Lịch phát triển của trẻ lên đến một năm 

Bài giảng Thiếu máu não mạn tính Levin. Thiếu máu não mãn tính - nó là gì? Căn nguyên và sinh bệnh học


RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Quy trình lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2014

Các tổn thương xác định khác của mạch máu não (I67.8)

khoa thần kinh

thông tin chung

Mô tả ngắn

Đã được phê duyệt

Tại Ủy ban Chuyên gia về Phát triển Y tế

Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan

Thiếu máu não mãn tính (CCI)- rối loạn chức năng tiến triển chậm của não do tổn thương lan tỏa và/hoặc khu trú nhỏ ở mô não trong điều kiện thiếu máu não lâu dài

Khái niệm "thiếu máu não mạn tính" bao gồm: "bệnh não do rối loạn tuần hoàn", "bệnh não do thiếu máu cục bộ mạn tính", "bệnh não do mạch máu", "thiểu năng mạch máu não", "bệnh não do xơ vữa động mạch". Trong số các tên trên, phổ biến nhất trong y học hiện đại là thuật ngữ "bệnh não do rối loạn tuần hoàn"

I. GIỚI THIỆU


Tên giao thức: Thiếu máu não mãn tính

Mã giao thức:


(Các) mã ICD-10:

I 67. Bệnh mạch máu não khác

I 67.2 Xơ vữa động mạch não

I 67.3 Bệnh não chất trắng mạch máu tiến triển (bệnh Binswanger)

I 67,5 Bệnh Moyamoya

I 67.8 Thiếu máu não (mãn tính)

I 67.9 Bệnh mạch máu não, không xác định


Các chữ viết tắt được sử dụng trong giao thức:

AG - tăng huyết áp động mạch

HA - huyết áp

AVA - chứng phình động mạch

AVM - dị dạng động tĩnh mạch

ALAT - alanine aminotransferase

ASAT - aspartate aminotransferase

BA - hen phế quản

GP - bác sĩ đa khoa

HBO - liệu pháp oxy cao áp

BBB - hàng rào máu não

DS - quét hai mặt

GIT - đường tiêu hóa

IHD - bệnh tim thiếu máu cục bộ

CT - chụp cắt lớp vi tính

LDL - lipoprotein mật độ thấp

HDL - lipoprotein mật độ cao

MDP - loạn thần hưng-trầm cảm

INR - tỷ lệ bình thường hóa quốc tế

MRI - chụp cộng hưởng từ

MRA - chụp mạch cộng hưởng từ

NPCM - biểu hiện ban đầu của tình trạng thiếu máu cung cấp cho não

OGE - bệnh não tăng huyết áp cấp tính

ONMK - tai biến mạch máu não cấp tính

TCM - tai biến mạch máu não thoáng qua

PST - liệu pháp chống co giật

PTI - chỉ số prothrombin

PET - chụp cắt lớp phát xạ positron

CSSKBĐ - chăm sóc sức khỏe ban đầu

ESR - tốc độ máu lắng

SAH - xuất huyết dưới nhện

SLE - lupus ban đỏ hệ thống

CCC - hệ thống tim mạch

UZDG - siêu âm dopplerography

Siêu âm - siêu âm

FEGDS - nội soi xơ hóa thực quản-dạ dày-tá tràng

CHEM - thiếu máu não mãn tính

CN - dây thần kinh sọ

ECG - điện tâm đồ

EchoCG - siêu âm tim

EMG - điện cơ đồ

EEG - điện não đồ


Ngày phát triển giao thức: năm 2014.

Người dùng giao thức: bác sĩ thần kinh, bác sĩ nội khoa, bác sĩ đa khoa (bác sĩ gia đình), bác sĩ cấp cứu, nhà trị liệu tâm lý, nhà trị liệu ngôn ngữ, nhà vật lý trị liệu, bác sĩ vật lý trị liệu và thể thao, nhà tâm lý học, nhân viên xã hội có trình độ đại học, nhân viên xã hội có trình độ trung học, nhân viên y tế.


phân loại

phân loại lâm sàng


phân loại CHEM(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):


Theo hội chứng lâm sàng chính:

Với suy mạch máu não lan tỏa;

Với một bệnh lý chiếm ưu thế của các mạch của hệ thống động mạch cảnh hoặc đốt sống;

Với kịch phát thực vật-mạch máu;

Với rối loạn tâm thần chiếm ưu thế.


Theo giai đoạn:

Những biểu hiện ban đầu;

bồi thường phụ;

Mất bù.


Theo cơ chế bệnh sinh(V.I. Skvortsova, 2000):

Giảm lưu lượng máu não;

Tăng độc tính kích thích glutamate;

tích tụ canxi và toan lactate;

Kích hoạt các enzym nội bào;

Kích hoạt quá trình phân giải protein cục bộ và toàn thân;

Sự xuất hiện và tiến triển của stress chống oxy hóa;

Biểu hiện của các gen phản ứng sớm với sự phát triển của trầm cảm protein nhựa và giảm các quá trình năng lượng;

Hậu quả lâu dài của thiếu máu cục bộ (phản ứng viêm cục bộ, rối loạn vi tuần hoàn, tổn thương BBB).


chẩn đoán


II. PHƯƠNG PHÁP, TIẾP CẬN VÀ QUY TRÌNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Danh sách các biện pháp chẩn đoán cơ bản và bổ sung

Các kiểm tra chẩn đoán chính (bắt buộc) được thực hiện ở cấp độ ngoại trú:

Tổng phân tích máu;

tổng phân tích nước tiểu;

Coagulogram (INR, PTI, xác định đông máu, hematocrit);

Siêu âm các mạch máu ngoài/nội sọ ở đầu và cổ.


Các biện pháp chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp độ ngoại trú:

Giám sát video điện não đồ (với rối loạn ý thức kịch phát);

MRI não với đánh giá tưới máu;

Chụp cắt lớp MRI.


Danh sách kiểm tra tối thiểu phải được thực hiện khi đề cập đến việc nhập viện theo kế hoạch:

Tổng phân tích máu;

tổng phân tích nước tiểu;

Phân tích sinh hóa (ALT, AST, urê, creatinine, bilirubin, protein toàn phần, cholesterol, LDL, HDL, triglyceride, glucose);

Coagulogram: thời gian prothrombin với tính toán PTI và INR tiếp theo trong huyết tương, xác định thời gian đông máu, hematocrit;

Xác định glucose glycosyl hóa.

Các cuộc kiểm tra chẩn đoán chính (bắt buộc) được thực hiện ở cấp bệnh viện:

Tổng phân tích máu;

tổng phân tích nước tiểu;

phản ứng Wasserman trong huyết thanh;

X-quang các cơ quan lồng ngực (2 lần chiếu);

Phân tích sinh hóa (ALT, AST, urê, creatinine, bilirubin, protein toàn phần, cholesterol, LDL, HDL, triglyceride, glucose);

Coagulogram (thời gian prothrombin sau đó tính toán PTI và INR trong huyết tương, xác định thời gian đông máu, hematocrit);


Kiểm tra chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp bệnh viện:

Chẩn đoán siêu âm rất phức tạp (gan, túi mật, tuyến tụy, lá lách, thận), loại trừ sự hình thành soma và thể tích;

X-quang các cơ quan lồng ngực (2 lần chiếu);

Siêu âm các mạch não và thân brachiocephalic.

Các biện pháp chẩn đoán được thực hiện ở giai đoạn chăm sóc khẩn cấp:


Tiêu chí chẩn đoán:

Hình ảnh lâm sàng của CCI được đặc trưng bởi sự kết hợp của các rối loạn:

Rối loạn nhận thức (vi phạm khả năng ghi nhớ, lưu giữ thông tin mới, giảm tốc độ và chất lượng hoạt động trí óc, vi phạm nhận thức, lời nói, thực hành);

Rối loạn cảm xúc: ưu thế của trầm cảm, mất hứng thú với những gì đang xảy ra, thu hẹp vòng tròn lợi ích;

hội chứng rối loạn tiền đình;

hội chứng cứng nhắc akinetic;

hội chứng giả hành;

hội chứng tháp;

rối loạn nhãn cầu;

Rối loạn cảm giác (thị giác, thính giác, v.v.).

Khiếu nại và anamnesis

Khiếu nại: nhức đầu, chóng mặt không có hệ thống, tiếng ồn trong đầu, suy giảm trí nhớ, giảm hiệu suất tinh thần, suy giảm khả năng nói, dáng đi, yếu tay chân, mất ý thức trong thời gian ngắn (cơn rơi), co giật co cứng, mất điều hòa, mất trí nhớ.


tiền sử: nhồi máu cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, đau thắt ngực, tăng huyết áp (có tổn thương thận, tim, võng mạc, não), xơ vữa động mạch ngoại vi của tứ chi, đái tháo đường, bệnh truyền nhiễm và dị ứng, nhiễm độc.


Kiểm tra thể chất:

Rối loạn vận động (liệt nửa người, liệt đơn, liệt tứ chi, phản xạ không đối xứng, có phản xạ tay và chân bệnh lý, triệu chứng tự động miệng, triệu chứng bảo vệ);

rối loạn nhận thức;

Vi phạm hành vi (hung hăng, chậm phản ứng, sợ hãi, bất ổn về cảm xúc, vô tổ chức);

gây mê toàn thân;

Rối loạn ngôn ngữ (mất ngôn ngữ, loạn vận ngôn);

Rối loạn thị giác (hemianopsia, anisocoria, song thị);

Rối loạn chức năng tiểu não và tiền đình (tĩnh, phối hợp, chóng mặt, run);

Rối loạn chức năng hành tủy (chứng khó nuốt, chứng khó phát âm, chứng khó đọc);

Tổn thương dây thần kinh sọ vận nhãn;

Rối loạn ý thức kịch phát (mất ý thức, vết cắn trên lưỡi);

Vi phạm tiểu tiện và đại tiện;

Tình trạng kịch phát (với suy tuần hoàn trong lưu vực của hệ thống đốt sống).

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm:

Công thức máu toàn bộ: tăng ESR và tăng bạch cầu;

chỉ số prothrombin - sự gia tăng các giá trị của chỉ số;

Hematocrit (số hematocrit) - giảm hoặc tăng các giá trị của chỉ báo;

Xác định lượng đường trong máu: hạ/tăng đường huyết;

Xác định urê, creatinine, chất điện giải (natri, kali, canxi) - xác định sự mất cân bằng điện giải liên quan đến việc sử dụng liệu pháp khử nước.

Nghiên cứu công cụ:

- CT scan não: phát hiện những thay đổi tiêu điểm trong chất của não

- Chụp MRI não ở chế độ T1, T2, Flair: sự hiện diện của các cơn đau tim "thầm lặng", tổn thương chất trắng quanh não thất và sâu (leukoareosis);

- Siêu âm mạch máu não và thân brachiocephalic(các mạch máu ngoài và nội sọ của đầu và cổ): phát hiện hẹp động mạch nội sọ, co thắt mạch máu não, SAH;

- điện não đồ: với cơn động kinh lần đầu, đặc biệt là cơn động kinh cục bộ, nghi ngờ hội chứng Todd, để xác định cơn động kinh không co giật, mà biểu hiện là lú lẫn đột ngột;

- khám đáy mắt: xác định biểu hiện sung huyết, hoặc phù nề thần kinh thị giác, hoặc thay đổi mạch máu ở đáy mắt;

- chu vi: phát hiện hemianopsia;

- Điện tâm đồ: phát hiện bệnh lý CVS;

- Holter điện tâm đồ theo dõi: phát hiện thuyên tắc, cơn rung nhĩ không triệu chứng;

-X-quang ngực(2 dự đoán): thay đổi cấu hình của tim trong bệnh van tim, mở rộng ranh giới của tim với sự hiện diện của bệnh cơ tim phì đại và giãn nở, sự hiện diện của các biến chứng phổi (sung huyết, viêm phổi do hít, huyết khối tắc mạch, v.v.).

Chỉ định tham khảo ý kiến ​​​​của các chuyên gia hẹp:

Tham khảo ý kiến ​​​​của một nhà trị liệu với sự hiện diện của bệnh lý soma đồng thời;

Tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ nhãn khoa: để xác định hemianopsia, amaurosis, lác, rối loạn điều tiết, phản ứng đồng tử; thay đổi đặc điểm của khối u não, tụ máu, bệnh não tĩnh mạch mãn tính;

Tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ tim mạch: khi có tăng huyết áp, bệnh động mạch vành (đổ mồ hôi lạnh đột ngột, huyết áp giảm mạnh), rối loạn nhịp điệu (nhĩ và kịch phát và các loại rối loạn nhịp tim khác), phát hiện những thay đổi trên ECG hoặc ECG Holter giám sát;

Tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ nội tiết: nếu có dấu hiệu của bệnh tiểu đường và đái tháo nhạt, bệnh tuyến giáp;

Tham khảo ý kiến ​​​​của một nhà trị liệu ngôn ngữ: sự hiện diện của chứng mất ngôn ngữ, chứng khó đọc;

Tham khảo ý kiến ​​​​của một nhà trị liệu tâm lý: với mục đích điều chỉnh tâm lý;

Tư vấn của bác sĩ tâm thần: sa sút trí tuệ nghiêm trọng, rối loạn tâm thần hưng-trầm cảm.

