Nguyên nhân chính của thiếu máu cục bộ, phương pháp chẩn đoán và điều trị. Thiếu máu cục bộ là gì? Các loại, nguyên nhân, triệu chứng, điều trị và hậu quả của thiếu máu cục bộ

Thiếu máu cục bộ (từ tiếng Hy Lạp ischein - trì hoãn, haima - máu) là tình trạng giảm lượng máu cung cấp cho cơ quan hoặc mô do giảm lưu lượng máu qua động mạch và tiểu động mạch.

Nguyên nhân thiếu máu cục bộ

Thiếu máu cục bộ xảy ra với sự gia tăng đáng kể khả năng chống lại lưu lượng máu trong các động mạch phụ và không có (hoặc thiếu) lưu lượng máu thế chấp (bùng binh) vào lãnh thổ mạch máu này.

Sự gia tăng sức đề kháng trong các động mạch chủ yếu là do giảm lumen của chúng. Độ nhớt của máu cũng đóng một vai trò quan trọng, với sự gia tăng trong đó sức đề kháng đối với lưu lượng máu tăng lên.

Sự giảm lòng mạch gây thiếu máu cục bộ có thể là do co thắt bệnh lý (co thắt mạch), tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần lòng động mạch (huyết khối, tắc mạch), xơ cứng và viêm trong thành động mạch và chèn ép động mạch từ ngoài.

Co thắt mạch - co thắt các động mạch có tính chất bệnh lý,

có thể gây thiếu máu cục bộ (trong trường hợp không đủ nguồn cung cấp máu thế chấp) của cơ quan hoặc mô tương ứng. Nguyên nhân trực tiếp của co thắt động mạch là sự thay đổi trạng thái chức năng của các cơ trơn mạch máu (tăng mức độ co thắt của chúng và chủ yếu là vi phạm sự thư giãn của chúng), do đó các tác động thần kinh hoặc thể dịch bình thường lên các động mạch gây co mạch. co thắt kéo dài, không thư giãn, tức là co thắt mạch. Các cơ chế sau đây cho sự phát triển của co thắt động mạch được phân biệt:

Một cơ chế ngoại bào, khi nguyên nhân gây co thắt động mạch không thư giãn là các chất gây co mạch (ví dụ catecholamine, serotonin, một số prostaglandin, angiotensin II, thrombin, endothelin, một số leukotrien, thromboxan A2) lưu thông trong máu hoặc được tổng hợp trong thành mạch. .
Cơ chế màng, gây ra bởi sự vi phạm các quá trình tái cực của màng plasma của các tế bào cơ trơn của động mạch.
Cơ chế nội bào, khi sự co bóp không thư giãn của các tế bào cơ trơn là do vi phạm quá trình vận chuyển ion canxi nội bào (vi phạm việc loại bỏ chúng khỏi tế bào chất) hoặc do thay đổi cơ chế của protein co bóp - actin và myosin.

Huyết khối - sự lắng đọng trong tử cung của một cục fibrin ổn định và yếu tố hình máu bên trong mạch máu với sự bịt kín một phần hoặc toàn bộ lòng của chúng.

Trong quá trình huyết khối, các cục máu đông dày đặc, ổn định bằng fibrin (huyết khối) được hình thành, chúng “phát triển” vững chắc thành các cấu trúc dưới nội mô. thành mạch. Sau đó, các cục máu đông bị xóa sạch sẽ trải qua quá trình tái tạo để khôi phục lưu lượng máu trong các cơ quan và mô bị thiếu máu cục bộ.

Các cơ chế hình thành và cấu trúc của cục máu đông phụ thuộc vào đặc điểm của dòng máu trong mạch. Trọng tâm của huyết khối động mạch - huyết khối trong hệ thống động mạch với tốc độ dòng máu cao, thiếu máu cục bộ trung gian - là sự kích hoạt quá trình cầm máu của tiểu cầu (chính) và huyết khối tĩnh mạch - sự hình thành cục máu đông trong hệ thống tĩnh mạch, được đặc trưng bởi tốc độ dòng máu thấp - kích hoạt đông máu (huyết tương hoặc thứ cấp) cầm máu.

Đồng thời, huyết khối động mạch bao gồm chủ yếu là các tiểu cầu "dính" (kết tụ) (“ đầu trắng”) với một hỗn hợp nhỏ bạch cầu và hồng cầu định cư trong mạng lưới fibrin, tạo thành “đuôi đỏ”. Trong thành phần của huyết khối tĩnh mạch, số lượng tiểu cầu, ngược lại, thấp, bạch cầu và hồng cầu chiếm ưu thế, tạo cho huyết khối có màu đỏ đồng nhất.

Thuyên tắc - tắc nghẽn động mạch do tắc mạch máu (thuyên tắc), có thể có nguồn gốc nội sinh: a) cục máu đông đã vỡ ra khỏi vị trí

hình thành, ví dụ, từ van tim; b) các mảnh mô trong trường hợp bị thương hoặc có khối u trong quá trình phân hủy; c) giọt chất béo trong trường hợp gãy xương ống hoặc mô mỡ bị dập; đôi khi các cục mỡ được đưa vào phổi xâm nhập qua các đường nối động tĩnh mạch và mao mạch phổi vào vòng tuần hoàn hệ thống.

Thuyên tắc cũng có thể là ngoại sinh:

- bong bóng khí xâm nhập từ bầu khí quyển xung quanh vào các tĩnh mạch lớn (tĩnh mạch chủ trên, cổ, tĩnh mạch dưới đòn), trong đó huyết áp có thể thấp hơn khí quyển; không khí đi vào tĩnh mạch đi vào tâm thất phải, nơi bong bóng khí có thể hình thành, bịt kín các khoang của tim phải;
- bong bóng khí hình thành trong máu khi áp suất khí quyển giảm nhanh, chẳng hạn như khi thợ lặn nhanh chóng trồi lên khỏi khu vực có áp suất cao hoặc khi khoang máy bay giảm áp suất ở độ cao lớn.

Thuyên tắc có thể khu trú:

trong các động mạch của tuần hoàn phổi (thuyên tắc được đưa vào từ hệ thống tĩnh mạch tuần hoàn hệ thống và tim phải);
trong các động mạch của tuần hoàn hệ thống (thuyên tắc được đưa đến đây từ tim trái hoặc từ tĩnh mạch phổi);
trong hệ thống tĩnh mạch cửa của gan (thuyên tắc được đưa đến đây từ nhiều nhánh của tĩnh mạch cửa của khoang bụng).

Những thay đổi xơ cứng và viêm ở thành động mạch có thể gây hẹp lòng mạch trong trường hợp mảng xơ vữa động mạch lồi vào lòng mạch máu, hoặc trong các quá trình viêm mãn tính ở thành động mạch (viêm động mạch). Bằng cách tạo ra lực cản đối với dòng máu, những thay đổi như vậy trong thành mạch thường gây ra tình trạng không đủ lưu lượng máu (bao gồm cả tài sản thế chấp) đến vi mạch tương ứng.
Nén động mạch phụ gây ra cái gọi là thiếu máu cục bộ nén. Điều này chỉ xảy ra nếu áp suất bên ngoài cao hơn áp suất bên trong bình. Loại thiếu máu cục bộ này có thể xảy ra khi các mạch bị chèn ép bởi khối u, sẹo hoặc sẹo đang phát triển. dị vật, nó có thể được gây ra bởi việc đặt garô hoặc thắt mạch máu. Nén thiếu máu cục bộ của não phát triển với sự gia tăng đáng kể áp lực nội sọ.

Vi tuần hoàn trong thiếu máu cục bộ

Sự gia tăng đáng kể sức đề kháng trong các động mạch phụ dẫn đến giảm áp lực nội mạch trong các vi mạch của cơ quan và tạo điều kiện cho sự thu hẹp của chúng. Áp suất giảm chủ yếu ở các động mạch nhỏ và tiểu động mạch ra ngoại vi từ nơi bị hẹp hoặc tắc nghẽn, do đó chênh lệch áp suất động-tĩnh mạch dọc theo vi mạch giảm, gây ra sự chậm lại của tuyến tính và vận tốc thể tích máu chảy trong mao mạch.

Do sự thu hẹp của các động mạch trong khu vực thiếu máu cục bộ, sự phân phối lại hồng cầu như vậy xảy ra trong các nhánh của mạch mà máu đi vào mao mạch, vốn kém các nguyên tố hình thành (hematocrit thấp). Điều này gây ra sự biến đổi của một số lượng lớn các mao mạch đang hoạt động thành các mao mạch huyết tương và việc giảm áp suất nội mao mạch góp phần vào việc đóng cửa sau đó của chúng. Kết quả là số lượng mao mạch hoạt động trong vùng mô thiếu máu cục bộ giảm đi.

Kết quả là sự suy yếu của vi tuần hoàn trong quá trình thiếu máu cục bộ gây ra tình trạng suy dinh dưỡng của các mô: việc cung cấp oxy giảm (xảy ra tình trạng thiếu oxy tuần hoàn) và nguyên liệu năng lượng. Đồng thời, các sản phẩm trao đổi chất tích tụ trong các mô.

Do áp suất bên trong mao mạch giảm, cường độ lọc chất lỏng từ mạch vào mô giảm, và các điều kiện được tạo ra để tăng cường tái hấp thu chất lỏng từ mô vào mao mạch. Do đó, lượng dịch mô trong khoảng gian bào giảm đáng kể và dòng chảy bạch huyết từ vùng thiếu máu cục bộ bị suy yếu cho đến khi ngừng hoàn toàn.

Bồi thường cho lưu lượng máu bị suy giảm trong thiếu máu cục bộ

Thiếu máu cục bộ thường dẫn đến hoàn toàn hoặc phục hồi một phần cung cấp máu cho mô bị ảnh hưởng (ngay cả khi tắc nghẽn trong giường động mạch vẫn còn). Điều này phụ thuộc vào lưu lượng máu tuần hoàn, có thể bắt đầu ngay sau khi bắt đầu thiếu máu cục bộ. Mức độ bù trừ như vậy phụ thuộc vào các yếu tố giải phẫu và sinh lý của việc cung cấp máu cho cơ quan tương ứng.

