DUSZNICA(greckie stenos wąskie, zamknięte + kardia serce; syn.: dusznica bolesna dusznica bolesna) jest objawem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, objawiającego się atakiem bólu w klatce piersiowej. W klinie w praktyce panowało podejście do S. jako niezależnego klina, syndromu wymagającego terapia doraźna, co było ułatwione w szczególności przez możliwość niekorzystnego wyniku ataku (zawał mięśnia sercowego, migotanie komór), a także częste łączenie bólu z emocjami strachu, upośledzeniem funkcji autonomicznych (zimny pot, zmiany ciśnienia krwi itp.).

Zgodnie z zaleceniami ekspertów WHO (1979) S. jest klasyfikowany jako objaw choroby niedokrwiennej serca (patrz). Wyróżnia się napięcia S., które dzielą się na nowo powstałe, stabilne i postępujące; S. w spoczynku (spontaniczne S.); specjalna forma S., często nazywana anginą Prinzmetala. Ze względu na częstotliwość napadów i ich zależność od aktywności fizycznej S. dzieli się na kilka postaci: postać łagodną (napady zdarzają się rzadko, gdy stres fizyczny lub psychoemocjonalny jest dla pacjenta nadmierny); przeciętny ciężka forma gdy rozwój ataków związany jest z codziennym stresem zawodowym lub domowym i rzadko obserwuje się je w spoczynku; ciężka postać z częstymi, codziennymi lub powtarzającymi się atakami w ciągu dnia przy najmniejszym wysiłku fizycznym i w spoczynku.

Szczegółowy opis klina, obraz S., po raz pierwszy podał W. Heberden w 1768 r.: „Ci, którzy są na niego podatni (dusznica bolesna), podczas chodzenia, zwłaszcza po jedzeniu, odczuwają bolesne, najbardziej nieprzyjemne odczucia w klatce piersiowej , który, jak się wydaje, odbierze ci życie, jeśli tylko się nasili lub będzie trwał, ale gdy tylko przestaniesz, to ograniczenie znika. Pod każdym innym względem pacjenci na początku tej choroby czują się dobrze i z reguły nie ma skróconego oddechu, od którego ten stan jest zupełnie inny.” Geberden wiedział już, że ataki S. mogą wystąpić podczas defekacji, w czasie podniecenia, a także w spoczynku, w pozycji leżącej, że zimą choroba jest cięższa niż latem, że mężczyźni po 50. roku życia z nadwagą częściej chorują. częściej choruje. Opisał ból promieniujący do lewa ręka, przypadki nagłej śmierci podczas ataku. Parry (S.N. Parry, 1799) zasugerował, że ból w dusznicy bolesnej jest spowodowany zmniejszeniem dopływu tlenu do serca. Latham (R. M. Latham, 1876) uważał, że przyczyną S. może być skurcz tętnic wieńcowych (wieńcowych, T.). Jednocześnie istniały poglądy na temat S. jako choroby układu nerwowego. R. Laennec (1826) nazwał S. neuralgią serca. Klinicznie ważne było ustalenie związku S. z patologią tętnic wieńcowych i różnicowanie S. z zawałem mięśnia sercowego (patrz) podczas jego diagnostyki przyżyciowej. W 1918 r. G. Bousfield opublikował dane dotyczące zmian w EKG u S. W 1959 r. M. Prinzmetal opisał specjalną postać S. W latach 60. XX w. XX wiek pomysły na patogenezę S. poszerzyły się dzięki badaniu wpływu na serce układu współczulno-nadnerczowego i katecholamin, które według Raaba (W. Raaba) mogą powodować występowanie S., zwiększając pracę mięśnia sercowego zapotrzebowanie na tlen. W tych samych latach poszerzyły się informacje o mechanizmach samoregulacji napięcia tętnic wieńcowych, udowodniono rolę ich skurczu w rozwoju ataku w niektórych postaciach S. oraz możliwości diagnostyki różnicowej S. i podobne ataki bólu, które nie były związane z objawami niewydolności wieńcowej (tzw. cardialgia).

Będąc dość specyficznym objawem choroby niedokrwiennej serca (CHD), S. obserwuje się jednak nie we wszystkich przypadkach tej choroby. Z jednoczesnym jajidemiolem. W badaniu przeprowadzonym w jednej z dzielnic Moskwy wśród mężczyzn w wieku 50–59 lat IHD stwierdzono u 18,8% badanych, a napięcie S. u 11,4%. Obserwacja trwająca 4,52-5 lat losowo wybranych osób z populacji Nowego Jorku (4% ze 110 tys. mieszkańców) w wieku 35 - 64 lata wykazała, że ​​częstość występowania napięcia S. wynosiła 2,03 u mężczyzn i 2,03 u kobiet. 0,92 na 1000 badanych na rok. W rzadkich przypadkach S. wiąże się z niewydolnością wieńcową (patrz), spowodowaną nie chorobą niedokrwienną serca, ale uszkodzeniem tętnic wieńcowych w innych chorobach, w szczególności zapaleniu naczyń w reumatyzmie, guzkowym zapaleniu tętnic i syfilitycznym zapaleniu mezaorty. Przyczyną S. mogą być zaburzenia przepływu wieńcowego ze znacznym spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi w aorcie, w szczególności z niewydolnością zastawki aortalnej, znacznym zmniejszeniem pojemności minutowej serca (na przykład ze zwężeniem aorty, niewydolnością serca). Rozwój S. ułatwia naruszenie funkcji transportowej krwi (niedokrwistość, zatrucie tlenek węgla), zwiększoną lepkość krwi (erytremia), hipoksemię związaną z chorobami płuc lub zmniejszoną zawartością tlenu w wdychanym powietrzu.

Patogeneza

Powstanie ataku S. wiąże się z irytacją receptory nerwowe w strefie niedokrwienia mięśnia sercowego z produktami zaburzonego metabolizmu. Im wyraźniejsze niedokrwienie, to znaczy im większa rozbieżność między przepływem krwi do mięśnia sercowego a jego potrzebami metabolicznymi, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia S.. W znacznym stopniu stopień niedokrwienia zależy od nasilenia miażdżycy tętnic wieńcowych. W warunkach eksperymentalnych przepływ krwi w tętnicy wieńcowej pozostaje prawidłowy aż do zmniejszenia jej przekroju o 85%, co odpowiada zmniejszeniu pola światła tętnicy wieńcowej o około 75%. Zapewnia to ekspansja tętniczek zlokalizowanych dystalnie od zwężenia. Dane z koronarografii oraz wyniki badań uzyskanych podczas operacji pomostowania tętnic wieńcowych wskazują, że zwężeniu tętnicy sięgającej 50% jej światła rzadko towarzyszy S.; przy zwężeniu światła o 75% S. występuje często; z bardziej wyraźnym zwężeniem (90-100% światła) S. rozwija się w warunkach spoczynku. Wystąpienie niedokrwienia mięśnia sercowego i ataku S. ma bezpośredni związek z ilością pracy serca (determinującą potrzeby metaboliczne), krawędź zwiększa się wraz z wysiłkiem fizycznym i stres emocjonalny towarzyszy zwiększone tętno i podwyższone ciśnienie krwi. Podczas wykonywania funkcjonalnego testu wysiłkowego na ergometrze rowerowym (patrz Elektrokardiografia) S. występuje po osiągnięciu określonej wartości iloczynu liczby uderzeń serca i średniego ciśnienia krwi, przy czym krawędzie są stałe dla danego pacjenta. Na ilość pracy serca wpływa także stan hemodynamiki wewnątrzsercowej i ogólnej. Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego i objętości rozkurczowej lewej komory zwiększa wytwarzane przez nią napięcie, a co za tym idzie zapotrzebowanie na tlen; ponadto w tych warunkach pogarsza się dopływ krwi do podwsierdziowych warstw mięśnia sercowego. Obciążenie ergometru rowerowego jest gorzej tolerowane w pozycji poziomej, gdy zwiększa się przepływ żylny do serca, wzrasta objętość rozkurczowa i ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze. Dzięki istniejących mechanizmów regulacja przepływu wieńcowego, co prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen zdrowe osoby na rozszerzenie tętnic wieńcowych i odpowiednie zwiększenie przepływu krwi do mięśnia sercowego. U pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych samo rozszerzenie nienaruszonych gałęzi tętniczych może prowadzić do redystrybucji przepływu krwi: krew napływa głównie do obszarów zaopatrywanych przez tętnice niesklerotyczne, a jej przepływ przez zwężone gałęzie jest znacznie zmniejszony (zjawisko międzywieńcowa „kradzież”). Rozszerzone naczynia położone dystalnie od zwężenia, tracąc napięcie, nabierają właściwości pasywnych rurek i łatwo ulegają kompresji wraz ze wzmożoną czynnością serca i skurczowym napięciem mięśnia sercowego, ze wzrostem objętości końcoworozkurczowej i ciśnienia w lewej komorze. Pogarsza to niedokrwienie obszaru mięśnia sercowego zaopatrywanego przez tętnice sklerotyczne.

Przyczyną przejściowego niedokrwienia mięśnia sercowego i S. może być skurcz tętnic wieńcowych, spowodowany naruszeniem regulacji ich napięcia, w szczególności pobudzeniem receptorów alfa-adrenergicznych w ścianach dużych gałęzi tętnic wieńcowych, gdy następuje aktywacja układu współczulno-nadnerczowego (pod wpływem stresu, dysfunkcji podwzgórza, po podaniu pacjentowi α-adrenomimetyków) lub zmiana reaktywności ścian tętnic na skutek zmian miażdżycowych. Rolę skurczu tętnicy wieńcowej pokazano na przykład w dławicy Prinzmetala. Skurcz tętnicy wieńcowej, któremu towarzyszy atak S., wzrost odcinka ST w EKG, może być wywołany przez dowieńcowe podanie pacjentowi alkaloidu sporyszu ergometryny podczas koronarografii. Skurcz ergometryny występuje w obszarach nadwrażliwości mięśni gładkich tętnicy wieńcowej, co nie zawsze pokrywa się z lokalizacją strefy niedokrwiennej spowodowanej u tego samego pacjenta wysiłkiem fizycznym na ergometrze rowerowym (kiedy niedokrwienie rozwija się zwykle w obszarach odpowiadających największe organiczne zwężenie tętnicy wieńcowej). Dlatego możliwe jest, że u jednego pacjenta mogą występować dwie formy S., różniące się mechanizmem patogenetycznym.

Nadmierna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego pod wpływem stresu przyczynia się do rozwoju niedotlenienia mięśnia sercowego i S. nie tylko poprzez mechanizmy α-adrenergiczne. Zwiększone uwalnianie katecholamin (patrz) i stymulacja receptorów p-adrenergicznych serca zwiększają jego pracę i zapotrzebowanie na tlen przy niewystarczającym rozluźnieniu mięśnia sercowego podczas rozkurczu. Ponadto następuje wzrost krzepliwości krwi ze zwiększoną adhezją płytek krwi (jednocześnie zwiększa się lepkość krwi i zwiększa się opór przepływu krwi w naczyniach) oraz uwalnianie tromboksanu, który działa zwężająco na naczynia krwionośne; Takie samo działanie ma prostaglandyna F2a, której uwolnienie jest możliwe dzięki aktywacji układu kinin-kal-lykreina pod wpływem stresu. Metabolizm mięśnia sercowego w strefie niedokrwiennej jest gwałtownie zakłócony; W przypadku wystąpienia bólu, tj. samego S., ważne jest nagromadzenie kwasu mlekowego w niedotlenionym obszarze mięśnia sercowego, wzrost stężenia jonów wodorowych, pozakomórkowego potasu i polipeptydów.

Serce ma niezróżnicowane zakończenia receptorów współczulnych zlokalizowane pomiędzy komórkami. Łączą się z włóknami niezmielinowymi, które przechodzą okołonaczyniowo do splotu sercowego. Przyjmuje się, że atak S. jest spowodowany podrażnieniem zakończeń nerwowych polipeptydami, w szczególności kininami (patrz), które są uwalniane w warunkach niedokrwienia, gdy środowisko komórkowe staje się bardziej kwaśne lub wzrasta zawartość jonów potasu. Impulsy wzdłuż włókien czuciowych nerwów współczulnych serca są wysyłane do zwojów między Sup i ThIV, następnie wchodzą do rdzenia kręgowego (połączenie z nerwami somatycznymi), wznoszą się do wzgórza i do stref percepcji kory mózgowej. Nasilenie bólu zależy od stopnia zmian w metabolizmie mięśnia sercowego (proporcjonalnego do stopnia niedokrwienia) oraz od stanu zakończeń nerwowych; ataki bólu mogą ustąpić po zawale mięśnia sercowego, gdy w dotkniętym obszarze nastąpi zniszczenie zakończeń nerwowych. Lokalizacja bólu odczuwanego podczas S. zwykle odpowiada strefom unerwienia górnych odcinków klatki piersiowej, ale w niektórych przypadkach pojawia się ból o nietypowej lokalizacji.

