्हा लॅपरोस्कोपी किंवा लॅपरोटॉमी दरम्यान पोटाच्या पोकळीमध्ये मोठ्या प्रमाणात सेरस किंवा रक्तस्रावी उत्सर्जन आढळते तेव्हा पेरीटोनियल डायलिसिस सूचित केले जाते. नाल्यांचे कार्य आणि रुग्णाची स्थिती यावर अवलंबून, डायलिसिस 2-4 दिवस चालू ठेवले जाते.

थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंतांचे प्रतिबंध आणि उपचार हे लास्टोग्राम आणि कोगुलोग्राम थ्रोम्बोसिस निर्देशकांच्या नियंत्रणाखाली केले जातात. विध्वंसक पॅनक्रियाटायटीसच्या बाबतीत, रोगाच्या पहिल्या तासात, उच्च फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप आणि हायपरट्रिप्सिनेमियाच्या उपस्थितीत, व्यापक इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन टाळण्यासाठी, अँटीएन्झाइम्स व्यतिरिक्त, हेपरिन, कमी आण्विक वजन सोल्यूशन्स प्रशासित करण्याचा सल्ला दिला जातो. (5% ग्लुकोज सोल्यूशन, हेमोडेझ, रीओपोलिग्ल्युकिन, पॉलिव्हिनॉल, निओकॉम्पेन्सन इ.).

आयसोटोनिक किंवा 10% सोडियम क्लोराईड द्रावण, 10% पोटॅशियम क्लोराईड द्रावण, 1% कॅल्शियम क्लोराईड द्रावण, रिंगर-लॉक सोल्यूशन आणि इतरांचा परिचय करून इलेक्ट्रोलाइट चयापचय सुधारले जाते. कार्बोहायड्रेट चयापचय विस्कळीत असल्यास, ग्लूकोज आणि इन्सुलिनचे आवश्यक डोस प्रशासित केले जातात. प्रथिने चयापचय योग्य करण्यासाठी, रक्त, प्लाझ्मा, अमिनोन आणि अल्ब्युमिन रक्तसंक्रमण केले जाते.

पुवाळलेल्या गुंतागुंत टाळण्यासाठी, विशेषत: स्वादुपिंडातील नेक्रोटिक फोसी वितळण्याच्या आणि जप्त करण्याच्या टप्प्यात, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम अँटीबायोटिक्स (कनामाइसिन, जेंटॅमिसिन, मोनोमायसिन, त्सेपोरिन आणि इतर) वापरले जातात.

VS Savelyev (1977) नुसार, celiac ट्रंक मध्ये प्रतिजैविक सर्वात प्रभावी परिचय.

स्वादुपिंडाचा दाह च्या necrotic फॉर्म सह, स्वादुपिंड आणि इतर अवयवांमध्ये reparative प्रक्रिया उत्तेजित करणे देखील आवश्यक आहे. यासाठी, पेंटॉक्सिल, मेथिलुरासिल, अॅनाबॉलिक हार्मोन्स विहित आहेत.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मधील सर्व ऑपरेशन्स तीन गटांमध्ये विभागल्या पाहिजेत: 1) आपत्कालीन आणि तातडीची, रोगाच्या पहिल्या तास आणि दिवसांमध्ये केली जाते; 2) विलंब, जे स्वादुपिंड आणि रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूच्या नेक्रोटिक फोसीच्या वितळण्याच्या आणि जप्तीच्या टप्प्यात तयार होतात, 10-14 दिवसांनी आणि नंतर रोगाच्या प्रारंभापासून; 3) नियोजित, स्वादुपिंडातील तीव्र जळजळ पूर्णपणे बंद होण्याच्या कालावधीत, आक्रमण सुरू झाल्यानंतर 4-6 आठवड्यांनंतर, रुग्णाची तपासणी पूर्ण झाल्यानंतर (ही ऑपरेशन्स तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह पुन्हा होऊ नये म्हणून डिझाइन केलेली आहेत. ).

आपत्कालीन आणि तातडीच्या ऑपरेशन्ससाठी संकेत: डिफ्यूज एंजाइमॅटिक पेरिटोनिटिस; कोलेडोकोलिथियासिसमुळे होणारा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह (मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिलाचा अडथळा).

अप्पर मिडियन चीराद्वारे लॅपरोटॉमीनंतर आपत्कालीन आणि तातडीच्या ऑपरेशन्सच्या बाबतीत (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: लॅपरोटॉमी), उदर पोकळीचे ऑडिट केले जाते, स्वादुपिंड, रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यू, पॅरिएटल पेरीटोनियम आणि पित्तविषयक मार्गाची स्थिती शोधून काढली जाते. .

एडेमेटस स्वादुपिंडाचा दाह सह, कधीकधी उदर पोकळीमध्ये एक सेरस किंवा पित्तयुक्त स्राव आढळतो. स्वादुपिंड आकाराने वाढलेला आहे, स्पर्शास दाट आहे, त्याच्या फिकट गुलाबी किंवा मॅट पृष्ठभागावर पेटेचियल हेमोरेज दिसतात. हेमोरेजिक पॅन्क्रियाटिक नेक्रोसिससह, रक्तरंजित स्राव आढळतो, बहुतेकदा पुट्रीड गंधासह, बहुतेकदा पित्तच्या मिश्रणासह, पुवाळलेला स्वादुपिंडाचा दाह, फायब्रिनसह ढगाळ प्रवाह असतो. हेमोरेजिक पॅन्क्रियाटिक नेक्रोसिसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर स्वादुपिंड मोठा होतो, त्याची पृष्ठभाग एकाधिक रक्तस्त्रावांनी झाकलेली असते. संपूर्ण स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिससह, ते तपकिरी किंवा काळे असते, मोठ्या आणि कमी ओमेंटमवर, पॅरिटल पेरीटोनियम, लहान आणि मोठ्या आतड्यांचे मेसेंटरी आणि इतर अवयव, स्टीटो-नेक्रोसिसचे फोसी बहुतेक वेळा दृश्यमान असतात.

पित्ताच्या मिश्रणासह एक्स्यूडेट, हेपॅटोड्युओडेनल लिगामेंटचे गर्भाधान, पित्ताशयाच्या आकारात वाढ आणि सामान्य पित्त नलिकाचा विस्तार हे पित्तविषयक उच्च रक्तदाबामुळे जटिल स्वादुपिंडाचा दाह सूचित करते.

एडेमेटस पॅन्क्रियाटायटीसच्या बाबतीत, स्फ्युजन काढून टाकल्यानंतर, ग्रंथीला प्रतिजैविक आणि अँटीएन्झाइमेटिक औषधांसह नोव्होकेनच्या द्रावणाने इंजेक्शन दिल्यानंतर उदर पोकळी घट्ट बांधली जाते.

रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूच्या गंभीर रक्तस्रावी किंवा पित्तविषयक इम्बिबिशनसह, ग्रंथीभोवती आणि ओटीपोटाच्या पार्श्व नहरांमध्ये (कोलोनिक सल्सी) रेट्रोपेरिटोनियल जागेचे विस्तृत उद्घाटन केले जाते. ऑपरेशन ओमेंटल सॅकचा निचरा करून, काहीवेळा ओमेंटोपॅन्क्रिएटोपेक्सीच्या संयोगाने किंवा पेरीटोनियल पोकळीतील निचरा आणि त्यानंतर पेरीटोनियल डायलिसिसद्वारे पूर्ण केले जाते.

विस्तीर्ण रक्तस्रावी स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिससह, ए.ए. शालिमोव्ह कर्मचार्‍यांसह (1978), व्ही. आय. फिलिन कर्मचार्‍यांसह (1979), हॉलेंडर (एल. एफ. हॉलेंडर, 1976) आणि इतर स्वादुपिंडाचे रेसेक्शन करतात, बहुतेकदा डाव्या बाजूने.

कोलेडोकोलिथियासिसमुळे होणार्‍या कावीळसह उद्भवणार्‍या तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, कोलेडोकोटॉमी केली जाते (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), दगड काढून टाकले जातात, सामान्य पित्त नलिकाच्या बाह्य ड्रेनेजसह ऑपरेशन समाप्त होते (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: ड्रेनेज). मुख्य ड्युओडेनल पॅपिलाच्या वेज्ड स्टोनसह, मेजर ड्युओडेनल पॅपिलाची प्लास्टिक सर्जरी केली जाते - ट्रान्सड्यूओडेनल पॅपिलोस्फिंक्‍टेरोप्लास्टी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: वेटरचे स्तनाग्र).

स्वादुपिंडाच्या नेक्रोटिक फोसीच्या वितळण्याच्या आणि जप्तीच्या टप्प्यात, नेक्रेक्टोमी आणि सिक्वेस्ट्रेक्टॉमी केली जाते.

रोगाच्या प्रारंभापासून 2 आठवड्यांपूर्वी नेक्रेक्टोमी करणे शक्य नाही, कारण ग्रंथीच्या नेक्रोसिसचा झोन रोगाच्या सुरूवातीच्या आठवड्यापासून तीव्र पॅनक्रियाटायटीसच्या हल्ल्याच्या क्षणापासून 10 व्या दिवसापूर्वी स्पष्टपणे परिभाषित केलेला नाही.

वितळणे आणि जप्त करण्याच्या टप्प्यातील ऑपरेशनमध्ये गॅस्ट्रोकोलिक लिगामेंटद्वारे ओमेंटल सॅकचे विस्तृत उद्घाटन, ग्रंथी आणि रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूची पुनरावृत्ती, नेक्रोटिक टिश्यू काढून टाकणे, ओमेंटल सॅक आणि रेट्रोपेरिटोनियल स्पेसचा निचरा आणि टॅम्पोनेड समाविष्ट आहे. ऑपरेशननंतर, नाल्यांद्वारे पुवाळलेला स्त्राव सक्रिय आकांक्षा चालते.

नियोजित ऑपरेशन्स मुख्यतः पित्ताशयाची आणि नलिकांची स्वच्छता (पित्ताशय, पित्तदोष, कोलेडोकोलिथोटोमी, कोलेडोचोडुओडेनोस्टोमी, आणि इतर) आणि तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह (जठरासंबंधी व्रण, पक्वाशया विषयी व्रण, ड्युओडेनल, ड्युओडेनल आणि इतर) पाचक अवयवांच्या रोगांवर उपचार करण्याच्या उद्देशाने आहेत. ).

पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह साठी जटिल पुराणमतवादी उपचार चालू आहे.

स्टफिंग बॅगमधील स्वॅब 7-8 व्या दिवशी बदलले जातात, एक विस्तृत जखमेच्या वाहिनी तयार करण्याचा प्रयत्न करतात, जे वेळोवेळी अँटीसेप्टिक सोल्यूशन्स (फुराटसिलिना, रिव्हानॉल, आयोडिनॉल) सह धुतले जातात.

सीक्वेस्टेशन टप्प्यात, अर्रोसिव्ह रक्तस्त्राव होऊ शकतो. कधीकधी ते रक्त जमावट प्रणालीच्या विकारांमुळे होऊ शकतात. मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव झाल्यास, जखमेच्या किंवा संपूर्ण वाहिन्यांचे आवरण आणि बंधन किंवा त्यांचे एम्बोलायझेशन, टॅम्पोनेड किंवा स्वादुपिंडाचे विच्छेदन केले जाते. फायब्रिनोलिटिक रक्तस्त्राव सह, थेट रक्त संक्रमण सूचित केले जाते (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: रक्त संक्रमण) आणि फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटर - γ-aminocaproic acid, antienzymes आणि इतरांचा परिचय.

स्वादुपिंडाचे फिस्टुला त्याच्या सतत पुवाळलेल्या नाशामुळे किंवा स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या शस्त्रक्रियेनंतर उद्भवतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, पुराणमतवादी उपचाराने, विशेषत: रेडिओथेरपीच्या वापराने, फिस्टुला काही आठवड्यांत किंवा महिन्यांत बरे होतात. फिस्टुलामधून स्त्रावचे प्रमाण 2-3 महिन्यांत कमी होत नसल्यास, शस्त्रक्रिया उपचार सूचित केले जातात.

स्वादुपिंडाचे खोटे गळू देखील अवयवाच्या स्थानिक नेक्रोसिसमुळे तयार होते. त्याच वेळी, स्वादुपिंडाच्या रसाचा स्राव नष्ट झालेल्या उत्सर्जित नलिकांद्वारे विनाशाच्या केंद्रस्थानी चालू राहतो, जो नव्याने तयार झालेल्या संयोजी ऊतकांद्वारे मर्यादित केला जातो, ज्यामुळे हळूहळू गळूची भिंत बनते. स्वादुपिंडाचा स्यूडोसिस्ट ताप, छिद्र पाडू शकतो किंवा शेजारच्या अवयवांना पिळून टाकू शकतो, आतड्यांसंबंधी अडथळा आणू शकतो, सामान्य पित्त नलिका. पोस्टनेक्रोटिक स्यूडोसिस्ट्सच्या सर्जिकल उपचारांमध्ये निवडीची पद्धत म्हणजे पॅनक्रियाटोसिस्टोएन्टेरो आणि पॅनक्रियाटोसिस्टोगॅस्ट्रोअनास्टोमोसिस. गळूच्या दूरच्या व्यवस्थेमध्ये स्वादुपिंडाचे विच्छेदन दर्शविले जाते; पुसून टाकल्याने, सिस्ट्स मार्सुपियालायझेशन तयार करतात (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा).

प्रतिबंध

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह झालेल्या रूग्णांची त्वरित वैद्यकीय तपासणी तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होण्यामध्ये पित्तविषयक मार्गाच्या रोगांची महत्त्वाची भूमिका लक्षात घेऊन, रोगाची पुनरावृत्ती टाळण्यासाठी त्यांची स्वच्छता हा एक प्रभावी उपाय आहे. आहाराचे पालन करणे आणि अल्कोहोलचा गैरवापर टाळणे देखील आवश्यक आहे. माफीच्या कालावधीत, सॅनिटरी कोंबडीची शिफारस केली जाते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल प्रोफाइलच्या सेनेटोरियममध्ये उपचार (बोर्जोमी, झेलेझनोव्होडस्क, ट्रस्कावेट्स, क्रेन्का, कार्लोव्ही वेरी).

वृद्ध आणि वृद्ध वयातील तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची वैशिष्ट्ये

वृद्ध आणि म्हातारी वयाच्या रूग्णांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांपैकी 25% पेक्षा जास्त रुग्ण हे प्रामुख्याने लोकसंख्येमध्ये या वयाच्या लोकांच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे होते. स्वादुपिंडातील वय-संबंधित बदलांनाही विशेष महत्त्व नाही, जसे की नलिका विकृत होणे आणि त्यांचा विस्तार होणे, रक्ताभिसरण केशिका जाळे उजाड होणे, इंटरलोब्युलर सेप्टाचे फायब्रोसिस, इ. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह आणि पाचक अवयवांच्या कार्यात्मक विकारांचा विकास, या वयाचे वैशिष्ट्य, तसेच यकृत आणि पित्त नलिका, पोट, ड्युओडेनम आणि मोठे आतडे, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे सामान्य रोग.

या वयोगटातील रूग्णांमध्ये रोगाच्या नेहमीच्या पॅथोमॉर्फोलॉजिकल चित्रासह, ग्रंथीच्या स्ट्रोमल लिपोमॅटोसिससह स्वादुपिंड ऍपोप्लेक्सी किंवा मोठ्या प्रमाणात फॅटी नेक्रोसिस दिसून येते.

रुग्णांच्या या गटातील तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या क्लिनिकल अभिव्यक्ती अनेक वैशिष्ट्यांद्वारे दर्शविले जातात. विविध सहवर्ती रोगांच्या वारंवार उपस्थितीमुळे, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह अगदी सौम्य प्रकार देखील महत्त्वपूर्ण अवयव आणि प्रणालींच्या स्पष्ट बिघडलेल्या कार्यासह उद्भवतात. म्हणूनच, रोगाचा कोर्स बहुतेकदा तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी, श्वसन, यकृत आणि मूत्रपिंडाची कमतरता, विविध प्रकारचे एन्सेफॅलोपॅथी आणि स्वादुपिंडाचे बिघडलेले अंतःस्रावी कार्य यांच्या विकासासह असते. हे कावीळ, ऑलिगो आणि एन्युरिया, हायपो किंवा हायपरग्लेसेमिया द्वारे प्रकट होते. त्याच वेळी, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात पॅल्पेशनवर किंचित वेदना आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे स्पष्ट पॅरेसिस वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. वृद्ध आणि वृद्ध रूग्णांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या व्यापक पुराणमतवादी उपचारांमध्ये मुख्यतः हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि श्वसन प्रणाली, यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे प्रतिबंध आणि उपचार, कार्बोहायड्रेट चयापचय विकार, सहवर्ती रोगांच्या उपचारांसाठी उपायांचा समावेश असणे आवश्यक आहे. या संदर्भात, अशा रुग्णांवर अतिदक्षता विभागात किंवा अतिदक्षता विभागात उपचार केले जातात.

मुलांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची वैशिष्ट्ये

मुलांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह दुर्मिळ आहे. रोगाचे एटिओलॉजी खूप वैविध्यपूर्ण आहे (काही संसर्गजन्य रोग, एलर्जीची परिस्थिती इ.). बहुतेक प्रकरणांमध्ये, एटिओलॉजिकल घटक अस्पष्ट राहतात; या संदर्भात, मुलांमध्ये, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह अचानक सुरू होणे सहसा इडिओपॅथिक म्हणतात.

हा रोग बहुतेकदा मुलाच्या सामान्य अस्वस्थतेने, अन्न आणि मैदानी खेळांना नकार देऊन सुरू होतो. नंतर क्लिनिकल विकसित करणे, चित्र काही प्रमाणात तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह स्वरूपावर अवलंबून असते.

मुलांमध्ये (विशेषत: लहान वयोगटातील) तीव्र स्वादुपिंडाचा सूज तुलनेने सौम्य आहे, लक्षणे प्रौढांपेक्षा कमी उच्चारली जातात आणि बालरोगतज्ञांनी "अज्ञात एटिओलॉजीचा नशा" म्हणून ओळखले जाते. चालू असलेल्या लक्षणात्मक उपचारांमुळे सामान्य स्थितीत जलद सुधारणा होते. केवळ एक विशेष तपासणी आपल्याला योग्य निदान करण्यास अनुमती देते. मोठ्या मुलांमध्ये, हा रोग ओटीपोटात तीव्र वेदनांपासून सुरू होतो, प्रथम पसरतो आणि नंतर एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात स्थानिकीकृत होतो किंवा कंबरे धारण करतो. कमी वेळा वेदनांमध्ये हळूहळू वाढ होते. त्याच वेळी, वारंवार उलट्या, विपुल लाळ दिसून येते. मूल एक सक्तीची स्थिती घेते, बहुतेकदा डाव्या बाजूला. शरीराचे तापमान सामान्य किंवा सबफेब्रिल असते, जीभ ओलसर असते, पांढर्‍या कोटिंगने मध्यम प्रमाणात लेपित असते. नाडी समाधानकारक भरते, लयबद्ध, वेगवान, रक्तदाब सामान्य किंवा किंचित कमी होतो. तपासणी केल्यावर, त्वचेचा फिकटपणा लक्षात येतो. उदर योग्य स्वरूपाचे आहे, सूजलेले नाही, श्वासोच्छवासाच्या कृतीत भाग घेते. आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीचे पॅल्पेशन वेदनारहित आहे, उदर मऊ आहे. ओटीपोटात तीव्र वेदना आणि ओटीपोटाच्या अवयवांच्या तीव्र रोगाची उपस्थिती दर्शविणारी वस्तुनिष्ठ डेटाची अनुपस्थिती यांच्यातील अशी विसंगती तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या edematous स्वरूपाचे वैशिष्ट्य आहे मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस रक्तामध्ये नोंदवले जाते, सूत्रामध्ये लक्षणीय बदल न करता. . सर्वात माहितीपूर्ण आणि प्रारंभिक निदान चिन्ह म्हणजे रक्तातील अमायलेसच्या क्रियाकलापात वाढ. काही काळानंतर, लघवीमध्ये अमायलेसची सामग्री वाढते. एक नियम म्हणून, मध्यम हायपरग्लेसेमिया साजरा केला जातो.

हेमोरेजिक आणि फॅटी नेक्रोसिस गंभीर लक्षणे आणि गंभीर कोर्ससह आहे. लहान मुलांमध्ये, हा रोग वेगाने वाढत्या चिंतांद्वारे प्रकट होतो. मुल किंचाळते आणि वेदनेने धावते, जबरदस्ती स्थिती घेते. हळूहळू, अस्वस्थतेची जागा अ‍ॅडिनॅमियाने घेतली आहे. वृद्ध मुले सहसा वरच्या ओटीपोटात वेदनांचे स्थानिकीकरण, त्यांच्या सभोवतालचे स्वरूप, सुप्राक्लेविक्युलर प्रदेशात विकिरण, खांदा ब्लेड दर्शवतात. वारंवार उलट्या होतात, मुलाला थकवा येतो. सामान्य स्थिती हळूहळू बिघडते. त्वचा फिकट गुलाबी आहे, सायनोटिक टिंटसह. एक्सिकोसिस, तीव्र नशा विकसित होते. जीभ कोरडी, अस्तर. नाडी वारंवार असते, कधीकधी कमकुवत भरणे, रक्तदाब हळूहळू कमी होतो. शरीराचे तापमान सामान्यतः सबफेब्रिल असते, क्वचित प्रसंगी ते 38-39 ° पर्यंत वाढते.

रोगाच्या सुरूवातीस पुवाळलेला स्वादुपिंडाचा दाह सह, तीव्र ओटीपोटाच्या व्यक्तिनिष्ठ चिन्हे आणि वस्तुनिष्ठ डेटाची अनुपस्थिती किंवा कमी तीव्रता यांच्यातील विसंगती आणखी स्पष्ट आहे. मुलाचे ओटीपोट श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत सक्रियपणे सामील आहे. पर्क्यूशन आणि पॅल्पेशन किंचित वेदनादायक आहेत. आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीच्या स्नायूंचा ताण कमकुवतपणे व्यक्त केला जातो. मग आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस विकसित होते, पॅल्पेशनवरील वेदना तीव्र होते, पेरीटोनियल जळजळीची लक्षणे दिसतात. शरीराचे तापमान वाढते, लक्षणीय ल्यूकोसाइटोसिस वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लकचे उल्लंघन आहे, रक्तातील साखरेचे प्रमाण वाढते. रक्त आणि मूत्र मध्ये amylase च्या एकाग्रता झपाट्याने वाढते. त्याची पातळी कमी होणे हे एक खराब रोगनिदान चिन्ह आहे.

कधीकधी लहान मुलांमध्ये, गंभीर रक्तस्त्राव किंवा चरबी नेक्रोसिस स्वतःला वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट करते, तीव्र प्रगतीशील जलोदरचे चित्र.

मुलांमध्ये रेडिओलॉजिकल संशोधन, एक नियम म्हणून, थोडे माहितीपूर्ण आहे.

वृद्ध मुलांमध्ये, स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसच्या वाजवी संशयासह, लेप्रोस्कोपी वापरली जाऊ शकते.

मुलांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह चे विभेदक निदान तीव्र अॅपेंडिसाइटिस, आतड्यांसंबंधी अडथळा आणि पोकळ अवयवांच्या छिद्राने केले जाते.

मुलांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह उपचार प्रामुख्याने पुराणमतवादी आहे. निदान स्थापित झाल्यानंतर, सर्व मुलांना वेदना, नशा आणि दुय्यम संसर्गाचा सामना करण्याच्या उद्देशाने उपचारात्मक उपायांचा एक संच लिहून दिला जातो. एक महत्त्वाचे कार्य म्हणजे स्वादुपिंडाची कार्यात्मक सुप्तता निर्माण करणे, त्याच्या एंजाइम-निर्मिती कार्याला अडथळा आणणे आणि पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनाचा सामना करणे.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या मुलांमध्ये जटिल पुराणमतवादी उपचार, प्रारंभिक अवस्थेत (1-2 दिवस) निदान केले जाते, सहसा पुनर्प्राप्ती होते.

पुवाळलेला स्वादुपिंडाचा दाह किंवा पेरिटोनिटिसच्या स्पष्ट क्लिनिकल चिन्हांसह, शस्त्रक्रिया सूचित केली जाते. प्रीस्कूल मुलांमध्ये, विभेदक निदानाची जटिलता अनेकदा संशयास्पद तीव्र अॅपेन्डिसाइटिस किंवा इतर रोगांसाठी केलेल्या लॅपरोटॉमी दरम्यान तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ओळखण्याची गरज निर्माण करते. प्रौढांप्रमाणेच सर्जिकल उपचार समान तत्त्वांनुसार केले जातात.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह झालेल्या सर्व मुलांना सर्जन आणि एंडोक्राइनोलॉजिस्टसह दीर्घकालीन (2 वर्षांपर्यंत) दवाखान्याचे निरीक्षण आवश्यक आहे.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह

क्रॉनिक पॅनक्रियाटायटीस सामान्य आहे - विभागीय डेटानुसार, 0.18 ते 6% प्रकरणांमध्ये. तथापि, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, हा रोग आणखी सामान्य असल्याचे दिसते, परंतु नेहमीच निदान केले जात नाही. सामान्यतः तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्यम आणि वृद्धापकाळात आढळून येतो, पुरुषांपेक्षा स्त्रियांमध्ये काहीसे जास्त वेळा. मुलांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह दुर्मिळ आहे.

प्राथमिक क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस आहेत, ज्यामध्ये दाहक प्रक्रिया स्वादुपिंडात अगदी सुरुवातीपासूनच स्थानिकीकृत केली जाते आणि तथाकथित दुय्यम, किंवा सहवर्ती, स्वादुपिंडाचा दाह, जो हळूहळू गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या इतर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो, उदाहरणार्थ, पेप्टिक अल्सर, जठराची सूज, पित्ताशयाचा दाह आणि इतर.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

प्राथमिक क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे एटिओलॉजी भिन्न आहे. तीव्र किंवा प्रदीर्घ तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह क्रॉनिक होऊ शकतो. परंतु अधिक वेळा, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस हळूहळू अनियमित पोषण, मसालेदार आणि चरबीयुक्त पदार्थांचे वारंवार सेवन, तीव्र मद्यपान, विशेषत: प्रथिनांच्या आहारातील कमतरतेच्या संयोजनात अशा घटकांच्या प्रभावाखाली होतो. आणि जीवनसत्त्वे. बेन्सन (जे. ए. बेन्सन) यांच्या मते, यूएस मध्ये क्रॉनिक रिकरंट पॅन्क्रेटायटीस 75% प्रकरणांमध्ये तीव्र मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतात. स्वादुपिंडात पोट किंवा पक्वाशया विषयी व्रण प्रवेश केल्याने त्यामध्ये तीव्र दाहक प्रक्रिया देखील होऊ शकते. इतर एटिओलॉजिकल घटकांमध्ये तीव्र रक्ताभिसरण विकार आणि स्वादुपिंडाच्या वाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोटिक जखम, संसर्गजन्य रोग आणि बाह्य नशा यांचा समावेश होतो. कधीकधी स्वादुपिंडाचा दाह पित्तविषयक मार्ग किंवा पोटावरील ऑपरेशननंतर होतो. अधिक दुर्मिळ कारण म्हणजे पेरिअर्टेरिटिस नोडोसा, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पर्पुरा, हेमोक्रोमॅटोसिस, हायपरलिपिमियासह स्वादुपिंडाचे नुकसान. काही प्रकरणांमध्ये, काही संशोधकांच्या मते, 10-15% मध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होण्याचे कारण अस्पष्ट राहते. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या घटनेतील पूर्वसूचक घटक देखील स्वादुपिंडाचा रस ड्युओडेनममध्ये सोडण्यात अडथळे आहेत, जे ओड्डीच्या स्फिंक्टरच्या एम्पुलाच्या उबळ किंवा स्टेनोसिसमुळे होते, तसेच त्याची अपुरीता, ज्यामुळे पक्वाशयातील सामग्रीमध्ये प्रवेश करणे सुलभ होते. स्वादुपिंड नलिका.

स्वादुपिंडातील तीव्र दाहक प्रक्रियेच्या विकासासाठी एक अग्रगण्य यंत्रणा म्हणजे स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्स, प्रामुख्याने ट्रिप्सिन आणि लिपेस (फॉस्फोलिपेस ए) च्या प्रकाशन आणि इंट्राऑर्गन सक्रियतेमध्ये विलंब आहे, जे ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमाला स्वयंचलित करते. इलास्टेस आणि इतर काही एन्झाईम्सच्या सक्रियतेमुळे स्वादुपिंडाच्या वाहिन्यांचे नुकसान होते. सर्वात लहान वाहिन्यांवरील किनिन्सच्या कृतीमुळे एडेमाचा विकास होतो. स्वादुपिंडाच्या ऊतकांच्या नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानी क्षय उत्पादनांचा हायड्रोफिलिक प्रभाव देखील एडेमामध्ये योगदान देतो आणि नंतर खोट्या गळू तयार होतो. विकासामध्ये, विशेषत: तीव्र दाहक प्रक्रियेच्या प्रगतीमध्ये, ऑटोएग्रेशनच्या प्रक्रियेस खूप महत्त्व असते.

क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिस (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) आणि ड्युओडेनाइटिस (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), पोट आणि ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या एन्टरोक्रोमाफिन पेशींद्वारे पॉलीपेप्टाइड हार्मोन्सचे उत्पादन, जे स्वादुपिंडाच्या स्रावाच्या नियमनात गुंतलेले असतात, विस्कळीत आहे.

संसर्गजन्य उत्पत्तीच्या तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, रोगकारक पक्वाशयातून स्वादुपिंडात प्रवेश करू शकतो (उदाहरणार्थ, डिस्बैक्टीरियोसिस, एन्टरिटिससह) किंवा पित्तविषयक मार्गातून (पित्ताशयाचा दाह, पित्ताशयाचा दाह सह) स्वादुपिंडाच्या नलिकांद्वारे चढत्या मार्गाने, ज्याची सोय केली जाते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचा डिस्किनेशिया, ड्युओडेनोपॅन्क्रियाटिक आणि कोलेडोकोपॅनक्रियाटिक रिफ्लक्ससह.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

पॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस क्रॉनिक रिकरंट पॅन्क्रियाटायटीस आणि क्रॉनिक स्क्लेरोझिंग पॅन्क्रेटायटीसमध्ये विभागले गेले आहे.

क्रॉनिक रिकरंट पॅन्क्रियाटायटीस हा मूलत: तीव्र लहान-फोकल पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिसचा दीर्घकाळापर्यंतचा प्रकार आहे, कारण रोगाच्या प्रत्येक पुनरावृत्तीमध्ये स्वादुपिंड पॅरेन्कायमा आणि आसपासच्या फॅटी टिश्यूच्या नेक्रोसिसच्या ताज्या फोसीच्या निर्मितीसह असतो.