Các yếu tố giải phẫu bao gồm các đặc điểm của sự phân nhánh và nối động mạch. Phân biệt:

Các cơ quan và mô có chỗ nối động mạch phát triển tốt (khi tổng kích thước lòng mạch của chúng gần bằng kích thước của động mạch bị tắc) là da, mạc treo. Trong những trường hợp này, tắc nghẽn động mạch không đi kèm với bất kỳ rối loạn lưu thông máu nào ở ngoại vi, vì lượng máu chảy qua các mạch phụ ngay từ đầu là đủ để duy trì nguồn cung cấp máu bình thường cho mô.
Các cơ quan và mô mà động mạch của chúng có ít (hoặc không có) chỗ nối, và do đó, dòng máu bên trong chúng chỉ có thể thông qua một mạng lưới mao mạch liên tục. Những cơ quan và mô này bao gồm thận, tim, lá lách và mô não. Khi tắc nghẽn xảy ra trong động mạch của các cơ quan này, thiếu máu cục bộ nghiêm trọng xảy ra ở chúng và kết quả là - một cơn đau tim.
Các cơ quan và mô không đủ tài sản thế chấp. Chúng rất nhiều - đó là phổi, gan, thành ruột. Lòng của các động mạch phụ trong chúng thường ít nhiều không đủ để cung cấp lưu lượng máu phụ.

Yếu tố sinh lý góp phần vào lưu lượng máu phụ là sự giãn nở tích cực của các động mạch của cơ quan. Ngay khi xảy ra tình trạng thiếu nguồn cung cấp máu do tắc nghẽn hoặc hẹp lòng của thân động mạch dẫn trong mô, cơ chế điều hòa sinh lý bắt đầu hoạt động, gây ra sự gia tăng lưu lượng máu qua các con đường động mạch được bảo tồn.

Cơ chế này gây giãn mạch, do các sản phẩm của quá trình trao đổi chất bị suy giảm tích tụ trong mô, có hành động trực tiếp trên thành động mạch, đồng thời kích thích các đầu dây thần kinh nhạy cảm, dẫn đến sự giãn nở phản xạ của động mạch. Đồng thời, tất cả các đường dẫn máu phụ đến khu vực bị thiếu tuần hoàn đều được mở rộng và tốc độ dòng máu trong chúng tăng lên, góp phần cung cấp máu cho mô bị thiếu máu cục bộ.

Nếu lưu lượng máu trong các con đường động mạch phụ cung cấp máu cho vùng thiếu máu cục bộ vẫn tăng trong một thời gian tương đối dài, thì thành của các mạch này dần dần được xây dựng lại theo cách chúng biến thành các động mạch có đường kính lớn hơn. Các động mạch như vậy có thể thay thế hoàn toàn thân động mạch bị tắc trước đó, bình thường hóa việc cung cấp máu cho các mô.

Thay đổi mô trong quá trình thiếu máu cục bộ

Những thay đổi được mô tả trong vi tuần hoàn trong quá trình thiếu máu cục bộ dẫn đến hạn chế trong việc cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho các mô, cũng như giữ lại các sản phẩm trao đổi chất trong đó. Sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất chưa được oxy hóa (axit lactic, pyruvic, v.v.) gây ra sự thay đổi pH của mô sang phía axit. Rối loạn chuyển hóa trước hết dẫn đến tổn thương mô có thể hồi phục và sau đó là tổn thương mô không hồi phục.

Trong trường hợp lưu lượng máu trong khu vực thiếu máu cục bộ không được phục hồi trong một thời gian thích hợp, hoại tử mô xảy ra, được gọi là nhồi máu. Trong một số trường hợp, cái gọi là đau tim trắng khi trong quá trình hoại tử, máu không đi vào vùng thiếu máu cục bộ và các mạch bị thu hẹp chỉ chứa đầy huyết tương mà không có hồng cầu. Nhồi máu trắng thường được quan sát thấy ở những cơ quan trong đó các con đường phụ kém phát triển, chẳng hạn như ở lá lách, tim và thận. Trong các trường hợp khác, có một vết nhồi máu màu trắng với viền đỏ. Một cơn đau tim như vậy phát triển ở tim, thận. Tràng hoa xuất huyết được hình thành do sự co thắt của các mạch máu dọc theo ngoại vi của vùng nhồi máu được thay thế bằng sự giãn nở do liệt của chúng và sự phát triển của xuất huyết. Huyết khối của các nhánh nhỏ của động mạch phổi gây ra sự phát triển của nhồi máu phổi đỏ xuất huyết, trong khi các thành mạch bị phá hủy và hồng cầu dường như "nhồi nhét" toàn bộ mô, nhuộm màu đỏ. Sự xuất hiện của nhồi máu trong thiếu máu cục bộ góp phần rối loạn chung tuần hoàn gây ra bởi suy tim, và thay đổi xơ vữa động mạch các động mạch cản trở lưu lượng máu thế chấp, xu hướng co thắt động mạch ở vùng thiếu máu cục bộ, tăng độ nhớt của máu, v.v. Tất cả điều này ngăn cản lưu lượng máu thế chấp và bình thường hóa vi tuần hoàn.

Vi phạm nhịp xoang của cơ tim, được gọi là nhịp tim chậm, các triệu chứng và cách điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, được đặc trưng bởi sự giảm hoạt động của cơ tim. Nút xoang, rối loạn chức năng dẫn đến bệnh, nằm ở miệng của tĩnh mạch chủ dưới và trên, tại điểm truyền máu vào tâm nhĩ phải.

Nguyên nhân và các loại bệnh tật

Nhịp tim chậm - nó là gì và biểu hiện như thế nào? Căn bệnh này có thể được coi là nguyên nhân gây rối loạn hoạt động của cơ tim. Rối loạn chức năng nút xoang dẫn đến giảm các xung điện truyền tín hiệu cho tim co bóp. Nguyên nhân của nhịp tim chậm - các bệnh khác nhau và các quá trình bệnh lý cơ quan nội tạng liên quan đến rối loạn tuần hoàn. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh tim mạch vành, sự phát triển của xơ cứng cơ tim, xơ vữa động mạch và viêm cơ tim dẫn đến nhịp tim chậm. Vi phạm nhịp xoang là hậu quả của một cơn đau tim, sau đó vết sẹo vẫn còn trên cơ tim.

Thông thường, nhiễm trùng nặng và bệnh do virus không được chữa trị kịp thời và chuyển sang giai đoạn kéo dài hoặc mãn tính. Một lý do khác là tăng áp lực bên trong hộp sọ và rối loạn chức năng của hệ thống nội tiết. Thường nhịp tim chậm là kết quả của dùng dài hạn chắc chắn chuẩn bị y tế. Một sự vi phạm nhẹ nhịp xoang có thể xảy ra ở một người hoàn toàn khỏe mạnh.

Tùy theo nguyên nhân dẫn đến rối loạn nhịp xoang, có những các loại sau nhịp tim chậm:

Hình thức ngoài tim - bị kích động bởi sự gián đoạn của hệ thống tự trị. Thất bại của nhịp xoang được quan sát thấy trong chứng loạn thần kinh, loạn trương lực cơ, sự hiện diện loét dạ dày tá tràng. Thông thường, số lượng nhịp tim giảm là hậu quả của viêm màng não, chấn thương sọ não nghiêm trọng, sưng mô mềm của não, xuất huyết não và sự xuất hiện của các khối u lành tính và ác tính.
Bệnh hữu cơ xảy ra do nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, loạn dưỡng cơ tim.
Dạng bào chế của nhịp tim chậm xảy ra khi dùng thuốc từ nhóm glycoside, thuốc chẹn adrenaline, thuốc giao cảm và thuốc chẹn canxi.
Hình thức độc hại - vi phạm nút xoang là do nhiễm độc nghiêm trọng của cơ thể, với sự phát triển của nhiễm trùng huyết, viêm gan, sốt thương hàn.
Nhịp tim chậm trong thể thao xảy ra ở vận động viên chuyên nghiệp do đặc thù của hệ thống thực vật và các quá trình điều chỉnh của nó. Mặc du hình ảnh chính xác cuộc sống luôn là một cam kết sức khỏe tốt Một người càng được đào tạo nhiều thì nguy cơ phát triển nhịp tim chậm càng cao.
Nhịp tim chậm liên quan đến tuổi xảy ra ở người lớn tuổi và có liên quan đến quá trình lão hóa tự nhiên và hao mòn của tất cả các cơ quan và hệ thống nội tạng.

Tùy thuộc vào giai đoạn phát triển của các triệu chứng và nhịp tim, nhịp tim chậm được chia thành 3 loại:

Đầu tiên - nhịp tim dao động trong vòng 60 nhịp / phút. Hiện tượng này không cần điều trị đặc biệt trong trường hợp không có các vấn đề bệnh lý khác với tim. độ nhẹ nhịp tim chậm thường có bản chất sinh lý.
Thứ hai - số lần co bóp của tim nằm trong khoảng từ 50 đến 40 nhịp mỗi phút. Ở những người trên 65 tuổi và vận động viên chuyên nghiệp, tình trạng này được coi là chỉ tiêu sinh lý. Tại nguyên nhân bệnh lý sự phát triển của bệnh, có thể có tình trạng thiếu oxy của các cơ quan nội tạng (thiếu oxy).
Thứ ba là nhịp tim chậm với các triệu chứng nghiêm trọng, được đặc trưng bởi số lần co bóp của cơ tim là 40 nhịp hoặc ít hơn. Tình trạng này là bệnh lý và cần chẩn đoán và điều trị ngay lập tức.

Nhịp tim chậm ở những người được đào tạo không cần điều trị và là một quá trình sinh lý. Điều này là do thực tế là với hoạt động thể chất liên tục, các sợi bổ sung được hình thành trong cơ tim và cơ có thể thực hiện chức năng bơm máu của nó, bất kể tần suất đột quỵ.

Có khái niệm về nhịp tim chậm sinh lý, đó là tạm thời và nó có thể được gây ra một cách cố ý. Với áp lực mạnh lên nhãn cầu, nhịp tim sẽ giảm đáng kể. Điều này là do sự kích thích của nhân dây thần kinh phế vị. Thông thường, khi nhấn nhãn cầu nhịp tim giảm 10.

Một nguyên nhân khác của nhịp tim chậm sinh lý chủ yếu là nam giới và có liên quan đến việc đeo cà vạt gây áp lực lên động mạch cảnh.