Anatomia patologiczna

W zdecydowanej większości przypadków morfol. podstawą S. jest miażdżyca tętnic wieńcowych serca. Obraz mikroskopowy i ultrastruktura mięśnia sercowego u S. nie zostały dostatecznie poznane ze względu na krótki czas trwania niedokrwienia. W eksperymencie objawy niedokrwienia mięśnia sercowego można wykryć już kilka minut po jego wystąpieniu. Wewnątrzkomórkowy glikogen zanika, a miofibryle rozluźniają się. Zmiany te są odwracalne, jeśli niedokrwienie trwa nie dłużej niż 30 minut. Według biopsji nakłucia mięśnia sercowego (patrz Serce), w pacjentów z chorobą niedokrwienną serca Ujawniono zmiany dystroficzne w organellach miocytów, głównie w układach błonowych komórki, w mniejszym stopniu w aparacie miofibrylarnym. Wraz z dystrofią w niektórych miocytach ujawniają się oznaki regeneracji wewnątrzkomórkowej (obecność jąderek i euchromatyny w jądrach, wolnych rybosomach, polisomach i siateczce ziarnistej w sarkoplazmie).

Obraz kliniczny i przebieg

W typowych przypadkach S. charakteryzuje się napadem bólu o charakterze ściskającym lub uciskającym, najczęściej zlokalizowanym w okolicy górnej części mostka, czasem po jego lewej stronie. Ból może promieniować do lewego ramienia, lewej połowy szyi i twarzy, do żuchwa, lewe ucho, w okolicy lewej łopatki, czasami w prawym ramieniu lub obu ramionach i obu ramionach, plecach. Rzadziej ból rozprzestrzenia się na lewą stronę brzucha i dolną część pleców oraz na nogi. Ból pojawia się rzadko nagle, zwykle narasta stopniowo i trwa kilka minut. potem znika. Charakterystyczną cechą jest szybkie (w ciągu 2-3 minut) złagodzenie bólu za pomocą nitrogliceryny. Intensywność bólu zależy od indywidualnych cech pacjenta. Wielu pacjentów nie skarży się na ból, ale na uczucie ciężkości, ucisku lub ucisku za mostkiem i brak powietrza. Napadowi S. może towarzyszyć uczucie strachu, czasami ogólne osłabienie, pocenie się, drżenie, czasami uczucie oszołomienia, omdlenia, zawroty głowy, potrzeba oddania moczu i obfita diureza. Podczas badania pacjenta czasami nie stwierdza się żadnych nieprawidłowości. W momencie ataku można zaobserwować bladą skórę. W niektórych przypadkach zostaje to ujawnione zwiększona wrażliwość skórę w miejscach, gdzie promieniuje ból.

Badanie lekarskie pacjenta podczas ataku S. nie wykazuje znaczącej dynamiki czynności serca. Rozmiar serca nie ulega zmianie; Podczas osłuchiwania tylko czasami można zarejestrować lekkie osłabienie tonów serca, patologiczny ton III i szmer skurczowy, które znikają po ataku. Atakowi może towarzyszyć lekki tachykardia (patrz) lub bradykardia (patrz), czasami dodatkowa skurcz (patrz), a ta ostatnia jest szczególnie charakterystyczna dla dławicy Prinzmetala, podwyższonego ciśnienia krwi.

S. napięcie charakteryzuje się występowaniem bólu podczas aktywności fizycznej, szczególnie podczas chodzenia; pacjent jest zmuszony się zatrzymać, po czym ból pojawia się po 2-3 minutach. przystanki. Pacjenci szczególnie słabo tolerują chodzenie pod wiatr, szczególnie w chłodne dni. Akt defekacji może wywołać atak S., jego wystąpienie ułatwia obfite jedzenie i wzdęcia. S. napięcie może również wystąpić podczas stresu emocjonalnego, który zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen w wyniku uwalniania katecholamin, wzmożonej pracy serca na skutek podwyższonego ciśnienia krwi i zwiększonej częstości akcji serca.

S. odpoczynek charakteryzuje się występowaniem ataków bez widocznego związku ze stresem fizycznym lub emocjonalnym. Zazwyczaj atak następuje w nocy, podczas snu. Pacjent budzi się z uczuciem ucisku za mostkiem lub uduszenia i siada na łóżku. Często ataki S. w stanie spoczynku trwają dłużej i są poważniejsze niż ataki S. w stanie napięcia. W większości przypadków spoczynkowy S. rozwija się u pacjentów z wyraźną, często zwężającą się miażdżycą tętnic wieńcowych. U takich pacjentów S. odpoczynku łączy się z S. napięcia. U niektórych pacjentów, u których zdiagnozowano spoczynkową chorobę serca, podczas obserwacji ujawnia się związek między napadami a wysiłkiem fizycznym - wzrost ciśnienia krwi i zwiększenie liczby uderzeń serca w nocy (podczas szybkiej fazy snu), zwiększenie objętości krwi krążącej w nocy u pacjentów z utajoną lub jawną niewydolnością serca. Formy te mają tę samą patogenezę co napięcie S., ale tolerancja na aktywność fizyczną jest znacznie zmniejszona. Czasami do ataku dusznicy bolesnej dochodzi, gdy pacjent przyjmuje pozycję poziomą (dławica odleżynowy), co tłumaczy się zwiększeniem powrotu żylnego (obciążenie wstępne).

Patol może odgrywać pewną rolę w występowaniu spoczynku S.. odruchy z interoreceptorów różnych narządów. Mówią o odruchu S. w przypadkach, gdy ataki są niewątpliwie związane z efektami odruchowymi: wdychanie zimnego powietrza (odruch z drogi oddechowe), ochłodzenie skóry (tzw. zimne prześcieradła), zaostrzenie kamicy żółciowej (odruch pęcherzykowo-wieńcowy) itp.

Typowy stan stresu i odpoczynku nazywany jest klasyczną dławicą piersiową. Wraz z nią istnieje specjalna forma S., zwykle określana jako dławica piersiowa Prinzmetala; jest to spowodowane okresowym skurczem jednej z dużych tętnic wieńcowych bez zwiększania potrzeb metabolicznych mięśnia sercowego przed atakiem. Postać ta występuje u 2-3% pacjentów z S. Pojawienie się bólu nie jest związane ze stresem fizycznym lub emocjonalnym, ale może być wywołane przez ochłodzenie, picie zimnej wody, przejadanie się, palenie i hiperwentylację. Charakterystyczna jest indywidualna cykliczność w rozwoju ataków, które częściej występują w nocy lub nad ranem. Podobnie jak w przypadku klasycznego S., ból jest zlokalizowany za mostkiem, ale jego czas trwania może sięgać 20-30 minut. Często atakowi towarzyszy obfite pocenie, czasami nudności, wymioty. U niektórych pacjentów może wystąpić kilka ataków z rzędu w odstępie od 2-3 do 10-15 minut. Dławica Prinzmetala może wystąpić zarówno u pacjentów z niezmienionymi tętnicami wieńcowymi, jak i przy obecności miażdżycy naczyń wieńcowych. W tym drugim przypadku można go połączyć z napięciem S. Angina Prinzmetala może być powikłana różnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia; dodatkowe skurcze komorowe, całkowity i niepełny blok przedsionkowo-komorowy (patrz Blok serca). Poważne naruszenia tętno może spowodować nagłą śmierć pacjenta.

U niektórych pacjentów S. ma nietypowy przebieg. Czasami ból jest zlokalizowany nie za mostkiem, ale w lewym lub prawym ramieniu, barku, okolicy nadbrzusza, żuchwie, czyli w miejscach, gdzie ból podmostkowy często promieniuje typowym S. W takich przypadkach należy pomyśleć o S. czy ból o nietypowej lokalizacji pojawia się podczas chodzenia i zanika po zatrzymaniu ładunku.

W niektórych przypadkach ostra niewydolność wieńcowa objawia się nie napadami bólu, ale innymi objawami równoważnymi S. Odpowiednikiem S., zwłaszcza u osób długotrwale chorych lub po zawale mięśnia sercowego, może być pojawienie się uczucia niemocy duszność lub trudności w oddychaniu podczas chodzenia w przypadku braku oczywiste znaki niewydolność serca; z wyraźną miażdżycą, ostra niewydolność wieńcowa w niektórych przypadkach objawia się nie typowymi atakami S., ale w postaci astmy sercowej (patrz) - astmatycznego odpowiednika S. - lub obrzęku płuc (patrz). Czasami odpowiednikiem S. może być napad migotania przedsionków (patrz), występowanie częstych dodatkowych skurczów komorowych, napadowy częstoskurcz (arytmiczny odpowiednik S.).

Przepływ

Nasilenie S. zależy od częstotliwości, nasilenia i czasu trwania bolesnych ataków; im niższe obciążenie prowokuje S., tym większy stopień niewydolności wieńcowej. Przebieg S. może być stabilny, jeśli napady występują w takich samych okolicznościach, a ich częstotliwość zależy od trybu życia i obciążenia pracą pacjenta. Postępujący lub niestabilny S. charakteryzuje się wzrostem częstotliwości, nasilenia i czasu trwania ataków (zwykle zwiększa się liczba tabletek nitrogliceryny przyjmowanych przez pacjenta dziennie, czasami nitrogliceryna staje się nieskuteczna); czasami do napięcia S. dołącza się S. odpoczynek. Do niestabilnego S. zalicza się także wystąpienie S. po raz pierwszy (do 1 miesiąca życia, które może następnie przyjąć stabilny przebieg lub poprzedzać rozwój zawału mięśnia sercowego), a także długotrwałe (do 15-30 minut ) atak dławicy piersiowej, który nie jest łagodzony przez nitroglicerynę , ze zmianami w EKG, takimi jak ogniskowa dystrofia, ale bez danych laboratoryjnych charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego (patrz) i dławica Prinzmetala w ostrej fazie, jeśli ostatni atak nastąpił nie później niż 1 miesiąc. temu. Jeśli przebieg niestabilnego S. kończy się rozwojem zawału mięśnia sercowego, retrospektywnie mówi się o stanie przed zawałem.

Diagnoza

W diagnozie S. najważniejszą rolę odgrywa starannie zebrany wywiad i wyszczególnienie dolegliwości pacjenta. Najważniejsze z nich to napadowy i krótki czas trwania bólu, jego związek z obciążeniem fizycznym, lokalizacja za mostkiem (w typowych przypadkach), szybki efekt z nitrogliceryny. Dane laboratoryjne nie zmieniają się podczas ataku. Zmiany elektrokardiograficzne i wektorkardiograficzne podczas ataków wykrywa się u 50-70% pacjentów. Najbardziej charakterystycznymi zmianami w EKG są obniżenie odcinka ST i zmniejszenie amplitudy, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T; często staje się ujemny lub dwufazowy (ryc., c, d i e), czasami zwiększając się do gigantycznego spiczastego zęba. Można naprawić zaburzenia przejściowe rytm i przewodnictwo. Poza atakiem EKG może się nie zmienić. Dławica Prinzmetala charakteryzuje się uniesieniem odcinka ST podczas ataku, co wskazuje na przezścienne niedokrwienie mięśnia sercowego. W przypadku niepełnego zwężenia naczyń lub częściowej kompensacji przepływu krwi możliwe jest obniżenie odcinka ST. Powtarzające się ataki dławicy Prinzmetala zwykle występują przy tych samych zmianach w EKG w tych samych odprowadzeniach. Podczas długotrwałego monitorowania pacjentów cierpiących na tę postać S. obserwuje się epizody bezbolesnego wzrostu odcinka ST, które są również spowodowane skurczem tętnic wieńcowych. Na wektorkardiogramie (patrz wektorkardiografia) podczas ataku S. pętla T najczęściej się zmienia, odchyla się i wykracza poza pętlę QRS, tworząc z nią kąt do 60-100°, a przy ciężkim niedotlenieniu - do góry do 100-150°, podczas gdy pętla QRS nie jest zamknięta.

Ponieważ rejestracja EKG podczas ataku S. nie zawsze jest możliwa, w celu wykrycia niewydolności wieńcowej stosuje się funkcjonalne testy obciążeniowe. Należą do nich dozowana aktywność fizyczna na ergometrze rowerowym lub bieżni (patrz Ergografia), elektryczna stymulacja przedsionków i farmakokol. badania z izoprenaliną lub dipirydomolem (patrz Elektrokardiografia). Testy służą zarówno do diagnostyki choroby wieńcowej, jak i do określenia tolerancji wysiłku. Przeciwwskazaniem do wykonania tych badań jest zawał mięśnia sercowego ostry okres, częste ataki S., niewydolność serca, wysokie ciśnienie krwi, zaburzenia rytmu serca, zwężenie aorty. Względne przeciwwskazanie- ciężka otyłość, rozedma płuc, płucna niewydolność serca. Następujące zmiany podczas wysiłku uważa się za pozytywne, tj. wskazujące na niedotlenienie mięśnia sercowego: 1) wystąpienie ataku S. z jednoczesnymi zmianami w EKG lub bez; 2) pojawienie się ciężkiej duszności lub uduszenia; 3) obniżenie ciśnienia krwi; 4) Objawy EKG: poziome lub łukowate przemieszczenie odcinka ST w górę lub w dół o 1–2 mm, pojawienie się ujemnego załamka T, zwłaszcza przy jednoczesnym obniżeniu wysokości załamka R; ukośne przesunięcie odcinka ST w górę w dół, które występuje również u osób zdrowych (ryc. b), ale jest oznaką niewydolności wieńcowej, jeśli czas trwania obniżenia odcinka ST przekracza 0,08 sekundy. o głębokości przemieszczenia co najmniej 1,5 mm; 5) występowanie częstej politopii, a zwłaszcza wczesnej dodatkowa skurcz komorowy lub zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Gdy pojawi się jeden z tych objawów lub gdy ciśnienie krwi znacznie wzrośnie, obciążenie zostanie zatrzymane. Podstawą do zatrzymania obciążenia jest także osiągnięcie tętna odpowiadającego poziomowi submaksymalnego obciążenia. Tętno to, według kryteriów WHO (1971), w wieku 20-29 lat wynosi 170 uderzeń na minutę, w wieku 30-39 lat – 160, w wieku 40-49 lat – 150, w wieku wiek 50-59 lat - 140, w wieku 60 lat i więcej - 130 uderzeń na minutę. Jeżeli osiągnięciu submaksymalnej częstości tętna nie towarzyszą kliniczne lub elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, test uznaje się za ujemny, co jednak nie zaprzecza rozpoznaniu choroby wieńcowej, choć budzi wątpliwości.

