Нині профілактика гельмінтозу дуже недооцінюється. Наприклад, у Росії щороку фіксують близько 500 тисяч людей, що заразилися гельмінтами. У цьому кількість дорослих становить близько 20%.
Виділяють три групи гельмінтів, що поділяються за способом зараження організму людини:

• озноб;
• подразнення на шкірі;
• кон'юнктивіти;
• ангіна;
• діарея;
• пневмонія;
• гепатит;
• міокардит.

Можна виділити такі характерні ознаки:

• підвищене слиноутворення в нічний та ранковий час;
• скрегіт зубами під час сну;
• ранкова нудота;
• сильне, практично постійне почуттяголоду;
• слабкість, сонливість;
• проблеми зі стільцем;
• незважаючи на відмінний апетит, людина починає худнути;
• лихоманка, що характеризується болями у м'язах та суглобах;
• зміни у складі крові.

Початкову стадію хвороби можна розпізнати із боку периферії крові. Оскільки імунітет при гельмінтозі, як правило, знижується, то в аналізах крові присутній велика кількістьлейкоцитів.

• вид плоскі черв'яки – війкові черв'яки, цестодози;
• вид круглі черви – нематоди;
• вид волосатики;
• вид шкребні;
• вид кільчасті хробаки.

Найпоширеніші гельмінти

Розглянемо найчастіше поселяються такі окремі види гельмінтів в організмі людини.

Тип круглих хробаків червоно-жовтого кольору. Доросла особина сягає завдовжки 40 сантиметрів. Вони провокують в організмі аскаридоз, що призводить до появи жовтяниці та панкреатиту.

Спочатку личинка потрапляє у кишечник. Їхній шлях міграції такий, що викликаючи механічні пошкодження стінок кишечника, печінки та легенів вони проникають усередину останніх де виростають десь до 2 міліметрів. Далі личинка, що підросла, через альвеоли потрапляє в бронхи і знову в шлунково-кишковий тракт разом з мокротою. Саме тут вона зростає до стану дорослої особини.

Крім здатності аскарид проникати у вузькі отвори, викликаючи пошкодження стінок органів, а надалі крововиливу та запалення, вони виділяють і сильні алергени, які призводять до сильної алергії. Як правило, це висипання на шкірі, що в окремих випадках переходять і в дерматити. Гельмінти та гельмінтоз небезпечні наслідками, які можуть бути необоротними.

Ознаки у дорослих, заражених вологоголовом, виражаються сильними болямиу животі, розладом стільця, анемією та різким порушеннямапетиту.

Ларвальна група

Ларвальний гельмінтоз, або личинкові. Вони викликаються стрічковими видами хробаків. Викликають алергічні реакції, можуть спровокувати появу пухлин як доброякісного, і злоякісного характеру. Можуть вражати будь-які внутрішні органи, аж до серця та головного мозку.

Кишкова група

До кишкових гельмінтів відносяться:

• стрічковий хробак;
• круглий хробак;
• нематод.

Кишкові гельмінти протікають в основному в області шлунково-кишкового тракту, але поряд з цим можуть викликати серйозні порушення в центральній нервовій системі.

• Аналіз та дослідження калу застосовується для визначення найпростіших та найпоширеніших видом гельмінтів.
• Макроскопічне дослідження використовується виявлення яєць гостриків чи аскарид.
• Аналіз жовчі.
• При підозрах на трихінельоз проводять біопсію м'язової тканини.
• Аналіз крові на антитіла, що допомагає виявити певний вид гельмінтів.
• УЗД або рентген внутрішніх органів.

Лікування

Зрозуміло, лікування у дорослих лікарськими рослинами має менш виражений і не настільки ефективний вплив порівняно з спеціалізованими препаратами. Але лікарські рослиниідеально підійдуть і для профілактичних цілей.

Профілактика

До того ж сьогодні у всіх освітніх закладах: школах, дитячих садках (адже, як відомо, діти становлять приблизно 80% від загальної кількостіосіб, заражених гельмінтами) проводяться обстеження. Зокрема, проводиться спеціальна профілактика у дорослих певної групи та дітей, за якої обов'язковий прийом спеціальних профілактичних препаратів.

Висновок

Статистика показує, що гельмінтоз насправді небезпечний, це серйозне захворюванняможе спричинити незворотні зміни в організмі людини. Саме тому гельмінти та їх профілактика повинні постійно перебувати під контролем лікарів та фахівців, які сьогодні використовують спеціально розроблені схеми для профілактики та запобігання масовим зараженням, особливо дітей, які перебувають у загальноосвітніх закладах.

Відповідно до особливостей біології хробаків та поширенням інвазії гельмінтози ділять на 3 групи: біогельмінтози, геогельмінтози та контагіозні гельмінтози.

Геогельмінтози(аскаридоз, токсокароз, трихоцефальоз) - патологія, збудники якої розвиваються без участі проміжного господаря, передаються людині при заковтуванні інвазійних яєць із забрудненими продуктами харчування, водою, ґрунтом або шляхом проникнення через шкіру личинок, дозрілих у ґрунті.

Контагіозні гельмінтози(ентеробіоз, гіменолепідоз) - захворювання, які передаються аліментарним шляхом в результаті спілкування з хворим або через навколишні предмети.