Hình ảnh lâm sàng

Với nhịp tim chậm trong giai đoạn phát triển đầu tiên, được đặc trưng bởi một chút sai lệch so với bình thường, hình ảnh triệu chứng nhẹ hoặc không có. Với nhịp tim từ 40 nhịp trở xuống sẽ xuất hiện cảm giác buồn nôn, chóng mặt, có thể ngất xỉu. Hình ảnh lâm sàng chung trong quá trình phát triển của bệnh:

nhức đầu;
cuộc khủng hoảng tăng huyết áp;
điểm yếu chung;
suy giảm trí nhớ;
không có khả năng tập trung;
hội chứng đau ở vùng ngực;
vấn đề về hô hấp;
vi phạm chức năng thị giác;
các trạng thái ngất xỉu.

Các triệu chứng nguy hiểm nhất của nhịp tim chậm là mất ý thức và co giật. Hình ảnh lâm sàng này cho thấy sự sai lệch bệnh lý của nhịp tim so với định mức.

Nhịp tim chậm do sự gián đoạn của hệ thống nội tiết có thể đi kèm với các triệu chứng như tăng cân nhanh chóng với chế độ và chế độ ăn uống phù hợp, vi phạm các quá trình điều nhiệt, khi một người không thể nhận thức đầy đủ về tình trạng thấp hoặc nhiệt độ cao không khí. Đối với loại bệnh này, vi phạm phân ở dạng táo bón vĩnh viễn, sưng các mô mềm ở mặt, tứ chi. Ở phụ nữ, nhịp tim chậm có thể gây ra kinh nguyệt không đều.

phương pháp chẩn đoán

Nhịp tim chậm là một căn bệnh nghiêm trọng làm gián đoạn hoạt động của nhiều cơ quan và hệ thống nội tạng, chẩn đoán và điều trị càng sớm thì nguy cơ mắc bệnh càng thấp. quá trình bệnh lý trong sinh vật. Đặc biệt, nguy cơ suy hô hấp với nhịp tim chậm, có thể dẫn đến đột tử.

Nhịp tim chậm được điều trị bởi bác sĩ tim mạch. Để chẩn đoán ban đầu, bệnh nhân được nghiên cứu về bệnh sử và các triệu chứng chính được phân tích. Các biện pháp chẩn đoán bao gồm khám bác sĩ, đo điện tâm đồ, xét nghiệm máu chi tiết và sinh hóa, nghiên cứu về hoạt động của tuyến giáp. Một phương pháp chẩn đoán bắt buộc là nghiên cứu nhịp tim trong động lực học.

Ở giai đoạn đầu của bệnh, được đặc trưng bởi không có hình ảnh triệu chứng rõ rệt, bạn nên tham khảo ý kiến bác sĩ nếu có cảm giác mệt mỏi liên tụcđó là dấu hiệu của bệnh tật.

phương pháp trị liệu

Trước khi điều trị nhịp tim chậm, cần xác định giai đoạn của bệnh và sự hiện diện của các biến chứng có thể xảy ra. Trên giai đoạn ban đầu phát triển, với nhịp tim 60 nhịp, không cần điều trị, bác sĩ chỉ định thực hiện các biện pháp phòng ngừa. Các phương pháp điều trị nhịp tim chậm chủ yếu nhằm mục đích loại bỏ căn bệnh này - nguyên nhân gốc rễ của hoạt động bệnh lý của cơ tim.

Mục đích của thuốc phụ thuộc vào giai đoạn phát triển của bệnh và mức độ nghiêm trọng của hình ảnh triệu chứng. Điều trị nhịp tim chậm do tăng huyết áp bắt đầu bằng việc dùng thuốc bình thường hóa huyết áp. Chữa bệnh dứt điểm hình ảnh lâm sàng, đi kèm với suy hô hấp và nhịp tim dưới 40 nhịp / phút, chỉ có thể thực hiện được thông qua can thiệp phẫu thuật, bao gồm việc lắp đặt máy tạo nhịp tim nhân tạo.

Chỉ định điều trị nhịp tim chậm bằng thuốc là sự hiện diện của một số triệu chứng có thể gây ra sự phát triển của các bệnh lý nghiêm trọng - NÀY là ngất xỉu, suy hô hấp, co giật, tàn tật.

Trong hầu hết các trường hợp, điều trị y tế là đủ để phục hồi nhịp tim. Các loại thuốc được kê đơn nhằm mục đích bình thường hóa công việc của tim và nâng cao huyết áp(trường hợp tăng huyết áp phải hạ xuống trị số bình thường). Chủ yếu thuốc men- Atropin, Isadrin, Isoprenalin, Eufillin.

Những loại thuốc này chỉ nên được dùng trong các đợt tấn công của nhịp tim chậm, được biểu hiện bằng sự trầm trọng hơn của hình ảnh triệu chứng. Nếu rối loạn nhịp tim không phải là một bệnh độc lập mà là kết quả của một bệnh khác, chẳng hạn như rối loạn chức năng tuyến giáp, thì các loại thuốc được kê đơn để khôi phục hoạt động của nó. Điều trị phẫu thuật được thực hiện trong trường hợp u lành tính và ác tính.

Loại nhịp tim chậm do thuốc gây ra do dùng một số loại thuốc không cần điều trị như vậy. Điều chính là tìm ra loại thuốc nào gây phản ứng tiêu cực cho hệ tim mạch trong trường hợp sử dụng đồng thời nhiều loại thuốc và giảm liều lượng hoặc ngừng dùng thuốc. Khi tình trạng của bệnh nhân trở lại bình thường và các triệu chứng biến mất, cần phải trải qua kiểm tra sức khỏeđể chắc chắn rằng căn bệnh đã biến mất.

phương pháp y học cổ truyền

Công thức nấu ăn y học cổ truyền chỉ có thể được sử dụng khi có nhịp tim chậm ở độ một và độ hai, trong đó nhịp tim không giảm xuống dưới 40 nhịp / phút. Các loại thuốc dựa trên các loại thảo mộc như cúc trường sinh, sả, hà thủ ô và cỏ thi được sử dụng. Bí quyết cho thuốc sắc:

Trường sinh - 1 muỗng cà phê chùm hoa cúc trường sinh khô đổ vào 500 ml nước đun sôi. Nhấn mạnh 2-3 giờ. Lấy 1 muỗng cà phê. truyền ba lần một ngày. Không nên sử dụng sau 7 giờ tối.
Tatarnik - giỏ cỏ được sử dụng để làm thuốc sắc. 100 g nguyên liệu đổ 1 l nước nóng, đun sôi, đun lửa nhỏ trong 10 phút. Làm mát và lọc trước khi sử dụng. Mỗi lần trước bữa ăn, uống 1 muỗng canh. l.
Để điều chế cồn sả, trái cây được sử dụng trong tươi, phải được rót bằng cồn y tế theo tỷ lệ 1 trên 10. Dùng làm chất phụ gia cho trà (không quá 1 thìa cồn mỗi cốc) vào buổi sáng và buổi tối.
Cỏ khô nghiền nát đổ một cốc nước nóng, đun sôi trong 10 phút, để nguội. Sử dụng 3 muỗng cà phê. hai lần một ngày.

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa chính nhằm ngăn chặn các triệu chứng khó chịu gây khó chịu cho một người, làm giảm hiệu suất và chất lượng cuộc sống.

Bắt buộc phải từ bỏ những thói quen xấu - hút thuốc và uống đồ uống có cồn, có tác động cực kỳ tiêu cực đến hoạt động của cơ tim. Thay đổi chế độ ăn uống là điều kiện chính để bình thường hóa điều kiện chung cơ thể và giảm các triệu chứng. Dinh dưỡng hợp lý với nhịp tim chậm không bao gồm việc sử dụng thịt mỡ (thịt lợn). Lượng muối trong các bữa ăn chế biến sẵn nên được giữ ở mức tối thiểu. Nhịp tim chậm là một trong số ít bệnh không nên uống nhiều chất lỏng: nước, nước trái cây, trà. Mỗi ngày bạn cần ăn một ít Quả óc chó và các loại thực phẩm hàm lượng cao khác axit béo. Lượng calo hàng ngày nên giảm xuống còn 1500 (trong điều kiện làm việc chăm chỉ - không quá 2000).

Sự hiện diện của rối loạn nhịp tim ở những người chơi thể thao không phải là chống chỉ định để tiếp tục sự nghiệp thể thao. Trong y học, có một trường hợp vận động viên bị nhịp tim chậm với nhịp tim 35 nhịp mỗi phút, không có quá trình bệnh lý và hình ảnh triệu chứng. Hiện tượng này được công nhận là một tiêu chuẩn sinh lý, cá nhân không cần điều trị.

Những hậu quả có thể xảy ra

Nếu các triệu chứng của bệnh bị bỏ qua, nhịp tim chậm có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Trong trường hợp nhịp tim chậm nghiêm trọng với nhịp tim không quá 40 nhịp / phút, suy tim sẽ phát triển. Được cho tình trạng bệnh lý có thể dẫn đến bệnh thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim và sự phát triển của các bệnh và bệnh lý khác của cơ tim. Huyết khối - vi phạm quá trình bơm máu của cơ tim sẽ khiến máu đặc lại và tích tụ một số lượng lớn tiểu cầu trên thành mạch máu. Các cục máu đông chặn lòng mạch máu, ngăn chất lỏng lưu thông bình thường khắp cơ thể. Đây là cách phát triển tình trạng thiếu oxy cấp tính.

Nhịp tim chậm có thể trở thành mãn tính. Trong hầu hết các trường hợp, điều này được quan sát thấy ở dạng sinh lý của bệnh. Bệnh nhân bị suy giảm trí nhớ, không có sự tập trung chú ý, được ghi nhận cảm giác liên tục sự mệt mỏi. bến tàu triệu chứng khó chịu với nhịp tim chậm mãn tính là vô cùng khó khăn. Trong những trường hợp như vậy, các phương pháp điều trị được lựa chọn riêng lẻ, tùy thuộc vào tình trạng sức khỏe chung và các đặc điểm cụ thể của sinh vật.