Wyniki fałszywie dodatnie występują u pacjentów z wadami serca, m.in nadciśnienie tętnicze i przerost lewej komory, z dysfunkcją układu autonomiczno-naczyniowego, podczas przyjmowania glikozydów nasercowych, leków moczopędnych, estrogenów. Obciążenie ergometru rowerowego pozwala także ocenić moc i objętość wykonanej pracy. Elektrostymulacja przedsionków umożliwia zwiększenie liczby skurczów serca do poziomu submaksymalnego bez zwiększania ciśnienia krwi i bez udziału czynników obwodowych. Ponieważ metoda jest inwazyjna, jest rzadko stosowana w praktyce klinowej.

Ten sam elektrokardiograficzny i kryteria kliniczne stosowane są w rzadko wykonywanej, ale mającej wiele zalet (możliwość natychmiastowego ustania tachykardii) metodzie częstej elektrycznej stymulacji przedsionków.

Stosowanie farmakolu. testy z izoprenaliną i dipirydamolem opierają się na fakcie, że agonista β-adrenergiczny, izoprenalina, zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i polepsza czynność serca, a dipirydamol powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego zaopatrywanego przez tętnice sklerotyczne na skutek rozszerzenia nienaruszonych tętnic („kradzież " zjawisko). Podanie tych leków pacjentom z miażdżycą naczyń wieńcowych powoduje pojawienie się cech niedokrwienia w EKG. Aby wykryć skurcz tętnic wieńcowych, stosuje się alkaloid sporyszu, ergometrynę. Jednocześnie u pacjentów cierpiących na dławicę Prinzmetala w EKG rejestruje się uniesienie odcinka ST, czasem pojawia się napad bolesny, natomiast u pacjentów z dławicą piersiową klasyczną obniżenie odcinka ST lub napad bólu bez EKG możliwe są zmiany, co wskazuje na udział składnika spastycznego w genezie ataków S. W diagnostyce miażdżycowego zwężenia tętnic wieńcowych stosuje się koronarografię (patrz). Wskazania do jego wdrożenia – oczekiwane chirurgia lub znacznych trudności diagnostycznych.

Kontrast rentgenowski lub ventrykulografia radionuklidowa umożliwia wykrycie obszarów hipokinezji, akinezji lub dyskinezy niedokrwiennego mięśnia sercowego. Lokalne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego spowodowane jego niedokrwieniem wykrywa się za pomocą echokardiografii (patrz). Po zażyciu nitrogliceryny strefa hipokinezji może się zmniejszyć lub zniknąć. Niedokrwienie obszaru mięśnia sercowego wykrywa się również za pomocą scyntygrafii (patrz) talu-201, którego wchłanianie przez tkankę mięśnia sercowego w strefie niedokrwienia jest zmniejszone. Przeciwnie, pirofosforan technetu-99 lub tetracyklina technetu-99 gromadzą się w obszarach niedokrwienia lub martwicy mięśnia sercowego, co wykorzystuje się do diagnozy.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzana pomiędzy napadem S. a zawałem mięśnia sercowego (patrz), a także pomiędzy S. a bólem serca pochodzenia niewieńcowego – tzw. kardialgia. O zawale mięśnia sercowego należy myśleć, jeśli napad S. trwa dłużej niż 30 minut. i charakteryzuje się intensywnym bólem, jeśli S. towarzyszy spadek ciśnienia krwi, astma sercowa i wyraźna dynamika tonów serca. W takich przypadkach diagnozę wyjaśnia się za pomocą elektrokardiografii. Kardialgia może wystąpić w chorobach mięśnia sercowego, osierdzia lub opłucnej, ma podłoże psychogenne, może być spowodowana patologią układu mięśniowo-szkieletowego lub obwodowego układu nerwowego, poszedł.-kish. przewód, przepona. Z reguły w przypadku cardialgii, w przeciwieństwie do S., nie ma wyraźnego bólu napadowego, może on trwać godzinami lub dniami i często jest bolesny, szczypiący lub przeszywający. Ból nie jest zlokalizowany za mostkiem, ale w okolicy wierzchołka serca, nie ma wyraźnego związku z aktywnością fizyczną, chodzeniem ani działaniem nitrogliceryny. W chorobach zapalnych (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia) wykrywa się odpowiednie zmiany w danych laboratoryjnych, w przypadku zapalenia osierdzia (patrz) słychać tarcie osierdziowe. W przypadku chorób układu mięśniowo-szkieletowego i nerwobólów identyfikuje się charakterystyczne punkty bólowe, czasami rentgenol. zmiany i ból są często spowodowane nagłymi ruchami lewej ręki, niewygodną postawą i można je złagodzić za pomocą środków przeciwbólowych. Na choroby przewodu żołądkowo-jelitowego. przewodu pokarmowego, należy zwrócić uwagę na związek bólu z jedzeniem, ich pojawienie się w pozycji poziomej po jedzeniu (z przepukliną hiatus membrana). Specjalna endoskopia i rentgenol pomagają w diagnozie. metody badawcze. U osób w średnim i starszym wieku kardialgia spowodowana osteochondrozą kręgosłupa, zaburzenia endokrynologiczne i inne można łączyć z chorobą niedokrwienną serca i C.

Leczenie

Aby złagodzić atak S., stosuje się nitroglicerynę (tabletki 0,0005 g pod język lub 1% roztwór alkoholu, 1-3 krople na cukier). Nitrogliceryna łagodzi skurcz tętnic wieńcowych, zmniejsza ich opór, a tym samym ma działanie rozszerzające naczynia wieńcowe. Pod jego wpływem zwiększa się przepływ krwi przez zabezpieczenia i liczba funkcjonujących odgałęzień, zmniejsza się ciśnienie wewnątrzkomorowe i objętość komór serca, co zmniejsza napięcie ścian mięśnia sercowego i ich nacisk na tętnice i zabezpieczenia w strefie niedokrwiennej . Ponadto nitrogliceryna zmniejsza opór tętnic obwodowych i powoduje rozszerzenie naczyń żylnych, co prowadzi do hemodynamicznego odciążenia lewej komory i zmniejszenia zużycia tlenu przez mięsień sercowy. Działanie nitrogliceryny pojawia się po 1 – 2 minutach. i trwa 20-30 minut. Skutki uboczne nitrogliceryny to pulsujący ból głowy, czasami spadek ciśnienia krwi. Zjawiska te można wyeliminować zmniejszając dawkę leku lub stosując go jako część kropli Votchal (9 części 5% alkoholu mentolowego i 1 część 1% nitrogliceryny). W przypadku długotrwałych ataków stosuje się środki odurzające i nienarkotyczne. narkotyczne leki przeciwbólowe które podaje się pozajelitowo. Najdokładniej kontrolowana jest dławica naczynioruchowa, zwana dławicą Prinzmetala podanie podjęzykowe nifedypina (Corinthard). Zastosowanie plastrów musztardowych na okolicę serca, zanurzenie rąk gorąca woda(efekt odruchowy receptorów skórnych na naczyniach wieńcowych). Pacjenci z niestabilnym S. powinni być hospitalizowani, najlepiej na oddziale intensywnej terapii.

Jeśli S. nie ustępuje, rozstrzyga się kwestię interwencji chirurgicznej, której celem jest wyeliminowanie ataków bólowych zmniejszających zdolność pacjenta do pracy, zwiększenie wydajności serca i zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego u pacjentów z ciężkim S. spoczynku i napięcia, a nie podatny na terapię lekową. W tym celu wykonuje się rewaskularyzację mięśnia sercowego, co uważa się za bezwzględnie wskazane u pacjentów z niestabilną (przed zawałem) C., ze zmianami miażdżycowymi tułowia lewej tętnicy wieńcowej, proksymalnie zlokalizowanymi zwężeniami krytycznymi (ponad 75% światła ) tętnicy międzykomorowej przedniej, zmiany chorobowe trzech głównych tętnic serca z drożnym łożyskiem dystalnym.

Interwencja chirurgiczna, wykonywana w warunkach sztucznego krążenia (patrz) i kardioplegii zimnej (patrz), polega na ominięciu dotkniętego obszaru tętnicy wieńcowej za pomocą aortalno-wieńcowych zastawek autożylnych (patrz Miażdżyca, chirurgiczne leczenie zmian okluzyjnych; Zawał mięśnia sercowego, leczenie chirurgiczne ) lub tętnice piersiowe wewnętrzne (patrz arterializacja mięśnia sercowego). Ta ostatnia operacja jest wykonywana rzadziej ze względu na zalety operacji wielokrotnych bajpasów (patrz Bypass naczyń krwionośnych). W tym przypadku często stosuje się jedno „skokowe” pomostowanie autożylne z sekwencyjnymi zespoleniami z kilkoma tętnicami wieńcowymi. Pojedyncze obejście pokazano w rozdz. przyr. z izolowanym uszkodzeniem tętnicy międzykomorowej przedniej; w tym przypadku z powodzeniem wykonuje się wewnątrznaczyniowe poszerzenie ograniczonego obszaru zwężenia bez wykonywania operacji na otwartym sercu (patrz endowaskularna chirurgia rentgenowska). Na powtarzane operacje lub w przypadku braku wysokiej jakości przeszczepu autogennego stosuje się syntetyczne (core-tex) allogeniczne lub ksenogeniczne bioprotezy naczyniowe.

Bardzo potężna komplikacja operacje - śródoperacyjny zawał mięśnia sercowego (patrz) z rozwojem wstrząsu kardiogennego w okresie pooperacyjnym (patrz). Zapobieganie temu powikłaniu polega na zapewnieniu wysokiej jakości ochrony mięśnia sercowego przed uszkodzeniem anoksycznym podczas głównego etapu operacji na zatrzymanym sercu (patrz Kardioplegia).

Natychmiastowe i odległe wyniki zależą bezpośrednio od początkowego stanu kurczliwości mięśnia sercowego, stopnia jego rewaskularyzacji oraz objętości przepływu krwi przez bajpas (przepływ mniejszy niż 40-50 ml/min jest prognostycznie niekorzystny ze względu na ze względu na ryzyko zakrzepicy przetoki). Po bezpośredniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego u 80–95% pacjentów ataki S. prawie całkowicie zanikają lub znacznie zmniejsza się potrzeba stosowania określonej terapii lekowej, zwiększa się tolerancja wysiłku, a wydajność zostaje całkowicie przywrócona lub poprawiona.

Zapobieganie dławicy piersiowej

Profilaktyka pierwotna (patrz Profilaktyka pierwotna). zdecydowana większość przypadków dławicy piersiowej sprowadza się do działań mających na celu zapobieganie rozwojowi miażdżycy (patrz) i choroby niedokrwiennej serca (patrz). Jeśli przyczyną dławicy piersiowej są inne choroby (na przykład reumatyczne wady serca, syfilityczne zapalenie mezoaorty, nieprawidłowy rozwój układu sercowo-naczyniowego, ciężka niedokrwistość), zapobieganie dławicy piersiowej polega na leczeniu odpowiednich chorób (patrz Niewydolność wieńcowa, Wrodzone wady serca, Nabyte wady serca, reumatyzm, kiła). Profilaktyka wtórna obejmuje profilaktykę ciągłą farmakoterapia oraz system środków fizjoterapeutycznych stosowanych w celu poprawy stanu wieńcowego obieg boczny, a także środki mające na celu zwalczanie postępu chorób leżących u podstaw dławicy piersiowej.

Aby zapobiec atakom S., powszechnie stosuje się długo działające preparaty nitroglicerynowe (sustac, nitrong, trinitrolong, a zwłaszcza nitrosorbid) w indywidualnie ustalanych dawkach, a także inne długo działające azotany (erynit, nitrosorbid). Ważne miejsce w zapobieganiu atakom S. zajmują beta-blokery (propranolol, Trazicor itp.), które zmniejszają częstotliwość, siłę i szybkość skurczów serca, rzut serca, ciśnienie krwi i w efekcie zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Ich możliwe skutki uboczne to skurcz oskrzeli, zwiększona niewydolność serca, hipoglikemia u pacjentów z cukrzycą otrzymujących leki hipoglikemizujące. Są przeciwwskazane, kiedy astma oskrzelowa, wyraźna bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy. W przypadku niewydolności serca leki te stosuje się w połączeniu z glikozydami nasercowymi lub kardioselektywnymi beta-blokerami (np. kordanem).

