Narządy naszego ciała (narządy wewnętrzne), takie jak serce, jelita i żołądek, są regulowane przez części układu nerwowego znane jako autonomiczny układ nerwowy. Autonomiczny układ nerwowy jest częścią obwodowego układu nerwowego i reguluje funkcję wielu mięśni, gruczołów i narządów w ciele. Zwykle nie jesteśmy świadomi funkcjonowania naszego autonomicznego układu nerwowego, ponieważ działa on odruchowo i mimowolnie. Na przykład nie wiemy, kiedy nasze naczynia krwionośne zmieniły rozmiar i (zwykle) nie wiemy, kiedy bicie serca przyspieszyło lub zwolniło.

Co to jest autonomiczny układ nerwowy?

Autonomiczny układ nerwowy (ANS) jest mimowolną częścią układu nerwowego. Składa się z autonomicznych neuronów, które przewodzą impulsy z ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i/lub rdzenia kręgowego), do gruczołów, mięśni gładkich i do serca. Neurony AUN są odpowiedzialne za regulację wydzielania niektórych gruczołów (np. ślinianek), regulację rytmu serca i perystaltyki (skurcze mięśni gładkich przewodu pokarmowego) oraz inne funkcje.

Rola VNS

Rolą AUN jest stała regulacja funkcji narządów i układów narządów, zgodnie z bodźcami wewnętrznymi i zewnętrznymi. AUN pomaga utrzymać homeostazę (regulację środowiska wewnętrznego) poprzez koordynację różnych funkcji, takich jak wydzielanie hormonów, krążenie, oddychanie, trawienie i wydalanie. AUN zawsze funkcjonuje nieświadomie, nie wiemy, które z ważnych zadań wykonuje w każdej minucie każdego dnia.
AUN jest podzielony na dwa podsystemy, SNS (współczulny układ nerwowy) i PNS (przywspółczulny układ nerwowy).

Współczulny układ nerwowy (SNS) – wyzwala tak zwaną reakcję „walcz lub uciekaj”.

Neurony współczulne zwykle należą do obwodowego układu nerwowego, chociaż niektóre neurony współczulne znajdują się w OUN (ośrodkowy układ nerwowy)

Neurony współczulne w OUN (rdzeń kręgowy) komunikują się z obwodowymi neuronami współczulnymi poprzez szereg współczulnych komórek nerwowych w ciele, zwanych zwojami.

Poprzez synapsy chemiczne w zwojach neurony współczulne przyłączają obwodowe neurony współczulne (z tego powodu terminy „presynaptyczny” i „postsynaptyczny” są używane odpowiednio w odniesieniu do neuronów współczulnych rdzenia kręgowego i obwodowych neuronów współczulnych)

Neurony presynaptyczne uwalniają acetylocholinę w synapsach w zwojach współczulnych. Acetylocholina (ACh) jest przekaźnikiem chemicznym, który wiąże nikotynowe receptory acetylocholiny w neuronach postsynaptycznych.

Neurony postsynaptyczne uwalniają norepinefrynę (NA) w odpowiedzi na ten bodziec.

Ciągła reakcja pobudzenia może spowodować uwolnienie adrenaliny z nadnerczy (szczególnie z rdzenia nadnerczy)

Po uwolnieniu norepinefryna i epinefryna wiążą się z adrenoreceptorami w różnych tkankach, powodując charakterystyczny efekt „walki lub ucieczki”.

Następujące efekty przejawiają się w wyniku aktywacji receptorów adrenergicznych:

Zwiększona potliwość
osłabienie perystaltyki
przyspieszenie akcji serca (zwiększenie szybkości przewodzenia, zmniejszenie okresu refrakcji)
rozszerzone źrenice
podwyższone ciśnienie krwi (zwiększona liczba uderzeń serca w celu rozluźnienia i wypełnienia)

Przywspółczulny układ nerwowy (PNS) — PNS jest czasami określany jako system „odpoczynku i trawienia”. Ogólnie rzecz biorąc, PNS działa w kierunku przeciwnym do SNS, eliminując konsekwencje reakcji „walcz lub uciekaj”. Jednak bardziej poprawne jest stwierdzenie, że SNA i PNS wzajemnie się uzupełniają.

PNS wykorzystuje acetylocholinę jako główny neuroprzekaźnik
Po stymulacji presynaptyczne zakończenia nerwowe uwalniają acetylocholinę (ACh) do zwoju
ACh z kolei oddziałuje na receptory nikotynowe neuronów postsynaptycznych
nerwy postsynaptyczne uwalniają następnie acetylocholinę, aby stymulować receptory muskarynowe narządu docelowego

Następujące efekty manifestują się w wyniku aktywacji PNS:

Zmniejszona potliwość
zwiększona perystaltyka
zwolnienie częstości akcji serca (zmniejszenie szybkości przewodzenia, wydłużenie okresu refrakcji)
zwężenie źrenic
obniżenie ciśnienia krwi (zmniejszenie liczby uderzeń serca w celu rozluźnienia i wypełnienia)

Przewody SNS i PNS

Autonomiczny układ nerwowy uwalnia nośniki chemiczne, aby wpływać na narządy docelowe. Najczęstsze to noradrenalina (NA) i acetylocholina (ACH). Wszystkie neurony presynaptyczne wykorzystują ACh jako neuroprzekaźnik. ACh uwalnia również niektóre współczulne neurony postsynaptyczne i wszystkie przywspółczulne neurony postsynaptyczne. SNS wykorzystuje HA jako podstawę postsynaptycznego przekaźnika chemicznego. HA i ACh są najbardziej znanymi mediatorami ANS. Oprócz neuroprzekaźników, kilka substancji wazoaktywnych jest uwalnianych przez automatyczne neurony postsynaptyczne, które wiążą się z receptorami na komórkach docelowych i wpływają na narząd docelowy.

Jak przebiega przewodzenie SNS?

W współczulnym układzie nerwowym katecholaminy (norepinefryna, epinefryna) działają na specyficzne receptory zlokalizowane na powierzchni komórek docelowych narządów. Receptory te nazywane są receptorami adrenergicznymi.

Receptory alfa-1 wywierają swoje działanie na mięśnie gładkie, głównie podczas skurczu. Efekty mogą obejmować zwężenie tętnic i żył, zmniejszoną ruchomość w przewodzie pokarmowym (przewodzie pokarmowym) i zwężenie źrenicy. Receptory alfa-1 są zwykle zlokalizowane postsynaptycznie.

Receptory alfa 2 wiążą epinefrynę i noradrenalinę, zmniejszając w ten sposób w pewnym stopniu wpływ receptorów alfa 1. Jednak receptory alfa 2 mają kilka niezależnych specyficznych funkcji, w tym zwężanie naczyń. Funkcje mogą obejmować skurcz tętnicy wieńcowej, skurcz mięśni gładkich, skurcz żył, zmniejszoną ruchliwość jelit i hamowanie uwalniania insuliny.

Receptory beta-1 działają głównie na serce, powodując wzrost pojemności minutowej serca, szybkości skurczów i zwiększenie przewodnictwa w sercu, co skutkuje zwiększeniem częstości akcji serca. Pobudza również gruczoły ślinowe.

Receptory beta-2 działają głównie na mięśnie szkieletowe i sercowe. Zwiększają szybkość skurczu mięśni, a także rozszerzają naczynia krwionośne. Receptory są pobudzane przez krążenie neuroprzekaźników (katecholamin).

Jak przebiega prowadzenie PNS?

Jak już wspomniano, acetylocholina jest głównym mediatorem PNS. Acetylocholina działa na receptory cholinergiczne znane jako receptory muskarynowe i nikotynowe. Receptory muskarynowe wywierają wpływ na serce. Istnieją dwa główne receptory muskarynowe:

Receptory M2 znajdują się w samym centrum, receptory M2 – działają na acetylocholinę, pobudzenie tych receptorów powoduje zwolnienie pracy serca (zmniejszenie częstości akcji serca i zwiększenie refrakcji).

Receptory M3 rozmieszczone są w całym organizmie, aktywacja prowadzi do zwiększenia syntezy tlenku azotu, co prowadzi do rozluźnienia komórek mięśni gładkich serca.

Jak zorganizowany jest autonomiczny układ nerwowy?

Jak omówiono wcześniej, autonomiczny układ nerwowy dzieli się na dwie odrębne części: współczulny układ nerwowy i przywspółczulny układ nerwowy. Ważne jest, aby zrozumieć, jak działają te dwa systemy, aby określić, w jaki sposób wpływają na organizm, pamiętając, że oba systemy działają synergicznie, aby utrzymać homeostazę w organizmie.
Zarówno współczulny, jak i przywspółczulny nerw uwalniają neuroprzekaźniki, głównie norepinefrynę i epinefrynę dla współczulnego układu nerwowego oraz acetylocholinę dla przywspółczulnego układu nerwowego.
Te neuroprzekaźniki (zwane również katecholaminami) przekazują sygnały nerwowe przez szczeliny (synapsy) utworzone, gdy nerw łączy się z innymi nerwami, komórkami lub narządami. Następnie działają neuroprzekaźniki przyłożone albo do miejsc receptorów współczulnych, albo do receptorów przywspółczulnych na narządzie docelowym. Jest to uproszczona wersja funkcji autonomicznego układu nerwowego.

Jak kontrolowany jest autonomiczny układ nerwowy?

AUN nie jest pod świadomą kontrolą. Istnieje kilka ośrodków, które odgrywają rolę w kontroli AUN:

Kora mózgowa - obszary kory mózgowej kontrolują homeostazę poprzez regulację WUN, PNS i podwzgórza.

Układ limbiczny - Układ limbiczny składa się z podwzgórza, ciała migdałowatego, hipokampa i innych pobliskich elementów. Struktury te leżą po obu stronach wzgórza, tuż pod mózgiem.

Podwzgórze to podwzgórzowy region międzymózgowia, który kontroluje AUN. Obszar podwzgórza obejmuje przywspółczulne jądra nerwu błędnego oraz grupę komórek, które prowadzą do układu współczulnego w rdzeniu kręgowym. Poprzez interakcję z tymi systemami podwzgórze kontroluje trawienie, tętno, pocenie się i inne funkcje.

Mózg pnia – Mózg pnia działa jako łącznik między rdzeniem kręgowym a mózgiem. Neurony czuciowe i ruchowe przemieszczają się przez pień mózgu, aby przekazywać wiadomości między mózgiem a rdzeniem kręgowym. Pień mózgu kontroluje wiele autonomicznych funkcji PNS, w tym oddychanie, tętno i ciśnienie krwi.

Rdzeń kręgowy - Po obu stronach rdzenia kręgowego znajdują się dwa łańcuchy zwojów. Zewnętrzne obwody są utworzone przez przywspółczulny układ nerwowy, podczas gdy obwody blisko rdzenia kręgowego tworzą element współczulny.

Jakie są receptory autonomicznego układu nerwowego?

Neurony doprowadzające, dendryty neuronów, które mają właściwości receptorowe, są wysoce wyspecjalizowane, odbierając tylko określone rodzaje bodźców. Nie odczuwamy świadomie impulsów z tych receptorów (może z wyjątkiem bólu). Istnieje wiele receptorów czuciowych:

Fotoreceptory - reagują na światło
termoreceptory - reagują na zmiany temperatury
Mechanoreceptory – reagują na rozciąganie i nacisk (ciśnienie krwi lub dotyk)
Chemoreceptory - reagują na zmiany w wewnętrznym składzie chemicznym organizmu (tj. zawartość O2, CO2) rozpuszczonych substancji chemicznych, odczuwanie smaku i zapachu
Nocyceptory - reagują na różne bodźce związane z uszkodzeniem tkanek (mózg interpretuje ból)

Autonomiczne (trzewne) neurony ruchowe synapsy na neuronach, zlokalizowane w zwojach współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, bezpośrednio unerwiają mięśnie i niektóre gruczoły. Można zatem powiedzieć, że trzewne neurony ruchowe unerwiają pośrednio mięśnie gładkie tętnic i mięsień sercowy. Autonomiczne neurony ruchowe działają poprzez zwiększanie WUN lub zmniejszanie PNS ich aktywności w tkankach docelowych. Ponadto autonomiczne neurony ruchowe mogą nadal funkcjonować, nawet jeśli ich zaopatrzenie w nerwy zostanie uszkodzone, choć w mniejszym stopniu.

Gdzie znajdują się autonomiczne neurony układu nerwowego?

AUN zasadniczo składa się z dwóch typów neuronów połączonych w grupę. Jądro pierwszego neuronu znajduje się w ośrodkowym układzie nerwowym (neurony WUN wywodzą się z odcinka piersiowego i lędźwiowego rdzenia kręgowego, neurony PNS wywodzą się z nerwów czaszkowych i krzyżowego rdzenia kręgowego). Aksony pierwszego neuronu znajdują się w zwojach autonomicznych. Z punktu widzenia drugiego neuronu jego jądro znajduje się w zwoju autonomicznym, podczas gdy aksony drugich neuronów znajdują się w tkance docelowej. Dwa rodzaje neuronów olbrzymich komunikują się za pomocą acetylocholiny. Jednak drugi neuron komunikuje się z tkanką docelową za pośrednictwem acetylocholiny (PNS) lub noradrenaliny (SNS). Tak więc PNS i WUN są połączone z podwzgórzem.