Tư vấn của bác sĩ phẫu thuật thần kinh: sự hiện diện của khối máu tụ, hẹp mạch máu ở đầu và cổ, AVA, AVM, khối u hoặc di căn não;

Tư vấn của bác sĩ phẫu thuật mạch máu: sự hiện diện của tình trạng hẹp nghiêm trọng của các mạch não và cổ, giải pháp cho vấn đề điều trị phẫu thuật tiếp theo;

tư vấn của bác sĩ phẫu thuật tim: sự hiện diện của bệnh lý tim cần can thiệp phẫu thuật;

Tư vấn chuyên gia thính học: khi có khiếm thính, tiếng ồn, tiếng huýt sáo trong tai và đầu.


Chẩn đoán phân biệt


Chẩn đoán phân biệt:

Dấu hiệu của bệnh

Đột quỵ Một khối u não Chấn thương sọ não (tụ máu dưới màng cứng)
triệu chứng thần kinh Thay đổi tùy theo tuổi và vị trí đột quỵ, một trong những dấu hiệu lâm sàng thường gặp là liệt nửa người, mất ngôn ngữ, thất điều Thay đổi khu trú trong não, dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, biểu hiện não. Trong giai đoạn cấp tính: suy giảm ý thức, nôn mửa, chứng quên ngược
Bắt đầu Khởi phát đột ngột, thường khi thức dậy, hiếm khi từ từ. dần dần Nhọn
CT não Ngay sau đột quỵ, xuất huyết nội sọ, ổ thiếu máu cục bộ được phát hiện - sau 1-3 ngày Khối u não, phù quanh ổ, lệch đường giữa, chèn ép não thất hoặc não úng thủy tắc nghẽn Contusion foci của não. Trong giai đoạn cấp tính, CT là thích hợp hơn
chụp cộng hưởng từ não

Nhồi máu giai đoạn đầu, tổn thương thiếu máu cục bộ ở thân não, tiểu não và thùy thái dương, CT không tiếp cận được, huyết khối tĩnh mạch

cơn đau tim nhỏ, bao gồm lỗ khuyết, AVM

 Khối u, phù quanh ổ, lệch đường giữa, chèn ép não thất, não úng thủy

Ở giai đoạn bán cấp - các ổ nhiễm trùng xuất huyết và không xuất huyết, xuất huyết xuất huyết. Ở giai đoạn mãn tính, các vùng nhuyễn não được phát hiện trên ảnh T2 bằng sự gia tăng cường độ tín hiệu do

do hàm lượng nước trong mô tăng lên, sự tích tụ dịch ngoài não, bao gồm máu tụ dưới màng cứng mãn tính, dễ chẩn đoán hơn.

Điều trị ở nước ngoài

Điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ

Nhận tư vấn về du lịch y tế

Sự đối đãi

Mục tiêu điều trị:

Làm chậm quá trình tiến triển của bệnh;

Nâng cao chất lượng cuộc sống;

Khi có cơn động kinh, việc lựa chọn liệu pháp chống co giật thích hợp (PST).


Chiến thuật điều trị:

Bình thường hóa huyết áp, lipid, cholesterol và đường huyết;

Việc sử dụng các loại thuốc vận mạch, bảo vệ thần kinh và thần kinh.


Điều trị không dùng thuốc:

Bán giường (phường).


2) Chế độ ăn uống: bảng số 10 (hạn chế muối, chất lỏng).

Điều trị y tế


Thuốc notropic:

Phenotropil - 100 - 200 mg 1-2 lần / ngày (tối đa 15 giờ trong ngày);

Piracetam - Dung dịch 20% trong ống / in hoặc / m, 5 ml mỗi ngày, sau đó chuyển sang uống viên 0,6-0,8 g / ngày trong một thời gian dài;

Một phức hợp peptide thu được từ não trong / trong 5-10 ml trong ống.


Thuốc kháng tiểu cầu:

Axit acetylsalicylic (viên nén bao phim) - 75-150 mg / ngày dưới sự kiểm soát của PTI, coagulogram.


Chất bảo vệ màng:

Citicoline: 500 - 2000 mg/ngày IV hoặc IM; thêm 1000 mg / ngày - trong gói (mức A);


Bảo vệ thần kinh:

Magnesi sulfat, dung dịch 25% 30 ml/ngày (mức A);

Glycine, 20 mg/kg thể trọng (trung bình 1-2 g/ngày) ngậm dưới lưỡi trong 7-14 ngày

Inosine + nicotinamide + riboflavin + axit succinic:

20 ml / ngày nhỏ giọt tĩnh mạch chậm (60 giọt mỗi phút) trong 10 ngày, sau đó uống viên 300 mg - 2 viên 2 lần một ngày trong 25 ngày (mức c);

Ethylmethylhydroxypyridin succinat, truyền 100 mg/ngày, sau đó chuyển sang dùng thuốc dạng viên với liều 120-250 mg/ngày (mức độ B);

Tocopherol axetat (vitamin E): 1-2 ml/m 1 lần/ngày trong 7-10 ngày, sau đó 1 viên x 2 lần/ngày trong 2 tháng.


Thuốc vận mạch:

Truyền Vinpocetine - 2-4 ml / ngày trong / trong - 7-10 ngày với việc chuyển sang uống 5-10 mg / ngày trong một tháng;

Nicergoline - 2-4 mg / m hoặc / trong 2 lần / ngày, sau đó là viên 10 mg 3 lần / ngày trong một tháng;

Benciclane fumarate - với liều 100 mg/ngày tiêm tĩnh mạch khi chuyển sang uống dạng viên với liều 100 mg 2 lần/ngày trong 2-3 tháng, liều tối đa hàng ngày là 400 mg (mức B).


Pentoxifylline với liều hàng ngày 400-800 mg 2-3 lần / ngày (mức độ B).


Thuốc giãn cơ:

Baklosan, uống 5-20 mg/ngày trong thời gian dài (tùy theo trương lực cơ);

Tolperisone hydrochloride, 50-150 mg 2 lần một ngày trong một thời gian dài (dưới sự kiểm soát của huyết áp).

Đối với đau thụ cảm:

Thuốc chống viêm không steroid (meloxicam 7,5-15 mg tiêm bắp hoặc uống, lonoxcam 4-8 mg giảm đau tiêm bắp hoặc uống; ketoprofen 100-300 mg tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc uống);

Đối với đau thần kinh:

Pregabalin 150 - 600 mg/ngày;

Gabapentin 300-900 mg/ngày.


Liệu pháp hạ lipid máu:

Atorvastatin 10-20 mg/ngày - dài hạn; liều tối đa hàng ngày là 80 mg.


Thuốc hạ huyết áp:


Điều trị y tế được cung cấp trên cơ sở ngoại trú


1. Thuốc cơ bản


Liệu pháp bảo vệ thần kinh:

Magnesi sulfat, ống 25% - 10,0 ml;

Cortexin -10 mg/ngày tiêm bắp trong 10 ngày, lọ;

Một phức hợp peptide thu được từ não lợn 5-10 ml IV, trong ống.


Chất bảo vệ màng:

Citicolines, 500-2000 mg/ngày IV hoặc IM; thêm 1000 mg / ngày - trong gói;

Choline alfoscerate - 400 mg 2-3 lần / ngày.


Thuốc kháng tiểu cầu:

Axit acetylsalicylic - 75-150 mg / ngày, viên nén bao phim (dưới sự kiểm soát của PTI, coagulogram);


Thuốc notropic:

Phenotropil - 100 - 200 mg 1-2 lần / ngày (đến 15 giờ chiều), viên nén 100 mg

Piracetam - 10 ml / ngày - ống (5 ml), viên 0,4 g 3 lần một ngày, ống 5 ml hoặc viên 400 mg, 800 mg, 1200 mg.


Chất chống oxy hóa và chất chống oxy hóa:

Inosine + nicotinamide + riboflavin + axit succinic - 1-2 g / ngày IV - ống 5,0 ml; 600 mg / ngày - máy tính bảng. Ống 5,0 ml, viên nén 200 mg;

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - 100 mg / ngày IV, với liều 120-250 mg / ngày - viên nén. Ống 100 mg, 2 ml.


Thuốc vận mạch:

Vinpocetine - viên 5-10 mg x 3 lần/ngày; Viên 5,10 mg, ống 2 ml;
- nicergoline - viên 10 mg 3 lần một ngày, viên nén; ống 5 mg, viên 5, 10 mg;
- benziklan fumarate - trong / chậm 50-100 mg / ngày, ống; 100 mg 2 lần / ngày trong 2-3 tháng, viên nén. Ống 2 ml, viên nén 100 mg.

Thuốc giảm đau:

Meloxicam - 7,5-15 mg tiêm bắp hoặc viên nén; viên 7,5 và 15 mg, ống 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - in / m, ống; khi uống - 4 mg 2-3 lần / ngày - viên nén; viên 4, 8 mg, ống 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM hoặc 1 viên 2 lần một ngày - viên nén, viên nang. Viên nén và ống tiêm 100 mg.


Thuốc giãn cơ:

Baclofen - viên 5 mg - 5-20 mg mỗi ngày;

Tolperisone - 100 mg / ngày - ống, viên nén 50 mg - 50-150 mg / ngày.


Thuốc chống đông máu gián tiếp đường uống(thuốc kháng vitamin K):

Warfarin, uống 2,5-5 mg mỗi ngày dưới sự kiểm soát của INR. viên nén 2,5 mg


Các chế phẩm cải thiện vi tuần hoàn:

Pentoxifylline - viên nén - 400 mg - 800 mg mỗi ngày; Viên nén 100 mg, 4000 mg, ống 100 mg.

Nimodipine - 30 mg viên 2-3 lần một ngày (mức độ B). Viên nén 30 mg.


Thuốc giảm đau(đau thần kinh):

Pregabalin - bắt đầu với liều 150 mg đến 600 mg/ngày, viên nang; Viên nén 150 mg.

Gabapentin - với liều 300-900 mg mỗi ngày, viên nang 100, 300, 400 mg. Viên nén 300 mg.


Chất chống oxy hóa:

Tocopherol axetat (vitamin E) - 1-2 ml / ngày Dung dịch 5%, 10%, 30% trong / m - ống; 1-2 viên 2-3 lần / ngày trong 1-2 tháng - viên nang, viên nén. Ống 20 ml dung dịch 5% và 10% trong dầu.


Liệu pháp hạ lipid máu:

Atorvastatin 10-20 mg/ngày - dài hạn (2-3 tháng); liều tối đa hàng ngày là 80 mg (viên nén). Viên nén 5-10 mg.


Thuốc hạ huyết áp:

Việc điều chỉnh huyết áp được thực hiện theo phác đồ lâm sàng "Tăng huyết áp động mạch".


Liệu pháp chống động kinh:

Việc giảm cơn động kinh hoặc trạng thái động kinh được thực hiện theo phác đồ lâm sàng “Động kinh. trạng thái động kinh.

Điều trị y tế được cung cấp ở cấp độ nội trú

1. Thuốc cơ bản:


Liệu pháp bảo vệ thần kinh:

Magnesi sulfat, dung dịch 25% 10,0 ml; ống tiêm;

Một phức hợp peptide thu được từ não lợn trong / trong 5-10 ml, ống.

Cortexin - trong / m 10 mg / ngày trong 10 ngày, lọ.


Chất bảo vệ màng:

Citicolines: 500-2000 mg/ngày IV hoặc IM; thêm 1000 mg/ngày trong gói (mức A);

Choline alfoscerate - 400 mg 2-3 lần / ngày, viên nén.


Thuốc notropic:

Phenotropil - viên 100 mg.

Piracetam - ống 5 ml.


Chất chống oxy hóa và chất chống oxy hóa:

Inosine + nicotinamide + riboflavin + axit succinic - ống 5,0-10 ml; viên nén 200 mg.

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - ống 2 ml, 5 ml, viên nén 125 mg.


Thuốc vận mạch:

Vinpocetin - ống 2 ml;

Nicergoline - ống 2 ml;  benziklan fumarate - ống 2 ml, viên nén 100 mg.