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, लोहाच्या तीव्रतेच्या काळात, ते आकारमानात काहीसे वाढलेले आणि विखुरलेले दिसते. मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, पॅरेन्कायमा आणि ऍडिपोज टिश्यूच्या नेक्रोसिसचे ताजे आणि संघटित केंद्र त्यात आढळतात, त्यात cicatricial फील्ड, कॅल्सीफिकेशनचे केंद्र आणि उपकला अस्तर नसलेले लहान स्यूडोसिस्ट आढळतात. उत्सर्जित नलिकांच्या लुमेनचे महत्त्वपूर्ण विकृती आणि विस्तार देखील आहे, ज्यामध्ये कॉम्पॅक्ट केलेले गुप्त आणि बहुतेक वेळा मायक्रोलिथ असतात. काही प्रकरणांमध्ये, इंटरस्टिटियमचे डिफ्यूज-फोकल कॅल्सीफिकेशन दिसून येते आणि नंतर ते क्रॉनिक कॅल्सीफायिंग पॅनक्रियाटायटीसबद्दल बोलतात.

ल्यूकोसाइट्समधून दाहक घुसखोरी केवळ पॅरेन्काइमाच्या ताज्या नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानी दिसून येते. हे हळूहळू कमी होते कारण विनाश फोकस व्यवस्थित होतो, ज्यामुळे लिम्फॉइड, प्लाझ्मा पेशी आणि हिस्टिओसाइट्समधून पसरलेल्या फोकल घुसखोरांना मार्ग मिळतो. अनेक संशोधक या घुसखोरांना विलंबित-प्रकारच्या स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियेचे प्रकटीकरण मानतात जी एसिनी विनाशाच्या केंद्रस्थानी सतत प्रतिजैविक प्रदर्शनास प्रतिसाद म्हणून उद्भवते.

क्रॉनिक स्क्लेरोझिंग पॅन्क्रियाटायटीस डिफ्यूज कॉम्पॅक्शन आणि स्वादुपिंडाच्या आकारात घट द्वारे दर्शविले जाते. ग्रंथीच्या ऊतींना खडकाळ घनता प्राप्त होते आणि मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या ट्यूमरसारखे दिसते. डिफ्यूज फोकल आणि सेगमेंटल स्क्लेरोसिस नलिका, लोब्यूल्स आणि एसिनीच्या आत असलेल्या संयोजी ऊतकांच्या प्रगतीशील वाढीसह मायक्रोस्कोपिक पद्धतीने शोधणे. स्क्लेरोसिसचे कारण म्हणजे पॅरेन्काइमाचे सतत नुकसान, वैयक्तिक एसिनी आणि एसिनीच्या गटांचे नेक्रोसिस किंवा शोष म्हणून पुढे जाणे. प्रगत प्रकरणांमध्ये, डिफ्यूज फायब्रोसिसच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध, एट्रोफिक पॅरेन्काइमाची लहान बेटे क्वचितच आढळतात. यासह, एडिनोमॅटस स्ट्रक्चर्सच्या निर्मितीसह डक्टल एपिथेलियमचा एक स्पष्ट प्रसार आहे, ज्याला कधीकधी एडेनोकार्सिनोमापासून वेगळे करणे कठीण असते. विस्तारित उत्सर्जन नलिकांच्या अंतरांमध्ये, एक घट्ट स्राव, चुनाचे स्फटिकासारखे साठे आणि मायक्रोलाइट्स सतत आढळतात. नलिकांच्या परिघात, मोठ्या प्रमाणात हायपरप्लास्टिक स्वादुपिंडाच्या आयलेट्स (लॅन्गरहॅन्स) आढळतात. एसिनीचे निओप्लाझम होत नाहीत, ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमाचे नेक्रोसिस एक डाग द्वारे बदलले जाते.

स्वादुपिंडाचा दाह च्या वारंवार स्वरूपाप्रमाणे, तंतुमय ऊतकांच्या क्षेत्रांमध्ये, एखाद्याला लिम्फोप्लाझ्मासिटिक घुसखोरी आढळू शकते, जी स्वयंप्रतिकार प्रक्रियांचे प्रतिबिंब आहेत. त्याच वेळी, मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, नेक्रोटिक नाही, परंतु स्वादुपिंडमध्ये संयोजी ऊतकांद्वारे त्यांच्या संथ प्रतिस्थापनासह एसिनीमध्ये डिस्ट्रोफिक-एट्रोफिक बदल प्रबळ होतात.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या सर्व प्रकारांमध्ये समान गुंतागुंत दिसून येते. स्वादुपिंडाच्या नलिकाची सर्वात सामान्य cicatricial stricture, तसेच त्याच्या दगड किंवा adenomatous polyp मध्ये अडथळा. या प्रकरणात, अवरोधक कावीळच्या विकासासह सामान्य पित्त नलिकाचा अडथळा शक्य आहे. कधीकधी प्लीहाच्या रक्तवाहिनीचा थ्रोम्बोसिस असतो. बर्‍याचदा, तीव्र स्वादुपिंडाच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध, मधुमेह मेल्तिस विकसित होतो, जरी, एसिनीच्या विपरीत, लॅन्गरहॅन्सचे बेट चांगले पुनर्जन्म करतात आणि ते नेहमी डागांच्या ऊतींमध्ये आढळू शकतात.

क्लिनिकल चित्र

क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीसचे क्लिनिकल चित्र खूप बदलते, परंतु बहुतेक प्रकरणांमध्ये खालील लक्षणे समाविष्ट असतात: एपिगॅस्ट्रिक प्रदेश आणि डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना; डिस्पेप्टिक घटना; तथाकथित स्वादुपिंडजन्य अतिसार; वजन कमी होणे, हायपोप्रोटीनेमिया, पॉलीहायपोविटामिनोसिसची लक्षणे; मधुमेहाची चिन्हे.

वेदना उजवीकडील एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात स्थानिकीकृत आहे (स्वादुपिंडाच्या डोक्याच्या प्रदेशात प्रक्रियेच्या मुख्य स्थानिकीकरणासह); तिच्या शरीराच्या दाहक प्रक्रियेत सामील असताना, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना दिसून येते; तिच्या शेपटीच्या पराभवासह - डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये. बहुतेकदा, वेदना पाठीवर पसरते (X-XII थोरॅसिक मणक्यांच्या स्तरावर) किंवा कंबरेचा वर्ण असतो, जेव्हा रुग्ण त्याच्या पाठीवर पडलेला असतो तेव्हा तीव्र होतो आणि बसलेल्या स्थितीत कमकुवत होऊ शकतो, विशेषत: थोडासा पुढे झुकलेला असतो. वेदना हृदयाच्या क्षेत्रामध्ये देखील पसरते, एनजाइना पेक्टोरिसचे अनुकरण करते, डाव्या खांद्याच्या ब्लेडकडे, डाव्या खांद्यावर आणि कधीकधी डाव्या इलियाक प्रदेशात. वेदनांची तीव्रता आणि स्वरूप भिन्न आहे; ते सतत (दाबणे, दुखणे) असू शकतात, खाल्ल्यानंतर काही वेळाने दिसू शकतात (पेप्टिक अल्सरप्रमाणे), विशेषत: फॅटी किंवा मसालेदार पदार्थ खाल्ल्यानंतर किंवा स्वादुपिंडाच्या पोटशूळासारखे पॅरोक्सिस्मल असू शकतात.

डिस्पेप्टिक लक्षणे (स्वादुपिंडाचा अपचन) सामान्य आहेत, विशेषत: रोगाच्या तीव्रतेच्या वेळी किंवा रोगाच्या तीव्र कोर्स दरम्यान. बरेच रुग्ण भूक न लागणे, चरबीयुक्त पदार्थांचा तिरस्कार देखील लक्षात घेतात. त्याच वेळी, मधुमेहाच्या विकासासह, रुग्णांना तीव्र भूक आणि तहान जाणवू शकते. अनेकदा वाढलेली लाळ, ढेकर येणे, मळमळ, उलट्या, फुशारकी दिसून येते. सौम्य प्रकरणांमध्ये मल सामान्य असतात, अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये अतिसार किंवा बद्धकोष्ठता आणि अतिसाराची प्रवृत्ती असते. तथापि, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या विशिष्ट प्रगत प्रकरणांमध्ये (बाह्यस्रावी स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या स्पष्ट लक्षणांच्या उपस्थितीत), स्वादुपिंडाचा अतिसार विपुल, मऊ, भ्रूण, स्निग्ध विष्ठा बाहेर पडणे अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या विकासामुळे आणि आतड्यात पचन आणि शोषण प्रक्रियेचे उल्लंघन केल्यामुळे वजन कमी होते. सामान्यत: रुग्णांमध्ये भूक न लागणे, तसेच मधुमेह मेल्तिस जोडणे यामुळे हे सुलभ होते.

रोगाच्या गंभीर स्वरुपात, नैराश्य, हायपोकॉन्ड्रिया आणि इतर मानसिक विकार शक्य आहेत. अल्कोहोलिक पॅनक्रियाटायटीसमध्ये, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर अल्कोहोलच्या दीर्घकाळ प्रभावामुळे मानसिक विकार असू शकतात.

रोगाचा कोर्स सहसा प्रदीर्घ असतो. रोगाचे 5 प्रकार आहेत: 1) पुनरावृत्ती स्वरूप, माफीच्या विशिष्ट कालावधी आणि प्रक्रियेच्या तीव्रतेने वैशिष्ट्यीकृत; 2) वेदना स्वरूप, सतत वेदनासह पुढे जाणे, क्लिनिकल चित्रावर वर्चस्व राखणे; 3) स्यूडोट्यूमर फॉर्म; 4) सुप्त (वेदनारहित) फॉर्म; 5) स्क्लेरोझिंग फॉर्म, जे लवकर सुरू होणे आणि स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या प्रगतीशील चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते. नंतरच्या स्वरूपात, स्वादुपिंडाच्या स्क्लेरोटिक डोकेद्वारे सामान्य पित्त नलिकाच्या संकुचिततेमुळे कधीकधी अडथळा आणणारी कावीळ दिसून येते. T. G. Reneva et al. (1978) क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे 3 प्रकार वेगळे करतात: सौम्य, मध्यम आणि गंभीर. नंतरचे सतत अतिसार, डिस्ट्रोफिक विकार आणि वाढत्या थकवा सह पुढे जाते.

निदान

भौतिक संशोधन. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांमध्ये ओटीपोटात पॅल्पेशन सहसा एपिगॅस्ट्रिक प्रदेश आणि डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना द्वारे दर्शविले जाते. अनेक संशोधकांनी वेदना बिंदू आणि झोनचे वर्णन केले आहे, वेदना ज्यामध्ये विशेषतः वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. तर, स्वादुपिंडाच्या डोक्याला इजा झाल्यास, दूरच्या स्वादुपिंडाच्या नलिका (अंदाजे 5- अंतरावर) च्या आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीवरील प्रोजेक्शन क्षेत्रामध्ये स्थित डेसजार्डिन्सच्या तथाकथित स्वादुपिंडाच्या बिंदूवर दाबाने वेदना लक्षात घेता येते. नाभीपासून 7 सेंटीमीटर, नाभीला उजव्या एक्सिलरी डिप्रेशनसह जोडणाऱ्या रेषेसह), किंवा चौफर्डच्या विस्तीर्ण कोलेडोचो-पॅन्क्रियाटिक झोनमध्ये, वरील रेषेच्या दरम्यान स्थित, शरीराच्या आधीच्या मध्यवर्ती रेषा आणि लंब, शेवटपर्यंत खाली आणले जाते. Desjardins बिंदू पासून ओळ. बर्याचदा कॉस्टओव्हरटेब्रल कोन (मेयो-रॉबसन लक्षण) मध्ये बिंदूमध्ये वेदना होतात. कधीकधी डाव्या बाजूला 8 व्या - 10 व्या वक्षस्थळाच्या विकासाच्या क्षेत्राशी संबंधित त्वचेच्या हायपरस्थेसियाचा एक झोन असतो (कचचे लक्षण) आणि A द्वारे वर्णन केलेल्या आधीच्या उदरच्या भिंतीवरील स्वादुपिंडाच्या प्रक्षेपणात त्वचेखालील ऊतींचे काही शोष. शेलागुरोव (1970). क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये वाढलेले आणि कॉम्पॅक्ट केलेले स्वादुपिंड टाळणे अत्यंत दुर्मिळ आहे.

पूर्ण कालबाह्यतेच्या दरम्यान एपिगॅस्ट्रिक क्षेत्राच्या ऑस्कल्टेशनमध्ये काही निदानात्मक मूल्य असू शकते: कधीकधी सिस्टॉलिक बडबड ऐकू येते, जी वाढलेल्या आणि कॉम्पॅक्ट केलेल्या स्वादुपिंडाने महाधमनीतील ओटीपोटाचा भाग दाबल्यामुळे उद्भवते.

प्रयोगशाळेच्या संशोधन पद्धतींमध्ये क्रोनिक पॅन्क्रेटायटीस मध्यम हायपोक्रोमिक अॅनिमिया, प्रवेगक ESR, न्यूट्रोफिलिक ल्युकोसाइटोसिस, ग्लोब्युलिनच्या वाढीव सामग्रीमुळे डिस्प्रोटीनेमिया, रक्ताच्या सीरममध्ये ट्रान्समिनेसेस आणि अल्डोलेसची वाढलेली क्रिया दिसून येते. जेव्हा स्वादुपिंडाचे आयलेट उपकरण खराब होते, तेव्हा हायपरग्लायसेमिया आढळून येतो (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) आणि ग्लायकोसुरिया (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), तथापि, कार्बोहायड्रेट चयापचय विकारांचे सौम्य अंश ओळखण्यासाठी, साखरेचा अभ्यास करणे आवश्यक आहे. ग्लुकोजच्या दुहेरी लोडसह वक्र (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: कार्बोहायड्रेट्स, निर्धार करण्याच्या पद्धती). स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनच्या उल्लंघनाच्या बाबतीत, अधिक किंवा कमी उच्चारित हायपोप्रोटीनेमिया सहसा आढळून येतो; अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये - इलेक्ट्रोलाइट चयापचयचे उल्लंघन, विशेषत: हायपोनेट्रेमिया (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा). ड्युओडेनल सामग्रीमध्ये तसेच रक्त आणि मूत्रमध्ये स्वादुपिंडाच्या एन्झाइमच्या सामग्रीचे निर्धारण आपल्याला अवयवाच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. टू-चॅनल प्रोब (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: ड्युओडेनल साउंडिंग) वापरून प्राप्त केलेल्या ड्युओडेनल सामग्रीमध्ये, स्वादुपिंडाला सेक्रेटिन आणि पॅनक्रिओझिमिनसह उत्तेजित करण्यापूर्वी आणि नंतर, रसाचे एकूण प्रमाण, त्यातील बायकार्बोनेट क्षारता, ट्रिप्सिनची सामग्री, lipase आणि amylase निर्धारित आहेत; रक्तामध्ये - अमायलेस, लिपेज, अँटिट्रिप्सिनची सामग्री; मूत्र मध्ये - amylase. पक्वाशया विषयी रस, रक्त आणि अमायलासूरियामधील स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सच्या सामग्रीचा एकाच वेळी अभ्यास केल्याने तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांमध्ये स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनच्या स्थितीचे अधिक अचूक प्रतिबिंब वेगवेगळ्या दिवशी या अभ्यासाच्या स्वतंत्र आचरणापेक्षा अधिक अचूकपणे दिसून येते.

हायपरमिलासुरिया, काहीवेळा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये 2048-4096 युनिट्स (वोल्जेमटनुसार) पर्यंत पोहोचतो, हायपरमायलेसेमियापेक्षा जास्त वेळा आढळून येतो, तथापि, उदरच्या अवयवांच्या इतर रोगांमध्ये मूत्र अमायलेस (256-512 युनिट्स पर्यंत) मध्ये वाढ दिसून येते.

स्वादुपिंडाचा दाह वाढताना रक्त आणि लघवीतील एन्झाईम्सची सामग्री वाढते, तसेच स्वादुपिंडाच्या रसाच्या बाहेर पडण्याच्या अडथळ्यांसह (ग्रंथीच्या डोक्याचा दाहक सूज आणि नलिकांचे संकुचित होणे, मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिलाचा cicatricial स्टेनोसिस, आणि इतर). ड्युओडेनल सामग्रीमध्ये, रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात एन्झाईम्सची एकाग्रता आणि रसची एकूण मात्रा किंचित वाढू शकते, परंतु ग्रंथीमध्ये स्पष्ट एट्रोफिक-स्क्लेरोटिक प्रक्रियेसह, हे संकेतक कमी होतात.

स्कॅटोलॉजिकल अभ्यास (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: कॅल) विष्ठेमध्ये न पचलेल्या अन्नाचे प्रमाण वाढवते (स्टीटोरिया, क्रिएटोरिया, अमायलोरिया, किथारिनोरिया). Oste (W. J. Austad, 1979) च्या मते, क्रॉनिक II मध्ये पर्सिस्टंट स्टीटोरिया. जेव्हा स्वादुपिंडाचा बाह्य स्राव कमीतकमी 90% कमी होतो तेव्हा दिसून येते.

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या क्ष-किरण तपासणीत, स्वादुपिंडाचा विस्तार, पोटाचे वरचे आणि आधीचे विस्थापन, पक्वाशया विषयी लूपचा विस्तार आणि ड्युओडेनमच्या उतरत्या भागाचा मध्यवर्ती समोच्च सपाट झाल्याचे दिसून येते (आकृती 1). विश्रांती ड्युओडेनोग्राफी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: विश्रांती ड्युओडेनोग्राफी), लहान कडक भाग, सुया (स्पिक्युल्स) च्या रूपात अनेक टोकदार नैराश्य, प्रमुख पक्वाशयाच्या पॅपिलाच्या काठावरील नैराश्य यावर शोधले जाऊ शकते. समोच्च स्वादुपिंडाच्या स्कॅनमध्ये दगड किंवा कॅल्शियम क्षारांचे साठे देखील दिसून येतात (आकृती 2), आणि गणना केलेले टोमोग्राम एक वाढलेली आणि विकृत स्वादुपिंडाची नलिका प्रकट करतात. कोलेग्राफीसह (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), कधीकधी दूरच्या सामान्य पित्त नलिकाचे अरुंदीकरण आढळते.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या निदानामध्ये एन्डोस्कोपिक रेट्रोग्रेड कोलॅन्जिओपॅन्क्रिएटोग्राफी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: रेट्रोग्रेड पॅनक्रियाटोकोलॅन्जिओग्राफी) हे खूप महत्वाचे आहे. रोगाच्या सुरूवातीस, स्वादुपिंडाच्या नलिका बदलल्या जात नाहीत किंवा स्वादुपिंडाच्या लहान उत्सर्जित नलिकांचे विकृत रूप होते. भविष्यात, या नलिका अरुंद होतात, त्यापैकी काही नष्ट होतात आणि इतरांमध्ये, लहान गळूसारखे विस्तार निर्धारित केले जाऊ शकतात. स्वादुपिंडाच्या नलिकाचा लुमेन असमान होतो, त्याच्या भिंतींवर अनियमितता आणि दबाव दिसून येतो. गळू आणि स्यूडोसिस्ट्सच्या निर्मितीच्या बाबतीत, नष्ट झालेल्या नलिकांमधील कॉन्ट्रास्ट एजंट ग्रंथीच्या पॅरेन्काइमामध्ये प्रवेश करतो आणि त्यातील पोकळींची रूपरेषा तयार करतो, ज्यामुळे त्यांची स्थिती आणि आकार स्पष्ट करणे शक्य होते. स्यूडोसिस्टच्या विरूद्ध, नेक्रोटिक वस्तुमान फोडांमध्ये शोधले जाऊ शकतात.

सेलिआकोग्राफीसह, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे दोन प्रकार ओळखले जाऊ शकतात. पहिल्या स्वरूपासाठी, स्वादुपिंडात वाढ, त्याचे हायपरव्हस्क्युलरायझेशन आणि पॅरेन्कायमल टप्प्यात एकसंध विरोधाभास वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत (आकृती 3). स्वादुपिंडातील गंभीर फायब्रोटिक बदलांसह स्वादुपिंडाचा दाह हा दुसरा प्रकार अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. हे रक्तवाहिन्यांचे विस्थापन आणि अरुंद होणे आणि संवहनी नमुना कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते. पॅरेन्कायमल टप्पा अनुपस्थित किंवा कमकुवत आहे. टिलेनी अर्नेस्जो (एच. टायलेन, व्ही. अर्नेस्जो, 1973) च्या सर्व प्रकारांमध्ये, स्वादुपिंडाच्या बाहेरील मोठ्या धमन्यांचे स्टेनोसेस दिसून आले - स्वतःचे यकृत, गॅस्ट्रोड्युओडेनल, स्प्लेनिक. अरुंद भागांचे आकृतिबंध गुळगुळीत राहिले, तर स्वादुपिंडाच्या कर्करोगात ते "कोरोडेड" वर्ण होते. स्यूडोसिस्ट जवळच्या धमनीच्या शाखांना विस्थापित करणारे गोलाकार अव्हस्कुलर मास म्हणून दिसतात. ऑपरेशन दरम्यान आणि पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीमध्ये (जर स्वादुपिंडाच्या नलिका किंवा सिस्ट पोकळीमध्ये ड्रेनेज कॅथेटर सोडले असेल तर) नलिकांची स्थिती स्पष्ट करण्यासाठी पॅनक्रियाटोग्राफी केली जाऊ शकते (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा). जर गळूच्या शस्त्रक्रियेनंतर स्वादुपिंडाचा बाह्य किंवा अंतर्गत फिस्टुला तयार झाला असेल तर, फिस्टुलोग्राफी (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) करण्याचा सल्ला दिला जातो, ज्यामुळे आपण फिस्टुलस ट्रॅक्ट आणि गळूची अवशिष्ट पोकळी दर्शवू शकता (आकृती 4) .

सेलेनियम-75 लेबल असलेल्या मेथिओनाइनसह स्वादुपिंडाचे रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग देखील एक विशिष्ट निदान मूल्य आहे.

सोनोग्राफीमुळे स्वादुपिंडातील मॉर्फोलॉजिकल बदलांची उपस्थिती, स्वरूप आणि त्याची व्याप्ती ओळखता येते.

विभेदक निदान अनेकदा खूप कठीण आहे. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह प्राथमिकपणे स्वादुपिंडाच्या ट्यूमरपासून वेगळे करणे आवश्यक आहे (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा); त्याच वेळी, इंस्ट्रूमेंटल डायग्नोस्टिक्सच्या पद्धती खूप महत्त्वाच्या आहेत: सेलियाकोग्राफी, एन्डोस्कोपिक रेट्रोग्रेड कोलांजियोपॅन्क्रिएटोग्राफी, गणना टोमोग्राफी, इकोग्राफी आणि स्वादुपिंडाचे रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग.

विभेदक निदान देखील पित्ताशयाचा दाह (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा), पोट आणि ड्युओडेनमचे पेप्टिक अल्सर, क्रॉनिक एन्टरिटिस आणि इतरांसह देखील केले जाते.

तांदूळ. 1. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये फायबरची मायक्रोप्रिपेरेशन: फॅट नेक्रोसिसचे फोकस बाणांनी दर्शविले जाते; hematoxylin-eosin सह staining; × 80. तांदूळ. 2. डिफ्यूज फोकल पॅनक्रियाटायटीसमध्ये स्वादुपिंडाची मॅक्रोप्रीपेरेशन: फॅट नेक्रोसिसचे लहान केंद्र. तांदूळ. 3. एकूण रक्तस्रावी स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिससह स्वादुपिंडाची मॅक्रोप्रीपेरेशन: आकारात वाढ आणि ग्रंथीच्या ऊतींचे रक्तस्रावी गर्भाधान. तांदूळ. 4. सामान्य स्वादुपिंडाची मॅक्रोप्रीपेरेशन (तुलनेसाठी दिलेली). तांदूळ. 5. स्वादुपिंडाच्या खोट्या गळूची उघडलेली पोकळी, हेमोरॅजिक पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिसच्या परिणामी तयार होते. तांदूळ. 6. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये स्वादुपिंड च्या micropreparation: बाण शिरा च्या लुमेन मध्ये thrombus सूचित; मॅलरी डाग; × 80. तांदूळ. 7. हेमोरेजिक पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिसमध्ये स्वादुपिंडाचे मायक्रोप्रिपेरेशन: ग्रंथीच्या ऊतीमध्ये व्यापक रक्तस्त्राव (बाणांनी दर्शविलेले); मॅलरी डाग; × 80.

तांदूळ. 8. स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसमध्ये स्वादुपिंडाची सूक्ष्म तयारी: नेक्रोसिसचे क्षेत्र (1) ल्युकोसाइट घुसखोरी (2) आणि ग्रॅन्युलेशन शाफ्ट (3) द्वारे मर्यादित केले जाते; hematoxylin-eosin सह staining; × 80. तांदूळ. 9. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये स्वादुपिंड च्या micropreparation; ग्रंथीच्या फायब्रोसिस (2) च्या पार्श्वभूमीवर नेक्रोसिसचे नवीन फोकस (1); hematoxylin-eosin सह staining; × 80. तांदूळ. 10. क्रॉनिक रिकरंट स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये स्वादुपिंडाची सूक्ष्म तयारी: एक कॅल्क्युलस पसरलेल्या वाहिनीमध्ये दृश्यमान आहे (1), ग्रंथीची ऊतक संयोजी ऊतक स्ट्रँडसह झिरपलेली असते (2); hematoxylin-eosin सह staining; × 80. क्रॉनिक स्क्लेरोझिंग पॅन्क्रियाटायटीस (चित्र 11 - 13) मध्ये स्वादुपिंडाची सूक्ष्म तयारी. तांदूळ. 11. स्क्लेरोसिस (1) आणि लिपोमॅटोसिस (2) च्या पार्श्वभूमीवर, वैयक्तिक एसिनी (3) आणि लिम्फॉइड फॉलिकल्स (4), तसेच विस्तारित नलिका (5) दृश्यमान आहेत; व्हॅन गीसन, × 80 नुसार रंगीत. तांदूळ. 12. तंतुमय ऊतकांमध्ये (1) लॅन्गरहॅन्सचे अनेक बेट आहेत (2), एक वाढलेली नलिका (3) एपिथेलियमच्या पॅपिलोमेटस प्रसारासह; hematoxylin-eosin staining, × 80. तांदूळ. 13. वैयक्तिक एसिनी (1) च्या परिघामध्ये, विस्तारित नलिका (2) दृश्यमान असतात, एडिनोमेटस फोसी तयार करतात; hematoxylin-eosin सह staining; × ३६.

उपचार

पुराणमतवादी उपचार रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात आणि गुंतागुंत नसतानाही केले जातात. तीव्र तीव्रतेच्या काळात, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह प्रमाणेच रूग्ण उपचार सूचित केले जातात.

क्रोनिक पॅन्क्रियाटायटीसचा पुराणमतवादी उपचार स्वादुपिंडाच्या कार्यासाठी सर्वात अनुकूल परिस्थिती निर्माण करणे आणि दाहक प्रक्रियेस समर्थन देणारे घटक काढून टाकणे, वेदनांचा सामना करणे, बाह्य आणि इंट्रासेक्रेटरी स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या उल्लंघनाची भरपाई करणे हे आहे.

रुग्णाचे पोषण अपूर्णांक, दिवसातून 5-6 वेळा, लहान भागांमध्ये असावे. अल्कोहोल, मॅरीनेड्स, तळलेले, फॅटी आणि मसालेदार पदार्थ, स्वादुपिंडावर उत्तेजक प्रभाव असलेले मजबूत मटनाचा रस्सा वगळा. आहारात 150 ग्रॅम पर्यंत प्रथिने असणे आवश्यक आहे, त्यापैकी 60-70 ग्रॅम प्राणी उत्पत्तीचे (दुबळे मांस, मासे, कमी चरबीयुक्त कॉटेज चीज, सौम्य चीज). आहारातील चरबीची सामग्री दररोज 80-70 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित असते, मुख्यत्वे प्राणी मूळ (डुकराचे मांस, कोकरू) च्या खडबडीत चरबीमुळे. लक्षणीय स्टीटोरियासह, आहारातील चरबीचे प्रमाण 50 ग्रॅम पर्यंत कमी होते. कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण देखील मर्यादित आहे, विशेषतः मोनो आणि डिसॅकराइड्स; मधुमेहाच्या विकासासह, ते पूर्णपणे वगळले जातात. सर्व अन्न उबदार स्वरूपात दिले जाते, कारण थंड पदार्थ आतड्यांसंबंधी डिस्किनेशिया वाढवू शकतात, ओड्डीच्या स्फिंक्टरची उबळ होऊ शकतात.

औषधांपैकी, पायरीमिडीन डेरिव्हेटिव्ह्ज (पेंटॉक्सिल, मेथिलुरासिल) 3-4 आठवड्यांसाठी लिहून दिली जातात. तीव्र वेदनांसह, पॅरारेनल, पॅराव्हर्टेब्रल, सेलियाक नोवोकेन नाकाबंदी, नॉन-मादक वेदनाशामक औषध, रिफ्लेक्सोलॉजी दर्शविली जाते; विशेषतः गंभीर प्रकरणांमध्ये - अँटीकोलिनर्जिक आणि अँटिस्पास्मोडिक औषधांच्या संयोजनात मादक वेदनाशामक.

एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणामध्ये, रिप्लेसमेंट थेरपीच्या उद्देशाने, एंजाइमची तयारी निर्धारित केली जाते: पॅनक्रियाटिन, अबोमिन, कोलेन्झिम, पॅनझिनॉर्म, फेस्टल, विटोहेपॅट आणि इतर, तसेच व्हिटॅमिनची तयारी: रिबोफ्लेविन (बी 2), पायरीडॉक्सिन (बी 6), सायनोकोबालामिन. (बी 12), कॅल्शियम पॅंगमेट (बी 15), रेटिनॉल (ए), निकोटिनिक आणि एस्कॉर्बिक ऍसिडस्. अॅनाबॉलिक हार्मोन्स (मेथॅन्ड्रोस्टेनोलोन, रीटाबोलिल), ग्लूटामिक ऍसिड, कोकार्बोक्झिलेझ देखील विहित आहेत. वाढत्या डिसप्रोटीनेमियाविरूद्धच्या लढ्यात, प्रथिने रक्त उत्पादने (अमीनो रक्त, केसिन हायड्रोलायझेट इ.) वापरणे चांगले. इंट्रासेक्रेटरी स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणासाठी योग्य आहार आणि उपचारात्मक उपाय आवश्यक आहेत.