Nghiêm cấm tự dùng thuốc điều trị nhịp tim chậm. Ngay cả khi có một triệu chứng như nhịp tim giảm, một người không thể tự đặt mình chẩn đoán chính xác. Hình ảnh triệu chứng của bệnh không cụ thể và có thể chỉ ra các bệnh lý khác của tim, khi điều trị không đúng cách sẽ tiến bộ. Các phương pháp y học cổ truyền chỉ có thể được sử dụng sau khi có sự đồng ý của bác sĩ chăm sóc và trong trường hợp không có phản ứng dị ứng của cơ thể với các thành phần dược liệu. Lấy cồn cồn con người với Nghiện rượu hoặc khuynh hướng với nó không được khuyến khích.

Khi có nhịp tim chậm sinh lý, vận động viên và người cao tuổi nên được bác sĩ tim mạch kiểm tra thường xuyên để nghiên cứu động lực học của hiện tượng. Nếu bạn nghi ngờ sự tiến triển của nhịp tim chậm, bạn phải tuân theo các biện pháp phòng ngừa do bác sĩ khuyến nghị.

Thiếu máu cục bộ - bệnh này là gì?

Xơ vữa động mạch là nguyên nhân phổ biến gây thiếu máu cục bộ ở não, tim và thận. Với bệnh này, rối loạn tuần hoàn xảy ra ở các chi, khoang bụng.

Các bác sĩ biết những trường hợp bệnh nhân tử vong không phải do nhiễm độc ung thư mà do bị chèn ép bởi một khối u lành tính bị bỏ quên. Không phải lúc nào bệnh nhân cũng đến đúng giờ. với kịp thời can thiệp phẫu thuật bệnh có thể được chữa khỏi.

Hậu quả của thiếu máu cục bộ phụ thuộc vào:

về kích thước của tàu gây ra suy dinh dưỡng, tương ứng, về thể tích của toàn bộ dòng máu phát ra từ nó;
về tình trạng của các động mạch phụ (thế chấp) và khả năng thay thế tuần hoàn bị mất;
về tốc độ của quá trình bệnh lý.

Vai trò của tuần hoàn bàng hệ

Cơ thể con người được thiết kế khôn ngoan đến mức nó có các mạch dự trữ mở ra khi cần thiết và cố gắng giúp cung cấp cho các mô thiếu máu cục bộ. Quá trình này cần có thời gian. Người ta đã chứng minh rằng các chất phụ bắt đầu hoạt động khi có sự sụt giảm áp suất trong lòng mạch, các sản phẩm oxy hóa không hoàn toàn của các tế bào không nhận được oxy sẽ kích thích các đầu dây thần kinh.

Đó là thông lệ để chia sẻ tuần hoàn bàng hệ theo khả năng nhanh chóng loại bỏ suy tuần hoàn ở 3 độ:

hoàn toàn đủ - tổng đường kính của các mạch phụ bằng hoặc vượt quá mạch lớn bị huyết khối, thiếu máu cục bộ được loại bỏ nhanh chóng, tổn thương cơ quan không xảy ra;
tương đối đủ - đường kính của tất cả các phần phụ nhỏ hơn lòng mạch bị tổn thương, mở chậm, vi phạm không được loại bỏ ngay lập tức, suy hô hấp mô, thiếu oxy;
hoàn toàn không đủ - các lực kết hợp của tài sản thế chấp không thể thay thế dòng máu đã ngừng chảy, một cơn nhồi máu cơ quan xảy ra. Đây là điển hình cho các bệnh như nhồi máu cơ tim và đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Có 2 loại hư hỏng:

thiếu máu cục bộ cấp tính - phát triển nhanh chóng với huyết khối đột ngột, tắc mạch tàu lớn, tài sản thế chấp không có thời gian để kết nối với lưu thông máu của khu vực bị ảnh hưởng, do đó, một căn bệnh đe dọa đến tính mạng xảy ra;
thiếu máu cục bộ mãn tính - được hình thành dần dần với sự phát triển của các mảng xơ vữa động mạch, động mạch bị nén chậm. Tài sản thế chấp dần đảm nhận các chức năng cung cấp mô. biểu hiện lâm sàngở dạng này được tìm thấy muộn hơn nhiều. Ví dụ, điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu của nhồi máu cơ tim trước đó, mà bệnh nhân thậm chí không biết. Vì vậy, có một dạng thiếu máu cục bộ không đau.

Triệu chứng

Thiếu máu cục bộ được chẩn đoán bằng cách sử dụng phương pháp khách quan: điện tâm đồ, siêu âm tim, kiểm tra mạch máu đáy mắt (soi đáy mắt), siêu âm tim, điện não đồ, chụp mạch máu não. Với sự giúp đỡ của họ, bạn có thể xác định các biểu hiện của thiếu máu cục bộ:

giảm số lượng và kích thước của các mạch động mạch, một số tiểu động mạch bị sụp đổ và ngừng hoạt động;
tái nhợt và giảm kích thước của vùng mô thiếu máu cục bộ do không được cung cấp đủ máu;
giảm nhiệt độ trong các mô bị ảnh hưởng do ngừng quá trình trao đổi chất;
sự xuất hiện của cơn đau do kích thích các đầu dây thần kinh bởi các chất thải tế bào chưa được oxy hóa.

biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện và triệu chứng phụ thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng.

Với sự phát triển của rối loạn tuần hoàn ở chân, bốn mức độ được phân biệt: từ thiếu máu cục bộ do căng thẳng, được phát hiện khi kiểm tra bằng các xét nghiệm gắng sức mà không có khiếu nại của bệnh nhân, đến mức độ "3 B" với đau nhói, mất cảm giác, sưng tấy, thay đổi hình dạng khớp.

Ở thể não ở người già, thiếu máu cục bộ có 3 mức độ:

đầu tiên - được đặc trưng bởi đau đầu, chóng mặt, lo lắng, trí nhớ kém, rối loạn giấc ngủ;
thứ hai - suy giảm trí nhớ, rối loạn trí tuệ sâu sắc, không có khả năng di chuyển;
mức độ thứ ba - thay đổi tổng thể hoạt động tinh thần, không có khả năng tự phục vụ, tê liệt.

Các giai đoạn thiếu máu cục bộ trải qua sự phát triển dần dần từ các biểu hiện nhẹ hơn đến nghiêm trọng. Vì thiếu máu cục bộ mãn tính não được đặc trưng bởi trình tự sau:

giai đoạn đầu - nhức đầu, chóng mặt, căng thẳng cảm xúc, rối loạn giấc ngủ, không có triệu chứng thần kinh;
giai đoạn bù trừ - sự thờ ơ phát triển, Phiền muộn, trí thông minh giảm sút, bác sĩ thần kinh xác định các triệu chứng khu trú;
giai đoạn mất bù - rối loạn thần kinh tổng thể, rối loạn tâm thần, bại liệt, mất nét nhân cách.

Một trong những lý do khiến không đau được coi là ngưỡng nhạy cảm đau cao, vi phạm điều hòa thần kinh. Các cuộc tấn công bất thường như vậy phổ biến hơn với sự kết hợp của bệnh tim mạch vành với đái tháo đường, tăng huyết áp.

Theo dõi Holter là một phương pháp cho phép phát hiện thiếu máu cục bộ trong một quá trình không đau. Nó được sử dụng trong tất cả các khoa tim mạch. Bản chất của nghiên cứu: các điện cực được gắn vào cơ thể bệnh nhân, các bài đọc được ghi lại trong ngày dựa trên hoạt động thể chất bình thường. Khi giải mã văn phòng của bác sĩ chẩn đoán chức năng có thể thấy các dấu hiệu thiểu năng mạch máu “ẩn” của tim.

Một số bác sĩ tim mạch cho rằng cần phải tính toán "chỉ số thiếu máu cục bộ" (tỷ lệ giữa một đoạn điện tâm đồ nhất định và nhịp tim). Người ta tin rằng sự gia tăng chỉ số này cho thấy nguy cơ tổn thương thêm đối với các mạch máu của tim.

Video về bệnh tim mạch vành:

Sự đối xử

Cần phải làm gì để khôi phục lưu thông máu trong cơ quan hoặc bộ phận cần thiết của cơ thể?

Câu trả lời cho câu hỏi này xác định các nguyên tắc cơ bản của liệu pháp điều trị thiếu máu cục bộ. Điều trị thiếu máu cục bộ dựa trên sự đối lập với cơ chế xuất hiện của triệu chứng này.

Loại bỏ co thắt của tàu.
Mở rộng các động mạch bị tổn thương do xơ vữa động mạch và ngăn chặn sự lắng đọng thêm các mảng cholesterol, củng cố bức tường.
Phá huyết khối làm tắc lòng động mạch (tiêu huyết khối trong 6 giờ đầu).
Giảm độ nhớt của máu.
Giúp phát triển mạng lưới tài sản thế chấp.
Bảo vệ các mô thiếu máu cục bộ của cơ quan bị tổn thương.

Thuốc hoạt động trong các lĩnh vực này được sử dụng rộng rãi. Các bác sĩ rất coi trọng việc kiểm soát cholesterol, huyết áp, đường. Phòng ngừa các tình huống căng thẳng sẽ là một trong những biện pháp làm giảm co thắt mạch máu, điều trị thiếu máu cục bộ.

Không có tác dụng từ điều trị phương pháp phẫu thuật được hiển thị:

phục hồi lưu thông máu bằng cách đặt giá đỡ động mạch (một khung không cho phép động mạch chìm xuống);
shunt - lắp đặt một tàu nhân tạo bỏ qua.

Bất kỳ triệu chứng thiếu máu cục bộ nào cũng cần được làm rõ, kiểm tra, tư vấn kịp thời với bác sĩ, vì chúng là điềm báo của một căn bệnh nghiêm trọng.

Thêm bài viết về thiếu máu cục bộ

câu trả lời

Điều trị khớp
giảm cân
Suy tĩnh mạch
Nấm móng tay
Chiến đấu chống lại nếp nhăn
Huyết áp cao (tăng huyết áp)

Thiếu máu cục bộ (từ tiếng Anh. Thiếu máu cục bộ) là tình trạng giảm cung cấp máu cho mô hoặc cơ quan do lưu lượng máu động mạch bị suy giảm. Sinh lý bệnh của quá trình này là giống nhau trong mọi trường hợp.

Thiếu máu cục bộ khu trú ở đâu: ở não, tim, tứ chi, nó luôn phát triển theo cùng một nguyên tắc.