Thuốc chống tăng huyết áp:

Một phức hợp peptide thu được từ não lợn 10-30 mg / ngày bằng cách tiêm truyền; ống tiêm.


Thuốc giảm đau:

Trong sự hiện diện của cơn đau nociceptive: thuốc chống viêm không steroid:

Meloxicam - 7,5-15 mg mỗi viên;

Lornoxekam - viên nén 4-8 mg; lọ 8 mg

Viên và ống Ketoprofen 100 mg.


Đối với đau thần kinh:

Viên nang Pregabalin -150 mg;

Gabapentin - viên nang 100, 300, 400 mg.

Thuốc giãn cơ:

Baclofen - Viên nén 10, 25 mg;

Tolperisone - viên nén 50 mg.

2. Thuốc bổ sung:


Thuốc kháng tiểu cầu:

Axit acetylsalicylic (viên nén bao phim) - 75-150 mg;


Chất chống oxy hóa:

Tocopherol axetat (vitamin E) - Ống 20 ml dung dịch 5% và 10% trong dầu.


Liệu pháp hạ lipid máu:

Atorvastatin viên nén 5-10 mg.


Thuốc hạ huyết áp.

Việc điều chỉnh huyết áp được thực hiện theo phác đồ lâm sàng "Tăng huyết áp động mạch".


Liệu pháp chống động kinh.

Việc giảm cơn động kinh hoặc trạng thái động kinh được thực hiện theo phác đồ lâm sàng “Động kinh. trạng thái động kinh.

Thuốc điều trị được cung cấp ở giai đoạn cấp cứu khẩn cấp:

Điều trị tăng huyết áp động mạch (xem phác đồ lâm sàng "Tăng huyết áp động mạch").

Động kinh (xem giao thức lâm sàng "Động kinh", "Tình trạng động kinh").


phương pháp điều trị khác


Các hình thức điều trị khác được cung cấp ở cấp độ ngoại trú:

1) Vật lý trị liệu:

điện di;

Điện kích thích cơ;

Xử lý nhiệt (xử lý ozokerite; buồng "muối");

Vật lý trị liệu;

cocktail oxy;

Mát xa;

thái trị liệu;

Hydrokinesitherapy;

Cơ học trị liệu;

Các lớp học trong hệ thống Montessori;

Các lớp học về mô phỏng phân tích với chương trình phản hồi sinh học (đào tạo về các thông số EMG và EEG);

Posturography (robot);

Chỉnh sửa bản quyền;


Thông tin

Nguồn và tài liệu

  1. Biên bản cuộc họp của Ủy ban chuyên gia về phát triển y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan, 2014
    1. 1) Schmidt E.V. Phân loại tổn thương mạch máu não và tủy sống // Zhurn. Nhà thần kinh học và bác sĩ tâm thần, 1985. Số 9. Trang 1281-1288. 2) Ủy ban Điều hành Sáng kiến ​​Đột quỵ Châu Âu và Ủy ban Viết EUSI: Các khuyến nghị về sáng kiến ​​đột quỵ Châu Âu để quản lý đột quỵ – cập nhật 2003. Bệnh mạch máu não 2003;16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Dự phòng đột quỵ ban đầu. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Tác dụng của Pentoxifylline đối với gánh nặng viêm, stress oxy hóa và khả năng kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tăng huyết áp. Dược phẩm Vascul 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. Nguyên tắc chung của nghiên cứu kinh tế dược trong thần kinh học: Hướng dẫn. M., 2003. 56 tr. 6) Hướng dẫn về thần kinh học của Adams và Victor. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 tr. (S. 370-401). 7) Cổ phiếu V.N. Dược lý trong thần kinh học: Hướng dẫn thực hành. - Tái bản lần thứ 4, sửa đổi. và bổ sung – M.: 2006. – 480 tr. 8) Thuốc trong phòng khám thần kinh: Hướng dẫn dành cho bác sĩ / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 tr. Y học dựa trên bằng chứng. Thư mục / Chỉnh sửa bởi S.E. Baschinsky. Moscow, 2003. 9) OS Levin Các loại thuốc chính được sử dụng trong khoa thần kinh. Sổ tay, Mátxcơva, tái bản lần thứ 6. Thông báo báo chí MED. 2012. 151 tr. 10) Schmidt E.V. Các bệnh mạch máu của hệ thần kinh. - Mátxcơva. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Bệnh mạch máu não do thiếu máu cục bộ // Nhà xuất bản Đại học Oxford. - 2001. - P. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Các nghiên cứu về huyết động trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ sớm Đánh giá chụp động mạch Doppler xuyên sọ và cộng hưởng từ //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Nhồi máu não và cơn thiếu máu não thoáng qua. Đánh giá hiệu quả là điều cần thiết để can thiệp có lợi // Postgrad. y tế. - 2000. - Tập. 107, số 6. – Trang 55–62. 14) Hướng dẫn quản lý sớm người lớn bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ // Đột quỵ. - 2007. - Tập. 38. - P. 1655. 15) Tai biến mạch máu não. Nguyên tắc điều trị, chẩn đoán và phòng ngừa / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 tr. 16) P.V. Voloshin, V.I. Taitslin. Điều trị các bệnh mạch máu của não và tủy sống / tái bản lần thứ 3, bổ sung. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 tr. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cơ sở dữ liệu đánh giá có hệ thống của Cochrane. - 2006. - Số 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Số 4 19) Muir KW, Lees KR Thuốc đối kháng axit amin kích thích cho đột quỵ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - Số 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Số 9. 21) Horn J, Limburg M Thuốc đối kháng canxi cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Số 9. 22) Pha loãng máu Asplund K cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - Số 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline và pentifylline cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - Số 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Liệu pháp oxy cao áp cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cơ sở dữ liệu đánh giá có hệ thống của Cochrane. - 2010. - № 9. 25) Các bệnh về hệ thần kinh. Hướng dẫn cho bác sĩ // Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S. Levin Các loại thuốc chính được sử dụng trong khoa thần kinh. Sổ tay, Mátxcơva, tái bản lần thứ 6. MEDpress-thông báo. 2012. 151 tr. 27) "Thần kinh học"

Thông tin

III. CÁC PHƯƠNG ÁN TỔ CHỨC THỰC HIỆN GIAO THỨC

Danh sách các nhà phát triển giao thức với dữ liệu đủ điều kiện:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư RSE về REM "Đại học Y khoa Quốc gia Kazakhstan mang tên S.D. Asfendiyarov" Trưởng khoa Bệnh thần kinh

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE trên REM "Đại học Y khoa Quốc gia Kazakhstan được đặt theo tên của S.D. Asfendiyarov" Phó Giáo sư Khoa Bệnh thần kinh

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư RSE về REM "Đại học Y khoa Quốc gia Kazakhstan được đặt tên theo S.D. Asfendiyarov" Giáo sư Khoa Bệnh thần kinh


Xung đột lợi ích: Liên quan đến thuốc "Actovegin", một lời biện minh với cơ sở bằng chứng được đưa ra trong thư viện của Cộng đồng Cochrane, nơi có 16 nghiên cứu lâm sàng về việc sử dụng loại thuốc này với hiệu quả lâm sàng được trình bày.


Người đánh giá:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovich - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư Khoa Y học Cổ truyền của Công ty Cổ phần "Đại học Y khoa Kazakhstan"


Điều kiện sửa đổi giao thức: sửa đổi phác đồ sau 3 năm và/hoặc khi xuất hiện các phương pháp chẩn đoán/điều trị mới với mức độ bằng chứng cao hơn.


File đính kèm

Chú ý!

  • Bằng cách tự dùng thuốc, bạn có thể gây ra tác hại không thể khắc phục đối với sức khỏe của mình.
  • Thông tin được đăng trên trang web MedElement và trong các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: hướng dẫn của nhà trị liệu" không thể và không nên thay thế tư vấn trực tiếp với bác sĩ. Hãy chắc chắn liên hệ với các cơ sở y tế nếu bạn có bất kỳ bệnh hoặc triệu chứng nào làm phiền bạn.
  • Việc lựa chọn thuốc và liều lượng của chúng nên được thảo luận với bác sĩ chuyên khoa. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê toa đúng loại thuốc và liều lượng của nó, có tính đến bệnh và tình trạng cơ thể của bệnh nhân.
  • Trang web MedElement và các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" là các nguồn thông tin và tài liệu tham khảo độc quyền. Thông tin được đăng trên trang web này không nên được sử dụng để tự ý thay đổi đơn thuốc của bác sĩ.
  • Các biên tập viên của MedElement không chịu trách nhiệm về bất kỳ thiệt hại nào đối với sức khỏe hoặc thiệt hại vật chất do việc sử dụng trang web này.

Thiếu máu não là tình trạng phát triển do thiểu năng tuần hoàn não của tuần hoàn não.

Theo nguyên tắc, thiếu máu não cấp tính và mãn tính được phân biệt. Thiếu máu cục bộ cấp tính phát triển cùng với sự phát triển cấp tính của suy mạch máu và tiến triển như một cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua hoặc đột quỵ. Mãn tính được hình thành dần dần - do tuần hoàn não bị suy giảm trong thời gian dài.

nguyên nhân

Trong số các yếu tố chính, các nguyên nhân chính được phân biệt - sự hiện diện của chứng xơ vữa động mạch và tăng huyết áp động mạch - cũng như các nguyên nhân bổ sung.

Sau này bao gồm:

  • bệnh tim mạch;
  • rối loạn nhịp tim;
  • dị thường mạch máu hoặc bệnh mạch máu di truyền;
  • bệnh lý tĩnh mạch;
  • chèn ép mạch máu;
  • amyloidosis não;
  • viêm mạch hệ thống, đái tháo đường;
  • các bệnh về máu.

Triệu chứng

Các giai đoạn ban đầu của thiếu máu não được biểu hiện bằng sự gián đoạn hoạt động của hệ thần kinh, nhanh chóng mệt mỏi, trí nhớ suy giảm đáng kể và hậu quả là giảm khả năng lao động.

Ngoài ra, các triệu chứng của tai biến mạch máu não trong giai đoạn đầu bao gồm thay đổi tâm trạng đột ngột, khó chịu, hưng phấn thần kinh và rối loạn giấc ngủ.

Khi tình trạng thiếu oxy của não trở nên trầm trọng hơn, thiếu máu cục bộ có thể biểu hiện như đau đầu, huyết áp giảm đột ngột, chóng mặt nghiêm trọng, buồn nôn, nôn, ngất xỉu, rối loạn nhạy cảm, rối loạn ngôn ngữ và thị giác, và suy nhược toàn thân.

Các giai đoạn thiếu máu cục bộ

tôi sân khấu Thiếu máu cục bộ được đặc trưng bởi các phàn nàn về tình trạng khó chịu nói chung, kết hợp với các triệu chứng thần kinh nhẹ (ví dụ, phản xạ tự động ở miệng, xuất hiện phản xạ dị ứng), với các rối loạn cảm xúc và nhân cách (ví dụ, cáu kỉnh, hung hăng), suy giảm nhận thức - khả năng tập trung thấp , làm chậm khả năng trí tuệ.

Giai đoạn này cũng được đặc trưng bởi những rối loạn nhẹ trong dáng đi và sự phối hợp. Thiếu máu cục bộ độ 1 không đe dọa đến tính mạng và hoạt động nghề nghiệp.

giai đoạn IIđược xác định bởi sự gia tăng các triệu chứng thần kinh, đi kèm với sự hình thành một hội chứng được xác định rõ. Rối loạn ngoại tháp, rối loạn chức năng của dây thần kinh sọ, mất điều hòa tham gia các triệu chứng của giai đoạn đầu tiên. Vi phạm nền tảng cảm xúc, chức năng nhận thức được tăng cường. Thích ứng xã hội và nghề nghiệp bị giảm.

giai đoạn IIIđặc trưng bởi sự hình thành của một số hội chứng thần kinh, suy giảm khả năng đi lại và thăng bằng, tiểu không tự chủ, bệnh parkinson. Do giảm bớt những lời chỉ trích về tình trạng của họ, bệnh nhân thực tế không phàn nàn.

Rối loạn cảm xúc được biểu hiện bằng sự ức chế, thờ ơ, rối loạn lời nói, trí nhớ, suy nghĩ dẫn đến hình thành chứng sa sút trí tuệ.

Ở giai đoạn này, mọi người mất khả năng hoạt động nghề nghiệp, xã hội và hàng ngày, dẫn đến sự sai lệch.

chẩn đoán

Trong chẩn đoán thiếu máu não, người ta nên bắt đầu khám sức khỏe, điều này thường giúp xác định nguyên nhân cơ bản của nó. Bác sĩ đánh giá tình trạng hô hấp, hệ thống tim mạch và xác định tình trạng thần kinh.