तीव्र घटना काढून टाकल्यानंतर आणि माफीमध्ये तीव्रता टाळण्यासाठी, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल सॅनिटोरियम्समध्ये (बोर्जोमी, एस्सेंटुकी, झेलेझनोव्होडस्क, पायतिगोर्स्क, कार्लोवी वारी) स्पा उपचारांची शिफारस केली जाते.

ऑपरेटिव्ह उपचार. संकेत: स्वादुपिंडाचे सिस्ट आणि दीर्घकालीन न बरे होणारे बाह्य फिस्टुला; ग्रंथीच्या नलिकांचे कॅल्क्युली; स्वादुपिंडाच्या रसाच्या प्रवाहाच्या उल्लंघनासह स्वादुपिंडाच्या नलिकाचा स्टेनोसिस; indurative (स्यूडोट्यूमर) स्वादुपिंडाचा दाह, विशेषत: कावीळच्या उपस्थितीत; सतत वेदना सिंड्रोम, पुराणमतवादी उपायांसाठी योग्य नाही.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये स्वादुपिंडावरील शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाचा प्रकार त्याच्या पॅरेन्कायमा आणि नलिकांच्या जखमांच्या स्वरूपावर, विशेषतः त्यांच्या अडथळ्याची पातळी आणि व्याप्ती आणि त्यास कारणीभूत असलेल्या कारणांवर अवलंबून असतो. ऑपरेशनचे सर्वात महत्वाचे कार्य म्हणजे इंट्राडक्टल पॅनक्रियाटिक हायपरटेन्शनच्या विकासास वगळणारी परिस्थिती निर्माण करणे.

मेजर ड्युओडेनल पॅपिलाच्या ओबच्युरेटिंग (गॉलस्टोन) आणि स्टेनोसिंग जखमांसह, निवडीचे ऑपरेशन ट्रान्सड्यूओडेनल पॅपिलोस्फिंक्टेरोटॉमी (प्लास्टी) आहे. स्वादुपिंडाच्या नलिकाच्या तोंडाच्या एकाचवेळी स्टेनोसिसच्या उपस्थितीत किंवा दगडाने अडथळे असल्यास, व्हर्जुनगोटॉमी (प्लास्टिक) देखील केली जाते.

डोकेच्या प्रदेशात स्वादुपिंडाच्या वाहिनीच्या व्यापक कडकपणासह आणि ग्रंथीच्या शरीराच्या आणि शेपटीच्या स्तरावर "तलावांची साखळी" सारख्या वाहिनीच्या विस्तारासह, पॅनक्रियाटोजेजुनोस्टोमी दर्शविली जाते. त्याच वेळी, स्वादुपिंडाच्या नलिका आणि त्याच्या शाखांच्या सर्व पोकळी आणि खिसे शक्य तितके उघडले जातात आणि ते दगड आणि पुटीसारख्या वस्तुमानापासून मुक्त होतात. लहान आतडे हे ग्रंथीच्या संपूर्ण रेखांशाच्या विच्छेदित ऊतीसह अॅनास्टोमोज केलेले असते.

जेव्हा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह पॅरापॅन्क्रियाटिक सिस्टसह एकत्र केला जातो, ज्याच्या पोकळीमध्ये स्वादुपिंडाच्या नलिकाचा फिस्टुला उघडतो, तेव्हा पॅनक्रियाटोसिस्टोजेजुनोस्टोमी केली जाते.

मॅक्रोफोकल पॉलीसिस्टिक किंवा कॅल्क्युलस पॅन्क्रियाटायटीसच्या बाबतीत, ग्रंथीला सर्वात जास्त नुकसान झालेल्या झोनमध्ये स्वादुपिंडाच्या नलिकाच्या अडथळ्यासह, त्याचे छेदन सूचित केले जाते. जर असे बदल शेपटीच्या आणि ग्रंथीच्या शरीराच्या लगतच्या भागामध्ये स्थानिकीकृत केले गेले असतील तर, ग्रंथीचे डाव्या बाजूने रेसेक्शन केले जाते आणि जर डोक्यात स्थानिकीकरण केले गेले तर पॅनक्रियाटोड्यूओडेनल रेसेक्शन केले जाते (ज्ञानाचा संपूर्ण कोड पहा: पॅनक्रियाटोड्युओडेनेक्टॉमी ).

वारंवार होणारा स्वादुपिंडाचा दाह फोकल पॉलीसिस्टिक ग्रंथी आणि स्वादुपिंडाच्या फिस्टुलामुळे गुंतागुंतीचा असू शकतो. जेव्हा हे बदल ग्रंथीच्या शेपटीत किंवा शरीरात स्थित असतात, तेव्हा स्वादुपिंडाचे डाव्या बाजूचे रेसेक्शन केले जाते.

पूंछ आणि शरीरातील ग्रंथीच्या ऊतींना लक्षणीय नुकसानासह वारंवार तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह सह, काही प्रकरणांमध्ये, ग्रंथीचे डाव्या बाजूचे उपटोटल रीसेक्शन केले जाऊ शकते. उच्च मज्जासंस्थेवरील विविध ऑपरेशन्स (स्प्लॅन्क्निकोटॉमी, न्यूरोटॉमी) स्वतःला न्याय देत नाहीत.

1970 च्या दशकाच्या उत्तरार्धापासून, अ‍ॅलोप्लास्टिक सामग्रीसह स्वादुपिंडाच्या नलिकांचे इंट्राऑपरेटिव्ह ऑक्लूजन क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वापरले जात आहे, ज्यामुळे त्याच्या बाह्य स्रावास प्रतिबंध होतो.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये स्वादुपिंडावरील ऑपरेशन्स स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिस, पेरिटोनिटिस, रक्तस्त्राव आणि इतरांमुळे गुंतागुंतीचे असू शकतात. पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत, चालू असलेल्या पुराणमतवादी उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये अँटीएन्झाइमेटिक औषधे, सायटोस्टॅटिक्सचे रोगप्रतिबंधक प्रशासन समाविष्ट करणे आवश्यक आहे.

प्रतिबंध

प्रतिबंधामध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होण्यास कारणीभूत असलेल्या रोगांवर वेळेवर उपचार करणे, तीव्र नशा होण्याची शक्यता दूर करणे, प्रामुख्याने अल्कोहोलचा गैरवापर आणि संतुलित आहाराची तरतूद समाविष्ट आहे. या संदर्भात, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रुग्णांची वैद्यकीय तपासणी करणे उचित आहे.

वृद्ध आणि वृद्ध वयातील तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची वैशिष्ट्ये

वृद्ध आणि वार्धक्यातील जुनाट स्वादुपिंडाचा दाह पूर्वीच्या वयोगटांपेक्षा अधिक सामान्य आहे. तथापि, हे सहसा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या इतर अवयवांच्या विविध रोगांसह एकत्र केले जाते (तीव्र जठराची सूज, पित्ताशयाचा दाह, कोलायटिस इ.). A. A. Shelagurov (1970) आणि इतरांच्या मते, स्वादुपिंडाचा दाह च्या रोगजनकांच्या वयानुसार, स्वादुपिंडाच्या वाहिन्यांचे प्रगतीशील एथेरोस्क्लेरोटिक जखम, तसेच शारीरिक वृद्धत्व, स्वादुपिंडातील एट्रोफिक आणि स्क्लेरोटिक प्रक्रियांमुळे त्याच्या भरपाई क्षमतांमध्ये घट, त्याच्या उत्सर्जन आणि अंतःस्रावी कार्यांमध्ये घट.

क्लिनिकल, वृद्धांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह चित्र बहुरूपी आहे; कधीकधी सहवर्ती रोग रोगाचे क्लिनिक अस्पष्ट करतात. तथापि, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या वेदना स्वरूपाच्या अभ्यासक्रमाच्या तुलनात्मक अभ्यासातून असे दिसून येते की हा रोग बर्‍याचदा सुरुवातीपासूनच क्रॉनिक कोर्स घेतो. वृद्ध लोकांमध्ये वेदनांचे हल्ले सहसा कमी तीव्र असतात. ते आहारातील त्रुटींसह उद्भवतात, विशेषत: व्यायामानंतर. रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह, वजनात लक्षणीय घट नोंदवली जाते, बहुतेकदा तरुण लोकांपेक्षा, डिस्पेप्टिक विकार होतात. वृद्धापकाळात स्वादुपिंडाचे एक्सोक्राइन फंक्शन कमी होते, ज्यामुळे रोगाच्या निदानासाठी त्याच्या अभ्यासाचा डेटा वापरणे कठीण होते.

वृद्धांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह उपचारांची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत. आहार लिहून देताना, अशा रूग्णांमध्ये (एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी हृदयरोग, उच्च रक्तदाब आणि इतर) वारंवार अस्तित्वात असलेल्या कॉमोरबिडिटीज विचारात घेतल्या पाहिजेत. स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनमध्ये वय-संबंधित घट झाल्यामुळे, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वाढल्याने, अशा रूग्णांना स्वादुपिंडाच्या एंजाइमॅटिक तयारी (पॅन्क्रियाटिन, पॅनझिनोर्म, फेस्टल, इ.) सह दीर्घकाळ उपचार दर्शविले जातात. या गटातील तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वर सर्जिकल उपचार रूग्णांचा उपयोग केवळ सामान्य पित्त नलिकेच्या संकुचिततेमुळे होणार्‍या असह्य कावीळसाठी केला जातो. ग्रंथीचे मोठे डोके असलेली नलिका, ग्रंथीचे दीर्घकाळ बरे न होणारे बाह्य फिस्टुला, तसेच गळू पुसणे.

प्रायोगिक स्वादुपिंडाचा दाह

प्रथमच, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह सी. बर्नार्ड यांनी 1856 मध्ये स्वादुपिंडाच्या नलिकामध्ये ऑलिव्ह ऑइलच्या प्रतिगामी इंजेक्शनद्वारे आणि 1877 मध्ये कुत्र्याच्या स्वादुपिंडाच्या नलिका बांधून I. पावलोव्ह यांनी क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस प्राप्त केला. या प्रयोगांनी प्रायोगिक स्वादुपिंडाचा दाह च्या विविध मॉडेल्सच्या शोधाची सुरुवात केली.

यासाठी सर्वात योग्य प्राणी: स्वादुपिंडाचा दाह पुनरुत्पादन हे कुत्रे आहेत कारण त्यांच्या उत्सर्जित नलिकांच्या शारीरिक रचनेत मानवाच्या समानतेमुळे. त्याच वेळी, प्रायोगिक स्वादुपिंडाचा दाह उपचारांच्या प्रभावीतेचा अभ्यास करण्यासाठी पांढरे उंदीर एक सोयीस्कर वस्तू आहेत. पॅनक्रियाटायटीसचे किमान 100 मॉडेल्स आहेत, जे खालीलप्रमाणे सशर्त पद्धतशीर केले जाऊ शकतात.

ऑब्स्ट्रक्टिव्ह-हायपरटेन्सिव्ह स्वादुपिंडाचा दाह स्वादुपिंडाच्या नलिका प्रणालीमध्ये तात्पुरत्या किंवा कायमस्वरूपी वाढलेल्या दबावामुळे विविध पदार्थ (पित्त, नैसर्गिक किंवा कृत्रिम पित्त ऍसिडस्, ट्रिप्सिन, लिपेस, इलास्टेस, एन्टरोकिनेज किंवा पित्तसह नंतरचे मिश्रण) च्या प्रतिगामी प्रशासनामुळे उद्भवते. किंवा रक्त इ.). प्रशासनाच्या वेळी इंट्राडक्टल प्रेशर वाढवण्याव्यतिरिक्त, हे पदार्थ स्वादुपिंड एंझाइम सक्रिय करतात किंवा पॅरेन्कायमाच्या ग्रंथीच्या स्वतःच्या स्रावला उत्तेजित करतात. आय. पावलोव्हच्या स्वादुपिंडाचा दाह च्या कार्यांनी हे सिद्ध केले की स्वादुपिंडाच्या नलिका बांधण्यामुळे स्वादुपिंडाचा दाह होत नाही, परंतु एक्सोक्राइन पॅरेन्कायमाचा हळूहळू शोष होतो. जर, या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध, स्राव उत्तेजित झाला तर, नियमानुसार, स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होतो. स्वादुपिंडाचा दाह मॉडेल्स, डोस किंवा दीर्घकाळापर्यंत ड्युओडेनल हायपरटेन्शनमुळे उद्भवतात, जे स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये आतड्यांसंबंधी सामग्री फेकण्यास कारणीभूत ठरतात, त्याच गटाचे श्रेय दिले पाहिजे.

नशा-चयापचय स्वादुपिंडाचा दाह अनेक फार्माकोलॉजिकल आणि रासायनिक घटकांमुळे किंवा आहारातील अमीनो ऍसिडच्या कमतरतेमुळे होतो. सर्वात व्यापक मॉडेल्स तीव्र आणि जुनाट स्वादुपिंडाचा दाह आहेत, स्वादुपिंड पॅरेन्कायमा किंवा इंट्रापेरिटोनलीमध्ये इथिओनाइनच्या प्रवेशामुळे तसेच प्रथिने-कमतरतेच्या पोषणाच्या पार्श्वभूमीवर एन्टरल अल्कोहोल प्रशासनाच्या मदतीने उद्भवते.

ऍलर्जीक मॉडेल्स पॅनक्रियाटायटीस हा घोडा सीरम किंवा मेनिन्गोकोकल एंडोटॉक्सिन असलेल्या प्राण्यांना संवेदनशील करून तयार केला जातो. एजंटचा अनुज्ञेय डोस पॅनक्रियाटोड्युओडेनल धमन्यांपैकी एकामध्ये किंवा ग्रंथीच्या ऊतीमध्ये इंजेक्शन केला जातो. या गटामध्ये तथाकथित पॅरालर्जिक मॉडेल्स पॅनक्रियाटायटिसचा देखील समावेश आहे, जे सर्वसाधारणपणे स्वीकारल्या जाणार्‍या पद्धतीनुसार घोड्याच्या सीरमसह ससे किंवा कुत्र्यांना संवेदना देऊन तयार केले जाते, तथापि, नलिकाचे बंधन किंवा ग्रंथी स्रावचे औषध उत्तेजित करणे हे निराकरण करणारे घटक म्हणून वापरले जाते. तीव्र आणि जुनाट स्वादुपिंडाचा दाह देखील पॅनक्रियाटोटॉक्सिक सीरममुळे होतो.

इस्केमिक (हायपोक्सिक) मॉडेल स्वादुपिंडाचा दाह प्लीहा नस किंवा इंट्राऑर्गन वाहिन्यांच्या बंधनामुळे होतो. फॅट इमल्शनसह धमनीच्या पलंगाच्या एम्बोलायझेशनद्वारे समान प्रभाव प्राप्त होतो. तथापि, स्रावाच्या अतिरिक्त उत्तेजनाशिवाय किंवा इतर हानीकारक एजंट्सच्या संपर्कात आल्याशिवाय, पॅनक्रियाटायटीसचे खात्रीशीर मॉडेल, नियमानुसार, मिळू शकत नाही.

न्यूरोजेनिक मॉडेल्स स्वादुपिंडाचा दाह स्वादुपिंडाच्या उत्पत्तीमध्ये व्यत्यय आणून किंवा सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक मज्जातंतूंच्या खोडांना विद्युत उत्तेजन देऊन ग्रंथीच्या नलिकांमध्ये नुकसानकारक घटकांच्या एकाच वेळी प्रवेश करून प्राप्त होतो.

प्रायोगिक पॅनक्रियाटायटीसची सर्वात प्रभावी मॉडेल्स ही एकत्रित पद्धती आहेत जी ग्रंथी नलिकांचे उच्च रक्तदाब आणि अवयवाच्या वाढीव स्राव किंवा इस्केमियाच्या पार्श्वभूमीवर त्याच्या एंजाइमचे सक्रियकरण एकत्र करतात.

प्रायोगिक पॅनक्रियाटायटीसच्या सर्व मॉडेल्समध्ये, हा रोग एंजाइमॅटिक ऑटोलिसिस (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) वर आधारित आहे, जो संश्लेषणाचे उल्लंघन आणि एन्झाईम्स सोडण्याच्या परिणामी विकसित होतो, फोकल फोकल किंवा दुय्यम दाहक प्रतिक्रियासह व्यापक स्वादुपिंडाचा नेक्रोसिस, शिरा थ्रोम्बोसिस, तसेच ग्रंथीच्या पॅरेन्काइमामध्ये मायक्रोव्हॅस्क्युलेचर आणि रक्तस्त्राव सह.

या जगातून अपरिवर्तनीयपणे गायब होण्याच्या संभाव्यतेबद्दल तुम्ही स्पष्टपणे समाधानी नाही का? तुम्हाला तुमचा जीवन मार्ग एक घृणास्पद कुजलेल्या सेंद्रिय वस्तुमानाच्या रूपात संपवायचा नाही, ज्यामध्ये गंभीर किड्यांचे थवे खाऊन टाकतात? दुसरे जीवन जगण्यासाठी तुम्हाला तुमच्या तारुण्यात परत यायचे आहे का? पुन्हा सर्व सुरू करायचे? तुम्ही केलेल्या चुका दुरुस्त करायच्या? अपूर्ण स्वप्ने पूर्ण करणार? या दुव्याचे अनुसरण करा:

मानवी शरीर ही एक वाजवी आणि बऱ्यापैकी संतुलित यंत्रणा आहे.

विज्ञानाला ज्ञात असलेल्या सर्व संसर्गजन्य रोगांमध्ये, संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसला विशेष स्थान आहे ...

हा रोग, ज्याला अधिकृत औषध "एनजाइना पेक्टोरिस" म्हणतात, जगाला बर्याच काळापासून ओळखले जाते.

गालगुंड (वैज्ञानिक नाव - गालगुंड) हा एक संसर्गजन्य रोग आहे...

हिपॅटिक पोटशूळ पित्ताशयाचा एक विशिष्ट प्रकटीकरण आहे.

सेरेब्रल एडेमा शरीरावर जास्त ताणाचा परिणाम आहे.

जगात असे कोणतेही लोक नाहीत ज्यांना कधीही ARVI (तीव्र श्वसन विषाणूजन्य रोग) झाला नाही ...

निरोगी मानवी शरीर पाणी आणि अन्नातून मिळणाऱ्या अनेक क्षारांचे शोषण करण्यास सक्षम आहे ...

गुडघ्याच्या सांध्याचा बर्साइटिस हा ऍथलीट्समध्ये एक व्यापक आजार आहे...

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये वेदना

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह

स्वादुपिंड (स्वादुपिंड) च्या तीव्र दाहक रोगांचा समूह 6 महिन्यांपेक्षा जास्त काळ टिकतो.

HP चे वैशिष्ट्य आहे:

फोकल नेक्रोसिस

पॅरेन्काइमाचे डिफ्यूज किंवा सेगमेंटल फायब्रोसिस

ग्रंथी घटकांचे शोष

डक्ट सिस्टमचे विकृत रूप

स्वादुपिंडाच्या घनता आणि आकारात बदल

वेदना सिंड्रोम

रक्त आणि मूत्र मध्ये स्वादुपिंड एंझाइमची वाढलेली क्रिया

एक्सोक्राइन आणि एंडोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाचा हळूहळू विकास

CP च्या क्लिनिकल चिन्हे

• अशक्तपणा - 86%

  आतड्यांसंबंधी अपचन - 64%

  वजन कमी - 50%

सीपीचे क्लिनिकल वर्गीकरण

• वारंवार वेदना सह

  सतत वेदना सह

अव्यक्त

स्यूडोट्यूमरस

एकत्रित

सीपी मधील वेदनांचे रोगजनन

इंट्राडक्टल दाब वाढला - उच्च स्राव

इंट्राटीश्यू एंजाइम सक्रिय करणे

• पेरिपॅनक्रियाटिक ऊतींची जळजळ, मज्जातंतूंचा सहभाग, प्लेक्सस

  आसपासच्या अवयवांवर दबाव

हायपरस्रेक्शनमुळे वेदना होण्याची वैशिष्ट्ये

अन्नातील "रस सामग्री" वर अवलंबून राहणे (सेक्रेटिन, कोलेसिस्टोकिनिन)

उपासमार, आहाराचा परिणाम

स्राव दडपशाही प्रभाव

अडथळ्यामुळे वेदनांची वैशिष्ट्ये

अँटिस्पास्मोडिक्सचा प्रभाव

पॅपिलोस्फिंक्टोटोमीचा प्रभाव

प्रोकिनेटिक्सचा प्रभाव

सीपीमध्ये वेदनांचे स्थानिकीकरण

सीपीमध्ये वेदना सिंड्रोमची वैशिष्ट्ये

पर्याय - अल्कोहोल, फॅटी, तळलेले, स्मोक्ड अन्न घेतल्यानंतर उद्भवणारी पॅरोक्सिस्मल वेदना, वरच्या ओटीपोटात, पाठीकडे पसरणे, घेरणे

पर्याय - सतत, वेदनादायक वेदना, पोषण मध्ये त्रुटी नंतर वाढलेली

- I आणि II पर्यायांचे संयोजन

सीपीचे मुख्य एटिओलॉजिकल घटक

अल्कोहोल नशा (25-50%)

पित्तविषयक प्रणालीचे रोग (25-40%)

मोठ्या ड्युओडेनल पॅपिलाचे पॅथॉलॉजी

इतर घटक

स्वादुपिंड आणि यकृताच्या संबंधात अल्कोहोलची विषारीता:

सीपीचे एटिओलॉजिकल घटक

औषधे

हायपरलिपिडेमिया

CP चे पॅथोजेनेटिक रूपे:

कॅल्सीफायिंग

अडथळा आणणारा

पित्ताशयाचा दाह

मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिलाचा स्टेनोसिस

CP मध्ये सिंड्रोम

वेदना सिंड्रोम

डिस्मोटर गॅस्ट्रोड्युओडेनल डिस्पेप्सियाचे सिंड्रोम (उलट्या ज्यामुळे आराम मिळत नाही, मळमळ, ढेकर येणे, भूक न लागणे)

आतड्यांसंबंधी डिस्पेप्सिया सिंड्रोम (फुशारकी, अतिसार)

मालाब्सॉर्प्शन सिंड्रोम

कुपोषण सिंड्रोम

वनस्पतिजन्य आणि मानसिक विकारांचे सिंड्रोम

CP चे शारीरिक चिन्हे

"माणिक" थेंब

कच्छचे चिन्ह

ग्रोटो चिन्ह

पॅल्पेशन वर वेदना:

• चौफर्ड त्रिकोणात

  मेयो-रॉबसन बिंदूवर

वळणाचे चिन्ह

"स्वादुपिंड" बिंदूंचे स्थानिकीकरण

Desjardins बिंदू - नाभी पासून 5-7 सेंमी नाभी ओळ बाजूने - उजवा बगल

मेयो-रॉबसन पॉइंट - नाभी रेषेच्या बाहेरील आणि मध्य तिसऱ्याची सीमा - डाव्या महागड्या कमानीच्या मध्यभागी

चौफर्ड त्रिकोण

स्वादुपिंडाच्या हायपरेन्झिमियाची यंत्रणा

स्वादुपिंड सायटोलाइटिक सिंड्रोम

• ऍसिनर सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेचे उल्लंघन

एन्झाइम इव्हेशन इंद्रियगोचर

IV-THERAPY-LECTURE LECTURES फोल्डरमधील शेजारच्या फाइल्स

studfiles.net

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह: उपचार, लक्षणे, कारणे, चिन्हे

रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, एक्सोक्राइन फंक्शन करणार्या ऊतींवर परिणाम होतो, नंतर अंतःस्रावी घटक खराब होतो. प्रारंभिक अवस्थेत, हा रोग अनेकदा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या हल्ल्यांमुळे गुंतागुंतीचा असतो, नियतकालिक वेदनांद्वारे प्रकट होतो. अनेक वर्षांच्या सतत जळजळ आणि फायब्रोसिसनंतर, वेदना विकसित होते आणि सहसा थांबते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह हा एक सौम्य रोग आहे जो स्वादुपिंडाच्या शारीरिक पुनर्रचना आणि तीव्र जळजळांच्या पार्श्वभूमीवर त्याच्या कार्यांमध्ये बदल द्वारे दर्शविला जातो. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसची कारणे आणि प्रकारांपैकी अल्कोहोल (70% पेक्षा जास्त प्रकरणे), पित्तविषयक पॅथॉलॉजी (जीएसडी), उष्णकटिबंधीय स्वादुपिंडाचा दाह (विषुववृत्तीय प्रदेशांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आणि वयाच्या 40 वर्षापूर्वी सुरू होणे; हा रोग प्रथिनांच्या कमतरतेशी संबंधित असू शकतो. आहार), पित्त नलिकामध्ये अडथळा (ट्यूमर, इंट्राडक्टल स्टोन, आघातजन्य अरुंद इ.), आनुवंशिक स्वादुपिंडाचा दाह, इडिओपॅथिक क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस (20% प्रकरणे), सिस्टिक फायब्रोसिस आणि ऑटोइम्यून पॅन्क्रियाटायटीस. रोगाचा क्रॉनिक कोर्स तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या एपिसोड सह interspersed जाऊ शकते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह कारणे

अलीकडील पुरावे सूचित करतात की अल्कोहोल कमी महत्त्वपूर्ण घटक आहे. दुर्मिळ कारणांमध्ये आनुवंशिक आणि स्वयंप्रतिकार स्वादुपिंडाचा दाह, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, कडकपणा, दगड किंवा ट्यूमरमुळे मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिकामध्ये अडथळा यांचा समावेश होतो.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे पॅथोजेनेसिस

अल्कोहोलच्या सेवनाने समान प्रभाव पडतो, याव्यतिरिक्त, ओड्डीच्या स्फिंक्टरची उबळ आहे.

पित्तविषयक मार्गात दाब वाढल्याने पित्त - रिफ्लक्सचा रिव्हर्स रिफ्लक्स तयार होतो. स्वादुपिंडाच्या रसामध्ये असलेले एंजाइम आक्रमकपणे ग्रंथीच्या ऊतींवर परिणाम करतात, ज्यामुळे त्यात दाहक बदल होतात. हे प्रक्षोभक प्रतिक्रिया वाढवते आणि स्वादुपिंडाच्या ऊतींना रक्तपुरवठा बिघडवते, उदाहरणार्थ, एथेरोस्क्लेरोटिक रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान. हे सर्व घटक प्रथम एडेमाच्या विकासास हातभार लावतात आणि नंतर ग्रंथीच्या घटकांचे नेक्रोसिस आणि संयोजी ऊतकांसह त्यांची जागा बदलतात. आतड्यात स्वादुपिंडाच्या एंजाइमच्या प्रवाहाचे उल्लंघन केल्याने आतड्यांसंबंधी पचनांवर नकारात्मक परिणाम होतो, ज्यामुळे मालाबसोर्प्शन सिंड्रोमचा विकास होतो.

अशी प्रकरणे आहेत जेव्हा स्वादुपिंडाला दुखापत झाल्यानंतर तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होतो. पडणे, जखम किंवा इतर प्रकारच्या दुखापती दरम्यान ग्रंथीला होणारी थेट इजा ही इट्रोजेनिक स्वरूपाची असू शकते (उदाहरणार्थ, शस्त्रक्रियेदरम्यान अपघाती नुकसान झाल्यास).

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वर्गीकरण

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह दोन प्रकार आहेत, भिन्न बदल आणि मूळ भिन्न आहेत.

ऑब्स्ट्रक्टिव्ह क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचा विकास हा रोग सुरू होण्याआधीच्या स्वादुपिंडाच्या नलिकांच्या अशक्तपणाशी संबंधित आहे. ट्यूमर, पॅरेन्काइमाच्या जळजळीमुळे डाग पडणे, नेक्रोटिक फॉल्स सिस्ट किंवा जन्मजात विसंगती यामुळे नलिकांमध्ये अडथळा निर्माण होऊ शकतो. प्रभावित नलिकांच्या सभोवतालच्या ग्रंथीच्या ऊतींचे नुकसान झाले आहे; नलिकांचे एपिथेलियम मोठ्या प्रमाणात संरक्षित आहे. हेमोक्रोमॅटोसिस आणि स्जोग्रेन सिंड्रोम सारख्या घुसखोर आणि स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये, स्वादुपिंड देखील त्याच्या कार्याच्या एक्सोक्राइन अपुरेपणाच्या विकासासह पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत सामील होऊ शकतो.

क्रॉनिक कॅल्सिफिक पॅन्क्रियाटायटीस हा क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे (सर्व प्रकरणांपैकी 95%). त्याचा विकास मद्यपान, तसेच धूम्रपान आणि प्रथिने आणि चरबी जास्त असलेल्या आहाराशी लक्षणीयपणे संबंधित आहे.

कमी सामान्यतः, क्रॉनिक कॅल्सिफिक पॅन्क्रियाटायटीस हायपरपॅराथायरॉईडीझम आणि हायपरकॅल्सेमियाच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो आणि काही उष्णकटिबंधीय देशांमध्ये (दक्षिण भारत, झैरे, नायजेरिया, ब्राझील) हा आजार दोन्ही लिंगांच्या तरुणांमध्ये (समान वय: 12-20 वर्षे) होतो. अल्कोहोल पिऊ नका, परंतु खूप कमी प्रथिने आणि चरबी वापरा.

मॉर्फोलॉजिकल बदल. क्रॉनिक कॅल्सिफिक स्वादुपिंडाचा दाह लोब्युलर, विकृतींचे असमान वितरण द्वारे दर्शविले जाते, तर समीप लोब्यूल्समधील बदलांची तीव्रता वेगळी असते. नलिका आणि एसिनीच्या लुमेनमध्ये, प्रथिने प्लग नेहमी आढळतात, जे नंतरच्या टप्प्यावर कॅल्सीफिकेशन किंवा दगड तयार करतात. एपिथेलियमचे शोष आणि नलिकांचे स्टेनोसिस द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, धारणा गळू, खोट्या गळू आणि पेरीन्युरल जळजळ यांचे पुनरावृत्ती वारंवार लक्षात येते.

पहिला दृश्यमान बदल म्हणजे प्रथिने जमा होणे किंवा नलिका आणि एसिनीच्या लुमेनमध्ये प्रोटीन प्लग तयार होणे, जे नंतर दगडांच्या निर्मितीसह कॅल्सीफाय होते. प्रथिने प्लग किंवा दगडांच्या संपर्कात आल्यावर, नलिकांचे एपिथेलियम त्याचे तळघर पडदा गमावते. संयोजी ऊतक नलिकांभोवती वाढतात आणि फायब्रोसिसमुळे स्ट्रक्चर्स तयार होतात, नलिकांच्या पेशी शोषतात आणि अदृश्य होतात. प्रथिने प्लग, दगड आणि फायब्रोसिसमुळे स्ट्रक्चर्सपासून दूर असलेल्या ग्रंथीच्या एक्सोक्राइन टिश्यू देखील शोषतात आणि अदृश्य होतात. स्वादुपिंडाच्या रसाने अर्धवट अवरोधित केलेली नलिका ताणली जाते तेव्हा स्वादुपिंडाच्या आत सिस्ट तयार होऊ शकतात. हे रिटेन्शन सिस्ट वाढू शकतात आणि ग्रंथीच्या सभोवतालच्या ऊतींवर आक्रमण करू शकतात, खोट्या धारणा गळू तयार करतात.