Jeśli podstawą ataku S. jest skurcz, wskazani są antagoniści wapnia, na przykład nifedypina (Corinfar). Nifedypina nie wpływa na przewodzenie przedsionkowo-komorowe, pod wpływem nifedypiny zwiększa się liczba skurczów serca, dlatego można ją przepisywać w skojarzeniu z beta-blokerami. Werapamil (izoptina) ma podobny mechanizm, ale mniej wyraźny efekt rozszerzenia naczyń wieńcowych; zmniejsza liczbę skurczów serca i może spowalniać przewodzenie przedsionkowo-komorowe, dlatego nie należy go łączyć z beta-blokerami.

Isoptin ma działanie antyarytmiczne. Można go stosować w celu zapobiegania atakom S. w przypadku łagodnego przebiegu, w połączeniu z S. i dodatkowym skurczem. Pochodne izochinoliny – papaweryna i no-spa – działają bezpośrednio relaksująco na ścianę naczyń. Stosuje się je doustnie w celu zapobiegania atakom lub pozajelitowo w celu łagodzenia długotrwałych ataków w połączeniu z lekami przeciwbólowymi. Leki są wskazane przy współistniejących stanach spastycznych dróg żółciowych, jelit, hronu. nieżyt żołądka.

Karbochromen (intensaina, intenkordyna) zwiększa przepływ wieńcowy i długotrwałe użytkowanie sprzyja rozwojowi zabezpieczeń. Stosowany jest głównie w leczeniu zlokalizowanej miażdżycy naczyń wieńcowych, ponieważ istnieją dowody, że u pacjentów z rozległą miażdżycą zwężającą preparaty karbochromenu mogą powodować (szczególnie przy podawanie pozajelitowe) zwiększony ból. Dipirydamol (persantyna, kurantyl) zwiększa także oboczny przepływ krwi poprzez zwiększenie stężenia adenozyny w mięśniu sercowym i zmniejsza agregację płytek krwi. Jednakże w dużych dawkach dipirydamol może pogorszyć ukrwienie obszaru niedokrwiennego w obszarze zwężenia tętnicy na skutek przedostania się krwi do rozszerzonych naczyń (zjawisko „kradzieży”).

Stosowane są również kliny, p-adrenoaktywatory - oksyfedryna (ildamen, miofedryna), nonachlazyna, które działają dodatnio inotropowo i zwiększają przepływ wieńcowy. Mogą jednak zwiększać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, dlatego stosuje się je wyłącznie u pacjentów z łagodnymi postaciami S. bez ciężkiej miażdżycy naczyń wieńcowych ze współistniejącym niedociśnieniem tętniczym i bradykardią.

Leki rozszerzające naczynia obwodowe, w szczególności kret i domin (kor-vaton), które zwiększają pojemność, pomagają zmniejszyć ataki S. układ żylny, zmniejsza przepływ krwi żylnej do serca, zmniejszając obciążenie serca i zużycie tlenu; lek hamuje także agregację płytek krwi.

W celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen stosuje się glioksylan pirydoksynylu (glio-6, glioza), który aktywuje procesy beztlenowe i hamuje procesy tlenowe, zapewniając efekt ochronny na ultrastruktury mięśnia sercowego podczas niedotlenienia.

Często istnieje potrzeba przepisywania pacjentom S. psychofar-macolu. leki (leki uspokajające, nasenne, uspokajające, przeciwdepresyjne).

Pojawienie się dużej liczby skutecznych leków przeciwdławicowych, głównie długo działających azotanów i beta-blokerów, zmniejszyło znaczenie profilaktycznego stosowania papaweryny, no-shpa i leków przeciwtarczycowych w leczeniu S. Plan leczenia i dobór leków zależy od kliniki i ciężkości przebiegu ChNS, w zależności od fazy choroby, obecności powikłań i współistniejącej patologii.

Bibliografia: Vasilenko V. X. i Golochevskaya V. S. O symptomatologii i diagnostyce dławicy piersiowej, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, s. 13-13. 92, 1980; Vorobyov A.I., Shishkova T.V. i K o-l o moyts e in i I.P. Cardialgia, M., 1980; Na początku B. E., Zh m u r-k i n V. P. i Troshina T. F. Korekta angiodistinii „nitrogliceryny” za pomocą mentolu, Cardiology, t. 13, 8, s. 13-13. 58, 1973; Gasilin V. S. i S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Choroby tętnic wieńcowych, przeł. z języka angielskiego, M., 1980; Zimin Yu. V. i E senba e-va 3. M. Diagnostyka, leczenie i rokowanie w niestabilnej dławicy piersiowej, Kardiologia, tom 21, nr 8, s. 10-10. 114, 1981, bibliogr.; Podręcznik farmakologii klinicznej Metelitsa V.I. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. i Metelitsa V. II. Zróżnicowane leczenie przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. i Sha-b a l k i N. B.V. Chirurgia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, M., 1978; Rabotnikov V.S. i wsp. Rola pomostowania aortalno-wieńcowego w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, Vestn. Akademia Nauk Medycznych ZSRR, nr 8, s. 10-10. 55, 1982; Angina pectoris, wyd. D. Juliana, przeł. z języka angielskiego, M., 1980, bibliogr.; T o-pol in z dławicą piersiową K iy V. D. i Alperovicha B. R. Prinzmetala (odmiana dławicy piersiowej), Ter. arch., t. 49, JV « 9, s. 23-30. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E.I. i wsp. Podstawa molekularna niewydolności serca w niedokrwieniu mięśnia sercowego, Cardiology, t. 16, nr 4, s. 10-10. 5, 1976, bibliogr.; III x w a-b a i I. K. Choroba niedokrwienna serca, M., 1975; Epidemiologia chorób układu krążenia, wyd. I.K. Shkhvatsabai i in., M., 1977, bibliogr.; Operacja pomostowania tętnic wieńcowych, aspekty naukowe i kliniczne, J. Florida med. Ass., w. 68, s. 827, 1981; Różnicowe aspekty diagnostyczne bólu w klatce piersiowej, wyd. przez N. H. Areskog a. L. Tibbling, Sztokholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamiczny ton wieńcowy w wytrącaniu, zaostrzeniu i złagodzeniu dławicy piersiowej, Amer. J. Cardiol., w. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Farmakologia porównawcza antagonistów wapnia, nifedypiny, werapamilu i diltiazemu, ibid., w. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Zespół objawowego skurczu tętnic wieńcowych z prawie prawidłowymi arteriogramami, ibid., w. 45, s. 873, bibliogr.; M cA 1-pin R. N. Związek skurczu tętnic wieńcowych z miejscami organicznego zwężenia, ibid., w. 46, s. 143, bibliogr.; R u s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Niestabilna dławica piersiowa. Czy znamy najlepsze leczenie? ibid., w. 48, s. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeszkiewicz (chirurg).

Angina pectoris... Nazwa choroby wywołującej różne skojarzenia - ściana, zwężenie, osłabienie. W rzeczywistości zwężenie oznacza „zwężenie, ucisk”. A dławica piersiowa, jak się okazuje, to „ucisk serca”? Oczywiście nie.

To tylko przenośny opis nieprzyjemnego i bardzo bolesnego uczucia, które pojawia się podczas ataku. Ból ten jest ściskający i tak bolesny, że osoba zaczyna łapać powietrze, wydając dźwięki podobne do rechotania. Dlatego ludzie nazywają dławicę piersiową „ dusznica bolesna».

Przyjrzyjmy się bliżej temu niezbyt uroczemu „płazowi”. Jak to zrobić, aby się nie pokazało, a jeśli ma być niezbyt przyjemnym „partnerem życiowym”, to według co najmniej, podręcznik?

Szybka nawigacja strony

Angina pectoris (dusznica bolesna) - co to jest?

Angina to proces, podczas którego dochodzi do niedokrwienia (ostrego głód tlenu mięśnia sercowego) mięśnia sercowego. Atak dławicy piersiowej jest objawem niedokrwienia serca. Dlatego też, gdy mówią o dławicy piersiowej, mają na myśli chorobę niedokrwienną serca lub chorobę niedokrwienną serca.

Na początku ataku dusznicy bolesnej nadal nie występuje martwica mięśnia sercowego, to znaczy zawał serca nie rozwija się. Jednak w przypadku ciężkiego ataku zawał serca może być jego skutkiem, a czasami przyczyną, ponieważ znana jest dusznica bolesna pozawałowa.

W przypadku dławicy piersiowej rozbieżność między dostarczaniem tlenu do mięśnia sercowego a jego zapotrzebowaniem jest szczególnie dotkliwa. Prawie zawsze jego przyczyny są związane z procesami rozwijającymi się w tętnicach wieńcowych lub wieńcowych, które dostarczają odżywianie sercu. Ale w niektórych rzadkich przypadkach przyczyną może być na przykład wzrost aktywności fizycznej (i odpowiednio zapotrzebowanie serca na tlen) na tle ciężkiej niedokrwistości i wyraźnego spadku stężenia hemoglobiny, na przykład poniżej 65 g/l.

O czynnikach ryzyka

Cały „bukiet” chorób układu krążenia kręci się wokół tego samego zestawu czynników ryzyka. Są oczywiście czynniki, których nie da się „ani ominąć, ani ominąć”, np. bycie mężczyzną i wiek powyżej 50-60 lat.

Można jednak w dużej mierze uniknąć zawału serca (który jest możliwym skutkiem ataku dusznicy bolesnej), udaru niedokrwiennego i nagłej śmierci sercowej, jeśli zrozumie się następujące warunki:

• Hiperlipidemia, dyslipidemia, zwiększone stężenie frakcji aterogennych („złego” cholesterolu) we krwi;
• Zwiększone ciśnienie w naczyniach krwionośnych (nadciśnienie tętnicze);
• Cukrzyca lub upośledzona tolerancja glukozy. Jeśli chorujesz na cukrzycę, bardzo ważne jest utrzymywanie poziomu cukru we krwi możliwie najbliżej normy;
• Otyłość. Aby zmniejszyć ryzyko chorób serca patologia naczyniowa i dławicy piersiowej, oprócz redukcji masy ciała, konieczne jest, aby u mężczyzn obwód talii nie przekraczał 102 cm, a u kobiet – 88 cm;
• Palenie i nadużywanie alkoholu;
• Brak aktywności fizycznej. Wiadomo, że brak regularnego obciążenia uszczupla możliwości kompensacyjne mięśnia sercowego, co już przy niewielkim obciążeniu może prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego.

Rodzaje dławicy piersiowej (stabilna i niestabilna)

Po pierwsze, dławica piersiowa może być stabilna lub niestabilna. W podręcznikach trudno znaleźć oficjalną różnicę, ale to słowo można zastąpić innym: „przewidywalny”. I wtedy wszystko stanie się jasne.

Stabilna dławica piersiowa to typ, w którym warunki jej wystąpienia, charakter ataku i, co najważniejsze, warunki zakończenia są znane z góry. Ten typ dławicy piersiowej jest łatwy w leczeniu i zapobiega zawałowi serca.

• Mówiąc najprościej, jest to rodzaj dławicy piersiowej, który utrzymuje się od 2 miesięcy i nie powoduje żadnych niespodzianek.

Ten typ dławicy piersiowej nazywany jest „stabilną dławicą piersiową” i dzieli się na kilka klas funkcjonalnych.

Stabilna dusznica bolesna, FC

FC 1: Zwykły codzienny stres nie powoduje ataku, a jedynie nadmierny lub długotrwały stres. Dlatego diagnostyka wymaga długotrwałej jazdy pacjenta na ergometrze rowerowym, nawet z dużym obciążeniem. Pacjenci ci jedynie „wchodzą” w diagnozę dławicy piersiowej i nie trafiają do szpitali;

Z FC2 dławica piersiowa, należy nieco ograniczyć obciążenie. Tak więc atak może nastąpić, jeśli przejdziesz kilometr w szybkim tempie lub wejdziesz na 6-7 piętro bez zatrzymywania się. W niektórych przypadkach dochodzi do dodatkowej prowokacji ataków, na przykład pod wpływem mroźnego powietrza lub pod wpływem stresu;

Z FC3 Nie da się już przejść więcej niż 200 m ani wejść po schodach bez bólu. Czasami dławica piersiowa może wystąpić nie tylko po wysiłku, ale także po odpoczynku, a nawet podczas leżenia. Musisz mocno ograniczyć się w życiu codziennym, życiu osobistym, relacjach seksualnych;

FC 4– jest to niemożność wykonania jakiegokolwiek obciążenia. Wstanie z kanapy, umycie zębów, przygotowanie posiłku powoduje bolesny dyskomfort. Napady często występują w spoczynku.

Niestabilna dławica piersiowa, formy

W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej objawy „zmieniają się” - dzieje się tak, gdy zawodzą mechanizmy kompensacyjne, a dławica przechodzi z fazy przewlekłej do ostrej, kiedy ataki mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych i nieoczekiwanych warunkach.