Trong số các kỹ thuật công cụ hiện đang sử dụng phương pháp siêu âm song công quét động mạch não, giúp kiểm tra lưu lượng máu trong mạch não.

Chụp động mạch có tính thông tin cao, nhờ đó có thể xác định các tình trạng bệnh lý chính của mạch máu não: co mạch, huyết khối, phình mạch.

Các phương pháp hiện đại và nhiều thông tin nhất là chụp mạch MR và chụp mạch CT.

Sự đối đãi

Điều trị thiếu máu não chỉ được thực hiện bởi bác sĩ thần kinh. Có 2 nhóm phương pháp trong cuộc chiến chống thiếu máu cục bộ:

  • điều trị (thuốc)
  • ngoại khoa

Điều trị y tế nhằm mục đích khôi phục lưu thông máu đầy đủ trong vùng thiếu máu cục bộ, cũng như duy trì quá trình trao đổi chất của mô não và bảo vệ nó khỏi tổn thương cấu trúc.

Đối với sử dụng điều trị y tế:

  • thuốc giãn mạch - cải thiện tuần hoàn não;
  • thuốc chống kết tập tiểu cầu - ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông;
  • angioprotectors - cải thiện quá trình trao đổi chất và vi tuần hoàn trong các mạch não;
  • thuốc nootropic - cải thiện hoạt động của não.

Ca phẫu thuật Nó được sử dụng trong các giai đoạn sau của thiếu máu não và cả khi điều trị nội khoa không thể loại bỏ được thiếu máu cục bộ.

Để làm điều này, sử dụng các can thiệp phẫu thuật như cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh và đặt stent động mạch cảnh.

Với chẩn đoán kịp thời và với một lượng điều trị đầy đủ, có thể ngăn chặn sự tiến triển của thiếu máu cục bộ và tiên lượng sẽ thuận lợi.

Phòng ngừa

Phòng ngừa tổn thương não do thiếu máu cục bộ nên bắt đầu từ khi còn nhỏ.

Để làm được điều này, bạn nên bảo vệ bản thân khỏi căng thẳng, kiểm soát cân nặng, ngăn ngừa béo phì phát triển, chơi thể thao, từ bỏ những thói quen xấu: hút thuốc và uống rượu.

Chi phí dịch vụ

Thu nhận
Bao gồm trong giá cả:
  • cuộc trò chuyện với bác sĩ
  • Kiểm tra chung
  • xác định kế hoạch kiểm tra thêm, điều trị
 700

(chủ sở hữu của "Thẻ cá nhân" 600)
Cuộc hẹn với việc giải thích kết quả kiểm tra, chẩn đoán, xây dựng kế hoạch phục hồi chức năng và kế hoạch điều trị cá nhân 500
thủ thuật 450
Bấm huyệt với máy DiaDens (sau khi hỏi ý kiến ​​bác sĩ) 1 buổi 100
khóa học điều trị từ 3 ​​000
Phục hồi chức năng cho bệnh nhân sau đột quỵ.
Bao gồm trong giá cả:
  • trò chuyện với bệnh nhân và thân nhân
  • đào tạo chăm sóc người thân
  • xây dựng phác đồ điều trị phục hồi chức năng
  • phát triển một khuôn mẫu vận động mới cho bệnh nhân bị liệt
 800
Thăm khám tại nhà (bệnh nhân rối loạn vận động nặng) từ 1 500

Thiếu máu cục bộ mãn tính của não ngày nay là một dạng đặc biệt của bệnh lý mạch máu não, nguyên nhân là do tình trạng thiếu máu cung cấp cho mô não lan tỏa và tiến triển dần dần.

Sự tiến triển của các tổn thương do thiếu máu cục bộ của các tế bào thần kinh não xảy ra do sự giảm đáng kể lưu lượng máu động mạch đến các cấu trúc não, trong hầu hết các trường hợp liên quan đến tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần hoặc thu hẹp mạch máu não kéo dài, cuối cùng dẫn đến tổn thương não khu trú hoặc lan tỏa. khăn giấy. Vi phạm đáng kể vi tuần hoàn của não dẫn đến sự phát triển của nhiều vi nhồi máu và những thay đổi tắc nghẽn trong các động mạch lớn (vòm động mạch chủ và động mạch cảnh) dẫn đến sự hình thành các vùng nhồi máu não quan trọng.

Các yếu tố căn nguyên chính của thiếu máu não mãn tính

Theo thống kê, thiếu máu não mãn tính xảy ra ở 70-75% trong tất cả các trường hợp mắc bệnh mạch máu não và sự liên quan của việc phòng ngừa và điều trị kịp thời bệnh lý này được xác định chủ yếu bởi ý nghĩa xã hội của nó liên quan đến sự phát triển của các rối loạn thần kinh và tâm thần, đó là nguyên nhân chính gây tàn tật dai dẳng ở bệnh nhân.

Các yếu tố căn nguyên chính trong sự phát triển và tiến triển của thiếu máu não được coi là tổn thương xơ vữa động mạch của thành mạch trên nền tăng huyết áp động mạch, bệnh cơ tim và đái tháo đường. Điều quan trọng nữa là rối loạn vi tuần hoàn não liên quan đến tăng độ nhớt của máu và kích hoạt tiểu cầu, kèm theo sự hình thành cục máu đông và tắc nghẽn các tiểu động mạch.

Các nguyên nhân khác gây thiếu máu não mãn tính

Đến nay, diễn biến của thiếu máu não mạn tính xảy ra:

  • với sự bất thường trong sự phát triển của các mạch tuần hoàn hệ thống (động mạch cảnh, động mạch chủ) và động mạch não không có triệu chứng và tiến triển với những thay đổi co cứng và xơ vữa rõ rệt trên giường mạch máu;
  • với các quá trình bệnh lý trong hệ thống tĩnh mạch (huyết khối và huyết khối nội địa hóa khác nhau);
  • với các bệnh viêm và hủy hoại cột sống, gây ra sự vi phạm lưu lượng máu của các động mạch đốt sống (thoái hóa khớp, thoái hóa cột sống, thoát vị đĩa đệm);
  • với bệnh amyloidosis của mạch máu và các cơ quan nội tạng;
  • với bệnh collagenosis, viêm mạch và các bệnh về máu khác.

Cơ chế bệnh sinh của tổn thương não do thiếu máu cục bộ

Tất cả các bệnh này dẫn đến thay đổi lưu lượng máu não với sự phát triển của tình trạng thiếu oxy của chất não, suy dinh dưỡng và cung cấp năng lượng cho các tế bào thần kinh, dẫn đến những thay đổi sinh hóa nội bào và gây ra sự phát triển của những thay đổi đa dạng, lan tỏa trong các mô não.

Cơ chế bệnh sinh của tổn thương cấu trúc não trong bệnh lý mạch máu mãn tính của não bao gồm sự trầm trọng dần dần của một phức hợp rối loạn sinh hóa dưới tác động của các sản phẩm oxy bị oxy hóa không hoàn toàn và sự phát triển của stress oxy hóa trong bối cảnh rối loạn tiến triển chậm của cung cấp máu cho các tế bào thần kinh của chất não với sự hình thành các vùng thiếu máu cục bộ vi mô.

Triệu chứng thiếu máu não mãn tính

Các rối loạn mạch máu não mãn tính của não gây ra những thay đổi trong chất trắng với sự phát triển của các ổ khử myelin và tổn thương oligo- và astrodendroglia với sự chèn ép dần dần của các vi mao mạch với sự vi phạm các kết nối giữa vỏ não và vỏ não của các tế bào thần kinh. Thiếu máu não mãn tính biểu hiện dưới dạng các triệu chứng chủ quan và chủ quan.

Các triệu chứng chính của tổn thương não do thiếu máu cục bộ mãn tính đặc trưng cho các mức độ lâm sàng của thiếu máu não mãn tính, giúp xác định chẩn đoán và điều trị kịp thời quá trình bệnh lý.

Thiếu máu não mãn tính được biểu hiện lâm sàng bằng đau đầu, nặng đầu, chóng mặt, giảm dần sự chú ý và trí nhớ, rối loạn giấc ngủ, rối loạn cảm xúc và rối loạn phối hợp (dáng đi loạng choạng và không vững khi đi bộ). Khi việc cung cấp máu cho các tế bào thần kinh bị suy giảm do sự tiến triển của hẹp và co thắt động mạch não, tình trạng thiếu máu cục bộ trở nên trầm trọng hơn và các ổ nhồi máu ở nhiều vị trí khác nhau phát triển cùng với việc bổ sung các triệu chứng khu trú tùy thuộc vào mức độ rối loạn mạch máu não.

Các giai đoạn thiếu máu não

Các giai đoạn của suy mạch máu não được xác định bởi các biểu hiện lâm sàng và sự hiện diện của các triệu chứng thần kinh khách quan.

Có ba mức độ thiếu máu não mãn tính:

  • giai đoạn ban đầu với sự hiện diện của các triệu chứng chính ở dạng đau đầu, mất trí nhớ, chóng mặt với rối loạn giấc ngủ nghiêm trọng vừa phải, cảm xúc không ổn định và suy nhược chung mà không có các triệu chứng thần kinh khách quan;
  • giai đoạn bù trừ, được đặc trưng bởi sự tiến triển dần dần của các triệu chứng với sự thay đổi tính cách - sự phát triển của sự thờ ơ, trầm cảm với việc giảm phạm vi sở thích và thêm các hội chứng thần kinh lớn (suy cơ chóp nhẹ, phản xạ tự động miệng và phối hợp rối loạn;
  • giai đoạn mất bù với các rối loạn thần kinh nghiêm trọng gây ra bởi sự phát triển của nhiều ổ nhồi máu và vỏ não với các biểu hiện rõ ràng của các hội chứng hình chóp, giả hành, rối loạn phối hợp, vô cơ và tâm thần với sự hình thành dần dần chứng mất trí mạch máu.

Chẩn đoán mức độ thiếu máu não mạn tính

Chẩn đoán thiếu máu não mãn tính dựa trên phân tích tiền sử bệnh, sự hiện diện của các triệu chứng tâm thần kinh và thần kinh cùng với khám tim mạch (điện tâm đồ, theo dõi Holter và siêu âm tim) để xác định nguyên nhân cơ bản của sự tiến triển của thiếu máu não cục bộ, cũng như phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm để loại trừ bệnh lý soma.

Nghiên cứu về trạng thái của chính mô não được thực hiện bằng các phương pháp cận lâm sàng - CT hoặc MRI não, quét siêu âm song công, siêu âm Doppler, Doppler xuyên sọ với việc xác định bắt buộc các đặc tính lưu biến và đông máu của máu, hàm lượng của lipid, cholesterol và đường huyết.

Triệu chứng giai đoạn đầu của bệnh thiếu máu não mãn tính

Trong suy mạch máu não ban đầu (giai đoạn I), bệnh nhân phàn nàn về những cơn đau đầu dai dẳng, nặng nề và ồn ào trong đầu, chóng mặt, nhiều loại rối loạn giấc ngủ, yếu và mệt mỏi, giảm trí nhớ và sự chú ý, dễ xúc động, dễ cáu kỉnh và suy giảm khả năng phối hợp hoạt động. sự di chuyển. Trong trạng thái thần kinh, các triệu chứng hữu cơ tối thiểu được xác định, biểu hiện bằng sự hồi sinh của các phản xạ sâu với sự bất đối xứng nhẹ của chúng, sự hiện diện của rối loạn hội tụ, phản xạ dưới vỏ và sự hiện diện của rối loạn nhận thức vừa phải ở dạng giảm hoạt động nhận thức , suy giảm khả năng chú ý và giảm trí nhớ đối với các sự kiện hiện tại.

Biểu hiện lâm sàng của giai đoạn bù trừ

Giai đoạn II của thiếu máu não mãn tính (thiếu bù trừ) được đặc trưng bởi sự tiến triển của các triệu chứng lâm sàng và sự hiện diện của các triệu chứng thần kinh khu trú với sự hình thành các hội chứng lâm sàng bệnh lý với tình trạng rối loạn nhận thức trầm trọng hơn. Chúng thể hiện ở sự giảm dần bộ nhớ do vi phạm hoạt động tìm kiếm và sao chép tích cực các dữ liệu cần thiết với việc bảo quản đầy đủ tài liệu anamnestic. Ngoài ra còn có các vi phạm về sự chú ý, nhịp tim chậm (chậm lại hoạt động của các quá trình tinh thần) và khả năng kiểm soát và lập kế hoạch hạn chế. Bệnh nhân bị rối loạn cảm xúc và nhân cách, được biểu hiện bằng sự mất ổn định về cảm xúc nghiêm trọng, trầm cảm và giảm khả năng chỉ trích. Ở giai đoạn này của bệnh, sự thích nghi xã hội và nghề nghiệp bị xáo trộn, nhưng khả năng tự phục vụ vẫn còn.