Suy tuần hoàn có thể hậu quả nghiêm trọng. Do đó, cần hiểu nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ và các triệu chứng của nó để xác định bệnh lý này kịp thời.

Tại sao thiếu máu cục bộ xảy ra?

Bệnh lý này là hậu quả của sự gia tăng sức đề kháng đối với lưu lượng máu trong động mạch. Đồng thời, khu vực này dường như bị cắt khỏi hệ tuần hoàn, ngừng nhận đầy đủ oxy và chất dinh dưỡng cần thiết cho cuộc sống bình thường.

Sự gia tăng sức cản mạch máu có thể xảy ra vì những lý do sau:

co thắt mạch

Thu hẹp bệnh lý của lòng động mạch do những thay đổi khác nhau cơ trơn, nằm trong thành mạch máu.

Điều này xảy ra dưới ảnh hưởng của các tín hiệu thần kinh hoặc do ảnh hưởng của nội tiết tố. Có một số chất dẫn đến co thắt mạch, trong số đó: prostaglandin, serotonin, thromboxane A2, v.v.

Ngoài ra, việc thu hẹp lumen có thể là hậu quả của việc vi phạm quá trình vận chuyển ion qua màng tế bào, dẫn đến suy giảm chức năng cơ.

huyết khối

Thuật ngữ này đề cập đến sự hình thành và lắng đọng các cục máu đông trên thành mạch máu. Kết quả của quá trình này là sự thiếu máu cục bộ của các mô được cung cấp máu bởi động mạch bị tổn thương.

Huyết khối là một bệnh lý phổ biến xảy ra ở những người thừa cân, mắc các bệnh về tim, rối loạn trong hệ thống máu. Hậu quả của huyết khối không chỉ bao gồm thiếu máu cục bộ mà còn có nhiều biến chứng nguy hiểm hơn. Cục máu đông tách ra khỏi thành bình có thể gây tử vong cho một người.

tắc mạch

Từ này đề cập đến tình huống khi lumen của động mạch bị chặn bởi các "phích cắm" mang theo, có thể là:

Vỡ cục máu đông;
Các hạt mô xâm nhập vào máu sau khi bị thương;
Giọt mỡ;
Bong bóng khí có thể xâm nhập vào cơ thể khi tĩnh mạch bị tổn thương;
Bong bóng khí xuất hiện trong máu do quá trình giải nén (với áp suất xung quanh tăng mạnh).

Các quá trình này dẫn đến thu hẹp lòng mạch và góp phần hình thành huyết khối.

Thông thường, hiện tượng này xảy ra ở người già và những người mắc bệnh tự miễn dịch và dị ứng.

nén

Nguyên nhân thiếu máu cục bộ cũng bao gồm kẹp các động mạch hướng tâm. Điều này xảy ra do tác động lên mạch của khối u tiến triển hoặc áp dụng garô.

Rối loạn thiếu máu cục bộ loại này trong não có thể xảy ra khi tăng áp lực nội sọ. Ở các chi, một bệnh lý tương tự phát triển trong trường hợp bị vật lạ chèn ép trong một tai nạn, chấn thương trong nước hoặc công nghiệp.

Các loại thiếu máu cục bộ

Có một số phân loại thiếu máu cục bộ thường được chấp nhận. Mối quan tâm lớn nhất là sự phân chia bệnh lý này theo bản chất của khóa học.

dạng cấp tính

Thiếu máu cục bộ cấp tính là một quá trình được đặc trưng bởi sự vi phạm nghiêm trọng việc cung cấp máu cho các mô, dẫn đến thiếu không khí và chất dinh dưỡng trong đó.

Hình thức này có 3 độ:

tuyệt đối- đó là điển hình cho cô ấy khóa học nghiêm trọng, dẫn đến vi phạm nghiêm trọng hoạt động bình thường của vùng thiếu máu cục bộ. Nếu không được chăm sóc y tế, nó có thể dẫn đến những thay đổi không thể đảo ngược trong các mô;
bù trừ- trong đó cơ quan hoặc khu vực bị ảnh hưởng có nguồn cung cấp máu tối thiểu và có thể thực hiện các chức năng bình thường ở một mức độ rất hạn chế;
bồi thường- trong đó mức lưu lượng máu giảm xuống, nhưng cơ quan có thể hoạt động với hiệu quả giảm nhẹ.

dạng mãn tính

Nó được đặc trưng bởi sự giảm dần mức độ lưu lượng máu trong khu vực bị ảnh hưởng. Theo thời gian, nó có thể gây tổn thương nội tạng vĩnh viễn, nhưng quá trình này mất nhiều thời gian hơn. thời gian dài hơn trong thiếu máu cục bộ cấp tính.

Các loại thiếu máu cục bộ theo nguồn gốc của nó

Phân loại theo Saveliev

Phân loại này được đề xuất bởi Giáo sư Savelyev vào năm 1978. Nó bao gồm các triệu chứng tổn thương do thiếu máu cục bộ tứ chi và được sử dụng để xác định mức độ nghiêm trọng của suy động mạch cấp tính.

Bằng cấp	Triệu chứng
tôi là	Tê vùng thiếu máu cục bộ, giảm nhiệt độ, dị cảm (rối loạn nhạy cảm) mà không đau
tôi B	Đau với cường độ thấp kết hợp với các triệu chứng trước đó
II MỘT	Đau ở cường độ vừa phải, nhiệt độ giảm cục bộ, cảm giác tê, nhạy cảm sâu vẫn còn, bề ngoài giảm, khó cử động ở các khớp lân cận
IIB	Hội chứng đau dữ dội và giảm nhiệt độ, thiếu nhạy cảm, thiếu vận động tích cực trong khi duy trì thụ động
IIIA	Đau nhói, nhiệt độ giảm mạnh, không có tất cả các loại nhạy cảm, cử động tích cực là không thể, thụ động là khó khăn, xuất hiện phù cục bộ
III B	Hội chứng đau rõ rệt và cảm lạnh, làm trầm trọng thêm phù nề, đau mạnh trong các cơ, co thắt mắt cá chân và khớp gối, hoàn toàn thiếu nhạy cảm

Triệu chứng thiếu máu cục bộ

Các triệu chứng thiếu máu cục bộ phần lớn phụ thuộc vào nội địa hóa của quá trình. Vì bệnh lý có thể phát triển ở nhiều nơi khác nhau: từ gan đến xương, nên xem xét các biểu hiện của sự suy giảm lưu thông máu ở các cơ quan khác nhau.

Óc

Tổn thương do thiếu máu cục bộ ở các bộ phận của não dẫn đến cảm giác thiếu không khí, mất định hướng trong không gian và giảm khả năng nhận thức.

Có cả thiếu máu cục bộ cấp tính và mãn tính của não. Với sự phát triển nhanh chóng của bệnh, một phòng khám ở trạng thái tiền đột quỵ được quan sát thấy.

Trong một khóa học dài, các triệu chứng sau đây là đặc trưng:

Sự vi phạm chức năng vận động chân tay;
Nói khó khăn và bối rối;
Tiếng ồn trong tai;
vấn đề về tầm nhìn;
Chóng mặt;
Nhức đầu định kỳ với cường độ khác nhau;
Cảm giác tê ở cơ mi, cổ.

Các tác động bất lợi của thiếu máu não bao gồm khả năng phát triển đột quỵ, sự phát triển bệnh thần kinh và rối loạn tâm thần. Những hiệu ứng như vậy được nhìn thấy trong khóa học mãn tính các bệnh khi não bị thiếu oxy liên tục.

Tình trạng thiếu oxy của não dẫn đến cái chết nhanh chóng của các tế bào thần kinh. Những tế bào này rất nhạy cảm với mức độ oxy trong máu và là một trong những tế bào đầu tiên chết nếu bị thiếu.

Thiếu máu trong ruột

Trong trường hợp vi phạm việc cung cấp máu cho ruột, cơn đau dữ dội xuất hiện, thường khu trú nhất ở vùng rốn hoặc gan. Thiếu máu cục bộ dẫn đến tăng nhu động ruột, gây rối loạn đại tiện.

Các triệu chứng sau đây là đặc trưng của giai đoạn đầu tiên của quá trình:

Thay đổi tính chất của phân (tiêu chảy hoặc táo bón);
buồn nôn;
buồn nôn;
Vệt máu trong phân.

Nếu tình hình tiếp tục xấu đi, các biểu hiện sau sẽ xuất hiện:

giảm thể tích máu;
Tăng mức độ bạch cầu;
Tăng lượng amylase;
toan chuyển hóa.

thiếu máu cục bộ đường ruột

Thiếu máu cục bộ ở các mô của tứ chi

Loại thiếu máu cục bộ này khá phổ biến. Ngay cả một người không liên quan đến y học cũng có thể xác định được bệnh này, vì các triệu chứng thường rõ rệt.

Bao gồm các:

Cảm giác đau nhức trong cơ bắp tăng lên vào ban đêm;
Các vết loét xuất hiện trên bề mặt da, điều này được giải thích là do không đủ chất dinh dưỡng và không khí;
Nếu thiếu máu cục bộ ảnh hưởng đến chân, sẽ có hiện tượng đi khập khiễng do cơ bắp hoạt động không hiệu quả;
Khi bắt đầu quá trình, da của các chi trở nên nhợt nhạt và trở nên lạnh khi chạm vào.

Loét dinh dưỡng, hoại thư hoặc hoại tử mô là những biến chứng nghiêm trọng xảy ra trong trường hợp không kịp thời đến bác sĩ. Nghi ngờ thiếu máu cục bộ theo các dấu hiệu trên, đừng trì hoãn việc đến bệnh viện.

Sự tiến triển của quá trình thiếu máu cục bộ có thể gây mất chi. Điều rất quan trọng là khôi phục lại tuần hoàn bình thường trước khi xuất hiện những thay đổi không thể đảo ngược trong các mô.

Thiếu máu cục bộ ở các mô chi

Triệu chứng chính của IHD là đau thắt ngực. Nó biểu hiện dưới dạng đau ngực với cường độ khác nhau. Thông thường, sự xuất hiện của cơn đau có liên quan đến nỗ lực thể chất hoặc trải nghiệm cảm xúc.

Ngoài ra còn có thiếu máu cơ tim "thầm lặng" với đặc điểm là không có bất kỳ cơn đau nào.