• Періанальний свербіж (ентеробіоз, теніїдози).
• Вульвовагініт (ентеробіоз).
• Інфекція сечовивідних шляхів(ентеробіоз).
• Рецидивуючий бронхообструктивний синдром(гострий опісторхоз, токсокароз).
• Поразка очей (токсокароз, цистицеркоз, дирофіляріоз).
• Функціональні розладижовчного міхура та сфінктера Одді (описторгосп, стронгілоїдоз).
• Болі у животі (кишкові гельмінтози).
• Диспептичний синдром (кишкові гельмінтози).
• Полігіповітаміноз (кишкові гельмінтози, лямбліоз).
• Синдром мальабсорбції (лямбліоз).
• Дисбіоз (лямбліоз, ентеробіоз).
• Біль у грудній клітці, сухий кашель (аскаридоз (рання фаза), токсокароз, стронгілоїдоз, ехінококоз).
• Біль у правому підребер'ї, збільшення печінки (ехінококоз, альвеококоз, хронічний опісторхоз).
• М'язові болі (гострий опісторхоз, трихінельоз).
• Кропивниця та ангіоотек, атопічний дерматит(токсокароз, гострий опісторхоз, стронгілоїдоз, лямбліоз).
• Одутлість обличчя (трихінельоз).
• Депігментація шкіри, алопеція, вітіліго (лямбліоз, токсокароз, опісторхоз).
• Підвищення температури неясної етіології (гострий опісторхоз, трихінельоз, токсокароз).
• Анемія (кишкові гельмінтози, токсокароз).
• Гіпереозинофілія крові (токсокароз, трихінельоз, стронгілоїдоз, гострий опісторхоз).
• Лейкоцитоз (гострий опісторхоз, токсокароз, трихінельоз).

Діагностика кишкових гельмінтозів

Лікування кишкових гельмінтозів

Є протипоказання. Необхідна консультація спеціаліста.

• (антигельмінтний засіб). Режим дозування: внутрішньо, під час або після їди. Ентеробіоз, аскаридоз і змішані інвазії: одноразово в дозі 10 мг/кг. Анкілостомідоз: 10 мг/кг/добу. Протягом 3 днів. Некатороз: 20 мг/кг протягом 2 днів (при важких формах).
• Празиквантел (антигельмінтний засіб). Режим дозування: внутрішньо, дорослим та дітям старше 4 років. Дозу, кратність прийому та тривалість лікування встановлюють індивідуально, з урахуванням збудника.
• Тіабендазол (антигельмінтний засіб). Режим дозування: внутрішньо, під час або після їди по 1 табл. 3 рази на день протягом 2-3 днів максимальній дозідля дорослих 3,0 г на добу (6 таблеток). При ентеробіозі призначають по 25 мг/кг маси тіла 2 рази на добу (після вечері та після сніданку наступного ранку), лікування повторюють через тиждень. При кишкових інвазіях по 25 мг/кг 2 рази на день 1-2 дні поспіль, при трихінельозі - 2-4 дні поспіль.
• Ніфурател (антибактеріальне, протипротозойне, протигрибковий засіб). Режим дозування: внутрішньо, доза, частота прийому та тривалість лікування встановлюються індивідуально залежно від показань. Добова доза (приймається у декілька прийомів) для дорослих – 600-1200 мг, для дітей – 10-30 мг/кг/добу.

Кишкові гельмінтози

З групи кишкових гельмінтозів найбільше значеннядля нашої країни мають аскаридоз, анкілостомідози, стронгілоїдоз, трихінельоз, трихоцефальоз, ентеробіоз, теніаринхоз, теніоз, гіменолепідози, дифілоботріози, метагонімоз.

Аскаридоз

Етіологія.Збудник – ascaris limbricoides – велика нематода (довжина самок 20-40 см, самців – 15-25 см) із загостреним на кінцях тілом, вкритим щільною кутикулою. Хвостовий кінець тіла самця загнутий у черевний бік. Яйця аскарид розмірами (0,05-0,07) х (0,04-0,05) мм покриті щільною шорсткою оболонкою.

Зараження людини відбувається у теплу пору року з харчовими продуктами та водою, що містять інвазійні яйця аскарид. Сприйнятливість до інвазії загальна, діти уражаються частіше, ніж дорослі. Внаслідок повторних заражень формується відносний імунітет.

Аскаридоз поширений у світі винятково широко.

У ранній фазі інвазії личинки, що вийшли з яєць, аскарид проникають через стінку тонкої кишкив басейн ворітної вениі гематогенно мігрують у печінку (до 5-6-го дня інвазії), потім у легені (до 8-10-го дня), здійснюючи в них дві линяння. З альвеол вони проникають у ротоглотку і після заковтування зі слиною до 14-15-го дня досягають тонкої кишки, де після двох линок стають статевозрілими. Загальна тривалість періоду від інвазування до першої кладки яєць становить 10-12 тижнів. Тривалість життя аскариди близько року.

Велике місце в патогенезі займають механічні травми кишкової стінки, судин печінки, легень личинками, що мігрують. Зрілі гельмінти також можуть пошкоджувати стінку кишки (аж до перфорації) та мігрувати в організмі людини, що призводить до вкрай несприятливих наслідків.

За умови масивної інвазії розвивається вітамінна та аліментарна недостатність.

Інвазія аскаридами сприяє порушенню кишкового еубіозу, внаслідок імуносупресивного ефекту має несприятливий впливпротягом дизентерії, черевного тифу, сальмонельозу, вірусного гепатиту, туберкульозу та інших хвороб

клінічна картина. Прояви аскаридозу в ранній фазі хвороби відрізняються поліморфізмом, варіюють від латентних, стертих до тяжких клінічних форм.