पॅथोफिजियोलॉजी. स्वादुपिंडाच्या दगडांची निर्मिती एकीकडे, फायब्रिलर प्रथिने, लिथोस्टॅटिन (स्वादुपिंडातील दगडी प्रथिने) च्या रूपांपैकी एक, कॅल्शियम कार्बोनेटच्या निक्षेपावर आधारित आहे.

साधारणपणे, स्वादुपिंडाचा रस कॅल्शियम आयनांसह संतृप्त असतो. कार्बोनेट म्हणून कॅल्शियमचा वर्षाव स्वादुपिंडाच्या दगडांच्या प्रथिनाद्वारे प्रतिबंधित केला जातो, जो अनेक स्वरूपात (S2-5) अस्तित्वात असतो, जो ऍकिनार पेशींद्वारे स्राव होतो. स्वादुपिंडाच्या दगडांचे प्रथिने क्रिस्टलायझेशनच्या केंद्रांना अवरोधित करते, त्यामुळे स्वादुपिंडाचा रस स्थिर होतो. Trypsin hydrolyses प्रोटीन (S2-5) लहान S1 प्रोटीन बनवते, जे शारीरिक pH वर अघुलनशील असते आणि कॅल्शियम कार्बोनेट क्रिस्टलायझेशनमध्ये व्यत्यय आणत नाही. स्वादुपिंडाच्या दगडांचा प्रथिने क्रम S1 प्रोटीनच्या अमीनो ऍसिड अनुक्रमाशी जुळतो. क्रॉनिक कॅल्सीफायिंग पॅन्क्रियाटायटीस असलेल्या रूग्णांमध्ये, अगदी रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, जेव्हा पोटाच्या रेडिओग्राफीद्वारे कॅल्सीफिकेशन अद्याप आढळले नाही, तेव्हा स्वादुपिंडाच्या रसातील स्वादुपिंडाच्या दगडांची प्रथिने निरोगी व्यक्तींच्या तुलनेत लक्षणीयरीत्या कमी होतात. असे गृहीत धरले जाऊ शकते की कॅल्सीफाईड दगडांची निर्मिती स्वादुपिंडाच्या दगडांच्या प्रथिनांच्या कमी स्रावशी संबंधित आहे, ज्यामुळे स्वादुपिंडाच्या रसात कॅल्शियम क्षारांचा वर्षाव होण्यास प्रतिबंध होतो. स्वादुपिंडाच्या दगडांचा प्रथिने स्राव आनुवंशिक, इडिओपॅथिक आणि अल्कोहोलिक क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये देखील कमी होतो, म्हणून ही स्थिती जन्मजात आणि अधिग्रहित दोन्ही असू शकते. प्रथिने प्लग आणि दगडांसह नलिकांच्या एपिथेलियमला ​​झालेल्या नुकसानीमुळे नलिकांच्या लुमेनमध्ये प्रथिने-समृद्ध आणि कॅल्शियम-समृद्ध इंटरस्टिशियल द्रवपदार्थ बाहेर पडतात, परिणामी स्वादुपिंडाच्या रसातील कॅल्शियमचे प्रमाण वाढते आणि स्फटिकीकरण होते. त्यातील क्षारांचे प्रमाण नलिकांमध्ये वाढते. प्रभावित नलिका प्रथिने आणि कॅल्सिफिकेशन्समध्ये अडथळा आणत असल्याने, या नलिकांद्वारे निचरा होणार्‍या एसिनी आणि लोब्यूल्सचे ऍट्रोफी आणि फायब्रोसिस सुरू होते, ज्यामुळे स्वादुपिंड पॅरेन्कायमाचे फोकल नुकसान होते.

दारू दुरुपयोग भूमिका. तीव्र वारंवार होणारा स्वादुपिंडाचा दाह हा क्रॉनिक कॅल्सिफिक पॅनक्रियाटायटीसचा प्रारंभिक गुंतागुंत मानला जातो. अल्कोहोलचे सेवन वाढल्यानंतर हे मद्यविकारात होते.

वेगवेगळ्या लोकांमध्ये वारंवार अल्कोहोलयुक्त स्वादुपिंडाचा दाह वेगवेगळ्या दरांमध्ये गंभीर एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरतो. तथापि, दररोज सरासरी अल्कोहोल सेवन आणि स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होण्याच्या जोखमीच्या लॉगरिथममध्ये एक रेषीय संबंध आहे. दिलेल्या प्रमाणातील अल्कोहोलसाठी, जास्त काळ मद्यपान केल्यास धोका जास्त असतो. कमी प्रमाणात अल्कोहोल (1-20 ग्रॅम / दिवस) वापरुनही धोका वाढतो. स्वादुपिंडासाठी विषारी अल्कोहोलचा डोस प्रत्येकासाठी वैयक्तिक आहे. अल्कोहोलयुक्त पेयेचा प्रकार आणि अल्कोहोल पिण्याच्या लयमुळे क्रॉनिक कॅल्सिफिक पॅनक्रियाटायटीसच्या जोखमीवर लक्षणीय परिणाम होत नाही.

सतत अल्कोहोलच्या गैरवापराने, स्वादुपिंडाच्या रसातील एकूण प्रथिने एकाग्रता वाढते, परंतु स्वादुपिंडातील स्टोन प्रोटीन, सायट्रेट, बायकार्बोनेट्स, ट्रिप्सिन इनहिबिटर आणि पीएचची एकाग्रता कमी होते. सायट्रेट एकाग्रता कमी केल्याने कॅल्शियमची उपलब्धता वाढते. असे मानले जाते की स्वादुपिंडाच्या रसातील प्रथिने सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे आणि स्वादुपिंडातील खडे आणि सायट्रेटमधील प्रथिने कमी एकाग्रतेमुळे त्याच्या चिकटपणात वाढ झाल्यामुळे प्रोटीन प्लग आणि कॅल्सिफिकेशन्स तयार होतात.

हळूहळू, कपटी सुरुवातीमुळे, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह लवकर निदान करणे कठीण असते. सहसा, जेव्हा ग्रंथीचा लक्षणीय परिणाम होतो तेव्हा रुग्ण आधीच डॉक्टरकडे जातात. बर्याच बाबतीत, तीव्र वारंवार स्वादुपिंडाचा दाह वेगळे करणे कठीण आहे, ज्यामध्ये स्वादुपिंडातील अपरिवर्तनीय बदल सौम्य किंवा मध्यम असतात, तीव्र वारंवार स्वादुपिंडाचा दाह.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची लक्षणे आणि चिन्हे

मधुमेह मेल्तिस सुमारे 40-70% प्रकरणांमध्ये सुरू होतो.

स्टीटोरिया (कमकुवत रंगाचा अर्ध-द्रव, फेटिड स्टूल, पाण्याने खराब धुतलेले).

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, स्वादुपिंड पॅरेन्कायमा, नेक्रोसिस आणि ग्रंथीचे फायब्रोसिसचे नुकसान लपलेले असते. जवळजवळ अर्ध्या रुग्णांना ग्रंथीच्या विद्यमान जखमांच्या पार्श्वभूमीवर तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होतो. एक तृतीयांश रुग्णांमध्ये, हा रोग केवळ ओटीपोटात वेदना द्वारे प्रकट होतो. इतरांना कावीळ, वजन कमी होणे, मालाबसोर्प्शनचा अनुभव येऊ शकतो. 10% प्रकरणांमध्ये, वेदना अनुपस्थित आहे. निदानाच्या वेळी रुग्णांचे सरासरी वय 35-50 वर्षे असते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये ओटीपोटात वेदना सतत, दुर्बल, सहसा मळमळ दाखल्याची पूर्तता आहे; संभाव्य उलट्या. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, वेदना एपिगॅस्ट्रियममध्ये स्थानिकीकृत आहे. एक नियम म्हणून, वेदना पाठीवर पसरते. बहुतेक रुग्णांना वेदना औषधांची आवश्यकता असते आणि काहींना औषध अवलंबित्व विकसित होते.

वेगवेगळ्या रुग्णांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये वेदना सिंड्रोम भिन्न प्रकटीकरण असू शकतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, पहिल्या 5 वर्षांपर्यंत वेदना सतत असतात. भविष्यात, सुमारे दोन-तृतियांश रुग्णांमध्ये, वेदना कमी होते किंवा त्यांची तीव्रता आणि घटनांची वारंवारता कमी होते.

शोषण विकार.

चरबी आणि प्रथिने मालशोषण. प्रथिनांच्या शोषणाचे उल्लंघन केल्याने रुग्णाच्या आरोग्यास बिघडल्याशिवाय त्यांचा वापर वाढवून भरपाई केली जाऊ शकते, परंतु आहारातील चरबीचे प्रमाण वाढल्याने अतिसार आणि ओटीपोटात दुखणे वाढते. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये, विष्ठेमध्ये मुख्यतः ट्रायग्लिसराइड्स (फॅटी ऍसिड एस्टर) असतात, सेलिआक रोगाच्या उलट, ज्यामध्ये विष्ठेमध्ये मुख्यतः मुक्त फॅटी ऍसिड असतात. सेलिआक रोगात, स्वादुपिंडाचे लिपेस ट्रायग्लिसराइड्सचे मुक्त फॅटी ऍसिडमध्ये विघटन करते, परंतु ते प्रभावित आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचाद्वारे शोषले जात नाहीत. याव्यतिरिक्त, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये, स्टूलचे प्रमाण कमी होते, पुन्हा फॅटी ऍसिड एस्टरच्या उपस्थितीमुळे, कारण हायड्रॉक्सिलेटेड फ्री पित्त ऍसिड्स आतड्यांतील लुमेनमध्ये क्लोराईड आणि पाण्याचा स्राव उत्तेजित करतात.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये कार्बोहायड्रेट मॅलॅबसोर्प्शन दुर्मिळ आहे कारण अमायलेस स्राव 97% कमी झाला तरच स्टार्च पचन बिघडते.

व्हिटॅमिन बी 12 चे मालशोषण. एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणामुळे पित्त आम्ल, पाणी- किंवा चरबी-विद्रव्य जीवनसत्त्वे, लोह आणि कॅल्शियम शोषणावर परिणाम होत नाही. तथापि, ट्रिप्सिन स्राव कमी झाल्यामुळे काही रुग्णांमध्ये व्हिटॅमिन बी 12 चे शोषण बिघडू शकते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील व्हिटॅमिन बी 12 वरच्या जीआय ट्रॅक्टद्वारे स्रावित नॉन-विशिष्ट आर-प्रोटीनशी बांधले जाते; हे पोटात स्रवलेल्या कॅसलच्या आंतरिक घटकाशी बंधनकारक होण्यापासून प्रतिबंधित करते.

मधुमेह. स्वादुपिंडात कॅल्सिफिकेशन असलेल्या 70% रुग्णांमध्ये मधुमेह मेल्तिस विकसित होतो. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह झाल्यामुळे होणारा मधुमेह मेल्तिस, वरवर पाहता, मायक्रोएन्जिओपॅथी आणि नेफ्रोपॅथीमुळे जटिल नाही. तथापि, ग्लुकागॉनचा स्राव देखील बिघडला आहे या वस्तुस्थितीमुळे, असे रुग्ण एक्सोजेनस इंसुलिनच्या कृतीसाठी अत्यंत संवेदनशील असतात. इन्सुलिनच्या कमी डोसमध्येही, त्यांना हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो.

भौतिक संशोधन. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये कोणतीही विशिष्ट चिन्हे नाहीत. कधीकधी एपिगॅस्ट्रियममध्ये पॅल्पेशनवर वेदना होतात. खोट्या गळूच्या उपस्थितीत, व्हॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन पॅल्पेट केले जाऊ शकते. मॅलॅबसोर्प्शनसह, वजन कमी होऊ शकते, परंतु चरबी-विरघळणारे जीवनसत्त्वे (व्हिटॅमिन ए, डी, ई आणि के) च्या कमतरतेची चिन्हे, जसे की हेमेरालोपिया, हायपोकॅलेसीमिया, ऑस्टियोमॅलेशिया आणि रक्तस्त्राव प्रवृत्ती, अनुपस्थित आहेत.

क्रॉनिक पॅनक्रियाटायटीसचे प्रयोगशाळा आणि वाद्य अभ्यास

रक्त रसायनशास्त्र. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, जैवरासायनिक रक्त चाचणीमध्ये कोणतेही विशिष्ट बदल नाहीत. सीरम अमायलेस आणि लिपेस क्रियाकलाप तीव्रतेच्या वेळी देखील सामान्य राहू शकतात. बायोकेमिकल पॅरामीटर्समधील बदल सह यकृताचे नुकसान दर्शवू शकतात. सामान्य पित्त नलिकेच्या अडथळ्यासह, बदल दिसून येतात जे कोलेस्टेसिस दर्शवतात. या प्रकरणात, अल्ट्रासाऊंड किंवा सीटी द्वारे निदानाची पुष्टी केली जाते.

विष्ठेमध्ये चरबी सामग्रीचे निर्धारण.

रेडिएशन डायग्नोस्टिक्स

• एक तृतीयांश रुग्णांमध्ये ओटीपोटाच्या साध्या रेडियोग्राफीमुळे स्वादुपिंडातील कॅल्सिफिकेशन दिसून येते.
• अल्ट्रासाऊंड आणि विशेषतः सीटी स्वादुपिंडाच्या कॅल्सिफिकेशन्स शोधण्यात अधिक संवेदनशील असतात.
• अँजिओग्राफी. ट्यूमरचा संशय असल्यास, अँजिओग्राफी त्याच्या रक्तवहिन्यासंबंधीच्या प्रमाणाचे मूल्यांकन करण्यास मदत करू शकते, ट्यूमरमुळे झालेल्या संवहनी पॅटर्नमधील बदल ओळखू शकते किंवा गळूच्या बाबतीत रक्तपुरवठा कमी होतो. स्प्लेनिक वेनच्या थ्रोम्बोसिससह, एंजियोग्राफीमुळे अडथळ्याचे स्थान तसेच पोट किंवा अन्ननलिकेतील वैरिकास नसांची उपस्थिती निश्चित केली जाऊ शकते.
• स्वादुपिंडाच्या नलिकांचे पॅथॉलॉजी शोधण्यासाठी एंडोस्कोपिक रेट्रोग्रेड कोलेंजिओपॅन्क्रिएटोग्राफी ही सर्वात योग्य पद्धत आहे: डायलेशन, सिस्ट, कडक आणि दगड.
• ट्यूमरचा संशय असल्यास क्रॉनिक कॅल्सिफिक पॅनक्रियाटायटीसमध्ये एंडोस्कोपिक अल्ट्रासाऊंड केले जाते. त्याच वेळी, पॅरेन्कायमाच्या ऍट्रोफी आणि फायब्रोसिसपासून स्वादुपिंडाचा कर्करोग वेगळे करणे नेहमीच सोपे नसते.

स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनचा अभ्यास.

• सेक्रेटिनसह उत्तेजना चाचणी. या अभ्यासात, स्वादुपिंडाद्वारे पाणी आणि बायकार्बोनेट्सचे स्राव उत्तेजित करण्यासाठी सेक्रेटिन (1 युनिट / किलो) रुग्णाला अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते; त्यानंतर, फ्लोरोस्कोपीच्या नियंत्रणाखाली ड्युओडेनममध्ये उत्तीर्ण केलेल्या प्रोबद्वारे, त्यातील सामग्री विश्लेषणासाठी घेतली जाते. बायकार्बोनेटची एकूण मात्रा स्वादुपिंडाला किती प्रमाणात नुकसान होते हे चांगले प्रतिबिंबित करते. एन्झाईम्स (उदा., अमायलेस किंवा लिपेस) च्या स्रावला उत्तेजन देण्यासाठी सेक्रेटिनमध्ये कोलेसिस्टोकिनिन जोडल्याने अभ्यासाची निदान अचूकता वाढलेली दिसत नाही. सेक्रेटिन उत्तेजक चाचणी करणे कठीण आहे आणि त्यासाठी भरपूर व्यावसायिक अनुभव आवश्यक आहे. विशेष केंद्रात ते पार पाडणे चांगले. अभ्यासाची संवेदनशीलता 74-90% आहे.
• लंड चाचणीचा उपयोग स्वादुपिंडाच्या बहिःस्रावी कार्याच्या अंतर्जात उत्तेजनासाठी केला जातो. सेक्रेटिन (60-90%) सह उत्तेजक चाचणीच्या तुलनेत अभ्यासाची संवेदनशीलता कमी आहे.
• बेंटिरोमाइडसह चाचणी करा. आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचेच्या विखुरलेल्या जखमांसह, जेव्हा पॅरा-एमिनोबेंझोइक ऍसिडचे शोषण कमी होते, यकृताच्या सिरोसिससह आणि परिणामी पॅरा-एमिनोबेन्झोइक ऍसिडचे संयुग कमी होते किंवा मूत्रपिंड निकामी होते, पॅरा-एमिनोबेंझोइक ऍसिडचे विलंबित उत्सर्जन होते, खोटे. सकारात्मक परिणाम शक्य आहेत. एकाच वेळी झायलोज शोषण चाचणी करून किंवा 14C-पॅरा-अमीनोबेन्झोइक ऍसिडचे अल्प प्रमाणात बेंटायरोमाईड घेऊन अभ्यासाची अचूकता वाढवता येते. पॅरा-एमिनोबेन्झोइक अॅसिड आणि 14C-पॅरा-अमीनोबेंझोइक अॅसिडचे लघवीतील गुणोत्तर एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणापासून चुकीचे-पॉझिटिव्ह परिणाम ओळखण्यास मदत करते. जरी ही चाचणी सौम्य एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणातील सेक्रेटिन उत्तेजित चाचणीपेक्षा कमी संवेदनशील असल्याचे दिसत असले तरी, त्याचा वापर सुलभतेमुळे तो एक आकर्षक पर्याय बनतो. अभ्यासाची संवेदनशीलता 37 ते 90% पर्यंत असते.

सर्वेक्षण

स्वादुपिंडाच्या शारीरिक रचना आणि कार्यांच्या मूल्यांकनाच्या परिणामांद्वारे निदान निश्चित केले जाते.

संरचना सर्वेक्षण

छातीच्या क्ष-किरणांवर, स्वादुपिंडातील कॅल्सीफिकेशन लक्षात घेतले जाऊ शकते (25-60% प्रकरणांमध्ये).

CT, चुंबकीय अनुनाद कोलांजियोपॅन्क्रिएटोग्राफी, ERCP आणि EUS एकमेकांना पूरक आहेत. अवयवाची शारीरिक रचना दर्शविणे हा त्यांचा उद्देश आहे: विस्तार आणि कडकपणाच्या क्षेत्रासह स्वादुपिंडाच्या नलिकाची अनियमितता, डक्टच्या पार्श्व शाखांच्या समोच्चची अनियमितता, स्वादुपिंड पॅरेन्काइमाची विषमता, अंगाचा विस्तार किंवा शोष.

कार्य सर्वेक्षण

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमधील कार्यात्मक विकारांमध्ये एक्सोक्राइन (अन्नाचे अपचन आणि स्टीटोरिया) आणि अंतःस्रावी (मधुमेह मेल्तिस) अपुरेपणाच्या स्थितीत स्राव वाढविण्याची क्षमता कमी होणे समाविष्ट आहे.

सेक्रेटिनसह चुंबकीय अनुनाद कोलांजियोपॅन्क्रिएटोग्राफी. या अभ्यासात, सेक्रेटिनच्या प्रशासनाच्या प्रतिसादात स्वादुपिंडाच्या रसाच्या निर्मितीमध्ये घट होऊ शकते आणि स्वादुपिंडाच्या नलिका अरुंद देखील आढळतात.

उपवास ग्लुकोज निर्धार आणि ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी. रक्ताच्या सीरममध्ये जीवनसत्त्वे ए, डी, ई, के सामग्री.

विष्ठेमध्ये आढळणारे Elastase 1 स्वादुपिंडाद्वारे संश्लेषित केले जाते. ती खुर्चीत बसते, व्यावहारिकदृष्ट्या अपरिवर्तित. उत्सर्जित कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी चाचणी अत्यंत संवेदनशील आणि विशिष्ट आहे (गंभीर अतिसारासह खोट्या-कमी पातळीचा अपवाद वगळता). लघवीसह पॅनक्रिओरिल चाचणी करणे किंवा 3 दिवसांत गोळा केलेल्या स्टूलमधील चरबीचे निर्धारण करण्यापेक्षा हे करणे खूप सोपे आहे.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह निदान

• क्लिनिकल चित्र,
• उदर पोकळीचे सीटी स्कॅन,
• कधीकधी MRCP, एंडोस्कोपिक अल्ट्रासोनोग्राफी किंवा ERCP केली जाते.

निदान करणे कधीकधी अवघड असते कारण एक्सोक्राइन फंक्शनच्या लक्षणीय नुकसानीमुळे ऍमायलेस आणि लिपेसच्या रक्त पातळीमध्ये बदल होत नाही. उच्चारित कॅल्सीफिकेशन, एक नियम म्हणून, रोगाच्या प्रारंभापासून खूप उशीर होतो, म्हणून अंदाजे 30% रुग्णांमध्ये समान रेडिओलॉजिकल चित्र आढळते. सतत वेदनांच्या उपस्थितीत क्लिनिकल चित्राबद्दल शंका हे ओटीपोटाच्या सीटी स्कॅनसाठी एक संकेत असावे. ही पद्धत कॅल्सीफिकेशनची वैशिष्ट्ये तपशीलवार करण्यास मदत करते, स्यूडोसिस्ट आणि नलिका पसरणे ओळखण्यास मदत करते, तथापि, स्वादुपिंडाचा दाह प्रारंभिक टप्प्यात, सीटी चित्र सामान्य असू शकते. अलिकडच्या वर्षांत, MRCP अधिक वारंवार वापरले गेले आहे, जे पॅरेन्काइमामध्ये बदल शोधण्यात आणि क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीससाठी पॅथोग्नोमोनिक असलेल्या अधिक तपशीलवार डक्टल बदलांची कल्पना करण्यास सक्षम आहे.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे क्लिनिकल चित्र आणि सीटी पुष्टीकरणाच्या अनुपस्थितीत, ईआरसीपी, एंडोस्कोपिक अल्ट्रासोनोग्राफी आणि सेक्रेटिन फंक्शनल चाचणी वापरून निदानाची पडताळणी शक्य आहे. या पद्धती अत्यंत संवेदनशील आहेत, परंतु सुमारे ५% प्रकरणांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह झाल्यामुळे ERCP गुंतागुंत होऊ शकते.

रोगाच्या प्रगत टप्प्यात, एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या कार्याचे मूल्यांकन करणाऱ्या चाचण्या स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या बाजूने विचलन दर्शवतात. 72-तास विष्ठा उत्सर्जन हे स्टीटोरियाच्या पडताळणीचे सूचक आहे, परंतु स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाचे कारण स्थापित करण्यास सक्षम नाही. सेक्रेटिन चाचणी ही तपासणी पद्धतींचा संदर्भ देते, आपल्याला स्वादुपिंडाचे रहस्य मिळविण्याची परवानगी देते, परंतु ती केवळ मोठ्या विशेष केंद्रांमध्येच केली जाते. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांमध्ये, ट्रिप्सिनोजेनची सीरम पातळी तसेच फेकल किमोट्रिप्सिन आणि इलास्टेसची सामग्री कमी होऊ शकते. bentyramide आणि pancreatolauril चाचण्या अप्रत्यक्ष आहेत, म्हणजे. योग्य सब्सट्रेट्स तोंडी दिले जातात आणि लघवीमध्ये, स्वादुपिंडाच्या एंजाइमच्या प्रभावाखाली ब्रेकडाउन उत्पादनांचे विश्लेषण केले जाते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या स्थानिक गुंतागुंत

काही रूग्णांमध्ये, स्वादुपिंडाच्या खोट्या गळू, गळू, जलोदर, सामान्य पित्त नलिका अडथळा, पक्वाशयाचा अडथळा, पोर्टल आणि प्लीहाच्या रक्तवाहिन्यांमधील थ्रोम्बोसिसमुळे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह गुंतागुंत होऊ शकतो.

• पोर्टल शिरा थ्रोम्बोसिस आणि पोर्टल हायपरटेन्शन 1% रुग्णांमध्ये आढळतात.
• पित्तविषयक कडकपणामुळे कावीळ.
• स्वादुपिंडाच्या स्यूडोसिस्टची निर्मिती.
• आयुर्मान 10-20 वर्षांनी कमी होते.

क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीसचा उपचार हा मुख्यतः लक्षणात्मक असतो आणि त्याचा उद्देश गुंतागुंतांचा सामना करणे हा असतो.

वेदना उपचार

मद्यपान आणि धूम्रपान सोडणे आवश्यक आहे, विशेषत: अल्कोहोलिक स्वादुपिंडाचा दाह सह. रुग्णांना आहाराची शिफारस केली जाते ज्यात चरबी आणि प्रथिने मध्यम असतात आणि कार्बोहायड्रेट्स जास्त असतात.

काही प्रकरणांमध्ये, वेदनाशामक आणि लहान जेवण वेदना कमी करण्यास मदत करतात, परंतु बर्याच रुग्णांना मादक वेदनाशामक औषधांची आवश्यकता असते.

इथेनॉल देऊन सेलिआक प्लेक्ससची पर्क्यूटेनियस नाकाबंदी काही प्रकरणांमध्ये 6 महिन्यांपर्यंत वेदना कमी करते. या पद्धतीची दीर्घकालीन प्रभावीता निश्चित केलेली नाही.

वेदना कमी करण्यासाठी सर्जिकल उपचार सतत, असह्य वेदनांसह केले जातात ज्याचा इतर पद्धतींनी उपचार केला जाऊ शकत नाही. बर्याचदा, ऑपरेशन फक्त थोडक्यात वेदना कमी करते. या पद्धतींच्या दीर्घकालीन परिणामकारकतेबद्दल काही वाद आहेत.

स्वादुपिंडाच्या नलिकांच्या स्थानिक किंवा व्यापक विस्तारासाठी ड्रेनेज प्रक्रिया वापरली जाते.

• अनुदैर्ध्य पॅनक्रियाटोजेजुनोस्टोमी (पेस्टोव्हच्या मते).
• पुच्छ पॅनक्रियाटोजेजुनोस्टोमी (दुवलच्या मते). स्वादुपिंडाच्या शरीराच्या नलिकेच्या दूरच्या भागाच्या विस्तारासह जे 3 वाहिनीमध्ये अडथळा निर्माण झाल्यास, ग्रंथीची शेपटी काढली जाते आणि उर्वरित भाग पूर्णपणे कार्य करत नसलेल्या भागाच्या शेवटच्या टोकापर्यंत जोडला जातो. जेजुनमचे क्षेत्र.
• ओड्डीच्या स्फिंक्टर किंवा ऍक्सेसरी पॅनक्रियाटिक डक्टच्या स्फिंक्टरच्या पृथक कडकपणासह, पॅपिलोस्फिंक्‍टेरोप्लास्टी केली जाते.
• स्वादुपिंड च्या resection. जर नलिकांचा विस्तार होत नसेल आणि पॅथॉलॉजिकल बदल केवळ ग्रंथीच्या काही भागांपुरते मर्यादित असतील तर त्यातील 40 ते 95% ऊती काढून टाकल्या जाऊ शकतात. जर केवळ ग्रंथीच्या डोक्यावर परिणाम झाला असेल तर, स्वादुपिंडाच्या ड्युओडेनल रेसेक्शन (व्हिपल ऑपरेशन) केले जाते. पॅन्क्रिएक्टोमी क्वचितच केली जाते जेव्हा लहान हस्तक्षेप वेदना कमी करत नाही.

वर्णन केलेल्या हस्तक्षेपांचे अल्पकालीन परिणाम सकारात्मक असले तरी, बहुतेक प्रकरणांमध्ये वेदना थोड्या वेळाने पुनरावृत्ती होते. सर्जिकल हस्तक्षेपाचा अवलंब केवळ खरोखर सतत वेदनांच्या बाबतीत केला पाहिजे आणि जेव्हा शक्य असेल तेव्हा ग्रंथीच्या मोठ्या भागाचे रीसेक्शन करण्याऐवजी निचरा करण्याची प्रक्रिया निवडली पाहिजे.

मालशोषण

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये Steatorrhea अनेकदा लवकर विकसित आणि azotorrhea पेक्षा अधिक गंभीर आहे, कारण lipase आणि colipase च्या स्राव प्रोटीज स्त्राव आधी कमी होते. दररोज 10 ग्रॅम पेक्षा कमी चरबी विष्ठेतून उत्सर्जित होत असल्यास, आहारातील चरबीचे प्रमाण मर्यादित करण्यासाठी ते पुरेसे असू शकते. अधिक स्पष्ट स्टीटोरियासह, आहार बदलण्याव्यतिरिक्त, एंजाइमची तयारी निर्धारित केली जाते.

स्वादुपिंड एंझाइमची तयारी. मॅलॅबसोर्प्शन दुरुस्त करण्यासाठी, स्वादुपिंड एंझाइमची तयारी वापरली जाते.

मॅलॅबसोर्प्शन टाळण्यासाठी, स्वादुपिंडाच्या जास्तीत जास्त उत्तेजनानंतर ड्युओडेनममध्ये प्रवेश करणार्‍या एन्झाईम्सचे प्रमाण त्यांच्या प्रमाणाच्या 5-10% असावे. याचा अर्थ असा की प्रत्येक जेवणानंतर, सुमारे 30,000 युनिट्स लिपेस ड्युओडेनममध्ये असावेत. बहुतेक उत्पादित औषधांमध्ये प्रति पाण्याच्या टॅब्लेटमध्ये फक्त 3000-4000 युनिट्स लिपेज असतात. म्हणून, स्टीटोरिया टाळण्यासाठी, प्रत्येक जेवणासाठी 6-10 गोळ्या आवश्यक आहेत, जर लिपेस पोटात निष्क्रिय होत नाही. एंजाइमची थोडीशी मात्रा स्टीटोरियाची तीव्रता कमी करते, परंतु ती पूर्णपणे काढून टाकत नाही.

गॅस्ट्रिक ऍसिड डेसिडिफायर्सचा वापर पोटातील पीएच वाढवण्यासाठी केला जाऊ शकतो, जे पोटातून जात असताना एंजाइमची तयारी सक्रिय ठेवते.