Bạn có thể nhận ra nó bằng các dấu hiệu khác:

Xuất hiện tình trạng khó thở, cho thấy những thay đổi ở phổi do các vấn đề về tim. Sự ứ đọng máu trong vòng tuần hoàn phổi không cho phép oxy lưu thông bình thường trong cơ thể con người;
Cảm giác yếu đuối và giảm hiệu suất;
tụt huyết áp;
tím tái (da xanh);
Ợ nóng.

Thiếu máu cơ tim là một hiện tượng nguy hiểm có nhiều hậu quả nghiêm trọng. Biến chứng của quá trình này là nhồi máu cơ tim, đe dọa thực sự đến tính mạng con người.

Tổn thương thiếu máu cục bộ mô phổi gọi là nhồi máu phổi.

Tình trạng này được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng sau:

Đau nhói ở ngực, gợi nhớ đến cơn đau thắt ngực. Chúng tăng lên khi thay đổi vị trí cơ thể, ho, cử động hô hấp;
Có thể có máu chảy ra cùng với đờm khi ho;
Có sự gia tăng nhiệt độ lên 39 độ;
Nhịp tim vượt quá 100 nhịp mỗi phút (biết thêm chi tiết và tiêu chuẩn cho nam, nữ là bao nhiêu);
Nhịp thở tăng (bình thường lên đến 20 cử động hô hấp mỗi phút);
Đôi khi ngất xỉu;
Triệu chứng đầy bụng khó tiêu.

Nhồi máu phổi thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh lý chân thành- hệ thống mạch máu. Sự hình thành huyết khối tăng lên gây tắc nghẽn mạch phổi và xuất hiện thiếu máu cục bộ.

Điều gì xảy ra với vi tuần hoàn trong các cơ quan?

Cung cấp máu trong các mô và cơ quan bị rối loạn với sự gia tăng sức đề kháng trong các động mạch hướng tâm. Điều này gây ra sự giảm áp suất trong các mao mạch và tiểu động mạch của cơ quan, do đó chúng bị thu hẹp.

Quá trình dẫn đến thực tế là không còn điều kiện nào trong tàu để đảm bảo tốc độ bình thường lưu lượng máu. Xuất hiện tình trạng ứ máu. Có một cái gọi là thiếu máu cục bộ. Trong trường hợp này, cơ quan nhận máu với một tỷ lệ nhỏ các tế bào hồng cầu đơn giản là không đi vào lòng của các mao mạch bị thu hẹp. Không có tế bào hồng cầu, oxy không đến được các tế bào của cơ thể, dẫn đến tình trạng thiếu oxy sau này.

Thông thường, một hình ảnh như vậy xuất hiện do các vấn đề trong mạch hướng tâm chính cung cấp máu cho cơ quan. Nhưng có những người khác, nhiều hơn nữa tàu nhỏđược gọi là tài sản đảm bảo. Nếu tuần hoàn bàng hệ có thể được xây dựng lại theo cách đáp ứng đầy đủ nhu cầu của mô hoặc cơ quan, chúng sẽ tiếp tục thực hiện các chức năng của mình.

Trong trường hợp không đủ cung cấp máu qua các động mạch phụ, thiếu máu cục bộ tiếp tục tiến triển. Đây là cách rối loạn tuần hoàn mãn tính xảy ra.

Làm thế nào để mô thay đổi với nguồn cung cấp máu không đủ?

Thiếu oxy và chất dinh dưỡng, cũng như sự chậm trễ trong các mô của các sản phẩm trao đổi chất dẫn đến những thay đổi không thể đảo ngược. Trong không gian gian bào có sự tích tụ axit lactic và pyruvic, làm hỏng các tế bào.

Tỷ lệ mô chết có thể khác nhau. Não có thể sống thiếu oxy chỉ trong vài phút, ruột thì lâu hơn thế.

Nếu lưu thông máu bình thường trong cơ quan chưa được phục hồi, hình ảnh sau đây sẽ được quan sát:

đau tim trắng- hiện tượng do máu lưu thông không đủ. Các mô chết, các mạch chứa đầy huyết tương, nghèo các nguyên tố máu. Quá trình này là điển hình cho các cơ quan có một số ít động mạch phụ: tim, thận, lá lách.
Nhồi máu trắng viền đỏ- cũng là đặc trưng của tim và thận. Đường viền xung quanh khu vực thiếu máu cục bộ là do sự giãn nở phản xạ của các mạch máu, vỡ và xuất huyết vào các mô xung quanh.
Xuất huyết đỏ tim- thành động mạch bị phá hủy, máu đi vào khoảng gian bào, lấp đầy nó. Màu đỏ là do số lượng lớn hồng cầu đã thoát ra khỏi dòng máu vào mô.

Mặc dù thực tế là các nguyên nhân gây suy giảm lưu lượng máu có thể khác nhau, nhưng tổn thương do thiếu máu cục bộ ở giai đoạn mất bù kết thúc theo một trong ba tình huống này. Bất kỳ trong số họ ngụ ý cái chết hoàn toàn của một trang web mô.

Để tránh trận chung kết như vậy, bạn cần có khả năng nhận biết kịp thời các dấu hiệu thiếu máu cục bộ. Điều trị kịp thời sẽ giúp khôi phục lưu lượng máu và đưa mô trở lại bình thường.

điều trị thiếu máu cục bộ

Chỉ có bác sĩ mới có thể kê toa thuốc điều trị thiếu máu cục bộ đầy đủ.

Thông thường, trong những trường hợp như vậy, thuốc được sử dụng nhằm mục đích:

Loại bỏ co thắt cục bộ;
Mở rộng các tiểu động mạch;
Giảm mức cholesterol để giảm cục máu đông;
Tái hấp thu các mảng xơ vữa động mạch đã tồn tại trên thành mạch máu;
Giảm độ nhớt của máu;
Tăng cường sự phát triển của mạng lưới các động mạch phụ;
Tăng mức độ oxy trong các mô.

Đến phương pháp phẫu thuật phục hồi thông thoáng mạch máu bao gồm đặt stent và shunt. Chúng được chỉ định trong trường hợp điều trị bằng thuốc không hiệu quả.

Để ngăn ngừa các vấn đề về tuần hoàn, cũng cần phải lối sống lành mạnh cuộc sống, ăn uống đúng cách và tập thể dục. Nguy cơ hình thành huyết khối, một trong những nguyên nhân chính gây thiếu máu cục bộ, tăng lên ở những người lạm dụng rượu, thức ăn béo, dẫn đến hình ảnh ít vận độngđời sống.

Video: Bệnh tim thiếu máu cục bộ. Tại sao động cơ "nhảy"

Thiếu máu cục bộ, triệu chứng không chỉ biểu hiện bằng cơn đau ở vùng ngực, là tình trạng rối loạn tuần hoàn mạch vành dẫn đến cơ tim không được cung cấp đủ máu, rối loạn chuyển hóa và cung cấp không đủ oxy cho cơ tim. TẠI thời gian gần đây một bệnh khá phổ biến của hệ thống tim mạch, dẫn đến suy giảm sức khỏe nghiêm trọng không thể khắc phục và thậm chí tử vong. Nhóm rủi ro bao gồm chủ yếu là nam giới, phụ nữ trong thời kỳ này cũng như sau khi mãn kinh, với sự thay đổi nền nội tiết tố mang theo sự suy yếu của cơ thể và gây ra nhiều bệnh tật.

Có một số dạng thiếu máu cơ tim:

Cái đầu tiên là không đau. Có sự giảm huyết áp, không thoải mái trong ngực, khó thở.
Bắt giữ chính - đặc trưng bởi ngừng tim. Trong trường hợp này, nếu không có sự trợ giúp chuyên nghiệp ngay lập tức, nó sẽ dẫn đến cái chết.
Đau thắt ngực. Có sự tắc nghẽn động mạch vành với các mảng gây đau ở ngực, cánh tay, cổ và mặt.
Đau tim. Chấm dứt dòng chảy đầy đủ của máu đến tim.
Suy tim hoặc xơ cứng cơ tim. Sẹo các khu vực của tim, vi phạm hình dạng của van.

Trường hợp nộp hồ sơ muộn chăm sóc y tế biến chứng nghiêm trọng là có thể. Ở dấu hiệu đầu tiên, bạn nên ngay lập tức tham khảo ý kiến bác sĩ. Hệ thống tim mạch tham gia vào quá trình lưu thông máu của toàn bộ cơ thể và tim, với tư cách là cơ quan độc lập của nó, cũng cần được cung cấp máu. Mạch vành hoặc động mạch nuôi cơ tim và cơ tim.

Nhưng có những lý do dẫn đến sự gián đoạn của quá trình này và sự phát triển của bệnh mạch vành:

Xơ vữa động mạch. Sự hình thành cholesterol trên thành mạch máu.
tăng huyết áp động mạch. Do huyết áp tăng liên tục, tâm thất trái tăng lên và vi phạm nguồn cung cấp máu đầy đủ.
Bệnh tiểu đường. Nó dẫn đến sự hình thành các mảng cholesterol, cản trở lưu thông máu.
huyết khối. Cơ chế đông máu nhanh khiến nó không thể đi vào các cơ quan qua mạch.

Những bệnh này thường không chỉ gây thiếu máu cục bộ mà còn là những bệnh đồng thời. Nhiều phức tạp điều trị và phục hồi của bệnh nhân.

gây rối loạn và làm việc sai các cơ quan của hệ thống tim mạch không chỉ có thể mắc bệnh, mà còn cả đặc điểm của cơ thể và cuộc sống của chính con người:

Căng thẳng, căng thẳng thần kinh. Chúng dẫn đến rối loạn nhịp tim liên tục, gián đoạn việc cung cấp chất dinh dưỡng và oxy cho các cơ quan.
khuynh hướng di truyền. Nó được di truyền cùng với mã di truyền.
Bản sắc giới tính. Ở nam giới, thiếu máu cục bộ phổ biến hơn.
thừa cân. Trọng lượng cơ thể vượt quá mức bình thường dẫn đến tăng thể tích máu mà tim phải đẩy ra ngoài trong một lần co bóp. Giai điệu của các bức tường dần trở nên tồi tệ hơn, tải trọng trên tàu tăng lên.
Có thói quen xấu. Hút thuốc gây ra quá nhiều khí carbon monoxide và thiếu oxy trong máu.

