Бронхообструктивний синдром(БОС) або синдром бронхіальної обструкції – це симптомокомплекс, пов'язаний із порушенням бронхіальної прохідності функціонального чи органічного походження. Клінічні прояви БОС складаються з подовження видиху, появи експіраторного шуму (свистяче, шумне дихання), нападів ядухи, участі допоміжної мускулатури в акті дихання, часто розвивається малопродуктивний кашель. При вираженій обструкції може виникнути гучний видих, збільшення частоти дихання, розвиток втоми дихальних м'язів і зниження РаО2.

Термін «бронхообструктивний синдром» не може бути використаний як самостійний діагноз.. Бронхообструктивний синдром – це симптомокомплекс будь-якого захворювання, нозологічну форму якого слід встановити у всіх випадках розвитку бронхіальної обструкції.

Епідеміологія

Синдром бронхіальної обструкції досить часто трапляється у дітей, особливо у дітей перших трьох років життя. На виникнення та розвиток його впливають різні фактори та, насамперед, респіраторна вірусна інфекція.

Частота розвитку бронхіальної обструкції розвиненої і натомість гострих респіраторних захворювань в дітей віком раннього віку становить, за даними різних авторів, від 5% до 50%. Діти з обтяженим сімейним анамнезом з алергії БОС, зазвичай, розвивається частіше, в 30-50% випадків. Така ж тенденція є і у дітей, які часто, більше 6 разів на рік, хворіють на респіраторні інфекції.

Чинники ризику розвитку БОС

Сприятливими анатомо-фізіологічними факторами до розвитку БОС у дітей раннього віку є наявність у них гіперплазії залізистої тканини, секреція переважно в'язкого мокротиння, відносна вузькість дихальних шляхів, менший об'єм гладких м'язів, низька колатеральна вентиляція, недостатність місцевого імунітету, недостатність місцевого імунітету.

Вплив чинників преморбідного фону в розвитку БОС визнається більшістю дослідників. Це обтяжений алергологічний анамнез, спадкова схильність до атопії, гіперреактивність бронхів, перинатальна патологія, рахіт, гіпотрофія, гіперплазія тимусу, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 місяців.

Серед факторів навколишнього середовища, які можуть призводити до розвитку обструктивного синдрому, особливо важливе значення надається несприятливій екологічній обстановці та пасивному тютюнопаленню в сім'ї. Під впливом тютюнового диму відбувається гіпертрофія бронхіальних слизових оболонок залоз, порушується мукоциліарний кліренс, уповільнюється просування слизу. Пасивне куріння сприяє деструкції епітелію бронхів. Тютюновий дим є інгібітором хемотаксису нейтрофілів. Кількість альвеолярних макрофагів під його впливом збільшується, але зменшується їхня фагоцитарна активність. При тривалому впливі тютюновий дим впливає на імунну систему: знижує активність Т-лімфоцитів, пригнічує синтез актитіл основних класів, стимулює синтез імуноглобулінів Е, підвищує активність блукаючого нерва. Особливо вразливими вважаються діти першого року життя.

Певний вплив має і алкоголізм батьків. Доведено, що у дітей із алкогольною фетопатією розвивається атонія бронхів, порушується мукоциліарний кліренс, гальмується розвиток захисних імунологічних реакцій.

Таким чином, у розвитку бронхіальної обструкції в дітей віком важливу роль відіграють вікові особливості респіраторної системи, властиві дітям перших років життя. Безперечний вплив на порушення функціонування органів дихання у маленької дитини надають і такі фактори, як триваліший сон, частий плач, переважне перебування на спині в перші місяці життя.

Етіологія

Причини розвитку бронхіальної обструкції в дітей віком дуже різноманітні і численні. У той же час дебют БОС у дітей розвивається, як правило, на тлі гострої розпіраторної вірусної інфекції і в більшості пацієнтів є одним із клінічних проявів гострого обструктивного бронхіту або бронхіоліту. Респіраторні інфекції є найчастішою причиною розвитку бронхіальної обструкції у дітей. У той же час необхідно враховувати, що розвиток бронхообструкції на тлі ГРВІ може бути проявом хронічного захворювання. Так, за даними літератури у дітей раннього віку бронхіальна астма є варіантом перебігу БОС у 30-50% випадків.

Бронхообструктивний синдром в дітей віком розвивається, зазвичай, і натомість гострої респіраторної вірусної інфекції. Основними причинами бронхіальної обструкції у дітей є гострий обструктивний бронхіт та бронхіальна астма.

Патогенез формування бронхіальної обструкції у дітей

Формування бронхіальної обструкції багато в чому залежить від етіології захворювання, що спричинило БОС. У генезі бронхіальної обструкції лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна розділити на функціональні або оборотні (бронхоспазм, запальна інфільтрація, набряк, мукоциліарна недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу) та незворотні (вроджені стенози бронхів, їх). Фізикальні ознаки за наявності бронхіальної обструкції зумовлені тим, що для видиху потрібен підвищений внутрішньогрудний тиск, що забезпечується посиленою роботою дихальної мускулатури. Підвищений внутрішньогрудний тиск сприяє здавленню бронхів, що призводить до їх вібрації та виникнення свистячих звуків.

Регуляція тонусу бронхів контролюється кількома фізіологічними механізмами, що включають складні взаємодії рецепторно-клітинної ланки та системи медіаторів. До них відносяться холінергічна, адренергічна та нейрогуморальна (нехолінергічна, неадренергічна) системи регуляції і, звичайно, розвиток запалення.

Запалення є важливим фактором бронхіальної обструкції у дітей і може бути спричинене інфекційними, алергічними, токсичними, фізичними та нейрогенними впливами. Медіатором, який ініціює гостру фазу запалення, є інтерлейкін-1 (ІЛ-1). Він синтезується фагоцитуючими клітинами та тканинними макрофагами при впливі інфекційних чи неінфекційних факторів та активує каскад імунологічних реакцій, що сприяють виходу в периферичний кровотік медіаторів 1-го типу (гістаміну, серотоніну та ін.). Ці медіатори постійно присутні у гранулах опасистих клітин та базофілах, що забезпечує їх дуже швидкі біологічні ефекти при дегрануляції клітин-продуцентів. Гістамін вивільняється, як правило, у ході алергічної реакції при взаємодії алергену з алерген-специфічними IgE-антитілами. Однак дегрануляцію опасистих клітин та базофілів можуть викликати і неімунологічні, у тому числі інфекційні механізми. Крім гістаміну, важливу роль у патогенезі запалення грають медитатори 2-го типу (ейкозаноїди), що генеруються в процесі ранньої запальної реакції. Джерелом ейкозаноїдів є арахідонова кислота, що утворюється з фосфоліпідів клітинних мембран. Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти синтезуються простагландини, тромбоксан та простациклін, а під дією ліпооксигенази – лейкотрієни. Саме з гістаміном, лейкотрієнами та прозапальними простагландинами пов'язане посилення проникності судин, поява набряку силізистої оболонки бронхів, гіперсекреції в'язкого слизу, розвиток бронхоспазму і, як наслідок, формування клінічних проявів БОС. Крім того, ці події ініціюють розвиток пізньої реакції запалення, що сприяє розвитку гіперреактивності та альтерації (пошкодження) епітелію слизової оболонки дихальних шляхів.

Пошкоджені тканини мають підвищену чутливість рецепторів бронхів до зовнішніх впливів, у тому числі до вірусної інфекції та полютантів, що значно підвищує ймовірність розвитку бронхоспазму. Крім того, у пошкоджених тканинах синтезуються прозапальні цитокіни, відбувається дегрануляція нейтрофілів, базофілів, еозинофілів, внаслідок чого підвищується концентрація таких біологічно активних речовин, як брадикінін, гістамін, вільні радикали кисню та NO, які також беруть участь у розвитку. Таким чином, патологічний процес набуває характеру «замкнутого кола» і привертає до тривалого перебігу бронхіальної обструкції та суперінфекції.

Запалення є основною патогенетичною ланкою у розвитку та інших механізмів бронхіальної обструкції, таких як гіперсекреція в'язкого слизу та набряк слизової оболонки бронхів.

Порушення бронхіальної секреціїрозвивається при будь-якому несприятливому впливі на органи дихання та у більшості випадків, супроводжується збільшенням кількості секрету та підвищення його в'язкості. Діяльність слизових і серозних залоз регулюється парасимпатичною нервовою системою, ацетилхолін стимулює їхню діяльність. Така реакція спочатку має захисний характер. Однак застій бронхіального вмісту призводить до порушення вентиляційно-респіраторної функції легень, а неминуче інфікування – до розвитку ендобронхіального чи бронхолегеневого запалення. Крім того, густий і в'язкий секрет, що продукується, крім пригнічення ціаліарної активності, може викликати бронхіальну обструкцію внаслідок скупчення слизу в дихальних шляхах. У тяжких випадках вентиляційні порушення супроводжуються розвитком ателектазів.

Набряк та гіперплазія слизової оболонкидихальних шляхів є однією з причин бронхіальної обструкції. Розвинені лімфатична та кровоносна системи респіраторного тракту дитини забезпечують йому багато фізіологічних функцій. Однак в умовах патології характерним для набряку є потовщення всіх шарів бронхіальної стінки – підслизового та слизового шару, базальної мембрани, що веде до порушення бронхіальної прохідності. При рецидивуючих бронхолегеневих захворюваннях порушується структура епітелію, відзначається його гіперплазія та плоскоклітинна метаплазія.

Бронхоспазм, безумовно, є однією з основних причин бронхообструктивного синдрому у дітей старшого віку та у дорослих. У той же час у літературі є вказівки, що діти раннього віку, незважаючи на слабкий розвиток гладком'язової системи бронхів, іноді можуть давати типовий, клінічно виражений, бронхоспазм. В даний час вивчено декілька механізмів патогенезу бронхоспазму, що клінічно реалізуються у вигляді БОС.

Відомо, що холінергічна регуляція просвіту бронхів здійснюється безпосереднім впливом на рецептори гладких м'язів органів дихання. Загальновизнано, що холінергічні нерви закінчуються на клітинах гладких м'язів, які мають не тільки холіергічні рецептори, а й Н-1 гістамінові рецептори, β2-адренорецептори та рецептори нейропептидів. Висловлюється думка, що клітини гладких м'язів респіраторного тракту мають і рецептори для простагландинів F2α.

Активація холінергічних нервових волокон призводить до збільшення продукції ацетилхоліну та підвищення концентрації гуанілатциклази, яка у свою чергу сприяє надходженню іонів кальцію всередину гладком'язової клітини, тим самим стимулюючи бронхоконстрикцію. Цей процес може бути посилений впливом простагландинів F2α. М-холінорецептори у немовлят розвинені досить добре, що з одного боку визначає особливості перебігу бронхообструктивних захворювань у дітей перших років життя (схильність до розвитку обструкції, продукція дуже в'язкого бронхіального секрету), з іншого боку пояснює виражений бронхолітичний ефект М-холінолітиків у цієї категорії пацієнтів .

Відомо, що стимуляція β 2 адренопецепторів катехоламінами, також як підвищення концентрації цАМФ та простагландинів Е2, зменшують прояви бронхоспазму. Спадково обумовлена ​​блокада аденілатциклази знижує чутливість β2-адренорецепторів до адреноміметиків, що досить часто зустрічається у хворих з бронхіальною астмою. Деякі дослідники вказують на функціональну незрілість β2-адренорецепторів у дітей перших місяців життя.

В останні роки відзначається підвищений інтерес до системи взаємовідносин між запаленням та системою нейропептидів, які здійснюють інтеграцію нервової, ендокринної та імунної систем. У дітей перших років життя цей взаємозв'язок у них більш виражена і визначає схильність до розвитку бронхообструкції. Слід зазначити, що іннервація органів дихання складніша, ніж передбачалося раніше. Крім класичної холінергічної і адренергічної іннервації, існує нехолінергічна неадренергічна іннервація (НАНХ). Основними нейротрансмітерами чи медіаторами цієї системи є нейропептиди. Нейросекреторні клітини, у яких утворюються нейропептиди, виділяють в окрему категорію – «APUD» – систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторні клітини мають властивості екзокринної секреції і можуть зумовити дистантний гуморально-ендокринний ефект. Гіпоталамус, зокрема, є провідною ланкою системи нейропептидів. Найбільш вивченими нейропептидами є субстанція Р, нейрокін А і В, пептид, пов'язаний з геном кальціотоніну, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП). Нейропептиди можуть взаємодіяти з імунокомпетентними клітинами, активувати дегруналяцію, збільшувати гіперреактивність бронхів, регулювати ситетазу NO, безпосередньо впливати на гладкі м'язи та кровоносні судини. Було показано, що система нейропептидів відіграє у регуляції бронхіального тонусу. Так інфекційні збудники, алергени або політанти крім вагу зумовленої реакції (бронхоконстрикції) стимулюють сенсорні нерви та викид субстанції Р, що посилює бронхоспазм. У той же час ВІП має виражену бронходилятуючу дію.

Отже, є кілька основних механізмів розвитку бронхіальної обструкції. Питома вага кожного з них залежить від причини, що зумовлює патологічний процес, та віку дитини. Анатомо-фізіологічні та імунологічні особливості дітей раннього віку визначають високу частоту формування БОС у цієї групи пацієнтів. Треба відзначити важливу роль преморбідного фону на розвиток та перебіг бронхообструкції. Важливою особливістю формування оборотної бронхіальної обструкції у дітей перших років життя є переважання запального набряку та гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспастичним компонентом обструкції, що необхідно враховувати у комплексних програмах терапії.

Класифікація

Відомо близько ста захворювань, що супроводжуються синдромом бронхіальної обструкції. Проте досі немає загальноприйнятої класифікації БОС. Робочі угруповання, як правило, є перерахуванням діагнозів, що протікають з бронхообструкцією.

На підставі даних літератури та власних спостережень можна виділити такі групи захворювань, що супроводжуються у дітей синдромом бронхіальної обструкції:

1.Захворювання органів дихання.

1.1. Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

1.2. Бронхіальна астма.

1.3. Аспірація сторонніх тіл.

1.4. Бронхолегіювальна дисплазія.

1.5. Пороки розвитку бронхолегеневої системи.

1.6. Облітеруючий бронхіоліт.

1.7. Туберкульоз.

2. Захворювання шлунково-кишкового тракту (халазія та ахалазія стравоходу, гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, діафрагмальна грижа).

3. Спадкові захворювання (муковісцидоз, дефіцит альфа-1-антитрипсину, мукополісахаридози, рахітоподібні захворювання).

5. Захворювання серцево-судинної системи.

6. Захворювання центральної та периферичної нервової системи (родова травма, міопатії та ін).

7.Вроджені та набуті імунодефіцитні стани.

8. Вплив різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища.

9.Інші причини (ендокринні захворювання, системні васкуліти, тимомегалія та ін.).

З практичної точки зору можна виділити 4 основні групи причин бронхообструктивного синдрому:

• інфекційний
• алергічний
• обтураційний
• гемодинамічний

За тривалістю перебігу бронхообструктивний синдром може бути гострим (клінічні прояви БОС зберігаються не більше 10 днів), затяжним, рецидивним та безперервно-рецидивним. За вираженістю обструкції можна виділити легкий ступінь тяжкості, середньотяжку, важку та приховану бронхіальну обструкцію. Критеріями тяжкості перерізу бОС є наявність свистячих хрипів, задишки, ціанозу, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, показники функції зовнішнього дихання (ФЗД) та газів крові. Кашель відзначається за будь-якого ступеня тяжкості БОС.

Для легкого перебігу БОС характерна наявність свистячих хрипів при аускультації, відсутність у спокої задишки та ціанозу. Показники газів крові у межах норми, показники функції зовнішнього дихання (обсяг форсованого видиху за першу секунду, максимальна швидкість видиху, максимальні об'ємні швидкості) помірно знижено. Самопочуття дитини, як правило, не страждає.

Перебіг БОС середнього ступеня тяжкості супроводжується наявністю у спокої задишкою експіраторного або змішаного характеру, ціанозом трикутника носогубного, втягненням поступливих місць грудної клітини. Свистяче дихання чути на відстані. Показники ФЗД знижено, проте КОС порушено незначно (РаО 2 більше 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менше 45 мм рт.ст.).

При тяжкому перебігу нападу бронхіальної обструкції самопочуття дитини страждає, характерно шумне утруднене дихання за участю допоміжної мускулатури, характерно шумне утруднене дихання за участю допоміжної мускулатури, наявність ціанозу. Показники ФЗД різко знижено, є функціональні ознаки генералізованої обструкції бронхів (РаО2 менше 60 мм рт.ст., РАСО 2 - понад 45 мм рт.ст.). При прихованій бронхіальній обструкції не визначається клінічних та фізикальних ознак БОС, але при вивченні функції зовнішнього дихання визначається позитивна проба з бронхолітиком.

Тяжкість перебігу бронхообструктивного синдрому залежить від етіології захворювання, віку дитини, преморбідного фону та деяких інших факторів. Необхідно враховувати, що БОС – не самостійний діагноз, а симптомокомплекс будь-якого захворювання, нозологічну форму якого слід встановити у всіх випадках розвитку бронхіальної обструкції.

Клінічні симптоми бронхообструктивного синдрому можуть бути різного ступеня виразності і складаються з подовженого видиху, появи свистячого шумного дихання. Часто розвивається малопродуктивний кашель. При тяжкому перебігу характерний розвиток нападів ядухи, що супроводжується втягненням поступливих місць грудної клітки, участі допоміжної мускулатури в акті дихання. При фізикальному обстеженні аускультативно визначаються сухі свистячі хрипи. Діти раннього віку досить часто вислуховуються і вологі різнокаліберні хрипи. При перкусії з'являється відтінок коробки звуку. Для вираженої обструкції характерний шумний видих, збільшення частоти дихання, розвиток втоми дихальних м'язів та зниження РаО2.

Тяжкі випадки бронхообструкції, а також усі повторні випадки захворювань, що протікали з бронхообструктивним синдромом, вимагають обов'язкової госпіталізації для уточнення генезу БОС, проведення адекватної терапії, профілактики та оцінки прогнозу подальшого перебігу захворювання.

З метою встановлення діагнозу захворювання, що протікає з БОС, необхідно докладно вивчити клініко-анамнестичні дані, звернувши особливу увагу на наявність у сім'ї атопії, перенесених раніше захворювань, рецидивів бронхообструкції.

Вперше виявлений БОС легкої течії, що розвинувся на тлі респіраторної інфекції, не потребує додаткових методів обстеження.

При рецидивному перебігу БОС комплекс методів обстеження повинен включати:

• дослідження периферичної крові
• обстеження на наявність хламідійної, мікоплазмової, цитомегаловірусної, герпетичної та пневмоцистної інфекції. Найчастіше проводять серологічні тести (специфічні імуноглобуліни класів М та G обов'язково, дослідження IgA – бажано). За відсутності IgM та діагностичних титрів IgG необхідно повторити дослідження через 2-3 тижні (парні сироватки). Бактеріологічні, вірусологічні методи обстеження та ПЛР-діагностика є високоінформативними лише при заборі матеріалу під час проведення бронхоскопії, дослідження мазків характеризує переважно флору верхніх дихальних шляхів.
• комплексне обстеження на наявність гельмінтозів (токсокарозу, аскаридозу)
• алергологічне обстеження (рівень загального IgE, специфічні IgE, шкірні скарифікаційні проби або “прик”-тести); інші імунологічні обстеження проводяться після консультації імунолога
• дітям із синдромом “шумного дихання” показано консультацію отоларинголога.

Рентгенографія грудної клітини перестав бути обов'язковим методом дослідження в дітей із БОС. Дослідження показано:

• при підозрі на ускладнений перебіг БОС (наприклад, наявність ателектазу)
• для виключення гострої пневмонії
• при підозрі на стороннє тіло
• при рецидивному перебігу БОС (якщо раніше рентгенографія не проводилася)

Дослідження функцій зовнішнього дихання (ФЗД) за наявності синдрому шумного дихання у дітей віком від 5-6 років є обов'язковим. Найбільш інформативними показниками за наявності бронхообструкції є зниження обсягу форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) та пікової швидкості видиху (ПСВ). Рівень обструкції бронхіального дерева характеризують максимальні об'ємні швидкості видиху (МОС25-75). У разі відсутності виражених ознак бронхообструкції показано проведення проби з бронхолітиком для виключення прихованого бронхоспазму, що свідчить збільшення ОФВ1 більш ніж на 12% після інгаляції з бронхолітиком. З метою визначення гіперреактивності бронхів проводять тести з метахоліном, гістаміном, дозованим фізичним навантаженням та ін.

Діти віком до 5-6 років не здатні виконати техніку форсованого видиху, тому проведення даних високоінформативних досліджень у них неможливе. У перші роки життя дитини проводять дослідження периферичного опору дихальних шляхів (техніка переривання потоку) та бодіплетизмографію, що дозволяють з певною часткою ймовірності виявити та оцінити обструктивні та рестриктивні зміни. Певну допомогу в диференціальній діагностиці у дітей перших років життя можуть надати осцилометрія та бронхофонографія, але до цього часу ці методи поки не знайшли застосування у широкій педіатричній практиці.

Диференціальний діагноз бронхообструктивного синдрому, особливо в дітей віком перших років життя, досить складний. Багато в чому це визначається особливостями легеневої патології в період раннього дитинства, великою кількістю можливих етіологічних факторів формування БОС та відсутністю високоінформативних ознак при бронхіальній обстукції різного генезу.

У переважній більшості випадків бронхообструктивний синдром у дітей розвивається на фоні гострої респіраторної інфекції та найчастіше є проявом гострого обструктивного бронхіту. У той же час необхідно пам'ятати, що розвиток бронхообструкції на фоні ГРВІ може бути першим клінічним проявом бронхіальної астми чи іншого клінічного захворювання.

Симптоми бронхіальної обструкції іноді приймають позалегеневі причини шумного дихання, такі, як вроджений стридор, стенозуючий ларинготрахеїт, дискінезія гортані, гіпертрофія мигдаликів та аденоїдів, кісти та гемангіоми гортані, заглотковий абсцес та ін.

При повторних епізодах БОС і натомість респіраторних інфекцій слід диференційовано підходити оцінки причин рецидивування бронхообструкції. Можна виділити кілька груп факторів, що найчастіше сприяють рецидивам БОС на тлі респіраторної інфекції:

1. Рецидивуючий бронхіт, причиною якого найчастіше є наявність гіперрактивності бронхів, що розвинулася внаслідок перенесеної гострої респіраторної інфекції нижніх дихальних шляхів.
2. Наявність бронхіальної астми (БА), дебют якої в дітей віком часто збігається з розвитком интеркуррентного гострого респіраторного захворювання.
3. Латентний перебіг хронічного бронхолегеневого захворювання (наприклад, муковісцидозу, циліарної дискінезії та ін.). У цьому випадку на тлі ГРВІ погіршення стану латентного БОС може створити ілюзію течії рецидивуючого БОС.

Бронхообструктивний синдром у дітей з гострою респіраторною інфекцією (ГРІ)протікає, як правило, у вигляді гострого обструктивного бронхіту та гострого бронхіоліту.

З етіологічних факторів ВРІ найбільше значення мають віруси, рідше – вірусно-бактеріальні асоціації. До вірусів, що найчастіше викликають обструктивний синдром у дітей, відносять респіраторно-синтиціальний вірус (РС), аденовірус, вірус парагрипу 3 типу, дещо рідше - віруси грипу та ентеровірус. У роботах останніх років в етіології БОС у дітей раннього віку, поряд з РС-вірусною інфекцією, відзначають значення коронавірусу. Персистуючий перебіг цитомегаловірусної та герпетичної інфекції у дітей перших років життя також може зумовити появу бронхообструкції. Є переконливі докази ролі мікоплазмової та хламідійної інфекції у розвитку БОС.

Запалення слизової оболонки бронхіального дерева, що розвивається на тлі гострої респіраторної інфекції (ГРІ) сприяє формуванню бронхіальної обструкції. У генезі бронхіальної обструкції при ВРІ основне значення мають набряк слизової оболонки бронхів, її запальна інфільтрація, гіперсекреція в'язкого слизу, за рахунок чого виникають порушення кліренсу мукоциліарного і обструкція бронхів. За деяких умов може мати місце гіпертрофія м'язової тканини бронхів, гіперплазія слизової оболонки, які в подальшому сприяють розвитку рецидивуючого бронхоспазму. Для РС-вірусної інфекції характерна гіперплазія дрібних бронхів і бронхіол, «подушкоподібне» розростання епітелію, що призводить до важкої бронхіальної обструкції, що важко купується, особливо у дітей перших місяців життя. Аденовірусна інфекція супроводжується вираженим ексудативним компонентом, значними слизовими накладеннями, розпушенням та відторгненням епітелію слизової бронхів. ВА меншою мірою у дітей перших трьох років життя при ВРІ виражений механізм бронхоспазму, який обумовлений розвитком гіперреактивності бронхіального дерева при вірусній інфекції. Віруси ушкоджують слизову оболонку бронхів, що призводить до підвищеної чутливості інтерорецептерів холінергічної ланки ВНС та блокади β2-адренорецепторів. Крім того, відзначено виразний вплив низки вірусів на підвищення рівня IgE та IgG, пригнічення Т-супресорної функції лімфоцитів.

Клінічні прояви бронхіальної обструкції у дітей з гостримобструктивним бронхітомможуть бути різні і варіювати від помірних ознак бронхообструкції з наявністю множинних розсіяних сухих свистячих хрипів без явищ дихальної недостатності до досить виражених, з БОС середньоважкої і тяжкої течії.

Бронхообструкція розвивається частіше на 2-4 день гострої респіраторної інфекції, вже на тлі виражених катаральних явищ і непродуктивного, «сухого» кашлю. У дитини з'являється задишка експіраторного характеру без вираженого тахіпное (40-60 дихань в хв.), іноді - дистанційні хрипи у вигляді галасливого, хриплячого дихання, перкуторно - коробковий відтінок звуку, при аускультації - подовжений видих, сухі свистячі (музичні) хрипи, різнокаліберні вологі хрипи з обох сторін. На рентгенограмі грудної клітки визначається посилення легеневого малюнка, іноді - підвищення прозорості. Бронхообструктивний синдром триває протягом 3-7-9 і більше днів залежно від характеру інфекції і зникає поступово, паралельно стихання запальних змін у бронхах.

Гострий бронхіолітспостерігається переважно у дітей першого півріччя життя, але може траплятися і до 2 років. Найчастіше зумовлений респіраторно-синтиційною інфекцією. При бронхіоліті уражаються дрібні бронхи, бронхіоли та альвеолярні ходи. Звуження просвіту бронхів і бронхіол, внаслідок набряку та клітинної інфільтрації слизової оболонки, призводить до розвитку вираженої дихальної недостатності. Бронхоспазм при бронхіоліті не має великого значення, що підтверджується відсутністю ефекту від застосування бронхоспазмолітичних засобів.

Клінічну картину визначає виражена дихальна недостатність: періоральний ціаноз, акроціаноз, тахіпное (залежно від віку) до 60-80-100 дихань за хв., з превалюванням експіраторного компонета «оральна» крепітація, втягнення поступливих місць грудної клітки. Перкуторно над легкими визначається коробковий відтінок перкуторного типу; при аускультації - безліч дрібних вологих і кріплять хрипів по всіх полях легень на вдиху і видиху, видих подовжений і утруднений, при поверхневому диханні видих може мати звичайну тривалість з різко зменшеним дихальним об'ємом. Дана клінічна картина захворювання розвивається поступово протягом кількох днів, рідше гостро, на тлі ГРЗ і супроводжується різким погіршенням стану. При цьому виникає кашель нападообразного характеру, може виникнути блювання, з'являється занепокоєння. Температура реакція та симптоми інтоксикації визначаються перебігом респіраторної інфекції. При рентгенологічному дослідженні легень виявляється здуття легень, різке посилення бронхіального малюнка за великої поширеності цих змін, високе стояння купола діафрагми, горизонтальне розташування ребер. Бронхообструкції зберігається досить довго, не менше двох - трьох тижнів.