• सोडियम बायकार्बोनेट आणि अॅल्युमिनियम हायड्रॉक्साइड हे एकमेव अँटासिड्स आहेत जे स्टीटोरिया कमी करू शकतात. ते जेवणापूर्वी किंवा जेवणाच्या सुरुवातीला पोटात 4.0 पेक्षा जास्त पीएच राखण्यासाठी पुरेसे डोसमध्ये घेतले जातात. सोडियम बायकार्बोनेटसाठी, हे अंदाजे 16.6 ग्रॅम / दिवस आहे, अॅल्युमिनियम हायड्रॉक्साईडसाठी - 18.4 ग्रॅम / दिवस. इतर अँटासिड्स, जसे की मॅग्नेशियम आणि अॅल्युमिनियम हायड्रॉक्साइड्स किंवा कॅल्शियम कार्बोनेट यांचे मिश्रण, स्टीटोरिया वाढवते. सोडियम बायकार्बोनेटच्या बाबतीत, जेवण करण्यापूर्वी आणि नंतर 650 मिलीग्राम पुरेसे आहे, विशेषतः जर रुग्ण वायोकाझा घेत असेल. जर रुग्णाने रात्री एंजाइमची तयारी केली तर झोपेच्या वेळी 1300 मिलीग्राम सोडियम बायकार्बोनेट देखील लिहून दिले जाते. या पथ्येसह, हायपरक्लेसीमिया आणि बर्नेट सिंड्रोम विकसित होत नाही. सोडियम बायकार्बोनेट ऍसिड-प्रतिरोधक एन्झाईमच्या तयारीसह एकत्र केले जाऊ नये - या प्रकरणात, त्यांच्यामध्ये असलेले मायक्रोस्फेअर पोटात सोडले जाऊ शकतात आणि एंजाइम निष्क्रिय केले जातात. मॅग्नेशियम आणि कॅल्शियम असलेली अँटासिड्स गॅस्ट्रिक सामग्रीचे पीएच वाढवतात, परंतु ड्युओडेनममध्ये पित्त ऍसिड जमा झाल्यामुळे आणि न पचलेल्या फॅटी ऍसिडसह अघुलनशील कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियम क्षार तयार झाल्यामुळे स्टीटोरिया वाढू शकतात, ज्यामुळे आतड्यात स्राव वाढतो.
• H2-ब्लॉकर्स किंवा H+, K + -ATPase च्या इनहिबिटरसह हायड्रोक्लोरिक ऍसिड स्राव दाबणे.
• ऍसिड-प्रतिरोधक शेलमध्ये स्वादुपिंडाच्या एन्झाईमची तयारी प्रभावी आहे जर पोटातील पीएच 4.0-5.0 वर राखला गेला असेल आणि पक्वाशयात 6.0 च्या वर असेल - तर शेल सक्रिय एन्झाईम्सच्या प्रकाशनासह विरघळते. पारंपारिक स्वादुपिंड एंझाइमच्या तयारीपेक्षा या औषधांचा फायदा दर्शविला गेला नाही. लहान मायक्रोस्फियर्स (उदा. क्रेऑन) असलेल्या अलीकडे बाजारात आणलेल्या तयारींमध्ये ड्युओडेनममध्ये जास्त जैवउपलब्धता असू शकते.

आहार

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेले रुग्ण मोठ्या जेवणापेक्षा वारंवार लहान जेवणांसह प्रथिनेयुक्त पदार्थ अधिक चांगले सहन करण्यास सक्षम असतात. दुर्बल रुग्णांना प्रथिने समृध्द पौष्टिक पूरक आहार लिहून दिला जातो. जे रुग्ण आंतरीकपणे खाऊ शकत नाहीत त्यांना पॅरेंटरल पोषणमध्ये स्थानांतरित केले जाते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रुग्णांचे व्यवस्थापन

उत्तेजक घटकांचे उच्चाटन (अल्कोहोल इ.).

वेदना नियंत्रण. ते साध्या गैर-अमली पदार्थांपासून सुरू होतात (उदा., पॅरासिटामॉल, NSAIDs), नंतर हळूहळू फुफ्फुसात (कोप्रोक्सामॉल, ट्रामाडोल, इ.) आणि आवश्यक असल्यास, मजबूत ओपिएट्सकडे (उदाहरणार्थ, फेंटॅनाइल पॅच वापरा). कधीकधी स्वादुपिंडाच्या नलिकातून दगड एंडोस्कोपिक काढून टाकणे शक्य आहे जर ते डोकेच्या पातळीवर स्थित असतील. सेलिआक प्लेक्सस ब्लॉक (पर्क्यूटेनियस किंवा EUS द्वारे) प्रभावी असू शकतो.

मधुमेहावरील उपचार (मुख्यतः इन्सुलिनच्या तयारीची गरज असते, जरी ग्लुकागॉन तयार करणार्‍या पेशी नष्ट झाल्यामुळे डोस कमी असू शकतो).

एक्सोक्राइन अपुरेपणा असलेल्या रूग्णांमध्ये, एंजाइम रिप्लेसमेंट थेरपी वजन कमी करण्यास, मालाबसोर्प्शन कमी करण्यास आणि स्टीटोरिया कमी करण्यास मदत करते. औषधे अन्नाबरोबर घेतली पाहिजेत (H+, K + -ATPase चे अवरोधक हे पोटातील एन्झाइम्सचे निष्क्रियता दडपण्यासाठी लिहून दिले आहेत).

पित्त नलिकांमधील अडथळ्यांना एंडोस्कोपिक स्टेंटिंगची आवश्यकता असू शकते, परंतु 12-18 महिन्यांनंतर कोणतीही सुधारणा न झाल्यास, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाचा मुद्दा विचारात घ्यावा.

सहाय्यक पोषण (चरबी-विद्रव्य जीवनसत्त्वे जोडणे आवश्यक असल्यास).

सर्जिकल उपचार, स्वादुपिंडाच्या रेसेक्शनसह (कधीकधी व्हिपल ऑपरेशन किंवा फ्रे, प्यूस्टोनुसार ड्रेनेजची आवश्यकता असते).

wyli.ru

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस हा स्वादुपिंडाच्या ग्रंथीच्या ऊतींचा एक तीव्र दाहक-डिस्ट्रोफिक रोग आहे ज्यामध्ये त्याच्या नलिकांच्या तीव्रतेचे उल्लंघन होते, ज्यामुळे पुढील प्रगतीसह, ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमाचा स्क्लेरोसिस आणि बाह्य- आणि अंतःस्रावी कार्याचे महत्त्वपूर्ण उल्लंघन होते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वर्गीकरण (ए. एस. लॉगिनोव्ह, 1985; व्ही. जी. स्मागिन, 1987)

1. एटिओलॉजी:

• १.१. प्राथमिक: 1.1.1. मद्यपी. १.१.२. आहारविषयक. १.१.३. चयापचय. १.१.४. आनुवंशिक. १.१.५. इडिओपॅथिक.
• १.२. दुय्यम: 1.2.1. पित्तविषयक मार्गाच्या पॅथॉलॉजीसह. १.२.२. क्रॉनिक हिपॅटायटीस आणि यकृताच्या सिरोसिससह. १.२.३. पेप्टिक अल्सर सह. १.२.४. क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिस, ड्युओडेनाइटिस सह. १.२.५. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस आणि इतर परिस्थितींसाठी.

2. क्लिनिकल प्रकटीकरण (फॉर्म):

• २.१. आवर्ती.
• २.२. वेदना.
• २.३. स्यूडोट्यूमर.
• २.४. स्क्लेरोझिंग.
• २.५. अव्यक्त.

3. वर्तमान:

• ३.१. तीव्रतेचे अंश: 3.1.1. प्रकाश. ३.१.२. मध्यम तीव्रता. ३.१.३. भारी.
• ३.२. टप्पा: 3.2.1. उत्तेजित होणे. ३.२.२. क्षय होणारी तीव्रता. ३.२.३. माफी.

4. गुंतागुंत:

• ४.१. गळू
• ४.२. स्वादुपिंड च्या कॅल्सीफिकेशन.
• ४.३. मधुमेह.
• ४.४. प्लीहा नसाचा थ्रोम्बोसिस.
• ४.५. स्वादुपिंडाच्या नलिकाचे स्टेनोसिस.
• ४.६. स्वादुपिंड कर्करोग.

क्रॉनिक पॅनक्रियाटायटीसचे एटिओलॉजी

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह (एम. बोगेर, 1984 नुसार) चे रोगजनन.

उपरोक्त एटिओलॉजिकल घटकांच्या प्रभावाखाली, डिस्ट्रोफी विकसित होते आणि नंतर पक्वाशयाच्या श्लेष्मल त्वचेचा शोष होतो, त्याच्या पुनरुत्पादक क्षमतेत घट होते. यामुळे त्यामधील सेक्रेटिन आणि कोलेसिस्टोकिनिन - पॅनक्रिओझिमिनच्या उत्पादनाचे उल्लंघन होते. सेक्रेटिनच्या कमतरतेमुळे, ड्युओडेनममध्ये दाब वाढतो, ओड्डी स्पॅसमचा स्फिंक्टर, स्वादुपिंडाच्या नलिकामध्ये दाब वाढतो आणि द्रव भाग आणि बायकार्बोनेट्सचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे स्वादुपिंडाच्या रसाचे प्रमाण कमी होते. परिणामी, स्वादुपिंडाचा रस घट्ट होतो, त्याच्या प्रवाहाचा दर कमी होतो, त्यातील प्रथिनांची एकाग्रता वाढते, ज्यामुळे प्रथिनांचा वर्षाव होतो, प्रथिने प्लग तयार होतात जे स्वादुपिंडाच्या नलिकांचे विविध भाग बंद करतात. अल्कोहोल, अन्न त्रुटींच्या प्रभावाखाली, स्वादुपिंडाचे रहस्य स्वादुपिंडाच्या एडेमाच्या निर्मितीसह आसपासच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये प्रवेश करते. या परिस्थितीत, स्वादुपिंड रस एंझाइम सक्रिय केले जातात, ग्रंथीचे स्वयं-पचन होते (ट्रिप्टिक आवर्ती स्वरूप). दुसरीकडे, स्वादुपिंडाच्या ऊतींच्या एडेमाच्या परिस्थितीत कॉम्प्रेशनच्या परिणामी, ऍसिनर ग्रंथी शोषतात आणि संयोजी ऊतक (क्रोनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे नॉनट्रिप्टिक एट्रोफिक प्रकार) द्वारे बदलले जातात.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, किनिन प्रणालीचे सक्रियकरण, कोग्युलेशन सिस्टम, मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर, पित्तविषयक मार्गातून संक्रमणाचा प्रसार, मोठ्या पक्वाशयाच्या पॅपिलाच्या कार्याचे उल्लंघन करून स्वादुपिंडाच्या नलिकामध्ये पित्तचा प्रवाह देखील होतो. महत्वाचे इम्यूनोलॉजिकल यंत्रणा देखील विचारात घेणे आवश्यक आहे.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या क्लिनिकल रूपे

relapsing फॉर्म.

• 1. वरच्या ओटीपोटात तीव्र वेदना (स्वादुपिंडाच्या डोक्याला झालेल्या नुकसानासह - उजवीकडील एपिगॅस्ट्रियममध्ये; शेपटीला झालेल्या नुकसानासह - डाव्या बाजूच्या एपिगॅस्ट्रियममध्ये किंवा डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये, संपूर्ण जखमांसह - वेदना एक कमरपट्टा वर्ण). वेदना दाबणे, जळजळ होणे, कंटाळवाणे आहे, अल्कोहोल, मसालेदार, फॅटी, तळलेले पदार्थ घेतल्यानंतर उद्भवते, वारंवार उलट्या होतात. कमी भूक, गोळा येणे, अतिसार, ताप, थंडी वाजून येणे.
• 2. ओटीपोटाच्या पॅल्पेशनवर, शोफर झोनमध्ये वेदना - नाभीतून जाणाऱ्या उभ्या आणि उजव्या आडव्या रेषांनी तयार केलेला कोन दुभाजकाने विभागलेला आहे; झोन दुभाजक आणि उभ्या रेषेच्या दरम्यान स्थित आहे - आणि देसजार्डिन पॉइंट - नाभीला उजव्या बगलाला जोडणाऱ्या रेषेच्या 6 सेमी वर (डोकेच्या भागात जळजळ आहे), गुबरग्रिट-स्कुलस्की झोनमध्ये - चौफर्ड झोन प्रमाणेच , परंतु डावीकडे (शरीराच्या जळजळीसह) स्थित, मेयो-रॉबसन पॉईंट्सवर - नाभी आणि डाव्या कोस्टल कमानीच्या मध्यभागी जोडणार्‍या रेषेच्या बाह्य आणि मध्य तृतीयेच्या सीमेवर - आणि गुबरग्रिसा - सारखेच देसजार्डिन पॉइंट, परंतु डावीकडे स्थित (स्वादुपिंडाच्या शेपटीच्या जळजळीसह), एक वेदनादायक कॉम्पॅक्ट केलेले स्वादुपिंड नाभीच्या 4-5 सेमी वर स्ट्रँडच्या स्वरूपात जाणवू शकते.
• 3. स्वादुपिंडाच्या प्रक्षेपणात पोटाच्या आधीच्या भिंतीवर त्वचेखालील ऊतींचे शोष, कॅशेक्सियाचे विकृतीकरण (ग्रॉटचे लक्षण).
• 4. ल्युकोसाइटोसिस, रक्त आणि मूत्र मध्ये डायस्टेसमध्ये वाढ.

न्युडोट्युमोरल (इक्टेरिक) फॉर्म (दाहक प्रक्रिया स्वादुपिंडाच्या डोक्यात स्थानिकीकृत केली जाते, ज्यामुळे सामान्य पित्त नलिकाचा विस्तार आणि संकुचन होते): कावीळ, खाज सुटणे, उजवीकडे एपिगॅस्ट्रिक वेदना, मळमळ, उलट्या, मूत्राचा रंग गडद होणे , रंगीत विष्ठा. स्वादुपिंड च्या दाट डोके palpated जाऊ शकते.

सतत वेदना सह तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह. वरच्या ओटीपोटात सतत वेदना होणे, पाठीमागे पसरणे, भूक न लागणे, वजन कमी होणे, काहीवेळा कॉम्पॅक्ट वाढलेला स्वादुपिंड धडधडतो; अस्थिर मल, फुशारकी.

अव्यक्त स्वरूप (सर्वात अनुकूल). वेदना अनुपस्थित किंवा सौम्य आहे, अधूनमधून भूक कमी आहे; मळमळ, अतिसार; स्वादुपिंड palpated जाऊ शकते; स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनचे वैशिष्ट्यपूर्ण उल्लंघन.

स्क्लेरोझिंग फॉर्म. वरच्या ओटीपोटात वेदना, खाल्ल्यानंतर वाईट; खराब भूक, मळमळ; अतिसार; वजन कमी होणे, एक्सोक्राइन फंक्शनचे गंभीर उल्लंघन; अंतःस्रावी कार्याचे संभाव्य उल्लंघन आणि मधुमेह मेल्तिस, कोरडे तोंड, वारंवार लघवी, प्रुरिटस, हायपरग्लाइसेमिया, ग्लुकोसुरियाच्या लक्षणांचा विकास.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचा कोर्स सौम्य असू शकतो - दुर्मिळ (वर्षातून 1-2 वेळा), त्वरीत तीव्रता थांबवणे, मध्यम वेदनासह; मध्यम तीव्रता - वर्षातून 3-4 वेळा तीव्रता, विशिष्ट दीर्घकाळापर्यंत वेदना सिंड्रोमसह, स्वादुपिंडाच्या हायपरफर्मेंटेशनच्या घटनेसह, मध्यम एक्सोक्राइन अपुरेपणासह; गंभीर - वारंवार आणि दीर्घकाळापर्यंत तीव्रता, सतत वेदना सिंड्रोम, सामान्य पचनाचे गंभीर विकार, प्रगतीशील थकवा.

संदर्भ निदान चिन्हे: आहारातील त्रुटीमुळे एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात आणि आसपासच्या निसर्गाच्या डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना; विपुल उलट्या ज्यामुळे स्थिती आराम होत नाही; अस्थिर, स्निग्ध स्टूल; स्वादुपिंडाच्या प्रक्षेपण क्षेत्रात स्थानिक वेदना; रक्त आणि मूत्र मध्ये amylase च्या क्रियाकलाप वाढ; हायपोटोनिक ड्युओडेनोग्राफीसह ड्युओडेनल लूपचा विस्तार; स्वादुपिंड च्या calcification; अल्ट्रासोनोग्राफीमध्ये स्वादुपिंड, सिस्ट, कॅल्क्युली, फोकल फॉर्मेशनमधील संरचनात्मक बदल.

प्रयोगशाळा डेटा

1. OAK: वाढलेली ESR, तीव्रतेच्या वेळी डावीकडे शिफ्टसह ल्युकोसाइटोसिस.

2. लघवी OA: बिलीरुबिनची उपस्थिती, स्यूडोट्यूमरस (इक्टेरिक) प्रकारात यूरोबिलिनची अनुपस्थिती, तीव्रतेच्या वेळी a-amylase मध्ये वाढ, बिघडलेल्या एक्सोक्राइन फंक्शनसह स्क्लेरोझिंग फॉर्ममध्ये घट.

3. BAC: तीव्रतेच्या वेळी - icteric स्वरूपात संयुग्मित अंशामुळे a-amylase, lipase, trypsin, y-globulins, sialic acids, seromucoid, bilirubin च्या सामग्रीत वाढ; अंतःस्रावी कार्य (स्क्लेरोझिंग फॉर्म) चे उल्लंघन करून ग्लुकोज; स्क्लेरोझिंग फॉर्मच्या दीर्घ कोर्ससह - अल्ब्युमिनच्या पातळीत घट.

4. स्वादुपिंडाच्या बहिःस्रावी कार्याचा अभ्यास: अ) पक्वाशयात 0.5% हायड्रोक्लोरिक ऍसिड द्रावणाच्या 30 मिली द्रावणाचा प्रवेश करण्यापूर्वी आणि नंतर पक्वाशयातील एंझाइम्स (लिपेस, ए-एमायलेस, ट्रिप्सिन), बायकार्बोनेट क्षारता निश्चित करणे. , प्रत्येक 10 मिनिटांनी 6 सर्विंग्स गोळा करा; साधारणपणे, रसाच्या पहिल्या दोन भागांमध्ये हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या प्रवेशानंतर, एन्झाईम्सची एकाग्रता कमी होते, तिसऱ्या-चौथ्या भागापासून ते वाढते, 6व्या भागामध्ये ते मूळपर्यंत पोहोचते किंवा त्याहूनही जास्त होते, एक्सोक्राइनसह तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये. अपुरेपणा, सर्व भागांमध्ये बायकार्बोनेट क्षारता मध्ये एन्झाइम्समध्ये स्पष्टपणे घट; ब) प्रोसेरियम चाचणी: प्रोसेरिनच्या 0.06% द्रावणाच्या 1 मिली आणि प्रशासनानंतर दोन तासांनी प्रत्येक 0.5 तासांपूर्वी मूत्रात a-amylase च्या सामग्रीचे निर्धारण. प्रोझेरिनच्या परिचयानंतर मूत्रात a-amylase ची पातळी 1.6-1.8 पट वाढते आणि 2 तासांनंतर मूळ स्तरावर परत येते. सौम्य ते मध्यम तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, α-amylase ची प्रारंभिक पातळी सामान्य असते, प्रोझेरिन घेतल्यानंतर ते 2 पटीने वाढते आणि 2 तासांनंतर सामान्य स्थितीत परत येत नाही. आवर्ती स्वरूपाच्या तीव्रतेसह, ए-अमायलेसची प्रारंभिक एकाग्रता सामान्यपेक्षा जास्त असते, प्रोझेरिनच्या परिचयानंतर ते आणखी वाढते आणि 2 तासांनंतर सामान्य स्थितीत परत येत नाही. स्क्लेरोझिंग फॉर्ममध्ये, a-amylase चे प्रारंभिक स्तर सामान्यपेक्षा कमी आहे आणि उत्तेजना नंतर वाढत नाही. 5. स्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी कार्याचा अभ्यास - ग्लुकोज सहिष्णुतेची चाचणी: रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह, विशेषत: स्क्लेरोझिंग प्रकारासह सहिष्णुता कमी होते. 6. कॉप्रोसाइटोग्राम (गंभीर एक्सोक्राइन अपुरेपणासह): स्निग्ध सुसंगतता; न पचलेले फायबर; क्रिएटोरिया; steatorrhea; amilorrhea.

वाद्य संशोधन

एक्स-रे परीक्षा (कृत्रिम हायपोटेन्शनच्या परिस्थितीत): ग्रंथीच्या कॅल्सिफिकेशनची उपस्थिती; डोक्यात तीव्र वाढीसह - ड्युओडेनमच्या चाप किंवा स्टेनोसिसचा विकास; ग्रंथीच्या डागांसह - ड्युओडेनल पॅपिला मागे घेणे; कम्प्रेशन अंतर्गत ड्युओडेनोग्राफीसह, स्वादुपिंडाच्या नलिकामध्ये कॉन्ट्रास्ट एजंटचा ओहोटी शक्य आहे. रेट्रोग्रेड कोलेडोकोपॅनक्रिएटोग्राफी विरसुंग डक्टचा विस्तार दर्शवते. स्वादुपिंडाचे इकोस्कॅनिंग: स्वादुपिंडाच्या आकारात वाढ किंवा घट (स्क्लेरोझिंग फॉर्म), ग्रंथीचे कॅल्सीफिकेशन, विरसुंग डक्टमधील दगड, वाहिनी आणि त्याच्या शाखांचा विस्तार; ग्रंथीची ध्वनिक विषमता. स्वादुपिंडाचे रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग: त्याचा आकार वाढवणे किंवा कमी करणे, समस्थानिकेचे असमान संचय पसरवणे.

सर्वेक्षण कार्यक्रम

1. रक्त, मूत्र, मल यांचे OA. 2. बीएसी: एकूण प्रथिने आणि त्याचे अंश, बिलीरुबिन, ट्रान्समिनेसेस, अल्डोलेस, अल्कलाइन फॉस्फेटस, वाय-ग्लुटामिल ट्रान्सपेप्टीडेस, ए-अमायलेस, लिपेज, ट्रिप्सिन, सियालिक ऍसिडस्, फायब्रिन, सेरोमुकॉइड, ग्लुकोज. 3. कॉप्रोसाइटोग्राम. 4. α-amylase साठी मूत्र विश्लेषण. 5. ड्युओडेनममध्ये हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या प्रवेशापूर्वी आणि नंतर ड्युओडेनल रसमधील एन्झाईम्स (ए-अमायलेझ, लिपेज, ट्रिप्सिन) आणि बायकार्बोनेट क्षारता निश्चित करणे. 6. प्रोझेरिन चाचणी. 7. कृत्रिम हायपोटेन्शनच्या परिस्थितीत ड्युओडेनोरोएन्टजेनोग्राफी. 8. प्रतिगामी choledochopancreatography (स्यूडोट्यूमर, icteric फॉर्मसह). 9. स्वादुपिंडाचे इकोस्कॅनिंग. 10. स्वादुपिंडाचे रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग.

निदानाच्या सूत्रीकरणाची उदाहरणे

• 1. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, वारंवार स्वरूप, मध्यम तीव्रता, तीव्र टप्पा, स्वादुपिंडाच्या पुटीमुळे गुंतागुंत.
• 2. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, वेदनादायक स्वरूप, मध्यम तीव्रता, लुप्त होत जाण्याचा टप्पा; मध्यम तीव्रतेचा इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस.

थेरपिस्टचे डायग्नोस्टिक हँडबुक. चिरकिन ए.ए., ओकोरोकोव्ह ए.एन., 1991

extrad.ru

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह हा स्वादुपिंडाचा एक प्रगतीशील दाहक रोग आहे, जो त्याच्या कार्यामध्ये स्पष्ट बदलांसह असतो. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस हे ग्रंथीच्या घटकांच्या शोष आणि संयोजी ऊतकांद्वारे बदलण्याची प्रवृत्ती द्वारे दर्शविले जाते. सुरुवातीच्या टप्प्यात, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया मर्यादित असू शकते, नंतरच्या टप्प्यात, संपूर्ण ग्रंथी प्रभावित होते. संयोजी ऊतकांच्या प्रसाराच्या परिणामी, ग्रंथी दाट बनते आणि बहुतेकदा ती मोठी होते, कधीकधी ती दाट कॉर्डसारखी दिसते. काही प्रकरणांमध्ये, अवयव लहान होतो आणि आकारात कमी होतो. या फॉर्म दरम्यान, विविध संक्रमणकालीन पर्याय शक्य आहेत. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या तीव्रतेच्या आक्रमणादरम्यान, स्वादुपिंडात तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह दिसून येतो, ज्यामध्ये रक्तस्राव, स्टीटोसिस, स्यूडोसिस्ट्स आणि आसपासच्या ऊतींना सूज येणे हे सहसा दिसून येते. अग्रगण्य एटिओलॉजिकल घटकांवर अवलंबून, ग्रंथीच्या ऊतीमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण पॅथॉलॉजिकल बदल आहेत.

अल्कोहोलच्या नुकसानीसह, रक्तवाहिन्या आणि मज्जातंतूंच्या टोकांभोवती कोलेजनचे वाढीव साचणे अनेकदा दिसून येते, तसेच लहान नलिकांचे नुकसान, प्रथिने गुठळ्यांसह त्यांचे थ्रोम्बोसिस, जे कॅल्शियम जोडले जाते तेव्हा क्रॉनिकच्या कॅल्सीफायिंग फॉर्मच्या विकासास कारणीभूत ठरते. ग्रंथीच्या बहिःस्रावी कार्यामध्ये झपाट्याने घट झाल्याने स्वादुपिंडाचा दाह. मज्जातंतूंच्या टोकांजवळ गंभीर फायब्रोसिससह, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वेदनादायक स्वरूपाचा विकास शक्य आहे. पित्तविषयक मार्गाच्या पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये, मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिला, मोठ्या नलिका प्रामुख्याने वाढलेल्या दाबांच्या परिणामी प्रभावित होतात. या प्रकरणातील प्रक्रिया अधिक अनुकूलपणे पुढे जाते, स्वादुपिंडाचे सामान्य एक्सोक्राइन फंक्शन बर्याच काळासाठी संरक्षित केले जाते. वेळेवर उपचार आणि अडथळा दूर केल्याने, प्रक्रिया स्थिर होते. प्रथिने उपासमार सह, तसेच काही प्रकरणांमध्ये तीव्र मद्यपान असलेल्या रुग्णांमध्ये कमी पोषण सह संयोजनात, डिस्ट्रोफिक बदल विकसित होऊ शकतात, जे वेदनांच्या अनुपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते. हा रोग केवळ गंभीर एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या प्रगत अवस्थेत प्रकट होतो. काही रुग्णांमध्ये, ग्रंथीच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूच्या नुकसानासह रोगप्रतिकारक जळजळ विकसित करणे शक्य आहे. या प्रकरणांमध्ये, एटिओलॉजिकल फॅक्टरच्या कृतीची समाप्ती देखील प्रक्रिया स्थिर करत नाही, रोग वाढतो.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या विकासामध्ये अनेक घटक भूमिका बजावतात, त्यापैकी मुख्य म्हणजे क्रॉनिक अल्कोहोल नशा. अल्कोहोलचा ग्रंथीवर थेट विषारी परिणाम होतो. अल्कोहोलच्या विषारी परिणामांच्या बाबतीत मेंदू आणि यकृतानंतर स्वादुपिंड तिसऱ्या क्रमांकावर आहे. 2 वर्षांसाठी दररोज 80-120 मिली अल्कोहोल प्यायल्यावर, बायकार्बोनेट स्राव कमी होणे, रस चिकटपणा वाढणे, प्रथिने गुठळ्या असलेल्या नलिकांमध्ये अडथळा आणि कॅल्शियम क्षारांचे संचय दिसून येते. यामुळे स्वादुपिंडाचे दुय्यम नुकसान होते आणि ऍसिनर पेशींचा नाश होतो. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे एक सामान्य कारण म्हणजे आहारविषयक घटक (मोठ्या प्रमाणात तळलेले, फॅटी, मांसाहार, विशेषत: अल्कोहोलच्या संयोजनात).

अशाप्रकारे, अनेक संशोधकांच्या मते, चरबी आणि मांसाने समृद्ध युरोपियन आहार (विशेषत: अल्कोहोलसह त्याचे संयोजन), क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या घटनांमध्ये वाढ होण्याचे कारण आहे. अल्कोहोलमुळे मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिला, श्लेष्मल त्वचा सूज येते आणि जठरासंबंधी स्राव उत्तेजित होतो आणि अशा प्रकारे स्वादुपिंडाच्या स्रावाची सेक्रेटिन यंत्रणा, त्याच वेळी चरबीयुक्त पदार्थ घेतल्याने कोलेसिस्टोकिनिन-पॅन्क्रेओजायमिन सोडले जाते आणि एन्झाईमचे कार्य उत्तेजित होते. ग्रंथी हे सर्व बिघडलेल्या बहिर्वाहाच्या स्थितीत, तसेच पित्तविषयक उच्च रक्तदाबामुळे पित्तविषयक उच्च रक्तदाब cholecystokinin-pancreozymin मुळे ग्रंथीमध्ये ऑटोलिसिस सक्रिय होते आणि स्वादुपिंडाचा दाह वाढतो.

क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीसच्या विकासामध्ये, स्वादुपिंडाचा उच्च रक्तदाब सामान्य पित्त नलिकाच्या अंतिम विभागात अडथळा असल्यामुळे महत्वाची भूमिका बजावते, जे कार्यात्मक विकारांमुळे (मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिलाची उबळ, सुप्त ड्युओडेनोस्टॅसिस) किंवा सेंद्रिय विकारांमुळे होऊ शकते. जखम (कोलेडोकोलिथियासिस, डाग, ट्यूमर, स्टेनोसिंग पॅपिलिटिसची उपस्थिती). त्याच वेळी, ग्रंथीच्या नलिकांमधून स्वादुपिंडाच्या रसाचा सामान्य मार्ग विस्कळीत होतो, त्यानंतर नलिका आणि ऍसिनर पेशींच्या एपिथेलियमचे नुकसान होते. अशाप्रकारे, क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, पित्ताशयामध्ये दगड किंवा जळजळ असणे इतके महत्त्वाचे नसते, परंतु डिस्टल कॉमन पित्त नलिका आणि मुख्य पक्वाशयाच्या पॅपिलाचा पराभव होतो. हे सामान्य दाबाचे प्रमाण विस्कळीत करते, जे निरोगी व्यक्तीमध्ये विरसुंग डक्टमध्ये सर्वात जास्त असते, सामान्य पित्त नलिकामध्ये कमी असते आणि ड्युओडेनमच्या लुमेनमध्ये देखील कमी असते. दबावातील असा फरक स्पष्टपणे अँटीरिफ्लक्स यंत्रणा प्रदान करतो आणि लहान आतड्याच्या सामग्रीसह पित्तविषयक मार्गाच्या संसर्गाची प्रक्रिया, पित्तविषयक आणि स्वादुपिंडाच्या उच्च रक्तदाबाच्या विकासास प्रतिबंधित करतो. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे कारण ड्युओडेनमचे जुनाट आजार (विशेषत: ड्युओडेनोस्टेसिस) असू शकतात, ज्यामुळे आतड्यांमधून पित्त आणि स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये सामग्री ओहोटी येते, त्यांच्यामध्ये दबाव वाढतो आणि पित्त आणि स्वादुपिंडाचा रस विस्कळीत होतो. मोठ्या प्रमाणात प्रकरणांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रुग्णांची तपासणी करताना, सर्व प्रकारचे ड्युओडेनोपॅथी आढळतात.