При маніфестних формах ознаки захворювання з'являються в перші дні інвазії: нездужання, зниження активності та працездатності, слабкість, дратівливість, пітливість, головний більпідвищення температури тіла (від субфебрильної до 38-40 °С). Нерідко спостерігаються артралгії, міалгії, кожний зудта уртикарна екзантема.

У деяких хворих у період міграції личинок у печінку виникають болі у правому підребер'ї, відчуття дискомфорту в животі, гепатомегалія, що супроводжуються нерізкими порушеннями функціональних пробпечінки.

Для клінічної картини ранньої фази інвазії особливо характерним є ураження легень (синдром Леффлера). З'являється кашель, частіше сухий, іноді зі мізерним мокротинням і домішкою крові, він може мати астматичне забарвлення. Виявляються задишка і біль у грудях, особливо сильні при виникненні плевриту, вислуховується велика кількість різноманітних хрипів, проте притуплення перкуторного звуку виявляється порівняно рідко. При повторній рентгеноскопії легень відзначаються множинні летючі інфільтрати Леффлера, які швидко змінюють конфігурацію, і, зникаючи в одному місці, з'являються в іншому.

Нерідко виникають симптоми ушкодження серцево-судинної системи(тахікардія, зниження артеріального тиску та ін.). Гемограма характеризується вираженою еозинофілією (до 40-60%, іноді вище) при нормальній кількості лейкоцитів або невеликому лейкоцитозі. Іноді можна спостерігати гіперлейкоцитоз та лейкемоїдні реакції еозинофільного типу, ШОЕ зазвичай нормальна, іноді підвищена до 20-40 мм/год.

Хронічна фаза аскаридозу (кишкова) може протікати безсимптомно, але зазвичай спостерігаються помірно виражені симптоми порушення функції шлунково-кишкового тракту. Тяжкі форми інвазії розвиваються дуже рідко. У хворих знижується апетит, вони худнуть, скаржаться на біль у ділянці живота, часто переймоподібні та досить сильні, нудоту, блювання, іноді з'являються діарея або запор та їх чергування. Діти стають примхливими, погано сплять, швидко втомлюються, затримується їх психомоторний розвитокта знижується інтелект. У дорослих знижується працездатність.

У гемограмі у цій фазі аскаридозу змін, як правило, немає, іноді виявляється невелика еозинофілія.

Ускладнення. Більшість ускладнень аскаридоза пов'язані з підвищенням рухової активностізрілі аскариди. Особливо часто вони потрапляють у червоподібний відросток, викликаючи гострий апендицит. Заповзання гельмінтів у жовчні протоки може спричинити жовчну кольку та обтураційну жовтяницю, гнійний холецистит, висхідний холангіогепатит, абсцес печінки, перитоніт. Проникнення аскарид у протоки підшлункової залози викликає важкий панкреатит. Можливі непрохідність кишечника, перфорація його стінок, заповзання аскарид стравоходом в горлянку, а потім у дихальні шляхи з розвитком асфіксії. Описані поодинокі випадки виявлення аскарид у правому шлуночку серця, легеневої артерії, приносових пазухах.

Прогноз.У переважній більшості випадків сприятливий, у разі розвитку ускладнень істотно погіршується.

ДіагностикаУ ранній фазі опорними моментами діагностики є симптоми ураження легень у поєднанні з високою еозинофілією крові. У харкотинні таких хворих можна виявити личинки аскарид. Запропоновано сероімунологічні реакції з антигенами, виготовленими з личинок. У хронічній фазіІнвазії вирішальним у діагностиці є виявлення в калі яєць аскарид. Діагностика полегшується при відходженні гельмінтів із екскрементами. Іноді встановити діагноз допомагає рентгеноскопія кишечника. Запропоновано методи визначення сечі летких жирних кислот, які виділяють аскариди в процесі життєдіяльності.

Лікування.У ранній фазі аскаридозу ефективні мінтезол (син. тіабендазол), що призначається в добовій дозі 50 мг/кг маси хворого в 2-3 прийоми протягом 5-7 днів, та мебендазол (вермокс) у дозі 100 мг 2 рази на день протягом 3 -4 Дні поспіль.

У хронічній фазі застосовують левамізол (декаріс, кетракс) – разова (та курсова) доза 150 мг дорослому та 2,5-5,0 мг/кг дітям. Препарат призначається після вечері перед сном, без попередньої підготовки(Ефективність 90-100%). Пірантел (комбантрин), який призначається під час їжі, одноразово в дозі 10 мг/кг, забезпечує ефективність більше 90%. У разі поліінвазії, що включає аскаридоз, показаний антигельмінтик широкого спектра дії мебендазолу (вермокс). У деяких випадках вдаються до дегельмінтизації за допомогою кисню, який вводять через зонд у шлунок. Ефективним є новий вітчизняний антигельмінтик медамін у добовій дозі 10 мг/кг протягом одного, а при поліінвазії – 3 дні. Широко поширеним та достатньо ефективним засобомє піперазин та його солі (адипінат, сульфат, гексагідрат, цитрат, фосфат). Препарат ефективний проти статевозрілих та нестатевозрілих (юних) гельмінтів. Призначають його дорослим до 1 г 3-4 десь у день, дітям по 80 мг/кг на добу протягом 2 днів. Ефективність одного курсу терапії 70-90%. Контроль ефективності лікування проводять через 2-3 тижні.

Профілактика.Складається з комплексу заходів санітарного та лікувального порядку.

Анкілостомідози

Назва «анкілостомідози» поєднує 2 види інвазії – анкілостомоз та некатороз.