Причиною рецидивуючого бронхіту досить часто є наявність гіперреактивності бронхів, що розвинулася внаслідок перенесеної гострої респіраторної інфекції нижніх дихальних шляхів. Під гіперреактивністю бронхів розуміють такий стан бронхіального дерева, при якому має місце неадекватна відповідь, що проявляється, як правило, у вигляді бронхоспазму, на адекватні подразники. Гіперреактивність бронхів може бути імунного генезу (у хворих з бронхіальною астмою) і неімунного, яка є наслідком респіраторної інфекції і носить тимчасовий характер. Крім того, гіперреактивність бронхів може мати місце у здорових людей і жодним чином клінічно не проявлятися. Встановлено, що гіперреактивність бронхів розвивається більш ніж у половини дітей, які перенесли пневмонію або ГРВІ і може стати одним з провідних патофізіологічних механізмів у розвитку рецидивуючої бронхообструкції. У деяких випадках наявність гіперреактивності є сприятливим фактором і до повторних захворювань респіраторної системи.

Доведено, що респіраторна вірусна інфекція призводить до ушкодження та десквамації миготливого епітелію дихальних шляхів, «оголення» та підвищення порогової чутливості ірритативних рецепторів, зниження функціональної активності миготливого епітелію та порушення мукоциліарного кліренсу. Цей ланцюг подій призводить до розвитку гіперчутливості та розвитку бронхообструктивного синдрому на підвищене фізичне навантаження, вдихання холодного повітря, різкі запахи та інші ірритантні фактори, до появи нападів «безпричинного пароксизмального кашлю». При контакті з респіраторними збудниками багаторазово збільшується ймовірність реінфекції. У літературі вказують різні терміни тривалості цього феномена – від 7 днів до 3-8 місяців.

Сприятливими факторами розвитку неімунної (неспецифічної) гіперреактивності бронхів є обтяжений преморбідний фон (недоношеність, алкогольна фетопатія, рахіт, гіпотрофія, перинатальна енцефалопатія та ін), часті та/або тривало поточні респіраторні інфекції. Все це у свою чергу збільшує ймовірність рецидиву БОС у цієї групи пацієнтів.

У той же час, всі хворі на рецидивуючий обструктивний синдром і діти з нападами рецидивуючого пароксизмального кашлю, що мають атопічний анамнез та/або спадкову схильність до алергічних захворювань, при ретельному дослідженні та виключенні інших причин повинні бути включені до групи ризику астмі. У віці старше 5-7 років БОС не повторюється. Діти старшого віку з рецидивуючим перебігом БОС потребують поглибленого обстеження для уточнення причини захворювання.

Бронхіальна астма(БА), як було зазначено вище, є частою причиною БОС, причому у більшості хворих на бронхіальну астму вперше маніфестує в періоді раннього дитинства. Початкові прояви захворювання, як правило, мають характер бронхообструктивного синдрому, що супроводжує респіраторні вірусні інфекції. Ховаючись під маскою гострої респіраторної вірусної інфекції з обструктивним бронхітом, бронхіальна астма іноді протягом тривалого часу не розпізнається і хворі не лікуються. Досить часто діагноз бронхіальної астми встановлюється через 5-10 після появи перших клінічних симптомів хвороби.

Враховуючи, що перебіг і прогноз бронхіальної астми багато в чому залежать від своєчасно встановленого діагнозу і проведення терапії, адекватної тяжкості захворювання, необхідно найпильнішу увагу приділяти ранній діагностиці бронхіальної астми у дітей з синдромом бронхообструкції. Якщо у дитини перших трьох років життя є:

• більше 3-х епізодів бронхообструктивного синдрому на фоні
• ГРВІ відзначені атопічні захворювання у сім'ї
• наявність алергічного захворювання у дитини (атопічний дерматит та ін.)

необхідно спостерігати цього пацієнта як хворого з бронхіальною астмою, включаючи проведення додаткового алергологічного обстеження та вирішення питання про призначення базисної терапії.

Однак необхідно помітити, що у дітей перших 6 місяців життя є висока ймовірність того, що повторювані епізоди обструктивного синдрому астмою не є. Крім того, у значної частини дітей перших трьох років життя БОС, виникаючи, як правило, на тлі гострої респіраторної інфекції, може свідчити не про дебют астми, а лише про наявність схильності до її розвитку.

Лікування бронхіальної астми у дітей раннього віку відповідає загальним принципам терапії цього захворювання і викладено у відповідних керівництвах (4,16,17). Однак переважання набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспазмом в патогенезі бронхіальної обструкції у дітей раннього віку обумовлює декілька меншу ефективність бронхолітичної терапії у хворих перших трьох років життя і особливу важливість протизапалення.

Результати бронхіальної астми у дітей визначаються багатьма факторами, серед яких головне значення надається тяжкості перебігу захворювання та адекватної терапії. Припинення рецидивів нападів утрудненого дихання відмічено переважно у хворих з легкою бронхіальною астмою. Не можна, однак, не помітити, що до поняття «одужання» при бронхіальній астмі слід ставитися з великою обережністю, тому що одужання при бронхіальній астмі є по суті лише тривалою клінічною ремісією, яка може порушитися під впливом різних причин.

ЛІКУВАННЯ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМУПРИ гострій респіраторній ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ

Лікування бронхообструктивного синдрому передусім має бути спрямоване усунення причини захворювання, що призвело до розвитку бронхіальної обструкції.

Лікування БОС при гострій респіраторній інфекції у дітей повинно включати заходи щодо поліпшення дренажної функції бронхів, бронхолітичної та протизапальної терапії.

Тяжкий перебіг нападу бронхообструкції вимагає проведення оксигенації повітря, що вдихається, а іноді - ШВЛ. Діти з тяжким перебігом бронхообструкції потребують обов'язкової госпіталізації. Лікування БОС при гострій респіраторній інфекції у дітей раннього віку має проводитися з урахуванням патогенезу формування бронхіальної обструкції у цьому віковому періоді. Як відомо, у генезі бронхіальної обструкції у цієї групи пацієнтів переважають запальний набряк та гіперсекреція в'язкої слизу, що призводить до розвитку БОС. Бронхоспазм, як правило, виражений незначно. Однак при рецидивному перебігу БОС наростаюча гіперреактивність бронхів збільшує роль бронхоспазму.

Важливою особливістю формування оборотної бронхіальної обструкції у дітей перших років життя є переважання запального набряку і гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспастичним компонентом обструкції, що необхідно враховувати в комплексних програмах терапії.

Поліпшення дренажної функції бронхіввключає активну оральну регідратацію, використання відхаркувальних і муколітичних препаратів, масажу, постурального дренажу, дихальної гімнастики. Як пиття краще використовувати лужні мінеральні води, додатковий добовий об'єм рідини становить близько 50 мл/кг ваги дитини.

Для інгаляційної теапії бронхообструктивного синдрому в даний час ефективно використовуються спеціальні пристрої для інгаляційної терапії: небулайзери та дозовані аерозолі зі спейсером та лицьовою маскою (аерочембер, бебіхалер). Спейсер є камерою, яка утримує аерозоль і виключає необхідність координації вдиху з натисканням інгалятора. Принципом дії небулайзерів є генерування та розпилення частинок аерозолю, розміром у середньому 5 мкм, що дозволяє їм проникати у всі відділи бронхіального дерева.

Основною метою небулайзерної терапії є доставка терапевтичної дози необхідного препарату в аерозольній формі за короткий період часу, зазвичай за 5-10 хв. До її переваг відносяться: легко здійсненна техніка інгаляції, можливість доставки більш високої дози інгальованої речовини та забезпечення проникнення його в погано вентильовані ділянки бронхів. У дітей раннього віку необхідно використовувати маску відповідного розміру, з 3-х років краще використовувати мундштук, ніж маску. Застосування маски у старших дітей знижує дозу інгальованої речовини за рахунок осідання носоглотці. Лікування за допомогою небулайзера рекомендується для проведення муколітичної, бронхолітичної та протизапальної терапії у дітей молодшого віку та у пацієнтів з тяжким перебігом бронхообструкції. Причому доза бронхолітика, введеного через небулай-зер, може перевищувати дозу цього препарату, що вводиться іншими інгаляційними системами в кілька разів.

У дітей з бронхобструкцією за наявності малопродуктивного кашлю з в'язким мокротинням доцільно поєднувати інгаляційний (через небулайзер) і пероральний шлях введення муколітиків, найкращими з яких є препарати амброксолу (Амбробене, Лазольван, Амброгексал та ін). Ці препарати добре зарекомендували себе в комплексній терапії БОС у дітей. Вони мають виражений муколітичний і мукокінетичний ефект, помірну протизапальну дію, збільшують синтез сурфактанту, не посилюють бронхообструкцію, практично не викликають алергічних реакцій. Препарати амброксолу при респіраторній інфекції дітям призначають по 7,5-15 мг 2-3 рази на добу у вигляді сиропу, розчину та/або інгаляційно.

При БОС легкого та середнього ступеня тяжкості у дітей перших трьох років життя як муколік можна використовувати ацетилцистеїн (АЦЦ, Флуімуцин), особливо в перші дні респіраторної інфекції, т.к. препарат має і антиоксидантну дію. У ранньому віці призначають по 50-100 мг 3 рази на добу. У дітей раннього віку ацетилцистеїн не посилює бронхоспазм, у той час як у більш старшому віці збільшення бронхоспазму відзначають майже в третині випадків. Інгаляційні форми ацетилцистеїну в педіатричній практиці не використовуються, т.к. препарат має неприємний запах сірководню.

Дітям з нав'язливим малопродуктивним кашлем, відсутністю мокроти доцільно призначення відхаркувальних лікарських засобів: лужного пиття, фітопрепаратів та ін Фітопрепарати дітям з алергією треба призначати з обережністю. Можна рекомендувати сироп подорожника, відвар мати-й-мачухи. Можливе поєднання відхаркувальних та муколітичних лікарських засобів.

Таким чином, програму муколітичної та відхаркувальної терапії необхідно будувати строго індивідуально з урахуванням клінічних особливостей перебігу бронхіальної обструкції в кожному конкретному випадку, що має сприяти відновленню у хворого адекватного мукоциліарного кліренсу.

БОС, що розвинувся на тлі гострої респіраторної інфекції, не є показанням для призначення антигістамінних препаратів.Застосування антигістамінних препаратів у дітей з респіраторною інфекцією виправдане тільки в тому випадку, якщо ГРЗ супроводжується появою або посиленням будь-яких алергічних проявів, а також у дітей із супутніми алергічними захворюваннями на стадію ремісії. У цьому випадку перевагу слід віддати препаратам другого покоління, що не впливають на в'язкість мокротиння, що більш переважно за наявності бронхообструкції. З 6-місячного віку дозволено цетиризин (Зіртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У дітей старше 2-х років можливе призначення лоротадину (Кларітін), дезлоротадину (Еріус), старше 5 років – фексофенадину (Телфаст). Ці препарати мають і протизапальну дію. Застосування антигістамінних препаратів першого покоління (супрастин, тавегіл, димедрол) обмежене, т.к. вони впливають на М-холінорецептори, у зв'язку з чим мають виражену «підсушуючу» дію, що часто не виправдано за наявності густого і в'язкого бронхіального секрету у дітей з БОС.

В якості бронхолітичної терапіїу дітей з бронхіальною обструкцією інфекційного генезу використовують β2-агоністи короткої дії, антихолінергічні препарати, теофіліни короткої дії та їх поєднання. Перевагу слід віддати інгаляційним формам введення препаратів.

Зазначають, що β2-агоністи короткої дії(Беродуал, сальбутамол, тербуталін, фенотерол) є препаратами вибору для зменшення гострої бронхообструкції. При інгаляційному застосуванні вони дають швидкий (через 5-10 хвилин) бронходилятуючий ефект. Призначати їх слід 3-4 рази на день. Препарати цієї групи високоселективні, отже, мають мінімальні побічні ефекти. Однак при тривалому безконтрольному застосуванні β2-агоністів короткої дії можливе посилення бронхіальної гіперреактивності та зниження чутливості β2-адренорецепторів до препарату. Разова доза сальбутамолу (вентоліна) інгалюваного через спейсер або аерочамбер становить 100 - 200 мкг (1-2 дози), при використанні небулайзера разова доза може бути значно вище і становить 2,5 мг (небули по 2,5 мл 0,1 % розчину). При тяжкому перебігу торпідного до лікування БОС як «терапія швидкої допомоги» допускається проведення трьох інгаляцій β2-агоніста короткої дії протягом 1 години з інтервалом у 20 хвилин.

Прийом β2-агоністів короткої дії всередину, в тому числі і комбінованих (Аскорил), досить часто у дітей може супроводжуватися побічними ефектами (тахікардією, тремором, судомами). Це, безумовно, обмежує їхнє застосування.

З групи β2-агоністів пролонгованої діїу дітей з гострим обструктивним бронхітом використовують тільки кленбутерол, що володіє помірною бронхолітичною дією.

Антихолінергічні препаратиблокують мускаринові МОЗ-рецептори для ацетилхоліну. Бронходилатируючий ефект інгаляційної форми іпратропіуму броміду (атровент) розвивається через 15-20 хвилин після інгаляції. Через спейсер одноразово інгалюють 2 дози (40 мкг) препарату, через небулайзер – 8-20 крапель (100-250 мкг) 3-4 рази на добу. Антихолінергічні препарати у випадках БОС, що виникли на тлі респіраторної інфекції, дещо більш ефективні, ніж β-агоністи короткої дії. Однак переносимість атровента у маленьких дітей дещо гірша, ніж сальбутамол.

Фізіологічною особливістю дітей раннього віку є наявність відносно невеликої кількості β2-адренорецепторів, з віком відзначається збільшення їх числа та підвищення чутливості до дії медіаторів. Чутливість М-холінорецепторів, як правило, досить висока з перших місяців життя. Ці спостереження спричинили створення комбінованих препаратів.

Найбільш часто в комплексній терапії БОС, у дітей в даний час використовується комбінований препарат Беродуал, що поєднує 2 механізми дії: стимуляцію β 2 -адренорецепторів і блокаду М-холінорецепторів. Беродуал містить іпратропіум бромід та фенотерол, дія яких у цій комбінації синергічна. Найкращим способом доставки препарату є небулайзер, разова доза у дітей віком до 5 років у середньому становить 1 крапля/кг маси 3-4 рази на добу. У камері небулайзер препарат розбавляють 2-3 мл фізіологічного розчину.

Теофіліни короткої дії (еуфілін)в нашій країні до теперішнього часу, на жаль, є основними препаратами для усунення бронхообструкції, в тому числі і у дітей раннього віку. Причинами цього є низька вартість препарату, його досить висока ефективність, простота використання та недостатня інформованість лікарів.

Еуфілін, володіючи бронхолітичною і, певною мірою, протизапальною активністю, має велику кількість побічних ефектів. Основною серйозною обставиною, що обмежує використання еуфіліну, є його невелика «терапевтична широта» (близькість терапевтичної та токсичної концентрацій), що потребує обов'язкового визначення в плазмі крові. Встановлено, що оптимальна концентрація еуфіліну в плазмі становить 8-15 мг/л. Зростання концентрації до 16-20 мг/л супроводжується більш вираженим бронхолітичним ефектом, але одночасно загрожує великою кількістю небажаних ефектів з боку травної системи (основними симптомами є нудота, блювання, діарея), серцево-судинної системи (ризик розвитку). -тія аритмії), ЦНС (безсоння, тремор рук, збудження, судоми) та метаболічними порушеннями. У хворих, які приймають антибіотикимакроліди або переносять респіраторну інфекцію, спостерігаєтьсяуповільнення кліренсу еуфіліну, що може викликати розвиток ускладнень.ній навіть при стандартному дозуванні препарату.Європейським рес-піраторним суспільством рекомендується використання препаратів теофіліну тільки при моніторуванні його сироваткової концентрації, яка не корелює із введеною дозою препарату.

В даний час еуфілін прийнято відносити до препаратів другої черги і призначати при недостатній ефективності β2-агоністів короткої дії та М-холінолітиків. Дітям раннього віку призначають еуфілін в мікстурі з розрахунку 5-10 мг/кг на добу розділеної на 4 прийоми. При тяжкій бронхообструкції еуфілін призначають внутрішньовенно крапельно (у фізрозчині або розчині глюкози) у добовій дозі до 16-18 мг/кг розділеної на 4 введення. Внутрішньом'язово еуфілін дітям вводити не рекомендується, т.к. болючі ін'єкції можуть посилити бронхообструкцію.

ПРОТИЗАПАЛЮВАЛЬНАТЕРАПІЯ

Запалення слизової бронхів є основною ланкою патогенеза бронхіальної обструкції розвиненої на тлі респіраторної інфекції. Тому застосування лише муколітичних та бронхолітичних препаратів у цих пацієнтів часто не можуть ліквідувати «порочне коло» розвитку захворювання. У зв'язку з цим є актуальним пошук нових медикаментозних засобів, спрямованих на зниження активності запалення.

В останні роки як неспецифічний протизапальний засіб при захворюваннях органів дихання у дітей успішно застосовується фенспірид (Ереспал). Протизапальний механізм дії Ереспала обумовлений блокуванням Н1-гістамінових і α-адреноергічних рецепторів, зменшенням утворення лейкотрієнів та інших медіаторів запалення, придушенням міграції ефекторних запальних клітин та клітинних рецепторів. Таким чином, Ереспал зменшує дію основних патогенетичних факторів, які сприяють розвитку запалення, гіперсекреції слизу, гіперреактивності бронхів та обструкції бронхів. Ереспал є препаратом вибору при БОС легкої та середньотяжкої течії інфекційного генезу у дітей, особливо за наявності гіперпродуктивної відповіді. Найкращий терапевтичний ефект відзначений при ранньому (на першу-другу добу ГРІ) призначенні препарату.

Тяжкий перебіг бронхіальної обструкції у дітей з гострою рес-піраторною інфекцією будь-якого генезу вимагає призначення топічних глюкокортикостероїдів.

Тяжкий перебіг бронхіальної обструкції у дітей з респіраторною інфекцією вимагає призначення топічних (ІКС) або, рідше, системних кортикостероїдів. Алгоритм терапії БОС важкого перебігу, що розвинув-ся на тлі ГРВІ, однаковий для БОС будь-якого генезу, в тому числі і дляБронхіальна астма.Це дозволяє своєчасно і в короткі терміни купувати бронхіальну обструкцію у дитини, з подальшим проведенням диференціального діагнозу для уточнення етіології захворювання.

Пульмікорт може бути призначений всім дітям з важким перебігом бронхообструкції, що розвинулися на тлі ГРВІ, поза залежністю від етіології захворювання, що спричинило розвиток БОС. Однак ці діти надалі потребують обстеження для встановлення нозологічної форми захворювання.

Призначення сучасних ІКС є високоефективним і безпечним методом терапії БОС важкого перебігу. У дітей з 6 місячного віку та старше найкращим є інгаляційне введення будесоніду (Пульмікорт) через небулайзер у добовій дозі 0,25-1 мг/добу (об'єм розчину, що інгалюється, доводять до 2-4 мл, додаючи фізіологічно-ський розчин). Препарат можна призначати 1 раз на добу, на висоті тяжкого нападу БОС у дітей перших років життя ефективніші інгаляції препарату 2 рази на добу. У хворих, які раніше не отримували ІКС, доцільно почати з дози 0,25 мг через кожні 12 годин, а на 2-3 день, при хорошому терапевтичному ефекті, переходять на 0,25 мг 1 раз на добу. Доцільно призначати ІГС через 15-20 хвилин після інгаляції бронхолітика.Тривалість терапії інгаляційними кортикостероїдами визначається характером захворювання, тривалістю і тяжкістю перебігу БОС, а також ефектом від терапії. У дітей при гострому обструктивному бронхіті з тяжкою бронхіальною обструкцією необхідність у терапії ІКС зазвичай становить 5-7 днів.

ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛІЗАЦІЇ ДІТЕЙ, З БРОНХО-ОБСТРУКТИВНИМ СИНДРОМОМ, ЩО РОЗВИЛИСЯ НА ФОНІ ГРВІ

Діти з бронхообструктивним синдромом, що розвинулися на тлі ОР-ВІ, у тому числі хворі з бронхіальною астмою, повинні бути спрямовані на стаціонарне лікування в наступних ситуаціях:

• неефективність протягом 1-3 годин проведення лікування у домашніх умовах;
  • виражена тяжкість стану хворого;
  • діти із групи високого ризику ускладнень
  • за соціальними показаннями;
  • при необхідності встановлення природи та підбору засобів терапії при вперше виникли нападах ядухи.

Основним тера-певтичним напрямком у комплексному лікуванні БОС тяжкого перебігу у дітей з ГРВІ є протизапальна терапія. Препаратами першого вибору в цьому випадку є інгаляційні глюкокортикостероїди (ІКС), а оптимальним засобом доставки - небулайзер.

В даний час для використання в педіатричній практиці зареєстровано лише один ІКС, інгаляції якого можливі через небулайзер: будесонід, що виробляється фірмою AstraZeneca (Великобританія) під назвою Пульмікорт (суспензія).

Для будесоніду характерний швидкий розвиток протизапального ефекту. Так при застосуванні Пульмікорту суспензії початок протизапального ефекту відзначається вже протягом першої години, а максимальне поліпшення бронхіальної прохідності через 3-6 годин. Крім того, препарат достовірно зменшує гіперреактивність бронхів, а поліпшення функціональних показників відмічається протягом перших 3 годин від початку терапії. Для Пульмікор-та характерний високий профіль безпеки, що дозволяє використовувати його у дітей з 6 місячного віку.

… від 30 до 50% дітей перших трьох років життя мають ті чи інші прояви бронхообструктивного синдрому.

Бронхообструктивний синдром– це патофізіологічне поняття, що характеризує порушення бронхіальної прохідності при дуже широкому колі гострих та хронічних захворювань. Бронхообструктивний синдром не синонім бронхоспазму, хоча в багатьох випадках бронхоспазм грає важливу, а іноді провідну роль у генезі захворювання.

Зазвичай бронхообструктивний синдром виявляється в дітей віком перших чотирьох років життя, але може діагностуватися у старшому віці.

У генезі бронхіальної обструкції лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна поділити на:
оборотні (функціональні): бронхоспазм, запальна інфільтрація, набряк, мукоциліарна недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу;
незворотні: вроджені стенози бронхів, їх облітерація та ін.

У розвитку бронхіальної обструкції певну роль відіграють вікові особливості, властиві дітям перших трьох років життя.
вузькість бронхів і всього дихального апарату, яка значно збільшує аеродинамічний опір (згідно з правилом Пуазеля резистентність повітроносних шляхів обернено пропорційна їхньому радіусу в 4-му ступені);
податливість хрящів бронхіального тракту;
недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини, яка вільно реагує втягненням поступливих місць для підвищення опору в повітроносних шляхах;
особливості положення та будови діафрагми;
особливості бронхіальної стінки: велика кількість келихоподібних клітин, що виділяють слиз;
слизова оболонка трахеї та бронхів швидко реагує набряком та гіперсекрецією слизу у відповідь на розвиток вірусної інфекції;
підвищена в'язкість бронхіального секрету, пов'язана із високим рівнем сіалової кислоти;
недосконалістю імунологічних механізмів: значно знижено утворення інтерферону у верхніх дихальних шляхах, сироваткового імуноглобуліну А, секреторного імуноглобуліну А, знижено також функціональну активність Т-системи імунітету;
на функціональні порушення органів дихання у маленької дитини надають і такі фактори, як триваліший сон, частий плач, переважне положення лежачи на спині в перші місяці життя.

Бронхообструктивний синдром найчастіше має інфекційно-алергічний характер. До вірусів, що найчастіше викликають бронхообструктивний синдром, відносять респіраторно-синцитіальний вірус, парагрипу, рідше – віруси грипу та аденовірус; Велика роль відводиться внутрішньоклітинним збудникам (хламідійна та мікоплазмова інфекції). Повідомляється про зв'язок бронхообструктивного синдрому з деякими видами патогенної мікрофлори, що виділяється з мокротиння або бронхіального секрету, наприклад, з Moraxella catarrhalis, грибами Candida.

Особливого значення серед факторів навколишнього середовища, які можуть призводити до розвитку обструктивного синдрому (особливо у дітей перших трьох років життя), надається:
пасивному курінню в сім'ї (тютюновий дим провокує гіпертрофію бронхіальних слизових залоз, порушення мукоциліарного кліренсу, уповільнення просування слизу, деструкцію епітелію бронхів);
забруднення навколишньої атмосфери індустріальними газами, органічним і неорганічним пилом.

Вирізняють такі групи захворювань, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом.:
захворювання органів дихання: бронхіт, бронхіоліт, пневмонія, обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, бронхолегенева дисплазія, вади розвитку бронхолегеневої системи, пухлини трахеї та бронхів;
сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу;
захворювання аспіраційного генезу (або аспіраційний обструктивний бронхіт): гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, вади розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа;
захворювання серцево-судинної системи вродженого та набутого характеру: вроджена вада серця з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії судин, вроджені неревматичні кардити та ін);
захворювання центральної та периферичної нервової системи: родова травма, міопатії та ін;
спадкові аномалії обміну: муковісцидоз, дефіцит 1-антитрипсину, мукополісахаридоз;
вроджені та набуті імунодефіцитні стани;
рідкісні спадкові захворювання;
інші стани: травми та опіки, отруєння, впливи різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища; здавлювання трахеї та бронхів позалегкового походження (пухлини, лімфогранулематоз).

клінічна картинаБронхообструктивний синдром (БОС) у дітей визначається в першу чергу факторами, що викликали бронхоконстрикцію. Оскільки в більшості випадків, як було зазначено вище, БОС пов'язаний з проявами гострої вірусної респіраторної інфекції, тому розглянемо клінічну картину БОС, пов'язаного з гострою вірусною респіраторною інфекцією (гострий обструктивний бронхіт).

На початку хвороби відзначається підвищення температури тіла, катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, порушення загального стану дитини; їх виразність, характер багато в чому варіюють залежно від цього, який збудник призвів до хвороби.

Ознаки експіраторного утруднення дихання можуть виникнути як у день захворювання, і у перебігу вірусної інфекції (на 3-5-й день хвороби). Поступово збільшується частота дихання та тривалість видиху. Дихання стає галасливим і свистячим, що пов'язано з тим, що в міру розвитку гіперсекреції, накопичення секрету в просвіті бронхів через задишку і лихоманку відбувається зміна в'язкісних властивостей секрету - він «підсихає», що і веде до появи дзижчих (низьких) і свистячих. (високих) сухих хрипів.

Ураження бронхів носить поширений характер, а тому жорстке дихання з сухими хрипами, що свисчать і дзижчать, чутно однаково над всією поверхнею грудної клітини. Хрипи можуть бути чутні з відривом. Чим молодша дитина, тим частіше у неї, окрім сухих, можуть бути вислухані й вологі середньопухирчасті хрипи. Якщо в генезі обструкції бронхів провідну роль грає спастичний компонент, то аускультативні дані над легень зазвичай більш різноманітні і лабільні протягом дня.