Dần dần và theo tuổi tác, các mạch mất tính đàn hồi, vì vậy sau 45-50 năm, khả năng cao là thiếu máu cục bộ sẽ xuất hiện. Các triệu chứng ở phái mạnh rõ rệt hơn, vì họ dễ bị thiếu máu cục bộ hơn. Điều này được kết nối không chỉ với đặc điểm sinh lý. Lý do là điều kiện làm việc khó khăn, thói quen xấu và tình huống căng thẳng.

Đến bác sĩ kịp thời, khi có khiếu nại về bệnh động mạch vành, dẫn đến bệnh tim mạch vành, biểu hiện ở nam giới với các triệu chứng đặc trưng:

đau dữ dội ở ngực;
thiếu không khí, khó thở;
ngất xỉu, thâm quầng ở mắt;
chóng mặt và đau nửa đầu;
cơn buồn nôn;
tăng tiết mồ hôi;
rối loạn nhịp tim.

Điều kiện tiên quyết cho sự xuất hiện của thiếu máu cơ tim trong trường hợp này là xơ vữa động mạch, hình thành cục máu đông trong mạch, tăng cholesterol và co thắt. mạch vành. Tất cả điều này góp phần làm cơ thể thiếu chất dinh dưỡng và làm gián đoạn toàn bộ quá trình lưu thông máu.

Dấu hiệu thiếu máu cơ tim ở phụ nữ và trẻ em

Dấu hiệu thiếu máu cơ tim ở phụ nữ không rõ ràng như ở nam giới, vì trong một thời gian dài, chỉ có nam giới mới dễ bị thiếu máu cơ tim. Ở phụ nữ, bệnh này được quan sát khá hiếm. Bây giờ nó được coi là liên quan đến tuổi tác và biểu hiện trong thời kỳ mãn kinh. Những thay đổi xảy ra trong cơ thể, thiếu estrogen ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống tim mạch ở 20% phụ nữ.

Phụ nữ vẫn có các dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim:

những cơn đau nhói cấp tính ở lưng;
đau thắt ngực ngắn - kéo dài không quá 15 phút;
khó thở;
khó tiêu;
sưng tứ chi có thể xuất hiện vào buổi tối;
mất ý thức hoặc chóng mặt thường xuyên.

Ở phụ nữ, nguyên nhân gây thiếu máu cơ tim có thể do căng thẳng, lao động trí óc nặng nhọc, tuổi từ 55 trở lên. Sau đó, như ở nam giới, bệnh bắt đầu ở tuổi 40.

Các bệnh về hệ thống tim mạch ảnh hưởng đến cả trẻ nhỏ. Có một số lý do cho sự xuất hiện của họ. Chúng bao gồm di truyền, làm việc quá sức trong quá trình giáo dục, bệnh lý bẩm sinh.

Ở trẻ em, thiếu máu cục bộ cho thấy các triệu chứng đặc trưng của nó:

Đau, cảm giác co thắt ngực. Thời lượng đạt 30 phút.
Tê và đau nhói ở mặt, cánh tay và cẳng tay bên trái.
Thiếu oxy, khó thở, có dấu hiệu ngạt thở.

Trong hầu hết các trường hợp, ngay cả thuốc "Nitroglycerin" cũng không thể làm giảm bớt tình trạng này. Ở thời thơ ấu, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành cao hơn nhiều. Do đó, ngay từ đầu dù chỉ là một chút nghi ngờ về sự vi phạm của tim, bạn phải khẩn trương gọi xe cấp cứu.

Một cơn thiếu máu cục bộ thường bắt đầu sau khi gắng sức nặng nề hoặc biến động cảm xúc. Một người cảm thấy đau thắt ở ngực, đổ mồ hôi đầm đìa.

Trong những trường hợp như vậy, cần phải biết chính xác các quy tắc về cách sơ cứu cơn đau thắt ngực:

gọi ngay xe cấp cứu;
thật thuận tiện khi đặt bệnh nhân lên giường, ngẩng đầu lên và nới lỏng thắt lưng và cổ áo của quần áo;
cố gắng trấn tĩnh và đánh lạc hướng;
mở cửa sổ trong thời gian mùa hè bật quạt hoặc điều hòa;
đổ vào một cái bát nước ấm và đặt dưới chân bệnh nhân.

Bạn cũng có thể cho uống thuốc "Nitroglycerin", tùy theo mức độ nặng nhẹ có thể cho từ 1 đến 4 viên. Một người nên đặt chúng dưới lưỡi và hòa tan.

Đau thắt ngực không thể gây hưng phấn, cho thuốc lạ và buộc một người phải di chuyển. Cho đến khi xe cấp cứu đến, tốt hơn hết là bạn nên giữ im lặng và trong trường hợp lo lắng nghiêm trọng, hãy bôi cồn valerian.

Phần lớn Cách tốt nhấtđể tránh thiếu máu cục bộ là liên tục theo dõi sức khỏe của bạn và trải qua khám bệnh. Trong trường hợp các triệu chứng đột ngột xuất hiện ở ngực hoặc bên trái cơ thể, hãy liên hệ với bác sĩ chuyên khoa.

Các biện pháp chính để phòng ngừa bệnh mạch vành là các quy tắc đơn giản hàng ngày phải được tuân thủ:

dính vào khỏe mạnh dinh dưỡng tốt. Kiểm soát cân nặng, tránh béo phì.
Di chuyển nhiều hơn và làm quen với cơ thể để đi bộ trong không khí trong lành.
Đừng quên hoạt động thể chất.
Loại bỏ những thói quen xấu.
Tại khuynh hướng di truyền dành nhiều thời gian hơn để thăm bác sĩ.
Theo lời khuyên của bác sĩ chuyên khoa, hãy dùng các loại thuốc tăng cường tim và mạch máu, chẳng hạn như Entresto (bạn có thể đọc về loại thuốc này) hoặc thuốc Kordanum.

Nhiều căn bệnh là kết quả của lối sống sai lầm của chính người đó. Cần phải tính đến các vấn đề môi trường, cũng đóng một vai trò lớn trong việc suy giảm sức khỏe. Bằng mọi cách có thể tránh các tình huống căng thẳng và tải trọng quá mức.

Thiếu máu não hay bệnh mạch vành là một cái tên khá quen thuộc, tuy nhiên không phải ai cũng trả lời được câu hỏi bệnh thiếu máu não chính xác là gì. Khi nói về thiếu máu cục bộ, họ thường nói rằng đó là tình trạng thiếu oxy, điều này không đúng. Mặc dù các yếu tố thiếu oxy có mặt.

Thiếu máu cục bộ được đặc trưng bởi sự suy giảm nguồn cung cấp máu cho một số bộ phận của cơ thể do giảm độ thông thoáng của động mạch (và các mạch máu khác). Hậu quả của tình trạng này không chỉ là sự thiếu oxy của các mô được cung cấp máu (điều này là điển hình của tình trạng thiếu oxy), mà còn là rối loạn chuyển hóa.

Tình trạng suy giảm nguồn cung cấp máu kéo dài có thể dẫn đến hoại tử do thiếu máu cục bộ của các mô mà nguồn cung cấp máu bị giảm - một tình trạng nguy hiểm.

Do thiếu oxy, quá trình trao đổi chất trong các cơ quan và mô bị xáo trộn, có thể đảo ngược (do thiếu máu cục bộ cấp tính) hoặc tổn thương mô không thể đảo ngược (quá trình lâu dài).

Nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu cục bộ bệnh lý mạch máu chẳng hạn như xơ vữa động mạch hoặc huyết khối. Bộ phận nhạy cảm nhất với tình trạng thiếu oxy là não, tim và thận. Các cơ quan này là cơ quan đầu tiên phản ứng với thiếu máu cục bộ và tổn thương không thể đảo ngược phát triển nhanh hơn ở chúng.

Xương, liên kết và mô sụnít nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy và có thể chịu được tình trạng thiếu oxy trong một thời gian dài.

Phân loại thiếu máu cục bộ

Để tham khảo. Không có phân loại duy nhất của thiếu máu cục bộ. Tình trạng này có thể được chia theo thời gian thiếu máu cục bộ, nguyên nhân xuất hiện, mức độ nghiêm trọng và nội địa hóa của vùng thiếu máu cục bộ.

Theo thời gian xuất hiện, thiếu máu cục bộ cấp tính và mãn tính được phân biệt. Cấp tính - được gọi là thiếu máu cục bộ, do sự ngừng lưu thông máu đột ngột ở một khu vực nhất định. Đó là, nó có thể là:

tách cục máu đông, mảng xơ vữa động mạch, tắc mạch (tắc mạch bằng bọt khí, nước ối, vi khuẩn, thuyên tắc mỡ, v.v.);
xoắn khối u, polyp hoặc u xơ có cuống (thiếu máu cục bộ xảy ra do kẹp và tổn thương mạch nuôi khối u);
xoắn ruột;
lồng ruột ở trẻ nhỏ, v.v.

Một ví dụ về thiếu máu não cấp tính là đột quỵ do thiếu máu cục bộ, do tắc nghẽn mạch máu não do huyết khối hoặc mảng xơ vữa. Nhồi máu cơ tim có thể do thiếu máu cục bộ cấp tính của cơ tim.

Nguyên nhân của thiếu máu cục bộ cấp tính có thể là yếu tố bên ngoài chẳng hạn như hội chứng lòng dài hạn hoặc hội chứng lòng. Tình trạng này xảy ra do sự nén kéo dài của các mô, kèm theo sự vi phạm hoặc ngừng hoàn toàn lưu lượng máu trong chúng. Hội chứng tai nạn được quan sát thấy trong các vụ tai nạn, tai nạn, động đất, v.v.

Ngoài ra, thiếu máu cục bộ cấp tính có thể xảy ra với mất máu cấp tính nghiêm trọng.

Các bệnh thiếu máu cục bộ mãn tính xảy ra do sự tắc nghẽn dần dần của mạch. Chúng có thể liên quan đến:

tiến triển dần dần của bệnh xơ vữa động mạch;
tổn thương viêm của nội mạc mạch máu (viêm thâm nhiễm và xơ cứng thành mạch);
xóa bỏ viêm nội mạc tử cung (co thắt mạch máu kéo dài, dẫn đến tổn thương hữu cơ cho thành mạch và sự dày lên của nó);
một khối u phát triển chậm làm tắc lòng mạch, v.v.