	Współczujący	przywspółczulny
Funkcjonować	Ochrona ciała przed atakiem	Leczy, regeneruje i odżywia organizm
Ogólny efekt	Kataboliczny (niszczy organizm)	Anaboliczny (buduje organizm)
Aktywacja narządów i gruczołów	Mózg, mięśnie, insulina trzustkowa, tarczyca i nadnercza	Wątroba, nerki, enzymy trzustkowe, śledziona, żołądek, jelito cienkie i grube
Wzrost hormonów i innych substancji	Insulina, kortyzol i hormon tarczycy	Parathormon, enzymy trzustkowe, żółć i inne enzymy trawienne
Aktywizuje funkcje organizmu	Podnosi ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi, zwiększa produkcję energii cieplnej	Aktywuje trawienie, układ odpornościowy i funkcje wydalnicze
Cechy psychologiczne	Strach, poczucie winy, smutek, złość, samowola i agresywność	Spokój, satysfakcja i relaks
Czynniki aktywujące ten system	Stres, strach, złość, niepokój, nadmierne myślenie, zwiększona aktywność fizyczna	Odpoczynek, sen, medytacja, relaks i uczucie prawdziwej miłości

Przegląd autonomicznego układu nerwowego

Autonomiczne funkcje układu nerwowego do podtrzymywania życia, mają kontrolę nad następującymi funkcjami / systemami:

Serce (kontrola częstości akcji serca przez skurcz, stan refrakcji, przewodzenie serca)
Naczynia krwionośne (zwężenie i rozszerzenie tętnic/żył)
Płuca (rozluźnienie mięśni gładkich oskrzelików)
układ pokarmowy (ruchliwość przewodu pokarmowego, produkcja śliny, kontrola zwieraczy, produkcja insuliny w trzustce itd.)
Układ odpornościowy (hamowanie komórek tucznych)
Bilans płynów (zwężenie tętnicy nerkowej, wydzielanie reniny)
Średnica źrenicy (zwężenie i rozszerzenie źrenicy i mięśnia rzęskowego)
pocenie się (pobudza wydzielanie gruczołów potowych)
Układ rozrodczy (u mężczyzn erekcja i wytrysk; u kobiet skurcz i rozluźnienie macicy)
Z układu moczowego (rozluźnienie i skurcz pęcherza moczowego i wypieracza, zwieracza cewki moczowej)

AUN poprzez swoje dwie gałęzie (sympatyczną i przywspółczulną) kontroluje wydatek energetyczny. Układ współczulny jest mediatorem tych kosztów, podczas gdy układ przywspółczulny pełni ogólną funkcję wzmacniającą. W sumie:

Współczulny układ nerwowy powoduje przyspieszenie funkcji organizmu (tj. tętna i oddychania) chroni serce, przepuszcza krew z kończyn do ośrodka

Przywspółczulny układ nerwowy powoduje spowolnienie funkcji organizmu (tj. tętna i oddychania), wspomaga gojenie, odpoczynek i regenerację oraz koordynuje reakcje immunologiczne

Zdrowie może ulec pogorszeniu, gdy wpływ jednego z tych systemów nie zostanie ustalony z drugim, co spowoduje zakłócenie homeostazy. AUN wpływa na zmiany w organizmie, które są tymczasowe, innymi słowy, organizm musi powrócić do stanu podstawowego. Naturalnie, nie powinno być gwałtownego odchylenia od homeostatycznej linii bazowej, ale powrót do pierwotnego poziomu powinien nastąpić w odpowiednim czasie. Kiedy jeden system jest uparcie aktywowany (zwiększony ton), zdrowie może ucierpieć.
Działy autonomicznego systemu są zaprojektowane tak, aby przeciwstawiały się sobie (a tym samym równoważyły). Na przykład, kiedy współczulny układ nerwowy zaczyna działać, przywspółczulny układ nerwowy zaczyna działać, aby przywrócić współczulny układ nerwowy do pierwotnego poziomu. Nietrudno więc zrozumieć, że ciągłe działanie jednego działu może powodować stały spadek napięcia w innym, co może prowadzić do złego stanu zdrowia. Równowaga między nimi jest niezbędna dla zdrowia.
Przywspółczulny układ nerwowy ma szybszą zdolność reagowania na zmiany niż współczulny układ nerwowy. Dlaczego opracowaliśmy tę ścieżkę? Wyobraź sobie, gdybyśmy tego nie rozwinęli: wpływ stresu powoduje tachykardię, jeśli układ przywspółczulny nie zaczyna od razu stawiać oporu, to przy wzroście tętna, częstość akcji serca może dalej wzrastać do niebezpiecznego rytmu, takiego jak migotanie komór. Ponieważ układ przywspółczulny jest w stanie zareagować tak szybko, taka niebezpieczna sytuacja nie może wystąpić. Przywspółczulny układ nerwowy jako pierwszy sygnalizuje zmiany w stanie zdrowia organizmu. Układ przywspółczulny jest głównym czynnikiem wpływającym na aktywność oddechową. Jeśli chodzi o serce, przywspółczulne włókna nerwowe synapsują głęboko w mięśniu sercowym, podczas gdy współczulne włókna nerwowe synapsują na powierzchni serca. W ten sposób układ przywspółczulny jest bardziej wrażliwy na uszkodzenie serca.

Przekazywanie impulsów autonomicznych

Neurony generują i propagują potencjały czynnościowe wzdłuż aksonów. Następnie wysyłają sygnał przez synapsę, uwalniając substancje chemiczne zwane neuroprzekaźnikami, które stymulują odpowiedź w innej komórce efektorowej lub neuronie. Proces ten może prowadzić do stymulacji lub hamowania komórki gospodarza, w zależności od zaangażowania neuroprzekaźników i receptorów.

Propagacja wzdłuż aksonu, propagacja potencjału wzdłuż aksonu jest elektryczna i zachodzi poprzez wymianę jonów + przez błonę aksonu kanałów sodowych (Na +) i potasowych (K +). Poszczególne neurony generują ten sam potencjał po otrzymaniu każdego bodźca i przewodzą potencjał ze stałą szybkością wzdłuż aksonu. Prędkość zależy od średnicy aksonu i tego, jak silnie jest on mielinizowany - prędkość jest większa we włóknach mielinowych, ponieważ akson jest eksponowany w regularnych odstępach czasu (węzły Ranviera). Impuls „przeskakuje” z jednego węzła do drugiego, omijając odcinki mielinowe.
Transmisja to transmisja chemiczna wynikająca z uwolnienia określonych neuroprzekaźników z terminala (zakończenia nerwowego). Te neuroprzekaźniki dyfundują przez szczelinę synapsy i wiążą się ze specyficznymi receptorami, które są przyłączone do komórki efektorowej lub sąsiedniego neuronu. W zależności od receptora odpowiedź może być pobudzająca lub hamująca. Interakcja mediator-receptor musi nastąpić i zakończyć się szybko. Pozwala to na wielokrotną i szybką aktywację receptorów. Neuroprzekaźniki można „ponownie wykorzystać” na jeden z trzech sposobów.

Wychwyt zwrotny - neuroprzekaźniki są szybko pompowane z powrotem do presynaptycznych zakończeń nerwowych
Zniszczenie - neuroprzekaźniki są niszczone przez enzymy znajdujące się w pobliżu receptorów
Dyfuzja – neuroprzekaźniki mogą dyfundować do otoczenia i ostatecznie zostać usunięte

Receptory - Receptory to kompleksy białkowe pokrywające błonę komórkową. Większość oddziałuje głównie z receptorami postsynaptycznymi, a część zlokalizowana jest na neuronach presynaptycznych, co pozwala na dokładniejszą kontrolę uwalniania neuroprzekaźników. W autonomicznym układzie nerwowym występują dwa główne neuroprzekaźniki:

Acetylocholina jest głównym neuroprzekaźnikiem autonomicznych włókien presynaptycznych, postsynaptycznych włókien przywspółczulnych.
Norepinefryna jest mediatorem większości postsynaptycznych włókien współczulnych.

układ przywspółczulny

Odpowiedź brzmi: „odpoczynek i asymilacja”.

Zwiększa ukrwienie przewodu pokarmowego, co przyczynia się do zaspokojenia wielu potrzeb metabolicznych narządów przewodu pokarmowego.
Obkurcza oskrzeliki, gdy poziom tlenu jest znormalizowany.
Kontroluje serce, części serca poprzez nerw błędny i nerwy dodatkowe rdzenia kręgowego piersiowego.
Zwęża źrenicę, pozwala kontrolować widzenie z bliska.
Stymuluje produkcję gruczołów ślinowych i przyspiesza perystaltykę jelit, aby wspomóc trawienie.
Rozluźnienie/skurcz macicy i erekcja/wytrysk u mężczyzn

Aby zrozumieć działanie przywspółczulnego układu nerwowego, pomocny byłby przykład z życia wzięty:
Męska reakcja seksualna jest pod bezpośrednią kontrolą ośrodkowego układu nerwowego. Erekcja jest kontrolowana przez układ przywspółczulny poprzez szlaki pobudzające. Sygnały pobudzające powstają w mózgu poprzez myśl, wzrok lub bezpośrednią stymulację. Niezależnie od pochodzenia sygnału nerwowego, nerwy prącia reagują uwalniając acetylocholinę i tlenek azotu, co z kolei wysyła sygnał do mięśni gładkich tętnic prącia, aby rozluźniły się i wypełniły je krwią. Ta seria zdarzeń prowadzi do erekcji.

Układ sympatyczny

Reakcja walcz lub uciekaj:

Stymuluje gruczoły potowe.
Obkurcza obwodowe naczynia krwionośne, przepuszcza krew do serca tam, gdzie jest potrzebna.
Zwiększa ukrwienie mięśni szkieletowych, które mogą być potrzebne do pracy.
Ekspansja oskrzelików w warunkach niskiej zawartości tlenu we krwi.
Zmniejszony przepływ krwi do jamy brzusznej, zmniejszona perystaltyka i aktywność trawienna.
uwalnianie zapasów glukozy z wątroby, zwiększając poziom glukozy we krwi.

Podobnie jak w części dotyczącej układu przywspółczulnego, warto spojrzeć na przykład z życia wzięty, aby zrozumieć, jak działają funkcje współczulnego układu nerwowego:
Ekstremalnie wysoka temperatura to stres, którego doświadczyło wielu z nas. Kiedy jesteśmy wystawieni na działanie wysokich temperatur, nasze ciała reagują w następujący sposób: receptory ciepła przekazują impulsy do współczulnych ośrodków kontrolnych zlokalizowanych w mózgu. Komunikaty hamujące są wysyłane wzdłuż nerwów współczulnych do naczyń krwionośnych skóry, które rozszerzają się w odpowiedzi. To rozszerzenie naczyń krwionośnych zwiększa przepływ krwi do powierzchni ciała, dzięki czemu ciepło może zostać utracone przez promieniowanie z powierzchni ciała. Oprócz rozszerzania naczyń krwionośnych skóry, organizm reaguje na wysokie temperatury także poceniem się. Czyni to poprzez zwiększenie temperatury ciała, która jest wykrywana przez podwzgórze, które wysyła sygnał przez nerwy współczulne do gruczołów potowych, aby zwiększyć produkcję potu. Ciepło jest tracone przez odparowanie powstałego potu.

neurony autonomiczne

Neurony, które przewodzą impulsy z ośrodkowego układu nerwowego, są znane jako neurony odprowadzające (motoryczne). Różnią się od somatycznych neuronów ruchowych tym, że neurony odprowadzające nie znajdują się pod świadomą kontrolą. Neurony somatyczne wysyłają aksony do mięśni szkieletowych, które normalnie znajdują się pod świadomą kontrolą.

Trzewne neurony odprowadzające to neurony ruchowe, których zadaniem jest przewodzenie impulsów do mięśnia sercowego, mięśni gładkich i gruczołów. Mogą pochodzić z mózgu lub rdzenia kręgowego (OUN). Oba trzewne neurony odprowadzające wymagają przewodnictwa z mózgu lub rdzenia kręgowego do tkanki docelowej.

Neurony przedzwojowe (presynaptyczne) - ciało komórkowe neuronu znajduje się w istocie szarej rdzenia kręgowego lub mózgu. Kończy się w zwoju współczulnym lub przywspółczulnym.

Preganglionowe włókna autonomiczne - mogą pochodzić z tyłomózgowia, śródmózgowia, w piersiowym rdzeniu kręgowym lub na poziomie czwartego odcinka krzyżowego rdzenia kręgowego. Zwoje autonomiczne można znaleźć w głowie, szyi lub brzuchu. Łańcuchy zwojów autonomicznych również biegną równolegle po obu stronach rdzenia kręgowego.

Ciało komórki postganglionowej (postsynaptycznej) neuronu znajduje się w zwoju autonomicznym (sympatycznym lub przywspółczulnym). Neuron kończy się strukturą trzewną (tkanka docelowa).

Miejsce, w którym powstają włókna przedzwojowe i spotykają się zwoje autonomiczne, pomaga w różnicowaniu między współczulnym układem nerwowym a przywspółczulnym układem nerwowym.

Podziały autonomicznego układu nerwowego

Podsumowanie sekcji VNS:

Składa się z włókien odprowadzających narządów wewnętrznych (motorycznych).

Dzieli się na część współczulną i przywspółczulną.

Współczulne neurony OUN wychodzą przez nerwy rdzeniowe zlokalizowane w odcinku lędźwiowo-piersiowym rdzenia kręgowego.

Neurony przywspółczulne opuszczają OUN przez nerwy czaszkowe, a także nerwy rdzeniowe zlokalizowane w krzyżowym rdzeniu kręgowym.

W przekazywaniu impulsu nerwowego zawsze biorą udział dwa neurony: presynaptyczny (przedzwojowy) i postsynaptyczny (postzwojowy).

Sympatyczne neurony przedzwojowe są stosunkowo krótkie; pozazwojowe neurony współczulne są stosunkowo długie.

Przywspółczulne neurony przedzwojowe są stosunkowo długie, neurony przywspółczulne zazwojowe są stosunkowo krótkie.

Wszystkie neurony AUN są albo adrenergiczne, albo cholinergiczne.

Neurony cholinergiczne wykorzystują acetylocholinę (ACh) jako neuroprzekaźnik (w tym: neurony przedzwojowe sekcji WUN i PNS, wszystkie neurony pozazwojowe sekcji PNS oraz neurony pozazwojowe sekcji WUN, które działają na gruczoły potowe).

Neurony adrenergiczne wykorzystują norepinefrynę (NA), podobnie jak ich neuroprzekaźniki (w tym wszystkie pozazwojowe neurony WUN, z wyjątkiem tych, które działają na gruczoły potowe).

nadnercza

Nadnercza znajdujące się nad każdą nerką są również znane jako nadnercza. Znajdują się mniej więcej na poziomie 12. kręgu piersiowego. Nadnercza składają się z dwóch części, warstwy powierzchownej, kory i wewnętrznej, rdzenia. Obie części wytwarzają hormony: zewnętrzna kora produkuje aldosteron, androgen i kortyzol, podczas gdy rdzeń produkuje głównie epinefrynę i norepinefrynę. Rdzeń uwalnia epinefrynę i norepinefrynę, gdy organizm reaguje na stres (tj. SNS jest aktywowany) bezpośrednio do krwioobiegu.
Komórki rdzenia nadnerczy pochodzą z tej samej tkanki embrionalnej, co współczulne neurony pozazwojowe, więc rdzeń jest powiązany ze zwojem współczulnym. Komórki mózgowe są unerwione przez współczulne włókna przedzwojowe. W odpowiedzi na podniecenie nerwowe, rdzeń uwalnia adrenalinę do krwi. Działanie epinefryny jest podobne do działania norepinefryny.
Hormony wytwarzane przez nadnercza mają kluczowe znaczenie dla normalnego, zdrowego funkcjonowania organizmu. Kortyzol uwalniany w odpowiedzi na przewlekły stres (lub zwiększone napięcie współczulne) może zaszkodzić ciału (np. podnieść ciśnienie krwi, zmienić funkcje odpornościowe). Jeśli organizm jest poddawany stresowi przez długi czas, poziom kortyzolu może być obniżony (zmęczenie nadnerczy), powodując niski poziom cukru we krwi, nadmierne zmęczenie i ból mięśni.