У міру збільшення виразності задишки стає все більшою участь допоміжної мускулатури – втягнення міжреберій, епігастрія та надключичних ямок, роздування (напруга) крил носа. Нерідко виявляється періоральний ціаноз, блідість шкірних покривів, дитина стає неспокійною, намагається прийняти сидяче становище з опорою на руки.

Дихальна недостатність тим паче виражена, що молодша дитина, але зазвичай при БОС вона перевищує II ступеня. При фізикальному обстеженні, крім розсіяних сухих хрипів і жорсткого дихання, виявляють ознаки здуття легень: звуження меж відносної серцевої тупості, відтінок коробки перкуторного тону.

Здуття легень – наслідок спадання дрібних бронхіальних гілок на видиху, що призводить до так званої вентиляційної емфіземи. Об'єм легень збільшується. Грудна клітка знаходиться як би постійно в стані вдиху, тобто збільшена в передньо-задньому розмірі.

Зміни у периферичній крові відповідають характеру вірусної інфекції. Бактеріальна флора нашаровується рідко – трохи більше 5%. Рентгенологічно, крім двостороннього посилення легеневого малюнка та розширення коренів легень, виявляють: низьке стояння сплощених куполів діафрагми, підвищення прозорості легеневих полів, подовження легеневих полів, горизонтальне розташування ребер на рентгенограмі, тобто ознаки здуття легень.

ЛікуванняБронхообструктивний синдром заснований на етіологічному принципі (етіотропна терапія) і носить комплексний характер. Так наприклад, при хронічних захворюваннях легень лікування включає застосування антибактеріальних препаратів (за показаннями), муколітичних засобів, бронхорозширювальних препаратів та різних методів, що покращують евакуацію мокротиння (лікувальна бронхоскопія, позиційний дренаж, вібраційний масаж грудної клітки) та ін.

Йосип Хусенський

Дитячий лікар швидкої допомоги. Діагностика та лікування бронхіальної астми у дітей вдома.

Бронхообструктивний синдром (БОС) у дітей

• • Визначення, що таке БОС.
  • Причини виникнення БОС у дітей.
  • Тактика батьків за БОС у дітей.
  • Тактика лікаря швидкої допомоги за БОС у дітей.
  • Вплив БОС в розвитку бронхіальної астми в дітей віком.
  • Основний метод профілактики БОС у дітей.
  • Визначення, що таке БОС.

Бронхообструктивний синдром (БОС) , синдром бронхіальної обструкції - набір клінічних ознак, що утворюються через тотальне звуження просвіту бронхів Звуження просвіту дрібних бронхів та фосування видиху призводить до виникнення свистячих звуків. Клінічні прояви БОС складаються з подовження видиху, появи експіраторного шуму (свистяче дихання), нападів ядухи, участі допоміжної мускулатури в акті дихання, малопродуктивного кашлю. При вираженій обструкції збільшується частота дихання, розвивається втома дихальних м'язів та знижується парціальна напруга кисню крові.

Причини виникнення БОС у дітей.

У дітей першого року життя БОС буває:

• При аспірації стороннім тілом.
• При порушенні ковтання (сказ).
• Через вроджені аномалії носоглотки.
• При нориці у стінці трахеї або бронхів.
• При гастроезофагальному рефлюксі.
• При вадах розвитку трахеї та бронхів.
• При гіпертензії у малому колі через недостатність серцево-судинної діяльності.
• При респіраторному дистресс-синдромі.
• При легеневій формі муковісцидозу.
• При бронхолегеневій дисплазії.
• При імунодефіцитних станах.
• Внаслідок внутрішньоутробної інфекції.
• Від пасивного куріння.
• При нападі бронхіальної астми.
• При рино-синтиційній респіраторній вірусній інфекції (РСРВІ).

У дітей 2-3 роки БОС можуть вперше виникнути через:

• • бронхіальної астми,
  • РСРВІ,
  • аспірації стороннього тіла,
  • міграції круглих гельмінтів,
  • облітеруючого бронхіоліту,
  • уроджених захворювань серця,
  • спадкових захворювань,
  • вад серця з гіпертензією в малому колі,
  • ГРВІ з обструктивним синдромом.

Діти старше 3 років основними причинами БОС є:

• Бронхіальна астма,
• Вроджені та спадкові захворювання органів дихання:
  • муковісцидоз,
  • синдром циліарної дискінезії,
  • вади розвитку бронхів.
• Аспірація стороннього тіла.
• ГРВІ з обструктивним синдромом.

Цей текст призначений для батьків та лікарів швидкої допомоги. Тому можна відзначити, що у вечірній час, коли поліклініка вже не працює, причин раптового виникнення БОС, що загрожує життю дитини в домашніх умовах, на думку автора тексту, у 99% всього три:

1. Аспірація чужорідного тіла – 2%.

2. Вірусний чи інфекційний бронхіт (бронхіоліт) – 23%;

3. Напад бронхіальної астми – 74%.

Тактика батьків за БОС у дітей.

1. При несподіваному, на тлі повного здоров'я, під час їжі дитини або під час гри дитини з дрібними іграшками виникненні асфіксії та БОС, потрібно вжити всіх заходів, щоб видалити предмет, яким могла придушитися дитина і паралельно терміново викликати швидку допомогу.

2. При несподіваній появі ознак БОС у хворого на ГРВІ (висока температура, нежить, кашель, інтоксикація) дитини потрібно думати про обтяження перебігу інфекційного захворювання та викликати швидку допомогу, щоб везти дитину до інфекційного стаціонару, де є відділення інтенсивної терапії.

3. При виникненні БОС на тлі нав'язливого приступоподібного сухого кашлю, нежиті та нормальної або субфебрильної температури у дитини, хворої на бронхіальну астму, потрібно думати про напад бронхіальної астми. І якщо батькам не вдається самим зняти явища бронхоспазму і перевести сухий кашель із сухого кашлю у вологий кашель з мокротинням, тоді потрібно звертатися за допомогою на швидку допомогу, щоб за допомогою ряду ін'єкцій усунути напад бронхіальної астми вдома.

Якщо протягом кількох днів не вдається вивести дитину із загострення бронхіальної астми, показана госпіталізація до соматичного стаціонару, де є відділення інтенсивної терапії.

Тактика лікаря швидкої допомоги на госпітальному етапі при БОС у дитини.

1. За наявності асфіксії та вкрай тяжкого стану дитини, що виникла раптово, на тлі повного здоров'я, показана негайна інтубація, та переведення на штучну вентиляцію легень. І екстрена госпіталізація до найближчого стаціонару, де є у приймальному відділенні реанімація.

2. Якщо ознак асфіксії та аспірації стороннього тіла немає, а діагнозу бронхіальна астма у дитини теж немає, – лікареві треба швидко визначити, яка причина викликала БОС у дитини: інфекція чи алергія. Після з'ясування причин діяти за характером встановленого діагнозу. При встановленні алергічної причини треба діяти, як при нападі бронхіальної астми. При встановленні інфекційної природи БОС – діяти відповідно.

Вплив БОС в розвитку бронхіальної астми в дітей віком.

Існує думка, і не тільки у практикуючих лікарів, але і у багатьох вчених дослідників, які займаються вивченням проблем діагностики бронхіальної астми у дітей, що повторюються БОС інфекційної природи, є фактором високого ризику захворіти на бронхіальну астму. Це, на думку автора статті, дуже шкідлива помилка, яка небезпечна для здоров'я дитини, вже хворої на бронхіальну астму. Тому що напади бронхіальної астми лікарі помилково розцінюють як БОС інфекційної природи. З усіма наслідками, що випливають від цього.

Методи профілактики БІС у дітей.

Реальна можливість зменшити кількість БОС в однієї дитини, а отже в цілому у всіх дітей – своєчасно розпізнати у дитини бронхіальну астму та вжити таких заходів, і організувати таке лікування, щоб у неї напади почали виникати рідше.

Що це може вийти у цифрах?

У країнах СНД хворих на бронхіальну астму близько 8% - це 4-5 мільйонів дітей. У 80% хвороба виникає у віці до 3-х років. І протягом якогось тривалого часу хвороба шифрується під БОС інфекційної природи. Якби можна було у масовому порядку прискорити встановлення бронхіальної астми в дітей віком на 1 рік. У мільйонів дітей у кожного не було б додаткових 3-5 БОС. Ці напади бронхіальної астми були спровоковані "поганими" побутовими умовами та "неправильним" харчуванням.

Розмір: px

Починати показ зі сторінки:

Транскрипт

1 БРОНХООБСТРУКТИВНИЙ СИНДРОМ НА ДОГОСПІЛЬНОМУ ЕТАПІ Практичні рекомендації з діагностики, лікування та профілактики Проект Москва, 2009

2 Список скорочень: ХОЗЛ хронічна обструктивна хвороба легенів БА бронхіальна астма МКБ X міжнародна класифікація хвороб 10 переглядів WHO World Health Organization (ВООЗ Всесвітня Організація Охорони здоров'я) СМП швидка медична допомога ФЗД ПСВ пікова швидкість видиху МОС хвилинна об'ємна швидкість видиху РаСО 2 парціальна напруга вуглекислого газу РаО 2 парціальна напруга кисню SaO 2 сатурація кисню ЕКГ електрокардіографія ШОЕ швидкість осідання еритроцитів ІХС ішемічна хвороба серця ЧКС серцева недостатність 3

3 Вступ Дані рекомендації є результатом узгодженої думки експертів, виробленої на підставі ретельного аналізу опублікованих за останні 10 років досліджень у цій галузі у вітчизняній та зарубіжній літературі. Дані рекомендації містять російські дані щодо епідеміології бронхообструктивного синдрому, його етіології та патогенезу, окремі розділи присвячені клінічній, лабораторній та інструментальній діагностиці. Є окремі розділи, що включають характеристику окремих класів бронхолітичних препаратів, аналіз реальної практики лікування бронхообструктивного синдрому, індикатори якості ведення пацієнтів. Автори рекомендацій спробували критично оцінити обґрунтованість різних підходів до діагностики та лікування бронхообструктивного синдрому з позицій доказової медицини. З цією метою всі подані рекомендації були класифіковані відповідно до рівня доказовості. Даний похід виглядає суворо обґрунтованим для розробки алгоритму діагностики та обстеження пацієнтів з бронхообструкцією (табл. 1). Таблиця 1. Критерії доказу для обґрунтування застосування в клінічних рекомендаціях Категорія доказу Джерело доказу Визначення A Рандомізовані контрольовані дослідження Докази засновані на добре спланованих рандомізованих дослідженнях, проведених на достатній кількості пацієнтів, необхідних для отримання достовірних результатів. Можуть бути обґрунтовано рекомендовані для B C Рандомізовані контрольовані дослідження Нерандомізовані клінічні дослідження 4 широкого застосування Докази засновані на рандомізованих контрольованих дослідженнях, проте кількість включених пацієнтів недостатньо для достовірного статистичного аналізу Докази засновані на нерандомізованих клінічних дослідженнях або дослідженнях, проведених на обмеженій кількості на виробленому групою експертів консенсусі щодо певної проблеми

4 I. Епідеміологія ХОЗЛ і бронхіальної астми За офіційною статистикою в даний час число хворих на ХОЗЛ, бронхіальною астмою і астматичним статусом в РФ дорівнює 1 мільйону осіб. Однак насправді ж кількість хворих на хронічну бронхообструкцію в нашій країні становить близько 11 мільйонів осіб. Ці цифри повністю не відображають істинної поширеності хронічного бронхообструктивного синдрому, яка, ймовірно, значно вища, що можна пояснити низькою оборотністю хворих за медичною допомогою та недостатньою діагностикою перелічених вище захворювань на їх ранніх етапах розвитку [Дворецький Л.І., 2005]. Крім того, такий десятимільйонний розрив між розрахунковими та офіційними даними свідчить про глибоку прірву між практичною охороною здоров'я та припущеннями вчених. ХОЗЛ посідає третє місце після кардіо- та цереброваскулярної патології у структурі причин смертності в Росії, та четверте місце у світі. Причому останні кілька років відзначається зростання захворюваності, а найближчі десятиліття прогнозується подальше збільшення як захворюваності, і смертності від ХОЗЛ . З метою підтвердження вищезазначених постулатів ВООЗ та визначення впливу ХОЗЛ на якість життя та прогноз хворих з різноманітною соматичною патологією, було проаналізовано 6425 протоколів аутопсій хворих (середній вік 68 років), які померли з 2002 по 2007 р.р. в одному із великих багатопрофільних стаціонарів швидкої медичної допомоги. Авторами було виявлено, що 903 пацієнти (14%) страждали на ХОЗЛ, яка у 134 випадках (15%) була безпосередньою причиною смерті [Верткін А.Л., Скотников А.С., 2008]. Говорячи про поширеність бронхіальної астми, слід зазначити, що у Росії вона діагностується у 5% дорослого населення, і навіть в 10% дітей. При цьому близько 80% пацієнтів дорослої категорії хворіють на неї ще в дитячому віці [Авдєєв С.Н., 2003]. Частка хворих на бронхіальну астму становить близько 3% від усіх викликів ШМД в Росії, а приблизно в 2/3 випадків приводом для звернення за медичною допомогою служать скарги на задишку або задуху [Верткін А.Л., 2007]. 5

5 ІІ. Визначення та класифікація ХОЗЛ – це захворювання, що характеризується прогресуючим обмеженням швидкості повітряного потоку, обумовлене патологічною запальною відповіддю легеневої тканини на патогенні частинки або гази. У свою чергу, бронхіальна астма це захворювання, що розвивається на основі хронічного алергічного запалення бронхів [рівень доказовості А], їх гіперреактивності і характеризується періодично виникаючими нападами утрудненого дихання або ядухи в результаті поширеної бронхіальної обструкції, обумовленої бронхоконстрикцією, Респіраторне Товариство, 2008]. Класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості 1. Легка ОФВ 1/ФЖЕЛ< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Класифікація бронхіальної астми за тяжкістю перебігу 1. Інтермітуючий перебіг Короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень Короткі загострення (від кількох годин до декількох днів) Нічні симптоми рідше 2 разів на місяць Відсутність симптомів і нормальна функція зовнішнього дихання між швидкістю8 від належного 2. Легкий персистуючий перебіг Симптоми від 1 разу на тиждень до 1 разу на день Загострення можуть знижувати фізичну активність і порушувати сон Нічні симптоми частіше 2 разів на місяць Пікова швидкість видиху дорівнює мулу вище 80% від належного 3. можуть призводити до обмеження фізичної активності і сну Нічні симптоми частіше 1 разу на тиждень Щоденний прийом β 2 -агоністів короткої дії Пікова швидкість видиху 60 80% від належного 4. астми Пікова швидкість видиху менше 60% від належного 7

7 Класифікація тяжкості загострення бронхіальної астми і ХОЗЛ 1. Легке загострення фізична активність збережена задишка при ходьбі розмовна мова пропозиції частота дихання збільшена на 30% від норми допоміжна мускулатура в акті дихання парадоксальний пульс відсутній або менше 10 мм рт. ст. пікова швидкість видиху після прийому бронхолітика більше 80% від належних або індивідуально найкращих для хворого значень варіабельність ПСВ менше 20% 2. Середньотяжке загострення фізична активність обмежена задишка при розмові розмовна мова фрази частота дихання бере участь гучні свистячі хрипи протягом усього видиху частота серцевих скорочень за хвилину парадоксальний пульс мм. рт.ст. пікова швидкість видиху дорівнює мул вище 80% від належного варіабельність ПСВ менше або дорівнює 30% 3. Тяжке загострення фізична активність різко знижена або відсутня задишка в спокої розмовна мова акті дихання бере участь завжди гучні свистячі хрипи протягом видиху та вдиху 8

8 частота серцевих скорочень більше 120 за хвилину парадоксальний пульс понад 25 мм рт. ст. пікова швидкість видиху (ПСВ) після прийому бронхолітика менше 60% від належного варіабельність ПСВ більше 30% 4. Життєпогрозливе загострення (астматичний статус) частота дихання збільшена або зменшена участь допоміжної мускулатури в акті дихання пародоксальні торако-абдомінальні рухи свистячі хрипи відсутні дихання поверхневе «німе» легке брадикардія відсутність парадоксального пульсу (м'язова втома) . Етіологія та патогенез Бронхіальна астма є гетерогенним захворюванням, і тому важко розмежувати її етіологічний та патогенетичний компоненти. В основі бронхіальної астми лежить підвищена неспецифічна подразливість трахеобронхіальних шляхів. Цей феномен є кардинальною ознакою хвороби і, ймовірно, пусковим механізмом. У міру посилення хворобливого процесу та вираженості симптоматики, підвищення потреби в медикаментозних засобах дихальні шляхи стають дедалі чутливішими до подразнення та реагують навіть на неспецифічні стимули. Дихальна функція стає нестабільною з вираженими добовими коливаннями. Основною ланкою патогенезу бронхіальної астми є гіперреактивність бронхів, 9

10 Причини загострень ХОЗЛ та бронхіальної астми Найчастішими причинами загострень ХОЗЛ (патогенні агенти) є інфекція респіраторного тракту та атмосферні полютанти (рівень доказовості B), проте причину третини загострень ідентифікувати не вдається. Дані про роль бактеріальної інфекції, яка, як вважають, є основною причиною загострень, є суперечливими. Станами, які можуть імітувати загострення, є пневмонія, застійна серцева недостатність, пневмоторакс, випіт у плевральній порожнині, тромбоемболія легеневої артерії та аритмії. Тригерами загострень бронхіальної астми (сенсибілізуючі агенти) можуть бути тютюновий дим, лікарські препарати та різні продукти харчування, професійні шкідливості, домашній пил, шерсть тварин, пір'я та пух птахів, пилок рослин, а також вулична вогкість. При бронхіальній астмі обмеження швидкості повітряного потоку часто оборотне повністю (як спонтанно, і під впливом лікування), тоді як за ХОЗЛ повної оборотності немає і хвороба прогресує, а то й припинено вплив патогенних агентів. IV. Клінічні симптоми та інструментальні критерії бронхообструкції Опис нападу бронхіальної астми дав у 30-х роках XIX століття Г. І. Сокольський: «Людина, яка страждає на астму, щойно заснула, прокидається з почуттям сором'язливості в грудях. Стан цей не полягає в болю, але здається, ніби якась вага покладена йому на груди, ніби тиснуть його і душать зовнішньою силою ... Людина схоплюється з ліжка, шукає свіжого повітря. На обличчі його зблідлому виражається туга і побоювання від задушення ... Яви ці, то збільшуючись, то зменшуючись, тривають до 3 або 4 годин ранку, після чого спазм вщухає і хворий може зітхнути глибоко. З полегшенням він відкашлюється і втомлений засинає». Обов'язкові питання при опитуванні пацієнта з передбачуваною бронхіальною обструкцією: Виявити бронхообструкцію: Що важче зробити: вдихнути чи видихнути? Виявлення експіраторного характеру задишки та наявність клінічної симптоматики дихальної недостатності говорить про наявність бронхіальної обструкції в ділянці дрібних дихальних шляхів, де є бронхоспазм, 11

11 гіперсекреція слизу та набряк слизової оболонки, що свідчить про наявність у хворого бронхообструктивного синдрому Виявити наявність ХОЗЛ: «Чи виникали подібні напади задухи колись раніше і коли вони з'явилися вперше в житті?», «Чи є у Вас хронічний кашель, хронічна задишка або хронічна мокротиння?», «Чи є у Вас професійні шкідливості?», «Чи курите Ви?». Відсутність у дорослих пацієнтів в анамнезі подібної клінічної симптоматики, обтяженого алергологічного анамнезу, тривалого стажу куріння і професійних шкідливостей дозволяє виключити хронічну обструктивну хворобу легень і бронхіальну астму і запідозрити бронхообструкцію викликану стороннім тілом, пухлиною або відчутною хворобою. видиху Провести диференціальний діагноз: «Чи є у Вас алергія?», «Чи буває у Вас задишка у спокої?», «У який час найчастіше розвиваються напади?» Наявність підвищеної чутливості та сенсибілізації до тієї чи іншої групи, а часом кільком групам алергенів, наявність задишки у спокої, раптовість розвитку нападу ядухи та виникнення його переважно в нічний годинник дозволяє на підставі одного анамнезу припустити про наявність у пацієнта саме бронхіальної астми та відрізнити її від ХОЗЛ. Оцінити тяжкість хвороби: "Якщо ядуха виникла не вперше, а з'являється періодично, то, як часто це відбувається?" Оцінити тяжкість загострення: «За останні два тижні доводилося Вам прокидатися через утруднення дихання вночі?» Нічні напади ядухи, а також епізоди нападоподібного кашлю в ранкові години характерні для загострення бронхіальної астми, а їх частота та інтенсивність дозволяють судити про тяжкість перебігу хвороби. Скоригувати терапію: «Чи Ви застосовуєте медикаменти для лікування даного стану? Чи завжди є ефект від їх прийому?» Відомості про терапію, що отримується пацієнтом, а також її дієвість дозволяють лікарю, що надає невідкладну медичну допомогу, коригувати перелік медикаментів, їх дози, кратність і шляхи введення. 12

Характерними клінічними проявами бронхіальної астми є задишка та задуха, а також поява кашлю, свистячих хрипів та їх зникнення спонтанно або після застосування бронходилататорів та протизапальних препаратів. Загострення бронхіальної астми, яке потребує надання невідкладної допомоги, може протікати у вигляді гострого нападу або затяжного стану бронхіальної обструкції. Гострий напад задухи в основному виникає раптово, у деяких хворих слідом за певними індивідуальними провісниками (першіння в горлі, свербіж шкіри, закладеність носа, ринорея) у будь-який час доби, часто вночі, коли хворий прокидається з відчуттям сором'язливості в грудях і гострою нестачею повітря . Пацієнт не в змозі виштовхнути повітря, що переповнює грудну клітину, і, щоб посилити видих, сідає в ліжку, упираючись у неї або в коліна спущених з ліжка ніг випрямленими руками, або стоїть, спираючись на стіл або спинку стільця. Подібним вимушеним становищем тіла хворий включає в акт дихання не тільки основну, а й допоміжну дихальну мускулатуру плечового пояса та грудей. Особа пацієнта в момент нападу ціанотична, вени на шиї набряклі. Вже на відстані чути свистячі хрипи на тлі шумного утрудненого видиху. Грудна клітка виглядає, немов застиглою, в положенні максимального вдиху, з піднятими ребрами, збільшеним переднезаднім розміром, надямковими ямками, що вибухають, розширеними міжребер'ями. При аускультації виявляють різке подовження видиху та рясні різноманітні (свистячі, грубі та музичні) хрипи. На завершення нападу важко відходить невелика кількість в'язкого слизового склоподібного мокротиння. Огляд і фізикальне обстеження пацієнта з бронхообструкцією: 1. Оцінити загальний стан Тривожність, занепокоєння, почуття «страху смерті» та нестачі повітря 2. Оглянути хворого Бліді шкірні покриви, центральний дифузний сірий «теплий» ціаноз, що посилюється при нападі каш вимушене становище «ортопное», часте аритмічне поверхневе дихання, бочкоподібна грудна 13

13 клітина, збільшення міжреберних проміжків, вибухання надключичних областей, участь у диханні додаткової дихальної мускулатури 3. Провести загальну термометрію Наявність високої (ремітуючої або гектічної) лихоманки є симптомом гнійних запальних і септичних процесів, і не властиво для брон стінці бронхів, але можливий субфебрилітет 4. Оцінити тяжкість дихальної недостатності Тахіпное, рідше брадипное, а також малопродуктивний кашель зі склоподібним або слизовим мокротинням 5. Оцінити гемодинаміку: дослідження пульсу (правильний, неправильний), підрахунок частоти серцевих скорочень гіпертензія, можлива поява парадоксального пульсу, обумовленого вираженим зниженням систолічного артеріального тиску та амплітуди пульсових хвиль на вдиху, внаслідок чого пульс на периферичних артеріях на вдиху може повністю пропадати 6. Пальпація грудно й клітини Зниження еластичності грудної клітини, двостороннє ослаблення голосового тремтіння 7. Порівняльна і топографічна перкусія легень Коробковий звук, нижні межі легень опущені, верхні підняті 8. Аускультація легень Жорстке дихання, двосторонні, сухі, дискантові при форсованому видиху, що не змінюються в залежності від фази дихання, що зменшуються після кашлю, двостороннє ослаблення бронхофонії Контроль над перебігом хвороби Швидкість потоку повітря, що видихається, залежить від ступеня обструкції середніх і великих бронхів [рівень доказовості А]. Для порушень дихання за обструктивним типом характерно зменшення максимального обсягу повітря, що видихається при форсованому видиху. Цей показник вимірюється в літрах за се- 14

14 часу, а єдиним доступним, підручним приладом для його визначення служить пікфлоуметр. Пікфлоуметрія це метод, що дозволяє на місці визначати максимальний об'єм повітря, що видихається при форсованому видиху. Для наочності, простоти використання та ефективності контролю за станом просвіту бронхів сучасні пікфлоуметри забезпечені шкалою, розділеною на три сектори: червоний, жовтий та зелений, що відображають виражену та помірну бронхообструкцію, а також відсутність такої відповідно. Керуючись отриманими результатами, лікар, а іноді й сам пацієнт, приймає рішення про тяжкість чергового загострення та призначення адекватної терапії для його усунення. Методика пікфлоуметрії При кожному вимірюванні пацієнт повинен займати однакову позу (сидячи або стоячи), положення шиї нейтрально (шия не зігнута) Встановити стрілку на нуль Пікфлоуметр утримується горизонтально за допомогою двох рук, при цьому уникати блокування вихідного повітря з пікфлоунд пікфлоуметра обхоплюється губами і зубами, уникати закривання отвору мундштука язиком З максимальною силою видихнути повітря, при цьому важлива сила видиху, а не кількість повітря, що видихається швидкості видиху (ПСВ) від нормальних величин або кращого індивідуального показника [рівень доказовості С] та ступінь тяжкості бронхіальної астми можна дізнатися з таблиці 2. Ступінь тяжкості Симптоми Легка Середня тяжкість Тяжка Астматичний статус ПСВ* (% від норми або кращого індивідуального показника)> 80% 50-70%< 50% < 30% 15

15 Ступінь тяжкості Симптоми Легка Середня тяжкість Тяжка Астматичний статус Частота прийому бронхолітиків в останні 4-6 годин Не використовувалися або використовувалися низькі або середні дози. Ефективність недостатня, зросла потреба в їх застосуванні. Використовувалися високі дози. Терапія неефективна РаСО 2** мм.рт.ст SaO 2** мм.рт.ст Таблиця 2. Критерії ступеня тяжкості бронхіальної астми ПСВ використовується у дорослих та дітей віком від 5 років** в даний час визначається переважно в стаціонарі V. Ускладнення бронхообструктивного синдрому Неправильне та несвоєчасне лікування бронхообструкції призводить до ряду грізних легеневих та позалегеневих ускладнень: Легеневі (пневмоторакс, ателектаз, легенева недостатність) Позалегеневі (легеневе серце, серцева недостатність) Тривале поточна хронічна обструктивна хвороба легенів призводить до розвитку є зміни на ЕКГ: У більшості випадків на тлі синусового ритму відзначаються ознаки гіпертрофії правого шлуночка та передсердя Найбільш ранніми змінами ЕКГ, які спочатку можуть бути скороминущими та пов'язаними з посиленням альвеолярної гіпоксемії, є поворот електричної осі серця вправо більш ніж на 30 від вихідного з'являються негативні зубці Т у правих грудних відведеннях, депресія сегмента ST у відведеннях II, III та avf, а також різний ступінь блокади правої ніжки пучка Гіса Можливе збільшення зубця R у лівих грудних відведеннях за типом qr або rsr У пізніших стадіях відзначаються істинний поворот електричної осі серця вправо від 90 до 180 та високі зубці R у правих грудних відведеннях з негативними зубцями Т або без них. 16