Ataki te trwają dłużej i są bardziej wyraźne. Często wymagają podwójnych dawek leków, aby zatrzymać atak. W niestabilnych postaciach pojawiają się powikłania, na przykład arytmie lub niewydolność serca.

Musisz wiedzieć, że pacjenci z niestabilną dławicą piersiową powinni być leczeni w szpitalu, ponieważ stan ten zagraża życiu. W trakcie jego rozwoju zwykle następuje postępujące zwężenie tętnicy wieńcowej, pęknięcie blaszki miażdżycowej, tworzenie się skrzepów krwi lub skurcz tętnic.

• Zazwyczaj atak takiej niestabilnej dławicy piersiowej trwa nie dłużej niż tydzień, ale może skutkować przekształceniem się w zawał serca.

Istnieje kilka postaci niestabilnej dławicy piersiowej (w skrócie):

• Nowo występujące (zgodnie z teorią każda dławica piersiowa, która pojawia się po raz pierwszy, jest niestabilna przez dwa miesiące, dopóki lekarze nie rozpoznają jej cech);
• Postępująca dławica piersiowa z przejściem z klasy do klasy w krótkim czasie;
• Powstaje po zawale serca lub operacji;
• Spontaniczna dławica piersiowa (Prinzmetal).

Ta postać niestabilnej dławicy piersiowej ma charakter skurczowy naczyń i do jej wystąpienia nie jest konieczna ciężka miażdżyca. Występuje podczas snu, we wczesnych godzinach porannych, na tle tachykardii (faza sen w fazie REM), przewraca się w łóżku i ma koszmary.

W rezultacie mogą wystąpić niebezpieczne zaburzenia rytmu (podczas snu), które mogą spowodować asystolię i śmierć kliniczną.

Postać tę należy zdiagnozować za pomocą monitoringu holterowskiego (24-godzinnego), ponieważ odczyty wykonane rano mają wartość diagnostyczną. Co więcej, badanie to można powtórzyć, ponieważ ataki mogą występować 1-2 razy w miesiącu, ale nie zmniejsza to ich niebezpieczeństwa.

Jak przebiega typowy atak dusznicy bolesnej (dławica piersiowa), jakie są jego objawy i na co należy zwrócić uwagę?

Objawy ataku dusznicy bolesnej, pierwsze oznaki

dusznica bolesna - zdjęcie objawów bólu podczas ataku

Mężczyzna trzymający się za serce, „pchany w pracy”, to kinowy objaw ataku dusznicy bolesnej. Medycyna oferuje nieco bardziej szczegółowy obraz ataku:

• Pierwszą oznaką ataku dusznicy bolesnej jest ból napadowy wyraźny charakter ściskający za mostkiem;
• W większości przypadków pojawia się u szczytu stresu: emocjonalnego i fizycznego;
• Oprócz stresu atak wywołuje wzrost ciśnienia krwi, atak tachykardii, zimna, wietrzna pogoda, duży i satysfakcjonujący posiłek (cała krew pędzi do układu trawiennego, okradając serce), a nawet z ostre przejście do pozycji leżącej;
• Charakter bólu jest palący, uciskający, ciężki, ściskający. W łagodnych przypadkach - po prostu dyskomfort w klatce piersiowej;
• Typowa lokalizacja to górna i środkowa część mostka;
• Rzadka lokalizacja - w samej projekcji serca lub w okolicy nadbrzusza;
• Ból promieniuje (promieniuje) do lewego ramienia, szczęki, lewe ramię, dłoń, w obojczyk, łopatkę. Ale w każdym razie za mostkiem pojawia się ból. Ból bardzo rzadko promieniuje do prawej połowy ciała, ale takie przypadki są możliwe;
• Czas trwania ataku wynosi (w typowych przypadkach) od 1 do 15 minut;
• Ważnym objawem dławicy piersiowej jest szybka i dobra reakcja na przyjęcie nitrogliceryny pod język. Z reguły przy stabilnej dławicy piersiowej całkowite złagodzenie bólu następuje w ciągu 1-2 minut.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku dusznicy bolesnej – co robić, a czego nie robić!

Wielu niestety nie wie, jak się zachować, jeśli podobny atak przydarzy się bliskim lub im samym. Jeśli pojawią się objawy dusznicy bolesnej, co należy zrobić, a czego nie należy robić?

Musieć zrobić:

• Musisz usiąść na krześle lub położyć się w łóżku na wysokiej poduszce. Jeśli położysz się bez poduszki, może to zwiększyć obciążenie żylne serca, co zwiększy jego pracę, a zatem wzrośnie zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. To pogorszy atak;
• Wszystkie paski, kołnierzyki i guziki należy poluzować;
• Niektóre rekomendacje, zwłaszcza w Internecie, automatycznie zalecają „otwarcie wszystkich okien”. Można to zrobić, jeśli zemdlejesz, ale jeśli odczuwasz ból w klatce piersiowej, możesz otwierać okna tylko przy ciepłej pogodzie. W chłodne dni można jedynie zintensyfikować atak dławicy piersiowej;
• Należy zażyć aspirynę (jedną tabletkę) i umieścić pod językiem tabletkę nitrogliceryny (0,5 mg). Jeśli jest w kapsułce, nie zapomnij jej przegryźć;
• Jeśli ból minął, musisz wezwać lekarza w domu;
• Jeśli ból nie ustąpi w ciągu 10 minut, należy ponownie zażyć tabletkę nitrogliceryny i zadzwonić „ ambulans", najlepiej zespół cardio. Aby to zrobić, musisz wyraźnie poinformować o bólu w klatce piersiowej, że jest to pierwszy raz i że zażywanie nitrogliceryny nie łagodzi bólu;
• Jeśli po kolejnych 10-15 minutach ból nie zacznie ustępować, możesz zażyć nitroglicerynę po raz trzeci;
• Wskazane jest, aby do czasu przybycia ambulansu zaświadczenia i zapisy EKG były gotowe dla lekarza.

Czego nie robić:

• Nie należy podawać aspiryny, jeśli jesteś na nią uczulony (astma) lub masz wrzód żołądka, szczególnie w ostrej fazie;
• Nie należy przyjmować czwartej tabletki nitrogliceryny;
• Nie możesz brać środków przeciwbólowych;
• Nie możesz wstać, biegać, chodzić, być aktywnym ani reagować emocjonalnie ani podczas ataku, ani po jego zakończeniu;
• Surowo zabrania się picia kawy, palenia tytoniu i picia alkoholu „w celu złagodzenia” bólu;
• Surowo zabrania się także wstawania i wychodzenia na zewnątrz w celu przybycia karetki.

Jesteśmy pewni, że podjęcie tych prostych, ale skutecznych działań uratuje życie wielu ludzi.

O diagnostyce dusznicy bolesnej

Wymieńmy metody stosowane w diagnostyce dławicy piersiowej. Ponieważ stan ten ma charakter funkcjonalny, a nie organiczny, przeprowadza się następujące funkcjonalne testy diagnostyczne:

• EKG, elektrokardiogram. Ponieważ poza atakiem nie może odbiegać od normy, jest to metoda przesiewowa i stosowana na początkowym etapie diagnozy;
• Testy funkcjonalne z aktywnością fizyczną: na ergometrze rowerowym lub na bieżni (bieżni). Podczas testu wysiłkowego rejestruje się EKG. Początkowo nagrywanie odbywa się w stanie spoczynku, a następnie obciążenie stopniowo wzrasta;
• Monitorowanie Holtera. Ma dużą wartość diagnostyczną, gdyż pozwala na analizę długich okresów czasu, w tym okresów nocnych;
• USG serca. Określa kurczliwość mięśnia sercowego, pozwala ocenić nasilenie przerostu, obecność skrzepów krwi w jamach serca i wiele więcej;
• Angiografia wieńcowa - pozwala ocenić lokalizację i stopień zwężenia tętnic na skutek rozwoju blaszki miażdżycowe.

W tej części tylko pokrótce poruszymy podstawowe zasady leczenia dusznicy bolesnej i nie będziemy mówić ogólnie o leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Mówiliśmy już o łagodzeniu ostrego ataku bólu w klatce piersiowej „własnymi rękami”. Dodatkowo można zastosować:

1. Beta - blokery adrenergiczne i narkotyczne leki przeciwbólowe (w przypadku bardzo silnego bólu), heparyna;
2. Zalecane jest połączenie aspiryny i klopidogrelu.

Podczas leczenia różne formy w przypadku stabilnej dławicy piersiowej:

• Różne preparaty nitrogliceryny (postacie podjęzykowe, wziewne), w tym o przedłużonym uwalnianiu i diazotan izosorbidu. W przypadku nietolerancji azotanów stosuje się molsydominę i diltiazem. Przepisywane są również beta-blokery;
• Podczas zatrzymywania długotrwałego ataku stosuje się formy infuzyjne nitrogliceryny i izosorbidu oraz narkotyczne leki przeciwbólowe (w szpitalu);
• W leczeniu samoistnej dławicy Prinzmetala zaleca się przepisywanie nitrogliceryny w postaci przedłużonej lub „długo utrzymującej się”, która może działać przez około 10 godzin po podaniu.

Wycofanie wszystkich leków na dławicę piersiową odbywa się stopniowo, w przeciwnym razie możesz dostać ataku po odstawieniu leków.

Ogólnie rzecz biorąc, leczenie dławicy piersiowej jest odrębnym tematem dużych konferencji i Krajowych Wytycznych Klinicznych. U chorych ze współistniejącą cukrzycą i niewydolnością serca uwzględnia się zarówno monoterapię, jak i skojarzenia leków, w trybie ciągłym i przerywanym.

Wreszcie dla szeregu wskazań jest to przeprowadzane interwencja chirurgiczna przeprowadza się np operację pomostowania tętnic wieńcowych, gdy zastosowany zostanie nowy przepływ krwi, omijający dotknięty obszar naczynia.

Prognoza

Wiadomo, że postęp dławicy piersiowej może powodować niepełnosprawność (dławica piersiowa w spoczynku), rozwój zawału mięśnia sercowego i śmierć.

Dlatego terminowa diagnoza, modyfikacja czynników ryzyka, szybkie leczenie zapobiegnie atakom, poprawi rokowanie i zatrzyma dławicę piersiową na samym początku - lub zapobiegnie jej dalszemu przechodzeniu przez zajęcia funkcjonalne. Aby poprawić rokowanie w przypadku dławicy piersiowej, nie należy lekceważyć choroby niedokrwiennej serca.

Ataki paniki – objawy i leczenie,...

Angina pectoris lub „dusznica bolesna” to ostry ból lub dyskomfort w okolicy klatki piersiowej spowodowany brakiem dopływu krwi do określonego obszaru serca. Dławica piersiowa jest głównym objawem choroby niedokrwiennej serca (CHD), która rozwija się w wyniku zwężenia lub zablokowania naczyń serca.

Subiektywne odczucia pacjentów z dławicą piersiową można opisać jako ból ściskający lub uciskający za mostkiem, często promieniujący (promieniujący) do barku, ramienia, szyi lub szczęki.

Zazwyczaj ból trwa krócej niż 5 minut i ustępuje po zastosowaniu odpowiednich leków lub odpoczynku. Jednakże u różnych pacjentów wystąpiły ataki dusznicy bolesnej trwające od 30 sekund do 30 minut.

Co powoduje ataki dusznicy bolesnej?

Jak już wspomniano, ostre epizody występują w przypadkach, gdy przepływ krwi nie pokrywa zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Napady dławicy piersiowej pojawiają się po wysiłku fizycznym, stresie emocjonalnym, nagłej hipotermii lub przegrzaniu organizmu, po zjedzeniu ciężkostrawnego lub pikantnego jedzenia lub spożyciu alkoholu. We wszystkich powyższych przypadkach wzrasta praca serca, w związku z czym brak tlenu jest odczuwalny bardziej dotkliwie. Występuje bolesny efekt.

Czy ataki dusznicy bolesnej oznaczają zbliżający się zawał serca?

Przede wszystkim należy zrozumieć, że atak dławicy piersiowej nie jest zawałem serca, jest wynikiem jedynie chwilowego braku tlenu w pracującym mięśniu sercowym.

W przeciwieństwie do dławicy piersiowej, w przypadku zawału serca, w tkance serca zachodzą nieodwracalne zmiany z powodu całkowitego ustania dopływu krwi do tego obszaru. Ból w klatce piersiowej podczas zawału serca jest bardziej dotkliwy, trwa dłużej i nie ustępuje po odpoczynku lub przyjęciu nitrogliceryny pod język. Podczas zawału serca obserwuje się również nudności, silne osłabienie i pocenie się.

Należy pamiętać, że w przypadkach, gdy epizody dusznicy bolesnej stają się dłuższe, występują częściej i występują nawet w spoczynku, ryzyko zawału serca jest dość duże.

Czy jakikolwiek ból w klatce piersiowej można uznać za dławicę piersiową?

Zdecydowanie nie. Nie każdy ból w klatce piersiowej i nie każdy ból w okolicy serca jest oznaką dławicy piersiowej. Na przykład, jeśli ból trwa krócej niż 30-40 sekund, później ustępuje Weź głęboki oddech zmieniając pozycję czy popijając wodę, nie musisz obawiać się dławicy piersiowej.