Đặc điểm tình trạng bệnh nhân giai đoạn mất bù

Giai đoạn mất bù (giai đoạn III) của thiếu máu não mãn tính được đặc trưng bởi sự kết hợp của các hội chứng tiến triển dưới dạng rối loạn giả hành não, suy ngoại tháp và suy tháp với việc bổ sung hội chứng amyostatic, được đặc trưng bởi chứng hạ huyết áp, cứng cơ (" hiện tượng chống đối" ở chi dưới) và khó bắt đầu cử động.

Rối loạn nhận thức được biểu hiện bằng sự giảm chỉ trích, sự phát triển của chứng mất trí nhớ dưới vỏ não hoặc dưới vỏ não với sự hiện diện của các tình trạng kịch phát ở dạng ngất xỉu, ngã và động kinh. Rối loạn cảm xúc và nhân cách được biểu hiện bằng hội chứng ức chế và thờ ơ. Những bệnh nhân này bị tàn tật do vi phạm sự thích nghi trong gia đình và xã hội, mất khả năng tự phục vụ.

Nguyên tắc điều trị thiếu máu não mãn tính

Điều trị suy mạch máu não mãn tính với bất kỳ mức độ thiếu máu cục bộ mãn tính nào nhằm mục đích ngăn chặn sự tiến triển của rối loạn tuần hoàn não do tắc và hẹp và ngăn ngừa sự xuất hiện của các đợt cấp - khủng hoảng mạch máu não (cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua) và đột quỵ nhẹ.

Điều trị thiếu máu não mãn tính cũng là biện pháp phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ cơ bản và bao gồm:

  • điều chỉnh tăng lipid máu và tăng huyết áp động mạch;
  • kiểm soát lượng đường trong máu và điều chỉnh tăng đường huyết;
  • điều trị các quá trình bệnh lý soma đồng thời;
  • liệu pháp vận mạch;
  • chỉ định người bảo vệ não.

Phương pháp điều chỉnh tăng huyết áp động mạch

Điều trị tăng huyết áp động mạch bao gồm các phương pháp điều chỉnh không dùng thuốc và dùng thuốc.

Các biện pháp không dùng thuốc để ngăn ngừa sự xuất hiện của rối loạn mạch máu não do thiếu máu cục bộ cấp tính và giảm sự tiến triển của thiếu máu não mãn tính là tăng hoạt động thể chất của bệnh nhân, ngừng hút thuốc, hạn chế uống rượu và muối, tăng hàm lượng trái cây và rau quả, các sản phẩm sữa lên men trong chế độ ăn uống. chế độ ăn.

Điều trị cơ bản cho bệnh cao huyết áp

Theo các chuyên gia quốc tế, các nhóm thuốc hạ áp chính trong điều trị thiếu máu não mạn tính là ức chế men chuyển, lợi tiểu, chẹn kênh canxi, chẹn bêta và đối kháng thụ thể angiotensin II. Ở bất kỳ giai đoạn nào của thiếu máu não mãn tính trên nền tăng huyết áp, liệu pháp phối hợp được ưu tiên hơn.

Điều trị tăng huyết áp động mạch bằng thuốc cũng bao gồm việc ngăn ngừa các đợt tăng huyết áp tự phát, thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi, cũng như ở những người trẻ tuổi mắc bệnh tim nặng (sau nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc, bệnh cơ tim và hẹp đáng kể động mạch chính). tàu). Để phòng ngừa thứ phát đột quỵ do thiếu máu cục bộ, thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II và thuốc lợi tiểu được sử dụng, những thuốc này ít đe dọa tai biến mạch máu não nghiêm trọng khi sử dụng liên tục trong trường hợp hạ huyết áp toàn thân.

Điều chỉnh mỡ máu cao

Để điều chỉnh tăng lipid máu với sự gia tăng ổn định của cholesterol và / hoặc chất béo trung tính trên 3,36 mmol / l trong thành phần của lipoprotein mật độ thấp, một chế độ ăn uống đặc biệt được chỉ định. Dinh dưỡng hợp lý cho rối loạn tuần hoàn mãn tính dựa trên chế độ ăn ít calo, muối, chất béo động vật và thực vật, thực phẩm chiên và cay và ưu thế của thực phẩm giàu kali (quả mơ khô, nho khô, mận khô, khoai tây nướng) và hải sản có chứa iốt, đó là một biện pháp phòng ngừa bổ sung tiến triển của bệnh tim.

Trong trường hợp không có tác dụng của các phương pháp không dùng thuốc, các thuốc hạ lipid máu được kê đơn: statin, chất hấp phụ và các chế phẩm axit nicotinic. Các loại thuốc phổ biến nhất trong lĩnh vực này là statin - loại thuốc hiện đại giúp giảm hiệu quả mức độ lipid huyết tương và ức chế sự hình thành gia tăng của chúng.

Việc uống liên tục các loại thuốc thuộc nhóm này sẽ ức chế sự phát triển của các mảng cholesterol, làm giảm độ nhớt của máu.

Điều trị vận mạch trong thiếu máu não mãn tính

Một vai trò quan trọng trong điều trị rối loạn tuần hoàn mãn tính được điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu và thuốc bảo vệ mạch (thuốc giãn mạch) - vinpocetine, vasobral, vincamine và nicergoline.

Hiệu quả của việc điều trị bằng các loại thuốc này phụ thuộc vào mức độ tổn thương mạch máu não, do thực tế là với các tổn thương phá hủy nghiêm trọng của mạch máu não, độ nhạy cảm với các thuốc bảo vệ mạch máu sẽ giảm đi. Sự mở rộng đáng kể của các mạch máu não bị thay đổi làm tăng nguy cơ "ăn cắp não" và cường độ rối loạn chuyển hóa nội bào trên nền tảng của những thay đổi teo tiến triển ở mức thấp, do đó, việc tăng lưu lượng máu não là không phù hợp.

Việc sử dụng thuốc chống huyết khối - aspirin (axit acetylsalicylic), clopidogrel và dipyridamole được thực hiện trong một thời gian dài (trong vài năm) và liên tục.

Cải thiện vi tuần hoàn của mạch máu não góp phần loại bỏ các thói quen xấu - hút thuốc, nghiện ma túy và uống rượu, và với mục đích này, trental được kê đơn.

Chiến lược bảo vệ thần kinh

Bảo vệ thần kinh dựa trên việc cung cấp sự bảo vệ trao đổi chất của các tế bào thần kinh não, ngăn chặn sự phát triển của tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với các cấu trúc não ở cấp độ phân tử và tế bào, đồng thời khắc phục hậu quả của thiếu máu cục bộ.

Trong thiếu máu não mãn tính, tác dụng điều trị nhằm mục đích:

  • để điều chỉnh huyết động để bù đắp cho các tai biến mạch máu não và cung cấp đủ oxy và chất nền năng lượng cho các cấu trúc não;
  • để bảo vệ các tế bào thần kinh khỏi tổn thương do thiếu máu cục bộ trong khi duy trì tính toàn vẹn cấu trúc và hoạt động chức năng của chúng.

Điều trị thiếu máu não mãn tính bằng thuốc bảo vệ não

Cải thiện các chức năng nhận thức của bệnh nhân xảy ra khi sử dụng các loại thuốc có tác dụng chuyển hóa thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, encephabol, L-carnitine, actovegin, gliatilin và phenotropil, cũng như việc chỉ định các loại thuốc có tác dụng thần kinh: cerebrolysin, cortexin và chất chống oxy hóa.

Cơ chế tác dụng của thuốc thuộc các nhóm này dựa trên tác dụng dược lý và sinh hóa:

  • trong việc cải thiện có chọn lọc tuần hoàn não và tiêu thụ oxy của các tế bào thần kinh mà không có những thay đổi rõ rệt về huyết động học trung tâm;
  • tăng khả năng chịu đựng của mô não đối với tình trạng thiếu oxy và tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với các tế bào thần kinh;
  • hiệu quả chống co giật;
  • ức chế enzym phosphodiesterase;
  • cải thiện vừa phải trong lưu biến máu và hoạt động kháng tiểu cầu.

Tiên lượng cho bệnh thiếu máu não mãn tính

Thiếu máu não mãn tính ngày nay được phân biệt bằng một phương pháp điều trị phức tạp, đa hướng và có cơ sở bệnh sinh. Những khía cạnh của việc điều trị căn bệnh này giúp cung cấp sự bù đắp kịp thời và đầy đủ cho các vi phạm chức năng não và những thay đổi bệnh lý trong tuần hoàn não và ngăn ngừa sự phát triển của rối loạn tuần hoàn não cấp tính của loại thiếu máu cục bộ - nhồi máu não.

Với sự theo dõi liên tục của bác sĩ thần kinh, điều chỉnh kịp thời các thay đổi bệnh lý bằng cách sử dụng các phương pháp điều trị y tế, tổng quát và phẫu thuật, việc ức chế sự tiến triển của những thay đổi cục bộ nhỏ trong cấu trúc não đạt được bằng cách phục hồi nguồn cung cấp máu bị suy yếu cho các tế bào thần kinh - tiên lượng của bệnh được coi là tương đối thuận lợi.

Quá trình nghiêm trọng của các bệnh đồng thời làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não (tăng huyết áp động mạch ác tính, đái tháo đường, rối loạn nhịp tim, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc) góp phần bổ sung các biến chứng và sự phát triển của rối loạn vận động và tiền đình, sự phát triển của nhồi máu não diện rộng.

Với việc bệnh nhân đến khám muộn và / hoặc tổn thương não nghiêm trọng với nhiều vết thương nhỏ và sưng mô não với sự chết hàng loạt của các tế bào thần kinh, tiên lượng cho cuộc sống của bệnh nhân là không thuận lợi và kết thúc bằng tình trạng tàn tật nặng hoặc tử vong.

RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Quy trình lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2015

Bệnh Moyamoya (I67.5), Rối loạn mạch máu não xác định khác (I67.8), Bệnh não chất trắng mạch máu tiến triển (I67.3), Xơ vữa động mạch não (I67.2), Bệnh mạch máu não, không xác định (I67.9)

khoa thần kinh

thông tin chung

Mô tả ngắn

Khuyến khích
Hội đồng chuyên gia
RSE trên REM "Trung tâm Cộng hòa
phát triển sức khỏe"
Bộ Y Tế
và phát triển xã hội
Cộng hòa Kazakhstan
ngày 30 tháng 11 năm 2015
Giao thức #18

Thiếu máu não mãn tính(CHEM) - rối loạn chức năng tiến triển chậm của não do tổn thương mô não lan tỏa và/hoặc cục bộ nhỏ trong điều kiện thiếu máu não lâu dài

Khái niệm "thiếu máu não mạn tính" bao gồm: "bệnh não do rối loạn tuần hoàn", "bệnh não do thiếu máu cục bộ mạn tính", "bệnh não do mạch máu", "thiểu năng mạch máu não", "bệnh não do xơ vữa động mạch". Trong số các tên trên, phổ biến nhất trong y học hiện đại là thuật ngữ "bệnh não do rối loạn tuần hoàn"

Tên giao thức: Thiếu máu não mãn tính

Mã giao thức:

(Các) mã ICD-10:
I 67. Bệnh mạch máu não khác
I 67.2 Xơ vữa động mạch não
I 67.3 Bệnh não chất trắng mạch máu tiến triển (bệnh Binswanger)
I 67,5 Bệnh Moyamoya
I 67.8 Thiếu máu não (mãn tính)
I 67.9 Bệnh mạch máu não, không xác định

Các chữ viết tắt được sử dụng trong giao thức:


AG - tăng huyết áp động mạch
BP - áp lực động mạch
AVA - phình động mạch
AVM - dị dạng động tĩnh mạch
ALAT - alanine aminotransferase
ASAT - aspartate aminotransferase
BA - hen phế quản
GP - bác sĩ đa khoa
HBO - oxy hóa cao áp
GEB - nghẽn mạch máu não
ĐS - quét hai mặt
GIT - đường tiêu hóa
bệnh động mạch vành - bệnh tim mạch vành
CT - chụp CT
LDL- lipoprotein mật độ thấp
HDL - lipoprotein mật độ cao
TIR - điên cuồng tình cảm
INR - tỷ lệ bình thường hóa quốc tế
Cộng hưởng từ - chụp cộng hưởng từ
MRA - chụp mạch cộng hưởng từ
NPNKM - biểu hiện ban đầu của tình trạng thiếu máu cung cấp cho não
OGE - bệnh não tăng huyết áp cấp tính
ONMK - tai biến mạch máu não cấp tính
PNMK - rối loạn tuần hoàn não thoáng qua
PST- liệu pháp chống co giật
PTI - chỉ số prothrombin
THÚ CƯNG - Chụp cắt lớp phát xạ positron
PHC - chăm sóc sức khỏe ban đầu
ESR - tốc độ lắng hồng cầu
SAK - bệnh xuất huyết dưới màng nhện
SLE - Lupus ban đỏ hệ thống
CCC - hệ thống tim mạch
USDG - siêu âm siêu âm
siêu âm - siêu âm
FEGDS - Nội soi xơ hóa thực quản-dạ dày-tá tràng
HÓA - thiếu máu não mãn tính
CDC - ánh xạ song công màu
CHMN - dây thần kinh sọ
điện tâm đồ - điện tâm đồ
EchoCG - siêu âm tim
Điện cơ - đo điện cơ
điện não đồ - điện não đồ



Ngày sửa đổi giao thức: 2015

Người dùng giao thức: bác sĩ thần kinh, nhà trị liệu, bác sĩ đa khoa (bác sĩ gia đình), bác sĩ cấp cứu và chăm sóc y tế khẩn cấp, nhà trị liệu tâm lý, nhà trị liệu ngôn ngữ, nhà vật lý trị liệu, nhà vật lý trị liệu và bác sĩ thể thao, nhà tâm lý học, nhân viên xã hội có trình độ đại học, nhân viên xã hội có trình độ trung học, nhân viên y tế.