16 Необхідно пам'ятати, що дані зміни на ЕКГ значною мірою маскуються внаслідок опущення діафрагми, збільшення передньо-заднього розміру грудної клітки і повороту вертикально розташованого серця таким чином, що праві передсердя і шлуночок переміщаються допереду, а верхівка серця дозаду. У таких випадках єдиною «класичною» електрокардіографічною ознакою легеневого серця часто є P-pulmonale, яка при цьому більшою мірою відображає зміну анатомічного становища серця, ніж гіпертрофію правого передсердя. Також необхідно знати, що поява глибоких зубців Q до зубця QS у відведеннях III і V 3,4, що нагадує ознаки рубцевих змін після перенесеного інфаркту міокарда, також характерна для гіпертрофії правих відділів серця. VI. Лабораторна діагностика та додаткові методи дослідження На відміну від умов роботи ШМД та її оснащеності у поліклініці повинні бути можливості проведення спірометрії, визначення дихальних обсягів хворого, рентгенівського дослідження органів грудної клітки, аналізу периферичної крові та дослідження мокротиння. Так, під час нападу бронхіальної астми пропорційно до ступеня обструкції бронхів знижуються обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ 1) та пікова швидкість видиху (ПСВ), що відображають стан великих бронхів, а також миттєва об'ємна швидкість (МОС-25% та МОС-75%) ), що демонструє стан дрібних бронхів [рівень доказовості Д]. Своєчасне проведення даного дослідження дозволяє поставити кожному хворому точний діагноз та гарантувати призначення адекватної та безпечної терапії бронхообструкції [рівень доказовості С]. При рентгенівському дослідженні органів грудної клітини можна отримати відомості про наявність інфекційних легеневих ускладнень, бронхоектазів, емфіземи легень, ателектазу. У загальному аналізі крові може бути як незначна, так і масивна еозинофілія (число еозинофілів мкл) та збільшення числа нейтрофілів. ШОЕ, як правило, у нормі. 17

17 У мокротинні хворого можна визначити: Спіралі Куршмана білувато-прозорі штопорообразно звивисті трубчасті утворення, що являють собою «зліпки» бронхіол, що виявляються, як правило, в момент спазму бронхів Кристали Шарко-Лейдена гладкі безбарвні кристали у формі октаедрів, які складаються з при розпаді еозинофілів, представлених у великій кількості при алергічному запаленні. Велика кількість еозинофілів (до 50-90% усіх лейкоцитів) VII. Особливості діагностики бронхіальної астми у різних вікових та професійних групах Астма дитячого віку Діагностика бронхіальної астми у дітей становить найчастіше великі труднощі, тому що епізоди свистячих хрипів та кашель найчастіші симптоми при дитячих хворобах. Допомога у постановці діагнозу надає з'ясування сімейного анамнезу, атопічного фону. Повторні напади нічного кашлю практично здорових дітей, майже напевно підтверджує діагноз бронхіальної астми. У деяких дітей симптоми астми провокують фізичне навантаження. Для встановлення діагнозу необхідне дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) з бронходилататором, спірометричний тест з фізичним навантаженням, обов'язкове алергообстеження з визначенням загального та специфічного IgЕ, постановка шкірних проб. Бронхіальна астма у людей похилого віку У літньому віці утруднена не тільки діагностика астми, а й оцінка тяжкості її перебігу. Ретельний збір анамнезу, обстеження, спрямоване на виключення інших захворювань, що супроводжуються подібною симптоматикою і, перш за все ІХС з ознаками лівошлуночкової недостатності, а також функціональні методи дослідження, що включають реєстрацію ЕКГ і проведення рентгенологічного дослідження, зазвичай прояснюють картину. Для встановлення діагнозу необхідна пікфлоуметрія з визначенням ранкової та вечірньої ПСВ протягом 2-3 тижнів, а також проведення ФЗД з пробою з бронхолітиком. 18

18 Професійна бронхіальна астма Відомо, що багато хімічних сполук викликають спазм бронхів, присутні у навколишньому середовищі. Вони варіюють від високоактивних низькомолекулярних сполук, таких як ізоціанати, до відомих імуногенів, таких як солі платини, рослинних комплексів та продуктів тваринного походження. Для встановлення діагнозу потрібен чіткий анамнез: відсутність симптомів до початку роботи підтверджений зв'язок між розвитком симптомів астми на робочому місці та їх зникненням після відходу з даного робочого місця Успішно підтвердити діагноз бронхіальної астми можна за допомогою дослідження показників функції зовнішнього дихання: вимірювання ПСВ робочого місця; проведення специфічних провокаційних тестів. Слід враховувати, що навіть при припиненні впливу агента, що ушкоджує, зберігаються і продовжують погіршуватися протягом бронхіальної астми. Тому дуже важлива рання діагностика професійної астми, припинення контакту з агентом, що ушкоджує, а також раціональна фармакотерапія. VIII. Патологічна анатомія Смерть хворих на бронхіальну астму рідко збігається з нападом, тому, що стосується її, матеріал, викладений у патологоанатомічній літературі дуже невеликий. Макроскопічно відзначається гостре здуття легень, легені виконують всю грудну порожнину, часто на поверхні легень видно відбитки ребер. Висота стояння діафрагми визначається, зазвичай, лише на рівні 6-го ребра. Поверхня легень зазвичай блідо-рожевого кольору, на розрізі легені темно або сіро-червоні. Пневмосклероз, зазвичай, буває виражений помірковано. Виявляється потовщення виступаючих над поверхнею розрізів стінок бронхів, майже всі генерації бронхів до респіраторних бронхіол заповнені густими сірувато-жовтими склоподібними зліпками мокротиння (бронхіального секрету), які видавлюються як тонких «черв'ячків». Слизова оболонка бронхів майже протягом гіперемована. Як правило, виражений набряк легень, іноді зустрічається тромбоемболія легеневої артерії та її гілок. 19

19 При гістологічному дослідженні в розширених просвітах бронхів визначаються слизові пробки, пласти злущеного епітелію з домішкою нейтрофілів, еозинофілів, лімфоцитів, майже повне оголення базальної мембрани, іноді зустрічаються кристали Шарко-Лейдена. У збереженому епітелії збільшена кількість келихоподібних клітин. Інфільтрати у стінках бронхів складаються з еозинофілів. Виявляють розширення та різке повнокровність капілярів слизової оболонки та підслизового шару. Базальна мембрана зазвичай нерівномірно потовщена до 5 мкм, часто видно окремі проходи в ній, перпендикулярні до просвіту бронха, осередкова резорбція окремих ділянок базальної мембрани. Описані зміни зустрічаються, як правило, у померлих з анамнезом бронхіальної астми не більше 5 років. У хворих із тривалим анамнезом бронхіальної астми до змін у бронхах та легеневій тканині домішуються елементи хронічного продуктивного запалення. Фаза ремісії характеризується частковою атрофією епітелію, різке потовщення та гіаліноз базальної мембрани, виражена лімфогістіоцитарна інфільтрація власної платівки слизової оболонки. У частині випадків у секреті бронхів знаходять спіралі Куршмана, які є слизові зліпки дрібних бронхів. IX. Невідкладна терапія Тактика лікаря під час лікування нападу бронхообструкції має кілька загальних принципів. 1. При огляді лікаря необхідно за клінічними даними оцінити ступінь тяжкості загострення, визначити ПСВ (за наявності пікфлоуметра). 2. При можливості обмежити контакт з причинно-значущими алергенами або тригерами. та кратність призначення час останнього прийому препаратів отримання хворим системних кортикостероїдів та їх дозування 4. Виключити ускладнення (пневмонію, ателектаз, пневмоторакс тощо) 5. Надати невідкладну допомогу залежно від тяжкості нападу 20

20 6. Оцінити ефект терапії (задишка, ЧСС, АТ. Приріст ПСВ>15%). Сучасне надання допомоги хворим при загостренні бронхіальної астми та ХОЗЛ передбачає застосування наступних груп лікарських засобів: 1. Селективні β 2 -агоністи короткої дії (сальбутамол, фенотерол) 2. Холінолітичні засоби (іпратропіум бромід) та комбінований препарат беродум Глюкокортикоїди 4. Метилксантини Селективні β 2 -агоністи адренорецепторів короткої дії Сальбутамол (вентолін) селективний агоніст β 2 -адренорецепторів. Бронхорозширювальний ефект сальбутамолу настає через 4-5 хвилин. Дія препарату поступово зростає до свого максимуму на хвилину. Період напіввиведення 3-4 години, а тривалість дії становить 4-5 годин. Препарат застосовується за допомогою небулайзера: 1 небула об'ємом 2,5 мл містить 2,5 мг сульфату сальбутамолу у фізіологічному розчині. Одночасно призначається 1-2 небули (2,5-5,0 мг) на інгаляцію в нерозбавленому вигляді. Якщо поліпшення не настає, повторні інгаляції сальбутамолу по 2,5 мг кожні 20 хвилин протягом години. Крім того, препарат використовується як дозований аерозольний інгалятор (2,5 мг 1 вдих). Фенотерол селективний агоніст β 2 -адренорецепторів короткої дії. Бронхолітичний ефект настає через 3-4 хвилини і досягає максимуму дії до 45 хвилин. Період напіввиведення 3-4 години, а тривалість дії фенотеролу становить 5-6 годин. Препарат застосовується за допомогою небулайзера по 0,5-1,5 мл розчину фенотеролу у фізіологічному розчині протягом 5-10 хвилин. Якщо поліпшення не настає, проводять повторні інгаляції тієї ж дози кожні 20 хвилин. Крім того, препарат використовується як дозований аерозольний інгалятор (100 мкг 1-2 вдих). Потрібно пам'ятати, що при застосуванні β2-агоністів можливі тремор рук, збудження, біль голови, компенсаторне збільшення ЧСС, порушення ритму серця, артеріальна гіпертензія. 21

21 Побічні ефекти більш очікувані у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи, у старших вікових групах та у дітей. Відносні протипоказання до застосування інгаляційних β 2 -агоністів це тиреотоксикоз, вади серця, тахіаритмія та виражена тахікардія, гостра коронарна патологія, декомпенсований цукровий діабет, підвищена чутливість до β 2 - агоністів [рівень доказовості. М-холінолітики Іпратропіуму бромід (атровент) та Тіотропія бромід (спірива) антихолінергічні засоби з дуже низькою (не більше 10%) біодоступністю, що зумовлює хорошу переносимість препаратів. Застосовуються у разі неефективності β 2 -агоністів як додаткові засоби з метою посилення їхньої бронхолітичної дії, а також при індивідуальній непереносимості β 2 -агоністів у хворих на ХОЗЛ. Застосовуються вони інгаляційно: іпратропіум бромід надходить у бронхи через небулайзер у кількості 1-2 мл (0,25 0,5 мг речовини). При необхідності процедуру інгаляції повторюють за хвилин. Іншим способом введення є дозований аерозольний інгалятор та спейсер у дозі 40 мкг [рівень доказовості А]. Тіотропія бромід у кількості 1 капсули застосовують через інгалятор ХандіХалер. Одна капсула містить 18 мкг тіотропію броміду Комбіновані препарати Беродуал комбінований бронхоспазмолітичний препарат, що містить дві бронхорозширювальні речовини (фенотерол та іпратропіуму бромід). Одна доза беродуалу містить 0,05 мг фенотеролу та 0,02 мг іпратропіуму броміду. Використовується за допомогою небулайзера. Для усунення нападу бронхообструкції інгалюють 1-4 мл розчину беродуала протягом 5-10 хвилин. Доза препарату розлучається у фізіологічному розчині. Якщо покращення не настає, проводять повторну інгаляцію через 20 хвилин. Крім того, застосовується за допомогою дозованого аерозольного інгалятора по 1-2 вдихи одноразово, при необхідності через 5 хвилин ще 2 дози, а подальшу інгаляцію проводити не раніше, ніж через 2 години (фенотерол + бромід іпратропіум) [рівень доказовості А]. 22

22 Інгаляційні глюкокортикостероїди Будесонід (пульмікорт) - суспензія для небулайзера в пластикових контейнерах по 2 мл (0,25-0,5 мг речовини). При біотрансформації у печінці будесонід утворює метаболіти з низькою глюкокортикостероїдною активністю. Пульмікорт суспензію для небулайзера можна розбавляти фізіологічним розчином, а також змішувати з розчинами сальбутамолу та іпратропіуму броміду. Доросла доза для усунення нападу 0,5 мг (2 мл), дитяча 0,5 мг (1 мл) двічі через 30 хвилин Системні глюкокортикостероїди Преднізолон є дегідрованим аналогом гідрокортизону і відноситься до синтетичних глюкокортикостероїдних гормонів. Період напіввиведення 2-4 години, тривалість дії годинника. Вводиться парентерально дорослим у дозі не менше 60 мг, дітям парентерально або внутрішньо 1-2 мг/кг [рівень доказовості А]. Метилпреднізолон (метипред) негалогенове похідне преднізолону, що має більшу протизапальну (5 мг преднізолону еквівалентні 4 мг метилпреднізолону) і суттєво меншою мінералокортикоїдною активністю. Препарат характеризується коротким, як і у преднізолону, періодом напіввиведення, слабкішою стимуляцією психіки та апетиту. Метилксантини Теофілін показаний до застосування при бронхіальній астмі з метою усунення нападу у разі відсутності інгаляційних бронхолітичних засобів або як додаткова терапія при тяжкій або життєзагрозливій бронхообструкції [рівень доказовості В]. При наданні невідкладної допомоги препарат вводиться внутрішньовенно, при цьому дія починається відразу і продовжується до 6-7 годин. Період напіввиведення у дорослих 5-10 годин. Близько 90% введеного препарату метаболізується у печінці, метаболіти та незмінений препарат (7-13%) виділяються із сечею через нирки. Для теофіліну характерна тонка терапевтична широта, тобто. навіть при невеликому передозуванні препарату можливий розвиток побічних ефектів. Препарат не повинен застосовуватись при бронхіальній астмі як препарат першого ряду [рівень доказовості А]. Порушення функції печінки, застійна серце- 23

23 ня недостатність та літній вік уповільнюють метаболізм препарату та збільшують небезпеку розвитку побічних ефектів, таких як: зниження артеріального тиску, серцебиття, порушення ритму серця, кардіалгії, нудота, блювання, діарея, головний біль, запаморочення, тремор, судоми. Х. Небулайзерна терапія на догоспітальному етапі Слово небулайзер походить від латинського слова nebula, що означає туман. Небулайзер - пристрій для перетворення рідини в аерозоль з особливо дрібнодисперсними частинками, здатними проникати переважно в периферичні бронхи. Мета небулайзерної терапії полягає у доставці терапевтичної дози препарату в аерозольній формі безпосередньо у бронхи хворого та отриманні фармакодинамічної відповіді за короткий період часу (5-10 хвилин). Небулайзерна терапія, створюючи високі концентрації лікарської речовини в легенях, не вимагає координації інгаляції з актом вдиху, що має істотну перевагу перед аерозольними дозованими інгаляторами. Ефективність інгаляцій залежить від дози аерозолю і визначається низкою факторів: кількістю продукованого аерозолю характеристикою частинок співвідношенням вдиху та видиху анатомією та геометрією дихальних шляхів Експериментальні дані свідчать про те, що оптимальними для потрапляння в дихальні шляхи і, відповідно, 2-5 мкм. Дрібніші частинки (менше 0,8 мкм) потрапляють в альвеоли, де швидко всмоктуються або видихаються, не затримуючись у дихальних шляхах, не забезпечуючи терапевтичного ефекту. Т.о. досягається більш високий терапевтичний індекс лікарських речовин, що визначає ефективність та безпеку лікування. Основні показання до застосування небулайзерів на догоспітальному етапі лікування: необхідність застосування високих доз препаратів цілеспрямована доставка препарату в дихальні шляхи, якщо мають місце ускладнення при застосуванні звичайних доз лікарських засобів та висока частота застосування інгаляційних кортикостероїдів та інших протизапальних засобів.

24 у дітей, особливо перших років життя тяжкість стану (відсутність ефективного вдиху) перевага хворого Широко відомо, що системні кортикостероїди з успіхом застосовуються для лікування загострень ХОЗЛ і БА. Вони скорочують час настання ремісії та допомагають відновити функцію легень швидше [рівень доказовості А]. Можливість їх застосування має розглядатися при ОФВ 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Лікування загострення ХОЗЛ у домашніх умовах Лікування загострення ХОЗЛ у домашніх умовах включає збільшення дози та/або частоти проводиться бронхолітичної терапії [рівень доказовості А]. Якщо до цього не застосовувалися антихолінергічні препарати, їх включають до терапії доти, доки стан не покращиться. У більш важких випадках може призначатися високодозна небулайзерна терапія в режимі потреби протягом декількох днів, якщо є відповідний небулайзер. Однак після усунення гострого епізоду тривале застосування небулайзера для рутинної терапії не рекомендується (схема 1). Схема 1. Лікування нападу ХОЗЛ у домашніх умовах Показання до госпіталізації для обстеження та лікування загострень ХОЗЛ: Значне збільшення інтенсивності симптомів, таких як раптовий розвиток задишки в спокої Попередня загострення важка ХОЗЛ Виникнення нових клінічних проявів (ціаноза, набряків) коштами 26

26 Серйозні супутні захворювання Діагностична невизначеність Вперше з'явилися аритмії Літній вік Недостатня допомога вдома Алгоритм догоспітальної фармакотерапії при загостренні бронхіальної астми представлений у таблиці 3, а щоденна терапія захворювання в таблиці 4. Тяжкість приступу* Сальбутамол 2,5 мг (1 небула) через небулайзер протягом 5-15 хвилин, або беродуал 1 мл (20 крапель) через небулайзер протягом хв. [Рівень доказовості А] При незадовільному ефекті повторити аналогічну інгаляцію бронхолітика до 3 разів протягом години Примітка: тут і нижче оцінити терапію бронходилататорами через 20 хвилин. Сальбутамол 2,5-5,0 мг (1-2 небули) через небулайзер протягом 5-15 хвилин, або беродуал 1-3 мл (20-60 крапель) через небулайзер протягом хв. [Рівень доказовості А] + Преднізолон 60 мг внутрішньовенно або будесонід через небулайзер 1000 мкг протягом 5-10 хв. [Рівень доказовості А] Беродуал 1-3 мл (20-60 крапель) через небулайзер протягом хвилин + преднізолон 120 мг внутрішньовенно + будесонід 2000 мкг через небулайзер протягом 5-10 хвилин [рівень доказовості Д] Сальбутамол 5,0 мг (2 небули) через небулайзер протягом 5-15 хвилин або беродуал 3 мл (60 крапель) через небулайзер протягом хвилин + преднізолон 120 мг внутрішньовенно + будесоніду 2000 мкг через небулайзер протягом 5-10 хвилин [рівень доказовості А]. При неефективності інтубація трахеї, штучна вентиляція легень, киснедотерапія [рівень доказовості Д] Результат Купірування нападу 1. Купірування нападу 2. Госпіталізація в терапевтичне відділення Госпіталізація в реанімаційне відділення Таблиця 3. або при наполегливому проханні хворого можливе введення еуфіліну 2,4% розчину 10,0-20,0 мл внутрішньовенно протягом 10 хвилин. мл (підшкірно) [рівень доказовості В] 27

27 Таблиця 4. Щоденна базисна терапія бронхіальної астми Згідно з критеріями ефективності лікування, відповідь на терапію вважається: «хорошим», якщо стан пацієнта стабільний, задишка і кількість сухих хрипів у легенях зменшилася, пікова швидкість видиху (ПСВ) збільшилася на 60 л/хв (у дітей на 12-15% від вихідного) «неповним», якщо стан пацієнта нестабільний, симптоми виражені в колишній мірі, зберігається погана провідність дихання і немає приросту ПСВ «поганим», якщо симптоми виражені в колишній мірі або наростають, а ПСВ погіршується. госпіталізації для лікування загострень бронхіальної астми: Середньоважке та тяжке загострення Відсутність відповіді на бронходилатаційну терапію Хворі з групи ризику смерті від бронхіальної астми Загроза зупинки дихання Несприятливі побутові умови Перші дії, які треба здійснити при приміщенні хворого в ста чи загострення життєзагрозливим. Якщо воно є таким, то хворого негайно госпіталізують до відділення інтенсивної терапії. В інших випадках пацієнт може отримувати терапію у відділенні. 28

28 Контрольована оксигенотерапія Оксигенотерапія є наріжним каменем у стаціонарному лікуванні хворих із загостренням ХОЗЛ та БА. Досягти адекватного рівня оксигенації, тобто. РаО 2 > 8 кпа (60 мм рт. ст.) або SaO 2 > 90%, легко при неускладненому загостренні, проте непомітно може виникнути накопичення СО 2 за мінімальних змін симптомів. Гази артеріальної крові повинні бути виміряні через 30 хвилин після початку оксигенотерапії для того, щоб переконатися в адекватній оксигенації без накопичення СО 2 (виникнення ацидозу). Маски Вентурі є більш прийнятними пристроями для контрольованої подачі кисню, порівняно з назальними канюлями, проте вони частіше погано переносяться хворими. Вентиляційна допомога Основними цілями вентиляційної допомоги у хворих з загостренням ХОЗЛ та бронхіальної астми є зниження смертності та показників хворобливості, а також зменшення симптомів хвороби. Вентиляційний посібник включає як неінвазивну вентиляцію за допомогою приладів, що створюють або негативний, або позитивний тиск, так і традиційну штучну вентиляцію легень за допомогою оро-або назотрахеальної трубки або через трахеостому. Неінвазивна вентиляція легень підвищує рН, зменшує РаСO 2, знижує інтенсивність задишки у перші 4 години лікування, а також скорочує термін госпіталізації [рівень доказовості А]. Більш важливим є те, що летальність (або частота інтубації, якщо немає даних про летальність) знижується за допомогою такого лікування. Однак неінвазивну вентиляцію легень можна застосовувати не всім хворих. Показання для неінвазивної вентиляції легень: Задишка від помірної до тяжкої з використанням допоміжних дихальних м'язів та парадоксальним рухом живота Ацидоз від помірного до тяжкого (ph 7,35) та гіперкапнія (PaCO 2 > 6 кпа) Частота дихальних рухів > 25 за хвилину неінвазивної вентиляції легень (може бути будь-яка з них): 29

29 Зупинка дихання Серцево-судинна нестабільність (гіпотензія, аритмії, інфаркт міокарда) Сонливість, нездатність пацієнта до співпраці з медичним персоналом Високий ризик аспірації, в'язкий або рясний бронхіальний секрет. у яких, незважаючи на агресивну фармакологічну терапію, спостерігається наростаюча дихальна недостатність, а також життєзагрозливі ацидотичні зміни та/або порушення ментальної функції є прямими кандидатами для традиційної штучної вентиляції легень. Найбільш широко застосовуються три вентиляційні режими допоміжна контрольована вентиляція, вентиляція з підтримкою тиском, вентиляція з підтримкою тиском у поєднанні з примусовою вентиляцією, що інтермітує. Показання для штучної вентиляції легень: Тяжка задишка з використанням допоміжних дихальних м'язів. Частота дихальних рухів > 35 за хвилину.< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 кПа, або 60 мм рт. ст.) Зупинка дихання Сонливість, порушений ментальний статус Серцево-судинні ускладнення (гіпотензія, шок, СН) Інші ускладнення (метаболічні аномалії, сепсис, пневмонія, тромбоемболія легеневих артерій, баротравма, масивний плевральний випіт) винятки 30

30 ХІ. Типові помилки при лікуванні бронхообструкції на догоспітальному етапі: У реальній клінічній практиці для усунення синдрому бронхіальної обструкції дуже часто необґрунтовано призначаються лікарські засоби небезпечні до призначення в даній клінічній ситуації, а саме: психотропні засоби і, зокрема, транквілізатори у зв'язку з можливістю пригнічення. рахунок центральної міорелаксуючої дії наркотичні анальгетики у зв'язку з небезпекою пригнічення дихального центру антигістамінні засоби не тільки малоефективні, але і можуть посилювати бронхообструкцію за рахунок підвищення в'язкості мокротиння нестероїдні протизапальні засоби («аспіринова астма») [рівень доказник , а також використання його після адекватної інгаляційної терапії β 2 -агоністами загрожує розвитком побічних ефектів (тахікардія, аритмії). одночасне використання еуфіліну та серцевих глікозидів в умовах гіпоксемії протипоказане у зв'язку з високим ризиком розвитку порушень серцевого ритму, у тому числі шлуночкових. невиправдано також широке застосування адреналіну при бронхіальній астмі цей препарат показаний для екстреного лікування анафілактичного шоку або ангіоневротичного набряку, а при бронхіальній астмі ризик розвитку серйозних побічних ефектів перевищує користь антибіотики ефективні тоді, коли у хворого з посиленою задишкою і кашлем рівень доказовості]. Вибір антибактеріального препарату повинен проводитись залежно від чутливості мікроорганізмів, насамперед S. pneumoniae та H. influenzae. 31

Обмеження рухової активності Розмова Свідомість ЧДД Участь допоміжної мускулатури в акті дихання, втягнення яремної ямки Свистяче дихання Аускультація Оцінка тяжкості бронхіальної загострення

ХРОНІЧНА ОБСТРУКТИВНА ХВОРОБА ЛЕГКИХ Підготувала лікар-ординатор Кеворкова Марина Семенівна АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ Поширеність ХОЗЛ Висока смертність Соціально-економічні збитки від ХОЗЛ

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) Визначення ХОЗЛ це поширене, захворювання яке можна запобігти та лікувати, що характеризується персистуючими респіраторними симптомами та обмеженням

Бронхіальна астма Школа для пацієнтів Визначення Бронхіальна астма (БА) – це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому відіграють роль багато клітин та клітинних елементів. Хронічне

СПИСОК МОЖЛИВИХ ПРОБЛЕМ ПАЦІЄНТА Додаток 1 Справжні проблеми: задишка, що посилюється при помірному фізичному навантаженні; кашель з відходженням невеликої кількості в'язкого, склоподібного мокротиння; нічні

Дослідження респіраторної функції та функціональний діагноз у пульмонології Н.І. Яблучанський Методи дослідження ФЗД спірометрія; пневмотахометрія; бодіплетизмографія; дослідження легеневої дифузії; вимір

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра 30 червня 2003 р. Реєстраційний 69 0403 В.В. Колбанов РАЦІОНАЛЬНЕ ВИКОРИСТАННЯ ІНГАЛЯЦІЙНИХ КОРТИКОСТЕРІДІВ У

Як встановлюється діагноз астми? При підозрі на бронхіальну астму лікар може поставити Вам такі питання: Чи бувають у Вас епізоди кашлю, що раптово розвиваються, хрипів у грудях, нестачі повітря або

Бронхіальна астма: хронічне запальне захворювання дихальних шляхів; Запальний процес призводить до формування гіперреактивності бронхів та бронхіальної обструкції; Основними клітинами запалення

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК SERETIDE MULTIDISK Порошок для інгаляцій Інформація для пацієнтів Реєстраційний номер: П 011630/01-2000 від 17.01.2000 Сальметерол/Флютиказона пропіонат (Salmetrol/Fluticason)

Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) або бронхіальна астма (БА) Пацієнт Ш., 64 років, пенсіонер Презентація Яблучанського Н.І., Бондаренко І.А. Харківський національний університет ім.