Jak diagnozuje się anginę?

Zazwyczaj lekarz zdiagnozuje dławicę piersiową, poznając charakter objawów i okoliczności, w jakich występują. Wykluczyć choroby współistniejące Przeprowadza się szereg badań lekarskich, m.in. elektrokardiogram (EKG) w spoczynku i po wysiłku, próbę wysiłkową oraz pomiar ciśnienia krwi.

Jakie jest leczenie dławicy piersiowej?

Aby skutecznie leczyć dławicę piersiową, należy najpierw zwrócić uwagę na zmniejszenie czynników ryzyka, które ją powodują zaburzenia sercowo-naczyniowe. Do czynników ryzyka należą: wysokie ciśnienie krwi, podwyższony poziom cholesterolu we krwi, nadwaga, palenie. Lekarz przepisze Ci niezbędne leki normalizujące ciśnienie krwi, zaleci odpowiednią dietę i niezbędne ćwiczenia fizyczne.

Od dziesięcioleci azotany są lekiem pierwszego wyboru w leczeniu i zapobieganiu dławicy piersiowej. Obecnie stosuje się triazotany, diazotany i monoazotany. Mechanizm ich działania polega na rozszerzeniu (rozszerzeniu) naczyń krwionośnych serca, zwiększeniu dopływu tlenu do mięśnia sercowego i zmniejszeniu napięcia ściany mięśnia sercowego. Przepisując azotany, lekarz musi skonsultować się z Tobą w sprawie skutków ubocznych powodowanych przez te leki. DO niepożądane efekty Azotany obejmują ból głowy, zaczerwienienie twarzy, spadek ciśnienia krwi, zawroty głowy i rozwój tolerancji (niewrażliwość organizmu na określoną dawkę leku).

Oprócz azotanów w leczeniu dławicy piersiowej stosuje się beta-adrenolityki, które zmniejszają częstotliwość i siłę skurczów serca oraz blokery kanałów wapniowych, które zapobiegają skurczowi naczyń.

Czy można studiować ćwiczenia fizyczne pacjenci z dławicą piersiową?

Tak, zdecydowanie. Jednak ustalając harmonogram i intensywność aktywności fizycznej, należy skonsultować się z lekarzem. Ćwiczenia pomogą Ci podnieść próg bólu, zmniejszyć stres, poprawić dopływ tlenu do serca i kontrolować wagę. Lekarze zalecają stopniowe zwiększanie aktywności fizycznej, zaczynając od małych. Możesz zacząć od 5-minutowego codziennego spaceru, a po kilku miesiącach zwiększyć ten czas do 1/2 lub 1 godziny. Należy unikać nagłych przeciążeń.

Jaka jest różnica między stabilną a niestabilną dławicą piersiową?

Należy rozróżnić dławicę stabilną (dławica wysiłkowa) i dławicę niestabilną (dławica spoczynkowa).

Ataki dławicy piersiowej zwykle powracają z przewidywalną regularnością. Pacjent może przewidzieć swój stan, zauważając, że ataki zwykle pojawiają się po stresie lub wysiłku fizycznym. Wszystko to charakteryzuje stabilną dławicę piersiową lub dławicę wysiłkową - najczęstszy rodzaj choroby.

Jednak w niektórych przypadkach dławica piersiowa może mieć nieprzewidywalny przebieg. Przejawia się to w postaci nieoczekiwanie poważnych lub często powtarzających się ataków ból w klatce piersiowej które występują przy minimalnej aktywności fizycznej lub nawet w spoczynku. Ta postać dławicy piersiowej nazywana jest dławicą niestabilną lub spoczynkową i wymaga szczególnie ostrożnego leczenia.

Terminu niestabilna dławica piersiowa używa się również w przypadku wszystkich objawów zawału serca, które jednak nie są potwierdzone badaniami klinicznymi i w których nie dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego.

Zapobieganie dławicy piersiowej

Pierwszą linią obrony przed rozwojem dusznicy bolesnej są: aktywność fizyczna, zdrowa żywność, umiar w diecie, ograniczenie ilości spożywanego alkoholu i rzucenie palenia.

Dziękuję

Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Angina pectoris to zespół bólowy w okolicy serca, spowodowany niedostatecznym dopływem krwi do mięśnia sercowego. Innymi słowy, dławica piersiowa nie jest samodzielną chorobą, ale zespołem objawów związanych z bólem. Zespół dusznicy bolesnej lub po prostu dusznica bolesna jest objawem choroby niedokrwiennej serca (CHD).

Istota (patofizjologia) dusznicy bolesnej

Angina pectoris jest również często nazywana „dławicą piersiową”, ponieważ jej istotą jest bolesne doznania o innym charakterze, zlokalizowane za mostkiem, w środkowej części klatki piersiowej, w okolicy, w której znajduje się serce. Zazwyczaj dławicę piersiową opisuje się jako uczucie bólu, ciężkości, ściskania, ucisku, dyskomfortu, pieczenia, ściskania lub bólu w klatce piersiowej. Nieprzyjemne doznania w klatce piersiowej może rozprzestrzeniać się na ramiona, ramiona, szyję, gardło, dolną szczękę, łopatkę i plecy.

Ból dławicowy pojawia się z powodu niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego z powodu choroby niedokrwiennej serca. Momenty, w których dochodzi do poważnego braku dopływu krwi do mięśnia sercowego, nazywane są niedokrwieniem. W przypadku każdego niedokrwienia występuje niedobór tlenu, ponieważ tlen jest dostarczany do mięśnia sercowego. niewystarczająca ilość krwi, aby w pełni zaspokoić swoje potrzeby. To brak tlenu podczas niedokrwienia powoduje ból serca, zwany dławicą piersiową.

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest zwykle spowodowane miażdżycą naczyń wieńcowych (sercowych), w której na ścianach tętnic krwi znajdują się blaszki różnej wielkości, zamykające i zwężające ich światło. W rezultacie tętnicami wieńcowymi do mięśnia sercowego przepływa znacznie mniej krwi, niż jest to konieczne, a narząd zaczyna „głodować”. W momentach szczególnie ciężkiego postu rozwija się atak, który z fizjologicznego punktu widzenia nazywa się niedokrwieniem, a z punktu widzenia objawów klinicznych - dusznicą bolesną. Oznacza to, że dławica piersiowa jest głównym objawem klinicznym przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, w której mięsień sercowy doświadcza ciężkiego głodu tlenu, ponieważ nie otrzymuje tlenu przez naczynia o wąskim świetle. Wystarczającą ilość krew.

Sytuację choroby niedokrwiennej serca, której głównym objawem jest dusznica bolesna, można z grubsza porównać do starych, zardzewiałych rur, których światło jest zatkane różnymi osadami i brudem, w wyniku czego woda z kranu wypływa w bardzo cienki strumień. Podobnie zbyt mało krwi przepływa przez tętnice wieńcowe, aby zaspokoić potrzeby serca.

Ponieważ IHD jest przewlekła choroba, który trwa długo, wówczas jego główny objaw - dławica piersiowa - występuje również u człowieka przez lata. Dławica piersiowa ma zwykle charakter napadu, który pojawia się w odpowiedzi na gwałtowny wzrost zapotrzebowania serca na tlen, na przykład podczas wysiłku fizycznego, silnych przeżyć emocjonalnych lub stresu. W spoczynku ból dławicowy jest prawie zawsze nieobecny. Ataki dławicy piersiowej, w zależności od warunków życia, obecności czynników prowokujących i leczenia, można powtarzać z różną częstotliwością - od kilku razy dziennie do kilku epizodów w miesiącu. Powinieneś wiedzieć, że gdy tylko dana osoba ma atak dławicy piersiowej, oznacza to głód tlenu w mięśniu sercowym.

Dławica piersiowa - objawy (oznaki) ataku

Objawy dławicy piersiowej są nieliczne, ale bardzo charakterystyczne, dlatego łatwo je odróżnić od objawów innych chorób. Tak więc dławica piersiowa objawia się intensywnym bólem uciskającym lub ściskającym lub uczuciem ciężkości, pieczenia i dyskomfortu w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Ból, uczucie ciężkości lub pieczenie mogą promieniować do lewego ramienia, lewej łopatki, szyi, żuchwy lub gardła. Stosunkowo rzadko ból może rozprzestrzeniać się na prawą stronę klatki piersiowej, prawe ramię lub górną część brzucha.

Angina jest zawsze atakiem opisanego bólu w okolicy serca. Poza atakiem dławica piersiowa nie objawia się w żaden sposób. Zazwyczaj atak dławicy piersiowej rozwija się na tle wysiłku fizycznego, silnego stresu emocjonalnego, temperatury zimnego powietrza i silnego wiatru. Czas trwania ataku waha się od jednej do piętnastu minut. Atak dławicy piersiowej zawsze zaczyna się ostro, gwałtownie, nagle, u szczytu aktywności fizycznej. Najbardziej intensywną aktywnością fizyczną, która często wywołuje dusznicę bolesną, jest szybki marsz, szczególnie w czasie upałów, mrozów lub przy silnym wietrze, a także chodzenie po obfitym posiłku lub wchodzenie po schodach.

Ból może ustąpić samoistnie po zaprzestaniu aktywności fizycznej, stresie emocjonalnym lub pod wpływem nitrogliceryny w ciągu 2–3 minut po podaniu. Nitrogliceryna ma zdolność znacznego rozszerzania światła naczynia wieńcowe, zwiększając przepływ krwi do mięśnia sercowego, co eliminuje głód tlenu narządu, wraz z którym przechodzi atak dławicy piersiowej.

Ponieważ ból ustępuje po zaprzestaniu aktywności fizycznej, osoba cierpiąca na dławicę piersiową często zmuszona jest przestać się ruszać, aby poczekać, aż stan się unormuje i ustanie atak. Z powodu tych przerywanych ruchów, z częstymi i licznymi przystankami, dławica piersiowa jest w przenośni nazywana „chorobą wystawową”.

Opisane objawy dusznicy bolesnej są klasyczne, ale wraz z nimi występują także nietypowe objawy niedokrwienia mięśnia sercowego. U mężczyzn z reguły dławica piersiowa objawia się klasycznym zespołem bólowym w okolicy serca.

Objawy atypowej dławicy piersiowej

Nietypowy atak dławicy piersiowej może objawiać się bólem ramienia, łopatki, zębów lub dusznością. Jednak kobiety, osoby starsze lub osoby chore na cukrzycę mogą nie odczuwać bólu podczas ataku dławicy piersiowej. W tej kategorii osób dławica piersiowa objawia się szybkim biciem serca, osłabieniem, nudnościami i obfite pocenie się. W rzadkich przypadkach dławica piersiowa przebiega całkowicie bezobjawowo i w takim przypadku nazywa się ją „cichym” niedokrwieniem.

Ogólnie rzecz biorąc, istnieją dwa główne typy nietypowych objawów dławicy piersiowej:
1. Duszność występująca zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. Przyczyną duszności jest niepełne rozluźnienie mięśnia sercowego;
2. Ciężkie i nagłe zmęczenie pod jakimkolwiek obciążeniem, które występuje z powodu niedostatecznego dopływu tlenu do mięśnia sercowego i niskiej aktywności skurczowej serca.

Nietypowe objawy tego zespołu nazywane są obecnie odpowiednikami dławicy piersiowej.

Angina pectoris – klasyfikacja

Obecnie, w oparciu o charakterystykę przebiegu klinicznego, wyróżnia się trzy główne typy dławicy piersiowej:
1. Stabilna dławica piersiowa, której przebieg nie zmienia się w czasie. Ten wariant przebiegu dławicy piersiowej dzieli się na cztery klasy funkcjonalne w zależności od tolerancji stresu fizycznego i emocjonalnego.
2. Niestabilna dławica piersiowa charakteryzuje się bardzo zmiennym przebiegiem, w którym napady bólu są zupełnie niezwiązane z wysiłkiem fizycznym. Niestabilna dławica piersiowa to atak inny niż normalny lub pojawiający się samoistnie na tle całkowitego odpoczynku lub odpoczynku. Niestabilna dławica piersiowa ma cięższy przebieg niż stabilna dławica piersiowa, atak trwa znacznie dłużej i jest wywołany minimalnym stresem. Pojawienie się niestabilnej dławicy piersiowej jest uważane za zwiastun zawału serca lub zawału serca. Dlatego niestabilna dławica piersiowa wymaga obowiązkowej hospitalizacji i kwalifikowanej terapii, która radykalnie różni się od tej w przypadku stabilnej dławicy piersiowej.
3. Angina Prinzmetala (odmiana dławicy piersiowej). Napady drgawkowe rozwijają się podczas odpoczynku, snu w nocy, przebywania w zimnym pomieszczeniu lub na świeżym powietrzu. Angina Prinzmetala rozwija się z ostrym skurczem naczyń wieńcowych. Ten typ Dławica piersiowa rozwija się, gdy światło naczyń wieńcowych jest prawie całkowicie zablokowane.