Đánh giá mức độ bằng chứng của các khuyến nghị đưa ra.
Thang đo mức độ bằng chứng:

VÀ Phân tích tổng hợp chất lượng cao, đánh giá có hệ thống các RCT hoặc RCT lớn với xác suất (++) sai lệch rất thấp mà kết quả có thể được khái quát hóa cho một nhóm dân số thích hợp.
TẠI Đánh giá có hệ thống chất lượng cao (++) đối với các nghiên cứu thuần tập hoặc bệnh chứng hoặc nghiên cứu thuần tập hoặc nghiên cứu bệnh chứng chất lượng cao (++) với nguy cơ sai lệch rất thấp hoặc RCT với nguy cơ sai lệch (+) thấp, kết quả của có thể được khái quát hóa cho dân số thích hợp.
Với Thử nghiệm thuần tập hoặc bệnh-chứng hoặc có kiểm soát không phân ngẫu nhiên với nguy cơ sai lệch (+) thấp.
Các kết quả có thể được khái quát hóa cho một nhóm dân số thích hợp hoặc các RCT có nguy cơ sai lệch rất thấp hoặc thấp (++ hoặc +) mà không thể khái quát hóa trực tiếp cho một nhóm dân số thích hợp.
D Mô tả về một chuỗi trường hợp hoặc nghiên cứu không kiểm soát hoặc ý kiến ​​chuyên gia.
GPP Thực hành Dược phẩm Tốt nhất.


phân loại


phân loại lâm sàng.
Phân loại CCI (Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):
Quahội chứng lâm sàng chính:
với suy mạch máu não lan tỏa;
với một bệnh lý chiếm ưu thế của các mạch của hệ thống động mạch cảnh hoặc đốt sống;
Với kịch phát thực vật-mạch máu;
với rối loạn tâm thần chiếm ưu thế.

Theo giai đoạn:
Những biểu hiện ban đầu
· bồi thường phụ;
mất bù.

Theo cơ chế bệnh sinh (V. I. Skvortsova, 2000):
Giảm lưu lượng máu não
tăng độc tính kích thích glutamate;
tích tụ canxi và toan lactate;
kích hoạt các enzym nội bào;
kích hoạt quá trình phân giải protein cục bộ và toàn thân;
sự xuất hiện và tiến triển của stress chống oxy hóa;
Biểu hiện của các gen phản ứng sớm với sự phát triển của trầm cảm protein nhựa và giảm các quá trình năng lượng;
hậu quả lâu dài của thiếu máu cục bộ (phản ứng viêm cục bộ, rối loạn vi tuần hoàn, tổn thương BBB).

chẩn đoán


Nghiên cứu chẩn đoán:
Các kiểm tra chẩn đoán chính (bắt buộc) được thực hiện ở cấp độ ngoại trú:
· tổng phân tích máu;
· tổng phân tích nước tiểu;

Coagulogram (INR, PTI, xác định đông máu, hematocrit);
Siêu âm các mạch máu ngoài/nội sọ ở đầu và cổ.

Các biện pháp chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp độ ngoại trú:

FEGDS;
Giám sát video điện não đồ (với rối loạn ý thức kịch phát);
MRI não với đánh giá tưới máu;
CDI của các mạch máu ở đầu và cổ.

Danh sách kiểm tra tối thiểu phải được thực hiện khi đề cập đến việc nhập viện theo kế hoạch:
· tổng phân tích máu;
· tổng phân tích nước tiểu;
Phân tích sinh hóa (ALT, AST, urê, creatinine, bilirubin, protein toàn phần, cholesterol, LDL, HDL, triglyceride, glucose);
· đông máu: thời gian prothrombin với tính toán tiếp theo của PTI và INR trong huyết tương, xác định thời gian đông máu, hematocrit;
Xác định glucose glycosyl hóa.

Các cuộc kiểm tra chẩn đoán chính (bắt buộc) được thực hiện ở cấp độ bệnh nhân nội trú (trong trường hợp nhập viện cấp cứu, các cuộc kiểm tra chẩn đoán không được thực hiện ở cấp độ ngoại trú được thực hiện):
· tổng phân tích máu;
· tổng phân tích nước tiểu;
phản ứng Wasserman trong huyết thanh;
X-quang các cơ quan lồng ngực (2 lần chiếu);
Phân tích sinh hóa (ALT, AST, urê, creatinine, bilirubin, protein toàn phần, cholesterol, LDL, HDL, triglyceride, glucose);
· đông máu (thời gian prothrombin với tính toán PTI và INR tiếp theo trong huyết tương, xác định thời gian đông máu, hematocrit);
điện tâm đồ.

Kiểm tra chẩn đoán bổ sung được thực hiện ở cấp bệnh viện:
Chẩn đoán siêu âm phức tạp (gan, túi mật, tuyến tụy, lá lách, thận), loại trừ sự hình thành soma và thể tích;
X-quang các cơ quan lồng ngực (2 lần chiếu);
· Điện não đồ;
· Siêu âm mạch máu não và thân não;
CDI của mạch máu đầu và cổ
CTA hoặc MRA hoặc chụp động mạch não.

Các biện pháp chẩn đoán được thực hiện ở giai đoạn chăm sóc khẩn cấp:
điện tâm đồ.

tiêu chuẩn chẩn đoán[ 1,2,6,11,12,16 ] :
Hình ảnh lâm sàng của CCI được đặc trưng bởi sự kết hợp của các rối loạn:
Rối loạn nhận thức (suy giảm khả năng ghi nhớ, lưu giữ thông tin mới, giảm tốc độ và chất lượng hoạt động trí óc, suy giảm trí nhớ, lời nói, thực hành);
Rối loạn cảm xúc: sự phổ biến của trầm cảm, mất hứng thú với những gì đang xảy ra, thu hẹp phạm vi quan tâm;
hội chứng tiền đình-atactic;
hội chứng akinetic-cứng nhắc;
hội chứng giả hành;
· hội chứng kim tự tháp;
rối loạn nhãn cầu;
rối loạn cảm giác (thị giác, thính giác, v.v.);
hội chứng co giật;
hội chứng tâm lý hữu cơ.

Khiếu nại và anamnesis:
Khiếu nại: nhức đầu, chóng mặt không có hệ thống, tiếng ồn trong đầu, suy giảm trí nhớ, giảm hiệu suất tinh thần, suy giảm khả năng nói, dáng đi, yếu tay chân, mất ý thức trong thời gian ngắn (tấn công), co giật co cứng, mất điều hòa, mất trí nhớ.
tiền sử: nhồi máu cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, đau thắt ngực, tăng huyết áp (có tổn thương thận, tim, võng mạc, não), xơ vữa động mạch ngoại vi của tứ chi, đái tháo đường, bệnh truyền nhiễm và dị ứng, nhiễm độc.

Kiểm tra thể chất:
rối loạn vận động (liệt nửa người, liệt đơn, liệt tứ chi, phản xạ không đối xứng, phản xạ bệnh lý ở cổ tay và bàn chân, triệu chứng tự động ở miệng, triệu chứng bảo vệ);
· rối loạn nhận thức;
Rối loạn hành vi (hung hăng, chậm phản ứng, sợ hãi, bất ổn về cảm xúc, vô tổ chức);
· gây mê toàn thân;
Rối loạn ngôn ngữ (mất ngôn ngữ, loạn vận ngôn);
rối loạn thị giác (hemianopsia, anisocoria, nhìn đôi);
rối loạn chức năng tiểu não và tiền đình (tĩnh, phối hợp, chóng mặt, run);
Rối loạn chức năng hành não (chứng khó nuốt, chứng khó phát âm, chứng khó đọc);
tổn thương dây thần kinh sọ vận nhãn;
rối loạn ý thức kịch phát (mất ý thức, vết cắn trên lưỡi);
vi phạm tiểu tiện và đại tiện;
tình trạng kịch phát (với suy tuần hoàn trong lưu vực của hệ thống đốt sống).

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm:
Công thức máu toàn bộ: tăng ESR và tăng bạch cầu;
chỉ số prothrombin - sự gia tăng các giá trị của chỉ số;
hematocrit (số hematocrit) - giảm hoặc tăng các giá trị của chỉ báo;
xác định lượng đường trong máu: hạ/tăng đường huyết;
Xác định urê, creatinine, chất điện giải (natri, kali, canxi) - xác định sự mất cân bằng điện giải liên quan đến việc sử dụng liệu pháp khử nước.

Nghiên cứu công cụ:
· CT scan não: phát hiện những thay đổi tiêu điểm trong chất của não;
· Chụp MRI não ở chế độ T1, T2, Flair: sự hiện diện của các cơn đau tim "thầm lặng", tổn thương vùng quanh não thất và các phần sâu của chất trắng (leukoareosis);
· Siêu âm các mạch não và thân brachiocephalic (các mạch ngoài và nội sọ của đầu và cổ): phát hiện hẹp động mạch nội sọ, co thắt mạch máu não;
· CDI của mạch máu đầu và cổ: phát hiện sự dày lên của phức hợp "nội mạc tử cung", phát hiện hẹp động mạch nội sọ, vi phạm hình học của mạch máu;
· điện não đồ: với cơn động kinh đầu tiên, đặc biệt là với cơn động kinh cục bộ, nghi ngờ hội chứng Todd, để xác định cơn động kinh không co giật, biểu hiện bằng sự nhầm lẫn đột ngột;
· Khám đáy mắt: xác định các biểu hiện sung huyết, hoặc phù nề dây thần kinh thị giác, hoặc thay đổi mạch máu ở đáy mắt;
· chu vi: phát hiện hemianopsia;
· Điện tâm đồ: phát hiện bệnh lý CVS;
· Theo dõi điện tâm đồ Holter: phát hiện thuyên tắc, cơn rung nhĩ không triệu chứng;
· Chụp X-quang các cơ quan lồng ngực (2 lần chiếu): thay đổi cấu hình của tim trong bệnh van tim, mở rộng ranh giới của tim với sự hiện diện của bệnh cơ tim phì đại và giãn nở, sự hiện diện của các biến chứng phổi (sung huyết, viêm phổi do hít, huyết khối tắc mạch, v.v.).

Chỉ định cho lời khuyên của chuyên gia:
tham khảo ý kiến ​​​​của một nhà trị liệu với sự hiện diện của bệnh lý soma đồng thời;
· tư vấn của bác sĩ nhãn khoa: để phát hiện hemianopsia, amaurosis, lác, rối loạn điều tiết, phản ứng đồng tử; thay đổi đặc điểm của khối u não, tụ máu, bệnh não tĩnh mạch mãn tính;
tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ tim mạch: khi có tăng huyết áp, bệnh động mạch vành (mồ hôi lạnh dính đột ngột, huyết áp giảm mạnh), rối loạn nhịp điệu (nhĩ và kịch phát và các loại rối loạn nhịp tim khác), phát hiện những thay đổi trong ECG hoặc theo dõi Holter của điện tâm đồ;
tư vấn của bác sĩ nội tiết: nếu có dấu hiệu của bệnh tiểu đường và đái tháo nhạt, bệnh tuyến giáp;
tham khảo ý kiến ​​​​của một nhà trị liệu ngôn ngữ: sự hiện diện của chứng mất ngôn ngữ, chứng khó đọc;
tư vấn của một nhà trị liệu tâm lý: với mục đích điều chỉnh tâm lý;
Tư vấn tâm thần: với chứng mất trí nghiêm trọng, rối loạn tâm thần trầm cảm;
Tư vấn phẫu thuật thần kinh: sự hiện diện của khối máu tụ, hẹp mạch máu ở đầu và cổ, AVA, AVM, khối u hoặc di căn não;
tư vấn của bác sĩ phẫu thuật mạch máu: sự hiện diện của tình trạng hẹp nghiêm trọng của các mạch não và cổ, giải pháp cho vấn đề điều trị phẫu thuật tiếp theo;
tư vấn của bác sĩ phẫu thuật tim: sự hiện diện của bệnh lý tim cần can thiệp phẫu thuật;
tư vấn của chuyên gia thính học: khi có khiếm thính, tiếng ồn, tiếng huýt sáo trong tai và đầu.