Роль та місце різних груп лікарських препаратів у лікуванні бронхіальної астми відповідно до сучасних рекомендацій (GINA 2007) Лікарські засоби, що використовуються при бронхіальній астмі Препарати

Стенокардія. Підготувала старша медична сестра 9-го відділення Мількович Наталія Володимирівна Стенокардія. Приступи раптового болю в грудях внаслідок гострої нестачі кровопостачання серцевого м'яза

ПЛАН ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З БРОНХООБСТРУКТИВНИМ СИНДРОМОМ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ Проект - 2009 Список скорочень: ХОЗЛ хронічна обструктивна хвороба легень БА бронхіальна астма МКБ X міжнародна класифікація

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра Р.А. Часнойть 30 січня 2009 р. Реєстраційний 128-1108

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра Р.А. Часнойть 6 червня 2008 р. Реєстраційний 097-1107 АЛГОРИТМ ДІАГНОСТИКИ ХРОНІЧНОЇ ОБСТРУКТИВНОЇ ХВОРОБИ ЛЕГКИХ

Додаток 1 до Наказу Міністерства охорони здоров'я Забайкальського краю від 26 травня 2017 року. Брадикардії чи брадіаритмії

ЗАТВЕРДЖЕНО на засіданні 2-ї кафедри внутрішніх хвороб БДМУ «30» серпня 2016 року, протокол 1 Зав. кафедрою, професор Н.Ф.Сорока Питання до заліку з внутрішніх хвороб для студентів 4 курсу лікувального факультету

Клінічний протокол «Бронхіальна астма у дітей» (для первинного рівня охорони здоров'я) Національний центр охорони материнства та дитинства Шифр ​​БА по МКЛ 10 J45 - астма J45.0

Бегляніна Ольга Олександрівна У лікуванні захворювань дихальних шляхів найефективнішим та найсучаснішим методом є інгаляційна терапія Переваги інгаляційної терапії при інгаляції препарат надходить

Додаток 4 до наказу Міністерства охорони здоров'я Республіки Білорусь 5. 07. 2012 768 КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ діагностики та лікування хронічної обструктивної хвороби легень ГЛАВА 1 ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ

Бронхіальна астма Кисень потрібен кожній клітині Клітини організму під час метаболічних процесів постійно споживають кисень та виділяють вуглекислий газ. У стані спокою клітини тіла отримують та використовують

Бронхіальна астма Бронхіальна астма розділ: Захворювання органів дихання у дітей, дата: 08.10.2013,

Інформаційно-методичний лист Щорічно 11 грудня проводиться Всесвітній день хворого на бронхіальну астму. Всесвітній день боротьби проти бронхіальної астми засновано за рішенням Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я

Сучасні підходи до лікування загострення бронхіальної астми Сучасні підходи до лікування загострення бронхіальної астми С. І. Краюшкін, І. В. Івахненко, Л. Л. Куліченко, Є. В. Садикова, Ш. К. Муса

ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ ВАСИЛІВСЬКИЙ І.В. Білоруський державний медичний університет, Мінськ (Опубліковано: У кн. Невідкладні стани: діагностика, тактика, лікування. Довідник для лікарів. 4-вид.

Системна програма корекції кашлю та відновлення бронхів Бронхіт – це запалення слизової оболонки бронхів. Розрізняють гострий та хронічний бронхіт Гострий бронхіт найчастіше викликається стрептококами,

24.03.2011 11:33 Бронхіальна астма – одне з найчастіших хронічних захворювань легень. Загальна кількість хворих на астму в нашій країні наближається до 7 млн. осіб, з яких близько 1 млн. мають важкі

2 Біологічно активна добавка до їжі Бронхоген є пептидним комплексом, що містить амінокислоти: аланін, глутамінова кислота, аспарагінова кислота, лейцин, що має нормалізуючу дію.

ДІАГНОСТИЧНІ АСПЕКТИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ У ДІТЕЙ Усманхаджаєв Абдубосіт Абдурахім вугілля студент 4 курсу Ташкентський Педіатричний Медичний Інститут (Узбекистан, м. Ташкент). Аріфджанова Жонона Фаррух

Бронхіт 1. Визначення бронхіту (нар. інфекційно-запальне захворювання бронхів, бронхіол; вид. характеризується ураженням слизової оболонки). що? (Поняття) називається чим? (Термін) чим? (термін)

Тяжка бронхіальна астма: діагностика та ведення професор Хамітов Р.Ф. зав.кафедрою внутрішніх хвороб 2 КДМУ Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Тяжка бронхіальна астма форма захворювання, що вимагає призначення препаратів

Клінічний протокол «Бронхіальна астма у дітей» (для вторинного рівня охорони здоров'я) Національний центр охорони материнства та дитинства Шифр ​​БА по МКЛ 10 J45 - астма J45.0

Посібники із швидкої медичної допомоги Швидка медична допомога при загостренні бронхіальної астми у дітей Рік затвердження (частота перегляду): 2014 (перегляд кожні 3 роки) ID: СМП68 URL: Професійні

Неможливо бачити, як твоя дитина задихається від кашлю, це серйозне випробування для батьків. Тому кожна мама, яка хоч раз пережила безсонну ніч над своїм малюком, цікавиться, як лікувати.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я ТА СОЦІАЛЬНОГО РОЗВИТКУ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ НАКАЗ від 23 листопада 2004 р. N 271 ПРО ЗАТВЕРДЖЕННЯ СТАНДАРТУ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ БУДІВНИЦІ БОЛЬНИ

Є.В. Сергєєва, Н.А. Черкасова ХРОНІЧНА ОБСТРУКТИВНА ХВОРОБА ЛЕГКИХ За редакцією Л.І. Дворецького Москва 2009 УДК 616.24(075.8) ББК 54.12я73 С32 Рекомендовано Навчально-методичним об'єднанням з медичного

Наказ МОЗ РФ від 9 жовтня 1998 р. N 300 "Про затвердження стандартів (протоколів) діагностики та лікування хворих з неспецифічними захворюваннями легень" (ВИТРИМКА) Хронічна обструктивна хвороба

Струс грудної клітки, будучи закритою травмою грудей, проявляється: 1)клінікою переломів ребер, 2)клінікою перелому грудини, 3)підшкірною емфіземою, 4)пневмотораксом, 5)гематораксом, 6)гемопневмотораксом,

Державний освітній заклад

вищої професійної освіти

Алтайський державний медичний університет

Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку РФ

Кафедра педіатрії ФПК та ППС

БРОНХООБСТРУКТИВНИЙ СИНДРОМ У ДІТЕЙ

Навчальний посібник для лікарів-інтернів,

клінічних ординаторів, лікарів-педіатрів

Барнаул - 2010

Друкується за рішенням Центрального

координаційно-методичної ради Алтайської

державного медичного університету

Сероклінів Валерій Миколайович - канд. мед. наук, доцент,

Федоров Анатолій Васильович – д-р мед. наук, професор,

Пономарьова Ірина Олександрівна – головний дитячий пульмонолог м. Барнаула

Рецензент: Кліменов Леонід Ніканорович, д-р мед. наук, професор кафедри педіатрії №2 ГОУ ВПО АГМУ Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Російської Федерації

Визначення, епідеміологія

Визначення. Бронхообструктивний синдром (БОС) або синдром бронхіальної обструкції – комплекс клінічних проявів, що виникає в результаті генералізованого звуження просвіту бронхів різної етіології. Звуження просвіту дрібних бронхів вимагає більшого позитивного внутрішньогрудного тиску для видиху, що сприяє більшому здавленню великих бронхів; це призводить до їх вібрації та виникнення свистячих звуків (1). Клінічні прояви БОС складаються з подовження видиху, появи експіраторного шуму (свистяче дихання), нападів ядухи, участі допоміжної мускулатури в акті дихання, малопродуктивного кашлю. При вираженій обструкції може виникнути збільшення частоти дихання, розвиток втоми дихальних м'язів та зниження парціальної напруги кисню крові (2).

Епідеміологія. БОС досить часто трапляється у дітей, особливо у дітей перших 3 років життя. Але БОС не завжди фіксується у заключному діагнозі і в цьому випадку не підлягає статистичному обліку.

Частота БОС, розвиненого і натомість інфекційних захворювань нижніх дихальних шляхів, становить в дітей віком раннього віку, за даними різних авторів, від 5% до 40% (1, 2, 3, 4). При цьому у дітей з обтяженим сімейним анамнезом з алергічних захворювань БОС розвивається частіше (30-40% випадків). Це також характерно для дітей, які часто (більше 6 разів на рік) хворіють на респіраторні інфекції. Серед дітей раннього віку (від 3 місяців до 3 років) з гострим інфекційним захворюванням нижніх дихальних шляхів БОС зустрічався у 34% пацієнтів, причому при бронхіті в 3 рази частіше, ніж при пневмонії. Повторні епізоди БОС мали трохи менше половини госпіталізованих дітей, з них більшість були віком від 1 року (2).

Фактори ризику

Фактори ризику. До розвитку БОС у дітей раннього віку привертають вікові особливості респіраторної системи: гіперплазія залізистої тканини, секреція переважно в'язкого мокротиння, відносна вузькість дихальних шляхів, недостатність місцевого імунітету, особливості будови діафрагми.

На розвиток БОС впливають фактори преморбідного фону: обтяжений алергологічний анамнез, спадкова схильність до атопії, перинатальна патологія центральної нервової системи, рахіт, гіпотрофія, гіперплазія тимусу, раннє штучне вигодовування.

Серед факторів довкілля, які можуть призводити до розвитку БОС, велике значення надається несприятливій екологічній обстановці та пасивному курінню.

Розвиток бронхіальної астми (БОС, обумовленого хронічним алергічним запаленням дихальних шляхів) пов'язане з комплексним впливом внутрішніх та зовнішніх факторів. Внутрішніми (вродженими) факторами є генетична схильність до розвитку бронхіальної астми, атопія та гіперреактивність дихальних шляхів. На сьогодні ці фактори вважаються некерованими. Зовнішні чинники численні і багато в чому керовані, безпосередньо запускають маніфестацію бронхіальної астми або викликають її загострення. До основних з них відносять вплив алергенів, вірусних і бактеріальних інфекцій, ранній переведення на штучне вигодовування, пасивне куріння (5).

Етіологія.

Причини розвитку БОС у дітей численні. У дітей першого року життя причиною БОС може бути аспірація, обумовлена ​​порушенням ковтання, вродженими аномаліями носоглотки, трахеобронхіальним норищем, гастроезофагальним рефлюксом. Пороки розвитку трахеї та бронхів, респіраторний дистрес-синдром, муковісцидоз, бронхолегеневі дисплазія, імунодефіцитні стани, внутрішньоутробні інфекції, пасивне куріння також є причинами БОС у дітей першого року життя.

На другому і третьому році життя клінічні прояви БОС можуть вперше виникнути у дітей з бронхіальною астмою, при аспірації чужорідного тіла, міграції круглих гельмінтів, облітеруючому бронхіоліті, у хворих з вродженими та спадковими захворюваннями органів дихання, у дітей з вадами серця, що протікають з легеневою гіпертензією. (2).

У дітей старше 3 років основними причинами БОС є бронхіальна астма, уроджені та спадкові захворювання органів дихання (муковісцидоз, синдром циліарної дискінезії, вади розвитку бронхів).

Патогенез.

В основі БОС лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна розділити на оборотні (запалення, набряк, бронхоспазм, мукоциліарна недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу) та незворотні (вроджені стенози бронхів, облітерація бронхів).

Запаленняможе бути спричинено інфекційними, алергічними, токсичними, фізичними, нейрогенними факторами. Медіатором, що ініціює гостру фазу запалення, є інтерлейкін 1. Він синтезується фагоцитами та тканинними макрофагами при впливі інфекційних або неінфекційних факторів та активує каскад імунних реакцій, що сприяють виходу в периферичний кровотік медіаторів 1-го типу (гістами). Гістамін вивільняється з гранул опасистих клітин та базофілів, як правило, в ході алергічної реакції при взаємодії алергену з алерген-специфічними IgE-антитілами. Однак дегрануляцію опасистих клітин та базофілів можуть викликати і неімунні механізми. Крім гістаміну, важливу роль у патогенезі запалення грають медіатори 2-го типу (ейкозаноїди), що генеруються в процесі ранньої запальної реакції. Джерелом ейкозаноїдів є арахідонова кислота, що утворюється з фосфоліпідів клітинних мембран. Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти синтезуються простогландини, тромбоксан та простоциклін, а під дією ліпооксигенази – лейкотрієни. Саме з гістаміном, лейкотрієнами та прозапальними простагландинами пов'язане посилення проникності судин, поява набряку слизової оболонки бронхів, гіперсекреція в'язкого слизу, розвиток бронхоспазму та формування клініки БОС. Крім того, ці події ініціюють розвиток пізньої реакції запалення, що сприяє розвитку гіперреактивності та альтерації (пошкодження) епітелію слизової оболонки дихальних шляхів. Пошкоджені тканини мають підвищену чутливість рецепторів бронхів до зовнішніх впливів, у тому числі до вірусної інфекції та полютантів, що значно підвищує ймовірність розвитку бронхоспазму (5).

Порушення бронхіальної секреціїсупроводжується збільшенням кількості секрету та підвищенням його в'язкості. Медіатор парасимпатичної нервової системи ацетилхолін стимулює роботу слизових та серозних залоз. Застій бронхіального вмісту та неминуче інфікування призводить до розвитку ендобронхіального запалення. Крім того, густий і в'язкий секрет, що продукується, крім пригнічення циліарної активності, може викликати бронхіальну обструкцію внаслідок скупчення слизу в дихальних шляхах. У тяжких випадках вентиляційні порушення супроводжуються розвитком ателектазів.

Набряк та гіперплазія слизової оболонкиведуть до порушення бронхіальної прохідності внаслідок потовщення всіх шарів бронхіальної стінки. При рецидивуючих бронхолегеневих захворюваннях порушується структура епітелію, відзначається його гіперплазія та плоскоклітинна метаплазія.

Бронхоспазм.Холінергічні нерви закінчуються на клітинах гладких м'язів бронхів, які мають не тільки холінергічні рецептори, але і Н 1 -гістамінові рецептори, b 2 -адренорецептори та рецептори нейропептидів.

Активація холінергічних нервових волокон призводить до збільшення продукції ацетилхоліну та підвищення концентрації гуанілатциклази, яка сприяє надходженню іонів кальцію всередину гладком'язової клітини, тим самим стимулюючи бронхоконстрикцію. М-холінорецептори у немовлят розвинені досить добре, що передбачає до продукції дуже в'язкого бронхіального секрету та пояснює виражений бронхолітичний ефект М-холінолітиків у дітей перших років життя.

Стимуляція b 2 -адренорецепторів катехоламінами зменшує прояви бронхоспазму. Спадково обумовлена ​​блокада аденілатциклази знижує чутливість b 2 -адренорецепторів до адреноміметиків, що досить часто зустрічається у хворих на бронхіальну астму. Деякі дослідники вказують на функціональну незрілість b2-адренорецепторів у дітей перших місяців життя.

Система нейропептидівздійснює інтеграцію нервової, ендокринної та імунної систем. Взаємозв'язок між запаленням і системою нейропептидів передбачає розвитку бронхообструкции, особливо в дітей віком перших років життя. Крім класичної холінергічної та адренергічної іннервації, існує нехолінергічна та неадренергічна іннервація. Основними медіаторами цієї системи є нейропептиди. Нейросекреторні клітини мають властивості екзокринної секреції і можуть зумовити дистантний гуморально-ендокринний ефект. Гіпоталамус є провідною ланкою системи нейропептидів. Найбільш вивченими нейропептидами є субстанція Р, нейрокін А і В, пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну, вазоактивний інтестинальний пептид. Нейропептиди можуть взаємодіяти з імунокомпетентними клітинами, активувати дегрануляцію, збільшувати гіперреактивність бронхів, безпосередньо впливати на гладкі м'язи та кровоносні судини. Інфекційні збудники та алергени стимулюють викид субстанції Р, що посилює бронхоспазм. У той же час вазоактивний інтестинальний пептид має виражену бронходилатируючу дію (2).

Генетично детермінована недостатність сполучної тканиниможе супроводжуватися трахеобронхіальною дискінезією - звуженням просвіту трахеї та великих бронхів під час видиху внаслідок пролабування їх стінок. Механізм її розвитку обумовлений тим, що в бронхах великого та середнього калібру є потужний сполучнотканинний каркас, пружність якого знижується за рахунок первинної «слабкості» сполучної тканини. Схильність до формування обструктивних порушень, наявність гіперреактивності бронхів при дисплазії сполучної тканини відзначено багатьма авторами (6,7,8,9). При цьому виявляються сплощення діафрагми та здуття легень. Ці прояви втоми дихальних м'язів зумовлені звуженням просвіту бронхів на видиху, деформацією грудної клітки та хребта при дисплазії сполучної тканини (6). Іншим посилюючим фактором є наявність при дисплазії сполучної тканини імунологічної недостатності, що на клінічному рівні виражається хронічним запаленням диспластичних бронхів. Результатом поєднання хронічного запалення та дисплазії трахеобронхіального дерева є обструктивні зміни бронхів, часткова облітерація дрібних бронхіальних гілок, формування ділянок пневмосклерозу з деформацією бронхів, виникнення експіраторного пролапсу трахеобронхіальної стінки (6,10,11).

Синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини при бронхіальній астмі відзначається у 59-67% випадків (11, 12), що значно перевищує частоту даного синдрому (9,8-34,3%) у різних популяціях, а також підтверджує певну роль генетично детермінованої недостатності. тканини у розвитку бронхообструкції (12,13).

Раніше багатьма дослідниками виділялося три патогенетичні механізми БОС. Перший - активниймеханізм - реалізується через гіперреактивність бронхіального дерева та спазм гладкої мускулатури бронхів. Другий - пасивниймеханізм. Цей механізм складають такі процеси: алергічне запалення або підвищення проникності капілярів бронхів, набряк слизового та підслизового шарів, потовщення базальної мембрани, гіперсекреція та гіпертрофія бронхіальних залоз з виділенням слизу підвищеної в'язкості, облітерація повітроносних шляхів. Третій механізм пов'язаний з зниженням статичної еластичності легень. Цей механізм посилює опір потоку повітря, що йде вгору.

Ступінь вираженості БОС знаходиться у прямій залежності від усіх трьох механізмів, і чим більше компонентів включається в процес, тим важчий стан дитини. Виразність кожного із трьох механізмів бронхообструкції обумовлюється провідним етіологічним фактором БОС та віком дитини.

Отже, є кілька основних механізмів розвитку бронхіальної обструкції. Питома вага кожного з них залежить від причини, що зумовлює патологічний процес, та віку дитини. Анатомо-фізіологічні та імунологічні особливості дітей раннього віку визначають високу частоту формування БОС у цієї групи пацієнтів. Важливою особливістю формування оборотної бронхіальної обструкції у дітей перших 3 років життя є переважання запального набряку та гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспастичним компонентом обструкції, що необхідно враховувати у лікуванні.

Класифікація.

Відомо близько 100 хвороб, що супроводжуються БОС (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 тій, що радіує обструкція бронхів у часто болем тивний синдром як «). Вирізняють такі групи захворювань, що супроводжуються БОС.

Групи захворювань, що супроводжуються синдромом бронхіальної обструкції:

1. Захворювання органів дихання:

1.1. Інфекційно-запальні захворювання (ГРЗ, бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

1.2. Алергічні захворювання (бронхіальна астма).

1.3. Бронхолегіювальна дисплазія.

1.4. Пороки розвитку бронхолегеневої системи.

1.5. Облітеруючий бронхіоліт.

1.6. Туберкульоз.

1.7. Пухлини трахеї та бронхів.

2. Сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу.

3. Захворювання шлунково-кишкового тракту (аспіраційний обструктивний бронхіт) – гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, вади розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа.

4. Захворювання серцево-судинної системи вродженого та набутого характеру – вроджені вади серця з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії великих судин, уроджені неревматичні кардити.

5. Захворювання центральної та периферичної нервової системи:

5.1. Черепно-спінальна травма.

5.2. Дитячий церебральний параліч.

5.3. Міопатії.

5.4. Нейроінфекції (поліомієліт та ін.).

5.5. Істерія, епілепсія.

6. Спадкові захворювання:

6.1. Муковісцидоз.

6.2. Синдром мальабсорбції.

6.3. Рахітоподібні захворювання.

6.4. Мукополісахаридози.

6.5. Дефіцит альфа-1-антитрипсину.

6.6. Синдром Картагенера.

7. Вроджені та набуті імунодефіцитні стани.

8. Інші стани:

8.1. Травми та опіки.

8.2. Отруєння.

8.3. Вплив різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища.

8.4. Здавлення трахеї та бронхів позалегкового походження (тимомегалія та ін.).

З практичної точки зору залежно від етіопатогенезу бронхообструкції можна виділити 4 варіанти БОС: 1) інфекційний, 2) алергічний, 3) обтураційний, 4) гемодинамічний.

За течією БОС може бути гострим (клінічні прояви БОС зберігаються не більше 10 днів), затяжним, рецидивуючим та безперервно-рецидивним (у разі бронхолегеневої дисплазії, облітеруючого бронхіоліту та ін.).

За вираженістю обструкції можна виділити: легкий ступінь тяжкості, середньотяжку, важку та приховану бронхіальну обструкцію. Критеріями тяжкості перебігу БОС є наявність свистячих хрипів, задишки, ціанозу, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, показники функції зовнішнього дихання (ФЗД) і газів крові. Кашель відзначається за будь-якого ступеня тяжкості БОС.

Для легкого перебігу БОС характерна наявність свистячих хрипів при аускультації, відсутність у спокої задишки та ціанозу. Показники газів крові в межах норми, показники ФЗД (обсяг форсованого видиху за 1 сек. та максимальна швидкість видиху) становлять понад 80% від норми. Самопочуття дитини, як правило, не страждає.

Перебіг БОС середнього ступеня тяжкості супроводжується наявністю у спокої задишки експіраторного або змішаного характеру, ціанозу носогубного трикутника, втягування поступливих місць грудної клітки. Свистяче дихання чути на відстані. Показники ФЗД становить 60-80% від норми, РаО 2 понад 60 мм рт. ст., РАСО 2 менше 45 мм рт. ст.

При тяжкому перебігу нападу бронхіальної обструкції самопочуття дитини страждає, характерні шумне утруднене дихання за участю допоміжної мускулатури, наявність ціанозу. Показники ФЗД нижче 60% від норми, РаО 2 менше 60 мм рт. ст., РаСО 2 понад 45 мм рт. ст.

При прихованій бронхіальній обструкції не визначається клінічних та фізикальних ознак БОС, але при дослідженні ФЗД виявляється позитивна проба з бронхолітиком (збільшення ОФВ 1 більш ніж на 12% після інгаляції з бронхолітиком та/або збільшення суми приросту максимальних об'ємних швидкостей видиху (МОС 25) на 37% та більше).

клініка.

Клінічні прояви БОС складаються з подовження видиху, появи свистячого його тембру, участі допоміжної мускулатури в акті дихання. Зазвичай супроводжується малопродуктивним кашлем. При вираженій обструкції може виникнути гучний вдих, збільшення частоти дихальних рухів, розвиток втоми дихальних м'язів. Затримка повітря у легенях супроводжується гіпоксемією. При фізикальному обстеженні аускультативно визначаються подовжений видих та сухі свистячі хрипи. У дітей раннього віку досить часто вислуховуються і вологі різнокаліберні хрипи, а при бронхіоліті - безліч дрібнопухирчастих і хрипів, що кріплять, по всіх полях легень на вдиху і видиху. При перкусія з'являється коробковий відтінок звуку над легенями.

О.В. Зайцева в дітей віком перших трьох років життя виділяє кілька клінічних варіантів БОС (22).

Для першого клінічного варіанта клінічного перебігу БОС характерний розвиток ознак бронхообструкції на тлі гострої респіраторної інфекції з гострим початком захворювання, підвищенням температури тіла до фебрильних цифр, ринітом слизового характеру, наявністю явищ інтоксикації: дитина стає млявою, примхливою, погано спить, відмовляється від грудей, апетит. Кашель непродуктивний, «сухий», як правило, нетривалий із швидким переходом у вологий. На 2-4 день вже на тлі виражених катаральних явищ і підвищення температури тіла розвивається бронхообструктивний синдром: задишка експіраторного характеру без вираженого тахіпное (40-60 дихань за хвилину), іноді дистанційні хрипи у вигляді галасливого, хриплячого дихання, перкуторно-коробковий при аускультації - подовжений видих, сухі, хрипи, що гудять, вологі різнокаліберні хрипи з обох сторін. Бронхообструктивний синдром триває протягом 3-7-9 і більше днів залежно від характеру інфекції та зникає поступово, паралельно стихання запальних змін у бронхах. Перебіг БОС за цим клінічним варіантом встановлено у дітей з гострим обструктивним бронхітом, що розвинулися на тлі ГРВІ, та у дітей з бронхіальною астмою за наявності ГРВІ.

Основними клінічними симптомами при другому варіанті клінічного перебігу БОС були помірні катаральні прояви та ознаки вираженої дихальної недостатності: періоральний ціаноз, акроціаноз, тахіпне до 60-90 дихань на хвилину, з превалюванням експіраторного компонента, втягнення поступливих місць грудної. Перкуторно над легень визначається коробковий відтінок перкуторного звуку; при аускультації вислуховується безліч вологих дрібнопухирчастих і хрипів, що кріплять, по всіх полях легень на вдиху і видиху, видих подовжений і утруднений. Дана клінічна картина розвивається поступово, протягом кількох днів, рідше – гостро, на тлі респіраторної інфекції та супроводжується різким погіршенням стану. При цьому виникає кашель нападоподібного характеру, знижується апетит, з'являється неспокій. Температура найчастіше субфебрильна. Бронхообструкція зберігається тривало, щонайменше двох-трьох тижнів. Другий варіант уражає дітей першого року життя з гострим бронхіолітом.

Для третього варіанта клінічного перебігу БОС характерні такі ознаки: відсутність явищ інтоксикації, дистанційні свистячі хрипи, задишка експіраторна у частини дітей за участю допоміжної мускулатури. У легенях вислуховуються сухі свистячі та нечисленні вологі, кількість яких збільшується після усунення бронхоспазму. У частини дітей відзначається різко виражене занепокоєння, здуття грудної клітки, тахіпное з незначною перевагою експіраторного компонента, порушення проведення дихання у базальних відділах легень, виражений періоральний ціаноз. Приступ виникає, як правило, «без причини» або на тлі мінімальних катаральних проявів, у частини дітей розвиток БОС збігається з весняною поллінацією та супроводжується явищами алергічного кон'юнктивіту та, рідше, алергічного риніту. Переважна більшість дітей цієї групи встановлюється діагноз бронхіальної астми.

У дітей з четвертим варіантом БОС помірні ознаки бронхообструкції з'являються на тлі неінфекційних факторів: при алергічній реакції поствакцинального генезу, після укусу бджоли, запах фарби. Клінічні ознаки бронхообструкції у дітей обмежуються появою множинних розсіяних сухих свистячих хрипів. Стан дитини при цьому залежить від тяжкості основного захворювання (генералізована алергічна реакція, набряк Квінке та ін.). Ознаки БОС усуваються протягом 4-7 днів.

Необхідно пам'ятати, що БОС – не самостійний діагноз, а симптомокомплекс будь-якого захворювання, нозологічну форму якого слід встановити у всіх випадках розвитку бронхіальної обструкції (23).