Stabilna dławica piersiowa (dławica piersiowa)

Stabilna dławica piersiowa nazywana jest również dławicą wysiłkową, ponieważ rozwój ataków wiąże się ze zbyt intensywną pracą mięśnia sercowego, zmuszanego do pompowania krwi przez naczynia, których światło jest zwężone o 50–75%. Obecnie lekarze i naukowcy odkryli, że dławica piersiowa może rozwinąć się tylko wtedy, gdy światło naczyń wieńcowych zwęża się o co najmniej 50%. Jeśli po pojawieniu się pierwszych ataków dławicy piersiowej nie zostanie rozpoczęta niezbędna terapia, wówczas zwężenie naczyń będzie postępować i nie 50% światła zostanie zablokowane, ale 75–95%. W takiej sytuacji, gdy światło naczyń zwęża się, dopływ krwi do serca pogarsza się, a ataki dusznicy bolesnej rozwijają się częściej.

Stabilna dławica piersiowa, w zależności od nasilenia i charakteru ataków, dzieli się na następujące klasy funkcjonalne:

• I klasa funkcjonalna charakteryzuje się rzadkim występowaniem krótkotrwałych ataków. Ból dławicowy rozwija się w nietypowej i bardzo szybko występującej postaci aktywność fizyczna. Na przykład, jeśli dana osoba nie jest przyzwyczajona do noszenia ciężkich i niewygodnych przedmiotów, szybkie przenoszenie kilku misek lub wiader z wodą z jednego miejsca do drugiego może równie dobrze wywołać atak dusznicy bolesnej;
• II klasa funkcjonalna charakteryzuje się rozwojem ataków dusznicy bolesnej podczas szybkiego wchodzenia po schodach, a także podczas szybkiego chodzenia lub biegania. Dodatkowymi czynnikami prowokującymi może być mroźna pogoda, silny wiatr lub gęste jedzenie. Oznacza to, że szybkie poruszanie się przy zimnym wietrze spowoduje dusznicę bolesną szybciej niż zwykłe chodzenie z dużą prędkością;
• III klasa funkcjonalna charakteryzuje się rozwojem ataków dusznicy bolesnej nawet podczas powolnego chodzenia na odległość większą niż 100 metrów lub podczas wchodzenia po schodach na jedno piętro. Atak może wystąpić natychmiast po wyjściu na zewnątrz w mroźną lub wietrzną pogodę. Każde podniecenie lub przeżycie nerwowe może wywołać ataki dusznicy bolesnej. W przypadku dławicy piersiowej klasy funkcjonalnej III normalna, codzienna aktywność fizyczna jest bardzo ograniczona;
• VI klasa funkcjonalna charakteryzuje się rozwojem ataków dławicy piersiowej podczas jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Osoba nie jest w stanie wykonywać żadnej prostej i lekkiej czynności fizycznej (np. zamiatania podłogi miotłą, przejścia 50 m itp.) bez ataków dławicy piersiowej. Ponadto klasa funkcjonalna IV charakteryzuje się pojawieniem się dławicy piersiowej w spoczynku, gdy ataki pojawiają się bez wcześniejszego stresu fizycznego lub psychicznego.

Zwykle w diagnostyce lub specjalizacji literatura medyczna termin „klasa funkcjonalna” jest oznaczony skrótem FC. Obok liter FC cyfra rzymska oznacza klasę dławicy piersiowej zdiagnozowanej u danej osoby. Można na przykład sformułować diagnozę w następujący sposób– „dławica piersiowa, FC II.” Oznacza to, że dana osoba cierpi na dusznicę bolesną drugiej klasy funkcjonalnej.

Określenie klasy funkcjonalnej dławicy piersiowej jest konieczne, ponieważ na tym opiera się dobór leków i zalecenia dotyczące możliwej i bezpiecznej ilości aktywności fizycznej, którą można wykonać.

Niestabilna dławica piersiowa

Zmiana charakteru i przebiegu istniejącej dławicy piersiowej jest uważana za rozwój niestabilnej dławicy piersiowej. Oznacza to, że niestabilna dławica piersiowa jest całkowicie nietypowym objawem zespołu, gdy atak trwa dłużej lub odwrotnie, jest krótszy niż zwykle, jest wywoływany przez zupełnie nieoczekiwane czynniki lub rozwija się nawet na tle całkowitego odpoczynku itp. Obecnie niestabilna dławica piersiowa odnosi się do następujących stanów:

• Pierwotna dławica piersiowa występujący po raz pierwszy w życiu i trwający nie dłużej niż miesiąc;
• Postępująca angina charakteryzuje się nagłym wzrostem częstotliwości, liczby, nasilenia i czasu trwania napadów dusznicy bolesnej. Występowanie ataków dusznicy bolesnej w nocy jest typowe;
• Angina w spoczynku charakteryzuje się rozwojem ataków na tle odpoczynku, w stanie relaksu, który nie był poprzedzony żadną aktywnością fizyczną ani stresem emocjonalnym przez kilka godzin;
• Angina po zawale– to pojawienie się napadów bólu w spoczynkowej okolicy serca w ciągu 10–14 dni po zawale mięśnia sercowego.

Obecność któregokolwiek z powyższych stanów u osoby oznacza, że ​​​​cierpi ona na niestabilną dławicę piersiową, objawiającą się w ten sposób.

Rozwój niestabilnej dławicy piersiowej jest wskazaniem pilny apel udać się do lekarza lub wezwać pogotowie. Faktem jest, że niestabilna dławica piersiowa wymaga obowiązkowego, natychmiastowego leczenia na oddziale intensywnej terapii. Jeśli niezbędna terapia nie zostanie przeprowadzona, niestabilna dławica piersiowa może wywołać zawał serca.

Metody rozróżniania dławicy piersiowej stabilnej i niestabilnej

Aby rozróżnić dławicę stabilną i niestabilną, należy ocenić następujące czynniki:
1. Jaki poziom aktywności fizycznej wywołuje atak dławicy piersiowej;
2. Czas trwania ataku;
3. Skuteczność nitrogliceryny.

W przypadku stabilnej dławicy piersiowej atak jest wywoływany przez ten sam poziom stresu fizycznego lub emocjonalnego. W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej atak jest wywoływany przez mniejszą aktywność fizyczną lub nawet występuje w spoczynku.

W przypadku stabilnej dławicy piersiowej czas ataku nie przekracza 5–10 minut, a przy niestabilnej dławicy piersiowej może trwać do 15 minut. Zasadniczo każde wydłużenie czasu trwania napadu w porównaniu z normalnym jest oznaką niestabilnej dławicy piersiowej.

W przypadku stabilnej dławicy piersiowej atak jest kontrolowany poprzez przyjmowanie tylko jednej tabletki nitrogliceryny. Ból ustępuje w ciągu 2 - 3 minut po zażyciu tabletki nitrogliceryny. W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej jedna tabletka nitrogliceryny nie wystarczy, aby zatrzymać atak. Aby złagodzić ból, osoba jest zmuszona zażywać więcej niż jedną tabletkę nitrogliceryny. Oznacza to, że jeśli działanie jednej tabletki nitrogliceryny jest wystarczające, aby złagodzić ból w okolicy serca, mówimy o stabilnej dławicy piersiowej. Jeśli jedna tabletka nie wystarczy, aby zatrzymać atak, mówimy o niestabilnej dławicy piersiowej.

Angina Prinzmetala

Ten typ dławicy piersiowej nazywany jest również dławicą wariantową lub dławicą naczynioskurczową. Atak dławicy Prinzmetala następuje w przypadku nagłego i silny skurcz(skurcz naczyń) naczyń krwionośnych, przez które krew dostarczana jest do mięśnia sercowego. Dławica Prinzmetala nie zawsze rozwija się na tle choroby niedokrwiennej serca. Ten typ dławicy piersiowej może rozwinąć się u osób z wadami zastawek serca (stenoza aorty), ciężką niedokrwistością lub bardzo powiększonym (przerośniętym) mięśniem sercowym. We wszystkich tych przypadkach u osoby może rozwinąć się odruchowe spastyczne zwężenie naczyń krwionośnych, które jest bezpośrednią przyczyną dławicy Prinzmetala.

Wariant dławicy piersiowej charakteryzuje się rozwojem ataków w nocy lub wczesnym rankiem na tle całkowitego odpoczynku i braku jakiejkolwiek wcześniejszej aktywności fizycznej przez kilka godzin. Ataki trwają krótko - średnio od 2 do 5 minut. Atak dusznicy bolesnej można łatwo opanować, zażywając jedną tabletkę nitrogliceryny pod język. Ponadto dławicę Prinzmetala można szybko zatrzymać, przyjmując dowolny lek z grupy blokerów kanału wapniowego, na przykład nifedypinę, amlodypinę, normodypinę, oktodypinę.

Dławica naczynioskurczowa (dławica Prinzmetala): przyczyny, objawy, leczenie - wideo

Związek między zawałem serca a dławicą piersiową

Zawał serca i dławica piersiowa to różne opcje objaw kliniczny choroba niedokrwienna serca (CHD). Istotą IHD jest to, że mięsień sercowy stale doświadcza głodu tlenu z powodu niedostatecznego dopływu krwi. Przyczyną niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego tlenem może być różne czynniki, Jak na przykład:

• Zwężenie światła naczyń serca przez blaszki miażdżycowe (miażdżyca naczyń wieńcowych);
• Skurcz (ostre zwężenie) naczyń serca na skutek silnego lęku, nadmiernej aktywności fizycznej, wad lub chorób zapalnych serca itp.;
• Nadmierny wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen podczas aktywności fizycznej lub przeżyć emocjonalnych.

Główne przyczyny rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego wymieniono powyżej, ale ich lista jest znacznie dłuższa. Każdy czynnik, który może zwężać światło naczyń wieńcowych lub zwiększać zapotrzebowanie serca na tlen, może powodować niedokrwienie.

Choroba niedokrwienna serca charakteryzuje się stałą obecnością niedokrwienia mięśnia sercowego o różnym nasileniu. Jeśli IHD jest w remisji, objawami niedokrwienia są ataki dusznicy bolesnej. Jeśli IHD przejdzie w ostrą fazę, wówczas jej objawem jest zawał mięśnia sercowego. Zatem dławica piersiowa i zawał serca są przejawami przewlekłego i ostrego przebiegu tej samej choroby - choroby wieńcowej.

Ponieważ zarówno zawał serca, jak i dławica piersiowa są objawami choroby wieńcowej, mogą poprzedzać się nawzajem. Tak więc, według statystyk, gdy pojawia się dławica piersiowa, u 10% osób w ciągu roku rozwija się zawał mięśnia sercowego. A po zawale serca ataki dławicy piersiowej mogą stać się częstsze, to znaczy jego klasa funkcjonalna wzrośnie.

Angina nie stan przed zawałem, ale jego obecność wskazuje wysokie ryzyko rozwój zawału mięśnia sercowego. Każdy wcześniejszy zawał serca może prowadzić do pojawienia się lub pogorszenia istniejącej dławicy piersiowej. Jednakże nie ma bezpośredniego związku między tymi dwoma przejawami IHD.

Angina pectoris - przyczyny

Przyczynami dławicy piersiowej mogą być następujące czynniki:

• Otyłość. Co więcej, im większa otyłość, tym większe ryzyko i tym szybciej u danej osoby rozwinie się dławica piersiowa. Bezpośrednie przyczyny otyłości nie odgrywają roli w rozwoju dławicy piersiowej;
• Palenie. Jak więcej ludzi pali, tym bardziej prawdopodobne i szybciej rozwinie się u niego dławica piersiowa;
• Wysoki poziom cholesterolu we krwi;
• Cukrzyca, której obecność zwiększa ryzyko rozwoju dławicy piersiowej 2 razy. Obecnie naukowcy i lekarze uważają, że z czasem trwania cukrzyca Przez co najmniej 10 lat dana osoba albo już ma dusznicę bolesną, albo objawi się ona w najbliższej przyszłości;
• Silny stres emocjonalny lub przeciążenie nerwowe;
• Chroniczny stres;
• Niewystarczająca aktywność fizyczna (brak aktywności fizycznej);
• Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie);
• Zwiększona krzepliwość krwi ( wysokie wartości PTI, INR, APTT i TV), na tle którego powstają liczne skrzepy krwi, zatykające światło naczyń. Zakrzepica tętnic wieńcowych jest bezpośrednią przyczyną rozwoju ataków dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego;
• Skłonność do zakrzepicy, zakrzepowego zapalenia żył lub zakrzepicy żył;
• Zespół metaboliczny (otyłość + nadciśnienie + wysoki poziom cholesterolu we krwi).

Aby rozwinąć się dławica piersiowa, nie jest konieczne, aby dana osoba miała wszystko czynniki przyczynowe, czasami wystarczy tylko jeden, ale zwykle jest ich kilka. Rozwój dławicy piersiowej może wystąpić na tle różnych kombinacji kilku czynników sprawczych. Jeśli ktoś takowe posiada wymienione powody dławica piersiowa, ale same ataki nie występują, wskazuje to na wysokie ryzyko ich rozwoju. Oznacza to, że mogą pojawić się w dowolnym momencie.

Wszystkie te czynniki są przyczyną dławicy piersiowej, ale bezpośrednimi wyzwalaczami ataku są wysiłek fizyczny, niepokój emocjonalny lub niesprzyjające warunki pogodowe. Oznacza to, że pod wpływem przyczyn u człowieka rozwija się dusznica bolesna, ale jej ataki rozwijają się tylko pod wpływem czynników prowokujących.