Podział przywspółczulny (czaszkowo-krzyżowy).

Podział przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego jest często określany jako podział czaszkowo-krzyżowy. Wynika to z faktu, że ciała komórkowe neuronów przedzwojowych zlokalizowane są w jądrach pnia mózgu, a także w rogach bocznych rdzenia kręgowego oraz od 2 do 4 odcinka krzyżowego rdzenia kręgowego, dlatego termin czaszkowo-krzyżowy jest często używany w odniesieniu do regionu przywspółczulnego.

Wyjście przywspółczulne czaszki:
Składa się z mielinowanych aksonów przedzwojowych, które wyrastają z pnia mózgu w nerwach czaszkowych (III, VII, IX i X).
Ma pięć składników.
Największy jest nerw błędny (X), który przewodzi włókna przedzwojowe, zawiera około 80% całkowitego odpływu.
Aksony kończą się na końcu zwojów w ścianach narządów docelowych (efektorowych), gdzie łączą się z neuronami zwojowymi.

Przywspółczulne uwolnienie krzyżowe:
Składa się z mielinowanych aksonów przedzwojowych, które powstają w przednich korzeniach nerwów krzyżowych od 2 do 4.
Razem tworzą nerwy trzewne miednicy, z neuronami zwojowymi synapsującymi w ścianach narządów rozrodczych / wydalniczych.

Funkcje autonomicznego układu nerwowego

Trzy czynniki mnemoniczne (strach, walka lub ucieczka) ułatwiają przewidywanie, jak działa współczulny układ nerwowy. W obliczu sytuacji intensywnego strachu, niepokoju lub stresu organizm reaguje przyspieszeniem akcji serca, zwiększeniem przepływu krwi do ważnych narządów i mięśni, spowolnieniem trawienia, zmianami w naszym widzeniu, które pozwalają nam widzieć to, co najlepsze i wiele innych zmian, które pozwalają nam szybko reagować w niebezpiecznych lub stresujących sytuacjach. Te reakcje pozwoliły nam przetrwać jako gatunek przez tysiące lat.
Jak to często bywa z ludzkim ciałem, układ współczulny jest doskonale równoważony przez układ przywspółczulny, który przywraca nasz system do normy po aktywacji działu współczulnego. Układ przywspółczulny nie tylko przywraca równowagę, ale także pełni inne ważne funkcje, reprodukcję, trawienie, odpoczynek i sen. Każdy dział wykorzystuje inne neuroprzekaźniki do wykonywania czynności - w współczulnym układzie nerwowym preferowanymi neuroprzekaźnikami są noradrenalina i epinefryna, podczas gdy dział przywspółczulny wykorzystuje acetylocholinę do wykonywania swoich obowiązków.

Neuroprzekaźniki autonomicznego układu nerwowego

Ta tabela opisuje główne neuroprzekaźniki z podziałów współczulnego i przywspółczulnego. Należy zwrócić uwagę na kilka szczególnych sytuacji:

Niektóre włókna współczulne unerwiające gruczoły potowe i naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych wydzielają acetylocholinę.
Komórki rdzenia nadnerczy są ściśle związane z pozazwojowymi neuronami współczulnymi; wydzielają epinefrynę i norepinefrynę, podobnie jak pozazwojowe neurony współczulne.

Receptory autonomicznego układu nerwowego

Poniższa tabela przedstawia receptory AUN, w tym ich lokalizacje

Receptory	Oddziały VNS	Lokalizacja	adrenergiczne i cholinergiczne
Receptory nikotynowe	przywspółczulny	zwoje ANS (przywspółczulne i współczulne); komórka mięśniowa	cholinergiczne
Receptory muskarynowe (M2, M3 wpływające na czynność układu krążenia)	przywspółczulny	M-2 są zlokalizowane w sercu (z działaniem acetylocholiny); M3 - występujący w drzewie tętniczym (tlenek azotu)	cholinergiczne
Receptory alfa-1	Współczujący	zlokalizowane głównie w naczyniach krwionośnych; zlokalizowane głównie postsynaptycznie.	adrenergiczny
Receptory alfa-2	Współczujący	Zlokalizowane presynaptycznie na zakończeniach nerwowych; zlokalizowane również dystalnie od szczeliny synaptycznej	adrenergiczny
Receptory beta-1	Współczujący	lipocyty; układ przewodzący serca	adrenergiczny
Receptory beta-2	Współczujący	zlokalizowane głównie na tętnicach (mięśnie wieńcowe i szkieletowe)	adrenergiczny

Agoniści i antagoniści

Aby zrozumieć, w jaki sposób niektóre leki wpływają na autonomiczny układ nerwowy, konieczne jest zdefiniowanie kilku pojęć:

Agonista współczulny (sympatykomimetyk) - lek stymulujący współczulny układ nerwowy
Antagonista współczulny (sympatolityczny) - lek hamujący współczulny układ nerwowy
Agonista przywspółczulny (parasympatykomimetyk) – lek stymulujący przywspółczulny układ nerwowy
Antagonista przywspółczulny (przywspółczulny) - lek, który hamuje przywspółczulny układ nerwowy

(Jednym ze sposobów zachowania bezpośrednich terminów jest myślenie o przyrostku - mimetyczny oznacza „naśladować”, innymi słowy, naśladuje działanie, Lytic zazwyczaj oznacza „zniszczenie”, więc możesz pomyśleć o przyrostku - lytic jako hamowanie lub niszczenie działanie danego systemu).

Odpowiedź na stymulację adrenergiczną

Reakcje adrenergiczne w organizmie są stymulowane przez związki chemicznie podobne do adrenaliny. Norepinefryna, która jest uwalniana z zakończeń nerwów współczulnych, oraz adrenalina (adrenalina) we krwi są najważniejszymi przekaźnikami adrenergicznymi. Stymulatory adrenergiczne mogą mieć zarówno działanie pobudzające, jak i hamujące, w zależności od rodzaju receptora na narządach efektorowych (docelowych):

Wpływ na narząd docelowy	Działanie pobudzające lub hamujące
rozszerzenie źrenic	stymulowane
Zmniejszone wydzielanie śliny	zahamowany
Przyspieszone tętno	stymulowane
Zwiększenie pojemności minutowej serca	stymulowane
Zwiększenie częstości oddechów	stymulowane
rozszerzenie oskrzeli	zahamowany
Wzrost ciśnienia krwi	stymulowane
Zmniejszona ruchliwość/wydzielanie układu pokarmowego	zahamowany
Skurcz wewnętrznego zwieracza odbytnicy	stymulowane
Rozluźnienie mięśni gładkich pęcherza moczowego	zahamowany
Skurcz wewnętrznego zwieracza cewki moczowej	stymulowane
Stymulacja rozpadu lipidów (lipoliza)	stymulowane
Stymulacja rozpadu glikogenu	stymulowane

Zrozumienie 3 czynników (strach, walka lub ucieczka) może pomóc ci wyobrazić sobie odpowiedź, jakiej możesz się spodziewać. Na przykład, gdy staniesz w obliczu zagrażającej sytuacji, logiczne jest, że twoje tętno i ciśnienie krwi wzrosną, nastąpi rozpad glikogenu (aby zapewnić potrzebną energię) i przyspieszy oddech. Wszystko to ma działanie stymulujące. Z drugiej strony, jeśli staniesz w obliczu sytuacji zagrażającej, trawienie nie będzie priorytetem, więc ta funkcja jest stłumiona (zahamowana).

Odpowiedź na stymulację cholinergiczną

Warto pamiętać, że stymulacja przywspółczulna jest przeciwieństwem efektu stymulacji współczulnej (przynajmniej na narządach, które mają podwójne unerwienie - ale zawsze są wyjątki od każdej reguły). Przykładem wyjątku są włókna przywspółczulne unerwiające serce – zahamowanie powoduje zwolnienie akcji serca.

Dodatkowe akcje dla obu sekcji

Gruczoły ślinowe znajdują się pod wpływem części współczulnej i przywspółczulnej AUN. Nerwy współczulne stymulują zwężenie naczyń krwionośnych w przewodzie pokarmowym, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi do gruczołów ślinowych, co z kolei powoduje gęstszą ślinę. Nerwy przywspółczulne stymulują wydzielanie wodnistej śliny. Tak więc oba działy działają na różne sposoby, ale zasadniczo się uzupełniają.

Połączone oddziaływanie obu działów

Współdziałanie części współczulnej i przywspółczulnej AUN najlepiej widać w układzie moczowym i rozrodczym:

układ rozrodczy włókno współczulne stymuluje wytrysk plemników i odruch perystaltyki u kobiet; włókna przywspółczulne powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, ostatecznie prowadząc do wzwodu prącia u mężczyzn i łechtaczki u kobiet
układ moczowy włókno współczulne stymuluje odruch parcia na mocz poprzez zwiększenie napięcia pęcherza; nerwy przywspółczulne sprzyjają skurczowi pęcherza

Narządy bez podwójnego unerwienia

Większość narządów ciała jest unerwiona przez włókna nerwowe zarówno ze współczulnego, jak i przywspółczulnego układu nerwowego. Istnieje kilka wyjątków:

Rdzeń nadnerczy
gruczoły potowe
(arrector Pili) mięsień, który podnosi włosy
większość naczyń krwionośnych

Te narządy/tkanki są unerwione jedynie przez włókna współczulne. Jak organizm reguluje ich działanie? Ciało osiąga kontrolę poprzez zwiększenie lub zmniejszenie napięcia włókien współczulnych (szybkość pobudzenia). Kontrolując stymulację włókien współczulnych, można regulować działanie tych narządów.

Stres i ANS

Kiedy dana osoba znajduje się w sytuacji zagrożenia, sygnały z nerwów czuciowych są przenoszone do kory mózgowej i układu limbicznego (mózg „emocjonalny”), a także do podwzgórza. Przednia część podwzgórza stymuluje współczulny układ nerwowy. Rdzeń przedłużony zawiera ośrodki, które kontrolują wiele funkcji układu pokarmowego, sercowo-naczyniowego, płucnego, rozrodczego i moczowego. Nerw błędny (który ma włókna czuciowe i ruchowe) dostarcza bodźców czuciowych do tych ośrodków poprzez włókna doprowadzające. Sam rdzeń przedłużony jest regulowany przez podwzgórze, korę mózgową i układ limbiczny. Tak więc istnieje kilka obszarów zaangażowanych w reakcję organizmu na stres.
Kiedy osoba jest narażona na ekstremalny stres (przerażająca sytuacja, która zdarza się bez ostrzeżenia, na przykład widok dzikiego zwierzęcia, które ma zamiar cię zaatakować), współczulny układ nerwowy może zostać całkowicie sparaliżowany, tak że jego funkcje całkowicie ustają. Osoba może zastygnąć w miejscu i nie być w stanie się poruszać. Może stracić kontrolę nad pęcherzem. Wynika to z przytłaczającej liczby sygnałów, które mózg musi „posortować” i związanego z tym ogromnego przypływu adrenaliny. Na szczęście przez większość czasu nie jesteśmy narażeni na stres na taką skalę, a nasz autonomiczny układ nerwowy działa tak, jak powinien!

Oczywiste upośledzenia związane z partycypacją autonomiczną

Istnieje wiele chorób/stanów, które są wynikiem dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego:

niedociśnienie ortostatyczne- objawy obejmują zawroty głowy/oszołomienie ze zmianami pozycji (np. przechodzenie z pozycji siedzącej na stojącą), omdlenia, zaburzenia widzenia, a czasami nudności. Czasami jest to spowodowane brakiem wyczuwania przez baroreceptory i reagowania na niskie ciśnienie krwi spowodowane gromadzeniem się krwi w nogach.

zespół Hornera Objawy obejmują zmniejszoną potliwość, opadanie powiek i zwężenie źrenicy, które dotyczy jednej strony twarzy. Wynika to z faktu, że nerwy współczulne, które przechodzą do oczu i twarzy, są uszkodzone.

Choroba– Hirschsprunga nazywa się wrodzonym rozszerzeniem okrężnicy, to zaburzenie ma powiększoną okrężnicę i ciężkie zaparcia. Wynika to z braku zwojów przywspółczulnych w ścianie okrężnicy.

Omdlenie wazowagalne– częsta przyczyna omdleń, omdlenie wazowagalne występuje, gdy AUN nieprawidłowo reaguje na bodźce wyzwalające (niespokojne spojrzenia, wysiłek w celu wypróżnienia, długie stanie w pozycji stojącej) zwalniając tętno i rozszerzając naczynia krwionośne w nogach, umożliwiając gromadzenie się krwi w kończynach dolnych, co prowadzi do szybkiego spadku ciśnienia krwi.

Zjawisko Raynauda Zaburzenie to często dotyka młode kobiety, powodując zmiany koloru palców rąk i nóg, a czasem uszu i innych obszarów ciała. Jest to spowodowane skrajnym zwężeniem naczyń obwodowych w wyniku hiperaktywacji współczulnego układu nerwowego. Często dzieje się tak z powodu stresu i zimna.

wstrząs kręgosłupa Spowodowany ciężkim urazem lub urazem rdzenia kręgowego wstrząs kręgowy może spowodować dysrefleksję autonomiczną charakteryzującą się poceniem, ciężkim nadciśnieniem i utratą kontroli nad jelitami lub pęcherzem w wyniku stymulacji układu współczulnego poniżej poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego, co nie jest wykrywane przez przywspółczulny układ nerwowy.

Neuropatia autonomiczna

Neuropatie autonomiczne to zestaw stanów lub chorób, które wpływają na neurony współczulne lub przywspółczulne (lub czasami oba). Mogą być dziedziczne (od urodzenia i przekazywane przez chorych rodziców) lub nabyte w późniejszym wieku.
Autonomiczny układ nerwowy kontroluje wiele funkcji organizmu, więc neuropatie autonomiczne mogą prowadzić do szeregu objawów, które można wykryć za pomocą badania fizykalnego lub testów laboratoryjnych. Czasami dotyczy to tylko jednego nerwu AUN, jednak lekarze powinni zwracać uwagę na objawy związane z zajęciem innych obszarów AUN. Neuropatia autonomiczna może powodować wiele różnych objawów klinicznych. Objawy te zależą od dotkniętych nerwów AUN.