Етіологія.Збудники – нематоди сімейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (кривоголівка) та Nесаtor americanus (некатор), що мають подібну будову. Розмір самки А. duodenale (10-13) х (0,4-0,6) мм, самця (8-11) х (0,4-0,5) мм, розміри самки N. americanus (7,7- 13,5) х (0,38-0,45) мм, самця (5,2-10) х (0,18-0,24) мм. Яйця обох видів овальні, з тонкою прозорою оболонкою, важкорозрізні.

Сприйнятливість – загальна. Найбільшого ризику зараження схильні сільськогосподарські робітники, шахтарі, особи, зайняті на земельних роботах, а також діти.

Головні осередки інвазії розташовані в районах зі спекотним кліматом, проте можливе формування вогнищ анкілостомідозу в зонах помірного і навіть холодного клімату – в умовах глибоких шахт із постійною досить високою температурою та вологістю. У Росії її осередки анкилостомидозов є у південних районах. Реєструються також завезені випадки анкілостомідозів, особливо часто – некатороза.

Патогенез та патологоанатомічна картина.При пероральному зараженні личинки проникають у товщу слизової оболонки тонкої кишки, потім, через 3-4 дні, повертаються в її просвіт, де дозрівають через 4-5 тижнів (А. duodenale) або через 8-10 тижнів (N. americanus), перетворюючись у статевозрілих гельмінтів, що виділяють яйця.

Клінічна картина.При перкутанному зараженні у перші дні (навіть годинник) у місці проникнення личинок розвивається алергічний дерматит, більш важкий при повторних зараження. Надалі розвиваються симптоми ураження легень (еозинофільні інфільтрати), бронхіт, ларингіт, часто виникає лихоманка. Симптоми, пов'язані з міграцією личинок в організмі, виявляються протягом 2-3 тижнів, потім зникають.

Рання фазаанкілостомідозів зазвичай супроводжується високою еозинофілією (до 30-60% і більше).

При пероральному зараженні вказані симптомине виражені.

У хронічній фазі анкілостомідозів розвивається симптомокомплекс дуоденіту, перидуоденіту та неюїнту: хворих турбує нудота, іноді відзначаються блювання, схильності до діареї, характерні болі в епігастральній ділянці, що нагадують болі при виразкової хворобидванадцятипалої кишки. Поступово розвивається залозодефіцитна анеміяз відповідними клінічними та гематологічними проявами. Ступінь тяжкості анемії залежить від інтенсивності та тривалості інвазії, виду гельмінту (більш виражена при анкілостомозі, ніж при некаторозі), характеру харчування хворого та преморбідного фону.

Прогноз.Найчастіше сприятливий. Однак інвазії анкілостомами та деяким знижують працездатність дорослого населення та негативно позначаються на розвитку дітей.

ДіагностикаДіагноз встановлюється при виявленні у свіжому калі яєць анкілостомід. Дослідження фекалій проводиться методом великого мазка, методами збагачення (Фюллеборна, Калантарян, Като та ін.). ВООЗ рекомендує метод культивування личинок у пробірці на фільтрувальному папері (метод Наrada – Морі).

Лікування.З метою дегельмінтизації найчастіше та з успіхом застосовуються пірантел (комбантрин) у добовій дозі 10-20 мг/кг під час їжі протягом 2 днів; мебендазол (вермокс) по 100 мг двічі на день протягом 3 днів; левамізол (декаріс) по 2,5-5 мг/кг ( разова дозавона ж – курсова) перед сном, за відсутності ефекту – повторний курс через тиждень; тіабендазол (мінтезол) по 25 мг/кг 2 рази на день після їди протягом 2 днів; нафтамон (алькопар) по 5,0 г натщесерце протягом 2-3 днів, медамін по 0,2 г 3 рази на день протягом 3 днів. При вираженої анеміїпризначають пероральні та парентеральні препаратизаліза, фолієву кислоту, протеїни, особливо важких випадкахпоказані гемотрансфузії. Контроль ефективності лікування проводять через 3-4 тижні.

Профілактика.Включає комплекс заходів з виявлення та лікування інвазованих анкілостомідами, а також санітарно-епідеміологічні заходи з оздоровлення ґрунту, шахт і підземних споруд, захисту їх від фекального забруднення.

Стронгілоїдоз

Робдитоподібні личинки, що вийшли з яйця, дуже малі (0,225 х 0,16 мм), з перетворенням їх на філярієподібну стадію вони стають більшими (0,55 х 0,017 мм).

Епідеміологія.Стронгілоїдоз – геогельмінтоз, антропоноз.

Джерелом інвазії є інвазована людина, з фекаліями якої виділяються рабдитоподібні личинки гельмінтів. При сприятливих умову ґрунті ці личинки утворюють покоління вільноживучих черв'яків, з яєць яких виходять рабдитоподібні личинки, що дають початок новому поколінню вільноживучих гельмінтів або перетворюються на інвазійні для людини філярієподібні личинки (непрямий шлях розвитку). При несприятливі умовисередовища, зокрема у країнах з помірним кліматом, що виділяються з фекаліями людини рабдитоподібні личинки через 12-48 год перетворюються на інвазійні філярієподібні личинки (прямий шлях розвитку). Останні можуть сформуватися безпосередньо в тонкій кишці, зумовлюючи аутоінвазію.

Зараження людини відбувається внаслідок впровадження філярієподібних личинок перкутанним шляхом або перорально, однак і в останньому випадку личинки філярієподібні активно впроваджуються в слизові оболонки порожнини рота і стравоходу. Сприйнятливі до інвазії люди різного віку. Питання імунітету при цьому захворюванні вивчені мало.