अशाप्रकारे, क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीस हा एक पॉलीएटिओलॉजिकल रोग आहे, ज्याच्या विकासामध्ये खालील मुख्य रोगजनक क्षण ओळखले जाऊ शकतात: स्वादुपिंडाचा ओव्हरलोड, कुपोषण, प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्सचे इंट्रासेल्युलर सक्रियकरण आणि एसिनार पेशींना ऑटोकॅटॅलिटिक नुकसान, कॅनालिक्युलर हायपरटेन्शन नंतरच्या नुकसानासह. ग्रंथीचे ऊतक आणि ऑटोलिसिस.

क्रोनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे क्लिनिक आणि निदान

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे क्लिनिक मुख्यत्वे रोगाच्या टप्प्यावर आणि स्वादुपिंडाचा दाह होण्याच्या कारणांवर तसेच इतर पाचक अवयवांच्या स्थितीवर अवलंबून असते. सौम्य, सुप्त कोर्सची प्रकरणे आहेत, जेव्हा रुग्णांना बर्याच वर्षांपासून रोगाबद्दल माहिती नसते आणि वारंवार तीव्रता, तीव्र वेदना सिंड्रोमची प्रकरणे असतात, ज्यामुळे शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप होतो. मुख्य क्लिनिकल लक्षणांपैकी एक म्हणजे वेदना. हे एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशातील जडपणापासून वरच्या ओटीपोटात खोल, जळजळ, कंटाळवाणे वेदना बदलू शकते. ग्रंथीच्या डोक्याच्या मुख्य जखमांसह, वेदना छातीच्या उजव्या अर्ध्या भागात पसरते, अधिक समोर, शरीरातील प्रक्रियेच्या स्थानिकीकरणासह, खालच्या पाठीवर आणि डावीकडे, प्रदेशात. हृदयाचे. खाण्याशी संबंधित वेदना होतात आणि खाल्ल्यानंतर वाढते. काहीवेळा वेदना खाण्याच्या बाहेर त्रास देऊ शकते, परंतु खाल्ल्याने ते नेहमीच तीव्र होते, जे स्वादुपिंडाच्या स्राववर अन्नाचा उत्तेजक प्रभाव, ग्रंथीला रक्तपुरवठा वाढणे आणि एडेमाच्या विकासामुळे होते. हे ज्ञात आहे की सामान्यतः खाल्ल्याने रक्त पुरवठा वाढल्यामुळे स्वादुपिंडाचा आकार वाढतो. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये वेदना स्वरूप अनेकदा दिवसभर बदलू शकते. नियमानुसार, दिवसाच्या पहिल्या सहामाहीत ते एकतर त्रास देत नाही किंवा मध्यम आहे. दिवसाच्या दुसऱ्या सहामाहीत, दुपारच्या जेवणानंतर आणि संध्याकाळी ते बळकट केले जाते. बर्याचदा वेदनांच्या हल्ल्यामुळे चरबीयुक्त पदार्थ, तळलेले मांस, संपूर्ण दूध, शेंगा, चॉकलेट. रुग्ण अनेकदा लक्षात घेतात की उपवास करताना वेदना अदृश्य होतात. तीव्र वेदना सिंड्रोमच्या परिणामी, रुग्ण खाण्यापासून परावृत्त करतात, जे वजन कमी होण्याचे एक कारण आहे. या प्रकरणात, एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणामुळे पचन प्रक्रियेचे उल्लंघन देखील महत्त्वाचे आहे. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये, कधीकधी डावीकडील VIII-X विभागांच्या प्रदेशात संवेदनशीलता विकार दिसून येतात. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे एक सामान्य लक्षण म्हणजे डिस्पेप्टिक सिंड्रोम. हे भूक विकार, मळमळ, उलट्या, अन्नाचा तिरस्कार, तहान, पोट फुगणे, अतिसार यांद्वारे प्रकट होते. काही रुग्णांना विशिष्ट प्रकारच्या अन्नाची भूक नसते, नियमानुसार, हे असे अन्न आहे ज्यामुळे तीव्रता, मळमळ आणि उलट्या होतात. मळमळ कधीकधी कायमस्वरूपी असू शकते. फुशारकी बद्दल काळजी, मल सुरुवातीला बद्धकोष्ठता, संभाव्य polyfecal पदार्थ, तसेच अतिसार स्वरूपात असू शकते. दीर्घकाळापर्यंत अपचन आणि अन्न काइमच्या असामान्य रचनेमुळे आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा जळजळ झाल्यामुळे दुय्यम आंत्रदाहाच्या व्यतिरिक्त अतिसार अधिक वेळा विकसित होतो. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, स्यूडोट्यूमर फॉर्म, वेगाने वाढणारी एक्सोक्राइन स्वादुपिंड अपुरेपणाच्या वेदनादायक स्वरूपात वजन कमी होणे दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, रुग्णांच्या शरीराचे वजन बर्याच काळासाठी राखले जाऊ शकते (विशेषत: लहान आतड्याच्या संरक्षित प्रतिपूरक कार्यासह), आणि केवळ ऍसिनर टिश्यूच्या महत्त्वपूर्ण नुकसानाच्या परिणामी, क्षीणता झपाट्याने वाढते. जीवनसत्त्वे, अमीनो ऍसिडस्, अशक्तपणा, अस्थेनिक सिंड्रोम, न्यूरोटिक डिसऑर्डर आणि निद्रानाश, जीवनसत्त्वे, अमीनो ऍसिडस्, अत्यावश्यक जैविक दृष्ट्या महत्त्वपूर्ण अन्न घटकांच्या अपशोषणाच्या परिणामी. स्वादुपिंडाचा दाह वाढल्यास, त्वचेचा पिवळसरपणा असू शकतो, बहुतेकदा स्क्लेरा. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांमध्ये सबफेब्रिल शरीराचे तापमान, एक नियम म्हणून, पित्तविषयक प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीमुळे होते.

अशाप्रकारे, क्रोनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे क्लिनिक संभाव्य निदानासाठी अगदी विशिष्ट आहे. रूग्णांमध्ये असल्यास तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह संशयित केला जाऊ शकतो:

1) तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या 2 हल्ल्यांचा (किंवा अधिक) इतिहास; 2) ऍटिपिकल क्लिनिकल लक्षणांसह पित्तविषयक मार्ग किंवा ड्युओडेनमचे रोग, विशेषत: जळजळ दिसणे, कंबरदुखी किंवा पेप्टिक अल्सर असलेल्या रूग्णांमध्ये वेदनांचे स्वरूप बदलणे, उदाहरणार्थ, खाल्ल्यानंतर त्याची तीव्रता (रुग्ण लाक्षणिकरित्या म्हणतात: "जेव्हा तुम्हाला भूक लागते तेव्हा ते वाईट असते आणि जेव्हा आपण खातो तेव्हा ते वाईट असते"); 3) डिस्पेप्टिक विकार (मळमळ, भूक विकृती, लाळ, फुशारकी, अस्थिर मल); 4) वरच्या ओटीपोटात वेदना छातीच्या डाव्या बाजूला पसरते; 5) मधूनमधून स्क्लेरल इक्टेरस किंवा कावीळ; 6) वजन कमी होणे, सुस्ती, उदासीनता; 7) फुशारकी, वरच्या ओटीपोटात वेदना, स्टूल विकार या लक्षणांसह कार्बोहायड्रेट चयापचय विकार.

क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीसच्या प्रत्येक स्वरूपाची स्वतःची क्लिनिकल वैशिष्ट्ये आणि कोर्स असतो.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह नंतर तीव्र वारंवार स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होतो. पहिल्या दोन तीव्रतेला तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह म्हणून ओळखले जाते, त्यानंतरचे वारंवार तीव्र स्वरुपाचे. तीव्रतेसह, क्लिनिकमधील रोग तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या सौम्य स्वरूपासारखा दिसतो. रोगाचा कोर्स मुख्यत्वे तीव्रतेच्या वारंवारता आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतो. तीव्रतेच्या वारंवार आणि दीर्घ कालावधीमुळे एक्सोक्राइन अपुरेपणा, वजन कमी होणे विकसित होते.

सतत वेदना (वेदनादायक स्वादुपिंडाचा दाह) सह तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असामान्य आहे. त्याची कारणे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह आणि तीव्र मद्यविकार असू शकतात. मज्जातंतूंच्या टोकांभोवती तंतुमय ऊतकांच्या विकासामुळे वेदना होतात. हे रोगाच्या क्लिनिकमध्ये वर्चस्व गाजवते, काहीवेळा पाणी पिण्यामुळे तीव्र जळजळ वेदना होतात. रुग्ण भुकेचा अवलंब करतात, वेदनाशामक औषधे घेतात, पटकन वजन कमी करतात. उपचार शस्त्रक्रिया आहे, ज्यामध्ये मज्जातंतू गॅंग्लिया काढून टाकणे समाविष्ट आहे.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे सुप्त स्वरूप बहुतेकदा कमी-प्रथिने पोषण, व्हिटॅमिनच्या कमतरतेच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते आणि खराब पोषण असलेल्या मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये हे शक्य आहे. हे ज्ञात आहे की स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सच्या संश्लेषणासाठी, आहारात पुरेशा प्रमाणात संपूर्ण प्रथिने आवश्यक असतात, त्याची कमतरता ग्रंथीमध्ये डिस्ट्रोफिक बदल आणि बाह्य स्रावी अपुरेपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरते. क्लिनिकमध्ये, डिस्पेप्टिक घटना, वजन कमी होणे, सामान्य कमजोरी आणि व्हिटॅमिनच्या कमतरतेच्या घटना समोर येतात. वेदना क्वचितच त्रास देतात, फक्त जेव्हा मोठ्या प्रमाणात चरबी खाणे, जास्त खाणे. क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीसच्या सुप्त स्वरूपात, ग्रंथीच्या अंतःस्रावी कार्याचे उल्लंघन देखील होते. संभाव्य हायपोग्लाइसेमिया, अशक्तपणा, वाढलेली भूक, भूक, इतर प्रकरणांमध्ये, हायपरग्लेसेमियाची घटना दिसून येते - तहान, भूक, वजन कमी होणे, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढणे.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे स्यूडोट्युमोरस स्वरूप दुर्मिळ आहे, पुरुषांमध्ये अधिक सामान्य आहे. प्रक्रिया ग्रंथीच्या डोक्यात स्थानिकीकृत आहे, निसर्गात हायपरप्लास्टिक आहे. क्लिनिकमध्ये - एक स्पष्ट वेदना सिंड्रोम, अडथळा आणणारी कावीळ, अपचन, जलद वजन कमी होणे. स्वादुपिंडाचा कर्करोग आणि क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीस या प्रकारातील शल्यक्रिया हस्तक्षेपाशिवाय वेगळे निदान करणे कठीण आहे. रुग्णाला ऑपरेशन दाखवले जाते.

मार्सिले वर्गीकरणानुसार, तेथे आहेत:

1. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पॅन्क्रियाटायटीस, ज्याचा विकास मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिकेच्या अडथळ्यामुळे होतो, मुख्य डूडेनल पॅपिलाचा स्टेनोसिस, पॅपिलिटिस, कोलेडोकोलिथियासिस, डिस्टल कॉमन पित्त नलिका कडक होणे. स्वादुपिंडाचा दाह या स्वरूपासाठी, एक सतत वेदना सिंड्रोम वैशिष्ट्यपूर्ण आहे आणि केवळ स्वादुपिंडाच्या रसाचा प्रवाह काढून टाकल्याने उपचारांचा परिणाम होतो. 2. क्रॉनिक कॅल्सिफिक स्वादुपिंडाचा दाह ग्रंथीच्या ऊतींमधील अवक्षेपण, कॅल्सिफिकेशन्सच्या विकासामुळे होतो. स्वादुपिंडाचा दाह या स्वरूपाचे मुख्य कारण म्हणजे अल्कोहोल, चरबीयुक्त पदार्थांचे दीर्घकाळ सेवन. क्लिनिक एक आवर्ती कोर्स द्वारे दर्शविले जाते. 3. क्रॉनिक पॅरेन्कायमल स्वादुपिंडाचा दाह स्वादुपिंडाच्या ऍसिनर टिश्यूच्या फायब्रोसिसच्या विकासाद्वारे दर्शविला जातो; नलिका बहुतेक अखंड राहतात. याचे कारण कमी प्रथिने पोषण, तसेच अतार्किक, प्रथिने-खराब पोषणाच्या पार्श्वभूमीवर मद्यपान आहे. क्लिनिकमध्ये डिस्पेप्टिक सिंड्रोमचे वर्चस्व आहे, एक्सोक्राइन आणि एंडोक्राइन स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाची घटना.

काही लेखक कॅल्क्युलस स्वादुपिंडाचा दाह वेगळे करतात, ज्यामध्ये ग्रंथीच्या नलिकांमध्ये दगड तयार होतात. स्वादुपिंडाचा दाह हा एक दुर्मिळ प्रकार आहे. रस बाहेर काढण्याचे उल्लंघन, त्याच्या चिकटपणात वाढ, कॅल्शियम चयापचय मध्ये बदल यामुळे दगडांचा विकास सुलभ होतो. रोग तीव्र वेदना सिंड्रोम द्वारे दर्शविले जाते. सर्जिकल उपचार.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह निदान

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या निदानामध्ये रुग्णाची तपासणी, नैदानिक ​​​​लक्षणांची तुलना यांचा समावेश होतो. स्वादुपिंड, त्याच्या स्थलाकृतिक वैशिष्ट्यांमुळे, बहुतेक प्रकरणांमध्ये पॅल्पेशनसाठी अगम्य आहे आणि केवळ क्वचित प्रसंगी, एन.डी. स्ट्राझेस्को (1948), ग्रोटग (1964) यांनी वर्णन केलेल्या पद्धतींचा वापर करून, बदललेल्या ग्रंथीला धडधडणे शक्य आहे (विशेषतः पातळ लोक). पॅल्पेशनची शक्यता पॅनक्रियाटायटीसच्या स्यूडोट्यूमरस फॉर्मसह, स्वादुपिंडाच्या ट्यूमरच्या उपस्थितीसह वाढते. कधीकधी स्वादुपिंडाच्या गळूला धडधडता येते. अलीकडे, अल्ट्रासाऊंडच्या वापराच्या परिणामी, स्वादुपिंडाचे पॅल्पेशन व्यावहारिकपणे केले जात नाही. स्वादुपिंडाचा दाह शोधण्यासाठी, दाब आणि पॅल्पेशनद्वारे निर्धारित, आधीची ओटीपोटाच्या भिंतीवरील वेदनादायक बिंदू आणि झोन व्यावहारिक महत्त्व आहेत. शॉफर्ड झोनमधील वेदना ज्ञात निदान मूल्य आहे, जे शोधण्यासाठी वरचा उजवा कोपरा दुभाजकाच्या बाजूने विभागलेला आहे, नाभीतून काढलेल्या दोन परस्पर लंब रेषांनी बनलेला आहे, यापैकी एक रेषा शरीराची मध्य रेखा आहे. डावीकडील या झोनच्या समांतर गुबरग्रिट-स्कुलस्की झोन ​​आहे. जेव्हा ग्रंथीचा पुच्छ भाग प्रभावित होतो, तेव्हा डाव्या कोस्टल कमानीच्या मध्यभागी नाभीला जोडणाऱ्या ओळीच्या बाहेरील आणि मध्य तिसऱ्याच्या जागी स्थित मेयो-रॉबसन बिंदूवर दाबल्यावर वेदना निश्चित केली जाऊ शकते. स्वादुपिंडाच्या कार्यक्षमतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी, ड्युओडेनल सामग्रीद्वारे एक्सोक्राइन फंक्शनचा अभ्यास करण्याच्या पद्धती, कॉप्रोलॉजिकल संशोधन आणि एंडोक्राइन फंक्शनचा अभ्यास केला जातो, स्टॉब-ट्रॉगोटा पद्धतीनुसार ग्लुकोजच्या दुहेरी लोडसह चाचणी वापरून किंवा रेडिओलॉजिकल वापरून. पद्धत

स्वादुपिंडाच्या रसाचे प्रमाण, बायकार्बोनेट क्षारतेची सामग्री आणि रिकाम्या पोटी आणि त्रासदायक पदार्थ घेतल्यानंतर मिळालेल्या भागांमध्ये स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सची क्रिया यांचा अभ्यास करून स्थिर माफीच्या कालावधीत स्वादुपिंडाच्या बहिःस्रावी कार्याची तपासणी केली जाते. स्वादुपिंड खराब झाल्यावर, ड्रेलिंग एट अल. (1973), ZA Bondar (1974) यांनी खालील प्रकारचे स्वादुपिंड स्राव स्थापित केले: प्रकार I - हायपोसेक्रेटरी, ज्यामध्ये बायकार्बोनेट आणि एन्झाईम्सच्या कमी एकाग्रतेसह स्वादुपिंडाचा रस सामान्य असतो. . हा प्रकार डिफ्यूज फायब्रोसिस, स्वादुपिंडाच्या ऊतींमधील डिस्ट्रोफिक आणि डीजनरेटिव्ह बदलांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे; प्रकार II - हायपरसेक्रेटरी, स्रावाच्या सामान्य किंवा वाढीव प्रमाणाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, एंजाइम क्रियाकलाप वाढणे, बायकार्बोनेट्सची सामान्य किंवा वाढलेली एकाग्रता, वाढीव उत्तेजनासह (पेप्टिक अल्सर, उच्च गॅस्ट्रिक स्राव) किंवा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या सुरुवातीच्या टप्प्यात शक्य आहे. ; प्रकार III - अवरोधक - मध्ये स्रावाचे दोन ब्लॉक आहेत - खालचा आणि वरचा. स्रावाच्या खालच्या ब्लॉकसह, एंजाइमच्या अपरिवर्तित क्रियाकलाप आणि बायकार्बोनेट्सच्या प्रमाणासह रसाच्या प्रमाणात घट नोंदविली जाते. वरच्या ब्लॉकसह, स्रावाच्या प्रमाणात घट, एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ आणि बायकार्बोनेट्सची स्थिर सामग्री दिसून येते. अधिक वेळा स्वादुपिंडाच्या पेरिव्हस्कुलर स्क्लेरोसिसच्या परिणामी रक्तवहिन्यासंबंधी गाळण्याच्या उल्लंघनात आढळून येते; प्रकार IV स्वादुपिंडाचा स्राव डक्ट्युलर आहे, स्त्राव कमी होणे, एंजाइमच्या सामान्य सामग्रीसह बायकार्बोनेट्सच्या एकाग्रतेमध्ये स्पष्ट वाढ आहे. हा प्रकार बायकार्बोनेट्सच्या अशक्त पुनर्शोषणासह नलिकांच्या जळजळीने शोधला जातो.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे निदान करण्यासाठी आणि रक्तातील एंजाइम एस्केपचे सिंड्रोम निर्धारित करण्यासाठी, आपण सेक्रेटिन-कोलेसिस्टोकिनिन चाचणी वापरू शकता, ज्याचा सार रिकाम्या पोटी आणि सेक्रेटिन आणि कोलेसिस्टोकिनिन-पॅनक्रिओझिमिनच्या प्रशासनानंतर अमायलेसची क्रिया निश्चित करणे आहे. सामान्यतः, रक्तातील अमायलेसची क्रिया 1.8 पटीने जास्त होत नाही, अधिक लक्षणीय वाढ एंजाइम टाळण्याच्या सिंड्रोमची उपस्थिती दर्शवते, जे स्वादुपिंडाचा दाह साठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. या उद्देशासाठी, अन्न भार, लंड चाचणी, वनस्पती तेलाच्या इंट्राड्युओडेनल प्रशासनादरम्यान रक्तातील एंजाइमच्या चोरीच्या उत्तेजनावर आधारित, अमीनो ऍसिड मिश्रणाचा वापर केला जाऊ शकतो. तथापि, स्वादुपिंडाचा दाह निदान करण्यासाठी या चाचण्या क्वचितच वापरल्या जातात. मूलभूतपणे, स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनचे मूल्यांकन करण्यासाठी, कॉप्रोलॉजिकल अभ्यास वापरला जातो, ज्याचे परिणाम अप्रत्यक्षपणे पाचन प्रक्रियेच्या स्थितीचा आणि तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये त्यांच्या विकारांचा न्याय करणे शक्य करतात. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कॉप्रोलॉजिकल अभ्यास आयोजित करताना, संपूर्ण आहार निर्धारित केला जातो आणि पचन सुधारणारी औषधे (एंझाइम, पित्त असलेली औषधे) वगळण्यात आली आहेत. विष्ठेमध्ये तटस्थ चरबीच्या थेंबांची वाढलेली संख्या हे स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाच्या सुरुवातीच्या आणि विशिष्ट लक्षणांपैकी एक आहे आणि स्वादुपिंडाच्या लिपेसच्या कमतरतेशी संबंधित आहे. दृश्याच्या क्षेत्रात तटस्थ चरबीचे 100 थेंब किंवा अधिक असल्यास या एन्झाइमची कमतरता सिद्ध होते. सर्वात माहितीपूर्ण पद्धतींपैकी एक म्हणजे विष्ठेमध्ये इलास्टेसचे निर्धारण. क्रिएटोरिया हे स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणाचे नंतरचे लक्षण आहे आणि दररोज सुमारे 200 ग्रॅम मांस खाताना, दृश्याच्या क्षेत्रात 10 किंवा अधिक स्नायू तंतू आढळल्यास सकारात्मक मानले जाते. अलीकडे, स्वादुपिंडाच्या बहिःस्रावी कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी रेडिओआयसोटोप-लेबल सब्सट्रेट्ससह श्वसन चाचण्या वापरल्या गेल्या आहेत. इन्स्ट्रुमेंटल पद्धतींपैकी, एक्स-रे परीक्षा, प्रतिगामी पॅनक्रियाटोग्राफी, अल्ट्रासाऊंड आणि संगणित टोमोग्राफीला विशेष महत्त्व आहे.

क्ष-किरण तपासणीमुळे स्वादुपिंडात फक्त स्थूल बदल दिसून येतात. कृत्रिम हायपोटेन्शनच्या परिस्थितीत स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनचे मूल्यांकन करण्यासाठी रेडियोग्राफी आयोजित करताना, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची खालील मुख्य चिन्हे निश्चित केली जाऊ शकतात: ड्युओडेनमचे ऍटोनी, ड्युओडेनल बल्बच्या आकारात वाढ, त्याच्या आतील समोच्च वर नैराश्य आणि वर पोटाच्या एंट्रमची मोठी वक्रता, ड्युओडेनमची लूप उलगडणे. ईआरसीपीच्या मदतीने, मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिका विस्तारणे किंवा अरुंद करणे, त्याचे विकृतीकरण, विस्तार आणि डक्टच्या पार्श्व शाखांचे तुटणे, ग्रंथीच्या नलिकांमधून कॉन्ट्रास्ट बाहेर काढणे कमी करणे शक्य आहे.

स्वादुपिंडाची तपासणी करण्यासाठी अल्ट्रासाऊंड ही एक परवडणारी आणि सर्वात लोकप्रिय पद्धत आहे आणि आधुनिक तंत्रांचा वापर करून, त्याची माहिती सामग्री वाढते. अल्ट्रासाऊंड आयोजित करताना, ग्रंथीचे वाढलेले आकार, त्याच्या आकृतिबंधात बदल, अवयवाचे जाड होणे, फायब्रोसिस आणि डिस्ट्रोफीच्या फोकसची उपस्थिती, सिस्ट्स, ट्यूमर आणि फोडांची उपस्थिती ओळखणे शक्य आहे. अल्ट्रासाऊंडच्या सहाय्याने, उपचारादरम्यान स्वादुपिंडातील पॅथॉलॉजिकल बदलांची गतिशीलता शोधणे शक्य आहे, पित्तविषयक मार्गाच्या सहवर्ती पॅथॉलॉजीची उपस्थिती निश्चित करणे. संगणकीय टोमोग्राफी कॅल्सिफिकेशनचे क्षेत्र, ग्रंथीचा आकार ओळखण्यास अनुमती देते, तथापि, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, त्याची क्षमता मर्यादित आहे.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह उपचार

उपचारात्मक युक्त्या प्रक्रियेच्या टप्प्यावर आणि क्लिनिकल, हेमोडायनामिक विकारांची तीव्रता, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय स्थिती, स्वादुपिंडाचे बाह्य आणि इंट्रासेक्रेटरी फंक्शन आणि गुंतागुंतांच्या उपस्थितीवर अवलंबून असतात. पॅन्क्रेटायटीसच्या तीव्र स्वरुपात देखील, पुराणमतवादी थेरपी ही सध्या निवडीची पद्धत आहे आणि काही प्रकरणांमध्ये, शस्त्रक्रिया उपचार केले जातात. इमर्जन्सी लॅपरोटॉमी केली जाते जेव्हा दुसर्या तीव्र सर्जिकल रोगाला वगळणे अशक्य असते - तीव्र अॅपेंडिसाइटिस, छिद्रित व्रण, आतड्यांसंबंधी अडथळा इ. गहन औषध थेरपी. बहुतेक लेखक असे मत व्यक्त करतात की रक्तस्रावी स्वादुपिंडाचा दाह आणि त्याच्या विध्वंसक फॉर्मसह, पुराणमतवादी थेरपीचे परिणाम सर्जिकल हस्तक्षेपापेक्षा नेहमीच चांगले असतील. अनेक शल्यचिकित्सकांच्या मते, केवळ गंभीर रूग्णांवर शस्त्रक्रिया करणे आवश्यक आहे, ज्यांच्यामध्ये पुराणमतवादी थेरपीने परिणाम दिला नाही. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांवर उपचार आणि बर्‍याच प्रकरणांमध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह तीव्रतेच्या तीव्रतेसह, वेदनांचा सामना करणे, हेमोडायनामिक विकार सामान्य करणे, डिटॉक्सिफिकेशन आणि संसर्ग रोखणे या उद्देशाने केले पाहिजे.

स्वादुपिंडाच्या ऑटोलिसिस आणि जळजळीमुळे उद्भवलेल्या स्पष्ट वेदना सिंड्रोमसह, अवयव वाचविण्याचे तत्त्व वापरले जाते. हे करण्यासाठी, रोगाच्या पहिल्या दिवसात, उपासमार लिहून दिली जाते, प्रामुख्याने तीव्र स्वरुपात 3-4 दिवस आणि तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये 1-2 दिवस. या कालावधीत, पॅरेंटरल पोषण निर्धारित केले जाऊ शकते. दुष्काळात, उबदार अल्कधर्मी खनिज पाणी (पॉलियाना क्वासोवा, बोर्जोमी, पॉलियाना कुपेल, लुझान्स्काया क्रमांक 1 आणि क्रमांक 2) घेण्याची परवानगी आहे. "भुकेल्या" दिवसांची संख्या रोगाच्या कोर्सवर अवलंबून असते. वेदना सिंड्रोम काढून टाकणे, उलट्या नसणे हे पोषण नियुक्तीसाठी संकेत आहेत. उपासमार झाल्यानंतर पहिल्या दिवसात, उकडलेल्या दुबळ्या मांसापासून मांस प्युरी, मीठ आणि चरबीशिवाय पातळ तृणधान्ये सूप, मॅश केलेले बकव्हीट, तांदूळ दलिया, मॅश केलेले बटाटे, प्रथिने स्क्रॅम्बल्ड अंडी, कमकुवत चहा, रोझशिप मटनाचा रस्सा यांना परवानगी आहे. जसजशी रुग्णाची स्थिती सुधारते तसतसे पोषण वाढते. तीव्रता कमी करण्याच्या कालावधीसाठी, आहार क्रमांक 5p, एक पुसलेली आवृत्ती वापरली जाते. चरबी आणि कर्बोदकांमधे कमी प्रमाणात प्रथिने सामग्रीच्या बाबतीत आहार पूर्ण आहे. रासायनिक रचना खालीलप्रमाणे आहे: प्रथिने - 100-110 ग्रॅम, चरबी - 50-60 ग्रॅम, कर्बोदकांमधे - 300 ग्रॅम पर्यंत. कार्बोहायड्रेट मर्यादित आहेत, प्रामुख्याने सहज पचण्याजोगे असल्यामुळे. सर्व dishes उकडलेले पाहिजे, pureed, आहार 4-5 वेळा आहे. माफीच्या कालावधीत, स्वादुपिंडाच्या ऊतींचे पुनरुत्पादन आणि स्वादुपिंडाच्या एंजाइमचे संश्लेषण वाढविण्यासाठी रुग्णाला प्रथिने समृद्ध आहार लिहून दिला जातो. आहारातील प्रथिनांचे प्रमाण 130-140 ग्रॅम, चरबी - 70-80 ग्रॅम, कर्बोदकांमधे - 300-350 ग्रॅम आहे. सर्व पदार्थ उकडलेले आणि शुध्द केले पाहिजेत आणि केवळ सतत माफीच्या कालावधीत ते न पुसण्याची शिफारस केली जाते. डिशेस उत्पादनांची श्रेणी काही प्रमाणात विस्तारत आहे, परंतु चरबीचे प्रमाण अद्याप माफक प्रमाणात मर्यादित असले पाहिजे आणि सहज पचण्यायोग्य कार्बोहायड्रेट्सचा वापर देखील कमी केला जातो. कॅन केलेला अन्न, तळलेले, स्मोक्ड डिश, मटनाचा रस्सा, खडबडीत फायबर असलेले पदार्थ वगळलेले आहेत, अल्कोहोलयुक्त पेये वापरण्यास मनाई आहे. रुग्णाने अशा शिफारसींचे सतत पालन केले पाहिजे, कारण कुपोषण हे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वाढण्याचे सर्वात सामान्य कारण आहे.