Objawy mogą być zmienne i mogą wpływać na prawie każdy układ w ciele:

Układ powłokowy – bladość skóry, niezdolność do pocenia się, zajęcie jednej strony twarzy, swędzenie, przeczulica bólowa (nadwrażliwość skóry), suchość skóry, zimne stopy, łamliwe paznokcie, nasilenie objawów w nocy, brak wzrostu włosów na nogach

Układ sercowo-naczyniowy - trzepotanie (przerwy lub brakujące uderzenia), drżenie, niewyraźne widzenie, zawroty głowy, duszność, ból w klatce piersiowej, dzwonienie w uszach, dyskomfort w kończynach dolnych, omdlenia.

Przewód pokarmowy – biegunka lub zaparcia, uczucie pełności po spożyciu niewielkich ilości (wczesne uczucie sytości), trudności w połykaniu, nietrzymanie moczu, zmniejszone wydzielanie śliny, niedowład żołądka, omdlenia podczas korzystania z toalety, wzmożona motoryka żołądka, wymioty (związane z gastroparezą).

Układ moczowo-płciowy - zaburzenia erekcji, niezdolność do wytrysku, niemożność osiągnięcia orgazmu (u kobiet i mężczyzn), wytrysk wsteczny, częste oddawanie moczu, zatrzymanie moczu (przepełnienie pęcherza), nietrzymanie moczu (wysiłkowe lub nietrzymanie moczu), nokturia, moczenie moczowe, niepełne opróżnianie pęcherza moczowego pęcherz moczowy.

Układ oddechowy - zmniejszona reakcja na bodziec cholinergiczny (bronchostenoza), upośledzona reakcja na niski poziom tlenu we krwi (tętno i wydajność wymiany gazowej)

Układ nerwowy - pieczenie w nogach, niemożność regulacji temperatury ciała

Układ wzrokowy - niewyraźne/starzejące się widzenie, światłowstręt, widzenie rurkowe, zmniejszone łzawienie, trudności z ogniskowaniem, utrata brodawek z czasem

Przyczyny neuropatii autonomicznej mogą być związane z licznymi chorobami/stanami po zastosowaniu leków stosowanych w leczeniu innych chorób lub zabiegów (np. operacji):

Alkoholizm - przewlekła ekspozycja na etanol (alkohol) może prowadzić do zakłócenia transportu aksonalnego i uszkodzenia właściwości cytoszkieletu. Wykazano, że alkohol jest toksyczny dla nerwów obwodowych i autonomicznych.

Amyloidoza - w tym stanie nierozpuszczalne białka osadzają się w różnych tkankach i narządach; Dysfunkcja autonomiczna jest powszechna we wczesnej dziedzicznej amyloidozie.

Choroby autoimmunologiczne – ostra przerywana i nietrwała porfiria, zespół Holmesa-Adie, zespół Rossa, szpiczak mnogi i POTS (zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej) to przykłady chorób, których przypuszczalną przyczyną jest składnik autoimmunologiczny. Układ odpornościowy błędnie identyfikuje tkanki ciała jako obce i próbuje je zniszczyć, co powoduje rozległe uszkodzenie nerwów.

Neuropatia cukrzycowa zwykle występuje w cukrzycy, wpływając zarówno na nerwy czuciowe, jak i ruchowe, przy czym cukrzyca jest najczęstszą przyczyną LN.

Atrofia wielonarządowa jest zaburzeniem neurologicznym, które powoduje degenerację komórek nerwowych, czego skutkiem są zmiany funkcji autonomicznych oraz problemy z poruszaniem się i równowagą.

Uszkodzenie nerwów – nerwy mogą zostać uszkodzone w wyniku urazu lub zabiegu chirurgicznego, co prowadzi do dysfunkcji układu autonomicznego

Leki – Leki stosowane terapeutycznie w leczeniu różnych schorzeń mogą wpływać na AUN. Poniżej znajduje się kilka przykładów:

Leki zwiększające aktywność współczulnego układu nerwowego (sympatykomimetyki): amfetaminy, inhibitory monoaminooksydazy (leki przeciwdepresyjne), stymulanty beta-adrenergiczne.
Leki zmniejszające aktywność współczulnego układu nerwowego (leki sympatykolityczne): alfa- i beta-adrenolityki (np. metoprolol), barbiturany, środki znieczulające.
Leki zwiększające aktywność układu przywspółczulnego (parasympatykomimetyki): antycholinesteraza, cholinomimetyki, odwracalne inhibitory karbaminianów.
Leki zmniejszające aktywność układu przywspółczulnego (parasympatykolityki): leki przeciwcholinergiczne, uspokajające, przeciwdepresyjne.

Oczywiście ludzie nie mogą kontrolować kilku czynników ryzyka, które przyczyniają się do neuropatii autonomicznej (tj. dziedzicznych przyczyn VN.). Cukrzyca jest zdecydowanie największym czynnikiem przyczyniającym się do VL. i naraża osoby z tą chorobą na wysokie ryzyko VL. Diabetycy mogą zmniejszyć ryzyko rozwoju LN poprzez uważne monitorowanie poziomu cukru we krwi, aby zapobiec uszkodzeniu nerwów. Palenie tytoniu, regularne spożywanie alkoholu, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia (wysoki poziom cholesterolu we krwi) i otyłość również mogą zwiększać ryzyko jej rozwoju, dlatego należy w jak największym stopniu kontrolować te czynniki, aby zmniejszyć ryzyko.

Leczenie dysfunkcji układu autonomicznego w dużej mierze zależy od przyczyny LN. Gdy leczenie podstawowej przyczyny nie jest możliwe, lekarze spróbują różnych metod leczenia w celu złagodzenia objawów:

Układ powłokowy - swędzenie (świąd) można leczyć lekami lub nawilżać skórę, suchość może być główną przyczyną swędzenia; przeczulicę bólową skóry można leczyć lekami, takimi jak gabapentyna, lek stosowany w leczeniu neuropatii i bólu nerwów.

Układ sercowo-naczyniowy – objawy niedociśnienia ortostatycznego można złagodzić poprzez noszenie pończoch uciskowych, zwiększenie podaży płynów, zwiększenie zawartości soli w diecie oraz przyjmowanie leków regulujących ciśnienie krwi (np. fludrokortyzon). Tachykardię można kontrolować za pomocą beta-blokerów. Pacjentów należy poinstruować, aby unikali nagłych zmian stanu.

Układ żołądkowo-jelitowy - Pacjentom z gastroparezą można zalecić częste jedzenie i spożywanie małych porcji. Leki mogą czasami być pomocne w zwiększeniu mobilności (np. Raglan). Zwiększenie ilości błonnika w diecie może pomóc w zaparciach. Przekwalifikowanie jelit jest czasami pomocne w leczeniu problemów z jelitami. Leki przeciwdepresyjne czasami pomagają na biegunkę. Dieta o niskiej zawartości tłuszczu i wysokiej zawartości błonnika może poprawić trawienie i zaparcia. Diabetycy powinni dążyć do normalizacji poziomu cukru we krwi.

Układ moczowo-płciowy – Trening pęcherza moczowego, leki na pęcherz nadreaktywny, przerywane cewnikowanie (stosowane do całkowitego opróżnienia pęcherza, gdy niepełne opróżnienie pęcherza stanowi problem) oraz leki na zaburzenia erekcji (np. Viagra) mogą być stosowane w leczeniu problemów seksualnych.

Problemy ze wzrokiem – Czasami przepisuje się leki, aby zmniejszyć utratę wzroku.

Dystonia wegetatywno-naczyniowa (zespół dystonii wegetatywnej)
Dystonia wegetatywno-naczyniowa (dystonia wegetatywna) jest chorobą autonomicznego układu nerwowego wynikającą z dysfunkcji suprasegmentalnych ośrodków regulacji autonomicznej, co prowadzi do zaburzenia równowagi między współczulnym i przywspółczulnym podziałem autonomicznego układu nerwowego oraz niedostatecznej reaktywności narządów efektorowych. Ważnymi cechami dystonii wegetatywnej są:
- funkcjonalny charakter choroby;
- z reguły wrodzona niższość suprasegmentalnych ośrodków wegetatywnych;
- Aktualizacja choroby na tle narażenia organizmu na niekorzystne czynniki (stres, urazowe uszkodzenie mózgu, infekcje);
- brak jakichkolwiek defektów organicznych w narządach efektorowych (serce, naczynia krwionośne, przewód pokarmowy itp.).
Patogeneza. Główną rolę w patogenezie dystonii autonomicznej odgrywa naruszenie regulacji autonomicznej i rozwój nierównowagi autonomicznej. Związek między współczulnym i przywspółczulnym autonomicznym układem nerwowym odpowiada zasadzie „wahadłowej równowagi”: wzrost tonu jednego układu pociąga za sobą wzrost tonu drugiego. Ta forma zaopatrzenia wegetatywnego pozwala na utrzymanie homeostazy i stworzenie warunków do zwiększonej labilności funkcji fizjologicznych. Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały tę niestabilność w prawie wszystkich systemach - zmiany częstości akcji serca, ciśnienia krwi, temperatury ciała i innych wskaźników. Wyjście tych fluktuacji poza zakres homeostatyczny zwiększa podatność układu regulacji autonomicznej na szkodliwe czynniki. W takich warunkach bodźce egzogenne lub endogenne mogą doprowadzić do ostatecznego nadwyrężenia układów regulacyjnych, a następnie do ich „załamania” z manifestacją kliniczną w postaci dystonii autonomicznej.
obraz kliniczny. Objawy kliniczne choroby są zróżnicowane i często nie różnią się trwałością. Choroba ta charakteryzuje się szybką zmianą koloru skóry, wzmożoną potliwością, wahaniami tętna, ciśnienia krwi, bólami i zaburzeniami przewodu pokarmowego (zaparcia, biegunki), częstymi napadami nudności, tendencją do stanów podgorączkowych, nadwrażliwością na tolerancja na podwyższone temperatury, napięcie fizyczne i psychiczne. Pacjenci cierpiący na zespół dystonii wegetatywnej nie tolerują stresu fizycznego i intelektualnego. W skrajnym nasileniu choroba może objawiać się kryzysami wegetatywnymi, omdleniami neuroodruchowymi, trwałymi zaburzeniami wegetatywnymi.
Kryzysy wegetatywne mogą być współczulne, przywspółczulne i mieszane. Kryzys współczulny występuje w wyniku nagłego wzrostu aktywności współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do nadmiernego uwalniania noradrenaliny i adrenaliny przez odprowadzające włókna współczulne i nadnercza. Objawia się to odpowiednimi efektami: nagłym wzrostem ciśnienia krwi, tachykardią, lękiem przed śmiercią, stanem podgorączkowym (do 37,5°C), dreszczami, drżeniem, nadmierną potliwością, bladością skóry, rozszerzonymi źrenicami, wydzielaniem obfitego lekkiego moczu pod koniec ataku. W momencie napadu następuje wzrost zawartości katecholamin w moczu. Wzrost ciśnienia krwi, częstości akcji serca i temperatury ciała u takich pacjentów w momencie ataku można zweryfikować za pomocą codziennego monitorowania tych wskaźników. W przypadku napadów przywspółczulnych następuje nagły wzrost aktywności układu przywspółczulnego, który objawia się atakiem bradykardii, niedociśnieniem, zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami, uczuciem braku powietrza (rzadziej uduszenia), zwiększeniem głębokości i częstość oddechów, biegunka, zaczerwienienie skóry, uczucie uderzenia gorąca na twarz, spadek temperatury ciała, obfite pocenie się, ból głowy. Po ataku w zdecydowanej większości przypadków pojawia się uczucie letargu, zmęczenia, senności, często obserwuje się obfite oddawanie moczu. Przy długiej historii choroby rodzaj kryzysu autonomicznego może się zmieniać (z reguły kryzysy współczulne są zastępowane przez przywspółczulne lub mieszane, a przywspółczulne stają się mieszane). Obraz kliniczny omdlenia neuroodruchowego opisano w odpowiedniej części.
Leczenie. Na podstawie patogenezy, obrazu klinicznego oraz danych diagnostyki neurofunkcjonalnej do podstawowych zasad leczenia dystonii wegetatywnej należą:
- korekta stanu psycho-emocjonalnego pacjenta;
- eliminacja ognisk patologicznych impulsów aferentnych;
- eliminacja ognisk zastoinowego pobudzenia i krążenia impulsów w suprasegmentalnych ośrodkach wegetatywnych;
- przywrócenie zaburzonej równowagi wegetatywnej;
- zróżnicowane podejście do przepisywania leków w zależności od rodzaju i nasilenia kryzysów wegetatywnych;
- eliminacja nadmiernego stresu w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych;
– stworzenie korzystnych warunków metabolicznych dla mózgu podczas terapii;
- złożoność terapii.
Aby poprawić stan psycho-emocjonalny pacjenta, stosuje się leki z różnych grup - uspokajające benzodiazepiny, leki przeciwdepresyjne, niektóre leki przeciwpsychotyczne i przeciwdrgawkowe. Korzystnie wpływają również na ogniska wzmożonej pobudliwości i „zastoju” krążenia impulsów nerwowych.
Benzodiazepinowe środki uspokajające nasilają działanie GABA, zmniejszają pobudliwość układu limbicznego, wzgórza, podwzgórza, ograniczają napromienianie impulsów z ogniska „zastoju” pobudzenia i zmniejszają ich „zastój” krążenie. Wśród nich szczególnie skuteczny jest fenazepam, z sympatycznymi kryzysami - alprazolam.
Leki przeciwdepresyjne w pewnym stopniu blokują wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny oraz działają przeciwlękowo, tymoanaleptycznie i uspokajająco. W leczeniu napadów autonomicznych szeroko stosuje się amitryptylinę, escitalopram, trazodon, maprotylinę, mianserynę, fluwoksaminę.
W przypadku nieskuteczności leków innych grup, w leczeniu kryzysów wegetatywnych w ich ciężkim przebiegu, można zastosować niektóre leki przeciwpsychotyczne, do których należą tiorydazyna, perycjazyna, azaleptyna.
Z grupy leków przeciwdrgawkowych znalazły zastosowanie karbamazepina i pregabalina, które mają działanie normotymiczne i stabilizujące wegetatywnie.
W łagodnych przypadkach możliwe jest zastosowanie preparatów ziołowych o działaniu przeciwdepresyjnym, przeciwlękowym i uspokajającym. Do tej grupy należą preparaty z ekstraktu ziela dziurawca perforatum. Aby skorygować stan psychoemocjonalny, konieczne jest również zastosowanie psychoterapii, w tym ukierunkowanej na zmianę stosunku pacjenta do czynników psychotraumatycznych.
Skutecznym sposobem zapobiegania kryzysom wegetatywnym są środki chroniące przed stresem. W tym celu można szeroko stosować środki uspokajające w ciągu dnia tofisopam i kwas aminofenylomasłowy. Tofisopam działa uspokajająco, nie powodując senności. Zmniejsza stres psycho-emocjonalny, niepokój, działa stabilizująco wegetatywnie. Kwas aminofenylomasłowy ma działanie nootropowe i przeciwlękowe (anksjolityczne).
Przywrócenie zaburzonej równowagi wegetatywnej. W tym celu stosuje się leki proroxan (zmniejsza ogólne napięcie współczulne) i etimizol (zwiększa aktywność układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego). Dobry efekt wykazał lek hydroksyzyna, który ma umiarkowaną aktywność przeciwlękową.
Eliminacja funkcjonalnego napięcia trzewnego. Ta ostatnia jest szczególnie często wykrywana w układzie sercowo-naczyniowym i objawia się zespołami tachykardii spoczynkowej i częstoskurczu posturalnego. Aby skorygować te zaburzenia, przepisuje się β-blokery - anaprilin, bisoprolol, pindolol. Podawanie tych leków jest postępowaniem objawowym i powinno być stosowane jako uzupełnienie głównych środków terapeutycznych.
korekta metaboliczna. Pacjenci z organicznymi chorobami układu nerwowego, w których strukturze występują napady wegetatywne (konsekwencje zamkniętych urazów mózgu, przewlekła niewydolność naczyń mózgowych), konieczne jest przepisywanie leków, które tworzą korzystne warunki metaboliczne dla mózgu. Należą do nich różne kompleksy witaminowe - dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, widmo; aminokwasy – kwas glutaminowy; nootropy z lekkim składnikiem uspokajającym - piryditolem, deanolem.
Po ustąpieniu głównych objawów (po 2-4 tygodniach) przepisuje się adaptogeny w celu zmniejszenia zjawiska osłabienia i apatii.
Aby zatrzymać wszelkie kryzysy wegetatywne, można zastosować diazepam, klozapinę, hydroksyzynę. Przy przewadze objawów współczulnych stosuje się obzidan, piroksan, z przewagą objawów przywspółczulnych - atropinę.