Chẩn đoán phân biệt


Chẩn đoán phân biệt[ 1,2,6,11,12,16 ] :

Bảng 1 - Chẩn đoán phân biệt

Dấu hiệu của bệnh Đột quỵ Một khối u não Chấn thương sọ não (tụ máu dưới màng cứng)
triệu chứng thần kinh Thay đổi tùy theo tuổi và vị trí đột quỵ, một trong những dấu hiệu lâm sàng thường gặp là liệt nửa người, mất ngôn ngữ, thất điều Thay đổi khu trú trong não, dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, biểu hiện não. Trong giai đoạn cấp tính: suy giảm ý thức, nôn mửa, chứng quên ngược
Bắt đầu Khởi phát đột ngột, thường khi thức dậy, hiếm khi từ từ. dần dần Nhọn
CT não Ngay sau đột quỵ, xuất huyết nội sọ, ổ thiếu máu cục bộ được phát hiện - sau 1-3 ngày Khối u não, phù quanh ổ, lệch đường giữa, chèn ép não thất hoặc não úng thủy tắc nghẽn Contusion foci của não. Trong giai đoạn cấp tính, CT là thích hợp hơn
chụp cộng hưởng từ não Nhồi máu giai đoạn đầu, tổn thương thiếu máu cục bộ ở thân não, tiểu não và thùy thái dương, CT không tiếp cận được, huyết khối tĩnh mạch
nhồi máu nhỏ, bao gồm cả ổ khuyết, 		Khối u, phù quanh ổ, lệch đường giữa, chèn ép não thất, não úng thủy Ở giai đoạn bán cấp - các ổ nhiễm trùng xuất huyết và không xuất huyết, xuất huyết xuất huyết. Ở giai đoạn mạn tính, trên ảnh T2 thấy xuất hiện các vùng nhuyễn não

Điều trị ở nước ngoài

Điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ

Nhận tư vấn về du lịch y tế

Sự đối đãi


Mục tiêu điều trị:
làm chậm quá trình phát triển của bệnh;
nâng cao chất lượng cuộc sống;
Khi có cơn động kinh, việc lựa chọn liệu pháp chống co giật thích hợp (PST).

chiến thuật điều trị[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :
bình thường hóa huyết áp, lipid, cholesterol và đường huyết;
Việc sử dụng các loại thuốc vận mạch, bảo vệ thần kinh và thần kinh.

Điều trị không dùng thuốc:
· Chế độ: chung.
· Chế độ ăn: bảng số 10 (hạn chế muối, chất lỏng).

Điều trị y tế:
Thuốc chính (bảng 2 và 4):
thuốc kháng tiểu cầu- giảm đông máu và cải thiện các đặc tính lưu biến của máu bằng cách ngăn chặn sự kết tập của các tế bào hồng cầu và tiểu cầu
Chất chống oxy hóa và chất chống oxy hóa: liên kết các gốc tự do, làm chậm quá trình oxy hóa, tăng sức đề kháng của cơ thể khi thiếu oxy, tác động gián tiếp đến quá trình oxy hóa khử nội bào, tạo điều kiện chuyển oxy từ máu đến các mô, cải thiện cung cấp máu cho não

Điều trị y tế được cung cấp trên cơ sở ngoại trú:

Bảng 2 - Thuốc thiết yếu[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :


Phác đồ điều trị:


Thuốc bổ sung:
Các loại thuốc được sử dụng như một liệu pháp đồng thời khi có rung tâm nhĩ, rối loạn vi tuần hoàn, để giảm đau (đau thần kinh) ,G ipolipidemia vi phạm chuyển hóa lipid; thuốc chống động kinh cho tình trạng co giật; thuốc hạ huyết áp.

Bảng 3 - Thuốc bổ sung[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :


QUÁN TRỌ Phạm vi trị liệu Một quá trình điều trị
Warfarin (UD - A) 2,5-5 mg mỗi ngày. 2-3 tháng, dưới sự kiểm soát của INR (2-3)
30 ngày

8-10 ngày

1-2 tháng

(cho đến khi cơn động kinh biến mất)
2-3 tháng
Nimodipin (UD - V) 30 mg - 2-3 lần một ngày.
Pregabalin (UD - V)
Gabapentin (UD - V)
Atorvastatin (UD-V) 10-20 mg/ngày;


Khám chữa bệnh tại tuyến bệnh viện:

Bảng 4 - Thuốc thiết yếu[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :



Phác đồ điều trị:

Magie sulfat 25% - 10,0 ml IV Số 5 cách ngày

Axit acetylsalicylic -150 mg / ngày. Liên tục (dưới sự kiểm soát của PTI, đông máu)


Thuốc bổ sung:
Với sự hiện diện của cơn đau khó chịu - thuốc chống viêm không steroid, với cơn đau thần kinh - thuốc chống co giật; với rối loạn lipid máu - statin

Bảng 5 - Thuốc bổ sung[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :


QUÁN TRỌ Phạm vi trị liệu Một quá trình điều trị
Meloxicam (UD - V) 7,5-15 mg mỗi 6-8 ngày
Viên và ống Ketoprofen (UD-V) 100 mg. 5-6 ngày
Pregabalin (UD - V) bắt đầu từ 150 mg đến 600 mg / ngày 1-2 tháng
Gabapentin (UD - V) với liều 300-900 mg mỗi ngày 1-2 tháng (cho đến khi hết co giật)
Atorvastatin (UD - A) 10-20mg/ngày; 2-3 tháng

Việc điều chỉnh huyết áp được thực hiện theo phác đồ lâm sàng "Tăng huyết áp động mạch".
Việc giảm cơn động kinh hoặc trạng thái động kinh được thực hiện theo phác đồ lâm sàng “Động kinh. trạng thái động kinh.

Thuốc điều trị được cung cấp ở giai đoạn cấp cứu khẩn cấp:
· Điều trị tăng huyết áp động mạch (xem quy trình lâm sàng "Tăng huyết áp động mạch").
Động kinh (xem giao thức lâm sàng "Động kinh", "Tình trạng động kinh").

Các loại điều trị khác.

Các hình thức điều trị khác được cung cấp ở cấp độ ngoại trú:
vật lý trị liệu:
· điện di;
Kích thích cơ điện
liệu pháp nhiệt (liệu pháp ozokerite; buồng "muối");
· vật lý trị liệu;
· cocktail oxy;
· Mát xa;
tập thể dục trị liệu:
liệu pháp công thái học;
liệu pháp thủy vận động;
cơ trị liệu;
Các lớp học trong hệ thống Montessori;
· các lớp học về mô phỏng phân tích với chương trình phản hồi sinh học (đào tạo về các thông số EMG và EEG);
chụp ảnh tư thế (người máy);
· hiệu chỉnh quyền sở hữu;
HBO;
"Trường đột quỵ" - đào tạo người thân, bệnh nhân;
Các lớp học với một nhà trị liệu ngôn ngữ;
Các lớp học với một nhà tâm lý học;
Phiên với một nhà trị liệu tâm lý (công việc điều chỉnh tâm lý).
Việc sử dụng một hệ thống bài tập đặc biệt để phục hồi các chức năng vận động bị suy giảm và hình thành khuôn mẫu bù đắp. Kích thích liên tục của động cơ và hoạt động tinh thần.

Các loại khác được cung cấp ở mức văn phòng phẩm:
· Vật lý trị liệu;
· tập thể dục trị liệu;
HBO.

Can thiệp phẫu thuật

can thiệp phẫu thuật được cung cấp trong bệnh viện:
· phẫu thuật tái tạo động mạch ở đầu và cổ và đặt stent nội mạch cho động mạch cảnh.

Quản lý thêm:
Các hoạt động phân phối chỉ ra tần suất các chuyến thăm đến các chuyên gia hẹp:
bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng "Thiếu máu não mãn tính" phải được bác sĩ gia đình/nhà trị liệu kiểm tra 2 lần một năm:
điều chỉnh huyết áp;
theo dõi các chỉ số - đường huyết, cholesterol, lipid;
· đào tạo trong "Trường đột quỵ" của bệnh nhân và người thân và bạn bè của anh ta.

Các chỉ tiêu về hiệu quả điều trị và tính an toàn của các phương pháp chẩn đoán và điều trị được mô tả trong phác đồ:
· Không có rối loạn nhận thức (đánh giá theo thang đo - MMSE, Khachinsky ischemia scale);
· Cải thiện trạng thái cảm xúc và tinh thần (đánh giá theo bảng câu hỏi thang điểm của Ch.S. Spielberg, Yu.L. Khanin);
· Phục hồi/cải thiện chức năng vận động (đánh giá theo chỉ số Barthel).

Thuốc (hoạt chất) dùng trong điều trị

nhập viện


Chỉ định nhập viện cho biết loại nhập viện (theo kế hoạch, cấp cứu):
Nhập viện cấp cứu:
cơn thiếu máu não thoáng qua, đột quỵ

Chỉ định nhập viện theo kế hoạch:
Quá trình tiến triển (tăng các triệu chứng suy giảm hệ thống động mạch cảnh hoặc đốt sống), điều trị ngoại trú không hiệu quả.

Phòng ngừa


Hành động phòng ngừa:
Phòng chống bệnh tật phù hợp với lối sống lành mạnh;
Điều trị tăng huyết áp, đái tháo đường, xơ vữa động mạch theo phác đồ phù hợp;
· Phòng chống tai biến mạch máu não được thực hiện theo phác đồ lâm sàng “Xơ vữa động mạch não”, “Phòng ngừa tai biến mạch máu não”;
· Công tác giáo dục vệ sinh nhằm các hoạt động giáo dục, quảng bá, tuyên truyền hình thành lối sống lành mạnh.