स्वादुपिंडासाठी विश्रांती निर्माण करण्यासाठी आणि तीव्र कालावधीत त्याचे स्रावीचे कार्य कमी करण्यासाठी, अँटासिड्स आणि अँटीसेक्रेटरी औषधे वापरली जातात. या उद्देशासाठी, आपण अल्मागेल, मॅलॉक्स, फॉस्फॅल्यूजेल आणि इतर, तसेच हिस्टामाइन रिसेप्टर्सचे एच 2-ब्लॉकर्स वापरू शकता - रॅनिटिडाइन, फॅमोटीडाइन, छत्री किंवा ओमेप्राझोल (20 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा). पहिल्या दिवसात रोगाच्या स्पष्ट तीव्रतेसह, एच 2-ब्लॉकर्स पॅरेंटेरली लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो (रॅनिटाइडिन - 300-450 मिलीग्राम / दिवस, फॅमोटीडाइन - 40-60 मिलीग्राम / दिवस किंवा गॅस्ट्रोसेपिन - 100 मिलीग्राम / दिवस). वेदना सिंड्रोमसाठी, एनालगिनच्या 50% सोल्यूशनचे 2 मिली वापरले जाते. हे अँटीहिस्टामाइन्स (डिफेनहायड्रॅमिन, सुप्रास्टिन, पिपोल्फेन), तसेच 2% पापावेरीन हायड्रोक्लोराइड सोल्यूशन, नो-श्पाय सोल्यूशनच्या 2 मिलीसह एकत्र केले जाऊ शकते. चांगला वेदनशामक प्रभाव बारालगिन (5 मिली इंट्राव्हेनसली) देतो. असे पुरावे आहेत की ते मुख्य पक्वाशयाच्या पॅपिलाच्या उबळांपासून आराम देते. अपर्याप्त प्रभावीतेसह, मादक औषधे वापरली जातात (प्रोमेडोल, ओम्नोपोन, फोर्टरल). मॉर्फिन हे contraindicated आहे, कारण यामुळे हेपेटो-पॅन्क्रियाटिक एम्पुलाच्या स्फिंक्टरची उबळ येते. गंभीर वेदना सिंड्रोमसह, लिडोकेन लिहून दिले जाते (सोडियम क्लोराईड किंवा ग्लुकोजच्या आयसोटोनिक सोल्यूशनच्या 100 मिलीमध्ये 10% द्रावणाचे 4 मिली). वेदना थांबणे रुग्णांवर प्रभावी उपचार, स्वादुपिंडाच्या ऑटोलिसिसच्या प्रक्रियेचे प्रतिगमन दर्शवते. म्हणून, ही औषधे दिवसातून अनेक वेळा दिली जातात, अधिक वेळा त्यांचे संयोजन वापरले जातात. स्वादुपिंडातील ऑटोलिसिसचे उल्लंघन त्याच्या पॅरेन्कायमा आणि कार्यक्षमतेचे संरक्षण करण्यासाठी योगदान देते.

काही प्रकरणांमध्ये, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह आकर्षित करण्यासाठी ट्रॅसिलोल, कॉन्ट्रीकल, गॉर्डॉक्स, ऍप्रोटिनिनचा वापर केला जातो. औषधांचा डोस पुरेसा जास्त असावा (ट्रासिलोल - किमान 100,000 U/day, contrical - 20,000-40,000 U/day, gordox आणि aprotinin - किमान 50,000 U/day). आपण एमिनोकाप्रोइक ऍसिड (100 मिली / दिवसाचे 5% समाधान) देखील वापरू शकता. 5-फ्लोरोरासिल (3-5 दिवसांसाठी 5% ग्लुकोज सोल्यूशनमध्ये इंट्राव्हेनसद्वारे 12-15 मिग्रॅ/किग्रा प्रति दिन) नियुक्तीमुळे स्वादुपिंडाचे एंजाइम-निर्मिती कार्य कमी होते. सँडोस्टॅटिन, सोमॅटोस्टॅटिनचे सिंथेटिक अॅनालॉग देखील वापरले जाते. स्वादुपिंडाच्या अनेक रोगांमध्ये सॅन्डोस्टॅटिनचा वापर केला जातो. हे स्थापित केले गेले आहे की सॅन्डोस्टॅटिन पचनमार्गाच्या न्यूरोएन्डोक्राइन पेशींचे स्राव रोखते आणि इन्सुलिन, गॅस्ट्रिन, अपुड, व्हीआयपी, तसेच कार्सिनॉइड सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये वापरले जाते. स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये सॅन्डोस्टॅटिनचा प्रभाव गॅस्ट्रिन स्राव दडपण्याच्या क्षमतेमुळे आणि स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनला उत्तेजन देणारी सेक्रेटिन यंत्रणा कमी करते. हे अमीनो ऍसिडस् स्वादुपिंडात प्रवेश करण्यास देखील प्रतिबंधित करते आणि त्यामुळे एंजाइमचे संश्लेषण कमी करते, ज्यामुळे ग्रंथीचे ऑटोलिसिस प्रतिबंधित होते. सॅन्डोस्टॅटिनचा डोस 0.1-0.5 मिलीग्राम त्वचेखालील 5-6 दिवसांसाठी प्रत्येक 8-12 तासांनी असतो.

हेमोडायनामिक विकार सामान्य करण्यासाठी, रिओपोलिग्ल्युकिन, पोलिग्लुकिन, अल्ब्युमिनचे द्रावण, जेमोडेझ, रिओग्लुमन हे अंतस्नायुद्वारे लिहून दिले जातात.

स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांच्या उपचारात एक महत्त्वाचे स्थान म्हणजे क्षय उत्पादने काढून टाकून आणि सक्रिय एन्झाईम्सचे तटस्थ करून नशा दूर करणे. डिटॉक्सिफिकेशनच्या उद्देशाने, विविध द्रावणांचे इंट्राव्हेनस ओतणे वापरले जातात (5% ग्लुकोज सोल्यूशन, रिंगर-लॉक सोल्यूशन, आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड सोल्यूशन, प्रोटीन हायड्रोलायसेट्स). जलद डिटॉक्सिफिकेशनची सर्वात सोपी आणि सर्वात प्रवेशयोग्य पद्धत म्हणजे जबरदस्ती डायरेसिसची पद्धत आहे, ज्यामध्ये द्रावणांसह शरीरात जलद पूर येतो, त्यानंतर लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि प्रथिने चयापचय उत्पादनांचे उत्सर्जन करून लघवीचे प्रमाण वाढवते. एकदा प्रशासित केलेल्या द्रावणांची संख्या (5% ग्लुकोज सोल्यूशन, रिंगर-लॉक सोल्यूशन इ.) 1000-1500 मिली पर्यंत पोहोचते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ म्हणून, मॅनिटोलचे 15% द्रावण, 2-4 मिली फ्युरोसेमाइड वापरले जाते. इलेक्ट्रोलाइट्स कॉकटेलमध्ये सादर केले जाऊ शकतात - पोटॅशियम क्लोराईड (1-1.5 मिली / किलो), सोडियम क्लोराईड द्रावण (10% द्रावणाचे 50 मिली), कॅल्शियम क्लोराईड (1% द्रावणाचे 300 मिली). पोटॅशियम, तसेच पोटॅशियम समृध्द हेमोडेझच्या द्रावणांचा परिचय करून, मूत्रपिंडाची स्थिती लक्षात घेतली पाहिजे. हायपोरिया आणि एन्युरियासह, ते प्रशासित केले जात नाहीत. कार्बोहायड्रेट चयापचय विकार दूर करण्यासाठी, हायपरग्लाइसेमियासह, इंसुलिनचा परिचय दर्शविला जातो.

तक्ता 3 सर्वात ज्ञात एंजाइम तयारीची एन्झाइम रचना

वेदना आणि डिस्पेप्टिक सिंड्रोम गायब झाल्यानंतर, हेमोडायनामिक विकार, नशा, डोस आणि प्रशासित औषधांचे प्रमाण हळूहळू कमी केले जाते, अंशतः टॅब्लेट फॉर्मवर स्विच केले जाते आणि पाचनमार्गाच्या गतिशीलता नियामक (मेटोक्लोप्रमाइड, प्रीपुल्सिसिड, मोटीलियम, सी) वापरले जातात. . एंजाइमची तयारी (पॅनक्रिएटिन, फेस्टल, मेझिम-फोर्टे, पॅन्सिट्रेट, क्रेऑन) पचन प्रक्रिया सुधारण्यासाठी, डिस्पेप्टिक घटना आणि पाचन विकारांमुळे उत्तेजित वेदना सिंड्रोम टाळण्यासाठी वापरली जाते. व्हिटॅमिन थेरपी, मेथिलुरासिल लिहून दिली जाते, तीव्र वजन कमी करून - अॅनाबॉलिक हार्मोन्स (रीटाबोलिल - 10-14 दिवसांत 1 इंजेक्शन, उपचारांचा कोर्स 4-5 इंजेक्शन्स असतो). या कालावधीत, तुम्ही Essentiale, lipostabil, riboxin, सोडियम न्यूक्लिनेट, carsil, औषधे वापरू शकता जे आतड्यांतील सूक्ष्मजीव रचना सुधारतात (लाइनेक्स - 2 कॅप्सूल दिवसातून 3 वेळा, हिलाक - 40-60 थेंब दिवसातून 3 वेळा, एन्टरॉल 250 थेंब. - 1 कॅप्सूल दिवसातून 2 वेळा, इ.; तक्ता 3). स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन फंक्शनमध्ये घट होण्याची डिग्री आणि डिस्पेप्टिक सिंड्रोमच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीची तीव्रता तसेच प्रक्रियेचा टप्पा लक्षात घेऊन एन्झाइमच्या तयारीचा डोस स्वतंत्रपणे निवडला जातो. सरासरी डोस 1-2 कॅप्सूल किंवा गोळ्या दिवसातून 3-4 वेळा आहे.

पित्ताशयाच्या समवर्ती पॅथॉलॉजीच्या उपस्थितीत स्थिर माफीच्या अवस्थेत, पित्ताशयाच्या सर्जिकल उपचारांची शिफारस केली पाहिजे आणि तीव्र पित्ताशयाचा दाह मध्ये, पित्त स्टॅसिस सिंड्रोम दूर करण्यासाठी सौम्य कोलेरेटिक एजंट्स (वनस्पती मूळ) वापरल्या पाहिजेत. जटिल होमिओपॅथिक तयारी गॅलस्टेनने स्वतःला चांगले सिद्ध केले आहे (4-6 आठवड्यांसाठी 15-20 थेंब दिवसातून 3 वेळा). माफीच्या कालावधीत, स्वादुपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित करणे, बाह्य आणि इंट्रासेक्रेटरी अपुरेपणा रोखणे, चयापचय विकार सुधारणे आणि पाचन प्रक्रिया सामान्य करणे हे उपचारांचे मुख्य लक्ष्य आहे. रोगाच्या पुनरावृत्तीला प्रतिबंध वाढविण्याचे मुख्य आणि उत्तेजक घटक काढून टाकले जाते - अल्कोहोल, चरबीयुक्त पदार्थ, अति खाणे, तसेच गॅस्ट्रोड्युओडेनल झोन आणि पित्तविषयक मार्गाच्या रोगांसाठी योग्य उपचार लिहून, मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिलाचा टोन सामान्य करणे. .

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह हा स्वादुपिंडाचा एक प्रगतीशील दाहक रोग आहे, त्याच्या कार्याचे स्पष्ट उल्लंघन आहे. अपूर्ण माफीच्या पार्श्वभूमीवर हा रोग नियतकालिक तीव्रतेसह पुढे जातो.

एटिओलॉजी.तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह होण्याचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे पोट, ड्युओडेनम, यकृत, पित्ताशय आणि पित्तविषयक मार्गाचे रोग (हिपॅटायटीस, सिरोसिस, पित्ताशयाचा दाह, पित्ताशयाचा दाह, ड्युओडेनाइटिस, पेप्टिक अल्सर, विशेषत: स्वादुपिंडात प्रवेश करणारे अल्सर). क्रोनिक स्वादुपिंडाचा दाह पित्ताशयाची शस्त्रक्रिया करणार्‍या जवळजवळ 30% रुग्णांमध्ये होतो. इतर कारणांपैकी, पोषण विकार आणि चरबी चयापचय मध्ये बदल (आहार त्रुटी, मद्यविकार) नोंद करावी; नशा, विषबाधा; स्वादुपिंडाच्या डक्टल सिस्टममध्ये बदल (प्राथमिक ट्यूमर, कडकपणा, उत्सर्जन नलिकांच्या एपिथेलियमचे मेटाप्लासिया); स्वादुपिंड च्या बंद जखम; तीव्र आणि जुनाट संक्रमण. घसा खवखवणे, इन्फ्लूएन्झा, विषमज्वर, स्कार्लेट ताप, हिपॅटायटीस, क्षयरोग, मलेरिया, सिफिलीस, इत्यादींचे रोगजनक संसर्गजन्य रोग म्हणून काम करू शकतात.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका एन्झाइम्स (प्रोटीसेस आणि लिपेसेस) च्या इंट्राऑर्गेनिक सक्रियतेद्वारे खेळली जाते जी ग्रंथीच्या ऊतींना नुकसान पोहोचवते. क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या विकासाचा एक पूर्वसूचक क्षण म्हणजे त्याच्या उत्सर्जन नलिकांमध्ये यांत्रिक अडथळ्यामुळे उद्भवणारे रहस्य स्थिर होणे. या प्रकरणात सर्वात लक्षणीय म्हणजे ड्युओडेनाइटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये उपस्थिती आणि ओड्डीच्या स्फिंक्टरची अपुरीता. स्वादुपिंडाचा दाह होण्यामध्ये पित्तची भूमिका ज्ञात आहे. असे मानले जाते की पित्त ऍसिडमुळे ग्रंथीचा कोग्युलेटिव्ह नेक्रोसिस होतो. याव्यतिरिक्त, पित्तमध्ये लेसिथिन असते, जे स्वादुपिंडाच्या फॉस्फोलाइपेस एच्या प्रभावाखाली, लाइसोलेसिथिनमध्ये रूपांतरित होते, ज्यामुळे स्वादुपिंडाचे स्वयं-पचन होते.

परस्परसंवादाच्या जटिल कॉम्प्लेक्सच्या परिणामी, संयोजी ऊतकांच्या वाढीसह स्वादुपिंडातील डिफ्यूज किंवा फोकल दाहक, नेक्रोटिक आणि एट्रोफिक बदल तयार होतात. या प्रक्रियेसह, एडेनोमाच्या निर्मितीसह हायपरप्लासियाच्या स्वतंत्र क्षेत्राच्या स्वरूपात अवयवाचे पुनरुत्पादन दिसून येते.

पॅथोजेनेसिस.तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह शोषण आणि पॅरिएटल पचन, प्रथिने, चरबी आणि कर्बोदकांमधे चयापचय बिघडलेले गंभीर विकार ठरतो. स्वादुपिंडाच्या लिपेसच्या वाढीची सर्वात जुनी चिन्हे आढळतात - सुमारे 70% अन्न चरबी न वापरलेली राहते, नंतर चरबीचे चयापचय विस्कळीत होते, जे फुशारकी, पॉलीफेकॅलिया, स्टीटोरिया (मुबलक, अप्रमाणित पुट्रेफॅक्टिव्ह मल) द्वारे प्रकट होते. प्रथिने चयापचय उल्लंघनामुळे हायपोप्रोटीनेमिया होतो, अल्ब्युमिन सामग्री कमी होते आणि गॅमा -1 आणि गॅमा -2 ग्लोब्युलिन अपूर्णांकांची पातळी वाढते.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह बहुतेकदा स्वादुपिंडाच्या दूरच्या भागात सुरू होतो आणि उत्तरोत्तर प्रॉक्सिमलपर्यंत पसरतो; म्हणून, बाह्यस्रावी विकार हळूहळू विकसित होतात आणि रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात निदान करण्यात क्वचितच मदत होते. आयलेट उपकरणाचा मृत्यू आणि ग्रंथीच्या समीप भागांमध्ये भरपाई देणारी वाढ लक्षात घेतली जाते. अल्कोहोलमुळे स्वादुपिंडाच्या स्रावात तीव्र घट होते आणि व्हॅटर निप्पलच्या एडेमासह ड्युओडेनल सामग्रीचे ओहोटी होण्याची शक्यता असते.

जेव्हा स्वादुपिंडाच्या नलिका प्रणालीमध्ये दबाव वाढतो तेव्हा त्याचा रस मोठ्या प्रमाणात रक्तामध्ये शोषला जातो, ज्यामुळे एंजाइमॅटिक टॉक्सिमिया होतो आणि मेंदू, मायोकार्डियम, फुफ्फुस, यकृत आणि मूत्रपिंडांना ऊतींचे नुकसान होऊ शकते.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.स्वादुपिंडाच्या ऊतींमध्ये स्वादुपिंडाचा दाह विकसित होण्याच्या प्रक्रियेत, संयोजी ऊतक वाढतात, परिणामी फायब्रोसिस आणि स्क्लेरोसिसचा विकास होतो. नंतरचे दोन्ही पेरी- आणि इंट्रालोब्युलर असू शकतात, ग्रंथींच्या ऊतींच्या एकाचवेळी शोषासह एकत्रित. संयोजी ऊतकांच्या वाढीव विकासाचा परिणाम म्हणून, ग्रंथी घनता बनते आणि बर्याचदा व्हॉल्यूममध्ये बदलते. भविष्यात, कॅल्सीफिकेशन विकसित होते, स्वादुपिंडाच्या नलिकांच्या तीव्रतेचे उल्लंघन. मायक्रोस्कोपिक पद्धतीने, टिश्यू फायब्रोसिससह, त्याचे दाहक घुसखोरी, लिपोमॅटोसिस आणि नलिकांच्या भिंतींमध्ये दाहक बदल दिसून येतात. काहीवेळा, अनेक लहान गळू आढळतात, नलिकांच्या लुमेनच्या नाशामुळे, ग्रंथीच्या ऊतीमध्ये कॅल्शियम क्षार जमा झाल्यामुळे तयार होतात.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे खालील नैदानिक ​​​​आणि शारीरिक स्वरूप वेगळे केले जातात:

• तीव्र indurative स्वादुपिंडाचा दाह;
• स्यूडोट्यूमरस स्वादुपिंडाचा दाह;
• स्यूडोसिस्टिक स्वादुपिंडाचा दाह (क्रोनिक स्वादुपिंडाचा दाह ज्यामुळे सिस्ट होतो);
• क्रॉनिक कॅल्क्युलस पॅन्क्रियाटायटीस (विरुंगोलिथियासिस, कॅल्सिफिक स्वादुपिंडाचा दाह).

क्लिनिकल चित्र.तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह बहुतेकदा एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात स्थानिकीकृत असलेल्या वेदनांद्वारे प्रकट होतो आणि डाव्या किंवा उजव्या हायपोकॉन्ड्रियम किंवा दोन्ही हायपोकॉन्ड्रिया, कमरेच्या प्रदेशात पसरतो; काहीवेळा वेदना कंबरेचे पात्र घेतात; हृदयाच्या क्षेत्रामध्ये, डाव्या खांद्याचा कंबर, डावा खांदा ब्लेड, इलियाक किंवा इनग्विनल प्रदेश, डाव्या मांडी, कोक्सीक्स किंवा पेरिनियममध्ये विकिरण काहीसे कमी वारंवार नोंदवले जाते.

वेदना खाल्ल्यानंतर 1-3 तासांनंतर उद्भवते, अनेक तासांपासून 4-6 दिवसांपर्यंत असते. त्यांना शारीरिक हालचालींद्वारे चिथावणी दिली जाऊ शकते, जी ग्रंथीच्या कॅप्सूलच्या ताणण्याशी संबंधित आहे. बर्याचदा, रुग्ण आक्रमणाच्या भीतीने खाण्यास नकार देतात. स्वादुपिंडाचा दाह वाढताना रुग्णाची सक्तीची स्थिती वैशिष्ट्यपूर्ण आहे: पुढे झुकत बसणे, कारण या स्थितीत त्याला थोडा आराम मिळतो.

वेदना कायमस्वरूपी किंवा वारंवार असू शकते, पॅरोक्सिस्मल दिसू शकते, बहुतेकदा दुपारी. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, माफी वर्षानुवर्षे टिकते; नंतरच्या टप्प्यात, हल्ल्यांमधील अंतर काही दिवसांपर्यंत कमी केले जाते.

सतत वेदना सह तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह देखील आहे. हे सौम्य (सतत) हिपॅटायटीसच्या प्रवाहासारखे दिसते. वरच्या ओटीपोटात सतत कंटाळवाणा वेदना होतात, जे खाल्ल्यानंतर तीव्र होतात.

कधीकधी, अव्यक्त (वेदनारहित) स्वादुपिंडाचा दाह होतो (सर्व प्रकरणांपैकी 5%), जे बाह्य आणि अंतर्गत स्राव बिघडते.

स्वादुपिंडाच्या डोक्यात दगड निर्मिती (कॅल्क्युलस पॅनक्रियाटायटीस) सह, वेदना अवयवाच्या सूचित विभागात तंतोतंत व्यक्त केली जाते. ग्रंथीच्या सर्व भागांमध्ये दगडांच्या निर्मितीसह, वेगाने प्रगतीशील एक्सोक्राइन अपुरेपणा (अतिसार, गोळा येणे), अंतर्गत स्रावाची अपुरीता सहसा दिसून येते, परंतु वेदना सहसा कमी तीव्र असते.

डिस्पेप्टिक डिसऑर्डर - मळमळ, उलट्या, लाळ, अस्थिर स्टूल (अतिसारासह पर्यायी बद्धकोष्ठता) - एकतर कायमचे असतात किंवा केवळ तीव्रतेच्या वेळी असतात.

अर्ध्या रूग्णांमध्ये कावीळ, त्वचेचे इक्टेरस आणि स्क्लेरा आढळतात. ते परत पाठवणारे आणि कायमचे दोन्ही असू शकतात. बहुतेक रूग्णांमध्ये तीव्र कावीळ हे अकोलियासह एकत्रित होते, स्वादुपिंडाच्या डोक्याच्या सूज, ग्रंथीतील वेदनाशामक प्रक्रियेमुळे पित्त नलिकांचे आकुंचन, नलिका आणि ओड्डीच्या स्फिंक्टरमध्ये cicatricial आणि दाहक बदल, दगडांमध्ये दगडांचा परिणाम आहे. मुख्य पक्वाशया विषयी पॅपिलाचा एम्पुला.

वजन कमी होणे कधीकधी तीक्ष्ण अंशांपर्यंत पोहोचते. कुपोषणाची कारणे म्हणजे अग्नाशयी एन्झाईम्सचे अपुरे उत्पादन आणि ड्युओडेनमला पुरवठा, आहार निवडण्यात अडचणी, वेदनांमुळे रुग्णांना खाण्याची भीती. काही रूग्णांमध्ये, सोकोगॉन गुणधर्म नसलेल्या थोड्या प्रमाणात द्रव अन्न घेतल्यानंतरही वेदनांचे हल्ले होतात.

अंतर्गत स्रावाची अपुरीता, म्हणजे, प्रामुख्याने इन्सुलिनचे उत्पादन, हे मधुमेह मेल्तिसच्या लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते: कोरडे तोंड, तहान, साखर असहिष्णुता, पॉलीयुरिया आणि वजन कमी होणे. रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात, आयलेट उपकरणाच्या चिडचिड आणि हायपरफंक्शनमुळे मध्यम हायपोग्लाइसेमिया दिसून येतो; रोगाच्या नंतरच्या कालावधीसाठी, कार्बोहायड्रेट चयापचयचे गंभीर उल्लंघन वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

शरीराचे तापमान सामान्यतः सामान्य असते आणि तीव्रतेसह किंचित वाढते.

निदानतीव्र स्वादुपिंडाचा दाह रोगाची व्यक्तिपरक आणि वस्तुनिष्ठ क्लिनिकल लक्षणे, प्रयोगशाळेतील चाचणी डेटा आणि विशेष संशोधन पद्धतींचे परिणाम यांच्या आधारे केले जाते.

रुग्णाची सुपिन स्थितीत उजव्या बाजूच्या स्थितीत पाठीच्या खाली रोलर ठेवून धड पुढे 45 ° पुढे झुकलेले, धड पुढे आणि डावीकडे टेकवून उभे राहून तपासले पाहिजे.

वस्तुनिष्ठपणे, शॉफर्ड, गुबरग्रीट्स-स्कुल्स्की इत्यादी भागात पॅल्पेशनवर वेदना निर्धारित केली जाते. शॉफर्डचे क्षेत्र नाभीच्या वर उजवीकडे 5-b सेमी शरीराच्या मध्यरेषा आणि नाभीसंबधीच्या कोनाच्या दुभाजक दरम्यान स्थित आहे. (आकृती पहा); या क्षेत्रातील वेदना हे विशेषतः ग्रंथीच्या डोक्याच्या जळजळीचे वैशिष्ट्य आहे. जेव्हा ग्रंथीच्या शरीरावर परिणाम होतो, तेव्हा नाभीच्या उजवीकडे (आकृती पहा) - गुबरग्रीट्स-स्कुल्स्की झोनमध्ये जास्तीत जास्त वेदना दिसून येते. नाभी आणि उजव्या अक्षीय पोकळीला जोडणाऱ्या रेषेवर नाभीपासून सेमी अंतरावर देसजार्डिनचा बिंदू स्थित आहे; या टप्प्यावर दुखणे हे ग्रंथीच्या डोक्याच्या जळजळाचे वैशिष्ट्य आहे. जेव्हा प्रक्रिया ग्रंथीच्या पुच्छ भागामध्ये स्थानिकीकृत केली जाते, तेव्हा वेदना मेयो-रॉबसन बिंदूवर लक्षात येते - नाभी आणि डाव्या कोस्टल कमानीच्या मध्यभागी जोडणार्या रेषेच्या खालच्या आणि मध्य तृतीयांश सीमेवर (आकृती पहा) .

स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये त्वचा वेदना झोन. 1 - चौफर्ड झोन; 2 - गुबर्ग्रिसा-स्कुलस्की झोन;
3 - Desjardins बिंदू; 4 - बिंदू मेयो - रॉबसन.
ए - नाभीला बगलाशी जोडणारी एक ओळ;
बी - नाभीला कॉस्टल कमानीच्या मध्यभागी जोडणारी एक ओळ.

पॅल्पेशनवर, स्वादुपिंडात (नाभीच्या पातळीवर किंवा त्याच्या 2-4 सेमी वर, मध्यरेषेच्या डावीकडे) वेदनादायक स्थिर निर्मिती स्थापित करणे कधीकधी शक्य आहे.

कावीळ सह होणार्‍या स्यूडोट्यूमरस फॉर्मसह, कौरवोइसियर सिंड्रोम कधीकधी आढळतो, ज्याचे लक्षण त्रिगुटाने दर्शविले जाते: अडथळा आणणारी कावीळ, वाढलेली आणि वेदनारहित पित्ताशय, अकोलिया.

स्वादुपिंडातील प्रक्रियेच्या तीव्रतेसह आणि रक्त आणि लघवीमध्ये स्वादुपिंडाचा रस बाहेर काढण्यात अडचण आल्याने, स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सची सामग्री - डायस्टेस, ट्रिप्सिन, लिपेज - अनेकदा वाढते. इंटरेक्टल कालावधीत, हे सामान्य आहे. पक्वाशया विषयी सामग्रीमध्ये ग्रंथीच्या सर्व मुख्य एंजाइमची एकाग्रता, त्याउलट, कमी होते, काही रुग्णांमध्ये ते पूर्णपणे अनुपस्थित असतात.

रक्तातील बायकार्बोनेट क्षारता आणि अमायलेस सामग्रीमध्ये वाढ हे रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात प्रक्षोभक प्रक्रियेच्या तीव्रतेचे लक्षण आहे आणि अॅमायलेझच्या पातळीत (संपूर्ण गायब होईपर्यंत) प्रगतीशील घट हे प्रगत क्रोनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे वैशिष्ट्य आहे.

कॉप्रोलॉजिकल तपासणी मोठ्या प्रमाणात न पचलेले स्नायू तंतू (क्रिएटोरिया) आणि तटस्थ चरबीचे थेंब (स्टीटोरिया) दर्शवते.

ग्रंथीच्या आयलेट उपकरणाच्या सहभागाच्या संबंधात, हायपरग्लेसेमिया आणि साखरेच्या दुहेरी भार (डबल-हम्प्ड शुगर वक्र) च्या प्रभावाखाली साखरेच्या सामान्य वक्रमध्ये बदल दिसून येतात.

उदर पोकळीचे सर्वेक्षण roentgenoscopy तेव्हा, स्वादुपिंड बाजूने calcifications कधी कधी निर्धारित केले जातात. ड्युओडेनमच्या हायपोटेन्शन ("पॅरालिटिक" ड्युओडेनोग्राफी) च्या क्ष-किरण तपासणीमुळे तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह ची अप्रत्यक्ष लक्षणे दिसून येतात: पक्वाशयाचा विस्तारित लूप ("घोड्याचा नाल"), त्याच्या आतील समोच्च बाजूने ठसा किंवा भरणे दोष. उतरत्या भाग, ड्युओडेनल पॅपिलाच्या क्षेत्रामध्ये श्लेष्मल पटांच्या आरामात बदल आणि नंतरचे विकृतीकरण.

अल्ट्रासाऊंड तपासणी आणि संगणित टोमोग्राफी क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये संपूर्ण ग्रंथी किंवा फक्त त्याचे डोके (स्यूडोट्यूमरस स्वादुपिंडाचा दाह), ग्रंथीच्या जाडीतील सिस्टिक बदल शोधू देते. काही प्रकरणांमध्ये, दाट इकोस्ट्रक्चर्स आढळतात, मणक्याच्या उजवीकडे आणि डावीकडे II-III लंबर कशेरुकाच्या स्तरावर स्थित असतात, जे ल्युमेनमधील ग्रंथीच्या पॅरेन्काइमाच्या जाडीमध्ये दगड किंवा कॅल्सिफिकेशन्सच्या उपस्थितीवर अवलंबून असतात. वाहिनी

रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग उघड करते: पसरलेल्या स्क्लेरोटिक प्रक्रियेमुळे सायंटिग्राफिक पॅटर्न कमी होणे, समस्थानिक संचय दोष, जे त्यांचे सिस्टिक बदल किंवा स्वादुपिंड पॅरेन्काइमाचे कॅल्सीफिकेशन दर्शवते.

रेट्रोग्रेड पॅनक्रियाटोग्राफी क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे प्रकट करते: मुख्य किंवा ऍक्सेसरी नलिका विकृत होणे, त्यांचे अंतर अरुंद करणे, दगडांच्या उपस्थितीमुळे डक्टमध्ये दोष भरणे.