Migrena
Migrena jest powszechną formą pierwotnego bólu głowy. Wysokie rozpowszechnienie migreny i związane z nią znaczne straty społeczno-ekonomiczne przyczyniły się do tego, że Światowa Organizacja Zdrowia umieściła migrenę na liście chorób najbardziej zakłócających przystosowanie społeczne pacjentów.
Etiologia i patogeneza. Jednym z głównych czynników etiologicznych migreny jest predyspozycja dziedziczna. Przejawia się w postaci dysfunkcji regulacji naczyniowej. Ta dysfunkcja może być spowodowana zmianami w odcinkowym aparacie współczulnym, zaburzeniami metabolizmu neuroprzekaźników (serotoniny, noradrenaliny, histaminy, glutaminianu i wielu innych). Choroba dziedziczona jest w sposób autosomalny dominujący. Czynnikami prowokującymi do rozwoju napadów bólu głowy mogą być przepracowanie, bezsenność, głód, sytuacje emocjonalne i stresujące, ekscesy seksualne, miesiączka (spadek poziomu estrogenu we krwi), zmęczenie wzroku, infekcje, urazy głowy. Często ból głowy może wystąpić bez wyraźnego powodu. Podczas napadu dochodzi do uogólnionych zaburzeń regulacji naczynioruchowej, głównie w naczyniach głowy, natomiast ból głowy spowodowany jest rozszerzeniem naczyń opony twardej. Ujawniono fazowy przebieg zaburzeń napięcia naczyniowego. Najpierw dochodzi do skurczu naczyń (pierwsza faza), następnie ich rozszerzenia (druga faza), a następnie obrzęku ściany naczynia (trzecia faza). Pierwsza faza jest najbardziej wyraźna w naczyniach wewnątrzczaszkowych, druga - w zewnątrzczaszkowych i oponowych.

Klasyfikacja migreny (Międzynarodowa klasyfikacja bólów głowy, wydanie 2 (ICHD-2, 2004))
1.1. Migrena bez aury.
1.2. Migrena z aurą.
1.2.1. Typowa aura z migrenowym bólem głowy.
1.2.2. Typowa aura z niemigrenowym bólem głowy.
1.2.3. Typowa aura bez bólu głowy.
1.2.4. Rodzinna migrena hemiplegiczna.
1.2.5. Sporadyczna migrena hemiplegiczna.
1.2.6. Migrena typu podstawnego.
1.3. Okresowe zespoły dziecięce, zwykle poprzedzające migreny.
1.3.1. Cykliczne wymioty.
1.3.2. Migrena brzuszna.
1.3.3. Łagodne napadowe zawroty głowy w dzieciństwie.
1.4. Migrena siatkówkowa.
1.5. Powikłania migreny.
1.5.1. Przewlekła migrena.
1.5.2. stan migrenowy.
1.5.3. Trwała aura bez zawału.
1.5.4. zawał migreny.
1.5.5. Atak spowodowany migreną.
1.6. Możliwa migrena.
1.6.1. Możliwa migrena bez aury.
1.6.2. Możliwa migrena z aurą.
1.6.3. Możliwa przewlekła migrena.
obraz kliniczny. Migrena jest chorobą objawiającą się nawracającymi napadami bólu głowy, zwykle w połowie głowy, spowodowaną dziedzicznie uwarunkowaną dysfunkcją regulacji naczynioruchowej.
Migrena, rozpoczynająca się zwykle w okresie dojrzewania, występuje najczęściej u osób w wieku 35-45 lat, chociaż może dotknąć również osoby w znacznie młodszym wieku, w tym dzieci. Według badań WHO przeprowadzonych w Europie i Ameryce, każdego roku na migrenę cierpi 6-8% mężczyzn i 15-18% kobiet. Takie samo rozpowszechnienie tej choroby obserwuje się w Ameryce Środkowej i Południowej. Wyższe wskaźniki zachorowalności wśród kobiet, niezależnie od miejsca zamieszkania, wynikają z czynników hormonalnych. W 60–70% przypadków choroba jest dziedziczna.
Migrena objawia się napadami, które u każdego pacjenta przebiegają mniej więcej równomiernie. Napad zwykle poprzedzają objawy prodromalne w postaci złego stanu zdrowia, senności, obniżonej sprawności, drażliwości. Migreny z aurą poprzedzone są różnymi zaburzeniami czuciowymi lub motorycznymi. Ból głowy w zdecydowanej większości ma charakter jednostronny (hemikrania), rzadziej cała głowa lub obserwuje się naprzemienność stron. Intensywność bólu jest umiarkowana do silnej. Bóle odczuwane w okolicy skroni, oczu, mają charakter pulsujący, nasilają się przy normalnej aktywności umysłowej i fizycznej, towarzyszą im nudności i (lub) wymioty, zaczerwienienie lub bladość twarzy. Podczas ataku pojawia się ogólna przeczulica (światłowstręt, nietolerancja głośnych dźwięków, światła itp.).
W 10-15% przypadków atak poprzedzony jest aurą migrenową - zespołem objawów neurologicznych, które występują bezpośrednio przed lub na początku migrenowego bólu głowy. Aura rozwija się w ciągu 5-20 minut, trwa nie dłużej niż 60 minut i całkowicie zanika wraz z początkiem fazy bólu. Najczęstsza aura wzrokowa (tzw. „klasyczna”), objawiająca się różnymi zjawiskami wizualnymi: fotopsją, „migoczącymi muchami”, jednostronną utratą pola widzenia, zygzakowatymi liniami świetlnymi, mroczkami migoczącymi. Mniej powszechne są jednostronne osłabienie i parestezje kończyn, przemijające zaburzenia mowy, zaburzenia postrzegania wielkości i kształtu przedmiotów.
Kliniczne postacie migreny z aurą zależą od strefy, w której naczyniu rozwija się proces patologiczny. Migrena oczna (klasyczna) objawia się homonimicznymi zjawiskami wizualnymi (fotopsja, utrata lub zmniejszenie pola widzenia, zasłona przed oczami).
Migrena parestezyjna charakteryzuje się aurą w postaci uczucia drętwienia, mrowienia dłoni (począwszy od palców), twarzy, języka. Zaburzenia wrażliwe pod względem częstości występowania zajmują drugie miejsce po migrenie ocznej. W migrenie połowiczoporaźnej częścią aury jest niedowład połowiczy. Występują również zaburzenia mowy (afazja ruchowa, czuciowa, dyzartria), przedsionkowe (zawroty głowy) i móżdżkowe. Jeśli aura trwa dłużej niż 1 godzinę, mówią o migrenie z przedłużoną aurą. Czasami może wystąpić aura bez bólu głowy.
Migrena podstawna występuje stosunkowo rzadko. Zwykle występuje u dziewcząt w wieku 10-15 lat. Objawia się zaburzeniami widzenia (uczucie jasnego światła w oczach, obustronna ślepota przez kilka minut), zawrotami głowy, ataksją, dyzartrią, szumami usznymi, a następnie ostrym pulsującym bólem głowy. Czasami dochodzi do utraty przytomności (w 30%).
Migrenę oftalmoplegiczną rozpoznaje się, gdy różne zaburzenia okoruchowe (jednostronne opadanie powiek, podwójne widzenie itp.) występują na wysokości bólu głowy lub jednocześnie z nim. Migrena oftalmoplegiczna może być objawowa i związana z organicznym uszkodzeniem mózgu (surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guz mózgu, tętniak naczyń podstawy mózgu).
Migrena siatkówkowa objawia się mroczkiem centralnym lub okołośrodkowym i przejściową ślepotą w jednym lub obu oczach. W takim przypadku konieczne jest wykluczenie chorób oczu i zatorowości tętnicy siatkówki.
Migrena wegetatywna (paniczna) charakteryzuje się występowaniem objawów wegetatywnych: tachykardii, obrzęku twarzy, dreszczy, objawów hiperwentylacji (brak powietrza, uczucie duszności), łzawienia, nadmiernej potliwości, rozwoju stanu przedomdleniowego. U 3–5% pacjentów objawy wegetatywne osiągają skrajne nasilenie i wyglądają jak napad paniki, któremu towarzyszy silny niepokój i strach.
U większości pacjentów (60%) napady występują głównie w czasie czuwania, u 25% ból występuje zarówno podczas snu, jak iw stanie czuwania, u 15% – głównie podczas snu lub bezpośrednio po przebudzeniu.
U 15-20% pacjentów z typowym obrazem choroby ból staje się później mniej dotkliwy, ale staje się trwały. Jeśli te ataki występują częściej niż 15 dni w miesiącu przez 3 miesiące. i bardziej taka migrena nazywana jest przewlekłą.
Najmniej zdefiniowana klinicznie jest grupa okresowych zespołów dziecięcych, które poprzedzają migrenę lub jej towarzyszą. Niektórzy autorzy wyrażają wątpliwości co do jego istnienia. Obejmuje różne zaburzenia: przemijające porażenie kończyn, bóle brzucha, napady wymiotów, zawroty głowy, które pojawiają się przed ukończeniem półtora roku życia.
U części pacjentów migrena współistnieje z padaczką – po napadzie silnego bólu głowy czasami pojawiają się napady drgawkowe, a na elektroencefalogramie odnotowuje się aktywność napadową. Występowanie padaczki tłumaczy się tym, że pod wpływem powtarzających się napadów migreny powstają ogniska niedokrwienne o właściwościach epileptogennych.
Diagnoza opiera się na danych obrazu klinicznego i dodatkowych metodach badawczych. Rozpoznanie migreny potwierdza brak objawów organicznego uszkodzenia mózgu, początek choroby w okresie dojrzewania lub dzieciństwa, lokalizacja bólu w połowie głowy, dziedziczna historia, znaczne złagodzenie (lub ustąpienie) bólu po zaśnięciu lub wymioty i brak oznak organicznego uszkodzenia układu nerwowego poza atakiem. Podczas ataku palpacja może określić napiętą i pulsującą tętnicę skroniową.
Spośród dodatkowych metod badawczych dopplerografia ultrasonograficzna jest zdecydowanie główną metodą weryfikacji choroby. Za pomocą tej metody w okresie międzynapadowym ujawnia się nadreaktywność naczyń mózgowych na dwutlenek węgla, co jest bardziej wyraźne po stronie bólów głowy. W okresie napadów bolesnych odnotowuje się w typowych przypadkach migreny w okresie aury – rozlany skurcz naczynioruchowy, bardziej wyraźny w odpowiedniej puli klinicznej, a w okresie przedłużającego się napadu bólu – rozszerzenie naczyń i znaczne zmniejszenie zakresu reakcje naczyniowe w teście hiperkapnii. Czasami można zarejestrować jednoczesne zwężenie naczyń wewnątrzczaszkowych i rozszerzenie naczyń zewnątrzczaszkowych; w niektórych przypadkach obserwuje się odwrotność. Objawy dysfunkcji układu autonomicznego są szeroko rozpowszechnione u pacjentów: nadmierna potliwość dłoni, zespół Raynauda, ​​objaw Chvostka i inne. Spośród chorób narządów wewnętrznych często towarzyszy migrena, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny i zapalenie okrężnicy.
Diagnozę różnicową przeprowadza się przy objętościowych formacjach mózgu (guz, ropień), anomaliach naczyniowych (tętniaki naczyń podstawy mózgu), czasowym zapaleniu tętnic (choroba Hortona), zespole Tolosa-Hunta (na podstawie ograniczonego ziarniniakowego zapalenia tętnic tętnicy szyjnej wewnętrznej w zatoce jamistej), jaskry, chorób zatok przynosowych, zespołu Slyudera i neuralgii nerwu trójdzielnego. W diagnostyce konieczne jest odróżnienie migreny od epizodycznego napięciowego bólu głowy.
Leczenie. Aby zatrzymać już rozwinięty atak trwający nie dłużej niż 1 dzień, stosuje się proste lub złożone środki przeciwbólowe: są to kwas acetylosalicylowy, w tym formy rozpuszczalne, acetaminofen (paracetamol), ibuprofen, naproksen, a także ich kombinacje z innymi lekami, zwłaszcza z kofeiną i fenobarbital (ascofen, sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), kodeina (kodeina + paracetamol + propyfenazon + + kofeina) i inne.
W cięższych przypadkach stosuje się leki o specyficznym mechanizmie działania: selektywnych agonistów receptora 5-HT1, czyli tryptany: sumatryptan, zolmitryptan, naratryptan, eletryptan itp. Leki z tej grupy, działające na receptory 5-HT1 zlokalizowane w ośrodkowej i obwodowego układu nerwowego, blokują uwalnianie neuropeptydów przeciwbólowych i selektywnie zwężają rozszerzone podczas napadu naczynia. Oprócz tabletek stosuje się również inne postacie dawkowania tryptanów - aerozol do nosa, roztwór do wstrzykiwań podskórnych, czopki.
Nieselektywni agoniści receptora 5-HT1 o wyraźnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne: ergotamina. Chociaż stosowanie preparatów ergotaminy jest dość skuteczne, zwłaszcza w połączeniu z kofeiną (kofeiną), fenobarbitalem (kofegortem) czy lekami przeciwbólowymi, należy zachować ostrożność, ponieważ jest ona silnym środkiem obkurczającym naczynia krwionośne i niewłaściwie stosowana może spowodować atak dusznicy bolesnej , neuropatia obwodowa i niedokrwienie kończyn (objawy zatrucia ergotaminą – zatrucie sporyszem). Aby tego uniknąć, nie należy przyjmować więcej niż 4 mg ergotaminy w jednym ataku lub więcej niż 12 mg tygodniowo, dlatego leki z tej grupy są przepisywane coraz rzadziej.
Ze względu na fakt, że podczas ataku migreny u wielu pacjentów rozwija się atonia żołądka i jelit, co nie tylko zaburza wchłanianie leków, ale także wywołuje rozwój nudności i wymiotów, szeroko stosowane są leki przeciwwymiotne: metoklopramid, domperydon, atropina, dzwonkowaty Leki są przyjmowane 30 minut przed przyjęciem środków przeciwbólowych. Istnieją dowody na stosowanie leków hamujących tworzenie prostaglandyn (kwasy flufenamowy i tolfenamowy (klotam)).
Profilaktyka migreny ma na celu zmniejszenie częstości, czasu trwania i nasilenia napadów migreny.
Zalecany jest następujący zestaw środków:
1) wykluczyć pokarmy – wyzwalacze migreny, z których największe znaczenie mają produkty mleczne (m.in. pełne mleko krowie, mleko kozie, sery, jogurty itp.); czekolada; jajka; cytrus; mięso (w tym wołowina, wieprzowina, kurczak, indyk, ryby itp.); pszenica (chleb, makaron itp.); orzechy i orzeszki ziemne; pomidory; cebula; kukurydza; jabłka; banany;
2) osiągnięcie prawidłowego trybu pracy i odpoczynku, snu;
3) prowadzenie kursów leczenia zapobiegawczego o odpowiednim czasie trwania (od 2 do 12 miesięcy, w zależności od ciężkości choroby).
Najczęściej stosowane są następujące leki: beta-blokery - metoprolol, propranolol; blokery kanału wapniowego - nifedypina, werapamil; leki przeciwdepresyjne - amitryptylina, citalopram, fluoksetyna; metoklopramid i inne leki.
Przy niewystarczającej skuteczności tej terapii możliwe jest stosowanie leków z grupy leków przeciwdrgawkowych (karbamazepina, topiramat). Wykazano, że topiramat (Topamax) skutecznie zapobiega klasycznej migrenie z aurą.
U pacjentów w starszej grupie wiekowej możliwe jest zastosowanie leków wazoaktywnych, przeciwutleniających, nootropowych (winpocetyna, dihydroergokryptyna + kofeina (wazobral), piracetam, bursztynian etylometylohydroksypirydyny). Szeroko stosowane są również środki nielekowe o działaniu odruchowym: plastry musztardowe na karku, smarowanie skroni ołówkiem mentolowym, gorące kąpiele stóp. W złożonej terapii stosuje się psychoterapię, biofeedback, akupunkturę i inne techniki.
stan migrenowy. Kiedy atak migreny jest ciężki i długotrwały, nie reaguje na konwencjonalną terapię i powraca po kilku godzinach po pewnej poprawie, mówi się o statusie migreny. W takich przypadkach pacjent musi być hospitalizowany. Aby zatrzymać stan migreny, stosuje się dożylną kroplówkę dihydroergotaminy (długotrwałe stosowanie ergotaminy w historii jest przeciwwskazaniem). Stosuje się również powolne dożylne podawanie diazepamu, melipraminy, zastrzyków lasix, zastrzyków pipolfenu, suprastyny, difenhydraminy. Czasami stosuje się neuroleptyki (haloperidol). Jeśli te środki są nieskuteczne, pacjenta zanurza się w sen wywołany lekami na kilka godzin lub dni.