Thông tin

Nguồn và tài liệu

  1. Biên bản cuộc họp của Hội đồng chuyên gia của RCHD MHSD RK, 2015
    1. Danh sách tài liệu đã sử dụng: 1. Schmidt E.V. Phân loại tổn thương mạch máu não và tủy sống // Zhurn. Neuropatol và bác sĩ tâm thần, 1985. Số 9. Trang 1281-1288. 2. Ủy ban Điều hành Sáng kiến ​​Đột quỵ Châu Âu và Ủy ban Viết EUSI: Các khuyến nghị về sáng kiến ​​đột quỵ Châu Âu để quản lý đột quỵ – cập nhật 2003. Bệnh mạch máu não 2003;16:311-337. 3. Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Dự phòng đột quỵ ban đầu. M., 2006. 4. Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Tác dụng của Pentoxifylline đối với gánh nặng viêm, stress oxy hóa và khả năng kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tăng huyết áp. Dược phẩm Vascul 2007; 47(2-3):118-24. 5. Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. Nguyên tắc chung của nghiên cứu kinh tế dược trong thần kinh học: Hướng dẫn. M., 2003. 56 tr. 6. Hướng dẫn về thần kinh học của Adams và Victor. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 tr. (S. 370-401). 7. Shtok V.N. Dược lý trong thần kinh học: Hướng dẫn thực hành. - Tái bản lần thứ 4, sửa đổi. và bổ sung – M.: 2006. – 480 tr. 8. Thuốc trong phòng khám thần kinh: Hướng dẫn dành cho bác sĩ / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 tr. 9. Y học dựa trên bằng chứng. Thư mục / Chỉnh sửa bởi S.E. Baschinsky. Moscow, 2003. 10. OS Levin Các loại thuốc chính được sử dụng trong khoa thần kinh. Sổ tay, Mátxcơva, tái bản lần thứ 6. Thông báo báo chí MED. 2012. 151 tr. 11. Schmidt E.V. Các bệnh mạch máu của hệ thần kinh. - Mátxcơva. - 2000. - S. 88-190. 12. Adams H., Hachinski V., Norris J. Bệnh mạch máu não do thiếu máu cục bộ // Nhà xuất bản Đại học Oxford. - 2001. - P. 575. 13. Akopov S., Whitman G.T. Các nghiên cứu về huyết động trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ sớm Đánh giá chụp động mạch Doppler xuyên sọ và cộng hưởng từ //Stroke. 2002;33:1274–1279. 14. Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Nhồi máu não và cơn thiếu máu não thoáng qua. Đánh giá hiệu quả là điều cần thiết để can thiệp có lợi // Postgrad. y tế. - 2000. - Tập. 107, số 6. – Trang 55–62. 15. Hướng dẫn xử trí sớm người lớn bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ // Đột quỵ. - 2007. - Tập. 38. - P. 1655. 16. Đột quỵ. Nguyên tắc điều trị, chẩn đoán và phòng ngừa / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 tr. 17. P. V. Voloshin, V. I. Taitslin. Điều trị các bệnh mạch máu của não và tủy sống / tái bản lần thứ 3, bổ sung. - M.: MEDpress_inform, 2005. -688 tr. 18. Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cơ sở dữ liệu tổng quan hệ thống của Cochrane.-2006.-Số 2. 19. Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cơ sở dữ liệu tổng quan hệ thống của Cochrane.-2010.-Không. 4 20 Muir KW, Lees KR Thuốc đối kháng axit amin kích thích cho đột quỵ cấp tính // Cơ sở dữ liệu đánh giá có hệ thống của Cochrane. -2003.-Số 3. 21. Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-Số 9. 22. Horn J, Limburg M Thuốc đối kháng canxi cho cấp tính đột quỵ thiếu máu cục bộ // Cơ sở dữ liệu đánh giá có hệ thống của Cochrane. -2010.-Số 9. 23. Pha loãng máu Asplund K cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cơ sở dữ liệu tổng quan hệ thống của Cochrane.-2002.-Số 4. 24. Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline và pentifylline cho thiếu máu cục bộ cấp tính đột quỵ / / Cochrane Database of Systematic Reviews.-2004.-Số 3. 25. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Liệu pháp oxy cao áp cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-No. 9. 26. Bệnh hệ thần kinh. Hướng dẫn cho bác sĩ // Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, M., 2011, T.I, T.2. 27. OS Levin Các thuốc chủ yếu dùng trong thần kinh học. Sổ tay, Mátxcơva, tái bản lần thứ 6. MEDpress-thông báo. 2012. 151 tr. 28. "Thần kinh học"

Thông tin


Danh sách các nhà phát triển:
1) Mazurchak M.D. - giám đốc nhà thần kinh học tự do của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan.
2) Abdrakhmanova M.G. - Trưởng khoa Thần kinh, Tâm thần và Ma thuật của KSMU, Tiến sĩ Khoa học Y khoa, Giáo sư

Xung đột lợi ích: không

Người đánh giá:
Dushanova G.A. - Trưởng Khoa Thần kinh, Tâm thần và Tâm lý học, SKFMA, Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư

Điều kiện sửa đổi giao thức: Xem lại quy trình sau 3 năm và/hoặc khi có các phương pháp chẩn đoán/điều trị mới với mức độ bằng chứng cao hơn.

File đính kèm

Chú ý!

  • Bằng cách tự dùng thuốc, bạn có thể gây ra tác hại không thể khắc phục đối với sức khỏe của mình.
  • Thông tin được đăng trên trang web MedElement và trong các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: hướng dẫn của nhà trị liệu" không thể và không nên thay thế tư vấn trực tiếp với bác sĩ. Hãy chắc chắn liên hệ với các cơ sở y tế nếu bạn có bất kỳ bệnh hoặc triệu chứng nào làm phiền bạn.
  • Việc lựa chọn thuốc và liều lượng của chúng nên được thảo luận với bác sĩ chuyên khoa. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê toa đúng loại thuốc và liều lượng của nó, có tính đến bệnh và tình trạng cơ thể của bệnh nhân.
  • Trang web MedElement và các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" là các nguồn thông tin và tài liệu tham khảo độc quyền. Thông tin được đăng trên trang web này không nên được sử dụng để tự ý thay đổi đơn thuốc của bác sĩ.
  • Các biên tập viên của MedElement không chịu trách nhiệm về bất kỳ thiệt hại nào đối với sức khỏe hoặc thiệt hại vật chất do việc sử dụng trang web này.

Càng ngày, khái niệm như thiếu máu não mãn tính (tên viết tắt - CCI) càng xuất hiện trong nhân sự của các cơ sở y tế. Bệnh có liên quan đến việc cung cấp máu không đủ cho mô não. Nguyên nhân của bệnh lý là khác nhau.

Tuy nhiên, trong mọi trường hợp, điều trị kịp thời là cần thiết ngay từ khi chẩn đoán được thực hiện. Rốt cuộc, không đủ bão hòa máu trong não rất nguy hiểm với những hậu quả nghiêm trọng.

Lý do cho sự phát triển của quá trình bệnh lý

Thiếu máu não mãn tính do nhiều yếu tố gây ra.

Trong số những lý do này có những điểm sau:

  • tăng huyết áp;
  • hình thành xơ vữa động mạch;
  • giảm huyết áp;
  • quá trình viêm trong mạch máu;
  • viêm tắc tĩnh mạch huyết khối;
  • chấn thương hộp sọ;
  • vi phạm cấu trúc của giường mạch máu não, chứng phình động mạch;
  • bệnh lý của hệ thống tĩnh mạch;
  • rối loạn chức năng cơ tim;
  • bệnh về máu (collagenosis, viêm mạch máu);
  • rối loạn chức năng của hệ thống nội tiết;
  • các bệnh về nhu mô thận.

Sự phát triển của các điều kiện này dẫn đến rối loạn tuần hoàn. Kết quả là, không đủ lượng máu được cung cấp cho các mô não.

Kết quả là, các tế bào thần kinh bị thiếu oxy, giảm hoạt động của não. Có sự mất năng lượng và hình thành một số lượng lớn các sản phẩm chưa được oxy hóa của hoạt động sống của tế bào. Kết quả là hình thành các vi nang trong vỏ não.

Các dạng bệnh lý

Bệnh có thể diễn ra dưới 2 dạng là cấp tính và mãn tính. Khóa học cấp tính được đặc trưng bởi thực tế là nó phát triển nhanh chóng. Nguyên nhân là do huyết khối làm tắc nghẽn lòng động mạch não hoặc chèn ép, vi phạm tính toàn vẹn của thành mạch.

Hình thức mãn tính được đặc trưng bởi một quá trình thay đổi chậm. Trong quá trình tiến triển của bệnh lý, tình trạng đói của các tế bào não tăng lên do quá trình vận chuyển máu bị suy giảm. Trong trường hợp không có biện pháp điều trị, hoại tử mô xảy ra ở cả khu vực vi mô và lớn hơn.

Dấu hiệu của bệnh

Khi bắt đầu phát triển, bệnh khá khó nhận thấy. Có sự vi phạm về độ nhạy cảm, có những thay đổi trong hoạt động của các giác quan, trạng thái tinh thần. Điều này đặc biệt đáng chú ý với sự căng thẳng, phấn khích quá mức về cảm xúc.

Tốt để biết: Viêm não: dấu hiệu, nguyên nhân, giống và điều trị

Trong trường hợp không có biện pháp, các biểu hiện thường xuyên hơn. Có microinfarctions của não. Sau đó, các dấu hiệu được xác định bởi khu vực nào đã bị ảnh hưởng.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh được đặc trưng bởi:

  • sự hiện diện của đau đầu (cảm giác "nặng nề trong đầu");
  • chóng mặt;
  • rối loạn dáng đi;
  • thay đổi trong quá trình chú ý, trí nhớ;
  • suy giảm thị lực, có tính chất ngắn hạn;
  • thay đổi tâm trạng đột ngột;
  • rối loạn giấc ngủ.

Có 3 mức độ của tình trạng thiếu máu cục bộ.

Thiếu máu cục bộ mãn tính của não độ 1 được đặc trưng bởi sự hiện diện của các biểu hiện trên. Tuy nhiên, không có dấu hiệu thần kinh khách quan nào, chẳng hạn như vi phạm hoạt động phản xạ hoặc xuất hiện sự thay đổi trong phối hợp. Các biện pháp chẩn đoán kịp thời ở giai đoạn này có tầm quan trọng lớn. Điều này sẽ đảm bảo tiên lượng thuận lợi của bệnh.

Thiếu máu não độ 2 được đặc trưng bởi sự tiến triển của các dấu hiệu. Có một sự thay đổi trong loại tính cách.

Các đặc điểm chính được thêm vào: thu hẹp vòng tròn lợi ích, thờ ơ, trầm cảm, vi phạm thái độ phê phán bản thân, mất kỹ năng chuyên môn. Mức độ thứ hai được phân biệt bằng việc duy trì khả năng phục vụ nhu cầu của họ.

Mức độ thứ ba được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các rối loạn thần kinh tổng thể (tăng trương lực của tay và chân), co giật như động kinh, run tay chân và vi phạm các hành vi nuốt. Ở giai đoạn này, một người không còn phục vụ bản thân và trở nên hoàn toàn phụ thuộc vào những người xung quanh.

Thủ tục chẩn đoán


Chẩn đoán bệnh liên quan đến hai điểm chính: nghiên cứu kỹ lưỡng về lịch sử của bệnh nhân và kiểm tra trong phòng thí nghiệm và dụng cụ. Nhóm thủ tục chẩn đoán đầu tiên liên quan đến việc thu thập thông tin về bệnh tật, một yếu tố di truyền.

Khi khám bệnh khách quan, trước hết bác sĩ chú ý đến:

  • xung, tần số của nó, sự đối xứng trên cánh tay và chân;
  • chỉ số huyết áp;
  • tiếng thổi của tim và mạch máu.

Trong quá trình xét nghiệm cần tiến hành: xét nghiệm tổng quát nước tiểu, xét nghiệm máu tổng quát, xét nghiệm sinh hóa máu. Một số thủ tục dụng cụ bao gồm: điện tâm đồ, soi đáy mắt, siêu âm cơ tim, siêu âm dopplerography, chụp động mạch.

Tốt để biết: Tại sao nhồi máu não lại nguy hiểm?

Điều trị bệnh


Điều trị thiếu máu não mạn tính bao gồm các hoạt động như: phát triển tuần hoàn bên; phòng chống co thắt và xơ vữa động mạch; phục hồi quá trình trao đổi chất trong tế bào thần kinh; phòng ngừa đột quỵ. Song song với liệu pháp chính, các bệnh cấp tính và mãn tính được điều trị làm tăng lượng máu cung cấp lên não kém.

Theo các biện pháp điều trị, áp dụng:

  • để tăng độ bền của máu qua các mạch - thuốc chống kết tập tiểu cầu giúp giảm khả năng kết dính của tiểu cầu;
  • để làm loãng máu - thuốc, bao gồm axit acetylsalicylic;
  • để ngăn ngừa xơ vữa động mạch - statin;
  • để cải thiện quá trình trao đổi chất - bảo vệ thần kinh;
  • để phục hồi tình trạng thiếu vitamin - Milgamma, Neuromultivit.

Đặc điểm dinh dưỡng

Suy mạch máu não khi được phát hiện cần điều chỉnh chế độ dinh dưỡng và tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng. Cơ sở là hàm lượng chất béo động vật thấp và carbohydrate dễ tiêu hóa. Giảm lượng muối, thức ăn nhiều đạm. Điều này sẽ ngăn chặn sự phát triển của bệnh lý tăng huyết áp.

Thực phẩm được ăn thường xuyên, nhưng trong các phần nhỏ. Bữa tối nên ăn nhẹ, ít nhất hai giờ trước khi đi ngủ. Điều này sẽ làm giảm khả năng phát triển các mảng xơ vữa động mạch.

tiên lượng bệnh


Thiếu máu não mãn tính bắt buộc phải điều trị. Đồng thời, sự thành công của liệu pháp phụ thuộc vào giai đoạn bệnh lý và tình trạng chung của con người. Với việc phát hiện sớm bệnh, nó hoàn toàn có thể chữa khỏi. Điều quan trọng là phải chú ý đến các dấu hiệu sớm của thiếu máu não.

Một trường hợp đặc biệt là sự phát triển của bệnh lý này ở trẻ sơ sinh. Trong hầu hết các trường hợp, tình trạng bệnh lý bắt đầu phát triển trong tử cung. Với việc phát hiện thiếu máu cục bộ muộn ở trẻ sơ sinh, tiên lượng không thuận lợi. Nếu đứa trẻ sống sót, nó sẽ bị tàn tật suốt đời. Điều này là do sự phá hủy các kết nối thần kinh của não, chịu trách nhiệm cho các chức năng khác nhau của cơ thể.