Стронгілоїдоз поширений у країнах з тропічним кліматом, зустрічається в Грузії, Азербайджані, Молдавії, в Україні і зрідка в південних районах Росії.

Клінічна картина.При експериментальному зараженні людей інкубаційний період становить 17 днів. Перебіг інвазії тривалий, з періодами ремісії та загострень, при повторних аутоінвазіях хвороба може тривати невизначено довго.

У ранній фазі хвороби розвивається картина алергозу: хворі скаржаться на слабкість, дратівливість, головний біль, свербіж шкіри, поліморфні екзантеми. У багатьох хворих підвищується температура тіла до субфебрильних, котрий іноді фебрильних цифр.

Розвиваються симптоми бронхіту та пневмонії, точніше алергічних летких інфільтратів у легенях. Нерідко всі ці ознаки інвазії носять ефемерний характер і рання фаза стронгілоїдозу проходить непоміченою.

У клінічній картині хронічної (кишкової) фази стронгілоїдозу виділяють кілька форм.

Шлунково-кишкова формаінвазії проявляється головним чином симптомами хронічного гастритузі зниженою секрецією, ентероколіту, а іноді й дуоденіту із симуляцією клінічної картини виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Нерідко можна виявити ознаки дискінезії жовчного міхура та жовчних шляхівщо робить клінічну картину інвазії ще більш різноманітною.

Токсико-алергічна формаклінічно характеризується наявністю уртикарного висипу, повзучих лінійних висипань, сильної сверблячки та розладами нервової системи; може виникати тромбоцитопенія.

Змішана формавключає в себе всі або деякі симптоми інших варіантів перебігу стронгілоїдозу. Можливі серйозні ускладнення: виразкові поразкикишечника, перфоративний перитоніт, некротичний панкреатит, міокардит, менінгоенцефаліт та ін.

Для стронгілоїдозу характерна еозинофілія крові, яка особливо висока в ранній фазі інвазії та при токсико-алергічній формі у пізній фазі хвороби (до 70-80 %). Нерідко у гемограмі виявляються лейкемоїдні реакції еозинофільного типу. Можливе збільшення ШОЕ до 40-60 мм/ч.

Прогноз.У більшості випадків сприятливий, але при важких формах, повторних аутоінвазіях та наявності інтеркурентних хвороб може стати несприятливим.

ДіагностикаПередбачає виявлення рабдитоподібних личинок у дуоденальному вмісті та калі (за методом Бермана). Досліджуються свіжовиділені фекалії, зібрані переважно після надання проносного. Застосовується метод культивування личинок у пробірці (за Нарадою – Морі).

Лікування.Застосовують тіабендазол (мінтезол) у добовій дозі 25-50 мг/кг маси тіла через 30 хв після їди протягом 2 днів (ефективність 60-90 %). Поряд зі специфічним лікуваннямвикористовують гіпосенсибілізуючу терапію, здійснюють корекцію запорів. Контроль ефективності лікування проводять через 2 тижні і потім щомісяця протягом 3 місяців.

Профілактика.Складається із проведення комплексу заходів лікувального та санітарного порядку.

Трихінельоз

Етіологія.Збудник – trichinella spiralis – дрібна нематода. Довжина тіла статевозрілої самки 1,5-0,8 мм (до запліднення) та 4,4 мм (після запліднення), самця – не перевищує 2 мм. Самка відкладає личинки довжиною 0,09-0,11 мм, які в м'язах господаря збільшуються до 0,8-1 мм у довжину, закручуються в спіраль і до 3-4 тижня інкапсулюються.

Епідеміологія.Трихінельоз – пероральний біогельмінтоз, зооноз. У природних осередкахджерелом інвазії є дикі тварини: вовки, лисиці, єнотовидні собаки, борсуки, кабани, ведмеді та ін, які заражаються головним чином в результаті хижацтва та поїдання трупів загиблих інвазованих тварин. В антропургічних вогнищах джерелом збудників служать домашні тварини (свині, кішки, собаки), гризуни та інші тварини, які заражаються при поїданні продуктів забою, харчових відходів та падали, що містять личинки трихінел. Людина заражається при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса інвазованих тварин, особливо кабанів, ведмедів, тюленів, свиней.

Сприйнятливість людини до трихінельозу висока. Після перенесеної інвазії залишається нетривалий та ненапружений імунітет. Можливі повторні захворювання, які зазвичай протікають легко. Нерідко трихінельоз виявляється у вигляді групових спалахів, часто сімейного характеру.

Трихінельоз широко поширений у всіх кліматичних поясах.

Патогенез та патологоанатомічна картина.Заковтуються з м'ясом личинки трихінелл у шлунку і тонкій кишці людини звільняються від капсули, через 1-1,5 год впроваджуються в слизову оболонку, підслизову основу кишки і через добу стають статевозрілими. Після копуляції на 3-4 добу і протягом 10-30, іноді до 50 днів самки відкладають личинки (одна самка виробляє від сотні до 2000 юних трихінелл), які заносяться кров'ю в поперечносмугасту мускулатуру, де затримуються, збільшуються в розмірах, закручуючи в спіраль та інкапсулюються. До 17-18-го дня розвитку личинка стає інвазійною для нового господаря. Інкапсульовані личинки можуть жити у організмі господаря 10-40 років. Поступово капсули кальцифікуються, личинки у яких гинуть.

Клінічна картина. Інкубаційний періодтриває 5-30 днів і більше, зазвичай 10-25 днів, причому коротка інкубація спостерігається при важких, а тривала - при легких формах. На початку хвороби нерідко спостерігаються симптоми ентериту.