Діагностика

Діагноз бронхіальної обструкції ставиться на підставі клініко-анамнестичних даних та результатів фізикального та функціонального обстеження. Вивчення ФЗД методами спірографії (крива «потік-об'єм») та пневмотахометрії (пікфлоуметрії) проводиться у дітей віком від 5-6 років, оскільки діти молодше 5 років нездатні виконати техніку форсованого видиху.

З метою діагностики захворювання, що протікає з БОС, необхідно докладно вивчити клініко-анамнестичні дані, звернувши особливу увагу на наявність у сім'ї атопії, раніше перенесені захворювання, наявність рецидивів бронхообструкції.

Вперше виявлений БОС легкої течії, що розвинувся на тлі респіраторної інфекції, не потребує додаткових методів дослідження. При рецидивному перебігу БОС комплекс методів обстеження повинен включати:

1. Дослідження периферичної крові.

2. Серологічні тести (специфічні IgM та IgG обов'язково, дослідження IgA – бажано) на наявність хламідійної, мікоплазмової, цитомегаловірусної та герпетичної інфекції; за відсутності IgM та наявності діагностичних титрів IgG необхідно повторити дослідження через 2-3 тижні (парні сироватки).

3. Серологічні тести на наявність гельмінтозів (токсокарозу, аскаридозу).

4. Алергологічне обстеження (рівень загального IgЕ, специфічні IgЕ, шкірні скарифікаційні проби); інші імунологічні дослідження проводять після консультації імунолога.

Бактеріологічні методи обстеження та ПЛР-діагностика є високоінформативними при заборі матеріалу при проведенні бронхоскопії та глибокому відкашлюванні мокротиння з нижніх дихальних шляхів, дослідження мазків характеризує переважно флору верхніх дихальних шляхів.

Рентгенографія грудної клітини перестав бути обов'язковим методом дослідження в дітей із БОС. Це дослідження проводять у таких ситуаціях:

Підозра на ускладнений перебіг БОС (ателектаз та ін.);

Виняток пневмонії;

Підозра на стороннє тіло;

Рецидивуючий перебіг БОС (якщо раніше рентгенографію не проводили).

За показаннями проводять бронхоскопію, сцинтиграфію, комп'ютерну томографію легень, потову пробу та ін. Обсяг обстеження визначається індивідуально для кожного хворого.

Тяжкі випадки бронхообструкції та рецидивування БОС вимагають обов'язкової госпіталізації для уточнення генезу та проведення диференціальної діагностики БОС.

Диференціальний діагноз.

БОС інфекційного генезу часто має місце у дітей раннього віку при вірусних та вірусно-бактеріальних інфекціях дихальних шляхів. БОС зустрічається у 5-40% випадків ГРВІ із середньою частотою 45-50 на 1000 дітей раннього віку (24).

У генезі бронхіальної обструкції при ГРЗ основне значення має набряк слизової оболонки, запальна інфільтрація, гіперсекреція. Відзначено виразний вплив низки вірусів на підвищення рівня IgE та IgG, пригнічення Т-супресорної функції лімфоцитів.

Виникненню бронхіальної обструкції у дітей сприяють перинатальні ушкодження центральної нервової системи, аномалії конституції (алергічний, лімфатичний діатез), а також вікові морфофункціональні особливості: вузькість дихальних шляхів, податливість хрящів і ригідність тканинної грудної клітки, менша еластичність та ексудації.

Дослідженнями вітчизняних авторів встановлено, що 75% дітей раннього віку з обструктивним бронхітом мали перинатальну поразку центральної нервової системи гіпоксично-ішемічного та/або травматичного генезу. У 55,6% цих немовлят виявлено вегетативно-вісцеральні порушення (дихальна дисфункція у вигляді апное, диспное, хибного стридора, спазм та дистонія периферичних судин, тривалий субфебрилітет, дискінезія шлунково-кишкового тракту). У дітей з обструктивним бронхітом синдром вегето-вісцеральних дисфункцій рідко зустрічався ізольовано, а частіше поєднувався з іншими неврологічними синдромами: у 36% дітей – з гіпертензійно-гідроцефальним, у 64% – із синдромом рухових порушень. У цих немовлят тривалість обструктивного періоду (15-16 днів) була в 2 рази більша в порівнянні з дітьми з обструктивним бронхітом та енцефалопатією без виражених вегетативних порушень та в 3 рази – в порівнянні з дітьми з обструктивним бронхітом без перинатального ураження ЦНС. У них відзначалося і тяжче перебіг обструктивного бронхіту, у 74,6% пацієнтів був зареєстрований середньотяжкий БОС, а у 13,4% - діагностований важкий БОС з переважанням гіперсекреції (25,26).

В етіології гострого обструктивного бронхіту та бронхіоліту у дітей перших 3 років життя провідну роль відіграють РС-віруси та віруси парагрипу 3 типу, інші віруси (аденовіруси, риновіруси, цитомегаловіруси та ін) викликають не більше 20% випадків2 захворювань (2) . Найбільш частим збудником ГРВІ у дітей є РС-вірус, причому у хворих маленьких дітей у 25-40% виникають ускладнення у вигляді бронхіолітів і пневмоній, які нерідко призводять до смерті (29). Найбільш висока захворюваність на РС-інфекцію спостерігається у дітей від 6 тижнів до 6 місяців, і до 1-2 років більшість дітей вже інфіковані РС-вірусом. Однак спостерігається реінфекція цим вірусом у школярів та підлітків, незважаючи на наявність антитіл до РС-вірусів після первинної інфекції (30).

Другим збудником після РС-вірусу за тяжкістю респіраторного захворювання є віруси парагрипу типу 3. Цей вірус інфікує дітей вже у перші місяці життя, викликаючи бронхіоліти та бронхопневмонії у 30% хворих (31). Нещодавно було відкрито новий параміксовірус, що викликає ГРВІ – метапневмовірус. Цей вірус викликає захворювання, головним чином маленьких дітей, клінічно подібне до захворювання, що викликається РС-вірусом, з ускладненнями типу бронхіолітів і пневмоній. В основному цей вірус викликає захворювання взимку, а серед хворих та госпіталізованих з ускладненнями метапневмовірус було виділено у 35% дітей (32).

Перед РС-вируса як причини гострого інфекційного БОС в дітей віком раннього віку доводиться від 50% до 85% (33,34,35), вірусів парагрипу - 10-21% (28,34, 36), Mycoplasma pneumoniae - До 8% (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

У дітей старше 3 років та підлітків з гострим та рецидивуючим БОС риновірус виявляється у 60% хворих (33), Mycoplasma pneumoniae- у 10-40% хворих (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - У 27-58% хворих (27,34,35,37,38). У цій віковій групі перший епізод БОС може мати у своїй основі алергічну природу.

Клініка БОС виявлена ​​у 41,4% дітей старшого віку при кашлюку. Коклюш у дітей старшого віку незалежно від періоду хвороби характеризується розвитком порушення бронхіальної прохідності та гіперреактивності бронхів, обумовлену гіпергаммаглобулінемією Е. Є дані про можливість формування хронічного алергічного запалення та бронхіальної астми у дітей, які перенесли кашлюк (39).

У більшості хворих гострий обструктивний бронхіт починається з підвищення температури тіла до фебрильних цифр, риніту слизового характеру, нетривалого сухого кашлю зі швидким переходом у вологий, явищ інтоксикації (відмова від грудей, зниження апетиту, поганий сон, млявість, примхливість). На 2-4 день вже на тлі виражених катаральних явищ і підвищення температури тіла розвивається бронхообструктивний синдром: задишка експіраторного характеру без вираженого тахіпное, оральна крепітація, іноді дистанційні хрипи у вигляді галасливого, хриплячого дихання, коробковий відтінок перкуторного звуку, при аудит сухі, свистячі хрипи, різнокаліберні вологі хрипи з обох боків. БОС триває протягом 3-7-9 і більше днів залежно від характеру інфекції та зникає поступово паралельно стиханню запальних змін у бронхах.

Мікоплазмова етіологія БОС найбільш вірогідна у дітей віком від 10 років. Мікоплазмовий бронхіт протікає на тлі нормальної або субфебрильної, а часто й високої температури, але без токсикозу, із залученням дрібних бронхів (дрібнозернисті хрипи, на рентгенограмі легень – посилення дрібних елементів легеневого малюнка в зоні бронхіту). Характерна асиметричність хрипів, що має насторожувати щодо пневмонії. У більшості дітей ці зміни поєднуються з сухим катаром і кон'юнктивітом без випоту, що дозволяє запідозрити мікоплазмову етіологію БОС. У ряді випадків розвивається виражена бронхообструкція. При інфекції мікоплазмою може збільшуватись ШОЕ на тлі нормального або зниженого числа лейкоцитів.

Хламідійний БОС, спричинений Chl. trachomatis, у дітей першого півріччя часто протікає без вираженої задишки, токсикозу та гематологічних зрушень. У половині випадків зустрічається кон'юнктивіт, а кашель носить кашлюкоподібний характер. Респіраторний хламідіоз, зумовлений Chl. pneumoniae, у дітей старше 3 років та підлітків проявляється наступною клінічною симптоматикою: затяжний та рецидивуючий бронхообструктивний синдром із тривалими періодами кашлю, субфебрильна температура, відсутність вираженої інтоксикації, астенічне стан (слабкість, млявість).

Для виявлення хламідійної м мікоплазмової етіології БОС використовують імунологічні та молекулярно-генетичні (ПЛР – полімеразна ланцюгова реакція) методи.

Визначення класів імуноглобулінів дозволяє встановити встановлення інфекції, а й уточнити фазу захворювання. У гостру фазу захворювання, на 5-7 добу виникнення гострої інфекції, визначаються антитіла класу IgM, через тиждень з'являються IgA і лише до кінця 2-3 тижні захворювання можуть бути визначені антитіла класу IgG.

Перехід гострої стадії в хронічну характеризується досить високим титром IgA, який зберігається тривало, в той час як титр IgM швидко зменшується. Хронічне перебіг захворювання характеризується наявністю антитіл класів IgG і IgA, що зберігаються тривалий час, а низькі титри цих антитіл можуть свідчити про персистуючих збудників. При реінфекції або реактивації виникає стрибкоподібний підйом титрів IgG, який у пацієнтів, що не пройшли лікування, тривалий час зберігається на незмінному рівні. Низькі титри IgG можуть свідчити про початковий етап інфікування або вказують на давно перенесену інфекцію (серологічні шрами).

Для своєчасної діагностики та при лікуванні хламідійної інфекції важливо враховувати, що напрацювання антитіл до антигенів хламідій, фагоцитоз хламідій макрофагами відбуваються лише на стадії елементарних тілець, коли хламідійні клітини знаходяться в міжклітинному просторі та доступні для контакту з антитілами, лімфа. На стадії ретикулярних тілець імунні реакції організму-хазяїна (клітинні та гуморальні) неможливі, що створює труднощі для діагнозу захворювання, а самі хламідії захищені, причому не тільки від різних впливів з боку організму-господаря, а й від більшості антибактеріальних препаратів, не здатних проникати всередину клітини.

В даний час виділяють наступні лабораторні діагностичні критерії респіраторного хламідіозу:

Наявність хламідійного антигену/ДНК (методи ІФА, ПЛР) у матеріалі з ротоглотки;

Виявлення хламідійних IgM (або IgА)-антитіл у діагностично значущих титрах (ІФА);

Сероконверсія з появою хламідійних IgM-антитіл, потім IgG (ІФА);

Наростання титрів IgG ≥ 2-4 рази під час повторного дослідження (ІФА).

До основних лабораторним методам діагностики респіраторного мікоплазмозувідносяться:

Визначення IgM та IgG методом ІФА (або реакцією пасивної гемаглютинації) для визначення титрів антитіл до Mycoplasma pneumonia;

ПЛР для діагностики ДНК збудника ( M. pneumoniae) у мазку з ротоглотки.

Гострий бронхіоліт спостерігається переважно у дітей першого півріччя життя, але може траплятися і до 2 років. Недоношені діти в 4 рази частіше хворіють на бронхіоліт (40). Найчастіше зумовлений респіраторно-синтиційною інфекцією. При бронхіоліті уражаються дрібні бронхи та бронхіоли. Звуження просвіту бронхів та бронхіол, внаслідок набряку та клітинної інфільтрації слизової оболонки, призводить до розвитку вираженої дихальної недостатності.

Бронхоспазм при бронхіоліті не має великого значення, що підтверджується відсутністю ефекту застосування бронхоспазмолітичних засобів. Клінічну картину визначає виражена дихальна недостатність: періоральний ціаноз, акроціаноз, тахіпное до 60-80-100 дихань за хвилину, з превалюванням експіраторного компонента, «оральна» крепітація, втягнення поступливих місць грудної клітки. Перкуторно над легень визначається коробковий відтінок перкуторного типу; при аускультації - безліч дрібних вологих і хрипів, що кріплять, по всіх полях легень на вдиху і видиху, видих подовжений і утруднений. Дана клінічна картина захворювання розвивається поступово протягом кількох днів. При цьому виникає кашель нападоподібного характеру, знижується апетит, з'являється неспокій. Температура частіше фебрильна, іноді субфебрильна чи нормальна. При рентгенологічному дослідженні легень виявляється здуття легень, різке посилення бронхіального малюнка за великої поширеності цих змін, високе стояння купола діафрагми, горизонтальне розташування ребер.

Течія бронхіоліту зазвичай сприятлива, обструкція досягає максимуму протягом 1-2 днів, потім зменшується втягнення міжреберій, повністю зникає обструкція на 7-10 день. Ускладнення (пневмоторакс, медіастинальна емфізема, пневмонія) рідкісні. На користь пневмонії свідчать асиметрія у розподілі хрипів, стійка фебрильна температура, виражений токсикоз, лейкоцитоз та інфільтративні зміни на рентгенограмі.

БОС як прояв хронічної обструктивної хвороби легень у дітей

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) у дітей характеризується неалергічним запаленням нижніх дихальних шляхів з переважним ураженням дрібних бронхів і бронхіол (зміни їх форми та облітерація), деструкцією колагенової основи легень з формуванням емфіземи, що веде до порушення кашлем, задишкою різного ступеня вираженості і стійкими фізикальними змінами в легенях.

У дитячому віці, у тому числі й ранньому, такі захворювання, як бронхолегенева дисплазія (БЛД) та облітеруючий бронхіоліт можуть розглядатися як форми ХОЗЛ у дітей (48). Але водночас БЛД та облітеруючий бронхіоліт включені до сучасної класифікації хвороб органів дихання у дітей як самостійні нозологічні форми.

Бронхолегіювальна дисплазія.У вітчизняній класифікації клінічних форм бронхолегеневих захворювань (2008 р.) у дітей дано таке визначення БЛД (44). БЛД (Р27.1) - поліетиологічне хронічне захворювання морфологічно незрілих легень, що розвивається у новонароджених, головним чином, у глибоко недоношених дітей, які отримують кисню і штучну вентиляцію легень. Протікає з переважним ураженням бронхіол та паренхіми легень, розвитком емфіземи, фіброзу та/або порушенням реплікації альвеол; проявляється залежністю від кисню у віці 28 діб життя та старше, бронхообструктивним синдромом та іншими симптомами дихальної недостатності; характеризується специфічними рентгенографічними змінами (інтерстиціальний набряк, що чергується з ділянками підвищеної прозорості легеневої тканини, фіброз, стрічкоподібні ущільнення) у перші місяці життя та регресом клінічних проявів у міру зростання дитини.

Клінічні критерії діагностики БЛД: ШВЛ на першому тижні життя та/або респіраторна терапія з постійним позитивним тиском у дихальних шляхах через носові катетери (nCPAP); терапія киснем понад 21% у віці 28 днів та старше; дихальна недостатність, бронхіальна обструкція у віці 28 днів та старше, залежність від кисню, що розвивається під час проведення киснедотерапії (ШВЛ, nCPAP).

Рентгенологічні критерії діагностики БЛД: інтерстиціальний набряк, що чергується з ділянками підвищеної прозорості легеневої тканини, фіброз, ущільнення.

Формою розрізняють: БЛД доношених, БЛД недоношених(класичну та нову форми). Класична формарозвивається у недоношених дітей, у яких не застосовувалися препарати сурфактанту для профілактики СПЗ, мали місце жорсткі режими ШВЛ. Рентгенологічно характерні: здуття легень, фіброз, булли.

Нова формарозвивається у дітей із гестаційним віком< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

БЛД доношенихрозвивається у дітей, народжених у строк, клінічно та рентгенологічно подібна до класичної форми БЛД недоношених.

За тяжкістю БЛД поділяється на легку, середньотяжку та важку. Виділяють періоди захворювання на БЛД: загострення, ремісія. Ускладненнями БЛД є: хронічна дихальна недостатність, гостра дихальна недостатність на хронічному тлі, ателектаз, легенева гіпертензія, легеневе серце, системна артеріальна гіпертензія, недостатність кровообігу, гіпотрофія.

Діагноз «бронхолегенева дисплазія» правомірний як самостійний тільки у дітей до 3-річного віку. У старшому віці БЛД вказується лише як захворювання, що у анамнезі (44).

На думку багатьох дослідників, БЛД визначається як хронічне обструктивне захворювання легень у дітей раннього віку, які мали в ранньому постнатальному періоді респіраторні розлади, які потребували штучної вентиляції та в подальшому киснедотерапії протягом 21-28 днів, з наявністю рентгенологічних змін у вигляді здуття легень 54,55). Особливе місце серед етіопатогенетичних факторів БЛД займає інфекційний процес внаслідок колонізації дихальних шляхів такими мікроорганізмами, як Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, цитомегаловірус.

Для БЛД характерні: плоска метаплазія війчастого епітелію та гіпертрофія гладких м'язів бронхів, формування облітеруючого бронхіоліту зі спадом альвеол та утворенням повітряних кіст (емфіземи). Вдруге може уражатися серцево-судинна система (гіпертензія малого кола кровообігу, легеневе серце), нерідко цей стан супроводжується порушенням фізичного розвитку дитини.

Клінічно захворювання проявляється симптомами бронхіальної обструкції (прискорене свистяче дихання та постійний кашель, стійкі фізикальні зміни з боку легенів у вигляді сухих, вологих хрипів) у дітей раннього віку різного ступеня вираженості, що посилюється при нашаруванні вірусної. Характерні дані анамнезу: передчасні пологи, наявність синдрому респіраторних розладів у ранньому постнатальному періоді, ШВЛ із жорсткими параметрами та киснезалежність не менше 1 місяця (48).

Облітеруючий бронхіоліт(J43) – поліетиологічне хронічне захворювання дрібних дихальних шляхів, що є наслідком гострого бронхіоліту. Морфологічну основу становить концентричне звуження або повна облітерація просвіту бронхіол та артеріол за відсутності змін в альвеолярних ходах та альвеолах, що призводять до розвитку емфіземи та порушення легеневого кровотоку.

Клінічнікритерії діагностики: гострий бронхіоліт в анамнезі, задишка, малопродуктивний кашель, фізикальні зміни у вигляді крепітації та хрипів, стійка незворотна обструкція дихальних шляхів.

Рентгенологічнікритерії діагностики: мозаїчність легеневого малюнка за рахунок множин областей підвищеної прозорості та зниженої васкуляризації, ознаки «повітряної пастки». При сцинтиграфії – порушення легеневого кровотоку.

Синдром односторонньої надпрозорої легені (синдром Маклеода) є окремим випадком даного захворювання (44).

Облітеруючий бронхіолітмає у хворих перших двох років життя респіраторно-синцитіальну та аденовірусну (3, 7 та 21 типів) етіологію, а у більш старшому віці зумовлений лігіонельозною та мікоплазмовою інфекцією (27, 41, 42, 43). Захворювання відрізняється крайньою тяжкістю перебігу та високою частотою хронізації. Клінічна картина облітеруючого бронхіоліту протікає циклічно.

У перший (гострий) період спостерігаються клінічні ознаки, характерні для перебігу гострого бронхіоліту, але з більш вираженими розладами. Вислуховується маса хрипів, крепитація, часто асиметричних, на тлі подовженого і утрудненого видиху. Як правило, розвивається гіпоксемія, ціаноз. Крім того, дихальна недостатність у цих випадках зберігається тривало і навіть наростає протягом 2-х тижнів, що часто вимагає проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ). Температура стійко дотримується на фебрильних цифрах. У клінічному аналізі крові – підвищення ШОЕ, нейтрофільний зсув, помірний лейкоцитоз. На рентгенограмах визначаються великі, частіше односторонні, м'якотіньові вогнища, що зливаються без чітких контурів («ватна легеня»). Виражені обструктивні явища мають місце після нормалізації температури.

У другому періоді самопочуття дитини покращується, але залишаються вираженими явища обструкції, у легенях вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, свистячі хрипи на видиху. Обструкція може періодично посилюватись, іноді нагадуючи астматичний напад. Через 6-8 тижнів у деяких дітей формується феномен «надпрозорої легені». При цьому зберігається дихальна недостатність, що свідчить про стійкі зміни в легенях. Результат процесу - склероз частки або цілої легені, але частіше відбувається облітерація бронхіол і артеріол зі збереженням легкості невентильованої легеневої тканини, що описується рентгенологічно як «надпрозора легеня» (28). При сприятливому результаті на 2-3 тижні знижується температура і повністю зникає фізикальна та рентгенологічна симптоматика. При цьому може зберігатися гіпоперфузія частки легені (1-2 ступені) без типового синдрому Мак-Леода, протягом багатьох років під час ГРВІ у таких хворих прослуховуються хрипи.

Ключем до діагнозу є виявлення незворотної поширеної або локалізованої підвищеної прозорості легень на оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки, симптому «повітряної пастки», що виявляється при рентгеноскопії або рентгенографії на вдиху та видиху (у фазу видиху прозорість легеневої тканини). Комп'ютерна томографія із застосуванням високодозвільної методики сканування на вдиху та видиху дозволяє у всіх випадках підтвердити облітеруючий бронхіоліт. Симптоми підвищеної прозорості та збіднення легеневого малюнка або негомогенності вентиляції, ознаки емфіземи, повітряна пастка на видиху у поєднанні з фіброзно-склеротичними змінами великих та дрібних бронхів та легеневої тканини специфічні для дітей з облітеруючим бронхіолітом41.

БОС алергічного генезу. Обструкція при цих захворюваннях обумовлена ​​двома основними механізмами: гіперреактивність бронхіального дерева та запалення слизової оболонки. Бронхоспазм, що дає клінічну симптоматику захворювання, є наслідком цих двох процесів, як і набряк, дискринія, гіперкринія, які виражені меншою мірою.

Етіологічними факторами можуть бути різні алергени: домашній пил, пилок рослин та дерев, лупа та шерсть тварин, ліки, харчові продукти, сухий корм для акваріумних риб тощо. Провокувати напади можуть і неспецифічні фактори, такі як фізичне навантаження, охолодження, різкі зміни метеоумов, запахи, хімічні агенти, психічні навантаження.

Респіраторно-вірусна інфекція є потужним етіологічним фактором у формуванні та перебігу бронхіальної астми (БА). Основними патогенетичними ланками розвитку вірусиндукованої бронхіальної астми є розвиток гострого вірусного катарального запалення в епітелії бронхів, що зумовлює його грубі морфофункціональні зміни, набряк слизової та гіперсекрецію слизу, підвищення судинної проникності, синдром гіперреактивності бронхів та формування аллергічних .

Респіраторні віруси у 90% випадків є провокуючим фактором астми у дітей. Провідним вірусним агентом, що виявляється у 60-90% спостережень, є РС-вірус. За даними Вартанян (54), РС-вірусне захворювання, що протікало з бронхообструктивним синдромом, призводило у дітей до формування бронхіальної астми в 10% спостережень, а при рецидиві захворювання - у 29,1% (у той час як в аналогічній групі хворих з іншими ГРВІ БА формувалася лише у 2,5 % випадків). Ще на початку 70-х років минулого століття показано, що у 40-50% дітей, які перенесли РС-вірусний бронхіоліт, протягом 5 наступних років формується хронічний обструктивний бронхіт або бронхіальна астма (55). В даний час більшість авторів пов'язують формування стійкої гіперреактивності бронхів із хронічними формами респіраторно-вірусної інфекції – РС-вірусами, аденовірусами, вірусами парагрипу (55).

У дітей, які страждають на бронхіальну астму, дуже часто виявляється Mycoplasma pneumoniae. Якщо мікоплазмова інфекція виявлена ​​у 4,1-16,4% дітей із сприятливим преморбідним тлом (56,57), то серед хворих з бронхіальною астмою – у 64,2-77% дітей (56,58). Позитивний ефект від терапії макролідами за сприятливого преморбідного фону підтверджує мікоплазмову етіологію БОС.

Значні труднощі становить диференціальний діагноз між бронхіальною астмою та обструктивним бронхітом інфекційного генезу. На користь бронхіальної астми свідчить обтяжена спадковість, обтяжений алергологічний анамнез (шкірні прояви алергії, «малі» форми респіраторного алергозу - алергічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, інтестинальний алергоз , Позитивний ефект елімінації, рецидивування нападів, однотипність їх). Для клінічної картини астми характерні наступні ознаки: відсутність явищ інтоксикації, дистаційні свистячі хрипи або «пилячий» характер дихання, експіраторна задишка за участю допоміжної мускулатури, у легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи і нечисленні вологі, кількість яких збільшується. Приступ виникає, як правило, у перший день захворювання та ліквідується у короткі терміни, протягом 1-3 днів. На користь бронхіальної астми також свідчать позитивний ефект на введення бронхоспазмолітиків (ксантини, адреноміметики та ін), еозинофілія у загальному аналізі крові, високий рівень загального IgЕ у крові, наявність у крові специфічних IgЕ до різних алергенів.

Початкові прояви бронхіальної астми, як правило, мають характер БОС, що супроводжує респіраторні вірусні інфекції. Тому досить часто діагноз бронхіальної астми встановлюється через 5-10 років після появи перших клінічних симптомів хвороби. Майже у половини дітей раннього віку, госпіталізованих щодо БОС, захворювання є дебютом бронхіальної астми. У той же час серед дітей дошкільного віку, які часто (більше 6 разів на рік) хворіють на респіраторні захворювання, бронхіальна астма мала місце в 20% (23).

Для диференціального діагнозу бронхіальної астми та обструктивного бронхіту при БОС на фоні ГРВІ у ранньому дитячому віці вже багато років використовується наступний клінічний симптомокомплекс (табл. 1).

Диференційна діагностика бронхіальної астми

(Мізерницький Ю.Л., 2002)

Таблиця 1

Значення, діагностично високо значущі для:	Бронхіальної	Обструктивний бронхіт
1. Вік	Старше 1,5 років
2. Початок БОС	У першу добу ГРВІ	На 3-й день та пізніше
3. Тривалість БОС	Менш ніж 2 доби	4 діб та більше
4. Повторюваність БОС раніше	2 і більше разів	1 раз чи вперше
5. Спадкова обтяженість алергічними захворюваннями
6. Наявність бронхіальної астми по материнській
7. Наявність в анамнезі алергічних реакцій на продукти харчування, медикаменти, профілактичні щеплення
8. Інфекційні захворювання матері у період вагітності
9. Наявність в анамнезі нефропатії вагітності
10. Надлишкове побутове антигенне навантаження, наявність вогкості, плісняви. у житловому приміщенні

Наявність будь-яких 4-х з 10-ти перерахованих вище діагностично високозначних для бронхіальної астми ознак з ймовірністю більше 95% свідчать про цей діагноз (24).