erytromelalgia
obraz kliniczny. Głównym objawem klinicznym są napady palącego bólu, które są prowokowane przegrzaniem, napięciem mięśni, silnymi emocjami i przebywaniem w ciepłym łóżku. Bóle zlokalizowane są w dystalnych częściach kończyn (najczęściej w dużym palcu, pięcie, następnie przechodzą na podeszwę, tył stopy, czasem na podudzie). Podczas ataków obserwuje się zaczerwienienie skóry, miejscową gorączkę, obrzęk, nadmierną potliwość i wyraźne zaburzenia emocjonalne. Rozdzierający ból może doprowadzić pacjenta do rozpaczy. Ból zmniejsza się, przykładając zimną, mokrą szmatkę, przesuwając kończynę do pozycji poziomej.
Etiologia i patogeneza. W patogenezę zaangażowane są różne poziomy autonomicznego układu nerwowego. Potwierdzają to obserwacje zjawiska erytromelagii u pacjentów z różnymi uszkodzeniami rdzenia kręgowego (rogów bocznych i tylnych), okolicy międzymózgowiowej. Erytromelalgia może wystąpić jako zespół w stwardnieniu rozsianym, jamistości rdzenia, konsekwencjach urazów nerwów (głównie pośrodkowej i piszczelowej), nerwiaku jednego z nerwów nogi, zakrzepowym zapaleniu żył, zapaleniu wsierdzia, cukrzycy itp. (patrz ryc. 123 na kolor m.in. .).
Leczenie. Stosuje się szereg środków ogólnych (noszenie lekkiego obuwia, unikanie przegrzania, sytuacji stresowych) oraz farmakoterapię. Stosują środki zwężające naczynia krwionośne, witaminę B12, blokadę nowokainy węzłów współczulnych Th2-Th4 przy uszkodzeniu rąk i L2-L4 - przy uszkodzeniu nóg, terapię histaminową, benzodiazepiny, leki przeciwdepresyjne, które kompleksowo zmieniają wymianę serotoniny i norepinefryny (veloxin). Fizjoterapia jest szeroko stosowana (kąpiele kontrastowe, promieniowanie ultrafioletowe okolicy węzłów chłonnych piersiowych, kołnierz galwaniczny według Shcherbaka, aplikacje błotne na strefy segmentowe). W ciężkich przypadkach choroby stosuje się leczenie chirurgiczne (sympatektomia przedzwojowa).

choroba Raynauda
Chorobę opisał w 1862 r. M. Raynaud, który uznał ją za nerwicę spowodowaną wzmożoną pobudliwością rdzeniowych ośrodków naczynioruchowych. Choroba polega na dynamicznym zaburzeniu regulacji naczynioruchowej. Zespół objawów Raynauda może objawiać się jako samodzielna choroba lub zespół w wielu chorobach (z zapaleniem tętnic palców, dodatkowymi żebrami szyjnymi, zespołem pochyłym, chorobami ogólnoustrojowymi, jamistością rdzenia, stwardnieniem rozsianym, twardziną skóry, tyreotoksykozą itp.). Choroba zwykle rozpoczyna się po 25 roku życia, choć opisywano przypadki u dzieci w wieku 10–14 lat oraz u osób powyżej 50 roku życia.
Choroba przebiega w formie napadów, składających się z trzech faz:
1) bladość i chłód palców rąk i nóg, któremu towarzyszy ból;
2) pojawienie się sinicy i nasilenia bólu;
3) zaczerwienienie kończyn i ustąpienie bólu. Ataki są wywoływane przez zimny, emocjonalny stres.
Leczenie. Zgodność z reżimem (unikanie hipotermii, narażenia na wibracje, stres), wyznaczenie blokerów kanału wapniowego (nifedypina), środków poprawiających mikrokrążenie (pentoksyfilina), środków uspokajających (oksazepam, tazepam, fenazepam), leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina).

Atak paniki
Ataki paniki to napady silnego lęku (paniki), które nie są bezpośrednio związane z konkretną sytuacją lub okolicznością i dlatego są nieprzewidywalne. Ataki paniki są zaburzeniami nerwicowymi i są spowodowane psychotraumą. Dominujące objawy różnią się w zależności od pacjenta, ale powszechne są nagłe kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, uczucie duszenia się, zawroty głowy i poczucie nierzeczywistości (depersonalizacja lub derealizacja). Wtórny strach przed śmiercią, utrata samokontroli lub załamanie psychiczne są również prawie nieuniknione. Ataki trwają zwykle tylko kilka minut, choć czasami dłużej; ich częstotliwość i przebieg są dość zmienne. W stanie ataku paniki pacjent często odczuwa gwałtowny wzrost lęku i objawów wegetatywnych, co prowadzi do tego, że pacjent pospiesznie opuszcza miejsce, w którym się znajduje. Jeśli zdarzy się to w określonej sytuacji, na przykład w autobusie lub w tłumie, pacjent może następnie uniknąć tej sytuacji. Atak paniki często prowadzi do ciągłego strachu przed możliwymi atakami w przyszłości. Lęk napadowy może stać się główną diagnozą tylko w przypadku braku którejkolwiek z fobii, a także depresji, schizofrenii, organicznego uszkodzenia mózgu. Diagnoza musi spełniać następujące cechy:
1) są to dyskretne epizody intensywnego strachu lub dyskomfortu;
2) epizod rozpoczyna się nagle;
3) epizod osiąga szczyt w ciągu kilku minut i trwa co najmniej kilka minut;
4) muszą występować co najmniej cztery z poniższych objawów, w tym jeden z grupy autonomicznej.
Objawy wegetatywne:
- przyspieszone lub szybkie bicie serca;
- pocenie się;
- drżenie (drżenie);
- suchość w ustach, nie spowodowana lekami lub odwodnieniem.
Objawy dotyczące klatki piersiowej i brzucha:
- trudności w oddychaniu;
- uczucie duszenia;
– ból lub dyskomfort w klatce piersiowej;
- nudności lub dolegliwości brzuszne (np. pieczenie w żołądku).
Objawy psychiczne:
- uczucie zawrotów głowy, niestabilności, omdlenia;
- poczucie, że przedmioty są nierzeczywiste (derealizacja) lub własne „ja” oddaliło się lub „nie ma go” (depersonalizacja);
- strach przed utratą kontroli, szaleństwem lub zbliżającą się śmiercią.
Objawy ogólne:
- uderzenia gorąca lub dreszcze;
- Uczucie drętwienia lub mrowienia.
Leczenie. Głównym środkiem terapeutycznym jest psychoterapia. Z farmakoterapii lekiem z wyboru jest alprazolam, który ma wyraźne działanie przeciwlękowe, stabilizujące wegetatywnie i przeciwdepresyjne. Tofisopam jest mniej skuteczny. Można również stosować karbamazepinę, fenazepam. Balneoterapia i refleksologia mają pozytywny wpływ.

Zespół Shye-Dragera (atrofia wielu układów)
W tym zespole ciężka niewydolność układu autonomicznego łączy się z objawami móżdżkowymi, pozapiramidowymi i piramidowymi. Choroba objawia się niedociśnieniem ortostatycznym, parkinsonizmem, impotencją, zaburzeniami reakcji źrenic, nietrzymaniem moczu. Charakter objawów klinicznych zależy od stopnia zaangażowania tych układów w proces patologiczny. Sfera autonomiczna pozostaje prawie nienaruszona, ale charakter uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest taki, że powoduje naruszenie funkcji regulacyjnych autonomicznego układu nerwowego. Choroba zaczyna się wraz z rozwojem parkinsonizmu, przy słabym i krótkotrwałym działaniu leków z grupy lewodopy; następnie dołączają się obwodowa niewydolność wegetatywna, zespół piramidowy i ataksja. Zawartość norepinefryny we krwi i moczu praktycznie nie odbiega od normy, ale jej poziom nie wzrasta przy przechodzeniu z pozycji leżącej do stojącej. Więcej informacji na temat choroby można znaleźć w rozdz. 27,6.

Postępująca hemiatrofia twarzy
Powoli postępująca utrata wagi połowy twarzy, spowodowana głównie zmianami dystroficznymi w skórze i tkance podskórnej, w mniejszym stopniu mięśni i szkieletu twarzy.
Etiologia i patogeneza choroby nie są znane. Przyjmuje się, że choroba rozwija się z powodu niewydolności segmentowych lub suprasegmentalnych (podwzgórzowych) ośrodków autonomicznych. Z dodatkowym efektem patogennym (uraz, infekcja, zatrucie itp.) Wpływ tych ośrodków na współczulne węzły wegetatywne jest zakłócony, w wyniku czego wegetatywno-troficzna (współczulna) regulacja procesów metabolicznych w strefie unerwienia dotkniętych zmian węzłów. W niektórych przypadkach hemiatrofia twarzy jest poprzedzona chorobą nerwu trójdzielnego, ekstrakcją zęba, siniakami twarzy i ogólnymi infekcjami. Choroba występuje w wieku 10–20 lat i częściej występuje u kobiet. Atrofia rozpoczyna się na ograniczonym obszarze, zwykle w środkowej części twarzy, częściej w jej lewej połowie. Zanika skóra, następnie podskórna warstwa tłuszczu, mięśnie i kości. Skóra na dotkniętym obszarze jest odbarwiona. Rozwija się zespół Hornera. Włosy stają się również odbarwione i wypadają. W ciężkich przypadkach rozwija się rażąca asymetria twarzy, skóra staje się cieńsza i pomarszczona, szczęka zmniejsza się, a zęby wypadają z niej. Czasami proces zanikowy rozciąga się na szyję, obręcz barkową, ramię, rzadziej na całą połowę ciała (połowia całkowita). Opisano przypadki obustronnej i krzyżowej hemiatrofii. Jak zespół występuje w przypadku twardziny, jamistości rdzenia, guzów nerwu trójdzielnego. Leczenie jest wyłącznie objawowe.