Кардинальними ознаками трихінельозу вважаються набряки повік та особи, міалгії, лихоманка, висока еозинофілія крові.

Набряки повік та особи у поєднанні з кон'юнктивітом, які часто є першими проявами хвороби, виникають і розвиваються протягом 1-5 днів, зберігаючись при легенях і середньої тяжкостіформах хвороби 1-2, рідше 3 тижні. За тяжких форм вони розвиваються повільніше, тримаються довше і можуть рецидивувати. Поширення набряків на шию, тулуб, кінцівки прогностично несприятливе.

Міалгії з'являються і наростають паралельно до розвитку набряків і можуть бути дуже інтенсивними, аж до больових контрактур. Найчастіше болі виникають в очних, жувальних м'язах, м'язах шиї, литкових, поперекових та ін. Міалгії, як правило, відсутні у спокої та виникають при найменшому русі та пальпації м'язів. Набряки та міалгії зазвичай супроводжуються лихоманкою, частіше ремітує, рідше постійного або інтермітує типів. У легких випадках хвороби лихоманка не виражена.

Виняткову діагностичну цінність має еозинофілія крові, що зазвичай досягає максимуму (50-60% і більше) на 3-4-му тижні хвороби. Одночасно виявляється лейкоцитоз (до 10-30*10^9/л). Зменшення кількості еозинофільних лейкоцитів у розпал захворювання вважається поганою прогностичною ознакою.

Поряд з описаними кардинальними проявами хвороби у хворих на трихінельоз спостерігаються погане самопочуття, безсоння, головний біль, неспокій або, навпаки, депресія, відзначаються болі в животі, нудота, різноманітні висипання на шкірі. Загальна тривалість захворювання коливається від 1-2 до 5-6 тижнів.

При інтенсивній інвазії та недостатній реактивності організму трихінельоз протікає вкрай важко, тривало і супроводжується серйозними ураженнями внутрішніх органів, які часто призводять хворого до загибелі (міокардити з гострою серцевою недостатністю, пневмонії, менінгоенцефаліти). Описані трихінельозні гепатити, нефрит, системний васкуліт та тромбофлебіти, тромбоцитопенія з геморагічні прояви. У зв'язку з широким використаннямкортикостероїдних препаратів для лікування трихінельозу у деяких хворих інвазія приймає хронічний перебіг, пов'язаний, мабуть, з порушенням капсулоутворення навколо личинок, їх загибеллю та формуванням запальних фокусів у м'язовій тканині. Все це може підтримувати сенсибілізацію та аутосенсибілізацію організму довгий час. Хворі скаржаться на слабкість, біль у серці та скелетних м'язах, швидку стомлюваність, що зберігаються роками.

Прогноз.Летальність при важких формах трихінельозу залишається досить високою, досягаючи під час окремих спалахів 10-30%.

ДіагностикаВиявлення маніфестних форм будується на підставі епідеміологічних даних та клінічної картини захворювання. Вирішальним у діагностиці може стати дослідження м'яса (трихінелоскопія), яке вживалося хворими особами. Використовують деякі сероиммунологические тести: реакцію кільцепреципітації (позитивна з 2-3-го тижня захворювання), РЗК на холоді (з 4-5-го тижня), реакцію мікропреципітації живих личинок (виявляється у більш ранні терміни, ніж перші дві). Запропоновано також реакції гемаглютинації, флюоресціюючих антитіл та ін.

При постановці шкірної алергічної проби інвазія виявляється з 2-го тижня захворювання, вона може бути позитивною через 5-10 років після захворювання. При кортикостероїдній терапії проба може бути негативною. Іноді діагноз підтверджують, вивчаючи біоптат м'язів людини, зазвичай дельтоподібних (трихінелоскопія).

Препаратом вибору є мебендазол, його призначають дорослим по 300-400 мг на добу протягом 7-10 днів (до 14 днів при тяжких формах хвороби). Менш виражений ефект має тіабендазол, який призначається по 25 мг/кг на добу в 2-3 прийоми протягом 5-10 днів.

Купірування токсико-алергічних проявів, що посилюються на фоні дегельмінтизації в результаті розпаду личинок, здійснюють за допомогою глюкокортикостероїдів (преднізолон по 30-90 мг на добу в залежності від тяжкості) протягом 10-14 днів. Подовження курсу гормонотерапії потребує повторного призначення вермоксу. За показаннями проводиться дезінтоксикаційна та симптоматична терапія. У ряду хворих у періоді реконвалесценції можуть виникати рецидиви, що зумовлюють повторне призначення антигельмінтиків та гіпосенсибілізуючих засобів.

Реконвалесценти трихінельозу підлягають диспансеризації протягом 6 місяців, а за наявності залишкових проявів – протягом року.

Трихоцефальоз

Етіологія.Збудник – trichocephalus trichiurus – власоголовий. Тіло черв'яка складається з волосоподібного головного та товстого хвостового відділу; довжина тіла самок 3,5-5,5 см, самців - 3-4,4 см. Хвостовий кінець у самців спіралеподібно закручений. Яйця розмірами (0,047-0,054) х (0,022-0,023) мм жовтувато-коричневого кольору, формою нагадують барило, мають на полюсах пробки.

Зараження трихоцефальозом відбувається в результаті заковтування яєць, що містять інвазійну личинку, при вживанні забруднених овочів, фруктів та ягід, води, а також занесення яєць у рот брудними руками. Сприйнятливість до трихоцефальозу загальна.

Трихоцефальоз широко поширений на земній кулі, переважно у вологих районах тропічного, субтропічного та помірного клімату.