क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात अँजिओग्राफिक तपासणी (सेलियाक आणि मेसेंटेरिकोग्राफी) हायपरव्हॅस्क्युलरायझेशनची क्षेत्रे दर्शविते आणि नंतरच्या टप्प्यात व्यापक फायब्रोसिसमुळे - संवहनी पॅटर्नचे डिफ्यूज क्षीणता, त्याच्या आर्किटेक्टोनिक्समध्ये बदल, विस्थापन किंवा वाहिन्यांचे विस्थापन. ग्रंथीचे गळू.

विभेदक निदानसह प्रामुख्याने चालते पाचक व्रण, ज्यामध्ये वेदना स्पष्ट "भुकेल्या" स्वरूपाच्या असतात, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशाच्या मध्यभागी स्थानिकीकृत असतात आणि कंबरे नसतात; पित्ताशयाचा दाह, ज्यावर पित्ताशयाच्या बिंदूवर वेदना निर्धारित केली जाते, ऑर्ट्रेरा लक्षण आणि फ्रेनिकस लक्षण सकारात्मक असतात (उजव्या स्टर्नोक्लेडोमास्टॉइड स्नायूच्या पायांच्या दरम्यान पॅल्पेशनवर वेदना). हे विसरू नये की एपिगॅस्ट्रिक झोनमध्ये किंवा डाव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये देखील वेदना होतात. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, विशेषत: पश्चात डायाफ्रामॅटिक भिंत (तथाकथित ओटीपोटाचा प्रकार). या प्रकरणात, निदान ईसीजीवर आधारित आहे. पासून तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह वेगळे करा स्वादुपिंडाच्या शरीरातील ट्यूमररुग्णालयात देखील खूप कठीण. ग्रंथीच्या शरीराच्या कर्करोगाची चिन्हे आहेत: पाठीच्या खालच्या भागात स्थानिक सूज, कर्करोगाच्या मेटास्टेसेसमुळे कमरेच्या कशेरुकामध्ये सतत तीक्ष्ण वेदना, ज्याची एक्स-रेद्वारे पुष्टी होते.

उपचारइंटरेक्टल कालावधीमध्ये तळलेले, मसालेदार, खारट, चरबीयुक्त पदार्थ, ज्यूस डिश वगळणारा आहार असतो. त्याच वेळी, आहारात कॅलरी जास्त असावी आणि सहज पचण्याजोगे प्रथिने पुरेशा प्रमाणात असावीत. दैनंदिन आहार 150 ग्रॅम प्रथिने, 30-40 ग्रॅम चरबी, 350-400 ग्रॅम कर्बोदकांमधे असावा.

प्रतिस्थापन थेरपीसाठी, कोरड्या स्वादुपिंडाची तयारी त्यात एन्झाईम्स (पॅन्क्रियाटिन, पॅलिझिम, पॅनझिनॉर्म) वापरली जाते, प्रत्येक जेवणासह 1 टॅब्लेट दिवसातून 3 वेळा. रिप्लेसमेंट थेरपी केवळ एक्सोक्राइन ग्रंथीच्या अपुरेपणाच्या क्लिनिकल लक्षणांसाठी योग्य आहे. ज्या प्रकरणांमध्ये एंजाइमची एकाग्रता कमी होत नाही, या औषधांची नियुक्ती न्याय्य नाही.

कुपोषणाच्या बाबतीत पॅरेंटरल पोषणासह एंटरल पोषण पूरक करण्याचा सल्ला दिला जातो, यासाठी अमीनो ऍसिड द्रावण आणि केंद्रित ग्लुकोज द्रावण वापरणे चांगले. पचन सुधारण्यासाठी, रुग्णांना स्वादुपिंड एंझाइम (पॅनक्रियाटिन, फेस्टल, पॅनझिनोर्म) असलेली औषधे घेण्याची शिफारस केली जाते. वेळोवेळी antispasmodics सह उपचार एक कोर्स आयोजित, खनिज पाणी alkalizing. तसेच, माफीच्या कालावधीत, स्थानिक महत्त्व असलेल्या गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल सेनेटोरियममध्ये झेलेझनोव्होडस्क, एस्सेंटुकी, बोर्जोमी, ट्रुस्कावेट्समध्ये सेनेटोरियम उपचार सूचित केले जातात.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या प्रत्येक तीव्रतेस तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह म्हणून ओळखले पाहिजे. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह उपचार सारख्याच तत्त्वांनुसार तीव्रतेच्या वेळी उपचार केले पाहिजेत.

पहिल्या 2 दिवसांसाठी, खाण्यापासून परावृत्त करण्याचा सल्ला दिला जातो आणि थोड्या प्रमाणात द्रव वापरला जातो. कमकुवत आणि गोड नसलेला उबदार चहा पिण्याची परवानगी आहे, दररोज 2-3 ग्लासांपेक्षा जास्त नाही. तीव्र टप्प्यातील आहारातील पथ्ये टेबल क्रमांक 5a किंवा 5 शी संबंधित असतात ज्यात दररोज प्रोटीन 100-200 ग्रॅम (क्र. 5 अ) आणि 140-150 ग्रॅम (क्र. 5) असते. मजबूत चहा, कॉफी, कोको, चॉकलेट उत्पादने प्रतिबंधित आहेत.

ड्रग थेरपी जटिल असावी आणि रुग्णालयात केली पाहिजे. वेदना कमी करण्यासाठी वेदनाशामक औषधे लिहून दिली जातात. मॉर्फिनची तयारी contraindicated आहेत Oddi च्या sphincter च्या उबळ च्या धोक्यामुळे. नोवोकेन ब्लॉकेड्स वेदना कमी करण्यास मदत करतात: पॅरेनल, वॅगोसिम्पेथेटिक, सॅक्रोस्पाइनल (0.25-0.5% नोवोकेन सोल्यूशनचे 50 ते 100 मिली इंजेक्ट करा).

उपासमार आहार, अँटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोपिनच्या 0.1% द्रावणाचे 1 मिली किंवा प्लॅटिफिलिनच्या 0.2% द्रावणाचे 1 मिली) लिहून एक्सोक्राइन क्रियाकलापांचे दडपण केले जाते. स्थानिक पातळीवर थंड लागू केले जाते. ग्रंथीच्या स्व-पचन विरूद्ध लढा ट्रॅसिलोल, कॉन्ट्रिकल, त्सलोल, 5000-10,000 आययू इंट्राव्हेनसच्या मदतीने चालते.

विषारी उत्पादने आणि एंजाइम काढून टाकण्यासाठी, इलेक्ट्रोलाइट द्रावण रक्तसंक्रमित केले जातात (रिंगर आणि इतर). विस्कळीत प्रथिने चयापचय पुनर्संचयित करण्यासाठी, ताजे मूळ प्लाझ्मा (400-800 मिली, प्रथिने विकारांच्या तीव्रतेनुसार) किंवा प्लाझ्मा पर्याय रक्तसंक्रमित केले जातात. अँटीहिस्टामाइन्स लिहून दिली आहेत: डिफेनहायड्रॅमिन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन नेहमीच्या डोसमध्ये.

बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी ब्रॉड-स्पेक्ट्रम प्रतिजैविकांच्या मदतीने चालते - टेट्रासाइक्लिन, जे स्वादुपिंडाच्या रसात चांगले वेगळे केले जाते; दररोज 1,000,000 युनिट्स पर्यंत डोस.

अंतःस्रावी (इन्सुलिन) च्या कमतरतेसह, तसेच पोषण कमी झाल्यास, इन्सुलिन-ग्लूकोज थेरपी दर्शविली जाते (सबक्यूट इन्सुलिनचे 8-10 आययू आणि 20-40% ग्लूकोज सोल्यूशनचे 10-20 मिली इंट्राव्हेनस). अॅनाबॉलिक औषधे लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो: नेरोबोल (0.005 ग्रॅम दिवसातून 2-3 वेळा), रीटाबोलिल (आठवड्यातून 1 मिली 1 वेळा इंट्रामस्क्युलरली), कारण यामुळे रक्तातील स्वादुपिंड एंझाइम दाबले जातात, एकूण आरोग्य सुधारते, थोडीशी घट होते. हायपरग्लायसेमिया तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, व्हिटॅमिनची कमतरता लक्षात घेतली जाते, म्हणून सामान्य डोसमध्ये पॅरेंटेरली किंवा प्रति ओएस व्हिटॅमिन ए, सी, ई आणि ग्रुप बी प्रशासित करण्याचा सल्ला दिला जातो.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह शेजारच्या अवयवांच्या रोगांच्या पार्श्वभूमीवर (क्रोनिक कॅल्क्युलस पित्ताशयाचा दाह, पोट किंवा ड्युओडेनमचा पेप्टिक अल्सर) च्या पार्श्वभूमीवर होतो या वस्तुस्थितीमुळे, या रोगांचे शल्यक्रिया उपचार क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचा कोर्स सुधारतो. पित्तविषयक मार्ग, पोट आणि पक्वाशयातून पॅथॉलॉजीच्या अनुपस्थितीत, थेट स्वादुपिंडावर हस्तक्षेप करण्याचा प्रश्न उद्भवू शकतो. या प्रकरणात शस्त्रक्रियेचे संकेत म्हणजे ग्रंथीच्या नलिकांमध्ये दगडांची उपस्थिती, नलिकांचे सिकाट्रिकल कडकपणा, वेदनादायक स्वादुपिंडाचा दाह गंभीर प्रकार. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये स्वादुपिंडाच्या रसाच्या इष्टतम प्रवाहासाठी परिस्थिती निर्माण करणे हे सर्जिकल उपचारांचे मुख्य लक्ष्य आहे.

ऑपरेशन दरम्यान, स्वादुपिंड नलिका, पित्त नलिका आणि ड्युओडेनमची संपूर्ण इंट्राऑपरेटिव्ह पुनरावृत्ती आवश्यक आहे. या उद्देशासाठी, इंट्राऑपरेटिव्ह कोलेग्राफी, पित्ताशयाचा अभ्यास केला जातो. ऑपरेशन दरम्यान, रेट्रोग्रेड पॅनक्रियाटोग्राफीचा उपयोग ड्युओडेनल पॅपिलाद्वारे डक्ट कॅन्युलेट करून किंवा ग्रंथीच्या ऊतींद्वारे त्याच्या दूरच्या भागाच्या विस्तारित नलिकांना पंक्चर करून पंचर पॅनक्रियाटोग्राफीद्वारे केला जातो.

स्वादुपिंडाच्या नलिकाच्या शेवटच्या भागाच्या लहान कडकपणासह, स्वादुपिंडाच्या नलिकाच्या ट्रान्सपॅपिलरी ड्रेनेजसह ट्रान्सड्यूओडेनल पॅपिलोस्फिंक्टेरोटॉमी किंवा विर्सुनगोप्लास्टी दर्शविली जाते. स्वादुपिंडाच्या वाहिनीच्या विस्तारित कडकपणाच्या बाबतीत, असे ऑपरेशन करणे शक्य नाही, सर्वात योग्य म्हणजे ग्रंथीच्या जाडीतून विच्छेदित केलेल्या स्वादुपिंडाच्या नलिकाच्या दरम्यान अॅनास्टोमोसिस लादणे आणि जेजुनमचा लूप बंद केला जातो. रॉक्स.

जेव्हा ग्रंथीच्या डोके आणि शरीराच्या प्रदेशात डक्टचा महत्त्वपूर्ण भाग अरुंद केला जातो, तेव्हा ग्रंथीचा दूरचा भाग काढून टाकणे आणि ते जेजुनममध्ये शिवणे उचित आहे, रॉक्सनुसार बंद केले आहे. अशा ऑपरेशनचा उद्देश प्रतिगामी दिशेने स्वादुपिंडाचा रस बाहेर पडण्यासाठी परिस्थिती निर्माण करणे आहे. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या परिणामी बहुतेक ग्रंथीचा कार्यशील पॅरेन्कायमा अपरिवर्तनीयपणे मरण पावला आहे अशा प्रकरणांमध्ये, डक्टल सिस्टममध्ये पसरलेले स्क्लेरोटिक बदल आहेत आणि क्रॉनिक पॅन्क्रेटायटीसची मुख्य लक्षणे उच्चारली जातात आणि उपचारांच्या पुराणमतवादी पद्धतींसाठी योग्य नाहीत, स्वादुपिंडाचे रेसेक्शन (शेपटी आणि शरीर, उपटोटल पॅनक्रियाटोमी) केले जाते. )

विलंबित प्रकाशन आणि स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सचे इंट्राऑर्गेनिक सक्रियकरण - ट्रिप्सिन आणि लिपेस, जे ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमाचे ऑटोलिसिस करतात, प्रतिक्रियाशील वाढ आणि संयोजी ऊतकांची cicatricial सुरकुत्या, ज्यामुळे नंतर अंगाचा स्क्लेरोसिस होतो, स्वादुपिंडातील तीव्र रक्ताभिसरण विकार. प्रक्षोभक प्रक्रियेच्या अध्यापनामध्ये, ऑटोएग्रेशनच्या प्रक्रियेस खूप महत्त्व आहे. संसर्गजन्य उत्पत्तीच्या तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, रोगकारक पक्वाशयाच्या लुमेनमधून स्वादुपिंडात प्रवेश करू शकतो (उदाहरणार्थ, डिस्बैक्टीरियोसिससह) किंवा पित्तविषयक मार्गातून स्वादुपिंडाच्या नलिकांद्वारे चढत्या मार्गाने, जे पाचनमार्गाच्या डिस्किनेशियाद्वारे सुलभ होते. , duodeno- आणि choledocho-pancreatic reflux दाखल्याची पूर्तता. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह उबळ, दाहक स्टेनोसिस किंवा वेटर स्तनाग्र ट्यूमर, जे स्वादुपिंडाचा रस ड्युओडेनममध्ये सोडण्यास प्रतिबंधित करते, तसेच ओड्डीच्या स्फिंक्टरची अपुरीता, ज्यामुळे पक्वाशया विषयी सामग्रीमध्ये मुक्तपणे प्रवेश करणे सुलभ होते. नलिका, विशेषत: आतड्यांसंबंधी रस मध्ये समाविष्ट eneroxidase, ट्रिप्सिन सक्रिय. दाहक प्रक्रिया स्वादुपिंडाच्या डोक्याच्या किंवा शेपटीच्या क्षेत्रापर्यंत पसरलेली किंवा मर्यादित असू शकते. क्रॉनिक एडेमेटस (इंटरस्टिशियल), पॅरेन्कायमल, स्क्लेरोझिंग आणि कॅल्क्युलस पॅन्क्रियाटायटीस आहेत.

पित्ताशयातील दगडांच्या उपस्थितीच्या पार्श्वभूमीवर सीपीच्या स्पष्ट तीव्रतेच्या विकासाच्या बाबतीत, पित्ताशयाची शस्त्रक्रिया करण्याचे संकेत आहेत.

मुख्य यंत्रणा:

> पित्त नलिकांपासून स्वादुपिंडात सामान्य लसिकामार्गाद्वारे संक्रमणाचे हस्तांतरण.

> स्वादुपिंडाच्या स्रावांच्या बाहेर जाण्यात अडचण आणि स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये उच्च रक्तदाबाचा विकास (सामान्य पित्त नलिकेत दगड).

> स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये पित्तविषयक ओहोटी.

हिपॅटायटीसमध्ये यकृताच्या कार्याचे उल्लंघन, सिरोसिसमुळे पॅथॉलॉजिकल बदललेले पित्त तयार होते ज्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात पेरोक्साइड, मुक्त रॅडिकल्स असतात, जे पित्तसह स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये सोडले जातात तेव्हा त्यांच्यामध्ये प्रथिनांचा वर्षाव सुरू होतो, दगडांची निर्मिती आणि विकास होतो. जळजळ च्या.

ड्युओडेनम (DU) आणि प्रमुख पक्वाशया विषयी पॅपिला (BD) चे रोग

ड्युओडेनमच्या पॅथॉलॉजीमध्ये, स्वादुपिंडाचा दाह बहुतेकदा स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये ड्युओडेनमच्या सामग्रीच्या ओहोटीशी संबंधित असतो. ओहोटी उद्भवते जेव्हा:

> बीडीएस (हायपोटेन्शन) च्या अपुरेपणाची उपस्थिती - पॅपिलाइटिस, डायव्हर्टिकुलिटिस, एक दगड रस्ता, डिसमोटिलिटी;

> ड्युओडेनल स्टॅसिसचा विकास (क्रॉनिक ड्युओडेनल अडथळा);

> या दोन राज्यांचे संयोजन.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसचा विकास पेप्टिक अल्सरची गुंतागुंत असू शकतो

स्वादुपिंड (दुय्यम स्वादुपिंडाचा दाह) मध्ये अल्सर प्रवेश.

आहार घटक

चरबीयुक्त, तळलेले, मसालेदार पदार्थ, आहारात कमी प्रथिने सामग्रीचा वापर (उदाहरणार्थ, स्वादुपिंडाचा फायब्रोसिस आणि शोष आणि त्याची स्पष्ट स्रावी अपुरेपणा यकृत सिरोसिस, मालाबसोर्प्शन सिंड्रोममध्ये दिसून येते).

अनुवांशिकरित्या निर्धारित स्वादुपिंडाचा दाह

तथाकथित आनुवंशिक स्वादुपिंडाचा दाह वाटप करा - अपूर्ण प्रवेशासह वारसा एक ऑटोसोमल प्रबळ प्रकार. सिस्टिक फायब्रोसिसमध्ये स्वादुपिंडाचा दाह देखील मूलत: आनुवंशिक आहे.

औषधी स्वादुपिंडाचा दाह

क्वचित दिसले. स्वादुपिंड हानीकारक घटकांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

> अझाथिओप्रिन;

> इस्ट्रोजेन्स;

> ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स;

> सल्फोनामाइड्स;

> नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (ब्रुफेन);

> फ्युरोसेमाइड;

> थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;

> टेट्रासाइक्लिन;

> अप्रत्यक्ष anticoagulants;

> सिमेटिडाइन;

> मेट्रोनिडाझोल;

> Cholinesterase अवरोधक.

जंतुसंसर्ग

क्रॉनिक पॅनक्रियाटायटीसच्या उत्पत्तीमध्ये, हिपॅटायटीस बी आणि सी व्हायरस, कॉक्ससॅकी व्हायरस, गालगुंड विषाणूची भूमिका अनुमत आहे.

रक्त पुरवठा उल्लंघन

एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम, सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटीसमधील दाहक बदलांमुळे इस्केमिक पॅनक्रियाटायटीसचा विकास होऊ शकतो.

डिसमेटाबॉलिक स्वादुपिंडाचा दाह

हे मधुमेह मेल्तिस (नॉन-पॅनक्रियाटोजेनिक प्रकार), हायपरपॅराथायरॉईडीझम, हेमोक्रोमॅटोसिस, हायपरलिपिडेमियामध्ये दिसून येते.

आनुवंशिक हायपरलिपोप्रोटीनेमियासह, स्वादुपिंडाचा दाह लहानपणापासूनच प्रकट होतो. बर्याचदा, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह हायपरकिलोमिक्रोनेमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित होतो (फ्रीडरिक्सननुसार I आणि V). पॅथोजेनेसिसमध्ये, फॅटी कणांद्वारे ग्रंथीच्या वाहिन्यांचा अडथळा, ऍसिनर पेशींमध्ये फॅटी घुसखोरी, TAG हायड्रोलिसिसच्या सक्रियतेमुळे मुक्त फॅटी ऍसिडचे स्वरूप महत्वाचे आहे.

हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये, 10-19% प्रकरणांमध्ये दुय्यम स्वादुपिंडाचा दाह होतो. ऍसिनार पेशींमध्ये कॅल्शियमचे प्रमाण वाढवते (एंझाइम स्राव उत्तेजित करणे), ट्रिप्सिनोजेन आणि स्वादुपिंड लिपेस (ऑटोलिसिस) सक्रिय करणे.

इडिओपॅथिक स्वादुपिंडाचा दाह

20-40% रुग्णांमध्ये एटिओलॉजी अस्पष्ट राहते. लवकर इडिओपॅथिक स्वादुपिंडाचा दाह होतो, 35 वर्षांच्या आधी आणि उशीरा सुरू होतो.

पॅथोजेनेसिस

एम. बोगेरचा सिद्धांत (1984)

इटिओलॉजिकल घटकांच्या प्रभावाखाली, ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये डिस्ट्रोफिक आणि नंतर एट्रोफिक बदल विकसित होतात, त्याच्या पुनरुत्पादक क्षमतेत घट होते (सेक्रेटिन आणि कोलेसिस्टोकिनिन-पॅन्क्रेओझिमिनचे बिघडलेले उत्पादन. सेक्रेटिन स्वादुपिंडाच्या रसाचे प्रमाण नियंत्रित करते, बायकार्बोनेट्सचे प्रमाण नियंत्रित करते. ते, पक्वाशयाची हालचाल कमी करते, पोट, आतड्यांची हालचाल कमी करते, पक्वाशय आणि स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये दबाव कमी करते, ओड्डीच्या स्फिंक्टरची उबळ कमी करते.

सेक्रेटिनच्या कमतरतेच्या प्रभावाखाली:

> ड्युओडेनममध्ये वाढलेला दाब;

> Oddi च्या sphincter च्या उबळ;

> स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये दबाव वाढणे;

> द्रव भागामुळे स्वादुपिंडाच्या रसाचे प्रमाण कमी होते;

> बायकार्बोनेटचा स्राव कमी होणे;

> स्वादुपिंडाचा रस घट्ट होणे आणि त्यातील प्रथिनांचे प्रमाण वाढणे;

> स्वादुपिंडाच्या रसाच्या स्निग्धतेत वाढ, त्याच्या बाहेर जाण्याच्या दरात घट, जी ओड्डीच्या स्फिंक्टरच्या उबळामुळे वाढते.

स्वादुपिंडाच्या रसाच्या प्रवाहात होणारी मंदता, त्याची चिकटपणा आणि प्रथिने सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे त्याचा वर्षाव होतो, प्रथिने प्लग तयार होतात जे स्वादुपिंडाच्या नलिकांचे विविध भाग बंद करतात.

स्वादुपिंड (अल्कोहोल, मसालेदार अन्न) च्या सेक्रेटरी क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय नियतकालिक वाढीसह, सुरुवातीला ग्रंथीच्या नलिकांचा विस्तार होतो; भविष्यात, सेक्रेटरी क्रियाकलाप राखताना, स्वादुपिंडाचे रहस्य आसपासच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये प्रवेश करते,

स्वादुपिंड सूज उद्भवणार.

एडीमाच्या परिस्थितीत, यांत्रिक संपीडन आणि ट्रॉफिझमच्या गडबडीच्या परिणामी, ऍसिनर ग्रंथींचे शोष त्यांच्या संयोजी ऊतक (क्रोनिक पॅन्क्रियाटायटीसचे नॉनट्रिप्टिक प्रकार) द्वारे बदलले जाते. काही प्रकरणांमध्ये, जर बहिर्वाह करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण अडथळा असेल

स्वादुपिंडाचा रस आणि ऍसिनर ग्रंथींची वाढलेली स्रावी क्रिया, आसपासच्या ऊतींमध्ये एन्झाईम्स सोडण्यासह एसिनार पेशींच्या तळमजल्यातील पडदा फुटतो (प्रोटीसेसचे सक्रियकरण आणि ग्रंथीचे मर्यादित स्व-पचन (ट्रिप्टिक आवर्ती स्वरूप).

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, केकेएसचे सक्रियकरण महत्वाचे आहे,

कोग्युलेशन आणि फायब्रिनोलाइटिक सिस्टम्स (थ्रॉम्बोसिसचा विकास, रक्तस्त्राव,

नेक्रोसिस, अशक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन).

क्रॉनिक कॅल्सिफिक पॅनक्रियाटायटीसचे पॅथोजेनेसिस

क्रॉनिक कॅल्सिफिक स्वादुपिंडाचा दाह सर्व प्रकारांपैकी 50-95% आहे आणि अल्कोहोलच्या सेवनाशी संबंधित आहे. पॅथोजेनेसिस विरघळणारे प्रथिने-कॅल्शियम सहयोगींच्या बिघडलेल्या निर्मितीशी संबंधित आहे. एचसीपी निर्मितीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, स्वादुपिंडाच्या नलिकांमध्ये प्रथिने अवक्षेपण आढळतात. ते कॅल्शियम कार्बोनेट्सच्या संचयनासह एकत्रित केलेले एक अघुलनशील फायब्रिलर प्रोटीन आहेत. हे प्रथिन वेगळे केले गेले आहे आणि त्याला लिपोस्टॅटिन असे नाव देण्यात आले आहे. हे निरोगी लोकांच्या स्वादुपिंडाच्या रसामध्ये असते. कॅल्शियम विद्रव्य अवस्थेत राखणे, न्यूक्लियेशन, एकत्रीकरण आणि कॅल्शियम क्षारांच्या अघुलनशील क्रिस्टल्सची निर्मिती रोखणे ही त्याची भूमिका आहे.

एचसीपीसह, लिपोस्टॅटिनच्या एकूण पूलचे संश्लेषण करण्याची शक्यता त्याच्या वाढत्या मागणीच्या परिस्थितीत कमी होते.

स्वादुपिंडाच्या रसामध्ये प्रोटीन हायड्रोलिसिस वाढणे, प्रथिने घटकांचे पॉलिमरायझेशन आणि कॅल्शियम क्षारांचे वाढलेले स्राव यामुळे अशा परिस्थिती उद्भवतात.

वर्गीकरण

A.L नुसार वर्गीकरण. ग्रीबेनेव्ह, 1982

I. एटिओलॉजिकल कारणास्तव

1) प्राथमिक क्रॉनिक स्वादुपिंडाचा दाह (स्वादुपिंडातील दाहक प्रक्रियेच्या प्राथमिक विकासासह);

2) दुय्यम क्रॉनिक स्वादुपिंडाचा दाह (पाचन प्रणालीच्या इतर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर);

II. मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांनुसार

1) एडेमा फॉर्म

2) स्क्लेरोटिक-एट्रोफिक फॉर्म

3) तंतुमय (डिफ्यूज, डिफ्यूज-नोड्युलर फॉर्म)

4) स्यूडोट्यूमरस फॉर्म

5) कॅल्सीफायिंग फॉर्म

III. क्लिनिकच्या वैशिष्ट्यांनुसार

1) पॉलीसिम्प्टोमॅटिक फॉर्म (क्रॉनिक रिकरंट पॅनक्रियाटायटीससह)

2) वेदनादायक स्वरूप

3) स्यूडोट्यूमर फॉर्म

4) डिस्पेप्टिक फॉर्म

5) अव्यक्त स्वरूप

प्रत्येक बाबतीत, रोगाचा टप्पा दर्शविला जातो:

1) सौम्य तीव्रतेचा स्वादुपिंडाचा दाह (रोगाचा पहिला टप्पा - प्रारंभिक)

2) मध्यम कोर्सचा स्वादुपिंडाचा दाह (दुसरा टप्पा)

3) गंभीर स्वादुपिंडाचा दाह (स्टेज III - टर्मिनल, कॅशेटिक).

आय आर्टमध्ये. इंट्रा- आणि एक्सोक्राइन फंक्शनच्या उल्लंघनाची चिन्हे व्यक्त केली जात नाहीत.

II आणि III कला येथे. बाह्य आणि / किंवा इंट्रासेक्रेटरी फंक्शन (दुय्यम मधुमेह मेल्तिस) च्या उल्लंघनाची चिन्हे आहेत.

III कला अंतर्गत. सतत "पॅनक्रियाटोजेनिक" अतिसार दिसून येतो,

पॉलीहायपोविटामिनोसिस, थकवा.

मार्सेलिस-रोमन वर्गीकरण (1988)

I. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह कॅल्सीफायिंग. रोगाचा सर्वात सामान्य प्रकार. सर्वात सामान्य कारण (अल्कोहोल). स्वादुपिंडाच्या सर्वात लहान नलिकांच्या जळजळ आणि संरचनेत बदल झाल्यामुळे, प्रथिने आणि कॅल्शियम समृद्ध प्लग तयार होण्याने स्राव घट्ट होतो. या प्रक्रियेत, महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते. लिथोस्टॅटिनच्या एकाग्रतेत घट (एक प्रथिने जे दगड तयार होण्यास प्रतिबंध करते).

II. तीव्र अवरोधक स्वादुपिंडाचा दाह. मुख्य स्वादुपिंडाच्या नलिका किंवा त्याच्या मोठ्या फांद्या किंवा वेटरचे स्तनाग्र स्पष्टपणे अरुंद केल्याने हे दिसून येते. विकासाची कारणे: अल्कोहोल, पित्ताशय, आघात, ट्यूमर, जन्म दोष. घाव वाहिनीच्या अडथळ्याच्या जागेपासून दूर विकसित होतो. वाहिनीच्या अडथळ्याच्या ठिकाणी एपिथेलियम संरक्षित केले गेले. क्वचितच उद्भवते.

III. तीव्र तंतुमय-इन्ड्युरेटिव्ह (पॅरेन्कायमल, दाहक) स्वादुपिंडाचा दाह. हे फायब्रोसिस, मोनोन्यूक्लियर सेल घुसखोरी आणि एक्सोक्राइन टिश्यू ऍट्रोफी द्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. दुर्मिळ स्वरूप. स्वादुपिंडाचे अंतस्नायु क्रॉनिक सिस्ट्स आणि स्यूडोसिस्ट्स.

इवाश्किन द्वारे वर्गीकरण व्ही.जी. आणि खझानोव्हा ए.आय., 1990

I. मॉर्फोलॉजी द्वारे

1) इंटरस्टिशियल-एडेमेटस

2) पॅरेन्कायमल

3) फायब्रोस्क्लेरोटिक

४) हायपरप्लास्टिक (स्यूडोट्यूमरस)

5) सिस्टिक

II. एटिओलॉजी द्वारे

1) पित्तविषयक अवलंबित

२) मद्यपी

3) डिसमेटाबॉलिक (मधुमेह मेल्तिस, हायपरपॅराथायरॉईडीझम,

हायपरलिपिडेमिया)

४) संसर्ग (हिपॅटायटीस बी व्हायरस, सीएमव्ही)

5) औषधी

6) इडिओपॅथिक

III. क्लिनिकल अभिव्यक्तीनुसार

1) वेदनादायक

2) हायपोसेक्रेटरी

३) अस्थेनो-न्यूरोटिक (हायपोकॉन्ड्रियाक)

4) अव्यक्त

5) एकत्रित

क्लिनिकल कोर्सच्या स्वरूपानुसार अंतःशिरा

1) क्वचित वारंवार

2) अनेकदा वारंवार

3) तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह च्या सतत लक्षणे सह

क्लिनिकल चित्र, अभ्यासक्रम पर्याय, गुंतागुंत, परिणाम

क्लिनिकल चित्र 3 मुख्य सिंड्रोम द्वारे दर्शविले जाते:

> वेदना सिंड्रोम;