Токсокароз – захворювання, обумовлене міграцією личинок токсокар собак (Toxocara canis) у шкірі чи внутрішніх органів людини. Розвиток токсокарозу відбувається внаслідок зараження великою кількістю личинок та асоціюється у дітей із звичкою геофагії. Основними симптомами токсокарозу є рецидивна лихоманка, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, лімфаденопатія, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія.

Синдром ураження легень зустрічається у 65% хворих на вісцеральний токсокароз і варіює від катаральних явищ до важких астматоїдних станів. Дослідження, проведене в Нідерландах, показало, що серед дітей хворих на бронхіальну астму або рецидивуючий бронхіт, токсокароз виявляється з частотою 19,2% (у контрольній - 9,9%). Діагноз підтверджується виявленням у сироватці крові протитоксокарозних антитіл у діагностичному титрі методом імуноферментного аналізу (59).

БОС може зустрічатися при туберкульозі трахеї та бронхів. Туберкульоз бронхів трапляється як ускладнення протягом інших локальних форм туберкульозу. Перехід специфічного процесу на стінку бронха зазвичай пов'язаний із казеозно-зміненими внутрішньогрудними лімфатичними вузлами, що прилягають до бронхів (контактний шлях), а також може відбуватися гематогенним та лімфогенним шляхами з казеозного вогнища. Але частіше туберкульоз трахеї та бронхів у дітей та підлітків розвивається як ускладнення туберкульозу легеневої тканини внаслідок інфікування трахеї та бронхів відхаркуваним мокротинням з мікобактеріями туберкульозу при прогресуючих деструктивних процесах.

Залучення до специфічного процесу бронхів в дітей віком частіше протікає малосимптомно. Відзначаються скарги на посилення кашлю, що часто набуває надсадного характеру і переходить у стридорозний або кашлюкоподібний, іноді з металевим відтінком, нерідко з хворобливістю за грудиною, а також скарги на кровохаркання. Може бути утруднення видиху, поява або посилення задишки. При аускультації вислуховуються сухі локальні хрипи. При перфорації стінки бронха можна помітити в мокроті грудочки вапна.

Туберкульозу з трахеобронхіальними ускладненнями властиві більш виражені симптоми інтоксикації, що тривало зберігаються. У разі прориву казеозних мас із туморозно-змінених лімфатичних вузлів у просвіт бронхів може розвинутись картина стороннього тіла бронха. У дітей при туберкульозі бронхів часто розвивається порушення бронхіальної прохідності: при звуженні на 1/3 діаметра бронха - гіповентиляція, при зменшенні на 2/3 - емфізема, при повному закритті просвіту бронха - ателектаз(Чаще сегментарний або пайовий).

У діагностиці туберкульозного ураження трахеї та бронхів обов'язкова бронхоскопія з біопсією для бактеріологічної та морфологічної верифікації (60).

БОС при вадах розвитку бронхолегеневої системи. Частота вад розвитку у хворих з хронічними захворюваннями легень коливається від 1,4% до 20-50% за даними різних авторів. БОС при пороках розвитку нерідко виявляється вже на першому році життя на тлі інфекційного процесу, що вперше виник, у дихальних шляхах. Пороки бронхолегеневої системи характеризуються великою різноманітністю.

Аномалії розгалуження бронхівможуть сприяти зміни аеродинамічних характеристик повітряного потоку.

Стенози трахеїможуть бути пов'язані як із вродженими дефектами її стінки, так і зі здавленням ззовні. Здавлення трахеї можуть викликати аномалії розвитку аорти та її гілок, аномалії легеневої артерії, збільшена вилочкова залоза, вроджені кісти та пухлини середостіння.

У разі значного звуження трахеї судинним кільцем, діти рано починають хворіти на пневмонію, яка у них приймає затяжний перебіг і супроводжується бронхообструктивним синдромом. Характерна поза дитини – закинута голова, що зменшує тиск на трахею. Для цих хворих характерне поєднання бронхіальної обструкції та дисфагії.

У клініці стенозу трахеї першому плані виступає експіраторний стридор, іноді змішаний, участь допоміжної мускулатури у акті дихання, напади ціанозу і асфіксії. Стридор може посилюватися при фізичному навантаженні, занепокоєнні, їді і особливо при ГРЗ. Шумне дихання, що спостерігається, може мати різний характер: «хрипляче», «тріщить», «пиляче». Бронхолегеневий процес носить рецидивуючий або безперервно-рецидивний характер. Діагностика стенозу трахеї базується на клініко-рентгенологічних та ендоскопічних даних. З рентгенологічних методів використовуються комп'ютерна томографія, контрастне дослідження стравоходу, трахеобронхоскопія, аномалії аорти - аортографія.

Синдром Вільямса-Кемпбелла(СВК) проявляється генералізованими бронхоектазами, обумовленими дефектом бронхіальних хрящів на рівні від 2 до 6-8 генерацій. При СВК виявляють облітеруючий бронхіоліт, що є наслідком інфекції. Клінічна картина СВК характеризується наявністю бронхіальної обструкції та бронхолегеневої інфекції, проявляється найчастіше на першому році життя. Початок захворювання найчастіше гострий і супроводжується тяжкою дихальною недостатністю. Характерні постійна задишка, що посилюється на фізичне навантаження, дистанційні свистячі хрипи, кашель нападоподібний з відходженням мокротиння, центрально розташована кілеподібна деформація грудної клітки, «барабанні палички», «вартові скла», відставання у фізичному розвитку; перкуторно – коробковий звук; аускультативно - ослаблене повсюдно дихання, сухі свистячі, дзижчать і різнокаліберні вологі хрипи; рентгенологічно - здуття грудної клітки. При бронхоскопії відзначається змикання хрящової та мембранної стінок великих бронхів. При проведенні КТ легень високої роздільної здатності знаходять поширені розширення бронхів, починаючи з субсегментарних.

БОС при аспірації сторонніх тіл. Найбільше аспірацій відзначається у віці від 1 року до 3 років (54%). Поширення сторонніх тіл у трахеобронхіальному дереві залежить від величини, форми стороннього тіла, характеру його поверхні та можливості переміщення трахеобронхіальним деревом. За даними літератури сторонні тіла частіше локалізовані у правій легені (від 54 до 70%). Незважаючи на різноманітність клінічних симптомів, їх можна виділити найбільш характерні для певної локалізації стороннього тіла в дихальних шляхах. Основними симптомами стороннього тіла в області гортані є інспіраторна задишка, осиплість голосу або афонія, розвиток ядухи. Допомагає діагностиці, крім ларингоскопії, трахеоскопії, вказівка ​​в анамнезі на раптовий розвиток клініки захворювання на фоні здоров'я.

Дещо частіше зустрічаються сторонні тіла трахеї - від 43 до 66% (проти 2,9-18% у випадках локалізації в гортані). У момент аспірації можливий напад ядухи, відзначається нападоподібний кашель.

При локалізації стороннього тіла у бронхах відбувається рефлекторний спазм бронхіол, що клінічно виражається раптовою появою бронхіальної обструкції. Перкуторні та аускультативні дані, на відміну від бронхіальної обструкції іншого генезу, мають чіткий асиметричний характер - ослаблення дихання відповідає зоні, в якій стороннє тіло викликало гіповентиляцію. Рентгенологічно можна визначити тінь аспірованого предмета, ателектаз, зміщення середостіння. Якщо стороннє тіло невелике, проникло через голосову щілину і фіксувалося в одному з бронхів, то дихання стає вільним, дитина заспокоюється після нападу кашлю. Розвиток БОС у разі може бути поступовим - локальний бронхіт трансформується в дифузний, що ускладнює діагностику. За повної обтурації бронха розвивається ателектаз. Постановці діагнозу допомагає ретельно зібраний анамнез. У зв'язку з цим особливо необхідно відзначити клінічні ознаки, характерні для сторонніх тіл у дітей раннього віку:

1. Недорозвинення рефлексогенних зон гортані, лійкоподібна форма сприяють безсимптомному проникненню стороннього тіла в дихальні шляхи.

2. Одним із яскравих симптомів є блювання, нерідко багаторазове, що може симулювати ковтання стороннього тіла, а не його аспірацію.

3. Самостійний вихід сторонніх тіл дуже рідкісний.

4. Характерно швидкий розвиток бактеріальних ускладнень (від кількох годин до 1-2 діб, особливо у разі аспірації сторонніх тіл органічного характеру), які протікають з вираженим гнійним ендобронхітом на стороні ураження та подальшим розвитком пневмонії, що приймає затяжний перебіг.

5. Часте розвиток бронхообструктивного синдрому.

БОС аспіраційного генезу. В основі бронхообструктивного синдрому аспіраційного генезуможуть лежати різні захворювання та стани: гастроезофагальний рефлюкс (ГЕР), трахеостравохідний свищ, вади розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа.

ГЕРрозвивається в результаті завзятого та частого надходження вмісту шлунка в стравохід або внаслідок аспірації малих кількостей шлункового вмісту у дихальні шляхи (хронічна мікроаспірація) переважно під час сну. Головною причиною ГЕР вважається зниження тонусу та періодична релаксація нижнього стравохідного сфінктера. Важливу роль розвитку ГЕР грають вегетативні порушення сфінктера, зокрема внаслідок черепно-мозкової травми. ГЕР може бути проявом функціональних та органічних уражень ЦНС.

Трахео- та бронхохарчові нориціпроявляються часто вже при першому годуванні дитини нападами ядухи, кашлю, ціанозу. Це спостерігається у випадках широкого сполучення стравоходу з дихальними шляхами. Надалі швидко розвивається або аспіраційний бронхіт, або пневмонія. Вузькі нориці можуть залишатися непоміченими тривалий час, навіть до дошкільного віку. Для аспіраційного бронхіту характерна стійкість фізикальних змін, розлитий характер процесу, часте розвиток БОС, а також відходження великої кількості слизу.

БОС при захворюваннях серцево-судинної системи вродженого та набутого характеру. Частіше БОСспостерігається при пороках серця зі збагаченням малого кола кровообігуі зумовлений гемодинамічних порушень. На перший план у клінічній картині захворювання виступають зміни серцево-судинної системи, що полегшує трактування механізму БОС.

Вроджені ранні та пізні кардити.Найбільш постійною ознакою цієї патології слід вважати кардіомегалію та серцево-судинну недостатність з переважанням лівошлуночкової недостатності, яка з'являється у першому півріччі життя. Одночасно з задишкою у 25% хворих у легенях вислуховуються різнокаліберні вологі та сухі свистячі хрипи, які нерідко трактуються як «обструктивний синдром».

Набуті кардити (гострий кардит).Як правило, перші ознаки захворювання виявляються на тлі ГРВІ або через 1-2 тижні після неї. На самому початку гострий кардит проявляється ознаками лівошлуночкової недостатності: задишкою, іноді шумним диханням, що хрипить, у зв'язку з чим нерідко ставиться діагноз пневмонії з обструктивним синдромом, астматичний бронхіт або вроджений стридор. Одночасно з задишкою виявляються кардіомегалія та порушення ритму серця: тахікардія, бради-або тахіаритмія.

Пороки розвитку легеневих судин.Характерні часті ГРЗ, переважно із бронхообструктивним синдромом. Під час огляду спостерігається сплощення грудної клітини за поразки, там - ослаблене дихання з непостійними хрипами. Рентгенологічно на боці поразки відзначається звуження легеневого поля, збіднення судинного малюнка, у результаті створюється враження надпрозорості. Сцинтиграфія виявляє або повну відсутність легеневого кровотоку, або грубе його порушення. Важливим для діагностики цієї вади є проведення ангіопульмонографії, КТ легень високої роздільної здатності.

БОС при захворюваннях центральної та периферичної нервової систем. У дітей з натальною краніо-спінальною травмою, пошкодженнями ЦНС, гіпертензійно-гідроцефальним синдромом, при грубих вадах розвитку мозку може бути порушена координація акту ковтання та ссання, в результаті якої можлива аспірація їжі, переважно рідкої з розвитком БОС. При міопатіях (аміотрофія Вердніга-Гоффмана, хвороба Оппенгейма) розвивається дисфагія, пов'язана з парезом ковтальних м'язів з подальшим розвитком аспіраційного бронхіту. Розвиток БОС при вроджених міопатіях, при нейроінфекціях (поліомієліт), при млявих формах ДЦП, у глибоконедоношених дітей, при алкогольній фетопатії може бути пов'язане з дискінезією бронхіального дерева.

БІС при аномаліях обміну речовин. Бронхообструктивний синдром часто виникає при спадкових аномаліях обміну, що протікають з ураженням бронхолегеневої системи. Найчастіше БОС виникає при муковісцидозі, синдромі мальабсорбції, рахітоподібних захворюваннях, рідше – при дефіциті альфа-1-антитрипсину, мукополісахаридозі.

Муковісцидоз - найчастіше моногенне захворювання з раннім проявом, тяжким перебігом та серйозним прогнозом. Муковісцидоз передається за аутосомно-рецесивним типом, ризик народження в сім'ї хворого становить 25% при кожній новій вагітності. Відомо, що муковісцидоз викликається мутаціями в гені (локалізований в середині довгого плеча 7 хромосоми), відповідальному за молекулярну структуру білка, який розташовується в мембрані залозистих клітин, що вистилають вивідні протоки підшлункової залози, кишечника, бронхолегеневої системи, урогенітального тракту. ) транспорт між цими клітинами та міжклітинною рідиною. Дефектний білок руйнується в клітині, що веде до дегідратації секретів, тобто виділення секретів підвищеної в'язкості та розвитку клінічних симптомів та синдромів з боку перерахованих вище органів і систем.

Виділяють змішану легенево-кишкову форму – у 76,5%, переважно легеневу – у 21% та переважно кишкову – у 2,5% хворих. Бронхолегеневі зміни домінують у клінічній картині, визначають її перебіг та прогноз у 90-95% хворих на муковісцидоз.

Респіраторний синдром найчастіше починає проявлятися у віці від 2 місяців до 1 року або з пневмонії, або з бронхообструктивного синдрому або з їх поєднання.

Захворювання починається з кашлю, що носить характер непродуктивного, кашлюкоподібного, болісного. Мокрота, слина, слиз у носі у хворих дітей в'язка, липка, густа. Генез бронхіальної обструкції при муковісцидозі обумовлений порушенням мукоциліарного кліренсу у зв'язку з явищами дискринії, дискінезії, набряком та гіперпластичних процесів. БОС при муковісцидозі є прикладом другого патогенетичного механізму бронхообструкції ( пасивного) у зв'язку з продукцією в'язкого мокротиння та мукостазу.

Бронхообструктивний синдром відразу набуває затяжного або рецидивуючого характеру. Підсилює обструкцію гнійний ендобронхіт, що розвивається внаслідок нашарування інфекції. У процес залучаються дрібні бронхи та бронхіоли. В результаті стійкої обструкції дихальних шляхів у хворих дітей розвивається здуття легень, яке є ранньою та постійною ознакою захворювання. Тривалий перебіг бронхолегеневого процесу призводить до формування бронхоектазів та пневмосклерозу. При муковісцидозі часто виникають ателектази. Більшість дітей із муковісцидозом відстає у фізичному розвитку. Відставання у фізичному розвитку обумовлено не так кишковим синдромом, який добре компенсується ферментними препаратами, як наявністю хронічної гіпоксії та гнійної інтоксикації внаслідок бронхолегеневих змін. При огляді привертає увагу деформація грудної клітки частіше у вигляді бочкоподібної форми (за рахунок здуття), рідше — за рахунок килеподібної деформації. З'являється деформація пальців рук та ніг у вигляді «барабанних паличок», нігтів у вигляді «годинного скла». При перкусії легень визначається «строкатість» легеневого звуку, а саме чергування ділянок укорочення легеневого звуку з ділянками коробкового звуку. Типовим для муковісцидозу є наявність вологих різнокаліберних хрипів, що постійно вислуховуються, однак у частини дітей, особливо в період загострення процесу, хрипи можуть не вислуховуватися, але визначається значне послаблення дихання переважно в базальних відділах легень за рахунок скупчення великої кількості в'язкого мокротиння.

При загостренні бронхолегеневого процесу виникає або посилюється обструктивний синдром, з'являється задишка у спокої, ціаноз (періоральний, акроціаноз), тахікардія, хрипи або зникають, або збільшується їх кількість. Наявність масивних верхньочасткових пневмоній у дітей грудного віку більшою мірою характерна для муковісцидозу. Рентгенологічно однією з постійних ознак муковісцидозу є здуття легень, дифузність легеневих змін - виражене потовщення стінок бронхів, змазаність дрібних елементів бронхосудинного малюнка, загальна каламутність фону, розширення тіні коренів легень до периферичних відділів, їх деформація.

У міру прогресування захворювання відбувається послідовна зміна збудників інфекційного процесу. Особливо важку групу хворих складають пацієнти з хронічним висівом із дихальних шляхів синьогнійної палички. Синдром бронхіальної обструкції виражений у них значно і погано піддається терапії, що пов'язано з особливістю синьогнійної палички, що підвищує в'язкість мокротиння та посилює генний дефект (2).

Лікування БОС насамперед має бути спрямоване на усунення причин захворювання, що призвело до розвитку БОС.

Основні напрямки терапії БОС при респіраторній інфекціївключають заходи щодо поліпшення дренажної функції бронхів, протизапальної та бронхолітичної терапії.. Тяжкий перебіг нападу бронхообструкції вимагає проведення киснедотерапії, а інколи ШВЛ.

Поліпшення дренажної функціївключає активну оральну регідратацію,використання відхаркувальних та муколітичних препаратів, вібраційного масажу та постурального дренажу грудної клітки, дихальної гімнастики (2).

Оральна регідратація.Як пиття краще використовувати лужні мінеральні води, додатковий добовий об'єм рідини становить близько 50 мл/кг ваги дитини.

Метою муколітичної та відхаркувальної терапіїє розрідження мокротиння та збільшення ефективності кашлю (61). У дітей з бронхообструкцією за наявності малопродуктивного кашлю з в'язким мокротинням доцільно поєднувати інгаляційний (через небулайзер) та пероральний шлях введення муколітиків,найкращими з яких при ГРВІ є активні метаболіти бромгексину. амброксолу(лазольван, амброгексал, амбробене, амбросан, халіксол, амбролан, бронховерн, дефлегмін). Ці препарати відносяться до муколітиків непрямої дії, мають помірну протизапальну дію, збільшують синтез сурфактанту, не посилюють бронхообструкцію, практично не викликають алергічних реакцій. Препарати амброксолу при ГРВІ призначають внутрішньо після їди дітям (таблетки, сироп, розчин для прийому внутрішньо): до 2 років - 7,5 мг 2 рази на добу, від 2 до 5 років - 7,5 мг 2-3 рази на добу, від 5 до 12 років – 15 мг 2-3 рази на добу, старше 12 років – 30 мг 2-3 рази на добу. Розчин амброксолу (7,5 мг/1 мл) використовують в інгаляціях через небулайзер: до 2 років - 1 мл 1-2 рази на добу, від 2 до 5 років - 1-2 мл 1-2 рази на добу старше 5 років - 2-3 мл 1-2 рази на день.

Більш слабким муколітиком непрямої дії є бромгексин(флекоксин, бромоксин, бронхосан, сольвін, флегамін). Призначають внутрішньо дітям: до 2 років – 2 мг 3 рази на добу, від 2 до 6 років – 4 мг 3 рази на добу, від 6 до 10 років – 6-8 мг 3 рази на добу, старше 10 років – 8 мг 3 рази на день. Максимальний ефект від прийому бромгексину та амброксолу настає на 4-6 день.

Найбільш виражений муколітичний ефект має N-ацетилцистеїн, який застосовується переважно при хронічних бронхообструктивних процесах. N-ацетилцистеїн відноситься до муколітики прямої дії. Розриває дисульфідні зв'язки глікопротеїнів мокротиння, що призводить до її розрідження. При тривалому застосуванні знижує продукцію лізоциму та IgA, підвищує бронхіальну гіперреактивність (у дітей старше 3 років у 1/3 випадків). Сильне розрідження мокротиння може призводити до «заболочування» легень, тому має бути забезпечений хороший дренаж для мокротиння (постуральний дренаж, вібромасаж грудної клітки). N-ацетилцистеїн призначають при БОС інфекційного генезу легкого та середнього ступеня тяжкості внутрішньо після їди: до 2 років по 100 мг 2 рази на день, 2-6 років – 100 мг 3 рази або 200 мг 2 рази на день, старше 6 років – 200 2-3 десь у день. Інгаляційні форми ацетилцистеїну в педіатрії не використовуються, оскільки препарат має неприємний запах сірководню. Тривалість застосування при гострих респіраторних інфекціях становить 5-7 днів.

При гострих обструктивних бронхітах із вираженою бронхіальною секрецією більш прийнятний карбоцистеїн, що розріджує мокротиння без порушення її шаруватої будови Належить до мукорегуляторів, ефект яких пов'язаний з нормалізацією реологічних параметрів мокротиння незалежно від їх вихідного стану. Покращує мукоциліарний транспорт, сприяє відновленню пошкодженого миготливого епітелію. Карбоцистеїн (бронкатар, дріл, мукодин, мукопронт, флювік, мукосол) призначається внутрішньо від 1 міс. до 2,5 років - по 50 мг 2 десь у день, 2,5-5 років - по 100 мг 2 десь у день, старше 5 років - 200-250 мг 3 десь у день. Препарат негативно діє на слизову оболонку шлунка через його високу кислотність. У цьому відношенні більш оптимальна лізинова сіль карбоцистеїну ( флуїфорт), яка не дратує слизову оболонку шлунка . Флуіфорт (сироп 450 мг/5 мл) призначається внутрішньо у віці 1-5 років - по 2,5 мл (225 мг) 2-3 рази на добу, у віці 5-12 років - по 5 мл (450 мг) 2- 3 рази на добу, у віці старше 12 років – по 15 мл 2-3 рази на добу.

У лікуванні хворих на муковісцидоз та інші хронічні обструктивні захворювання легень, що протікають з гнійним ендобронхітом, з успіхом використовується муколітик прямої дії - рекомбінантна дезоксирибонуклеаза людини ( дорназа альфа, пульмозим). Механізм дії пов'язаний із руйнуванням ДНК лейкоцитів, що містяться у харкотинні при легеневих інфекціях. Призначається в інгаляціях через небулайзер по 2,5 мл (2,5 мг) 1 раз на день курсом від 14 днів до 6 місяців при хронічних гнійно-запальних захворюваннях бронхолегеневої системи, а у пацієнтів з муковісцидозом — постійно.

Дітям з нав'язливим малопродуктивним кашлем, відсутністю мокротиння доцільно призначення відхаркувальних лікарських засобів- лужного пиття, фітопрепаратів. Фітопрепарати дітям з алергією слід призначати з обережністю. Можливе поєднання відхаркувальних та муколітичних лікарських засобів. Однак при тяжкому перебігу БОС (особливо у дітей раннього віку) муколітики та відхаркувальні призначають тільки після усунення важкої бронхообструкції (61).

Відхаркувальні лікарські засобивключають речовини рослинного походження, що посилюють перистальтику бронхіол за рахунок стимуляції гастропульмонального рефлексу, що є аналогом блювотного рефлексу. Це сприяє просуванню мокротиння їх нижніх дихальних шляхів у верхні та її евакуації. Ці препарати сприяють посиленню секреції бронхіальних залоз, що збільшує нижній рідкий шар слизу і, тим самим, активність миготливого епітелію. Рекомендується частий прийом відхаркувальних засобів у невеликих дозах (через кожні 2-4 години) у комбінації із рясним питвом. Обережно їх потрібно застосовувати у дітей раннього та грудного віку, оскільки вони можуть спричинити блювання (61).

Препарати цієї групи, переважно комбіновані, є у готових формах. Бронхікум еліксир(настойка трав грінделії, польового кольору, квебрахо, чебрецю, першоцвіту) має відхаркувальну, протимікробну та спазмолітичну дію, полегшує нападоподібний кашель. Призначається дітям 3-6 років по 1/2 ч.л. 2-3 рази на добу, 6-14 років - 1 ч.л. 2-3 рази на добу, старше 14 років кожні 2-3 години по 1 ч.л. (До 6 разів на добу.).

Бронхосан(ментол, олія фенхелю, анісу, материнки, м'яти, евкаліпта, бромгексин) має муколітичну, відхаркувальну, протимікробну та спазмолітичну дію. Застосовується при гострих і хронічних захворюваннях дихальних шляхів, що супроводжуються утворенням бронхіального секрету, що важко відокремлюється. Випускається у краплях для прийому внутрішньо та в інгаляціях. Для прийому внутрішньо разова доза для дорослих та дітей старше 6 років становить 20 крапель, для дітей 2-6 років – 10 крапель, для дітей молодше 2 років – 5 крапель. Кратність прийому – 4 рази на добу. Для інгаляцій разова доза для дорослих становить 4 мл, для дітей старше 10 років – 2 мл, 6-10 років – 1 мл, 2-6 років – 10 крапель, молодше 2 років – 5 крапель. Інгаляції проводять 2 десь у день.

Гліцирам(амонієва сіль гліциризинової кислоти, виділеної з коріння солодки) має протизапальну дію, пов'язану зі стимуляцією кори надниркових залоз, і помірно виражений відхаркувальний ефект. Призначається за 1-2 табл. (0,05-0,1) 3-6 разів на добу. за 30 хв. до їжі.

Грудний еліксир(екстракт кореня солодки, анісове масло, аміак водний) призначається дітям прийом стільки крапель, скільки дитині років, дорослим - 20-40 крапель прийом. Кратність прийому – 4-6 разів на добу.

Доктор Мом(екстракти солодки, базиліка, оману, алое, імбиру, куркуми довгою, пасліну індійського, ментол) має бронхолітичну, муколітичну, відхаркувальну та протизапальну дію. Призначають внутрішньо дітям 3-5 років по 1/2 ч.л. 3 рази/добу, 6-14 років - ½-1 ч.л. 3 рази на добу, старше 14 років - 1-2 ч.л. 3 рази на добу.

Мукалтін(екстракт трави алтею лікарського, натрію бікарбонат) має відхаркувальну, обволікаючу, протизапальну дію. Призначають до їди по ½-1-2 табл. в залежності від віку 3-4 рази на добу.

Пертусин(екстракт чебрецю або екстракт тиміану, калію бромід, цукровий сироп, спирт етиловий) пом'якшує кашель. Призначають внутрішньо в сиропі по 1/2 ч.л.-1 ст. л. 3 рази на добу.

Гвайфенезін(Тусин) є складним гліцериновим ефіром гвіакола, розріджує мокротиння і покращує коливання вій миготливого епітелію. Призначають внутрішньо дітям 2-6 років по 50-100 мг, 6-12 років - по 100-200 мг, старше 12 років - по 200 мг кожні 4-6 годин.

Гвайфенезінвходить до складу комбінованого засобу скорив(в 10 мл сиропу: бромгексин – 4 мг, гвайфенезин – 100 мг, сальбутамол – 2 мг), що має відхаркувальний, муколітичний та бронхолітичний ефект. Дозування: 3-6 років 1 год. (5 мл) 3 рази на день, 6-12 років – 1-2 ч.л. (5-10 мл) 3 рази на день, дорослі – 1 дес. л. (10 мл) 3 десь у день.

Синупрет(екстракти кореня тирличу, квіток першоцвіту, трави щавлю, квіток бузини, трави вербени) має секретолітичну, секретомоторну, протизапальну дію, має противірусну та імуностимулюючу активність. Призначають дітям 2-6 років по 15 крапель 3 рази на добу, дітям шкільного віку - 25 крапель 3 рази на добу.