Прогноз.Найчастіше сприятливий. При інтенсивній інвазії може бути серйозним, особливо за наявності інтеркурентних захворювань.

ДіагностикаПередбачає виявлення яєць волосоголовця у фекаліях. Зрілі гельмінти іноді можуть бути виявлені при ректороманоскопії.

Лікування.Найбільш ефективне застосування мебендазолу (вермоксу); для дорослих по 200 мг на добу протягом 3-4 днів, а також альбендазолу по 400 мг на добу 2-3 рази на тиждень. У Росії її створені високоефективні при трихоцефалезі антигельмінтики: дифезил і бемосат. Обидва препарати призначають у однакових дозах: дорослим 5 г на добу; дітям 2-5 років -2,5-3 г, 6-10 років - 3,5-4 г, 11-15 років - 4-4,5 г протягом 5 днів, за 1-2 години до їди, при цієї добова доза дається в 3 прийоми. Гарний ефектдає медамін у звичайній дозі (10 мг/кг на добу) протягом 1-2 днів. Можливе застосування нафтамону (алькопар) по 5 г (дітям до 5 років – 2,5 г) на добу в цукровому сиропі натщесерце, протягом 5 днів. Ефективність алькопара при трихоцефальозі близько 30%. Контроль результатів лікування проводять через 3-4 тижні.

Профілактика.Профілактичні заходи аналогічні таким при аскаридозі.

Ентеробіоз

Етіологія.Збудник - enterobius vermicularis - гостриця, невелика нематода: самка довжиною до 9-12 мм, самці - до 3-4 мм.

Зараження ентеробіозом відбувається в результаті заковтування інвазійних яєць, що потрапляють у рот із забруднених рук, предметів побуту, постільні приналежностіта білизна. Характерна аутосуперінвазія при розчісуванні сверблячих місць періанальної області.

Сприйнятливість до інвазії загальна, але значно частіше хворіють діти. Питання імунітету не розроблено.

Ентеробіоз – космополітична інвазія, винятково широко поширена у всіх районах земної кулі.

Патогенез та патологоанатомічна картина.У верхньому відділітонкої кишки інвазійні личинки залишають яйцеві оболонки, у її дистальних сегментах та у товстій кишці через 12-14 днів досягають статевої зрілості. Тривалість життя гостриків трохи більше 3-4 тижнів. Тривалий перебіг ентеробіозу зумовлений аутосуперинвазією.

Рання фаза ентеробіозу не описана. У хронічній фазі ентеробіозу хворі в основному скаржаться на свербіж і печіння в періанальній ділянці, які у разі масивної інвазії стають нестерпними, турбують і вдень і вночі, поширюються на область промежини, стегон, живота, статевих органів. З'являються гребінці, приєднуються піодермії. Порушується сон, хворі стають дратівливими, втрачають працездатність. Діти стають примхливими, плаксивими, худнуть, скаржаться на головний біль, у деяких розвиваються судомні напади, непритомність, можливе нічне нетримання сечі, онанізм.

Прогноз.У неускладнених випадках сприятливий.

ДіагностикаЗбудників часто можна знайти на поверхні фекалій. Найкращий методвиявлення яєць гельмінтів – зняття їх зі шкіри в періанальній ділянці за допомогою липкої поліетиленової стрічки або поліхлорвінілової плівки, які потім безпосередньо мікроскопують.

Лікування.Дегельмінтизація при ентеробіозі досягається зазвичай легко. Висока ефективністьмає пірвіній памоат (ванкін), він застосовується в разовій (курсовій) дозі 5 мг/кг маси тіла після сніданку. Активний пірантел (комбантрин), який призначають для прийому під час їжі дорослому одноразово з розрахунку 10 мг/кг, дітям 6 місяців - 2 років -125 мг, 2-6 років - 250 мг, 6-12 років - 500 мг на добу одноразово або у 2 прийоми.

Високоефективним є мебендазол (вермокс), який призначається дорослим по 100 мг 2 рази на день, дітям по 2,5-3 мг/кг протягом 1 доби.

З успіхом застосовують медамін у добовій (вона ж курсова) дозі 10 мг/кг. За потреби проводять повторний курс через 2 тижні.

Цілком надійним препаратом залишається піперазин. Піперазин та його солі призначають у добовій дозі: для дітей 1 року – 0,4 г, 2-3 років – 0,6 г, 4-6 років – 1 г, 7-9 років – 1,5 г, 10-14 років – 2 г, дітям старше 15 років та дорослим – 3 г. Добову дозу дають у 2-3 прийоми за 30 хв до їди. Лікування триває 5 днів. При необхідності цикл лікування повторюють після 7-10-денного інтервалу. Контроль ефективності лікування через 4 тижні.

Дегельмінтизація ефективна лише при неухильному дотриманні гігієнічних правил, що попереджають аутосуперінвазію (щоденний туалет періанальної області, надягання дітям на ніч щільних трусиків, щоб уникнути розчісування області промежини, щоденна зміна білизни з його кип'ятінням або прогладжування). При дуже сильному свербініпризначають мазь із анестезином. У разі вторинної інфекції (піодермії, вагініти та ін.) показані антибіотики.

Профілактика.Інвазовані гостриками особи підлягають обов'язковій дегельмінтизації. Необхідне постійне санітарно-гігієнічне виховання дітей. У вогнищах ентеробіозу проводять хіміопрофілактику інвазії мебендазолом (вермоксом) та піперазином.