Diagnostyka dusznicy bolesnej

Aby zdiagnozować dławicę piersiową, należy ją ocenić objawy kliniczne, a także produkują szereg laboratoriów, studia instrumentalne oraz funkcjonalne testy diagnostyczne, które są niezbędne do określenia ciężkości i klasy funkcjonalnej patologii.

W procesie diagnozowania dławicy piersiowej lekarz najpierw dowiaduje się, czy dana osoba ma następujące objawy kliniczne:

• Uczucie ściskania, pękania, pieczenia i ciężkości w okolicy serca.
• Wrażenia ściskania, pękania, pieczenia i ciężkości są zlokalizowane za mostkiem, ale mogą rozprzestrzeniać się na lewe ramię, lewe ramię, lewą łopatkę i szyję. Rzadziej odczucia mogą rozprzestrzeniać się na dolną szczękę, prawą połowę klatki piersiowej, prawe ramię i górną część brzucha.
• W atakach pojawiają się uczucia ściskania, pękania, ciężkości lub pieczenia. Co więcej, czas trwania ataku jest nie krótszy niż jedna minuta i nie dłuższy niż 15 minut.
• W jakich warunkach rozwija się atak - nagle, w szczytowym momencie aktywności fizycznej (chodzenie, bieganie, wchodzenie po schodach nawet jeden lot, hojne przyjęcieżywność, pokonywanie silnych wiatrów itp.).
• Jak zatrzymać atak - redukcja bólu następuje bardzo szybko, po zaprzestaniu aktywności fizycznej lub po zażyciu jednej tabletki nitrogliceryny.

Kiedy dana osoba ma wszystkie powyższe objawy kliniczne, ma typową dusznicę bolesną. Zasadniczo w tym przypadku diagnoza jest oczywista, ale nadal przepisywane są dodatkowe testy i egzaminy instrumentalne, ponieważ są one niezbędne do wyjaśnienia ogólnego stanu organizmu i ciężkości choroby.

Jeśli dana osoba ma tylko jeden z wymienionych objawów, wówczas taki ból nie ma pochodzenia sercowego, to znaczy nie jest spowodowany dławicą piersiową, ale nietypowym przebiegiem choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy, patologią przełyku, osteochondrozą odcinka piersiowego kręgosłupa , półpasiec, zapalenie płuc lub zapalenie opłucnej. W takiej sytuacji kardiolog skieruje osobę do innego specjalisty, który przepisze niezbędne badania w celu wykrycia wrzodów żołądka lub dwunastnicy, patologii przełyku, osteochondrozy odcinka piersiowego kręgosłupa, półpaśca, zapalenia płuc lub opłucnej (np. EFGDS (zarejestruj się), prześwietlenie (zarejestruj się) itp.).

Po na podstawie objawy kliniczne u osoby zdiagnozowano dusznicę bolesną, lekarz przeprowadza badanie ogólne, podczas którego ocenia stan skóry, układu krążenia, Układ oddechowy i masę ciała.

W procesie oceny stanu skóry lekarz zwraca uwagę znaki pośrednie naruszenia metabolizm tłuszczów oraz obecność miażdżycy, która jest jednym z czynników wywołujących dławicę piersiową. Tak więc pierwszym i głównym objawem miażdżycy są ksantelazy i ksantoma - małe żółte nagromadzenia tłuszczu wystające ponad powierzchnię skóry na całej powierzchni ciała. Drugą oznaką miażdżycy jest łuk rogówki, który jest jasnoszarym paskiem wzdłuż krawędzi rogówki oka.

Aby ocenić stan układu sercowo-naczyniowego, lekarz mierzy ciśnienie krwi, wyczuwa tętno i opukuje granice serca i Osłuchiwanie tonów serca (zarejestruj się). Ciśnienie tętnicze z dławicą piersiową z reguły wyższe niż normalne wartości. Ale liczenie tętna zwykle odbywa się jednocześnie ze słuchaniem dźwięków serca, ponieważ w przypadku dławicy piersiowej częstość akcji serca może być wyższa niż puls.

Opukiwanie polega na uderzaniu palcami w klatkę piersiową i, w zależności od zmiany tonów dźwiękowych, wyznaczaniu granic serca. W wyniku uderzenia podczas dławicy piersiowej często wykrywa się przesunięcie granic serca w lewo z powodu pogrubienia mięśnia sercowego.

Osłuchiwanie polega na słuchaniu dźwięków serca za pomocą stetoskopu. W przypadku dławicy piersiowej dźwięki serca są stłumione, w sercu występują patologiczne szmery, bicie serca jest zbyt rzadkie lub częste i słychać arytmię.

Rejestruje się masę ciała i oblicza wskaźnik masy ciała (BMI), który jest niezbędny do określenia stopnia otyłości, ponieważ wielu pacjentów z dławicą piersiową ma nadwagę.

W procesie oceny stanu układu oddechowego bada się częstotliwość i charakter oddychania (płytki, napięty itp.), Udział klatki piersiowej w akcie wdechu i wydechu oraz obecność duszności. Za pomocą stetoskopu osłuchuje się także płuca i oskrzela. Często w przypadku ciężkiej dławicy piersiowej słychać wilgotne rzężenia wynikające z obrzęku płuc.

Jakie badania może przepisać lekarz na dławicę piersiową?

Po ogólnym badaniu i identyfikacji objawów klinicznych dławicy piersiowej lekarz musi przepisać ogólne badanie krwi i biochemiczne badanie krwi. Analiza ogólna krew jest niezbędna głównie do kontroli poziomu hemoglobiny i płytek krwi. W ramach biochemicznego badania krwi na dławicę piersiową zaleca się oznaczenie stężenia glukozy, cholesterolu całkowitego, lipoprotein o małej gęstości, lipoprotein o dużej gęstości, wskaźnika aterogennego, trójglicerydów, aktywności AST i ALT.

Ponadto, jeśli podejrzewa się chorobę tarczycy, przepisuje się dodatkowe leczenie dławicy piersiowej. badanie krwi w celu określenia stężenia hormonów tarczycy (zapisz się)– T3 i T4.

Jeśli lekarz podejrzewa, że ​​dana osoba doświadczyła niedawnego zawału serca, zwanego „na nogach”, przepisuje się badanie krwi w celu określenia aktywności troponiny, CPK-MB (fosfokinazy kreatynowej, podjednostki MB), mioglobiny, LDH (dehydrogenaza mleczanowa), AST (aminotransferaza asparaginianowa). Aktywność tych enzymów umożliwia wykrycie nawet niewielkich zawałów serca, które były stosunkowo łagodne i udawały atak dusznicy bolesnej.

Ponadto angioplastykę wieńcową często łączy się ze stentowaniem naczyń, wypalaniem laserowym blaszek miażdżycowych lub ich niszczeniem wiertłem. Stentowanie naczynia polega na zamontowaniu na nim endoprotezy, czyli metalowej ramy, która zapewni stałe światło kapilary.

Angioplastykę wieńcową wykonuje się w następujących wskazaniach:

• Dławica piersiowa III – IV klasa czynnościowa, słabo reagująca lub niepoddająca się leczeniu farmakologicznemu;
• Poważne uszkodzenie jednej lub więcej tętnic wieńcowych.

Po angioplastyce ataki dusznicy bolesnej ustępują, niestety operacja nie daje 100% gwarancji wyzdrowienia, ponieważ w około 30–40% przypadków rozwijają się nawroty choroby. Dlatego pomimo dobrego stanu pooperacyjnego i braku napadów dusznicy bolesnej konieczne jest prowadzenie wspomagającego leczenia zachowawczego.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe jest interwencją chirurgiczną na dużą skalę. Jak sama nazwa operacji wskazuje, jej istota polega na tym, że z tętnicy poniżej miejsca jej zwężenia zakłada się bocznik bajpasowy do innych naczyń serca, co umożliwia dopływ do nich krwi pomimo istniejącej przeszkody. Oznacza to, że sztucznie tworzona jest ścieżka obejściowa w celu transportu krwi do mięśnia sercowego. Podczas operacji można zastosować kilka boczników, które zapewnią dopływ krwi do wszystkich obszarów mięśnia sercowego cierpiących na niedokrwienie.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe wykonuje się w następujących wskazaniach:

• Dławica piersiowa III – IV klasa czynnościowa;
• Zwężenie światła tętnic wieńcowych o 70% lub więcej.

Przebyty zawał mięśnia sercowego nie jest wskazaniem do pomostowania aortalno-wieńcowego.

Operacja pozwala całkowicie wyeliminować dławicę piersiową, ale aby zapobiec nawrotom, będziesz musiał prowadzić leczenie zachowawcze przez całe życie. Nawracająca dławica piersiowa rozwija się u 20–25% osób w ciągu 8–10 lat po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego.

Angina: przyczyny, objawy, leczenie - wideo

Zapobieganie dławicy piersiowej

Obecnie metoda zapobiegania dusznicy bolesnej jest bardzo prosta i polega na: Zasady I.B.S, Gdzie
I oznacza pozbycie się dymu tytoniowego. Jeśli ktoś pali, powinien rzucić palenie. Jeżeli nie palisz, powinieneś unikać miejsc, w których istnieje duże ryzyko wdychania dymu tytoniowego;
B oznacza – ruszaj się więcej;
Z oznacza utratę zbędnych kilogramów.

Ten prosty zestaw zasad I.B.S. skutecznie zapobiega rozwojowi dusznicy bolesnej u każdej osoby, niezależnie od płci, wieku i chorób współistniejących.

Angina pectoris – leczenie tradycyjne

Środki ludowe można stosować wyłącznie w celu złagodzenia ataku dławicy piersiowej, a także zapobiegania jego wystąpieniu. Aby jednak w pełni kontrolować przebieg choroby, dana osoba nadal będzie potrzebować leczenia tradycyjnego leki. Dlatego tradycyjne metody mogą być dobrym uzupełnieniem głównego leczenia dławicy piersiowej.
στενός - « wąskie, ciasne; słaby" + inny grecki καρδία - « serce"), (przestarzały dusznica bolesna(łac. angina pectoris)) to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem dyskomfortu za mostkiem. Ból pojawia się nagle podczas wysiłku fizycznego lub stresu emocjonalnego, po jedzeniu, zwykle promieniuje do lewego barku, szyi, żuchwy, między łopatkami, lewą okolicą podłopatkową i trwa nie dłużej niż 10-15 minut. Ból ustępuje, gdy zaprzestaniesz ćwiczeń lub zażyjesz krótko działający azotan (na przykład nitroglicerynę pod językiem). Obraz kliniczny dławicy piersiowej po raz pierwszy opisał William Heberden.

Epidemiologia

Klasyfikacje choroby niedokrwiennej serca

W praktyce kardiologicznej w ciągu ostatnich dwudziestu lat powszechnie stosowano klasyfikację IHD (WHO, 1979), zaadaptowaną przez Ogólnorosyjskie Centrum Naukowe Akademii Nauk Medycznych (1983). Klasyfikacja ta polega na identyfikacji trzy formy niestabilna dławica piersiowa (patrz punkty 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Klasyfikacja Grupy Ekspertów WHO (1979)

Podczas wykonywania CABG pomiędzy aortą a tętnicą wieńcową umieszcza się przeszczep omijający. Jako bocznik stosuje się autoprzeszczepy (własne żyły i tętnice pacjenta). Za najbardziej „niezawodny” bocznik uważa się bocznik wewnętrzny tętnica piersiowa(operacja bajpasów piersiowo-wieńcowych).

Mniej traumatyczną metodą leczenia chirurgicznego jest angioplastyka balonowa i stentowanie, których znaczenie polega na rozszerzeniu zajętego obszaru tętnicy wieńcowej specjalnym balonem i wszczepieniu specjalnej metalowej konstrukcji - stentu. Ze względu na niską skuteczność, balonowe rozszerzenie naczyń czysta forma(bez późniejszej implantacji stentu) praktycznie nie jest dziś stosowana. Wszczepiany stent może być „goły” (stent z gołego metalu) lub zawierać na swojej powierzchni specjalną substancję leczniczą – cytostatyk (stent uwalniający lek). Wskazania do konkretnej metody leczenia operacyjnego ustalane są indywidualnie w każdym konkretnym przypadku po obowiązkowej koronarografii.

Leczenie komórkami macierzystymi

Terapia multipotencjalnymi komórkami macierzystymi jest obiecującą metodą leczenia wielu chorób, jednak obecnie znajduje się na etapie badań klinicznych i przedklinicznych. Główną ideą tej terapii jest to, że kiedy komórki macierzyste zostaną wprowadzone do organizmu pacjenta, one same trafią w miejsce urazu i zamienią się w komórki wymagające wymiany. Jednak taki wynik nie jest wcale gwarantowany, a komórka może podążać dowolną ścieżką różnicowania. Specyficzne markery kontrolujące kierunek różnicowania komórek zostały słabo zbadane. Wszystkie obecnie istniejące metody terapii komórkami macierzystymi nie mają dowodów na skuteczność przeprowadzaną zgodnie ze standardami