Бронхіпрет(сироп - екстракти трави чебрецю, листя плюща) має відхаркувальну, секретолітичну, протизапальну, бронхолітичну дію, сприяє зниженню в'язкості мокротиння та прискоренню її евакуації. Рекомендується застосовувати після їди, запиваючи сироп водою. З використанням мірного стаканчика, що додається: діти 3-12 місяців - 1,1 мл 3 рази на день; діти 1-2 років – 2,2 мл 3 рази на день; діти 2-6 років – 3,2 мл 3 рази на день; діти 6-12 років – 4,3 мл 3 рази на день; підлітки з 12 років – 5,4 мл 3 рази на день.

Коделак бронхо з чебрецем(еліксир - амброксол, натрію гліцирризинат, екстракт чебрецю рідкий) має відхаркувальну, секретолітичну, секретокінетичну, протизапальну, бронхолітичну дію. Режим дозування: дітям 2-6 років по 2,5 мл 3 десь у день, дітям 6-12 років по 5 мл 3 десь у день протягом 7 днів.

Усім пацієнтам із БОС інфекційного генезу виключаються протикашльові препарати (2).

Бронхолітична терапія(2,5,62). Як бронхолітичну терапію БОС інфекційного генезу використовують β 2 -агоністи короткої дії, антихолінергічні препарати, теофіліни короткої дії та їх поєднання. Перевагу слід надати інгаляційним формам введення препаратів.

Препаратами вибору для зменшення гострої бронхообструкції є β 2 -агоністи короткої дії(Сальбутамол, фенотерол). При інгаляційному застосуванні вони дають швидкий (через 5-10 хвилин) бронходилатируючий ефект. Призначати їх слід 3-4 рази на день. Препарати цієї групи високоселективні, отже мають мінімальні побічні ефекти. Однак при тривалому безконтрольному застосуванні β2-агоністів короткої дії можливе посилення бронхіальної гіперреактивності та зниження чутливості β2-адренорецепторів до препарату. Разова доза сальбутамолу, що інгалюється через спейсер, становить 100-200 мкг (1-2 дози), при використанні небулайзера разова доза може бути значно вищою і складати 2,5 мг (небули по 2,5 мл 0,1% розчину). При тяжкому торпідному перебігу БОС як «терапія швидкої допомоги» допускається проведення трьох інгаляцій β 2 -агоніста короткої дії протягом 1 години з інтервалом 20 хвилин.

Антихолінергічні препаратиблокують мускаринові М3-рецептори для ацетилхоліну. Бронходилатируючий ефект інгаляційної форми іпратропіуму броміду (атровент) розвивається через 15-20 хвилин після інгаляції. Через спейсер одноразово інгалюють 2 дози (40 мкг) препарату, через небулайзер – 8-20 крапель (100-250 мкг) 3-4 рази на добу. М-холінолітики у випадках БОС, що виникли на тлі респіраторної інфекції, дещо ефективніші, ніж β 2 -агоністи короткої дії. Однак переносимість атровента у маленьких дітей дещо гірша, ніж сальбутамол.

Фізіологічною особливістю дітей раннього віку є наявність відносно невеликої кількості β 2 -адренорецепторів, з віком відзначається збільшення їх числа та підвищення чутливості до дії медіаторів. Чутливість М-холінорецепторів, як правило, досить висока з перших місяців життя. Ці спостереження спричинили створення комбінованих препаратів.

Найчастіше в комплексній терапії БОС у дітей раннього віку нині використовують комбінований препарат беродуал, що поєднує два механізми дії: стимуляцію β 2 -адренорецепторів та блокаду М-холінорецепторів Беродуал містить іпратропіум бромід та фенотерол, дія яких у цій комбінації синергічна. Найкращим способом доставки препарату є небулайзер, разова доза у дітей віком до 5 років у середньому становить 1 крапля/кг маси 3-4 рази на добу. У камері небулайзер препарат розбавляють 2-3 мл фізіологічного розчину.

Теофілін короткої дії (еуфілін),Маючи бронхолітичну та протизапальну активність, має велику кількість небажаних ефектів з боку травної системи (нудота, блювання, діарея), серцево-судинної системи (ризик аритмії), центральної нервової системи (безсоння, тремор рук, збудження, судоми). В даний час еуфілін відносять до препаратів другої черги і призначають при недостатній ефективності β 2 -агоністів короткої дії та М-холінолітиків. Еуфілін у мікстурі призначають дітям з розрахунку 5-10 мг/кг на добу в 4 прийоми. При тяжкій бронхообструкції еуфілін призначають внутрішньовенно крапельно (у фізіологічному розчині) у дозі 4-5 мг/кг кожні 6 годин (добова доза до 16-18 мг/кг) (2).

Протизапальні препарати.

Глюкокортикоїдна терапія.Діти з бронхіальною обструкцією ефективно використовують інгаляції глюкокортикостероїдів через небулайзер: суспензія будесоніду (пульмікорт суспензія для небулайзера у пластикових контейнерах по 2 мл; 0,5 мг або 0,25 мг на 1 мл). Пульмікорт суспензію можна розбавляти фізіологічним розчином, а також змішувати із розчинами бронхолітиків (сальбутамол, іпратропія бромід, беродуал). Доза, що використовується в дітей віком, становить 0,25-0,5 мг (до 1 мг) двічі на день. Таким чином, у сучасній терапії БОС використовують принцип поєднання бронхолітичних та глюкокортикостероїдних препаратів.

При лікуванні дітей з тяжким БОС можуть використовуватися також інші глюкокортикостероїдні препарати (гідрокортизон і метилпреднізолон внутрішньовенно, преднізолон всередину). Доза гідрокортизону становить внутрішньовенно 125-200 мг (4 мг/кг) кожні 6 годин, метилпреднізолон - від 60 до 125 мг кожні 6-8 годин внутрішньовенно, преднізолон - від 30 до 60 мг внутрішньо кожні 6 годин. Преднізолон внутрішньо призначають 1-2 рази на добу із розрахунку 1-2 мг/кг/добу (дітям до 1 року); 20 мг на добу (дітям 1-5 років); 20-40 мг на добу (дітям старше 5 років) тривалістю 3-5 днів (5).

При бронхіоліті кортикостероїди призначають відразу разом із симпатоміметиками. Про настання ефекту судять щодо зниження частоти дихання на 15-20 в 1 хв., Зменшення втягувань міжреберій, інтенсивності експіраторних шумів. За такої тактики у більшості хворих на 2-й день лікування стан покращується.

В останні роки як неспецифічний протизапального засобупри захворюваннях органів дихання у дітей успішно застосовується фенспірид (ереспал). Протизапальний механізм дії ереспалу обумовлений блокуванням Н1-гістамінових та β-адренергічних рецепторів, зменшенням утворення лейкотрієнів та інших медіаторів запалення, придушенням міграції ефекторних запальних клітин. Ереспал зменшує дію основних патогенетичних факторів, що сприяють розвитку запалення, гіперсекреції слизу, гіперреактивності бронхів та обструкції бронхів. Дітям препарат призначають до їди з розрахунку 4 мг/кг на добу у вигляді сиропу (1 мл сиропу містить 2 мг фенспіриду гідрохлориду): дітям з масою до 10 кг – 2-4 чайні ложки (10-20 мл) сиропу на добу, більше 10 кг – 2-4 столові ложки сиропу (30-60 мл) сиропу на добу (61).

Антигістамінні препарати.Застосування антигістамінних препаратів у дітей з респіраторною інфекцією виправдане, якщо супроводжується появою або посиленням будь-яких алергічних проявів, а також у дітей із супутніми алергічними захворюваннями на стадію ремісії.

У дітей віком до 6 місяців допустиме призначення лише першого покоління цих препаратів: феністил 3-10 крапель 3 рази на добу (20 крапель = 1мг); фенкарол 5 мг 2 рази на добу (табл. 0,01 та 0,025); перитол 0,15 мг/кг 3 рази на добу (1 мл сиропу = 0,4 мг); супрастин 6,25 мг (1/4 табл.) 2 рази на добу (табл. 0,025). Не можна призначати антигістамінні препарати першого покоління за наявності густого та в'язкого бронхіального секрету, оскільки вони мають виражену «підсушуючу» дію.

З 6-місячного віку дозволено застосування тільки цетиризину (зіртек) по 0,25 мг/кг 1-2 рази на добу (1 мл = 20 крапель = 10 мг). З 2-х років можна призначати лоратадин (кларитин), дезлоротадин (еріус) (62).

ШВЛ або дихання під підвищеним тиском на видиху(близько 10 см водного стовпа) у дітей з бронхіолітом проводять рідко, показаннями для цього є:

Ослаблення дихального шуму на видиху.

Збереження ціанозу при диханні 40% киснем.

Зниження больової реакції.

Падіння парціального тиску кисню менше 60 мм рт. ст.

Збільшення парціального тиску вуглекислого газу понад 55 мм рт. ст.

Вібраційний масаж та постуральний дренажвже з 2-го дня дозволяє покращити евакуацію мокротиння та знизити вираженість бронхоспазму.

Показання до призначення антибіотиків при інфекційному БОС (61):

Ознаки, що вказують на бактеріальну природу запалення – слизово-гнійний та гнійний характер мокротиння, виражена інтоксикація, гіпертермія понад 3 дні.

Бронхіоліт, летальність якого становить 1-3%.

Затяжна течія обструктивного бронхіту, особливо при підозрі на внутрішньоклітинну природу захворювання.

Найбільш доцільно на лікування обструктивних бронхітів призначати макролідні антибіотики. Макроліди активні як щодо пневмотропних грампозитивних коків (пневмококи, золотистий стафілокок), так і щодо внутрішньоклітинних збудників (мікоплазми, хламідії).

Препарат 1-го покоління - еритроміцин -внутрішньо дається за 1 годину до їди у дітей 40-50 мг/кг на добу у 4 прийоми. Їжа значно знижує біодоступність (30-65%) при прийомі внутрішньо. Період напіввиведення – 1,5-2,5 години. Має неприємний гіркий смак, характеризується високою частотою (до 20-23%) побічних проявів з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді нудоти, блювання, діареї, больового синдрому, обумовлені не порушенням біоценозу кишечника, а прокінетичною, мотиліумоподібною дією препарату. Внутрішньовенно дорослим – 0,5-1,0 г. x 4 рази на добу, дітям – 40-50 мг/кг на добу у 3-4 введення. Перед внутрішньовенним введенням разову дозу слід розводити як мінімум 250 мл 0,9% розчину хлориду натрію, вводити протягом 45-60 хвилин. Може призначатися при вагітності та грудному вигодовуванні.

Макроліди 2 покоління (спіраміцин) та 3 покоління (рокситроміцин, кларитроміцин, азитроміцин, джозаміцин) позбавлені недоліків, властивих еритроміцину. Вони мають задовільний смак. Частота побічних процесів вбирається у 4-6% випадків. Слабкою стороною цих препаратів є те, що не всі препарати мають ін'єкційні форми, що обмежує можливість використання макролідів у важких випадках.

Кларитроміцин- Всередину: діти старше 6 міс. - 15 мг/кг на добу у 2 прийоми.

Рокситроміцин- Внутрішньо (за 1 годину до їди): діти - 5-8 мг/кг на добу в 2 прийоми.

Азітроміцин- внутрішньо: діти - 10 мг/кг/добу протягом 3 днів або в 1-й день - 10 мг/кг, потім 2-5-й дні - по 5 мг/кг в один прийом.

Спіраміцин- всередину: діти - маса тіла менше 10 кг; кг - 1,5 млн. МО на добу у 2 прийоми.

Джозаміцин- Всередину: діти - 30-50 мг/кг на добу в 3 прийоми.

Мідекаміцін- всередину діти віком від 12 років - 0,4 x 3 рази на добу, діти до 12 років - 30-50 мг/кг на добу в 2-3 прийоми (61).

Лікування облітеруючого бронхіолітупредставляє великі труднощі у зв'язку з відсутністю етіотропних засобів. У зв'язку з підозрою на пневмонію використовують антибіотики, які не запобігають стійкій облітерації бронхіол. Стероїди при ранньому застосуванні (преднізолон по 2-3 мг/кг/добу) сприяє швидшому усуненню обструкції та дають надію на зменшення залишкових змін. Лікування токсикозу проводять із мінімумом внутрішньовенної інфузії рідини. У другому періоді при поступовому зменшенні дози стероїдів за показаннями призначають симпатоміметики, обов'язково – вібраційний масаж та постуральний дренаж (1).

Лікування БОС алергічного генезує терапією загострень бронхіальної астми у дітей. Обсяг терапії залежить від тяжкості загострення бронхіальної астми і від того, де лікується пацієнт — вдома, амбулаторно або в лікарні (5,62).

При легкому загостренні БАпризначають β 2 -агоністи короткої дії через дозуючий аерозольний інгалятор (по 1-2 дози (100-200 мкг) сальбутамолу) зі спейсером або небулайзер (2,5-5 мг сальбутамолу) кожні 20 хвилин протягом 1 години. За відсутності ефекту дитина має бути госпіталізована.

При середньотяжкому загостренні БАпризначають:

- β 2 -агоністи короткої дії через дозуючий аерозольний інгалятор зі спейсером або небулайзером кожні 20 хвилин протягом 1 години;

-

-

- можливі глюкокортикостероїди через рот – за відсутності негайної відповіді або якщо раніше пацієнт приймав системні глюкокортикостероїди.

Тяжке загострення БАпередбачає призначення:

- інгаляційні β 2 -агоністи короткої дії + антихолінергічні препарати через небулайзер кожні 20 хвилин або безперервно протягом 1 години;

- кисень до досягнення насичення понад 90%;

- суспензія пульмікорту через небулайзер;

- глюкокортикостероїди через рот.

За відсутності ефекту від лікування хворого переводять у відділення інтенсивної терапії з метою посилення лікувальних заходів:

- інгаляційні β 2 -агоністи короткої дії + антихолінергічні препарати через небулайзер щогодини або безперервно;

- киснедотерапія;

- інгаляція пульмікорту через небулайзер;

-

- еуфілін внутрішньовенно;

- можливі інтубація та ШВЛ.

Вкрай тяжке загострення бронхіальної астми (стадія німої легені)є показанням для негайної госпіталізації у відділення реанімації та інтенсивної терапії та надання невідкладної допомоги для порятунку хворого:

- інтубація та ШВЛ зі 100% киснем;

- глюкокортикостероїди внутрішньовенно;

- еуфілін внутрішньовенно;

- інгаляційні β 2 -агоністи короткої дії + антихолінергічні препарати через небулайзер.

При поліпшенні стану пацієнта переводять у спеціалізоване відділення, де продовжують лікування бронхолітиками та глюкокортикостероїдами (через рот та/або небулайзер). Потім підключають базисні комбіновані препарати (серетид, симбікорт), підбирають дози цих препаратів відповідно до ступеня тяжкості хворого та виписують дитину під нагляд фахівця (5, 62).

Резюмуючи сказане вище, можна сказати, що практично кожен педіатр у своїй практиці зустрічає такий стан, як бронхообструктивний синдром - симптомокомплекс порушення бронхіальної прохідності функціонального або органічного походження. Слід враховувати, що БОС є гетерогенним і може бути проявом багатьох захворювань. Тому перед призначенням лікування важливо встановити причину БОС у кожної дитини і призначити їй правильну відповідну терапію.

Література

1. Практична пульмонологія дитячого віку: довідник / за ред. В.К. Таточенко. - 3-тє вид. – М., 2006. – с. 24-25, 85.

2. Зайцева О.В. Інфекції респіраторного тракту в дітей віком раннього віку / під ред. Самсигін Г.А. – М., 2006. – с. 142-182.

3. Бронхіальна астма у дітей: посібник для лікарів / за ред. С.Ю. Каганова. - М: Медицина, 1999. - с. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Risk factors поєднані з wheezing illness in young children / Abs. 10 Congress ERS, 2000, P. 486.

5. Національна програма “Бронхіальна астма у дітей. Стратегія лікування та профілактика» - М., 2008. - 108 с.

6. Яковлєв В.М., Нечаєва Г.І. Кардіореспіраторні синдроми при дисплазії сполучної тканини. - Київ: ОГМА, 1994.

7. Гавалов С.М., Зеленська В.В. Дисморфогенез сполучної тканини та її вплив протягом деяких хронічних захворювань в дітей віком / Консиліум, 2000, №1, з. 27-32.

8. Нечаєва Г.І., Вікторова І.А., Друк І.В. із співавт. Диференціальна діагностика хронічної обструктивної хвороби легень при дисплазії сполучної тканини. / Тези доповідей Х Національного конгресу з хвороб органів дихання. - М., 2000: 338, 1250.

9. Нємцов В.І., Щемеліна Т.І. Роль запальних змін бронхів у розвитку та клінічній реалізації їх гіперчутливості та гіперреактивності / Кн: Федосєєв Г.Б. (ред.) механізми запалення бронхів та легень та протизапальна терапія. СПб., 1998, с. 141-156.

10. Скіба В.П. Трахеобронхіальна дискінезія (експіраторний пролапс мембранозної стінки трахеї та бронхів) / Пульмонологія, 1996 №2, с. 54-57

11. Кадуріна Т.І. Спадкові колагенопатії: клініка, діагностика, лікування, диспансеризація/СПб., Невський діалект, 2000.

12. Суменко В.В. Недиференційований синдром сполучнотканинної дисплазії у популяції дітей та підлітків / Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Оренбург, 2000. – 40 с.

13. Чемоданов В.В., Буланкіна О.В., Горнаков І.С. Дисплазія сполучної тканини у популяції дітей / Тез. доп. 1-го Всеросійського конгресу «Сучасні технології в педіатрії та дитячій хірургії». – М., 2002. – с. 114.

14. Гавалов С.М., Зеленська В.В. Особливості клінічних проявів та перебігу різних форм бронхолегеневої патології у дітей з малими формами дисплазії сполучної тканини / Педіатрія, 1999 №1, с. 49-52.

15. Дьомін В.Ф., Ключніков С.О., Ключніков М.А. Значення сполучно-тканинних дисплазій у патології дитячого віку/Питання сучасної педіатрії, 2005, т. 4, №1, с. 50-56.

16. Коровіна О.В., Гаспарян Е.Г., Ласкін Г.М. Бронхообструктивний синдром як «маска» гіпотиреозу / Тез. Доп. 6 нац. Конгресу з бол. орг. дих. – М., 1996. – №2144.

17. Котлуков В.К., Блохін Б.М., Рум'янцев А.Г., Делягін В.М., Мельникова М.А. Синдром бронхіальної обструкції у дітей раннього віку з респіраторними інфекціями різної етіології: особливості клінічних проявів та імунної відповіді / Педіатрія №3, 2006, с. 14-21.

18. Котлуков В.К., Бичков В.А., Кузьменко Л.Г., Блохін Б.М. Завзято рецидивна обструкція бронхів у дітей раннього віку, що часто хворіють, без атопії / Педіатрія №5, 2006, с. 42-47.

19. Кухтінова Н.В. Респіраторний хламідофілоз. Гол. 5 у кн. "Хламідіоз ↔ дисбіоз, інтегральні взаємини" / За ред. Гавалова С.М. – Новосибірськ, 2003. – с. 99-142.

20. Харламова Ф.С., Легкова Т.П., Фельдфікс Л.І., Гріненко Н.А., Чернова Є.В., Чувіров Г.М., Учайкін В.Ф. Імунокоригуюча та противірусна терапія персистуючої герпетичної інфекції у дітей з рецидивуючим крупом та обструктивним бронхітом / Педіатрія №4, 2007, с. 73-78.

21. Муковісцидоз (Сучасні досягнення та актуальні проблеми) / За ред. Капранова Н.І., Каширський Н.Ю. – М., 2005. – 104 с.

22. Зайцева О.В. Бронхіальна астма у дітей (чинники ризику, принципи первинної та вторинної профілактики) / Дисс. докт. мед. наук. М., 2001. – с. 324.

23. Зайцева О.В. Бронхообструктивний синдром у дітей / Педіатрія, 2005 № 4. - с. 94-104.

24. Мізерницький Ю.Л. Бронхообструктивний синдром при ГРВІ у дітей раннього віку: диференціальний діагноз у педіатричній практиці / Пульмонологія дитячого віку: проблеми та рішення: збірник матеріалів дитячого науково-практичного пульмонологічного центру МОЗ РФ. - М.: Іваново, 2002, вип. 2. – с. 102-109.

25. Шиляєв Р.Р., Смирнова Т.Л., Чемоданов В.В., Копілова Є.Б. Синдром вегетативно-вісцеральних дисфункцій у немовлят та його вплив протягом гострого обструктивного бронхіту / Ріс. педіатр. журнал, 1999 № 1. - с. 11-16.

26. Шиляєв Р.Р., Копілова Є.Б., Смирнова Т.Л., Петрова О.А., Заводіна А.І. Обструктивний бронхіт у дітей раннього віку з перинатальним ураженням ЦНС/Ріс. педіатр. журнал, 2004, № 3. – с. 46-47.

27. Гострі респіраторні захворювання у дітей: лікування та профілактика / Науково-практична програма Спілки педіатрів Росії. – М.: Міжнародний Фонд охорони здоров'я матері та дитини, 2002. – с. 10–12, 30–31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. та ін. Acute bronchiolitis in infancy/J. Singapore Pediat. Soc., 1983, vol. 25 № 3-4, p. 89-95.

29. Anestad G. Respiratory syncytial virus / Clinical Viroiogy, 2002, p. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​Frank A. та ін. Risk and primary infektion and reinfection with respiratory syncytial virus / Am. J. Dis. Children, 1986, v. 140, p. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. та ін. Parainfluenza virus type 3: seasonality і ризик infektion and reinfection in young children / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, p. 851-857.

32. Van den Hoogen B., Jong J., Groen J. et al. Новий сучасний людський pneumovirus ізолований від молодих дітей з respiratory tract desitjae / Natur. Medicine, 2001, v.7, p. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Viral infections of respiratory tract in hospitalized children. A study від Oslo протягом 90-months period / Acta paediat. Scand., 1983, vol. 72 1, p. 53-58.

34. Гострі інфекції дихальних шляхів в дітей віком. Клінічні форми, діагностика, лікування. Оздоровлення дітей із частими респіраторними захворюваннями: навчальний посібник для лікарів-педіатрів Московської області/за редакцією Римарчук Г.В. – М., 2004. – с. 65.

35. Дріневський В.П., Осідака Л.В., Цибалова Л.М. / Гострі респіраторні інфекції у дітей та підлітків. – СПб, 2003. – с. 18.

36. Mok J.G., Simpson H. Symptoms, atopy and bronchial reactivity after lower respiratory infection in infancy / Arch. Dis. Childh., 1984, vol. 59 № 4, p. 299-305.

37. Овсянніков Д.Ю. Бронхообструктивний синдром, асоційований з мікоплазмовою, хламідійною та пневмоцистною інфекцією (порівняльна характеристика) / Автореф. дис. …к.м.н. – М., 2002. – 18 с.

38. Катосова Л.К., Спічак Т. В., Бобильов В.А., Мартинов В.Р., Колкова Н.І. Етіологічне значення Chlamydia pneumoniaeу дітей з рецидивуючими та хронічними хворобами легень / Питання сучасної педіатрії, 2003, т.2, №1. - с. 47-50.

39. Царькова С.А. Принципи лікування бронхіальної обструкції при кашлюку у дітей / Ріс. педіатр. журнал, 2001, № 5. – с. 56-60.

40. Гострі пневмонії в дітей віком / під ред. Таточенко В.К. – Чебоксари, 1994. – 323 с.

41. Спічак Т.В., Лукіна О.Ф., Марков Б.А., Іванов А.П. Критерії діагностики облітеруючого бронхіоліту / Дитячий лікар, серпень 1999. – с. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Bronchiolitis obliterans caused Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, vol. 87, p. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Bronchiolitis obliterans до Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986 №1, vol. 144, p. 471-474.

44. Н. Геппе, Н. Розінова, Ю. Мізерницький, І. Волков, Н. Шабалов. Класифікація клінічних форм бронхолегеневих захворювань у дітей / Медична газета №8 від 6.02.2009; №9 від 11.02.2009.

45. Nickerson B.G. Бронchopulmonary dysplasia. Chronic pulmonary disease following neonatal respiratore failure / Chest., 1985. 4. P. 528-535.

46. ​​Овсянніков Д.Ю., Кузьменко Л.Г. із співавт. Роль інфекційних агентів у розвитку бронхолегеневої дисплазії та її загострень / Дитячі інфекції, 2005 №2. - с. 19-23.

47. Овсянніков Д.Ю., Петрук Н.І., Кузьменко Л.Г. Бронхолегіювальна дисплазія у дітей / Педіатрія, 2004 №1. - с. 91-94.

48. Богданова А.В., Старевська С.Є., Попов С.Д. Хронічна обструктивна хвороба легень у дітей / Хронічна обструктивна патологія легень у дорослих та дітей: керівництво / за ред. Кокосова О.М. - СПб. : СпецЛіт, 2004. – с. 263-284.

49. Бойцова Є.В. Облітеруючий бронхіоліт у дітей / Хронічна обструктивна патологія легень у дорослих та дітей: керівництво / за ред. Кокосова О.М. - СПб. : СпецЛіт, 2004. – с. 285-302.

50. Бойцова Є.В. Нові методи діагностики хронічного бронхіоліту у дітей / Ріс. вісник перинатології та педіатрії, 2001 №3. - с. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. et al. Праця і сприйняття вірогідної респіраторної інфекції до asthma / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Роль вірогідних infections в asthma / Immunol. Allergy Clin. North Am., 1993, 13 (4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Responsabilite des infections virales dans l’asthme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Вартанян Р.В., Чешик С.Г., Іванова Л.А. РС-вірусна інфекція та бронхообструктивний синдром у дітей раннього віку. / 1-й Всесоюзний конгрес з хвороб органів дихання, матеріали. – Київ, 1990: №170.

55. Hogg J.C. Persistent and latent viral infections in pathology of asthma / Am. Rev. Respir. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Корольова Є.Г. із співавт. Респіраторна мікоплазмова інфекція у дітей з обтяженим преморбідним тлом / Дитячі інфекції, 2004 №4. - с. 17-22.

57. Прозоровський С.В., Раковська І.В., Вульфович Ю.В. / Медична мікоплазмологія. – М., 1995. – с. 110-114.

58. Кузьменко Л.Г., Соколов А.Л., Капустін І.В., Альошкін В.А., Бляхер М.С., Скірда Т.А., Бичков В.А., Кирилов М.Ю., Захруї С. Інфікованість дітей з бронхіальною астмою цитомегаловірусом та збудником мікоплазмозу, пневмоцистозу, хламідіозу / Педіатрія, 1999 №1. - с. 15-20.

59. Лисенко А.Я., Константинова Т.М., Авдюхіна Т.І. Токсокароз: навчальний посібник. – Російська медична академія післядипломної освіти. – М., 1996. – 40 с.

60. Туберкульоз у дітей та підлітків: навчальний посібник / за ред. Л.Б. Худзік, Є.Я. Потапової, О.М. Олександрової. – М., 2004. – с. 141-145, 223-224.

61. Посібник з фармакотерапії у педіатрії та дитячій хірургії за загальною редакцією Царегородцева А.Д. та Таболіна В.А. / Т.1 «Фармакотерапія у педіатричній пульмонології». - М.: Медпрактика-М, 2002. - 512 с.

62. Алергологія та імунологія: клінічні рекомендації / за загальною редакцією Баранова А.А., Хаїтова Р.М. - М.: Спілка педіатрів Росії, 2008. - с. 132-136.