W trakcie filogeneza pojawił się skuteczny system kontroli, który zarządza funkcjami poszczególnych narządów w coraz trudniejszych warunkach życia i pozwala szybko dostosować się do zmian środowiska. Ten system kontroli składa się z ośrodkowego układu nerwowego (OUN) (mózg + rdzeń kręgowy) oraz dwóch odrębnych mechanizmów dwukierunkowej komunikacji z narządami obwodowymi zwanymi somatycznym i autonomicznym układem nerwowym.

somatyczny układ nerwowy obejmuje unerwienie aferentne zewnątrz- i intraceptywne, specjalne struktury czuciowe i motoryczne unerwienie eferentne, neurony niezbędne do pozyskiwania informacji o położeniu w przestrzeni i koordynowania precyzyjnych ruchów ciała (percepcja uczuciowa: zagrożenie => reakcja: ucieczka lub atak). Autonomiczny układ nerwowy (ANS) wraz z układem hormonalnym kontroluje środowisko wewnętrzne organizmu. Dostosowuje wewnętrzne funkcje organizmu do zmieniających się potrzeb.

Układ nerwowy pozwala ciału bardzo szybko przystosować się podczas gdy układ hormonalny dokonuje długoterminowej regulacji funkcji organizmu. ( VNS) funkcjonuje głównie przy braku świadomości: działa autonomicznie. Jego centralne struktury znajdują się w podwzgórzu, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. AUN bierze również udział w regulacji funkcji endokrynologicznych.

autonomiczny układ nerwowy (VNS) ma podziały współczulne i przywspółczulne. Oba składają się z nerwów odśrodkowych (odprowadzających) i dośrodkowych (doprowadzających). W wielu narządach unerwionych przez obie gałęzie aktywacja układu współczulnego i przywspółczulnego wywołuje odwrotne reakcje.

Z numerem choroby(dysfunkcja narządów) leki są stosowane w celu normalizacji funkcji tych narządów. Aby zrozumieć biologiczne działanie substancji, które hamują lub pobudzają nerwy współczulne lub przywspółczulne, należy najpierw rozważyć funkcje kontrolowane przez podziały współczulne i przywspółczulne.

Mówienie zwykły język, aktywację części współczulnej można uznać za środek, za pomocą którego organizm osiąga stan maksymalnej wydajności niezbędny w sytuacjach ataku lub ucieczki.

W obu przypadkach ogromny praca mięśni szkieletowych. Aby zapewnić odpowiednią podaż tlenu i składników odżywczych, zwiększa się przepływ krwi w mięśniach szkieletowych, częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego, co skutkuje zwiększeniem objętości krwi wprowadzanej do krążenia ogólnego. Zwężenie naczyń krwionośnych narządów wewnętrznych kieruje krew do naczyń mięśniowych.

Ponieważ trawienie pokarmu w przewodzie pokarmowym może zostać zatrzymany, a wręcz przeszkadza w adaptacji do stresu, ruch bolusa pokarmowego w jelicie spowalnia się do tego stopnia, że ​​perystaltyka staje się minimalna, a zwieracze zwężają się. Ponadto, aby zwiększyć dopływ składników odżywczych do serca i mięśni, glukoza z wątroby i wolne kwasy tłuszczowe z tkanki tłuszczowej muszą zostać uwolnione do krwi. Oskrzela rozszerzają się, zwiększając objętość oddechową i pobór tlenu przez pęcherzyki płucne.

gruczoły potowe unerwione również przez włókna współczulne (mokre dłonie podczas podniecenia); jednak zakończenia włókien współczulnych w gruczołach potowych są cholinergiczne, ponieważ wytwarzają wyłącznie neuroprzekaźnik acetylocholinę (ACh).

Obraz życie współczesnego człowieka różnił się od sposobu życia naszych przodków (małp człekokształtnych), ale funkcje biologiczne pozostały te same: wywołany stresem stan maksymalnej wydajności, ale bez pracy mięśni i zużycia energii. Różne funkcje biologiczne współczulnego układu nerwowego są realizowane przez różne receptory w błonie plazmatycznej wewnątrz komórek docelowych. Receptory te opisano szczegółowo poniżej. Aby ułatwić zrozumienie poniższego materiału, na poniższym rysunku wymieniono podtypy receptorów zaangażowane w odpowiedzi współczulne (α1, α2, β1, β2, β3).

Podział współczulny jest częścią autonomicznej tkanki nerwowej, która wraz z przywspółczulnym zapewnia funkcjonowanie narządów wewnętrznych, reakcje chemiczne odpowiedzialne za żywotną aktywność komórek. Ale powinieneś wiedzieć, że istnieje metasympatyczny układ nerwowy, część struktury wegetatywnej, zlokalizowana na ścianach narządów i zdolna do kurczenia się, kontaktując się bezpośrednio z układem współczulnym i przywspółczulnym, dostosowując się do ich aktywności.

Wewnętrzne środowisko człowieka znajduje się pod bezpośrednim wpływem współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego.

Podział współczulny znajduje się w ośrodkowym układzie nerwowym. Tkanka nerwu rdzeniowego wykonuje swoje czynności pod kontrolą komórek nerwowych znajdujących się w mózgu.

Wszystkie elementy pnia współczulnego, znajdujące się po dwóch stronach od kręgosłupa, są bezpośrednio połączone z odpowiednimi narządami poprzez sploty nerwowe, przy czym każdy ma własny splot. W dolnej części kręgosłupa oba pnie u osoby są ze sobą połączone.

Pień współczulny jest zwykle podzielony na odcinki: lędźwiowy, krzyżowy, szyjny, piersiowy.

Współczulny układ nerwowy jest skoncentrowany w pobliżu tętnic szyjnych okolicy szyjnej, w splocie piersiowo-sercowym i płucnym, w jamie brzusznej słonecznej, krezkowej, aortalnej, podbrzusznej.

Sploty te dzielą się na mniejsze iz nich impulsy przechodzą do narządów wewnętrznych.

Przejście pobudzenia z nerwu współczulnego do odpowiedniego narządu następuje pod wpływem pierwiastków chemicznych - sympatyn, wydzielanych przez komórki nerwowe.

Zaopatrują te same tkanki w nerwy, zapewniając ich wzajemne połączenie z układem centralnym, często działając na te narządy wprost przeciwnie.

Wpływ wywierany przez współczulny i przywspółczulny układ nerwowy można zobaczyć w poniższej tabeli:

Razem odpowiadają za organizmy układu krążenia, narządy trawienne, budowę układu oddechowego, wydalanie, funkcję mięśni gładkich narządów jamy brzusznej, kontrolują procesy metaboliczne, wzrost i rozmnażanie.

Jeśli jedna zaczyna dominować nad drugą, pojawiają się objawy wzmożonej pobudliwości sympatykotonii (dominuje część współczulna), wagotonii (dominuje część przywspółczulna).

Sympatykotonia objawia się następującymi objawami: gorączka, tachykardia, drętwienie i mrowienie kończyn, wzmożony apetyt bez wrażenia utraty wagi, obojętność na życie, niespokojne sny, lęk przed śmiercią bez przyczyny, drażliwość, rozkojarzenie, zmniejszone wydzielanie śliny , a także pocenie się, pojawia się migrena.

U ludzi, gdy aktywowana jest wzmożona praca przywspółczulnego działu struktury wegetatywnej, pojawia się wzmożona potliwość, skóra jest zimna i wilgotna w dotyku, następuje spadek częstości akcji serca, spada do mniej niż 60 uderzeń na minutę, omdlenie , zwiększa się wydzielanie śliny i aktywność oddechowa. Ludzie stają się niezdecydowani, powolni, skłonni do depresji, nietolerancyjni.

Przywspółczulny układ nerwowy zmniejsza aktywność serca, ma zdolność rozszerzania naczyń krwionośnych.

Funkcje

Współczulny układ nerwowy to unikalna konstrukcja elementu układu autonomicznego, który w razie nagłej potrzeby jest w stanie zwiększyć zdolność organizmu do wykonywania funkcji pracy poprzez gromadzenie ewentualnych zasobów.

W rezultacie projekt realizuje pracę takich narządów jak serce, zmniejsza naczynia krwionośne, zwiększa wydolność mięśni, częstotliwość, siłę rytmu serca, wydajność, hamuje wydzielanie, zdolność ssania przewodu pokarmowego.

WUN utrzymuje takie funkcje jak: normalne funkcjonowanie środowiska wewnętrznego w pozycji aktywnej, aktywuje się podczas wysiłku fizycznego, sytuacji stresowych, choroby, utraty krwi, reguluje metabolizm, np. wzrost cukru, krzepliwość krwi i inne.

Najpełniej aktywuje się podczas wstrząsów psychicznych, wytwarzając w nadnerczach adrenalinę (wzmagającą działanie komórek nerwowych), co pozwala człowiekowi szybciej i skuteczniej reagować na nagłe czynniki ze świata zewnętrznego.

Adrenalina jest również w stanie wytworzyć się wraz ze wzrostem obciążenia, co również pomaga osobie lepiej sobie z tym poradzić.

Po uporaniu się z sytuacją człowiek czuje się zmęczony, potrzebuje odpoczynku, to zasługa układu współczulnego, który najpełniej wykorzystał możliwości organizmu, na skutek wzmożenia funkcji organizmu w nagłej sytuacji.

Przywspółczulny układ nerwowy pełni funkcje samoregulacji, ochrony organizmu i odpowiada za opróżnianie człowieka.

Samoregulacja organizmu działa regenerująco, działając w stanie wyciszenia.

Przywspółczulna część aktywności autonomicznego układu nerwowego objawia się zmniejszeniem siły i częstotliwości rytmu serca, stymulacją przewodu pokarmowego ze spadkiem glukozy we krwi itp.

Realizując odruchy ochronne, uwalnia organizm od ciał obcych (kichanie, wymioty i inne).

Poniższa tabela pokazuje, jak współczulny i przywspółczulny układ nerwowy działają na te same elementy ciała.

Leczenie

Jeśli zauważysz oznaki zwiększonej wrażliwości, powinieneś skonsultować się z lekarzem, ponieważ może to spowodować chorobę wrzodziejącą, nadciśnieniową, neurastenię.

Tylko lekarz może przepisać właściwą i skuteczną terapię! Nie ma potrzeby eksperymentować z ciałem, ponieważ konsekwencje, jeśli nerwy są w stanie pobudliwości, są dość niebezpieczną manifestacją nie tylko dla ciebie, ale także dla bliskich ci osób.

Przepisując leczenie, zaleca się, jeśli to możliwe, wyeliminowanie czynników pobudzających współczulny układ nerwowy, niezależnie od tego, czy jest to stres fizyczny, czy emocjonalny. Bez tego żadne leczenie raczej nie pomoże, po wypiciu leku znowu zachorujesz.

Potrzebujesz przytulnego środowiska domowego, współczucia i pomocy bliskich, świeżego powietrza, dobrych emocji.

Przede wszystkim musisz upewnić się, że nic nie działa Ci na nerwy.

Leki stosowane w kuracji to w zasadzie grupa silnie działających leków, dlatego należy je stosować ostrożnie, wyłącznie zgodnie z zaleceniami lub po konsultacji z lekarzem.

Leki na receptę to zwykle: środki uspokajające (Fenazepam, Relanium i inne), leki przeciwpsychotyczne (Frenolon, Sonapax), nasenne, przeciwdepresyjne, nootropowe i w razie potrzeby leki nasercowe (Korglikon, Digitoxin)), preparaty naczyniowe, uspokajające, wegetatywne, kurs witamin.

Dobrze, gdy stosuje się fizjoterapię, w tym ćwiczenia fizjoterapeutyczne i masaże, można wykonywać ćwiczenia oddechowe, pływać. Pomagają rozluźnić organizm.

W każdym razie kategorycznie nie zaleca się ignorowania leczenia tej choroby, konieczne jest terminowe skonsultowanie się z lekarzem w celu przeprowadzenia przepisanego przebiegu terapii.

Kontynuuję cykl o kompleksie molekularnym mTORC, który jest swego rodzaju pedałem gazu dla naszego metabolizmu. Powiem ci, dlaczego weganie mają rację, że mięsożercy są drażliwi, a mięsożercy mają rację, że bez mięsa są słabi. Opowiem również, dlaczego mięso jest pożywieniem myśliwego i pacjenta z nadciśnieniem oraz co zrobić, gdy stajesz się rozdrażniony i szybko się wypalasz, a także jak jedzeniem wpływać na ciśnienie krwi.

mTOR i układ współczulny: prawda weganina i mięsożercy.

Kontynuacja cyklu mTOR.

.

Wprowadzenie.

Podwzgórzowy mTORC odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu sygnałów współczulnych przez centralny mechanizm. W normalnych warunkach wzrost aktywacji mTORC powinien zmniejszyć apetyt i doprowadzić do utraty wagi, jednak ze względu na jego stałą aktywność nie zawsze to działa.

Ale ciągła aktywacja mTORC prowadzi w średnim i długim okresie jedynie do rozwoju chorób mTORC (choroby cywilizacyjne). Zmiana diety prowadzi do zmiany aktywności mTORC. Dlatego wraz ze spadkiem liczby stymulantów mTORC w postaci aminokwasów i cukru obniża się ciśnienie krwi, zmniejsza się drażliwość, czuje się bardziej spokojny, świadomy i wyciszony. Dlatego osoby na diecie roślinnej są wyraźnie spokojniejsze, natomiast na diecie mlecznej, mięsnej i mącznej są nadmiernie aktywne, z nadciśnieniem, drażliwe i podatne na automatyzmy.

Unikanie pokarmów stymulujących mTORC (np. cukru, mięsa, przekąsek) może powodować osłabienie, senność, ale także zwiększa świadomość (ze względu na stymulację przywspółczulną), więc początkujący weganie cieszą się zmienionym światopoglądem.