Теніарингосп

Етіологія.Збудник – taeniarhynchus saginatus – ціп'як бичачий, ціп'як неозброєний. Тіло (стробіла) стрічковоподібної форми складається з великої кількості (до 2000) члеників (проглоттид), досягає довжини 7-10 м. Головка черв'яка (сколекс) 1,5-2,0 мм у діаметрі, має чотири присоски. Розмір зрілих члеників у дистальній частині тіла (20-30) х 12 мм, довжина їх більша за ширину. У одному зрілому членику налічується до 170 тис. яєць, у яких перебувають зародки (онкосфери).

Проміжний господар – велика рогата худоба, у міжм'язовій сполучної тканиниякого формується личинкова стадія - цистицерк (Суysticercus bovis), що набуває інвазійних властивостей через 4 міс. Зараження людини відбувається при вживанні в їжу недостатньо. рогатої худоби.

Сприйнятливість до теніарингоспу загальна, але ураженість дорослих значно вища, ніж дітей, що з особливостями харчування. Жінки уражаються частіше, ніж чоловіки, а серед останніх інвазія зустрічається зазвичай у професійних групах, пов'язаних із вибоєм тварин та приготуванням їжі (робітники боєн, м'ясокомбінатів, кухарі). Ураженість теніарингоспом висока у сільській місцевості, особливо у районах із розвиненим скотарством. Інвазія реєструється майже на території Росії. Значні осередки гельмінтозу є в Закавказзі та Середній Азії.

Клінічна картина.Симптоми інвазії зазвичай з'являються в хронічній фазі: хворі скаржаться на нездужання, дратівливість, розлади апетиту (спочатку його підвищення до ступеня булімії, а з часом зниження), болі в області живота різної локалізації, частіше в правій здухвинній ділянці, що пояснюється проходженням проглоти. багату на рецептори баугінієву заслінку. Характерно активне виповзання проглоттид з анального отворупоза актом дефекації, часто у нічний час. Турбують нудота, бурчання в ділянці живота, метеоризм, періодично бувають епізоди почастішання випорожнень. У ряду хворих розвивається глосит. У ослаблених осіб інвазія супроводжується неврологічними симптомами, головними болями, запамороченнями, непритомністю, порушенням сну, іноді – судомними нападами. У гемограмі нерідко виявляються невелика лейкопенія та еозинофілія, що зникає з перебігом інвазії, у чверті хворих розвивається помірна анемія.

Ускладнення. З'являються дуже рідко; можливі заповзання проглоттид в червоподібний відросток або піхву, атипова локалізація ціп'яка жовчному міхурі, дванадцятипалій кишці, у підшлунковій залозі, у черевній порожнині. Відомі випадки обтураційної непрохідності кишечника, обумовленої множинною інвазією ціп'яками.

Прогноз.У неускладнених випадках сприятливий.

ДіагностикаЗаснована на виявленні в калі проглоттид, а в зіскрібку або змиві з періанальних складок - яєць гельмінта. Менш ефективна овоскопія фекалій.

Лікування.Для дегельмінтизації найширше застосовується фенасал (йомезан, ніклозамід, вермітин) дорослим у курсовій дозі 2 г, яка призначається одноразово на ніч або вранці натще; за 10-15 хв до прийому фенасалу призначають 1-2 г натрію гідрокарбонату в 1/4 склянки води. Використовуються комбіновані препарати: дихлосал (0,5-1 г дихлорофену та 2 г фенасалу) та трихлосал (0,5-1 г трихлорофену та 2 г фенасалу), які застосовують у суміші з цукровим піском або сиропом, натщесерце за 1 – 1,5 год до їжі.

Широко застосовується ефірний екстракт чоловічої папороті, яку призначають у капсулах дорослим у дозі 4,5-5,5 г; дітям 2 років – 1 г, 3 років – 1,5 г, 4 років – 2 г, 5-6 років – 2-2,5 г, 7-10 років – 3 г, 11-16 років – 3,5- 4 р.

Філіксан – сухий препарат із кореневища чоловічої папороті (дорослим у дозах 7-8 г). При використанні препаратів із чоловічої папороті за 1-2 дні до лікування з раціону виключають жири та спиртні напої, напередодні на ніч дають сольове проносне. У день лікування вранці ставлять клізму і через півгодини хворий приймає натще препарат у капсулах або в суміші з медом, джемом, цукровим піском дробовими порціями протягом 30-40 хв. Через годину після прийому препарату знову призначають сольове проносне. Через 1-1,5 год хворий може снідати. За відсутності випорожнень через 3 год після прийому філіксану ставлять клізму. Контроль ефективності лікування проводять через 3-5 місяців.

Профілактика.Складається з комплексу медичних та ветеринарних заходів.

Теніоз

У Росії теніоз спорадично реєструється повсюдно, найчастіше інвазія спостерігається у Білорусії та Україні.

При зараженні яйцями свинячого ціп'яка (з об'єктами зовнішнього середовища або внаслідок аутоінвазії при закиданні зрілих проглоттид з кишечника в шлунок з блювотними масами) у різних тканинах організму людини (в головному мозку, міокарді, скелетних м'язах, підшкірній клітковиніі т.д.) через 2-2,5 місяців формуються цистицерки діаметром 5-8 мм, що зберігають життєздатність протягом декількох років.

Клінічна картина.Рання фаза теніозу вивчена недостатньо. У хронічній фазі клінічна картина дуже схожа на таку при теніарингоспі, але всі симптоми виражені яскравіше, протягом тяжче. На відміну від теніарингоспу при теніозі, активний вихід проглоттид зазвичай не спостерігається.