Khác với cấp tính, bệnh thiếu máu não mãn tính phát triển trong thời gian dài nên thời gian đầu các triệu chứng của bệnh sẽ mờ nhạt và không đặc hiệu do các mô dần thích nghi với tình trạng thiếu oxy.

Quan trọng. Các triệu chứng lâm sàng sống động, như một quy luật, xảy ra khi khả năng bù trừ của các cơ quan và mô bị cạn kiệt và những thay đổi thiếu máu cục bộ không thể đảo ngược phát triển.

Thiếu máu cũng có thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy mãn tính. Chúng có thể liên quan đến mất máu mãn tính (chảy máu do trĩ, tử cung, chảy máu cam, mất máu do loét và xói mòn màng nhầy của đường tiêu hóa)

Theo nội địa hóa của tiêu điểm thiếu máu cục bộ, thiếu máu cục bộ được phân biệt:

óc;
cơ tim;
chi dưới;
chi trên;
thận;
ruột, v.v.

Nguyên nhân thiếu máu cục bộ

Nguyên nhân của sự phát triển bệnh mạch vành khác nhau đối với cấp tính và mãn tính, cũng như đối với các dạng khác.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu cục bộ cấp tính là:

tắc mạch, tách cục máu đông và mảng xơ vữa động mạch ( nhồi máu cấp tính cơ tim, đột quỵ do thiếu máu cục bộ não, huyết khối cấp tính của các mạch ở chi dưới, ruột, v.v.);
sốc (, nhiễm độc, đau, bỏng, v.v.);
mất máu cấp tính;
hội chứng va chạm;
lồng ruột;
tắc ruột và tắc phân;
xoắn khối u, u xơ, polyp, v.v.

Bệnh thiếu máu cục bộ mãn tính phát triển do:

xơ vữa động mạch,
tăng độ nhớt của máu,
tiêu diệt viêm nội mạc tử cung,
thiếu máu
nén mạch bởi khối u,
hoại tử xương.

Để tham khảo. Thoái hóa khớp nặng cổ tử cung cột sống là nguyên nhân chung thiếu máu não mãn tính. Cũng hoại tử xương lồng ngực góp phần vào sự phát triển của bệnh tim mạch vành.

Ngoài huyết khối và xơ vữa động mạch, viêm huyết khối tắc nghẽn, viêm dây thần kinh mãn tính có thể dẫn đến bệnh thiếu máu cục bộ ở chi dưới. dây thần kinh hông, chấn thương và coxarthrosis của khớp hông.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh mạch vành

được đền bù;
bồi thường phụ;
tuyệt đối.

Phần lớn dạng nhẹ bệnh mạch vành, trong đó các mạch phụ đảm nhận một phần tải trọng và bù đắp cho sự thiếu hụt oxy của các mô, được bù đắp.

Với thiếu máu cục bộ bù trừ, các mạch phụ không còn khả năng đáp ứng hoàn toàn nhu cầu oxy của các mô. Do sự vi phạm rõ rệt việc cung cấp máu, các ổ thiếu máu cục bộ và những thay đổi không thể đảo ngược phát triển trong cơ quan bị ảnh hưởng. Chức năng của cơ quan ở giai đoạn này bị suy giảm đáng kể.

Với thiếu máu cục bộ tuyệt đối, mất bù hoàn toàn xảy ra. Các tài sản thế chấp không thể đáp ứng nhu cầu của các mô và các ổ thiếu máu cục bộ trong cơ quan bị ảnh hưởng dẫn đến những thay đổi nghiêm trọng không thể đảo ngược và suy giảm hoàn toàn chức năng của nó.

Chú ý. Các mạch máu bên chỉ có thể duy trì nguồn cung cấp máu trong bệnh thiếu máu cục bộ mãn tính. Với sự phát triển của thiếu máu cục bộ cấp tính, họ không có thời gian để bắt đầu làm việc.

thiếu máu cục bộ sơ sinh

TẠI nhóm riêng chịu đựng tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với hệ thần kinh trung ương của trẻ sơ sinh. Trong trường hợp này, thiếu máu cục bộ nghiêm trọng là hậu quả của:

tình trạng thiếu oxy (phức hợp triệu chứng bệnh lý gây ra bởi đói oxy bào thai hoặc trẻ sơ sinh). Tình trạng thiếu oxy có thể xảy ra trong và ngoài tử cung;
ngạt thở (thiết bị đầu cuối thiếu hụt oxy dẫn đến thiếu máu cục bộ mô và cơ quan nghiêm trọng, toan chuyển hóa, tổn thương thần kinh trung ương, suy hô hấp và vi tuần hoàn).

Tình trạng thiếu oxy ở trẻ sơ sinh có thể xảy ra do:

thiếu máu nặng ở người mẹ,
nhiễm trùng,
rối loạn cung cấp máu nhau thai,
thai nghén ở mẹ (tiền sản giật, sản giật),
hạ huyết áp động mạch hoặc tăng huyết áp,
Bệnh tiểu đường,
nhau tiền đạo,
nhau bong non,
dây vướng víu, vv

Các dạng tổn thương thần kinh trung ương do thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh:

Thiếu máu cục bộ - triệu chứng

Các triệu chứng đầu tiên của thiếu máu não mãn tính có thể là:

chóng mặt thường xuyên,
mất trí nhớ,
rối loạn chú ý,
giảm thị lực,
mất thính lực,
tiếng ồn trong tai.

Với sự tiến triển, có thể ghi nhận sự bất ổn về cảm xúc rõ rệt, dễ cáu kỉnh, cáu kỉnh, lo lắng và trầm cảm.

Có thể xảy ra vi phạm phối hợp các cử động, thay đổi nhẹ về dáng đi (đi không vững, cử động chậm lại).

Quan trọng. Trong thiếu máu não mãn tính nghiêm trọng, rối loạn tâm thần nghiêm trọng, tiểu không tự chủ và xơ cứng được ghi nhận.

Thiếu máu não cấp tính tương ứng với bệnh cảnh lâm sàng của đột quỵ do thiếu máu cục bộ:

rối loạn ý thức
sự sững sờ,
choáng váng,
hiểu sai về ngôn ngữ nói,
chậm phát triển rõ rệt,
tăng tiết mồ hôi,
nhịp tim nhanh,
suy giảm sự phối hợp của các phong trào,
tê liệt, v.v.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ sẽ có biểu hiện khó thở hoạt động thể chất hoặc lúc nghỉ ngơi, nhịp tim nhanh, suy nhược. Với sự phát triển
Cơn đau thắt ngực được đánh dấu bằng tình trạng khó thở dữ dội và đau sau xương ức.

Nhồi máu cơ tim cũng đi kèm với:

đau dữ dội lan xuống hàm, cánh tay trái, vai, bả vai (bệnh nhân đái tháo đường có thể không có hội chứng đau);
sợ chết, lo lắng, suy nhược thần kinh;
da nhợt nhạt và đổ mồ hôi;
rối loạn nhịp tim, nhịp tim nhanh.

Để tham khảo. Bệnh thiếu máu cục bộ ở chi dưới đi kèm với đau ở cơ bắp chân, trầm trọng hơn khi đi bộ, tứ chi lạnh, xuất hiện tông màu da cẩm thạch.

Với sự tiến triển của bệnh, cơn đau ở chân xuất hiện vào ban đêm, dáng đi bị xáo trộn, đau cách hồi (do đau dữ dội, bệnh nhân buộc phải dừng lại sau mỗi 20-30 mét).

Chẩn đoán thiếu máu cục bộ

Với mục đích này, những điều sau đây được thực hiện:

xét nghiệm máu tổng quát và sinh hóa,
xét nghiệm đường huyết,
Hồ sơ lipid.

Điện tâm đồ, Echo-KG và kết quả theo dõi điện tâm đồ (Holter) hàng ngày cũng được đánh giá (đoạn ST, biên độ T, chỉ số thiếu máu cục bộ, v.v. được đánh giá).

Các dấu hiệu chính của thiếu máu cục bộ khi theo dõi Holter:

Chỉ số thiếu máu cục bộ để theo dõi Holter được tính bằng công thức ST/HR.

Để tham khảo. Chỉ số thiếu máu cục bộ là bình thường - các giá trị nhỏ hơn 1,4 mV / nhịp / phút cho thấy có lợi cho bệnh mạch vành. Mức giảm dưới 0,7 được coi là nghiêm trọng.

Cũng được tổ chức:

trên cả hai tay;
đánh giá mạch ở tay và chân;
soi đáy mắt;
chụp cột sống;
quét hai mặt và ba mặt mạch máu;
chụp mạch máu não (theo chỉ định).

điều trị thiếu máu cục bộ

Điều trị nhằm mục đích điều chỉnh các rối loạn và rối loạn huyết động hiện có, loại bỏ nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ và điều trị
bệnh gây ra sự phát triển của bệnh thiếu máu cục bộ.

Nếu cần thiết, những điều sau đây được thực hiện:

điều chỉnh lối sống;
bình thường hóa trọng lượng cơ thể;
kiểm soát huyết áp;
lựa chọn chế độ ăn giảm lipid;
thuốc điều trị xơ vữa động mạch và tăng lipid máu;
kê toa vitamin và chất chống oxy hóa;
điều chỉnh tăng đông máu;
lựa chọn liệu pháp cá nhân nhằm điều trị rối loạn nhịp tim, đau thắt ngực, v.v.

Trong thiếu máu cục bộ cấp tính, có thể sử dụng thuốc tan huyết khối (trong trường hợp không có chống chỉ định).

Để tham khảo. Trong trường hợp mạch máu bị tắc nghẽn (tắc nghẽn) nghiêm trọng và thiếu máu cục bộ nghiêm trọng, có thể sử dụng phương pháp điều trị phẫu thuật (cắt bỏ nội mạc tử cung, nong mạch bằng bóng và đặt stent, đặt shunt và các bộ phận giả).

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa nhằm mục đích:

bình thường hóa hoạt động thể chất,
bình thường hóa huyết áp và nồng độ lipoprotein,
bỏ hút thuốc và uống rượu,
bình thường hóa trọng lượng cơ thể,
tiếp nhận phức hợp vitamin và chất chống oxy hóa.