Podstawową rekomendacją, jaką daję, jest łączenie dni szybkiego i wolnego jedzenia bez popadania w skrajności. Ważne jest, aby utrzymać dietę, robić dni z abstynencją pokarmową i dni „wolne”. Stymulowanie mTORC pokarmem jest również ważne dla odnowy i regeneracji komórek. Dlatego ciągłe powolne odżywianie z niedoborem mTORC może prowadzić do zjawisk dystroficznych. Na więcej „szybkiego” jedzenia bezpiecznie mogą pozwolić sobie ci, którzy „dorastają” – dzieci i kulturyści, ale dla osób po 40. roku życia ważne jest ograniczenie „szybkiego” jedzenia. Przykład zmienności makroskładników odżywczych: substancje

Jeszcze raz przypominam, że rozmawiamy nie tylko o mięsie. mTOR z substancji odżywczych jest stymulowany przez różne czynniki. Najszybsze jedzenie to takie, które zawiera dużo cukru i aminokwasu leucyny (nie tylko mleko, ale także produkty sojowe).

suma kalorii,

częstotliwość posiłków,

cukier

aminokwasy (BCAA i metionina).

nadmiar kwasów omega-6Kwas fosforowy.

Historia pytań.

Już w 1986 roku stwierdzono, że przyjmowanie pokarmu stymuluje aktywność WUN (współczulnego układu nerwowego). W eksperymentach na myszach stwierdzono, że spożycie pokarmu wzrasta, a post zmniejsza aktywność WUN. Podobne zmiany w aktywności układu współczulnego pod wpływem pokarmu stwierdzono u ludzi. Przede wszystkim wychodzi to na jaw przy wzroście spożycia węglowodanów i tłuszczów. Wydaje się, że insulina odgrywa ważną rolę w związku między przyjmowaniem pokarmu a wydatkiem energetycznym, w którym pośredniczy współczucie.

Po jedzeniu wzrasta wydzielanie insuliny. Jednocześnie insulina stymuluje zużycie i metabolizm glukozy w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza, gdzie znajduje się ośrodek sytości. Wzrost zużycia glukozy w tych neuronach prowadzi do zmniejszenia ich hamującego wpływu na pień mózgu. W rezultacie zlokalizowane tam ośrodki regulacji współczulnej ulegają odhamowaniu, a ośrodkowa aktywność współczulnego układu nerwowego wzrasta.

Wzrost aktywności układu współczulnego po posiłku nasila termogenezę i zwiększa zużycie rezerw energetycznych organizmu. Mechanizm żywieniowej regulacji aktywności WUN pozwala zaoszczędzić kalorie spożywane podczas postu oraz sprzyja spalaniu nadmiaru kalorii podczas przejadania się. Jej działanie ma na celu ustabilizowanie bilansu energetycznego organizmu oraz utrzymanie stabilnej masy ciała. Kluczowa rola insuliny w realizacji tego mechanizmu jest dość oczywista. Swoistym „produktem ubocznym” aktywacji WUN wynikającym z pokarmowej regulacji homeostazy energetycznej jest negatywny wpływ hipersympatykotonii na ścianę naczyń, serce i nerki, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Dekompensacja efektu ochronnego.

Przy stałym przeciążeniu kalorycznym i wraz z wiekiem układ współczulny zaczyna gorzej radzić sobie z przeciążeniem.Rozwój insulinooporności ma na celu z jednej strony ustabilizowanie masy ciała, ograniczenie odkładania się tkanki tłuszczowej, a z drugiej zwiększenie aktywności współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do nasilenia termogenezy.

Innymi słowy, insulinooporność jest mechanizmem mającym na celu ograniczenie dalszego przyrostu masy ciała. Filogenetycznie wzrost aktywności układu współczulnego podczas przejadania się ma na celu poprawę wchłaniania białka i ograniczenie przyrostu masy ciała przy diecie wysokowęglowodanowej i niskobiałkowej.

Osoby różnią się znacznie pod względem zdolności do termogenezy żywieniowej, co może częściowo wyjaśniać predyspozycje do otyłości. Jednocześnie, jak w przypadku każdego mechanizmu kompensacyjnego, moneta ma wadę. W tym przypadku jest to aktywacja współczulnego układu nerwowego, który ze względu na swój negatywny wpływ na ścianę naczyń, serce i nerki prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, zwłaszcza u osób z predyspozycjami genetycznymi, a także do niepokój, niepokój, drażliwość. Długotrwała hiperaktywacja układu współczulnego (tryb chronicznego stresu) prowadzi do wypalenia (lub zakleszczenia).

Hipersympatykotonia jako zmiana osobowości.

Mówiąc najprościej, człowiek ma dwa układy autonomiczne: współczulny (adrenalina, stres, walka lub ucieczka) i przywspółczulny (jedzenie, sen, relaks, nerw błędny lub nerw błędny). Zwykle człowiek powinien łatwo przełączać się między stanami, a to jest ważne dla zdrowia. Ale w przypadku hiperaktywacji mTOR aktywność układu współczulnego (stres) wzrasta, a aktywność układu przywspółczulnego (relaksacja) jest tłumiona. Stale zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego nazywana jest sympatykotonią. Pamiętaj, że nie ma to nic wspólnego z otyłością! Na przykład nadmierna szczupłość jest również przejawem sympatykotonii, a także nadciśnienia tętniczego u osoby otyłej.

Osoby z sympatykotonią charakteryzują się zwiększoną aktywnością ruchową, sprawnością i inicjatywą. Jednocześnie często występuje chwiejność i nasilenie reakcji emocjonalnych, niepokój i stosunkowo krótki czas snu nocnego. W psychopatologii objawom sympatykotonii najczęściej towarzyszy lub objawia się ponura, melancholijna i być może utajona depresja, skłonność do hiperglikemii i cukromoczu. Mniej lub bardziej wyraźna sympatykotonia często towarzyszy stanom gorączkowym, maniakalnym, chorobie Gravesa-Basedowa itp.

Pacjent z sympatykotonią w rzeczywistości nie jest pacjentem. Jest typem osobowości - na pozór zdrowy, aktywny, ale prezentuje pewne cechy dotyczące funkcjonowania narządów wewnętrznych, głównych aparatów i układów życiowych oraz temperamentu. Nie cierpi (tylko, być może przypadkowo) na te cechy. Od czasu do czasu jednak mogą się nasilić i stać się nieprzyjemne, irytujące, mogą powodować napadowe cierpienie, mniej lub bardziej krępujące, niewygodne, zadające pacjentowi cierpienie, głównie go przerażające. Temperamentalny, niespokojny, niespokojny, aktywny, o dużej zdolności do pracy, przedsiębiorczy, często – z powodu przesady – staje się emocjonalny, drażliwy, nerwowy, pobudliwy, gestykuluje chaotycznie, intensywnie reaguje, a nawet gniewa.

Sympaticotonic działa z powodzeniem do wieczora. Mniej zdolny do koncentracji i zapamiętywania. Ogólnie reaguje żywo, przesadnie na zwykłe bodźce; wrażliwa na kawę, na słońce, upał, hałas, światło, żywo na nie reaguje. Ma niespokojny sen, często cierpi na bezsenność, ma przeczulicę i często skarży się na bezprzyczynowe bóle. Często objawia się drżeniem kończyn, drżeniem mięśni, kołataniem serca, parestezjami, dreszczami, anginoidowymi bólami przedsercowymi.

Sympatikotonia charakteryzuje się zespołem hiperwentylacji (trudności w oddychaniu, wdechu lub wydechu). Sympatikotonia charakteryzuje się suchą skórą, zimnymi kończynami, blaskiem oczu, tendencją do wytrzeszczu, tachykardią, tachypnoe i podwyższonym ciśnieniem krwi. Jest też pewien korelat osobisty - inicjatywa, wytrwałość i jednocześnie niepokój, niespokojny sen. Ponieważ wzrost tonu jednego z działów autonomicznego układu nerwowego kompensacyjny powoduje wzrost tonu drugiego działu. Osoby takie mają obniżone zdolności homeostatyczne, w związku z czym charakteryzują się niedostateczną, niedostateczną lub nadmierną odpowiedzią autonomiczną w odpowiedzi na różne bodźce (psycho-emocjonalne lub fizyczne) oraz z reguły nieadekwatnością wspomagania autonomicznego do utrzymania takiego czy innego stanu fizycznego lub aktywność psychiczna. Dlatego tacy ludzie nie tolerują upału, zimna, stresu fizycznego i psycho-emocjonalnego itp., Co oczywiście znacznie pogarsza jakość ich życia.

Sympatyczny ton i nadciśnienie tętnicze.

Nadciśnienie tętnicze towarzyszące otyłości jest więc niepożądanym następstwem aktywacji mechanizmów przywracania prawidłowej homeostazy energetycznej w otyłości. Ostatnia hipoteza została oparta na szeregu faktów naukowych uzyskanych przez autorów. Po pierwsze okazało się, że postowi u zwierząt doświadczalnych towarzyszy spadek aktywności współczulnego układu nerwowego. Ponadto ograniczenie kalorii w diecie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, a wręcz przeciwnie, nadmiernemu odżywianiu towarzyszy wzrost ciśnienia krwi nawet o 10%. Dieta wysokotłuszczowa prowadzi nie tylko do rozwoju otyłości u psów, ale także do hiperinsulinemii i nadciśnienia tętniczego, czyli tzw. Modele zespołu metabolicznego.

Przejadaniu się u ludzi towarzyszy również wzrost impulsów współczulnych, udokumentowany efekt uboczny noradrenaliny. Istotne jest, że charakter zmian aktywności autonomicznego układu nerwowego u ludzi jest podobny do opisanego u zwierząt doświadczalnych i obejmuje wzrost impulsów współczulnych do nerek i mięśni szkieletowych. Można uznać za udowodnione, że nadpobudliwość WUN jest nieodłącznym towarzyszem otyłości.

Udowodniono, że zwiększona aktywność WUN może przewidywać rozwój nadciśnienia tętniczego w otyłości. Jak wiadomo, „nocne królestwo nerwu błędnego”, czyli przewaga aktywności przywspółczulnej w nocy, odpowiada za obniżenie zarówno normalnego, jak i podwyższonego ciśnienia krwi w nocy. W przypadku otyłości brzusznej i hiperinsulinemii wzorzec ten zanika i jest zastępowany przewlekłą hiperaktywacją WUN i zahamowaniem regulacji przywspółczulnej w nocy.

Niewystarczający stopień nocnej redukcji BP jest silnym niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu z powodu CVD i wiąże się ze zwiększonym zaangażowaniem narządów docelowych w proces patologiczny. Niezależnie od wartości ciśnienia nocnego, brak odpowiedniego obniżenia ciśnienia w nocy jest niekorzystnym sygnałem prognostycznym i wiąże się z przerostem lewej komory, wczesnym uszkodzeniem tętnic szyjnych zewnątrzczaszkowych w porównaniu z pacjentami z przetrwałym rytmem okołodobowym lub normalny spadek ciśnienia krwi w nocy.

Insulina, insulinooporność i hiperglikemia.

Insulina jest silnym stymulantem mTOR. Dlatego naruszenie metabolizmu węglowodanów zawsze prowadzi do nadpobudliwości układu współczulnego.Klasyczna hipoteza udziału hiperinsulinemii w patogenezie nadciśnienia tętniczego w zespole metabolicznym opiera się na koncepcji aktywacji współczulnego układu nerwowego. Nadciśnienie i hiperinsulinemia ściśle ze sobą współistnieją. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może wystąpić hiperinsulinemia i insulinooporność, nawet przy prawidłowej masie ciała.

Insulinie przypisuje się działanie zwężające naczynia poprzez symulowanie HF, głównie w mięśniach szkieletowych. Uważa się, że centralnym ogniwem w regulacji tych procesów są neurony podwzgórza brzuszno-rdzeniowego. Obecnie fakt wzrostu aktywności układu współczulnego w odpowiedzi na podanie insuliny wykazano również u ludzi stosując technikę klamry euglikemicznej.

Uważa się, że współczulny układ nerwowy jest z kolei istotnym ogniwem w patogenezie insulinooporności. Katecholaminy stymulują wątrobową glikogenolizę i glukoneogenezę oraz hamują uwalnianie insuliny z komórek B trzustki, upośledzając obwodowe wykorzystanie glukozy przez mięśnie szkieletowe. W komórkach tłuszczowych stymulacja receptorów B prowadzi do regulacji w dół receptorów insuliny i zmniejszenia transportu glukozy do komórki. Insulinooporność prowadzi do rozpadu trójglicerydów i uwolnienia wolnych kwasów tłuszczowych. W konsekwencji dochodzi do przyspieszenia syntezy trójglicerydów i ich konwersji do VLDL w wątrobie.

SJK (więcej szczegółów pod linkiem:) dodatkowo hamują uwalnianie insuliny z komórek B i nasilają upośledzoną tolerancję glukozy. Odruchowe zwiększenie aktywności współczulnej u osób zdrowych może prowadzić do ostrej insulinooporności w mięśniach przedramienia. Oprócz wpływu na poziom wątroby, współczulna aktywacja komórek B trzustki odgrywa rolę w upośledzaniu obwodowego przepływu krwi i upośledzaniu dostarczania substratów energetycznych do tkanek. Ale istnieje również proces odwrotny, a mianowicie pobudzenie aktywności współczulnej w wyniku hiperinsulinemii. Insulinooporność w otyłości jest również stosunkowo niejednorodna (selektywna). Co ważne, otyli pacjenci są oporni na insulinę pod względem wychwytu glukozy przez mięśnie szkieletowe, ale nie są oporni na insulinę pod względem działania insuliny na OUN i aktywacji WUN.

Wzrost masy tkanki tłuszczowej prowadzi do nasilenia procesów lipolizy oraz wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT). Z kolei wzrost poziomu FFA może przyczynić się do aktywacji WUN. Podawanie WKT osobom z prawidłowym ciśnieniem tętniczym prowadzi do nasilenia odpowiedzi naczynioskurczowej na norepinefrynę, co wiąże się z aktywacją receptorów alfa. Ponadto FFA może mieć zarówno bezpośredni wpływ stymulujący na ośrodki współczulne mózgu, jak i pośredniczyć poprzez impulsy aferentne pochodzące z wątroby. Wprowadzenie oleinianu do układu żyły wrotnej prowadzi do ostrego i przewlekłego wzrostu ciśnienia krwi. W związku z tymi danymi zwiększone uwalnianie FFA w wyniku lipolizy tłuszczu trzewnego w otyłości brzusznej może wyjaśniać związek między otyłością trzewną a zwiększoną aktywnością WUN.